SGK1
SGK1はハンチンチンをリン酸化し、ハンチンチンの毒性に対抗することが発見されている。一方で、SGK1のアップレギュレーションはパーキンソン病モデルでのドーパミン作動性細胞の死の出現とも一致している。現時点では、SGK1は細胞死を防ぐのか駆動するのかは明らかではない。SGK1の過剰発現は重度の精神遅滞を示す疾患であるレット症候群でも観察されている。
SGK1は脳由来神経栄養因子(BDNF)シグナルの伝達にも関与していることが示唆されている。BDNFは神経の生存、可塑性(英語版)、気分、長期記憶に関与していることが知られている。SGK1は統合失調症、うつ病、アルツハイマー病におけるBDNFシグナル伝達に関与している可能性がある。BDNFの濃度は抗うつ薬の投与や電気痙攣療法など、主要な精神病治療戦略の後に変化する。