FYN
FynはSrcファミリーキナーゼ(SFK)の一員である。Srcファミリーは1976年に発見され、1989年にJ・マイケル・ビショップとハロルド・ヴァーマスに対してノーベル生理学・医学賞が授与された。Fynは1986年にv-yesとv-fgr由来のプローブを用いて同定され、当時はSynまたはSlkと命名されていた。SFKに共通する特徴は、一般的にがんでアップレギュレーションされているということである。FynはFAKやパキシリン(英語版)と相互作用して細胞の形態や運動性を調節しているという点で、このファミリーの中でも独特である。
(2004). doi:10.2174/1389203043486955. PMID 14965316.
“HIV/SIV escape from immune surveillance: focus on Nef.”. Curr. HIV Res. 2 (2): 141–51. (2004). doi:10.2174/1570162043484924. PMID 15078178.
“Nef: "necessary and enforcing factor" in HIV infection.”. Curr. HIV Res. 3 (1): 87–94. (2005). doi:10.2174/1570162052773013. PMID 15638726.
“Modelling thymic HIV-1 Nef effects.”. Curr. HIV Res. 4 (1): 57–64. (2006). doi:10.2174/157016206775197583. PMID 16454711.
FAKはフォーカルアドヒージョン(英語版)へリクルートされるチロシンキナーゼであり、指向性を持った細胞運動に重要な役割を果たしている。これらの経路は形状や運動性に影響を及ぼす細胞イベントを媒介しているため、その異常によってがん細胞の形状や運動性の変化が可能となり、高度な浸潤や転移の可能性が高まっている可能性がある。がんのプログレッションにおけるFynの役割が研究されている他の経路としては、Rac(英語版)、RhoファミリーGTPアーゼ、Ras、ERK、MAPKなどがある。
このような理由により、FYNは抗がん治療研究において一般的な標的となっている。FYN(やその他のSrcファミリーキナーゼ)の阻害は、細胞成長の低下を引き起こす。さらに、内在性Fynの競合的阻害因子となるキナーゼ不活性型Fynの発現は、マウスの原発腫瘍のサイズを縮小させることが示されている。FAKやパキシリンの阻害だけでなく、FYN特有の識別特性を特異的に標的化することで、非常に効果的な分子標的併用治療となる可能性がある。また、FYN阻害剤はアルツハイマー病治療約としての可能性も研究されている。