免疫系
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免疫学は免疫系の構造と機能を研究する科学である。
これは医学から生まれ初期の研究は病気に対する免疫の原因についてであった。免疫に最初に言及したのは、知られる限りでは、BC430年のアテネの悪疫流行の間である。ツキジデスは、以前病気にかかって回復した人々は患者を看護しても2度罹ることはないと記した。このようにして観察された獲得免疫はのちにルイ・パスツールによって探求され、ワクチン接種の開発や病気の微生物原因論の提案に結びついた。パスツールの理論は病気の当時流布していた瘴気論のような理論に真っ向から立ち向かうもので、この証明は、1891年にロバート・コッホによってなされた微生物が感染症の原因であることの証明まで待たねばならなかったが、コッホは1905年にノーベル賞に輝いた。1901年のウォールター・リード(英語版)による、黄熱病ウイルス発見の際、ウイルスがヒト病原体として確認された。
免疫学は19世紀終わりに向かって長足の進歩を遂げたが、急速な発展の中に体液性免疫および細胞性免疫の研究 で特に重要なのはパウル・エールリヒの仕事であり、彼は抗原-抗体反応の特異性の説明に側鎖説を唱えた。体液性免疫の理解に対する貢献は、細胞性免疫研究の立役者であるイリヤ・メチニコフと共同で1908年ノーベル賞受賞したことで認められた。
免疫系(めんえきけい、英語: immune system)とは、生体内で病原体などの非自己物質やがん細胞などの異常な細胞や異物を認識して殺滅することにより、生体を病気から保護する多数の機構が集積した機構である。この機構はウイルスから寄生虫まで広い範囲の病原体と異物を、生体自身の健常細胞や組織と区別しながら感知し、機能している。免疫系においては、細胞、組織、器官は、精密かつ動的に連係している。
この困難な課題を克服して生き延びるために、病原体を認識して中和する機構が一つならず進化した。細菌のような簡単な単細胞生物でも、自然免疫と呼ばれるウイルス感染を防御する酵素系をもっている。その他の基本的な免疫機構は古代の真核生物において進化し、植物、魚類、ハ虫類、昆虫に残存している。自然免疫はディフェンシンと呼ばれる抗微生物ペプチドが関与する機構であり、貪食機構であり、 補体系である。
ヒトのような脊椎動物は、獲得免疫と呼ばれる、さらに複雑な防御機構を進化させた。獲得免疫は多数のタイプのタンパク質、細胞、器官、組織の動的な相互作用からなる。この適応プロセスは、免疫記憶を作り出す。
獲得免疫系は初期の脊椎動物に進化し、より強力な免疫反応を起こし、個々の病原体が特定の型であることを示す抗原によって判別し記憶(免疫記憶)する機構である。応答は抗原特異的であり、抗原提示と呼ばれるプロセスの間に特異的な非自己の抗原であるという認識が行われる必要がある。抗原特異性の認識によって、特定の病原体あるいは特定の病原体感染細胞に対して調整された応答の発動を可能とする。このような調整された応答を開始する能力は体内の記憶細胞によって保持される。もし病原体が1回以上生体に感染するなら、このような特定の記憶細胞が使われて即座に病原体は排除される。
特定の病原体への初回応答から作られた免疫記憶は、同じ特定の病原体への2回目の遭遇に対し増強された応答をもたらす。獲得免疫のこのプロセスはワクチン接種の基礎となっている。
免疫系が異常を起こすと病気(感染症、自己免疫疾患、アレルギー)に罹りやすくなる。免疫系の活動性が正常より低いと、免疫不全病が起こり感染の繰り返しや生命を脅かす感染が起こされる。免疫不全病は、重症複合免疫不全症のような遺伝病の結果であったり、レトロウイルスの感染によって起こされる後天性免疫不全症候群 (AIDS) や医薬品が原因であったりする。反対に免疫系が過剰に活動すると、自己免疫疾患が起こされる。これは、正常組織に対しあたかも外来生物に対するように攻撃を加える、免疫系の活性亢進からもたらされる。ありふれた自己免疫病として、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス(紅斑性狼瘡とも)、I型糖尿病、がある。アレルギーは、過敏症と呼ばれ、過剰な免疫応答により、自己の組織に損傷を与える。アナフィラキシーショックなどがある。
免疫学は免疫系のあらゆる領域の研究をカバーし、ヒトの健康や病気に深く関係している。この分野での研究をさらに推し進めることは健康増進および病気の治療にも期待できる。
多くの病原体が宿主の免疫応答を弱め方向を間違うような化学物を分泌する。細菌の中には免疫系の細胞やタンパク質から守るために生物的フィルムを形成するものがある。そのような生物的フィルムは多くの感染成功例に見られ、例えば嚢胞性線維症が特徴の慢性緑膿菌感染やバークホルデリア・セノセパシア(英語版)感染がある。ほかに抗体に結合する表面タンパク質を発現して抗体の効力を落とす細菌がある。この例には連鎖球菌(Gタンパク質)、黄色ブドウ球菌(Aタンパク質)、ペプトスプレプトコッカス・マグナス(英語版)(Lタンパク質)がある。
ウイルスが適応免疫系から免れる機構はもっと込み入っている。簡単な方法は、必須なエピトープは隠しもって全く必須でないウイルス表面上のエピトープを素早く変化させることである(アミノ酸か糖あるいは両方)。例えばHIVは、宿主のターゲット細胞に侵入するのに必須なウイルス外膜のタンパク質に絶えず突然変異を起こす。抗原のこれら頻繁な変化はこれらのタンパク質を対象とするワクチンを失敗させていることを説明するだろう。抗原を宿主分子でマスクする方法は宿主細胞から逃れるのによく見られる戦略である。HIVではウイルスを覆う外膜は宿主細胞のもっとも外側の膜から作られている。このような"自己を覆い隠す"ウイルスは免疫系が"非自己"と認識するのを困難にしている。
B細胞とT細胞が活性化されて複製を始めるとそれらの子孫細胞の中には長期間体内に残存する記憶細胞になるものがあるだろう。動物の生涯にわたってこれらの記憶細胞は各々の特異的な病原体に出合った記憶を保持し、病原体が再び感知されると強力な応答を発動できる。これは、個体の生涯にわたって病原体による感染に適応して起こり、免疫系が将来の接触に対して準備するものであるから、「適応」であると言える。免疫記憶は短期間の受動的な記憶の形か長期間にわたる能動的な記憶の形かのいずれかで成立しうる。