CAMKK2
小脳に関しては、CAMKK2/CAMK4/CREBシグナル伝達カスケードは出生後の小脳の発達過程と関係している。CAMKK2の欠失によって小脳に最も豊富に存在する細胞である小脳顆粒細胞(英語版)の発生が損なわれるが、それは顆粒細胞前駆細胞が外顆粒層での増殖を停止して内顆粒層へ移動する能力が阻害されるためである。この表現型は、BDNFの発現低下とCREBのリン酸化の低下とも結びつけられている。CAMKK2/CAMK4/CREBカスケードは、出生後の小脳における小脳顆粒細胞の発生段階を完結するためのBDNFの産生に必要である。
視床下部においては、CAMKK2はAMPKα/βとCa/カルモジュリンとシグナル伝達複合体を形成し、中枢を介したエネルギー恒常性の維持に関与している。CAMKK2遺伝子の除去は視床下部でのAMPK活性を低下させ、NPYニューロンでのNPYとアグーチ関連ペプチド(英語版)(AgRP)の遺伝子発現をダウンレギュレーションし、マウスを食餌誘発性の肥満、高血糖症、インスリン抵抗性から保護することが示されている。さらに、CAMKK2は視床下部内側野における交感神経活動の最適化に必要な遺伝子の調節に関与しており、そのため交感神経の緊張と負の関係にあるとされる骨量とも関係している。