ABO式血液型
消化器系の感染症では細菌の酵素でN-アセチルガラクトサミンが脱アセチル化され、ガラクトースとなり抗B血清と反応するようになる。
無水酢酸で再アセチル化すれば通常の状態に戻る。
対象は後天性B。
A型はA型転移酵素をコードする遺伝子を持っており、この酵素が元になるH物質にN-アセチルガラクトサミンをつけてA抗原を作るのに対し、B型はB型転移酵素をコードする遺伝子を持っていてこちらの酵素はガラクトースをつけB抗原を作る。AB型は両方の遺伝子を持っているためAとB双方の抗原を作るが、O型はどちらも作れないのでH物質のままになる。 これらの抗原が最初に血液から発見されたために「血液型」という名称を冠するもので、血液以外にも唾液・精液など、すべての体液にも存在する。ただし血球などに抗原をつける遺伝子と唾液などの体液に抗原をつける遺伝子は別系統(後述)なので、1/4の人は後者の遺伝子が働かない非分泌型という血液以外の体液に抗原が出ない(もしくは微量で検出されない)体質である。
ABO式血液型を決定する抗原を作る遺伝子は第9染色体に存在し、通常のA型とB型の遺伝子では両方355個分(厳密には最後が終止コドンなので354個分)のアミノ酸のデータでそれぞれA抗原とB抗原の転移酵素を作り、これでH抗原を作った後追加の糖をつけるが、A型とB型では中~後半部に7か所(99・176・219・235・266・268・310番目)作られるアミノ酸が違うものがあり、この違いでA酵素はN-アセチルガラクトサミン、B酵素はガラクトースがそれぞれH抗原につけられ、これがA抗原とB抗原の違いになっている。
ルイス式血液型では出生後に血液型は変化するがABO式では稀である。
白血病の治療などで造血幹細胞移植(骨髄移植)を行った場合には、移植したドナーの造血幹細胞によって血液を造り出すようになるため、原則としてドナーのABO式血液型に変わる。
骨髄性白血病などで、特定の抗原糖の産出が停止し、血液型が変わることがある。
細菌感染症で、細菌が出すジアセチラーゼにより抗原糖が変質し、血液型が変わることがある。
ただし、上述の病気や細菌感染症で変わることは非常に稀である。現在の知見では病気やその治療以外の原因で血液型が変化することは基本的にありえないので、病気や治療などの原因がないにもかかわらず献血等で血液検査を行ったときに血液型が異なっていた場合は、本人や親の単純な思い込みや新生児での血液検査が間違っていたと考えた方が良い。
亜型(#ABO式血液型の亜型分類参照)
疾患による後天性の抗原異常(白血病やホジキン病などで抗原が弱まり、弱い亜型やO型と間違えやすくなる。)
獲得性B(A型が癌や細菌による感染症で発生したB抗原が赤血球につき、AB型に見える場合がある。)
血液キメラ・モザイク(複数の遺伝子や同じ遺伝子でも表現型が異なる血球が存在する。当然別型の血球ごとに反応が変わる。)
汎血球凝集反応(血球の表面が細菌やウイルスによって劣化し、T抗原系統の露出ですべての抗原血清で凝集する。#汎血球凝集の各レクチンに対する反応参照)
自己免疫性疾患による血球の抗体感作(自分の血液に反応する抗体が元からある)
異型輸血後(別人の血が入っているのでキメラ・モザイク同様に別型の血球で反応が異なる。)
生理食塩水を加えてウラ試験の凝集が消えるか確認する。
対象は連銭形成を疑う場合。
普通のA型。A型の人のうち約80%を占める。(赤血球1個当たりの抗原数8.1×10〜11.7×10)
(分泌型なら)唾液中からも血液型物質が検出できるのだが、すぐに調べればわかるのに数時間ほど放置してから調べると検出不能になる事例がかなり初期から知られており、さらに採集後すぐに加熱処理すれば長時間置いても検出できるため京城帝国大学の佐藤武雄らはこれを研究した結果「口腔内の細菌が唾液中の血液型物質を分解する」ということを発見した。これはすべての型を分解するものだったが1950年代に井関尚栄らが選択的にA・B・Oの各型質を選択的に分解する酵素を発見し、例えばB型血球にB分解酵素を使うとO型血球になることが分かった(O型血球はフコースを失い、ガラクトースだけの志賀赤痢菌などに見られる異性人血球抗体を持つ血球になった。)。
上記の時点では輸血に使える代物ではなかったが、2007年4月にA型、B型、AB型の赤血球をO型に変えることのできる酵素の開発に米国のハーバード大学などの国際研究チームが成功した。O型の血液はボンベイ型を除く全ての血液型の人に輸血が可能であるため、この技術が確立すれば、輸血の際に血液型を考慮する必要がほとんどなくなることとなる。