麻酔
クロロホルムは、1831年にアメリカの医師サミュエル・ガスリー(1782-1848)が発見し、数ヵ月後にフランスのウジェーヌ・スーベラン(1797-1859)とドイツのユストゥス・フォン・リービヒ(1803-1873)もそれぞれ独立して発見した。1834年にジャン・バティスト・デュマ(1800-1884)によって、命名され化学的特性が明らかになった。1842年、ロンドンのロバート・モーティマー・グローバー(英語版)博士が、実験動物に対するクロロホルムの麻酔効果を発見した。
1847年、スコットランドの産科医ジェームズ・シンプソンは、クロロホルムの麻酔作用を初めて人体で実証し、医療に用いる薬として普及させることに貢献した。この最初の供給元は地元の薬剤師であるジェームズ・ダンカンとウィリアム・フロックハート(英語版)で、その使用は急速に広まり、1895年までに英国で毎週75万回投与されるようになった。シンプソンは、フローレンス・ナイチンゲールへの供給をフロックハートに依頼した。
少量の局所麻酔薬を狭い範囲に注射し、その範囲内の鎮痛を得る(裂傷の閉鎖時、歯の麻酔等)。頻用されている局所麻酔薬のリドカインやブピバカインの効果発現時間は数分である。
全身麻酔のエンドポイントを達成するための最も一般的なアプローチは、吸入全身麻酔薬を用いることである。吸入麻酔薬は、脂溶性に相関する固有の力価を持っている。全身麻酔薬の作用理論(英語版)については諸説あるが、中枢神経系のタンパク質の空洞(リガンド結合部位)に直接結合するため、脂溶性に相関する力価が存在するとされる。吸入麻酔薬は、中枢神経系のさまざまな部位に作用を及ぼすと考えられている。たとえば、吸入麻酔薬の不動化作用は脊髄への影響から生じるが、鎮静、催眠、健忘は脳の部位が関与する。例えば鎮静は、脳内の神経核に作用して発生し、睡眠の活性化に似ている。その効果は、人の意識を低下させることである。吸入麻酔薬の効力は、最小肺胞内濃度(英語: Minimum Alveolar Concentration (MAC))によって定量化される。MACは、被験者の50%が痛み刺激に反応しなくなる麻酔薬の投与量の割合である。一般にMACが高いほど、その麻酔薬は効き目が弱い。
記憶の喪失(健忘)は、脳の複数の(しかし特定の)領域に対する薬物の作用によって生じる。記憶は、いくつかの段階(短期、長期、持続)を経て、顕在記憶(英語版)または非顕在記憶として作られるが、その強さは、シナプス可塑性と呼ばれるニューロン間の結合の強さによって決定される。
局所麻酔薬を、ある部位全体の感覚を伝達する太い神経の周りに注射することを、神経ブロックまたは伝達麻酔という。身体の特定の部分に感覚をもたらす神経の近くに局所麻酔薬を注射する。薬剤の力価により、麻酔の発現速度や持続時間に大きな差がある(下歯槽神経ブロック(英語版)、腸骨筋膜コンパーメントブロックなど)。浸潤麻酔は麻酔薬の注射部位と鎮痛の部位が数センチ以内に限られるが、神経ブロックの場合は注射部位から相当離れた部位が鎮痛される。例えば、腕神経叢ブロックの鎖骨上アプローチでは、前腕が鎮痛される。
神経ブロックは歯科でもよく用いられ、例えば、下の歯の処置のために下顎神経が対象となる。太い神経(上肢の斜角筋間ブロックや下肢の大腰筋溝ブロックなど)では、超音波または電気刺激によって神経と針の位置を同定する。超音波ガイド単独、または末梢神経刺激を併用して神経ブロックを施行すれば、感覚・運動ブロックの成功率改善、鎮痛補助の必要性の減少、合併症の減少において優れていることを裏付けるエビデンスがある。神経に作用させるためには大量の局所麻酔薬が必要なため、局所麻酔薬の極量を考慮する必要がある。神経ブロックは、膝や股関節、肩の人工関節置換術などの大きな手術の後に、持続的に注入する方法としても用いられており、合併症の軽減と関連している可能性もあるとされる。神経ブロックは、より中枢側の硬膜外麻酔や脊髄くも膜下麻酔と比較して、神経学的合併症のリスクとの関連も低いとされる。