アベマシクリブ
アベマシクリブは主に肝臓で代謝を受ける。肝酵素CYP3A4を阻害する薬剤(ケトコナゾールなど)により、アベマシクリブの血中濃度は上昇する。逆に、CYP3A4を誘導するリファンピシンなどは血中濃度を低下させる。
類薬であるパルボシクリブやリボシクリブ(英語版)と同様に、アベマシクリブはサイクリン依存性キナーゼ4(CDK4)およびサイクリン依存性キナーゼ6(CDK6)を阻害する。これらの酵素はリン酸化に関わっているため、網膜芽細胞腫タンパク質が不活化される。これらは細胞周期のG1期(第1ギャップ)からS期(合成)への進行を阻害することを意味する。この経路を阻害することで、細胞がS期へ進行することを阻害し、アポトーシス (細胞死)を誘導する。培養がん細胞株を用いた解析では、アベマシクリブは、リソソーム由来の空胞体の形成を特徴とする非定型細胞死(non‐apoptotic cell death)を誘導することも報告されており、サイクリン依存性キナーゼの阻害以外での作用機序が存在する可能性も示唆されている。