第X因子
“Molecular characterization of human factor XSan Antonio”. Blood 74 (5): 1486–90. PMID 2790181.
Kaul RK, Hildebrand B, Roberts S, Jagadeeswaran P (1986). “Isolation and characterization of human blood-coagulation factor X cDNA”. Gene 41 (2–3): 311–4. doi:10.1016/0378-1119(86)90112-5. PMID 3011603.
Broze GJ, Warren LA, Novotny WF (1988). “The lipoprotein-associated coagulation inhibitor that inhibits the factor VII-tissue factor complex also inhibits factor Xa: insight into its possible mechanism of action”. Blood 71 (2): 335–43. PMID 3422166.
Gilgenkrantz S, Briquel ME, André E (1986). “Structural genes of coagulation factors VII and X located on 13q34”. Ann. Genet. 29 (1): 32–5. PMID 3487272.
265 (7): 3708–18. PMID 2303476.
España F, Berrettini M, Griffin JH (1989). “Purification and characterization of plasma protein C inhibitor”. Thromb. Res. 55 (3): 369–84. doi:10.1016/0049-3848(89)90069-8. PMID 2551064.
Fung MR, Hay CW, MacGillivray RT (1985). “Characterization of an almost full-length cDNA coding for human blood coagulation factor X”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 82 (11): 3591–5. doi:10.1073/pnas.82.11.3591. PMC 397831. PMID 2582420. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC397831/.
Jagadeeswaran P, Reddy SV, Rao KJ (1990). “Cloning and characterization of the 5' end (exon 1) of the gene encoding human factor X”. Gene 84 (2): 517–9. doi:10.1016/0378-1119(89)90529-5. PMID 2612918.
Reddy SV, Zhou ZQ, Rao KJ (1989).
血液凝固系について1960年代に提案されたモデルでは、2つの経路が存在すると仮定されていた。1つは組織因子が関係する外因系経路であり、もう1つは内因系経路である。両者は共通の経路に合流して第Xa因子/第Va因子複合体を形成し、カルシウム存在下でリン脂質表面に結合する。そしてプロトロンビンからトロンビンを生成すると考えられたのである。
近年では、細胞を考慮することで、より適切に血液凝固の仮定を説明するモデルが提案されている。このモデルでは、凝固は3つの段階から成る。第1段階では、組織因子を発現している細胞において凝固が開始される。第2段階では、その細胞によって生成されたトロンビンによって前凝固シグナルが増幅される。そして第3段階ではトロンビン生成が血小板表面に伝播する。第Xa因子は、この3つの段階全てにおいて重要な役割を担っている。
第1段階では、まず第VII因子が細胞表面の膜貫通タンパク質である組織因子に結合し第VIIa因子となる。その結果として生じる第VIIa因子/組織因子複合体は第X因子および第IX因子を活性化する。これにより生じた第Xa因子は第V因子と結合してプロトロンビナーぜを形成し、細胞表面で少量のトロンビンを生成する。