反射性暈厥

反射性暈厥（Reflex syncope），亦稱自主神經介導性暈厥（Neurally mediated syncope），其源於自主神經反射對特定刺激出現不適當的反應，導致血壓急降或心跳明顯減慢，最終令腦部短暫嚴重缺血。患者在失去意識之前，大多會先出現頭暈、冒冷汗、噁心等前驅症狀；短暫昏過去時，部分人可能伴有輕微的缺氧性肌陣攣。這種暈厥通常會自己醒過來，最常見的風險是突然跌倒造成外傷。

全球約有16.4%的人一生中至少會經歷一次血管迷走性暈厥，它是所有暈厥類型中最常見的一種。臨床上主要分為三類：血管迷走性、情境性和頸動脈竇過敏性。血管迷走性常由見血、疼痛、情緒壓力或久站引發；情境性與排尿、吞嚥、咳嗽等特定動作有關；頸動脈竇過敏性則是轉頭、剃鬚或衣領過緊，壓迫頸部動脈竇所引起。其機制進一步表現為交感神經張力下降與迷走神經過度亢進，在血流動力學上造成心跳變慢（心臟抑制），以及周邊靜脈大量蓄血、回心血量和每搏輸出量驟降（血管抑制），兩者聯同使血壓急劇下跌。確診需要醫生根據典型症狀，並排除其他可能病因。

預防和治療的核心，在於避開已知的誘發因素。日常可透過補充足夠的水分與鹽分、進行傾斜床訓練、或穿著壓力襪來減少發作。若生活型態調整仍不足以控制病情，可嘗試使用邁妥林或氟氫可體松等藥物。對於藥物療效不佳、症狀嚴重的頑固型患者，須符合多項嚴格條件（例如藥物治療無效、仍反覆嚴重暈厥、曾有明確的心搏停止紀錄等），才能評估是否適合接受新興的心臟神經消融術；部分嚴重個案則需考慮植入心臟起搏器。總體而言，反射性暈厥的預後良好，不會增加死亡風險，但反覆發作會明顯影響生活品質，且跌倒受傷的危險不容忽視。

## 症狀和病徵

反射性暈厥通常具有反覆發作的特徵，且往往在特定觸發因素下呈急性發作。在患者完全失去意識之前，多數會先經歷約 10 至 30 秒的前驅症狀期，少數情況可長達 1 至 2 分鐘。這些臨床症狀會隨著大腦灌注壓的持續下降而呈現進行性加重。此外，這類發作通常發生於患者處於坐姿或久站的狀態下。

### 前驅症狀與感官異常

在前驅期，患者的自主神經系統會釋放強烈信號。最初，患者會突發性感到頭暈、頭輕腳重，並伴隨噁心、胃部不適，以及極度燥熱或畏寒的自覺症狀，隨後全身大量出冷汗。這些前驅症狀源於中樞的同一個「自主神經激活程式」，與暈動病、偏頭痛共享神經通路。與此同時，神經系統與認知功能亦受到影響，表現為思緒模糊、注意力無法集中及產生混亂感；部分患者在臨床上還會出現暫時性的語言表達困難、無法準確組織詞彙，甚至伴隨輕微的口吃。部分患者亦會主訴胸悶、胸口不適，或自覺心跳異常並產生瀕死體驗。

隨著全腦血流量驟減，大腦皮質與視網膜的供血首當其衝，進而引發顯著的感官異常。在視覺方面，患者常主訴視物模糊、畏光，隨後出現視野收窄的隧道視野現象，或眼前出現黑濛、烏雲狀的黑點遮擋視線；在聽覺方面，則多表現為自覺耳鳴或聽力突然下降。

### 暈厥幻覺

在即將失去意識前夕或短暫意識喪失期間，急性腦缺氧對大腦顳頂葉皮質及感覺中樞產生刺激，常引發短暫的幻聽與幻視，這類現象在臨床上常被患者描述為類似瀕死經驗。發作時，少數患者曾報告聽到如同狂風或流水般的呼嘯聲，並在眼前看到強烈白光、寧靜的自然風景，或是至親的清晰影像。這類患者主訴在體驗這些暈厥幻覺時，內心不僅不會感到恐懼，反而會產生一種異常平靜、安詳或欣快的特殊心理狀態。

### 意識喪失與體位恢復

當大腦血流量跌破維持意識的臨界閾值時，患者便會失去意識並隨之倒地。倒地這一動作在生理學上屬於一種人體的自我保護機制。當人體由直立轉為平臥時，重力導致血液蓄積在下肢與內臟靜脈的效應立即消失，順應體位改變，回心血量迅速增加，每搏輸出量與心輸出量隨之提升，從而能立即恢復大腦的有效血流灌注，使患者迅速甦醒。

然而，如果患者在失去意識時受到外力阻礙（例如在擁擠的車廂或狹窄空間內），未能及時跌落至完全平躺的姿勢，導致頭部位置持續高於軀幹，大腦便無法及時獲得血流重灌。在這種持續性急性腦缺氧狀態下，可能因腦幹去抑制而引發缺氧性肌陣攣，外觀類似癲癇發作，但本質為短暫的動作釋放現象。此時患者的全身肌肉會極度緊繃、僵硬，並伴隨肢體非常輕微且短暫的陣攣性抽搐，暈厥引起的抽搐通常不超過15～20秒。

### 恢復期特徵

由於引發意識喪失的自主神經反射狀態（即交感神經撤退與迷走神經亢進）在甦醒後仍可能持續數分鐘至數小時，因此患者在恢復期具有特殊的臨床表現。最顯著的特徵是具有強烈的再發傾向，若患者在甦醒後立即嘗試坐起或站立，下肢靜脈會再度因重力大量蓄血，極易引發二次暈厥。此外，患者在清醒後的數分鐘或數小時內，仍會持續面色蒼白、全身乏力、畏寒、噁心及持續冒冷汗。在極少數情況下，患者在甦醒後還會出現短暫性的記憶模糊或遺忘自己剛剛曾經發病或昏倒過。

## 病因

反射性暈厥的根本原因，是自主神經反射對特定觸發因素出現不適當的反應，導致心率突然減慢、血管過度擴張，或兩者同時發生，從而使血壓驟降。大腦因瞬間失去足夠的血液與氧氣灌注而引發昏厥。

## 類別

臨床上，反射性暈厥通常根據其特定的誘發情境，細分為以下三大主要類型：

### 血管迷走性暈厥

血管迷走性暈厥（Vasovagal syncope）又名迷走神經昏厥或神經心源性暈厥（Neurocardiogenic syncope），這是最常見的反射性暈厥類型。其典型的日常觸發因素涵蓋多個層面：久站時血液淤積於下肢，導致回心血量下降，隨之而來的代償性心室劇烈收縮會反常地激活心室壁的力學感受器，從而觸發迷走反射；處於悶熱環境時，身體為散熱會導致外周及皮膚血管大幅度擴張，加劇血液在體表的淤積，使回心血量急劇下降；大腦亦會在特定情境下誤判危險信號，錯誤啟動「假死反射」，這些情境包括強烈的情緒波動與心理壓力、劇烈疼痛、見血、打針或目睹醫療程序。

### 情境性暈厥

情境性暈厥（Situational syncope）與特定的日常生活生理動作密切相關，通常發生於某些會引發迷走神經過度亢進或腹腔內壓驟增的特定情境中，包括排尿期間或排尿後，以及排便時過度用力；呼吸道與消化道刺激，如猛烈且持續的咳嗽、吞嚥生硬或冰冷食物；以及在搬運或舉起重物時屏氣用力等劇烈負重行為。

### 頸動脈竇過敏性暈厥

頸動脈竇過敏性暈厥（Carotid sinus syncope）是由於位於頸部的頸動脈竇受到外力直接或間接壓迫而誘發。常見的日常觸發場景包括穿著衣領過緊的襯衫或繫帶過緊、剃鬚時轉動或壓迫到頸部特定位置，以及突然劇烈地轉動頭部。

## 病理生理學

反射性暈厥的三大亞型（血管迷走性、情境性、頸動脈竇過敏性）共享相似的自主神經反射失調機制，但其觸發點各有不同。

### 血管迷走性暈厥

血管迷走性暈厥的致病機制並非單一反射的結果，而是自主神經反射對特定刺激出現不適當的反應，所引發的反射性心血管失調。無論觸發因素為何，其最終均指向大腦延髓孤束核的異常活化，進而引發交感神經張力急性撤退與迷走神經張力劇烈亢進的失衡狀態。

這種神經張力劇烈波動在血流動力學反應上呈現三種反應：

- 心臟抑制型（Cardioinhibitory response）：由迷走神經張力過度亢進主導，主要表現為心率大幅減慢及心肌收縮力顯著減弱。這會導致心輸出量急劇下降，當血液無法有效泵送至大腦時，便會引發意識喪失。
- 血管抑制型（Vasodepressor response）：其特徵是靜脈大量蓄血造成的每搏輸出量暴跌，交感神經對血管張力的支持被抑制，在心率沒有明顯變化的情況下，血壓出現急劇下降。
- 混合型（Mixed response）：臨床上，絕大多數患者在暈厥過程中先出現心臟抑制，隨後疊加血管抑制成分，兩者比例因人而異。

醫學界常用貝-雅反射來解釋上述部分特殊的生理反射過程。當心室因為回心血量減少導致心室相對排空，而引發代償性的強力收縮時，會進一步刺激心室後下壁的無髓磷脂C 型神經纖維。這股異常強烈的訊號會經由迷走神經傳入腦幹，進而強化孤束核的活化，最終引發交感神經撤退與迷走神經張力亢進。從演化醫學的觀點來看，血管迷走性暈厥可能是一種類型特殊的演化適應產物，甚至與人類古老的戰鬥或逃跑反應有著緊密的潛在聯繫。

進一步研究發現，中樞神經傳導物質（如血清素、腺苷）與體液因素（如腎素、抗利尿激素）的異常波動，亦在反射觸發與血壓失調中扮演重要角色。神經影像學研究揭示，涉及情緒調控與體內感受的腦區，如島葉、前扣帶皮層及前額葉皮質—其功能連結與活化程度異常，可能構成暈厥易感性的神經基礎。整體而言，血管迷走性暈厥的病理生理機制涉及中樞神經網路、周邊反射弧、體液因素及遺傳易感性的多重交互作用，目前仍未有單一理論能完全解釋所有臨床表現。

### 情境性暈厥

情境性暈厥的病理生理機制與血管迷走性暈厥相似，但其觸發點更為具體。以咳嗽暈厥為例，劇烈咳嗽會急劇升高胸腔內壓，進而阻礙靜脈血回流至心臟，導致心臟的每搏輸出量驟降。與此同時，咳嗽產生的物理刺激亦可經由迷走神經反射，直接引發心臟抑制與血管擴張。排尿暈厥則多發生於夜間起床排尿時，當膀胱迅速排空後，腹腔壓力會突然下降；此時若加上由臥位轉為站立的姿勢變化，兩者將共同加劇血壓的劇烈波動。吞嚥暈厥在臨床上較為罕見，通常與食管的局部病變（如食管憩室、食管狹窄）有關。當進行吞嚥動作時，食物會機械性地刺激食管壁，進而經由迷走神經反射觸發嚴重的心臟抑制。

### 頸動脈竇過敏性暈厥

頸動脈竇過敏性暈厥的生理機制與血管迷走性暈厥類似，但其觸發點明確位於頸動脈竇的壓力感受器。當頸部受到外力壓迫（如轉頭、剃鬚、衣領過緊）時，過度敏感的感受器會經由舌咽神經向孤束核發送增強的抑制性訊號，中樞誤判為高血壓。這股訊號繼而會引發迷走神經亢進與交感神經撤退，分別導致心臟抑制與血管抑制。與血管迷走性暈厥相比，頸動脈竇過敏所引起的心臟抑制反應通常更為迅速且佔據主導地位，而其血管抑制成分則相對較輕。

## 診斷

除了前述的病理生理機制外，臨床上有許多疾病也可能引起暈厥，這使得正確判斷短暫失去意識的原因並不易。血管迷走性暈厥的診斷核心，在於詳細問出典型的情境誘發因素、發作前驅症狀以及整體的發作過程。診斷時必須先排除其他可能造成類似情況的病症，例如其他病因所致的頭暈（如前庭系統疾病、小腦或腦幹病變等）、癲癇、眩暈（天旋地轉）以及低血糖。對於反覆發作的血管迷走性暈厥患者，醫生可根據情況選用病史詢問、傾斜床檢查、植入式心臟監察儀等檢查來提高診斷的準確性。

### 病史詢問與基本檢查

詳細的病史詢問與基礎評估是診斷血管迷走性暈厥的基石。醫生在問診時會特別關注患者在發作前有無久站、悶熱環境、疼痛、情緒波動，或特定情境如排尿、咳嗽與吞嚥；發作時是否伴隨噁心、冒汗、臉色蒼白、視力模糊或眼前一黑等前驅症狀；以及發作後是否感到疲倦。在理學檢查方面，醫生會測量患者臥位和站立位的血壓與心跳變化，並進行常規十二導程心電圖檢查，以初步排除心臟結構或節律的潛在問題。

### 傾斜床檢查

傾斜床檢查是診斷血管迷走性暈厥的重要輔助工具。其方法是讓患者平躺在可電動調整角度的床上，隨後快速升到 60 至 70 度並維持 30 至 40 分鐘，期間持續監測心跳和血壓。若患者在試驗中誘發出與日常發作一致的前驅症狀或暈厥，並伴有血壓下降和（或）心跳減慢，即判定為陽性反應。

為了提高檢出率，臨床上有時會同時給予低劑量的異丙腎上腺素或舌下含服硝酸甘油進行藥物激發。應注意，傾斜床檢查的結果必須結合患者的臨床表現來解讀，不能單憑陽性就斷定為血管迷走性暈厥。

### 植入式心臟監察儀

對於發作間隔長、原因不明的反覆暈厥，植入式心臟監察儀（ILR）是關鍵的長期監測工具。此裝置經皮下植入，電池壽命達 2 至 3 年，能精準捕捉發作前後的心電圖。大型臨床試驗證實，ILR 組獲得確立診斷的速度比常規組快 35 倍，並讓 22% 隱匿性嚴重心動過緩的患者得以及時安裝心臟起搏器，顯著延長復發間隔。

在這些查不出原因的暈厥患者當中，最終有約四分之一需要安裝起搏器。研究特別強調，如果患者年紀較大，或者心電圖已經出現「訊號傳導過慢」與「電流線路局部斷路」等心臟退化跡象，他們未來需要安裝起搏器的機率最高。

### 心臟超聲波

心臟超聲波主要用於排除可能導致暈厥的結構性心臟病，例如主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病或心臟腫瘤等。如果患者沒有心臟病史、理學檢查和心電圖都正常，常規進行心臟超聲波的診斷效益非常低，在指南中並不建議將其作為常規的篩檢工具。

### 鑑別診斷

血管迷走性暈厥的診斷主要依賴仔細的問診和基礎檢查。只有在病因不明或懷疑其他疾病時，才需要進一步使用輔助工具，由醫生根據患者的年齡、發作頻率與心臟病史，選擇最合適的檢查方案：

癲癇發作時引起的抽搐通常少於十次且恢復迅速，而暈厥發作後則常有較長時間的意識混亂或疲倦期，必要時可安排腦電圖檢查。

直立性低血壓的定義是由躺下改為站立的三分鐘內，收縮壓下降至少20 mmHg或舒張壓下降至少10 mmHg。

低血糖引起的意識模糊或昏迷，通常需要補充糖分才能清醒，不會像血管迷走性暈厥那樣在短時間內自行迅速恢復，臨床上可透過即時測量血糖來確診。

心因性假性暈厥的患者看似失去意識，且發作時間往往長達數十分鐘，但發作時的血壓、心跳和腦電圖皆完全正常，即使在傾斜床檢查中昏倒，其生命徵象依然保持穩定。

## 治療

反射性暈厥的治療策略主要圍繞三大方向：避免已知的誘發因素、在暈厥即將發作時盡快恢復腦部血流，以及透過藥物或介入措施中斷或預防上述的病理生理機轉。

### 生活型態調整與非藥物治療

治療的基石是幫助患者認識並避開會誘發暈厥的特定情境。研究證實，如果患者的觸發因素屬於心理或情緒性（例如見到血液），經由治療師引導的「漸進式暴露療法」，能大幅減少血管迷走性暈厥的發作頻率。如果誘因是由特定藥物所引起，最直接的方法則是停用該藥物。

#### 物理反壓動作

對於能夠清楚感受到前驅症狀的血管迷走性暈厥患者，學習並執行物理反壓動作是一項安全、有效且低成本的第一線療法。在感覺即將暈厥時，可立即交叉雙腿並繃緊下肢肌肉，透過雙腿強力交叉夾緊來壓迫下肢深層靜脈，將血液泵回心臟；若身處即將接受注射等短暫且可預期的誘發情境，則可將雙手手指扣死並向外互拉，或雙手大力握拳，藉由上半身肌肉緊繃來提高周邊血管阻力；蹲下則是效果最強的姿勢改變動作，能即時強力擠壓下肢血管並縮短心腦垂直距離差，有效增加下肢靜脈血回流至心臟與大腦。執行上述動作時，應持續收緊肌肉約15秒，然後緩慢放鬆，若前驅症狀未緩解，可每30秒重複一次。

#### 急救與應變措施

若物理反壓動作效果不彰，或前驅症狀加劇而時間緊迫，最理想的反應是立即躺下並抬高雙腳，以最大限度增加腦部的血流灌注。若當時環境不容許躺下，應設法移至相對安全的地方蹲下或靠牆，以減輕萬一失去意識時因跌倒所造成的撞擊傷害。若患者已失去意識，旁人應協助其保持復甦姿勢（側臥不阻礙呼吸），並迅速鬆開其過緊的衣物以利呼吸與血液循環。

#### 日常隨身保健

在日常生活中，增加水分與鹽分的攝取可有效擴充血容量，維持心臟的前負荷，從而減少發作機會，運動飲料或含電解質的飲品也有類似效果。此外，穿著醫療級漸進式壓力襪，以及養成久坐時將腳部墊高的習慣，對於防止下肢血液淤積亦有所幫助。

### 藥物治療

當生活型態調整不足以控制發作時，醫生可能會考慮使用藥物。然而，藥物的效果因人而異，且伴隨不同程度的副作用：

邁妥林為一種α腎上腺素刺激劑，能收縮動脈和靜脈，直接對抗暈厥發作時的血壓驟降。目前歐洲心臟病學會（ESC）將其列為 IIb 類推薦，適用於低血壓表現型的反射性暈厥患者。

氟氫可體松透過增加腎臟對鈉離子的再吸收來擴充血容量。氟氫可體松劑量穩定期後顯示出顯著降低暈厥復發的效果，因此仍被 ESC 列為 IIb 類推薦，唯僅限於年輕患者。

β受體阻滯劑過去曾是常用藥物，但近年多項大型隨機對照試驗證實，β受體阻滯劑對一般血管迷走性暈厥族群並無顯著預防效果。

中樞神經作用劑包括選擇性血清素再回收抑制劑（如帕羅西汀、舍曲林），以及抑制去甲腎上腺素再回收的藥物（如阿托莫西汀），可透過影響中樞神經傳導物質來穩定自主神經反射，但臨床證據等級不高，通常用於伴有明顯焦慮症狀的患者。

值得注意的是，如果患者正在服用會降低血壓的藥物（如利尿劑、血管擴張劑），在醫生評估後適度減量或停用，有時就能顯著改善症狀。但對於高血壓患者，切勿擅自停用降壓藥物，以免引發血壓反彈等危險。

### 介入性治療

#### 心臟起搏器

對於屬於「心臟抑制型」的反覆暈厥患者，植入永久性心臟起搏器是有效的治療選項。近年發展的「閉環刺激」（Closed Loop Stimulation, CLS）技術，可透過偵測心肌收縮力的變化，在血壓失調前即時啟動起搏，其效果優於傳統起搏模式。

在 40 歲以上及經傾斜床試驗證實有嚴重心搏停止表現的患者中，植入雙腔起搏-閉環刺激模式的起搏器，可使暈厥復發風險大幅降低 77%。目前的ESC將此療法列為 IIa 類推薦，適用於心搏停止表現型且症狀嚴重的反射性暈厥患者。

#### 心臟神經消融術

對於藥物治療無效，且拒絕或不適合植入起搏器的頑固性「心臟抑制型」年輕患者，「心臟神經消融術」（CNA）是一項嶄新的實驗性療法。人體心臟表面分佈著多個神經節叢（Ganglionated plexi），它們是迷走神經節後纖維的中繼站，負責將大腦的副交感信號傳遞至竇房結與房室結。CNA 透過導管以射頻能量精準破壞這些神經節叢，選擇性地阻斷過度亢奮的迷走神經對心臟的抑制訊號，從而避免暈厥復發。

臨床研究顯示，CNA能顯著減少特定暈厥復發。隨機對照試驗指出，CNA組在24個月內無暈厥復發率達92%，遠高於對照組的46%。然而，現有證據仍以觀察性研究為主，且手術存在心臟穿孔及竇房結動脈損傷等風險，長期降低迷走神經張力的影響亦不明。

根據2024年國際專家共識，CNA應嚴格限制於以下條件，包括藥物治療無效且仍反覆嚴重暈厥、經阿托品試驗顯示為純心臟抑制型，以及經心電圖記錄到自發性心搏停止性暈厥，或於傾斜床檢查中記錄到有症狀的心搏停止超過3秒，同時強調CNA應由經驗豐富的心臟電生理團隊在專業中心審慎執行。初步研究顯示可透過24小時動態心電圖計算日間心臟減速能力（Daytime DC）及減速序列（Deceleration runs）來輔助篩選。

### 其他治療

傾斜床訓練（Tilt training）原指在醫院利用傾斜床進行之訓練，居家替代方案為讓患者每天靠牆站立一段時間（如 30 至 60 分鐘），旨在重新訓練自主神經對直立體位的耐受性。ESC 將其列為 IIb 類推薦，但實際效果因人而異，通常適用於年輕且動機強烈的患者。

茶鹼是一種非選擇性腺苷受體拮抗劑。對於表現為功能性房室傳導阻斷、且血腺苷濃度偏低的特定族群患者，有部分研究指出其可能具有臨床效益。

## 預後

反射性暈厥雖然會導致短暫失去意識，但一般不會對身體造成永久性損害。大多數患者本身並無嚴重心臟或神經系統疾病，暈厥只是自主神經反射一時失調所致。許多誘發因素相當常見，例如久站、處於悶熱環境或情緒激動，這些情況下的暈厥通常不會留下後遺症。

這類暈厥最主要的危險，在於失去意識的瞬間突然跌倒，可能造成頭部外傷、骨折、挫傷等意外傷害。尤其是老年人，或正在駕駛、操作機械、游泳等高風險活動時發作，後果可能更為嚴重。因此，預防復發和減少跌倒受傷，是臨床處理的核心目標。

整體而言，反射性暈厥的長期預後良好，死亡率與一般健康人群無異。然而，反覆發作會明顯影響患者的生活品質，造成焦慮、恐懼、社交迴避，甚至喪失獨立生活能力。對於少數症狀嚴重、頻繁發作且常導致受傷的患者，積極的預防和介入措施能顯著改善其預後。

## 流行病學

反射性暈厥是臨床上最常見的暈厥類型。全球薈萃分析顯示，血管迷走性暈厥的盛行率約為16.4%，即每6至7人便有1人一生中至少發作一次。研究指出，各類暈厥的首次年發生率為每千人 6.2 例，意即一年內平均每千名從未暈厥的人口中，約有 6.2 人首次發作。其中血管迷走性佔21.2%、心源性9.5%、直立性低血壓9.4%。

年齡與性別影響顯著：40歲以下患者中反射性暈厥佔73.4%，60歲以上則降至45.3%；女性佔比58%高於男性42%。血管迷走性暈厥的長期預後良好，不增加死亡或心血管事件風險。

## 外部連結

- 默沙東診療手冊大眾版 – 昏厥
- 香港心臟專科中心：迷走神經性昏厥資訊小冊子
- Mayo Clinic – Vasovagal syncope
- NHS Gateshead Health – 血管迷走性暈厥

## 基本資料

- 診斷方法：反射性暈厥
- 異名：自主神經介導性暈厥
- 醫學專科：神經內科、心血管內科
- 症狀：失去意識前常伴頭暈、冒冷汗、噁心
- 併發症：跌倒受傷
- 病程：短暫
- 類型：血管迷走性、情境性和頸動脈竇性
- diagnosis：根據臨床症狀並排除其他潛在病因
- 鑑別診斷：心律不整、直立性低血壓、癲癇發作、低血糖
- 預防：避免誘發因素
- 管理層：遠離誘發因素、補充足夠水分與鹽分、傾斜床訓練、心臟起搏器
- 藥物：邁妥林、氟氫可體松
- 患病率：血管迷走性暈厥終生盛行率約 16.4%