代謝
炭水化物は、炭水化物異化作用と呼ばれる過程を経て、より小さな単位に分解される。炭水化物は通常、単糖に消化された後、細胞内に取り込まれる。細胞内では、主に解糖という分解経路で分解され、グルコースやフルクトースなどの糖類がピルビン酸に変換され、若干のATPが生産される。ピルビン酸はその後、いくつかの代謝経路で中間体として利用されるが、もっとも一般的には好気性(酸素を伴う)解糖によってアセチルCoAに変換され、クエン酸回路に入る。クエン酸回路でも若干のATPが作られるが、主な生成物はアセチルCoAが酸化されるときにNADから作られるNADHで、老廃物として二酸化炭素が放出される。嫌気性条件下では、代わりに解糖によって乳酸が生成し、乳酸デヒドロゲナーゼ(乳酸脱水素酵素)がNADHをNADに再酸化し、解糖で再利用される。グルコース分解のもう一つの代替経路はペントースリン酸経路で、補酵素NADPHを還元して、核酸の糖成分であるリボースなどのペントース糖を生成する。
脂肪は、加水分解により遊離脂肪酸とグリセロールに異化される。グリセロールは解糖に入り、脂肪酸はβ酸化によって分解されてアセチルCoAを生成し、クエン酸回路に送られる。
異化作用は、大きな分子を分解する一連の代謝過程である。これらの過程には、食物分子の分解と酸化が含まれる。異化反応の主な目的は、分子を構築する同化反応に必要なエネルギーと成分を供給することである。具体的な異化反応は生物によって異なり、生物はそのエネルギー、水素、および炭素(主要栄養群)の供給源によって下表のように分類することができる。有機栄養生物(英語版)は、水素原子や電子の供給源として有機分子を利用し、無機栄養生物(英語版)は無機基質を利用する。光栄養生物は太陽光を化学エネルギーに変換し、化学栄養生物は有機分子、水素、硫化水素、鉄イオン (en:英語版) などの還元型供与体分子から酸素、硝酸塩、硫酸塩に電子を移動させる酸化還元反応に依存する。動物では、この反応によって複雑な有機分子が分解され、二酸化炭素や水などの単純な分子になる。植物やシアノバクテリアなどの光合成生物も、同様の電子移動反応によって、太陽光から吸収したエネルギーを蓄積している。
動物でもっとも多く見られる一連の異化反応は、大きく3つの段階に分けることができる。第一段階では、タンパク質、多糖、脂質などの大きな有機分子を細胞外で消化し、より小さな成分に分解する。次に、これらの小分子は細胞に取り込まれ、さらに小さな分子、典型的にはアセチル補酵素A(アセチルCoA)に変換され、若干のエネルギーを放出する。最終段階では、アセチルCoA上のアセチル基がクエン酸回路と電子伝達系で水と二酸化炭素に酸化され、補酵素のニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)をNADHに還元しながら、より多くのエネルギーを放出する。
酵素は触媒として働き、反応速度を速めるとともに、細胞の環境の変化や他の細胞からのシグナルに応答するなど、代謝反応を調節することができる。
どの物質が栄養になり、どの物質が毒になるかは、その生物に固有の代謝系によって決まる。たとえば、ある種の原核生物は硫化水素を栄養とすることができるが、このガスは動物にとっては有毒なものである。生物の基礎代謝率は、こうしたすべての化学反応によって消費されるエネルギー量の尺度である。
さまざまな生物種において、基本的な代謝経路が驚くほど類似していることは、代謝の顕著な特徴である。たとえば、クエン酸回路の中間体としてよく知られている一連のカルボン酸は、知られているすべての生物に存在し、単細胞の大腸菌(Escherichia coli)からゾウのような巨大な多細胞生物にいたるまで見い出されている。このような代謝経路の類似性は、生命の歴史(英語版)の中で早くから出現し、その有効性によって持続しているためと考えられる。II型糖尿病、メタボリックシンドローム、がんなどの特定の疾患では、正常な代謝が乱されている。がん細胞の代謝も正常細胞の代謝とは異なっており、この違いを利用して、がんに対する治療介入の標的を特定できる可能性がある。
一方、外因性調節は、多細胞生物において、ある細胞が別の細胞からのシグナルに応じて代謝を変化させるときに起こる。これらのシグナルは通常、ホルモンや成長因子などの水溶性メッセンジャーの形で、細胞表面にある特定の受容体によって検出される。これらのシグナルは、しばしばタンパク質のリン酸化が関与するセカンドメッセンジャー系によって細胞内に伝達される。
外因性制御の例として、インスリンというホルモンによるグルコース代謝の調節がよく知られている。インスリンは、血糖値の上昇に反応して分泌される。インスリンが細胞上のインスリン受容体に結合すると、プロテインキナーゼのカスケードが活性化され、細胞にグルコースを吸収させ、脂肪酸やグリコーゲンといった貯蔵分子に変換させる。グリコーゲンの代謝は、グリコーゲンを分解する酵素であるグリコーゲンホスホリラーゼと、グリコーゲンを合成する酵素であるグリコーゲンシンターゼの活性によって制御されている。これらの酵素は相互に調節され、リン酸化によってシンターゼは抑制されるが、ホスホリラーゼは活性化される。インスリンは、プロテインホスファターゼ(タンパク質脱リン酸化酵素)を活性化し、これらの酵素のリン酸化を低下させることにより、グリコーゲン合成を促進する。