インターロイキン-23
IL-23のバランスの異常や増大は自己免疫疾患やがんと関係しており、そのため治療研究の標的となっている。樹状細胞で発現するIL-23は、TSLP(英語版)によってさらに誘導される。TSLPはケラチノサイトで発現するアレルギー誘発性サイトカインであり、乾癬の病変部で上昇している。そのため、このサイトカインの阻害による樹状細胞の活性化の抑制、そしてそれに伴うIL-23の低下は、乾癬の治療法となる可能性がある。真皮の樹状細胞は侵害受容神経細胞と接触しており、この接触を薬理学的に遮断することができれば、IL-23を産生する樹状細胞は存在しなくなる。IL-23が存在しなければ、乾癬患者の皮膚には炎症細胞も存在しなくなると考えられる。IL-23は細菌性髄膜炎の際にも上昇する。この産生は上皮の調節異常と炎症を引き起こす。
IL-23の発見以前には、IL-12が炎症マウスモデルにおける重要なメディエーターとして提唱されていた。しかし、IL-12の役割の調査を目的とした多くの研究ではIL-12p40の活性の遮断が行われたため、想定されていたほど特異的な結果は得られなかった。また、IL-12p35(英語版)の機能を遮断した研究では、IL-12を形成する双方のサブユニットがIL-12のみを形成しているのであればIL-12p40を標的としたものと同じ結果が得られるはずであるが、そうはならなかった。