ビタミンD
コレステロール合成の前駆体であるプロビタミンD3(7-デヒドロコレステロール)(下図左)が、皮膚上で紫外線を受けてステロイド核のB環が開き、プレビタミンD3((6Z)-タカルシオール)(下図右)となる。
プレビタミンD3(下図左)は、自然発生的にビタミンD3(コレカルシフェロール)(下図右)へ異性化する。プレビタミンD3からのビタミンD3(コレカルシフェロール)への転移は、室温では12日間で完了する。
皮膚で産生されたものであれ経口摂取されたものであれ、ビタミンD3(コレカルシフェロール)(下図左)は、肝臓でC25の位置でヒドロキシ化の代謝を受け 25-ヒドロキシコレカルシフェロール(別名25(OH)D3、カルシジオール)(下図右)へと変化し肝細胞に貯えられ、必要なときにα-グロブリンと結合しリンパ液中に放出される。なお、Cの番号はステロイドやコレステロールの構造と炭素の番号に由来する。
米国全国健康栄養調査の情報を用いて、研究者たちは、一般住人において17.8ng/ml以下の低血中ビタミンD濃度であることは、全死亡率の増加とは無関係であるとの結論を出した。この調査は、20歳以上の13,331人の多様な米国民の全死亡、がん死亡、循環器疾患死亡と低血中ビタミンD濃度の関連性を評価したものである。これらの調査対象者のビタミンD濃度は1988年から1994年の6年間にわたって集められたものであり、2000年にわたって死亡率はそのまま収集したものである。
白血球のテロメアの短縮は、老化した白血球のテロメアの長さの指標であり老化関連疾患の増加を予測するものある。テロメアの長さの減少は、細胞分裂によるものか(老化の場合に一般的な)炎症の増加によるものである。ビタミンDは、人体において最適なビタミンD濃度を維持し、前炎症反応への過剰反応を抑制し、白血球の代謝回転を遅延させ、より長い白血球のテロメア長さを保つものである。
複合的な調整メカニズムが代謝をコントロールしており、最近の疫学的な証拠は血管機能を最適化するためにビタミンD濃度が狭い範囲に限定されていることを示唆している。ビタミンDの自然の恒常性よりも高い濃度あるいは低い濃度は死亡率を増加させる。結局、カルシフェロールのシステムにおける過剰又は欠乏は、異常作用や早期老化を引き起こすようである。
さらに、30 ng/ml (75 nmol/L) 以上の高い濃度が健康を維持する上で望ましいとされているが、これらを支持する明確な証拠は示されていない。
十分な日照を受けている日焼けしたハワイ在住の健康な若いスケートボーダーやサーファーの調査対象者の51%が望ましいとされる高いほうの基準である30 ng/mlを下回っていたことが、ある研究で判明した。最も高い25(OH)D濃度は、60 ng/ml (150nmol/L) であった。
ハワイでの同じデータを用いた長い期間皮膚に日照を浴びた住民とサプリメントを与えられたウィスコンシンの授乳中の母親との比較の研究では、ハワイの住民は11-71 ng/mLの範囲であった。サプリメントを与えられていた女性の25(OH)Dの血中濃度は、12-77 ng/mLの範囲であった。サプリメントを与えられていたウィスコンシンの住民の濃度が、(同じデータを使用しているので前述のサーファーのデータも含まれている)ハワイの住民のそれよりも高いのは注目に値するものである。ビタミンDの有害性は、サプリメントを過剰に摂取した場合に表れ、25(OH)Dの血中濃度が150 ng/mL (375 nmol/L) 以上のレベルを超えると有害性の兆候が現れてくる。