阻塞性睡眠呼吸暫停

成人阻塞性睡眠窒息症詳情請參見：睡眠呼吸暫停阻塞性睡眠窒息症（Obstructive Sleep Apnea，OSA）是睡眠窒息症中最常見的類型，約佔整體病例的94.5%。其病理特徵為睡眠期間上呼吸道反覆出現塌陷，阻礙氣流通過，導致呼吸暫停或低通氣。此生理過程會引發間歇性缺氧、睡眠障礙與阿茲海默症及交感神經系統等多系統造成損害。

成人患者的典型症狀包括嚴重且間歇性的鼻鼾、睡眠期間呼吸暫停、日間過度嗜睡，以及因夜間缺氧引致的晨起頭痛。兒童患者的臨床表現則與成人明顯不同，往往以過度活躍、注意力不集中和行為問題為主要表徵，而非日間嗜睡。由於睡眠呼吸事件多發生於無意識狀態，患者自身往往難以察覺，相關症狀多由家庭成員首先發現。

根據流行病學數據，全球約十分之一的成年人患有OSA，而在65歲以上長者中，患病率更可高達30%。在兒童群體方面，中重度OSA於學前兒童的患病率約為1.8%至6.4%，且近年來因兒童肥胖率上升，相關發病率呈顯著增長趨勢。若重度OSA未獲及時治療，將顯著增加心血管疾病併發症及全因死亡風險。

## 症狀和病徵

### 成人

OSA 的典型臨床表徵包括嚴重且間歇性的鼻鼾，以及顯著的日間嗜睡與病理性疲勞。由於睡眠中頻繁出現氣道塌陷引發的呼吸暫停，導致血氧濃度間歇性下降，患者常於晨起時感到頭痛與頭暈。此外，患者常伴隨口乾或喉嚨痛的困擾，這主要是由於睡眠中長期張口呼吸及氣流湍流導致黏膜過度乾燥所致。而呼吸暫停後隨之出現的喘氣或驚醒現象，則是人體為因應氣道阻塞所觸發的自主保護性反射。

OSA 導致的睡眠碎片化亦會引發深遠的神經心理障礙。患者常表現出注意力不集中、短期記憶力衰退、反應遲鈍及執行功能障礙等認知問題。長期睡眠結構的紊亂亦容易伴隨情緒改變，包括易怒、焦慮及抑鬱症狀，甚至出現意識模糊、夢遊或異睡症等覺醒障礙。

### 兒童

兒童 OSA 的臨床表現與成人截然不同。與成人典型的日間嗜睡症狀相比，患病兒童更常見的臨床特徵是行為問題及生長發育異常，這往往導致許多兒童患者未能及時被識別與診斷。

在夜間表現方面，幾乎所有兒童患者都會出現持續性鼻鼾，且常伴隨張口呼吸、呼吸暫停、氣道湍流引起的喘氣，以及睡眠過程中體位頻繁更迭的睡眠不安穩狀態。部分兒童患者亦會出現夜間盜汗及夜遺尿（尿床）等症狀，這些生理指標往往是評估兒童阻塞嚴重程度的重要線索。

日間的臨床表現則更具隱蔽性，且極易與其他發展性障礙混淆。最為常見的是神經行為上的表現，包括過度活躍、注意力不集中及衝動行為，這使得許多兒童容易被誤診為注意力不足過動症（ADHD）。此類睡眠障礙同時會影響學習表現，導致學習困難及成績下滑。此外，長期睡眠結構紊亂會影響生長激素的分泌，導致晨起頭痛、發育遲緩，部分嚴重病例甚至會出現生長遲緩，即體重或身高增長明顯低於同齡生長曲線標準。

## 風險因素

### 成人

肥胖是成人 OSA 最常見且可逆的風險因素，約 58% 的患者屬於肥胖。男性、年齡增長以及女性進入更年期後，患病風險均顯著上升。顱面結構異常亦是一項自幼年已存在並延續至成年的終身風險，如下顎後縮、上顎狹窄或咽喉管腔狹窄，這些結構問題會令氣道本身較常人狹窄，更容易在睡眠期間發生塌陷。

此外，吸菸、飲酒及使用鎮靜藥物等生活習慣會進一步加劇咽喉肌肉鬆弛，誘發或加重 OSA。家族史、甲狀腺功能低下症及肢端肥大症等亦與 OSA 風險增加有關。

### 兒童

兒童 OSA 的風險因素與成人有顯著差異，2至8歲為發病高峰，因為此年齡段腺樣體及扁桃腺體積相對於氣道最大，最容易造成上呼吸道阻塞。隨著兒童肥胖率持續上升，肥胖已成為另一項重要風險因素，且常與腺樣體肥大共同作用，進一步收窄氣道空間。

顱面結構異常如唐氏綜合症、及小下頜畸形等，屬於終身風險，若不加以矯正會由兒童期延續至成年。

神經肌肉疾病如腦性麻痺及肌肉萎縮症同樣是長期風險，會因肌肉張力低下而削弱氣道維持通暢的能力。

此外，過敏性鼻炎、哮喘及反覆呼吸道感染可導致鼻腔及咽部黏膜腫脹，增加氣道阻力。早產及 OSA 家族史亦被認為是兒童 OSA 的潛在風險因素。

## 流行病學

### 成人

全球30至69歲成人中約十分之一患有OSA，估計患者總數接近十億人；65歲以上長者患病率更高達30%。男性患病率約為女性的兩倍，但女性在更年期後風險顯著上升。然而，高達80%至92%的中重度患者未被診斷，構成重大的公共衞生問題。

### 兒童

兒童OSA的患病率在各項研究之間差異很大，範圍從0.1%至13%不等，主要是因為各研究採用的診斷標準、年齡層和研究人群不同。大多數研究顯示，兒童OSA的患病率為1%至4%，這是目前最普遍採用的概括數字。

香港一項針對小學生的研究發現，男童和女童的中重度OSA(AHI≥5)患病率分別為5.8%及3.8%。由於這項研究採用的是較嚴格的中重度定義，加上亞洲兒童可能因顱面結構差異而有較高風險，因此患病率略高於一般兒童的整體OSA患病率範圍。

2024年的系統性回顧則指出，學前兒童中重度OSA的患病率介乎1.8%至6.4%，與香港數據的範圍相近。與成人不同，兒童OSA在青春期前無明顯性別差異。

## 病理機轉

### 解剖與功能因素

OSA的發生是解剖結構異常與功能性因素共同作用的結果。睡眠期間，咽喉肌肉張力下降，在已有狹窄的氣道基礎上（如肥胖、扁桃腺肥大、顱面異常）導致氣道塌陷。

呼吸暫停引起缺氧及二氧化碳升高，刺激化學感受器，觸發短暫覺醒以恢復氣道通暢，形成「阻塞—缺氧—覺醒—再入睡」的循環，導致嚴重的睡眠碎片化。

### 病理生理機制

免疫失調、慢性發炎及自律神經失調：OSA患者反覆呼吸中止導致間歇性缺氧及高碳酸血症，前者引起血氧濃度驟降，後者則因二氧化碳瀦留而刺激交感神經。缺氧—再氧合的循環產生大量活性氧，引發氧化應激，進而損害細胞免疫功能，並導致血管內皮功能障礙及動脈硬化。間歇性缺氧更透過激活 NF-κB 信號通路與 NLRP3 炎症小體，推動免疫細胞的功能性重塑。這種生理壓力進一步觸發全身性免疫調節失調與慢性發炎，臨床表現為高敏感度C反應蛋白等炎症標記物升高。與此同時，睡眠障礙與阿茲海默症造成的皮質覺醒反應，會誘發交感神經長期亢進與迷走神經功能受抑制，導致自律神經失衡。這種由免疫系統持續激活引起的慢性發炎狀態，結合內皮功能障礙及自律神經失衡，共同構成 OSA 引發多系統器官損害與共病的核心病理基礎。

### 兒童的特殊機制

在兒童中，腺樣體及扁桃腺肥大是造成氣道狹窄的最直接原因，而肥胖兒童則因咽喉脂肪沉積及胸腔負荷增加，進一步加劇氣道塌陷。此外，研究發現OSA兒童的扁桃腺組織中促進炎細胞因子（如TNF-α、IL-6）濃度更高，顯示局部發炎反應可能同淋巴組織增生有關。

## 診斷方法

診斷主要依靠多項生理睡眠檢查（PSG），對於無複雜合併症的疑似中重度OSA患者，也可使用家居睡眠測試（HSAT）。

- 篩查問卷：STOP-BANG問卷、Epworth嗜睡量表（ESS）等用於初步風險評估
- 消費級設備：指夾式脈搏血氧儀、智能手錶、智能指環（如倍靈指環）及 軟性皮膚電子感測器，為潛在患者提供進一步風險評估
- HSAT：適用於高度懷疑中重度OSA且無複雜共病的患者，操作簡便，可在居家環境中進行，成本較低
- PSG：同步監測腦電圖、眼電圖、肌電圖、口鼻氣流、胸腹呼吸運動、血氧飽和度及心電圖，是診斷金標準

### 兒童特殊考量

美國睡眠醫學會（AASM）2017年立場文件明確指出，不建議使用家居睡眠測試診斷兒童OSA。然而，歐洲呼吸學會（ERS）指引則認為在PSG資源匱乏時，可採用家居睡眠測試等替代方案進行篩查。臨床上，對懷疑有OSA的兒童，尤其是有行為問題或學習困難者，應積極進行PSG評估。

### 診斷標準

嚴重程度｜AHI（成人）｜AHI（兒童）

正常｜< 5｜< 1

輕度｜≥ 5, < 15｜≥ 1, < 5

中度｜≥ 15, < 30｜≥ 5, < 10

重度｜≥ 30｜≥ 10

OSA的診斷基於呼吸暫停低通氣指數（AHI）或呼吸紊亂指數（RDI），並結合臨床症狀。

診斷條件（成人）：

- 有症狀者：AHI或RDI ≥ 5次/小時，且伴有日間嗜睡、疲勞、睡覺呼吸暫停或合併高血壓、冠心病、糖尿病等相關疾病等
- 無症狀者：AHI或RDI ≥ 15次/小時

兒童診斷條件：通常採用更嚴格的標準，AHI ≥ 1次/小時即被認為異常，且需結合臨床症狀（如鼻鼾、行為問題等）

## 治療

治療目標為恢復夜間正常通氣，改善日間症狀，並預防長期併發症。方案需根據患者年齡、病因、嚴重程度及個人偏好高度個人化。

### 行為與生活方式改變

- 減重：對超重或肥胖的成人及兒童均至關重要。體重下降5-10%即可顯著降低AHI
- 改變睡姿：側臥睡眠可減少氣道塌陷
- 戒菸酒：菸草刺激黏膜，酒精及鎮靜藥物放鬆咽喉肌肉
- 兒童：對於因過敏性鼻炎誘發的輕度OSA，鼻用類固醇可減輕鼻塞及腺樣體腫脹

### 口腔肌肉功能訓練

非侵入性輔助療法，透過舌頭、軟顎及咽部肌肉運動，強化睡眠時氣道張力，可降低AHI及改善日間嗜睡。適用於輕中度患者、無法耐受CPAP者，或作為術後輔助鞏固。須由言語治療師或物理治療師指導。兒童應用證據有限，主要作為術後輔助。

### 儀器治療

- 持續正壓呼吸機（CPAP）：為成人中重度OSA的一線治療。透過面罩提供恆定氣流壓力，撐開塌陷的氣道。長期依從性是關鍵挑戰，每晚使用≥4小時可顯著降低心血管風險
- 兒童CPAP：適用於手術無效或不適合手術的兒童患者，但因舒適度問題，依從性較成人更難維持
- 口腔矯正器：適用於輕中度成人OSA或無法耐受CPAP者，通過前移下頜擴張氣道。兒童中的應用有限，主要用於特定顱面異常患者

### 手術治療

- 成人：適用於有明確解剖狹窄且保守治療無效的患者，包括懸雍垂齶咽成形術（UPPP）、射頻消融、經口機械臂輔助手術（TORS）、頜骨前移術等
- 兒童：腺樣體扁桃腺切除術（AT）是絕大多數兒童OSA的首選且有效的治療。術後大多數兒童患者的症狀、行為問題及生活質量均獲顯著改善。然而，肥胖兒童術後殘留OSA的風險較高，需術後隨訪。對於術後仍有殘留OSA的兒童，CPAP或鼻用激素為常見後續治療

### 藥物治療

- 替爾泊肽：於2024年獲FDA批准用於治療合併肥胖的中重度成人OSA，通過顯著減重來降低AHI
- 兒童：孟魯司特及鼻用皮質類固醇可作為輕度OSA的替代治療，特別是對於殘留OSA或手術風險較高者，但證據強度不如手術

## 併發症與共病

OSA若長期未獲治療，將通過間歇性缺氧、睡眠碎片化及慢性發炎對全身多系統造成損害。

系統 / 範疇｜併發症與風險

免疫系統｜免疫功能削弱

心血管系統｜內皮功能障礙、晨起高血壓、頑固性高血壓、冠心病、心律失常、心肌梗塞、心臟衰竭、心房顫動、心源性猝死風險

神經心理系統｜認知功能下降、腦白質病變、阿茲海默症風險、抑鬱症、焦慮症、疾病感知與內感受缺陷、兒童：學習障礙、智力受損風險、過度活躍

代謝與內分泌系統｜血脂異常、胰島素阻抗；兒童：生長遲緩、IGF-1分泌受損

泌尿與生殖系統｜慢性腎損傷、夜間頻尿、勃起功能障礙；兒童：夜遺尿

眼科及耳科｜青光眼、視網膜病變、感覺神經性聽力損失、前庭功能障礙（半規管、球囊及橢圓囊功能異常）

癌症風險｜甲狀腺癌、膀胱癌、腎癌等多種癌症風險

其他｜圍術期風險、全身性肌病變、骨質疏鬆症、胃食道逆流

### 兒童OSA的特定併發症

- 神經認知與行為：OSA兒童存在注意力、記憶力及執行功能缺陷，學習成績普遍較差。即使AHI < 1的「原發性鼻鼾」兒童，也可能出現行為問題。研究更發現，OSA兒童的左側海馬體及右側額葉出現神經元損傷的生化證據，提示未經治療的OSA可能對發育中大腦造成永久性影響。
- 生長發育：OSA兒童的夜間生長激素（IGF-1/IGFBP-3）分泌受損，導致生長遲緩。腺樣體扁桃腺切除術後，生長激素水平可恢復，並出現「追趕性生長」。
- ADHD症狀：高達25-57%的OSA兒童表現出過度活躍、注意力不集中等類似ADHD的症狀。一項薈萃分析顯示，腺樣體扁桃腺切除術後，這些行為問題可獲中等程度的改善，提示對有ADHD症狀的兒童應常規篩查OSA。
- 夜遺尿：OSA兒童中夜遺尿的發生率較高，可能與睡眠中斷導致覺醒反應遲鈍及心房利尿鈉肽分泌異常有關。手術治療OSA後，60-75%的兒童患者夜遺尿可完全消失。
- 長期追蹤：一項為期四年的前瞻性研究發現，即使經過治療，OSA兒童的部分行為問題仍較同齡對照組差，提示早期干預的重要性。

## 社會與經濟

OSA不僅是個人健康問題，亦是重大的公共安全及經濟負擔。日間嗜睡導致的交通事故及工傷風險顯著增高。2026年《胸腔》期刊研究估計，美國每年因OSA造成的生產力損失高達1802億美元。在兒童方面，未經治療的OSA除影響學業成績及終身成就外，亦增加了醫療保健的使用率。

## 歷史

19世紀末，醫學文獻開始描述肥胖與日間嗜睡的關聯，即「匹克威克綜合症」。1966年，Gastaut等人首次用PSG記錄了肥胖患者睡眠中的反覆呼吸暫停。1976年，Guilleminault正式提出「睡眠窒息症候群」的概念。1981年，澳洲醫生Colin Sullivan發明了持續正壓呼吸機（CPAP），徹底改變了OSA的治療模式。1993年，威斯康辛睡眠隊列研究首次揭示OSA在一般人群中的高患病率，使其成為公共衛生焦點。兒童OSA在近二十年才獲得廣泛重視，2002年及2012年美國兒科學會分別發布相關診療指引。

## 外部連結

- 美國睡眠醫學會
- 美國國家心肺血液研究所 – Sleep Apnea
- 英國國家健康服務體系 – Sleep apnoea
- 台灣睡眠醫學學會

## 基本資料

- 診斷方法：阻塞性睡眠窒息症
- 醫學專科：呼吸科、耳鼻喉科、睡眠學、牙科
- 症狀：成人：嚴重鼻鼾、呼吸暫停、日間嗜睡、晨起頭痛；兒童：過度活躍、行為問題
- 併發症：心血管疾病、代謝疾病、神經認知障礙、兒童：生長遲緩
- 起病年齡：任何年齡，風險隨年齡增加
- 病程：長期
- 病因：上呼吸道塌陷
- 風險因素：肥胖、男性、高齡、顱面結構異常、兒童：腺樣體及扁桃腺肥大
- diagnosis：多項生理睡眠檢查、家居睡眠測試
- 鑑別診斷：中樞性睡眠窒息症、肥胖肺換氣不足綜合症、兒童：注意力不足過動症
- 管理層：體重控制、側臥睡姿、持續正壓呼吸機、口腔矯正器、手術
- 藥物：替爾泊肽（適用於合併肥胖者）
- 預後：未治療重度OSA全因死亡風險為常人約2.13倍；兒童治療後多數症狀可逆轉
- 患病率：成人約10%；兒童約1%至4%
- DiseasesDB：9135
- 人類孟德爾遺傳學在線：107650
- MedlinePlus：000811
- eMedicineSubj：ped
- eMedicineTopic：2114
- MeshID：D012891