高血圧
日本高血圧学会では高血圧の基準を以下のように定めている。
すなわち、収縮期血圧が140mmHg以上または拡張期血圧が90mmHg以上に保たれた状態が高血圧であるとされている。しかし、近年の研究では血圧は高ければ高いだけ合併症のリスクが高まるため、収縮期血圧で120mmHg未満が生体の血管にとって負担が少ない血圧レベルとされている。
ここでの注意点は、血圧が高い状態が持続することが問題となるのであり、運動時や緊張した場合などの一過性の高血圧についての言及ではないことである。高血圧の診断基準は数回の測定の平均値を対象としている。運動や精神的な興奮で一過性に血圧が上がるのは生理的な反応であり、これは高血圧の概念とは違うものである。
血圧は1日の中でも変動している。そのため、計測する時間帯には正常値の基準を満たしているものの、その他のほとんどの時間帯には高血圧となっている場合がある。これを仮面高血圧と呼ぶ。また降圧剤が処方されている場合でも、その効果が切れている時間帯では安全域を外れている場合もあり、この点にも留意する必要がある。
仮説の一つによれば、砂糖のうち特に果糖が、インスリン抵抗性をもたらし、血糖値を上げ、糖化反応により動脈硬化を起こし、高血圧をもたらす。実際、米国国立健康研究所NIHによる高血圧食であるダッシュダイエットでは、砂糖摂取を1日に約15グラム以下に制限するよう勧めている。
睡眠不足が高血圧の原因の一つであるという説がある。睡眠時間が6時間と5時間のグループを比較すると、5時間のグループが高血圧になる割合が37%高い。
食塩感受性高血圧の病態については、諸説あるが、名古屋市立大学医学部の木村玄次郎の説では摂取したナトリウムを腎から排泄しきれず、夜間も腎臓でナトリウム排泄のため多くの血流を要するnon-dipper型高血圧(夜間高血圧)が良い説明モデルとなる。non-dipper型高血圧ではナトリウム排泄を促進する利尿剤を投与することでnon-dipper型がdipper型へと変化することが認められており、ナトリウム排泄が食塩感受性の有無を規定する因子のひとつと論じている。
アンジオテンシンはポリペプチドの一種で、昇圧作用を持つ生理活性物質である。アンジオテンシンI〜IVの4種がある。うち、アンジオテンシンII〜IVは心臓収縮力を高め、細動脈を収縮させることで血圧を上昇させる。腎臓の傍糸球体細胞から分泌されるレニンの作用によって、アンジオテンシノーゲンからアミノ酸10残基から成るアンジオテンシンI が作り出され、これがアンジオテンシン変換酵素、キマーゼ、カテプシンGの働きによってC末端の2残基が切り離され、アンジオテンシンII に変換される。
アンジオテンシンIIはACE2により、血管拡張作用と抗増殖作用を有するヘプタペプチドであるアンジオテンシン-(1-7)へと変換される。