エリタデニン
同様の効果はアデニンのN-アルキル誘導体であるキラルな非環式ヌクレオシド類でも見られ、(S)-(2,3-ジヒドロキシプロピル)アデニン(DHPA)、9-アルキルアデニン、3-(アデニン-9-イル)-2-ヒドロキシプロパン酸(AHPA)などのアデニン誘導体でSAHHの阻害が観察されている。D-エリタデニン、L-エリタデニン、DHPA、およびL-スレオエリタデニンは、記載した順に肝細胞のSAHH阻害活性を示すものの酵素結合NADの減少は誘発せず、同時にSAH量を増加させることが分かっている。また、低濃度のD-エリタデニン(6 μM以下)投与では、SAHの蓄積の発生に明確なタイムラグが生じることが観察されており、SAHH活性の阻害がSAHの蓄積に先んじて起こる。これは、因果関係においてSAHH活性阻害が原因で、SAHの蓄積が結果であることを示している。
このSAHH活性の阻害作用は、この後示す様々なエリタデニンの生理活性を引き起こす原因となる作用である。直接的な作用としての高ホモシステイン血症改善効果以外にも、血清コレステロール抑制作用、脂肪細胞の酵素活性阻害作用、細胞毒性を利用した薬用作用の作用メカニズムに関与している。
アデニンのプリン骨格をベースに、9位にエリトロ基(2,3-ジヒドロキシ酪酸)が結合した構造となっている。光学異性体が存在する。
シイタケおよびエリタデニンが血漿コレステロール抑制作用およびその他の血漿脂質代謝に対する作用は多くの報告があるが、それに伴う肝臓脂質に関する作用には結果の異なる様々な報告があり、肝臓脂質代謝には影響しないとする報告、肝臓脂質を低下させるとの報告、肝臓脂質を増加させると同時に著しい脂肪肝を呈するとの報告と一致しないが、発現機構の研究が進む中で、肝臓脂質を増加させるとする知見が大勢を占めている。結果が一致しない理由については、実験動物種の相違、研究ごとに用いている飼料組成が異なること、例えばメチオニンのような、エリタデニンが及ぼす代謝への影響に関係する前駆物質の飼料中の量がまちまちであることが原因であったと考えられている。