テトラヒドロカンナビノール
大麻から抽出されたTHCは日本では大麻取締法の規制対象であるため、医療目的での使用(医薬品の開発を目的とした人への臨床試験等)は大麻取扱者の免許を受けている大麻栽培者・大麻研究者であっても認められていない。
ただし、麻薬及び向精神薬取締法により麻薬指定されたカンナビノイドであるTHCについては、化学合成されたものに限り、許可制による厳正な管理のもと麻薬研究者による医療用麻薬としての研究が認められている(2023年現在)。
THCは、脳や体中のカンナビノイド受容体(英語版)に結合することで薬理作用が起こる。カンナビノイド受容体に結合する本来の体が持っている神経伝達物質はアナンダミドで、1992年のアナンダミドの発見も、THCを分離したラファエルによる。
THCのカンナビノイド受容体タイプ1(英語版)(CB1受容体) への結合親和性(Ki)は10nM、カンナビノイド受容体タイプ2(英語版) (CB2受容体) は24nMである。また、CB1受容体への作用を介さずに神経保護(EC50=10μM)が発現していることが示唆された。THCはカンナビノイド受容体に対するパーシャルアゴニストとされる。緩やかに作用し、最大作用も弱い。
アメリカのソーク研究所の研究者は、毒性タンパク質であるアミロイドベータをTHCが除去することで神経細胞が生存するという予備的証拠を発表し、アルツハイマー病の症状に対してTHCは神経保護作用を有するとみられている。マウスでの結果が有望であれば、ヒトでの試験に進む。既存の治療薬や治験進行中の薬は、細胞の外でこれを除去しようとしているが、ソークの研究者は大麻により細胞の内側での病気の進行の早い段階で抑制しようとしている。アセチルコリンエステラーゼ (AChE) が脳内のアミロイド線維の形成を促進するため、承認されているアルツハイマー病の治療薬はAChE阻害剤であり、アメリカの研究者は、THCがAChE阻害剤であるだけでなくアミロイドベータの凝集を抑制することを実証し、既存の承認された治療薬よりも優れた特性を有するとした。
向精神薬に関する条約において、1988年には、合成カンナビノイドのドロナビノール(前述、マリノール)がスケジュールIIへの移動が勧告され、1990年にはデルタ-9-テトラヒドロカンナビノール(デルタ-9-THC)の全ての立体化学的異性を、スケジュールIからスケジュールIIへと移動した。