グルコキナーゼ調節タンパク質
インスリンの分泌や作用の機能不全と関係したGKの変異は高血糖、そして糖尿病(MODY2(英語版))の原因となり、分泌や作用の増幅と関係した変異は低血糖、そして高インスリン血性低血糖症(英語版)の原因となる。こうした変異の一部では、GKRPとの相互作用の変化によって高血糖がもたらされている可能性がある。
GKRPをノックアウトしたマウスでは、GKの発現が低下し、細胞質にのみ存在するようになる。このマウスはグルコースに対する迅速な応答がみられず、耐糖能異常を示す。ヒトでもGKRPをコードする遺伝子(GCKR)の変異は若年発症成人型糖尿病(英語版)(MODY)の原因となると考えられているが、実例は発見されていない。しかしながら、GCKRの多型はグルコース、インスリン、トリグリセリド、C反応性蛋白濃度の小さな差異と関係しており、2型糖尿病発症リスクの高低と関係していることが示されている。
GKの活性化剤は、2型糖尿病の治療薬として研究が行われている。GKRPの結合からの保護は、GK活性化機構の1つとなる可能性がある。
グルコキナーゼ調節タンパク質(グルコキナーゼちょうせつタンパクしつ、英: glucokinase regulatory protein, glucokinase regulator、略称: GKRP、GCKR)は、主に肝細胞で産生されるタンパク質である。GKRPはグルコース代謝において重要な酵素であるグルコキナーゼに結合して移動を引き起こすことで、その活性と細胞内局在の双方を制御する。
GKRPはヒトでは626アミノ酸からなる68 kDaのタンパク質であり、2番染色体(英語版)の短腕(2p23)に位置する、19個のエクソンからなるGCKR遺伝子にコードされる。GKRPは1989年にEmile van Schaftingenによって発見と報告がなされた。