ファンコーニ貧血
上記の内容が、細胞内DNA損傷応答の最も不可欠な部分であり、ファンコーニ貧血の病理学的性質を説明できると思えるものの、ある学者たちの小さなグループは、ファンコーニ貧血タンパクにはまた別の役割があるのではないかと考えている。確かに、FANCCに関する最近の知見では、このタンパクが酸化ストレスに対する細胞応答で重要な働きをしていることが示されている。たとえば、FANCCはNADPHチトクロムP450レダクターゼと相互作用し、活性酸素の産生の増加や、抗酸化グルタチオンの産生に重要な役割を果たすグルタチオン-S-トランスフェラーゼに関わることが知られるようになった。これらの2つの酵素はいずれも活性酸素の発生ないし解毒のいずれかに関わるものである。ここから推定できるように、Cu/ZnスーパーオキシドディスムターゼとFANCC変異を有するマウスでは、造血作用が不全である。FANCC遺伝子はまた、STAT1に結合し、STAT135のレセプターへの結合とリン酸化とを補助して、抗がん作用を示す。したがって、FANCCは、前血球芽細胞の枯渇による骨髄抑制の原因と考えられるアポトーシスを阻害して、細胞増殖停止と細胞周期の進展に関わっているという結論が導かれる。