CXCL12
マウスでは、CXCL12は脳、胸腺、心臓、肺、肝臓、腎臓、脾臓、血小板、骨髄など多くの組織で発現している。CXCL12はリンパ球に対して強い誘引効果を示す。胚発生の間、CXCL12は胎児肝臓から骨髄への造血系細胞の移動や大血管の形成を指示する。また、CXCL12シグナルはB細胞上のCD20(英語版)の発現を調節することも示されている。CXCL12は間葉系幹細胞に対する誘引効果も示し、炎症性骨破壊部位で発現して破骨細胞発生に対する抑制効果を媒介している。
成体では、CXCL12はCXCR4(英語版)依存的機構によって骨髄から血管内皮前駆細胞(英語版)(EPC)をリクルートし、血管新生に重要な役割を果たす。
CXCR4はCXCL12の受容体であり、以前にはLESTRもしくはfusinとも呼ばれていた。CXCL12-CXCR4間相互作用は(他のケモカインやその受容体とは異なり)排他的であると考えられてきたが、近年ではCXCL12がCXCR7(ACKR3(英語版))にも結合する可能性が示唆されている。CXCL12はHIV-1の細胞進入の際の主要なコレセプターとなっているCXCR4を遮断することで、CXCR4-tropic HIV-1株に対する内因性の阻害因子として機能する。
ケモカインやケモカイン受容体は形態形成、血管新生、免疫応答など複数の過程を調節しているため、薬剤開発の標的となると考えられている。特発性肺線維症患者の肺ではCXCR4の高発現がみられることが臨床試料から示されている。さらに、CXCL12/CXCR4が肺線維症の発症と関係していることを示す実験的証拠も得られている。消化管領域では、慢性膵炎の治療においてCXCL12-CXCR4軸が抗線維化治療の標的として研究が行われている。乳がんのマウスモデルでは、CXCL12の受容体であるCXCR4をプレリキサホル(英語版)(AMD-3100)によって遮断することで、コンブレスタチン(英語版)の有効性が高まることが示されており、おそらくマクロファージが腫瘍へリクルートされるのを防ぐことで機能していると考えられている。また、AMD-3100はG-CSFとともに造血幹細胞の血流への動員に広く用いられており、骨髄移植に向けた採取を可能にしている。