神経細胞
神経細胞の一部が傷つけられると、その場所よりも細胞体から遠い側は変性して壊れてしまう。これを順行性変性という。細胞体のある側にも変性が進行することがあり、これを逆行性変性という。また、神経細胞は互いに神経栄養因子などをやり取りしており、シナプスで接続している細胞が壊れた場合にも、神経栄養因子の不足からプログラム細胞死を起こすことがある。この場合も、前シナプス細胞が死んだことにより後シナプス細胞が死ぬ場合を順行性変性、後シナプス細胞が死んだことにより前シナプス細胞が死ぬ場合を逆行性変性と呼ぶことがある。
障害の程度が激しくて細胞体が死んでしまうと、その神経はもはや再生不能である。しかし、末梢神経の場合には、細胞体が生きていれば、再び軸索を伸ばして目的細胞との結合を回復できることが多い。その過程には、基底膜やシュワン細胞の関与が必要とされる。一方、末梢神経に比べて中枢神経はほとんど再生能力がなく、脳や脊髄の損傷は生涯に渡って後遺症を残すことが少なくない。末梢神経の再生を促進する再生医療技術が実用期に入っているが、中枢神経の再生は開発途上である。人工神経を参照。
神経細胞の増殖は、ヒトでは小児期に、神経幹細胞が盛んに分裂して分化することで起こる。
神経細胞は分化が進むとともに、軸索誘導によって特定の位置にある神経細胞が特定の細胞に軸索を伸ばし、シナプスを形成して神経回路を形成していく。軸索を誘導する因子として、標的細胞側から出される特定の化学物質が関与していると言われている。
神経細胞間の接続関係の調節には、神経栄養因子(ニューロトロフィン; NGF、BDNF、NT-3、NT-4)とその特異的受容体(TrkA、TrkB、TrkC)が関与しているといわれる。BDNFは中枢神経に特に豊富で、神経活動依存的に合成・分泌される。これらの物質を受け取った細胞の活動やシナプスの接続関係を強化するため、神経系の学習・記憶を制御する中心的な物質と考えられている。また、神経細胞群は初期に過剰な接続を形成した後、必要なものだけを残してシナプスを減らすと考えられている。これは「刈り込み」と呼ばれている。
20世紀初頭のラモン・イ・カハール以来、ヒトの成人の脳では新たな神経細胞は形成されないと考えられてきたが、1990年代に神経幹細胞と新生神経細胞が成人の脳にも存在することが示され、成人で神経新生が起こる可能性も検討されている。ただし、その生理的意味はよく分かっていない。
動物の体液には多量のカリウムイオン、ナトリウムイオン、塩化物イオンなどが含まれているが、細胞外液と神経細胞の細胞質のイオン構成は通常大きく異なっており、細胞内外で電位差がある。微小電極を用いて細胞内外の電位差を測定すると、細胞内は細胞外に比べ-60~-70mVほど負の電位を示す。これを静止膜電位と呼ぶ。これらのイオンは細胞膜を透過して拡散するため、神経細胞の膜貫通タンパクのナトリウムポンプなどによりATPを利用してエネルギーを消費しながらイオンを輸送し、濃度差を維持している。
活動電位は非常に短時間の電位変化であり振幅は一定している。これを計って時間を軸にグラフを描くと、活動電位は針のような急速な電位変化として描画されることが多い。このため電気工学的にインパルスと呼ばれることもある。