宮崎俊一
受精時のIP3Rを介するCa増加反応は、1990年代に国内外で調べられた全動物種で普遍的に観察され、未受精卵から受精卵への活性化の引き金になることが確認されるに至る。哺乳類ではヒト卵を含め共通してCaオシレーションが起り、それは精子の細胞質にある卵活性化因子が卵内に送り込まれて誘発されることが明らかにされた。2000年代に入って精子因子の有力な候補はIP3を産生する酵素ホスホリパーゼCゼータ(PLCζ)であることが報告され、女子医大グループはこれを実証する分子生物学的研究を重ね、多くの論文を発表している。これらの研究および論文により、卵活性化因子は産婦人科や畜産領域での応用につながる可能性があることが注目された。順天堂大学産婦人科との共同実験では、受精できない未成熟な1個の円形精子細胞に加えて成熟精子抽出物をマウス卵内へ注入すると、Caオシレーションとともに受精がおこり、2細胞期の胚を母体に移植して正常な子を出生させた。総合して宮崎グループは、精子・卵結合から卵活性化に至る分子メカニズムをストーリーとして語れる研究を行なったと言える。女子医大生理学教室では卵細胞以外のさまざまな細胞でCa増加反応と細胞間作用(例えば精子が卵表層透明体に結合した際の精子先体反応、ナチュラルキラー細胞が標的細胞を殺す際のアポトーシス誘発)の研究がなされた。40年に及ぶ研究活動は教室刊行の「宮崎俊一教授退任記念誌」(2007年)に収録されている。