エモデプシド
分子レベルでは、この経路の活性化の正味の結果は、抑制的PF1様神経ペプチド放出の自発的刺激である(これは、PF1/PF2の作用と同様、アセチルコリンの誘発された筋肉の阻害のためだと考えられている)。
シナプトソームの実験では、α-LTXはアセチルコリン、グルタミン酸、γ-アミノ酪酸(GABA)を含む小胞のカルシウム非依存性エキソサイトーシスのトリガーとなったが、グルタミン酸とGABAはどちらも、線形動物のシナプス後膜に作用してこの働きを阻害し、麻痺や咽頭ポンビングを誘発し、最終的には組織の死に至らしめる単一の神経伝達物質ではないとされている。
LAT-1の遺伝子ノックアウト、LAT-2の遺伝子欠損変異を含む変異体の研究により、異なる組織におけるラトロフィリン受容体の役割がサブタイプごとに異なることが明らかとなった。LAT-1はカエノラブディティス・エレガンスの咽頭で発現して咽頭ポンビングを調整しており、LAT-2は運動における役割を持っていた。
ラトロフィリン受容体に結合することで効果を発揮することに加え、Slo-1遺伝子でコードされるBKカリウムチャネルとも相互作用することを示す証拠が近年見つかってきた。このタンパク質は、6回膜貫通ヘリックス型の構造を持ち、各々のサブユニットは、6回膜貫通ヘリックスと1 Pドメインで構成されている(このPドメインは全てのカリウムイオンチャネルで保存されており、カリウムイオンが選択的に膜を通過することを可能とする選択的フィルタを形成している)。