ビクリビロク
また、投与群はプラセボ群に比べ、48週時点でウイルスが検出されなかった(HIV-1 RNA<400 / <50コピー/ml)患者数が多かった(それぞれ14/11% 対 57/37%、43/27%)。
2008年2月、リトナビル配合プロテアーゼ阻害剤を含む3剤以上による最適基礎療法(OBT)に加え、ビクリビロク20mgまたは30mgを投与する48週間の第II相試験(VICTOR-E1)の結果が報告された。研究者らは「ビクリビロク30または20mgを1日1回とリトナビルを含むOBTを併用することにより、治療経験のある被験者において持続的なウイルス抑制効果が得られ、OBT中の有効成分の数にかかわらずCD4細胞数が増加した」と結論付けている。
2008年5月時点で、治療経験のある患者を対象とした2つの第3相試験(VICTOR-E3およびVICTOR-E4)が開始された。しかし、これらの後期臨床試験で主要な有効性評価項目を達成出来なかったため、メルク社は2010年1月時点で、規制当局による承認を求めないことを決定した。
これまでの臨床試験データから、新たなHIV-1対抗方法としてCCR5アンタゴニストに期待が寄せられている。現在、ビクリビロクの研究が進行中であり、もう一つのCCR5アンタゴニストであるマラビロクも現在発売されている。しかし、これらはHIV-1の耐性株の出現を助長する懸念がある。耐性化には2つの可能性があると考えられている。即ち、HIV-1が進化してCXCR4のみを共役受容体として用いるようになるか、あるいは、受容体阻害薬が存在しているにもかかわらず、HIV-1がCCR5と相互作用するように変異するかである。実際、gp120のV3ループ内の残基が変異したマラビロク耐性HIV-1が既にin vitro で生成されている。