カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼI
現時点では結晶構造は得られていないため、CPT1の正確な反応機構は不明である。反応機構として2つの異なる可能性が提唱されているが、その双方でヒスチジン473番残基が重要な触媒残基として関与している。カルニチンアセチルトランスフェラーゼに基づくモデルの1つが下に示されており、His473はカルニチンを脱プロトン化し、近接するセリン残基は四面体型オキシアニオン中間体を安定化する。異なるモデルでは、Cys305、His473、Asp454からなる触媒三残基が触媒反応のアシル基転移段階を担うことが提唱されている。この触媒機構には、Cys305を介したチオアシル-酵素共有結合中間体の形成が関与する。
HIVのVprタンパク質は、PPARβ/δ(英語版)を介してPDK4(英語版)やCPT1のmRNAの発現を亢進させる。培養Jurkat細胞(英語版)でにおけるshRNAライブラリによるスクリーニングからは、CPT1AのノックダウンによってHIV-1の複製が阻害されることが示されている。