獲得免疫系
ERVには免疫抑制作用があることが知られており、胚を母親の免疫系から守る役割を果たしていることが示唆されている。また、ウイルス融合タンパク質は、胎盤合胞体の形成を引き起こし、発育中の胚と母親の体との間の遊走細胞の交換を制限する(ある種の血球は隣接する上皮細胞の間に挿入することに特化しているため、上皮細胞では充分にできないことである)。免疫抑制作用は、HIVと同様、ウイルスの初期の正常な行動であった。融合タンパク質は、感染した細胞と他の細胞を単純に融合させることで、他の細胞に感染を広げる方法であった(HIVもこれにあたる)。現代の胎生哺乳類の祖先は、このウイルスに感染したあとに進化し、胎児が母親の免疫システムから生き残ることができるようになったと考えられている。
ヒトゲノム計画では、24のファミリーに分類された数千のERVが見つかっている。
ここ数十年の生物医学における最も興味深い進展の一つは、自然免疫を媒介するメカニズムの解明である。自然免疫機構の1つは、補体の活性化などの体液性免疫機構である。もう一つの自然免疫機構は、Toll様受容体のようなパターン認識受容体からなり、インターフェロンやその他のサイトカインの産生を誘導し、単球等の細胞の感染症に対する抵抗力を高める。自然免疫反応で産生されるサイトカインは、獲得免疫反応の活性化因子の一つである。抗体は自然免疫のメカニズムと相加的、相乗的に作用する。不安定なHbSは、赤血球の主要なタンパク質であるBand-3をクラスター化している。抗体はこのクラスターを認識し、食細胞による除去を促進する。抗体が付着したクラスター化したBand-3タンパク質は補体を活性化し、補体C3フラグメントは食細胞のCR1補体受容体が認識するオプソニンとなる。
ある集団研究では、鎌状赤血球形質のマラリアに対する防御効果は、マラリア原虫に対する自然免疫反応だけでなく、獲得免疫反応の増強を伴うことが示されており、自然免疫から獲得免疫への移行を示している。
マラリアに繰り返し感染すると、獲得免疫が強化され、異なる表面抗原を発現する寄生虫に対する効果が拡大する。就学前には、ほとんどの子供がマラリアに対する有効な獲得免疫を獲得している。これらの観察結果は、アフリカのほとんどの子供たちが生存している一方で、一部の子供たちが致命的な感染症を発症しているメカニズムについて疑問を投げかけている。
マラリアでは、他の感染症と同様に、自然免疫反応が獲得免疫反応を引き起こし、刺激している。自然免疫と獲得免疫の遺伝子制御は、現在、大規模で盛んな学問分野となっている。
体液性および細胞媒介性の免疫反応は、マラリア原虫の増殖を抑制し、多くのサイトカインがマラリアの病因や感染症の解決に貢献している。
獲得免疫は、免疫細胞が自分自身の細胞と望ましくない侵入者とを区別する能力に依存している。宿主の細胞は「自己」抗原を発現している。これらの抗原は、細菌の表面やウイルスに感染した宿主細胞の表面に存在する抗原(「非自己」または「外来」抗原)とは異なる。獲得免疫反応は、活性化した樹状細胞の細胞内で外来抗原を認識することによって引き起こされる。
非核細胞(赤血球を含む)を除いて、全ての細胞は主要組織適合性複合体(MHC)分子の働きによって抗原を提示できる。一部の細胞は、抗原を提示したり、未感作T細胞を誘導したりするための特別な機能を備えている。樹状細胞、B細胞、マクロファージは、T細胞の共刺激性受容体が認識する特別な「共刺激性」リガンドを備えており、抗原提示細胞(APC)と呼ばれている。
抗原提示細胞によって活性化されるT細胞には幾つかのサブグループがあり、それぞれのタイプのT細胞は、固有の毒素や微生物の病原体に対処するために特別に装備されている。どのタイプのT細胞が活性化され、どのような反応が起こるかは、APCが最初に抗原に出会った時の状況にもよる。