KHDRBS3
KHDRBS3はサルコメアタンパク質であるチチンのmRNAの選択的スプライシングを調節しており、イントロンが保持される。iPS細胞由来心筋細胞におけるKHDRBS3の過剰発現はカルシウムトランジェントを増加させ、Fmaxの増加をもたらす。
KHDRBS3はSIAH1(英語版)と相互作用することが示されている。
またKHDRBS3は前立腺がん細胞において、スプライシングタンパク質Sam68やがんタンパク質メタドヘリンと相互作用している。