ATP感受性カリウムチャネル
この基底レベルの保護は、sarcKATPが筋収縮時に細胞内へのCaの過剰な取り込みの防止や力の発生の抑制によって、希少なエネルギー資源を節約することによるものであると考えられている。
sarcKATPが欠損すると、IPCの効果が低下するだけでなく、筋細胞のCaを適切に分配する能力が大きく低下し、交感神経シグナルに対する感受性が低下して、不整脈や突然死の素因となる。また、sarcKATPは血管の平滑筋の緊張を調節しており、Kir6.2やSUR2の遺伝子の欠失は冠動脈の血管攣縮(英語版)を引き起こし、死をもたらす。
心拍の調節におけるsarcKATPの役割の研究によって、このチャネルの変異体、特にSUR2サブユニットの変異体が、特に虚血/再灌流後の拡張型心筋症の原因となることが発見されている。KATPチャネルの開口が完全に催不整脈作用を持つのか抗不整脈作用を持つのかに関しては、いまだ明らかではない。カリウムの伝導性の増加は虚血障害時の膜電位を安定させ、梗塞の範囲や異所性ペースメーカー(英語版)活性を減少させると考えられる。一方で、カリウムチャネルの開口は活動電位の再分極を促進し、不整脈の再開を誘発する可能性もある。