睡眠呼吸暂停

睡眠呼吸暂停（sleep apnea或sleep apnoea）是一种常见的睡眠呼吸障碍。患者在睡眠期间会反复出现十秒或以上的呼吸中止，导致间歇性缺氧与睡眠障碍与阿兹海默症。患者即使睡眠时间充足，白天仍会显著嗜睡。然而，多数人不察觉自身夜间呼吸异常，往往由家庭成员最先发现。其中约94.5%的病例属阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。

典型症状包括严重鼻鼾、呼吸中止、日间过度嗜睡及晨起头痛。若长期未获治疗，身体各器官会因反复缺氧而受损：显著增加高血压、心律不整、心脏衰竭、中风、认知功能下降、忧郁症及焦虑症等风险，亦与青光眼、勃起功能障碍及多种癌症风险上升有关。日间嗜睡更大幅提高交通意外及工伤风险，这使得OSA不仅是个人健康议题，亦是严重的公共安全隐患和经济负担。

临床上，睡眠窒息症可分为阻塞性（上呼吸道塌陷）、中枢性（呼吸中枢调控异常）两大类型。诊断主要依靠多项生理睡眠检查或家居睡眠测试。治疗以生活方式调整（减重、侧卧睡姿）、持续正压呼吸机（CPAP）为一线方案，合并肥胖者可辅以替尔泊肽等药物，必要时可考虑口腔矫正器或手术治疗。

全球30至69岁成人中约十分之一患有OSA，估计患者总数接近十亿人；65岁以上长者患病率更高达30%。然而，高达80%至92%的中重度患者未被诊断，构成重大的全球公共健康难题。

<image>

## 分类

### 阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）

儿童阻塞性睡眠呼吸中止症请参见：阻塞性睡眠呼吸中止症

阻塞性睡眠呼吸中止症（Obstructive sleep apnea，OSA）占整体病例 约94.5%。其病理机制为睡眠期间喉咙附近软组织松弛，导致上呼吸道塌陷；即便大脑已发出正常的吸气指令，气流仍因物理阻塞而无法通过。

### 中枢性睡眠呼吸中止症（CSA）

中枢性睡眠呼吸中止症（Central sleep apnea，CSA）较为少见，占约5.5%。其成因在于呼吸中枢无法正常发出吸气指令，导致呼吸事件发生时，患者的胸腹部缺乏明显或有效的呼吸努力，显示大脑并未尝试启动呼吸。

部分OSA患者在接受持续正压呼吸机治疗初期，因气道阻塞解决后的过度换气或压力设定过高，进而诱发呼吸驱动抑制，这种情况被称为治疗诱发型中枢性睡眠呼吸中止症（TECSA）。此类状况的发生率约在 5% 至 15% 之间，且部分患者可自行缓解。

## 症状和病征

由于睡眠呼吸停顿多发生在无意识状态下，患者自身难以察觉，相关症状往往由家庭成员率先发现。及时识别严重鼻鼾与日间嗜睡等警讯，是防止器官长期损伤及早期介入的关键。

### 阻塞性睡眠呼吸中止症

OSA最典型的临床表征包括：严重鼻鼾、日间极度嗜睡以及显著的病理性疲劳。由于睡眠中频繁出现气道塌陷引发的血氧浓度下降，患者常在晨起时感到头痛、头晕，并伴随口干或喉咙痛，这主要是由于睡眠中长期张口呼吸及用力鼻鼾导致黏膜干燥所致。

呼吸中止后，患者常会随之出现喘气或惊醒，这是人体因应气道阻塞的正常保护性反射。然而，长期因反复惊醒导致的睡眠障碍与阿兹海默症，可能进一步诱发觉醒机制的异常，表现为觉醒障碍，如意识模糊的觉醒、梦游或异睡症。

### 中枢性睡眠呼吸中止症

相较之下，CSA的临床表现较为隐晦，较少出现剧烈鼻鼾或喘气惊醒。患者的主要问题在于呼吸节律不稳，常因无法维持平稳的呼吸模式而导致睡眠频繁中断。在严重的心脏衰竭患者中，CSA可能呈现潮式呼吸的特征，即呼吸深度由浅入深、再由深入浅，最终出现呼吸中止的循环周期。

### 阻塞性与中枢性之共同表现

两类患者均可能因长期睡眠障碍与阿兹海默症而出现认知功能与情绪层面的共同症状。在认知方面，常表现为注意力不集中、短期记忆力衰退、思维反应变慢及执行功能障碍；在情绪方面，则容易出现易怒、焦虑及抑郁等困扰。

## 风险因素

### 阻塞性睡眠呼吸中止症

OSA的主要风险因素包含肥胖及颈部脂肪堆积、颚骨结构异常如下颚后缩或上颚狭窄、咽喉管腔狭窄，以及扁桃腺与舌头肥大等上呼吸道解剖问题。性别与年龄亦是关键因素，男性及 40 岁以上或更年期后的女性风险较高。

此外，不良生活习惯如吸烟、饮酒，以及使用镇静剂、安眠药或肌肉松弛剂等药物，皆会加剧气道阻塞风险。其他潜在疾病如甲状腺功能低下症、糖尿病、肢端肥大症或相关家族病史，亦可能增加发病几率。

### 中枢性睡眠呼吸中止症

CSA则常与神经调控异常、高龄或潜在系统性疾病密切相关。其风险因素涵盖心血管疾病，特别是伴随潮式呼吸的心脏衰竭及心房颤动，以及与中风、脊髓损伤、肌萎缩侧索硬化症或其他神经肌肉疾病相关的神经系统损伤。此外，高龄、长期服用抑制呼吸中枢的药物、肾功能不全，或处于高海拔环境等，均可能引发中枢性呼吸调节功能异常。

## 流行病学

阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）是一种全球性的公共卫生挑战。根据2019年发表于《刺胳针呼吸医学》的大型跨国流行病学分析，全球30至69岁的成年人口中，约有9.36亿至10.1亿人患有不同程度的OSA，占该年龄层总人口的约10%，中重度为约4.5%。

### 区域差异

中国的患病人数高达约 1.76 亿，居全球首位，其中需积极治疗的中重度患者超过 6600 万。然而，受限于公众对疾病认知不足，患者主动就诊率不足 3%，整体诊断率低于 1%。

### 年龄与性别差异

随着人口老化，65 岁以上长者的患病率显著上升，高达 30%。性别分布上，男性患病率约为女性的 2 倍；研究指出，此差异与男性倾向将脂肪累积于颈部与上半身有关。女性于更年期后，因失去雌激素与黄体素对呼吸道肌肉张力的保护作用，患病风险显著上升，患病率逐渐趋近于同龄男性。

### 儿童发病趋势

儿童亦面临相关风险。多数研究显示，儿童 OSA 的整体患病率约为 1% 至 4%。针对学前儿童的临床数据则显示，中重度 OSA 的患病率介乎 1.8% 至 6.4%。随着全球儿童肥胖率上升，相关发病率呈上升趋势。

### 未来预测

2025年发表于《刺胳针呼吸医学》的一项建模研究预测，在人口老化及肥胖率上升的影响下，到2050年美国30至69岁成年人口中，OSA（呼吸暂停低通气指数 ≥ 5）的患病率，相较于2020年的34.3%上升至46.2%的相对增长，相当于约7660万人受影响。

## 病理机转

### 阻塞性睡眠呼吸中止症

OSA 通常由多种因素共同引起，可分为解剖异常与功能失调两大范畴。在解剖因素方面，患者常因咽喉结构狭窄、软颚下垂、扁桃腺肥大或颅面结构异常，导致上呼吸道物理空间受限，增加了气道塌陷的风险。

非解剖因素则涉及三大关键机制：首先是咽喉扩张肌功能低下，导致睡眠期间维持气道张力的肌肉张力显著下降；其次是环路增益过高，即呼吸系统的反馈调节过于敏感，对于血液气体浓度的细微波动反应剧烈，这种过度修正反而导致了呼吸节律的不稳定。最后则是觉醒阈值过低，使大脑在侦测到轻微气道狭窄时便过早触发觉醒反应，破坏了睡眠的连续性，进而形成恶性循环。

在生理循环上，当呼吸中止发生，体内二氧化碳浓度升高（高碳酸血症），化学感受器侦测后会促使大脑短暂觉醒以恢复气道张力，形成“阻塞—缺氧—觉醒—再入睡”的反复循环。这种反复的觉醒过程导致睡眠障碍与阿兹海默症，即睡眠结构频繁中断，无法维持连续完整的睡眠周期，并会显著压缩深睡期与快速动眼期（REM）的睡眠时间。

#### 病理生理机制

免疫失调、慢性发炎及自律神经失调：OSA患者反复呼吸中止导致间歇性缺氧及高碳酸血症，前者引起血氧浓度骤降，后者则因二氧化碳潴留而刺激交感神经。缺氧—再氧合的循环产生大量活性氧，引发氧化应激，进而损害细胞免疫功能，并导致血管内皮功能障碍及动脉硬化。间歇性缺氧更透过激活 NF-κB 信号通路与 NLRP3 炎症小体，推动免疫细胞的功能性重塑。这种生理压力进一步触发全身性免疫失调与慢性发炎，临床表现为高敏感度C反应蛋白等炎症标记物升高。与此同时，睡眠障碍与阿兹海默症造成的皮质觉醒反应，会诱发交感神经长期亢进与迷走神经功能受抑制，导致自律神经失衡。这种由免疫系统持续激活引起的慢性发炎状态，结合内皮功能障碍及自律神经失衡，共同构成 OSA 引发多系统器官损害与共病的核心病理基础。

### 中枢性睡眠呼吸中止症

CSA的病理核心在于呼吸中枢发出的指令异常，而非气道物理结构的阻塞，其发病机制主要分为呼吸调节不稳定与中枢神经调节受损两大类。

首先，因高环路增益，呼吸调节系统不稳定，在慢性充血性心脏衰竭患者中最为常见。其病理链在于心肺郁血刺激肺部迷走神经，诱发代偿性的过度换气，导致血中二氧化碳浓度低于呼吸阈值（即低碳酸血症）；这种状态会反过来抑制呼吸驱动，直至二氧化碳浓度回升至阈值以上，呼吸才会重新启动。此种反复的呼吸动力波动，即呈现为典型的潮式呼吸。

其次，中枢神经调节功能的直接损伤，通常与神经系统退化、脑干病变、严重脊椎侧弯或神经肌肉疾病密切相关。

## 诊断方法

在进入正式医疗诊断前，临床评估的第一道防线往往建立在系统性的筛查之上，旨在从广大群体中识别出潜在高风险患者。

### 问卷筛查

问卷筛查是诊断流程的起点。临床上常将多种结构化问卷搭配使用，透过多维度交叉评估，以提升筛查精确度并有效降低假阳性率：

- STOP-BANG 问卷：初筛首选工具。敏感度极高，主要透过鼻鼾、高血压、BMI、年龄、颈围等生理特征进行快速评分。
- Epworth 嗜睡量表（ESS）：量化主观日间嗜睡。评估患者在日常情境中的瞌睡倾向，反映睡眠碎片化对日间功能的影响。
- NoSAS问卷：客观指标加权。专注于颈围、BMI、年龄、鼻鼾及性别等临床数据的加权计分。
- 柏林问卷：风险分层与共病评估，着重评估鼻鼾频率、日间疲劳以及是否合并高血压，借此进行多维度风险分层

<image>

### 智能诊断与个人化筛查

随着穿戴式技术与人工智能的演进，睡眠呼吸中止症的筛查工具已由传统的实验室监测，转向多样化的居家监测方案。

目前的筛查手段主要分为消费级穿戴设备与专业 AI 驱动的分析算法。消费级设备如指夹式脉搏血氧仪、智能手表、智能指环（如倍灵指环）及软性皮肤电子感测器，透过持续追踪心率变异性、动脉血氧饱和度及呼吸声等指标，为潜在患者提供初步风险评估。

根据美国睡眠医学会（AASM）的临床立场，上述穿戴式设备目前仍定位为“风险筛查工具”，其临床数据尚不足以完全取代多项睡眠生理检查（PSG）作为诊断标准。

在专业诊断领域方面，AI技术将进入大型基础模型时代，显著提升了医疗决策的精确度。以史丹佛大学团队于 2026 年发表的SleepFM多模态睡眠基础模型，能够从单一晚间的睡眠记录中提取高维度生理表征。这不仅实现了自动化睡眠分期与 OSA 严重度分类，更具备预测超过 130 种长期疾病风险的潜力，惟目前仍处于研究阶段。此外，Transformer 架构的深度学习模型透过单导联心电图（ECG）或光体积变化描记图法（PPG）分析，其准确度亦正快速向 PSG 标准靠拢，标志着睡眠医学诊断技术将进入了数据驱动的新纪元。

### 家居睡眠测试（HSAT）

家居睡眠测试（Home Sleep Apnea Testing，简称 HSAT）是诊断OSA的重要工具。考虑到多项生理睡眠检查往往费用高昂，且在公立医疗体系中面临较长的轮候时间，对于临床上高度怀疑患有中重度 OSA 且无复杂合并症的患者，HSAT 成为了一种高效且便捷的确诊替代方案。

HSAT 的核心价值在于透过居家环境下的生理监测，捕捉真实睡眠状态。常见的技术包括周边动脉张力（PAT）检测，此技术透过指尖探头侦测血管张力，结合心率、血氧及体位变化来推算呼吸紊乱事件，相较于仅依靠血氧监测的设备，能更全面地反映睡眠结构的完整性。另一项技术则是脉搏传导时间（PTT）分析，透过测量心电图与脉搏波之间的时间差，间接量化呼吸努力度，这对于区分阻塞性与中枢性的呼吸中止事件具有显著优势。

相较于实验室检查，HSAT 最大的优势在于操作简易，患者能在熟悉的居家床铺上完成检查，数据往往更能反映日常睡眠模式。此外，研究显示这些数据亦可用于指导持续正压呼吸机（CPAP）的参数设定，从而提升患者的治疗依从性与成效。

然而根据美国睡眠医学会（AASM）的临床建议，HSAT 检测结果必须经由具备睡眠医学专业背景的医师严格解读。若检测结果呈阴性或数据质量不足，而患者临床症状依然显示高度疑似患有 OSA，则必须进一步安排完整的 PSG 检查以进行最终确诊。

### 多项生理睡眠检查（PSG）

<image>

多项生理睡眠检查（Polysomnography，PSG）被视为临床黄金标准。在检查过程中，医疗人员会运用多种精密仪器，同步监测患者睡眠期间的生理数据以进行综合分析。首先，透过脑电图、眼电图、下颏肌电图，检查能准确分析患者的睡眠分期及微觉醒频率，以评估整体的睡眠结构。其次，在呼吸功能监测方面，会利用口鼻气流感应器（如热敏电阻或压力传感器）侦测呼吸气流，并结合胸腹呼吸运动纪录，从而有效区分呼吸中止的类别。最后，检查亦包含脉搏血氧仪与心电图监测，用以持续纪录血氧饱和度的变化及心率的波动情况。

睡眠技师与专科医师会根据PSG数据量化呼吸中止低通气指数或呼吸紊乱指数以确立诊断。若患者获处方CPAP治疗，会进一步安排睡眠技师与专科医师进行的呼吸机压力定压测试，以确定最适合的治疗压力数值。

针对诊断困难或评估外科治疗方案的患者，医师可能进一步安排药物引导睡眠内窥镜检查（DISE）或动态上呼吸道磁力共振扫描（Dynamic MRI），以精确辨识呼吸道塌陷的位置与解剖形态，从而制定个人化的治疗策略。

### 临床筛检指引

目前缺乏对无症状成年人进行常规筛查的证据，但针对安全敏感的高风险职业（如司机、飞行员、军人等，盛行率达 26%–70%），专家共识强烈建议采取积极的筛查与教育措施。针对高风险住院患者，AASM 则建议在完整管理路径下进行评估。

## 诊断标准

<image>

<image>

诊断门槛结合了客观的呼吸紊乱数据（AHI/RDI）与临床表现，旨在将症状与客观生理指数挂钩，从而准确划分疾病的严重程度。

### 定义

根据美国睡眠医学会（AASM）的现行标准，呼吸事件的定义如下：

- 呼吸中止：气流减少 ≥ 90%，且持续时间 ≥ 10秒
- 低通气：气流减少 ≥ 30%，持续时间 ≥ 10秒，并伴随血氧下降 ≥4%（或 ≥3%且出现皮质觉醒）
- 呼吸努力相关觉醒（RERA）：气流减少未达低通气标准，但呼吸努力增加导致睡眠中断或觉醒，为呼吸紊乱指数考虑因素

呼吸努力是指呼吸期间胸腹部肌肉为克服气道阻力，而额外增加的收缩力度。

上述各类呼吸事件汇总，可得出以下两个用于诊断和评估严重程度的关键综合指数：

呼吸中止低通气指数（AHI）：指每小时睡眠中，发生呼吸中止和低通气的总次数。

计算公式为：（呼吸中止次数 + 低通气次数）÷ 总睡眠时间（小时）

呼吸紊乱指数（RDI）：指每小时睡眠中，发生呼吸中止、低通气及RERA的总次数。

计算公式为： AHI + （RERA次数 ÷ 总睡眠时间（小时））

根据国际睡眠障碍AASM分类，OSA的诊断有“客观数据检测”与“临床表现”两大范畴，若每小时呼吸事件少于此临床门槛，不论症状如何，均不诊断为 OSA：

### 临床表现（符合其中一项即可）

有症状者：以阻塞性事件为主，AHI 或 RDI≥ 5 次／小时，且伴有以下至少一种临床表现或共病：

- 日间过度嗜睡、睡眠质素不佳、疲劳或失眠
- 睡眠期间出现屏气、喘息或窒息感
- 家庭成员观察到患者严重鼻鼾或呼吸中断
- 已确诊患有以下至少一种相关共病：高血压、冠状动脉疾病、中风、心脏衰竭、心房颤动、二型糖尿病、情绪障碍或认知障碍

无症状者：以阻塞性事件为主，AHI或 RDI ≥ 15 次／小时

#### 严重程度分级（以 AHI或RDI为准）

程度｜AHI或RDI

轻度｜≥ 5, < 15

中度｜≥ 15, < 30

重度｜≥ 30

临床上主要依据每小时出现呼吸中止及低通气的次数来评估其严重程度：

轻度： 5 ≤ AHI或RDI < 15 次／小时

中度： 15 ≤ AHI或RDI < 30 次／小时

重度： AHI或RDI ≥ 30 次／小时

### 诊断注意事项与鉴别评估

在临床诊断过程中，必须考量OSA在不同夜晚间的表现差异。由于 OSA 的严重程度深受睡姿、饮酒习惯与整体睡眠品质影响，单一晚上的监测结果可能无法完整反映患者的真实病况。对于临床高度怀疑但指标处于临界值的患者，采取连续多晚的监测策略能有效提升诊断精确度。

鉴别诊断方面，肥胖肺换气不足症候群虽常与中重度 OSA 合并，但其病理特征在于清醒状态下即存在高碳酸血症，临床诊断需依赖动脉血气分析以精准区分，避免因治疗策略失误而延误病情。

此外，目前国际间的诊断标准尚存差异，例如AASM标准与欧洲睡眠研究学会及各国指引之间并未完全统一，这使得不同体系下的 AHI 或 RDI 数值在跨国对比时，需留意其参考依据。

### 其他辅助评估指标

为了弥补仅依赖 AHI 指标的局限性，临床上常会引入多项辅助评估指标以更精确地掌握患者的病情。

血氧下降指数（Oxygen Desaturation Index， ODI）：记录每小时睡眠中血氧饱和度下降 ≥3% 或 ≥4% 的次数。ODI 可更直接反映间歇性缺氧的负荷程度，部分研究显示其预测心血管不良结局的能力优于 AHI。惟 ODI 无法区分阻塞性与中枢性事件，亦未能计入不伴显著血氧下降的呼吸事件。

快速动眼期AHI（REM-AHI）：单独计算REM睡眠期间的 AHI。部分患者整体 AHI 未达诊断标准，但 REM-AHI 明显升高，此类患者同样可出现显著日间嗜睡。惟目前 REM-AHI 尚未有独立的诊断阈值。

低氧负荷（Hypoxic Burden）：综合计算呼吸事件相关血氧下降的深度、持续时间及频率，以量化睡眠期间的缺氧总量。较 AHI 更能全面反映缺氧的生理压力，在预测心血管死亡率方面表现出更高的灵敏度。目前学术界正致力于标准化其计算公式。

### 中枢性睡眠窒息症的诊断条件

CSA 的客观诊断门槛同样要求 AHI或 RDI ≥ 5 次／小时，PSG监测中枢性呼吸中止事件的次数必须占总呼吸事件的 50% 以上。这是将其与 OSA 区分开来的最核心指标。

## 治疗

OSA的治疗方案采取高度个人化策略。临床医师会依据患者的解剖结构（阻塞位置）、病理生理内型（特定病因）、病情严重度（AHI）、肥胖指数（BMI）及并发症状况，制定阶梯式与多元化的治疗路径。

### 阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）治疗选项

治疗类别｜治疗选项｜核心机制｜适用对象

行为改善｜生活方式调整｜减重、侧卧、戒烟酒｜轻至中度 OSA、共病改善

口腔肌肉功能训练｜口咽肌肉运动｜强化上呼吸道肌肉张力｜轻中度、无法耐受CPAP、辅助巩固

呼吸机治疗｜CPAP / APAP / BPAP｜机械性气道支撑｜中至重度 OSA（一线首选）

口腔矫正器｜MAD / 舌保持装置｜下颚或舌体前移扩张气道｜轻至中度或无法耐受 CPAP 者

手术治疗｜多层次睡眠外科｜气道物理扩张｜结构异常者、仪器治疗失效者

神经刺激｜舌下神经刺激术｜电生理讯号驱动肌肉｜中重度、无法耐受 CPAP 者

药物治疗｜替尔泊肽｜代谢调节与减重｜合并重度肥胖与代谢问题者

### 中枢性睡眠呼吸中止症（CSA）治疗选项

治疗类别｜治疗选项｜核心机制｜适用对象

病因管理｜药物调整 / 心衰竭治疗｜稳定心肺功能与循环｜心脏衰竭、潮式呼吸患者

呼吸机治疗｜ASV｜实时监测并补偿呼吸节律｜潮式呼吸、CSA 并发症

神经刺激｜膈肌起搏术｜电脉冲驱动横膈膜收缩｜呼吸中枢调节受损者

药物治疗｜碳酸酐酶抑制剂｜调节血液酸碱值提高呼吸驱动｜难治性 CSA、高海拔诱发者

### 行为与生活方式改变

多数轻度至中度OSA患者可透过生活方式的调整显著改善症状，而免于接受仪器或手术治疗。

#### 改变睡姿

超过一半的OSA患者存在姿势因素，仰卧时病情会明显加重。侧卧是简单有效的治疗方式。“体位治疗装置”（例如背部穿戴式震动提示器）亦有辅助效果，临床研究显示对姿势性OSA有良好效果。

#### 减重

体重过重是OSA最重要的可修正危险因素之一。研究显示，体重下降5–10%即可显著降低呼吸暂停指数（AHI）。更具体的量化数据来自一项针对退伍军人的研究：BMI每下降1点（约5–8磅，视乎身高而定），AHI平均下降6.2%；若患者BMI介乎25至40之间，效益更为显著，BMI每下降1点，AHI可下降7.1%。研究者将此简化为：每减7磅体重，AHI预期下降7%。这意味着体重控制对改善睡眠窒息症具有明确且可量化的临床效益。

若患者合并肥胖肺换气不足综合症（OHS），则需减重达25–30%方能有效缓解症状，部分患者或需考虑减重手术以达至此目标。即使是非肥胖患者，若存在局部脂肪堆积（如颈围较大），适度减重仍有机会改善上呼吸道通畅度，但效益通常较肥胖患者为低。

#### 运动训练

运动训练可作为OSA的辅助非药物治疗，其效益并非仅来自减重。一项统合分析显示，结合有氧运动与阻力训练的结构化运动方案，可显著降低OSA患者的AHI；然而，单独进行有氧运动则未见显著效果，提示复合式运动较单一运动模式更具治疗潜力。

其作用机制包括：强化上呼吸道扩张肌（如颚舌肌）的力量与耐力，直接提升气道稳定性；减少睡眠时颈部体液积聚，减轻对气道的物理压迫；提高觉醒阈值，稳定睡眠结构；以及降低系统性炎症与氧化应激水平。此训练应在专业人员指导下进行，确保动作正确与安全。

#### 其他

戒烟、戒酒、避免使用镇静安眠药。烟草会引起呼吸道黏膜炎症水肿，而酒精及镇静药物则会过度放松咽喉肌肉，加剧气道塌陷。

### 口腔肌肉功能训练

口腔肌肉功能训练（Orofacial Myofunctional Therapy, OMT）是一种非侵入性的辅助治疗方法，针对舌头、软颚及咽部肌肉进行特定运动训练，以强化这些肌肉在睡眠期间维持气道开放的张力。有研究显示，OMT能有效降低AHI，并改善日间嗜睡及睡眠质素，尤其适合轻中度患者、无法适应CPAP治疗的人士，或在接受手术或CPAP治疗后作为辅助角色，巩固整体效果。此训练须由言语治疗师或物理治疗师指导进行，确保动作正确及安全。

### 仪器治疗

对于中度至重度患者，仪器治疗是目前公认的临床一线首选方案。

#### 正压呼吸机（PAP）

<image>

<image>

正压呼吸机（PAP）属于无创正压通气（NPPV）的一种，是治疗该症最为常见的一线方案。其运作原理是透过患者佩戴的面罩或鼻罩，将加压气流输送至上呼吸道，以机械性压力撑开塌陷的组织。

根据压力输送模式的不同，临床上主要分为三种装置：持续正压呼吸机（CPAP）提供恒定的固定压力；自动正压呼吸机（APAP）则能根据感测到的气流阻力，实时自动调整压力；而双相正压呼吸机（BPAP）则是针对吸气与呼气提供不同的压力支持，特别适用于合并肺部功能障碍的患者。

尽管 CPAP 是标准治疗，但全球患者的长期依从性仅约 40% 至 60%，主要障碍包括面罩不适、设备运作噪音及携带不便。临床研究显示，提升依从性至关重要：针对每晚使用时间 ≥4 小时的患者，主要心血管不良事件风险可显著降低 30% 至 50%。对于因鼻塞导致不耐受的患者，可辅助使用外用鼻喷剂，显著改善鼻腔通畅度与治疗耐受性。

#### 自适应伺服通气呼吸机（ASV）

自适应伺服通气呼吸机（Adaptive Servo-Ventilation，ASV）是一种进阶的无创正压呼吸机，主要用于治疗CSA。其运作机制在于实时监测患者的呼吸深度与节律，动态调整吸气压力以稳定呼吸周期，特别适用于对抗潮式呼吸。

2025年AASM发布的临床实践指引，条件性建议将ASV用于多种病因引起的CSA。然而，临床上须根据左心室射血分数（LVEF）进行严格分层：LVEF 介乎 30% 至 45% 者，仅建议于具备相关经验的专科中心展开治疗；LVEF 低于 30% 者，则只应在纾缓治疗的框架下作个别评估，并可考虑其他通气支持或药物治疗。

#### 口腔矫正器

对于轻度至中度OSA患者，或无法耐受持续正压呼吸机（CPAP）治疗者，口腔矫正器（俗称“止鼾器”）是临床上主要的替代方案。目前市面上最常见的类型为下颚前移夹板（Mandibular Advancement Device， MAD），其设计透过客制化牙套将下颚强制维持于前方位置，借此带动舌根前移，以扩张上呼吸道并防止睡眠期间的塌陷；该装置通常需由具备睡眠医学专业的牙医师进行评估与制作。

此外，针对下颚结构正常但存在显著舌根后坠问题的患者，临床上亦有舌保持装置可供选择，该装置利用吸力将舌头固定于口腔前方，进而避免其阻塞呼吸道。相关技术亦持续发展，例如 CARE 矫正器，其设计结合了前移下颚与扩张上颚骨的功能，旨在增加患者的鼻腔容积。尽管初期数据显示该装置具备治疗潜力，但由于缺乏长期的临床追踪证据，医学界目前对其纳入常规治疗地位仍持谨慎态度。

#### 其他仪器治疗

鼻腔呼气末正压通气（NPAP）及口腔负压疗法效果较有限，仅适用于特定轻度患者。

### 手术治疗

<image>

当患者经医师评估无法耐受或拒绝CPAP及口腔矫正器时，可考虑手术介入。现代睡眠外科强调多层次手术策略，即同时处理上呼吸道中多个塌陷部位，其整体疗效显著优于单一部位手术。

手术前评估与个人化规划：手术方案须高度个人化。临床上建议进行药物引导睡眠内窥镜检查 （DISE），即在药物镇静状态下使用纤维内视镜实时观察气道塌陷形态；动态上呼吸道磁共振成像 （Dynamic MRI）应用于临床，可在更接近自然睡眠状态下精准定位病灶。

#### 鼻部与咽喉手术

鼻部手术（如鼻中隔成形术、下鼻甲缩减术）虽对AHI的直接改善有限，但能有效改善鼻塞，从而提升患者CPAP的依从性。针对软颚及咽喉，常见手术包括扁桃腺切除及悬雍垂腭咽成形术。此外，微创软腭植入（俗称“软腭止鼾支架”植入）透过置入微型编织条增加软颚组织刚性、减少震颤，适用于轻中度 OSA 或严重打鼾患者。此类手术通常效果中等，临床上常建议进行合并层次治疗。

#### 高阶微创与细胞损伤物理疗法

现代睡眠外科已从传统切除术演进至微创技术，并广泛引入机械手臂与物理疗法。经口机械辅助手术（TORS）透过达芬奇机械手臂系统，运用影像放大与机械手臂操作功能，协助外科医师在狭窄的咽喉部位进行切割，主要用于改善传统器械较难处理的舌根部阻塞问题。

冷冻消融术（如 Cryosa 系统）属于物理疗法的一种，透过低温探头作用于软腭或舌根等软组织。依据初期临床经验显示，此类物理疗法对周边组织的侵入性相对较低，在术后修复与减少组织纤维化方面可能具有潜在优势，并正在临床试验中评估其长期对于减少气道阻塞的临床价值。

#### 舌根与颚骨手术

针对舌根后坠引发的阻塞，临床上可采用、舌悬吊术或舌骨悬吊术等进行治疗。若需最大幅度地扩张后气道空间，颚骨前移术被视为中重度 OSA 手术治疗中效果最显著、成功率最高的选项，惟因手术涉及骨骼调整，创伤程度相对较大。此外，针对上颚狭窄患者，可透过牙颚矫正进行快速腭扩张。成人患者若需采行此疗法，则须配合“微型植体辅助”方式，惟对于高龄患者而言，该术式之治疗效果通常较为有限。

#### 其他治疗方式

射频烧灼术运用低温射频能量导致组织凝固性坏死，愈合后的组织纤维化收缩能有效减少气道震颤与塌陷。至于气管切开术，虽在医学史上是首个能有效根治 OSA 的术式，但因其手术创伤巨大且严重影响日常生活品质，现代医学仅将其视为其他治疗均告失败、且患者伴随严重并发症时的最后救命手段。

### 神经刺激治疗

刺激舌下神经术运用植入式设备，于患者吸气时侦测呼吸讯号，并同步轻微刺激舌下神经，使舌体前移以扩张气道。专门用于治疗中重度 OSA 且无法耐受 CPAP 的患者。临床试验数据显示，对治疗有反应的患者，AHI平均可下降约 65% 至 70%，显著改善日间嗜睡程度与整体生活品质。

次世代双侧舌下神经刺激术采用无电池、无导线设计，透过外部贴片进行供电，不仅简化了手术程序（毋需定期更换电池），且具备 MRI 兼容性，方便患者进行后续的影像检查。其临床有效率约为 63.5%，特别值得关注的是，该技术可能适用于传统手术较难处理的颚部同心圆塌陷（Concentric Collapse）型患者。

透过植入横膈膜节律器，有节奏地向膈神经施加电脉冲以驱动膈肌收缩。主要用于CSA，协助患者恢复规律的呼吸节律。

### 药物治疗

尽管目前医学界尚未开发出单一的治愈性药物，但随着精准医疗的发展，药物治疗正逐渐成为睡眠呼吸中止症多模态治疗方案中不可或缺的组成部分。

在代谢相关治疗方面，替尔泊肽于 2024 年 12 月获得FDA批准，作为中至重度肥胖型患者的减重辅助疗法。临床试验数据显示，经 52 周的疗程后，患者体重平均可下降 17% 至 20%，呼吸紊乱指数亦随之降低 55% 至 63%。此外，替尔泊肽已被证实能有效改善心血管风险因子，包括降低收缩压、减少高敏 C 反应蛋白等发炎指标，并降低患者的低氧负荷，是目前代谢型患者的重要介入手段。

另一方面，虽然司美格鲁肽尚未被美国食品药物管理局直接核准为睡眠呼吸中止症的专属治疗药物，但临床证据显示，该药物能显著改善肥胖型患者的病况。透过持续的代谢调节，患者的呼吸紊乱指数呈现显著且持久的下降趋势，使其成为肥胖合并代谢性睡眠呼吸中止症患者在多模态管理中的重要临床工具。

#### 其他研究中药物

目前针对睡眠呼吸中止症的药物治疗正处于积极研发阶段，尚未成为国际睡眠医学指引所推荐的标准疗法，其临床应用仍须经医师严格评估与监测。现阶段的药物研发主要聚焦于以下三个方向：

首先是提升上呼吸道肌肉的张力与稳定性，目的在于透过药物强化咽喉肌肉收缩力，进而防止睡眠期间的气道塌陷。目前代表性的复方药物为 AD109（由阿托莫西汀与Aroxybutynin组合而成）已进入临床试验后期。

其次是透过代谢调节与体重管理来缓解症状。以GLP-1 受体激动剂为代表的药物，透过强效的体重控制机制，可有效减轻颈部及咽喉周围的脂肪组织负荷，从而间接降低气道塌陷的风险。

最后则是针对中枢性睡眠呼吸中止症（CSA），致力于稳定呼吸中枢驱动。例如碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺或试验中的 IHL-42X），其原理是透过调节血液酸碱值，刺激呼吸中枢并提高其对二氧化碳的敏感度，借此稳定呼吸节律。

### 基于内型的精准治疗

传统“一刀切”的治疗模式正向精准医疗过渡。OSA为高度异质性疾病，临床上根据解剖结构狭窄、呼吸中枢不稳定、觉醒阈值过低，以及上气道肌肉反应性不足等四项核心生理机制进行内型分析，借此选择针对性的治疗方案已成为国际研究热点。美国胸腔学会在2025年的官方研究声明中，将推进基于内型的个性化诊疗作为未来优先方向。

在精准化治疗的实践上，AI 技术在此实践中发挥了关键作用：一方面，史丹佛大学开发的 SleepFM 模型透过多模态数据分析，能精准识别患者的生理内型，为治疗方案提供科学依据；另一方面，透过电脑断层（CT）结合 AI 流体动力学模拟，医师能精确定位气道阻塞点，从而为解剖结构狭窄型的患者制定微创方案，大幅降低手术失败率。

## 并发症与共病

OSA若长期未获治疗，将引发多系统的并发症，并与多种慢性疾病形成复杂的共病关系。这些病理变化主要源于间歇性缺氧、睡眠碎片化及慢性发炎反应，进而导致全身性的器官损害。

系统 / 范畴｜并发症与风险

免疫系统｜免疫功能削弱

心血管系统｜内皮功能障碍、晨起高血压、顽固性高血压、冠心病、心律不整、心肌梗塞、心脏衰竭、心房颤动、心源性猝死风险

神经心理系统｜认知功能下降、脑白质病变、阿兹海默症风险、忧郁症、焦虑症、中风、疾病感知与内感受缺陷

代谢与内分泌系统｜血脂异常、胰岛素阻抗

泌尿与生殖系统｜慢性肾损伤、夜间频尿、勃起功能障碍

眼科及耳科｜青光眼、视网膜病变、感觉神经性听力损失、前庭功能障碍（半规管、球囊及椭圆囊功能异常）

癌症风险｜甲状腺癌、膀胱癌、肾癌等多种癌症风险

其他｜围术期风险、全身性肌病变、骨质疏松症、胃食道逆流

### 心血管与代谢系统影响

心血管损害是 OSA 最严重的并发症之一。

在机械性压力方面，OSA患者在气道阻塞期间仍持续努力吸气，可产生-60 cm H₂O甚至以上的胸腔内负压。此剧烈负压会显著增加左心室跨壁压力，直接影响心输出量，并对心房壁造成反复机械性牵拉。这一过程被认为是OSA诱发心房颤动及促进心脏结构重塑的重要病理机转。

在化学性损伤方面，缺氧及再氧合过程诱发的氧化应激，会导致血管内皮功能障碍及动脉硬化，显著增加多种心血管系统疾病的发生风险。长期缺氧亦会引发肺血管重塑与肺高压，进而加重右心室负担。OSA 也使心源性猝死风险显著升高。在排除传统因素后，夜间血氧饱和度绝对值下降 10%，心源性猝死的风险便增加 14%。

此外，OSA 与代谢紊乱密切相关，OSA 可加剧脂肪组织的作用，导致血浆游离脂肪酸水平异常升高，引发全身性脂毒性，进而干扰胰岛素讯号传递。临床上，患者常伴随胰岛素抵抗、血脂异常（表现为三酸甘油酯上升、高密度脂蛋白下降）。肥胖与 OSA 之间更存在恶性循环：间歇性缺氧会引发瘦素抵抗及饥饿素上升，增加食欲，而病理性疲劳则降低体能活动意愿，进一步加剧脂肪堆积。

除上述系统性影响外，OSA 患者亦常伴随勃起功能障碍，这主要源于血管内皮损伤与一氧化氮合成减少。在少数严重缺氧的案例中，呼吸中止引发的自主神经调控异常，可能导致血管迷走性晕厥。

### 神经心理与认知影响

长期缺氧与睡眠碎片化会严重损害神经系统，造成脑白质病变，并导致海马体及前额叶等情绪与认知调控中枢的结构性损伤，负责记忆功能的乳状体体积平均缩小约 20%。患者临床表现常包括记忆力减退、注意力集中困难及执行功能障碍，长期增加阿兹海默症等神经退化性疾病的风险。

此外，交感神经长期亢进及下丘脑—脑下垂体—肾上腺轴（HPA轴）功能失调。缺氧会间接干扰血清素合成，削弱突触可塑性。在中枢层面，慢性间歇性低氧在下丘脑室旁核内引发神经炎症及氧化应激，进一步加剧情绪调节障碍。最终，患者罹患抑郁症与焦虑症的比率显著偏高。

值得注意的是，患者的疾病感知常与客观病情严重度脱节，这可能与岛叶等脑区受损导致的内感受缺陷有关。

### 泌尿、胃肠与其他并发症

在泌尿系统方面，夜间频尿是OSA的常见症状，其主因在于睡眠时气道阻塞引发的胸腔负压变化，促使心房利尿钠肽过度分泌，进而引发强烈利尿效应；长期而言，肾脏血流量灌注的不稳定亦可能导致慢性肾损伤。消化系统方面，患者常出现胃食道逆流，这主要与胸腔负压变化削弱下食道括约肌的张力有关。

OSA 对感官系统的影响亦不容忽视。研究显示，OSA 与视网膜病变及青光眼存在显著关联，其机制涉及多重生理干扰：交感神经过度活化与内皮功能障碍会减少视神经乳头的血液灌注；呼吸中止引发的高碳酸血症则会导致脑血管扩张及颅内压升高，进而干扰视神经轴浆流；同时，反复的氧化应激反应会直接损害视网膜神经节细胞。在耳科并发症方面，患者被发现有较高风险出现感觉神经性听力损失，这主要归因于耳蜗和内耳微循环供氧不足，导致耳蜗毛细胞受损与神经性损伤。除听觉损伤外，OSA患者的平衡系统同样受影响。客观检测显示，患者在半规管及耳石器（球囊、椭圆囊）功能上均明显差于常人，反映周边前庭系统出现广泛损伤，临床上部分患者会表现为眩晕。

在组织病理层面，OSA 可引发全身性肌病变，表现为肌肉纤维化、组织结构重塑及线粒体功能障碍，这些病理重塑多由长期氧化应激所致。影像学显示OSA患者竖脊肌增厚，惟与血氧饱和度及C反应蛋白呈负相关，提示可能为脂肪浸润所致之“假性肥大”而非肌力增强。流行病学上OSA与肌少症相关，遗传学研究亦提示可能存在因果关联，惟尚待前瞻性研究验证。

骨骼健康同样受到显著影响，OSA 患者罹患骨质疏松症的风险高达常人的 2.18 倍，且风险与睡眠呼吸中止的严重程度呈现显著的正相关。此外，肿瘤学研究显示，长期处于氧化压力与免疫失调的环境下，亦可能增加罹患甲状腺癌、膀胱癌及肾癌等癌症的风险。

最后，在临床实务上，OSA 患者的围术期管理至关重要。由于镇静或麻醉药物会进一步抑制上呼吸道肌张力，导致患者在术后极易发生严重气道阻塞，因此临床上须加强术前评估与术后密切监测，以降低围术期并发症的发生风险。

### 常见共病与临床关联

OSA不仅是独立的疾病，亦常与多种慢性疾患形成共病，展现出高度的病理相关性与双向影响。

在代谢与内分泌领域，OSA 与二型糖尿病存在深刻的双向关联；肥胖作为两者的共同上游风险因素，往往导致疾病相互加重。此外，代谢功能障碍相关脂肪性肝病亦常与 OSA 并存，两者共享胰岛素抵抗与慢性炎症机制，形成恶性循环。临床指引建议，针对合并肥胖或代谢症候群的 OSA 患者，应同步评估肝脏脂肪变性风险，以确保诊断与治疗的全面性。

在睡眠疾患领域，OSA 与失眠的共病状态（COMISA）尤为临床关注。此状态非单纯的症状叠加，而是两者互为因果、形成恶性循环的特殊病理机制。临床观察显示，COMISA 患者具备更沉重的疾病负担与更高的死亡风险。目前医学共识建议采纳失眠认知行为治疗（CBT-I）结合正压呼吸机（CPAP）作为核心管理方案，并不推荐使用可能抑制呼吸中枢的苯二氮䓬类药物。

此外，OSA 亦与多种其他系统疾病共存。例如OSA 与癫痫、慢性阻塞性肺病、炎症性皮肤病及各类神经退化性疾病（如柏金逊症）均表现出高度的共病率。这些疾病通常展现出显著的双向病理影响，治疗时需考虑各病症间的交互作用，以提升患者的生活品质与整体预后。

### 中枢性睡眠窒息症相关并发症

在临床影响方面，CSA与心脏衰竭的关联最为密切，两者互为因果：心脏衰竭令血液循环变慢，循环时间因此延长；肺部郁血则会刺激、引发过度换气。这两个机制会诱发CSA；而CSA所引发的间歇性缺氧与交感神经亢进，又会反过来进一步加重心脏的负荷。研究显示，夜间血氧下降的程度与心血管死亡率呈剂量依赖关系，因此CSA常被视为心脏衰竭患者预后不良的重要指标。

CSA 的危害延伸至神经与心律系统。CSA 可使新发心房颤动的风险增加两至三倍，并与认知功能受损存在显著关联。一项针对原发性 CSA 的长期追踪研究显示，患者在中位数 4.4 年内的死亡率可达 25%，多数死因指向心血管事件。尽管 CSA 引发代谢紊乱及高血压的证据强度目前尚不如OSA明确，但临床上已将 CSA 视为心血管病变与神经退化性疾病的重要早期警号。

## 预后

OSA经有效治疗后，其多系统损伤的预后主要可从组织病理可逆性与临床事件风险控制两个维度综合评估。

### 功能性障碍：普遍可逆

初期或轻度的OSA以功能性障碍为主，普遍可逆。日间过度嗜睡与病理性疲劳是最快消退的症状，反映睡眠结构重建对中枢神经觉醒系统的立即效益。

### 结构性改变：部分可逆

当病理进展至结构性重塑，组织完全复原变得困难，但治疗仍能带来重要的功能改善与进一步损伤阻断。

胃食管倒流与夜间频尿在早期属功能性，可迅速缓解；惟长期未治可演变为结构性损伤，如食道裂孔疝、下食道括约肌纤维化或膀胱壁肥大，属部分可逆。

代谢层面，早期胰岛素阻抗可在数周至数月内显著修复；然而，长期缺氧可导致脂肪组织纤维化、肝脏脂质代谢重塑及脂蛋白脂酶功能受损，即使有效治疗后，部分血脂指标如三酸甘油酯、高密度脂蛋白仍可能无法完全恢复正常。现有临床证据显示，强烈建议结合生活方式管理与必要药物以达最佳控制。

中枢神经系统方面，长时间缺氧会让海马体和前额叶的灰质萎缩，治疗后有机会恢复部分体积和认知功能，但未必能完全回到基线。相关情绪障碍恢复较缓慢，常需合并心理或药物支持。

心血管系统方面，血压可下降，左心室肥厚可部分消退；但血管硬化与心肌纤维化一旦形成则难以完全逆转。

肌肉系统中，治疗后线粒体功能与肌肉耐力通常可显著改善甚至接近正常化；已形成的肌肉纤维化与结构重塑则多为部分可逆，但若已出现大量胶原沉积，则难以完全逆转。

肾脏系统方面，早期功能性变化如肾血流动力学改善、微量蛋白尿减少通常可逆，但已形成的肾小球硬化或间质纤维化则难以完全逆转。勃起功能障碍的恢复程度同样取决于血管内皮损伤的可逆性与海绵体纤维化的进展阶段。骨骼系统中，治疗可阻断缺氧驱动的骨吸收，已流失的骨量能否补回则取决于是否联合药物治疗、生活方式及患者年龄。

### 终端器官损伤：不可逆但治疗目标转换

当细胞坏死及无功能纤维组织替代已发生，该损伤即为永久性。已发生的缺血性中风或心肌梗塞，其核心病灶为胶质疤痕或纤维疤痕。视网膜神经节细胞及内耳耳蜗毛细胞的凋亡，因该类细胞缺乏再生能力，可导致永久性视野缺损或感音神经性听力损失。

在此阶段，治疗目标从组织修复转向事件预防与残余功能保存。事件预防效果的证据强度需依患者表型而异，不宜作普适性宣称。

### 依从性：决定预后落点的关键变量

以上所有关于可逆性与事件预防的讨论，均以“长期有效治疗达标”为前提。然而，真实世界中，持续正压呼吸机的长期依从性（每晚使用≥4小时）仅约40%至60%。这意味着，同一位患者的实际预后，不仅取决于其进入治疗时的组织损伤阶段，更取决于其未来数十年每晚的佩戴行为。

因此，预后咨询的焦点不应仅是病理阶段的分类，更应包括对患者长期治疗行为轨迹的动态评估与支持。

### 结论

OSA对人体造成真实的、进行性的组织损伤，这是所有治疗行动的生物学基础。然而，判断治疗预后的标准，并非单一的组织复原程度，而是功能改善、事件预防与生活品质维护的综合体。早期介入价值最高；即使在已有永久性改变的阶段，有效且持续的治疗仍能提供显著的功能保存与生存获益。此获益的程度与性质需依患者表型、基线风险、共病及长期依从性进行严格个体化评估。

## 社会与经济

作为一种高盛行率的慢性疾病，睡眠窒息症不仅直接增加医疗负担，更透过事故风险、学业与工作效能的下降，对公共安全与经济发展造成深远影响。

### 意外风险

日间严重的嗜睡与认知疲劳会显著降低警觉性与反应速度，导致驾驶或操作机械时发生交通意外或工伤的风险明显高于常人。

### 家庭关系影响

巨大的鼻鼾会严重影响伴侣睡眠品质，长远可能损害家庭关系。

### 学业影响

临床证据表明，OSA 学生的学业成绩与疾病严重程度呈显著负相关。其背后机制包括夜间反复缺氧与睡眠障碍与阿兹海默症对注意力、记忆力及执行功能所造成的损害。

### 事业影响及社会经济损失

2026年《胸腔 (期刊)》期刊的大型研究估计，美国每年因OSA造成的生产力损失高达1802亿美元，英国则为42.2亿英镑。多项研究证实，OSA患者的缺勤比率较高、生产力较低，而日间嗜睡是工作表现下滑的主因。

## 历史

从神话传说到现代医学突破，睡眠窒息症的诊断与治疗技术经历了从被忽视到成为精准医疗研究重点的百年演进。

中枢性睡眠窒息症曾称“温蒂妮的诅咒”，源自德国神话中睡眠时遗忘呼吸的传说。

19世纪下半叶，医学文献开始描述OSA的典型症状。威廉·奥斯勒从狄更斯小说《匹克威克外传》获得灵感，提出“匹克威克综合症”一词形容肥胖嗜睡患者。1890年，美国神经学家塞拉斯·米切尔（Silas Mitchell）将此定义为一种特定睡眠障碍，惟当时医学界长期忽略此症，患者常被误诊为猝睡症。

1966年，亨利·加斯托（Henri Gastaut）等人首次以多项生理睡眠检查全面记录匹克威克综合症患者睡眠期间反复出现的呼吸中止现象，为后续研究奠定基础。1976年，克里斯蒂安·吉列米诺（Christian Guilleminault）团队正式提出“睡眠窒息症候群”这一医学术语，使其在医学分类中确立为一种独立疾病。

1981年，澳洲悉尼大学的科林·沙利文（Colin Sullivan）教授及其团队在《刺胳针》发表突破性研究，首次成功用持续正压呼吸机（CPAP）治疗五名OSA患者，此举不仅开创了非侵入性治疗的新纪元，亦推动了全球睡眠专科诊所的兴起。此后，为纪念此贡献，每年的 4 月 18 日被定为“世界睡眠呼吸中止症关注日”。

1993 年，著名的威斯康辛睡眠队列研究（Wisconsin Sleep Cohort Study）发表，首次精确记录了一般人群中 OSA 的高盛行率，正式将 OSA 定位为重要的公共卫生议题，标志着睡眠医学进入了流行病学与精准介入的新阶段。

随着临床病例的累积，2000 年代学界识别出复杂性睡眠呼吸中止症（CompSA），即现今的治疗诱发型中枢性睡眠呼吸中止症（TECSA），这一发现促使了自适应伺服通气（ASV）技术的革新。同时，为解决多项生理睡眠检查资源不足的问题，2010 年代起家居睡眠测试（HSAT）获得临床指引的广泛采用，标志着睡眠呼吸中止症的诊断由实验室走向社区化的历史里程碑。

## 外部链接

- 美国睡眠医学会
- 美国国家心肺血液研究所 – Sleep Apnea
- 英国国家健康服务体系 – Sleep apnoea
- 台湾睡眠医学学会

## 基本资料

- 医学专科：呼吸科、耳鼻喉科、睡眠学、牙科
- 症状：严重鼻鼾、呼吸暂停、日间嗜睡、晨起头痛
- 并发症：心血管疾病、代谢疾病、神经认知障碍、意外风险
- 起病年龄：任何年龄，风险随年龄增加
- 病程：长期
- 类型：阻塞性、中枢性
- 病因：阻塞性：上呼吸道塌陷；中枢性：呼吸中枢调控异常
- 风险因素：肥胖、男性、高龄、颅面结构异常、烟酒
- diagnosis：多项生理睡眠检查、居家睡眠测试
- 鉴别诊断：肥胖肺换气不足综合症
- 管理层：体重控制、侧卧睡姿、持续正压呼吸机、口腔矫正器、手术
- 药物：替尔泊肽（适用于合并肥胖者）
- 预后：未治疗重度OSA全因死亡风险为常人约2.13倍
- 患病率：全球30岁至69岁成人约10%；65岁以上约30%
- ICD11：7A40, 7A41
- 人类孟德尔遗传学在线：608107
- DiseasesDB：29141
- MedlinePlus：000811
- eMedicineSubj：ped
- eMedicineTopic：2114
- MeshID：D012891