G1期からS期への移行
Rbの変異は目のがんの原因となる。pRbが変異して機能を喪失すると、E2Fを阻害することができなくなる。そのため、E2Fは常に活性化状態となり、G1期からS期への進行を駆動し続けることとなる。その結果、調節を受けない細胞成長と分裂によって目に腫瘍が形成される。
生体内の大部分の過程と同様、腫瘍の形成につながる変異細胞の形成や無制御な細胞分裂を防ぐため、細胞周期は高度な調節を受けている。細胞周期の制御は生化学的な基盤を持ち、成熟促進因子(英語版)(MPF)のタンパク質が一連のチェックポイントに基づいてある段階から次の段階への移行を制御している。MPFはサイクリンとサイクリン依存性キナーゼ(Cdk)からなるタンパク質二量体で、細胞周期のさまざまな時点で結合して細胞周期の進行を制御する。サイクリンがCdkに結合すると、Cdk活性化されて他のタンパク質のセリン・スレオニン残基をリン酸化し、活性化や分解を引き起こすことで細胞周期の移行を可能にする。