崩壊促進因子
DAFはGPIアンカータンパク質であり、発作性夜間血色素尿症(PNH)などでは、DAFなどがGPIアンカーで赤血球膜に結合できなくなる。PNHでは、赤血球膜上のDAFとCD59が非常に低くなり、赤血球が補体による溶血を受ける。症状には、赤血球数の低下 (貧血)、疲労、暗色の尿やその他の合併症が含まれる。
崩壊促進因子(Decay-accelerating factor:DAF)は、CD55またはDAFとしても知られる。ヒトではCD55遺伝子によってコードされるタンパク質である。
DAFは細胞表面で起こる補体系の活性化を制御する。C4 (古典経路またはレクチン経路) または C3 (副経路)の活性化の際に生成されるC4bやC3bを、DAFは認識する。(古典経路およびレクチン経路により)細胞表面に結合したC4bとDAFは相互作用し、C2からC2bへの変換を妨げ、それによってC4b2a(C3転換酵素)の形成を妨げる。また、DAFとC3b(副経路)との相互作用は、C3bとBbとの結合を妨げ、それによって副経路のC3bBb (C3転換酵素)の形成を妨げる。したがって、補体カスケードを増幅する転換酵素を制限することにより、DAFは膜侵襲複合体(Membrane-Attack Complex :MAC)の形成を間接的にブロックする。
この糖タンパク質は造血細胞と非造血細胞に広く分布している。これは、Cromer式血液型の決定因子である。