近視

近視（near-sightedness，myopia，short-sightedness）是在調節放鬆狀態下，來自5米以外的平行光線經眼球屈光系統後，聚焦成像在視網膜前的現象，屬於一種屈光不正性眼病。近視患者以視近物清楚，視遠物模糊為主要表現。近視通常從兒童時期發病，到20歲以後即較少進展。

除了視遠物模糊外，其他症狀可能有視疲勞、頭痛，嚴重的近視會增加視網膜剝離、白內障及青光眼的風險。

目前相信潛在肇因來自遺傳與環境因素，風險因子為做事時需聚焦於近物、長時間待在室內及家族病史等，近視也和高社經地位相關，其他因素包括營養不良等。潛在的構造問題是眼球直徑過長，或水晶體缺乏彈性，但後者較少見。近視是一種眼屈光不正，確診方式是做視力測試。

目前已有實驗性的例證指出，盡量讓兒童待在戶外可預防兒童近視，這可能是因為他們接觸到的自然光對近視的預防作用。近視可經由佩戴眼鏡、隱形眼鏡或接受手術來矯正。佩戴眼鏡是最簡單也最安全的；隱形眼鏡則可以提供較寬闊的視野，但也伴隨著感染的風險；而接受屈光手術會永久改變眼角膜的形狀。

近視是最常見的眼睛問題，據估計約有 15 億人患有近視（約佔全球人口 22%），不同地區的近視人口比例差距甚大，約佔成人的 15~49%，男女比例相近。近視的兒童在尼泊爾鄉間僅佔 1.2%，在南非佔 4%，在美國佔 12%，在中國部分大城市高達 37%。自 1950 年代起，近視人口比例持續增加。近視卻未經矯正是全球範圍內視力障礙的常見原因，其他原因包含白內障、黃斑部退化以及缺乏維他命 A。

## 症狀

近視患者可以在特定距離內（視力的遠點）內看得到清楚的影像，但在這個範圍外的物體則是模糊不清的影像。通過定期檢查，大部分近視患者的眼睛結構與非近視患者並無不同。好發於學齡兒童，並在8至15歲惡化。

## 病因

一般相信近視的成因是先天基因與後天環境因素總和導致。風險因子包含：長時間近距離用眼的工作，長時間待在室內，都市化，和家族病史；也跟高社經地位和高教育水準有關。一個雙胞胎的研究指出至少涉及一些遺傳因素。而近視患者在已開發國家中迅速增加，證明也涉及環境因素。

### 遺傳

近視的風險可能會從父母遺傳。基因連鎖的研究在15個跟近視有關的染色體中定位出18個可能的基因座，但這18個基因座中沒有一個跟屬於造成近視的候選基因。相較於由單一基因座來控制近視的發作，許多突變蛋白質複雜的交互作用才可能是原因。相較於結構蛋白質的單一異常造成近視，這些結構蛋白質的控制異常才可能是造成近視的實際原因。各國近視協作研在歐裔個體中識別出16個新的造成屈光錯誤的基因座，其中8個跟亞裔相同。這些新的基因座包含具神經傳導，離子傳輸，維甲酸代謝，細胞外基質重塑，和眼睛發展等功能的候選基因。高風險基因的帶原者罹患近視的風險增加十倍。

### 環境因素

增加近視風險的環境因素包括：光照不足，活動量低，長時間近距離用眼，和受教育年份的增加。

其中一個假說是缺少正常視覺刺激會造成眼球的不當發展。在這個假說中的「正常」是指眼球在演化過程中的環境刺激，現代人大部分時間待在螢光燈照亮的建築室內，可能提高近視發生的風險。花更多時間運動和在戶外玩樂的人，特別是兒童，有較低的比例近視，指出在進行這些活動中受到的更強、更複雜的視覺刺激能延緩近視。有些初步的證據顯示，戶外活動對於近視加深的預防效果可能(至少部分)來自於長時間日照會影響視網膜多巴胺的製造和釋放。

近距離用眼工作的假說，也稱為「用眼過度理論」宣稱：長時間近距離用眼會使眼內及眼外的肌肉緊張。有些研究支持這項假說，有些則不然。雖然存在關聯性，但不是明顯的因果關係。

近視在患有糖尿病、兒童關節炎、葡萄膜炎和系統性紅斑狼瘡的兒童中也更常見。

## 構造問題

因為近視是由於屈光錯誤造成，近視的物理成因可與任何失焦的光學系統相比。Borish 和 Duke-Elder 將近視分成這些物理原因：

- 軸性近視歸因於眼睛的軸長過長
- 屈光性近視歸因於眼睛折射物質的狀態。屈光性近視有兩個子分類：
- 「曲率近視」歸因於眼球的一個或多個折射表面，特別是角膜，曲率過大或是增加
- 「屈光率近視」歸因於一個或多個眼球介質的折射率的變化

任何出現失焦像差的光學系統，失焦的現象會透過改變光圈大小而增強或減弱。就眼睛而言，放大的瞳孔會加強屈光錯誤，而縮小的瞳孔會減弱此屈光錯誤。這現象會造成個體在低照明區域更難看清楚，就算在日照等明亮環境下沒有症狀。

## 診斷

近視的診斷通常由驗光師或眼科醫師來進行。在屈光檢查中，會使用自動驗光儀或網膜鏡得到各眼屈光狀態的初步客觀評估，接者使用綜合驗光儀主觀地使患者的眼鏡度數處方更完善。其他類型的屈光錯誤是遠視、散光和老花。

### 類型

用臨床表現來描述不同類型的近視：

- 單純近視：除了近視以外一切正常眼睛的近視，通常少於400至600度。這是最常見的近視型態。
- 退化性近視（Degenerative Myopia）：又稱惡性近視(Malignant Myopia) 或病理性近視(Pathologic Myopia)，特徵是眼底明顯變化，例如後葡萄腫（posterior staphyloma），而且與矯正後的高屈光誤差和超常視覺敏銳度有關。這種類型的近視會隨著時間惡化。據報導，退化性近視是視障的主要原因之一。
- 假性近視（Pseudomyopia）：眼睛調節系統痙攣所造成的遠視模糊。
- 夜間近視（Nocturnal myopia）：沒有足夠的刺激使得眼睛調節系統僅部分作用，造成遠處物體沒有正確對焦。
- 暫時性近視（Nearwork-induced transient myopia，NITM）：在持續的近眼工作後使遠視點偏移而造成的短期近視。
- 儀器近視（Instrument myopia）：觀看儀器設備（例如：顯微鏡）時的過度調節。
- 誘導近視（Induced myopia)：又稱繼發性近視(acquired myopia)是由各種藥物、血糖提升、核硬化症、氧氣中毒（潛水，或氧氣高壓療程）或其他異常所造成。磺胺類藥物會造成睫狀肌水腫，造成水晶體前移，讓眼睛失焦。血糖提升會讓山梨醇在水晶體中累積造成腫脹，這種腫脹經常造成暫時性近視。修復視網膜剝離所使用的鞏膜扣環（Scleral buckles）也可能因為增加眼軸長度而造成近視。
- 屈光率近近視（Index myopia）歸因於一個或多個眼球介質的折射率的變化。白內障可能會導致屈光率近視。
- 形體剝奪近視（Form deprivation myopia）：發生於視力因為有限的光照視力範圍而被剝奪，或是眼睛被人工水晶體修改。

### 度數

近視度數定義：睫狀肌麻痹後，等效球鏡屈光力 ≤ -0.5D。

- 近視0至50度（−0.00 ~ −0.50D）一般被歸類為正視眼。
- 低度近視一般指50至300度（−0.50 ~ −3.00D）的近視。
- 中度近視一般指300至600度的近視（−3.00 ~ −6.00D）。中度近視患者更有可能罹患色素擴散症候群（亦稱為色素性青光眼，pigmentary glaucoma）。
- 高度近視一般指600度（−6.00D）或以上的近視。高度近視患者更有可能發生視網膜剝離或隅角開放性青光眼(primary open angle glaucoma)，也更有可能得到飛蚊症或是在視野中出現陰影形狀。除此之外，高度近視也與黃斑部病變(macular degeneration）、白內障和重大視障有關。

### 發病年齡

近視有時也以發病年齡來分類

- 先天性近視(Congenital myopia)，又稱幼年型近視(infantile myopia)出生時就存在並持續整個嬰兒時期
- 青年型近視(youth onset myopia)在幼兒期或是青少時期發生，度數可能會持續變化直到21歲，因此全球的眼科專家一般都不建議任何形式的手術矯正。
- 成年型近視(Adult onset myopia)發作在20歲之後。

## 預防

目前最有效的藥物預防甚至治療方式是使用長效「散瞳劑」（長效睫狀肌麻痺劑的俗誤稱，主要是硫酸阿托品，其亦有散瞳作用），在北美洲有75%使用，在澳洲有80%使用。待在戶外，暴露在強光下，有研究表明，青少年戶外活動的時間與近視加深速度成反比。

閱讀手機畫面使用遠距成像放大器（Project Air）。長時間近距離看手機也是目前誘發近視的主要原因之一，以遠距成像放大器做視覺輔具，可以將原本 15~50cm 的用眼距離,延長到 100~250cm；距離遠了，眼睛的負擔就減輕，藉此達到預防近視度數增加的效果。

## 遺傳基因

至今，人們已經定位了一些可能誘發近視眼的基因位點，收入人類孟德爾遺傳學中，下表列出了這些基因：

基因名稱｜位置｜發現者｜近視眼種類｜遺傳方式｜MIM編號

MYP1｜Xq28｜Schwartz，1990｜高度近視｜X連鎖隱性遺傳｜310460

MYP2｜18p11.31｜Young，1998｜高度近視｜常染色體顯性遺傳｜160700

MYP3｜12q21-q23｜Young，1998｜高度近視｜常染色體顯性遺傳｜603221

MYP4｜7q36｜Naiglin，2002｜高度近視｜常染色體顯性遺傳｜608367

MYP5｜17q21-q22｜Paluru，2003｜高度近視｜常染色體顯性遺傳｜608474

MYP6｜22q12｜Stambolian，2004｜近視｜608908

MYP7｜11q13｜Hammond，2004｜近視｜609256

MYP8｜3q26｜Hammond，2004｜近視｜609257

MYP9｜4q12｜Hammond，2004｜近視｜609258

MYP10｜8p23｜Hammond，2004｜近視｜609259

MYP11｜4q22-q27｜張清烔，2005｜高度近視｜常染色體顯性遺傳｜609994

MYP12｜2q37.1｜Paluru，2005｜高度近視｜常染色體顯性遺傳｜609995

MYP13｜Xq23-q25｜張清烔，2006｜高度近視｜X連鎖隱性遺傳｜300613

MYP14｜1q36｜Wojciechowbski，2006｜近視｜610320

MYP15｜10q21.1｜Nallasamy，2007｜高度近視｜常染色體顯性遺傳｜612717

MYP16｜5p15.33-p15.2｜Lam，2008｜高度近視｜常染色體顯性遺傳｜612554

## 治療

- 近視眼鏡。近視之後，眼睛將無法看清楚遠處，所以需要佩戴近視眼鏡才能看清楚遠處。
- 使用閱讀鏡（遠視眼鏡）。和近視眼鏡相反，遠視眼鏡可以減輕看近處的負擔，從而預防近視。這種預防近視的方法被稱為近霧視法。霧視鏡應按驗光時的霧視值選配。
- 使用OK（orthokeratology）鏡（角膜塑形鏡）。OK鏡類似於一般的硬性隱形眼鏡，可在長期使用中（夜晚）改變角膜的形狀，從而在一定程度上逆轉屈光度或防止近視加深。以往因壓迫設計不良及護理液不夠進步，可能導致嚴重的眼部感染，目前感染率已大幅降低。
- 使用阿托品眼藥水。阿托品（或其類似的藥物，如哌侖西平與托吡卡胺等M受體拮抗劑）可以麻痹睫狀肌，放鬆其痙攣，從而預防近視。多項研究表明，阿托品眼藥水對減緩近視的加深是有效的。但是這類藥物也是有副作用的，包括暫時無法看清近處、對強光極為敏感等。
- 雷射手術是目前能夠快速逆轉近視的方法，對部分成年人適用。但它通常並不能使人恢復正常人的視力，且其副作用可能也顯著，包括乾眼症、炫光、夜視力下降等，甚至可能在若干年後視力嚴重下降。雷射手術在角膜上留下的傷口永遠都不會真正癒合，可能受到創傷而錯位。其原理是通過雷射在角膜上塑形，改變其折射率，從而提高遠視力。事實上，美國FDA通過LASIK技術認證的前任主管Morris Waxler最近發現，LASIK廠商及其合伙人（包括眼科醫生）在申請FDA認證時隱瞞與偽造了大量關於LASIK的安全性與有效性的數據。而眼科醫師則認為，利用新技術進行手術的安全性更高，儘管Waxler的資料認為新技術的副作用是同樣的。因此，雷射手術的長期安全性仍然備受爭議。

## 治癒

### 環境與行為干預

2026年發表的一篇案例報告記錄了一項干預措施，該措施旨在通過嚴格的環境和行為控制，在不使用矯正鏡片或藥物的情況下，逆轉一名兒童的現有近視。這項持續多年的治療方案中，最終且最有效的階段，專注於營造一種視覺環境，迫使所有近距離活動都保持在持續遠距離視物的狀態下進行，以促進雙眼協調和正視化。

報告稱，在強化了這些日常的遠距離視物任務後，孩子的右眼經歷了近視到遠視化進程，在最終的治療方案下，又實現了遠視逆轉，而左眼則從近視狀態穩步向正視眼改善。最終的檢查記錄顯示，雙眼裸眼視力均達到20/20。作者總結認為，在持續的遠距離任務中維持清晰的中心凹視力，同時控制周邊視覺刺激，對於觀察到的屈光變化至關重要。該報告的作者還提供了額外的解釋性內容，包括一個中文的詳細案例概述和一個英文的結果簡要總結。作為單一病例報告，這種具體方法在被視為可推廣的治療方案前，仍需通過進一步研究進行驗證。

## 管理

近視管理應從初診到隨訪具有全流程管理方案，如：屈光檔案建立、近視進展預測、干預手段選擇與調整等環節，確保近視管理的科學性與規範性。有效性的評估指標為與對照組比較，眼軸增長和屈光度進展的年延緩量和（或）年延緩百分比，並建議評估停止治療的反彈效應。

## 相關

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## 基本資料

- 醫學專科：眼科學
- 診斷方法：近視、Near-sightedness
- 異名：Myopia, short-sightedness, near-sighted
- 症狀：看不清楚眼睛較遠的物體，但看近距離的物體則是清楚不的。頭痛、眼睛疲勞
- 併發症：視網膜脫落、白內障、青光眼
- 病因：先天基因與後天環境因素導致
- 風險因素：近距離用眼工作（Near work）、長時間待在室內、家族病史
- diagnosis：視力測試
- 管理層：眼鏡、隱形眼鏡、角膜塑形術、外科學 (surgery)
- 患病率：1.5 billion people (22%)