セロトニン
製薬会社は自社の抗うつ薬の宣伝として、セロトニンの欠乏を正常化するというように説明するが、これは証拠によって裏付けられていない比喩的な説明である。
疼痛に関しては、延髄の大縫線核からの下行性疼痛制御系での伝達物質として働く。縫線核の細胞体に存在する5-HT1A受容体(オートレセプター)にセロトニンが作用すると、終末からセロトニン放出が抑制される。この受容体の機能が低下(脱感作)すると、神経終末からセロトニン放出が促進する。
GABAを伝達物質として持つ抑制性介在ニューロンは興奮性セロトニン受容体(5-HT2A・5-HT3)と抑制的セロトニン受容体(5-HT1B・5-HT1C)を持つ。1次ニューロンの終末は興奮性セロトニン受容体(5-HT2A・5-HT3・5-HT4)と抑制的セロトニン受容体(5-HT1A・5-HT1B・5-HT1C)を、2次侵害受容ニューロンは抑制的セロトニン受容体(5-HT1A)を持つ。