病毒（拉丁語：virus）是僅能在生物體活細胞內複製繁衍的亞顯微病原體。它由核酸分子（DNA 或 RNA）與保護性外殼（蛋白質）構成的非細胞形態的類生物結構（bio-like structure），無法自行表現出生命現象，是介於生命體及非生命體之間的生化結構，既不是生物亦不是非生物，卻是寄生性自我複製物（self-replicator）。藉由感染機制侵入有機體後，這些簡單的生化結構可以利用宿主的細胞系統自我複製，但無法獨立生長和複製。病毒可以感染所有具有細胞結構的生命體。第一個已知的病毒是菸草鑲嵌病毒，由馬丁烏斯・貝傑林克於 1899 年發現並命名，迄今已有超過 5000 種類型的病毒得到鑑定。儘管學界對於病毒是否為一種生物仍有爭議，病毒學（研究病毒的科學）總是被歸為微生物學的分支。

病毒由兩到三個成分組成：病毒都含有遺傳物質（RNA 或 DNA，只由蛋白質組成的普里昂並不屬於病毒）；所有的病毒也都有由蛋白質形成的衣殼，用來包裹和保護其中的遺傳物質；此外，部分病毒在到達細胞表面時能夠形成脂質包膜環繞在外。病毒的形態各異，從簡單的螺旋形和正二十面體形到複合型結構。病毒顆粒大約是細菌大小的千分之一。病毒的起源目前尚不清楚，不同的病毒可能起源於不同的機制：部分病毒可能起源於質體（環狀 DNA，可以在細胞內複製並在細胞間轉移），而其他某些則可能起源於細菌。

病毒有各式各樣的傳播方式，不同類型的病毒採用不同的方法。例如，植物病毒可以透過以植物汁液為生的昆蟲，如蚜蟲，來在植物間進行傳播；而動物病毒可以透過蚊蟲叮咬而得以傳播。這些攜帶病毒的生物體稱為「載體」。流感病毒可以經由咳嗽和打噴嚏來傳播；諾羅病毒則可以透過手足口途徑來傳播，即透過接觸帶有病毒的手、食物和水；輪狀病毒常常是透過接觸受感染的兒童而直接傳播的；此外，愛滋病毒則可以透過體液接觸來傳播。

並非所有的病毒都會導致疾病，因為許多病毒的複製並不會對受感染的器官產生明顯的傷害。某些病毒，如愛滋病毒，可以與人體長時間共存，並且依然能保持感染性而不受到宿主免疫系統的影響，即「病毒持續感染」（viral persistence）。但在通常情況下，病毒感染能夠引發免疫反應，消滅入侵的病毒。而這些免疫反應能夠透過注射疫苗來產生，進而使接種疫苗的人或動物能夠終生對相應的病毒免疫。像細菌這樣的微生物也具有抵禦病毒感染的機制，如限制修飾系統。抗生素對病毒沒有任何作用，但用於治療病毒感染的抗病毒藥物已經研發出來。



歷史

關於病毒所導致的疾病，早在公元前 2—3 世紀的印度和中國就有了關於天花的記錄。但直到 19 世紀末，病毒才開始逐漸得以發現和鑑定。1884 年，法國微生物學家查理斯・尚柏朗發明了一種細菌無法通過的過濾器（尚柏朗過濾器，其濾孔孔徑小於細菌的大小），他利用這一過濾器就可以將液體中存在的細菌除去。1892 年，俄國生物學家德米特里・伊凡諾夫斯基在研究菸草花葉病時發現，將感染了花葉病的菸草葉的提取液用燭形濾器過濾後，依然能夠感染其他菸草。於是他提出這種感染性物質可能是細菌所分泌的一種毒素，但他並未深入研究下去。當時，人們認為所有的感染性物質都能夠藉由過濾除去並且能夠在培養基中生長，這也是疾病的細菌理論（germ theory）的一部分。1899 年，荷蘭微生物學家馬丁烏斯・貝傑林克重複了伊凡諾夫斯基的實驗，並相信這是一種新的感染性物質。他還觀察到這種病原只在分裂細胞中複製，由於他的實驗沒有顯示這種病原的顆粒形態，因此他稱之 _contagium vivum fluidum_（可溶的活菌）並進一步命名為 _filterable virus_（濾過性病毒）。貝傑林克認為病毒是以液態形式存在的（但這一看法後來由溫德爾・梅雷迪思・斯坦利推翻，他證明了病毒是顆粒狀的）。同樣在 1899 年，弗雷德里希・勒夫勒（Friedrich Loeffler）和保羅・弗羅施（Paul Frosch）發現患口蹄疫動物淋巴液中含有能通過濾器的感染性物質，由於經過了高度的稀釋，排除了其為毒素的可能性；他們推論這種感染性物質能夠自我複製。

20 世紀早期，英國細菌學家弗雷德里克・圖爾特發現了可以感染細菌的病毒，並稱之為噬菌體。隨後法裔加拿大微生物學家費里斯・代列爾（Félix d'Herelle）描述了噬菌體的特性：將其加入長滿細菌的洋菜固體培養基上，一段時間後會出現由於細菌死亡而留下的噬斑（plaque，又稱蝕斑）。高濃度的病毒懸液會使培養基上的細菌全部死亡，但透過精確的稀釋，可以產生可辨認的噬斑。透過計算噬斑的數量，再乘以稀釋倍數就可以得出溶液中病毒的個數。他們的工作揭開了現代病毒學研究的序幕。

在 19 世紀末，認為病毒的特性是感染性、具濾過性和需要活的宿主，也就意味著病毒只能在動物或植物體內生長。1906 年，哈里森發明在淋巴液中進行組織生長的方法；接著在 1913 年，E・斯坦哈特（E. Steinhardt）、C・伊斯雷利（C. Israeli）和 R・A・蘭伯特（R. A. Lambert）利用這一方法在豚鼠角膜組織中成功培養牛痘苗病毒，突破了病毒需要體內生長的限制。1928 年，H・B・梅特蘭（H. B. Maitland）和 M・C・梅特蘭（M. C. Maitland）有了更進一步的突破，他們利用切碎的母雞腎臟的懸液對牛痘苗病毒進行了培養。他們的方法在 1950 年代得以廣泛應用於小兒麻痺症病毒疫苗的大規模生產。

另一項研究突破發生在 1931 年，美國病理學家歐內斯特・古巴斯捷（Ernest William Goodpasture）在受精的雞蛋中培養流感病毒。1949 年，約翰・富蘭克林・恩德斯、托馬斯・哈克爾・韋勒和弗雷德里克・查普曼・羅賓斯利用人的胚胎細胞對小兒麻痺症病毒進行了培養，這是首次在沒有固體動物組織或卵的情況下對病毒進行的成功培養。喬納斯・索爾克利用此一研究成果來有效生產小兒麻痺症病毒疫苗。

1931 年，德國工程師恩斯特・魯斯卡和馬克斯・克諾爾發明了電子顯微鏡，使得研究者首次得到病毒形態的照片。1935 年，美國生物化學家和病毒學家溫德爾・梅雷迪思・斯坦利發現菸草鑲嵌病毒大部分是由蛋白質所組成的，並得到病毒晶體。隨後，他將病毒成功地分離為蛋白質部分和 RNA 部分。溫德爾・斯坦利也因為他的這些發現而獲得 1946 年的諾貝爾化學獎。菸草鑲嵌病毒是第一個結晶的病毒，進而可以透過 X 射線晶體學的方法來得到其結構細節。第一張病毒的 X 射線衍射照片是由貝納（Bernal）和范庫肯（Fankuchen）於 1941 年所拍攝的。1955 年，透過分析病毒的衍射照片，羅莎琳・富蘭克林揭示了病毒的整體結構。同年，海因茨・弗羅倫克 - 卡納特（Heinz Fraenkel-Conrat）和羅布利・威廉士發現將分離純化的菸草鑲嵌病毒 RNA 和衣殼蛋白混合在一起後，可以重新組裝成具有感染性的病毒，這也揭示了這一簡單的機制很可能就是病毒在它們的宿主細胞內的組裝過程。

20 世紀的下半葉是發現病毒的黃金時代，大多數能夠感染動物、植物或細菌的病毒在這數十年間發現。1957 年，馬動脈炎病毒和導致牛病毒性腹瀉的病毒（一種瘟病毒）正式發現；1963 年，巴魯克・塞繆爾・布隆伯格發現了 B 型肝炎病毒；1965 年，霍華德・馬丁・特明發現並描述了第一種反轉錄病毒；這類病毒將 RNA 反轉錄為 DNA 的關鍵酶，即反轉錄酶，在 1970 年由霍華德・馬丁・特明和戴維・巴爾的摩分別獨立鑑定出來。1983 年，法國巴斯德研究院的呂克・蒙塔尼耶和他的同事弗朗索瓦絲・巴爾－西諾西首次分離得到了一種反轉錄病毒，也就是現在世人皆知的愛滋病毒（HIV）。其二人也因此與發現了能夠導致子宮頸癌的人乳頭狀瘤病毒的德國科學家哈拉爾德・楚爾・豪森分享了 2008 年的諾貝爾生理學與醫學獎。



起源

只要有生命的地方，就有病毒存在；病毒很可能在第一個細胞進化出來時就存在了。病毒起源於何時尚不清楚，因為病毒不形成化石，也就沒有外部參照物來研究其進化過程，同時病毒的多樣性顯示它們的進化很可能是多條線路的而非單一的。分子生物學技術是目前可用的揭示病毒起源的方法；但這些技術需要獲得遠古時期病毒 DNA 或 RNA 的樣品，而目前儲存在實驗室中最早的病毒樣品也不過 90 年。有三種流行的關於病毒起源的理論：


* 逆向理論（Regressive theory）：病毒可能曾經是某些寄生在較大細胞內的小細胞。隨著時間的推移，那些在寄生生活中非必需的基因逐漸丟失。這一理論的證據是，細菌中的立克次氏體和披衣菌就像病毒一樣，需要在宿主細胞內才能複製；而它們缺少了能夠獨立生活的基因，這很可能是由於寄生生活所導致的。這一理論又稱為退化理論（degeneracy theory）。

* 細胞起源理論（有時也稱為漂蕩理論）：某些病毒可能是從較大生物體的基因中「逃離」出來的 DNA 或 RNA 進化而來的。逃離的 DNA 可能來自質體（可以在細胞間傳遞的裸露 DNA 分子）或轉座子（可以在細胞基因內不同位置複製和移動的 DNA 片段，曾稱為「跳躍基因」，屬於可動遺傳因子）。轉座子是在 1950 年由巴巴拉・麥克林托克在玉米中發現的。

* 共進化理論：病毒可能進化自蛋白質和核酸複合物，與細胞同時出現在遠古地球，並且一直依賴細胞生命生存至今。類病毒是一類 RNA 分子，但不歸入病毒中，因為它們缺少由蛋白質形成的衣殼。然而，它們具有多種病毒的普遍特徵，常常稱為亞病毒物質。類病毒是重要的植物病原體。它們沒有編碼蛋白質的基因，但可以與宿主細胞作用，利用宿主來進行它們自身的複製。人類 D 型肝炎病毒具有和類病毒相似的 RNA 基因組，也不能生成自己的蛋白質衣殼，但卻能夠利用 B 型肝炎病毒的衣殼。因此，D 型肝炎病毒是一種缺陷型病毒，需要 B 型肝炎病毒的幫助才能夠進行複製。這些依賴於其他種類病毒的病毒稱為「衛星病毒」，它們可能是介於類病毒和病毒之間的進化中間體。朊病毒是具有感染性的蛋白質分子，不含 DNA 或 RNA。朊病毒會導致綿羊感染羊搔癢症或牛感染牛腦海綿狀病變（俗稱「狂牛症」），也會使人獲患庫魯病（Kuru）和克雅二氏病。雖然缺乏核酸，朊病毒依然能夠複製，這是因為在生物體內存在與朊病毒具有相同序列但結構不同的正常蛋白質，而朊病毒可以使這些正常蛋白質的結構發生變化，轉化為朊病毒，這樣新產生的朊病毒又可以感染更多的正常蛋白質，使得朊病毒越來越多。雖然朊病毒與病毒或類病毒本質完全不同，但朊病毒的發現進一步提高了該理論的可信性，說明病毒可能進化自能夠自我複製的分子。

利用計算機來分析病毒和宿主 DNA 的序列資訊，可以對不同病毒之間的進化關係有更好的了解，而且可以有助於發現現代病毒的祖先。至今這類分析還沒有能夠決定哪一種理論是正確的。而且不大可能所有的病毒都來自同一祖先，不同的病毒很可能是透過一種或多種機制在不同的時期產生。

對於病毒到底是一種生命形式，還是僅僅是一種能夠與生物體作用的有機結構，人們的觀點各不相同。有人將病毒描述為處於「生命邊緣的生物體」，因為它們像其它生物體一樣擁有基因、能夠透過自然選擇而進化並且能夠透過自行組裝來完成複製。然而，雖然病毒含有基因，但它們沒有細胞結構，而細胞被認為是生命的基本單位；而且，病毒沒有自身的代謝機制（不自帶酶系統、無胞器、不能獨立代謝），需要透過宿主細胞來幫它們完成複製繁殖，因此它們不能夠在宿主細胞外進行繁殖（雖然屬於細菌的立克次氏體和披衣菌也具有同樣的缺陷）；可接受的生命形式是利用細胞分裂來進行繁殖的，而病毒是自發地在細胞內進行組裝的，類似於晶體的自發生長過程。雖然病毒是否是一種生命形式，目前還沒有定論，但病毒在宿主細胞內的自組裝方式對於研究生命起源具有一定啟示意義，有一種假說就認為生命是起始於有機分子的自組裝。



結構

病毒的形狀和大小（統稱形態）各異。大多數病毒的直徑在 10-300 奈米（nm）。某些絲狀病毒的長度可達 1400nm，但其寬度卻只有約 80nm。大多數的病毒無法在光學顯微鏡下觀察到，而掃描或穿透式電子顯微鏡是觀察病毒顆粒形態的主要工具，常用的染色方法為負染色法。

一個完整的病毒顆粒稱為「病毒體」（virion，又稱病毒顆粒、病毒粒子），是由蛋白質組成的具有保護功能的「衣殼」（Capsid，又稱殼體、蛋白質外殼）和衣殼所包住的核酸組成。構成衣殼的單一蛋白質亞基稱為「殼粒」（capsomere，又稱次蛋白衣），而殼粒的類型取決於衣殼中的位置。有些病毒的核衣殼外面，還有一層由蛋白質、多醣和脂類構成的膜叫做「包膜」（envelope，又稱套膜、外套膜），包膜上生有「刺突」（spike，又稱棘突），如流感病毒。衣殼是由病毒基因組所編碼的蛋白質體成的，它的形狀可以作為區分病毒形態的基礎。通常只需要存在病毒基因組，衣殼蛋白就可以自組裝成為衣殼。但結構複雜的病毒還會編碼某些幫助構建衣殼的蛋白質。與核酸結合的蛋白質稱為核蛋白，核蛋白與核酸結合形成核糖核蛋白，再與衣殼蛋白結合在一起就形成了「核衣殼」。病毒的形態一般可以分為以下四種：

螺旋形

螺旋形的衣殼是由殼粒繞著同一個中心軸排列堆積起來，以形成一個中空的棒狀結構。這種棒狀的病毒體可以是短而剛性的，也可以是長而柔性的。具有這種形態的病毒一般為單股 RNA 病毒，研究得最多的就是菸草鑲嵌病毒，但也有少量單股 DNA 病毒也為螺旋形；無論是哪一種病毒，其核酸都透過靜電相互作用與衣殼蛋白結合（核酸帶負電而衣殼蛋白朝向中心的部分帶正電）。一般來說，棒狀病毒體的長度取決於內部核酸的長度，而半逕取決於殼粒的大小和排列方式。用於定義這種螺旋形態的參數有兩個：amplitude 和 pitch，前者即直徑，而後者是指殼粒環繞一周後所前進的距離。

正二十面體形

大多數的動物病毒為正二十面體或具有正二十面體對稱的近球形結構。二十面體具有 5-3-2 對稱，即每個頂點為 5 重對稱，每個面的中心為 3 重對稱，每條邊的中心為 2 重對稱。病毒之所以採用這種結構可能的一個很重要的原因是，規則的二十面體是相同殼粒形成封閉空間的一個最優途徑，可以使所需的能量最小化。形成二十面體所需的最少的等同的殼粒的數量為 12，每個殼粒含有 5 個等同的亞基。但很少有病毒只含有 60 個衣殼蛋白亞基，多數正二十面體形病毒的亞基數量大於 60，為 60 的倍數，倍數可以是 3、4、7、9、12 或更多。由於二十面體的對稱性，位於頂點的殼粒周圍有五個殼粒環繞，稱為「penton」；而位於三角形面中心的殼粒周圍有六個殼粒環繞，稱為「hexon」。

包膜型

某些病毒可以利用改造後的宿主的細胞膜（來自細胞表面的質膜或細胞內部的膜，如核膜及內質網膜）環繞在病毒體周圍，形成一層脂質的包膜。包膜上既鑲嵌有來自宿主的膜蛋白也有來自病毒基因組編碼的膜蛋白；而脂質膜本身和其中的醣類則都來自宿主細胞。包膜型病毒位於包膜內的病毒體可以是螺旋形或正二十面體形的。

無包膜的病毒在宿主細胞內完成複製後，需要宿主細胞死亡並裂解後，才能逸出並進一步感染其他細胞。這種方法雖然簡單，但常常造成大量非成熟細胞死亡，反而降低了對宿主細胞的利用率。而有了包膜之後，病毒可以透過包膜與宿主的細胞膜融合來出入細胞，而不需要造成細胞死亡。流感病毒和愛滋病毒就採用的是這種策略。大多數的包膜型病毒的感染性都依賴於包膜。

複合型

與以上三類病毒形態相比，複合型病毒的結構複雜得多，它們的衣殼既非完全的螺旋形又非完全的正二十面體形，可以有附加的結構，如蛋白質體成的尾巴或複雜的外壁。有尾噬菌體和痘病毒都是比較典型的複合型病毒。

有尾噬菌體在噬菌體中數量最多，其殼體由頭部和尾部組成，頭部呈正二十面體對稱，尾部呈螺旋對稱，頭部和尾部之間透過頸部相連。此外噬菌體的尾部還附著有一些尾鞘、尾絲和尾釘等。其頭殼中包裹著噬菌體的基因組，而尾部的各個組件則在噬菌體感染細菌的過程中發揮作用。

痘病毒是一種具有特殊形態的體形較大的複合型病毒。其病毒基因組與結合蛋白位於稱為擬核的一個中心區域。擬核圍繞在一層膜和兩個未知功能的側體中。痘病毒具有外層包膜，包膜外有一層厚的蛋白質外殼布滿整個表面。痘病毒的形態有輕微的多態性，從卵狀到磚塊狀都有。

擬菌病毒（mimivirus）是目前已知最大的病毒，其衣殼直徑達 400nm，體積接近小型細菌，且表面布滿長達 100nm 的蛋白質纖維絲。在電鏡下觀察到的擬菌病毒呈六邊形，因此推測其衣殼應為二十面體對稱。



遺傳物質

與一般的細胞生物的遺傳物質為雙股 DNA 不同的是，病毒的遺傳物質（即病毒基因組）可以為 DNA 或 RNA，可以為單股或雙股。從目前已發現的病毒來看，更多的是 RNA 病毒；其中，植物病毒多為單股 RNA 病毒，而噬菌體多為雙股 DNA 病毒。不同病毒的遺傳物質中的基因結構也各不相同，它們之間的差異性比動物、植物或細菌中任何一個生物域內物種間的差異性都要大。

病毒的核酸可以是環狀的，如多瘤病毒，或線狀的，如腺病毒。核酸的種類與其所呈現的形狀無關。在 RNA 病毒中，病毒體中的核酸常可以分裂為多個節段，這種狀態稱為「分節」（_segmented_）。其中的每一節段常常編碼一個蛋白質，並且這些節段通常位於同一個衣殼中。但每一個節段並不一定要在同一個病毒體中才能使病毒整體具有感染性，雀麥鑲嵌病毒（Brome mosaic virus）就是一個例子。

病毒的核酸可以是單股或雙股，也與核酸的種類無關。雙股的病毒核酸是由兩條互補配對的核酸鏈所組成，如同一個梯子。而單股的病毒核酸是一條沒有配對的核酸鏈，如同一個梯子從中間分成兩邊的其中一邊。某些病毒，如肝病毒科中的部分病毒，其核酸部分為單股，部分為雙股。

其核酸為 RNA 或單股 DNA 的病毒，其核酸鏈可以分為正義鏈或反義鏈，這種劃分取決於其與病毒 mRNA 是否互補。正義病毒 RNA 與病毒 mRNA 等同，宿主細胞因此可以直接用其來轉譯。反義病毒 RNA 與病毒 mRNA 互補，必須透過 RNA 聚合酶合成正義病毒 RNA 後，才能夠進行轉譯。單股 DNA 的情況與 RNA 相似，「編碼鏈」（與病毒 mRNA 互補）為反義鏈（−），而「非編碼鏈」為正義鏈（+）。

不同病毒的核酸的大小差別很大。最小的病毒基因組分子量只有 106 道爾頓，編碼 4 個蛋白質；最大的病毒基因組則有 108 道爾頓，編碼超過 100 個蛋白質。RNA 病毒的基因組通常比 DNA 病毒來的小，這是由於其複製過程有更高的錯誤率，使得 RNA 病毒的大小有上限。如果超出這一上限，複製後的 RNA 病毒基因組會出現錯誤，使得導致病毒無功能或無競爭力。為了彌補這一缺陷，RNA 病毒通常將自己的核酸分成多個分子，每一個分子就是一段基因組，這樣也就降低了複製過程中的錯誤率。相比而言，由於 DNA 病毒具有保真度較高的複製酶，降低了複製的錯誤機率，因而其基因組也就更大。

遺傳變異

病毒的遺傳變異可以有多種機制。抗原漂變（antigenic drift）是其中之一，即病毒 DNA 或 RNA 上單個鹼基的突變。大多數這樣的單點突變是無義的（或者說是沉默的），因為它們沒有導致所編碼的蛋白質發生變化；但有一小部分突變可能會引起進化上的優勢，如產生對抗病毒藥物的抵抗力。抗原轉變（antigenic shift）則是病毒基因組的較重大變化，其為基因重組（recombination）或基因重配（reassortment）的結果。當流感病毒發生抗原轉變後，可能會導致瘟疫。

RNA 病毒常常以准種（quasispecies）的形式或大量同種但基因組核苷酸序列存在微小差異的病毒的形式存在。這樣的准種是自然選擇的主要目標。

抗原轉變的兩類機制


* 基因重配：分節的基因組具有進化上的優勢，因為同一種病毒的不同的病毒株中的節段基因組可以進行基因移位及組配，重配後產生的後代病毒具有不同於上一代的獨特的特徵。這種基因重配又稱為「病毒的有性生殖」（_viral sex_）。

* 基因重組：在不同的兩條或兩條以上病毒核酸鏈間，或同一條病毒核酸鏈的不同區域內，發生了遺傳信息的重新組合，而產生一條嵌合的重組核酸鏈。基因重組可以在病毒感染細胞的同時發生。對病毒進化的研究結果顯示，在已研究的各種病毒中，重組發生得極為頻繁。而且，無論是 RNA 病毒還是 DNA 病毒，重組的發生都是非常普遍的。



生命周期

病毒沒有細胞結構（即其結構屬「非細胞性」），無法透過細胞分裂的方式來完成數量增長；它們利用宿主細胞內的代謝工具來合成自身的拷貝，並完成病毒組裝。不同的病毒之間生命周期的差異很大，但大致可以分為六個階段：

1. 附著（Attachment）：又稱「吸附」，首先是病毒衣殼蛋白與宿主細胞表面特定受體之間發生特異性結合。這種特異性決定了一種病毒的宿主範圍。例如，愛滋病毒只能感染人類 T 細胞，因為其表面蛋白 gp120 能夠與 T 細胞表面的 CD4 分子和受體結合。這種吸附機制透過不斷的進化，使得病毒能夠更特定地結合那些使它們能夠完成複製過程的細胞。對於帶包膜的病毒，吸附到受體上可以誘發包膜蛋白發生構象變化進而導致包膜與細胞膜發生融合。
2. 穿入（Penetration）：又稱「侵入」（viral entry），病毒附著到宿主細胞表面之後，透過受體介導的胞吞或膜融合進入細胞。感染植物細胞與感染動物細胞不同，因為植物細胞有一層由纖維素形成的堅硬的細胞壁，病毒只有在細胞壁出現傷口時才能進入。幾乎所有的植物病毒（如菸草鑲嵌病毒）皆可以核蛋白複合體的形式，直接在植物內透過原生質絲的孔洞從一個細胞運動到另一個細胞。與植物一樣，細菌也有一層細胞壁，病毒必須通過這層細胞壁才能夠感染細菌。某些病毒，如噬菌體，進化出一種感染細菌的機制，將自己的基因組注入細胞內而衣殼留在細胞外，進而減少進入細菌的阻力。
3. 脫殼（Uncoating）：然後病毒的衣殼遭到宿主細胞或病毒自己的酶降解破壞，病毒的核酸得以釋放。
4. 合成（Replication）：病毒基因組完成複製、轉錄（除了正義 RNA 病毒外）以及病毒蛋白質合成。在此生物合成階段查不到完整的病毒顆粒，亦無法用血清學檢測出病毒抗原，稱為「隱蔽期」。早期合成：由於病毒不自帶酶系統，其必須先利用宿主細胞的酶與胞器來合成病毒的非結構蛋白（即複製所需的「酶」和用以阻斷宿主自身合成轉而用於病毒合成的「抑制蛋白」）。晚期合成：依據病毒基因組指令，複製核酸、合成結構蛋白與其他非結構蛋白。
5. 組裝（Assembly）：將合成的核酸和蛋白質衣殼各部分組裝在一起。通常 DNA 病毒（痘病毒除外）其衣殼蛋白會進入細胞核內與其核酸在細胞核內組裝，而 RNA 病毒則兩者直接在細胞質內組裝。在病毒顆粒完成組裝之後，病毒蛋白常常會發生轉譯後修飾。在諸如愛滋病毒等某些病毒中，這種修飾作用（有時稱為成熟過程），可以發生在病毒從宿主細胞釋放之後。
6. 釋放（Release）：無包膜病毒需要在細胞裂解（透過使細胞膜發生破裂的方法）之後才能得以釋放，稱作溶胞或溶菌（lysis）。對於包膜病毒則可以透過出芽（budding）的方式得以釋放。在出芽的過程中，病毒需要從插有病毒表面蛋白的細胞膜結合，獲取包膜。

DNA 病毒

大多數 DNA 病毒基因組的複製發生在細胞核內。只要細胞表面有合適的受體，這些病毒就能夠透過胞吞或膜融合的方式進入細胞。多數 DNA 病毒完全依賴宿主細胞的 DNA 和 RNA 的合成工具以及 RNA 的加工工具。而病毒基因組必須穿過核膜來獲得對這些工具的控制。

RNA 病毒

RNA 病毒的複製過程比較獨特，由於其遺傳資訊保存在 RNA 上，因此複製過程通常發生在細胞質中。根據複製方式的不同，RNA 病毒可以分為 4 個不同的組別（見分類一節）。RNA 病毒的極性（即病毒 RNA 能否直接用於蛋白質合成）以及 RNA 是單股還是雙股，很大程度上決定了它的複製機制。RNA 病毒是用它們自己的 RNA 複製酶來對基因組進行複製。

反轉錄病毒

反轉錄病毒基因組的複製是採用反轉錄的方式來完成的，即利用 RNA 模板來合成 DNA。遺傳物質為 RNA 的反轉錄病毒以 DNA 為中間物來複製其基因組，而遺傳物質為 DNA 的反轉錄病毒則以 RNA 為中間物來複製。兩類病毒都需要用到反轉錄酶。反轉錄病毒常常可以將透過反轉錄合成的 DNA 整合到宿主細胞的基因組中。能夠抑制反轉錄酶活性的抗病毒藥物（如齊多夫定和拉米夫定）可以有效地對抗反轉錄病毒（如愛滋病毒和包括 B 肝病毒在內的肝病毒科病毒）。



命名

病毒的命名並無絕對的規則，常依病毒的型態、感染對象、最初發現地點，也可能會由 WHO 進行官方命名。例如感染動植物的病毒可能依感染的對象、病徵來命名，例如麻疹病毒、狂犬病毒，以發現地點命名的包括伊波拉病毒。噬菌體的命名常依實驗室內編號命名，例如 T1 噬菌體。



分類

由於病毒並不像其他生物能藉由交配產生後代，因此在種別的定義上與一般生物有所不同。

ICTV 分類法

國際病毒分類委員會（International Committee on Taxonomy of Viruses，簡稱 ICTV）在 1966 年建立起了一個病毒分類的通用系統和統一的命名法則。其七屆 ICTV 會議首次規範化了病毒物種的概念，即病毒分類的分支層次中的最低分類單元。分類的主要依據是病毒顆粒的特性、抗原特性與生物特性。ICTV 是國際微生物學聯合會（International Union of microgical Societies）發展、改進和維護通用病毒分類的唯一機構。該系統與細胞生物分類系統有許多共同特徵，如分類單元結構。但也存在某些差異，比如所有分類名稱都使用斜體，這與國際藻類、真菌和植物命名法和國際動物命名法不同。到目前為止只有一小部分的病毒得到了研究，從來自人體的病毒樣品中發現有 20% 的序列是未曾發現過的，而來自環境中（如海水、大洋沉積物等）的病毒樣品則大部分的序列都是全新的。

病毒分類從域開始，結構如下，分類後綴在括號中：

　
: 域 Realm (_-viria_)

　
: 亞域 Subrealm (_-vira_)

　
: 界 Kingdom (_-viriae_)

　
: 亞界 Subkingdom (_-virites_)

　
: 門 Phylum (_-viricota_)

　
: 亞門 Subphylum (_-viricotina_)

　
: 綱 Class (_-viricetes_)

　
: 亞綱 Subclass (_-viricetidae_)

　
: 目 Order (_-virales_)

　
: 亞目 Suborder (_-virineae_)

　
: 科 Family (_-viridae_)

　
: 亞科 Subfamily (_-virinae_)

　
: 屬 Genus (_-virus_)

　
: 亞屬 Subgenus (_-virus_)

　
: 種 Species

物種名稱通常以 [疾病] 病毒的形式出現，尤其是高等動植物。
ICTV2019 版分類表中總共有 4 個域，9 個界，16 個門，2 個亞門，36 個綱，55 個目，8 個亞目，168 個科，103 個亞科，1421 個屬，68 個亞屬，6590 個種。除亞域、亞界和亞綱外，其他級別的分類單元都被使用。共有 4 個域，1 個地位未定目，24 個地位未定科，3 個地位未定屬被承認。2020 年版增加至 6 個域，並持續更新中：

域:

地位未定目:

地位未定科:

地位未定屬:

基於結構的病毒分類

有些研究認為，從不同生態環境感染宿主的某些病毒群（如細菌頂蓋病毒和真核腺病毒、原核有尾噬菌體和真核疱疹病毒）觀察到的病毒粒子組裝和結構的相似性反映了這些病毒之間的進化關係。 因此，病毒之間的結構關係被認為是定義更高分類級別（基於結構的病毒譜系）的基礎，可以補充現有的 ICTV 分類方案。

巴爾的摩分類法

諾貝爾獎獲得者生物學家戴維・巴爾的摩在 1970 年代提出了巴爾的摩分類系統。巴爾的摩分類法與 ICTV 分類法一起用於現代病毒的分類。

巴爾的摩分類法是基於病毒 mRNA 的生成機制。在從病毒基因組到蛋白質的過程中，必須要生成 mRNA 來完成蛋白質合成和基因組的複製，但每一個病毒家族都採用不同的機制來完成這一過程。病毒基因組可以是單股或雙股的 RNA 或 DNA，可以有也可以沒有反轉錄酶。而且，單股 RNA 病毒可以是正義（+）或反義（-）。這一分類法將病毒分為 7 類：


* 第一類是雙股 DNA 病毒（如腺病毒、疱疹病毒、痘病毒）

* 第二類是單股 DNA 病毒（+）DNA（如小 DNA 病毒）

* 第三類是雙股 RNA 病毒（如呼腸孤病毒）

* 第四類是（+）單股 RNA 病毒（如微小核糖核酸病毒、披蓋病毒）

* 第五類是（-）單股 RNA 病毒（如正黏液病毒、炮彈病毒）

* 第六類是單股 RNA 反轉錄病毒（如反轉錄病毒）

* 第七類是雙股 DNA 反轉錄病毒（如肝病毒）

舉一個病毒分類的例子：水痘病毒，即帶狀疱疹病毒，屬於疱疹病毒目，疱疹病毒科，甲型疱疹病毒亞科，水疱病毒屬；同時，帶狀疱疹病毒是巴爾的摩分類法中的第一類，因為它是雙股 DNA 病毒，且不含有反轉錄酶。



病毒與人類疾病

由病毒引起的人類疾病種類繁多。已經確定的如，感冒、流感、水痘等一般疾病，以及天花、愛滋病、SARS、禽流感和嚴重特殊傳染性肺炎等嚴重疾病，還有某些疾病可能是以病毒為致病因子；例如：人疱疹病毒 6 型與某些神經性疾病，如多發性硬化症和慢性疲勞症候群之間可能相關。此外，原本認為是馬類神經系統疾病的致病因子的玻那病毒，現在發現其可能足以引起人類精神疾病。病毒能夠導致疾病的能力稱為病毒性（virulence）。

不同的病毒有著不同的致病機制，主要取決於病毒的種類。在細胞水平上，病毒主要的破壞作用是導致細胞裂解，進而引起細胞死亡。在多細胞生物中，一旦機體內有足夠多的細胞死亡，就會對機體的健康產生影響。雖然病毒可以引發疾病，卻也可以無害地存在於機體內。例如，能夠引起唇疱疹的單純疱疹病毒可以在人體內保持休眠狀態；這種狀態又稱為「潛伏」（latency），這也是所有疱疹病毒（包括能夠導致腺熱的艾伯斯坦 - 巴爾病毒和能夠導致水痘的水痘－帶狀疱疹病毒）的特點。進入潛伏狀態的水痘－帶狀疱疹病毒在「甦醒」後，能夠引起帶狀疱疹。

某些病毒能夠引起慢性感染，可以在機體內不斷複製而不受宿主防禦系統的影響。這類病毒包括 B 肝病毒和 C 型肝炎病毒。受到慢性感染的人群即是病毒攜帶者，因為他們相當於儲存了保持感染性的病毒。當人群中有較高比例的攜帶者時，這一疾病就可以發展為流行病。

流行病學

病毒的流行病學是現代醫學中的一個分支，主要是研究基於人的病毒的傳播途徑和對病毒感染的控制方法。病毒的傳播可以是垂直方式，如從母親到嬰兒，或者是水平方式，即從一個人到另一個人。垂直傳播的例子包括 B 肝病毒和愛滋病毒，嬰兒一出生就會從母親處感染病毒；另一個少見的例子是水痘－帶狀疱疹病毒，雖然只會引起較溫和的感染反應，但對於胎兒或剛出生的嬰兒卻是致命的。水平傳播是最普遍的病毒在人群中的傳播方式。病毒的傳播途徑包括：血液交換或性行為，如愛滋病毒、B 肝和 C 肝病毒；口部的唾液交換，如人類疱疹病毒第四型；含病毒的食物或飲用水，如諾羅病毒；呼吸入以氣膠形式存在的病毒，如流感病毒；以蚊蟲為載體，透過蚊蟲叮咬注入人體，如登革熱病毒。病毒感染的傳播速率取決於多重因素：包括人口密度、易感染個體（例如缺乏對該病毒的免疫力）的數量、醫療和天氣條件等。

流行病學研究是用於在病毒性疾病爆發時及時切斷病毒在人群中的傳染鏈。防治措施是針對病毒的傳播方式進行控制。發現病毒源和鑑定病毒是其中的重要環節。一旦鑑定了病毒，其傳播就可以透過注射疫苗來阻斷。當沒有可用的疫苗時，改善環境衛生以及採取消毒措施也可以有效地防止病毒傳播。通常受感染的病人需要與其他健康人群隔離開，而對有接觸過病毒的人需要進行隔離檢疫。大多數人和動物的病毒感染具有一定的潛伏期，在這一期間，不會有患病的跡象和症狀。病毒性疾病的潛伏期從幾天到幾個星期不等，但多數病毒感染的潛伏期已經得以確定。在潛伏期之後，會有一段「可傳染期」，即此期間受感染的個體可以將病毒傳染給其他個體。對於了解可傳染期和潛伏期的長短對於控制疾病的爆發也非常重要。當疾病爆發導致一個人群、社區或地區中有反常的高比例患病者時，這一疾病就稱為流行病；如果疾病傳播到世界範圍則稱為瘟疫。

流行病和瘟疫

美洲原住民的人口曾經由於歐洲殖民者帶來的傳染性疾病，特別是天花的蔓延而大量減少。沒有詳細的資料顯示在哥倫布到達美洲之後有多少原住民死於外來的疾病，但估計接近總人口的 70%。這一破壞性影響很大程度上推動了歐洲殖民者對原住民進行驅趕和征服。這在當時對美洲原住民帶來了極大的恐懼。

瘟疫是世界範圍內的流行病。1918 年的流感大爆發，即通常所說的西班牙流感，就是一種級別最高（第五級）的大規模流行病，是由一種特殊的嚴重致死性流感 A 型病毒；這一流感的感染者通常是健康的青壯年，而其他大多數流感則多發生在青少年、老人或體弱多病者中。西班牙流感持續時間從 1918 年到 1919 年，過去估計死亡人數在四千萬到五千萬人，而最新的研究結果顯示這一瘟疫可能導致一億人死亡，死亡人口占 1918 年全球總人口的 5%。

多數研究者相信愛滋病來源於二十世紀的撒哈拉以南非洲地區；現在，愛滋病已經發展成為瘟疫，全球大約有 3860 萬人感染了愛滋病。聯合國愛滋病規劃署（UNAIDS）和世界衛生組織（WHO）估計自 1981 年 6 月 5 日發現首個病例至今，已有超過兩千五百萬人死於愛滋病，這使得愛滋病成為有史以來最具傷害性的瘟疫之一。2007 年全年總共有 270 萬新的愛滋病感染者和兩百萬愛滋病相關的死亡案例。

數種高致死性病毒菌株是絲狀病毒科成員。絲狀病毒是一類纖維狀的病毒，可以引起病毒性出血熱，其成員包括伊波拉病毒和馬爾堡病毒。馬爾堡病毒引起全世界的廣泛注意是在 2005 年 4 月，安哥拉發生的一次疾病爆發。這次爆發從 2004 年 10 月一直持續到 2005 年。伊波拉出血熱則首度出現於 1976 年，後造成間歇性爆發及高致死率。最近且最嚴重的一次爆發，為西非伊波拉病毒疫症。

癌症

病毒是導致癌症發生的原因之一。與人類癌症相關的主要病毒有人類乳突病毒、B 肝病毒、艾伯斯坦 - 巴爾病毒和人類嗜 T 淋巴球病毒（human T-lymphotropic virus）。肝炎病毒可以誘發慢性病毒感染進而導致肝癌。人類嗜 T 淋巴球病毒可以導致熱帶痙攣性癱瘓（tropical spastic paraparesis）和成人 T 細胞白血病。人類乳突病毒是子宮頸癌、皮膚癌、肝門癌和陰莖癌的成因。在疱疹病毒科中，卡波西肉瘤相關疱疹病毒（Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus）能夠導致卡波西氏肉瘤（Kaposi's sarcoma）和體腔淋巴瘤（body cavity lymphoma），而艾伯斯坦 - 巴爾病毒可以導致伯奇氏淋巴瘤（Burkitt's lymphoma）、霍奇金淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma）、B 淋巴擴增紊亂（B lymphoproliferative disorder）和鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）。

宿主防禦機制

人體抵禦病毒的第一道防線是先天性免疫系統。這一免疫系統由能夠抵禦非特異性病毒感染的細胞和其他機制組成，即以一種通用方式來對入侵的病原體做出識別和反應，但不同於獲得性免疫系統，這一免疫系統並不產生持久的或保護性的免疫。

RNA 干擾是對抗病毒的一種重要的先天性防禦機制。許多病毒需要合成雙股 RNA 來進行複製。當這些病毒感染細胞時，它們會釋放出其 RNA 分子，這些 RNA 分子立即與一種稱為 Dicer 酶的蛋白質複合物結合，隨後 Dicer 酶將這些 RNA 切為多個小的片段。一種稱為 RISC 複合物的生化途徑受到活化，開始降解病毒 mRNA，使得細胞能夠從病毒感染中存活下來。輪狀病毒可以逃過這層防禦，一方面它進入細胞後並不完全脫殼，另一方面它可以透過病毒顆粒內衣殼上的孔洞來釋放新合成的 mRNA，這樣其病毒基因組（為雙股 RNA）依然保護在病毒體內部而不會受到破壞。

當人體的獲得性免疫系統探測到病毒時，會產生特異性的抗體來與病毒結合併使其失去感染性，這種作用稱為體液免疫。其中，有兩類抗體非常重要。第一類稱為 IgM（免疫球蛋白 M），它能高效地使病毒失去活性，但免疫系統的細胞產生 IgM 的時間只有幾個星期。第二類稱為 IgG（免疫球蛋白 G），它能夠透過免疫系統不停地製造出來。IgM 存在於宿主的血液中是用於急性感染的情況，而 IgG 的存在則表明過去曾經受到某種感染（用於防禦以後的同類感染）。進行免疫性測試時，通常是對體內的 IgG 型抗體進行測量。

人體對抗病毒的第二道防線是細胞免疫（cell-mediated immunity），包括了稱為 T 細胞的免疫細胞。人體中的細胞不斷地將其內部蛋白質的片斷展示在細胞表面（抗原呈遞）供 T 細胞來進行檢查，一旦 T 細胞識別出可能的病毒片斷，那麼對應的細胞就會由 T 殺手細胞和病毒特異性 T 細胞擴增所消滅。諸如巨噬細胞在內的某些細胞專門負責抗原呈遞。製造干擾素是一種重要的宿主防禦機制。干擾素是病毒感染之後由機體所產生的一種激素，它在免疫中的作用較為複雜，可以確定的是它能夠透過殺死受感染細胞及其鄰近細胞來逐步阻止病毒的複製。

並非所有的病毒感染都會引起保護性免疫反應。例如，愛滋病毒可以透過不斷地變換其病毒體表面蛋白的胺基酸序列來逃避免疫系統的打擊。這些頑固的病毒採用多種方式來逃脫免疫系統的控制，如隔離、阻斷抗原呈遞、產生細胞因子抗性、逃避自然殺手細胞的作用、逃脫細胞凋亡以及抗原轉移。其他某些病毒，如向神經病毒（neurotropic virus），可以透過神經來傳播，而在神經系統中免疫系統可能無法接觸到它們。

預防與治療

因為病毒使用了宿主細胞來進行複製並且寄居其內，因此很難用不破壞細胞的方法來殺滅病毒。現在最積極的對付病毒疾病的方法是疫苗接種來預防病毒感染或者使用抗病毒藥物來降低病毒的活性以達到治療的目的。

疫苗

疫苗接種是一種廉價而又有效的防止病毒感染的方法。早在發現病毒之前，疫苗就已經為人們用於預防病毒感染。隨著疫苗接種的普及，病毒感染相關的某些疾病（如小兒麻痺、痲疹、腮腺炎和風疹）的發病率和死亡率都大幅度下降，而曾經是致命疾病的天花已經絕跡。目前各類疫苗可以預防超過 30 種對人體的病毒感染，而有更多的疫苗用於防止動物受到的病毒感染。疫苗的成分可以是活性減弱的或完全無活性（去活性）的病毒，也可以是病毒蛋白質（抗原）。活疫苗包含了活性減弱的可致病的病毒，這樣的病毒稱為「減毒」病毒。雖然活性減弱，但活疫苗對於那些免疫力較弱或免疫缺陷的人可能是危險的，對他們注射活疫苗可能反而會導致疾病。生物技術和基因工程用於改造病毒疫苗，改造後的疫苗（即亞單位疫苗）只含有病毒的衣殼蛋白，如 B 肝疫苗。由於不含有病毒核酸，因此亞單位疫苗對於免疫缺陷的病人是安全的。
對於活疫苗的安全性也有某些例外，如黃熱病毒疫苗，雖然是一種減毒病毒株（稱為 17D），卻可能是目前所有疫苗中最安全和最有效的。

抗病毒藥物

在過去的二十年間，抗病毒藥物的發展非常迅速。愛滋病的不斷蔓延推動了對抗病毒藥物的需求。抗病毒藥物常是核苷類似物，當病毒複製時如果將這些類似物當作核苷用於合成其基因組就會產生沒有活性的病毒基因組（因為這些類似物缺少與磷相連能夠相互連接形成 DNA「骨架」的羥基，會造成 DNA 的鏈終止），進而抑制病毒的增殖。核苷類似物作為抗病毒藥物的例子包括阿昔洛韋，可用於抑制單純疱疹病毒感染，和拉米夫定，可用於治療愛滋病和 B 型肝炎。阿昔洛韋是最早出現也是最經常指定使用的抗病毒藥物。
其他使用中的抗病毒藥物是針對病毒生活周期的不同階段。愛滋病毒需要依賴一種稱為 HIV-1 蛋白酶的作用來獲得完整的感染能力；而透過使用大量的蛋白酶抑制劑類的藥物可以使這種酶失活。

C 型肝炎是由一種 RNA 病毒引起的。80% 的受感染者都會形成慢性肝炎，如果不加以治療，受感染者會一直保持感染的狀態。之前有效的治療方法是將核苷類似物利巴韋林與干擾素一起使用。現在最有效的治療方法是直接作用於 C 肝病毒蛋白酶、RNA 聚合酶等病毒複製重要環節小分子藥物（DAAs）對於慢性 B 型肝炎的病毒攜帶者的治療方法也採用類似的策略。



其他物種中的病毒感染

病毒可以感染所有的物種，少數病毒（如 mimivirus）甚至也會受到其他特定病毒的感染；但特定的病毒感染物種的範圍是有限的。例如，植物病毒不會感染動物，而噬菌體只能感染細菌。

動物

對家畜來說，病毒是重要的致病因子；能夠導致的疾病包括口蹄疫、藍舌病等。作為人類寵物的貓、狗、馬等，如果沒有接種疫苗，會感染某些致命病毒。例如犬小病毒（Canine parvovirus），一種小 DNA 病毒，其感染是導致幼犬死亡的重要原因。所有的無脊椎動物都會感染病毒。例如蜜蜂會受到多種病毒的感染。幸運的是，大多數病毒能夠與宿主和平相處而不引起任何損害，也不導致任何疾病。

植物

植物病毒的種類繁多，能夠影響受感染植物的生長和繁殖。植物病毒的傳播常常是由稱為「載體」的生物來完成。這些載體一般為昆蟲，也有部分情況下為真菌、線蟲動物以及某些單細胞生物。控制針對植物的病毒感染，通常是採用消滅載體生物以及除去其他可能的病毒宿主，如雜草。對於人類及其他動物來說，植物病毒是無害的，因為它們只能夠在活的植物細胞內進行複製。

植物具備精巧而有效的防禦機制來抵抗病毒感染。其中，最為有效的機制是「抵抗基因」（R 基因）。每個 R 基因能夠抵抗一種特定病毒，主要是透過觸發受感染細胞的附近細胞的死亡而產生肉眼可見的空點，進而阻止感染的擴散。植物中的 RNA 干擾也是一種有效的防禦機制。當受到感染，植物常常就能夠產生天然消毒劑（如水楊酸、一氧化氮和活性氧分子）來殺滅病毒。

細菌

噬菌體是病毒中最為普遍和分布最廣的群體。例如，噬菌體是水體中最普遍的生物個體，在海洋中其數量可達細菌數量的十多倍，1 毫升的海水中可含有約 2 億 5 千萬個噬菌體。噬菌體是透過結合細菌表面的受體來感染特定的細菌。在進入細菌後的很短的時間內，有時僅僅為幾分鐘，細菌的聚合酶就開始將病毒 mRNA 轉譯為蛋白質。這些病毒蛋白質有些在細菌細胞內組裝成新的病毒體，有些為輔助蛋白可以幫助病毒體的組裝，有些則參與細胞裂解（病毒可以產生一些酶來幫助裂解細胞膜）。噬菌體的整個感染過程非常迅速；以 T4 噬菌體為例，從注入病毒核酸到釋放出超過 300 個新合成的病毒，所需的時間僅為 20 多分鐘。

細菌防禦噬菌體的主要方法是合成能夠降解外來 DNA 的酶。這些酶稱為限制性內切酶，它們能夠剪切噬菌體注入細菌細胞的病毒 DNA。細菌還含有另一個防禦系統，這一系統利用 CRISPR 序列來保留其過去曾經遇到過的病毒的基因組片斷，進而使得它們能夠透過 RNA 干擾的方式來阻斷病毒的複製。這種遺傳系統為細菌提供了一個類似於獲得性免疫的機制來對抗病毒感染。

古菌

古菌也會受到某些病毒感染，主要是雙股 DNA 病毒。這些病毒明顯與其他病毒無相關性，它們具有多種特別的外形，如瓶狀、鉤杆狀或淚滴狀。在嗜熱古菌，特別是硫化葉菌（Sulfolobales）和熱變形菌（Thermoproteales）中的這類病毒已經獲得了細緻的研究。古菌的病毒防禦體系可能包括了 RNA 干擾（利用古菌基因組中所含的與病毒基因相關的重複 DNA 序列來進行）。



應用

生命科學與醫學

病毒對於分子生物學和細胞生物學的研究具有重要意義，因為它們提供了能夠用於改造和研究細胞功能的簡單系統。研究和利用病毒為細胞生物學的各方面研究提供了大量有價值的資訊。例如，病毒在遺傳學研究中的使用可用於協助人們了解分子遺傳學的基本機制，包括 DNA 複製、轉錄、RNA 加工、轉譯、蛋白質轉運以及免疫學等。

遺傳學家常常用病毒作為載體將需要研究的特定基因引入細胞。這一方法對於細胞生產外源蛋白質，或是研究引入的新基因對於細胞的影響，都是非常有用的。病毒療法（virotherapy）也採用類似的策略，即利用病毒作為載體引入基因來治療各種遺傳性疾病，好處是可以定靶於特定的細胞和 DNA。這一方法在癌症治療和基因治療中的應用前景廣闊。某些科學家已經利用噬菌體來作為抗生素的替代品，由於某些病菌的抗生素抗性的加強，人們對於這一替代方法的興趣也不斷增長。

材料科學與奈米技術

目前奈米技術的發展趨勢是製造多用途的病毒。從材料科學的觀點來看，病毒可以視同有機奈米顆粒：它們的表面攜帶特定的工具用於穿過宿主細胞的壁壘。病毒的大小和形狀，以及它們表面的功能基團的數量和性質，是經過精確地定義的。正因為如此，病毒在材料科學中普遍用作支架來共價連接表面修飾。病毒的一個特點是它們能夠透過直接進化來改動。從生命科學發展而來的這些強大技術正在成為奈米材料製造方法的基礎，遠遠超越了它們在生物學和醫學中的應用而用於更加廣泛的領域中。

由於具有合適的大小、形狀和明確的化學結構，病毒在奈米量級上的組織材料作為模板使用。最近的一個應用例子是利用豇豆鑲嵌病毒顆粒來放大 DNA 微陣列上感應器的訊號；在該應用中，病毒顆粒將用於顯示訊號的螢光染料分離開，進而阻止能夠導致螢光淬滅的非螢光二聚體的形成。另一個例子是利用豇豆鑲嵌病毒作為奈米量級的分子電器的面板。在實驗室中，病毒還可以用於製造可充電電池。

武器

病毒能夠引起瘟疫而導致人類社會的恐慌，這種能力使得某些人企圖利用病毒作為生化武器來達到常規武器所不能獲得的效果。而隨著臭名昭著的西班牙流感病毒在實驗室中獲得成功復原，對於病毒成為武器的擔心不斷增加。另一個可能成為武器的病毒是天花病毒。天花病毒在絕跡之前曾經引起無數次的社會恐慌。目前天花病毒存在於世界上的數個安全實驗室中，對於其可能成為生化武器的恐懼並非是毫無理由的。天花病毒疫苗是不安全的，在天花絕跡前，由於注射天花疫苗而患病的人數比一般患病的人數還要多，而且天花疫苗目前也不再廣泛生產。因此，在存在如此多對於天花沒有免疫力的現代人的情況下，一旦天花病毒被釋放出來，在病毒得到控制之前，將會有無數人患病死去。



病毒分類規則的演變


* 1950 年，第五屆國際微生物學會議提出有關病毒分類的 8 項標準。

* 1996 年，在莫斯科舉行的國際微生物學代表會議上成立了國際病毒命名委員會（International Committee on Nomenclature of Viruses, 縮寫為 ICNV），它是國際上病毒分類和命名的權威機構，所有的病毒分類和命名均以該組織公布的文件為準。

* 1971 年 Wildy 發表了 ICNV 第一份報告《病毒的分類和命名》（Classification and Nomenclature of Viruses）。

* 1973 年，ICNV 改名為國際病毒分類委員會（International Committee on Taxonomy of Viruses，ICTV），並沿用至今。



參見



註釋



參考文獻

書籍



延伸閱讀


* 莽克強. 《基础病毒学》. 化學工業出版社. 2005 年. ISBN 7502569138.

* 張忠信. 《病毒分类学》. 高等教育出版社. 2006 年. ISBN 7040192519.

* Sompayrac, L. 《病毒学概览》. 化學工業出版社. 2005 年. ISBN 7-5025-7698-3.



外部連結


* （英文）病毒簡介 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

* （英文）病毒名稱列表 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）