He li co ba ct e r p y lo ri và u ly m pho MA L T phần phụ ở mắt

Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec C en tra l Pa r k. U ly m pho MA L T là một dạng ung thư hạch bạch huyết liên quan đến mô bạch huyết liên kết với niêm mạc. Theo đó, U MA L T dạ dày được biết là để đáp ứng với sự lây nhiễm tại chỗ bởi vi khuẩn H P, hiện diện trong hơn 90 % các u ly m pho này. Để cư trú trong dạ dày, vi khuẩn H P phải vượt qua môi trường a xi t của dạ dày rồi đến lớp niêm mạc dạ dày. 1. U ly m pho MA L T ở mắt là gì? U ly m pho MA L T là một dạng ung thư hạch bạch huyết liên quan đến mô bạch huyết liên kết với niêm mạc (MA L T) có các đặc điểm khác biệt với tất cả các dạng khác của ung thư hạch ngoại nguyên phát không. U ly m pho phần phụ ở mắt chủ yếu được tìm thấy ở người lớn tuổi với một chút ưu thế phụ nữ. Nó xảy ra ở ổ mắt, kết mạc và tuyến lệ, theo thứ tự tần suất giảm dần. Từ quan điểm mô học, tình trạng này được đặc trưng bởi sự phổ biến lớn của các loại mô học tế bào B vùng biên và mức độ xâm nhập khác nhau của các tế bào T phản ứng. 2. Các biểu hiện lâm sàng Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào nhận dạng của các cấu trúc bị tổn thương. Ví dụ, 25 % ung thư hạch MA L T có liên quan đến kết mạc. Ví dụ, 25 % ung thư hạch MA L T có liên quan đến kết mạc. Các khối trong ổ mắt hiện diện trong 75 % trường hợp, trong khi liên kết hai bên xảy ra trong 10 % – 15 % trường hợp. U ly m pho trong hốc mắt có liên quan khác nhau với các vết lồi ở mắt, khối hoặc nốt có thể sờ thấy được, lồi mí mắt, nhìn đôi, lồi mắt và suy giảm nhu động mắt. Biểu hiện lâm sàng của nó thường bao gồm một khối duy nhất, phát triển chậm, không đau, thay thế các cấu trúc bình thường. Tuy nhiên, biểu hiện của nó cũng có thể là cấp tính, với các dấu hiệu và triệu chứng giống như viêm. Sự thâm nhiễm vào mắt là đặc biệt. 3. Quá trình gây bệnh của H. p y lo ri U MA L T dạ dày được biết là có được để đáp ứng với sự lây nhiễm tại chỗ bởi H p, hiện diện trong hơn 90 % các u ly m pho này. Để cư trú trong dạ dày, H p phải vượt qua môi trường a xi t của dạ dày rồi đến lớp niêm mạc dạ dày. Quá trình thủy phân u rê với việc tạo ra a mo nia c có thể cho phép sự tồn tại của sinh vật nhạy cảm với a xi t này trong niêm mạc dạ dày. Hơn nữa, a mo nia c được tạo ra bởi quá trình thủy phân u rê cũng có thể tạo ra các tác dụng gây độc tế bào nghiêm trọng trong biểu mô dạ dày. Hơn nữa, a mo nia c được tạo ra bởi quá trình thủy phân u rê cũng có thể tạo ra các tác dụng gây độc tế bào nghiêm trọng trong biểu mô dạ dày. Do hình dạng xoắn ốc và nhiều roi phân cực, được sử dụng cho nhu động, H p bám qua lớp nhầy và đến biểu mô dạ dày, nơi chúng dính vào các tế bào của nó bằng cách sử dụng chất kết dính. Trong số những người bị nhiễm bệnh, khoảng 10 % phát triển thành bệnh loét dạ dày tá tràng; 1 % đến 3 % phát triển thành ung thư biểu mô tuyến dạ dày và < 0, 1 % phát triển ung thư hạch MA L T. 4. Cơ chế hình thành u MA L T dạ dày Sự tiếp xúc giữa H p và biểu mô dạ dày tạo ra phản ứng miễn dịch và viêm. Điều này kích hoạt yếu tố phiên mã N F - k B, tạo ra che mo ki ne tiền viêm và thu nhận bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào và tế bào đuôi gai. Hơn nữa, phản ứng này điều chỉnh các quá trình liên quan đến sự phát triển, tăng trưởng và tồn tại của tế bào B bằng cách sản xuất cy to ki ne và các yếu tố tăng trưởng, đồng thời cũng có thể chịu trách nhiệm kích hoạt quá trình tự chết của tế bào. Sau đó, một phản ứng miễn dịch thích ứng đối với sự lây nhiễm H p xuất hiện từ các đại thực bào và tế bào đuôi gai nằm trong lớp đệm của niêm mạc dạ dày. Bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân và đại thực bào có thể thực bào H p, nhưng chúng dường như có thể đạt được điều này mà không bị tiêu diệt nội bào, vì H p có thể tồn tại trong bạch cầu đơn nhân đến 48 giờ. Việc đáp ứng miễn dịch không loại trừ được H p dẫn đến tình trạng viêm mạn tính niêm mạc dạ dày. Diễn tiến tuần tự từ viêm mãn tính đến teo niêm mạc, chuyển sản, loạn sản dẫn đến sinh ung thư. Ở một số ít cá nhân, tình trạng viêm mãn tính do nhiễm vi khuẩn H p dai dẳng có thể làm phát sinh tổ chức ly m pho ở niêm mạc dạ dày, cuối cùng tiến triển thành u ly m pho tế bào B dạ dày cấp thấp loại MA L T. Khả năng miễn dịch đối với H p và tổn thương qua trung gian miễn dịch dạ dày phụ thuộc vào tế bào T. Sự tương tác kéo dài giữa vi khuẩn và các cơ chế miễn dịch của vật chủ làm cho H p trở thành tác nhân lây nhiễm hợp lý để kích hoạt tự miễn dịch thông qua bắt chước phân tử. Các tế bào khối u của u ly m pho MA L T dạ dày cấp thấp (MA L To ma) là các tế bào B vẫn đáp ứng với các tín hiệu biệt hóa, chẳng hạn như các cy to ki ne được tạo ra bởi các tế bào T được kích thích bởi kháng nguyên và phụ thuộc vào sự kích thích của các tế bào T đặc hiệu H p để phát triển. Hoạt động của các tế bào T cụ thể này, bị khiếm khuyết trong cả độc tính tế bào qua trung gian phối tử p e r f o rin và F a s. Do đó thúc đẩy cả sự phát triển quá mức của tế bào B và sự tăng sinh hoàn toàn của tế bào B. Trong các tế bào niêm mạc dạ dày, có nồng độ cy to ki ne tăng cao, bao gồm phối tử gây tăng sinh (A P RI L), thuộc họ yếu tố hoại tử khối u. A P RI L được tạo ra bởi các đại thực bào có trong dịch thâm nhập MA L T của dạ dày, gần với các tế bào tân sinh và cũng có thể gây ra sự biến đổi tế bào B và sự tiến triển của chúng thành u ly m pho tế bào B lớn lan tỏa. A P RI L sản xuất bởi các đại thực bào có thể được tăng cường và duy trì bởi các tế bào ly m pho T hoạt hóa. Sự tồn tại và biến đổi của các tế bào B trong ung thư hạch ác tính đòi hỏi các tín hiệu bổ sung. Chúng đến từ các tế bào T hoặc trực tiếp từ quá trình tự kích thích kháng nguyên của các tế bào ung thư hạch. Do đó, một hoặc nhiều dòng nhân bản tân sinh, có nguồn gốc từ MA L To ma dạ dày, có thể biểu hiện các phân tử kích thích mạnh mẽ sự hoạt hóa và tăng sinh tế bào B, khu trú và thay thế các nang ban đầu. Cuối cùng phá hủy các tuyến dạ dày để hình thành các tổn thương biểu mô ly m pho và cuối cùng kết tủa sự khởi đầu của u ly m pho MA L T dạ dày cấp thấp. Mặc dù, u ly m pho MA L T thường phát triển chậm và có xu hướng lây lan thấp, một tỷ lệ nhỏ các trường hợp trải qua các biến đổi cấp độ cao. U ly m pho vùng cận biên tế bào B của mô ly m pho liên kết với niêm mạc (MA L T ly m pho ma): các tế bào u ly m pho thâm nhiễm xung quanh các nang tế bào B phản ứng, bên ngoài lớp vỏ nang được bảo tồn, trong một vùng phân bố vùng biên. Các tế bào vùng biên B có đặc điểm là kích thước vừa và nhỏ. Đa số bệnh nhân mắc bệnh ở giai đoạn I hoặc II. U ly m pho MA L T và quá trình tự nhiên của nó là đơn độc và chậm phát tán; sự tái phát có thể liên quan đến các vị trí khác. 5. Cơ chế hình thành u MA L T phần phụ ở mắt Nhiều u ly m pho MA L T tại các vị trí phần phụ của mắt có liên quan đến căn nguyên nhiễm trùng, hỗ trợ mô hình nguồn gốc ung thư hạch do kháng nguyên điều khiển. Theo mô hình này, nhiễm trùng đầu tiên gây ra kích thích kháng nguyên mãn tính của tế bào B và sản xuất kháng thể. Theo mô hình này, nhiễm trùng đầu tiên gây ra kích thích kháng nguyên mãn tính của tế bào B và sản xuất kháng thể. Sự tăng sinh của các dòng tế bào B trở nên không phụ thuộc vào kháng nguyên và với sự tăng sinh không kiểm soát được, các biến đổi ác tính có thể xảy ra. Tuy nhiên, không phải tất cả những người bị nhiễm vi khuẩn H p cũng bị ung thư hạch MA L T. Điều này chỉ ra rằng vai trò của các yếu tố di truyền là rất quan trọng, vì u ly m pho MA L T dạ dày biểu hiện với một loạt các tổn thương hệ gen tái phát, bao gồm chuyển đoạn nhiễm sắc thể và sai lệch không cân bằng. Sự tích tụ của các bất thường di truyền có liên quan đến việc mất đi sự phụ thuộc từ kích thích kháng nguyên (với sự đề kháng kháng sinh tiếp theo) và có thể xảy ra biến đổi mô học. Hơn nữa, 10 % – 20 % bệnh nhân không đáp ứng với các phương pháp điều trị tiệt trừ H p. Nhóm này thường có hiện tượng chuyển đoạn nhiễm sắc thể, điều này cho thấy có một cơ chế di truyền bệnh khác của u ly m pho MA L T mà cho đến nay vẫn chưa được biết rõ. Tỷ lệ mắc ung thư hạch MA L T cao hơn đã được báo cáo ở những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn H p mãn tính, cũng như ở những người mắc hội chứng Sjög ren. Tỷ lệ mắc ung thư hạch MA L T cao hơn đã được báo cáo ở những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn H p mãn tính, cũng như ở những người mắc hội chứng Sjög ren. Tương tự, bệnh nhân mắc hội chứng Sjög ren có tỷ lệ mắc bệnh ung thư hạch phát triển cao hơn nhiều, hầu hết là loại MA L T. Cần có những nghiên cứu sâu hơn trước khi H p có thể được coi là một nguyên nhân góp phần đáng kể vào căn nguyên của u ly m pho MA L T kết mạc. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng. Tài liệu tham khảo Se r gio C lau di o Sa c cà, M D, A l do Va g ge, He li co ba ct e r p y lo ri In f e ct ion an d E y e Di se a se s: A S y s te ma ti c Re vi e w. Me di c i ne (Ba l ti mo re). 2014 De c; 93 (28): e 216.