血小板
活性化していない血小板は円盤状の形態を持つ。出血などで血管内皮細胞が傷害を受けると、内皮細胞の下にある組織(血管内皮下組織)が露出する。血小板は、血管内皮下組織に存在するコラーゲンなどの細胞外基質に受容体を介して結合し、この結合によって活性化される。活性化するとアメーバ状の偽足を伸長させ、最終的には扁平に形態変化を行う。偽足は一定の方向性に従い、長くかつ細胞外基質に沿って形成され、血小板同士を密着する。偽足形成の過程では、通常では重合状態の細胞小器官である微小管が脱重合を起こし、赤道面でコイル状に配列して円盤形状をつくっていた環状構造が消失する。粘着した血小板では、偽足と偽足を埋めるように胞体突起が進展して扁平な円状となり、さらに血小板内部の顆粒が中央に集まって目玉焼きのような形態を示すようになる。(血小板無力症では胞体突起が十分に発達しない。)これらの過程で、顆粒は開放小管系と融合し、中央部(目玉焼きでたとえるなら黄身の部分)から顆粒が放出される。
このような経時的変化には、アクチン重合も深くかかわっている。
たとえば白血球は、免疫反応のために血栓の中に侵入する際にも血小板と結合する。このとき、白血球の一種である単球は組織因子(TF)を発現しているため、血小板の中で凝固系の外因系が発現し、止血や血栓の形成促進に働く。
また、炎症が起きた際にも血小板は役割を果たす。血小板は白血球と結合すると、血小板由来成長因子(PDGF)やトランスフォーミング増殖因子-β(TGF-β)、PF-4といった白血球を活性化する物質(ケモカインと総称される)を産生、放出する。さらに、モノクローナル抗体の一種であるCD40と呼ばれるリガンドによって、白血球や内皮細胞を活性化し、免疫機能を促進する物質であるサイトカインを発現をさせる。その他に、血小板表面にはFcγIIA受容体が発現しており、これによって免疫グロブリンG(IgG)や免疫複合体といった抗体を結合させ、免疫系の補体系と呼ばれる反応を活性化する。
血小板には、α顆粒、濃染顆粒、リソソームなどの膜状の顆粒と、開放小管系(OCS)と呼ばれる細胞小器官が存在する。血小板が活性化すると、これらの細胞小器官が機能し、顆粒内物質を細胞外へ放出する。顆粒放出は、顆粒の中心化、顆粒同士の融合、顆粒と開放小管系の融合、顆粒の放出という過程を進む。これには血小板の形態変化が深くかかわっており、形態変化の節で言及したアクトミオシンの収縮力によって、顆粒が中心へと集まり、顆粒放出反応が起こる。顆粒同士の癒合、顆粒と開放小管系との融合には、通常の細胞の小胞輸送にも関与しているSNAREタンパク質が関与していており、SNAREによって顆粒の膜同士は特異的に結合することができる。放出される顆粒には、トロンビンやADPのほかに、トロンボキサンA2(TXA2)が含まれる。