内在性レトロウイルス
ホルモンや成長因子をコーディングする遺伝子に起こる突然変異ではなく、調節領域に起こる突然変異は、特に大多数のホルモン遺伝子および成長因子遺伝子が胎盤の発達中ではなく妊娠への応答として発現することは、既知の胎盤の形態の進化を支持している。ラットとマウスという近縁種の間で胎盤発達における調節がどのように異なるのかについて、ラットの栄養膜幹細胞 (Trophoblast Stem Cell, TSC) の全調節因子をマウスの TSC のものとマッピングすることにより研究した例がある。TSC を観察するのは、TSC が胎盤胎児部の発達初期の細胞を反映するからである。この2種の明白な類似性にもかかわらず、エンハンサーおよび抑制領域はほぼ種特異的である。しかし、ほとんどのプロモーター配列はマウスとラットの間で保存されている。研究者らは ERV が胎盤成長および免疫抑制￼(英語版)、細胞融合を調停する形で種特異的な胎盤の進化に影響したと結論している。
ERV を活用している細胞機構の別の例として、がん抑制遺伝子 p53 が挙げられる。 p53 経路は DNA 損傷および細胞ストレスにより誘起され、アポトーシスに至る。クロマチン免疫沈降とシーケンシングにより、全 p53 結合サイトの30パーセントが霊長類特異的な ERV ファミリー上に位置することが判っている。ある研究によれば、p53 機構はトランスクリプションの迅速な誘起を引き起こし、レトロウイルス RNA を宿主細胞から排出するため、レトロウイルスに有利であることが示唆されている。
HERVはHLAクラス1ファミリの遺伝子を構成する、大規模に重複したデュプリコンブロックの形成に寄与したことが示されている。より詳細には、HERVは主にこのブロック中のブレークポイント中もしくはブレークポイントとブレークポイントの間に分布する。このことから、このブロックの形成には、典型的に不均等なクロスオーバーを引き起こす、相当量の重複および削除イベントが関わったことが示唆される。このブロックの生成は免疫ハプロタイプとして遺伝し、広汎な抗原に対する保護多型として働く。このことがヒトに他の霊長類に対する優位性を与えている。
最後に、ERVおよびERVエレメントの宿主DNAの遺伝子領域への挿入、またはそのトランスクリプショナルバリアントの過剰発現は有用な効果よりも有害な効果を引き起こす可能性が高い。これらがゲノム中に現れると、宿主・寄生者共進化(英語版)をひきおこし、レプレッサー遺伝子の重複および拡張を激増させる。哺乳類のゲノム中にあるこの明確な例のほとんどは急速な重複とタンデムジンクフィンガー遺伝子の急増をひきおこしている。ジンクフィンガー遺伝子、特にKRABドメインを含むものは、脊椎動物のゲノム中に高コピー数存在し、その機能範囲はトランスプリションの役割に限られている。哺乳類ではしかし、新たなレトロウイルス由来配列またはその内在性コピーへの反応として、それらのトランスクプションを抑えるために起きた多重複製および定着イベントによりこれらの遺伝子が多様化したことが示されている。胎盤は、その特性が異なる生物種間で進化的に非常に異なる臓器であり、複数の ERV エンハンサーの共選択の結果として生じたことが示唆される。