核内受容体コアクチベーター3
NCOA3あるいはAIB1のタンパク質発現に対するペアードボックス転写因子2(PAX2)のそれの比率は、乳癌治療におけるタモキシフェンの有効性予測を可能にする可能性がありる。
いくつかの分子メカニズムの観測結果は、NCOA3が乳癌の内分泌療法への耐性に関係していることを示す。ERKおよび/またはPIK3CA/AKTキナーゼ経路の持続的な活性化につながるシグナル伝達経路または変異(例えば、HER2/neu過剰発現、PIK3CA(PI3K)の活性化突然変異、癌原遺伝子チロシンプロテインキナーゼSrcの活性化変異など) は、一方ではNCOA3転写共活性化能力を増強し、他方ではプロテアソーム依存性NCOA3ターンオーバーの阻害することによってNCOA3の過剰発現を引き起こす。