CHEK1
Chk1は多くの下流のエフェクター因子と相互作用して細胞周期の停止を誘導する。DNA損傷に応答して、Chk1は主にCdc25をリン酸化し、プロテアソームによるCdc25の分解を引き起こす。この分解は、細胞周期の重要な駆動因子であるサイクリン依存性キナーゼ複合体の形成に阻害的な影響を与える。Cdc25を標的とすることで、細胞周期の停止はG1/S期の移行時、S期、G2/M期の移行時を含む複数の時点で行われる。
Wee1(英語版)とPlk1もChk1によって標的化され、細胞周期の停止を誘導する。Wee1のリン酸化はCdk1を阻害し、細胞周期はG2期で停止する。
Chk1は紡錘体チェックポイントにも関与しており、オーロラAキナーゼやオーロラBキナーゼと相互作用する。
“Activation of mammalian Chk1 during DNA replication arrest: a role for Chk1 in the intra-S phase checkpoint monitoring replication origin firing”. The Journal of Cell Biology 154 (5): 913–23. (September 2001). doi:10.1083/jcb.200104099. PMC 1255922. PMID 11535615. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1255922/.
“Plk3 functionally links DNA damage to cell cycle arrest and apoptosis at least in part via the p53 pathway”. The Journal of Biological Chemistry 276 (46): 43305–12. (November 2001). doi:10.1074/jbc.M106050200. PMID 11551930.
“UV-radiation induces dose-dependent regulation of p53 response and modulates p53-HDM2 interaction in human fibroblasts”. Oncogene 20 (46): 6784–93. (October 2001). doi:10.1038/sj.onc.1204883. PMID 11709713.