心室

心室（ventricle）是心臟底部兩個主要的腔室，負責從心房接收血液並將其泵送至體循環與肺循環。人類心臟共有四個腔室，其中左心室與右心室構成循環系統的核心泵血結構：右心室將去氧血泵入肺動脈，輸送至肺部進行氣體交換；左心室則將富氧血通過主動脈輸往全身。

從解剖學上看，左右心室在形態、壁厚與內部結構上存在顯著差異，以適應各自不同的壓力負荷。左心室壁厚且呈圓錐形，以產生高壓將血液推送至全身；右心室壁較薄、呈新月形，負責壓力較低的肺循環。心室內部包含乳頭肌、腱索及肉柱等精細結構，並藉助二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣和肺動脈瓣這四組瓣膜確保血液單向流動。

心室的生理功能常通過心輸出量、射血分數及心室容積等參數進行評估。其泵血效率不僅取決於心肌自身的收縮與舒張能力，也受其與大動脈系統之間的相互作用（即心室-動脈耦聯）以及左右心室間的機械依賴影響。

心室發育始於胚胎期一條簡單心管的複雜重塑過程，其最終形態與功能受特定基因調控。心室功能失調或結構異常可引發多種心血管疾病，如心律失常、心力衰竭、心肌病，以及包括室間隔缺損在內的各類先天性心臟病。因此，深入理解心室的解剖、生理與病理機制，在臨床診斷與治療中具有至關重要的意義。

## 解剖結構

從解剖學上看，每個心室皆可分為入口、心尖部與出口三部分。右心室入口環繞三尖瓣，心尖部富含粗大肌小梁，出口則為平滑的肺動脈下漏斗部（亦稱動脈圓錐）。左心室入口環繞二尖瓣，心尖部肌小梁較為精細，出口則通向主動脈瓣。

### 心室壁與心肌構築

心室的心肌層明顯厚於心房，且左心室壁尤為厚實（成人左心室平均厚度為12–15毫米，右心室壁厚度通常為3–5毫米），此差異與其所承受的壓力負荷相應（左心室收縮壓約120毫米汞柱，右心室約25毫米汞柱）。右心室形態呈不規則的新月形或三角形，其前上方形成動脈圓錐並與肺動脈相連；左心室則更似圓錐形或「彈頭」狀，構成了心尖的主體。

傳統上認為心室肌纖維分為三層，然而現代研究，特別是基於擴散磁振造影的分析，揭示心室肌實為一條連續、呈螺旋狀排列的肌帶，即「心室肌帶」（Helical Ventricular Myocardial Band）。此結構始於肺動脈根部，盤繞形成右心室，再環繞構成左心室，最終止於主動脈根部。此種雙螺旋構造解釋了心室收縮時複雜的扭轉運動，是實現高效射血的關鍵。

### 內部結構

心室內壁遍布名為肉柱的肌性隆起。這些肌小梁在右心室中粗大而突出，在左心室則相對精細平坦。此類結構不僅增強了心室壁的強度而不顯著增加其質量，亦可能在心臟充盈與電傳導中發揮作用。

在這些肌性結構中，乳頭肌最為粗大且恆定，它們藉由腱索與房室瓣（二尖瓣、三尖瓣）相連，於心室收縮時牽拉瓣葉，防止血液返流至心房。

右心室腔內存在若干特殊肌束結構，例如連接室間隔與右心室前壁的節制索，其內含右束支的一部分，對協調右心室收縮至關重要。此外，分隔右心室入口與出口的室上嵴及其延續的隔緣肉柱（Septomarginal trabeculation）亦是右心室的重要解剖標誌。

左右心室之間由室間隔分隔。室間隔大部分為肌性，僅在主動脈瓣下方有一小片膜性部分，即膜部隔（Membranous septum）。

### 心室瓣膜與開口

每個心室皆有一個流入口（房室口）與一個流出口（動脈口），各由一組單向瓣膜控制，確保血液單向流動。

#### 左心室

左心室入口為二尖瓣口，由二尖瓣調控。二尖瓣通常由兩個主要瓣葉構成，即主動脈瓣葉（常稱前瓣葉）與壁側瓣葉（常稱後瓣葉）。主動脈瓣葉通過纖維組織與主動脈瓣的左冠瓣和無冠瓣相連，形成所謂的「二尖瓣-主動脈瓣連續性」。後壁瓣葉則附著於大部分心室壁。兩瓣葉由兩組乳頭肌（依其在心室內的位置，按標準方位應稱為「上外側乳頭肌」與「下內側乳頭肌」）藉由腱索支撐。

左心室出口為主動脈瓣口，由主動脈瓣調控。主動脈瓣由三個半月形瓣葉組成，分別稱為左冠瓣、右冠瓣與無冠瓣（或後瓣），其命名依據冠狀動脈開口位置而定。每個瓣葉後方為膨出的主動脈竇，此結構有助於瓣膜關閉時防止瓣葉遮擋冠狀動脈開口，並能在舒張期形成渦流以利瓣膜迅速閉合。

#### 右心室

右心室入口為三尖瓣口，由三尖瓣調控。顧名思義，三尖瓣通常具有三個瓣葉，按標準方位命名應為前上葉、下葉與隔葉。三瓣葉分別附著於三尖瓣環的不同部分，並由前乳頭肌、後乳頭肌與隔乳頭肌（或多個小型隔乳頭肌）支撐。然而，三尖瓣形態變異甚大，瓣葉與乳頭肌的數量及形態在個體間存在顯著差異。

右心室出口為肺動脈瓣口，由肺動脈瓣調控。與主動脈瓣類似，肺動脈瓣亦由三個半月形瓣葉組成，但其瓣葉更薄，且無冠狀動脈開口。肺動脈口下方為內壁光滑、呈圓錐狀的右心室流出道，即動脈圓錐或漏斗部（Infundibulum）。

### 血供

心室的心肌由冠狀動脈向輸送動脈血，隨後心臟靜脈將脫氧後的靜脈血回流。其中左冠狀動脈主要分布於左心室，右冠狀動脈則主要分布於右心室。心靜脈回收心室的靜脈血後大多數都匯入冠狀竇後再返回右心房。

心臟的主要供血動脈在不同個體中有差異，約有70%的人為右優勢型、10%左優勢型、20%為均衡型。

#### 生理

在心室收縮期，由於心室內的壓力急劇升高，穿行於心腔內的冠狀動脈會受到擠壓，這會導致該時期心室肌的血供幾乎停止。因此，心肌的血液主要在心室舒張期提供。此外，右冠狀動脈的血流在正常心動周期中從不會完全停止，因為右心室壓力始終低於右冠狀動脈的血壓。

### 發育

心室發育始於胚胎發育早期（約第5周），起源於心管的彎曲成環過程。最初，心管彎曲形成心環，其入口部將發育為左心室雛形，出口部則形成右心室雛形。此時，兩個心室頂部自心環外側「膨出」形成，兩者之間由原始肌性室間隔分隔。此階段房室連接完全通向左側心室，而右側心室則完全連接心流出道，血液必須經由室間孔從左心室流入右心室及流出道。

為形成最終的雙循環結構，右心室需建立獨立入口，左心室則需形成通往主動脈的出口。此過程涉及房室管向右擴展及心內膜墊融合，使右心室得以連接右心房。同時，心流出道內的心內膜墊發生融合與肌化，形成分隔主動脈與肺動脈的結構。其中近端心內膜墊肌化後形成右心室流出道的獨立肌壁（即肺動脈下漏斗部），其核心的纖維脂肪組織則將新生漏斗部與主動脈根部分隔。最終，房室墊結節關閉主動脈與右心室間的殘餘通道（即三級室間孔），完成室間隔構建。這一系列複雜重塑過程，特別是在人類胚胎第8周後至胎兒早期的進一步成形，最終確立了兩個心室的獨立血流路徑。至成年期，左心室壁厚度可達右心室的3-6倍，這與其泵血的壓力負荷約為右心室五倍的生理需求相適應。左右心室協同工作，共同維持全身與肺部的血液循環。

### 遺傳學基礎

心室形態與結構受複雜遺傳因素調控。通過對大規模人群的心臟磁共振成像數據進行全基因組關聯分析，科學家已識別出多個與心室形狀相關的基因位點。例如，研究發現與心臟整體大小（PC1）相關的基因（如VEGFA、VEGFB、NOS3），以及與心室球形度（PCs 2, 3, 5）和相對朝向（PC4）相關的基因（如MYH6、TBX18、WNT16）。此類研究不僅揭示了心臟形態的遺傳基礎，亦發現某些心室形態特徵的遺傳傾向與心房顫動、心肌病及心衰竭等疾病風險相關，為從遺傳角度理解與預測心臟疾病提供了新視角。

## 生理學

心室是心臟泵血的中心，通過其周期性的收縮與舒張活動，驅動血液在體循環與肺循環中運行。左心室負責將富氧血液泵送至全身，需產生較高的壓力（收縮壓約100–140毫米汞柱），因而心肌壁厚，收縮力強勁。右心室則將去氧血液泵入肺部，由於肺循環阻力遠低於體循環，故右心室壁較薄，產生的壓力也較低（收縮壓約15–30毫米汞柱）。儘管左右心室的工作負荷與形態不同，但正常情況下二者的每搏輸出量相等，共同維持體循環與肺循環的平衡。

### 神經支配

心臟受到心交感神經和心迷走神經的雙重支配，心交感神經興奮時心臟的活動會增強，心迷走神經興奮時則會抑制心臟的活動。

#### 心交感神經

心交感神經的節後神經元廣泛支配心室肌。當交感神經興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素，作用於心室肌細胞膜上的β₁腎上腺素受體。這一過程激活了在細胞內的G蛋白-AC-cAMP-P通路，引起了正性變力作用（心肌收縮力增強）。具體機制在於：蛋白激酶A使細胞膜上的L型鈣通道磷酸化，增加動作電位平台期鈣離子的內流；同時，它也使內質網上的受磷蛋白磷酸化，解除其對內質網中鈣泵的抑制，從而加速舒張期細胞質內鈣離子的回收。前者增強了心室肌的收縮力量，後者則加快了心室的舒張速度。

#### 心迷走神經

心迷走神經節後神經元對心室肌的支配則非常稀疏。迷走神經興奮時釋放的乙醯膽鹼主要作用於心房肌和心臟傳導系統，其對心室的直接抑制作用遠不如對心房明顯。迷走神經通過激活M型膽鹼能受體，間接產生輕微的負性變力作用（減弱心室收縮力）。其機制主要是抑制腺苷酸環化酶的活性，從而降低細胞內環磷酸腺苷水平，從而產生與β₁受體激活是相反的作用，輕微減弱心室的收縮力。但在整體的神經調節中，迷走神經對心室功能更重要的影響在於其的負性變時作用（通過減慢竇房結的節律降低心率）和負性變傳導作用（延長房室結的傳導時間），這些作用通過改變心室充盈時間和激動順序，間接影響心室的射血功能。

### 內分泌

心臟作為血液循環的中心，其心室肌細胞在受到牽張刺激時，可分泌B型鈉尿肽（BNP）。BNP的主要生理效應與心房鈉尿肽相似，為促進腎臟排鈉和排水，從而減少細胞外液量和循環血容量，同時與血管升壓素及醛固酮等升壓系統相拮抗，共同維持體液平衡。除BNP外，心臟還分泌同族的心房鈉尿肽和C型鈉尿肽等物質。

### 泵血量

靜息狀態下，健康成人的心輸出量約為5升/分鐘，最大心輸出量可達25–40升/分鐘。

### 生理參數

在心血管內科中，心室功能常通過舒張末期容積（EDV）、收縮末期容積（ESV）、每搏輸出量（SV）與射血分數（Ef）等參數進行評估。由於右心室形態複雜，傳統二維超聲心動圖難以準確測量其容積與功能，因此心血管磁共振成像被視為評估右心室容積與功能的「金標準」。

以下為心室容積參考範圍：

### 心室壓力

心室壓力是指心臟心室內的血壓。

在心動周期的大部分時間裡，左心室壓力低於主動脈壓力。但當心室收縮時，左心室壓力迅速上升，在達到與主動脈壓力相等的瞬間，主動脈瓣開放，血液被泵入全身。

左心室舒張末期壓力升高是心臟手術中的一個風險因素。目前已有多種無創方法可用於估算此壓力。此外，若主動脈壓力與左心室壓力之間的差值增大，可能提示存在主動脈瓣狹窄。

右側為具體參數：

### 心臟尺寸

心臟功能的評估常涉及其尺寸測量，通常以毫米為單位。此類測量操作較為簡便（例如可通過M型超聲心動圖實現；聲學測微法則多用於動物實驗），但其對心室功能的診斷準確性不如心室容積測量。為獲得準確結果，需明確說明測量所處的解剖平面。

以下為具體參數：

尺寸｜縮寫｜定義｜通常情況

舒張末內徑｜EDD｜指心室在舒張期結束時的直徑，若無特別說明，通常指橫向（左右方向）的腔室內徑，不包括心壁厚度，但也可測量為外徑。

左心室舒張末內徑｜LVEDD 或LVDD｜左心室在心室舒張末期的內徑。｜平均48 毫米範圍 36 – 56 毫米

右心室舒張末內徑｜RVEDD 或 RVDD｜右心室在心室舒張末期的內徑。｜範圍 10 – 26 毫米

收縮末內徑｜ESD｜收縮末內徑與舒張末內徑相似，但是在收縮期結束時（心室泵出血液後）測量，而非舒張期結束時。

左心室收縮末內徑｜LVESD 或 LVSD｜左心室在心室收縮末期的內徑。｜範圍 20 – 40 毫米

右心室收縮末內徑｜RVESD 或 RVSD｜右心室在心室收縮末期的內徑。｜範圍 10 – 26 毫米

舒張期室間隔厚度｜IVSd｜在心室舒張期時室間隔的厚度。｜平均8.3 毫米範圍 7 – 11 毫米

左心室舒張末後壁厚度｜LVPWd｜左心室後壁的厚度。｜平均8.3 毫米範圍 7 – 11 毫米

左心室心肌平均厚度｜Mean LVMT｜左心室的平均厚度，所給數值為心臟中部短軸圖像層面 95% 預測區間的數據｜女性：4 - 8 毫米男性：5 - 9 毫米

右心室心肌平均厚度｜Mean RVMT｜右心室的平均厚度，所給數值為 95% 預測區間的數據。｜4 - 7 毫米

左心室收縮期尺寸｜同上，但在心室的收縮期時測量。此測量方法在臨床上不常用。｜平均16 毫米

左心房內徑｜LA｜範圍 24 – 40 毫米

縮短分數（FS）指心臟收縮期時心室尺寸較舒張期縮短的比例。對於心內膜範圍的腔徑而言，其計算公式為：（舒張末期尺寸 - 收縮末期尺寸）/ 舒張末期尺寸 × 100%。正常值範圍約為25%–45%，輕度降低為20%–25%，中度為15%–20%，重度則低於15%。測量時所採用的解剖平面可能對結果產生一定影響。

除心內膜範圍的縮短分數外，還可計算室間隔與左心室後壁的中層縮短分數，以評估局部收縮功能。需注意，無論是心內膜範圍還是中層縮短分數，均受心肌壁厚度影響，因此與心臟長軸（自心尖至心底的中央連線）功能相關。相比之下，反映心臟短軸（與心臟長軸呈直角相交）功能的心外膜容積變化則不受心肌壁厚度影響，因而能更獨立地評估短軸收縮功能。

### 心室功能評估

#### 心室-動脈耦聯

心室功能不僅取決於其自身的心肌收縮能力，也與其所連接的大動脈系統的特性密切相關，這種相互作用稱為「心臟壓力-容積迴圈分析」（Ventriculo-Arterial Coupling）。生理學上常用心室收縮末期彈性（Ees，反映心肌收縮能力）與動脈彈性（Ea，反映動脈系統對射血的阻抗）的比值（Ees/Ea）來量化。正常狀態下，Ees/Ea比值維持在1.5–2.0之間，此時心室做功效率最高。當心室後負荷增加（如肺動脈高壓或體循環高血壓）時，心室可通過增強收縮力（提高Ees）以維持正常的Ees/Ea比值與射血量，此過程稱為「適應性」或「耦聯維持」。然而，若後負荷持續過高而心室收縮力無法相應提升，Ees/Ea比值便會下降，導致「失耦聯」，心室逐漸擴張、射血分數降低，最終進展為心力衰竭。由於直接測量Ees與Ea需有創操作，臨床上常採用無創影像學指標，如每搏輸出量與收縮末期容積的比值（SV/ESV），作為Ees/Ea的替代指標，該比值在評估右心室功能及預後方面具有重要價值。

#### 舒張功能

心室的舒張功能同樣至關重要，它決定了心室在舒張期的充盈能力。舒張功能障礙表現為心室壁僵硬度增加、順應性下降，導致心室充盈受阻、舒張末期壓力升高。這不僅影響心輸出量，還會引起上游循環淤血（如左心室舒張功能障礙導致肺淤血，右心室舒張功能障礙導致體循環淤血）。心室舒張功能受多種因素影響，包括心肌纖維的內在彈性（與肌聯蛋白的磷酸化狀態相關）、心肌纖維化程度以及心室間的相互作用。

#### 心室間相互作用

左右心室通過共用的室間隔和包繞其外的心包產生機械性相互作用，稱為「心室間相互作用」或「心室依賴性」（Ventricular Interdependence）。正常情況下，左心室的收縮有助於右心室的射血。然而在病理狀態下，這種相互作用可能產生不利影響。例如，當右心室因壓力或容量負荷過重而顯著擴張時，室間隔會向左偏移，壓迫左心室，導致左心室充盈受限與心輸出量下降。此現象在肺動脈高壓與右心衰竭患者中尤為突出，是其臨床症狀與血流動力學惡化的重要機制。

## 臨床意義

心室的結構或功能異常是多種心血管疾病的核心。

### 心律失常

心律失常指心跳節律或頻率異常，可起源於心房、心室或房室交界區，均可導致心功能失調。臨床實踐中，右心室的複雜解剖結構，如粗大肌小梁、調節帶及乳頭肌，可能對導管標測與消融造成阻礙，甚至導致導管嵌頓或難以抵達目標區域。

#### 室上性心律失常

起源於心房的最嚴重心律失常為心房顫動。此時心房電活動極度紊亂，異常電衝動經房室結下傳至心室，引起心室心律不齊。

房室結折返性心動過速是最常見的陣發性室上性心動過速，其機制源於部分人群房室結內存在快、慢兩條傳導路徑。當激動沿慢徑路下傳、快徑路逆傳時，便形成折返性心動過速。此類心動過速不僅可導致嚴重心率增快，還可能引發心房與心室收縮不同步，例如在三尖瓣關閉時右心房收縮，產生頸靜脈搏動（「蛙頸征」）等體徵。

#### 室性心律失常

正常心律雖由竇房結主導，但心室的浦肯野纖維或心肌細胞亦可能發生異常激動，引發室性早搏。若此類搏動連續出現，則形成室性心動過速。右心室流出道、乳頭肌及調節帶是室性心律失常的常見起源點，對這些部位的成功消融需依賴精準的解剖定位。另一種類型為室性逸搏，通常在竇房結傳導系統功能障礙時，作為一種代償機制出現。

最嚴重的心律失常為心室撲動與心室顫動，這是導致心臟驟停及心源性猝死的最常見原因。

### 心力衰竭

心室功能障礙幾乎終將導致心力衰竭，按其受累部位可分為左心衰竭與右心衰竭。左心衰竭時左心室收縮及舒張功能減退，引致心輸血量不足與肺循環淤血，常見於高血壓、冠心病及心肌病患者。右心衰竭則表現為右心室功能不全，導致體循環淤血。右心衰竭常由左心衰竭繼發而來，因肺動脈高壓加重右心負荷所致。值得注意的是，針對左心衰竭的藥物（如血管緊張素轉化酶抑制劑）對右心衰竭療效有限，甚至可能有害，這凸顯了左右心室在病理生理與藥物反應上的差異。對於新診斷的射血分數降低的心力衰竭（HFrEF）患者，持續優化指南推薦的藥物治療（GRMT）至關重要。研究表明，即使在治療90天後左心室射血分數（LVEF）仍未恢復，繼續優化治療至少180天，仍有相當比例患者的LVEF可改善至35%以上，這對決定是否植入預防性植入式心臟復律除顫器具有重要指導意義。

### 心肌病

主要影響心室的心肌病包括：擴張型心肌病，表現為心室顯著擴大、收縮功能嚴重減退，可導致頑固性心力衰竭；肥厚型心肌病，表現為心室肌（常見於室間隔）異常肥厚，可引致左心室流出道梗阻、心絞痛、暈厥及心源性猝死（此為青年運動員猝死的常見原因之一）。

#### 先天性心臟病

心室相關的先天性心臟病種類繁多，部分類型會導致右心室承擔體循環功能（例如在大動脈轉位術後或先天性矯正型大動脈轉位中），或由單一心室同時負擔肺循環與體循環（如單心室循環）。在這些情況下，心室長期處於異常的壓力與/或容量負荷之下，極易進展為心力衰竭。

以法洛四聯症修復術後為例，長期嚴重的肺動脈瓣反流是導致右心室進行性擴大與功能減退的主要原因，需密切監測並在適當時機進行肺動脈瓣置換術。在單心室（尤其是形態為右心室）患者中，即使接受方譚氏手術分階段姑息治療，心室功能衰竭及相關併發症的風險仍然很高，遠期生存狀況仍面臨嚴峻挑戰。

此外，單心室患者常合併冠狀動脈解剖異常，例如單冠狀動脈等，此類結構異常可能進一步影響心肌血液供應，增加心血管事件風險。其他常見的心室相關先天性畸形還包括室間隔缺損與房室間隔缺損。

## 外部連結

- Photo of dissection at uc.edu：心室的大體解剖圖
- Left Ventricle – Cell Centered Database：左心室的微觀解剖學資料庫

## 基本資料

- 拉丁文：ventriculus cordis