BiP (タンパク質)
BiPの活性は、アロステリックなATPアーゼサイクルによって調節されている。ATPがNBDに結合するとSBDαの蓋が開き、SBDは基質との親和性が低いコンフォメーションとなる。ATPの加水分解に伴ってADPがNBDに結合し、蓋が結合した基質の上に閉じる。これによって基質は解離速度が低下し高い親和性での結合を行い、基質の尚早なフォールディングや凝集が防がれる。ADPがATPへの交換されるとSBDαの蓋が開いて基質が放出され、基質は自由にフォールディングを行うようになる。ATPアーゼサイクルは、プロテインジスルフィドイソメラーゼやコシャペロン(英語版)によって相乗的に加速される。
ストレスタンパク質や熱ショックタンパク質の多くと同様、BiPは細胞内部環境から細胞外空間へ放出された際に強力な免疫学的活性を有している。特に、BiPは免疫ネットワークへ抗炎症シグナルと解除促進シグナルを送り、炎症の解消を助ける。BiPの免疫活性における機構は完全には理解されていない。しかしながら、単球表面の受容体に結合して抗炎症サイトカインの分泌を誘導し、T細胞の活性化に関わる重要な分子をダウンレギュレーションするとともに、単球の樹状細胞への分化経路を調節することが示されている。
BiP/GRP78の強力な免疫調節活性は、ヒトの関節リウマチに似たマウス疾患であるコラーゲン誘導関節炎(英語版)などの自己免疫疾患の動物モデルで示されている。BiPの予防的・治療的な非経口デリバリーは、炎症性関節炎の臨床的・組織学的徴候を緩和することが示されている。