脂質生合成
インスリンはPDHと同様にアセチルCoAカルボキシラーゼ(ACC)に影響を及ぼす。インスリンはその活性で酵素の活性化をもたらし、PP2Aホスファターゼの活性化を通じて脱リン酸化を引き起こす。グルカゴンは拮抗作用を持ち、リン酸化、非活性化を促進させ、それによってACCを阻害して脂肪合成を遅らせる、別のホルモンである。
ACCに影響を与えると、アセチルCoAからマロニルCoAへの変換速度に影響を及ぼす。マロニルCoAレベルの上昇は、生合成による脂肪酸の生成を促進するように平衡を押し上げる。長鎖脂肪酸はACCの負のアロステリック調節因子であるため、細胞に十分な長鎖脂肪酸が存在すると、最終的にACC活性を阻害して脂肪酸合成を停止させる。
細胞内のAMPとATPの濃度は、細胞のATP必要量の指標となる。ATPが枯渇すると、5'AMPが増加する。この上昇によりAMP活性化プロテインキナーゼが活性化され、ACCがリン酸化されることによって脂肪合成は抑制される。これは、エネルギーレベルが低いときにグルコースが貯蔵経路に流れないようにするために有効な方法である。
また、ACCはクエン酸によっても活性化される。脂質生合成のために必要なアセチルCoAが細胞質内に豊富に存在する場合、脂質生合成が適切な速度で進行する。