グリコーゲンホスホリラーゼ
AMPはグリコーゲンホスホリラーゼb の構造を緊張型(T)から弛緩型(R)に変えることで活性化する。この弛緩型はリン酸化された酵素と似た性質を持つ。ATP濃度の上昇は十分なエネルギー貯蔵を意味し、AMPをヌクレオチド結合部位から除き、この種の活性化を阻害する。
食事を摂るとインスリンが分泌され、血中のグルコース濃度の上昇の信号となる。インスリンは間接的にPP-1とホスホジエステラーゼを活性化する。PP-1は直接グリコーゲンホスホリラーゼaを脱リン酸化し、不活性なグリコーゲンホスホリラーゼbに戻す。ホスホジエステラーゼはサイクリックAMPをAMPにする。この活性は(グルカゴンとアドレナリンによって増幅した)情報伝達物質を除き、PKAを阻害する。こうなると、PKAは(活性型)グリコーゲンホスホリラーゼaにするリン酸化連鎖反応をもはや引き起こせない。インスリンによって始まったこれらの作用により、グリコーゲンの分解は終わり、グリコーゲンの産生が始まる。
ホスホリラーゼaとホスホリラーゼbはそれぞれT(緊張)不活性状態と R(弛緩)状態で存在する。ホスホリラーゼbは通常T状態であり、ATPとグルコース-6-リン酸の存在により不活性である。ホスホリラーゼaは通常R 状態(活性型)である。
肝のグリコーゲンホスホリラーゼのアイソザイムはグルコース濃度感受性であり、それは肝がグルコースを供給する器官だからである。本質的には、肝のホスホリラーゼはグルコースに反応し、R状態をT状態にすぐに変換し、不活性化する。さらに肝のホスホリラーゼはAMP非感受性である。