Chảy máu dưới nhện Phần 4: Các biến chứng thần kinh

Bài viết bởi Bác sĩ Vũ Duy Dũng - Khoa Nội tổng hợp - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Ti me s C i ty Nhiều biến chứng thần kinh nặng có thể xảy ra sau Chảy máu dưới nhện (SA H) như tái chảy máu, tràn dịch não, cơn động kinh, thiếu máu não cục bộ... 1. Tái chảy máu Tái chảy máu là biến chứng thần kinh đe dọa tính mạng ngay lập tức hay gặp nhất sau SA H. Biện pháp tốt nhất để giảm nguy cơ tái chảy máu là điều trị nhanh chóng túi phình vỡ chưa được bịt. Dự phòng tái chảy máu thông qua kiểm soát huyết áp tích cực cần bắt đầu ngay trong quá trình vận chuyển trước viện và trong khoa cấp cứu. 2. Tràn dịch não Tràn dịch não cấp có triệu chứng xảy ra ở 20 % bệnh nhân SA H, thường trong vài phút đến vài ngày sau khởi phát SA H. Dấu hiệu lâm sàng của tràn dịch não là giảm ý thức, giảm khả năng nhìn chằm chằm lên phía trên, tăng huyết áp, và mê sảng. Chẩn đoán được xác định bằng triệu chứng lâm sàng và chụp lại CT đầu. Tràn dịch não có thể tự điều chỉnh trong 30 % bệnh nhân nhưng cũng có thể tồi đi nhanh chóng. Đặt một dẫn lưu não thất ra ngoài (E V D) có thể cứu sống bệnh nhân. Đặt một dẫn lưu não thất ra ngoài (E V D) có thể cứu sống bệnh nhân. Một số trung tâm đặt một dẫn lưu thắt lưng thay vì một E V D trong các trường hợp tràn dịch não thể lưu thông, trong khi một số trung tâm đặt cả 2 loại dẫn lưu này. Trở ngại đối với việc đặt một E V D bao gồm các nguy cơ nhiễm trùng, chảy máu (trong não hoặc trong não thất), và những biến đổi áp lực xuyên thành gây nguy cơ tái chảy máu một túi phình chưa được bịt. Nguy cơ chảy máu và nhiễm trùng của đặt E V D là gần 8 % cho mỗi loại. Rút nhanh E V D được khuyến cáo sau khi xóa bỏ túi phình hoặc trong 48 giờ đặt dẫn lưu nếu bệnh nhân ổn định về thần kinh. Ở những bệnh nhân không rút được dẫn lưu (khoảng 40 %), đặt một dẫn lưu não thất – màng bụng lâu dài có thể cần thiết. Một nghiên cứu hồi cứu nhỏ ở Đức đã đề nghị de xa me tha so ne liều 12 mg / ngày trong ít nhất 5 ngày có thể làm giảm nguy cơ tràn dịch não sau SA H. Do thiếu các nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng, sử dụng thường quy co r ti co s te roi d ngoài chỉ định kiểm soát đau đầu do kích ứng hóa học màng não sau SA H không được khuyến cáo. 3.3. Cơn động kinh và dự phòng cơn động kinh Xác định tỷ lệ thực sự của cơn động ki nhở bệnh nhân SA H là khó vì nhiều bệnh nhân (tới 26 %) biểu hiện các cơn giống động kinh, nhưng những cơn này không dễ để xác định rõ khi chúng xảy ra ở thời điểm khởi phát các triệu chứng. Nếu các cơn động kinh xảy ra trước khi can thiệp bịt phình động mạch, chúng thường là một dấu hiệu của tái chảy máu sớm. Động kinh kéo dài gặp ở 2 % bệnh nhân SA H và có liên quan đến mức độ nặng hơn của SA H. Tỷ lệ cơn động kinh không co giật (7 % đến 18 %) và trạng thái động kinh không co giật (3 % đến 13 %) là hay gặp hơn ở bệnh nhân SA H bị hôn mê và kèm theo với thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục xấu hơn. Vẫn chưa hoàn toàn hiểu các cơn động kinh không co giật là nguyên nhân của thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục xấu hay là một hiện tượng của SA H nặng với kết cục xấu do mức độ nặng của SA H. Vì các cơn động kinh không co giật là có thể điều trị được, theo dõi EEG liên tục cần được cân nhắc ở bệnh nhân có SA H nặng. Một tổng quan năm 2015 đã tóm lược về các cơn động kinh không co giật và trạng thái động kinh không co giật trong SA H. Một tổng quan năm 2015 đã tóm lược về các cơn động kinh không co giật và trạng thái động kinh không co giật trong SA H. Tuy nhiên, ở một số bệnh viện, hạn chế nằm ở khả năng thực hiện và đọc EEG liên tục kéo dài. Hơn nữa, các phát hiện gần đây cho thấy rằng EEG bề mặt có thể phát hiện các cơn động kinh không co giật chỉ 8 % bệnh nhân SA H, trong khi chúng có ở 38 % bệnh nhân khi đo EEG thông qua các điện cực sâu trong vỏ não được đặt qua một lỗ trên hộp sọ. Các điện cực ghi sâu như vậy, tuy nhiên, mang tính xâm lấn nhiều hơn, được sử dụng hạn chế chỉ ở rất ít trung tâm, và hiện không được coi là chuẩn điều trị. Trạng thái động kinh không co giật cần được nghĩ tới ở bệnh nhân SA H có hôn mê. Hiện nay, với sự thiếu vắng những thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng về điều trị thuốc chống động kinh ở bệnh nhân SA H, điều trị bằng thuốc chống động kinh nên được hạn chế chỉ để điều trị trước can thiệp túi phình, xem xét những tác dụng phụ đã biết của các thuốc chống động kinh, đặc biệt là phen y to in, đối với sự hồi phục nhận thức thần kinh sau SA H. Các hướng dẫn và chuyên gia khuyến cáo dừng thuốc chống động kinh ở những bệnh nhân có thể được theo dõi lâm sàng tin cậy ngay sau khi túi phình đã được bịt và không kéo dài dự phòng động kinh quá 3 đến 7 ngày nếu bệnh nhân không có cơn động kinh lúc khởi phát SA H. Ở bệnh viện của tác giả, chỉ những bệnh nhân hôn mê và những bệnh nhân SA H mức độ nặng được tiếp tục dùng thuốc chống động kinh sau can thiệp túi phình vì nguy cơ cao có các cơn động kinh không co giật ở những bệnh nhân này. Le ve ti ra c e tam là thuốc chống động kinh thường dùng vì sinh khả dụng cao, dữ liệu tác dụng phụ thuận lợi, và không có tương tác thuốc. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng không có nghiên cứu nào chỉ ra lợi thế của le ve ti ra c e tam hơn các thuốc chống động kinh khác. Thêm vào đó, le ve ti ra c e tam chưa được Cục Quản lý Thuốc và Thực phẩm Hoa Kỳ (F DA) cấp phép cho đơn trị liệu động kinh; do vậy, không có thuốc chống động kinh cụ thể nào có thể được khuyến cáo để dự phòng động kinh ở bệnh nhân SA H. 4. Thiếu máu não cục bộ muộn Thiếu máu não cục bộ muộn là một trong những biến chứng thần kinh đáng ngại nhất sau SA H, vì nhồi máu não do thiếu máu não cục bộ muộn là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế ở bệnh nhân sống sót sau SA H. Theo dõi thiếu máu não cục bộ muộn là lý do chính để khuyến cáo nằm ở đơn vị điều trị tích cực (I CU) dài ngày đối với bệnh nhân SA H. Thiếu máu não cục bộ muộn được định nghĩa là bất cứ sự suy thoái thần kinh nào tồn tại trên 1 giờ mà không thể giải thích được bởi các rối loạn thần kinh hay toàn thân nào khác, như sốt, cơn động kinh, tràn dịch não, nhiễm trùng, giảm oxy máu, an thần, và các nguyên nhân chuyển hóa khác. Thiếu máu não cục bộ muộn được chẩn đoán khi các nguyên nhân khác của suy thoái thần kinh đã được loại trừ hoặc không đủ để gây ra suy thoái thần kinh và do vậy đó là một chẩn đoán loại trừ. Về mặt lịch sử, thiếu máu não cục bộ muộn được cho là gây ra bởi co thắt mạch não. Tuy nhiên, bằng chứng hiện nay chỉ ra rằng sinh bệnh học của thiếu máu não cục bộ muộn bao gồm một tương tác của tổn thương não sớm, vi huyết khối, khử cực lan tỏa vỏ não, thiếu máu cục bộ liên quan và co thắt mạch não. Hơn nữa, một số chuyên gia tin rằng co thắt mạch não chỉ là một hiện tượng phụ và những thay đổi sinh hóa và sinh thể dẫn đến thiếu máu não cục bộ muộn xảy ra ngay tại thời điểm khởi phát SA H. Thay đổi nền móng này trong cách tiếp cận thiếu máu não cục bộ muộn được ủng hộ bởi thử nghiệm đối vận en do the lin 1 âm tính ở những bệnh nhân SA H được kẹp c li p hoặc nút coi l. En do the lin 1 đã được coi là chất trung gian co mạch mạnh nhất trong SA H. Tuy nhiên, chỉ định c la z o sen tan, một chất ức chế mạnh re c e p to r en do the lin 1, dẫn đến co thắt mạch não giảm đi nhưng không cải thiện thiếu máu não cục bộ muộn và không dẫn đến cải thiện kết cục 3 tháng sau SA H. Thiếu máu não cục bộ muộn xảy ra trung bình 3 đến 14 ngày sau SA H. Nguy cơ thiếu máu não cục bộ muộn tăng lên với SA H dày và chảy máu trong não thất, như được minh họa trong thang điểm F i s he r có sửa đổi. Các yếu tố nguy cơ thêm vào bao gồm lâm sàng nặng, mất ý thức lúc khởi phát, hút thuốc lá, sử dụng co cai ne, SI R S, tăng đường máu, tràn dịch não, và các cơn động kinh không co giật. Dự đoán bệnh nhân nào sẽ tiến triển thiếu máu não cục bộ muộn đã được chứng minh là rất khó nhưng rất quan trọng. Không chỉ là sự dự đoán như vậy sẽ có tác động đến việc theo dõi tại I CU, chẩn đoán sớm, và điều trị, mà còn là sự cung cấp nguồn lực và ra khỏi I CU sớm với những bệnh nhân SA H nhẹ và nguy cơ thấp. Các yếu tố dự đoán tốt nhất bệnh nhân cần theo dõi ít sát sao hơn bao gồm tuổi cao (trên 65 tuổi), điểm WFNSS thấp 1 đến 3, và điểm F i s he r có sửa đổi dưới 3.5. Dự phòng thiếu máu não cục bộ muộn Chẹn kênh canxi (ni mo di pi ne) và duy trì tình trạng dịch bình thường trong lòng mạch có bằng chứng mạnh nhất trong can thiệp dự phòng thiếu máu não cục bộ muộn. Ni mo di pi ne (60 mg mỗi 4 giờ trong 21 ngày) là thuốc bảo vệ thần kinh và có bằng chứng Nhóm I để giảm nguy cơ kết cục chức năng xấu. Tuy nhiên, nó không làm giảm tần suất co thắt mạch trên hình ảnh mạch máu. Một tác dụng phụ hay gặp của ni mo di pi ne là giảm huyết áp, có thể dẫn đến giảm tưới máu não và giảm áp lực tưới máu não. Do vậy, để phòng hạ huyết áp, một sự giảm liều với tăng tần suất thành 30 mg mỗi 2 giờ có thể cần thiết. Trong tất cả các trường hợp, duy trì hợp lý tình trạng đẳng tích trong lòng mạch được khuyến cáo. Giảm thể tích trong lòng mạch và một cân bằng dịch âm tính kéo theo một tỷ lệ cao hơn thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục thần kinh xấu. Làm thế nào để theo dõi tình trạng đẳng tích chưa được xác định. Làm thế nào để theo dõi tình trạng đẳng tích chưa được xác định. Trào lưu đo áp lực tĩnh mạch trung tâm đã đổ vỡ vì nó đã chỉ ra một sự tiên đoán nghèo nàn đối với đáp ứng dịch và thể tích trong lòng mạch. Đo biến đổi áp lực mạch hoặc biến đổi theo hô hấp của đường kính tĩnh mạch chủ dưới bằng cách sử dụng siêu âm tại giường dễ thực hiện và là các kỹ thuật theo dõi tin cậy hơn nhiều đối với đáp ứng dịch của bệnh nhân điều trị tích cực, trong đó có SA H. Tăng thể tích dự phòng cần phải tránh, vì chiến lược này không cho thấy cải thiện dòng máu não hoặc giảm tần suất co thắt mạch não hoặc thiếu máu não cục bộ muộn nhưng làm tăng các biến chứng tim phổi. Duy trì tình trạng đẳng tích có thể khó khi có mất muối não, một rối loạn thần kinh nội tiết hay gặp trong SA H (xem phần tiếp theo về hạ natri máu). Ở những bệnh nhân SA H và tiểu nhiều có ý nghĩa và mất natri niệu, chỉ định thêm f lu d ro co r ti so ne có thể có ích trong việc duy trì thể tích trong lòng mạch và giá trị natri bình thường (f lu d ro co r ti so ne 0.2 mg đến 0.4 mg đường uống mỗi 12 giờ). 6. Chẩn đoán và theo dõi thiếu máu não cục bộ muộn Chẩn đoán thiếu máu não cục bộ muộn không dễ dàng. 6. Chẩn đoán và theo dõi thiếu máu não cục bộ muộn Chẩn đoán thiếu máu não cục bộ muộn không dễ dàng. Sự kết hợp khám thần kinh và thăm dò hình ảnh có thể tăng khả năng phát hiện sớm và điều trị hợp lý. Nhận vào đơn vị điều trị tích cực thần kinh với khám thần kinh thường xuyên bởi các điều dưỡng và bác sĩ có kinh nghiệm mỗi 1 đến 2 giờ là cần thiết. Thiếu máu não cục bộ muộn cần phải nghi ngờ nếu bệnh nhân SA H xuất hiện một thiếu sót thần kinh khu trú hoặc lan tỏa hoặc có giảm điểm G la s go w từ 2 điểm trở lên và tồn tại ít nhất 1 giờ và không thể giải thích được bằng nguyên nhân khác. Các chuyên gia đã khuyến cáo rằng tất cả bệnh nhân SA H cần được chụp CT đầu ở thời điểm 24 đến 48 giờ sau điều trị phình mạch để xác định bất cứ nhồi máu nào có liên quan đến điều trị. Bất cứ giảm tỷ trọng mới nào không phải do đặt E V D hoặc chảy máu trong nhu mô đều cần được xem như nhồi máu não do thiếu máu não cục bộ muộn bất kể có triệu chứng lâm sàng hay không. Bệnh nhân SA H cần được theo dõi thực thể và hình ảnh thường xuyên trong giai đoạn nguy cơ thiếu máu não cục bộ muộn. Bệnh nhân SA H cần được theo dõi thực thể và hình ảnh thường xuyên trong giai đoạn nguy cơ thiếu máu não cục bộ muộn. Theo dõi như vậy thường là đa chuyên khoa và bao gồm đo I C P, đo áp lực tưới máu não, EEG liên tục, và Do p p le r xuyên sọ (T CD); D SA, CT A, và CT tưới máu (CT P) cũng được sử dụng khi có chỉ định cũng như theo dõi bão hòa oxy mô não và vi thẩm tách (mi c ro di a ly si s) khi có thể. T CD được sử dụng sớm nhất và được nghiên cứu tốt nhất trong tất cả các phương thức theo dõi. Trong những mạch máu lớn của vòng W i l li s, T CD có độ nhạy và độ đặc hiệu thích hợp để phát hiện tăng tốc độ dòng máu não thứ phát do co thắt mạch não nhưng phụ thuộc nhiều vào người làm kỹ thuật và cửa sổ xương sọ. Các nhà thực hành cần phải nhận thức được rằng độ nhạy / độ đặc hiệu của T CD là tốt đối với động mạch não giữa và động mạch cảnh trong nhưng kém hơn nhiều đối với động mạch não trước và các động mạch của vòng tuần hoàn sau. Các ngưỡng chẩn đoán co thắt mạch não đã được tổng kết. Các ngưỡng chẩn đoán co thắt mạch não đã được tổng kết. Thêm vào đó, tốc độ dòng máu não có thể tăng lên vì những lý do khác (xung huyết do sốt, gây tăng huyết áp, thiếu máu), và do đó một chẩn đoán co thắt mạch não chỉ nên được đặt ra khi tỷ lệ tốc độ dòng máu não trung bình của mạch máu trong sọ trên tốc độ dòng máu não trung bình của động mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ là cao. Do đó, với chẩn đoán co thắt động mạch não giữa, sẽ là thận trọng nếu đo thường quy tỷ số Lin de ga a r d (tốc độ trung bình trong động mạch não giữa / tốc độ trung bình trong động mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ cùng bên). Một tỷ số Lin de ga a r d > 3 chỉ điểm co thắt mạch não. Những tỷ số tương tự cũng có cho các mạch máu chính khác trong sọ. D SA vẫn là tiêu chuẩn vàng để phát hiện co thắt động mạch kích thước vừa và lớn. CT A hiện nay có thể sử dụng rộng rãi và thường được áp dụng cho sàng lọc co thắt mạch trước D SA vì độ đặc hiệu cao và không xâm nhập. Tuy nhiên, CT A có thể ước tính quá mức co thắt mạch não. CT P với thời gian lưu thông trung bình tăng lên có thể có giá trị thêm vào với CT A để đánh giá giảm tưới máu não, nhưng nghiên cứu sâu hơn về ứng dụng CT P trong SA H là cần thiết. Bão hòa oxy mô não, dòng máu não, và theo dõi vi thẩm tách có thể cung cấp thêm thông tin khi được sử dụng trong bối cảnh theo dõi đa phương thức và có khả năng phát hiện co thắt mạch não sớm trước khi nó trở thành có triệu chứng và trước khi xảy ra thiếu máu não cục bộ muộn. Các bác sĩ lâm sàng phải luôn ghi nhớ những hạn chế của theo dõi như vậy, bao gồm giới hạn ở theo dõi cục bộ hơn là toàn bộ các vùng não. EEG da đầu liên tục có lợi thế theo dõi trên các vùng rộng lớn của não. EEG định lượng liên tục, nếu có thể, có thể giúp phiên giải dễ dàng hơn dữ liệu tại giường thậm chí bởi các nhân viên không được đào tạo bài bản để đọc EEG. Giá cả, và do đó ít có thể sử dụng rộng rãi, hiện nay giới hạn việc sử dụng EEG định lượng liên tục làm tiêu chuẩn điều trị. Sẽ rất quan trọng để phân biệt giữa co thắt mạch trên chụp mạch / T CD với co thắt mạch có triệu chứng lâm sàng. Cái trước xảy ra ở phần lớn bệnh nhân SA H (70 %) nhưng không kèm theo hậu quả sau SA H. Chỉ co thắt mạch có triệu chứng, xảy ra ở 30 % bệnh nhân SA H, có kèm theo thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục nghèo nàn sau SA H. Chỉ co thắt mạch có triệu chứng, xảy ra ở 30 % bệnh nhân SA H, có kèm theo thiếu máu não cục bộ muộn và kết cục nghèo nàn sau SA H. Cân nhắc nguy cơ của điều trị nội mạch co thắt mạch não, các chuyên gia khuyến cáo điều trị như vậy chỉ nên dành cho bệnh nhân co thắt mạch có triệu chứng, trong khi co thắt mạch trên chụp mạch / T CD cần được điều trị một cách thận trọng và chờ đợi với một ngưỡng rất thấp để kích hoạt D SA và điều trị nội mạch. Có một số quan điểm khác về thời gian và tần suất của việc áp dụng các phương thức theo dõi khác nhau. Ít nhất, chăm sóc bệnh nhân SA H cần theo phác đồ bằng cách sử dụng một phác đồ viết tay và một thuật toán. Bệnh nhân SA H cần được nhận vào đơn vị điều trị tích cực thần kinh và được bịt phình động mạch càng sớm càng tốt, tốt nhất là trong 6 đến 12 giờ đầu từ khi vào viện khám. Theo dõi trong đơn vị điều trị tích cực thần kinh bao gồm T CD hàng ngày, mặc dù ở những bệnh nhân nguy cơ thấp có thể là đủ khi theo dõi cách ngày miễn là theo dõi lâm sàng thần kinh có thể thực hiện mỗi 1 đến 2 giờ. Một số trung tâm thực hiện CT A / CT P hoặc D SA thường quy cho tất cả bệnh nhân 5 đến 7 ngày sau nhập viện để sàng lọc co thắt mạch não. Một số trung tâm thực hiện CT A / CT P hoặc D SA thường quy cho tất cả bệnh nhân 5 đến 7 ngày sau nhập viện để sàng lọc co thắt mạch não. Hầu hết trung tâm, tuy nhiên, thực hiện những xét nghiệm hình ảnh này chỉ khi nghi ngờ co thắt mạch có triệu chứng. Ở bệnh nhân hôn mê hoặc không đáp ứng (trơ), có thể khó tiến hành khám lâm sàng tin cậy, và do đó T CD và, thêm vào đó, CT A / CT P hoặc D SA để sàng lọc co thắt mạch có thể cần thiết. Đặc biệt ở bệnh nhân SA H nặng với triệu chứng thần kinh nặng, chẩn đoán và khởi động điều trị thiếu máu não cục bộ muộn có thể khó khăn, hơi cảm quan một chút, và hầu hết dựa vào kết quả theo dõi hình ảnh. Tại bệnh viện của tác giả, phác đồ xử trí SA H gồm gây THA, chụp CT / CT A, và D SA khi những bệnh nhân này có tăng tốc độ trung bình trên T CD và tăng tỷ số Lin de ga a r d (hoặc tỷ số khác). Các trung tâm khác sử dụng thông tin từ theo dõi đa phương thức (EEG liên tục hoặc thậm chí EEG sâu trong vỏ não, bão hòa oxy mô não, vi thẩm tách, theo dõi dòng máu não) để quyết định có giảm tưới máu não hay co thắt mạch không và khi nào thì chụp D SA. Trong khi dữ liệu có đối chứng ngẫu nhiên còn thiếu về giá trị của theo dõi đa phương thức đối với kết cục ngắn hạn và dài hạn trong điều trị bệnh nhân SA H, các nguồn tài liệu ở nhiều bệnh viện có thể khiến chúng ta, ít nhất ở một chừng mực nào đó, áp dụng nhiều các biện pháp theo dõi đa phương thức tiên tiến. 7. Quản lý biến chứng Ở bệnh viện của tác giả, tất cả bệnh nhân được điều trị với ni mo di pi ne và đẳng tích. Bệnh nhân nguy cơ thấp có khám thần kinh, T CD và, nếu có thực hiện, CT A không thay đổi sẽ được chuyển đến đơn vị thần kinh nhẹ hơn dưới sự điều trị của bác sĩ điều trị tích cực thần kinh giữa ngày 8 và 10 và được khám thần kinh thưa hơn (mỗi 2 giờ hay vì hàng giờ) hơn là nằm ở I CU. Bệnh nhân sau đó sẽ được ra viện về nhà vào ngày thứ 14. Bệnh nhân nguy cơ cao có khám thần kinh, T CD, và, nếu có thực hiện, CT A vẫn không thay đổi sẽ được chuyển về nhà hoặc đơn vị điều trị nhẹ khác 14 ngày sau SA H. Nếu có bất cứ thời điểm nào thấy tăng tốc độ dòng máu não trung bình trên T CD và CT A bất thường, cường độ theo dõi thần kinh sẽ tăng lên. Nếu bệnh nhân suy thoái thần kinh gợi ý thiếu máu não cục bộ muộn, một số liệu pháp giải nguy sẽ được khởi động. Nếu bệnh nhân suy thoái thần kinh gợi ý thiếu máu não cục bộ muộn, một số liệu pháp giải nguy sẽ được khởi động. Trong trường hợp co thắt mạch não và thiếu máu não cục bộ muộn có triệu chứng, gây THA được chỉ định theo các hướng dẫn hiện nay. Liệu pháp tăng thể tích, tăng huyết áp, và pha loãng máu (Tri p le H) hiện nay không được các hướng dẫn ủng hộ vì các bằng chứng hiện có về các tác dụng phụ để lại hậu quả có hại sau pha loãng máu, và điều trị chuẩn hiện tại là tăng huyết áp và tăng thể tích nhẹ (H HT). Nhiều bệnh viện khởi đầu với một liều bo lu s dịch tĩnh mạch (1 L đến 2 L muối 0.9 %) và duy trì dịch cho đẳng tích hoặc tăng thể tích nhẹ. Tăng huyết áp tốt nhất được gây ra bằng cách sử dụng đồng vận re c e p to r α 1 truyền tĩnh mạch liên tục (no re pi ne ph ri ne hoặc phen y le ph ri ne). Nhóm thuốc này là các chất co mạch được chọn trong SA H, vì mạch máu não thiếu re c e p to r α 1, và do đó chỉ co mạch hệ thống chứ không co mạch não. Tăng huyết áp nên được thực hiện từng bước với đánh giá thần kinh định kỳ ở mỗi bước. Tại bệnh viện của tác giả, huyết áp động mạch trung bình (MA P) trên MA P nền 20 mmHg được đặt cho mục tiêu đầu tiên (thường MA P > 90 mmHg). Tại bệnh viện của tác giả, huyết áp động mạch trung bình (MA P) trên MA P nền 20 mmHg được đặt cho mục tiêu đầu tiên (thường MA P > 90 mmHg). Một số cơ sở sử dụng đích huyết áp tâm thu thay vì đích MA P, và hiện không có bằng chứng để hướng dẫn bác sĩ lâm sàng rằng thước đo nào tốt hơn. Ở các cơ sở mà đích huyết áp tâm thu được cài đặt cho gây tăng huyết áp, đích ban đầu nên xấp xỉ 20 mmHg đến 40 mmHg trên huyết áp tâm thu nền. Điều này thường dẫn đến một đích huyết áp tâm thu > 180 mmHg hoặc > 200 mmHg. Nếu khám lâm sàng trở lại như lúc trước, không cần phải tăng huyết áp lên nữa, trừ khi khám lâm sàng nặng hơn ở đích huyết áp ban đầu. Ở trường hợp sau, tăng tiếp đích huyết áp lên cần được thử. Mặc dù không có đích huyết áp tối đa hoặc tối ưu, các tác dụng phụ về tim và phổi và não (ví dụ, tác dụng phụ tự điều hòa với tăng I C P do tăng MA P hoặc hội chứng bệnh não có thể đảo ngược phía sau [ P RE S]) nên được xem xét ở mỗi bệnh nhân. Ở bệnh viện của tác giả, thuốc hướng cơ tim (mi l ri no ne, do bu ta mi ne) được để dành cho những bệnh nhân có cung lượng tim thấp đã biết do bệnh cơ tim cấp hoặc mạn. Nếu thiếu sót thần kinh tồn tại mặc dù đã gây tăng huyết áp, bệnh nhân sẽ được chụp CT / CT A tiếp theo là D SA với liệu pháp nội mạch nếu co thắt mạch não được xác định. CT đầu không tiêm thuốc cản quang trước khi chụp D SA là có ích để loại trừ tràn dịch não và xác định đột quỵ trước đó trước khi điều trị nội mạch. Nếu các nguyên nhân khác của suy thoái thần kinh đã được loại trừ, và T CD gợi ý co thắt mạch não, CT A có thể được bỏ qua để hạn chế tia xạ cho bệnh nhân, thuốc đối quang i o d, và để tiết kiệm thời gian và cho phép bệnh nhân đi chụp D SA ngay để điều trị. Liệu pháp nội mạch sử dụng chất giãn mạch trong động mạch (ni ca r di pi ne, mi l ri no ne, ve ra pa mi l) hoặc tạo hình mạch được ủng hộ bởi dữ liệu quan sát tiến cứu và hồi cứu và được khuyến cáo bởi các hướng dẫn. Ở bệnh viện của tác giả, tạo hình mạch dự phòng không được thực hiện nếu co thắt mạch não được phát hiện trong T CD hoặc CT A mà không có suy thoái thần kinh vì thực hành này đi kèm với tỷ lệ biến chứng cao. Nguồn: Su san ne Mu e h l s ch le ge l. Su ba ra ch noi d he mo r r ha ge. CON TI NU UM (MIN NE A P MIN N) 2018; 24 (6, NE U RO C RI TI CA L CA RE): 1623 – 1657