腫瘍随伴マクロファージ
CSF1R阻害剤は、腫瘍微小環境におけるTAMの数を減弱させたり、M2フェノタイプからM1フェノタイプへの再分極を促進するものと期待される。 2017年現在、ペキシダルチニブ、 PLX7486 、ARRY-382、JNJ-40346527、BLZ945、エマクツズマブ、AMG820、IMC-CS4、MCS110、カビラリズマブなどのCSF1阻害剤に対して初期段階の臨床試験が行われている。PLX3397などのCSF1R阻害剤は、腫瘍全体のTAMの分布を変化させ、M1様表現型へのシフトを促進することが示されている。
マウスを用いた前臨床モデルでは化学療法に対する腫瘍免疫を促進するアプローチとして、腫瘍部位へのマクロファージの集積阻害、TAMの再分極、TAMのM1活性化の誘導などの試みが実施されている。TAMを標的とする際の課題として、併用療法で枯渇または再分極を標的にするかどうか、どの腫瘍タイプおよびどの腫瘍段階でTAM標的療法が有効であるかを決定することが含まれます。 薬物治療によるTAMのM2からM1表現型への再分極は、チェックポイント阻害剤療法との併用を含め、腫瘍増殖を制御する能力を示しているます。