活動電位
有髄線維においては、活動電位が髄鞘 (ミエリン)で絶縁された部分を「飛び越える」、跳躍伝導という現象がある。有髄線維において、髄鞘のまかれていない部分をランヴィエ絞輪と呼ぶ。髄鞘の存在によって、直径を巨大化させずとも伝導速度を速くすることができる。跳躍伝導という名前のためによく誤解されるが、活動電位が「跳躍」すること自体は髄鞘が巻かれていることによる「現象」であり、跳躍伝導が速い原因ではない。
跳躍伝導は、生命が大きく複雑化するという進化の過程において、より遠くにより速く神経伝達を行うために重要な役割を果たした。もし跳躍伝導がなければ、伝導速度を上げるためには軸索の直径を大きくするしかなく、神経系の体の中で占める割合は極めて大きなものとなっていたであろう。
跳躍伝導のメカニズムは、1939年に田崎一二博士により発見された。
細胞の内と外の間では、電位差が常に存在している。これは細胞内外でのイオン分布と、これらイオンに対する細胞膜の透過性(特定のイオンの通しやすさ)に由来する。
電荷を持つイオンの分布が細胞内外で異なるため、活性化していない静止状態の細胞では通常、細胞外と比べ細胞内の電位がマイナスとなっている。
活動電位とは、この電位差がなんらかの刺激によって一時的に逆転する現象である。活動電位はスパイクやインパルスともよばれる。また、活動電位に達することを「発火」と称することもある。活動電位の速度と複雑さは細胞の種類により異なるものの、電位逆転の幅はほぼ同じである。
活動電位における負から正への電位の変化に要する時間は短く、数ミリ秒である。どんな細胞の活動電位にも順に脱分極相、再分極相があり、多くの場合過分極相の段階もある。心臓ペースメーカー細胞のような心臓の特化細胞では、中間電圧のプラトー相は下降相に先行し活動電位持続時間を数百ミリ秒延長する。
活動電位は細胞膜上の一ヶ所に留まらず、膜上を進む(伝導)。長距離軸索を進むこともあり、例えば脊髄から脚の筋肉までシグナルを伝える。キリンやクジラのような大型動物においては、距離にして数メートル進む。
活動電位の発生には通常、電位依存性Naチャネルの存在が不可欠である。この種のNaチャネルが存在しない細胞や、存在しない細胞上の部位(多くの神経細胞の樹状突起など)においては、活動電位は発生しない。なお、Naチャネルの代わりに(やはり電位依存性の)Caチャネルを利用して、Ca電流による活動電位を発生させる生物もいる。神経以外では、心臓の調律を担っている洞房結節の細胞が挙げられる。
まず、無髄線維における活動電位の伝導について説明する。活動電位は脱分極と電位依存性Naチャネルの開口を繰り返すことで伝導する。ある区域において脱分極により電位依存性Naチャネルが開くと、Naは促進拡散により細胞内へ流入する。流入した陽電荷を持つNaは静電気的反発によって付近の陽イオンを周りへ押しやり、同時に付近の陰イオンをひきつける。その結果、陽電荷の波、すなわち脱分極の波が生じ、イオン自身の移動を経ることなしに遠くまで伝わることとなる。そして近傍の区域において十分脱分極がおこると、その区域にあるチャネルが開く。この過程が繰り返されることで、活動電位が軸索上を伝導する。