心停止
心臓の構造的疾患によるものではない不整脈は、突然の心停止の5〜10%を占める。これらの不整脈は遺伝的疾患によって引き起こされることが多い。遺伝子変異は多くの場合、細胞膜を横切って電荷を帯びた粒子を伝導するイオンチャネルとして知られる特殊なタンパク質に影響を及ぼすため、この疾患群はしばしばチャネロパチーと呼ばれる。このような遺伝性不整脈症候群の例としては、QT延長症候群(LQTS)、ブルガダ症候群、カテコールアミン作動性多形性心室頻拍(Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: CPVT)(英語版)、QT短縮症候群などがある。また、致死的な不整脈を引き起こす可能性のある大きな音への反応など、環境的または神経原性の誘因を伴うものも多い。不整脈を促進するが遺伝子変異が原因ではない疾患には、他にウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群がある。
心停止の危険因子は虚血性心疾患の危険因子と類似しており、年齢、喫煙、高血圧、高コレステロール血症、運動不足、肥満、糖尿病、家族歴(英語版)、心筋症などがある。 これらの危険因子の多くを統計的に分析した結果、心停止全体の約50%は、複数の危険因子の総合的な弊害により最もリスクが高いと認識される人口集団の10%で発生しており、複数の併存疾患の累積リスクが各リスクの合計を上回ることが示された。
冠動脈疾患を有する喫煙者は、30~59歳の間に心臓突然死のリスクが2~3倍上昇することが明らかになっている。さらに、元喫煙者のリスクは喫煙経験のない人のリスクに近いことが明らかになった。過去の有害心イベント、非持続性心室頻拍(NSVT)、失神、左室肥大(英語版)は、小児期肥大型心筋症(稀な疾患)における心臓突然死の予測因子である。
駆出率の低下や不整脈などの心臓の機能的変化は、心停止のリスクを増加させ、前述の危険因子とは独立して作用することが示されている。これらの機能的変化をもたらす病態は、過去の心障害の後に後天的に発症することもあれば、不整脈性疾患の家族歴を通じて遺伝することもある。