青光眼

青光眼（glaucoma）是一系列会导致视神经受损，进而造成视野缺损、视力丧失的眼疾。其中最常见的是隅角开放性青光眼（开角型青光眼），隅角闭锁性青光眼（闭角型青光眼）次之，但东亚裔族群罹患后者的机会较欧裔族群高。也有部分青光眼患者的眼压是正常的，称为正常眼压性青光眼。

隅角开放型的疾病进程较为缓慢，且不会有疼痛感。青光眼一般从开始进犯，如果此时不接受治疗，则会进展至中心视野导致眼失明。隅角闭锁性的疾病发展有可能为渐进或突发。若为突发性的，则有伴随急性眼痛、视力模糊、瞳孔放大、眼睛红痛与晕眩的可能。由青光眼所造成的视力丧失是永久性的。

青光眼的危险因子包括眼压持续升高、有青光眼的家族病史、高血压。眼压高于21mmHg一般认为是导致青光眼的危险因子，但也有病人高眼压长达数年，却没有任何不良影响的。相对的，视神经损伤却可能在眼压维持在正常值时发生，即所谓的“正常眼压型青光眼”。目前认为隅角开放型青光眼的机转是虹膜阻挡了眼睛小梁网作用，而小梁网正是眼睛用于排除房水的构造，使患者的眼球无法正常顺利排除房水。青光眼可以用散瞳后的视力检查来诊断。通常，视神经杯会因为受到压迫而产生视神经盘凹陷（optic cupping）。

若以药物、激光或手术的方式早期治疗，是有机会减缓或停止疾病恶化的。上述这些医疗方法都是旨在降低眼压，现在有多种不同的青光眼药物可给予病人。激光治疗对隅角开放性青光眼和隅角闭锁性都同样有效，倘若所有的方式都无法有效治疗，则当考虑对病人施予手术。有数种青光眼手术可以选择。隅角闭锁性青光眼属于医疗急症，必须尽快处理。

全球约有600-670万人罹患青光眼。在美国，此疾病大约对200万人的生活造成影响。以年龄层来看，青光眼病患较多为老年人口。隅角闭锁性的患者则以女性为多。青光眼又被人称为“视力窃贼”是因为它的疾病进程极为缓慢，在一段很长的时间后慢慢使得病人失去视力。全球统计显示在导致失明的原因中，青光眼仅次于白内障。青光眼一词的拉丁文“glaucoma”是由古希腊文“glaukos”变化而来，原意是蓝、绿或是灰。该词在英文上首先出现于1587年，却一直到1850年才开始广泛使用，因为是在眼底镜被发明后，人们才可以直接看到视神经的损伤。

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## 成因

青光眼的定义一直在更新，早期人们认为眼压高，等同于青光眼，而后来发现部分青光眼患者眼压却是正常的。所以青光眼的定义随着人们对这个疾病认识的提高而变化着。目前认为青光眼的成因主要来自“眼内压过高”及“视神经血液灌流不良”两个因素，而视神经为眼球最脆弱的部位，一旦眼球的压力变大，就会压迫视神经，造成视神经伤害，最后导致青光眼。

原发性青光眼通常成因不明，且可能一出生就带有病因，青光眼确实成因可以说是医学上最大谜团之一，尤其是原发性。续发性则和外伤、眼内发炎、眼睛手术、糖尿病等血管疾病及使用类固醇等多重原因有关。

例如有一种续发性急性青光眼是由于白内障过于成熟、挤压眼内空间，加上气候骤降眼内微血管收缩，造成晶状体肿大，压迫眼内排水途径，房水不易排出，眼压急速升高而导致急性青光眼发作。统计上有意义的数据表明，身材娇小、远视、年逾55岁的女性有较大青光眼罹患率，身材娇小者相对眼轴也较短是理由之一。

### 阻塞性睡眠呼吸中止症

阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）是青光眼一个独立的危险因子。一项2025年纳入8,832人的大型研究显示，OSA高风险组罹患正常眼压性青光眼的风险显著增加1.54倍。OSA导致或加重青光眼的机制是多方面的：呼吸暂停引发高碳酸血症，导致脑血管扩张及颅内压升高，干扰视神经轴浆流；反复间歇性缺氧诱发氧化应激，直接损害视网膜神经节细胞；交感神经过度激活及内皮功能障碍进一步减少视神经乳头血液灌注。这些因子在眼压不高的情况下仍可独立造成视神经损伤，因此OSA被认为是正常眼压性青光眼的重要危险因子。

## 症状

- 闭锁性青光眼常见头痛，眼胀，部分伴有恶心，呕吐，虹视，偏头痛
- 开放性青光眼大多没有任何症状

## 治疗方法

### 抗青光眼药物

- 交感神经阻断剂
- beta-受体阻断剂
- 非选择性beta-受体阻断剂：噻吗洛尔(Timolol)、贝他根(Levobunolol)，美开朗(Carteolol)
- 选择性beta-受体阻断剂：贝特舒(Betaxolol)
- 作用机制：使房水产生减少
- 用法：点眼，bid（一日两次），醒后第一次，至少8小时以后再点第二次，不要在睡前使用
- 禁忌：支气管哮喘，心功能低下，窦性心动过缓，房室传导阻滞，孕产妇
- 副交感神经兴奋剂
- 代表药物：匹罗卡品（即毛果芸香碱(Pilocarpine)）
- 闭角型青光眼：缩瞳，牵拉虹膜根部使房角开放
- 开角型青光眼：促进Schlemm管对房水的排出
- 肾上腺素能alpha2-受体激动剂
- 代表药物：阿法根(Brimonidine)
- 减少房水的产生、增加色素膜巩膜通道的房水排出。视神经保护作用
- 用法：bid-tid（一日两次~一日三次）
- 禁忌：高空作业、司机，5岁以下儿童
- 前列腺素
- 代表药物：taflotan (台湾译为：泰福罗坦，为最新型药品）
- 作用机制：促进葡萄膜巩膜途径的房水排出
- 用法QN（每晚一次）
- 慎用：无晶体眼、人工晶体眼、葡萄膜炎、单疱病毒性角膜炎，孕产妇，支气管哮喘
- 碳酸酐酶抑制剂
- 代表药物：Diamox，派立明(Brinzolamide)
- 作用机制：抑制房水生成

#### 药物副作用

青光眼可以用以控制眼压的bimatoprost（一般采用Lumigan）或一种能够控制细胞生长的前列腺素（prostaglandins）治疗。两者都有令眼睫毛增长的“副作用”。不过，有不道德的商人却利用了这种副作用，在睫毛液里加入这两种成分。就此，美国食物及药品管理局（FDA）扣查了一批有问题的睫毛液，并向使用这类产品的消费者发出警告。根据专家的警告，使用含有青光眼治疗药物的睫毛液，不但有可能引致使用者的眼睛及视网膜发炎，严重者会引起视力衰退。

### 手术治疗

对于晚期青光眼，患者眼压长期处于高水平，引起眼球疼痛，至角膜内皮功能不良引起角膜大泡性病变，这时为了解除病人的痛苦，可以使用睫状体冷冻术或睫状体光凝术破坏睫状体无色素上皮分泌房水的功能。

青光眼最主要的手术为小梁切除术，医师先将结膜打开，制造一个巩膜瓣，然后制作一个与眼前房相通可让房水流通的通道，这个手术叫做小梁切除术。但是，小梁切除术时，医师通常会给与MMC（丝裂霉素）来抑制手术后可能的瘢痕化。丝裂霉素含有剧毒，一般用来杀死癌症细胞，如果使用不当可能引起并发症。因此在手术之中仅在巩膜瓣之下作用数分钟，然后立刻用大量的生理盐水冲洗干净。

目前，有一种胶原蛋白基质，可以手术后放在巩膜瓣的上方，如此，无须使用丝裂霉素便可达到减少斑痕化的效果。而且手术的成功率远远大于丝裂霉素的使用，并且没有丝裂霉素引起的副作用。胶原蛋白基质在眼内30~90天就被分解。

在欧美地区及中国大陆等地治疗难治型青光眼手术常使用植入式导流管瓣膜方式取代传统Trabeculectomy(小梁切除术)，据文献上临床研究显示比起小梁切除术经一段时间后仍然可能造成堵塞眼压持续飙高，引流手术具有长期显著降低眼压的效果。

## 基本资料

- 医学专科：眼科学
- 症状：视力降低、眼睛痛、中度瞳孔放大、红眼、恶心（nausea）
- 药物代谢：渐进地或突发的
- 风险：眼压升高、家族病史、高血压
- diagnosis：散瞳后视力测试
- 鉴别诊断：葡萄膜炎、眼部创伤、角膜炎、结膜炎
- 管理层：药物、激光、手术
- 频率：600-670万人