不随意運動
動作時に出現する振戦であり3~6Hzくらいの早さの振戦である。CIDPで起こりやすい。
アテトーゼの語源は位置を保てない、肢位を保てないということである。したがって、位置に一定の位置に身体を保つことができず、常にゆっくりと手足や身体が動いている状態である。動きは遅い動きで不規則であり、タコ足のように動いている。筋電図では1~3秒という長い時間持続する筋電図が出ている。脳性麻痺の患者でしばしば認められる。偽性アテトーゼが鑑別として重要である。偽性アテトーゼは深部感覚障害によって同様の動きが生じることであり閉眼で症状が悪化するのが特徴である。アテトーゼをみたら薬剤内服の確認、閉眼での症状の変化、深部感覚障害の有無の確認が重要となる。
持続、振幅、周期、出現頻度、律動性、規則性の有無など。
薬の作用が効き過ぎた時に出現するジスキネジアである。舞踏運動やジストニアに近い。
持続的な筋緊張により、しばしば捻転性または反復性の運動や姿勢異常をきたす病態である。日本神経学会における正式用語はジストニーである。ジストニア研究班ではジストニアを以下のように定義している。「ジストニアとは中枢神経系の障害によって起因し、骨格筋の持続のやや長い収縮で生じる症候で、ジストニア姿勢とジストニア運動からなる、前者は異常収縮の結果としての異常姿勢、異常肢位であり、後者は異常収縮によるゆっくりとした運動であり、これらはその症例にとって定型的である。ジストニア姿勢は一時的であっても必ずみられる。ジストニアにより随意運動の遂行が様々な程度妨げられる。ジストニアは特定の随意運動時に出現し、あるいは著しく増強する場合があり、これを動作性ジストニアという。」とされている。責任部位としては大脳基底核、視床、視床下核などとされている。多くの中枢神経疾患のほか、薬剤性(L-DOPA、ドパミンアゴニスト、抗てんかん薬)、中毒、代謝性疾患などでも起こる。全身性ジストニアは遺伝性が多く遺伝歴も重要である。遺伝性ジストニアではDYT5は日本ではじめて報告され、瀬川病ともいわれる。ジストニアの治療として原因薬物の中止のほか、L-DOPAや抗コリン薬、筋弛緩薬が用いられることもある。
動作時振戦は姿勢時振戦(postural tremor)、等尺運動時振戦、運動時振戦(kinetic tremor)からなる。運動時振戦は企図振戦を含む。姿勢時振戦は上肢挙上位にたもつなど肢位を保つときに出現する振戦である。運動時振戦は運動時に認められる振戦である。目標のある運動時に起こる場合とあらゆる運動時に起こる場合がある。目標がある運動時のみに起こるのは小脳求心性、遠心性線維結合の障害が示唆される。
30~40歳で発症することが多い。いつも同じ方向に頚が曲がっている症状がある。重症では曲がっているために疼痛を訴える。
Alexander and Crutcherによる運動ループモデルはMinkにより解剖学的見解から周辺抑制(surround inhibition)という概念に発展した。随意運動で皮質が興奮した場合、直接と間接路ともに刺激される。直接路は黒質網様層/淡蒼球内節の狭い部分を抑制する。最終的に焦点性に皮質を興奮させるがこれは信号と雑音の比を高める作用があると考えられている。間接路は視床下核広範を興奮させ黒質網様層/淡蒼球内節の広い部分を興奮させる。これは皮質の意図した運動以外を抑制させる意味がある。この抑制を周辺抑制という。運動野の興奮によってまずは直接路によって目的の運動が行われ、遅れて間接路によって周辺抑制がかけられると考えられている。また一次運動野から直接視床下核(STN)へいく経路もありこれをハイパー直接路という。ハイパー直接路は広範な抑制をかける作用がある。
突然始まり、突然終わる。他の神経所見がない。distractionとして他のことに注意をむけると振戦が小さくなる。重量負荷すると多くの振戦は振幅が小さくなるのに対して心因性の場合は重いならばそれを動かそうとするためかえって運動が強くなるという特徴がある。