反射性晕厥

反射性晕厥（Reflex syncope），亦称自主神经介导性晕厥（Neurally mediated syncope），其源于自主神经反射对特定刺激出现不适当的反应，导致血压急降或心跳明显减慢，最终令脑部短暂严重缺血。患者在失去意识之前，大多会先出现头晕、冒冷汗、恶心等前驱症状；短暂昏过去时，部分人可能伴有轻微的缺氧性肌阵挛。这种晕厥通常会自己醒过来，最常见的风险是突然跌倒造成外伤。

全球约有16.4%的人一生中至少会经历一次血管迷走性晕厥，它是所有晕厥类型中最常见的一种。临床上主要分为三类：血管迷走性、情境性和颈动脉窦过敏性。血管迷走性常由见血、疼痛、情绪压力或久站引发；情境性与排尿、吞咽、咳嗽等特定动作有关；颈动脉窦过敏性则是转头、剃须或衣领过紧，压迫颈部动脉窦所引起。其机制进一步表现为交感神经张力下降与迷走神经过度亢进，在血流动力学上造成心跳变慢（心脏抑制），以及周边静脉大量蓄血、回心血量和每搏输出量骤降（血管抑制），两者联同使血压急剧下跌。确诊需要医生根据典型症状，并排除其他可能病因。

预防和治疗的核心，在于避开已知的诱发因素。日常可透过补充足够的水分与盐分、进行倾斜床训练、或穿着压力袜来减少发作。若生活型态调整仍不足以控制病情，可尝试使用迈妥林或氟氢可体松等药物。对于药物疗效不佳、症状严重的顽固型患者，须符合多项严格条件（例如药物治疗无效、仍反复严重晕厥、曾有明确的心搏停止纪录等），才能评估是否适合接受新兴的心脏神经消融术；部分严重个案则需考虑植入心脏起搏器。总体而言，反射性晕厥的预后良好，不会增加死亡风险，但反复发作会明显影响生活品质，且跌倒受伤的危险不容忽视。

## 症状和病征

反射性晕厥通常具有反复发作的特征，且往往在特定触发因素下呈急性发作。在患者完全失去意识之前，多数会先经历约 10 至 30 秒的前驱症状期，少数情况可长达 1 至 2 分钟。这些临床症状会随着大脑灌注压的持续下降而呈现进行性加重。此外，这类发作通常发生于患者处于坐姿或久站的状态下。

### 前驱症状与感官异常

在前驱期，患者的自主神经系统会释放强烈信号。最初，患者会突发性感到头晕、头轻脚重，并伴随恶心、胃部不适，以及极度燥热或畏寒的自觉症状，随后全身大量出冷汗。这些前驱症状源于中枢的同一个“自主神经激活程式”，与晕动病、偏头痛共享神经通路。与此同时，神经系统与认知功能亦受到影响，表现为思绪模糊、注意力无法集中及产生混乱感；部分患者在临床上还会出现暂时性的语言表达困难、无法准确组织词汇，甚至伴随轻微的口吃。部分患者亦会主诉胸闷、胸口不适，或自觉心跳异常并产生濒死体验。

随着全脑血流量骤减，大脑皮质与视网膜的供血首当其冲，进而引发显著的感官异常。在视觉方面，患者常主诉视物模糊、畏光，随后出现视野收窄的隧道视野现象，或眼前出现黑濛、乌云状的黑点遮挡视线；在听觉方面，则多表现为自觉耳鸣或听力突然下降。

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### 晕厥幻觉

在即将失去意识前夕或短暂意识丧失期间，急性脑缺氧对大脑颞顶叶皮质及感觉中枢产生刺激，常引发短暂的幻听与幻视，这类现象在临床上常被患者描述为类似濒死经验。发作时，少数患者曾报告听到如同狂风或流水般的呼啸声，并在眼前看到强烈白光、宁静的自然风景，或是至亲的清晰影像。这类患者主诉在体验这些晕厥幻觉时，内心不仅不会感到恐惧，反而会产生一种异常平静、安详或欣快的特殊心理状态。

### 意识丧失与体位恢复

当大脑血流量跌破维持意识的临界阈值时，患者便会失去意识并随之倒地。倒地这一动作在生理学上属于一种人体的自我保护机制。当人体由直立转为平卧时，重力导致血液蓄积在下肢与内脏静脉的效应立即消失，顺应体位改变，回心血量迅速增加，每搏输出量与心输出量随之提升，从而能立即恢复大脑的有效血流灌注，使患者迅速苏醒。

然而，如果患者在失去意识时受到外力阻碍（例如在拥挤的车厢或狭窄空间内），未能及时跌落至完全平躺的姿势，导致头部位置持续高于躯干，大脑便无法及时获得血流重灌。在这种持续性急性脑缺氧状态下，可能因脑干去抑制而引发缺氧性肌阵挛，外观类似癫痫发作，但本质为短暂的动作释放现象。此时患者的全身肌肉会极度紧绷、僵硬，并伴随肢体非常轻微且短暂的阵挛性抽搐，晕厥引起的抽搐通常不超过15～20秒。

### 恢复期特征

由于引发意识丧失的自主神经反射状态（即交感神经撤退与迷走神经亢进）在苏醒后仍可能持续数分钟至数小时，因此患者在恢复期具有特殊的临床表现。最显著的特征是具有强烈的再发倾向，若患者在苏醒后立即尝试坐起或站立，下肢静脉会再度因重力大量蓄血，极易引发二次晕厥。此外，患者在清醒后的数分钟或数小时内，仍会持续面色苍白、全身乏力、畏寒、恶心及持续冒冷汗。在极少数情况下，患者在苏醒后还会出现短暂性的记忆模糊或遗忘自己刚刚曾经发病或昏倒过。

## 病因

反射性晕厥的根本原因，是自主神经反射对特定触发因素出现不适当的反应，导致心率突然减慢、血管过度扩张，或两者同时发生，从而使血压骤降。大脑因瞬间失去足够的血液与氧气灌注而引发昏厥。

## 类别

临床上，反射性晕厥通常根据其特定的诱发情境，细分为以下三大主要类型：

### 血管迷走性晕厥

血管迷走性晕厥（Vasovagal syncope）又名迷走神经昏厥或神经心源性晕厥（Neurocardiogenic syncope），这是最常见的反射性晕厥类型。其典型的日常触发因素涵盖多个层面：久站时血液淤积于下肢，导致回心血量下降，随之而来的代偿性心室剧烈收缩会反常地激活心室壁的力学感受器，从而触发迷走反射；处于闷热环境时，身体为散热会导致外周及皮肤血管大幅度扩张，加剧血液在体表的淤积，使回心血量急剧下降；大脑亦会在特定情境下误判危险信号，错误启动“假死反射”，这些情境包括强烈的情绪波动与心理压力、剧烈疼痛、见血、打针或目睹医疗程序。

### 情境性晕厥

情境性晕厥（Situational syncope）与特定的日常生活生理动作密切相关，通常发生于某些会引发迷走神经过度亢进或腹腔内压骤增的特定情境中，包括排尿期间或排尿后，以及排便时过度用力；呼吸道与消化道刺激，如猛烈且持续的咳嗽、吞咽生硬或冰冷食物；以及在搬运或举起重物时屏气用力等剧烈负重行为。

### 颈动脉窦过敏性晕厥

颈动脉窦过敏性晕厥（Carotid sinus syncope）是由于位于颈部的颈动脉窦受到外力直接或间接压迫而诱发。常见的日常触发场景包括穿着衣领过紧的衬衫或系带过紧、剃须时转动或压迫到颈部特定位置，以及突然剧烈地转动头部。

## 病理生理学

反射性晕厥的三大亚型（血管迷走性、情境性、颈动脉窦过敏性）共享相似的自主神经反射失调机制，但其触发点各有不同。

### 血管迷走性晕厥

血管迷走性晕厥的致病机制并非单一反射的结果，而是自主神经反射对特定刺激出现不适当的反应，所引发的反射性心血管失调。无论触发因素为何，其最终均指向大脑延髓孤束核的异常活化，进而引发交感神经张力急性撤退与迷走神经张力剧烈亢进的失衡状态。

这种神经张力剧烈波动在血流动力学反应上呈现三种反应：

- 心脏抑制型（Cardioinhibitory response）：由迷走神经张力过度亢进主导，主要表现为心率大幅减慢及心肌收缩力显著减弱。这会导致心输出量急剧下降，当血液无法有效泵送至大脑时，便会引发意识丧失。
- 血管抑制型（Vasodepressor response）：其特征是静脉大量蓄血造成的每搏输出量暴跌，交感神经对血管张力的支持被抑制，在心率没有明显变化的情况下，血压出现急剧下降。
- 混合型（Mixed response）：临床上，绝大多数患者在晕厥过程中先出现心脏抑制，随后叠加血管抑制成分，两者比例因人而异。

医学界常用贝-雅反射来解释上述部分特殊的生理反射过程。当心室因为回心血量减少导致心室相对排空，而引发代偿性的强力收缩时，会进一步刺激心室后下壁的无髓磷脂C 型神经纤维。这股异常强烈的讯号会经由迷走神经传入脑干，进而强化孤束核的活化，最终引发交感神经撤退与迷走神经张力亢进。从演化医学的观点来看，血管迷走性晕厥可能是一种类型特殊的演化适应产物，甚至与人类古老的战斗或逃跑反应有着紧密的潜在联系。

进一步研究发现，中枢神经传导物质（如血清素、腺苷）与体液因素（如肾素、抗利尿激素）的异常波动，亦在反射触发与血压失调中扮演重要角色。神经影像学研究揭示，涉及情绪调控与体内感受的脑区，如岛叶、前扣带皮层及前额叶皮质—其功能连结与活化程度异常，可能构成晕厥易感性的神经基础。整体而言，血管迷走性晕厥的病理生理机制涉及中枢神经网络、周边反射弧、体液因素及遗传易感性的多重交互作用，目前仍未有单一理论能完全解释所有临床表现。

### 情境性晕厥

情境性晕厥的病理生理机制与血管迷走性晕厥相似，但其触发点更为具体。以咳嗽晕厥为例，剧烈咳嗽会急剧升高胸腔内压，进而阻碍静脉血回流至心脏，导致心脏的每搏输出量骤降。与此同时，咳嗽产生的物理刺激亦可经由迷走神经反射，直接引发心脏抑制与血管扩张。排尿晕厥则多发生于夜间起床排尿时，当膀胱迅速排空后，腹腔压力会突然下降；此时若加上由卧位转为站立的姿势变化，两者将共同加剧血压的剧烈波动。吞咽晕厥在临床上较为罕见，通常与食管的局部病变（如食管憩室、食管狭窄）有关。当进行吞咽动作时，食物会机械性地刺激食管壁，进而经由迷走神经反射触发严重的心脏抑制。

### 颈动脉窦过敏性晕厥

颈动脉窦过敏性晕厥的生理机制与血管迷走性晕厥类似，但其触发点明确位于颈动脉窦的压力感受器。当颈部受到外力压迫（如转头、剃须、衣领过紧）时，过度敏感的感受器会经由舌咽神经向孤束核发送增强的抑制性讯号，中枢误判为高血压。这股讯号继而会引发迷走神经亢进与交感神经撤退，分别导致心脏抑制与血管抑制。与血管迷走性晕厥相比，颈动脉窦过敏所引起的心脏抑制反应通常更为迅速且占据主导地位，而其血管抑制成分则相对较轻。

## 诊断

除了前述的病理生理机制外，临床上有许多疾病也可能引起晕厥，这使得正确判断短暂失去意识的原因并不易。血管迷走性晕厥的诊断核心，在于详细问出典型的情境诱发因素、发作前驱症状以及整体的发作过程。诊断时必须先排除其他可能造成类似情况的病症，例如其他病因所致的头晕（如前庭系统疾病、小脑或脑干病变等）、癫痫、眩晕（天旋地转）以及低血糖。对于反复发作的血管迷走性晕厥患者，医生可根据情况选用病史询问、倾斜床检查、植入式心脏监察仪等检查来提高诊断的准确性。

### 病史询问与基本检查

详细的病史询问与基础评估是诊断血管迷走性晕厥的基石。医生在问诊时会特别关注患者在发作前有无久站、闷热环境、疼痛、情绪波动，或特定情境如排尿、咳嗽与吞咽；发作时是否伴随恶心、冒汗、脸色苍白、视力模糊或眼前一黑等前驱症状；以及发作后是否感到疲倦。在理学检查方面，医生会测量患者卧位和站立位的血压与心跳变化，并进行常规十二导程心电图检查，以初步排除心脏结构或节律的潜在问题。

### 倾斜床检查

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倾斜床检查是诊断血管迷走性晕厥的重要辅助工具。其方法是让患者平躺在可电动调整角度的床上，随后快速升到 60 至 70 度并维持 30 至 40 分钟，期间持续监测心跳和血压。若患者在试验中诱发出与日常发作一致的前驱症状或晕厥，并伴有血压下降和（或）心跳减慢，即判定为阳性反应。

为了提高检出率，临床上有时会同时给予低剂量的异丙肾上腺素或舌下含服硝酸甘油进行药物激发。应注意，倾斜床检查的结果必须结合患者的临床表现来解读，不能单凭阳性就断定为血管迷走性晕厥。

### 植入式心脏监察仪

对于发作间隔长、原因不明的反复晕厥，植入式心脏监察仪（ILR）是关键的长期监测工具。此装置经皮下植入，电池寿命达 2 至 3 年，能精准捕捉发作前后的心电图。大型临床试验证实，ILR 组获得确立诊断的速度比常规组快 35 倍，并让 22% 隐匿性严重心动过缓的患者得以及时安装心脏起搏器，显著延长复发间隔。

在这些查不出原因的晕厥患者当中，最终有约四分之一需要安装起搏器。研究特别强调，如果患者年纪较大，或者心电图已经出现“讯号传导过慢”与“电流线路局部断路”等心脏退化迹象，他们未来需要安装起搏器的几率最高。

### 心脏超声波

心脏超声波主要用于排除可能导致晕厥的结构性心脏病，例如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病或心脏肿瘤等。如果患者没有心脏病史、理学检查和心电图都正常，常规进行心脏超声波的诊断效益非常低，在指南中并不建议将其作为常规的筛检工具。

### 鉴别诊断

血管迷走性晕厥的诊断主要依赖仔细的问诊和基础检查。只有在病因不明或怀疑其他疾病时，才需要进一步使用辅助工具，由医生根据患者的年龄、发作频率与心脏病史，选择最合适的检查方案：

癫痫发作时引起的抽搐通常少于十次且恢复迅速，而晕厥发作后则常有较长时间的意识混乱或疲倦期，必要时可安排脑电图检查。

直立性低血压的定义是由躺下改为站立的三分钟内，收缩压下降至少20 mmHg或舒张压下降至少10 mmHg。

低血糖引起的意识模糊或昏迷，通常需要补充糖分才能清醒，不会像血管迷走性晕厥那样在短时间内自行迅速恢复，临床上可透过即时测量血糖来确诊。

心因性假性晕厥的患者看似失去意识，且发作时间往往长达数十分钟，但发作时的血压、心跳和脑电图皆完全正常，即使在倾斜床检查中昏倒，其生命征象依然保持稳定。

## 治疗

反射性晕厥的治疗策略主要围绕三大方向：避免已知的诱发因素、在晕厥即将发作时尽快恢复脑部血流，以及透过药物或介入措施中断或预防上述的病理生理机转。

### 生活型态调整与非药物治疗

治疗的基石是帮助患者认识并避开会诱发晕厥的特定情境。研究证实，如果患者的触发因素属于心理或情绪性（例如见到血液），经由治疗师引导的“渐进式暴露疗法”，能大幅减少血管迷走性晕厥的发作频率。如果诱因是由特定药物所引起，最直接的方法则是停用该药物。

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#### 物理反压动作

对于能够清楚感受到前驱症状的血管迷走性晕厥患者，学习并执行物理反压动作是一项安全、有效且低成本的第一线疗法。在感觉即将晕厥时，可立即交叉双腿并绷紧下肢肌肉，透过双腿强力交叉夹紧来压迫下肢深层静脉，将血液泵回心脏；若身处即将接受注射等短暂且可预期的诱发情境，则可将双手手指扣死并向外互拉，或双手大力握拳，借由上半身肌肉紧绷来提高周边血管阻力；蹲下则是效果最强的姿势改变动作，能即时强力挤压下肢血管并缩短心脑垂直距离差，有效增加下肢静脉血回流至心脏与大脑。执行上述动作时，应持续收紧肌肉约15秒，然后缓慢放松，若前驱症状未缓解，可每30秒重复一次。

#### 急救与应变措施

若物理反压动作效果不彰，或前驱症状加剧而时间紧迫，最理想的反应是立即躺下并抬高双脚，以最大限度增加脑部的血流灌注。若当时环境不容许躺下，应设法移至相对安全的地方蹲下或靠墙，以减轻万一失去意识时因跌倒所造成的撞击伤害。若患者已失去意识，旁人应协助其保持复苏姿势（侧卧不阻碍呼吸），并迅速松开其过紧的衣物以利呼吸与血液循环。

#### 日常随身保健

在日常生活中，增加水分与盐分的摄取可有效扩充血容量，维持心脏的前负荷，从而减少发作机会，运动饮料或含电解质的饮品也有类似效果。此外，穿着医疗级渐进式压力袜，以及养成久坐时将脚部垫高的习惯，对于防止下肢血液淤积亦有所帮助。

### 药物治疗

当生活型态调整不足以控制发作时，医生可能会考虑使用药物。然而，药物的效果因人而异，且伴随不同程度的副作用：

迈妥林为一种α肾上腺素刺激剂，能收缩动脉和静脉，直接对抗晕厥发作时的血压骤降。目前欧洲心脏病学会（ESC）将其列为 IIb 类推荐，适用于低血压表现型的反射性晕厥患者。

氟氢可体松透过增加肾脏对钠离子的再吸收来扩充血容量。氟氢可体松剂量稳定期后显示出显著降低晕厥复发的效果，因此仍被 ESC 列为 IIb 类推荐，唯仅限于年轻患者。

β受体阻滞剂过去曾是常用药物，但近年多项大型随机对照试验证实，β受体阻滞剂对一般血管迷走性晕厥族群并无显著预防效果。

中枢神经作用剂包括选择性血清素再回收抑制剂（如帕罗西汀、舍曲林），以及抑制去甲肾上腺素再回收的药物（如阿托莫西汀），可透过影响中枢神经传导物质来稳定自主神经反射，但临床证据等级不高，通常用于伴有明显焦虑症状的患者。

值得注意的是，如果患者正在服用会降低血压的药物（如利尿剂、血管扩张剂），在医生评估后适度减量或停用，有时就能显著改善症状。但对于高血压患者，切勿擅自停用降压药物，以免引发血压反弹等危险。

### 介入性治疗

#### 心脏起搏器

对于属于“心脏抑制型”的反复晕厥患者，植入永久性心脏起搏器是有效的治疗选项。近年发展的“闭环刺激”（Closed Loop Stimulation, CLS）技术，可透过侦测心肌收缩力的变化，在血压失调前即时启动起搏，其效果优于传统起搏模式。

在 40 岁以上及经倾斜床试验证实有严重心搏停止表现的患者中，植入双腔起搏-闭环刺激模式的起搏器，可使晕厥复发风险大幅降低 77%。目前的ESC将此疗法列为 IIa 类推荐，适用于心搏停止表现型且症状严重的反射性晕厥患者。

#### 心脏神经消融术

对于药物治疗无效，且拒绝或不适合植入起搏器的顽固性“心脏抑制型”年轻患者，“心脏神经消融术”（CNA）是一项崭新的实验性疗法。人体心脏表面分布着多个神经节丛（Ganglionated plexi），它们是迷走神经节后纤维的中继站，负责将大脑的副交感信号传递至窦房结与房室结。CNA 透过导管以射频能量精准破坏这些神经节丛，选择性地阻断过度亢奋的迷走神经对心脏的抑制讯号，从而避免晕厥复发。

临床研究显示，CNA能显著减少特定晕厥复发。随机对照试验指出，CNA组在24个月内无晕厥复发率达92%，远高于对照组的46%。然而，现有证据仍以观察性研究为主，且手术存在心脏穿孔及窦房结动脉损伤等风险，长期降低迷走神经张力的影响亦不明。

根据2024年国际专家共识，CNA应严格限制于以下条件，包括药物治疗无效且仍反复严重晕厥、经阿托品试验显示为纯心脏抑制型，以及经心电图记录到自发性心搏停止性晕厥，或于倾斜床检查中记录到有症状的心搏停止超过3秒，同时强调CNA应由经验丰富的心脏电生理团队在专业中心审慎执行。初步研究显示可透过24小时动态心电图计算日间心脏减速能力（Daytime DC）及减速序列（Deceleration runs）来辅助筛选。

### 其他治疗

倾斜床训练（Tilt training）原指在医院利用倾斜床进行之训练，居家替代方案为让患者每天靠墙站立一段时间（如 30 至 60 分钟），旨在重新训练自主神经对直立体位的耐受性。ESC 将其列为 IIb 类推荐，但实际效果因人而异，通常适用于年轻且动机强烈的患者。

茶碱是一种非选择性腺苷受体拮抗剂。对于表现为功能性房室传导阻断、且血腺苷浓度偏低的特定族群患者，有部分研究指出其可能具有临床效益。

## 预后

反射性晕厥虽然会导致短暂失去意识，但一般不会对身体造成永久性损害。大多数患者本身并无严重心脏或神经系统疾病，晕厥只是自主神经反射一时失调所致。许多诱发因素相当常见，例如久站、处于闷热环境或情绪激动，这些情况下的晕厥通常不会留下后遗症。

这类晕厥最主要的危险，在于失去意识的瞬间突然跌倒，可能造成头部外伤、骨折、挫伤等意外伤害。尤其是老年人，或正在驾驶、操作机械、游泳等高风险活动时发作，后果可能更为严重。因此，预防复发和减少跌倒受伤，是临床处理的核心目标。

整体而言，反射性晕厥的长期预后良好，死亡率与一般健康人群无异。然而，反复发作会明显影响患者的生活品质，造成焦虑、恐惧、社交回避，甚至丧失独立生活能力。对于少数症状严重、频繁发作且常导致受伤的患者，积极的预防和介入措施能显著改善其预后。

## 流行病学

反射性晕厥是临床上最常见的晕厥类型。全球荟萃分析显示，血管迷走性晕厥的盛行率约为16.4%，即每6至7人便有1人一生中至少发作一次。研究指出，各类晕厥的首次年发生率为每千人 6.2 例，意即一年内平均每千名从未晕厥的人口中，约有 6.2 人首次发作。其中血管迷走性占21.2%、心源性9.5%、直立性低血压9.4%。

年龄与性别影响显著：40岁以下患者中反射性晕厥占73.4%，60岁以上则降至45.3%；女性占比58%高于男性42%。血管迷走性晕厥的长期预后良好，不增加死亡或心血管事件风险。

## 外部链接

- 默沙东诊疗手册大众版 – 昏厥
- 香港心脏专科中心：迷走神经性昏厥资讯小册子
- Mayo Clinic – Vasovagal syncope
- NHS Gateshead Health – 血管迷走性晕厥

## 基本资料

- 诊断方法：反射性晕厥
- 异名：自主神经介导性晕厥
- 医学专科：神经内科、心血管内科
- 症状：失去意识前常伴头晕、冒冷汗、恶心
- 并发症：跌倒受伤
- 病程：短暂
- 类型：血管迷走性、情境性和颈动脉窦性
- diagnosis：根据临床症状并排除其他潜在病因
- 鉴别诊断：心律不整、直立性低血压、癫痫发作、低血糖
- 预防：避免诱发因素
- 管理层：远离诱发因素、补充足够水分与盐分、倾斜床训练、心脏起搏器
- 药物：迈妥林、氟氢可体松
- 患病率：血管迷走性晕厥终生盛行率约 16.4%