Vai trò của G lo bu lin miễn dịch và tự kháng thể miễn dịch trong viêm tụy tự miễn

Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Trưởng đơn nguyên Nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec C en tra l Pa r k Rối loạn tự miễn dịch cơ quan đơn độc, trước đây được gọi là viêm tụy tự miễn (AI P), viêm đường mật tự miễn và viêm đường mật xơ cứng tự miễn, hiện được coi là biểu hiện cụ thể của cơ quan của bệnh liên quan đến g lo bu lin miễn dịch hệ thống G 4 (I g G 4 - R D). Viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D được đặc trưng bởi nồng độ kháng thể I g G 4 (A b) trong huyết thanh tăng cao, tích tụ các p la s ma cy te s biểu hiện I g G 4 trong các cơ quan bị ảnh hưởng và sự tham gia của nhiều cơ quan. Đây được thiết lập tốt rằng đáp ứng I g G 4 A b tăng cường là một dấu hiệu của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D để chẩn đoán và theo dõi hoạt động của bệnh. Tuy nhiên, một phần đáng kể các bệnh nhân có viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D phát triển các đáp ứng viêm xơ mãn tính có nồng độ huyết thanh bình thường của loại I g G này. 1.1. G lo bu lin miễn dịch là các dấu ấn sinh học trong viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D Chẩn đoán viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D dựa vào việc phát hiện nồng độ I g G 4 A b trong huyết thanh tăng cao cũng như các phát hiện bệnh lý đặc trưng, ​ ​ bao gồm sự thâm nhiễm nhiều tế bào huyết tương biểu hiện I g G 4, xơ hóa s to ri f o r m, và viêm tĩnh mạch tắc nghẽn. Do đó, nồng độ I g G 4 A b trong huyết thanh được sử dụng rộng rãi như một giá trị thiết lập đưa ra dấu ấn sinh học để chẩn đoán viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Hơn nữa, nồng độ I g G 4 trong huyết thanh giảm nhanh chóng sau khi cảm ứng thuyên giảm bằng p re d ni so lo ne. 2. Nồng độ I g G 4 A b trong huyết thanh ở bệnh nhân viêm tụy tự miễn Nồng độ I g G 4 A b trong huyết thanh ở bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D cao hơn nhiều so với những người bị viêm tụy mãn tính do rượu và ở nhóm chứng khỏe mạnh trong nghiên cứu trước đây của các tác giả. Do đó, chắc chắn rằng việc đo nồng độ I g G 4 A b huyết thanh trong thực hành lâm sàng là cần thiết không chỉ để chẩn đoán viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D mà còn để đánh giá hoạt động của bệnh. Tuy nhiên, mức A b I g G 4 không phải lúc nào cũng cung cấp thông tin để chẩn đoán hoặc đánh giá hoạt động của bệnh ở những bệnh nhân này. Tuy nhiên, mức A b I g G 4 không phải lúc nào cũng cung cấp thông tin để chẩn đoán hoặc đánh giá hoạt động của bệnh ở những bệnh nhân này. Khoảng 20 % ​ ​ bệnh nhân viêm tụy tự miễn có nồng độ I g G 4 A b trong huyết thanh bình thường. Hơn nữa, một phần đáng kể bệnh nhân ung thư tuyến tụy cũng có biểu hiện tăng nồng độ I g G 4 A b. Hơn nữa, bùng phát bệnh đôi khi được thấy ở những bệnh nhân có viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D, ngay cả trên nền của nồng độ I g G 4 A b trong huyết thanh được bình thường hóa 2.1 Vai trò của I g G 4 A b I g G 4 A b là duy nhất ở chỗ nó có khả năng hạn chế trong việc kích hoạt các thụ thể Fcγ và bổ sung. Do đó, I g G 4 A b được coi là đóng vai trò không gây bệnh hơn là gây bệnh trong sự phát triển của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. S hi o ka w a và cộng sự đã trực tiếp giải quyết vấn đề này bằng cách sử dụng việc chuyển thụ động các loại phụ I g G của bệnh nhân vào chuột sơ sinh. Họ phát hiện ra rằng tổn thương tuyến tụy được gây ra thành công bằng cách chuyển thụ động tổng số I g G phân lập từ bệnh nhân viêm tụy tự miễn nhưng không bằng tổng số I g G từ nhóm chứng khỏe mạnh. Mức độ tổn thương tuyến tụy ở những con chuột sơ sinh được điều trị bằng I g G 1 A b từ những bệnh nhân viêm tụy tự miễn cao hơn nhiều so với những con nhận I g G 4 A b từ những bệnh nhân tương tự. Hơn nữa, tổn thương tuyến tụy do chuyển thụ động I g G 1 A b bị ức chế hiệu quả bởi đồng chuyển I g G 4 A b. 2.2 I g G 1 A b góp phần vào quá trình hình thành miễn dịch của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D Các nghiên cứu này được thực hiện bởi S hi o ka w a và cộng sự gợi ý mạnh mẽ rằng I g G 1 A b thay vì I g G 4 A b góp phần vào quá trình hình thành miễn dịch của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Phù hợp với ý kiến ​ ​ này, nồng độ huyết thanh của cả I g G 1 và I g G 4 A bs cao hơn đáng kể ở bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D so với những người bị viêm tụy mãn tính do rượu hoặc ở nhóm chứng khỏe mạnh 2.3 Không có sự khác biệt đáng kể nào về nồng độ I g G 3 A b trong huyết thanh ở bệnh nhân viêm tụy tự miễn Đối với các phân nhóm I g G khác, không có sự khác biệt đáng kể nào về nồng độ I g G 3 A b trong huyết thanh ở bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D so với ở bệnh nhân viêm tụy mãn tính do rượu hoặc ở nhóm chứng khỏe mạnh. Nồng độ I g G 2 A b trong huyết thanh thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D so với bệnh nhân viêm tụy mãn tính do rượu. Ngược lại, một báo cáo khác cho thấy nồng độ I g G 2 A b trong huyết thanh tăng cao ở những bệnh nhân mắc bệnh I g G 4 - R D. Sự khác biệt này có thể được giải thích bởi sự khác biệt trong phân bố cơ quan của I g G 4 - R D. Nồng độ huyết thanh của phân loại I g G này được ưu tiên tăng cao ở những bệnh nhân có I g G 4 - R D quỹ đạo, nhưng không tăng ở những bệnh nhân có I g G 4 - R D tuyến tụy. 3. Nồng độ I g G ở bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D Nồng độ I g G toàn phần trong huyết thanh cũng tăng ở bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Do đó, sự gia tăng nồng độ trong huyết thanh của cả I g G toàn phần và I g G 4 là đặc điểm nổi bật của bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Ngược lại với nồng độ I g G và I g G 4 tăng, nồng độ I g M và I gA trong huyết thanh giảm ở bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Hơn nữa, nồng độ I g M trong huyết thanh tương quan nghịch với nồng độ của I g G và I g G 4. Giá trị chẩn đoán của việc giảm nồng độ I gA và I g M trong huyết thanh cần được xác định trong các nghiên cứu trong tương lai. Giá trị chẩn đoán của việc giảm nồng độ I gA và I g M trong huyết thanh cần được xác định trong các nghiên cứu trong tương lai. Thường quan sát thấy đồng thời viêm tụy tự miễn / I g G 4 - R D và các rối loạn dị ứng. Trên thực tế, nồng độ I gE trong huyết thanh ở những bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D cao hơn đáng kể so với những người bị viêm tụy mãn tính do rượu và ở những nhóm chứng khỏe mạnh. Điều này làm tăng khả năng nồng độ I gE trong huyết thanh có thể được sử dụng làm dấu ấn sinh học cho viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Phù hợp với ý kiến ​ ​ này, khoảng 50 % bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D có biểu hiện tăng nồng độ I gE trong huyết thanh. Hơn nữa, những thay đổi về nồng độ I gE trong huyết thanh có liên quan đến sự tái phát của những rối loạn này. Do đó, nồng độ I gE trong huyết thanh có thể được sử dụng như một dấu ấn sinh học để chẩn đoán và dự đoán tái phát ở viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D Tự kháng thể miễn dịch là các dấu ấn sinh học trong viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Mặc dù viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D được coi là do phản ứng tự miễn dịch gây ra, nhưng các au to A bs chịu trách nhiệm cho sự phát triển của tự miễn dịch vẫn chưa được xác định. Gần đây, ba loại au to A bs khác nhau đã được xác định. Các au to lA b này nhận ra la mi nin 511, an ne xin A 11 và ga le ct in - 3. Năm mươi mốt phần trăm bệnh nhân viêm tụy tự miễn dương tính với au toA b chống lại la mi nin 511 - E 8, một biến thể cắt ngắn của protein nền ngoại bào la mi nin 511. Hơn nữa, I g G 1 huyết thanh được tinh chế từ bệnh nhân viêm tụy tự miễn đồng khu trú với la mi nin 511 trong tuyến tụy của chuột sơ sinh khi thụ động chuyển giao. Hu be r và cộng sự đã xác định được an ne xin A 11, một loại pho t pho phụ thuộc canxi protein liên kết lipid, như là một tự kháng nguyên ứng cử viên trong viêm tụy tự miễn. I g G 1 au to A bs đóng vai trò gây bệnh trong sự phát triển của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Điều thú vị là an ne xin A 11 đặc hiệu I g G 4 và I g G 1 A bs được tinh chế từ những bệnh nhân có biểu mô kháng nguyên dùng chung viêm tụy tự miễn và I g G 4 au to A bs ức chế sự gắn kết gây bệnh của I g G 1 A b với các biểu mô được chia sẻ. Những dữ liệu này cho thấy rằng I g G 1 au to A bs thay vì I g G 4 au to A bs đóng vai trò gây bệnh trong sự phát triển của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Những dữ liệu này cho thấy rằng I g G 1 au to A bs thay vì I g G 4 au to A bs đóng vai trò gây bệnh trong sự phát triển của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Việc xác nhận những kết quả này đang chờ các nghiên cứu trong tương lai giải quyết tiện ích chẩn đoán của các au toAn s này ở một số lượng lớn bệnh nhân mắc viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Tuy nhiên, việc xác định các au toAn s liên quan đến viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D ủng hộ mạnh mẽ ý kiến ​ ​ cho rằng những rối loạn này phát sinh từ các phản ứng tự miễn dịch. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.