RAB7A
メラノーマ細胞ではRAB7Aの選択的な高発現がみられるが、RAB7Aの発現レベルと機能はMITFには依存しておらず、SOX10(英語版)(神経外胚葉のマスターレギュレーター)とMYC(がん遺伝子)が主要な調節因子であることが近年の研究で示されている。RAB7Aは細胞系統特異的にSOX10とMYCの調節下に置かれている。RAB7AはMITF非依存的にアップレギュレーションされており、SOX10やMYCの変化によって腫瘍の増殖に影響を与える。
アンチセンスRNAを用いた研究では、HeLa細胞でのRAB7Aのダウンレギュレーションによって重大な空胞化がみられ、その表現型はチェディアック・東症候群の患者の線維芽細胞でみられるものと類似している。
マウスpro-B細胞では、Rab7の阻害は成長因子が存在する場合には栄養素トランスポーターの発現に影響を与えない。しかし成長因子枯渇細胞では、Rab7の機能の遮断によってグルコーストランスポーターやアミノ酸トランスポーター(英語版)の細胞表面からのクリアランスが阻害される。Rab7が阻害された場合には、成長因子枯渇細胞ではミトコンドリア膜電位が維持され、成長因子非依存的、栄養素依存的な細胞生存の延長がみられる。そのため、RAB7Aは細胞自律的な栄養素の取り込みを制限する、アポトーシス促進タンパク質として機能すると考えられている。