テリパラチド
テリパラチドは、骨折のリスクを複数有し他の治療法に不忍容な閉経後女性に投与できる唯一の骨同化剤である。米国では2002年11月に承認された。日本では2010年7月に承認された。骨成長の効果を持ち、脊椎の骨密度を1年間で8%増加させ、脆弱性骨折の危険性を減少させた。日本での効能・効果は「骨折の危険性の高い骨粗鬆症」である。骨粗鬆症治療薬として概ね安全であるが、頭痛、嘔気、眩暈、四肢疼痛等が起こることがある。
椎体骨折歴のある閉経後女性を対象としたテリパラチド20μg/日、40μg/日、偽薬の3群比較無作為化臨床試験が実施された。投与開始約19ヶ月後、偽薬を投与された女性の14%で新たな椎体骨折が発生した一方、20μg/日群では5%、40μg/日群では4%であった。椎骨以外の骨折もテリパラチド投与群では統計学的に有意に低率であった。20μg/日群では脊椎および寛骨の骨塩密度が上昇した。
テリパラチドは男性の原発性骨粗鬆症および性腺機能不全性骨粗鬆症で骨折リスクの高い患者や他の治療法が無効または不忍容な男性患者にも使用される。
テリパラチドは糖質コルチコイド継続投与による骨粗鬆症についても男女とも使用される。
テリパラチドは骨肉腫による骨折リスク増加には使用すべきでない。骨ページェット病である場合や血中アルカリホスファターゼが上昇している場合、骨端(英語版)が開いている場合、骨への放射線療法後も同様に使用すべきでない。
テリパラチドはヒトパラトルモン(PTH)(84のアミノ酸から成る)の1〜34番アミノ酸を切り出したペプチドである。内因性のPTHは骨ならびに腎でのカルシウムおよびリン酸代謝を司っている。PTHは血中カルシウムを増加させるが、この際に骨吸収が増加するため、長期的にはPTHの増加は骨量を激減させる。しかし、間歇的なPTH投与は破骨細胞よりも造骨細胞を活性化させる。従って、テリパラチドの1日1回投与は実質的に骨形成を促進し、骨密度を増加させる。
テリパラチドは骨粗鬆症治療薬としてFDAに初めて承認された医薬品である。