C-Met
DN30はMETの細胞外ドメインのシェディングと細胞内ドメインの切断を誘導し、細胞内ドメインはプロテアソームによって分解される。その結果、細胞の内側ではMETは不活性化され、外側ではシェディングされたMETの細胞外ドメインがデコイとして他のMET受容体の活性化を妨げる。DN30は腫瘍の成長を阻害し転移を防ぐことが動物モデルで示されている。
OA-5D5はone-armed antibodyと呼ばれる一本腕の抗MET抗体であり、同所移植された膵臓腫瘍と膠芽腫において腫瘍成長を阻害すること、腫瘍異種移植モデルで生存率を改善することが示されている。OA-5D5は大腸菌Escherichia coliで組換えタンパク質として生産され、マウスの重鎖と軽鎖の可変領域とヒトのIgG1の定常領域から構成される。抗体はHGFのMETへの結合を競合的に阻害する。
HGFによるMETの活性化はMETのキナーゼ触媒活性を誘導し、Tyr1234とTyr1235のトランスリン酸化を開始する。これら2つのチロシン残基はさまざまなシグナル伝達因子と結合し、METによって駆動されるさまざまな生物学的活性を開始する。METによって駆動される過程は、invasive growth program(浸潤性増殖プログラム)と総称されることもある。シグナル伝達因子はMETの多基質ドッキング部位と相互作用するが、GRB2(英語版)、SH2、SRC、PI3Kの調節サブユニットp85のように直接相互作用するものと、足場タンパク質であるGAB1(英語版)を介して間接的に相互作用するものがある。
多基質ドッキング部位に位置するTyr1349とTyr1356はどちらもGAB1、SRC、SHCとの相互作用に関与しているが、GRB2、PLC-γ、p85、SHP2のリクルートにはTyr1356のみが関与する。
GAB1はMETに対する細胞応答の重要な調節因子であり、METの細胞内領域に高いアビディティ(英語版)、低いアフィニティで結合する。METとの相互作用によってGAB1のいくつかのチロシン残基がリン酸化され、そこへPI3K、SHP2、PLC-γを含むシグナル伝達のエフェクター因子がリクルートされる。METによるGAB1のリン酸化によって、下流のシグナル伝達経路の大部分を媒介する持続的なシグナルがもたらされる。
通常、METは上皮細胞で発現している。しかし、METは内皮細胞、神経細胞、肝細胞、造血系細胞、メラニン細胞、新生児の心筋細胞にも存在している。HGFの発現は、間葉由来の細胞に限定されている。