ジクロロアセチレン
ジクロロアセチレンは、他の問題の中でも特に、神経障害を引き起こす。雄のラットとウサギに関する研究では、ジクロロアセチレンの吸入が尿細管壊死、限局性壊死、およびその他の腎毒性作用を引き起こす可能性があることが示されている。さらに、ジクロロアセチレンを投与されたウサギは、肝毒性および神経病理学的効果を経験した。また、ジクロロアセチレンの吸入はラットの肝臓と腎臓に良性腫瘍を引き起こす。 また、この化学物質はリンパ腫の発生率の増加を引き起こした。また、動物の体重減少を引き起こす。ジクロロアセチレンの投与量の3.5%が雄のウィスターラット (Wistar rat) の死体に残っている。ジクロロアセチレンにばく露されたマウスの LD50は、吸入による 1時間のばく露で 124 ppm、吸入による 6時間のばく露で 19ppmである。ジクロロアセチレンは、主にグルタチオン依存システムを通して摂取される。グルタチオンもそれと反応する。肝臓と腎臓のグルタチオン S-トランスフェラーゼは、この反応の触媒として機能する。ジクロロアセチレンはラットには腎毒性があるが、ヒトでは腎毒性の兆候は見られない。
ジクロロアセチレンは、Slmonella typhimurium に対して変異原性効果を持つ。
空気中のジクロロアセチレンの最大安全濃度は 0.1ppmである。カリウム、ナトリウム、またはアルミニウム粉末の近くにジクロロアセチレンを保管することは危険である。
ジクロロアセチレンはトリクロロエチレンと同様に、in vivoでDCVC (S-[(1E)-1,2-dichloroethenyl]-L-cysteine) に代謝される。
アメリカ合衆国運輸省によると、ジクロロアセチレンの輸送は禁止されている。