高血圧治療薬
併用療法ではサイアザイド系利尿薬との併用は代謝面で不利益があると考えられている。
添付文章上はβブロッカーは喘息、高度徐脈では使用禁忌、耐糖能障害、閉塞性肺疾患、末梢動脈疾患にて慎重投与となっている。
βブロッカーの使い分けのパラメータとしてはβ1選択性、内因性交感神経刺激作用 (ISA) 、α遮断作用、脂溶性、水溶性といったものが挙げられる。主な使い分けとしては若年中年の狭心症を合併した高血圧の場合はβ1選択性のあるテノーミン(アテノロール、Atenolol)、メインテート(ビソプロロール、Bisoprolol)、アーチスト(カルベジロール、Carvedilol)などが多用される。高齢者で心拍数の低下が懸念される場合は、レクトール(セリプロロール、Celiprolol)などISAがあるものが多用される。脂質代謝など代謝面への副作用が気になる場合はαβ遮断薬であるアーチスト(カルベジロール)が多用され、慢性腎臓病に対する治療にはセロケン(メトプロロール、Metoprolol)、アーチストが多用される。
利尿薬(利尿降圧薬)は尿量を増加させるための医薬品である。そもそも尿とは血液中の不純物を除去するための機構であり、生体内で産生される老廃物は腎臓の糸球体で濾過されたのち尿中に排出される。一方、尿は体外への水分排泄の役割も担っている。尿量が少なく循環血液量が多い状態では血圧が高くなるため、利尿薬による水分排泄は降圧効果を示す。
糸球体濾過を受けた血液由来の水分は尿細管へと移行する。尿細管は糸球体に近い方から近位尿細管、ヘンレ係蹄(下行脚および上行脚)、遠位尿細管、集合管と呼ばれ、膀胱へと流れ込む。糸球体濾過を受けた水分(原尿)の9割はこれらの尿細管壁から回収されることが知られている。これを再吸収と呼び、再吸収を免れた水分のみが膀胱へと流れつき、尿として排泄される。尿の再吸収はまず尿細管壁に存在するイオン交換体によってナトリウムイオン (Na) の再吸収によって尿細管内外に浸透圧差が作られることにより始まる。この浸透圧差を補正するためにNNaに付随して水も尿細管外へ移動することになり、結果として水分の再吸収が行われる。現在発売されている利尿薬はこれらのイオン交換体の機能を調節することにより水分の再吸収を抑制し、尿量を増加させるものである。