カテニン
α-カテニンとは対照的に、β-カテニンはその上昇が発がんと関係している可能性がある。特に一部のがんには、β-カテニンの過剰発現やそのカドヘリンとの関係と関連した、上皮細胞と細胞外マトリックスとの異常な相互作用が関係している。Wnt/β-カテニン経路の刺激や、その悪性腫瘍形成や転移を促進する役割も、がんに関与していることが示唆されている。
カテニンの上皮間葉転換における役割も、がんの発生に関して大きな関心を集めている。Wnt/β-カテニン経路と同様に、HIF-1αは上皮間葉転換経路を誘導できることが示されており、それによってLNCaP細胞(ヒト前立腺がん細胞)の浸潤能を高めている。そのため、HIF-1αのアップレギュレーションと関係した上皮間葉転換はWnt/β-カテニン経路からのシグナルによって制御できる可能性がある。カテニンと上皮間葉転換との相互作用は肝細胞がんにも関係している可能性がある。肝細胞癌に対するVEGF-B処理はα-カテニンを膜上の正常な位置から核内へ移動させ、E-カドヘリンの発現を低下させる。それによって、上皮間葉転換と腫瘍の浸潤が促進される。
他の生理的因子も、カテニンとの相互作用を介してがんの発生を関係している。例えば、高レベルのコラーゲンXXIII(英語版)は細胞内の高レベルのカテニンと関係している。こうした高レベルのコラーゲンは接着と足場非依存的な細胞成長を促進することから、コラーゲンXXIIIの転移を媒介における役割の証拠が得られている。他の例としては、肝細胞がんにおいて、Wnt/β-カテニンシグナル伝達は腫瘍形成に関与するmiRNA-181ファミリーの発現を増加させることが明らかにされている。
5-アミノサリチル酸(ASA)はβ-カテニンとその核への局在を減少させることが、結腸がん患者や患者から単離されたがん細胞で示されており、大腸がんに対する化学的予防薬として有用である可能性がある。さらに、アシルヒドラゾンは多くのがんの特徴となっているWntシグナルを阻害することが示されている。アシルヒドラゾンはβ-カテニンを不安定化し、Wntシグナル伝達を破壊してがんと関係した異常な細胞成長を防ぐ。また、E-カドヘリン/カテニン接着系をアップレギュレーションすることで接着や接触阻害の破壊を防ぎ、がんの転移の促進を防ぐ治療概念もある。そうした手法の可能性の1つとして、マウスモデルではRasの活性化阻害剤を用いた接着系の機能性向上が行われている。他のカテニンやカドヘリン、細胞周期の調節因子もさまざまながんの治療に有用である可能性がある。
近年の実験室レベルや臨床レベルでの研究ではカテニンと関係したさまざまながんの治療に対する有望性が示されている一方で、Wnt/β-カテニン経路によってさまざまに異なる作用や機能が生じることが示されており、またその一部は抗がん作用を示す可能性さえある。そのため、単一の正しい治療標的といったものを見つけることは困難である可能性がある。