SGK1
タウタンパク質はSGK1によってリン酸化される。アルツハイマー病ではタウの高リン酸化がみられるため、SGK1はアルツハイマー病に寄与している可能性がある。また、クレアチントランスポーター(CreaT)に欠陥を抱える患者は精神遅滞を示すため、SGK1のCreaTをアップレギュレーションする能力には病理学的意義が存在する可能性がある。SGK1の欠乏は同時に糖質コルチコイドシグナルの不十分な伝達を伴うため、SGK1は大うつ病性障害に関係している可能性が示唆されている。うつ病患者ではSGK1のmRNAのレベルが大幅に上昇していることが発見されている。
SGK1はSGK3とともに、小腸でのナトリウム-グルコース輸送体(英語版) SGLT1(英語版)によるグルコースの吸収を促進することが示されている。また、SGK1は脳、脂肪、骨格筋を含むいくつかの組織でも循環血流から細胞へのグルコースの取り込みを促進する。SGK1はインスリンによる細胞へのグルコースの取り込みの促進にも重要な役割を果たしている。したがって、SGK1は尿細管でのNaの輸送に関して鉱質コルチコイドとインスリンの作用を統合するだけでなく、グルコースの輸送にも同様に影響を与えている。