Quản lý sự tiến triển của bệnh thận mãn tính ở bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu

Bài viết bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec C en tra l Pa r k Các bác sĩ khuyến cáo bệnh nhân tiểu đường và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu nên theo dõi thường xuyên các rối loạn chức năng thận cơ bản, hơn là chỉ bệnh nhân tiểu đường. Theo dõi nồng độ t hy ro tro pin và ho r mo ne tuyến giáp có thể có lợi ích lâm sàng khi đánh giá nguy cơ phát triển bệnh thận mãn tính ở bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu; tuy nhiên, các nghiên cứu trong tương lai là cần thiết để giải quyết cụ thể nguy cơ mắc bệnh thận mạn ở bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và suy giáp 1. Trọng lượng cơ thể Tỷ lệ eo - hông: Rất ít nghiên cứu đã đánh giá tác động của giảm cân đối với sự tiến triển của bệnh thận mãn tính ở bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng việc giảm tỷ lệ eo - hông (WH R) ở bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu làm giảm nguy cơ phát triển bệnh thận mãn tính. Theo dõi WH R nối tiếp có thể có lợi trong việc xác định bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu có nguy cơ mắc bệnh thận mạn. Một hạn chế của phát hiện này là việc giảm WH R không phân biệt giữa giảm mỡ nội tạng và mỡ dưới da. Một hạn chế của phát hiện này là việc giảm WH R không phân biệt giữa giảm mỡ nội tạng và mỡ dưới da. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chất béo nội tạng, nhưng không phải chất béo dưới da, là nguyên nhân chính dẫn đến bệnh sinh bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu thông qua việc tăng đề kháng insulin. Tuy nhiên, liên quan đến việc giảm nguy cơ mắc bệnh thận mạn, ý nghĩa của việc giảm nội tạng và chất béo dưới da chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng. Giảm cân: Dữ liệu từ phân tích hậu kỳ của một thử nghiệm lâm sàng trên 261 bệnh nhân mắc bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu cho thấy mối quan hệ có ý nghĩa thống kê giữa giảm trọng lượng cơ thể và thay đổi e G F R (khi được tính toán bởi sự hợp tác của bệnh thận mãn tính - E pi de mi o lo g y và điều chỉnh chế độ ăn trong phương trình bệnh thận), ngay cả sau khi điều chỉnh hồ sơ thuốc, bệnh tiểu đường và tăng huyết áp. Ngoài ra, những bệnh nhân cải thiện mô học gan do thay đổi lối sống như giảm cân có liên quan đến kết quả thận được cải thiện đáng kể. Nhìn chung, bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu giảm hơn 5 % cân nặng và / hoặc giảm hơn 5 % WH R đã cải thiện kết quả thận. Nhìn chung, bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu giảm hơn 5 % cân nặng và / hoặc giảm hơn 5 % WH R đã cải thiện kết quả thận. Thuốc ức chế natri - glucose co tran s p o r te r ty p e - 2: Ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2, thuốc ức chế natri - glucose co tran s p o r te r ty p e - 2 (S G ghép gan 2) có vai trò thiết lập trong việc cải thiện kiểm soát đường huyết, giảm cân, kết quả tim mạch và giảm nồng độ a xi t u ri c huyết thanh. Ở bệnh nhân tiểu đường loại 2, thử nghiệm C RE DEN C E mang tính bước ngoặt cho thấy những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế S G ghép gan 2 (tức là ca na g li f lo z in) đã được cải thiện kết quả liên quan đến bệnh thận mãn tính. Hơn nữa, bằng chứng gần đây đã chỉ ra rằng các chất ức chế S G ghép gan 2 cũng có thể cải thiện bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu tiến triển theo quyết định của TE và chỉ thị sinh học trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (tức là, men gan). Vì chất ức chế S G ghép gan 2 làm giảm nồng độ a xi t u ri c trong huyết thanh, điều này cũng có thể góp phần vào tác động tích cực của loại này đối với cả hai bệnh. Ngoài việc tạo điều kiện thuận lợi cho glucose niệu, các chất ức chế S G ghép gan 2 được cho là làm giảm quá trình viêm và hình thành các loại oxy phản ứng, đây là chìa khóa trong cơ chế bệnh sinh của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Chất đồng vận thụ thể p e p ti de 1 giống g lu ca gon: Trong số nhiều cơ chế hoạt động của nó, p e p ti de giống g lu ca gon 1 (G L P - 1) hỗ trợ tăng tiết insulin, trì hoãn quá trình làm rỗng dạ dày và giảm cảm giác thèm ăn, tất cả đều có thể dẫn đến cải thiện kiểm soát đường huyết và giảm cân. Ngoài ra, một cơ chế chống viêm có thể làm cho G L P - 1 trở thành một tác nhân hấp dẫn trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Ví dụ, G L P - 1 Li ra g lu ti de, khi so sánh với giả dược, dẫn đến phân giải mô học của viêm gan nhiễm mỡ không do rượu; tuy nhiên, vẫn cần những nghiên cứu lớn hơn. Trong bệnh thận mãn tính, G L P - 1 được chứng minh là có khả năng bảo vệ thận, có thể là do G L P - 1 có khả năng làm giảm huyết áp ngoài các cơ chế đã nói ở trên. Các chất ức chế G L P - 1 và S G ghép gan 2 có tác dụng bảo vệ tim mạch, và như đã thảo luận trước đây, bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và bệnh thận mãn tính có nguy cơ cao bị các biến cố C V. Do đó, việc sử dụng các tác nhân này được khuyến cáo ở bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và bệnh thận mãn tính. Tuy nhiên, trong khi có dữ liệu mang tính bước ngoặt để hỗ trợ việc sử dụng các chất ức chế G L P - 1 và S G ghép gan 2 để ngăn ngừa các biến cố C V ở bệnh nhân C V D đã được thiết lập, dữ liệu về dự phòng ban đầu ở bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và bệnh thận mãn tính vẫn thiếu [ 103, 104]. Dù vậy, ở bệnh nhân đái tháo đường ty p 2, bệnh thận mãn tính và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu, thuốc ức chế S G ghép gan 2 hoặc G L P - 1 được khuyến cáo không chỉ để kiểm soát đường huyết mà còn cho cả tác dụng bảo vệ tim mạch, gan và thận. Co en z y me Q 10: Co en z y me Q 10 (Co Q 10) được sản xuất nội sinh có tác dụng chống oxy hóa và chống viêm. Co Q 10 cũng đóng vai trò là chất mang điện tử trong quá trình hô hấp tế bào và là đồng yếu tố trong quá trình tổng hợp p y ri mi di ne để sửa chữa và sao chép DNA, trong số các vai trò quan trọng khác. Bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu, bệnh thận mãn tính và / hoặc C V D đã được báo cáo là bị thiếu Co Q 10 [ 106]. Phần lớn Co Q 10 nội sinh được sản xuất trong gan, và những bệnh nhân bị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu đã giảm sản xuất Co Q 10. Thiếu Co Q 10 sẽ dẫn đến stress oxy hóa, đóng vai trò là yếu tố gây bệnh chính trong bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Kết quả từ các thử nghiệm riêng biệt đánh giá việc bổ sung Co Q 10 đường uống ở bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và bệnh thận mãn tính. Tóm lại, Co Q 10 đã được chứng minh là cải thiện các thông số bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và thông số bệnh thận mãn tính trong các thử nghiệm riêng biệt. Co Q 10 cũng có tác động tích cực đến sự tiến triển của bệnh tim mạch, điều này rất đáng chú ý vì bệnh nhân bệnh thận mãn tính và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu có nguy cơ bị các biến cố tim mạch. Bổ sung có thể có lợi ở những bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu bị bệnh thận mãn tính, nhưng dữ liệu lâm sàng về dân số này còn thiếu. Các can thiệp thử nghiệm Thia z o li di ne di o ne s: Thia z o li di ne di o ne là chất chủ vận của thụ thể kích hoạt p e ro xi so me tăng sinh (P PA R), và chúng đóng một vai trò sinh lý trong chuyển hóa và biệt hóa tế bào. P PA R s đã được chứng minh hữu ích trên lâm sàng trong các bệnh như tăng lipid máu (P PA Rα) và T 2 D M (P PA Rγ). Bởi vì bệnh thận mãn tính là một biểu hiện của một quá trình chuyển hóa và / hoặc viêm, việc sử dụng các chất chủ vận P PA R đã được nghiên cứu ở những bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính. Cụ thể, pi o g li ta z o ne, một chất chủ vận P PA Rγ, đã được chứng minh là cải thiện kết quả tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính và tiểu đường. Một số R CT đã cho thấy tác dụng có lợi của pi o g li ta z o ne đối với mô bệnh học và chức năng chuyển hóa ở bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Pi o g li ta z o ne đã được chứng nhận là một tác nhân dược lý trong viêm gan nhiễm mỡ không do rượu đã được chứng minh bằng sinh thiết bởi Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh gan Hoa Kỳ. Ro si g li ta z o ne đã được chứng minh là cải thiện các thành phần mô học của viêm gan nhiễm mỡ không do rượu thông qua việc tăng độ nhạy insulin đồng thời cải thiện chức năng gan trong một nghiên cứu riêng biệt, mặc dù cả hai nghiên cứu đều không cho thấy cải thiện xơ hóa gan. Thật thú vị, một thử nghiệm mở rộng cho thấy ro si g li ta z o ne chỉ có lợi trong năm đầu điều trị, không có lợi ích đáng kể nào được ghi nhận khi sử dụng lâu hơn. Tuy nhiên, Ro si g li ta z o ne không có sẵn ở hầu hết các quốc gia và việc sử dụng nó bị hạn chế ở Hoa Kỳ do dữ liệu liên quan đến gia tăng các biến cố mạch vành. Thuốc chủ vận P PA R được nghiên cứu rộng rãi nhất, Pi o g li ta z o ne đã cho thấy kết quả thuận lợi ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính và bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu, nhưng thiếu dữ liệu đánh giá hiệu quả ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Vitamin D: Thiếu vitamin D có liên quan đến tăng mức độ nghiêm trọng của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và cũng liên quan đến bệnh thận mãn tính. Những phát hiện này có thể được giải thích bởi sinh lý của quá trình hoạt hóa vitamin D, đòi hỏi sự hy d ro xy l hóa của cả thận và gan, và do đó, sự hiện diện của bệnh thận mãn tính và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu chắc chắn dẫn đến kháng vitamin D. Hơn nữa, các mô hình thực nghiệm đã chứng minh vai trò của hy p o vi ta mi no si s D trong cơ chế bệnh sinh của cả bệnh thận mãn tính và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Ở bệnh nhân bệnh thận mãn tính, ý nghĩa điều trị của việc bổ sung vitamin D cao hơn cho thấy khả năng điều chỉnh chứng thiếu hụt vitamin D, nhưng một phân tích tổng hợp cho thấy tỷ lệ tăng ca l c i huyết cao hơn. Ở những bệnh nhân bị bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu, việc bổ sung vitamin D không khắc phục được tình trạng thiếu hụt vitamin D, tuy nhiên, các thử nghiệm đang được tiến hành để đánh giá việc sử dụng bổ sung Vitamin D trong bệnh bệnh thận mãn tính và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu / viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (N CT 00893451, N CT 01623024 và N CT 02098317, w w w. c li ni ca l t ria l s. go v). Chế phẩm sinh học: Trong các mô hình động vật gặm nhấm, cấy ghép hệ vi sinh vật trong phân, kháng sinh trong mô hình được cho ăn đường f ru ct o se làm giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu, trong khi các chế phẩm sinh học cụ thể (La ct o ba c i l la c e a e hoặc Bi f i do ba ct e ria) làm giảm protein niệu và giảm viêm hệ thống ở động vật gặm nhấm bị bệnh thận mãn tính. Trong khi phần lớn dữ liệu này dựa trên các nghiên cứu từ mô hình động vật, các thử nghiệm trên người là cần thiết để đánh giá thêm các tác động điều trị của trục ruột - gan - thận. 2.2. Ghép gan cho bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu / viêm gan nhiễm mỡ không do rượu và bệnh thận mãn tính Trong những thập kỷ gần đây, viêm gan nhiễm mỡ không do rượu đã trở nên phổ biến hơn và sẽ trở thành dấu hiệu phổ biến nhất cho ghép gan. Bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ không do rượu có tỷ lệ mắc bệnh bệnh thận mãn tính cao hơn so với các nguyên nhân khác, và do đó, viêm gan nhiễm mỡ không do rượu đang phát triển nhanh chóng như một nguyên nhân cho không chỉ ghép gan mà còn cả ghép gan - thận đồng thời (S L KT) ở Hoa Kỳ cho c re a ti ni ne huyết thanh. và tình trạng lọc máu là những thành phần quan trọng của mô hình cho điểm bệnh gan giai đoạn cuối (ME L D). Xét tăng tỷ lệ rối loạn chức năng thận ở ghép gan do ưu tiên dựa trên hệ thống phân bổ ME L D tại Hoa Kỳ, tỷ lệ S L KT tăng từ 2, 7 % của tất cả các ghép gan năm 2000 xuống còn 9, 3 % vào năm 2016. viêm gan nhiễm mỡ không do rượu hiện là chỉ dẫn hàng đầu và phát triển nhanh nhất cho S L KT ở Hoa Kỳ với mức tăng 200 % cho S L KT từ năm 2002 đến năm 2010. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.