乾癬（英語：psoriasis）學名為銀屑病，又稱「白疕（ㄅㄧˇ）」或「牛皮癬」，是一種慢性皮膚疾病，主要特色是在身上出現一塊一塊異常的皮膚。通常，這些塊狀皮膚異常會發紅、發癢、以及脫屑。乾癬的症狀輕自小片的病變、大至影響全身皮膚，皮膚的傷害可能會誘發傷口處發生乾癬病變，稱作寇柏納現象。乾癬患者罹患乾癬性關節炎、淋巴癌、心血管疾病、克隆氏症以及憂鬱症的機會都較高。約有 30% 的乾癬患者患有乾癬性關節炎。

乾癬可以分為五大型：斑塊狀、點滴狀、皮褶性、膿疱狀與紅皮狀。斑塊狀乾癬又被叫做尋常乾癬，約有 90% 的患者屬於這一類，患部通常是上面有白色皮屑的紅色班塊，最常出現在上臂、小腿前側、肚臍週圍以及頭皮；點滴狀乾癬的患部呈水滴狀；膿疱狀乾癬的患部則是非感染性的膿疱；皮褶狀乾癬的患部也是紅色斑塊，但發生在皮膚皺褶處；紅皮狀乾癬指的則是患部的範圍變得非常廣，它可能由任何種類的乾癬發展而來。多數患者的指甲與趾甲在乾癬的病程中會受到影響，症狀包括凹陷或顏色變化。

乾癬目前被認為是一種會被環境因素誘發的遺傳性疾病。同卵雙胞胎都發生乾癬的機會比異卵雙胞胎高 3 倍。通常，乾癬的症狀在冬季與使用特定藥物（如乙型交感神經接受體阻斷劑或非類固醇消炎止痛藥）情形下會更嚴重。感染與心理壓力也可能有影響。乾癬不會傳染，它背後的原因是免疫系統對皮膚細胞發動攻擊。乾癬的診斷主要依靠症狀與徵象。

目前乾癬尚無法完全治癒，但有許多治療手段能控制症狀，包括類固醇軟膏、膽鈣化醇軟膏、紫外線光照治療、以及氨甲蝶呤等免疫抑制劑。有 75% 的乾癬患者的症狀可以單靠使用藥膏控制。乾癬的盛行率約為 2-4%，女性與男性患病的機會相等。



病因

銀屑病是一種「自體免疫系統失調」，沒有傳染性。乾癬的成因現時尚未明瞭，醫學界普遍相信與身體的 T 細胞有關，T 細胞活化是乾癬發病的關鍵。古希臘人認為乾癬是眾神的詛咒，並強迫乾癬患者搖鈴，以防被傳染。中國晚清名臣曾國藩患有嚴重的乾癬，每晚要婢女為他搔癢方能入睡，終生未能痊癒。過去由於以主婦及餐飲業工作者較多，曾一度認為與洗手清潔劑有關。由於當時社會認為乾癬會傳染，為免客人錯誤進食含有皮屑的食物而被傳染，患有這種病的員工都會被餐廳解僱。

現時普遍認為是因為生活壓力過大，高蛋白質飲食有關，以致病者的「內分泌失調」，從而影響身體的免疫系統。所以，醫生有時會為病者處方「維生素 B 群」，以幫助舒緩壓力；亦有醫生認為病者應該早睡早起、避免日夜顛倒，以及多做有氧運動，使身體的自然調節機制透過運動而自我調整。在美國，最近有藥廠發明了一些針劑包括 Enbrel、Stelara 以及未上市的 Ozespa（briakinumab），這些製劑為人造單株抗體，通過阻斷與銀屑病相關的致病因子，可以對嚴重患者的病程控制，使他們的皮膚回復光滑。不過，這種針劑不能根治銀屑病，一旦停止注射，還是會再復發。


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治療

外敷療法

類固醇，Calcipotriol (鈣泊三醇)，Anthralin (蒽林)，焦油。

外用藥常用的有膚輕松、膚疾寧、恩膚霜等。

光療

紫外線光療是利用紫外線對患者皮膚進行照射，已達到促進皮損消退的目的。其原理尚未完全清楚。目前流行的光療主要是窄譜中波紫外線（NB-UVB）治療，由於其療效確切，安全性較好，一直是銀屑病治療的一線療法。患者常常需要到具有光療設備的治療中心接受治療，比較麻煩；紫外線的潛在致癌作用也是人們擔心的問題之一，但目前的臨床研究並未發現 NB-UVB 治療升高皮膚癌的發病機率。效果也不彰。

光化學療法

光化學療法又稱「補骨脂素長波紫外線療法」，簡稱 PUVA，目前是治療牛皮癬比較有效的方法之一。1947 年，Mofty EL 最早發明此一方法，當時以補骨脂素口服，再配合使用波長為 320～400nm 的紫外線照射相結合的治療方法。

系統療法

生物製劑，環孢素，氨甲喋呤，維甲酸。免疫方式將破壞其他防禦系統，不建議使用。

內服療法

乾癬可以內服青黴素或氨甲喋呤（MTX）、柳氮磺胺嘧啶類藥物治療。



曾患銀屑病的名人


* 曾國藩

* 小威廉・海爾賽

* 林彪

* 史達林

* 嘉莉迪・恩格列斯

* 班傑明・富蘭克林

* 約翰・厄普代克

* 卡拉・迪瓦伊



病理生理

少數病人有膿疱性損害或關節炎症狀，或是全身皮膚發紅脫屑而呈紅皮症。

牛皮癬可發生於任何部位，特別常見於經常遭受外壓摩擦的部位如肘膝背側、四肢伸側、骶骨部位附近及頭皮等處，兩側往往多多少少地對稱。

表皮的角質層細胞不能完全成熟，成為角化不全的細胞，細胞束之間有充著空氣的間隙。臨床上所見鱗屑為銀白色雲母狀，就是由於含空氣的角化不全形質層折射光線的緣故。在角化不全形質層內或其下方。常可見到細胞已被破壞的嗜中性粒細胞群。這些成群的白血球同一些變性的表皮細胞混住一起，成為微小膿腫，稱為門羅微膿腫，是牛皮癬病理特徵之一，但門羅微膿腫也可出現於脂溢性皮炎、連續性肢端皮炎、膿性卡他角化病。

在角化不全的細胞下方，顆粒層細胞很少，或是完全消失。棘細胞層發生細胞間水腫但無水疱形成。在細胞間隙內往往有些零散的形體不完整的白血球，表皮突因水腫而延長，長度皆差不多。

在真皮內，淺層的血管周圍有細胞浸潤，主要為淋巴細胞。尤其特殊的，乳頭的頂端水腫及脹大而成杵狀，深深地嵌入表皮層而接近皮膚表面的角質層，因此，在臨床上，將鱗屑剝離時，很容易將乳頭露出，並易損傷乳頭的血管而引起小出血，疱性銀屑病與連續性肢端皮炎及疱疹樣膿疱病的組織變化相同，皆有海綿狀科戈介 (Kogoj) 微膿腫。由於水腫的表皮細胞破裂，細胞壁連成海綿狀，真皮的中性粒細胞遊走到海綿狀疱腔內，成為海綿狀膿腫，也就是科戈介微膿腫，容易出現於表皮的上部。當膿腫隨表皮細胞推進到角質層時，將成為較大的門羅膿腫。其他變化如角化不全、表皮突網嵴延長、真皮淺部有細胞浸潤等變化和尋常牛皮癬的組織變化基本相似。有的嗜中性粒細胞侵入表皮內。



危害

乾癬雖不直接影響生命，但是對身心健康都有直接影響。

乾癬的誘因多為精神因素壓力，由於過度勞累，家庭糾紛，親人亡故，經濟問題等使患者精神過度緊張，情緒抑鬱，可引起一系列心理反應，現今飲食高蛋白食物，以及加工食物等，導致內分泌紊亂，免疫功能下降，從而促進了銀屑病的發生與發展。



誘發因素

感染：尤其是細菌感染，可以誘發或加重銀屑病。45% 的銀屑病患者中可以找到誘發感染。鏈球菌感染，尤其是咽炎是最常見的誘因。牙周膿腫、肛周蜂窩組織炎和膿疱瘡等均可分離到鏈球菌。鏈球菌感染可以引起點滴狀銀屑病發病，特別是在兒童及青少年中。也可引起膿疱型銀屑病或加重斑塊型銀屑病。有時，鼻竇、呼吸道、胃腸道、泌尿生殖系統感染也可以引起銀屑病加重。HIV 感染也可以加重銀屑病。



早期症狀

乾癬初期好發部位為四肢伸側，其次為軀幹部和頭皮、髮際。最初症狀開始為粟粒大至黃豆大的紅色丘疹或斑丘疹，以後皮疹逐漸擴大增多，並可互相融合成片，而呈點滴狀、錢幣狀、地圖狀、盤狀、蠣殼狀等。皮損上覆蓋有很厚的灰白色或灰黃色的鱗屑，一般頭部嚴重多見，頭髮被鱗屑簇集在一起而呈束狀，但不脫髮。鱗屑容易被刮下，刮除鱗屑後，可見露出一層淡紅色半透明地發亮地薄膜。繼續輕刮薄膜，則出現篩狀的小出血點。鱗屑、薄膜、出血點即為牛皮癬最初症狀「三標誌」。


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乾癬即銀屑病的俗稱。中國醫學稱乾癬為「白疕」，是常見的慢性，復發性，炎症性的腎臟病。其特徵是出現大小不等的丘疹，紅斑，表面覆蓋著銀白色鱗屑。



參考文獻



延伸閱讀



外部連結


* 開放式目錄計劃中和銀屑病相關的內容

* Guidelines for the assessment and management of psoriasis. U.S. National Guideline Clearinghouse. [2013-07-26]. （原始內容存檔於 2013-09-27）.



參見


* 寇柏納現象 (Koebner phenomenon)

* 濾泡角化症 (達理埃氏病 Darier's disease)

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