CHEK1
ヒトやマウスの減数分裂時には、Chk1はDNA損傷修復を細胞周期の停止と関連づけるために重要である。Chk1は精巣で発現しており、ザイゴテン期(合糸期、接合糸期、対合期)とパキテン期(太糸期)のシナプトネマ複合体(英語版)と結合している。Chk1はATMとATRからのシグナルを統合する因子であり、減数分裂時の組換えの監視に関与している可能性がある。マウスの卵母細胞では、Chk1は減数第一分裂の停止に不可欠であり、G2/M期チェックポイントで機能するようである。
Chk1は紡錘体チェックポイントを調節する役割を持つが、他の細胞周期段階のチェックポイントと比較してその役割ははっきりしない。通常この段階ではChk1活性化のトリガーとなる一本鎖DNAは産生されないため、代替的な活性化機構が存在する可能性が示唆される。Chk1を欠損したニワトリリンパ腫細胞はゲノム不安定性が増大し、有糸分裂期の紡錘体チェックポイントでの停止が行われなくなる。
Chk1はゲノムの完全性の維持に必要不可欠である。Chk1は正常な細胞周期においてDNA複製を監視し、遺伝毒性ストレスが存在する場合にはそれに対して応答する。Chk1は複製時のDNA鎖の不安定性を認識し、DNA修復機構がゲノムを修復する時間を稼ぐためにDNA複製を停止させることができる。近年では、Chk1はさまざまな修復因子を活性化することでDNA修復機構を媒介することが示されている。さらにChk1は、S期終盤における複製起点の発火の調節、DNA伸長過程の制御、DNA複製フォークの安定性の維持、というS期の3つの側面と関係している。