DDIT3
CHOPは転写因子として、Bcl-2ファミリーやGADD34(英語版)、TRB3(英語版)をコードする遺伝子など、多くの抗アポトーシス遺伝子やアポトーシス促進遺伝子の発現を調節する。CHOP誘導性アポトーシス経路において、CHOPはBcl-2ファミリーの抗アポトーシスタンパク質(BCL2、BCL-XL、MCL1(英語版)、BCL-W(英語版))やアポトーシス促進タンパク質(BAK、BAX、BOK(英語版)、BIM(英語版)、PUMA(英語版)など)の発現を調節する。
小胞体ストレス下では、CHOPは転写アクチベーターもしくはリプレッサーのいずれかとして機能する。CHOPはbZIPドメインを介した相互作用によって他のC/EBPファミリー転写因子とヘテロ二量体を形成し、C/EBPファミリー転写因子が担う遺伝子発現を阻害するとともに、12–14 bpの特異的シス作用エレメントを含む他の遺伝子の発現を亢進する。CHOPは抗アポトーシス性のBCL2の発現をダウンレギュレーションし、アポトーシス促進性タンパク質(BIM、BAK、BAX)の発現をアップレギュレーションする。BAXとBAKのオリゴマー化はミトコンドリアからのシトクロムcやアポトーシス誘導因子(英語版)(AIF)の放出を引き起こし、最終的には細胞死を引き起こす。
TRB3は、小胞体ストレスによって誘導される転写因子ATF4-CHOPによってアップレギュレーションされる。CHOPはTRB3と相互作用し、アポトーシスの誘導に寄与する。TRB3の発現はアポトーシス促進作用を有するため、CHOPはTRB3の発現のアップレギュレーションを介したアポトーシスの調節も行っていることとなる。