神経症傾向
それらのモデルには「相性活性化」モデルと「緊張性活性化」モデルがあり、「相性活性化」モデルでは、遺伝子がストレスに反応して扁桃体活性レベルを制御すると考えられているのに対し、「緊張性活性化」モデルでは、遺伝子がベースライン時の扁桃体活性を制御すると考えられている。また、神経症傾向との関連が示唆されている遺伝子として、カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ(COMT)という遺伝子があり、さらなる研究が進められている。
神経症傾向の側面にある不安と不適応ストレス応答については、集中的な研究の対象となっている。視床下部-下垂体-副腎系そして糖質コルチコイド系の調節異常、ならびに異なるバージョンのセロトニン輸送体や5-HT1A受容体遺伝子(英語版)の影響は、養育の質などの環境影響と相まって、神経症傾向の発生に影響を及ぼす可能性がある。
fMRIを用いた神経画像研究では様々な結果が得られており、覚醒に関連する脳領域である扁桃体や前帯状皮質の活動の亢進が高い神経症傾向のスコアと相関しているという知見もあれば、内側前頭前皮質、島皮質、海馬でも関連性の活性化が見出されているものの、相関が認められないという知見もある。さらに、遺伝学を用いて参加者間のさらなる分化を追加することにより、実験デザインを強化しようとする研究や、双子の研究(英語版)モデルが実施されている。
不慣れな状況からの引きこもりや恐怖に関する形質として、行動抑制や「不慣れな人に対する抑制」が注目されており、これは一般的に、不慣れな個人に遭遇したときなどに反応する子どもの行動を観察することで測定される。特にこの形質は扁桃体の機能に関連していると仮定されているが、これまでの証拠は一致していない。