急性心包炎（acute pericarditis）是各種原因引起以急性滲出為主的心包髒層和壁層的急性炎症。通常，急性是持續時間不超過 4 至 6 週。急性心包炎根據滲出的主要成分可分為漿液性、纖維蛋白性、化膿性和出血性心包炎。 由於心包髒層即為心外膜，所以也稱急性心外膜炎（acute epicarditis）。心外膜的炎症時常波及其下的心肌，如果其下的心肌明顯受累時，則稱急性心肌心包炎（acute myopericarditisSanner E Sigurdsson G Gislasson D Gudbrandsson B Stefansson M Acute myopericarditis A longterm followup study Ups J Med Sci 197681 316773 doi 10310903009737609179043 PMID 1014166）。此外，若心包的炎症明顯累及心臟周圍組織，則稱急性縱隔心包炎（acute mediastinopericarditis）。 病因與流行病學 患病率不高，大約佔住院患者的 1，佔急診就診的非心（肌）源性胸痛患者的 5％。絕大多數心包炎無法根據病變特徵做出病因學診斷，而且，受現有的病因學檢查水平的限制，很多患者無法獲得病因學診斷。對於能明確病因學診斷的急性心包炎，隨著時間推移，過去常見的風溼熱、結核性、細菌感染性心包炎已趨於少見，目前以病毒感染、心肌梗死性、尿毒症性、腫瘤性相對多見。 非特異性 特發性 感染性：病毒、立克次體、細菌、真菌、寄生蟲等。 異常免疫反應：風溼熱、系統性紅斑狼瘡、類風溼關節炎、心肌梗死後綜合徵、心包切開後綜合徵、過敏性等。 鄰近器官疾病：急性心肌梗死、肺梗死、胸膜炎、主動脈夾層等。 止血機制障礙：使用抗凝藥。 腫瘤性：原發或繼發。 代謝性疾病：尿毒症、痛風等。 物理因素：外傷、放射性。 病理 通常均為滲出性炎症，根據滲出的主要成分分類： 漿液性心包炎 多見於自體免疫性疾病、尿毒症、腫瘤、病毒感染。 大體觀：心包腔內見漿液性滲出液，故又名溼性心包炎。 鏡下觀：髒壁兩層心包血管擴張、充血，可見少量炎症細胞浸潤，心包腔內的滲出液中有大量蛋白，可見少量炎症細胞、纖維素。 纖維素性及漿液纖維素性心包炎 此型最多見。結核、自體免疫性疾病、急性心肌梗死、心肌梗死後綜合徵、外傷、放射均可引起。 大體觀：纖維素性心包炎，心包髒、壁兩層的心包腔面被一層粗糙的黃白色絨毛覆蓋（實質是滲出的纖維素在心包腔內因心臟運動而被牽拉），故又名絨毛心、乾性心包炎。漿液纖維素性心包炎的心包腔內，除了絨毛心改變外，還存在黃白色（含纖維素和白細胞）或血性濃稠滲出液。 鏡下觀：髒壁兩層心包充血、水腫，少量中性粒細胞浸潤；心包腔面可見纖維素性滲出物，夾雜著少量炎症細胞和變性壞死的間皮細胞。 轉歸：滲出物可以完全吸收；如果滲出物不能完全吸收，則轉變為慢性心包炎；滲出物機化可引起粘連。 化膿性心包炎 多為化膿菌感染所致。 大體觀：心包腔內聚積膿性分泌物，膿性分泌物可以很稀薄，此時稱為心包積膿（pyopericardium）；也可以混雜纖維素，此時心包髒、壁兩層的心包腔面被覆纖維素性膿性滲出物，常呈灰綠色泥膏樣；如果纖維素量較多，可稱為纖維素性膿性心包炎。 鏡下觀：髒壁兩層心包充血、水腫，大量中性粒細胞浸潤；心包腔面可見纖維素網網羅大量中性粒細胞和膿細胞。 轉歸：因炎症反應劇烈，很少能夠完全吸收，常常出現機化，進而發展為縮窄性心包炎。 出血性心包炎 見於結核、腫瘤、外傷、手術創傷等。在纖維素性和 或化膿性心包炎基礎上混雜較多紅細胞。 乾酪樣心包炎 少見，病因基本上為結核性心包炎，偶有真菌性心包炎有類似表現。 病理生理 胸痛的機制：心包髒、壁兩層的內表面並無痛覺神經，在第 5、6 肋間水平以下的心包壁層外表面有膈神經的痛覺神經分佈，因此，當病變蔓延到這部分心包，或者波及臨近的胸膜、縱隔或橫膈時，才出現疼痛。從胸痛形成機制可以看出，急性心包炎胸痛的定位特點與心肌缺血、心肌梗死的胸痛相似；此外，當心包炎波及胸膜時，胸痛就具有呼吸運動相關性，這和胸膜性胸痛相同。支配斜方肌的膈神經經過心包，心包炎症時可以刺激膈神經，引起斜方肌的放射痛。 當心包腔內液體過多，可導致心包腔內壓上升，引起心臟受壓，降低心臟的順應性，使得心室舒張期充盈受損、心搏量下降。機體的代償機制包括升高外周靜脈壓以增加心室充盈；增加心肌收縮力以提高射血分數；增加心率以維持心輸出量；提高外周動脈阻力以維持血壓。如果心包腔內液體繼續增加，最終將導致代償機制衰竭，此時，外周靜脈壓無法抗衡心包腔內壓；射血分數下降；過快的心率使得心室舒張期過短，無法維持心輸出量；外周動脈阻力已到極限。最終，心輸出量下降、血壓降低、迴圈衰竭而致休克。此即為心臟壓塞或心包填塞（cardiac tamponade）。由於形成代償機制需要時間，因此，短期內少量液體（如 150mL）的積聚即可引起急性心臟壓塞，而長期緩慢的液體積聚，由於代償充分，即使大量液體（如 1500mL）也未必引起心臟壓塞。包裹性的心包積液，可以引起侷限於左心或右心的壓塞。 臨床表現 胸痛 有可能與心肌梗死的胸痛相似。發展較慢時，如結核性或腫瘤性，胸痛可不明顯。 位置：心前區，可放射到頸部、左肩、左臂、左肩胛骨、上腹部。如果放射至一側或兩側斜方肌，則極具特徵性，但這種情況非常少見。 性質：尖銳或刀割樣，與呼吸運動有關；或呈鈍痛、壓榨樣。 影響因素：臥位（尤其是左側臥位或抬腿）、體位改變或吞嚥時可加重；坐位或前傾位時減輕。 心包摩擦音 此為典型體徵，可依此診斷心包炎。在乾性心包炎階段容易出現，隨著心包積液增多，心包髒、壁兩層逐漸分開，心包摩擦音可消失，除非存在心包粘連。 位置：多位於心前區，以胸骨左緣第 3、4 肋間、胸骨下部和劍突附近明顯。 時相：與心臟跳動相關。由心房收縮期、心室收縮期和心室舒張期三個成分構成，但多數只能聽到後兩個成分，因而呈雙相性。在心包摩擦音這個體徵出現的早期或末期，有可能只能聞及心室收縮期單一時相的心包摩擦音，可能會誤為心臟雜音。偶有隻在心室舒張期出現的心包摩擦音。 性質：粗糙的搔刮樣，與心音無相關性，往往蓋過心音。心包摩擦音容易變化，應該多次聽診，尤其是聽診未聞及時，或許次日聽診就能發現。 影響因素：坐位前傾、深吸氣或將聽診器胸件加壓後更容易聽到。 心包積液的體徵 視診：心尖搏動減弱、消失或出現於心界左緣內側。 觸診：心尖搏動減弱、消失或出現於心界左緣內側。 叩診：心界向兩側擴大，相對濁音區消失，坐位時心尖區部增寬，臥位時心底部增寬。 聽診：心率快，心音遙遠。少數患者可有心包叩擊音。 心臟壓塞相關表現 急性心臟壓塞：心動過速、血壓下降、脈壓差變小、靜脈壓升高、休克。 亞急性或慢性心臟壓塞：靜脈壓升高、頸靜脈怒張（尤其是吸氣時，又稱 Kussmaul 徵）、體迴圈淤血相關表現。 壓迫臨近器官相關表現 呼吸困難、被迫前傾位：提示肺、支氣管、氣管和大血管受壓。 咳嗽、聲音嘶啞：可見於氣管受壓。 吞嚥困難：見於食管受壓。 Ewart 徵：左肩胛下區觸覺語顫增強、叩診濁音並可聞及支氣管肺泡呼吸音，反映左肺受壓後出現下葉不張。 全身表現 畏寒、發熱、乏力、納差等，通常與原發病無法區分。 複發性心包炎 患病率尚缺大規模的流行病學研究資料，估計在 24％左右。由於其對糖皮質激素等免疫抑制藥反應良好，因此推測發病機制可能涉及自體免疫。暫未發現化膿性、結核性、腫瘤性病因可導致複發性心包炎。按復發時間，可分為兩種型別： 持續型：停用抗炎藥後的 6 周內就出現復發。接受糖皮質激素治療的患者似乎多為此型。 間斷型：停用抗炎藥後，患者有超過 6 周的完全緩解期。 復發時與急性心包炎相似。雖然病情反覆，但區域性併發症，如限制性心包炎、心臟壓塞、心肌疾病少見，對身體的影響似乎只是降低生活質量。 輔助檢查 胸片 心包積液超過一定程度（成人＞250ml，兒童＞150ml），則可見心影向兩側擴大，並隨體位改變而移動；如肺部無明顯淤血徵象，則可與心力衰竭相鑑別。 對於急性心臟壓塞，心包積液的量常常不足以引起胸片中的心影改變，應予注意。 此外，胸片還能為肺結核、胸腔惡性腫瘤提供線索。 心電圖 反映心外膜下心肌受累的心電圖改變 約 60％～80％的病例可出現心電圖改變，多在胸痛後數小時至數日內出現。典型演變分四個階段。 廣泛 ST 段抬高：見於所有常規導聯（aVR、V1 導聯除外），呈凹面向上（弓背向下）型；aVR 導聯，有時還包括 V1 導聯，出現 ST 段壓低。有時僅侷限於肢體導聯，尤其是 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 導聯。相對部位的導聯無 ST 段壓低的現象，無病理性 Q 波，可與急性心肌梗死鑑別。ST 段改變反映心外膜下心肌損傷。此期還可見到廣泛 PR 段壓低（除 aVR 和 V1 導聯外），尤其是 V5 和 V6 導聯；aVR 導聯，有時還包括 V1 導聯，出現 PR 段抬高。PR 段改變反映心外膜下心房肌的損傷。 數日後，ST 段、PR 段回到基線，廣泛導聯出現 T 波低平。T 波改變反映心外膜下心肌復極化延遲。 廣泛 T 波倒置（aVR 導聯除外）並達到最大深度，持續數週至數月。ST 段恢復後才出現 T 波倒置，可藉此與急性心肌梗死鑑別。 T 波恢復直立。少數 T 波異常可長期存在。 不典型時，可能的情況包括： 僅部分導聯出現上述演變。 僅為 ST 段改變。 僅為 T 波改變。 反映心包積液的心電圖改變 QRS 波低電壓：反映心包積液的短路作用；如果心包積液不明顯，或者抽取心包積液後仍存在低電壓，則反映纖維素的絕緣作用和周圍組織的水腫。 同時存在於 P 波、QRS 波、T 波的電交替：心臟收縮時有一種螺旋形擺動的傾向，大量心包積液時，心臟的這種傾向無法得到心包的約束，擺動幅度加大，從而引起電軸的交替變化。 其它 心律失常：多為竇性心動過速。原發病本身可能導致一些形式的心律失常，如心肌梗死可引起束支傳導阻滯等。 超聲心動圖 心包積液超過 50mL 時，超聲檢查即可見到液性暗區，可明確診斷心包積液。對於侷限性積液，可能需行經食管超聲心動圖方能發現。舒張末期右房塌陷和舒張期右室遊離壁塌陷，對診斷心臟壓塞非常有價值。左房塌陷雖不常見，但極具特異性。新現的局灶或瀰漫心肌運動減弱，則提示存在急性心肌心包炎。 由於超聲心動圖檢查方便、快捷、可以床邊進行且對診斷心包積液的靈敏度、特異性良好，因此，疑有心包積液的情況下，如無緊急情況，均應常規進行超聲心動圖檢查，必要時還應動態監測。 CT 在檢測心包增厚上優於超聲心動圖。正常心包厚度4mm，一般在 1～2mm；當心包厚度＞5mm 時即可診斷心包增厚。不過，存在心包增厚不等於存在心包炎。 在檢測侷限性積液、心包腫物上優於超聲心動圖。 磁共振 可清晰顯示心包積液的量和分佈情況，並可藉助訊號特點協助判斷積液性質。增強掃描顯示發炎的心包出現延遲增強；此外，還能顯示受累的心肌，有助於心肌心包炎的診斷。 心導管術 有助於與心肌缺血鑑別。此外，應用心導管術時患者常常合併使用抗凝藥，有創的心導管術有導致醫源性出血性心包炎的可能性，因此，熟悉心包積液在心導管術中的表現很有意義。 心包穿刺術 可抽取心包積液行相關檢查，協助明確病因，例如，ADA30UL 是診斷結核性心包炎的特異性指標。 能減輕心包積液對心臟及周圍組織的壓迫，必要時可注入藥物治療。 由於本操作存在一定風險，因此主要在原因未明及心臟壓塞時使用。超聲引導下操作有助於提高成功率，並降低風險。 心包鏡和心包活檢 可在病因未明時加以考慮。 血液檢查 炎症標誌物，如 WBC、ESR、CRP 可升高。 心肌損傷標誌物：肌鈣蛋白可有輕微升高，通常在 1～2 周內恢復正常。肌鈣蛋白的升高可能反映了心肌受累，不過，這種升高與預後沒有關聯。CK 一般無顯著升高，除非出現了心肌心包炎。 其它的血液檢查可為病因診斷提供線索或依據。 診斷 疑似急性心包炎：有胸痛，或心包積液相關臨床表現，特別是在容易併發心包炎的疾病過程中。異常心電圖等可以提供心包炎的線索。 確診急性心包炎：心包摩擦音、超聲心動圖、CT、MRI、心包穿刺等可以確診。 明確病因：常見病因的比較請見下表 急性非特異性 化膿性 結核性 腫瘤性 心臟損傷後綜合徵 風溼性 病史 發病前數日常有上呼吸道感染，起病較急，常反覆 原發感染灶及敗血症表現 原發性結核病灶表現，可與其它漿膜腔結核並存 多為轉移性腫瘤，可見於淋巴瘤及白血病 有心肌梗死、心臟創傷、心臟手術等心臟損傷史，可反覆發作 風溼熱全心炎的一部分 胸痛 常劇烈 常有 常無 常無 常有 常有 發熱 持續發熱，為稽留熱或馳張熱 高熱 常無 常無 常有 多為不規則的輕～中度熱 心包摩擦音 明顯，出現早 常有 有 少有 少有 常有 血 WBC 正常或增高 明顯增高 正常或稍高 正常或稍高 正常或稍高 中度增高 血培養 陰性 可陽性 陰性 陰性 陰性 陰性 心包積液量 較少 較多 常大量 大量 一般中量 較少 心包積液性質 草黃色或血性 膿性 多為血性 多為血性 常為漿液性 多為草綠色 心包積液常規 淋巴細胞為主 中性粒細胞為主 淋巴細胞為主 淋巴細胞為主 淋巴細胞為主 中性粒細胞為主 心包積液微生物學檢查 無 能找到化膿菌 可能找到結核桿菌 無 無 無 主要治療 非甾體類抗炎藥 敏感抗生素及心包切開 抗結核治療 抗腫瘤治療，心包穿刺 糖皮質激素 抗風溼 鑑別診斷 心絞痛：多見於存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、體位影響，一般不超過半小時，硝酸甘油治療有效。心肌損傷標誌物正常。 急性心肌梗死：多見於存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、體位影響，心電圖提示梗死部位對應導聯及對稱導聯存在動態變化，且心電圖改變的順序通常是 T 波改變在 ST 段改變之前。心肌損傷標誌物存在動態變化；急性心包炎時如果出現心肌損傷標誌物升高的話，也僅僅是輕度升高，這與其廣泛 ST 段改變是不相稱的。 主動脈夾層 肺栓塞 急腹症 早期復極綜合徵：廣泛導聯 ST 段抬高，尤其是左胸導聯，可能與急性心包炎的廣泛 ST 段抬高混淆。早期復極綜合徵的 T 波高聳，而急性心包炎在 ST 段抬高的階段，T 波通常正常，ST 段回到基線後，T 波變平甚至倒置。 治療 一般治療：臥床休息，心包積液量較大者應予監護。抗凝藥可誘發心包內出血，引起急性心臟壓塞，因此，使用抗凝藥前需權衡利弊，例如，急性冠脈綜合徵應用抗凝藥就是利大於弊。 治療原發病。 胸痛的對症處理：可予非甾體類抗炎藥，除了鎮痛作用外，還可抑制心包的炎症反應。在未完全排除心肌缺血或梗死性胸痛時，阿司匹林是最佳選擇，因其既能起抗炎鎮痛作用，又能起抗血小板作用；吲哚美辛可能導致冠脈血流量下降，應避免使用。由於非甾體類抗炎藥用量通常較大，胃黏膜保護藥應常規給予。特發性或病毒性心包炎對非甾體類抗炎藥反應較好，對於大劑量非甾體類抗炎藥治療 1 周療效不佳者，應注意其它病因的可能性。非甾體類抗炎藥無法鎮痛時，可予嗎啡類鎮痛藥。COPE 試驗（COlchicine for acute PEricarditis）證實小劑量秋水仙鹼對鎮痛及控制心包炎症、減少復發有效；在大劑量非甾體類抗炎藥治療 1 周無效後可以聯合使用，副作用包括：腹瀉、肝毒性、骨髓抑制、藥物相互作用；對腎功能不全、肝功能不全、造血系統疾病、胃腸功能紊亂者應慎用或不用。 糖皮質激素的使用：作為對症治療的手段，絕大多數急性心包炎對糖皮質激素很敏感，治療數日內即見明顯效果。然而，多項研究發現，早期使用糖皮質激素容易增加反覆的風險。一般建議在大劑量非甾體類抗炎藥無效時再使用糖皮質激素，除非是心包炎的病因是異常免疫反應或尿毒症引起的。激素減量宜慢，以減少反跳的可能。心包內注射糖皮質激素亦可收到良好效果，同時減輕全身副作用，然而，此舉屬於有創性操作，在臨床應用有限。 心包積液的對症處理：可考慮心包穿刺置管引流。對採取保守治療的患者，應認真觀察病情變化，因為部分患者會突然出現心臟壓塞。對化膿性心包炎應反覆心包穿刺抽膿，並注入敏感抗生素，或考慮心包切開。對於外傷或病因不清的心包積液，應考慮外科手術治療。 急性心臟壓塞的處理： 監護，儘快完成超聲心動圖，除非患者的病情已不允許。 穩定生命體徵：可予晶體或膠體擴容，提高靜脈壓力以其提高心臟充盈量。強心藥的效用存在爭議。應避免正壓通氣，因為此舉會增加胸腔內壓，加重心臟壓塞。 在擴容的同時，積極準備心包穿刺。 複發性心包炎的治療：如果能發現病因，則針對病因治療。大部分患者無法明確病因，只能實施對症治療。首選大劑量非甾體類抗炎藥，如阿司匹林 065 Q4～6h。COPE 研究顯示秋水仙鹼有助減少復發，療程應持續至少 1 年。由於糖皮質激素有增加復發的風險，因此，只有在非甾體類抗炎藥和秋水仙鹼無效或不宜使用，或者確定存在異常免疫的情況下使用。接受糖皮質激素後，緩慢減量有助於減少復發；此外，加用大劑量非甾體類抗炎藥也可減少激素減量過程中的反覆。有少數研究顯示，大劑量糖皮質激素衝擊之後似乎有助於減少復發。藥物治療無效者可考慮心包切除。 參考文獻 J ja 心膜炎 急性心膜炎