近视

近视（near-sightedness，myopia，short-sightedness）是在调节放松状态下，来自5米以外的平行光线经眼球屈光系统后，聚焦成像在视网膜前的现象，属于一种屈光不正性眼病。近视患者以视近物清楚，视远物模糊为主要表现。近视通常从儿童时期发病，到20岁以后即较少进展。

除了视远物模糊外，其他症状可能有视疲劳、头痛，严重的近视会增加视网膜剥离、白内障及青光眼的风险。

目前相信潜在肇因来自遗传与环境因素，风险因子为做事时需聚焦于近物、长时间待在室内及家族病史等，近视也和高社经地位相关，其他因素包括营养不良等。潜在的构造问题是眼球直径过长，或水晶体缺乏弹性，但后者较少见。近视是一种眼屈光不正，确诊方式是做视力测试。

目前已有实验性的例证指出，尽量让儿童待在户外可预防儿童近视，这可能是因为他们接触到的自然光对近视的预防作用。近视可经由佩戴眼镜、隐形眼镜或接受手术来矫正。佩戴眼镜是最简单也最安全的；隐形眼镜则可以提供较宽阔的视野，但也伴随着感染的风险；而接受屈光手术会永久改变眼角膜的形状。

近视是最常见的眼睛问题，据估计约有 15 亿人患有近视（约占全球人口 22%），不同地区的近视人口比例差距甚大，约占成人的 15~49%，男女比例相近。近视的儿童在尼泊尔乡间仅占 1.2%，在南非占 4%，在美国占 12%，在中国部分大城市高达 37%。自 1950 年代起，近视人口比例持续增加。近视却未经矫正是全球范围内视力障碍的常见原因，其他原因包含白内障、黄斑部退化以及缺乏维他命 A。

## 症状

近视患者可以在特定距离内（视力的远点）内看得到清楚的影像，但在这个范围外的物体则是模糊不清的影像。通过定期检查，大部分近视患者的眼睛结构与非近视患者并无不同。好发于学龄儿童，并在8至15岁恶化。

## 病因

一般相信近视的成因是先天基因与后天环境因素总和导致。风险因子包含：长时间近距离用眼的工作，长时间待在室内，都市化，和家族病史；也跟高社经地位和高教育水准有关。一个双胞胎的研究指出至少涉及一些遗传因素。而近视患者在已开发国家中迅速增加，证明也涉及环境因素。

### 遗传

近视的风险可能会从父母遗传。基因连锁的研究在15个跟近视有关的染色体中定位出18个可能的基因座，但这18个基因座中没有一个跟属于造成近视的候选基因。相较于由单一基因座来控制近视的发作，许多突变蛋白质复杂的交互作用才可能是原因。相较于结构蛋白质的单一异常造成近视，这些结构蛋白质的控制异常才可能是造成近视的实际原因。各国近视协作研在欧裔个体中识别出16个新的造成屈光错误的基因座，其中8个跟亚裔相同。这些新的基因座包含具神经传导，离子传输，维甲酸代谢，细胞外基质重塑，和眼睛发展等功能的候选基因。高风险基因的带原者罹患近视的风险增加十倍。

### 环境因素

增加近视风险的环境因素包括：光照不足，活动量低，长时间近距离用眼，和受教育年份的增加。

其中一个假说是缺少正常视觉刺激会造成眼球的不当发展。在这个假说中的“正常”是指眼球在演化过程中的环境刺激，现代人大部分时间待在萤光灯照亮的建筑室内，可能提高近视发生的风险。花更多时间运动和在户外玩乐的人，特别是儿童，有较低的比例近视，指出在进行这些活动中受到的更强、更复杂的视觉刺激能延缓近视。有些初步的证据显示，户外活动对于近视加深的预防效果可能(至少部分)来自于长时间日照会影响视网膜多巴胺的制造和释放。

近距离用眼工作的假说，也称为“用眼过度理论”宣称：长时间近距离用眼会使眼内及眼外的肌肉紧张。有些研究支持这项假说，有些则不然。虽然存在关联性，但不是明显的因果关系。

近视在患有糖尿病、儿童关节炎、葡萄膜炎和系统性红斑狼疮的儿童中也更常见。

## 构造问题

因为近视是由于屈光错误造成，近视的物理成因可与任何失焦的光学系统相比。Borish 和 Duke-Elder 将近视分成这些物理原因：

- 轴性近视归因于眼睛的轴长过长
- 屈光性近视归因于眼睛折射物质的状态。屈光性近视有两个子分类：
- “曲率近视”归因于眼球的一个或多个折射表面，特别是角膜，曲率过大或是增加
- “屈光率近视”归因于一个或多个眼球介质的折射率的变化

任何出现失焦像差的光学系统，失焦的现象会透过改变光圈大小而增强或减弱。就眼睛而言，放大的瞳孔会加强屈光错误，而缩小的瞳孔会减弱此屈光错误。这现象会造成个体在低照明区域更难看清楚，就算在日照等明亮环境下没有症状。

## 诊断

近视的诊断通常由验光师或眼科医师来进行。在屈光检查中，会使用自动验光仪或网膜镜得到各眼屈光状态的初步客观评估，接者使用综合验光仪主观地使患者的眼镜度数处方更完善。其他类型的屈光错误是远视、散光和老花。

### 类型

用临床表现来描述不同类型的近视：

- 单纯近视：除了近视以外一切正常眼睛的近视，通常少于400至600度。这是最常见的近视型态。
- 退化性近视（Degenerative Myopia）：又称恶性近视(Malignant Myopia) 或病理性近视(Pathologic Myopia)，特征是眼底明显变化，例如后葡萄肿（posterior staphyloma），而且与矫正后的高屈光误差和超常视觉敏锐度有关。这种类型的近视会随着时间恶化。据报导，退化性近视是视障的主要原因之一。
- 假性近视（Pseudomyopia）：眼睛调节系统痉挛所造成的远视模糊。
- 夜间近视（Nocturnal myopia）：没有足够的刺激使得眼睛调节系统仅部分作用，造成远处物体没有正确对焦。
- 暂时性近视（Nearwork-induced transient myopia，NITM）：在持续的近眼工作后使远视点偏移而造成的短期近视。
- 仪器近视（Instrument myopia）：观看仪器设备（例如：显微镜）时的过度调节。
- 诱导近视（Induced myopia)：又称继发性近视(acquired myopia)是由各种药物、血糖提升、核硬化症、氧气中毒（潜水，或氧气高压疗程）或其他异常所造成。磺胺类药物会造成睫状肌水肿，造成水晶体前移，让眼睛失焦。血糖提升会让山梨醇在水晶体中累积造成肿胀，这种肿胀经常造成暂时性近视。修复视网膜剥离所使用的巩膜扣环（Scleral buckles）也可能因为增加眼轴长度而造成近视。
- 屈光率近近视（Index myopia）归因于一个或多个眼球介质的折射率的变化。白内障可能会导致屈光率近视。
- 形体剥夺近视（Form deprivation myopia）：发生于视力因为有限的光照视力范围而被剥夺，或是眼睛被人工水晶体修改。

### 度数

近视度数定义：睫状肌麻痹后，等效球镜屈光力 ≤ -0.5D。

- 近视0至50度（−0.00 ~ −0.50D）一般被归类为正视眼。
- 低度近视一般指50至300度（−0.50 ~ −3.00D）的近视。
- 中度近视一般指300至600度的近视（−3.00 ~ −6.00D）。中度近视患者更有可能罹患色素扩散症候群（亦称为色素性青光眼，pigmentary glaucoma）。
- 高度近视一般指600度（−6.00D）或以上的近视。高度近视患者更有可能发生视网膜剥离或隅角开放性青光眼(primary open angle glaucoma)，也更有可能得到飞蚊症或是在视野中出现阴影形状。除此之外，高度近视也与黄斑部病变(macular degeneration）、白内障和重大视障有关。

### 发病年龄

近视有时也以发病年龄来分类

- 先天性近视(Congenital myopia)，又称幼年型近视(infantile myopia)出生时就存在并持续整个婴儿时期
- 青年型近视(youth onset myopia)在幼儿期或是青少时期发生，度数可能会持续变化直到21岁，因此全球的眼科专家一般都不建议任何形式的手术矫正。
- 成年型近视(Adult onset myopia)发作在20岁之后。

## 预防

目前最有效的药物预防甚至治疗方式是使用长效“散瞳剂”（长效睫状肌麻痹剂的俗误称，主要是硫酸阿托品，其亦有散瞳作用），在北美洲有75%使用，在澳洲有80%使用。待在户外，暴露在强光下，有研究表明，青少年户外活动的时间与近视加深速度成反比。

阅读手机画面使用远距成像放大器（Project Air）。长时间近距离看手机也是目前诱发近视的主要原因之一，以远距成像放大器做视觉辅具，可以将原本 15~50cm 的用眼距离,延长到 100~250cm；距离远了，眼睛的负担就减轻，借此达到预防近视度数增加的效果。

## 遗传基因

至今，人们已经定位了一些可能诱发近视眼的基因位点，收入人类孟德尔遗传学中，下表列出了这些基因：

基因名称｜位置｜发现者｜近视眼种类｜遗传方式｜MIM编号

MYP1｜Xq28｜Schwartz，1990｜高度近视｜X连锁隐性遗传｜ 310460

MYP2｜18p11.31｜Young，1998｜高度近视｜常染色体显性遗传｜ 160700

MYP3｜12q21-q23｜Young，1998｜高度近视｜常染色体显性遗传｜ 603221

MYP4｜7q36｜Naiglin，2002｜高度近视｜常染色体显性遗传｜ 608367

MYP5｜17q21-q22｜Paluru，2003｜高度近视｜常染色体显性遗传｜ 608474

MYP6｜22q12｜Stambolian，2004｜近视｜ 608908

MYP7｜11q13｜Hammond，2004｜近视｜ 609256

MYP8｜3q26｜Hammond，2004｜近视｜ 609257

MYP9｜4q12｜Hammond，2004｜近视｜ 609258

MYP10｜8p23｜Hammond，2004｜近视｜ 609259

MYP11｜4q22-q27｜张清烔，2005｜高度近视｜常染色体显性遗传｜ 609994

MYP12｜2q37.1｜Paluru，2005｜高度近视｜常染色体显性遗传｜ 609995

MYP13｜Xq23-q25｜张清烔，2006｜高度近视｜X连锁隐性遗传｜ 300613

MYP14｜1q36｜Wojciechowbski，2006｜近视｜ 610320

MYP15｜10q21.1｜Nallasamy，2007｜高度近视｜常染色体显性遗传｜ 612717

MYP16｜5p15.33-p15.2｜Lam，2008｜高度近视｜常染色体显性遗传｜ 612554

## 治疗

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- 近视眼镜。近视之后，眼睛将无法看清楚远处，所以需要佩戴近视眼镜才能看清楚远处。
- 使用阅读镜（远视眼镜）。和近视眼镜相反，远视眼镜可以减轻看近处的负担，从而预防近视。这种预防近视的方法被称为近雾视法。雾视镜应按验光时的雾视值选配。
- 使用OK（orthokeratology）镜（角膜塑形镜）。OK镜类似于一般的硬性隐形眼镜，可在长期使用中（夜晚）改变角膜的形状，从而在一定程度上逆转屈光度或防止近视加深。以往因压迫设计不良及护理液不够进步，可能导致严重的眼部感染，目前感染率已大幅降低。
- 使用阿托品眼药水。阿托品（或其类似的药物，如哌仑西平与托吡卡胺等M受体拮抗剂）可以麻痹睫状肌，放松其痉挛，从而预防近视。多项研究表明，阿托品眼药水对减缓近视的加深是有效的。但是这类药物也是有副作用的，包括暂时无法看清近处、对强光极为敏感等。
- 激光手术是目前能够快速逆转近视的方法，对部分成年人适用。但它通常并不能使人恢复正常人的视力，且其副作用可能也显著，包括干眼症、炫光、夜视力下降等，甚至可能在若干年后视力严重下降。激光手术在角膜上留下的伤口永远都不会真正愈合，可能受到创伤而错位。其原理是通过激光在角膜上塑形，改变其折射率，从而提高远视力。事实上，美国FDA通过LASIK技术认证的前任主管Morris Waxler最近发现，LASIK厂商及其合伙人（包括眼科医生）在申请FDA认证时隐瞒与伪造了大量关于LASIK的安全性与有效性的数据。而眼科医师则认为，利用新技术进行手术的安全性更高，尽管Waxler的资料认为新技术的副作用是同样的。因此，激光手术的长期安全性仍然备受争议。

## 治愈

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### 环境与行为干预

2026年发表的一篇案例报告记录了一项干预措施，该措施旨在通过严格的环境和行为控制，在不使用矫正镜片或药物的情况下，逆转一名儿童的现有近视。这项持续多年的治疗方案中，最终且最有效的阶段，专注于营造一种视觉环境，迫使所有近距离活动都保持在持续远距离视物的状态下进行，以促进双眼协调和正视化。

报告称，在强化了这些日常的远距离视物任务后，孩子的右眼经历了近视到远视化进程，在最终的治疗方案下，又实现了远视逆转，而左眼则从近视状态稳步向正视眼改善。最终的检查记录显示，双眼裸眼视力均达到20/20。作者总结认为，在持续的远距离任务中维持清晰的中心凹视力，同时控制周边视觉刺激，对于观察到的屈光变化至关重要。该报告的作者还提供了额外的解释性内容，包括一个中文的详细案例概述和一个英文的结果简要总结。作为单一病例报告，这种具体方法在被视为可推广的治疗方案前，仍需通过进一步研究进行验证。

## 管理

近视管理应从初诊到随访具有全流程管理方案，如：屈光档案建立、近视进展预测、干预手段选择与调整等环节，确保近视管理的科学性与规范性。有效性的评估指标为与对照组比较，眼轴增长和屈光度进展的年延缓量和（或）年延缓百分比，并建议评估停止治疗的反弹效应。

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## 基本资料

- 医学专科：眼科学
- 诊断方法：近视、Near-sightedness
- 异名：Myopia, short-sightedness, near-sighted
- 症状：看不清楚眼睛较远的物体，但看近距离的物体则是清楚不的。头痛、眼睛疲劳
- 并发症：视网膜脱落、白内障、青光眼
- 病因：先天基因与后天环境因素导致
- 风险因素：近距离用眼工作（Near work）、长时间待在室内、家族病史
- diagnosis：视力测试
- 管理层：眼镜、隐形眼镜、角膜塑形术、外科学 (surgery)
- 患病率：1.5 billion people (22%)