晕动病

晕动病（motion sickness）又称动晕症，直译运动病，粤语俗称“晕浪”。它是一种因感知冲突而引发的生理过载反应，源于健康个体对运动状态的错误感知，本身并无特定器官的病变。当这种反应超过耐受阈值时，便会转变为具有临床意义的综合症。

晕动病一般是人体处于运动环境或模拟运动环境中，由前庭或视觉受刺激引起，以头晕、眩晕、头痛、恶心、呕吐、唾液分泌增加、打哈欠、皮肤苍白、冒冷汗、疲劳、食欲不振或全身不适等为主要特征。晕动病源于实际接收到的运动讯号与大脑预期的运动讯号之间存在落差。

触发晕动病的可以是真实的身体移动，也可以是主观感受到的虚拟运动。常见场景包括乘搭车辆、飞机、船舶、太空船，以及观看虚拟现实（VR）或高动态模拟画面。晕动病虽然难以完全避免，但透过适当的行为调整、环境改善及药物干预，多数症状可获得有效缓解或预防。

## 症状

晕动病的症状具有明显的渐进性。当患者刚暴露于致晕环境时，最常见的初期前兆包括频繁打呵欠、唾液分泌异常增多、脸色苍白以及全身冒冷汗。随着感官冲突持续累积，不适感会进一步蔓延至中枢神经与消化系统，引发严重的自主神经失调；此时患者会开始感到中枢性头痛、深度疲劳，并伴随强烈且持续的恶心感，最终触发大脑的呕吐机制，导致剧烈的干呕与喷射性呕吐。

当剧烈呕吐或眩晕等急性症状逐渐消退后，部分患者不会立刻恢复正常，而是进入一种称为“困倦症候群”（Sopite Syndrome）的后续阶段。这种综合症主要表现为中枢神经系统受到抑制，患者出现异常的深度疲劳、嗜睡、情绪低落、意志消沉及注意力无法集中等现象；即使运动刺激已经停止，这种状态仍可能维持数小时甚至数天。

若患者身处极端环境，例如长时间的海上风暴或长期处于太空船的微重力状态下，可能引发更严重的临床并发症。此时，严重的空间定向障碍与体能消耗会导致患者无法站立或行走，出现共济失调表现，甚至可能因无法执行集体任务而陷入短暂的社交孤立。更严重的是，持续且剧烈的干呕与呕吐会在腹腔与消化道内产生巨大压力，这种骤增的压力偶尔会撕裂食道与胃交界处的黏膜并导致出血，医学上称为“贲门黏膜撕裂综合症”，属于需要密切关注的急性并发症。

## 分类

根据感官系统的刺激模式，晕动病在临床与实验室中通常分为三大类：

- 有前庭体感，但缺乏视觉参考：前庭系统侦测到运动的加速度，但视觉讯号相对静止。
- 有视觉感知，但无前庭体感：视觉系统侦测到剧烈运动，但前庭系统并未感知物理加速度。
- 两种感官皆有感知，但讯号错配：视觉与前庭同时感知到运动，但两者的方向、速度或频率无法对齐。

加速度指速度的变化，不论是加速、减速还是转弯，只要速度有变化，就属于加速度。

## 成因

各类别之间并非完全互斥，部分场景可能同时涉及多种冲突机制，以下仅以主要冲突机制分类。

### 有前庭体感，但缺乏视觉参考

内耳前庭系统感应到物理加速度，但视觉讯号相对于个体仍呈静止状态。

#### 晕车

这是陆地晕动病中最常见的形式。典型情境是在行进的车辆中阅读地图、书本或观看手机。当乘客将视线聚焦在车内静止的物体时，眼睛向大脑报告“周围环境是静止的”；然而，内耳的半规管与耳石器官却在持续侦测车辆转弯、加速或经过减速带时产生的机械加速度。这种内耳与视觉输入的强烈矛盾，随即在中枢神经引发空间定向障碍。

#### 晕机

这是在航空飞行过程中因独特的空间运动产生的正常生理反应。与晕车机制相似，当飞机大角度倾斜、盘旋或遭遇气流颠簸时，若乘客视线受限于机舱内部或缺乏地面运动参考，其视线只能接触到相对静止的机舱。此外，夜间飞行或云层遮挡会进一步剥夺地面运动参考物，加剧视觉与前庭的冲突。

#### 晕船

晕船的特点是伴随剧烈的恶心与眩晕，其运动模式通常比车辆更具周期性与规律性，主要由船舶的上下摇摆、前后颠簸或左右滚转引发。由于广阔的海面缺乏固定的物理参考点，即使乘客望向窗外，眼睛也难以精确判断实际的运动幅度。当乘客因身体不适而躲入没有窗户的底层舱室时，晕船症状往往会急剧恶化，因为这会彻底切断所有视觉与外在环境的联系，使前庭系统的孤立晃动感达到高峰。

不过，人体对这种环境具备一定的神经适应能力。在海上停留一段时间后，大脑会逐渐习惯并预测这种周期性运动，这个适应过程在医学与航海界中常被称为“获得海腿”（Gaining one's sea legs）。有趣的是，当长期出海的船员重新登陆时，大脑原先建立的动态补偿模式需要重新调整回陆地的静止状态，此时反而会出现短暂的地面摇晃与定向障碍感，这种现象俗称“陆地晕”（意即Post-sea legs），通常在数小时至一两天内自然消退。

#### 离心机晕动病

在太空人训练或主题乐园的大型游乐设施（如人体离心机、旋转飞椅）中，受试者虽然看到舱内设备相对静止，但身体却承受着强大的向心加速度。这种强烈的人造离心力会干扰耳石器官，使大脑误以为“下方（重力方向）”是指向离心力外侧而非真正的地心引力，进而引发严重的定向混乱。

#### 旋转晕动病

当人体快速旋转并突然停止时，内耳半规管内的内淋巴液因惯性作用仍会继续流动，向大脑持续发送“身体仍在旋转”的讯号；与此同时，视觉系统已回报静止状态。这种前庭与视觉讯号的急剧冲突，会引发短暂但剧烈的眩晕感，属于晕动病的常见诱发情境之一。游乐设施（如旋转咖啡杯）及舞蹈中的快速转圈动作，均为典型例子。

### 有视觉感知，但无前庭体感

视觉系统接收到大范围、高动态的光流，但前庭与本体感觉器官因身体处于静止状态，回传“零加速度”讯号。这类现象统称为视觉诱发晕动病（Visually Induced Motion Sickness, VIMS）。

#### 太空晕动病

当太空人进入微重力轨道时，内耳耳石器官失去了恒定的重力刺激，原有的“重力依赖性前庭操作机制”完全失效，但半规管仍可正常感知头部旋转。这并非前庭功能完全丧失，而是耳石器失去重力参考，使前庭与视觉系统无法再提供统一的空间表征。在早期的水星计划或双子座计划中，由于太空舱内部极其狭窄，太空人几乎无法转动头部或大幅度移动身体，因此太空晕动病在当时极为罕见。

然而，随着太空船体积扩大（如航天飞机与国际太空站），太空人开始可以在舱内自由漂浮并频繁转头，这反而显著加剧了感官冲突与发病症状。统计数据显示，约有60%的航天飞机太空人在首次执行任务时会发病。

#### 大屏幕与电影图像晕动病

当易感人群在巨幕影院（如IMAX）观看模拟飞行、云霄飞车或高空俯冲等剧烈运动画面时，周边视觉会被高动态的视觉流完全充满，从而向中枢神经误报身体正在剧烈位移。即使在常规影院中，如果影片大量采用手持摄影且缺乏稳定器，例如经典恐怖电影《死亡习作》，其不规则且高频率的画面晃动，曾引发部分观众在观影过程中产生恶心与眩晕感。这种由手持摄影引发的不适，在机制上属于视觉内部冲突诱发的晕动病。

这种现象同样广泛存在于日常的家庭录影与手机影片观看中。当拍摄者手持手机录制未经防抖处理的影片时，由于自身的本体感觉、骨骼肌肉运动与手部的物理晃动完全同步，大脑能够完美预测并代偿这种运动，拍摄者本身并不会感到眩晕。然而，后续观看该影片的人只能被动接受纯粹的视觉晃动讯号，缺乏相应的前庭体感支持；加上手机的“光学或数位变焦”会瞬间改变画面透视与视差，这并非人类眼球的自然生理功能，会进一步加剧大脑整合空间资讯时的运算负荷，最终诱发视觉诱发晕动病。

美国陆军研究所于1995年的《技术报告1027》指出，共742名飞行员测试飞行模拟器后，约50%在任务后出现后遗症。其中34%的症状在一小时内缓解，但有4%持续超过6小时，更有1%出现自发性的“闪回”，证实高沉浸视觉流对中枢神经有深远影响。

#### 虚拟现实晕动病

虚拟现实头戴式显示装置（VR头显）由于彻底切断了所有外在的真实世界物理参考，且具备高沉浸感的三维立体视觉与空间定位音效，往往使视觉与前庭系统之间的多感官冲突达到最高峰。在技术层面上，系统的延迟与卡顿是引发不适的核心因素。当VR系统出现画面帧率下降或软件运作不流畅时，即使使用者只是轻微转动头部，视觉画面的更新也会产生毫秒级的延迟；此时，内耳前庭系统已精确向大脑发出“头部已旋转”的体感讯号，但眼睛接收到的画面却短暂定格或延迟更新，这种极细微的时空不匹配会立刻触发大脑强烈的晕动防御机制。

### 两种感官皆有感知，但讯号错配

患者的视觉系统与前庭系统同时侦测到了运动讯号，但两者所回传的物理参数（如运动的方向、加速度、频率或维度）无法对齐，在中枢神经系统中产生复杂的几何冲突。

#### 模拟器晕动病

与纯粹由萤幕画面引发的虚拟现实晕动病不同，专业飞行模拟器或赛车模拟器通常配备六自由度动态平台。当模拟器中的飞机转弯时，液压支架会摆动以模拟真实的G力（重力加速度），前庭系统因而感觉到物理位移；与此同时，环幕视觉也呈现出相应的飞行画面。然而，由于机械臂的物理行程有限，动态平台所能模拟的加速度时间与幅度，往往无法完全还原真实飞机的物理动态，导致视觉与前庭同时感知到运动，但两者的核心数据存在微小相位差或幅值矛盾，因而引发不适。

#### 科里奥利效应

科里奥利效应（Coriolis effect）是在旋转环境中因头部运动引发的最严重晕动病类型。当人体身处一个持续旋转的系统中（例如每分钟旋转数次的太空人训练舱，或某些游乐设施），前庭系统会逐渐适应这个旋转轴心。此时，若受试者突然向另一个维度转头（例如在旋转时低头或侧头），根据物理学的科里奥利力原理，内耳半规管内的内淋巴液会因科里奥利力而产生一个与转头平面不一致的异常位移／流动。这时，视觉看到的是正常的转头画面，但不同平面的半规管之间因内淋巴液的异常流动而产生相互矛盾的旋转讯号，形成前庭系统内部的多轴冲突，使大脑误判身体正同时沿多个轴向运动。这种多轴向的讯号剧烈不匹配，会瞬间激活延髓的呕吐中枢，引发强烈的眩晕与急性不适。

### 易感因素

除了外在的动态刺激，个体自身的生理与病理状态亦是决定是否发病的重要因素。若平衡系统天生发育异常或后天受损，大脑对感官冲突的容忍度与动态补偿能力将大幅下降，从而成为晕动病的易感人群。

在病理机制方面，前庭与神经系统的器质性病变扮演了重要角色。诸如美尼尔氏症、前庭神经炎等疾病，或因外伤导致的内耳结构受损，会直接造成前庭系统异常讯号发放，进而在乘搭交通工具时加剧感官讯号的错配。此外，中枢神经系统的功能性异常亦有显著影响；例如有偏头痛病史的患者，常伴随中枢前庭系统过敏，大脑更易因讯息过载而诱发剧烈的头痛与恶心。

部分全身性慢性疾病亦会间接诱发或加重症状；例如，阻塞性睡眠窒息症患者因夜间长期处于慢性缺氧状态，容易对内耳毛细胞与前庭神经造成代谢性损害，导致日间平衡感知精准度下降，从而降低晕动病的诱发门槛。

在特定生理时期，体内荷尔蒙的剧烈波动亦是关键易感因素；女性在月经周期的黄体期、怀孕期以及更年期过渡阶段，体内雌激素与孕酮等激素水平的急剧变动，会直接提高大脑延髓化学受体触发区的敏感度，并抑制胃肠道平滑肌蠕动，使个体对前庭神经运动刺激的耐受力大幅下降。

除了器质性病变，年龄因素亦影响晕动病的易感性。儿童前庭系统未成熟，对复杂动态讯号处理能力较弱，属于易发病的人群。相对地，老年人晕动病的频率低于年轻人，这可能与其前庭敏感度下降有关；然而，老年人前庭功能随年龄衰退，一旦处于眩晕状态不适症状可能恢复较慢。

## 病理生理学

医学界对晕动病的底层神经病理学机制提出了数种不同的假说：

### 感觉冲突理论

现代感觉冲突理论（Sensory Conflict Theory）将病因定义为“视觉、本体感觉、躯体感觉输入，或半规管与耳石器官输入之间的非连续性与不协调”。当大脑处理空间定向的神经网络同时面对两种不一致的运动状态时，便会引发空间定位混乱与恶心。例如，陆地晕动病是“身体感知到动，但眼睛看到静止”；而视觉诱发晕动病则是“眼睛看到动，但前庭感知到静止”。这解释了为什么天生双侧内耳前庭功能缺陷的人对晕动病完全免疫。

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### 神经错配理论

神经错配理论 （Neural Mismatch）是感觉冲突理论的延伸。它强调冲突不仅发生在当下的感官器官之间，更是当下的实时感官体验与存储在大脑长期记忆中的“空间预测模型”发生错配。该理论指出，边缘系统是大脑的神经错配中心，负责整合感官资讯与长期记忆，这也解释了为什么精神压力、焦虑以及压力激素会显著放大晕动病的症状，以及抗晕药物为何能作用于边缘系统的神经调控。

### 中毒防御假说

中毒防御假说 （Defense against poisoning）这是一种结合演化生物学与神经毒素防御的假说。大脑延髓的后区负责监测血液中的毒素并诱发呕吐，同时它也参与处理视觉与平衡系统的神经讯号。当出现“前庭感觉到移动，但视觉报告完全静止”的感官不一致时，中枢神经系统会判断这类异常冲突是由于误食了引发幻觉的神经毒素所致。为了保护个体，大脑会立刻启动防御机制，下达指令引发呕吐，试图排出体内根本不存在的毒素。

### 眼球震颤假说

眼球震颤假说 （Nystagmus hypothesis）关注迷走神经的异常激活。当前庭系统受到持续刺激时，会反射性地引发控制眼球运动的眼外肌张力改变。如果使用者同时进行自主眼球运动，这会破坏谢灵顿交互支配定律（Sherrington's law of reciprocal innervation，即当大脑命令主动肌收缩时，会同时发出抑制讯号放松拮抗肌），导致本应放松的眼外肌受到强制拉伸。眼外肌因应视觉不协调而出现的过度拉伸与牵引，会活化迷走神经的传入神经元，并透过脑干内的迷走神经背核引发副交感神经亢进，导致胃肠道逆蠕动、出冷汗及呕吐等症状。

### 前庭输出不平衡理论

前庭输出不平衡理论 （Vestibular Imbalance Theory）认为，晕动病源于半规管与耳石器官在空间定向讯号上的失调。半规管负责侦测旋转加速度，其讯号对呕吐中枢具促发作用；而耳石器官则感知线性加速度与重力，在正常状态下，其持续输出的张力性讯号对前庭核的活动扮演重要的调节与制衡角色。当人体处于自由落体或微重力环境时，耳石器官因失去恒定的重力刺激，导致这股调节性输入大幅减弱甚至消失；此时若伴随头部转动，失去制衡的半规管旋转讯号便会主导神经回路。这种前庭系统内部的极端失衡，会强烈诱发自主神经紊乱，进而引发恶心与呕吐。

2025年针对检流前庭刺激的临床实验显示，透过精确的计算模型调整前庭讯号，可系统性地抑制或加剧人体的晕动反应。该实验证实“感觉冲突”并非晕动病的唯一解释，前庭神经讯号的处理不平衡在其中扮演了关键的因果角色，也为研发主动式前庭调节穿戴装置提供了理论基础。

### 疲劳大脑理论

疲劳大脑理论 （Exhausted Brain Theory）是一个整合性的神经能量代谢框架，补足了既有理论在解释“感觉讯号冲突如何转化为生理症状”这一环节的不足。

理论指出，感觉冲突本身仅是触发条件；晕动病症状出现的关键在于：当大脑持续面临视觉、前庭与本体感觉讯号不一致时，必须显著提高运算功率，以重新校准其内部预测模型（预测编码与自由能原理）。此过程涉及大量神经元丛集的解耦与重组，而神经元间的资讯传递与同步属于高代谢成本活动——大脑皮质中约80%的能量消耗用于神经讯号传递。当能量需求超出局部神经元的供给能力或代谢效率时，便会引发系统性的神经能量耗竭，进而表现为深度疲劳、注意力涣散与自主神经紊乱等晕动症状。

此理论整合了信息论、预测编码理论及神经能量代谢的实证研究，为晕动病提供了一个统一的解释框架：个体易感性的差异，源于大脑能量储备与代谢效率的不同；症状的延迟出现，反映能量赤字需要时间累积；非药物缓解策略之所以有效，是因为降低了感官资讯量，减轻了大脑的运算负荷。

## 诊断

晕动病的诊断主要依赖详细的临床症状评估与暴露史（Exposure History）确认。目前尚无特异性的生物标记或影像学检测可以直接确诊，临床医师通常透过排除其他可能导致晕眩或恶心的病因来确立诊断。

### 鉴别诊断

由于多种前庭系统疾病的临床表现均包含眩晕、恶心与不稳感，临床诊断时必须谨慎排除以下病理状况。

首先，良性阵发性姿势性眩晕（俗称“耳石症”）的特征为特定头部姿势变换诱发短暂旋转性眩晕，通常持续少于一分钟，且不具备明显的运动环境暴露史。

其次，前庭偏头痛的眩晕发作常伴随畏光、畏声或单侧搏动性头痛，与晕动病不同之处在于其发作不一定与被动运动暴露相关。

第三，持续性姿势知觉性头晕表现为持续性非旋转性头晕或不稳感，在乘车或复杂视觉环境中加重，其与晕动病的关键区别在于症状脱离诱发环境后不会立即消失，且病程超过三个月。

此外，若眩晕属急性发作且伴随吞咽困难、复视、发音障碍或步态共济失调等神经系统局部病灶体征，必须高度怀疑为脑干或小脑中风，需立即安排磁振造影（MRI）等影像学检查以排除中枢病变。

最后，惊恐发作在密闭或拥挤的交通工具中可诱发心悸、过度换气、头晕、恶心及濒死感，与晕动病的自主神经反应高度重叠，区别在于其核心特征为强烈的心理恐惧与预期性焦虑，且对抗晕药物反应不佳。

## 预防与治疗

### 行为调整与习服

充足睡眠对维持前庭系统的稳定性至关重要，睡眠不足会显著削弱前庭眼反射的适应能力。在交通座位选择上，乘搭私家车或巴士时应选前排靠窗位置以获取稳定视野；乘船时建议选择船舱中段近水面、物理晃动最轻微的区域；乘搭飞机则应尽量选择位于机翼上方的座位，该处靠近飞机重心，受乱流引起的俯仰与滚转晃动幅度最小。

身体姿势方面，保持头部静止、减少不必要的头部旋转，或采取仰卧位（躺下），能显著降低前庭核的刺激输入。视觉策略上，驾驶车辆（因驾驶员大脑能完全预知下一个运动轨迹）或乘车时应将视线固定在前方地平线上，同时避免在移动物体中阅读。

环境控制方面，保持环境凉爽与空气流通至关重要——局促环境（如高温、封闭空间）会透过活化迷走神经，显著降低个体对晕眩的耐受阈值；维持良好通风不仅能有效阻断“密闭恐惧”带来的焦虑，亦能借由促进深呼吸提供生理上的镇静效果，从而提升对感官冲突的耐受度。

从长远来看，习服（Habituation）是目前最持久且有效的方法，透过定期、渐进式地暴露于致晕环境，迫使大脑神经网络完成可塑性更新，此方案已广泛应用于军队，特别是空军飞行员培训。需注意，习服效果具有时效性，若停止暴露，大脑对晕动的耐受度会逐渐减退，因此通常需要至少每周维持暴露以保留耐受度。然而，习服并非全无风险，对于症状极度严重或无法耐受反复暴露的患者，应寻求其他替代方案，而非勉强承受暴露。

### 新兴辅助科技

在新兴辅助科技方面，多种以“提供稳定空间参考”为核心思路的装置与技术陆续问世。早期流体液面的防晕眼镜利用周边视野中的物理地平线提供空间参考，而先进的数位解决方案则透过扩增实境眼镜，内置惯性测量单元（如加速规与陀螺仪）的透明显示设备，在视野中叠加一条即时反映真实重力方向的“数位地平线”；这些技术均能为大脑提供稳定的空间锚点，协助处理感官冲突，从而有效缓解晕眩感。

类似原理亦体现在消费电子产品中，例如iPhone的车辆移动提示技术（Vehicle Motion Cues），透过在萤幕边缘显示与载具物理运动同步的动态圆点，为用户提供模拟的视觉重力参考，其生理机制在于将动态讯号重新对齐以缓解感觉冲突。

在虚拟现实领域，视觉运动补偿技术利用传感器精确捕捉载具（如船舶或飞行器）的俯仰、滚转与升降数据，并在视觉中加入与物理运动完美同步的补偿运动，快速重建感官输入的相干性，使视觉表征与前庭输入一致，在治疗与缓解既有症状上展现了显著潜力。

另一种不同的策略是断续视觉刺激眼镜（Stroboscopic Vision Glasses），该设备采用具备液晶显示器残影闪烁功能的眼镜，以低频率（如4 Hz）进行极短暂的遮光处理（如10毫秒），透过将连续的动态视觉切割为非连续的影像片段，降低大脑处理高速光流的计算负荷，进而减少因视觉流动感过载诱发的晕动反应。

听觉神经调节技术开辟了一条非视觉的干预路径：透过耳机进行约1分钟的100Hz纯音刺激，在无背景噪音干扰的环境下以80-85 dBZ的特定强度进行刺激，能有效调控内耳平衡器官以预防晕动病；目前已有耳机应用程序（如Samsung "Hearapy"）将此临床研究转化为可随身携带的预防手段，为晕动病干预提供了便捷的非药物路径。

### 药物介入

预防性服药（在暴露于刺激前或症状刚出现时）的效果远优于症状全面爆发后的治疗。需要特别注意，临床上常用于常规止吐的药物（如昂丹司琼、甲氧氯普胺）对晕动病引发的呕吐效果不佳。

抗胆碱能药东莨菪碱是目前公认预防晕动病最有效的药物，其机制为竞争性阻断前庭神经核及呕吐中枢通路中的M1及M3毒蕈碱型乙酰胆碱受体，从而抑制前庭讯号向呕吐中枢的传导。该药提供皮肤贴片与口服锭剂两种给药途径，须预先使用，皮肤贴片为最常用的剂型。最常见的副作用包括视力模糊、口干及嗜睡。因此，使用后应避免驾驶或操作精密器械。青光眼患者、前列腺增生症所致排尿困难者及对东莨菪碱过敏者禁用。

第一代H1抗组织胺药在临床上能有效降低晕动病的发病风险，不过这类药物主要用于事前预防，对于已经全面爆发的严重急性症状，其缓解效果相对有限。目前经证实有效的常用第一代药物包括茶苯海明、美克洛嗪及异丙嗪。此外，钙通道阻断剂氟桂利嗪亦具备前庭抑制效果，临床上同样用于晕动病的预防。值得注意的是，并非所有抗组织胺药物都能发挥抗晕效果。

新型靶向药Tradipitant（Nereus）于2025年12月获得FDA正式批准上市。它属于全新的神经激肽-1 （NK1）受体拮抗剂，专门阻断延髓呕吐中枢的P物质神经传导。其突破性意义在于具备极高止吐与抗晕效率的同时，完全不具备传统抗晕药物的镇静与嗜睡副作用。

### 替代医学

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在晕动病的非药物干预领域中，透过按压“内关穴”与服用生姜制剂最常被提及。然而，多项现代临床试验的数据表明，这类疗法的实际效果呈现出高度的个体差异与波动性。

内关穴位按压时以拇指指腹垂直施力，建议于乘车前开始按压，旅途中可每 2 至 3 小时重复一次，或于感到前驱症状时随时补按。内关穴按压的潜在效果，可能源于触觉刺激对恶心讯号的门控抑制，或透过调节自主神经活性产生辅助镇静作用，而非依赖传统经络理论。在作用机制上，生姜中的活性成分（如姜酚与姜烯酮）被认为能够在一定程度上改善胃电节律异常（Gastric electrical dysrhythmia），从而对部分易感人群的早期恶心感起到轻微的缓解作用。

相较之下，芳香疗法在缓解晕动病上的科学实证极为有限。研究指出，晕动病状态会显著提升个体对气味的敏感度与厌恶反应，使中性气味亦可能转化为恶心刺激源。因此，相较于透过特定香氛进行干预，在乘车或模拟环境中维持空气流通、创造无气味的环境，被视为更务实的措施。

在东亚等地区的民间传统中，常有使用含有薄荷醇与樟脑成分的外用药油（如白花油、万金油等）涂抹于人中、太阳穴或耳后以达到提神止晕的习惯。现代药理学研究显示，薄荷醇能作为天然解痉剂阻断胃肠道平滑肌的钙离子通道，从而减轻胃部痉挛引起的恶心感，且表现出调节中枢神经多巴胺系统以预防晕动的潜力。此类外用药油主要透过强烈的冷觉皮肤刺激与嗅觉干预，暂时分散大脑对前庭不平衡讯号的注意力，对轻度患者具有短暂的辅助舒缓效果；但由于气味浓烈，对部分高度敏感的重度患者而言，亦可能如前述芳香疗法般转化为诱发呕吐的刺激源。

## 流行病学

晕动病在人类群体中具有极高的普遍性与广泛的易感特征。临床与实验数据显示，当个体暴露于高强度、长时间且多感官资讯不一致的运动刺激时，几乎所有具备正常前庭功能的健康个体，均会出现不同程度的晕动病症状；而在日常生活中，大约有80%的普通大众对中度至重度的运动刺激具备生理易感性。在常态人口分布中，约有三分之一的人口属于高度易感人群，这类个体在乘搭日常交通工具时就会频繁发病。

从人口学与个体差异的统计特征来看，晕动病的发病率存在显著的性别、年龄与族群差异。文献显示，女性的生理发病率显著高于男性。在年龄分布上，发病风险通常随着年龄增长而逐步降低，这可能与神经系统的长期适应及前庭退化有关。此外，部分跨文化流行病学数据指出，亚洲族裔在面对相同强度的运动刺激时，其晕动病的生理易感性与临床症状严重度，可能在统计学上高于其他族裔。而在个体即时生理状态方面，严重的睡眠不足与自主神经疲劳，亦被证实会显著提高个体当天的发病敏感度与感官冲突耐受底线。

## 历史

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晕动病的历史与生物演化及人类交通工具的发展息息相关。从演化生物学的角度来看，早在约5.5亿年前，随着环境中钙与氧含量的增加，早期生物开始发展出内耳与平衡器官（前庭系统）；而甲壳类动物（如螃蟹、龙虾）更是在约6.3亿年前就独立演化出高度发展的平衡与视觉控制系统，并有证据显示它们同样会经历晕动病。这表明晕动病并非现代人类独有的疾病，而是一种古老且跨物种的生理防御机制或反射。

### 西方

在西方历史中，关于晕船的记载可以追溯至公元前800年的荷马时期。大约两千多年前，古希腊医师希波克拉底就曾写道：“在海上航行证明了运动会使身体失调。”事实上，英文中的“恶心”（Nausea）一词正是源自古希腊语的“naus”，意指船只或水手。古希腊与古罗马人不仅认识到海浪引起的身体运动是致病主因，还观察到心理状态与其他疾病会诱发晕船，且经验丰富的水手能产生适应性（习服）。

在病理学解释上，古希腊学者恩培多克勒提出的“四体液学说”（黄胆汁、黏液、黑胆汁和血液）成为了古希腊、古罗马乃至中世纪解释晕船的主要理论依据。与东方不同，西方学者倾向于将晕船的病灶定位于胃部。罗马哲学家小塞内卡曾形象地将晕船发作描述为“胆汁的痉挛”（a convulsion of the bile）。他写道：

当时的西方治疗方法多以此为基础，包括禁食、特定饮食、闻宜人的香气，以及使用白藜芦（含有多种生物碱）或混合苦艾的葡萄酒等药用植物来缓解症状。

### 东方

在东方，约公元300年的中国古典医学文献对晕动病有着截然不同的理解与详细描述。中国古人观察到儿童对晕动病特别敏感，并首次记录了由乘坐马车引起的“晕车”以及乘坐轿子引起的“晕轿”。古代中国文献区分了多种形式的旅行不适，每种形式甚至有对应的专用汉字。唐朝文学家独孤及在《癸卯岁赴南丰道中闻京师失守寄权士繇韩幼深》写下：“长叹指故山，三奏归来词。不逢眼中人，调苦车逶迟”，描写古人因舟车劳顿而受苦车（晕车）之苦；12世纪的《西溪丛语》也出现：“南人不善乘船，谓之苦船，北人谓之苦车”。

与西方关注胃部不同，中国传统医学强调肝脏与眼睛的联系。早在公元前4世纪，中医就将头晕解释为一种视觉现象及眼睛的故障。汉字中的“眩”字，左边是表意的“目”（眼睛），右边是表音的“玄”，其语义场涵盖了黑暗与不确定性。中医理论基于“气”的运行与脏腑的对应关系，认为气血运行不畅或受情绪激荡便会引发症状。基于这种理论与当时的民间信仰，古代东方发展出了一些独特的治疗偏方，例如饮用童子尿、吞服白沙糖浆、收集竹竿上的水滴，或将厨房灶台的泥土藏于发际之下等。

### 对军事与战争的影响

晕动病在历史上多次成为影响重大军事行动与战役结果的关键因素，被视为一种“海上与陆地的瘟疫”。早在公元前218年至201年的第二次布匿战争期间，当汉尼拔率军向罗德河进军时，罗马将领大西庇阿调动战船迎击，但其士兵因不习惯海上航行而严重晕船，严重影响了部队的战斗力与部署。

在随后的历史中，晕船同样左右了许多著名的海战。例如中国汉朝末年决定三国鼎立局面的赤壁之战，以及1588年英国击败西班牙无敌舰队的战役，不适应水上颠簸的士兵都付出了惨痛的代价。除了海战，陆地运输同样会引发军事问题。在1798至1799年拿破仑远征埃及的战役中，其组建的骆驼骑兵部队就曾因为骑乘骆驼的特殊颠簸模式，而集体出现了一种被称为“晕骆驼”的奇特晕动病。

## 基本资料

- 日语原文：晕动病、Motion sickness
- 医学专科：神经学、耳鼻喉科
- 症状：恶心、呕吐、冒冷汗、唾液分泌增加、头痛、深度疲劳
- 并发症：脱水、电解质紊乱、贲门黏膜撕裂综合症
- 病因：视觉感知与前庭系统感知的运动讯号出现冲突
- 风险：怀孕、有偏头痛病史、美尼尔氏症患者、睡眠不足、亚洲族裔
- diagnosis：根据临床症状与致晕环境史判断
- 鉴别诊断：良性阵发性姿势性眩晕、前庭偏头痛、中风
- 预防：习服、聚焦视觉、药物、辅助科技
- 管理层：药物
- 药物：东莨菪碱、茶苯海明、美克洛嗪、曲地匹坦
- 预后：脱离致晕环境后，症状通常在一天内完全缓解
- 人类孟德尔遗传学在线：158280
- DiseasesDB：11908
- MeshID：D009041