歐黛・涅尼司基特（立陶宛語：Urtė Neniškytė，1983 年 11 月 2 日 —），立陶宛的女性神經學家。歐黛的主要研究領域在於大腦中神經元和免疫細胞的相互作用，她研究了阿茲海默症的細胞機制，並與其他專家合作撰文論述其吞噬作用導致了細胞死亡，這也是第一篇相關議題的文章
。



教育

2006 年 6 月，涅尼司基特在立陶宛的維爾紐斯大學取得生物學學士，在學期間曾於德國海德堡的歐洲分子生物學實驗室當實習生，研究熱休克蛋白 47 的逆行運輸。

2008 年，涅尼司基特重拾課本，回到維爾紐斯大學深造，取得生物學碩士學位，她的碩士研究是在德國海德堡大學分子和細胞生物系統定量分析中心（英語：Center for Quantitative Analysis of Molecular and Cellular Biosystems）進行，研究內容為螢光顯微鏡下分析小分子核糖核酸與應用（英語：Application of microRNAs for fluorescent microscopy-based functional analysis）。

2012 年 7 月，涅尼司基特在英國劍橋大學的聖約翰學院取得生物學博士學位，其研究主題是與阿茲海默症密切相關的 β- 澱粉樣蛋白（簡稱 Aβ，是阿茲海默症患者大腦中發現的神經炎性斑的主要成分）作用，探究 Aβ 誘發神經損傷與小膠質細胞吞噬作用之間的關聯性。涅尼司基特透過基因剔除動物的細胞培養以及藥理學實驗，證實 Aβ 的亞神經毒性是透過小膠質細胞的吞噬作用進行。



職涯

2012 年 2 月，涅尼司基特在劍橋大學生物化學系擔任研究助理，並參與了神經學家彼得・斯特・喬治 - 西斯洛普教授的合作計畫，研究晚發性阿爾茨海默病的風險基因，及其如何影響小膠質細胞的活化。其後，她到立陶宛第二大城市考那斯 LSMU 神經科學研究所擔任短期研究員。

2012 年 11 月，涅尼司基特開始在 UAB Expertus Vilnensis 科學研究室擔任科學顧問。

2013 年到 2016 年，涅尼司基特參與瑪麗居里獎學金的博士後計畫方案，在歐洲分子生物學實驗室實習 ，研究大腦的突觸修剪在腦發育過程中的作用。目的是為了辨識在大腦迴路成熟過程中，在弱神經突觸和強神經突觸間媒介的候選分子標籤為何。

涅尼司基特現在在維爾紐斯大學生命科學中心神經生物學和生物物理學系擔任瑪麗居里獎學金方案的資深研究員，她的研究小組目標為定義生物學的訊息傳遞，驅動非必要突觸修剪的發展，以及從其中發生的免疫腦細胞從發育中的神經元網路中去除非必要的連接，幫助建構框架和功能健全的網路。

2006 年，涅尼司基特加入立陶宛生化學會（英語：the Lithuanian Biochemical Society）和立陶宛神經科學協會（英語：the Lithuanian Neuroscience Association），2017 年起，她成為立陶宛研究委員會（英語：the Research Council of Lithuania）的董事會成員，2010 加入生物化學學會（英語：the Biochemical Society），2013 年加入神經科學學會（英語：Society for Neuroscience），同時也是青年國際大腦研究組織（英語：Young IBRO）的成員（未滿 45 歲者）。



獲獎記錄

2019 年，涅尼司基特獲得世界傑出女科學家成就獎提名為國際新興科學家（英語：International Rising Talents），成為十五位獲獎者之一，她也是首位獲得該獎項的立陶宛科學家。另有獲獎記錄如 2017 年國際大腦研究組織提供會員回娘家獎學金 (英語：Return Home Fellowship）以贊助她在維爾紐斯大學的研究小組；2016 年，瑪麗居里獎學金提供個人獎學金，資助她在維爾紐斯大學的研究計畫；2012 年，瑪麗居里獎學金提供歐洲內陸獎學金（英語：Intra-European Fellowship），贊助涅尼司基特在歐洲分子生物學實驗室的研究計畫。



出版著作


* Weinhard L, di Bartolomei G, Bolasco G, Machado P, Schieber NL, Neniskyte U, Exiga M, Vadisiute A, Raggioli A, Schertel A, Schwab Y, Gross CT. Microglia remodel synapses by presynaptic trogocytosis and spine head filopodia induction. _Nat Commun._ 2018 Mar 26;9(1):1228

* Weinhard L, Neniskyte U, Vadisiute A, di Bartolomei G, Aygün N, Riviere L, Zonfrillo F, Dymecki S, Gross C. Sexual dimorphism of microglia and synapses during mouse postnatal development. _Dev Neurobiol._ 2018 Jun;78(6):618-626

* Neniskyte U & Gross C. The errant gardener: glia -dependent developmental synaptic pruning and psychiatric disorders. _Nat Rev Neurosci_. 2017 Nov;18(11):658-670

* Neniskyte U, Fricker M, Brown GC. Amyloid β induces microglia to phagocytose neurons via activation of protein kinase Cs and NADPH oxidase. _Int J Biochem Cell Biol._ 2016 Jun 5. pii: S1357-2725(16)30139-X

* Neniskyte U, Vilalta A, Brown GC. Tumour necrosis factor alpha-induced neuronal loss is mediated by microglial phagocytosis. _FEBS Lett._ 2014 Aug 25;588(17):2952-6

* Neher JJ, Neniskyte U, Hornik T, Brown GC. Inhibition of UDP/P2Y6 purinergic signaling prevents phagocytosis of viable neurons by activated microglia in vitro and in vivo. _Glia._ 2014 Sep;62(9):1463-75

* Hornik TC, Neniskyte U, Brown GC. Inflammation induces multinucleation of Microglia via PKC inhibition of cytokinesis, generating highly phagocytic multinucleated giant cells. _J Neurochem._ 2014 Mar;128(5):650-61.

* Neniskyte U, Brown GC. Analysis of microglial production of reactive oxygen and nitrogen species. _Methods Mol Biol._ 2013;1041:103-11.

* Neniskyte U, Brown GC. Lactadherin/MFG-E8 is essential for microglia-mediated neuronal loss and phagoptosis induced by amyloid β. _J Neurochem._ 2013 Aug;126(3):312-7.

* Neher JJ, Neniskyte U, Brown GC. Primary phagocytosis of neurons by inflamed microglia: potential roles in neurodegeneration. _Front Pharmacol._ 2012 Feb 28;3:27.

* Neniskyte U, Neher JJ, Brown GC. Neuronal death induced by nanomolar amyloid β is mediated by primary phagocytosis of neurons by microglia. _J Biol Chem._ 2011 Nov 18;286(46):39904-13.

* Neher JJ, Neniskyte U, Zhao JW, Bal-Price A, Tolkovsky AM, Brown GC. Inhibition of microglial phagocytosis is sufficient to prevent inflammatory neuronal death. _J Immunol._ 2011 Apr 15;186(8):4973-83.



參考來源