壊死
脂肪壊死は脂肪組織に特化した壊死であり、膵臓といった脂肪組織上の活性化リパーゼの作用によって起こる。膵臓では急性膵炎を引き起こす。この疾患では、膵酵素が腹膜腔へと漏れ出し、脂肪の鹸化によるトリグリセリドエステルの脂肪酸への分解によって膜を液化する。カルシウム、マグネシウム、またはナトリウムがこれらの病変に結合してチョークのような白色の物質を作り出す。カルシウム沈着は顕微鏡的に特徴があり、放射線検査で可視化できる程十分大きいこともある。裸眼では、カルシウム沈着はザラザラした白色の斑点のように見える。
壊疽(深刻な低酸素を受けた下肢に対し、臨床業務で使われる用語)やゴム腫(英語版)性壊死(スピロヘータ感染による)、出血性壊死(器官または組織の静脈排出路の閉塞による)といった非常に特殊なネクローシス形態もある。
一部のクモ咬傷(英語版)は壊死を引き起こすことがある。アメリカ合衆国では、ドクイトグモ(イトグモ属(英語版))の咬傷のみが確実に壊死へと進行する。その他の国々では、南米のLoxosceles laeta(英語版)といった同じ属のクモも壊死を引き起こすことが知られている。コマチグモ(英語版)類やクサチタナグモ(英語版)が壊死性毒液(英語版)を持っているという主張は実証されていない。
メクラネズミ(英語版)では、壊死過程が多くの器官で通常使われる秩序立ったアポトーシスの役割を置き換えている。メクラネズミの巣穴では一般的な低酸素条件は大抵細胞のアポトーシスを引き起こす。細胞死の高い傾向への適応において、アポトーシスから細胞を守るためにメクラネズミはがん抑制タンパク質p53の変異を発展させた。ヒトのがん患者は同様の変異を持ち、メクラネズミは細胞がアポトーシスを遂げることができないためがんになりやすいと考えられていた。しかし、一定時間後(ロチェスター大学で行われた研究によれば3日以内に)、メクラネズミの細胞はアポトーシスの抑制によって引き起こされる細胞の過剰増殖に応答してインターフェロンβ(通常はウイルスに対抗するために免疫系が用いる)を放出する。この場合、インターフェロンβは細胞のネクローシスを引き起こし、この機構はメクラネズミ中のがん細胞も殺す。こういったがん抑制機構のため、メクラネズミとその他のメクラネズミ科の種はがんに抵抗性がある。
液化壊死は、凝固壊死とは対照的に、粘性の液状槐を形成する死細胞の消化によって特徴付けられる。これは細菌(あるいは時には真菌)感染に特有である。これは菌が炎症反応を刺激するためである。ネクローシス性液状槐は死んだ白血球が存在するためクリームのような黄色をしていることが多く、一般的に膿と呼ばれる。脳における低酸素梗塞はこの種のネクローシスとして現われる。これは脳が結合組織をほとんど含まないが、多量の酵素と脂質を含み、したがって細胞は自身の酵素によって容易に消化されうるためである。