EAAT2
EAAT2の変異や発現低下は、筋萎縮性側索硬化症(ALS)と関係している。ALSの治療薬として承認されているリルゾール(英語版)は、EAAT2をアップレギュレーションする。
抗生物質セフトリアキソンはEAAT2の発現を誘導/亢進し、グルタミン酸活性の低下をもたらすことが示されている。セフトリアキソンはオピエートやその他の乱用薬物への耐性の獲得や発現を低下させることが示されている。EAAT2は薬物依存や耐性に重要な役割を果たしている可能性がある。
EAAT2のアップレギュレーションは、プレパルスインヒビション(英語版)の機能不全を引き起こす。この過程は、統合失調症やその動物モデルで欠陥がみられる感覚ゲート機構(英語版)である。一部の抗精神病薬は、EAAT2の発現を低下させることが示されている。
“Effects of human immunodeficiency virus type 1 on astrocyte gene expression and function: potential role in neuropathogenesis”. J. Neurovirol.. 10 10 Suppl 1: 25–32. (2004). doi:10.1080/jnv.10.s1.25.32. PMID 14982736.
“Functional comparisons of three glutamate transporter subtypes cloned from human motor cortex”. J. Neurosci. 14 (9): 5559–69. (1994). doi:10.1523/jneurosci.14-09-05559.1994. PMC 6577102. PMID 7521911. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6577102/.
“Cloning and characterization of a glutamate transporter cDNA from human brain and pancreas”. Biochim. Biophys. Acta 1195 (1): 185–8. (1994). doi:10.1016/0005-2736(94)90026-4. PMID 7522567.