アシドーシスとアルカローシス
酸塩基障害を起こす病体は数多くあり、それらは合併することが非常に多い。そのためには正しく血液ガス分析を行う必要がある。以下にその方法の一例をまとめる。
まずアシデミアがあるのかアルカレミアがあるのかを調べる。基本的に代償機構ではアシデミアがアルカレミアになるような大きな代償は起こらない。アシデミアがある時点で、呼吸性アシドーシスか代謝性アシドーシス、あるいはその両方が最初に起こったと考えてよい。
アシデミアあるいはアルカレミアが代謝性のものなのか、あるいは呼吸性のものなのかを考える。
AG=ナトリウムイオン-(重炭酸イオン+クロールイオン)を計算する。AGが増加していればそれだけで代謝性アシドーシスの存在を意味する。注意すべきはAGは低下する病態が存在することである。具体的には低アルブミン血症、IgG多発性骨髄腫、ブロマイド中毒、高カルシウム血症、高マグネシウム血症、高カリウム血症が存在する。特に低アルブミン血症のためAGの増加がマスクされることはよくあり、アルブミンが1mg/dL低下するごとにAGは2.
下痢や尿管S状結腸吻合、アセタゾラミドの投与によって重炭酸イオンは喪失される。また近位尿細管性アシドーシスでも重炭酸イオンの喪失は起こる場合がある。
通常、酸塩基度が厳密に保たれているのは血液中に含まれる緩衝系の働きによる。これはホメオスタシスの代表的な例である。
緩衝系を代表し、最も大きな緩衝効果を持っているのが重炭酸イオン HCO−3 である。水素イオンHをうけとって
HCO 3 − + H + ⟶ H 2 O + CO 2 ↑ {\displaystyle {\ce {{HCO3^{-}}+H+->{H2O}+CO2\uparrow }}}
と二酸化炭素の形で排出することができるからである。
この重炭酸イオンを産生しているのは主に腎臓の尿細管である。