Β-エンドルフィン
β-エンドルフィンは主に侵害受容(英語版)(痛みの知覚など)への影響が研究されている。β-エンドルフィンは中枢神経系と末梢神経系の双方で痛覚を調節する。痛みが知覚された際には、痛みの受容体(侵害受容器(英語版))は脊髄の後角にシグナルを送り、シグナルはサブスタンスPと呼ばれる神経ペプチドの放出を介して脳下垂体へ送られる。末梢神経系では、このシグナルは痛みが知覚された部位へ免疫系の白血球細胞であるT細胞をリクルートする。T細胞は局所的にβ-エンドルフィンを放出し、オピオイド受容体への結合を介してサブスタンスPの放出を直接阻害する。中枢神経系では、β-エンドルフィンは後角のオピオイド受容体に結合して脊髄でのサブスタンスPの放出を阻害し、脳へ送られる興奮性の痛覚シグナルの数を減少させる。脳下垂体は水道周囲灰白質のネットワークを介してβ-エンドルフィンを放出することで痛覚シグナルに応答し、主にドーパミンの放出を阻害する神経伝達物質であるGABAの放出を阻害する作用を示す。β-エンドルフィンによるGABAの阻害はドーパミンの放出を高め、β-エンドルフィンの鎮痛作用に部分的に寄与する。これらの経路の組み合わせによって痛みの知覚は低下し、身体は送っていた痛み刺激を停止する。
β-エンドルフィンの鎮痛効果はモルヒネのおよそ18倍から33倍であるが、そのホルモンとしての効果は種によって異なる。