スニチニブ
スニチニブは、複数の受容体チロシンキナーゼ(RTK)を標的として、細胞のシグナル伝達を阻害する。
その中には、腫瘍の血管新生と腫瘍細胞の増殖の両方に関与する血小板由来成長因子受容体(PDGF-R)と血管内皮成長因子受容体(VEGFR)のすべての受容体が含まれる。そのため、これらの標的を同時に阻害することで、腫瘍の血管新生を抑え、癌細胞のアポトーシスを誘発し、腫瘍の縮小をもたらす。
またスニチニブは、消化管間質細胞腫瘍の大部分を駆動する(変異により不適切に活性化された)受容体型チロシンキナーゼであるCD117(c-KIT)をも阻害する。スニチニブは、c-KITの変異によりイマチニブに抵抗性を示す腫瘍が発生した場合や、イマチニブに耐えられない患者の第二選択薬として推奨されている。
さらに、スニチニブは他の受容体にも結合する。これには次の様なものがある。
RET
CD114(英語版)
CD135
スニチニブは多くの異なる受容体を標的としているため、古典的な手足症候群、口内炎、その他の皮膚毒性など、多くの副作用が発生する。