Myc
マウスの研究では、Mycの発現低下が長寿を誘導することが示され、両性で寿命の中央値と最大値の延長、そして全年齢層での致死率の低下、健康の改善、がんの進行の低下、代謝の改善がみられ、体のサイズは小さくなった。また、AMPK活性の上昇、TOR、AKT、S6Kの活性低下や他のエネルギーや代謝に関する経路の変化(酸素消費の増加、運動の増加など)がみられた。この研究ではCre-loxPリコンビナーゼによってMycの1コピーがノックアウトされたハプロ不全型のマウス(Myc)が用いられた。このマウスの表現型は通常の加齢の影響に抗するもので、カロリー制限、Ames dwarf、ラパマイシン、メトホルミン、レスベラトロール処理マウスなどの他の長寿マウスモデルの多くと共通していた。他の研究では、Mycとp53の遺伝子が慢性骨髄性白血病(CML)細胞の生存に重要であることが示されている。薬剤によるMycとp53の標的化はCMLマウスで良好な結果が得られた。