呼吸中止

呼吸暫停（Apnea，英式英語apnoea），是指呼吸動作暫時停止。它可以是自主的（如憋氣），也可以是非自主的病理狀態。在非自主的呼吸暫停期間，吸氣肌肉處於靜止狀態，肺體積最初保持不變。視乎呼吸道的通暢程度，肺部與外界環境之間可能有或沒有氣體流動。若有足夠氣流，肺內的氣體交換和細胞呼吸作用便不會受嚴重影響。

在睡眠醫學的臨床診斷上，根據美國睡眠醫學會（AASM）的現行標準，呼吸暫停的定義更為嚴格且量化：必須是氣流減少幅度 ≥ 90%，且持續時間 ≥ 10 秒。此標準適用於阻塞性及中樞性睡眠呼吸中止症的相關事件判定。

呼吸暫停最早可能在童年時期就被診斷出來。當發現相關症狀時，建議諮詢耳鼻喉專科醫生、過敏症專科醫生或睡眠科醫師；牙齒矯正科醫師也有機會觀察到上呼吸道的畸形或功能障礙。

## 病因

呼吸暫停的成因可分為以下幾類：

- 非自主性：例如由藥物誘發（如鴉片類藥物）、機械或生理因素造成（例如勒斃或窒息），或是神經系統疾病和外傷的後果。
- 睡眠相關：在嚴重的睡眠呼吸暫停患者當中，每晚每小時可發生超過三十次間歇性呼吸暫停。
- 情緒觸發：在情緒激動時也會出現，例如哭泣或大笑，伴隨努責效應(Valsalva effect)的時候。哭泣時的啜泣，就是以緩慢、深長且不規律的呼吸，加上夾雜短暫的憋氣為特徵。
- 兒童憋氣發作：通常是情緒引起的，常見於孩子，是沮喪、情緒壓力或其他心理極端狀態的結果。
- 自主性：緊閉聲帶、阻斷口鼻氣流，以及強制呼氣肌持續收縮並抑制吸氣指令，藉此截斷氣體的進出。

## 併發症

正常情況下，人體並無大量儲存氧氣的能力。因此，長時間的呼吸暫停會導致血液嚴重缺氧，繼而引發器官系統功能障礙。短短三分鐘內即可造成永久性腦損傷；若數分鐘內仍未恢復通氣，則必然導致死亡。不過，在某些特殊情況之下，如低體溫、高壓氧治療、窒息氧合或體外膜氧合，身體可以承受更長時間的呼吸暫停，而不會出現嚴重後果。

未受過訓練的人，通常無法自主憋氣超過一至兩分鐘，因為想要呼吸的慾望會變得難以忍受。限制自主性呼吸暫停時間的關鍵原因，在於身體會嚴格調控呼吸的速率和深度，以維持血液中二氧化碳濃度和酸鹼值的穩定，而非僅取決於血氧水平。在呼吸暫停期間，二氧化碳無法經肺部排出，於是在血液中積聚。隨之而來的二氧化碳濃度上升和酸鹼值下降，會刺激腦部的呼吸中樞；這種刺激沒辦法靠意志長期壓抑。持續積聚的二氧化碳會觸發大腦呼吸中樞和膈神經的訊號。上升的二氧化碳水平會向身體發出強制恢復無意識呼吸的指令。此時，肺部會開始有灼燒感，而身體收到的訊號會表現為橫膈膜和肋間肌強烈、痛苦且不自主的收縮或痙攣。到某個程度，這些痙攣會變得極為頻密和難頂，使得繼續憋氣幾乎是不可能的事。

當人浸入水中的時候，由於哺乳類動物的潛水反射所引起的生理變化，即使是未受過訓練的人，也能忍受稍長一些時間的呼吸暫停。這種忍耐力還可以通過訓練來進一步提高。古老的自由潛水技術就需要長時間憋氣，世界級的自由潛水員可以在水底閉氣超過四分鐘，並且潛到214公尺（702英尺）的深度。

## 過度換氣

坊間普遍認為，在開始自主性呼吸暫停前進行自主性過度換氣，可以更安全地延長憋氣時間。但實際上，這種做法只會製造一個「不需要呼吸」的假象。身體的血氧水平其實已經跌到一個在正常情況下會引發強烈呼吸困難、最終迫使患者非自主吸氣的水平。許多人錯誤地將過度換氣的功效歸因於血液含氧量增加，而沒有意識到這個效果其實是來自血液和肺部中二氧化碳的減少。離開肺部的血液通常已經完全被氧氣飽和，因此呼吸普通空氣進行的過度換氣，並沒有可能增加身體可用的氧氣量。降低二氧化碳濃度會提高血液的酸鹼值，這樣就可以延長血液變酸到足以刺激呼吸中樞的時間，原理就是上文所述。

雖然過度換氣確實可以稍微延長憋氣時間，但任何些微的時間延長，都可能要以缺氧作為代價——只是這種缺氧沒那麼容易察覺得到。使用這種方法的人，有機會在毫無先兆之下突然失去知覺，也就是所謂的。如果在水底失去知覺，則將面臨極大的溺水風險。一個警覺的潛伴或附近的救生員，是最適合拯救這類人士的人。

另一種相關情況是「靜態呼吸暫停昏迷(Static Apnea Blackout)」，它發生在水面。當一個靜止不動的潛水員憋氣太久，血液中循環緊的氧氣跌到低於大腦維持意識所需的水平時，就會發生。這種情況不涉及身體壓力的改變，通常是為了延長憋氣時間而做的。絕不應單獨練習，必須嚴格遵守安全守則，並有安全員或相關設備在潛水員身邊才能進行。

## 窒息氧合

窒息氧合（Apnoeic Oxygenation）的核心機制在於：血液與肺泡之間的氣體交換，血液與肺泡之間的氣體交換，其實可以完全獨立於肺部的進出氣運動（即胸廓與橫膈膜的呼吸起伏）。因此，即使患者處於呼吸暫停狀態，甚至橫膈膜完全停止活動，氧氣依然能持續進入血液循環。

這種「不呼吸也能吸氧」的現象源於一項物理壓力差：當呼吸暫停開始時，血液仍會開足馬力從肺泡吸取氧氣，但新陳代謝產生的二氧化碳轉移到肺泡的速度卻慢得多。由於身體攝取的氧氣量遠大於釋放到肺泡的二氧化碳量，肺泡內部的氣體總量減少，進而形成一個局部的低壓真空區。

此時，如果患者的呼吸道因疾病（如阻塞性睡眠呼吸中止症）而關閉或阻塞，這種內部低壓就會導致肺部逐漸塌陷並引發窒息。然而，只要設法讓呼吸道保持通暢，外面大氣壓力較高的氣體，就會順著這個壓力差自動倒吸流入肺部，源源不絕地填補被消耗掉的氧氣。

假如醫生此時在上呼吸道持續供應純氧，這個被動流入的過程就能不斷補充肺部儲存的氧氣，在沒有實質呼吸動作的情況下，依然維持充足的血氧飽和度，保障全身器官的正常運作。不過，這種高濃度的氧氣灌流也會帶來氮氣清除(Nitrogen washout)的副作用。當原本支撐肺泡的氮氣被純氧徹底取代並被血液快速吸收後，缺乏氣體支撐的肺泡就可能發生塌陷，進而導致致。

然而，在呼吸暫停期間，身體無法有效排出二氧化碳。肺泡中的二氧化碳分壓會迅速與血液中的分壓達到平衡。隨著新陳代謝產生的二氧化碳持續進入血液，卻又缺乏排出途徑，堆積的二氧化碳會越來越多，最終會將氧氣及其他氣體從小氣道與肺泡中擠出。與此同時，二氧化碳也會在身體組織中積聚，進而引發呼吸性酸中毒。

理論上，在理想條件下，即呼吸暫停前先吸入純氧以排清肺部所有氮氣，並持續吸入純氧作補充，窒息氧合足以為一個健康的成年人提供超過一小時生存所需的氧氣。然而，上述的二氧化碳積聚問題，始終是限制這項機制延長的根本因素。

窒息氧合不僅僅是一個有趣的生理現象，它具有實用的臨床價值。在無法避免呼吸暫停的胸腔外科手術中、或是進行支氣管鏡檢查、插管及上呼吸道手術時，它都能提供足夠的氧氣支持。不過受限於前述的缺點，窒息氧合的效果始終無法比擬使用心肺機的體外循環，因此臨床上僅用於緊急情況、短時間的操作，或是無法使用體外循環的場合。此外，使用呼氣末期正壓（PEEP）閥門也是一種可行的替代方法（體重正常者給予 5 厘米水柱；病態肥胖者給予 10 厘米水柱，這能顯著改善肺部與胸壁的順應性）。

1959年，弗魯明（Frumin）首次描述了在麻醉手術期間應用窒息氧合的情況。在這項具有里程碑意義的研究中，八位受試者中所記錄到的最高動脈血二氧化碳分壓達到了 250 毫米汞柱；而在呼吸暫停長達 53 分鐘後，最低的動脈酸鹼值降至了 6.72。

## 呼吸暫停的科學研究

有研究發現，健康成年人在進行短暫憋氣時，脾臟的體積會略為縮小。

## 腦死判定呼吸暫停測試

腦死判定呼吸暫停測試（Apnea Test）在臨床醫學上還有一個極為嚴肅的用途，那就是用來判定腦死。根據美國神經病學學會制定的腦死臨床診斷推薦方案，腦死的診斷取決於三個臨床標準的結合：昏迷、腦幹反射消失，以及呼吸暫停。在此語境下，「呼吸暫停」是指病人在沒有生命維持系統（如呼吸機）輔助的情況下，完全無法自主呼吸。呼吸暫停測試是按照一個既定的程序進行的。

不過，呼吸暫停測試並不適合用於血流動力學不穩定、需要增加抗利尿激素劑量、存在代謝性酸中毒，或需要高水平呼吸機支持的病人。進行這項測試帶有誘發心律不正、使血流動力學不穩定或代謝性酸中毒惡化至不可逆轉的風險，甚至有可能使病人因此變得不適合進行器官捐贈。在這些情況之下，就必須考慮進行確認性測試，因為對病人來說，強行進行呼吸暫停測試是不安全的。

## 基本資料

- 醫學專科：耳鼻喉科、呼吸科、兒科、睡眠醫學