G2期
G2期からM期への移行に関与するいくつかの遺伝子の変異は、多くのがんに関与することが示唆されている。サイクリンBとCDK1の双方の過剰発現は、多くの場合はp53などのがん抑制遺伝子の喪失の影響であるが、細胞増殖の増加を引き起こす。CDK1の薬理学的阻害やsiRNAなどによるサイクリンB1の発現のダウンレギュレーションによって、これらの変化の実験的軽減を行うことができる。
化学療法へ向けてG2期からM期への移行を調節する他の試みでは、DNA損傷チェックポイントに焦点が当てられている。Chk1の阻害による薬理学的なG2/M期チェックポイントの回避は、他の化学療法薬の細胞毒性を高めることが示されている。チェックポイントを回避することで有害な変異が迅速に蓄積し、がん細胞でアポトーシスが駆動されるためであると考えられている。逆に、G2/M期の停止を延長させる試みもドキソルビシンなどの薬剤の細胞毒性を高めることが示されている。これらのアプローチはまだ臨床または臨床前の研究段階である。