ATM (タンパク質)
この迅速な応答で二本鎖切断を修復することができなかった場合、ATMはさらにMDM2とp53のSer15をリン酸化する。p53はエフェクターキナーゼCHK2によってもリン酸化される。こうしたリン酸化によってp53は安定化されて活性化され、CDK阻害因子p21を含む多数のp53標的遺伝子の転写が行われる。その結果、細胞周期の長期停止やアポトーシスまでもが引き起こされることもある。
ATMは、機能不全の古いミトコンドリアを除去するマイトファジー(ミトコンドリアのオートファジー)の調節因子として、ミトコンドリアの恒常性にも関与している可能性がある。ATM活性の増大はウイルス感染時にも生じ、デングウイルスの感染初期にオートファジーの誘導と小胞体ストレス応答の一部として活性化される。
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