アレルギー性気管支肺アスペルギルス症
理由はまだよく分かっていないが、アレルギー性気管支肺アスペルギルス症の患者は過敏症 (hypersensitivity response) になる傾向があり、アトピー性皮膚炎を伴いIgEが増えるI型 (type I hypersensitivity) と、IgGが増えるIII型 (type III hypersensitivity) の2つの徴候を示す。IgEがアスペルギルス属の菌に対する抗原として働くと、肥満細胞の脱顆粒化 (degranulation) が起こって気管支収縮 (bronchoconstriction) となり、さらに毛細血管の透過性 (Vascular permeability) が増える。それにIII型の抗体反応が合わさって、肥満細胞は気道の粘膜に残り続けるため、組織が壊死を起こし、好中球が浸透しやすくなる。2型のTh2細胞がインターロイキン4 (interleukin 4) 、5 (interleukin 5) 、8 (interleukin 8) を放出し、それに引き寄せられた好中球が重要な役割を果たしていると考えられる。
体内での振る舞いがある程度分かっているのにもかかわらず、アスペルギルス菌が気道にどのようにして侵入してくるのかはよく分かっていない。免疫細胞から放出されたプロテアーゼと菌から放出された毒素により、気管の表面が傷むことで気管支拡張症となり、そこから侵入するという考えが有力である。治療をせずに放置すると進行性の間質性肺炎となり、結核に似たX線画像所見となる。この説によると、肺浮腫 (Bronchospasm) により気道中の粘液が増え、それが気道の末端を塞ぎ、気管支拡張症になるということになる。