ミューズ細胞
培養間葉系幹細胞に対してストレス処理を行うことで、ある程度ミューズ細胞が濃縮できることが報告されている。ヒト皮膚由来線維芽細胞では16時間、ヒト骨髄間葉系細胞では8時間のトリプシン処理が濃縮に有効であったと報告されている。ただしこの処理はミューズ細胞を精製するのではなく、あくまでも濃縮するためのものであるため、移植実験や分化誘導などの厳密なミューズ細胞を使用して行う必要がある実験では上記のFACSによる単離の方が望ましい。
静脈注射によるヒト骨髄由来ミューズ細胞の投与により、CCL-4による肝硬変モデル免疫不全マウスの機能回復が見られた。この実験では移植されたマウス自身の肝細胞と融合することなく、ヒトミューズ細胞は自発的に肝細胞へと分化していた。さらには成熟した機能的肝細胞のマーカーであるヒトCYP1A2(解毒酵素)やヒトGlc-6-Pase(糖代謝のための酵素)を投与8週の時点で発現していた。
ヒト骨髄由来ミューズ細胞を肝部分切除モデル免疫不全マウスに静脈投与した場合、損傷部位への遊走後に肝臓の主要構成細胞である肝細胞(生着したGFP陽性ミューズ細胞の74.3%)、胆管細胞 (同17.7%)、類洞血管内皮細胞(同2.0%)、クッパー細胞(同6.0%)へとそれぞれ自発的に分化していた。
どちらのモデルにおいても、非ミューズ細胞を移植した場合は移植後数日から実験終了時までのどの段階でも、肝臓内に検出されなかった。従って肝細胞への分化も見られなかった。
筋変性モデル (ジストロフィン発現細胞へ分化)
大動脈瘤モデル(CD31,smooth muscle actin陽性の血管内皮細胞)
脳梗塞モデル、ALSモデル、新生児低酸素性虚血性脳症モデル、病原性大腸菌による急性脳症モデル(MAP-2, NeuN等陽性の神経細胞、GST-p、GFAPi等陽性のグリア細胞)
表皮水疱症モデル(cytokeratin-14, -15, desmoglein-3を発現する表皮細胞)
また局所投与によっても同様に傷害部位へ遊走・生着し、組織に適した細胞に自発分化し、組織修復と機能回復をもたらすことが報告されている。
脳梗塞・脳出血モデル (NeuN・Calbindin・Synaptophysin等を発現し錐体路に組み込まれる神経細胞、およびGSTπ陽性オリゴデンドロサイトへの分化)
脊髄損傷モデル (ニューロフィラメント・MAP-2発現細胞へ分化)
皮膚損傷モデル・糖尿病性皮膚潰瘍(サイトケラチン14陽性角化細胞へ分化)
サイトカイン処理も人為的な遺伝子操作も必要なく、ただ血中に注入するだけで組織が修復できることは、再生医療での大きな利点である。2018年1月より急性心筋梗塞患者をはじめとして脳梗塞、表皮水疱症、脊髄損傷、筋委縮性側索硬化症、新型コロナウイルス(SARS-CoV-2)感染症に伴う急性呼吸窮迫症候群(ARDS)を対象とした探索的臨床試験の治験がおこなわれた。また、新生児低酸素性虚血性脳症に対する医師主導治験も行われている。