AB5毒素
百日咳毒素には特異的な受容体は存在しないが、シアル化された糖タンパク質に結合する。エンドサイトーシス後の機構はコレラ毒素と同様である。
志賀毒素の主要な受容体はグロボトリアオシルセラミド(英語版)(Gb3)である。志賀毒素もゴルジ体へ送られた後に小胞体へ送られ、PDIによってジスルフィド結合が切断される。その後志賀毒素は細胞質基質に送られ、rRNA-N-グリコシラーゼ活性によって28S rRNA(英語版)の特定のアデニン塩基を切断することでタンパク質合成を阻害し、最終的には細胞死を引き起こす。
SubABの標的は小胞体に位置し、SubABはクラスリン依存的エンドサイトーシスによって細胞内へもたらされる。通常、SubABの受容体は末端がα2,3結合型Neu5Gcの糖鎖である。SubABのAサブユニットはセリンプロテアーゼとして作用し、小胞体に位置するシャペロンであるBiP/GRP78を切断する。このシャペロンの切断によってタンパク質合成が阻害され、細胞ストレス、そして細胞死が引き起こされる。