神経発生
神経発生は様々な行動や生理現象に影響を受ける。運動や精神的に満たされた環境は海馬内での神経発生量を増加させ、新たな神経細胞が既存の神経細胞に統合する効率を上げる。また脳疾患などによって中枢神経系に障害を負うことでも神経発生の量は増加する。逆に慢性的なストレスや老化は、神経発生量を減少させる原因となる。これらは循環系に流れるケモカインなどの様々な因子が原因となっているとみられている。また睡眠不足によっても神経発生は減少する。
神経発生はエピジェネティクスの影響を大きく受ける。脳室下帯の神経幹細胞はメチル化によって遺伝子の活性が変化することで分化の方向性が決定される。また多くのmiRNAは、発達期の皮質の大きさや層の形成に影響を与えていることが示されている。
神経発生を増加させる化学物質も発見されている。うつ病の治療に利用される抗うつ薬は、神経発生を制御したマウスの神経発生量を増加させ行動を改善させる。抗うつ薬は直接または間接的に、ストレスやうつ病によって損なわれる脳の柔軟性を改善させているとみられる。大麻の主成分であるカンナビノイドは老化によって損なわれる脳機能を守る働きがあるとされ、神経発生の増加も確認されている。しかし逆に、神経発生には何の影響もなく学習能力が低下することを示す研究も存在するため、更なる研究が必要とされている。
神経発生は、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患との関連も研究されている。アルツハイマー病患者や高齢者には、神経ステロイドであるアロプレグナノロンの減少がみられ、アロプレグナノロンを与えられたアルツハイマー病のマウスモデルには神経発生の増加と行動の改善がみられた。パーキンソン病は黒質に位置するドーパミン神経の継続的な減少によって引き起こされるが、その前駆細胞を移植することで症状が改善することが示されている。神経発生は線条体でも確認されているが、ドーパミンの供給を絶つと前駆細胞の増殖が損なわれることが示されている。神経発生を起こす因子について深く理解することで、これら神経変性疾患の治療法開発へとつながると考えられている。