光保护

光保护（photoprotection）是指生物体应对由太阳光引起的分子损伤的生化过程。植物以及其他产氧光合生物已经发展出一套光保护机制，用以防止因过量，或是波动的光照条件所引起的光抑制与氧化压力。人类和其他动物也发展出光保护机制，借此避免紫外线对皮肤造成的光损伤，进而预防DNA损伤，并将氧化压力的后续影响降至最低。

## 光合生物中的光保护机制

在进行产氧光合作用的生物体中，过量的光照会导致光抑制，也就是光合作用中心的失活，这一过程并不一定涉及化学损伤。当叶绿素等捕光复合物色素因吸收光线而受到激发时，可能会透过电荷转移至带有未配对电子的分子，而发生无益的副反应。由于产氧光合生物在光催化水（H2O）裂解的过程中会产生氧气（O2）作为副产物，因此光合生物具有形成活性氧的特定风险。

光合生物因而发展出一套多样化的机制，用以缓解这些潜在的威胁。这些威胁在高辐照度、波动光照条件、寒冷或干旱等不利环境条件，以及经历导致能量库与能量源之间失衡的营养缺乏时会进一步加剧。

在真核光合生物中，这些机制包括非光化学淬灭机制（例如叶黄素类循环）、充当"安全阀"的生化途径、光合装置中复合物的结构重组，以及抗氧化分子的使用。高等植物有时会采用改变叶轴方向等策略，借此将照射到表面的入射光降至最低。某些机制也可能在更长的时间尺度上发挥作用，例如压力反应蛋白的上调或色素生物合成的下调，这些过程更适合被归类为"光驯化"过程。

蓝绿藻拥有一些独特的光保护策略，这些策略在植物或藻类中尚未发现。例如，大多数蓝绿菌都拥有一种橙色类胡萝卜素蛋白（OCP），它充当一种新型的非光化学淬灭形式。另一种独特，但目前尚未被充分了解的蓝绿藻策略涉及铁饥饿诱导蛋白（AIsiA）叶绿素结合蛋白，这种蛋白可与类胡萝卜素聚集，并在光系统I反应中心复合物周围形成环，而有助于光保护性的能量耗散。其他一些蓝绿藻的策略可能涉及藻胆蛋白捕光复合物的状态转变，利用黄素铁蛋白（Flavodiiron protein）进行水的光还原，以及二氧化碳（CO2）的无效循环。

## 植物中的光保护

植物需要光线才能生存、生长和繁衍已广为人知。人们通常认为更多的光照总是益处多多，然而过量的光照实际上对某些植物是有害的。植物也需要特定光照强度和波长的平衡才能达到最佳生长（因植物而异），正如动物需要精细的资源平衡一样。当环境条件理想时，优化光合作用过程对于生存非常重要，而当环境条件严酷时，对其进行调整适应同样不可或缺。当暴露在高光照强度下时，植物会做出反应，以此减轻过量光照带来的负面影响。

植物能精妙地获取足够的太阳光，同时防止其可能造成的损伤。虽然叶绿素在吸收光合作用可见光方面非常高效，但在充足的阳光下，没有任何光合生物能够利用所有的这类能量。此外，环境中的压力（例如冬夏两季的极端温度、高盐度以及低水分或是低营养）也会降低光合作用的效率。

植物的光保护主要有三个层次。第一是光线的反射或屏蔽，这在压力条件下涉及叶片衰老。第二是将光能转化为热能。将光能转化为热能是个有效的方法，其时间跨度可从几秒钟到数个季节不等，且仅在光照过量的情况下才会启动，借此让用于光合作用的吸收光量达到最大化。同样地，太阳辐射中的红外线在加热植物细胞内的水分后，会直接以热能的形式释放，因此除非遇到极端高温或植物无法进行蒸发冷却，否则红外线并不会对植物构成危害。因此，对植物叶片最主要（具破坏性）的威胁，其实是来自于可见光。第三，也是最重要的一点，是清除因光照过多而产生的毒性自由基。如果光线没有被引导至光化学反应中，它可能会在叶绿素或电子传递链中留下过剩的能量，而会导致活性氧产生，进而破坏DNA、蛋白质和细胞膜中的脂质等分子，甚至导致细胞死亡。当此类影响存在环境压力因素时，会更加严重。活性氧在与其他分子发生反应之前，会被抗氧化酶和代谢物（例如维生素C和维生素E）清除。虽然这种抗氧化机制普遍存在于植物中，但它最常在光照瞬间突变、导致热能耗散来不及处理的暂时性状态下发挥作用。然而，一旦抗氧化酶因冬季低温等环境压力而受到抑制，植物清除活性氧的能力也会随之受阻。此时，植物就必须改由产生热量来耗散过剩的光能。反过来，当光照适量时则不会启动排热，以免干扰正常的光合作用。这两种防御过程彼此紧密配合，得到精妙的协调。

植物演化出多种机制来减少过剩光线的危害，以达最佳保护效果。首先，植物会利用多种感光细胞来侦测光照的强度、方向与持续时间。一旦感应到光照过量，某些感光细胞便会驱使细胞内的叶绿体移动，远离光源处，以此减轻强光造成的伤害。同样地，叶片本身也能透过改变生长方向或角度，在光照最强烈时减少光能的吸收。

其次，植物能合成对光保护非常重要的酶，例如花青素合酶。缺乏这类防御酶的植物，对光损伤的敏感度会远高于正常植物。此外，植物还能产生多种有助于生存并防御强光的次级代谢产物。这些具备保护功能的植物成分，也经常被应用于人类的防晒霜与药物中，用以弥补人类皮肤天生光保护能力的不足。

最后，植物也会利用各种色素与化合物来防御紫外线，这些成分通常分布在角质层、上皮组织以及叶片外表面的绒毛中。由于光合作用并不需紫外线，而紫外线又会破坏DNA和蛋白质，因此这道防线对植物的生存非常重要。

类胡萝卜素在此机制中扮演核心角色。该循环由一组称为叶黄素的类胡萝卜素组成，它们会在不同的光照强度或压力条件下进行相互转换。在低光照下，光合作用效率会随光照增长成正比上升，直到饱和点。一旦光照超越饱和点或环境压力增加，叶黄素便开始转化，由紫黄质（Violaxanthin）经环氧玉米黄素（anteraxanthin）最终转变为玉米黄质。当光照减弱或压力解除时，这项转换流程则会逆向进行。

光饱和还会引发叶绿素色素床（pigment bed）中的一种蛋白质发生构型扭转。这种扭转被认为能将玉米黄质分子带到紧邻叶绿素的位置，而协助安全地耗散热量。过去学界认为热耗散是能量直接从叶绿素传递给玉米黄质，但现在发现两者之间可能存在着快速的电子交换来加速热能耗散。随着光照越发过量，玉米黄质的浓度与热耗散量也会随之成正比增加。在日常周期中，玉米黄质与环氧玉米黄素的含量从黎明到中午逐渐累积，并在接近黄昏时减少。

拥有较强热耗散能力（即含有较多耗散色素）的植物，其光合作用的能源利用效率相对较低，因为用于光合作用的总吸收光量减少。若光照条件剧烈起伏，光保护机制也会相应调整 - 在强光下迅速提高热耗散，在弱光下则快速切换回高效的光合作用，相关色素也会同步快速参与或退出反应。

这类调节措施也能延伸到更长的时间维度，例如数天甚至数个季节。举例来说，与阴生叶片相比，向阳叶片更擅长耗散热量，且体内拥有更丰富的叶黄素循环类胡萝卜素。此外，冬季的低温会抑制光合作用（在针叶树等植物中，有时还伴随有内部生理调控），此时玉米黄质向紫黄质的逆向转化会受到阻碍。此状态下的玉米黄质可能会在特定蛋白质的协助下被固定住，而提供全天候的持续光保护。此时，高浓度的玉米黄质与环氧玉米黄素会维持整夜，使光合效率降至极低。

一些二年生与一年生植物（如冬小麦或冬季活跃的草本杂草）能在冬季维持高度的光合作用，并在间歇性的温暖晴天持续生长。然而，许多常绿植物为防止受激电子将过剩能量转移给氧气，会分解几种主要的光合蛋白质，借此在冬季停止生长与光合作用。同时，玉米黄质也承担相同的职责，能阻断过剩能量从叶绿素转移至氧气。这些机制共同消除冬季压力下吸收光线所带来的潜在危险。待春季来临，光合作用便能全面恢复。

色素沉着是多种植物用作光保护的一种方法。例如在南极洲，可发现绿色的本土苔藓植物自然地被岩石或其他物理屏障遮挡，而同一物种的红色苔藓则很可能出现在暴露于风和阳光的位置。这种颜色上的差异是由于光照强度所造成。苔藓中的光受体，即光敏素（红色波长）和向光素（蓝色波长），有助于调节色素沉着。为更好地了解这一现象，研究人员Waterman等人进行一项实验，用以分析南极苔藓植物中UVACs（UV-absorbing compounds - 紫外（线）吸收化合物）和红色色素沉着的光保护特性。从西南极洲的一个岛屿地区采集角齿藓（Ceratodon purpureus）、真藓（Bryum pseudotriquetrum）和南极裂齿藓（Schistidium antarctici）等物种的苔藓标本。然后在恒定的光照和水分条件下的实验室环境中种植并观察所有标本，进而评估光合作用、UVAC和色素的产生。红色和绿色品种的苔藓配子体接受为期两周的光照和持续浇水。在生长观察之后从苔藓标本中提取细胞壁色素。这些萃取物皆透过紫外-可见分光光度法进行检测，此法利用紫外线与可见光谱的光线，来绘制出描绘光线吸收特性的光谱图。UVACs通常存在于细胞的细胞质中，然而，当暴露在高强度光照下时，UVACs会被运输到细胞壁中。结果发现在细胞壁而非细胞内含有更高浓度红色色素和UVACs的苔藓在高强度光照下表现更好。苔藓的颜色变化被发现并不是由于细胞内的叶绿体移动所造成。研究发现UVACs和红色色素在南极苔藓中发挥长期光保护的作用。因此，因应高强度光照压力，UVACs和红色色素的产生会被上调。

既然已知植物能针对不同强度与波长的光线做出相应反应，深入探讨这些反应的背后机制便显得格外迫切。近年来全球气温持续攀升，导致许多植物更容易遭受光损伤。事实上，土壤养分丰枯、环境温度波动以及水分供应等多重因素，都会干扰植物的光保护运作。研究更指出，当植物同时面临强光照射与水分短缺时，其光保护反应会受到显著抑制。学界对此尚未完全全盘掌握，但光保护无疑是维持植物生存的核心功能。

## 人类中的光保护

人类皮肤的光保护机制，主要是透过DNA、蛋白质和黑色素极其高效的内转换 来实现。内转换属于一种光化学过程，能将危险的紫外线光子能量转化为微量且无害的热能。若这股能量未能及时经由内转换排出，便会催生出自由基或其他具破坏性的活性化学物质（例如单线态氧或羟自由基）。在DNA之中，这项光保护机制早在40亿年前生命诞生之初便已演化出来。这道极其高效的内转换防线，能同时阻断直接与间接的DNA损伤。借由超快的内转换过程，受激DNA的激发态寿命被缩短至仅仅几飞秒（10−15s），使受激发的DNA根本来不及与周遭的其他分子发生反应。而在生物演化的后期，则发展出另一种高效的光保护物质 - 黑色素。黑色素能将99.9%以上所吸收的紫外线辐射转化为热能耗散.表示只有不到0.1%的受激发黑色素分子，有机会发生有害的化学反应或是催生自由基。

## 合成黑色素细胞刺激素

在欧盟和美国，阿美诺肽被指定用于预防患有红血球生成性原紫质症成年患者的光毒性。目前，阿美诺肽也被作为一种光保护疗法，投入治疗多形性日光疹、光化性角化病与鳞状细胞癌（一种皮肤癌）的研究之中。

## 人工黑色素

化妆品界常宣称紫外线吸收剂的效果等同于"人工黑色素"。然而，防晒霜所使用的这些人工合成物质，并无法高效地将紫外线光子能量转化为热能耗散。相反地，它们的激发态寿命极长。事实上，防晒霜成分也经常在化学反应中被当作光敏剂使用（参见二苯甲酮）。

羟苯甲酮、二氧化钛和甲氧基肉桂酸辛酯是许多防晒霜中使用的光保护剂，可提供广谱紫外线防护，包括中波紫外线（UVB）和短波长长波紫外线（UVA）射线。

紫外线吸收剂｜其他名称｜将光子能量耗散的分子比例（量子产率：Φ） ｜未能快速耗散能量的分子

DNA｜> 99.9%｜< 0.1%

天然黑色素｜> 99.9%｜< 0.1%

2-苯基苯并咪唑-5-磺酸｜PBSA, Eusolex 232, Parsol HS,

2-乙基己基 4-二甲氨基苯甲酸酯｜二甲氨苯酸辛酯（帕地马酯O）, oxtyldimethyl PABA, OD-PABA｜0.1 = 10%｜90%

4-甲基亚苄基樟脑｜(4-MBC), (MBC), Parsol 5000, Eusolex 6300｜0.3 = 30%｜70%

4-叔丁基-4'-甲氧基二苯甲酰甲烷｜(BM-DBM), Avobenzone, 阿伏苯宗（Parsol 1789）, Eusolex 9020

邻氨基苯甲酸薄荷酯｜(MA), Menthyl-2-aminobenzoate, meradimate｜0.6 = 60%｜40%

甲氧基肉桂酸乙基己酯｜(2-EHMC), (EHMC), EMC, Octyl methoxycinnamate, OMC, Eusolex 2292, Parsol｜0.81 = 81%｜19%