VDAC2
活性酸素種(ROS)の大量放出は細胞損傷を引き起こすことが知られているが、非致死的な短期間の虚血時に生じるミトコンドリアからの中等度の放出は虚血プレコンディショニングのシグナル伝達経路における重要なトリガーの役割を果たし、細胞損傷の軽減をもたらす。VDAC2はこのROS放出の際のミトコンドリア細胞死経路のシグナル伝達に重要な役割を果たし、アポトーシスシグナルと細胞死を調節していることが観察されている。
また、VDAC2は肺血管内皮における内皮型一酸化窒素合成酵素(eNOS)の主要な調節因子としての役割を持つため、新生児の罹患と死亡の多くを占める新生児遷延性肺高血圧症(英語版)(PPHN)と関連付けられている。eNOSは生理的刺激に応答したNOS活性の調節を担っており、肺への適切な血液循環のためのNO産生の維持に重要な役割を果たしていると考えられている。このように、VDAC2は肺循環と深く関係しており、肺高血圧症などの疾患の治療のための標的となる可能性がある。
VDAC2はIBDウイルスに感染した細胞を検出してアポトーシスを誘導すると考えられているように、免疫機能も関与している可能性がある。IBDウイルスはヒトにおけるHIVに相当する鳥類のウイルスで、鳥類の免疫系の機能を低下させ、リンパ器官に致命的な損傷を与える場合もある。この過程に関する研究からは、VDAC2がウイルスタンパク質V5と相互作用して細胞死を媒介することが示されている。
VDAC2はミトコンドリアポリンファミリーに属し、他のVDACと同様の生物学的機能を持つと考えられている。一般的にVDACは、ATPや他の低分子イオンや代謝産物のミトコンドリア外膜を越える輸送を行うことで細胞のエネルギー代謝に関与している。哺乳類の心筋細胞では、VDAC2は心収縮のためにミトコンドリアへのカルシウムイオンの輸送を促進する。
さらに、VDACはミトコンドリア透過性遷移孔(英語版)(MPTP)の一部を形成し、それによってシトクロムcの放出を促進してアポトーシスをもたらす。VDACはBcl-2ファミリーのタンパク質やキナーゼなどのアポトーシス促進または抗アポトーシスタンパク質と相互作用することが観察されており、MPTPとは独立してアポトーシスに寄与している可能性もある。特に、VDAC2はミトコンドリアを介したアポトーシスが行われている細胞を保護する効果が示されており、さらには老化に対する保護効果を有する可能性がある。
VDACは精子形成、精子の成熟、運動性、受精とも関連付けられている。VDACの全てのアイソフォームは遍在的に発現しているが、VDAC2は主に精子のouter dense fiber(ODF)に存在し、そこで精子の鞭毛の適切な組み立てと維持を促進していると考えらえている。また、VDAC2は精子の先体膜(acrosomal membrane)にも局在し、そこで膜を越えるカルシウムイオンの輸送を媒介していると考えられている。