情動調節障害
神経画像などによる最近の知見は情動調節障害における脱抑制のメカニズムが単純ではないことを示しているが、その中心的な役割を小脳が担っていることが徐々に明らかになりつつある。大脳皮質からの橋小脳路は運動系だけでなく認知や情動機能も司っており、その中で小脳は大脳皮質から入力される社会的文脈や気分などに合わせて、情動反応を細かく調節する役割を担っている。情動調節障害では、この小脳の機能不全によって皮質-橋小脳路の制御破綻が生じていると考えられており、特に小脳の微小循環の障害が情動のゲートコントロールとしての機能を妨げている可能性が指摘されている。前頭・側頭野や運動野からの直接入力は脳幹を介して小脳によって調節されており、運動系入力は体性感覚野からの抑制系入力により調節される。抑制系入力の減少は結果的に小脳の脱抑制を来たし、社会的に不適切な、あるいは場にそぐわない感情失禁、すなわちPBAが生じることになる。この系の回路で中心的な役割を担う神経伝達物質は、セロトニンとグルタミン酸であると現在考えられている。セロトニンは大脳辺縁系あるいは小脳系における衝動制御に関わっているとされており、グルタミン酸受容体は脳内に広く分布し主として抑制系入力に関わっている。これらの神経伝達物質の不均衡が症状の背景にあることから、薬物治療の奏功する可能性が高いと考えられている。