後期促進複合体
Emi1とCdc20との結合はS期とG2期の間さまざまなサイクリンの安定化をもたらすが、有糸分裂の進行にはEmi1の除去が必須である。そのため、前期の終盤にはEmi1はPolo様キナーゼ(Plk)によってリン酸化される。Plkは有糸分裂の初期段階にCdk1によって活性化され、Emi1のβTrCP結合部位をリン酸化してSCFの標的とする。その後、Emi1は前中期に分解される。Emi1の分解はAPC/Cの活性化をもたらし、有糸分裂の初期段階でのサイクリンAの分解が起こる。Emi1のレベルはS期に再び上昇し始め、APC/Cの阻害を助ける。
セキュリンやサイクリンBといった中期の基質に対するAPC/C活性の調節は、細胞内局在の結果である可能性がある。APC/Cを阻害するスピンドルチェックポイントタンパク質は、紡錘体の近傍に局在するCdc20としか結合しない。これによって、サイクリンAは分解される一方で、サイクリンBとセキュリンは姉妹染色分体の二方向性配置が完了した後にのみ分解される。
APC/Cの基質特異性の差異によってAPC/Cの標的の分解のタイミングが決定されており、CDC20は中期にいくつかの主要な基質を標的とし、Cdh1は有糸分裂の後半とG1期により広範囲の基質を標的とする。
酵母のAPC/Cに含まれるサブユニットのうちの4つは、ほぼ全長が34アミノ酸からなるTPRモチーフのリピート構造によって構成されている。こうしたTPRサブユニットCdc16、Cdc27、Cdc23、Apc5の役割は主に足場の提供であり、他のタンパク質-タンパク質相互作用の媒介を補助する。Cdc27とCdc23はCdc20やCdh1の結合を補助することが示されており、これらのサブユニットの主要残基の変異によって活性化因子の解離が増加する。Apc10/Doc1は、Cdh1やCdc20と基質との相互作用を媒介し、基質結合を促進することが示されている。
CDC20(p55CDC、Fizzy、Slp1としても知られる)は、B型サイクリンのユビキチン化を介してCDK1を不活性化する。これは、有糸分裂の後半とG1/G0期にAPC/Cと相互作用するCdh1(Fizzy-related、Hct1、Ste9、Srw1としても知られる)の活性化へとつながる。Cdh1は、S期、G2期と有糸分裂の初期にはリン酸化によって不活性化されている。これらの期間には、Cdh1はAPC/Cへ組み込まれることができない。