INK4
p16は4つのアンキリンリピート(AR)から構成され、2番目のARの最初の4残基からなるヘリックスを除いてヘリックスターンヘリックス構造をとる。p16の調節にはエピジェネティックな制御と複数の転写因子が関与している。PRC1(英語版)、PRC2、YY1、ID1(英語版)はp16の発現の抑制に関与し、CTCF、Sp1、ETS(英語版)はp16の転写を活性化する。ノックアウト実験では、p16のみを欠くマウスは散発性がんを発症しやすいことが示されている。p16とARFの双方を欠くマウスは、p16のみを欠くマウスよりもさらに発症しやすくなる。