動原体
Mad2などは微小管との接着や姉妹キネトコア間の張力を監視し、これらのいずれかがみられない場合にはスピンドルチェックポイントを活性化して細胞周期を停止させる。
キネトコアの機能には、紡錘体微小管への染色体の固定、固定の検証、スピンドルチェックポイントの活性化、染色体の移動の推進力の産生などがある。微小管はα-チューブリンとβ-チューブリンからなる準安定性ポリマーであり、伸長と収縮を繰り返す。この現象は動的不安定性(dynamic instability)として知られている。こうした非常に動的な性質はキネトコアの機能へと組み込まれ、染色体の移動と分離の制御が行われる。キネトコアの構成は有糸分裂時と減数分裂時で異なることも報告されており、相同染色体の対合、姉妹キネトコアの同一方向性(monoorientation)、セントロメアのコヒーシンの保護、スピンドル極体(英語版)の結合と複製といった減数分裂特有のイベントには、減数分裂のために完全なキネトコア構成が必要不可欠である。
微小管の(+)端に結合する+TIPsは重合を促進し、デポリメラーゼ作用に対抗すると考えられている。
KinIキネシンは、モータードメインが配列の内部(internal)にそんざいするためKin"I"と名付けられている。ATPを利用してチューブリンポリマー(微小管)の脱重合を促進する。脊椎動物では、(+)端の重合のダイナミクスを制御する最も重要なKinIキネシンはMCAKである。一方で、他のキネシンも関与しているようである。
キネトコアでの機能をの持つ+TIPsには2つのグループがある。 1つ目グループはAPCタンパク質とその結合タンパク質EB1(英語版)を含み、微小管がキネトコアに局在するために必要である。どちらのタンパク質も適切な染色体分離に必要である。EB1は重合状態の微小管にのみ結合し、キネトコア微小管の安定化を促進していることが示唆される。 2つ目のグループは微小管が存在しなくてもキネトコアに局在することができる。このグループでは、CLIP-170(英語版)とCLASPs(CLIP-associated proteins)が広く研究されている。CLIP-170のキネトコアでの役割は不明であるが、CLIP-170のドミナントネガティブ型変異体の発現は前中期の遅延を引き起こすことから、染色体の整列に活発な役割を有していることが示唆される。ヒト、ショウジョウバエ、酵母において、CLASPsは染色体の整列と双極型の紡錘体の維持に必要である。
紡錘体極に関係した染色体の運動の大部分は、キネトコア微小管の伸長や短縮と関係したものである。キネトコアは、結合した(約20本の)キネトコア微小管の(+)端を脱重合状態から重合状態へ変更することができる。これによって前中期の細胞のキネトコアは"directional instability"と呼ばれる状態となり、極方向への運動と逆方向への運動という持続的な段階の間を移行する。これらの運動はキネトコア微小管の脱重合状態、重合状態とそれぞれ共役している。こうしたキネトコアの双安定性は、キネトコアと紡錘体極との機械的連結を失うことなく、染色体を紡錘体の赤道面に整列させる機構の一部をなしているようである。キネトコアの双安定性はキネトコア微小管の(+)端の動的不安定性に基づいており、部分的にはキネトコアにおける張力の存在によって制御されている。哺乳類の培養細胞では、キネトコアでの張力が低い場合にはキネトコア微小管が脱重合する方向の変化が促進され、高い場合にはキネトコア微小管が重合する方向の変化が促進される。
キネトコアタンパク質と微小管の(+)端に結合するタンパク質(まとめて+TIPsと呼ばれる)は、キネトコア微小管の(+)端のダイナミクスの調節によってキネトコアの運動を調節する。キネトコア-微小管間の相互作用面は高度に動的であり、これらのタンパク質の一部は双方の構造の構成要素となっているようである。KinIなどのキネシンはデポリメラーゼ(脱重合酵素)のように機能する。