ギラン・バレー症候群
1859年にフランス人医師のジャン・ランドリー(英語版)(仏: Jean Baptiste Octave Landry)によって、上行性麻痺の一例という報告がなされた。その後、この症例はランドリー上行性麻痺の一例と呼ばれている。
1916年にフランス人医師のジョルジュ・ギラン(英語版)(仏: Georges Guillain)とジャン・アレクサンドル・バレー(英語版)が、急性で単相性の運動麻痺を呈した2症例を髄液の蛋白細胞解離と脱髄を示唆する電気生理所見とともに報告したことによりギラン・バレー症候群 (GBS) という名称が定着した。その後、欧米諸国では、急性炎症性脱髄性多発ニューロパチーacute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP) と同義語として用いられてきた。現在、ランドリー上行性麻痺の原因はAIDPであったと推定されている。
1970年代より中国で初夏に流行する急性麻痺性疾患が認められた。当初 Chinese paralytic syndrome と命名されたこの疾患は、末梢神経に脱髄やリンパ球浸潤を伴わず軸索変性が認められ1993年にacute motor axonal neuropathy(AMAN、急性運動軸索型ニューロパチー)として認識された。
急性期の血清中に抗ガングリオシド抗体を認めることがある。ガングリオシド抗体は急性期に50%〜60%の例で認められ、回復期には消失ないし低下する。ガングリオシドはセラミドにグルコース、ガラクトース、Nアセチルガラクトサミンなどの六炭糖が結合したもので、運動神経および感覚神経の神経軸索やミエリンに豊富に分布する。絶対的ではないが、GBSでは抗ガングリオシド抗体の種類と臨床病型に相関関係があり、以下のようにまとめられる。抗GM1抗体はAMANの発症に関わり、カンピロバクターが有するリポオリゴ糖 (LOS) とGM1との分子相同性で説明される。カンピロバクターのLOSによって算出された抗体が末梢神経軸索上のGM1を標的として作用することで軸索障害が生じると考えられている。カンピロバクターの遺伝子多型によって作られるLOSが規定されており、患者で算出される抗体の種類もそれに応じて決定される。LOSの糖鎖産出には転移酵素が関わる。Cst-IIと呼ばれるシアル酸転移酵素の51番目のアミノ酸がスレオニンの場合は抗GM1抗体や抗GD1a抗体が産生される。スレオニンではなくアスパラギンを有するCst-IIではGT1aやGD1cエピトープが産生され抗GQ1b抗体が産生される。また単一のガングリオシドに対する抗体以外にガングリオシド複合体に対する抗体 (GCA) も知られ重症のGBSを引き起こす傾向がある。またIgM型の抗GM1抗体は多巣性運動ニューロパチー (MMN) 症例でしばしば検出される。