インターロイキン-17
ヒトのIL17Aをコードする遺伝子は1874塩基対であり、CD4+T細胞からクローニングされた。IL-17ファミリーのメンバーはそれぞれ異なる細胞発現のパターンを示す。IL17AとIL17Fの発現は活性化されたT細胞の小集団に限定されているようであるが、炎症時にアップレギュレーションされる。IL17Bはいくつかの末梢組織と免疫組織で発現している。IL17Cも炎症時に高度にアップレギュレーションされるが、静止状態での存在量は少ない。IL17Dは神経系と骨格筋で高度に発現しており、IL17Eはさまざまな末梢組織に低いレベルで存在している。
IL-17の調節の理解は大きく進展してんでいる。IL-17の産生はIL-23に依存している。このIL-23を介したIL-17の産生には、STAT3とNF-κBシグナル伝達経路が必要である。また、SOCS3(英語版)もIL-17の産生に重要な役割を果たしている。SOCS3が存在しない場合、IL-23によって誘導されるSTAT3のリン酸化が亢進し、リン酸化されたSTAT3はIL17AとIL17Fの双方のプロモーター領域に結合して遺伝子の活性を増加させる。対照的に、一部の研究者はIL-17の誘導はIL-23に依存しないと考えている。In vivoとin vitroの双方において、IL-23を必要とせずにTGF-βとIL-6によってIL-17の産生を誘導する方法が同定されている。こうした状況ではIL-17の発現にIL-23は必要とされないが、IL-23はIL-17を産生するT細胞の生存または増殖を促進する役割を果たしている可能性がある。また、胸腺特異的な核内受容体であるRORγ(英語版)は、IL-17を産生するT細胞の分化を指揮する。