呼吸興奮薬
アンパキン(AMPAkine)は、上記とは異なるメカニズムで呼吸促進作用を引き起こす。アンパキンはAMPA受容体(アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチル-D-アスパラギン酸受容体)に結合し、プレベツィンガー複合体(英語版)を形成する。プレベツィンガー複合体は腹側呼吸器群の一部であり、これらの神経細胞のシナプス後膜に長期電位が誘導されることで、呼吸数が増加する。内因性のAMPA受容体のリガンドはグルタミン酸であり、アンパキンはグルタミン酸と受容体との相互作用を反映する。リガンドが結合するとAMPA受容体が開き、ナトリウムイオンが細胞内に流入し、脱分極とシグナル伝達が起こる。現時点では、CX717(英語版)はヒトでの臨床試験において最も成功したアンパキンであり、副作用もほとんどない。
3つ目のメカニズムは、セロトニン受容体のアゴニストとして作用するものである。ブスピロンとモサプリドは、セロトニン受容体(Gタンパク質共役型受容体)に結合することで、動物の呼吸量を増加させることに成功した。セロトニン受容体は、活性化されると二次的なメッセンジャーカスケードを誘発し、この場合、そのカスケードが呼吸促進作用をもたらす。
呼吸に関しては、カフェインは競合的アデノシン受容体拮抗薬として作用する。研究者は、アデノシンまたはその誘導体を投与するとカフェインとは逆の作用を示すことを発見したことで、この作用を見出した。アデノシン濃度の上昇は、神経細胞の自発的な電気活動の抑制、神経伝達(英語版)の阻害、神経伝達物質の放出の減少を引き起こすことが知られている。アデノシンは、呼吸器系ニューロンの電気的活動を阻害することにより、呼吸器系の駆動を抑制する。カフェインは、アデノシン受容体拮抗薬として、この呼吸神経細胞を刺激し、分時換気量(英語版)の増加を引き起こす。