放射線ホルミシス
しかし、p53のような、DNAを守っていたり、そういうところに関わる遺伝子が壊れるとガンになるということがわかっている。2万5千の遺伝子の中でどこがやられるかということは、極めて確率論的である。放射線は腫瘍抑制遺伝子の不活性化因子として有効に働き、発ガンの後期で進行因子の役割を果たすとする説がある。
それでも遺伝子異常をもったまま自爆できない細胞が残って突然変異が蓄積されると発ガンのリスクが増える。突然変異からガン細胞が生まれるためには突然変異が10 数個蓄積されることが必要であるが、突然変異ではない経路で発生するガン細胞もある。ガン細胞は通常でも毎日数千個発生するが免疫細胞は体内を巡り、ガン細胞を見つけては処分しているため(免疫学的監視機構)ガンの発症がない。ホルミシス仮説では、このように働くキラーT細胞などの免疫系細胞が低線量放射線で活性化されることは多くの実験・調査で確かめられている、と主張している。マウスに低線量率放射線照射(0.95 mGy/h)を試みたところ、Tリンパ球の増殖応答に一時的な亢進が見られたものの、持続的な亢進やNK細胞の傷害活性の亢進は認められなかったとする報告がある。
統計的確認のためには多くの実例にあたることが必要である。確認しようとする事象の発生頻度が少なくなるとより多くの実例にあたる必要が生じることで実際は統計的確認が不可能になる。原爆放射線を被曝した人に見られるガンの過剰な発生は、その放射線の量の少ない集団ほどまれになるため、低量の放射線に被曝した場合の確認は不可能であり、その限界は一般的に0.5グレイ、あるいは0.1グレイとされる。
低線量被ばくのケースにおいてしばしばあることだが、当該データはいくつもの意味に取れる曖昧なものである。すなわち、たとえば、Maisinらは500 mGyのX線急性被ばく後に138匹のC57BLマウスが比較群よりも平均50日長生きしたことを報告する。対照的に、Storerらは同じ被ばくを受けた1390匹のRFMマウスが平均で75日短命であったことを報告している」と述べている。
財団法人環境科学技術研究所ではマウスを使った寿命試験を行い、低線量率の放射線でも連続照射によって高線量を照射すると白血病を誘発する作用を持つことが明らかになった、と報告している。なお、ここでいう低線量率とは1日20 mGyである。
財団法人放射線影響協会「原子力発電施設等 放射線業務従事者等に係る疫学的調査 平成17年度~平成21年度(第IV調査)」では、放射線業務従事者(平均被曝線量は累積で13.3 mSv)の白血病を除く全悪性新生物のSMR(標準化死亡比 95%信頼区間) は1.04(1.01-1.07)で、全日本人男性死亡率(20歳以上85歳未満)に比べ有意に高かった。生活習慣等による影響の可能性を否定できないものの、肝臓、肺の悪性新生物のSMRが有意に高いことが寄与しているものと考えられるとしている。