CCL5
β-カテニンはリン酸化され、分解される。細胞周期に重要なタンパク質であるサイクリンDはGSK-3の不活性化に伴って阻害される。
CCL5はT細胞の活性化の「後期」(3–5日後)に発現している遺伝子の探索から同定された。その後、CCケモカインであることや、ヒトの疾患100種類以上で発現していることが明らかにされた。T細胞でのCCL5の発現はKLF13(英語版)によって調節されている。CCL5遺伝子はTCRを介したT細胞の活性化から3–5日後に活性化される。このことは、他のケモカインの大部分が細胞刺激の直後に放出されることと異なっている。CCL5は炎症の維持に関与している。また、細胞の炎症部位への遊走に重要なマトリックスメタロプロテアーゼの発現も誘導する。CCL5はNK細胞でも発現している可能性がある。SP1転写因子はCCL5遺伝子の近傍に結合し、恒常的なmRNA転写を媒介している。この転写因子はJNK/MAPK経路によって調節されている。メモリーCD8T細胞はTCR刺激の直後にCCL5を分泌することができるが、それは細胞質に多数のCCL5 mRNAが存在し、分泌を翻訳のみに依存しているためである。
RANTES(CCL5)は関連ケモカインであるMIP-1α(英語版)、MIP-1β(英語版)と共に、活性化されたCD8T細胞やその他の免疫細胞から分泌されるHIV抑制因子として同定されている。RANTESはラクトバシラス属の細菌でのin vivo産生のための改変が行われており、HIVの進入を阻害する、生きた局所的抗ウイルス薬としての開発が行われている。