サルブタモール
他のβ2アドレナリン受容体刺激剤と同様、サルブタモールはβ2アドレナリン受容体との相互作用を通して効果を持つ。β2アドレナリン受容体は7回膜貫通型のGタンパク質共役受容体である。この受容体に結合したサルブタモールは、Gタンパク質のコンフォメーションを変化させ、アデニル酸シクラーゼの活性化を導き、アデニル酸シクラーゼはアデノシン三リン酸(ATP)の環状アデノシン一リン酸(cAMP)への変換を酵素作用する。cAMPはプロテインキナーゼA(PKA)を活性化させ、PKAは平滑筋の弛緩を導く。
気道において、β2受容体の活性化は気管支平滑筋の弛緩を引き起こし、気道を拡大させる(気管支拡張剤)。子宮においては、β2受容体の活性化が子宮平滑筋の弛緩を引き起こし、出産を遅らせる。
β2刺激剤は、β1受容体よりβ2受容体に高い親和性で結合するためにβ2選択性が実現されているという説明がなされることがあるが、サルブタモールの場合は間違いである。サルブタモールのβ2受容体(気管支平滑筋などに分布)への結合性はβ1受容体(心筋などに分布)へのそれの0.63倍であり、かえってβ1への結合性が強い。しかし、サルブタモールの気管支拡張作用は心悸亢進作用にくらべて17倍高く、心臓への作用が出ないごく少量で十分に気管支への作用を持つ。すなわち、この薬のβ2選択性は作用選択性である。