zaibd/wkpdtw huggingface dataset:
能量穩態（英文：Energy homeostasis）或能量平衡的穩態控制，在生物學中，是一個生物過程，涉及食物攝入（能量流入）和能量消耗（能量流出）的協調穩態調節。人腦，尤其是下視丘會通過整合許多傳遞能量平衡信息的生化信號，在調節能量穩態和產生飢餓感方面發揮著核心作用。50% 的葡萄糖代謝能量立即轉化為熱量。

能量穩態是生物能量學的一個重要方面。



定義

在美國，生物能量用大寫 C（即千卡）的能量單位卡路里表示。它等於將 1 公斤水的溫度升高 1°C 所需的能量（約 4.18kJ）。

通過生物合成反應的能量平衡可以用以下等式測量：

　
: _能量攝入（來自食物和液體）= 能量消耗（通過做功和產生的熱量）+ 儲存能量的變化（身體脂肪和糖原儲存）_

熱力學第一定律指出，能量既不能被創造也不能被摧毀。但是能量可以從一種形式的能量轉換為另一種形式的能量。因此，當攝入一卡路里的食物能量時，體內會出現三種特殊效果之一：其中一部分卡路里可能以體脂、三酸甘油酯或糖原的形式儲存起來、一部分卡路里轉移到細胞中並以三磷酸腺苷（ATP，即一種輔因子）或相關化合物的形式轉化為化學能、或者有可能以熱量的形式消散。



能量

攝入

能量攝入量是通過從食物和液體中攝入的卡路里量來衡量的。能量攝入受飢餓（主要受下視丘調節）和選擇（由負責刺激控制（即操作性條件反射和經典條件反射）和對飲食行為有執行功能的大腦結構集決定）的調節。飢餓部分受下視丘中某些肽激素和神經肽（例如胰島素、瘦素、飢餓素和神經肽 Y 等）的作用調節。

消耗

能量消耗主要是內部產生的熱量和外部工作的總和。產生的內部熱量主要是基礎代謝率（BMR）和食物誘導產熱（SDA 或 TEF 或 DIT）的總和。而外部工作可以通過測量身體活動水平（PAL）來估算。

失衡

設定點理論於 1953 年首次推出，假設每個身體都有一個預先設定的體重，並具有調節機制來補償。這一理論很快被採用並用於解釋在開發有效和持續的減肥程序方面的失敗。於 2019 年對人類多種體重變化干預措施（包括節食、鍛鍊和暴飲暴食）進行的系統評價發現，所有這些程序都存在系統性「能量錯誤」，即卡路里的無補償損失或增加。這表明身體不能精確地補償能量和卡路里攝入的誤差，這與設定點理論的假設相反，並可能解釋體重減輕和體重增加（如肥胖）。這項審查是針對短期研究進行的，因此從長遠來看，不能排除設定點理論的可能，因為目前缺乏這個時間框架的證據。

正平衡

正平衡是能量攝入高於外部工作和其他身體能量消耗的結果。

主要可預防的原因是：


* 暴飲暴食，導致能量攝入增加。

* 坐式生活型態，通過外部工作減少能量消耗。

正平衡導致能量以脂肪或肌肉的形式儲存，這會導致體重增加。隨著時間的推移，可能會出現超重和肥胖，從而導致併發症。

負平衡

負平衡是能量攝入少於外部工作和其他身體能量消耗的結果。

主要原因是：


* 食欲不振

* 神經性厭食症

* 胃腸道疾病等醫學狀況

* 禁食或缺乏食物等某些情況而導致的飲食不足

* 甲狀腺功能亢進症。

需求

正常的能量需求以及正常的能量攝入主要取決於年齡、性別和體力活動水平（PAL）。聯合國糧食及農業組織（FAO）編制了一份關於人類能源需求的詳細報告。一種較舊但常用且相當準確的方法是哈里斯 - 本尼迪克特方程。

然而，目前正在進行的研究表明，將卡路里限制在低於正常值是否具有有益效果，即使它們在非靈長類動物中顯示出積極的跡象，但仍然不確定卡路里限制是否對人類和其他靈長類動物的壽命有影響。卡路里限制可以被視為在較低的攝入量和消耗量下達到能量平衡。從這個意義上說，通常不是能量不平衡，除了最初的不平衡，即減少的消耗尚未與減少的攝入量相匹配。



社會

關於能量平衡信息一直存在爭議，這些信息淡化了食品工業團體所提倡的能量攝入。



參見


* 動態能量收支

* 地球能量收支



參考文獻



外部連結


* Diagram of regulation of fat stores and hunger [1] （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

* Daily energy requirement calculator
能量自律戰術機器（Energetically Autonomous Tactical Robot）是機械科技公司（Robotic Technology Inc.）與氣旋動力公司（Cyclone Power Technologies Inc.）的開發計畫，此機械載具可以尋找植物生物質並作為燃料，因此理論上可以一直持續運作。它正在發展成為美軍 DARPA 軍事計畫的一部份。



參考
能量散射 X 射線譜（Energy-dispersive X-ray spectroscopy，英文縮寫有 EDS、EDX、EDXS 或 XEDS），有時也被稱作能量散射 X 射線分析（energy dispersive X-ray analysis，EDXA）或能量散射 X 射線微量分析（energy dispersive X-ray microanalysis，EDXMA）是一種用於元素分析和化學表徵的分析手段。該手段通過收集 X 射線機或其他 X 射線源產生的 X 射線和樣品交互作用時發出的 X 射線進行分析。由於不同元素因原子結構不同而發射譜各異，所以可以通過分析 X 射線譜分辨樣品所含的不同成分。

激發出樣品的特徵 X 射線一般需要能量很高的電子束、質子束或 X 射線。首先，入射的電子（或質子、光子）激發出基態原子的內層電子。內層電子在離開原子後會留下電洞。外層的、處於較高能階的電子在填充這些低能階電洞的時候，多餘能量可能會以 X 射線形式放出。能量散射 X 射線譜儀收集測量的就是這些 X 射線的能量和強度。由於這些 X 射線的能量分布可以反映特定元素的原子特徵，能量散射 X 射線譜可被用於測定樣品中的元素組成。



設備構成

能量色散 X 射線譜主要由以下四部分組成：

1. 激發源（電子束或 X 射線源）
2. X 射線探測器
3. 脈衝處理器
4. 分析儀

電子束激發源被用於電子顯微鏡、掃描電子顯微鏡和掃描透射電子顯微鏡中，而 X 射線激發源被用於 X 射線螢光光譜儀中。X 射線探測器可將 X 射線能量轉換為電信號；信號隨後被發送至脈衝處理器進行測量並傳送到分析儀進行分析。過去最常見的探測器是矽鋰（SiLi）探測器，需要用液氮冷卻才能工作。如今的新系統常配置矽漂移探測器，計數速度更快，且僅需在熱電冷卻（甚至於室溫）下就可以工作。



其他相關技術

高能階的電子在填充低能階的電洞時所出現的能量差不一定都以 X 射線的形式放出，也可以轉嫁給另一外層電子，使其獲得足夠的能量而逸出原子。這類逸出的電子被稱作奧杰電子，而通過測量奧杰電子對樣品進行分析的手段被稱作奧杰電子能譜學（AES）。

X 射線光電子能譜學（XPS）是另一種和能量色散 X 射線譜相關的分析手段，測量的是被 X 射線激發的內層電子的能量。XPS 可用於測定樣品的化學組分；通過對化學位移的測量還可以分析特定元素所處的化學環境，由此確定該樣品的實驗式。

能量色散 X 射線譜（EDS）常常被拿來和 WDS（wavelength dispersive X-ray spectroscopy，波長色散 X 射線譜）相互對比。WDS 和 EDS 不同的地方在於，WDS 利用 X 射線在特定晶體上的繞射將不同波長的 X 射線分離開來進行測量。WDS 的能量解析度最高可達到幾個 eV，高於 EDS 的解析度（130eV）兩個數量級。WDS 也沒有 EDS 中常出現的一些非實驗因素，例如和峰（sum peak）、逃逸峰（escape peak）、重疊峰等等。但 WDS 所需的實驗週期較長，且需要經過培訓才能熟練操作，因此 EDS 較 WDS 來說更為常見。



另見


* 電子微探針

* 透射電子顯微鏡

* X-ray microtomography

* 掃描電子顯微鏡

* 電子能量損失譜



參考資料



外部連結


* Information portal with X-ray microanalysis and EDX contents （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

* EDS on the SEM: Primer discussing principles, capabilities and limitations of EDS with the SEM （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
能量規模，是一種地震度量，是地震學中用於表徵地震事件的重要基本參數，常用 Me 表示。能量規模同其他地震規模一樣，是用來表徵地震強弱的量度。能量規模與明確定義的震源物理參數，即輻射的地震能量（Es）有關。地震以地震波形式輻射的能量主要集中在震源譜的拐角頻率周圍，因此能量規模比地震矩規模更適合用於描述地震的潛在破壞性。



計算公式

能量規模與明確定義的物理參數，即輻射的地震能量 Es 有關。由此可推出能量規模的公式為： 

　
: $M_{\mathrm {e} }=\textstyle {\frac {2}{3}}\log _{10}E_{\mathrm {s} }-3.2$ 。

其中，輻射的地震能量 $E_{\mathrm {s} }$ 的計算公式為： 

　
: $E_{\mathrm {s} }=\left[{\frac {1}{15\pi \rho \alpha ^{2}}}+{\frac {1}{10\pi \rho \beta ^{5}}}\right]\int _{f_{1}}^{f_{2}}\left|{\frac {{\dot {u}}(f)}{G(f)2\pi f}}\right|^{2}\,\mathrm {d} x\approx \eta _{R}{\frac {\Delta \sigma _{s}}{2\mu }}M_{0}$ ，

單位為焦耳， $\alpha $ 、 $\beta $ 和 $\rho $ 分別代表 P 波速度、S 波速度和震源處介質的密度， $f_{1}$ 、 $f_{2}$ 分別代表積分截取的頻率最大值和最小值， ${\dot {u}}(f)$ 代表 P 波速度譜， $G(f)$ 代表位移的格林函數譜， $f$ 為頻率。



運用

由於地震以地震波形式輻射的能量主要集中在震源譜的拐角頻率周圍，因此能量規模比地震矩規模更適合用於描述地震的潛在破壞性。由於能量規模是振動破壞潛勢的更好的估計值，因此需研製在發震時刻後短時測定出能量規模的適於實施快速反應系統的程序。能量規模已被多位學者和多個地震監測機構運用。如美國地質勘探局國家地震信息中心會在地震輻射能量速報網頁上，特別通過示例解釋所提供參數中每一個符號的含義，如地震的地理區域、日期和發震時刻、震央經緯度、能量規模、輻射能量、使用的台站數、使用的震源機制類型、震源深度和由合成寬帶位移波形得到的雙力偶震源機制節面。再如中國學者馮浩的地震目錄。



參考來源
能量轉換是指能量從一種形式轉變為另一種形式的過程。根據能量守恆定律，能量不能憑空出現或消失。能量轉換有許多用處，例如家裡為了取暖，會用爐子燃燒燃料，此時燃料的化學能轉化為熱能，然後家中的溫度升高，人體會感覺舒適。能量轉換時可能會有損耗，不過其他形式的能量有機會幾乎全部轉換為熱能。



參考文獻
蘇聯科學院能量規模又稱 K 能量規模或 K 規模，用字母 K 代表（即俄語單詞класс）。能量規模是後蘇聯國家、古巴和蒙古國使用的，衡量當地或該地區地震大小或震度的單位 。



換算

K 在數值上等於地震輻射的地震能量（焦耳）的對數，如公式 K=log ES 所示。K 規模中的 12-15 大致對應其他規模中的 4.5-6，MW6.0 規模大致對應 K 規模 13-14.5。

有許多對應區域網絡的特定公式，可以將 K 規模轉換為其他規模。K 規模（M(K)）或其某些轉化值，有時用於識別用 K 值推導出的量值。



歷史

塔吉克地區跨學科地震勘探隊的蘇聯地震學家們，在偏遠的中亞加爾姆地區（今塔吉克斯坦）發生了數次毀滅性的地震之後，於 1954 年提出了這個規模理論。該地區在後蘇聯國家中，是地震活動最為劇烈的國家之一，每年發生超過 5000 次地震 。當時所需處理的地震數量，以及當時地震學設備和方法的不發達狀態，促使探險工作者開發出新的設備和方法 。

V. I. Bune 因發明了衡量地震能量的標準而著稱，雖然他的貢獻體現在多種方面。（西方地震學家發明的「芮氏」規模和其他規模標準，用地震波某些部分的振幅估計規模，是地震能量的間接衡量方法，與 K 規模相反。)

然而，當時可用的工具複雜度不足以正確估 ES，而 Bune 的方法是不可行的。T.G.Rautian 在 1958 年和 1960 年提出了更實用的修訂版本；到 1961 年，K 規模在整個蘇聯開始應用 。修訂版本的關鍵變化是根據地震波的幅度峰值（特別是 P 波最大值和 S 波最大值的和）在地震發生後前三秒內估算 ES。

結果是，K 規模成為一種局部規模，可測量的地震只有強度等於或低於 M 6.5（K 15）的局部和區域地震，超過上限即會出現飽和，即強於這個標準的地震其規模會被估計過低。

Rautian 還製作了一個諾謨圖來簡化計算，並使用了一些適用於加爾姆地區的簡化假設。這個版本有時寫作 KR，以區分其他適用於庫頁島、千島群島和堪察加半島等遠東地區的版本，如 KF、KS、KFS、KC 等。



注釋



參考文獻
能量飲料是一種刺激類藥物的機能性飲料，其中主要成份為咖啡因，這個能夠提供心理和體能上的刺激。 除了咖啡因，還具有維生素 B 族和牛磺酸等成分。

咖啡、茶以及其他含天然類咖啡因的飲料一般不被認為是能量飲料。可樂等可能含有咖啡因的軟飲料同樣也不被認為是能量飲料。


* 



另見


* 運動飲料

* 能量棒
能鏈集團又稱能鏈、能鏈 NewLink，是中華人民共和國一家能源交易企業以及能源產業網際網路公司，旗下品牌有能鏈團油（主營加油站）、能鏈快電（主營充電樁）等。公司成立於 2016 年，此後經歷多輪融資。



參考資料



外部連結


* 官方網站
能阿彌（日語：能阿弥，1397 年 —1471 年），日本室町時代的畫家、詩人以及博物學家，他在足利幕府廣泛搜集中國繪畫作品以及其他藝術品，曾擔任日本茶道顧問。他同時也是一個多才多藝的藝術家，其畫作在日本風靡一時。



參考



擴展閱讀


* Frederic, Louis (2002). "Japan Encyclopedia." Cambridge, Massachusetts: Harvard University Press.
能項符號是量子力學中描述多電子原子中（總）角量子數的縮寫符號（實際上單個電子也可以用能項符號來描述）。具有給定電子排布的原子的每個能級不僅由電子排布來描述，還由其能項符號來描述，因為能級還取決於包括自旋在內的總角動量。考慮原子的能項符號時，通常假定存在自旋 - 軌道耦合現象。原子的基態能項符號由洪特規則預測。

_能項_一詞的使用是基於里德堡 - 里茲組合原理：頻譜線的波數可以表示為兩個能級之差。後來由玻爾模型進行了總結，該模型確定了具有量子化能級的能項（乘以 _hc_，其中 _h_ 是普朗克常數，而 _c_ 是光速），並確定了與光子能量相關的光譜波數（再次乘以 _hc_）。



旋軌耦合與符號

對於輕原子，自旋 - 軌道相互作用很小，因此總角量子數 L 和總自旋量子數 S 是好量子數。 L 和 S 之間的相互作用稱為 LS 耦合（自旋 - 軌道耦合）或 Russell-Saunders 耦合（以 Henry Norris Russell 和 Frederick Albert Saunders 的名字命名，他們在 1925 年對此進行了描述）。用以下形式的能項符號可以很好地描述原子狀態：

　
:

其中

　
: _S_ 為總自旋量子數，2_S_+1 為自旋多重度，表示 _L_≥_S_ 條件下，對給定 _L_ 和 _S_，總角動量量子數 _J_ 的可能狀態數。（如果 _L_<_S_，則可能的 _J_ 的最大數目為 2_L_+1）這可以通過式 _J_max = _L_ + _S_ 與 _J_min = |_L_ − _S_| 很容易地證明：_J_ 的可能狀態數為 _J_max − _J_min + 1。

　
: _L_ 是總角量子數的光譜符號。前 17 個角量子數對應的光譜符號為：

　
: :

S、P、D、F 四個符號是根據與 s、p、d、f 軌道對應的光譜線的特性得出的：銳線系（sharp）、主線系（principal）、漫線系（diffuse）和基線系（fundamental）；其餘的按字母順序從 G 開始命名，只是省略了 J。當用於描述原子中的電子狀態時，能項符號通常遵循電子構型。 例如，碳原子的一個低能級的能項符號表示為 1s22s22p2 3P2。 上標 3 表示自旋狀態是三重態，因此 _S_=1（2_S_+1=3），P 是 _L_=1 的光譜符號，下標 2 是 _J_ 的值。使用相同的規則，可將碳的基態表示為 1s22s22p2 3P0。



腳註



參考文獻
能高山是台灣中央山脈主脊中北段著名高山，其主山稱為能高主山、能高山主峰（太魯閣語：dgiyaq Silung，意為「池塘山」），標高 3,262 公尺，台灣百岳排名 62，位於花蓮縣秀林鄉銅門村與南投縣仁愛鄉精英村之間。其雖名為主山，但能高山最高峰為南側的能高山南峰（海拔 3349 公尺，百岳排名 43，太魯閣語：dgiyaq Tadus，意為「矮箭竹山」:81）。主山北側連接南華山及奇萊南峰。能高山特色為高聳，頂峰遍佈草原。

日治時 1914 年，台灣總督府發動太魯閣戰爭，其中一路由霧社向東翻越中央山脈進入木瓜溪谷東西夾擊太魯閣族，戰爭結束後，總督府規畫開闢正式道路。1917–1918 年開鑿能高越嶺道舊道（稱為能高越橫斷道路、東段稱為初音奇萊橫斷道路），路線沿西側的濁水溪源頭霧社溪支流塔羅灣溪谷、東側的木瓜溪谷，由奇萊山群的奇萊裡山（聯帶山）南坡越嶺，連接霧社、屯原至花蓮銅門、初音連鐵路通花蓮港，橫斷台灣東西部。1925 年改道降低越嶺點海拔由能高山北側與奇萊山群的鞍部能高埡口越嶺（稱為能高越警備道路）。相較其他百岳，該山的攀登歷史頗早。因山名中均有「高」字，與第 1 高山─新高山（玉山）、第 2 高山─次高山（雪山）並稱「三高」。但能高主山高度在百岳排名第 62 名，能高山最高峰能高山南峰百岳排名第 43 名，較前兩者矮了超過 500 公尺。



參考文獻



外部連結
能高佛甲草（學名：_Sedum nokoense_）為景天科景天屬的植物，為台灣特有植物。分布於台灣海拔 3,000 米至 3,500 米的地區，見於山坡石上，目前尚未由人工引種栽培。



別名

台島景天（拉漢種子植物名稱）



參考文獻
能高刀傷草（學名：_Ixeridium transnokoense_）為菊科小苦蕒屬下的一個種。



參考文獻
能高郡為臺灣日治時期的行政區劃之一，隸屬臺中州。該郡面積相當寬廣，達一千多平方公里。範圍約包含今南投縣埔里鎮、國姓鄉、仁愛鄉與魚池鄉一部分。



簡介

能高郡管轄埔里街、國姓庄及不設街庄的蕃地，郡役所設於埔里街。該郡的命名由來，是因該郡東側邊緣有海拔 3300 公尺的能高山，西南則離日月潭約有幾十公里。1900 年代之後，該郡為臺灣總督府於臺灣中部的原住民統治中心，能高郡警察課在全郡設有 18 個警察駐在所，並在所內設有蕃童教育所等機關。

因為臺灣總督府過於介入原住民生活並採取鎮壓統治方式，該郡於 1930 年代間曾發生震驚世界的霧社事件。



統計



歷任首長

郡守

區長



參見


* 蕃地 (能高郡)
能高南峰（德路固語：Dgiyaq Tadus，意為「矮箭竹之山」），又稱能高山南峰，是台灣中央山脈主脊中北段的著名高山能高山的最高峰，標高 3,349 公尺，台灣百岳排名第 43、也是「十峻」之一，位於花蓮縣秀林鄉文蘭村與南投縣仁愛鄉親愛村之間，附近接連能高主山、光頭山等山。



相關條目


* 台灣百岳



參考來源
能高鞍部，又稱能高埡口，是台灣中央山脈主脊北段著名高山奇萊山與能高山之間的最低鞍部，旅遊景點能高越嶺道在此附近越嶺中央山脈，海拔 2,765 公尺，位於南投縣仁愛鄉精英村與花蓮縣秀林鄉銅門村交界，地形處於中央山脈奇萊山區的南華山（能高北峰）與能高山區的卡賀爾山之間的緩平草原鞍部。在鞍部附近豎有一座紀念碑，碑身東面（花蓮縣方向）題「光被八表」四字，其西面（南投縣方向）題「利溥民生」四字，這是蔣中正、蔣經國二位為視察台灣電力公司東西輸電線，於 1953 年 8 月在最低鞍北側約 1 公里處、海拔 2,798 公尺立碑紀念，也是整條東西輸電線的最高點，2006 年 9 月此碑被雷電擊中，碑體頂端約三分之一斷裂，頂端「光」「利」二字掉落，後將此二字黏回，然碑體高度未能復原。能高越在紀念碑北側約 70 公尺處越嶺，海拔 2,802 公尺。:265-266 紀念碑與能高越越嶺點行政區位於南投縣仁愛鄉都達村與花蓮縣秀林鄉銅門村交界。能高埡口也是台灣地形學分區中央粘板岩山地、脊梁山脈、中央山脈主脊在南湖山塊與能高、干卓萬山塊的分界線。:205-208



周邊景點


* 能高越嶺古道

* 天長斷崖

* 能高北峰（南華山）

* 卡賀爾山



參考文獻



參見


* 能高越嶺古道

* 能丹國家公園（計劃中）

* 國道六號能高山隧道（計劃中）
能高山灰木（學名：_Symplocos nokoensis_）為灰木科灰木屬下的一個種。



參考文獻



擴展閱讀
能高山礬（學名：_Symplocos nokoensis_）為山礬科山礬屬下的一個種。



參考文獻



擴展閱讀
能高隧道，又稱能高山隧道，臺灣一座計畫中公路隧道，預定國道六號計畫路線將會橫跨南投縣仁愛鄉與花蓮縣秀林鄉，途中會行經中央山脈，預估會貫穿能高山的山腹達 15.1 公里長。

目前，國道六號埔里至花蓮段仍處計畫中，故能高隧道尚未正式動工興建。由於能高隧道在計畫路線中，預估開挖長度達 15.1 公里，未來一旦完工通車後，其長度將會超越雪山隧道，屆時便會成為臺灣最長的公路隧道。



歷史

緣起

最早源自於 1986 年 1 月，由臺灣省公路局研擬中橫快速公路之路線，計畫自埔里往東，以長隧道穿過能高山，抵達花蓮銅門。這條路線完成於 1990 年 3 月《中橫快速公路可行性研究（埔里－花蓮）》報告，是為平衡臺灣東部與臺灣西部的發展，突破花東地區在地形上封閉。1991 年 8 月，中華民國交通部則將該份報告由原本計畫埔里延長至草屯，與第二高速公路銜接，即為國道六號的雛型。

1996 年 8 月，交通部臺灣區國道新建工程局完成《中橫快速公路第二階段可行性研究》，對於埔里至花蓮之路廊可行性做了探討，發現該路廊的地質皆存在著危險，不僅要通過梨山斷層，還得穿過廬山地熱區，以及加上深處高山的氣候影響，午後濃霧危及行車安全也是一大工程問題。1998 年 1 月，行政院將該計畫分成「霧峰至埔里段」、「埔里至花蓮段」辦理，唯埔里至花蓮段受到地質、氣候及通風等工程問題，因而使這項工程計畫截至 2012 年為止，仍停留在評估階段，未被核准辦理。

近況

2012 年 5 月，時任花蓮縣縣長傅崑萁提出將國道六號霧社到花蓮間打通，認為阿爾卑斯山 58 公里長的聖哥達基線隧道都能打通，完成這 28 公里長的山區隧道已非技術難題，對此交通部持過去的研究報告回應，通過中央山脈的隧道群有地熱、斷層、岩爆、湧水、通風及濃霧等障礙，闢建可行性不高。

2019 年 6 月 8 日，宣佈參選 2020 年中華民國總統選舉的時任高雄市市長韓國瑜，於花蓮縣總統造勢大會以此為口號，引起社會一番討論，但遭專家及時任南投縣縣長林明溱否定此計畫的可行性。



簡介

埔里至花蓮段共有 20 座長隧道，這些隧道預估總合長度有 47.4 公里，其中在「第 13 號隧道」須通過能高山，光是地質探勘之用的導坑就有 15.1 公里長，一旦貫通，預估工程費用將耗資新台幣 50 億元，其長度將超過雪山隧道，其工程難度更甚。第 13 號隧道隧道計畫在海拔高 1,200 公尺處左右穿過海拔 3,000 餘公尺高的能高山之山腹，其地質存在著地熱、斷層、岩爆、湧水等不確定因素，而其中最大的工程問題在於岩爆，受到隧道上方的地層被覆擠壓，其壓力隨岩覆之增而增，在海拔 1,200 公尺處開挖隧道，其岩覆將至少有 1,500 公尺，因此岩爆深危工程人員的安全，也會摧毀工程機具而難以進行。此外，長隧道還存有通風問題，因深入山腹作業，淤積的熱氣在隧道內，不利於工程人員在高溫環境下作業，更因穿過廬山地熱區，開挖作業過程中隨時會有高壓水蒸氣噴出，加遽了隧道內高溫環境，也危及工程人員的安全。



註釋
清水溪又名能高清水溪（德路固語：Yayung pusu btunux:82），為台灣東部花蓮溪水系最北支流木瓜溪的最遠源流，流經行政區花蓮縣秀林鄉文蘭村、銅門村。清水溪發源於中央山脈主脊能高山最高峰能高南峰東南坡向東流下，其流域南側由主脊自能高山南段的知亞干山（光頭山）向東分出往牡丹山的大支脈，與南側花蓮溪支流知亞干溪（恰堪溪）流域分隔，牡丹山支脈為太魯閣族創生傳說起源聖石牡丹岩（Pusu Btunux）所在，故族人將此溪冠以聖石名稱。流域北側由能高南峰向東往巴沙灣山分出的支脈，與北側溪名為木瓜溪的本流相隔。清水溪將流出山區之前納入右股支流清流溪，續流約 2.5 公里，在銅門部落上游約 2.5 公里處以右股與溪名為木瓜溪的本流匯合，溪長約有 40 公里，特色為大理石組成的河床，溪水呈現翠綠色。

清水溪曾一度遭人為破壞，台灣政府為避免惡化，將其全線封閉，禁止漁獵等休閒活動。2005 年 4 月，清水溪部分路段規劃成慕谷慕魚生態廊道，並解除此路段的禁漁封溪限制。惟進入此 2 公里路段，仍需辦理乙種入山證。



發電廠

日治時期在清水溪設有「清水第一發電所」、支流清流溪設有「清水第二發電所」，即後來的「清水發電廠」、「清流發電廠」。



參考資料


* 賴晏儀，《101 處山海秘境》，正中書局，2006 年，ISBN 9570917113
能高瀑布為台灣瀑布之一，同名的有：


* 能高瀑布 (南投縣仁愛鄉)：位於南投縣仁愛鄉的一道瀑布，由能高越嶺古道可達。

* 能高瀑布 (南投縣埔里鎮)，位於南投縣埔里鎮的一道瀑布，為日治時期開鑿能高大圳而造。
能高神社為台灣日治時期 1940 年設立於臺中州能高郡埔里街虎子山的神社，其前身為 1927 年設立於虎子山頂的能高社。能高神社原址位於南投縣埔里鎮埔里高工的活動中心處，二戰後一度被改為埔里農業職業學校的「中山紀念堂」，後被拆除。

此外二次大戰後，能高神社有一部份的石燈籠與狛犬由許清和遷到埔里醒靈寺安置。



沿革

能高社

埔里街最早由官方興建的神社為「能高社」，能高社的建立最初是由初代埔里街長杉山昌作和陳阿貴於 1920 年向臺灣總督府申請借用虎頭山之土地，以設立能高社和遊園地。但因杉山昌作於 1923 年移居蕃地，陳阿貴於 1924 年去世，土地便交還國有。1925 年 9 月 9 日能高社的設立通過，同年 9 月 24 日取得募款許可。募款活動由埔里菸草賣捌人坂元軍二等 3 人發起，預定募款額為 1500 圓。之後由後任埔里街長兒玉達吉申請能高社用地獲准，而能高社在 1927 年 3 月 17 日鎮座啟用，社域面積 1,136 坪，參道兩側有 20 座石燈籠。能高社位於可俯瞰埔里市區的虎頭山頂，周圍樹木茂密適合作為神域，且又位於台灣的地理中心位置。

能高神社

1936 年 10 月 4 日，能高郡下街庄協議會討論皇紀 2600 年紀念事業。因能高社的規模不大，會中決定將把能高社擴建成「能高神社」一事做為紀念事業。隨後組成「能高神社造營委員會」，並由能高郡守釜田喜太郎任委員長，發起五萬圓的神社設立捐款。最初計畫是在能高社原址上動工，然而後來能高神社造營的評議員對於能高神社的基地位置有諸多意見，1937 年 5 月 29 日開會後決定請總督府派專家提供意見。事後臺灣總督府於該年 6 月 26 日派總督府文教局社會課的加村政治來勘查能高神社基地，7 月 18 日開會後確定將能高神社設在虎頭山腳下。同年 10 月 11 日，土地買賣移轉完成。1938 年 3 月 31 日，信徒代表大塚久義（新任能高郡守）等 60 人聯署向臺灣總督府提出能高神社建立許可，並在同年 7 月 20 日通過。1938 年 5 月，在能高郡役所會議室召開了能高神社的建設評議會，為了擴大能高神社的規模，預算由五萬圓增加至六萬圓。9 月 19 日，與臺中市的堀土三郎簽約，以 41137 圓建造神社。1939 年 1 月 27 日，能高神社舉行地鎮祭動工，但在神社興建期間，因戰事導致物價上升，使能高神社的建設費用增為 86,100 圓，遂提出「寄付金追加募集」的申請（9 月 30 日通過）。6 月 13 日，舉行上棟祭，之後本殿、拜殿完工在 8 月 14 日完工。

能高神社於 1940 年 10 月 6 日舉行鎮座祭啟用，並在隔日舉行臨時奉幣祭。1944 年 9 月 21 日，能高神社的社格從無格社升格為「鄉社」。



社掌



建築

能高神社的社域面積達 13,500 多坪，設施包含本殿、祝詞殿、祭器庫、御神庫、拜殿、神饌所、鳥居 2 座、社務所，及附屬設施包含玉垣、手水舍、社掌宿舍、休憩所等設施。能高神社完工後，能高社則變為能高神社的攝社。



圖片

能高社


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能高神社


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相關條目


* 台灣神社列表



註釋
高能蟹甲草（學名：_Parasenecio nokoensis_）是菊科蟹甲草屬的植物，為台灣的特有植物。分布於台灣本島，生長於海拔 2,850 米的地區，一般生於山坡林緣。



異名


* Cacalia nokoensis Masamune Suzuki



參考文獻
臺中州能高郡蕃地於大正九年（1920 年）成立，轄區包括今南投縣仁愛鄉。



行政區劃

轄域內分為：


* 今互助村：

川中島社（清流，1931 年由馬赫坡、波阿倫、塔洛灣、斯庫、荷戈與羅多夫建立）、中原社（互助，1938 年～1940 年由巴蘭、卡秋固與度卡南建立）


* 今新生村：

バイバラ社（眉原）


* 今發祥村：

テビルン社（塔比倫 / 瑞和）、マシトバオン社（邁西多邦 / 瑞岩）、ムカタータ社、マカナジー社（紅香）


* 今翠華村：

ムカブーブル社（翠巒）、マカジーヘン社（馬力觀）


* 今力行村：マレッパ社（馬烈霸 / 新望洋）

ムカブーブ社（1933 年併入望洋）、カムジヤウ社（望洋）、ペルモアン社（大洋）


* 今南豐村：

トオガン社（眉溪 / 東眼）、シーパウ社（西寶）


* 今大同村：

パーラン社（巴蘭，1938 年～1940 年併入中原）、霧社


* 今德鹿谷村：トロツク社（斗陸 / 靜觀）

ブラヤウ社（玻拉瑤，1932 年～1933 年併入富士）、サード社（莎都 / 下靜觀，1930 年～1933 年部分併入松林與富士）、ブシシカ社（卜溪 / 上靜觀，1930 年～1933 年部分併入松林與富士）、ブシダヤ社（1930 年～1933 年部分併入松林）、タロワン社（德鹿灣 / 平生，1930 年～1933 年部分併入松林與富士）


* 今都達村：タウツア社（斗截 / 平靜）

ルックダヤ社（鹿谷達雅 / 平和，1932 年部分併入櫻）、ルッサオ社（鹿沼，1932 年部分併入櫻）、ブケブン社（布給望，1932 年部分併入櫻）、チッカ社（七卡，1932 年部分併入櫻）、トンバラ社（屯巴拉，1932 年部分併入櫻）


* 今精英村：

富士社（廬山，1930 年～1933 年由部分玻拉瑤、莎都、卜溪與德鹿灣建立）


* 今春陽村：

櫻社（春陽，1932 年由部分鹿谷達雅、鹿沼、布給望、七卡與屯巴拉建立）、カツック社（卡秋固，1938 年～1940 年併入中原）、タカナン社（度卡南，1938 年～1940 年併入中原）


* 今中正村：

カト社（卡度 / 過坑）


* 今法治村：

ブカイ社（武界）


* 今萬豐村：

カンタバン社（干卓萬 / 曲冰）


* 今親愛村：

イナゴ社（松林，1930 年～1933 年由部分莎都、卜溪、ブシダヤ與德鹿灣建立）、バンダイ社（萬大）



設施

主要駐在所


* 合歡越嶺道路：霧社駐在所→見晴駐在所→立鷹駐在所→追分駐在所→櫻ヶ峰（鳶峰）駐在所→合歡山駐在所（→花蓮港廳花蓮郡蕃地）

* 埤亞南越嶺道路：霧社駐在所→梅木駐在所→ハボン（合望）駐在所→白狗駐在所→マレッパ（望洋）駐在所→マリコワン（馬關）駐在所→松嶺駐在所（→臺中州東勢郡蕃地）
  
* 支線：白狗駐在所→マシトバオン（瑞岩）駐在所→マカナジー（紅香）駐在所→マレッパ（大洋）駐在所

* 能高越嶺道路：霧社駐在所→櫻駐在所→富士駐在所→トンバラ（屯原）駐在所→富士見駐在所→尾上駐在所→松原駐在所→能高駐在所（→花蓮港廳花蓮郡蕃地）

教育


* 今大同村：
  
* 霧社公學校（今南投縣立仁愛國民小學）

神社


* 今互助村：
  
* 川中島祠（1937 年 12 月 25 日鎮座）

* 今大同村：
  
* 霧岡社（1932 年 12 月 16 日鎮座）



參考來源
能高金絲桃（學名：_Hypericum nokoense_）為藤黃科金絲桃屬下的一個種。



參考文獻



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能高鱗毛蕨（學名：_Dryopteris costalisora_）為鱗毛蕨科鱗毛蕨屬下的一個種。



參考文獻



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脂氧合酶（英語：Lipoxygenase，簡稱為 LOX，EC 1.13.11.-）是一類含鐵酶家族，催化脂類中含有順，順 - 1,4 - 戊二烯結構的多不飽和脂肪酸的雙加氧化。主要催化以下過程：

　
: 脂肪酸 + O2 = 脂肪酸過氧化物

脂氧合酶存在於植物、動物與真菌之中。脂氧合酶的產物涉及到多種細胞功能。



參考文獻



外部連結


* LOX-DB - LipOXygenases DataBase

* Lipoxygenases iron-binding region （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） in PROSITE

* PDB 1YGE - structure of lipoxygenase-1 from soybean (_Glycine max_)

* PDB 1IK3 - structure of soybean lipoxygenase-3 in complex with (9_Z_,11_E_,13_S_)-13-hydroperoxyoctadeca-9,11-dienoic acid

* PDB 1LOX - structure of rabbit 15-lipoxygenase in complex with inhibitor

* Template:UMichOPM - animal lipoxygenases

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Lipoxygenase_

此條目包含有源於 Pfam 以及 InterPro 的屬於公有領域的文本 IPR001024
脂塘鱧屬（學名：_Dormitator_）為鰕虎目鰕虎亞目塘鱧科下的一個屬。



下屬


* 側葉脂塘鱧 (_Dormitator latifrons_ Richardson, 1844)

* 網紋脂塘鱧 (_Dormitator lebretonis_ Steindachner, 1870)

* 脂塘鱧 (_Dormitator maculatus_ Bloch, 1792)

* 胸睛脂塘鱧 (_Dormitator pleurops_ Boulenger, 1909)



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脂壁酸或稱為脂磷壁酸（英語：Lipoteichoic acid，簡稱：LTA）是革蘭氏陽性菌菌體細胞壁的成分之一，構成了厚達 80 奈米的肽聚糖層。LTA 由重複性的甘油磷酸（glycerophosphate, GroP）骨架組合而成，並提供二醯基甘油固定在細胞膜上。



參考資料



外部連結


* 醫學主題詞表（MeSH）：_lipoteichoic+acid_
脂大眼鯧，又稱脂銀鱗鯧（學名：_Monodactylus sebae_）為條鰭魚綱鱸形目銀鱗鯧科大眼鯧屬的其中一種，分布於東大西洋區，從維德角群島至安哥拉海域、淡水及半鹹水域，本魚呈菱形且側扁，體高大於體長，頭部陡峭，口略尖，上頜骨延伸至前眼水平，下頷具絨毛狀牙齒，背鰭和臀鰭長且前部很高，體色銀灰色，體側具有 4 條深色垂直條紋，魚鰭深灰色，背鰭硬棘 7-8 枚、背鰭軟條 32-38 枚、臀鰭硬棘 3 枚、臀鰭軟條 36-38 枚，體長可達 25 公分，主要棲息在沿岸河口、潟湖，偶爾會出現在淡水水域，以小魚及甲殼類為食，可做為觀賞魚。



參考文獻
脂硯齋是《紅樓夢》抄本的一個批語作者。脂硯齋的批語在紅學界稱為「脂評」或「脂批」，有脂硯齋批語的抄本被稱為「脂本」。



概述

據信脂硯齋曾讀過後半部（今已佚失）的原稿，並通過批語透露若干後續的事件情節。但其人究竟是誰，是男是女，生活年代，與《紅樓夢》的作者（一般認為是曹雪芹）是什麼關係，是否認識曹氏，甚至這些批語產生的時代，迄今未形成一致看法。

紅學界主要有幾種說法：


* 作者本人說。胡適主張此說。

* 與作者關係極親近的一位女性（即書中史湘雲的原型），周汝昌持此說。

* 叔父說。在批語中每自稱「老朽」、「朽物」，而稱人為「後輩」；又甲戌本中對「秦可卿淫喪天香樓」一段文字，有「命芹溪刪去」一語，雪芹可以命令得，可見其輩份是很尊的。…… 畸笏和脂硯是否一人，亦不得而知。高陽認為是李煦之子李鼎。曹雪芹好友明琳、明義兄弟的外甥裕瑞在 <棗窗閒筆> 中說，脂硯是曹雪芹叔父。

* 兄弟（所謂「棠村」）或堂兄弟說。

* 後世偽造出來的一個身分。

近年還出現了較少認同的張廷玉說等，和以上各種說法都缺乏文獻支持。

從脂批的內容看來，脂硯齋自稱與《紅樓夢》的作者及其家族有著十分密切的關係（也有少數研究者認為脂批只是商家炒作所為），脂批中往往對作者的創作意圖和隱喻進行說明，並為紅學的「探佚學」分支提供了最直接、最主要的第一手依據。

需要注意的是，「脂本」中的批語未必都署名為「脂硯齋」，還有署名為「畸笏叟」等人的批語。關於這些批語者的身份和實際人數皆有爭議，但一般把這些批語統稱為「脂批」。

高鶚和程偉元在發行一百二十回《紅樓夢》時，並未提及脂批。可能是因程高續作的後四十回多與前八十回脂批相矛盾，故將其全數刪去，直至後世發現了幾個脂評本（如甲戌、己卯、庚辰等本），方知曾有脂批的存在。但也有人認為，在程甲乙本出版之前，《紅樓夢》早已風行，若程高二人逕自刪去脂批，為何當時的讀者並無反應，因此，這些研究者認為脂批晚於程高本出現，純屬後世偽造。



注釋與參考



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* 《紅樓夢新證》，周汝昌

* 《紅樓夢是怎樣寫成的》蔡義江

* 《脂評初探》孫遜

* 《還原脂硯齋》 歐陽健，本書試圖論證脂硯齋為清末偽作，但細覽全書，僅憑用詞所出現之年份，極不精確的考據，並未有足夠有力之論證。
脂小菇屬（學名：_Resinomycena_）是小菇科的一個屬，其下包含至少八種物種，分布於北美、歐洲與東亞，其中日本脂小菇可以發出螢光。本屬菇類大小較小，顏色為白色至棕黃色，在腐爛的樹葉、樹枝與樹幹等基質上行腐生生長。本屬與小菇屬、小皮傘屬與半小菇屬的外形十分相似，特徵為梅澤試劑檢驗的結果孢子含有類澱粉蛋白、但子實體組織則很少呈似糊精反應，且蕈褶中的囊狀體與蕈柄均含有許多油脂。



物種


* _R. acadiensis_

* _R. brunnescens_

* 日本脂小菇 _R. japonica_

* 毛柄脂小菇 _R. mirabilis_

* _R. montana_

* _R. pyrenaica_

* _R. rhododendri_

* _R. saccharifera_



參考資料



外部連結


* 脂小菇屬在 Index Fungorum 中的資訊
過氧化物酶體增殖物活化受體 或稱為 脂小體增生活化受體（Peroxisome proliferator-activated receptor，PPARs）在分子生物學的領域裡，是一組核受體蛋白 ，具有轉錄因子的功能，以調控基因表達。這組核受體蛋白對高等生物的細胞分化、發育與新陳代謝（碳水化合物、脂質、蛋白質）及癌變的發生有著關鍵的作用，能夠控制環境與飲食刺激。其中受體 α 主要參與肝細胞的氧化過程。受體 δ 則參與了脂肪細胞的分解過程，受體 γ 與脂肪細胞的生成過程有關，這兩個受體被認為與肥胖有關。本類受體只有與視黃醇類 X 受體（RXR）結合後才會發生作用。



命名和組織分布

PPARs 屬於 Ⅱ 型核激素受體超級家族，其實質是一類配體調控的轉錄因子，在受到配體激動劑激活後，與目標基因啟動子內的反應元件結合，從而調控基因的轉錄過程［5］。目前發現有 3 種亞 型 的 PPARs ，PPAR-α、PPAR-β 和 PPAR-γ。三種受體行使脂質傳感器的功能，協同調控多種基因序列的表達，調節重要的機體代謝。它們也是有效治療代謝性疾病（如 II 型糖尿病和動脈粥樣硬化）的藥物靶標。目前研究提示，PPAR 活性的調節可能有效治療與代謝性綜合征相關的疾病，如肥胖等。其中以 PPAR-γ 的研究最為深入，PPAR-γ 至少有三種亞型，包括 PPAR-γ1、PPAR-γ2 和 PPAR-γ3。


* α (alpha)：PPAR-α 在調節過氧化物酶體增殖劑基因轉錄活性和肝臟過氧化物酶增生中起重要作用。PPAR-α 基因主要調節過氧化物酶體的 β 氧化途徑中的一些酶類，如：乙醯輔酶 A 氧化酶 (ACO)、脂醯輔酶 A 水合酶／脫氫酶多功能酶（HD）、酮乙醯輔酶 A 硫解酶等。另外被激活的 PPAR-α 還可介導載脂蛋白 apoA I 表達；活化的 PPAR-α 促進脂蛋白脂肪酶合成，催化脂蛋白中的三酸甘油酯脂解成游離脂肪酸。另外，有醫藥學方面的研究顯示 PPAR-α 基因與人糖尿病、動脈硬化、肥胖癥等疾病的形成有很大的相關。有關 PPAR-α 在 AS 損傷中表達的研究，已經證實了它影響血管內皮細胞、平滑肌細胞、單核／巨噬細胞中多種炎性介質基因的轉錄。PPAR-α 在斑塊局部中也可發揮作用。由此可見，PPAR-α 表達和／或激活可能對 AS 疾病的防治有益。貝特類調脂藥作為 PPAR-α 的合成配體，被廣泛用於高脂血癥的治療。目前尚無 PPAR-α 配體直接對泡沫細胞生物活性影響的報道。

* β/δ (beta/delta)：PPAR-β，一種具有多種配體和多種生理作用的核受體，在多種細胞中表達，可以被多種生理性配體包括 LCFAs、前列腺素和維 A 酸激活，這種核受體在不同組織如脂肪組織、胎盤瘤、皮膚和小腸中，在調節這些激動劑的活性和生理作用中起重要作用。PPAR-β 在骨骼肌和棕色脂肪中可控制脂肪酸代謝，至少在某種程度上說明，PPAR-β 激動劑對肥胖動物起有益作用。在骨骼肌和脂肪細胞中，脂肪酸的消耗作用可以解釋 PPAR-β 激動劑增加胰島素敏感性和減輕肥胖動物的脂質沉積。在肝臟、肌肉和脂肪組織中，通過限制三酸甘油酯的合成和聚集，脂肪酸燃燒可能促進這些組織中的胰島素敏感性。另外減少脂肪細胞中脂質聚集，可能使脂肪細胞趨化因子正常化，通過這種方式，可以增加肝臟和肌肉中的脂肪酸燃燒。通過對動物模型研究觀察，PPAR-β 激動劑可以用於治療代謝綜合征，並且在與 VSMC（血管平滑肌細胞）增殖有關的疾病 (如原發性 AS 和再狹窄) 的病理學中發揮重要作用，另外，用人工 PPAR-β 配基處理巨噬細胞，則減少了炎癥分子產物如單核細胞趨化蛋白 1（MCP．1），顯示 PPAR-β 具有抗炎作用，此外配基還可單獨發揮抗炎作用。在體外實驗中，外源性前列環素 2 (PGI2) 和內源性碳前列環素都能激活人結直腸癌細胞中的 PPAR-β。人結直腸癌旁的纖維母細胞可能通過旁分泌 PGI2 激活結直腸癌細胞的 PPAR-β，發揮抑制癌細胞凋亡的作用。

* γ (gamma)：作為脂肪細胞分化的一個主要的調節因子，被確定為協調內臟脂肪組織調節性 T 細胞的累積和功能的關鍵分子。近年來發現 PPAR-γ 在多種腫瘤細胞中表達，如乳腺癌、結腸癌、胃癌等，經 PPAR-γ 的受體作用後，能誘導上述細胞的分化和凋亡。



註釋

　



參考文獻
脂尾袋鼬（_Sminthopsis crassicaudata_ ）是一種類似於老鼠的有袋類動物。它平均體長 60－90 公釐（2.4－3.5 英寸） ，尾巴長 45－70 公釐（1.8－2.8 英寸） 。耳長 14－16 公釐（0.55－0.63 英寸） 。脂尾袋鼬主要分佈於金伯利和北領地、阿納姆地和卡卡杜國家公園。脂尾袋鼬可以在極端、半乾旱的環境中生存。



參考文獻
脂巨口魚（學名：_Opostomias mitsuii_）為條鰭魚綱巨口魚目巨口魚科脂巨口魚屬的魚類。分布於日本以及東海沖繩海槽等，屬深海魚類，棲息深度 60-500 公尺，體長可達 36 公分。該物種的模式產地在日本相模灣真鶴外海。



參考文獻
脂批，又稱脂評，是自稱中國古典小說《紅樓夢》最早的評點。而有別於日後由高鶚與程偉元刊印並廣泛流傳的一百二十回版本，有脂批的《紅樓夢》版本多為傳抄的手錄本，內容都不超過一百二十回版的前八十回；就是前面重複的部分，內容細節與刊印版也多有不同。因此這類版本又被稱為脂本。

新紅學學者大都認為脂批的批語預示《紅樓夢》（曹雪芹著）結局；但也有學者質疑脂批的真實性。



作者

脂評的作者不只一人。之所以稱脂評，是以作者之一的脂硯齋做為代表而言的。脂評批語中有署名或提及的批者主要有脂硯齋與畸笏叟，另外還有常村（棠村）、梅溪、松齋等人。脂評作者往往在評語中透露出自己與小說作者曹雪芹之間的特殊關係，大部分學者都認為評者是與曹雪芹很親近的人，甚至是親屬長輩。脂評的作者也在某種程度上參與了紅樓夢的創作或修訂，例如秦可卿死亡的原因，命曹雪芹全部刪去，並將刪文事記載於脂評中。

脂評作者與曹雪芹擁有的共同生活經歷，可以從以下脂評中看出：

 _「作者今尚記金魁星之事乎？撫今追昔，腸斷心摧。」_ ～第八回

 _「尚記丁巳春日，謝園送茶乎？展眼二十年矣！」_ ～第四十一回

 _「此語余亦親聞者，非編有也。」_ ～第六十三回

 _「況此也是余舊日目睹親聞，作者身歷之現成文字」_ ～第七十七回

而第十三回脂評： _「『秦可卿淫喪天香樓』，作者用史筆也.... 姑赦之，因命芹溪刪去」_ ，則顯示了畸笏叟直接干預了紅樓夢的寫作。紅學中自傳派的學者，如胡適、俞平伯、周汝昌等人，也以脂批為紅樓夢是作者自傳說的證據之一。但若一個人自己寫自傳，別人無法在一旁指手劃腳，張愛玲指為創作因此較可信。



價值

在脂本出現以前，紅樓夢的流通版本以高鶚與程偉元刊印的程乙本為主。程乙本除了缺少脂評、比起脂本系統多出後四十回以外，許多細節也與脂本不同。脂本出現之前，大部分紅樓夢的評點者都認為紅樓夢一百二十回均為同一人所作。胡適在做了「紅樓夢考證」一文後，學者開始懷疑紅樓夢後四十回是高鶚所補作、高鶚的續書內容與曹雪芹的原稿不同、並認定脂本是「紅樓夢是曹雪芹自傳說」的鐵證，也因而開啟了新紅學的時代。

而脂硯齋、畸笏叟等人，可能是曹雪芹的親族，又見過曹雪芹八十回以後的殘稿，並於脂評中透露出後來的故事發展，因此脂本除了可以校對前八十回的內容以外，也可以由此探知後四十回原稿的面目。

而單純就小說的美學上，脂批也有其貢獻。葉朗（1987）就認為，脂評的意義不止於資料方面的價值。他的美學思想，對紅樓夢藝術成就、藝術經驗的研究和概括，是其他評點家如王希廉、張新之等人所比不上的。



程前脂後說

在脂批被多數紅學研究接受和認可之後，歐陽健、曲沐等學者通過分析脂批，提出了脂批晚於程本的觀點，從而對脂批研究及高鶚續書說產生挑戰。但細察歐陽健所著之 <還原脂硯齋>，並無足夠有力之論述以實其說，至今亦無重要學者出面支持此說。

2016 年高顎誕辰 100 週年，紅學研討會終於確認，高顎程偉元只是紅樓夢編輯，而非續作。



版本

目前所發現的脂批共有十幾種版本。為何會有這麼多版本，紅學學者劉世德（2003）分析如下：


* 曹雪芹在紅樓夢尚未完稿時，寫完的部分手稿已經被朋友們不斷傳閱、翻抄。

* 而在傳抄的過程中，由於讀者的傳播與推薦，漸漸有了一批固定的讀者。

* 在第三階段，職業的抄手加入了傳抄的工作，傳布者加入了租售傳抄版小說的商人。

其中可以想見，在傳抄的過程中，有人抄到曹雪芹的初稿本，有人抄到曹雪芹的修正本，加上傳抄過程中積累的錯誤與竄改，因此產生了後世不同的脂本版本。要得知紅樓夢與脂評的原始面貌，也就必須針對這些不同版本的內容加以研究。

列表

自從胡適在上海首次發現脂本（此版後稱甲戌本）以來，目前所發現的脂本版本可以表列為以下數種：

各版本說明


* 甲戌本

1754 年的過錄的「脂硯齋重評石頭記」，共存有十六回，為胡適於 1927 年在上海購得。胡適在紅樓夢考證中說他確信此本是「紅樓夢最早的版本」。因第一回有其他各本沒有的一句話：「至脂硯齋甲戌抄閱再評仍用石頭記」，故得此名。甲戌，指乾隆十九年（1754 年）。甲戌本保存於美國，後經上海圖書館與胡適後人接洽，現藏於上海圖書館，或購或贈，其中細節並無披露。


* 已卯本

1759 年的版本，與甲戌本一樣是脂硯齋的重評本。原於 1936 年發現三十八回，後 1959 年又發現五回，一共殘存四十三回。這本鈔本來自於滿清怡親王弘曉，從抄本中「曉」與「祥」字都有缺筆避諱可知。


* 庚辰本

是底本於 1760 年完成，後經過抄寫過錄的版本，一共七十八回，每冊頁首都題有「脂硯齋凡四閱評過」的字樣。第五冊以後加題「庚辰邱月定本」或「庚辰秋定本」。庚辰本被認為是脂本中最重要的版本。學者馮其庸指出，庚辰本是由已卯本間接抄錄而來，是曹雪芹死前最後的定本，也是最接近完成的本子。而現存本雖然經過抄錄，不過除了少數的錯誤以外，大致都保存原貌，「只僅次於作者手稿的一個本子」。


* 戚滬本、南京本、有正本

這三本都屬於戚本系統，卷首有戚蓼生的序。戚滬本是乾隆年間戚蓼生藏本，後來到了上海有正書局手中，在 1912 年石印出版，被稱為「有正本」。後有南京本，學者認為是出自戚滬本，現藏南京，故稱南京本。


* 王府本

清蒙古王府所藏的版本，前八十回屬於脂評系統，後四十回是後來配上的。王府本 1960-61 年間出現於北京琉璃廠中國書店，即由北京圖書館購藏。


* 列寧格勒本

是 1832 年，由俄國人 Pavel Kurliandtsov 帶回俄國的抄本，藏於列寧格勒。


* 卞藏脂本

2006 年 6 月 14 日上海敬華藝術品拍賣公司拍出，卞亦文購。存一至十回並三十三至八十回目。馮其庸從抄本中「玄」字有避諱和紙質比較等，批是嘉慶前期抄本。


* 甲辰本

有 1784 年夢覺主人的序。這是第一本定名「紅樓夢」的抄本。內容基本根據甲戌本，不過正文遭到了大量的刪改，這些刪改後來為高鶚、程偉元的刻本所承襲，成為後來廣泛流傳的內容。


* 靖藏本

楊州靖應鵾藏本。1959 年發現，由毛國瑤將其中不同於有正本的批語抄出，交給俞平伯、周汝昌等人研究。原書在經過學者研究前就已經遺失。


* 紅樓夢稿本

《夢稿本》1959 年在北京發現，現為中國科學院文學研究所藏。1963 年影印行世時命名為《乾隆抄本百廿回紅樓夢稿》，簡稱《夢稿本》，一百二十回，系楊繼振咸豐五年（1855 年）收藏本，也稱「楊藏本」，被劃歸於脂本系統，亦有歸於程本系統的。


* 己酉本

吳曉鈴藏本，有舒元煒序，所以又稱舒序本。


* 鄭藏本

鄭振鐸所藏的抄本紅樓夢。只有 23、24 兩回，內文屬於脂本系統，不過遭到竄改，也沒有批語。



參考文獻


* 中國小說美學，葉朗著，里仁書局，1987

* 胡適文選，胡適著，遠流，1986

* 紅樓夢脂硯齋批語敘事研究，劉美蕙編撰，碩士論文，2004

* 紅樓夢脂硯齋評語研究，駱水玉編撰，碩士論文，1994

* 紅樓夢的文學背景研究，崔溶澈編撰，碩士論文，1983

* 紅樓夢版本探微，劉世德著，華東師範大學出版社，2003

* 石頭記脂本研究，馮其庸著，人民文學出版社，1998

* 卞藏脂本紅樓夢，附馮其庸評，北京圖書出版社，2006



參見


* 紅樓夢

* 脂硯齋

* 紅學



外部連結


* 劉廣定：〈從「秦可卿淫喪天香樓」談《紅樓夢》的「脂批」 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）〉。
脂斑多彩鯰，為條鰭魚綱鯰形目擬油鯰科的其中一種，為熱帶淡水魚類，分布於南美洲巴西東北部淡水流域，體長可達 3.9 公分，棲息在底層水域，生活習性不明。



參考文獻


* Froese, R. & Pauly, D. (eds.) (2015). _Microglanis pataxo_. _FishBase_. Version 2015-04.



擴展閱讀
脂毛噬菌體科（學名：Lipothrixviridae）是一種噬菌體病毒的科。一般宿主為古細菌。



分類


* α 脂毛噬菌體屬 (Alphalipothrixvirus)- 代表種：熱變形菌噬菌體 1 (Thermoproteus virus 1)

* β 脂毛噬菌體屬 (Betalipothrixvirus)- 代表種：硫化裂葉島嶼絲狀噬菌體 (Sulfolobus islandicus filamentous virus)

* γ 脂毛噬菌體屬 (Gammalipothrixvirus)- 代表種：嗜酸熱雙面菌屬絲狀噬菌體 1 (Acidianus filamentous virus 1)



語源

本科學名源於古希臘語字根 _lipo_（脂肪）+_thrix_（毛髮）。



外部連結
脂溢性脫髮又稱雄激素源性脫髮或早禿，是指頭皮部出現油脂分泌旺盛，頭髮倍感油膩，在中醫中稱為柱髮癬。多見於男性，或腦力勞動多者。

現代醫學研究發現，男性脫髮主要是遺傳造成。機理為：男性油脂分泌旺盛與和雄性激素有關，男性脫髮的根源是從睪酮衍生出來的二氫睪酮。大約 5% 的睪酮會被一種叫 5α 還原酶的催化劑轉化成二氫睪酮，二氫睪酮量雖少，威力卻大，和雄性激素受體結合的能力是睪酮的十到幾十倍。它們在前列腺和頭頂的頭皮這兩個地方最為活躍，由於遺傳的緣故，有些人天生就對它們特別敏感。在前列腺，二氫睪酮量和雄性激素受體的結合刺激細胞的增殖，能導致前列腺肥大。而在頭皮，二氫睪酮量和雄性激素受體的結合讓毛囊萎縮，毛囊的生長周期變得越來越短，長出來的頭髮越來越細，最終，頭髮細得肉眼看不見或完全消失。



臨床表現


* 男性：多數從前額兩側開始脫髮逐漸向頭頂部延伸或從額部髮際線開始向後移，少數從頭頂處開始脫髮。毛囊萎縮，頭髮由粗的毛髮變成細的毛髮，逐漸的減少。可伴有脂溢性皮炎或皮脂溢出。

* 女性：頂部毛髮逐漸稀疏、變細、變少，但不會脫光。髮質柔細並失去光澤，患處頭皮變薄可有灼熱感、發癢或按痛，以後很難完全再長出新髮。

 
因為頭皮油脂分泌過剩，細菌或真菌大量滋生，可能導致頭髮出現脂溢性皮炎，後伴有脫髮症狀。



注釋



外部連結


* NLM- Genetics Home Reference （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

* Scow, D. T.; Nolte, R. S.; Shaughnessy, A. F. Medical treatments for balding in men. American Family Physician. 1999, 59 (8): 2189–2194, 2196. PMID 10221304.
脂溢性角化病，又叫老年疣、脂溢性疣，是一種角化細胞增生導致的良性腫瘤，主要發生於老年群體中。

這種腫瘤的顏色從淺褐色到黑色不等，通常呈圓形或橢圓形，表面扁平或稍有隆起。大小不定，可超過 2.5 公分（1 英寸）。它們可能會和基底細胞癌等其他皮膚疾病一同出現，研究表示鱗狀細胞癌等惡性腫瘤有 3.1% 的概率被誤診為脂溢性角化病。



參考文獻



外部連結


* DermAtlas _185_
脂溶性，是指可以被脂肪或油質以及其他非極性有機溶劑（如苯和四氯化碳）溶解的物質。

脂溶性維他命如 A、D、E、K，必須跟有油質或脂肪的食物一起食用。



參考文獻
脂滴（英語：Lipid droplets、Lipid bodies 或 Adiposomes），是富含脂質的細胞器，可調節中性脂質的儲存和水解，主要存在於脂肪組織中。它們還充當膽固醇和甘油酯的儲庫，用於膜的形成和維持。脂滴存在於所有真核生物中，並在哺乳動物的脂肪細胞中儲存了很大一部分脂質。最初，這些脂滴被認為僅作為脂肪庫，但自從 1990 年代在脂滴外殼中發現了調節脂滴動態和脂質代謝的蛋白質後，脂滴被視為高度動態的細胞器，並在調節細胞內脂質儲存和脂質代謝方面起著非常重要的作用。脂滴在脂質和膽固醇儲存之外的作用漸漸開始被闡明，包括通過類花生酸的合成和代謝與炎症反應以及肥胖、癌症和動脈粥樣硬化等代謝紊亂的密切關聯。在非脂肪細胞中，已知脂滴通過以中性三酸甘油酯（TAGs）的形式儲存脂肪酸，在防止脂肪毒性方面發揮作用，其中三酸甘油酯由三個與甘油結合的脂肪酸組成。另外，脂肪酸可以轉化為脂質中間體，如甘油二酯（DAGs）、神經醯胺和脂醯輔酶 A。這些脂質中間體會損害胰島素信號，這被稱為脂質誘導的胰島素抵抗和脂肪毒性。脂滴也可作為蛋白質結合和降解的平台。最後，已知脂滴會被 C 型肝炎病毒、登革熱病毒和沙眼衣原體等病原體利用。



結構

脂滴由中性脂質核心組成，主要由三酸甘油酯和被磷脂單層包圍的膽固醇酯組成。脂滴的表面被一些參與調節脂質代謝的蛋白質所裝飾。第一個也是最典型的脂滴外殼蛋白質家族是圍脂滴蛋白家族（perilipin protein family），由五種蛋白質組成。這五種蛋白質包括圍脂滴蛋白 1（PLIN1）、圍脂滴蛋白 2（PLIN2/ADRP）、圍脂滴蛋白 3（PLIN3/TIP47）、圍脂滴蛋白 4（PLIN4/S3-12）和圍脂滴蛋白 5（PLIN5/OXPAT/LSDP5/MLDP）。蛋白質組學研究表明了許多其他蛋白質家族與脂質表面的關聯，包括參與膜囊泡運輸、囊泡對接、胞吞作用和胞吐作用的蛋白質。對脂滴的脂質成分的分析揭示了多種磷脂種類的存在，其中磷脂醯膽鹼和磷脂醯乙醇胺的含量最多，其次是磷脂醯肌醇。

脂滴的大小變化很大，從 20nm 至 40nm 甚至 100um 不等。在脂肪細胞中，脂質體往往較大，它們可能構成細胞的大部分，而在其他細胞中，它們可能僅在特定條件下被誘導並且體積小得多。



形成

脂滴從內質網膜上萌芽。最初，晶狀體通過在其磷脂雙分子層的兩層之間積累三酸甘油酯形成。新生的脂滴可能通過脂肪酸的擴散、甾醇的胞吞作用或藉助 SNARE 蛋白融合較小的脂滴而生長。磷脂的不對稱積累促進了脂滴的出芽，並降低了胞質溶膠的表面張力。還觀察到脂滴是由現有脂滴裂變產生的，儘管這被認為不如從頭形成那麼常見。

內質網中脂滴的形成始於要運輸的中性脂質的合成。從甘油二酯製造三酸甘油酯（通過添加脂肪醯基鏈）由 DGAT 蛋白催化，儘管這些蛋白和其他蛋白的需求程度取決於細胞類型。無論是 DGAT1 或 DGAT2 都不是三酸甘油酯合成或液滴形成所必需的，儘管缺乏這兩者的哺乳動物細胞不能形成脂滴，並且三酸甘油酯的合成會嚴重受阻。DGAT1 似乎更喜歡外源性脂肪酸底物，不是生命所必需的；DGAT2 似乎更喜歡內源性合成的脂肪酸，是生命所必需的。

在非脂肪細胞中，脂質儲存、脂滴合成和脂滴生長可由各種刺激誘導，包括生長因子、長鏈不飽和脂肪酸（包括油酸和花生四烯酸）、氧化應激和炎症刺激物如細菌脂多糖、各種微生物病原體、血小板活化因子、類花生酸和細胞因子。

一個例子是作為不飽和脂肪酸衍生物的內源性大麻素，它主要被認為是從細胞膜中的磷脂前體「按需要」合成的，但也可能在細胞內脂滴中合成和儲存，並在適當條件下從這些儲存中釋放出來。

使用無標記活細胞成像，可以觀察活的和無標記的脂滴的形成。



圖像



參見


* 油體

* 脂肪細胞

* 脂裂解

* Seipin



參考文獻



外部連結


* 維基共享資源上的相關多媒體資源：脂滴
脂灰蝶屬（Silver Speckle，學名：_Lipaphnaeus_）是灰蝶科虎灰蝶亞科中的一個屬。物種分佈於非洲熱帶區。



物種


* 脂灰蝶 _Lipaphnaeus aderna_

* _Lipaphnaeus eustorgia_

* _Lipaphnaeus leonina_

* _Lipaphnaeus loxura_



參考文獻


* Ackery, P. R., Smith, C. R. & Vane-Wright, R. I. (ed.) 1995 Carcasson's African butterflies. Canberra: CSIRO.

* Larsen, T. B. 1991 The butterflies of Kenya and their natural history. Oxford, U. K.: Oxford University Press.

* Larsen, T. B. 2005 Butterflies of West Africa. Stenstrup, Denmark: Apollo Books.

* Holland, W. J. 1920. Lepidoptera of the Congo. Bulletin of the American Museum of Natural History 43:109–369, pls. 6–14

* 壽建新 周堯 李宇飛。世界蝴蝶分類名錄。中國：陝西科學技術出版社. 2006-04-01. ISBN 9787536936768 （中文（簡體））.
脂獵蝽屬（學名：_Velinus_）是獵蝽科下的一個屬。



下屬物種

本屬包括以下物種：


* _Velinus annulatus_ Distant, 1879

* _Velinus apicalis_ Hsiao, 1979

* _Velinus castaneus_ Hsiao, 1979

* _Velinus crassicrus_ Stål, 1874

* _Velinus foersteri_ Breddin, 1903

* _Velinus lobatus_ (Stål, 1863)

* _Velinus malayus_ (Stål, 1863)

* _Velinus marginatus_ Hsiao, 1979

* _Velinus nigrigenu_ (Amyot & Serville, 1843)

* _Velinus nigripes_ Distant, 1919

* 黑脂獵蝽 _Velinus nodipes_ (Uhler, 1860)

* _Velinus pallidus_ Distant, 1903

* _Velinus parvus_ Distant, 1903

* _Velinus perfuga_ Bergroth, 1895

* _Velinus rotifer_ Bergroth, 1895

* _Velinus rufiventris_ Hsiao, 1979



參考文獻
脂環族化合物是既屬於脂肪族化合物，又為環狀的有機化合物。它們含有一個或多個飽和或不飽和碳環，但環不具備芳香性。

簡單的脂環族化合物包括：


* 單環環烷烴 —— 環丙烷、環丁烷和環己烷；

* 環烯烴 —— 環丙烯、環丁烯；

* 多環 —— 十氫萘；

* 雙環 —— 降冰片烯、二環庚二烯；

* 螺環化合物等等。

很多脂環族化合物的生成反應可由 Baldwin 閉環規則預測。

左圖化合物包含環外雙鍵：

　
:



環烯烴

單環的環烯烴包括環丁烯、環戊烯和環己烯等。

Bredt 規則預測了橋環化合物橋頭碳雙鍵能否形成。
脂肪族化合物，又稱脂肪烴，是指結構上不含苯環或其它芳香環的烴類，和芳香族化合物相對。



概述

有機化學中，碳氫化合物被劃分為兩類：脂肪族化合物和芳香族化合物。芳香族化合物指含有苯環或其它芳香環的烴類，而脂肪族化合物則與其相對，是指結構上不含芳香環的烴類。脂肪族化合物中，碳原子以直鏈、支鏈或環狀排列，分別稱為直鏈脂肪烴、支鏈脂肪烴及脂環烴。脂肪族化合物可以是烷烴、烯烴或炔烴。除氫之外，其它的原子也可存在，比如氧、氮、硫和氯。

最簡單的脂肪族化合物是甲烷（CH4）。

大多數脂肪族化合物都可燃，有些可作為燃料，比如本生燈中的甲烷和電焊氣中的乙炔。



例子


* 
* *



參見


* 烷烴

* 烯烴

* 炔烴

* 芳香族化合物

* 碳 - 碳鍵

* 烴
脂環酸芽孢桿菌科（_Alicyclobacillaceae_）是芽孢桿菌綱核衣細菌目的一科細菌。該科的模式屬為脂環酸芽胞桿菌屬（_Alicyclobacillus_）。



屬


* 脂環酸芽胞桿菌屬 _Alicyclobacillus_ Wisotzkey et al. 1992

* 多變芽胞桿菌屬 _Effusibacillus_ Watanabe et al. 2014

* _Kyrpidia_ Klenk et al. 2012

* 硫化芽胞桿菌屬 _Sulfobacillus_ Golovacheva and Karavaiko 1991

* 膨脹芽胞桿菌屬 _Tumebacillus_ Steven et al. 2008
脂質過氧化（英語：Lipid peroxidation），即脂類氧化降解的一種過程。反應中，引發劑自由基（如氫氧自由基等活性氧物種）首先奪取不飽和脂的烯丙位氫，產生相應的自由基。該自由基再與氧分子作用，生成相應的過氧自由基，它奪取另一分子的烯丙位氫，轉化為氫過氧化物。

過氧化是鏈反應，常見於多不飽和脂肪酸中，產物可能具有致癌和致誘變性。因脂類是細胞膜的組分，脂的過氧化如果不經控制可能會有災難性的後果。體內由維生素 E、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、過氧化物酶等控制這一過程。
脂眼凹肩鰺（學名：_Selar crumenophthalmus_），又稱脂眼鰺，俗名為大目瓜仔、大目巴攏，為條鰭魚綱鱸形目鱸亞目鰺科的其中一個種。



分布

本魚廣泛分布於全球各大洋之熱帶、亞熱帶海域。



深度

水深 0 至 170 公尺。



特徵

本魚體呈妥圓形且側扁，體色為銀白色，背部青藍色。體側有一條黃色縱線紋，由眼後方之鰓蓋外緣向後直達尾柄稜鱗末端，眼眶外徑約略等於吻裂之長。體型側扁，頭長小於體高。全身各鰭透明。側線前段弧度不大，稜鱗起於二背鰭中央下方。第一背鰭有硬棘 9 枚，1 枚埋入皮下，第二背鰭有軟條 24 至 26 枚；臀鰭有硬棘 3 枚，第 3 枚埋入皮下、軟條 21 至 22 枚；稜鱗 21 至 23 枚。體長可達 70 公分。



生態

本魚屬於外洋性魚類，偶爾出現在岩石海岸或河口感潮區，因喜歡較高鹽分、高水溫之黑潮水域，尤其 26℃左右最適宜，因此常與喜好同一水質的紡綞鰤（_Elagatis bipinnulata_）相遇，成為其獵物。主要以浮生生物及無脊椎動物為食。



經濟利用

為具有高經濟價值的食用魚，體薄肉少，油炸香酥後食用，亦可做為餌魚。



參考文獻


* 台灣魚類資料庫 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
生物膜的脂筏模型（英文：lipid rafts model），由 Simons K 和 van Meer G 提出，是指在磷脂雙分子層上，膽固醇、鞘磷脂等富集區域形成相對有序的脂相，如同漂浮在脂雙層上的「脂筏」載著執行特定生物學功能膜蛋白。這些區域比膜的其他部分厚，更有秩序且流動性相較於周圍較小。其周圍是流動性較高的液態區。脂筏參與訊號轉導、受體介導的內吞作用以及膽固醇代謝運輸等。脂笩功能的紊亂會引發多種疾病。



參考文獻

書籍

擴展閱讀


* Simons K, van Meer G (August 1988). "Lipid sorting in epithelial cells". Biochemistry, 27 (17): 6197–202.

* Simons K, Ikonen E (June 1997). "Functional rafts in cell membranes". Nature,387 (6633): 569–72.
脂類組學（英語：Lipidomics）是生物系統中細胞脂類途徑和網絡的大規模研究。「脂類組（Lipidome）」一詞用於描述細胞，組織，生物或生態系統中的完整脂類譜， 是「代謝物組（Metabolome）」的一個子集，其中還包括其他三大類生物分子：蛋白質 / 胺基酸，糖類和核酸。脂類組學是一個相對較新的研究領域，它受到質譜法（MS），核磁共振波譜法（NMR），螢光光譜，雙極化干涉測量，和計算方法等技術的快速發展的推動，並且結合到脂類在許多代謝疾病中的角色的認識，例如肥胖症，動脈粥樣硬化，中風，高血壓和糖尿病等。這個迅速擴大的領域補充了在基因組學和蛋白質組學方面取得的巨大進步，所有這些都構成了系統生物學的家族。

脂類組學研究涉及數千種細胞脂類分子種類的鑑定和定量及其與其他脂類，蛋白質和其他代謝物的相互作用。脂類組學研究人員檢查細胞脂類的結構，功能，相互作用和動力學以及系統攝動過程中發生的變化。

韓賢林 (Han, Xianlin) 和 Gross 首先通過將脂類分子種類中固有的特定化學性質與綜合質譜方法相結合，首先定義了脂類組學領域。 雖然脂類組學屬於更廣泛的「代謝物組學」領域，但由於脂類相對於其他代謝物的獨特性和功能特異性，脂類組學本身就是一門獨特的學科。

在脂類組學研究中，大量定量描述不同脂類分子種類的含量和組成的空間和時間變化的信息通過改變其生理或病理狀態而造成細胞攝動後累積。 從這些研究中獲得的信息促進了對細胞功能變化的機理性認識。 因此，脂類組學研究通過鑑定細胞脂類代謝，運輸和體內平衡的改變，在定義脂類相關疾病過程的生物化學機制方面發揮重要作用。對脂類研究的關注也從美國 NIH 資助的 "脂類代謝途徑研究計劃"（LIPID MAPS Consortium）的倡議，和歐洲脂類組學倡議（ELIfe），和日本政府資助的 Lipid Bank （LipidBank （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館））等計劃中看出。



參閱


* 基因組學

* 蛋白質組學

* 代謝物組學

* 組學

* 結構生物學

* 系統生物學



參考資料



外部連結


* LIPID MAPS Consortium （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
《脂粉拳王》（英語：_Kid Galahad_）是一部於 1937 年上映的拳擊電影。該片由愛德華・羅賓遜、貝蒂・戴維斯、亨弗萊・鮑嘉和飾演同名角色的冉冉新星韋恩・莫里斯。它由塞騰・艾・米勒編劇，並由麥可・寇蒂斯。

電影有多部翻拍。首部是 1941 年的《在晚上滾動的貨車》，並設置在馬戲團，鮑嘉也同樣參與演出。另外一部是 1962 年由埃爾維斯・皮禮士利主演的音樂劇。原版在電視播放時改名為《搏擊侍者》來避免與皮禮士利的翻拍弄混。



劇情

在佛羅里達州，拳擊發起人尼克・多納蒂被他的拳擊手出賣，而拳擊手向黑幫土耳其・摩根手中索要 25,000 美元的賄賂。尼克和他的女友「毛毛」決定用剩下的錢舉辦一場為期數天的瘋狂派對，然後再尋找在拳擊上有前途的新候選人。尼克吩咐天真的年輕農夫代替飯店腳夫沃德・吉森伯里去混合一些飲料，但他不知道怎麼做，因為他不喝酒。毛毛善良地幫助他。摩根手下的拳手巴茲・巴雷和新的重量級冠軍查克・麥格勞不請自來，沃德不喜歡喝醉的麥格勞推了絨毛，所以他打了他，把他打倒在地。尼克很開心，並說服他嘗試拳擊。

沃德的首場是對決麥格勞有經驗的兄弟。令所有人驚訝的是，他以使人倒地不起的一擊獲勝。為了保護他被摩根遷怒，尼克將他，毛毛和台邊區助理斯維爾・傑克遜透過火車送往紐約。然而，摩根在他們慣常酒店外等著。他試圖讓沃德跟他簽約，但沃德將他打倒，堅持只與尼克簽約。

毛毛不顧一切的讓這個英俊的年輕人躲藏在尼克母親的農場。他在那裏遇到了尼克的姐姐瑪麗，她剛從修道院接受教育回來。他們之間有分歧。當尼克發現時，他很生氣。他不希望家人與拳擊有任何關係。他把沃德帶回了城市。

沃德重新命名「加拉哈德小子」，以擊敗對手的一擊贏得一連串比賽。他告訴毛毛他的目標是賺足夠的錢來買一座農場。毛毛對他墜入愛河，而當他向她坦白說自己愛上了瑪麗時徹底心碎。她掩飾了自己的失望，並在她的鼓勵下，他開車告訴瑪麗想法。事實證明，她也愛他。毛毛離開尼克，並坦白道她愛上了沃德並無法忍受呆在這名年輕人身邊。她在一家夜總會找到唱歌的工作。

在沃德的下一場比賽中，尼克命令他打擊並贏取積分就行，因為將對手淘汰出局會給公眾施加壓力，要求他早點與冠軍作戰。尼克希望有更多時間訓練他的拳手。
然而，摩根告訴他的敵人該說些什麼來激怒沃德。沃德最後贏得比賽。

瑪麗在他們離開鎮上後看到了比賽。當她要見毛毛時，沃德帶她去了夜總會。碰巧的是，麥格勞和幾個女孩在包房裡喝醉了。當摩根出現要找麥格勞時，麥格勞發現了沃德並將他推倒在地。兩人分開，但沃德提議在一個月內進行戰鬥。報紙攝影師幫沃德拍照時照到了瑪麗和毛毛。結果，尼克終於得知沃德一直在見他的妹妹。

尼克很生氣，秘密同意爭冠比賽使他的拳手興奮。他知道這是個失敗的策略，但命令沃德出擊。當摩根發現尼克對自己的拳手下了很大賭注時，他拜訪了尼克。他得知尼克想報復沃德，並決定自己下注 150,000 美元。在回合中，沃德忠心地遵循尼克的命令，並被麥格勞屢次擊倒。毛毛和瑪麗也一起參與比賽。當毛毛發現尼克的做法是，她和瑪麗懇求他停止。尼克終於意識到並改變了策略。最後，沃德擊倒麥格勞，成為世界重量級冠軍。

比賽結束後，武裝好的摩根自己一個在更衣室等待尼克、沃德和斯維爾。尼克有所準備，也配戴槍。他們發生槍戰，雙方都死掉。在他死錢，尼克祝福沃德與瑪麗。



角色



反響

《紐約時報》影評人法蘭克・紐根特讚賞莫里斯「自然和舒適的演技」。Time Out 認為電影「對於現在在拳擊場上已經老生常談的腐敗主題沒有太精妙的詳細闡述」，但是承認「流暢的方向和出色的演技使其保持愉悅」。《芝加哥讀者報》的戴夫・克爾不同意，儘管他認為寇蒂斯的執導方向「讓人驚喜地柔軟和明亮」，但批評它為「幾乎所有類型，沒有細微差別」。



參考資料



外部鏈接


* 網際網路電影資料庫（IMDb）上《脂粉拳王》的資料（英文）

* TCM 電影資料庫上《脂粉拳王》的資料（英文）

* AllMovie 上《脂粉拳王 》的資料（英文）

* 美國電影學會目錄上的《脂粉拳王》（英文）
脂紅路 210 號別墅，即原宋美齡別墅，是中國江西省九江市廬山牯嶺的一座歷史建築，位於脂紅路 210 號（25 號），舊門牌號為脂紅路 15D2 號。於 1987 年 4 月 13 日由廬山風景名勝區管理局列為廬山風景名勝區文物保護單位。

脂紅路 210 號別墅建於 1910 年，主人是常駐上海的美國人莫爾通姐妹（Morton）。這是一座石砌別墅，位於高高的陡坡之上。設有敞開式石柱外廊，藍色菱形木格門窗。建築面積 236.7 平方米。

1927 年，北伐戰爭後，外國傳教士出售廬山別墅，該建築為上海的倪桂珍購買。同年 12 月 1 日，其女宋美齡與蔣介石結婚，這座別墅即作為陪嫁。1930 年 12 月，蔣介石前往江西剿共，13 日，蔣氏夫婦上廬山，即住在脂紅路別墅，至 24 日下山。1931 年 6 月 25 日至 29 日，蔣獨自上廬山，1932 年 6 月 10 日至 8 月 21 日，蔣介石夫婦在廬山居住 80 天，1933 年 5 月 28 日至 8 月 7 日，蔣氏夫婦在廬山，均在此居住。直至 1933 年 8 月 8 日，蔣氏夫婦搬進美廬別墅，將此別墅賣給一位德國人。1946 年被廬山管理局沒收。



參見


* 美廬



參考文獻
脂習（?—?），字元升，東漢時代末期、三國時代政治人物，司隸京兆尹（治今陝西西安）人。

脂習在中平年間為郡吏，後任太醫令。跟隨漢獻帝遷都長安、逃出長安、歸還洛陽、遷都許都。脂習與建安七子之一孔融相親善，勸孔融改節事曹操，孔融不聽。孔融被曹操殺害，他撫屍痛哭，說「文舉，卿舍我死，我當復與誰語者？」曹操聽說，逮捕脂習，後來感到他的誠實於是把釋他。後來脂習向曹操謝罪，曹操稱呼他的字說「元升，卿故慷慨！」給他新房子，賜谷百斛。魏文帝黃初年間，曹丕下詔想要用脂習，因為他年老，有前漢欒布的信義之節，賜拜中散大夫。還家，年八十餘歲去世。



參考文獻


* 《三國志・卷 11・王修傳》注引《魏略》
脂連蛋白（英語：adiponectin，亦稱為脂聯素）是一種主要由脂肪細胞分泌的蛋白質激素，由 ADIPOQ 基因所編碼，含 244 個胺基酸。成人體內的脂聯素水平與脂肪儲量負相關。



結構

脂聯素包含 244 個胺基酸，可分為 4 個結構域。從其 N 端起算，第一個是使其定位於細胞外的信號序列，第二個區域較短且在物種間高度變異，第三個 65 個胺基酸的區域與膠原蛋白相似，最後一個是脂聯素的球狀結構域。總的上看，這一蛋白與補體片段 C1q 相似。其中球狀結構域的三維結構已經測定，結構上與 TNFα 非常相似，但在胺基酸序列上卻差異巨大。



受體

脂聯素可與幾種受體結合，兩種受體與 G 蛋白偶聯受體有同源性，一種屬於鈣粘蛋白家族：


* 脂聯素受體 1 – ADIPOR1

* 脂聯素受體 2 – ADIPOR2

* T-cadherin - CDH13

These have distinct tissue specificities within the body and have different affinities to the various forms of adiponectin. The receptors affect the downstream target AMP kinase, an important cellular metabolic rate control point. Expression of the receptors is correlated with insulin levels, as well as reduced in mouse models of diabetes, particularly in 骨骼肌 and adipose tissue.



參考文獻
脂肖峭（學名：_Tetragnatha retinens_）為肖峭科肖峭屬的動物。在中國大陸，分布於蘇州或牯嶺等地。該物種的模式產地在蘇州或牯嶺。



參考文獻
脂肪便（英語：Steatorrhea 或 steatorrhoea）指的是糞便中含有過量的脂肪，導致大便太笨重難以被沖掉。脂肪便通常看起來蒼白、油油的且具惡臭。



相關疾病


* 影響胰臟的疾病：外分泌胰腺功能不全、胰腺炎、囊腫性纖維化、和胰腺癌。

* 影響膽汁酸的疾病：膽管阻塞、膽石症（膽總管結石）、原發性硬化性膽管炎、肝病（肝臟內膽汁淤積）、用降血脂藥、移除膽囊的後遺症（膽囊切除術）

* 腸胃消化吸收不良：乳糜瀉、小腸細菌過度生長、熱帶性斯潑盧病、梨形鞭毛蟲病（一種原生動物寄生蟲感染）、佐林格 - 埃里森綜合徵、短腸症候群、炎症性腸病和無 β 脂蛋白血症

* 藥物副作用：減肥藥奧利司他或奧曲肽的副作用、或用來治療肢端肥大症或神經內分泌腫瘤的蘭瑞肽。

* 瀰漫性毒性甲狀腺腫、甲狀腺功能亢進症



來源
脂肪桿菌屬（學名：_Pimelobacter_）為放線菌目類諾卡氏菌科的一屬革蘭氏陽性菌。幼齡培養物的細胞呈不規則杆狀，老培養物含有類球狀細胞。廣泛分布於土壤。此屬的模式種為簡單脂肪桿菌 (_Pimelobacter simplex_)。現為類諾卡氏菌屬（_Nocardioides_）的異名。



下屬物種


* 簡氏脂肪桿菌 _Pimelobacter jensenii_ Suzuki and Komagata 1983

* 簡單脂肪桿菌 _Pimelobacter simplex_ (Jensen 1934) Suzuki and Komagata 1983

* 腫脹脂肪桿菌 _Pimelobacter tumescens_ (Jensen 1934) Suzuki and Komagata 1983



參考文獻


* LPSN - List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature
脂肪栓塞症候群（fat embolism syndrome）是指脂肪進入血液形成脂肪栓塞後表現的症狀，通常在一天內開始，可能包括點狀皮疹、意識水平下降和呼吸急促等。其他症狀可能包括發燒和尿量減少。死亡風險約為 10%。

脂肪栓塞最常見的原因是股骨或骨盆等骨骼骨折。其他潛在原因包括胰腺炎、整形外科手術、骨髓移植和抽脂。該症候群底層的機制與廣泛分布的炎症有關。該症候群是基於症狀來診斷的。

治療主要是支持性護理，可能涉及氧療、靜脈輸液、白蛋白和機械通氣。雖然骨折後血液中通常也會出現少量脂肪，但脂肪栓塞症候群其實很少見。



參考資料



外部連結
脂肪瘤（英語：Lipoma） 是一種良性腫瘤，由脂肪組成，多發生在四肢、軀幹的皮下，多呈扁圓形，用手稍微用力壓其基部，可見分葉形態。

脂肪瘤一般無痛感，但發炎時會十分疼痛。但有多發性圓形或卵圓形結節狀脂肪瘤按壓有痛感，又稱為痛性脂肪瘤或多發性脂肪瘤。

脂肪瘤可發生在任何年齡層，但通常好發於 40-60 歲的人群。

脂肪瘤不同於脂肪肉瘤，後者為惡性。



治療

手術治療


* 肘部肌間脂肪瘤的切除手術

* 
* 
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* 
* 
* 
* *



引用



外部連接


* Illustration from University of Connecticut Health Center

* Esophageal Lipomatosis （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） MedPix Images from Uniformed Services University of the Health Sciences

* Lipoma images from DermAtlas

* humpath #2626

* List of possible treatment options （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
脂肪細胞生成（英語：Adipogenesis）是從幹細胞形成的脂肪細胞。它涉及兩個階段，分化確定和終末分化。分化確定是間充質幹細胞致力於脂肪細胞前體細胞，也稱為前脂肪細胞，它們失去了分化為其他類型細胞如軟骨細胞、肌細胞和成骨細胞的潛力。終末分化是前脂肪細胞分化成為成熟的脂肪細胞。脂肪細胞生成可以來自脂肪組織中的前脂肪細胞，也可以來自遷移到脂肪組織的源於骨髓的祖細胞。



簡介

脂肪細胞在能量穩態中起著至關重要的作用，並在動物體內處理最大的能量儲備，三酸甘油酯。脂肪細胞處於動態狀態，當能量攝入高於消耗時它們會開始擴張，而當能量消耗高於攝入時它們會進行運動。這個過程中會受到反調節激素的高度調節，脂肪細胞是非常敏感的。激素如胰島素會促進擴張，而反激素如腎上腺素、胰高血糖素和 ACTH 則會促進運動。脂肪細胞生成是一個嚴格調節的細胞分化過程，其中間充質幹細胞致力於前脂肪細胞和前脂肪細胞分化成脂肪細胞。細胞分化是基因傳達模式的改變，多能基因傳達改變為細胞類型特異性基因傳達。因此，轉錄因子對於脂肪細胞生成至關重要。過氧化物酶體增殖物活化受體 γ（PPARγ）和 CCAAT 增強子結合蛋白（C/EBPs）是脂肪生成的主要的調節因子。與其他譜系的細胞相比，脂肪細胞的體外分化是真實的，並概括了體內分化的大部分特徵。分化的脂肪細胞的主要特徵是生長停滯、形態變化、脂肪生成基因的高表達和脂肪細胞因子的產生，如脂聯素、瘦素、抵抗素（在老鼠中，而不是人類）和腫瘤壞死因子 -α。



分化

體外分化研究使用了預先確定的前脂肪細胞譜系，例如 3T3-L1 和 3T3-F442A 細胞系，或從白色脂肪組織的基質血管部分分離的前脂肪細胞。體外分化是一個高度有序的過程。首先，增殖的前脂肪細胞通常會通過接觸抑制來阻止生長。生長停滯會在最早的事件（包括前脂肪細胞從成纖維細胞形狀到圓形的形態變化以及轉錄因子 C/EBPβ 和 C/EBPδ 的誘導）之後出現。生長停滯的第二階段是兩個關鍵轉錄因子 PPARγ 和 C/EBPα 的表達，它們促進賦予成熟脂肪細胞特徵的基因表達。這些基因包括脂肪細胞蛋白（aP2）、胰島素受體、磷酸甘油脫氫酶、脂肪酸合酶、乙醯輔酶 A 羧化酶、葡萄糖轉運蛋白 4 型（Glut 4）等。通過這個過程，脂滴在脂肪細胞中積累。然而，前脂肪細胞細胞系難以分化成脂肪細胞。前脂肪細胞顯示 CD45- CD31- CD34+ CD29+ SCA1+ CD24+ 表面標誌物可以在體內增殖和分化為脂肪細胞。

體外分化模型



轉錄調控

過氧化物酶體增殖物活化受體 γ（PPARγ）

PPARγ 是核受體超家族的成員，是脂肪細胞生成的主要調節劑。PPARγ 與維甲酸 X 受體（RXR）異二聚化，然後與 DNA 結合，從而激活下游基因的啟動子。PPARγ 誘導脂肪細胞特異性基因，包括脂肪細胞蛋白（aP2）、脂聯素和磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶（PEPCK）。PPARγ 激活對成熟脂肪細胞特徵的幾個方面有影響，例如形態變化、脂質積累和胰島素敏感性的獲得。PPARγ 是必要的並且足以促進脂肪細胞分化。PPARγ 是胚胎幹細胞（ES 細胞）分化為脂肪細胞所必需的。PPARγ 本身的表達足以在體外將成纖維細胞轉化為脂肪細胞。其他促脂肪因子如 C/EBPs 和 Kruppel 樣轉錄因子家族（KLFs）已被證明可誘導 PPARγ 啟動子。此外，還需要 PPARγ 來維持表徵成熟脂肪細胞的基因的表達。噻唑烷二酮類（TZDs）是一種抗糖尿病藥物，在體外很好地使用了分化混合物，促進了 PPARγ 的活性。

CCAAT 增強子結合蛋白（C/EBPs）

C/EBPs，一種轉錄因子，是鹼性亮氨酸拉鏈類的成員。環腺苷酸（cAMP）是脂肪細胞生成的誘導劑，可促進 C/EBPβ 和 C/EBPδ 的表達。在分化的早期階段，C/EBPβ 和 C/EBPδ 的 mRNA 和蛋白質水平的短暫增加被認為會激活脂肪生成轉錄因子 PPARγ 和 C/EBPα。PPARγ 和 C/EBPα 可以反饋誘導彼此及其下游基因的表達。C/EBPα 在脂肪細胞的胰島素敏感性中也起重要作用。然而，C/EBPγ 抑制分化，這可能是由於 C/EBPβ 失活所致。

轉錄級聯

儘管 PPARγ 和 C/EBPα 是脂肪細胞生成的主要調節因子，但其他轉錄因子在分化進程中也起作用。脂肪細胞定向和分化因子 1（ADD1）與甾醇調節元件結合蛋白 1（SREBP1）可以通過產生內源性 PPARγ 配體激活 PPARγ 或直接促進 PPARγ 的表達。cAMP 反應元件結合蛋白促進分化，而 PPARγ 和 C/EBPα 的激活也對負調節有反應。cAMP 響應元件結合蛋白促進分化，而 PPARγ 和 C/EBPα 的激活也對負調節有反應。T 細胞因子 / 淋巴增強因子家族（TCF/LEF）、GATA2/3、維甲酸受體 α、和 SMAD6/7 不影響 C/EBPβ 和 C/EBPδ 但抑制 PPARγ 和 C/EBPα 的感應。



其他調控

內分泌系統的產物如胰島素、IGF-1、環腺苷酸、糖皮質激素和三碘甲狀腺原氨酸可有效誘導前脂肪細胞的脂肪細胞生成。

胰島素和胰島素樣生長因子 1（IGF1）

胰島素通過胰島素樣生長因子 1（IGF1）受體信號傳導調節脂肪細胞生成。胰島素或 IGF1 促進調節終末分化的誘導轉錄因子。

Wnt 信號通路

Wnt 或 β- 連環蛋白信號通過促進間充質幹細胞分化為肌細胞和骨細胞但阻斷對脂肪細胞譜系的分化來抑制脂肪生成。Wnt 或 β- 連環蛋白通過抑制 PPARγ 和 C/EBPα 的感應來抑制前脂肪細胞的分化。

骨塑型蛋白（BMPs）

骨塑型蛋白（BMPs）是轉化生長因子 β（TGFβ）超家族成員。BMPs 可以刺激多能細胞的分化確定或是通過不同的受體異二聚提誘導成骨。BMPs 還促進前脂肪細胞的分化。

衰老細胞

已顯示皮下脂肪組織中的衰老脂肪祖細胞抑制脂肪形成分化。肥胖者的脂肪細胞生成減少是由於脂肪組織中的衰老細胞增加，而不是幹細胞或祖細胞數量減少。



參考文獻



外部連結
脂肪肉瘤（英語：Liposarcoma） ，是一種由脂肪細胞在深層軟組織（如腹膜後或大腿內側）異常增生導致的癌症。 脂肪肉瘤是一種罕見的惡性腫瘤，顯微觀察顯示其與普通脂肪細胞類似。

脂肪肉瘤通常為巨大的腫瘤，並且在最大的腫瘤周圍常伴有數個體積較小的腫瘤。

脂肪肉瘤與其他肉瘤一樣，十分罕見。



症狀與體徵

症狀通常為患者報告有異物生長在軟組織內，並且會導致疼痛或影響日常生活。

生長在腹膜後的脂肪肉瘤會導致體重減輕、消瘦和腹痛，並且可能由於壓迫腎臟與輸尿管而導致腎衰竭。



診斷

公認的診斷方法為進行組織學檢查，即切除並活檢。活檢通常會觀察到成脂細胞，一種充滿多個胞漿空泡，並且有由空泡導致的染色劑無法上色產生的黑色核的脂肪細胞。

亞型

脂肪肉瘤有多種亞型:


* 高分化脂肪肉瘤（Well-differentiated liposarcoma）, synonymous with atypical lipomatous tumor—the former term is used almost exclusively for lesions in the retroperitoneum, while the latter is used for lesions arising elsewhere

* 去分化型脂肪肉瘤 — 高分化型脂肪肉瘤（Dedifferentiated liposarcoma—well-differentiated liposarcoma） adjacent to a more poorly differentiated tumor

* 圓形細胞型脂肪肉瘤（粘液細胞型脂肪肉瘤）（myxoid cell liposarcoma）

* 多形型脂肪肉瘤（Pleomorphic liposarcoma）

* *



延伸閱讀


* 脂肪瘤



引用
脂酶，是一種催化脂類的酯鍵水解反應的水溶性酶。因此，脂酶是酯酶下的一個亞類。

脂酶存在於基本上所有的生物體中，它在對脂類（如甘油三酸酯、脂肪、油等）的消化、運輸和剪切中發揮著關鍵作用。編碼脂酶的基因甚至也存在於某些病毒中。



功能

大多數脂酶作用於脂類分子的甘油骨架的特定位置。例如，人類胰臟脂酶（human pancreatic lipase）是人體消化系統中降解脂肪的主要酶，它就作用於食物油脂中的甘油三酸酯，將其轉化為甘油單酯和脂肪酸。

如果將磷脂酶和神經磷脂酶（sphingomyelinase）也考慮進來，則自然界中脂酶的作用將十分廣泛。



結構

自然界中存在大量遺傳學上差異性大的脂酶，根據它們的摺疊類型和催化機制可以分為多個類別。它們中的大多數採取 α/β 水解酶摺疊和胰凝乳蛋白酶類似的水解機制（活性位點包括絲氨酸親核基團、一個酸性殘基和一個組氨酸）。許多革蘭氏陰性菌產生的脂酶需要一個輔助蛋白（脂酶特異性摺疊酶）來幫助它們正確摺疊形成有生物活性的構象。



生理學分布

脂酶參與了各種不同的生命進程，從脂類代謝到信號轉導和炎症反應。因此，一些脂酶的活性被限制在特定的細胞區室中或在細胞外部。


* 溶酶體脂酶被限制在細胞器溶酶體中；

* 一些脂酶，如胰臟脂酶，被分泌到細胞外去降解脂類，而降解產物可以更容易被機體所吸收；

* 真菌和細菌可以分泌脂酶來幫助對外部營養物的吸收；

* 一些蜂毒中含有磷脂酶，可以加強蜂叮後的損傷和炎症反應。



人體中的脂酶

人體消化系統中主要的脂酶是由胰臟所分泌的人類胰臟脂酶和胰臟脂酶相關蛋白 2（pancreatic lipase related protein 2，PLRP2）。除此之外，人體中還有其他一些脂酶，包括肝脂酶（hepatic lipase）、內皮脂酶（endothelial lipase）和脂蛋白酯酶（lipoprotein lipase）。並非所有的酯酶都在消化道中發揮作用（見下表）。

其他脂酶還包括 _LIPH_、_LIPI_、_LIPJ_、_LIPK_、_LIPM_、_LIPN_、_MGLL_、_DAGLA_、_DAGLB_ 和 _CEL_.

此外，還有許多磷脂酶，但有些磷脂酶並不是總是被歸類為脂酶。



用途

早在古代，真菌和細菌中的脂酶就已經在酸奶和奶酪的發酵過程中發揮作用。在現代社會中，脂酶則作為便宜而又多用途的降解脂類的高效催化劑而得以廣泛使用。例如，一家生物技術公司推出重組的脂酶，其可用於洗滌劑甚至作為製造可替代能源（將植物油轉化為燃料）中的催化劑。



參考文獻



外部連結


* （英文）醫學主題詞表（MeSH）：_Lipase_

* 乙醯膽鹼酯酶的介紹 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）



參見


* 磷脂酶

* 外周膜蛋白
脂肪酸代謝作為生物體代謝的一部分，是許多生物獲取能量的重要途徑。脂肪酸是一類長鏈烴羧酸，與其他營養素成員 (蛋白質、醣類) 相比較，藉由 β- 氧化分解同樣質量的脂肪酸能提供最多能量，合成最多 ATP。脂肪酸代謝包含了將脂質轉化為能量並提供初級代謝產物的異化作用以及將脂肪酸合成生物體中重要分子的同化作用。此外，脂肪酸代謝對於細胞膜的形成、生物體內能量的儲存以及訊息的傳遞有不可或缺的重要性。



概說


* 脂酶可以催化脂質分解

* 脂肪酸從甘油上脫離之後可以藉由擴散作用進入細胞

* β- 氧化可以將脂肪酸的長碳鏈分解為乙醯輔酶 A (acetyl-CoA) 後送入檸檬酸循環

β- 氧化的步驟可以簡化如下：

1. 脂肪酸藉由 acyl-CoA dehydrogenase (脫氫酶) 的催化脫氫，形成一分子 FADH2
2. 再通過 enoyl-CoA hydratase (水合酶) 的催化水合
3. 接著受到 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase 催化，形成一分子 NADH
4. 最後被 thiolase 分解，形成一分子的乙醯輔酶 A 以及縮短為兩碳短鏈的醯基輔酶 A (Acyl-CoA)

上述四個步驟將會不斷循環直到所有脂肪酸都被分解為乙醯輔酶 A 為止 (若脂肪酸的碳數是奇數，則額外生成一分子丙醯輔酶 A)。



能量與儲存

脂肪酸在生物體內以三酸甘油酯的形式保存，是一種去水、還原的保存型態。一克的脂肪酸完全氧化，可以產生大約 9 仟卡 (37 仟焦耳) 的能量 (9kcal/1g)。相較於此，每克碳水化合物完全氧化大約可以產生 4 仟卡 (17 仟焦耳) 的能量 (4kcal/1g)。因為脂肪酸為一種疏水性化合物，所以可以儲存在無水的環境中，而碳水化合物只能夠存在於有水的環境中。而碳水化合物必須在水中，也就是說碳水化合物必定與水分子同時存在於生物體內，計算熱量時也必須將水的影響一併計入考量：一克的葡萄糖會與大約兩克的水結合，葡萄糖儲存的熱量公式變成 4kcal/3g，遠比脂肪酸的 9kcal/1g 低。同樣的質量下，脂肪酸儲存的能量是葡萄糖的六倍以上，這也是進化過程中生物體選擇以脂肪酸作為儲存能量的形式的原因。若人體利用葡萄糖來儲存能量，則體重會變成原本的六倍以上 (而且其中的大部分是水的重量)。



消化與運輸

脂質通常是以三酸甘油酯的方式被人體所攝取，但是人類的消化系統無法直接吸收三酸甘油酯，所以必須經過一些處理。三酸甘油酯會被胰脂肪酶 (pancreatic lipase) 分解為脂肪酸以及甘油酯並且與蛋白質以 1:1 (一分子脂肪酸 + 一分子蛋白質) 的比例合成輔脂酶 (colipase)。輔脂酶只在水與油的交界面有活性，它可以協助膽汁將所要消化的脂肪乳化。

當三酸甘油酯被分解為脂肪酸和 2 - 單酸甘油酯 (2-monoglycerides) 後即可被人體吸收，但一些分解的碎屑如甘油以及雙甘油酯 (diglycerides) 也會一併被吸收。當進入人體後，它們會以乳糜微粒或是脂蛋白的形式透過淋巴以及血液運輸，最後被送往肝細胞 (hepatocyte)、脂肪細胞 (adipocytes) 以及肌肉組織 (muscle fibers) 儲存或是做為能量氧化消耗掉。

肝臟是處理脂質最主要的器官，可以將乳糜微粒與脂質體 (liposomes) 轉化為各種形式的脂蛋白 (lipoprotein)，其中最主要的是極低密度脂蛋白 (VLDL) 以及低密度脂蛋白 (LDL) 兩種。肝臟製造出極低密度脂蛋白並釋放到血液中運輸，周遭組織會將極低密度脂蛋白分解為代謝所需要的脂肪酸和低密度脂蛋白。低密度脂蛋白被釋回血液中繼續循環直到被低密度脂蛋白受體 (LDL receptor) 吸收，這讓低密度脂蛋白可以被細胞吸收並轉化為膽固醇 (cholesterol) 以及組成低密度脂蛋白的其他部件。肝臟可以藉由分解血液中的低密度脂蛋白，調控血液中的膽固醇濃度。另外，還有一種高密度脂蛋白 (HDL) 可以將膽固醇、甘油以及脂肪酸收集起來並運回肝臟處理。

當體內血糖過低時，人體內胰島素濃度的降低會刺激脂肪細胞內 Hormone-sensitive lipase (一種能受激素刺激產生活性的脂肪酶) 將儲存的三酸甘油酯分解出可供利用的脂肪酸。但是脂肪酸在血液中的溶解度非常低，必須仰賴一種在血液中相當豐富的蛋白質 - 血清白蛋白 (serum albumin) 來運送。



輸送與氧化

可以作為營養素的脂肪酸以脂肪體 (lipid droplets) 的形式儲存於脂肪細胞內。當腎上腺素的濃度提高或是胰島素濃度下降時，脂肪體內的脂質酶 (hormone-sensitive lipase) 就被活化，把儲存的三酸甘油酯分解為脂肪酸和甘油，此過程稱為脂裂解 (lipolysis)。

脂肪酸被分解出來後會與血清白蛋白結合成可以溶於水的複合物，藉此可以通過血液運送到任何需要脂肪酸的組織中。當血清白蛋白抵達目標組織後會釋放出脂肪酸，接著脂肪酸直接穿越脂溶性的細胞膜進入細胞。利用脂肪酸氧化產生能量的酵素位於粒線體的基質內。含碳數超過 12 的脂肪酸會需要輔助穿越細胞膜並進入粒線體。

　
: 分解脂肪酸產生能量的三大步驟:

1. 活化並送入粒線體
2. 進行 β- 氧化
3. 進入電子傳遞鏈

脂肪酸藉由 carnitine acyl transferases (如 carnitine-palmitoyl transferase I，CPT-I) 的協助穿越粒線體外膜，接著由 carnitine 協助穿越粒線體內膜。進入粒線體基質的 fatty acyl-carnitine (由原本的脂肪酸與 carnitine 結合而來)，會與 CoA 反應得到乙醯輔酶 A，最後乙醯輔酶 A 進入三羧酸循環產生 FADH2 以及 NADH。其中，CPT-I 的反應是脂肪酸氧化反應的速率決定步驟。

在粒線體中藉由 β- 氧化將脂肪酸反應物分解為乙醯輔酶 A 這種具有兩個碳的分子。但是，反應物若是來自奇數碳或是不飽和脂肪酸，則必須要經過一個些微不同的反應。

α- 氧化是將無法進行 β- 氧化的分子氧化的反應方式，而肝細胞的平滑內質網則可以用 ω- 氧化進行排毒作用，將碳數大於 20 的大型碳鏈在仍可控制的情況下進行分解。



控制與調節

血液中的血糖濃度會影響胰島素的分泌。而腎上腺素則會依身體的代謝需求分泌。當血糖過低，身體需要更多脂肪酸進行氧化時，升糖素、正腎上腺素與細胞膜上的 G 蛋白偶合受體結合，生成 cAMP，cAMP 再活化蛋白激酶 A，最後蛋白激酶 A 磷酸化並活化 hormone-sensitive lipase (HSL) 分解三酸甘油酯。

而當血糖過高時，胰島素活化 protein phosphatase 2A，將 HSL 去磷酸化使其失去活性。同時胰島素也會活化 phosphodiesterase，將 cAMP 分解並停止活化蛋白激酶 A 以及 HSL。



參考文獻
脂肪醇為具有 8 至 22 碳原子鏈的脂肪族的醇類。脂肪醇通常具有偶數的碳原子和一個連接於碳鏈末端的羥基。一些脂肪醇為不飽和醇，而一些為支鏈醇。這些醇類都廣泛應用於化學工業。



生產和歷史

脂肪醇在天然當中並不大量存在，只存在於如：蠟、脂肪酸酯和脂肪醇。
脂肪醇直到 1900 年才被發現。他當村通過鈉和蠟酯進行布沃－布朗還原反應得到。進入 19 世紀 30 年代催化氫化方法開始進入商用領域，該法將脂肪酸酯也就是通常的牛脂通過氫化反應得到脂肪醇。到了 40 年代和 50 年代，石化原料開始成為重要的化工原料，卡爾・齊格勒發現了乙烯的聚合反應。這兩個重要發現打開了合成脂肪醇的大門。

從天然來源製備

一個傳統並仍然有效的得到脂肪醇的途徑是通過脂肪羧酸酯。蠟酯以前就是通過捕獲鯨魚並提取其中的精子油獲得的。另外一條路徑就是種植荷荷巴。脂肪酸三酯，即熟知的三酸甘油酯可通過動植物來源獲得。這些三酯都可進行酯交換反應得到甲酯，然後氫化得到醇類。典型的動物油脂為 C16-C18，植物油脂的鏈長變化相比更多。更長的脂肪醇鏈 (C20–C22) 可通過菜籽油獲得；相比更短的脂肪醇鏈 (C12-C14) 可通過椰子油獲得。

從石化來源製備

脂肪醇還可以通過石化原料進行製備。在 Ziegler 過程中，乙烯在三乙基鋁條件下進行低聚化而後進行空氣氧化反應。這個過程可以得到偶數碳鏈的醇類：

　
: Al(C2H5)3 + 18 C2H4 → Al(C14H29)3

　
: Al(C14H29)3 + 1.5 O2 + 1.5 H2O → 3 HOC14H29 + 0.5 Al2O3

此外乙烯還可低聚化得到烯烴混合物，進而進行氫甲醯化反應，該過程可得到奇數碳鏈的醛，繼而可氫化得到奇數碳鏈醇。例如，從癸烯氫甲醯化得到 C11 的醇：

　
: C8H17CH=CH2 + H2 + CO → C8H17CH2CH2CHO

　
: C8H17CH2CH2CHO + H2 → C8H17CH2CH2CH2OH

在殼牌高碳烯烴法中，殼牌公司調整了起始烯烴低聚物的碳鏈長度分布從而迎合市場需求。該法通過中間體複分解反應來達成。得到的混合物進行分餾和氫甲醯化或者氫化進行下一步生產。



應用

脂肪醇主要用於生產洗滌劑和表面活性劑。它們是化妝品、食品和工業溶劑的組成部分。由於天然的水油兩性，脂肪醇可作為非離子表面活性劑，還可用於化妝品和食品工業中的乳化劑、潤滑劑和增稠劑。

營養

通過植物蠟和蜂蠟獲得的極長鏈脂肪醇（VLCFA）被報導可以降低人血漿膽固醇。極長鏈脂肪醇被發現存在於粗穀物，蜂蠟和許多植物衍生的食品。報導還建議每人每天需要攝入 5–20 mg 的混合 C24–C34 醇（包括二十八烷醇和三十烷醇），降低 21%–29% 的低密度脂蛋白（LDL）膽固醇攝取量；提高 8%–15% 的高密度脂蛋白膽固醇攝取量。蠟酯可以被膽汁鹽（依賴於胰腺分泌的羧基酯酶）水解，釋放由胃腸道吸收的長鏈醇和脂肪酸。對成纖維細胞內脂肪醇代謝的研究表明：極長鏈脂肪醇、脂肪醛和脂肪酸在脂肪醇循環中可進行可逆的互相轉化。對於遺傳病過氧化物酶體紊亂（包括腎上腺腦白質營養不良和舍格倫 - 拉森症候群（鱗癬樣紅皮病））的患者，這些化合物都無法進行代謝。

 



俗名和相關化合物

二十二烷醇、二十四烷醇、二十六烷醇、1 - 二十七烷醇、二十九烷醇、正三十烷醇、1 - 三十二烷醇和 geddyl 醇被一起歸類為多廿烷醇，其中數二十九烷醇和三十烷醇存量最為豐富。



參考文獻



擴展資料


* Cyberlipid. Fatty Alcohols and Aldehydes. [2007-02-06]. （原始內容存檔於 2012-06-25）.  脂肪醇之綜述及相關文獻。

* CONDEA. Dr. Z Presents All about fatty alcohols (PDF). [2007-02-06]. （原始內容 (PDF) 存檔於 2007-09-27）.
脂肪鈣化是脂肪細胞壞死的一種結果。當脂肪細胞被消化酶破壞，令細胞質內的血鈣流出，然後會令剩下的脂肪細胞組織鈣化。

乳癌患者又或曾利用自體脂肪進行隆胸手術後可能會出現脂肪鈣化，但相反的有脂肪鈣化並不代表一定有乳癌，因為基於脂肪的鈣化和基於乳癌的鈣化在醫學影像造影時會呈現出不同的分佈模式。



參考文獻



參看


* 脂肪壞死



外部連結


* Fat Necrosis of the breast （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
脂膜（英語：panniculus adiposus），位於皮下組織淺層，富含脂肪。

陰囊肉膜、頸闊肌、掌短肌、頭皮及面部淺層肌肉等均由脂膜高度分化發育形成。

該部位可發生脂膜炎。
脂蛋白（lipoprotein）是由脂質與蛋白質結合在一起形成的複合物，也可視為一種與脂質複合的水溶性蛋白，屬於一種生化裝配件（assembly）。脂蛋白的結構具有：「疏水脂類」的核心（具有三酸甘油酯和膽固醇的中心）、圍繞著核心的「極性脂類」（磷脂）外殼、鑲嵌在外殼上的載脂蛋白。外殼磷脂的親水部分向外朝向周圍的水，親脂部分向內朝向脂質中心。

脂蛋白的主要功能是在「水中」運輸疏水性脂質（也稱為脂肪）分子，此處的「水」在生物體中是例如血漿或其他細胞外液的體液。許多酶、載體、結構蛋白、抗原、黏附素和毒素都是脂蛋白。其中例子包括：可以載著脂肪在血液中流動的高密度與低密度脂蛋白、粒線體與葉綠體上的跨膜蛋白以及細菌脂蛋白。



功能

脂蛋白顆粒的目的是在體內的血液中轉運脂類（例如膽固醇）。

所有細胞都使用及依賴脂肪和膽固醇作為構造多種生物膜的建築材料，細胞使用生物膜以控制內部水、內部水溶物以及組織內部結構和蛋白質酶促系統。

脂蛋白顆粒中磷脂、膽固醇和載脂蛋白的親水基團面向外邊。這樣的表徵使它們得以溶解於基於鹽水的血池之中。而三酸甘油酯脂肪以及膽固醇酯則存在於脂蛋白的內部，磷脂單層和載脂蛋白將之與水相屏蔽起來。

與脂蛋白顆粒表面蛋白之間的相互作用類型有：①與血液中的酶相互作用、②它們之間相互作用③與細胞表面的特異性蛋白結合以決定到底是甘油三酸酯還是膽固醇將會添加到脂蛋白顆粒上面或是從脂蛋白上面移除。

就粥樣斑的形成與發展的過程而言是與衰退過程截然相反的，其主要問題出在膽固醇的轉運模式上，而不是膽固醇濃度上。

跨膜脂蛋白

脂類常常是複合體不可或缺的一部分，儘管它們看似本身沒有催化活性。為了將跨膜脂蛋白與和它結合的生物膜相分開，就常常需要一些去垢劑（一些脂類）。



分類

按密度分

脂蛋白常以以下方式分類，下面以體積從大到小和密度從小到大將他們列出。如果脂蛋白所含的脂肪比蛋白質更多的話，他們就會比較大且密度較小。它們是基於電泳以及差速離心數據而分類的。


* 乳糜微粒將三酸甘油酯（脂肪）從腸臟帶往肝臟、骨骼肌和脂肪組織。

* 極低密度脂蛋白（VLDL）將（新合成的）三酸甘油酯從肝臟帶往脂肪組織。

* 中間密度脂蛋白（IDL）的密度和大小介於極低密度脂蛋白與低密度脂蛋白之間。在血液中常檢測不到他們的存在。

* 低密度脂蛋白（LDL）將膽固醇從肝臟帶到身體細胞中。低密度脂蛋白有時也叫做「壞膽固醇」脂蛋白。

* 高密度脂蛋白（HDL）從身體組織中收集膽固醇並將它們帶回肝臟。高密度脂蛋白有時也叫做「好膽固醇」脂蛋白。

α 與 β

根據血清蛋白電泳中的蛋白質分類，也可以將脂蛋白分為「α」和「β」類，這一術語有時用於描述諸如無 β 脂蛋白血症之類的脂類紊亂。

脂蛋白（a）

在心血管病診斷測試中，脂蛋白（a）——Lp (a) 含量在：

　
: < 14 mg/dL : 正常

　
: 14-19 mg/dL : ?

　
: > 19 mg/dL : 高危

有些做法可以降低其含量：多做有氧運動、服用煙酸、服用阿司匹林以及服用沒藥脂。



代謝

在體內處理脂蛋白的過程被稱為「脂蛋白代謝」。它分為兩套途徑，分別是外源性途徑和內源性途徑，大多數是基於所討論的脂蛋白是主要是來自於膳食（外源性途徑）或是由肝臟所產生（內源性途徑）

外源性途徑

小腸膜上皮細胞很容易地從富於營養的食物中吸收脂質。這些脂質，包括三酸甘油酯、磷脂和膽固醇，被載脂蛋白 B-48 組裝進乳糜微粒之中。這些新生的乳糜微粒被腸上皮細胞分泌到淋巴循環之中，此過程在很大程度上依賴於載脂蛋白 B-48。當它們在淋巴管中循環時，這些新生的乳糜微粒繞過肝臟循環並且通過胸導管排放到血流之中。

在血液中，高密度脂蛋白顆粒將載脂蛋白 C-II 與載脂蛋白 E 送給新生的乳糜微粒；現在，乳糜微粒可以被看作為成熟型的了。藉助載脂蛋白 C-II 的作用，成熟的乳糜微粒激活一種稱為脂蛋白脂肪酶（LPL）的酶，這種酶位於血管內皮細胞膜上。脂蛋白脂肪酶催化三酸甘油酯（即甘油共價結合在脂肪酸上）的水解，最終從乳糜微粒中釋放出甘油以及脂肪酸。甘油和脂肪酸可以被吸收到周緣組織中，特別是脂肪和肌肉之中，以作為能量和儲備之用。

被水解的乳糜微粒可以被叫做乳糜微粒殘體。乳糜微粒殘體會繼續循環下去，直到在載脂蛋白 E 的幫助下與乳糜微粒殘體受體相互作用為止，這些受體多數見於肝臟之中。該相互作用會導致乳糜微粒殘體被胞吞，它接下來會被溶體水解。溶體水解會釋放甘油和脂肪酸進入細胞中，細胞會將其作為產能用或儲存起來以備後用。

內源性途徑

肝臟是脂蛋白的另一個重要來源，主要是極低密度脂蛋白。三酸甘油酯和膽固醇被載脂蛋白 B-100 組裝起來形成極低密度脂蛋白顆粒。新生的極低密度脂蛋白顆粒通過依賴與載脂蛋白 B-100 的途徑被釋放進血流之中。

在乳糜微粒代謝之中，極低密度脂蛋白顆粒中的載脂蛋白 C-II 與載脂蛋白 E 是從高密度脂蛋白顆粒中索取的。一旦被裝載上載脂蛋白 C-II 與載脂蛋白 E，新生極低密度脂蛋白顆粒就可以被認為是成熟的了。

與乳糜微粒相同，極低密度脂蛋白顆粒也參加循環並且也被位於血管內皮細胞上的脂蛋白脂肪酶水解。載脂蛋白 C-II 激活脂蛋白脂肪酶，致使極低密度脂蛋白顆粒的水解並釋放出甘油和脂肪酸。這些產物可以被周緣組織從血液中吸收，主要是脂肪和肌肉。被水解的極低密度脂蛋白顆粒現在叫做極低密度脂蛋白殘體或稱為中間密度脂蛋白（IDL）。極低密度脂蛋白殘體可以繼續參與循環，並且通過載脂蛋白 E 與殘體受體相互作用，被肝臟吸收以及被肝酯酶進一步水解。

它被肝酯酶水解後會產生甘油和脂肪酸，留下中間密度脂蛋白殘體，稱作低密度脂蛋白（LDL），其中有相對較高的膽固醇含量。低密度脂蛋白繼續循環並被肝臟以及周緣組織吸收。通過低密度脂蛋白受體與低密度脂蛋白顆粒表面的載脂蛋白 B-100 或 E 之間的相互作用，低密度脂蛋白與目標組織發生結合。通過胞吞作用被吸收進去，被內化的低密度脂蛋白顆粒在溶酶體中被水解，釋放出主要成分為膽固醇的脂類。



參考文獻



外部連結


* Database of bacterial lipoproteins at mrc-lmb.cam.ac.uk （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

* Overview and diagram at washington.edu （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

* Lipoprotein research at the Medical University of Vienna （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

* Lipoprotein assembly at wisc.edu （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

* Lipoprotein circulation at purdue.edu

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Lipoproteins_

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Proteolipids_



參見


* 載脂蛋白

* 脂錨定蛋白

* 變異型心絞痛膽固醇試驗