リステリア・モノサイトゲネス
リステリアによる髄膜炎に罹患すると、全体の死亡率は70%、敗血症なら50%、周産期/新生児での感染なら80%以上に達することがある。 妊娠中の感染症では、母親の症状は軽いことが多く、通常は生存する。静脈注射によるペニシリンまたはアンピシリンによる治療成功の報告がある。ペニシリンにアレルギーのある患者にはトリメトプリム-スルファメトキサゾールが有効である。
リステリア・モノサイトゲネスが病原菌あるいは腐生菌として振舞うかどうかは環境によって決まる。宿主体内に存在する時、クオラムセンシングがいくつかの病原遺伝子は上方制御するよう働く。宿主生物内での位置に依存して、上方制御をする活性化因子は変わる。腸内ではシグマ因子の1つSigBが、血液内ではPrfAがVir 遺伝子を上方制御する。病原菌となるか腐生菌となるかを切り替える機構についてはあまり明らかになっていないが、切り替えにはいくつかの非翻訳RNAが必要である。
リステリア・モノサイトゲネスの病原性の高さは、宿主の食細胞による殺菌から免れるエスケープ機構を有する点による。通常、マクロファージに貪食された細菌は、食胞内で各種活性酸素に暴露され、次いで、食胞膜がリソソーム顆粒膜と融合(食胞-リソソーム融合、P-L融合)してアズール顆粒から種々の殺菌性タンパク質が供給され、殺菌される。リステリア・モノサイトゲネスは多くの細胞内寄生菌と同じく、カタラーゼやスーパーオキシドディスムターゼ(SOD)といったフリーラジカル消去酵素活性が高いため、食胞内での活性酸素に対する抵抗力を持つ。食胞-リソソーム融合後の殺菌性タンパク質に抵抗することは困難であるため、多くの細胞内寄生菌は食胞-リソソーム融合を阻害するが、リステリア・モノサイトゲネスの場合は融合が起こる前に食胞膜を傷害して小胞から細胞質へと脱出する。
エスケープ機構を可能にする細菌因子について解明が進んでいる。リステリア・モノサイトゲネスに特徴的な溶血素のリステリオリシンO(LLO)遺伝子hlyAが欠失し、産生能が失われると、マクロファージ内増殖とマウスに対する致死的病原性が無くなる。hlyAの近傍にはprfA、plcA、mpl、actA、plcBなど病原性に関与する遺伝子群が存在する。これら遺伝子の完全なセットはリステリア属の中では、唯一ヒトに起病性を持つリステリア・モノサイトゲネス以外には見つかっていない。また、これら遺伝子とは異なる部位の染色体DNA上に、細胞侵入性を規定するinlA、inlB、iapなどの遺伝子がある。
バクテリオファージのリステリアファージP100は、リステリア・モノサイトゲネスを制御するための食品添加物として提案されている。バクテリオファージによる治療法は複数の会社で開発されている。米国食品医薬品局(FDA)は、Intralytix社のバクテリオファージ6種の混合物と、EBI Food Safety社がリステリア・モノサイトゲネスを殺すよう設計したファージ製品を承認した。用途には、スライスしたハムのような、販売形態のまま即席で食べることができる肉や果物にスプレーすることが想定されている。