青光眼

青光眼（glaucoma）是一系列會導致視神經受損，進而造成視野缺損、視力喪失的眼疾。其中最常見的是隅角開放性青光眼（開角型青光眼），隅角閉鎖性青光眼（閉角型青光眼）次之，但東亞裔族群罹患後者的機會較歐裔族群高。也有部分青光眼患者的眼壓是正常的，稱爲正常眼壓性青光眼。

隅角開放型的疾病進程較為緩慢，且不會有疼痛感。青光眼一般從開始進犯，如果此時不接受治療，則會進展至中心視野導致眼失明。隅角閉鎖性的疾病發展有可能為漸進或突發。若為突發性的，則有伴隨急性眼痛、視力模糊、瞳孔放大、眼睛紅痛與暈眩的可能。由青光眼所造成的視力喪失是永久性的。

青光眼的危險因子包括眼壓持續升高、有青光眼的家族病史、高血壓。眼壓高於21mmHg一般認為是導致青光眼的危險因子，但也有病人高眼壓長達數年，卻沒有任何不良影響的。相對的，視神經損傷卻可能在眼壓維持在正常值時發生，即所謂的「正常眼壓型青光眼」。目前認為隅角開放型青光眼的機轉是虹膜阻擋了眼睛小樑網作用，而小樑網正是眼睛用於排除房水的構造，使患者的眼球無法正常順利排除房水。青光眼可以用散瞳後的視力檢查來診斷。通常，視神經杯會因為受到壓迫而產生視神經盤凹陷（optic cupping）。

若以藥物、雷射或手術的方式早期治療，是有機會減緩或停止疾病惡化的。上述這些醫療方法都是旨在降低眼壓，現在有多種不同的青光眼藥物可給予病人。雷射治療對隅角開放性青光眼和隅角閉鎖性都同樣有效，倘若所有的方式都無法有效治療，則當考慮對病人施予手術。有數種青光眼手術可以選擇。隅角閉鎖性青光眼屬於醫療急症，必須儘快處理。

全球約有600-670萬人罹患青光眼。在美國，此疾病大約對200萬人的生活造成影響。以年齡層來看，青光眼病患較多為老年人口。隅角閉鎖性的患者則以女性為多。青光眼又被人稱為「視力竊賊」是因為它的疾病進程極為緩慢，在一段很長的時間後慢慢使得病人失去視力。全球統計顯示在導致失明的原因中，青光眼僅次於白內障。青光眼一詞的拉丁文「glaucoma」是由古希臘文「glaukos」變化而來，原意是藍、綠或是灰。該詞在英文上首先出現於1587年，卻一直到1850年才開始廣泛使用，因為是在眼底鏡被發明後，人們才可以直接看到視神經的損傷。

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## 成因

青光眼的定義一直在更新，早期人們認為眼壓高，等同於青光眼，而後來發現部分青光眼患者眼壓卻是正常的。所以青光眼的定義隨著人們對這個疾病認識的提高而變化著。目前認為青光眼的成因主要來自「眼內壓過高」及「視神經血液灌流不良」兩個因素，而視神經為眼球最脆弱的部位，一旦眼球的壓力變大，就會壓迫視神經，造成視神經傷害，最後導致青光眼。

原發性青光眼通常成因不明，且可能一出生就帶有病因，青光眼確實成因可以說是醫學上最大謎團之一，尤其是原發性。續發性則和外傷、眼內發炎、眼睛手術、糖尿病等血管疾病及使用類固醇等多重原因有關。

例如有一種續發性急性青光眼是由於白內障過於成熟、擠壓眼內空間，加上氣候驟降眼內微血管收縮，造成晶狀體腫大，壓迫眼內排水途徑，房水不易排出，眼壓急速升高而導致急性青光眼發作。統計上有意義的數據表明，身材嬌小、遠視、年逾55歲的女性有較大青光眼罹患率，身材嬌小者相對眼軸也較短是理由之一。

### 阻塞性睡眠呼吸中止症

阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）是青光眼一個獨立的危險因子。一項2025年納入8,832人的大型研究顯示，OSA高風險組罹患正常眼壓性青光眼的風險顯著增加1.54倍。OSA導致或加重青光眼的機制是多方面的：呼吸暫停引發高碳酸血症，導致腦血管擴張及顱內壓升高，幹擾視神經軸漿流；反覆間歇性缺氧誘發氧化應激，直接損害視網膜神經節細胞；交感神經過度激活及內皮功能障礙進一步減少視神經乳頭血液灌注。這些因子在眼壓不高的情況下仍可獨立造成視神經損傷，因此OSA被認為是正常眼壓性青光眼的重要危險因子。

## 症狀

- 閉鎖性青光眼常見頭痛，眼脹，部分伴有噁心，嘔吐，虹視，偏頭痛
- 開放性青光眼大多沒有任何症狀

## 治療方法

### 抗青光眼藥物

- 交感神經阻斷劑
- beta-受體阻斷劑
- 非選擇性beta-受體阻斷劑：噻嗎洛爾(Timolol)、貝他根(Levobunolol)，美開朗(Carteolol)
- 選擇性beta-受體阻斷劑：貝特舒(Betaxolol)
- 作用機制：使房水產生減少
- 用法：點眼，bid（一日兩次），醒後第一次，至少8小時以後再點第二次，不要在睡前使用
- 禁忌：支氣管哮喘，心功能低下，竇性心動過緩，房室傳導阻滯，孕產婦
- 副交感神經興奮劑
- 代表藥物：匹羅卡品（即毛果芸香鹼(Pilocarpine)）
- 閉角型青光眼：縮瞳，牽拉虹膜根部使房角開放
- 開角型青光眼：促進Schlemm管對房水的排出
- 腎上腺素能alpha2-受體激動劑
- 代表藥物：阿法根(Brimonidine)
- 減少房水的產生、增加色素膜鞏膜通道的房水排出。視神經保護作用
- 用法：bid-tid（一日兩次~一日三次）
- 禁忌：高空作業、司機，5歲以下兒童
- 前列腺素
- 代表藥物：taflotan (台灣譯為：泰福羅坦，為最新型藥品）
- 作用機制：促進葡萄膜鞏膜途徑的房水排出
- 用法QN（每晚一次）
- 慎用：無晶體眼、人工晶體眼、葡萄膜炎、單疱病毒性角膜炎，孕產婦，支氣管哮喘
- 碳酸酐酶抑制劑
- 代表藥物：Diamox，派立明(Brinzolamide)
- 作用機制：抑制房水生成

#### 藥物副作用

青光眼可以用以控制眼壓的bimatoprost（一般採用Lumigan）或一種能夠控制細胞生長的前列腺素（prostaglandins）治療。兩者都有令眼睫毛增長的「副作用」。不過，有不道德的商人卻利用了這種副作用，在睫毛液裡加入這兩種成份。就此，美國食物及藥品管理局（FDA）扣查了一批有問題的睫毛液，並向使用這類產品的消費者發出警告。根據專家的警告，使用含有青光眼治療藥物的睫毛液，不但有可能引致使用者的眼睛及視網膜發炎，嚴重者會引起視力衰退。

### 手術治療

對於晚期青光眼，患者眼壓長期處於高水平，引起眼球疼痛，至角膜內皮功能不良引起角膜大泡性病變，這時為了解除病人的痛苦，可以使用睫狀體冷凍術或睫狀體光凝術破壞睫狀體無色素上皮分泌房水的功能。

青光眼最主要的手術為小梁切除術，醫師先將結膜打開，製造一個鞏膜瓣，然後製作一個與眼前房相通可讓房水流通的通道，這個手術叫做小梁切除術。但是，小梁切除術時，醫師通常會給與MMC（絲裂黴素）來抑制手術後可能的瘢痕化。絲裂黴素含有劇毒，一般用來殺死癌症細胞，如果使用不當可能引起併發症。因此在手術之中僅在鞏膜瓣之下作用數分鐘，然後立刻用大量的生理鹽水沖洗乾淨。

目前，有一種膠原蛋白基質，可以手術後放在鞏膜瓣的上方，如此，無須使用絲裂黴素便可達到減少斑痕化的效果。而且手術的成功率遠遠大於絲裂黴素的使用，並且沒有絲裂黴素引起的副作用。膠原蛋白基質在眼內30~90天就被分解。

在歐美地區及中國大陸等地治療難治型青光眼手術常使用植入式導流管瓣膜方式取代傳統Trabeculectomy(小梁切除術)，據文獻上臨床研究顯示比起小梁切除術經一段時間後仍然可能造成堵塞眼壓持續飆高，引流手術具有長期顯著降低眼壓的效果。

## 基本資料

- 醫學專科：眼科學
- 症狀：視力降低、眼睛痛、中度瞳孔放大、紅眼、噁心（nausea）
- 藥物代謝：漸進地或突發的
- 風險：眼壓升高、家族病史、高血壓
- diagnosis：散瞳後視力測試
- 鑑別診斷：葡萄膜炎、眼部創傷、角膜炎、結膜炎
- 管理層：藥物、雷射、手術
- 頻率：600-670萬人