ビカルタミド
この結果、ビカルタミドが前立腺癌の成長を逆説的に促進することになり、抗アンドロゲン剤を中止すると前立腺癌の成長速度が逆説的に遅くなる抗アンドロゲン薬離脱症候群(英語版)という現象の原因となっている。
ビカルタミドの単剤投与は、精巣の精子形成、精巣の微細構造、および男性の生殖能力の一部にほとんど影響を及ぼさないようである。これは、精巣(男性のテストステロンの約95%が産生される場所)のテストステロン濃度が非常に高く(血中濃度の200倍)、精子形成を維持するために実際に必要な精巣のテストステロン濃度は正常値の極一部(10%未満)に過ぎないためと考えられる。そのため、ビカルタミドは、この精巣でテストステロンと競合し、アンドロゲンのシグナル伝達や機能を阻害することはできないと考えられる。しかし、ビカルタミドは精巣の精子形成には影響を与えないとおぼしき一方で、精巣以外の精巣上体や精管でのAR依存性の精子の成熟や輸送を阻害する可能性があり、その結果、男性の生殖能力に障害を与える可能性がある。さらに、エストロゲン、プロゲストーゲン、GnRHアナログなどの他の薬剤とビカルタミドを併用すると、それぞれの薬剤が男性の生殖能力に悪影響を及ぼすため、精子形成が損なわれる可能性がある。これらの薬剤は性腺のアンドロゲン産生を強く抑制することができ、精巣の精子形成を著しく損なったり、消失させたりする可能性がある。また、エストロゲンは、十分に高い濃度で精巣に直接的かつ長期的な細胞毒性を及ぼす可能性がある。