後期促進複合体
TPRモチーフを持つサブユニットの1つCDC27は、Mad2、p55CDC、BUBRといった有糸分裂チェックポイントタンパク質との相互作用が同定されており、M期のタイミングに関与している可能性が示唆されている。CDC27はSMAD2/3、Cdh1との三者複合体に関与していることが示されているが、この複合体はTGF-βシグナルへに応答して形成される。特にCdh1と相互作用することから、CDC27はAPC/Cとその活性化因子であるCdc20、Cdh1との間の親和性の決定に寄与している可能性がある。また、TGF-βによって誘導されるCdc27のリン酸化が、Cdh1との相互作用を強化することが研究から示唆されている。CDC27はTGF-βシグナルによるAPC/Cの活性化の媒介因子として機能し、TGF-βによって誘導されるCDC27の過剰なリン酸化はAPC/Cの活性を向上させることが示されている。
その後、APC/CはG1期に機能し続け、S期サイクリンとM期サイクリンに分解のタグをつける。しかし、G1/S期サイクリンはAPC/Cの基質ではないため、この期間を通じて蓄積しCdh1をリン酸化する。G1期の末には十分量のG1/S期サイクリンが蓄積し、Cdh1をリン酸化してAPC/Cを次の中期まで不活性化する。
G1期では、APC/Cがさまざまなタンパク質を分解し適切な細胞周期の進行を担う。ジェミニンはCdt1(英語版)に結合し、Cdt1が複製起点認識複合体(ORC)へ結合するを防ぐタンパク質である。APC/CはG1期を通じてジェミニンをユビキチン化の標的とし、そのレベルを低く維持する。これによって、Cdt1は複製開始前複合体(pre-RC)の組み立て時に自身の機能を果たすことができるようになる。G1/S期サイクリンによってCdh1がリン酸化されてAPC/Cが不活性状態となると、ジェミニンの活性は再び上昇する。さらに、Dbf4(英語版)はCdc7(英語版)の活性を促進して複製起点の活性化を促進するが、APC/CはDbf4を分解標的としていると考えられている。このことは、Cdc7が新たな細胞周期の開始時にどのように活性化されるかについての答えとなるかもしれない。その活性はG1/S期サイクリンによるAPC/Cの不活性化に応答しているようである。
APC/Cの主要な機能は、特定のタンパク質に分解のためのタグをつけることによって、細胞周期の中期から後期への移行を開始することである。APC/Cによる分解の3つの主要な標的は、セキュリンとS期サイクリン、M期サイクリンである。セキュリンは分解された後、プロテアーゼのセパレースを放出する。セパレースは姉妹染色分体を繋ぎ止めているタンパク質複合体コヒーシンの切断を開始する。中期の間、姉妹染色分体は完全なコヒーシン複合体によって繋ぎ止められている。セキュリンがAPC/Cによるユビキチン化を受け、コヒーシンを分解するセパレースが放出されると、姉妹染色分体は両極へ向かって自由に移動できるようになる。また、APC/CはM期サイクリンも分解の標的とし、M-CDK(M期サイクリン依存性キナーゼ)複合体を不活性化し、有糸分裂と細胞質分裂の終結を促進する。
SCFとは異なり、APC/Cは活性化因子によって制御される。Cdc20とCdh1(英語版)は、細胞周期に特に重要な2つの活性化因子である。これらのタンパク質は、APC/Cを特定の基質のセットに対して標的化し、細胞周期を進行させる。またAPC/Cは、特にG1期とG0期にクロマチンの代謝の維持に必須の役割を果たし、オーロラAキナーゼを分解することでH3のリン酸化に大きな役割を果たす。
APC/Cの重要な基質は、セキュリンとサイクリンBであると考えられる。このことは哺乳類と酵母の間で保存されている。事実、酵母はこれら2つの基質を標的とする必要性が無くなった場合、APC/C不在下でも生存することができる。