内皮型一酸化窒素合成酵素
eNOSは心臓血管系に対する保護機能をもつが、それはNOの産生によるものである。血管緊張の調節は、NOの心臓血管系における役割のなかで最もよく知られたものの1つである。NOは内皮細胞で産生されると、血管平滑筋細胞へ細胞膜を越えて拡散し、グアノシン三リン酸から環状グアノシン一リン酸(cGMP)への変換を触媒する可溶性グアニル酸シクラーゼ(sGC)を活性化する。その後cGMPはプロテインキナーゼG(英語版)(PKG)を活性化し、PKGは複数の細胞内標的をリン酸化して細胞内のCa濃度を低下させ、血管の弛緩を促進する。NOはcGMP依存的なCa流入阻害や、またはアルギナーゼやオルニチンデカルボキシラーゼを直接阻害しDNA合成に必要なポリアミドの産生を低下させることによって、抗増殖効果を発揮する。また、NOは血小板の膜を越えてsGCの活性化を行い血小板凝集を阻害するため、抗血栓効果も示す。さらにNOは、血管内皮でケモカインと細胞接着分子の発現を誘導するNF-κBを阻害することで、白血球の血管内皮への接着に影響を与える。これらの機能に加えて、eNOSによって産生されるNOは、スパーオキシドアニオンから過酸化水素への変換を触媒する抗酸化酵素であるスーパーオキシドジムスターゼの発現を増加させることで抗酸化作用も示す。NOの抗酸化作用の一部は、血管中のスパーオキシドアニオン濃度を低下させる、ヘムオキシゲナーゼ1(英語版)とフェリチンのアップレギュレーションによるものでもある。