Cảnh giác hội chứng suy mòn do ung thư

Suy mòn là tình trạng mất cơ và mô mỡ đáng kể xảy ra ở những bệnh nhân ung thư tiến triển, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, nhiễm trùng mạn tính bao gồm hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải và bệnh lao, suy tim mạn tính và viêm khớp dạng thấp. Sự gia tăng các yếu tố gây viêm đặc trưng cho chứng suy mòn. Chất lượng cuộc sống giảm, khả năng chịu đựng các can thiệp phẫu thuật hoặc y tế giảm và thời gian sống ngắn hơn. Bài viết được viết bởi ThS. BS Mai Viễn Phương - Trưởng đơn nguyên Nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec C en tra l Pa r k. Tần suất và cường độ của chứng suy mòn khác nhau giữa các loại ung thư; bệnh nhân ung thư đường tiêu hóa, tuyến tụy và phổi có nhiều khả năng bị chứng suy mòn hơn các khối u khác. Ngược lại, chứng suy mòn tương đối hiếm gặp ở những bệnh nhân mắc bệ nhung thư vú, sa r co ma và bệnh ác tính về máu. Chứng suy mòn không chỉ đơn thuần là tình trạng đói; chất béo dự trữ thay thế glucose làm nhiên liệu chính. Ung thư gây ra sự thay đổi trong quá trình trao đổi chất thay vì thiếu hụt năng lượng, do đó, hỗ trợ dinh dưỡng thông thường là không đủ. Nguyên nhân suy mòn do ung thư Chứng suy mòn liên quan đến ung thư có thể được chia thành 3 loại: Rối loạn chuyển hóa Chán ăn Rối loạn chức năng đường tiêu hóa Nguyên nhân gây ra chứng chán ăn có thể liên quan đến bệnh tật, phương pháp điều trị hoặc đau khổ về mặt cảm xúc. Buồn nôn, no sớm và loạn vị giác là những yếu tố gây ra chứng chán ăn. Cy to ki ne Các chất trung gian của chứng suy mòn liên quan đến ung thư bao gồm yếu tố hoại tử khối u (T N F) - a l pha, in te r leu kin (I L) 1 và 6, yếu tố dinh dưỡng thần kinh lông mao, yếu tố ức chế bệnh bạch cầu và in te r f e ron - gam ma (I F N). Những chất này được sản xuất bởi các tế bào khối u và tế bào miễn dịch của vật chủ và là các yếu tố p ro ca che ct i c, vì chúng dẫn đến chán ăn, giảm cân, phân hủy protein và chất béo, phản ứng protein giai đoạn cấp, giảm nồng độ in su lin, kháng insulin, tăng nồng độ co r ti so l và g lu ca gon, sốt, thiếu máu và tăng chi tiêu năng lượng. Các tế bào miễn dịch của vật chủ, bao gồm đại thực bào, tế bào T hỗ trợ loại 1 và tế bào ức chế có nguồn gốc từ tủy, sản xuất ra các cy to ki ne p ro ca che ct i c. Nhiều khối u gây ra trạng thái a d re ne r gi c tăng cao dẫn đến tăng tốc độ tiêu hao năng lượng. Nhiều khối u gây ra trạng thái a d re ne r gi c tăng cao dẫn đến tăng tốc độ tiêu hao năng lượng. Cơ xương là vị trí chính gây suy giảm khối lượng cơ nạc như một phần của phản ứng viêm dai dẳng. Các khối u chỉ sản xuất ra các yếu tố gây phân giải p ro te in (PI F). T N F - a l pha và PI F gây ra chứng suy mòn bằng cách kích hoạt yếu tố hạt nhân ka p pa B, một yếu tố phiên mã cơ. Đây là thứ phát do tăng chuyển hóa protein mà không có sự tổng hợp protein tương đương. Các phối tử họ I L - 6 kích hoạt mạnh mẽ con đường ki na se liên kết J a nu s (J A K) / các bộ chuyển tín hiệu và các chất kích hoạt phiên mã (S TA T). Hoạt hóa S TA T 3 bởi I L - 6 là cần thiết cho sự teo cơ. Ức chế S TA T 3 về mặt dược lý bằng cách sử dụng chất ức chế S TA T 3 hoặc J A K làm giảm teo cơ. Điều này chỉ ra rằng S TA T 3 là chất trung gian chính của sự teo cơ khi có tín hiệu họ I L - 6 cao. Chán ăn và sụt cân ở bệnh nhân ung thư không tương quan với nồng độ I L - 1, I L - 6, I F N - gam ma và T N F - a l pha lưu hành trong huyết thanh. Có thể có một cơ chế hoạt động trung tâm gây ra chứng suy mòn. Các cy to ki ne được cho là có liên quan đến chứng suy mòn bao gồm T N F - a l pha, I F N - a l pha, I L - 1, I L - 6, I L - 8 và các cy to ki ne khác. Các cy to ki ne được cho là có liên quan đến chứng suy mòn bao gồm T N F - a l pha, I F N - a l pha, I L - 1, I L - 6, I L - 8 và các cy to ki ne khác. Se ro to nin và rối loạn chức năng của các mạch ne u ro p e p ti de r gi c có thể liên quan. Nồng độ tr y p to phan không có trong huyết tương tăng cao đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân ung thư và chán ăn. Điều này làm tăng nồng độ tr y p to phan trong dịch não tủy, dẫn đến tăng tổng hợp se ro to nin. Nồng độ se ro to nin cao góp phần gây ra chứng chán ăn do ung thư. Insulin và G h re lin Nồng độ insulin và le p tin tỷ lệ thuận với hàm lượng mỡ trong cơ thể, và nồng độ hệ thần kinh trung ương (CN S) tỷ lệ thuận với nồng độ huyết tương. Tiết insulin tăng khi cân nặng tăng, xảy ra ở trạng thái cơ bản và để đáp ứng với bữa ăn. Le p tin tham gia nhiều hơn vào quá trình kiểm soát cân bằng năng lượng của CN S so với insulin, và tình trạng thiếu le p tin gây ra tình trạng béo phì kèm theo chứng ăn quá mức; tình trạng này vẫn tiếp diễn mặc dù nồng độ insulin cao. Chức năng G h re lin là một p e p ti de được sản xuất bởi các tế bào g h re lin trong đường tiêu hóa, được tiết ra khi dạ dày trống rỗng và hoạt động trong CN S. Quá trình tiết dừng lại khi dạ dày căng ra. Quá trình tiết dừng lại khi dạ dày căng ra. G h re lin làm tăng cơn đói, a xi t dạ dày, tiết dịch và nhu động đường tiêu hóa ở trung ương. Các tế bào não tương tự có thụ thể cho g h re lin và le p tin, với các tác dụng đối lập. Rối loạn chức năng đường tiêu hóa Bệnh nhân ung thư thường có bất thường về vị giác và khứu giác, và các khối u ở miệng, cổ, thực quản và dạ dày có thể làm giảm khả năng hấp thụ qua đường miệng. Tắc nghẽn có thể xảy ra ở các khối u ở tuyến tụy, gan và phúc mạc; tắc nghẽn ruột là phổ biến. Thiếu hụt en z y m thứ phát do suy tụy có thể góp phần gây ra tình trạng kém hấp thu. U ly m pho ở ruột hoặc mạc treo ruột có thể dẫn đến các vấn đề. Làm chậm nhu động ruột và làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày góp phần gây ra cảm giác no sớm. Hóa trị thường gây buồn nôn, nôn, viêm niêm mạc và cảm giác vị giác bất thường. Viêm miệng, thay đổi vị giác và khứu giác, và chứng khô miệng thường xảy ra thứ phát sau xạ trị vùng đầu và cổ. Xạ trị vùng bụng có thể gây buồn nôn, nôn, chán ăn, tiêu chảy và kém hấp thu. Rối loạn sinh hóa và chuyển hóa Các tế bào ung thư có mức độ sử dụng glucose và sản xuất a xi t la ct i c cao, một tình trạng được gọi là hiệu ứng W a r bu r g. Rối loạn sinh hóa và chuyển hóa Các tế bào ung thư có mức độ sử dụng glucose và sản xuất a xi t la ct i c cao, một tình trạng được gọi là hiệu ứng W a r bu r g. He xo ki na se là bước đầu tiên của con đường phân giải glucose và sự biểu hiện quá mức trong các tế bào khối u góp phần vào quá trình này. Phân giải glucose khối u và quá trình tân tạo glucose của vật chủ có thể là nguyên nhân quan trọng gây ra chứng suy mòn do ung thư. Gần đây, một cuộc kiểm tra lại toàn diện về hiệu ứng W a r bu r g cho thấy, không giống như hầu hết các tế bào, nhiều dòng tế bào ung thư có được một phần đáng kể năng lượng của chúng từ quá trình phân giải glucose hiếu khí. Nhiều tế bào ác tính tiết ra hy d ro gen p e ro xi de và các gốc tự do oxy thúc đẩy quá trình thực bào ty thể, phân giải glucose hiếu khí và tự thực. Nguyên nhân gây ra vấn đề chán ăn do ung thư Chứng chán ăn do ung thư có thể do: Cy to ki ne, T N F - a l pha, I L - 1, I L - 6 Huyết thanh la ct a t Ne u ro p e p ti de G lu ca gon và các p e p ti t tương tự Bom be sin Se ro to nin C i s p la tin, ni tơ mù tạt, do xo ru bi c in và các tác nhân hóa trị liệu khác Tăng canxi huyết Chất Sa ti e tin To xo ho r mo ne - L Ne u ro p e p ti de gây chán ăn và gây buồn nôn Phân tử O re xi gen i c Các phân tử gây chán ăn có thể đóng vai trò trong chứng suy mòn liên quan đến ung thư bao gồm: Hy p o c re tin 1 và 2 Bản sao được điều chỉnh bởi co cai ne và am phe ta mi ne Protein liên quan đến A go u ti Ga la nin G h re lin Ne u ro p e p ti de Y Ho r mo ne tập trung me la nin Phân tử gây chán ăn Các phân tử gây chán ăn có thể đóng vai trò trong chứng chán ăn liên quan đế nung thư bao gồm: Ho r mo ne kích thích tế bào hắc tố a Bom be sin P e p ti t liên quan đến gen canxi Cho le cy s to ki nin Bản sao được điều chỉnh bởi co cai ne và am phe ta mi ne Ho r mon giải phóng co r ti co tro pin Thuốc U ro co r tin Do pa min P e p ti de giống G lu ca gon 1 Hi s ta min Insulin Thuốc Ne u ro ten sin Le p tin I L - 1 b O xy to c in P ro - o pi o me la no co r tin Se ro to nin Ho r mo ne giải phóng t hy ro tro pin Tài liệu tham khảo 1. De l F a b b ro E. Com bi na t ion the ra p y in ca che xia. An n Pa l lia t Me d. 2019 J an; 8 (1): 59 - 66.2. Com bi na t ion the ra p y in ca che xia. An n Pa l lia t Me d. 2019 J an; 8 (1): 59 - 66.2. Tu r co t t J G, O ñ a te - O ca ñ a L F, So ca - Cha f re G, Ra mí re z - Ti ra do LA, F lo re s - E s tra da D, Z a ta ra in - Ba r rón Z L, A r ri e ta O. F A A CT - A no re xia Ca che xia S ca le: Cu to f f Va lu e f o r A no re xia Di a g no si s in A d van c e d Non - S ma l l C e l l Lung Can c e r Pa ti en ts. Nu tr Can c e r. 2019; 71 (3): 409 - 417.