アンチトロンビン
血管新生は既存の血管から新たな血管が成長する生理的過程である。正常な生理的条件下では血管新生は緊密に調節されており、促進因子と抑制因子とのバランスによって制御されている。腫瘍の成長は血管新生に依存しており、腫瘍の成長時には腫瘍細胞は産生する血管新生抑制因子の量を減少させるとともに、血管新生促進因子を持続的に産生することが必要となる。切断型や潜在型のアンチトロンビンは血管新生と腫瘍成長を強力に阻害することが動物モデルで示されている。
アンチトロンビンはアンチトロンビンIII(AT III)とも呼ばれる。アンチトロンビンIからIVの名称は1950年代に行われたSeegers、JohnsonとFellによる初期の研究に由来するものである。
アンチトロンビンI(AT I)は、トロンビンがフィブリノゲンを活性化した後のフィブリンへの吸着を指す。アンチトロンビンII(英語版)(AT II)は血漿中のコファクターを指し、ヘパリンとともにトロンビンとフィブリノゲンの相互作用に干渉する。アンチトロンビンIII(AT III)は血漿中でトロンビンを不活性化する物質を指す。アンチトロンビンIV(AT IV)は血液凝固の直後に活性化されたアンチトロンビンを指す。アンチトロンビンIII(とおそらくアンチトロンビンI)のみが医学的に重要である。一般的にはアンチトロンビンIIIが「アンチトロンビン」と呼ばれ、そのためこの記事で議論されているのはアンチトロンビンIIIである。