CCL2
メタロプロテアーゼMMP-12(英語版)によって切断された場合には、CCL2はCCR2のアンタゴニストとして作用する。
CCL2は歯の萌出部位や骨の分解部位にもみられる。骨では、CCL2は成熟型破骨細胞と骨芽細胞で発現し、NF-κBの制御下に置かれている。CCL2とRANTESは、RANKL(英語版)が存在しない場合でもM-CSF処理単球からTRAP(英語版)陽性多核細胞の形成を誘導することができるが、生み出された破骨細胞はカテプシンKの発現と吸収能力を欠く。CCL2とRANTESはヒトの破骨細胞の分化において自己分泌ループを形成していると考えられている。
CCL2は神経細胞、アストロサイト、ミクログリアでも発現している。神経細胞でのCCL2の発現は、主に大脳皮質、淡蒼球、海馬、室傍核、視索上核、視床下部外側野、黒質、顔面神経核、三叉神経運動核・脊髄路核、巨大細胞性網様核(英語版)、小脳のプルキンエ細胞でみられる。
CCL2は生理的血漿中濃度(200 pg/mL)と同程度の用量で、ERK1/2の活性化を介して骨格筋のインスリンシグナル伝達の機能不全をもたらすが、この過程にはNF-κB経路の活性化は関与していない。CCL2は筋細胞でのインスリン刺激によるグルコースの取り込みを大きく低下させる。CCL2は脂肪組織と骨格筋のネガティブなクロストークにおいて両者を関連づける分子となっており、CCL2の炎症以外の重要な役割である可能性がある。
HL-1心筋細胞やヒト筋細胞を酸化LDL存在下で培養するとBNPやCCL2が誘導されるが、非酸化LDLではこうした効果は見られない。
加齢と関連した肝炎の症状を示す老齢マウスに対してメラトニン処理を行うと、オスではTNF-α、IL-1β、ヘムオキシゲナーゼ(HO-1(英語版)、HO-2(英語版))、iNOS、CCL2、NF-κB1(英語版)、NF-κB2(英語版)、NKAP(英語版)のmRNAの発現が減少する。また、TNF-αとIL-1βのタンパク質発現も低下し、IL-10(英語版)が増加する。メラトニンの外因性投与は炎症を緩和させることができる。