CD38
CD38の機能喪失は、免疫応答不全、代謝異常、そしておそらく自閉症と関係した社会性記憶障害などの行動変容と関係している。
内皮細胞上のCD31はNK細胞上のCD38に結合し、これらの細胞を内皮に接着させる。また、白血球上のCD38は内皮細胞上のCD16(英語版)に結合し、白血球の血管壁への結合、そして血管壁の通過を可能にする。
サイトカインIFN-γとグラム陰性菌細胞壁の構成要素であるリポ多糖は、CD38のマクロファージ上での発現を誘導する。IFN-γは単球上でのCD38の発現も強力に誘導する。TNFは気道の平滑筋細胞上にCD38を誘導し、cADPRを介してカルシウムシグナルを誘導することで異常な収縮を高めて気管支喘息を引き起こす。
CD38は細胞の活性化のマーカーであり、HIVの感染、白血病、骨髄腫、固形腫瘍、2型糖尿病、骨代謝の異常、そして一部の遺伝疾患と関係している。
CD38は気道収縮の過敏性反応を高める。CD38は気管支喘息患者の肺で増加しており、気道平滑筋の炎症応答を増幅している。
CD38発現の上昇は慢性リンパ性白血病の予後不良のマーカーであり、疾患の進行の加速と関係している。
CD38はインフルエンザ感染時に形質細胞様樹状細胞(英語版)(pDC)でアップレギュレーションされていることがin vivoで示されており、CD38を遮断することでpDCによるI型インターフェロンの産生が妨げられることin vitroで示されている。
CD38は形質細胞に最も高頻度でみられ、NK細胞、B細胞とT細胞、そしてその他のさまざまな細胞種の順に続く。