インターロイキン-23
また、ヨーネ菌Mycobacterium avium subspecies paratuberculosisに刺激された単球由来マクロファージもIL-23の発見に寄与した。ヨーネ病のウシではIL-23が上昇している。
IL-12p40の結合パートナーの可能性がある他の因子が発見されたことで、IL-12の役割は見直された。多発性硬化症のマウスモデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎に関する研究により、観察されていた炎症の原因はそれまで考えられていたIL-12ではなく、IL-23であることが示された。その後、関節炎、腸炎、乾癬など、それまでIL-12が関与しているとされていた他の多くの免疫病理モデルにおいても、IL-23が炎症の発生を促進することが示された。
低濃度のIL-23は肺がん細胞の増殖を促進する一方で、高濃度のIL-23は肺がん細胞の増殖を阻害する。非小細胞性肺がん(英語版)の患者の血清中にはIL-23とIL-23Rが同定されており、これらは予後に関する血清マーカーとなる可能性がある。またIL-23は、動脈硬化、高血圧、大動脈解離、心肥大、心筋梗塞、急性心障害などの心血管疾患を進行させる可能性がある。
IL-23ヘテロ二量体は受容体複合体に結合する。p19サブユニットはIL-23R、p40サブユニットはIL-12Rβ1に結合し、JAK2(英語版)とTYK2(英語版)をリクルートする。JAK2とTYK2はSTAT3とSTAT4(英語版)をリン酸化してシグナルを伝達する。STATは二量体化して核内で標的遺伝子の転写を活性化する。STAT3はRORγtの発現やTh17関連サイトカインの転写などの重要なTh17発生特性を担っている。脳では、IL-23はγδT細胞を活性化してIL-17を過剰発現させて炎症反応に寄与し、特発性脳内出血後の二次的脳損傷に重要な役割を果たしている。