呼吸中止

呼吸暂停（Apnea，英式英语apnoea），是指呼吸动作暂时停止。它可以是自主的（如憋气），也可以是非自主的病理状态。在非自主的呼吸暂停期间，吸气肌肉处于静止状态，肺体积最初保持不变。视乎呼吸道的通畅程度，肺部与外界环境之间可能有或没有气体流动。若有足够气流，肺内的气体交换和细胞呼吸作用便不会受严重影响。

在睡眠医学的临床诊断上，根据美国睡眠医学会（AASM）的现行标准，呼吸暂停的定义更为严格且量化：必须是气流减少幅度 ≥ 90%，且持续时间 ≥ 10 秒。此标准适用于阻塞性及中枢性睡眠呼吸中止症的相关事件判定。

呼吸暂停最早可能在童年时期就被诊断出来。当发现相关症状时，建议咨询耳鼻喉专科医生、过敏症专科医生或睡眠科医师；牙齿矫正科医师也有机会观察到上呼吸道的畸形或功能障碍。

## 病因

呼吸暂停的成因可分为以下几类：

- 非自主性：例如由药物诱发（如鸦片类药物）、机械或生理因素造成（例如勒毙或窒息），或是神经系统疾病和外伤的后果。
- 睡眠相关：在严重的睡眠呼吸暂停患者当中，每晚每小时可发生超过三十次间歇性呼吸暂停。
- 情绪触发：在情绪激动时也会出现，例如哭泣或大笑，伴随努责效应(Valsalva effect)的时候。哭泣时的啜泣，就是以缓慢、深长且不规律的呼吸，加上夹杂短暂的憋气为特征。
- 儿童憋气发作：通常是情绪引起的，常见于孩子，是沮丧、情绪压力或其他心理极端状态的结果。
- 自主性：紧闭声带、阻断口鼻气流，以及强制呼气肌持续收缩并抑制吸气指令，借此截断气体的进出。

## 并发症

正常情况下，人体并无大量储存氧气的能力。因此，长时间的呼吸暂停会导致血液严重缺氧，继而引发器官系统功能障碍。短短三分钟内即可造成永久性脑损伤；若数分钟内仍未恢复通气，则必然导致死亡。不过，在某些特殊情况之下，如低体温、高压氧治疗、窒息氧合或体外膜氧合，身体可以承受更长时间的呼吸暂停，而不会出现严重后果。

未受过训练的人，通常无法自主憋气超过一至两分钟，因为想要呼吸的欲望会变得难以忍受。限制自主性呼吸暂停时间的关键原因，在于身体会严格调控呼吸的速率和深度，以维持血液中二氧化碳浓度和酸碱值的稳定，而非仅取决于血氧水平。在呼吸暂停期间，二氧化碳无法经肺部排出，于是在血液中积聚。随之而来的二氧化碳浓度上升和酸碱值下降，会刺激脑部的呼吸中枢；这种刺激没办法靠意志长期压抑。持续积聚的二氧化碳会触发大脑呼吸中枢和膈神经的讯号。上升的二氧化碳水平会向身体发出强制恢复无意识呼吸的指令。此时，肺部会开始有灼烧感，而身体收到的讯号会表现为横膈膜和肋间肌强烈、痛苦且不自主的收缩或痉挛。到某个程度，这些痉挛会变得极为频密和难顶，使得继续憋气几乎是不可能的事。

当人浸入水中的时候，由于哺乳类动物的潜水反射所引起的生理变化，即使是未受过训练的人，也能忍受稍长一些时间的呼吸暂停。这种忍耐力还可以通过训练来进一步提高。古老的自由潜水技术就需要长时间憋气，世界级的自由潜水员可以在水底闭气超过四分钟，并且潜到214米（702英尺）的深度。

## 过度换气

坊间普遍认为，在开始自主性呼吸暂停前进行自主性过度换气，可以更安全地延长憋气时间。但实际上，这种做法只会制造一个“不需要呼吸”的假象。身体的血氧水平其实已经跌到一个在正常情况下会引发强烈呼吸困难、最终迫使患者非自主吸气的水平。许多人错误地将过度换气的功效归因于血液含氧量增加，而没有意识到这个效果其实是来自血液和肺部中二氧化碳的减少。离开肺部的血液通常已经完全被氧气饱和，因此呼吸普通空气进行的过度换气，并没有可能增加身体可用的氧气量。降低二氧化碳浓度会提高血液的酸碱值，这样就可以延长血液变酸到足以刺激呼吸中枢的时间，原理就是上文所述。

虽然过度换气确实可以稍微延长憋气时间，但任何些微的时间延长，都可能要以缺氧作为代价——只是这种缺氧没那么容易察觉得到。使用这种方法的人，有机会在毫无先兆之下突然失去知觉，也就是所谓的。如果在水底失去知觉，则将面临极大的溺水风险。一个警觉的潜伴或附近的救生员，是最适合拯救这类人士的人。

另一种相关情况是“静态呼吸暂停昏迷(Static Apnea Blackout)”，它发生在水面。当一个静止不动的潜水员憋气太久，血液中循环紧的氧气跌到低于大脑维持意识所需的水平时，就会发生。这种情况不涉及身体压力的改变，通常是为了延长憋气时间而做的。绝不应单独练习，必须严格遵守安全守则，并有安全员或相关设备在潜水员身边才能进行。

## 窒息氧合

窒息氧合（Apnoeic Oxygenation）的核心机制在于：血液与肺泡之间的气体交换，血液与肺泡之间的气体交换，其实可以完全独立于肺部的进出气运动（即胸廓与横膈膜的呼吸起伏）。因此，即使患者处于呼吸暂停状态，甚至横膈膜完全停止活动，氧气依然能持续进入血液循环。

这种“不呼吸也能吸氧”的现象源于一项物理压力差：当呼吸暂停开始时，血液仍会开足马力从肺泡吸取氧气，但新陈代谢产生的二氧化碳转移到肺泡的速度却慢得多。由于身体摄取的氧气量远大于释放到肺泡的二氧化碳量，肺泡内部的气体总量减少，进而形成一个局部的低压真空区。

此时，如果患者的呼吸道因疾病（如阻塞性睡眠呼吸中止症）而关闭或阻塞，这种内部低压就会导致肺部逐渐塌陷并引发窒息。然而，只要设法让呼吸道保持通畅，外面大气压力较高的气体，就会顺着这个压力差自动倒吸流入肺部，源源不绝地填补被消耗掉的氧气。

假如医生此时在上呼吸道持续供应纯氧，这个被动流入的过程就能不断补充肺部储存的氧气，在没有实质呼吸动作的情况下，依然维持充足的血氧饱和度，保障全身器官的正常运作。不过，这种高浓度的氧气灌流也会带来氮气清除(Nitrogen washout)的副作用。当原本支撑肺泡的氮气被纯氧彻底取代并被血液快速吸收后，缺乏气体支撑的肺泡就可能发生塌陷，进而导致致。

然而，在呼吸暂停期间，身体无法有效排出二氧化碳。肺泡中的二氧化碳分压会迅速与血液中的分压达到平衡。随着新陈代谢产生的二氧化碳持续进入血液，却又缺乏排出途径，堆积的二氧化碳会越来越多，最终会将氧气及其他气体从小气道与肺泡中挤出。与此同时，二氧化碳也会在身体组织中积聚，进而引发呼吸性酸中毒。

理论上，在理想条件下，即呼吸暂停前先吸入纯氧以排清肺部所有氮气，并持续吸入纯氧作补充，窒息氧合足以为一个健康的成年人提供超过一小时生存所需的氧气。然而，上述的二氧化碳积聚问题，始终是限制这项机制延长的根本因素。

窒息氧合不仅仅是一个有趣的生理现象，它具有实用的临床价值。在无法避免呼吸暂停的胸腔外科手术中、或是进行支气管镜检查、插管及上呼吸道手术时，它都能提供足够的氧气支持。不过受限于前述的缺点，窒息氧合的效果始终无法比拟使用心肺机的体外循环，因此临床上仅用于紧急情况、短时间的操作，或是无法使用体外循环的场合。此外，使用呼气末期正压（PEEP）阀门也是一种可行的替代方法（体重正常者给予 5 厘米水柱；病态肥胖者给予 10 厘米水柱，这能显著改善肺部与胸壁的顺应性）。

1959年，弗鲁明（Frumin）首次描述了在麻醉手术期间应用窒息氧合的情况。在这项具有里程碑意义的研究中，八位受试者中所记录到的最高动脉血二氧化碳分压达到了 250 毫米汞柱；而在呼吸暂停长达 53 分钟后，最低的动脉酸碱值降至了 6.72。

## 呼吸暂停的科学研究

有研究发现，健康成年人在进行短暂憋气时，脾脏的体积会略为缩小。

## 脑死判定呼吸暂停测试

脑死判定呼吸暂停测试（Apnea Test）在临床医学上还有一个极为严肃的用途，那就是用来判定脑死。根据美国神经病学学会制定的脑死临床诊断推荐方案，脑死的诊断取决于三个临床标准的结合：昏迷、脑干反射消失，以及呼吸暂停。在此语境下，“呼吸暂停”是指病人在没有生命维持系统（如呼吸机）辅助的情况下，完全无法自主呼吸。呼吸暂停测试是按照一个既定的程序进行的。

不过，呼吸暂停测试并不适合用于血流动力学不稳定、需要增加抗利尿激素剂量、存在代谢性酸中毒，或需要高水平呼吸机支持的病人。进行这项测试带有诱发心律不正、使血流动力学不稳定或代谢性酸中毒恶化至不可逆转的风险，甚至有可能使病人因此变得不适合进行器官捐赠。在这些情况之下，就必须考虑进行确认性测试，因为对病人来说，强行进行呼吸暂停测试是不安全的。

## 基本资料

- 医学专科：耳鼻喉科、呼吸科、儿科、睡眠医学