セレギリン
数年後、ウィーンに拠点を置く2人のパーキンソン病研究者、Peter RiedererとWalther Birkmayerは、セレギリンがパーキンソン病に有用である可能性があることを認識した。彼らの同僚の一人、Moussa B.H. Youdimがブダペストのノールを訪れ、セレギリンをウィーンに持ち帰った。1975年、Birkmayerのグループはパーキンソン病におけるセレギリンの効果に関する最初の論文を発表した 。
1970年代には、それが抗老化薬または媚薬として有用であるかもしれないという推測もあった。
ニュージャージー州のSomerset Pharmaceuticalsは、米国でセレギリンを開発する権利を取得しており、1987年、FDAに新薬申請(new drug application; NDA)を提出し、米国でパーキンソン病薬販売申請をした。NDAの審査中、Somersetは2つのジェネリック医薬品会社、マイランとBolan Pharmaceuticalsによって吸収合併された。セレギリンは、1989年にFDAによってパーキンソン病の承認を受けた。
1990年代、ハーバードメディカルスクールの関連であるマクリーン病院(McLean Hospital)のJ. Alexander Bodkinは、MAO阻害剤の既知の食事制限を回避するために、Somersetと共同で経皮パッチを用いたセレギリンの送達を開発した 。Somersetは、2006年にパッチ販売のFDA承認を取得した 。
セレギリンの経口バイオアベイラビリティは約10%で、分子は脂溶性であるため、脂肪食と一緒に摂取すると増加する 。セレギリンとその代謝産物は、血漿タンパク質に広範囲に結合する(94%)。セレギリンは 血液脳関門を通過して脳に入り、 視床 、 大脳基底核 、 中脳 、および帯状回に最も集中する 。
セレギリンは大部分が腸と肝臓で代謝される。未変化体と代謝物は尿中に排泄される。
セレギリンの口腔内投与(OD)は、生物学的利用能が5倍高くなり、血中濃度がより再現性が高く上昇し、アンフェタミン代謝産物が経口投与錠剤よりも少なくなる。