ABL1
ABL1がん原遺伝子は細胞質と核に位置するチロシンキナーゼ(英語版)をコードし、細胞分化、細胞分裂、細胞接着、そしてDNA修復などのストレス応答といった過程への関与が示唆されている。ABL1タンパク質の活性はSH3ドメインによって負に調節されており、SH3ドメイン領域が欠失することでABL1はがん遺伝子となる。t(9;22)転座はBCR遺伝子とABL1遺伝子とのhead-to-tail型の融合を引き起こし、慢性骨髄性白血病の多くの症例でみられる融合遺伝子が形成される。普遍的に発現しているABL1チロシンキナーゼのDNA結合活性はCDC2によるリン酸化によって調節され、このことはABL1が細胞周期機能に関与していることを示唆している。ABL1遺伝子は6 kbまたは7 kbのいずれかの長さのmRNA転写産物として発現する。最初のエクソンが選択的エクソンであり、エクソン2–11は共通である。