G0期
哺乳類細胞の内在性のサイクリンCをRNAiによって抑制することで、G0期で停止した細胞の割合が増加することがこの手法によって明らかにされ、サイクリンCがG0期からの脱出を促進していることが確認された。さらに、Rbの特定のリン酸化部位に変異を導入する実験によって、サイクリンCによるセリン807番/811番残基のリン酸化がG0期からの脱出に必要であることが示された。しかし、このリン酸化パターンがG0期からの脱出に十分であるかは未だ明らかではない。共免疫沈降アッセイによって、サイクリンCと複合体を形成してこれらの残基をリン酸化しているのはCDK3であることが明らかにされた。興味深いことに、これらの残基はG1期からS期への移行時のサイクリンD/CDK4によるリン酸化の標的部位でもある。このことはCDK3の活性はCDK4の機能によって補償される可能性を示唆しているが、このことはCDK3を欠失しているがCDK4は機能している細胞ではG0期からの脱出は遅れるだけであり、永久に阻害されるわけではないことからも裏付けられる。ただし、リン酸化標的の重複にもかかわらず、G0期からG1期への最も効率的な移行にはCDK3が必要であるようである。
造血幹細胞、筋幹細胞(サテライト細胞)、毛包幹細胞など、いくつかのタイプの静止期幹細胞のトランスクリプトームに関して、マイクロアレイやRNA-Seq(英語版)などのハイスループット技術を用いた特徴づけが行われている。静止状態にある組織幹細胞の個々のトランスクリプトームには多様性が存在するものの、その大部分には、サイクリンA2、サイクリンB1、サイクリンE2、サバイビンといった細胞周期の進行に関わる遺伝子のダウンレギュレーション、FOXO3やEZH1などの転写調節や幹細胞の分化調節に関与する遺伝子のアップレギュレーションという共通のパターンが存在する。ミトコンドリアのシトクロムcのダウンレギュレーションは、静止期幹細胞の低い代謝状態を反映している。
骨格筋の筋形成(英語版)の過程で筋芽細胞と呼ばれる前駆細胞では細胞周期の進行が起こるが、これらの細胞は分化して細胞融合を起こし、細胞周期の進行が起こらない筋細胞となる。その結果、骨格筋を構成する筋線維は筋核(myonucleus)と呼ばれる複数の核を持つ細胞となる。筋核は融合した各筋芽細胞の細胞核に由来するものである。骨格筋細胞はサルコメア(英語版)と呼ばれる細胞構造の同時収縮による収縮力を提供し続ける。筋線維形成後の細胞分裂による線維構造の破壊は筋肉全長にわたる力の伝達の妨げとなるため、これらの細胞はterminal G0 phaseに保たれている。筋肉の成長は生育や損傷によって促進され、サテライト細胞として知られる筋幹細胞のリクルートを伴う。これらの幹細胞は可逆的な静止期から脱して分化と融合を行い、並列・直列の双方で新たな筋線維を形成して力発生能力を高める。
心筋の筋形成は、骨格筋のように融合して新たな細胞を形成するために幹細胞をリクルートするのではなく、心臓の成長に伴って細胞のサイズを増加させることによって行われる。骨格筋の場合と同様、心筋組織の増加のために心筋細胞の分裂を続けると、心機能に必要な収縮構造が破壊されてしまうと考えられる。
静止期幹細胞の多く、特に成体幹細胞には、類似したエピジェネティックなパターンもみられる。その例として、bivalentドメインを形成する2つの主要なヒストンメチル化パターンである、ヒストン3のK4とK27のトリメチル化(H3K4me3とH3K27me3)が挙げられる。このドメインは転写開始部位の近傍に位置し、クロマチン状態の調節を介して胚性幹細胞での細胞系譜の決定や、毛包や筋の幹細胞での静止期状態の制御を調節することが判明している。