Nguyên nhân tăng nồng độ Bi li ru bin liên hợp

Bài viết bởi Bác sĩ Đỗ Thị Hoàng Hà - Khoa Xét nghiệm - Bệnh viện đa khoa Quốc tế Vinmec Hải Phòng Bi li ru bin (hay còn được gọi dưới tên sắc tố mật) là một xét nghiệm quan trọng trong việc đánh giá và chẩn đoán các bệnh lý gan mật và tình trạng tan máu. Vậy bi li ru bin được hình thành từ đâu, và vì sao việc xét nghiệm bi li ru bin lại giúp chúng ta chẩn đoán được các bệnh lý này? 1. Sự hình thành bi li ru bin Bi li ru bin có nguồn gốc chủ yếu từ quá trình phá hủy các hồng cầu, một số lượng nhỏ hơn được tạo thành từ các cy to ch ro me và my o g lo bin. Quá trình phá hủy cá chồng cầu có thể được tiến hành trong tủy xương (do quá trình tạo hồng cầu không hiệu quả), trong máu tuần hoàn (do có các tự kháng thể), trong lách sau thời gian sống trung bình 120 ngày của hồng cầu. Quá trình phá hủy hồng cầu giải phóng ra các he mo g lo bin, tạo nên nhân Hem, sắt và g lo bin – trong đó sắt sẽ được gắn với C, g lo bin sẽ được ha p to g lo bin giữ lại, nhân Hem sẽ được chuyển thành bi li ve r din nhờ en z y me o xy gen da se của mi c ro som, sau đó chuyển thành bi li ru bin dưới tác dụng của en z y me bi li ve r din re du ct a se. Như vậy, bi li ru bin không liên hợp (bi li ru bin tự do) được tạo thành và chiếm 80 % bi li ru bin toàn phần lưu hành trong máu, gắn với a l bu min và không được lọc qua thận. Bi li ru bin không liên hợp còn được gọi là bi li ru bin gián tiếp do cần sử dụng một phương pháp gián tiếp để định lượng loại bi li ru bin này. Bi li ru bin không liên hợp được chuyển hóa ở gan và bài xuất vào trong đường mật, có khả năng tan trong mỡ. Mỗi ngày có khoảng 50 μ mo l (2, 9 mg) bi li ru bin tự do được tạo thành. Bi li ru bin liên hợp (bi li ru bin trực tiếp) chiếm 20 % lượng bi li ru bin toàn phần lưu hành trong máu, không gắn với protein và tan được trong nước, do đó lọc được qua thận. Loại bi li ru bin này có thể được định lượng trực tiếp. Một lượng bi li ru bin liên hợp (khoảng 20 %) được tái hấp thu vào máu, phần còn lại được thải trừ trong đường mật rồi vào ruột. Ở ruột, dưới tác động của các vi khuẩn, bi li ru bin được chuyển thành u ro bi li no gen, rồi thành s te r co bi lin và được thải trừ trong phân. Chỉ có một lượng rất nhỏ u ro bi li no gen có trong đường tiêu hóa sẽ được tái hấp thu vào hệ thống tĩnh mạch cửa, thực hiện chu trình gan - ruột và xuất hiện trong nước tiểu. Quá trình trên có thể được tóm tắt như sau: Chuyển hóa bi li ru bin có thể tóm tắt qua sơ đồ dưới đây: 2. Giá trị bình thường của bi li ru bin trong huyết thanh là bao nhiêu? Với trẻ sơ sinh và người lớn giá trị bi li ru bin bình thường có sự khác biệt rõ rệt. Với trẻ sơ sinh, giá trị bi li ru bin toàn phần (là tổng bi li ru bin liên hợp và không liên hợp) là < 171 μ mo l / L (hay < 10 mg / d L). Sau một tháng, giá trị bi li ru bin toàn phần bình thường của trẻ nằm trong khoảng 5.1 – 20.5 μ mo l / L (0.3 – 1.2 mg / d L). Giá trị bi li ru bin toàn phần ở trẻ em, thanh thiếu niên và người trưởng thành là 3.4 - 17.1 μ mo l / L (0.2 – 1.0 mg / d L). Giá trị bình thường của bi li ru bin trực tiếp (bi li ru bin liên hợp) nằm trong khoảng 0 - 7 μ mo l / L (0 – 0.4 mg / d L). Giá trị bình thường của bi li ru bin gián tiếp (bi li ru bin không liên hợp) nằm trong khoảng 1 - 17 μ mo l / L (0.1 – 1.0 mg / d L). Tỷ lệ giữa bi li ru bin trực tiếp / bi li ru bin toàn phần không quá 20 %. 3. Tỷ lệ giữa bi li ru bin trực tiếp / bi li ru bin toàn phần không quá 20 %. 3. Nguyên nhân khiến nồng độ bi li ru bin trong máu tăng cao Các nguyên nhân chính thường gặp dẫn đến nồng độ bi li ru bin liên hợp (bi li ru bin gián tiếp) trong máu tăng cao là: Các bệnh lý tế bào gan như viêm gan virus, viêm gan do thuốc (do sử dụng các thuốc như INH, Ri f am pi c in, paracetamol, sa li cy la te..), viêm gan nhiễm độc (nhiễm độc C Cl 4, A ma ni t pha l loi de), suy tim mất bù, xơ gan, các bệnh lý khối u gan, nhiễm thiết huyết tố.. Khi bi li ru bin liên hợp tăng cao trong các tế bào gan sẽ gây trào ngược bi li ru bin liên hợp vào dòng tuần hoàn và gây hiện tượng vàng da. Bệnh W i l son. Bệnh lý thiếu hụt en z y m α 1 - an ti tr y p sin Bệnh lý Du bin J on son (bệnh rối loạn bài xuất bi li ru bin). Bệnh W i l son. Bệnh lý thiếu hụt en z y m α 1 - an ti tr y p sin Bệnh lý Du bin J on son (bệnh rối loạn bài xuất bi li ru bin). Do tắc mật: tắc mật trong gan (viêm đường mật, sử dụng thuốc ngủ, thuốc ngừa thai quá liều..), tắc mật ngoài gan (do sỏi mật, viêm tụy cấp hay mạn tính, nang giả tụy, ung thư tụy, ung thư đường mật..) Ngoài ra, khi nồng độ bi li ru bin không liên hợp (gián tiếp) trong máu tăng cao, nguyên nhân chính lại thường do sự phá hủy hồng cầu quá mức (do tan máu, bệnh Bi e r me r, cường lách) hoặc do quá trình liên hợp bi li ru bin tại gan bị khiếm khuyết (ở trẻ đẻ non và trẻ sơ sinh; người mắc hội chứng C ri g le r - Na j j a r). Hiện xét nghiệm định lượng bi li ru bin liên hợp (bi li ru bin trực tiếp) và bi li ru bin toàn phần trong máu có thể thực hiện được dễ dàng và nhanh chóng tại Khoa xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa quốc tế Vinmec với hệ thống máy móc tân tiến và hiện đại cùng đội ngũ Bác sỹ và Kỹ thuật viên tay nghề cao. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.