阻塞性睡眠呼吸暂停

成人阻塞性睡眠窒息症详情请参见：睡眠呼吸暂停阻塞性睡眠窒息症（Obstructive Sleep Apnea，OSA）是睡眠窒息症中最常见的类型，约占整体病例的94.5%。其病理特征为睡眠期间上呼吸道反复出现塌陷，阻碍气流通过，导致呼吸暂停或低通气。此生理过程会引发间歇性缺氧、睡眠障碍与阿兹海默症及交感神经系统等多系统造成损害。

成人患者的典型症状包括严重且间歇性的鼻鼾、睡眠期间呼吸暂停、日间过度嗜睡，以及因夜间缺氧引致的晨起头痛。儿童患者的临床表现则与成人明显不同，往往以过度活跃、注意力不集中和行为问题为主要表征，而非日间嗜睡。由于睡眠呼吸事件多发生于无意识状态，患者自身往往难以察觉，相关症状多由家庭成员首先发现。

根据流行病学数据，全球约十分之一的成年人患有OSA，而在65岁以上长者中，患病率更可高达30%。在儿童群体方面，中重度OSA于学前儿童的患病率约为1.8%至6.4%，且近年来因儿童肥胖率上升，相关发病率呈显著增长趋势。若重度OSA未获及时治疗，将显著增加心血管疾病并发症及全因死亡风险。

## 症状和病征

### 成人

OSA 的典型临床表征包括严重且间歇性的鼻鼾，以及显著的日间嗜睡与病理性疲劳。由于睡眠中频繁出现气道塌陷引发的呼吸暂停，导致血氧浓度间歇性下降，患者常于晨起时感到头痛与头晕。此外，患者常伴随口干或喉咙痛的困扰，这主要是由于睡眠中长期张口呼吸及气流湍流导致黏膜过度干燥所致。而呼吸暂停后随之出现的喘气或惊醒现象，则是人体为因应气道阻塞所触发的自主保护性反射。

OSA 导致的睡眠碎片化亦会引发深远的神经心理障碍。患者常表现出注意力不集中、短期记忆力衰退、反应迟钝及执行功能障碍等认知问题。长期睡眠结构的紊乱亦容易伴随情绪改变，包括易怒、焦虑及抑郁症状，甚至出现意识模糊、梦游或异睡症等觉醒障碍。

### 儿童

儿童 OSA 的临床表现与成人截然不同。与成人典型的日间嗜睡症状相比，患病儿童更常见的临床特征是行为问题及生长发育异常，这往往导致许多儿童患者未能及时被识别与诊断。

在夜间表现方面，几乎所有儿童患者都会出现持续性鼻鼾，且常伴随张口呼吸、呼吸暂停、气道湍流引起的喘气，以及睡眠过程中体位频繁更迭的睡眠不安稳状态。部分儿童患者亦会出现夜间盗汗及夜遗尿（尿床）等症状，这些生理指标往往是评估儿童阻塞严重程度的重要线索。

日间的临床表现则更具隐蔽性，且极易与其他发展性障碍混淆。最为常见的是神经行为上的表现，包括过度活跃、注意力不集中及冲动行为，这使得许多儿童容易被误诊为注意力不足过动症（ADHD）。此类睡眠障碍同时会影响学习表现，导致学习困难及成绩下滑。此外，长期睡眠结构紊乱会影响生长激素的分泌，导致晨起头痛、发育迟缓，部分严重病例甚至会出现生长迟缓，即体重或身高增长明显低于同龄生长曲线标准。

## 风险因素

### 成人

肥胖是成人 OSA 最常见且可逆的风险因素，约 58% 的患者属于肥胖。男性、年龄增长以及女性进入更年期后，患病风险均显著上升。颅面结构异常亦是一项自幼年已存在并延续至成年的终身风险，如下颚后缩、上颚狭窄或咽喉管腔狭窄，这些结构问题会令气道本身较常人狭窄，更容易在睡眠期间发生塌陷。

此外，吸烟、饮酒及使用镇静药物等生活习惯会进一步加剧咽喉肌肉松弛，诱发或加重 OSA。家族史、甲状腺功能低下症及肢端肥大症等亦与 OSA 风险增加有关。

### 儿童

儿童 OSA 的风险因素与成人有显著差异，2至8岁为发病高峰，因为此年龄段腺样体及扁桃腺体积相对于气道最大，最容易造成上呼吸道阻塞。随着儿童肥胖率持续上升，肥胖已成为另一项重要风险因素，且常与腺样体肥大共同作用，进一步收窄气道空间。

颅面结构异常如唐氏综合症、及小下颌畸形等，属于终身风险，若不加以矫正会由儿童期延续至成年。

神经肌肉疾病如脑性麻痹及肌肉萎缩症同样是长期风险，会因肌肉张力低下而削弱气道维持通畅的能力。

此外，过敏性鼻炎、哮喘及反复呼吸道感染可导致鼻腔及咽部黏膜肿胀，增加气道阻力。早产及 OSA 家族史亦被认为是儿童 OSA 的潜在风险因素。

## 流行病学

### 成人

全球30至69岁成人中约十分之一患有OSA，估计患者总数接近十亿人；65岁以上长者患病率更高达30%。男性患病率约为女性的两倍，但女性在更年期后风险显著上升。然而，高达80%至92%的中重度患者未被诊断，构成重大的公共卫生问题。

### 儿童

儿童OSA的患病率在各项研究之间差异很大，范围从0.1%至13%不等，主要是因为各研究采用的诊断标准、年龄层和研究人群不同。大多数研究显示，儿童OSA的患病率为1%至4%，这是目前最普遍采用的概括数字。

香港一项针对小学生的研究发现，男童和女童的中重度OSA(AHI≥5)患病率分别为5.8%及3.8%。由于这项研究采用的是较严格的中重度定义，加上亚洲儿童可能因颅面结构差异而有较高风险，因此患病率略高于一般儿童的整体OSA患病率范围。

2024年的系统性回顾则指出，学前儿童中重度OSA的患病率介乎1.8%至6.4%，与香港数据的范围相近。与成人不同，儿童OSA在青春期前无明显性别差异。

## 病理机转

### 解剖与功能因素

OSA的发生是解剖结构异常与功能性因素共同作用的结果。睡眠期间，咽喉肌肉张力下降，在已有狭窄的气道基础上（如肥胖、扁桃腺肥大、颅面异常）导致气道塌陷。

呼吸暂停引起缺氧及二氧化碳升高，刺激化学感受器，触发短暂觉醒以恢复气道通畅，形成“阻塞—缺氧—觉醒—再入睡”的循环，导致严重的睡眠碎片化。

### 病理生理机制

免疫失调、慢性发炎及自律神经失调：OSA患者反复呼吸中止导致间歇性缺氧及高碳酸血症，前者引起血氧浓度骤降，后者则因二氧化碳潴留而刺激交感神经。缺氧—再氧合的循环产生大量活性氧，引发氧化应激，进而损害细胞免疫功能，并导致血管内皮功能障碍及动脉硬化。间歇性缺氧更透过激活 NF-κB 信号通路与 NLRP3 炎症小体，推动免疫细胞的功能性重塑。这种生理压力进一步触发全身性免疫调节失调与慢性发炎，临床表现为高敏感度C反应蛋白等炎症标记物升高。与此同时，睡眠障碍与阿兹海默症造成的皮质觉醒反应，会诱发交感神经长期亢进与迷走神经功能受抑制，导致自律神经失衡。这种由免疫系统持续激活引起的慢性发炎状态，结合内皮功能障碍及自律神经失衡，共同构成 OSA 引发多系统器官损害与共病的核心病理基础。

### 儿童的特殊机制

在儿童中，腺样体及扁桃腺肥大是造成气道狭窄的最直接原因，而肥胖儿童则因咽喉脂肪沉积及胸腔负荷增加，进一步加剧气道塌陷。此外，研究发现OSA儿童的扁桃腺组织中促进炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）浓度更高，显示局部发炎反应可能同淋巴组织增生有关。

## 诊断方法

诊断主要依靠多项生理睡眠检查（PSG），对于无复杂合并症的疑似中重度OSA患者，也可使用家居睡眠测试（HSAT）。

- 筛查问卷：STOP-BANG问卷、Epworth嗜睡量表（ESS）等用于初步风险评估
- 消费级设备：指夹式脉搏血氧仪、智能手表、智能指环（如倍灵指环）及 软性皮肤电子感测器，为潜在患者提供进一步风险评估
- HSAT：适用于高度怀疑中重度OSA且无复杂共病的患者，操作简便，可在居家环境中进行，成本较低
- PSG：同步监测脑电图、眼电图、肌电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度及心电图，是诊断金标准

### 儿童特殊考量

美国睡眠医学会（AASM）2017年立场文件明确指出，不建议使用家居睡眠测试诊断儿童OSA。然而，欧洲呼吸学会（ERS）指引则认为在PSG资源匮乏时，可采用家居睡眠测试等替代方案进行筛查。临床上，对怀疑有OSA的儿童，尤其是有行为问题或学习困难者，应积极进行PSG评估。

### 诊断标准

严重程度｜AHI（成人）｜AHI（儿童）

正常｜< 5｜< 1

轻度｜≥ 5, < 15｜≥ 1, < 5

中度｜≥ 15, < 30｜≥ 5, < 10

重度｜≥ 30｜≥ 10

OSA的诊断基于呼吸暂停低通气指数（AHI）或呼吸紊乱指数（RDI），并结合临床症状。

诊断条件（成人）：

- 有症状者：AHI或RDI ≥ 5次/小时，且伴有日间嗜睡、疲劳、睡觉呼吸暂停或合并高血压、冠心病、糖尿病等相关疾病等
- 无症状者：AHI或RDI ≥ 15次/小时

儿童诊断条件：通常采用更严格的标准，AHI ≥ 1次/小时即被认为异常，且需结合临床症状（如鼻鼾、行为问题等）

## 治疗

治疗目标为恢复夜间正常通气，改善日间症状，并预防长期并发症。方案需根据患者年龄、病因、严重程度及个人偏好高度个人化。

### 行为与生活方式改变

- 减重：对超重或肥胖的成人及儿童均至关重要。体重下降5-10%即可显著降低AHI
- 改变睡姿：侧卧睡眠可减少气道塌陷
- 戒烟酒：烟草刺激黏膜，酒精及镇静药物放松咽喉肌肉
- 儿童：对于因过敏性鼻炎诱发的轻度OSA，鼻用类固醇可减轻鼻塞及腺样体肿胀

### 口腔肌肉功能训练

非侵入性辅助疗法，透过舌头、软颚及咽部肌肉运动，强化睡眠时气道张力，可降低AHI及改善日间嗜睡。适用于轻中度患者、无法耐受CPAP者，或作为术后辅助巩固。须由言语治疗师或物理治疗师指导。儿童应用证据有限，主要作为术后辅助。

### 仪器治疗

- 持续正压呼吸机（CPAP）：为成人中重度OSA的一线治疗。透过面罩提供恒定气流压力，撑开塌陷的气道。长期依从性是关键挑战，每晚使用≥4小时可显著降低心血管风险
- 儿童CPAP：适用于手术无效或不适合手术的儿童患者，但因舒适度问题，依从性较成人更难维持
- 口腔矫正器：适用于轻中度成人OSA或无法耐受CPAP者，通过前移下颌扩张气道。儿童中的应用有限，主要用于特定颅面异常患者

### 手术治疗

- 成人：适用于有明确解剖狭窄且保守治疗无效的患者，包括悬雍垂腭咽成形术（UPPP）、射频消融、经口机械臂辅助手术（TORS）、颌骨前移术等
- 儿童：腺样体扁桃腺切除术（AT）是绝大多数儿童OSA的首选且有效的治疗。术后大多数儿童患者的症状、行为问题及生活质量均获显著改善。然而，肥胖儿童术后残留OSA的风险较高，需术后随访。对于术后仍有残留OSA的儿童，CPAP或鼻用激素为常见后续治疗

### 药物治疗

- 替尔泊肽：于2024年获FDA批准用于治疗合并肥胖的中重度成人OSA，通过显著减重来降低AHI
- 儿童：孟鲁司特及鼻用皮质类固醇可作为轻度OSA的替代治疗，特别是对于残留OSA或手术风险较高者，但证据强度不如手术

## 并发症与共病

OSA若长期未获治疗，将通过间歇性缺氧、睡眠碎片化及慢性发炎对全身多系统造成损害。

系统 / 范畴｜并发症与风险

免疫系统｜免疫功能削弱

心血管系统｜内皮功能障碍、晨起高血压、顽固性高血压、冠心病、心律失常、心肌梗塞、心脏衰竭、心房颤动、心源性猝死风险

神经心理系统｜认知功能下降、脑白质病变、阿兹海默症风险、抑郁症、焦虑症、疾病感知与内感受缺陷、儿童：学习障碍、智力受损风险、过度活跃

代谢与内分泌系统｜血脂异常、胰岛素阻抗；儿童：生长迟缓、IGF-1分泌受损

泌尿与生殖系统｜慢性肾损伤、夜间频尿、勃起功能障碍；儿童：夜遗尿

眼科及耳科｜青光眼、视网膜病变、感觉神经性听力损失、前庭功能障碍（半规管、球囊及椭圆囊功能异常）

癌症风险｜甲状腺癌、膀胱癌、肾癌等多种癌症风险

其他｜围术期风险、全身性肌病变、骨质疏松症、胃食道逆流

### 儿童OSA的特定并发症

- 神经认知与行为：OSA儿童存在注意力、记忆力及执行功能缺陷，学习成绩普遍较差。即使AHI < 1的“原发性鼻鼾”儿童，也可能出现行为问题。研究更发现，OSA儿童的左侧海马体及右侧额叶出现神经元损伤的生化证据，提示未经治疗的OSA可能对发育中大脑造成永久性影响。
- 生长发育：OSA儿童的夜间生长激素（IGF-1/IGFBP-3）分泌受损，导致生长迟缓。腺样体扁桃腺切除术后，生长激素水平可恢复，并出现“追赶性生长”。
- ADHD症状：高达25-57%的OSA儿童表现出过度活跃、注意力不集中等类似ADHD的症状。一项荟萃分析显示，腺样体扁桃腺切除术后，这些行为问题可获中等程度的改善，提示对有ADHD症状的儿童应常规筛查OSA。
- 夜遗尿：OSA儿童中夜遗尿的发生率较高，可能与睡眠中断导致觉醒反应迟钝及心房利尿钠肽分泌异常有关。手术治疗OSA后，60-75%的儿童患者夜遗尿可完全消失。
- 长期追踪：一项为期四年的前瞻性研究发现，即使经过治疗，OSA儿童的部分行为问题仍较同龄对照组差，提示早期干预的重要性。

## 社会与经济

OSA不仅是个人健康问题，亦是重大的公共安全及经济负担。日间嗜睡导致的交通事故及工伤风险显著增高。2026年《胸腔》期刊研究估计，美国每年因OSA造成的生产力损失高达1802亿美元。在儿童方面，未经治疗的OSA除影响学业成绩及终身成就外，亦增加了医疗保健的使用率。

## 历史

19世纪末，医学文献开始描述肥胖与日间嗜睡的关联，即“匹克威克综合症”。1966年，Gastaut等人首次用PSG记录了肥胖患者睡眠中的反复呼吸暂停。1976年，Guilleminault正式提出“睡眠窒息症候群”的概念。1981年，澳洲医生Colin Sullivan发明了持续正压呼吸机（CPAP），彻底改变了OSA的治疗模式。1993年，威斯康辛睡眠队列研究首次揭示OSA在一般人群中的高患病率，使其成为公共卫生焦点。儿童OSA在近二十年才获得广泛重视，2002年及2012年美国儿科学会分别发布相关诊疗指引。

## 外部链接

- 美国睡眠医学会
- 美国国家心肺血液研究所 – Sleep Apnea
- 英国国家健康服务体系 – Sleep apnoea
- 台湾睡眠医学学会

## 基本资料

- 诊断方法：阻塞性睡眠窒息症
- 医学专科：呼吸科、耳鼻喉科、睡眠学、牙科
- 症状：成人：严重鼻鼾、呼吸暂停、日间嗜睡、晨起头痛；儿童：过度活跃、行为问题
- 并发症：心血管疾病、代谢疾病、神经认知障碍、儿童：生长迟缓
- 起病年龄：任何年龄，风险随年龄增加
- 病程：长期
- 病因：上呼吸道塌陷
- 风险因素：肥胖、男性、高龄、颅面结构异常、儿童：腺样体及扁桃腺肥大
- diagnosis：多项生理睡眠检查、家居睡眠测试
- 鉴别诊断：中枢性睡眠窒息症、肥胖肺换气不足综合症、儿童：注意力不足过动症
- 管理层：体重控制、侧卧睡姿、持续正压呼吸机、口腔矫正器、手术
- 药物：替尔泊肽（适用于合并肥胖者）
- 预后：未治疗重度OSA全因死亡风险为常人约2.13倍；儿童治疗后多数症状可逆转
- 患病率：成人约10%；儿童约1%至4%
- DiseasesDB：9135
- 人类孟德尔遗传学在线：107650
- MedlinePlus：000811
- eMedicineSubj：ped
- eMedicineTopic：2114
- MeshID：D012891