G2/M期DNA損傷チェックポイント
Rad9、Hus1、Rad17は、DNA複製時にDNAポリメラーゼのプロセシビティ(英語版)を高めるクランプの形成に関与するタンパク質と類似していると考えられている。同じくRad17は、DNAへのクランプのローディングに関与するタンパク質と類似している。このことは、Rad3によるリン酸化はこれらのタンパク質のDNA損傷部位へのリクルートを引き起こし、そこでこれらのタンパク質はDNA修復に関わるDNAポリメラーゼの活性を媒介しているというモデルを支持している。
Rad3の主要なエフェクターとなるキナーゼはChk1であり、このキナーゼはDNA損傷試薬に応答したG2/M期での停止に必要である。Chk1はM期サイクリンを不活性な状態に維持するキナーゼであり、S期から有糸分裂までの間にRad3によってリン酸化されることから、G2期での停止に特異的役割を有することが示唆されている。Chk1の過剰発現はDNA損傷に非依存的な細胞周期停止を引き起こす。さらに、Chk1の過剰発現はrad変異体の放射線感受性をレスキューする。これはChk1が有糸分裂の開始を遅らせることでDNA修復を可能にしているためであると思われる。
DNA損傷の存在によってATM経路もしくはATR経路が活性化され、それぞれChk2とChk1が活性化される。