Mất cân bằng vi sinh trong các bệnh lý đường tiêu hóa trên lành tính

Bài viết bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec C en tra l Pa r k Dy s bi o si s là một thuật ngữ bao gồm sự thay đổi trong thành phần của hệ vi sinh vật kết hợp so với thành phần được tìm thấy ở những người khỏe mạnh. Khi phân biệt quần xã sinh vật của một thực quản khỏe mạnh bình thường với các trạng thái bệnh rối loạn sinh học như viêm thực quản trào ngược, viêm thực quản tăng e si no phi l, thực quản của Ba r re t t, hoặc ung thư biểu mô tuyến thực quản, rõ ràng là chứng rối loạn sinh học có thể xảy ra trước tình trạng viêm. Do đó, thành phần của hệ vi sinh vật có thể đóng một vai trò lớn trong các sự kiện hạ nguồn. Các sản phẩm vi khuẩn G ram âm kích hoạt thụ thể To l l - li ke - re c e p to r có trên tế bào nội mô thực quản gây ra một đợt viêm dẫn đến giãn cơ vòng thực quản dưới ở hạ lưu. P re vo te l la, được tìm thấy nhiều hơn ở thực quản xa bị rối loạn sinh học, đã được chứng minh là nơi sản xuất chính của li p o p o ly sa c cha ri de góp phần kích hoạt thụ thể To l l - li ke - re c e p to r. Kết quả hoạt hóa trong việc sản xuất o xi t ni tri c và CO X - 2 do che mo ki ne tạo ra, có thể thúc đẩy sự thư giãn cơ vòng thực quản dưới và làm giảm quá trình làm rỗng dạ dày. Mất cân bằng vi sinh trong các bệnh lý đường tiêu hóa trên Viêm thực quản trào ngược Viêm thực quản trào ngược là một trạng thái bệnh viêm thường gây ra bởi sự thư giãn thoáng qua không thích hợp hoặc thứ hai là do giảm trương lực cơ thắt thực quản dưới một cách mãn tính. Nó tiếp tục được phân loại thành hai kiểu hình lớn: RE và NE R D, được xác định bằng nội soi. Ngoài ra, có một loại viêm thực quản trào ngược không được điều trị trong đó việc điều trị được bắt đầu mà không có hướng dẫn từ đánh giá nội soi. Cơ chế bệnh sinh viêm của viêm thực quản trào ngược: Về mặt cổ điển, viêm thực quản trào ngược được mô tả là kết quả của sự trào ngược a xi t dạ dày và / hoặc muối mật tá tràng, gây ra tổn thương và viêm niêm mạc qua trung gian hóa học trực tiếp. Đa số bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng của viêm thực quản trào ngược không có bằng chứng nội soi về trào ngược, cho thấy có các con đường sinh lý bệnh thay thế. Một nghiên cứu trên động vật đã chứng minh rằng RE không phát triển như một tổn thương hóa học bắt đầu từ bề mặt biểu mô mà bắt đầu bằng sự xâm nhập dưới niêm mạc bởi các tế bào ly m pho mà sau đó tiến triển lên bề mặt biểu mô. Công trình tiếp theo đã phân tích các dòng tế bào vảy thực quản của người tiếp xúc với muối mật được a xi t hóa và tìm thấy bằng chứng cho thấy trào ngược không trực tiếp làm tổn thương niêm mạc thực quản, mà thay vào đó kích thích các tế bào biểu mô và dẫn đến tổn thương niêm mạc theo hướng ngược dòng và qua trung gian cy to ki ne dưới biểu mô. Tiếp xúc với a xi t được cho là góp phần vào biểu hiện niêm mạc của các dấu hiệu viêm, bao gồm I L - 8, cũng như một số che mo ki ne khác, thúc đẩy sự di chuyển cục bộ của bạch cầu, chủ yếu là bạch cầu trung tính. Điều này được thực hiện thông qua sự hoạt hóa của kênh ca t ion tiềm năng thụ thể thoáng qua phân họ V thành viên 1 trên tế bào biểu mô và tế bào thần kinh, kết quả là p e p ti de liên quan đến gen ca l c i to nin (C GR P) và chất P biểu hiện. Cả C GR P và hoạt hóa bạch cầu trung tính đều bắt đầu một dòng biểu hiện cy to ki ne, dẫn đến viêm cục bộ dưới niêm mạc cũng như sản xuất hy d ro gen p e ro xi de cũng như tế bào miễn dịch khác, bao gồm cả sự tăng sinh tế bào ly m pho vào niêm mạc. Sự giãn cơ trơn qua trung gian p e ro xi de của cơ thắt thực quản dưới càng góp phần gây ra trào ngược Các yếu tố môi trường làm thay đổi hệ vi sinh vật thực quản tại chỗ, thường có g ra di e nt từ g ram dương đến g ram âm, theo hướng tăng tỷ lệ g ram âm. Sự kích hoạt của To l l - li ke - re c e p to r - 4 bởi li p o p o ly sa c cha ri de g ram âm dẫn đến một dòng chảy viêm dẫn đến thâm nhiễm tế bào ly m pho. Ngoài ra, a xi t dịch vị kích hoạt kênh ca t ion tiềm năng thụ thể thoáng qua phân họ V thành viên 1 trên các sợi thần kinh cục bộ và kết quả là biểu hiện p e p ti de liên quan đến gen ca l c i to nin và chất P, góp phần vào phản ứng viêm tại chỗ cũng như đau. li p o p o ly sa c cha ri de: Li p o p o ly sa c cha ri de; thụ thể To l l - li ke - re c e p to r: To l l - li ke - re c e p to r; N F - κB: nhân tố hạt nhân - ka p pa be ta; I F N: In te r f e ron; RO S: Các loại oxy phản ứng; TR P V 1: Kênh ca t ion điện thế thụ thể thoáng qua phân họ V thành viên 1; C GR P: P e p ti de liên quan đến gen ca l c i to nin. Vai trò của hệ vi sinh vật trong viêm thực quản trào ngược: Các sản phẩm vi khuẩn G ram âm, chủ yếu là li p o p o ly sa c cha ri de, liên kết với thụ thể To l l - li ke - re c e p to r - 4, kích thích sản xuất I L - 18, và bắt đầu dòng sản xuất I L và T N F. Điều này dẫn đến các tác động hạ lưu bao gồm giãn cơ thắt thực quản dưới cũng như giảm nhu động dạ dày. Người ta đã đưa ra giả thuyết rằng màng sinh học của vi khuẩn có thể tham gia vào quá trình sinh bệnh của viêm thực quản trào ngược. Màng sinh học là một cộng đồng vi sinh có tổ chức sản xuất các yếu tố bảo vệ và các phân tử bám dính giúp tăng cường sự tồn tại của cộng đồng vi sinh vật địa phương. Màng sinh học có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của nhiều trạng thái bệnh khác nhau trong đường tiêu hóa, đặc biệt là ở khoang miệng và ruột kết, trong khi mức độ góp phần gây bệnh thực quản vẫn chưa rõ ràng. Sự thay đổi vi sinh có thể giúp giải thích kiểu hình của viêm thực quản trào ngược: Sự biến đổi thành phần trong quần xã vi sinh khu trú có thể giúp giải thích sự khác biệt về cơ học và lâm sàng giữa hai kiểu hình của viêm thực quản trào ngược. Một nghiên cứu gần đây cho thấy hệ vi sinh vật khác biệt ở bệnh nhân NE R D khi so sánh với nhóm chứng và đối tượng RE. Thành phần hệ vi sinh vật NE R D chuyển sang P ro teo ba ct e ria (Ne i s se ria o ra li s và Mo ra xe l la s p p) Và Ba ct e roi de te s (Ba ct e roi de s U ni f o r mi s, Ca p no cy to pha ga s p p., Và P re vo te l la pa l len s), và tránh xa F u so ba ct e ria (Le p to tri chia) và A ct i no ba ct e ria (Ro thia). Một số chi F i r mi cu te s bị giảm trong NE R D (P e p to co c cu s và Mo r y e l la). Tuy nhiên, sự phong phú ngày càng tăng của Do re a s p p. Dẫn đến thành phần F i r mi cu te s tổng thể cao hơn so với đối chứng. Nghiên cứu tương tự đã suy đoán rằng sự gia tăng của vi khuẩn P ro teo ba ct e ria s p p khử su l f a t. và Ba ct e roi de te s s p p. cùng với hy d ro sản xuất Do re a s p p. có liên quan đến vai trò cơ học trong quá mẫn nội tạng trong NE R D. Ngoài ra, bệnh nhân RE có giảm vi khuẩn Mo gi ba ct e ri um s p p., S tre p to co c cu s In f an ti s, So lo ba ct e ri um mo o re i) và tăng vi khuẩn g ram âm (Le p to tri chia s p p.) Và vi khuẩn P ro teo ba ct e ria (Ma ri vi ta, Ne i s se ria, và Me so r hi z o bi um s p p.). Những thay đổi về thành phần trong hệ thực quản cũng có thể xảy ra như một phản ứng với các yếu tố môi trường. Chế độ ăn nhiều chất béo có liên quan nhiều đến những thay đổi về viêm niêm mạc cục bộ ở các mô hình chó. Người ta đưa ra giả thuyết rằng những thay đổi trong vi môi trường ánh sáng được thấy với chế độ ăn nhiều chất béo dẫn đến tăng tương tác biểu mô ruột và thúc đẩy sự tiến triển của phản ứng viêm. Ngoài ra, những thay đổi chế độ ăn uống này đã được chứng minh là góp phần làm tăng tỷ lệ F i r mi cu te s / Ba ct e roi de te s ở đại tràng, có liên quan đến béo phì và phản ứng viêm đặc trưng bởi sự biểu hiện của che mo ki ne I L - 8. Các yếu tố chế độ ăn uống khác, bao gồm tiêu thụ ca r bo hy d ra te không hòa tan, có thể góp phần gây trào ngược thông qua ảnh hưởng đến trương lực dạ dày và thực quản. Sự chuyển hóa ca r bo hy d ra te của vi khuẩn ở vi khuẩn thành a xi t béo chuỗi ngắn (S C F A s) có liên quan đến sự gia tăng p e p ti de Y Y và o xy n to mo du lin, ức chế nhu động dạ dày và chức năng cơ vòng thực quản dưới Ba r re t t ’ s thực quản (thực quản của Ba r re t t) Thực quản của Ba r re t t là một trạng thái bệnh được đặc trưng bởi chuyển sản dạng vảy phân tầng thành dạng cột của biểu mô thực quản đoạn xa, và thường liên quan đến viêm thực quản trào ngược lâu đời. Tỷ lệ thực quản của Ba r re t t đã tăng lên kể từ giữa 20 thứ thế kỷ, mà được cho là liên quan đến những thay đổi dân số cấp trong thành phần vi sinh vật thực quản sau sự ra đời của thuốc kháng sinh [ 96]. Sự kích hoạt con đường li p o p o ly sa c cha ri de - thụ thể To l l - li ke - re c e p to r 4 - N F - κB thông qua các thay đổi rối loạn sinh học có thể góp phần gây viêm và biến đổi ác tính. Cơ chế bệnh sinh viêm của thực quản của Ba r re t t: Mô hình viêm liên quan đến trào ngược qua trung gian được thấy trong viêm thực quản trào ngược cũng có trong thực quản của Ba r re t t. Tuy nhiên, có một số thay đổi rối loạn sinh học cụ thể cũng góp phần vào chuyển sản qua trung gian viêm. Mô hình Mu ri ne của thực quản của Ba r re t t đã chứng minh sự biểu hiện cy to ki ne khu trú, đặc biệt là ở thực quản xa, có thể dẫn đến phản ứng viêm trong tế bào gốc dạ dày, cuối cùng thúc đẩy sự hình thành biểu mô trụ. Ngoài ra, phản ứng chống viêm tương tự liên quan đến liên kết li p o p o ly sa c cha ri de và thụ thể To l l - li ke - re c e p to r - 4 có thể đáng chú ý hơn ở thực quản đoạn xa với sự gia tăng sự hiện diện của vi khuẩn g ram âm, và đặc biệt góp phần vào sự biến đổi chuyển sản. Cy to ki ne tiền viêm I L - 1 b, đã được chứng minh là biểu hiện cao trong thực quản của Ba r re t t: Tiền thân của I L - 1 b đòi hỏi sự phân cắt protein bằng ca s pa se - 1. Ca s pa se - 1 cũng cho phép quá trình a p o p to si s của các tế bào có thể gây viêm thêm. Vai trò chức năng của ca s pa se - 1 được kích hoạt bởi các thể viêm có chứa các thụ thể nhận dạng mẫu (P R R). Vai trò chức năng của ca s pa se - 1 được kích hoạt bởi các thể viêm có chứa các thụ thể nhận dạng mẫu (P R R). P R R nắm bắt các mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh cụ thể (P AM P) từ vi khuẩn và các mẫu phân tử liên quan đến tổn thương (DAM P) từ các tế bào bị thương. Một khi P R R nhận ra một P AM P hoặc DAM P nhất định, một phức hợp lớn các thể viêm sẽ kích hoạt ca s pa se - 1, khởi đầu con đường phản ứng viêm. Một nghiên cứu đã chứng minh rằng li p o p o ly sa c cha ri de trong các tế bào biểu mô của Ba r re t t đã được chứng minh là nguyên tố và kích hoạt các viêm nhiễm protein 3 thụ thể giống NO D và gây ra một loạt các phản ứng tiền viêm và gây ra quá trình a p o p to si s. Những dữ liệu này gợi ý rằng thực quản của Ba r re t t tồn tại thông qua phản ứng viêm mãn tính do giải phóng cy to ki ne khu trú, được bắt đầu ở cấp độ phân tử của hệ vi sinh vật và các phản ứng của tế bào niêm mạc liên quan. Vai trò của hệ vi sinh vật trong thực quản của Ba r re t t: Bệnh nhân thực quản của Ba r re t t được phát hiện có cả những điểm tương đồng và đặc điểm khác biệt trong hồ sơ vi sinh vật thực quản khi so sánh với những người bị viêm thực quản trào ngược. Sử dụng mô hình phân cụm ban đầu, sự chuyển đổi quần xã vi sinh từ Loại I sang Loại II có khả năng góp phần gây viêm cục bộ. Gần đây hơn, người ta đã chứng minh rằng hệ thực vật cụ thể đóng một vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnh của nó. Vi khuẩn F u so ba ct e ria, Ne i s se ria s p p., và Cam p y lo ba ct e r s p p. đã được liên kết với thực quản của Ba r re t t khi so sánh với đối chứng. Ngoài ra, so sánh mô siêu sản với các vùng bình thường lân cận chứng tỏ sự đa dạng α giảm và tỷ lệ nhiễm Ba ct e roi de te s giảm bao gồm P re vo te l la s p p. Sự khác biệt về thành phần rõ rệt trong các loại p hy la cụ thể xảy ra dọc theo con đường NE R D, thực quản của Ba r re t t và ung thư biểu mô tuyến thực quản. Trong khi P ro teo ba ct e ria đại diện quá mức trong NE R D (Ba ct e roi de te s ở mức độ thấp hơn), hệ vi sinh trong thực quản của Ba r re t t và RE chứng tỏ sự gia tăng F u so ba ct e ria và P ro teo ba ct e ria. Sự chuyển đổi sang hệ vi sinh vật ung thư biểu mô tuyến thực quản thể hiện sự gia tăng các F i r mi cu te, giảm ở NE R D và thực quản của Ba r re t t. Sự chuyển đổi sang hệ vi sinh vật ung thư biểu mô tuyến thực quản thể hiện sự gia tăng các F i r mi cu te, giảm ở NE R D và thực quản của Ba r re t t. Sự gia tăng này có thể phản ánh sự gia tăng tỷ lệ F i r mi cu te s / Ba ct e roi de te s được thấy trong bệnh béo phì và ung thư biểu mô tuyến trực tràng, do quá trình lên men bị suy giảm bởi Ba ct e roi de te s s p p. chất xơ thành S C F A s chống viêm có thể góp phần vào dòng chảy viêm cục bộ. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.