C-Met
METは受容体型チロシンキナーゼであり、一本鎖の前駆体として産生される。前駆体はフーリン切断部位で切断され、高度にグリコシル化された細胞外のαサブユニットと、膜を貫通するβサブユニットとなる。両者はジスルフィド結合で連結されている。
HGFがMETに結合すると、METは二量体化し活性化されるが、その過程は完全には理解されていない。
がんでのMETの異常な活性化は予後の悪さと相関しており、異常な活性型のMETは腫瘍の成長や、腫瘍へ栄養を供給する血管の形成(血管新生)、他の器官へのがんの拡散(転移)を引き起こす。METは、腎臓、肝臓、胃、乳房、脳などの多くのタイプの悪性腫瘍で調節異常がみられる。通常、METを発現しているのは幹細胞と前駆細胞だけであり、胚で新たな組織を形成したり、成体で損傷組織を再生するための浸潤性増殖を可能にする。しかし、がん幹細胞では正常な幹細胞のMETの発現能力が乗っ取られており、がんの持続や他の部位への拡散の原因となっている。MET遺伝子のさまざまな変異が乳頭状腎細胞がんと関係しており、METの過剰発現や、HGFとの共発現による自己分泌型の活性化の双方が、発がんへ関与していると示唆されている。