Sinh lý hệ hô hấp của hội chứng giảm thông khí trên bệnh nhân béo phì

Bài viết được viết bởi ThS, BS Nguyễn Ngọc Bách, Khoa Nội tổng hợp - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Ti me s C i ty Hội chứng giảm thông khí trên bệnh nhân béo phì (O H S; " Hội chứng Pi c kw i c ki an ") được định nghĩa là sự hiện diện của giảm lưu lượng phế nang khi thức (Phân áp ca r bon di o xi de động mạch [ Pa CO 2] > 45 mmHg) ở một người béo phì (chỉ số khối cơ thể ≥ 30 kg / m 2) không tìm thấy các điều kiện khác liên quan đến giảm thông khí phế nang (ví dụ, bệnh rối loạn thần kinh cơ). 1. Dịch tễ học Ước tính tỷ lệ mắc O H S có thay đổi đáng kể do sự khác biệt trong chủng tộc, dân số được nghiên cứu và phương pháp khảo sát. Dân số nói chung: ước tính dựa trên tỷ lệ béo phì và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (O SA) trong cộng đồng cho thấy 0, 15 đến 0, 3 % dân số trưởng thành ở Hoa Kỳ có khả năng mắc O H S. Những người béo phì - Tỷ lệ mắc O H S tăng khi chỉ số khối cơ thể (B MI) tăng. Trong một số nghiên cứu hồi cứu ở những bệnh nhân mắc O SA, tỷ lệ mắc O H S ở những người có B MI từ 30 đến 35 kg / m 2 là 8 đến 12 %, cao hơn ở những người có B MI 40 kg / m 2 (18 đến 31 %) và những người có với chỉ số B MI ≥ 50 kg / m 2 (50 phần trăm). Bệnh nhân mắc ngừng thở khi ngủ (O SA) - Các nghiên cứu hồi cứu báo cáo tỷ lệ 16 % trong số những người được giới thiệu đến trung tâm ngủ có triệu chứng O SA, cao hơn (22 %) nếu bệnh nhân béo phì hoặc mắc O SA nặng (ví dụ, chỉ số ngưng thở khi ngủ > 60 sự kiện mỗi giờ; 30 phần trăm). Khảo sát trong đối tượng đến làm phẫu thuật giảm cân - Tỷ lệ phổ biến thay đổi từ 8 đến 65 phần trăm ở bệnh nhân phẫu thuật giảm cân. Bệnh nhân nhập viện - Trong một nghiên cứu trên bệnh nhân nhập viện có B MI > 35 kg / m 2, tỷ lệ mắc O H S là 31 %. Trong một nghiên cứu đơn lẻ tại 1 đơn vị, 8 % bệnh nhân vào I CU có đủ các tiêu chuẩn của O H S. Thiếu oxy máu mãn tính - Trong một nghiên cứu khác về bệnh nhân béo phì bị thiếu oxy mạn tính, 51 % được phát hiện mắc O H S. Yếu tố chủng tộc cũng ảnh hưởng đến tỷ lệ lưu hành. Ở những bệnh nhân Nhật Bản có mặt để điều tra O SA, 2, 3 % được phát hiện mắc O H S so với 20 % bệnh nhân chủ yếu là người Mỹ gốc Phi được đánh giá tại một trung tâm giấc ngủ Hoa Kỳ. 2. Sinh lý Béo phì (chỉ số khối cơ thể [ B MI] > 30 kg / m 2), đặc biệt, béo phì nặng (B MI > 50 kg / m 2), là yếu tố nguy cơ chính của O H S. 2. Sinh lý Béo phì (chỉ số khối cơ thể [ B MI] > 30 kg / m 2), đặc biệt, béo phì nặng (B MI > 50 kg / m 2), là yếu tố nguy cơ chính của O H S. Béo phì gây ra nhu cầu gia tăng đối với hệ hô hấp các cơ chế bù trừ để duy trì thông khí (Pa CO 2 < 45 mmHg). O H S phát triển do sự thất bại của các cơ chế bù trừ như vậy dẫn đến tình trạng giảm lưu lượng thông khí và chứng tăng CO 2 máu (Pa CO 245 mmHg). Phát hiện trạng thái mắc bệnh sớm của hội chứng giảm thông khí béo phì: xét nghiệm Pa CO 2 ban ngày bình thường nhưng lượng kiềm dư cơ bản tăng cao hơn 2 mmol / L nên được theo dõi vì có thể ở trạng thái tiền rối loạn giảm thông khí (P re - O H S) Các hiệp hội về hô hấp đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn để xác định tình trạng giảm thông khí liên quan đến béo phì: Giai đoạn I và II giảm thông khí liên quan đến béo phì kết hợp những người béo phì với tăng CO 2 máu khi ngủ nhưng Pa CO tỉnh táo bình thường. Mức Bi ca r bo na te huyết thanh trong các giai đoạn này tương ứng là < 27 mmol / L (giai đoạn I), > 27 mmol / L (giai đoạn II). Giai đoạn I II và I V mô tả các cá thể O H S, trong đó Giai đoạn I V đại diện cho các cá thể O H S có các bệnh kèm theo về chuyển hóa tim trong khi O H S ở Giai đoạn I II thì không. Các yếu tố sau có khả năng liên quan đến sinh bệnh học của O H S: Các rối loạn hô hấp khi ngủ (S D B) Cơ chế bù của phổi bị thay đổi Kiểm soát thông khí Tăng sản xuất ca r bon di o xi de 2.1 Rối loạn nhịp thở khi ngủ (S D B) Vai trò của S D B trong sinh bệnh học của O H S như sau: Phần lớn bệnh nhân mắc O H S bị ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (O SA) đồng thời giảm thông khí khi ngủ đơn thuần (các sự kiện không gây cản trở) có ở khoảng 10 phần trăm cá nhân. 90 % bệnh nhân mắc O H S có ít nhất O SA nhẹ (chỉ số ngưng thở - hy p o p ne a [ A HI] > 5 sự kiện mỗi giờ), với bệnh nặng (A HI > 30 sự kiện mỗi giờ) được thấy trong 70 %. Hầu hết các nghiên cứu đã kiểm tra các cơ chế có vai trò ở bệnh nhân mắc O H S và O SA và người ta cho rằng các cơ chế tương tự có khả năng đóng góp ở những người mắc O H S và giảm thông khí khi ngủ. Điều trị S D B về đêm thường bằng áp lực đường thở dương hoặc phẫu thuật mở khí quản (hiếm), cũng có vai trò điều trị O H S. Điều trị S D B về đêm thường bằng áp lực đường thở dương hoặc phẫu thuật mở khí quản (hiếm), cũng có vai trò điều trị O H S. Ngoài ra, mặc dù các cơ chế liên quan đến béo phì khác (ví dụ, ảnh hưởng trọng lực đến cơ hô hấp và giảm kiểm soát thông khí) đóng vai trò thúc đẩy quá trình giảm thông khí trong lúc thức, những ảnh hưởng trong trao đổi khí là rõ rệt nhất trong khi ngủ, nhấn mạnh thêm sự đóng góp của S D B vào sinh bệnh học của O H S. Trên cơ sở các rối loạn nhịp thở, các hiện tượng về sinh lý hô hấp diễn ra trên đối tượng bị O H S là: Giảm đào thải ca r bon di o xi de về đêm - Cơ chế giảm độ thanh thải ca r bon di o xi de về đêm (CO 2) được nghiên cứu nhiều ở những bệnh nhân mắc O SA. Trong các sự kiện giảm thở và ngừng thở tắc nghẽn, áp lực động mạch của ca r bon di o xi de (Pa CO 2) tăng. Bệnh nhân mắc O SA không có O H S có thể điều chỉnh Pa CO 2 về bình thường giữa các sự kiện hô hấp. Ngược lại, bệnh nhân O H S bị O SA đã giảm thông khí trong thời gian dài hơn giữa các sự kiện, do đó CO 2 không được loại bỏ hoàn toàn (nhiễm toan hô hấp. Hệ thống thận đáp ứng bằng cách giữ lại bi ca r bo na te để bù. Hệ thống thận đáp ứng bằng cách giữ lại bi ca r bo na te để bù. Nếu hệ thống thận không thể bài tiết đầy đủ bi ca r bo na te được giữ lại trước thời gian ngủ tiếp theo, sự tích lũy dần dần của bi ca r bo na te huyết thanh xảy ra. Nồng độ bi ca r bo na te huyết thanh tăng sẽ làm giảm đáp ứng thông khí với sự gia tăng thêm CO 2, và cuối cùng dẫn đến sự phát triển của giảm lưu lượng phế nang mãn tính được chứng minh bằng nhiễm toan hô hấp được bù trong khí thức. Thiếu oxy máu về đêm - Ngoài chứng tăng CO 2 khi thức và ngủ, những người mắc O H S biểu hiện thiếu oxy máu về đêm nghiêm trọng hơn so với những người mắc chứng O SA hay béo phì đơn thuần. Tỷ lệ mức bão hòa oxy ngoại vi < 90 % trong tổng thời gian ngủ có liên quan mạnh mẽ đến sự phát triển của tăng CO 2 máu. 2.2 Rối loạn yếu tố tham gia hô hấp Ảnh hưởng thông khí: Trong bệnh béo phì, sự tích tụ chất béo quanh bụng và thành ngực góp phần vào hạn chế thông khí. Khối lượng và quán tính của mô mỡ và ảnh hưởng của trọng lực có thể góp phần vào việc thông khí phế nang bị suy yếu, đặc biệt là trong khi ngủ. Rối loạn thông khí / tưới máu: dẫn đến hậu quả góp phần tích tụ CO 2 và giảm oxy máu ở bệnh nhân mắc O H S. Rối loạn thông khí / tưới máu: dẫn đến hậu quả góp phần tích tụ CO 2 và giảm oxy máu ở bệnh nhân mắc O H S. + Các cá nhân mắc O H S áp dụng kiểu thở đặc trưng bởi thể tích lưu thông thấp và nhịp thở tăng, làm tăng không gian chết giải phẫu dẫn đến tích tụ CO 2. + Những người béo phì có giảm thông khí (V) thùy dưới phổi, có thể là do đảm bảo chức năng phổi giảm, giãn nở lồng ngực và cơ hoành khó khăn, và đóng một số phế nang cuối thì thở ra. Những người béo phì cũng có tăng tưới máu thùy dưới (Q) do tăng thể tích máu phổi. Sự bất tương xứng V / Q (nghĩa là các khu vực không được bảo vệ liên quan đến tưới máu), dẫn đến thiếu oxy trong O H S. Giảm sức mạnh cơ hô hấp: Béo phì có liên quan đến việc tăng cường hô hấp do tăng khối lượng, đặc biệt ở tư thế nằm ngửa trong khi ngủ. Vì vậy, cơ hô hấp (ví dụ, cơ hoành và cơ liên sườn) cần phải làm việc nhiều hơn để duy trì chức năng thông khí. Khi giảm sức mạnh cơ hô hấp có thể góp phần vào sinh bệnh học của O H S bằng cách góp phần vào quá trình giảm thông khí. Bệnh nhân mắc O H S thường bị giảm sức mạnh và sức chịu đựng của cơ hô hấp, làm suy yếu ở tư thế nằm ngửa. Bệnh nhân mắc O H S thường bị giảm sức mạnh và sức chịu đựng của cơ hô hấp, làm suy yếu ở tư thế nằm ngửa. Mặc dù suy yếu cơ hô hấp mức nghiêm trọng mới gây giảm thông khí lâm sàng, suy giảm một phần cũng có thể là đủ khi các yếu tố góp phần khác như béo bụng quá mức, tắc nghẽn đường hô hấp trên nghiêm trọng hoặc xuất hiện giảm insulin - li ke g ro w t h f a ct o r 1. Thông khí tự nguyện tối đa (M V V), một dấu hiệu của sức mạnh cơ hô hấp, được chứng minh là thấp hơn ở những bệnh nhân mắc O H S so với bệnh nhân béo phì không có O H S và tương quan nghịch với nồng độ CO 2.2. 3 Rối loạn các yếu tố điều hòa hô hấp Giảm đáp ứng thông khí - Đáp ứng thông khí giảm oxy máu và hy p e r ca p ni c (thụ thể kích thích thông khí do giảm oxy máu và hy p e r ca p nia) thường giảm trong khi ngủ trầm trọng hơn ở bệnh nhân mắc O H S, đặc biệt là khi bệnh nhân nằm ngửa. Các nghiên cứu cho thấy khả năng đáp ứng thông khí được cải thiện sau khi điều trị hiệu quả rối loạn hô hấp khi ngủ Kháng le p tin - Le p tin là một a di p o ki ne được sản xuất trong mô mỡ giúp kích thích thông khí. Kháng le p tin đã được đề xuất như là một cơ chế đóng góp cho O H S. Kháng le p tin đã được đề xuất như là một cơ chế đóng góp cho O H S. + Nồng độ le p tin trong huyết thanh tăng cao đã được báo cáo ở những bệnh nhân béo phì, đặc biệt là những người mắc O H S. Trong một nghiên cứu, bệnh nhân béo phì tăng CO 2 máu có nồng độ le p tin huyết thanh cao hơn so với bệnh nhân khác (39 so với 21 n g / ml) và le p tin huyết thanh dự đoán sự hiện diện của CO 2 máu cao. Giả thuyết rằng mức độ le p tin tăng lên có thể là một phản ứng bù cho kháng le p tin và / hoặc nỗ lực duy trì thông khí phế nang trong điều kiện tăng công hô hấp do béo phì và tăng sức cản đường thở trên. Một nghiên cứu trên những bệnh nhân có O SA cùng mức độ báo cáo mức độ le p tin cao hơn ở những bệnh nhân mắc O H S. + Các nghiên cứu kiểm tra tác động của liệu pháp áp lực đường thở dương không xâm lấn đến mức độ le p tin không đồng nhất. Một nghiên cứu trên bệnh nhân O H S đã báo cáo rằng so với những người không tuân thủ điều trị thông khí không xâm lấn (NI V), những người tuân thủ điều trị đã giảm mức độ le p tin. Ngược lại, một thử nghiệm trên 35 bệnh nhân mắc O H S báo cáo rằng so với điều chỉnh lối sống, NI V không làm giảm mức độ le p tin, mặc dù đã cải thiện giấc ngủ và trao đổi khí vào ban ngày. Cuối cùng, trong một nghiên cứu trên sáu bệnh nhân mắc O H S (giảm thông khí khi ngủ nhưng không có O SA) nồng độ le p tin tăng lên sau khi điều trị bằng NI V. Hội chứng giảm thông khí liên quan đến béo phì là một bệnh có tỷ lệ mắc khác nhau tùy theo quần thể dân cư. Nhận thức về tình trạng bệnh tăng lên đồng nghĩa với việc ngày càng có nhiều trường hợp được chẩn đoán ở người lớn. Bệnh có dẫn đến nhiều hậu quả như vấn đề giảm thông khí mãn tính có thể liên quan đến suy tim sung huyết, rối loạn nhịp tim và đau thắt ngực. Các tình trạng liên quan đến béo phì có thể bao gồm tăng huyết áp động mạch, đái tháo đường, suy giáp, viêm xương khớp, rối loạn chức năng gan, tăng lipid máu, hen suyễn và tăng áp phổi. Chất lượng cuộc sống và tỷ lệ biến chứng cải thiện bằng nhận biết sớm, giảm cân và C PA P. Kiểm tra sức khỏe định kỳ giúp phát hiện sớm bệnh tật đặc biệt là những người béo phì, từ đó có kế hoạch điều trị đạt kết quả tối ưu. Kiểm tra sức khỏe định kỳ giúp phát hiện sớm bệnh tật đặc biệt là những người béo phì, từ đó có kế hoạch điều trị đạt kết quả tối ưu. Hiện nay, Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec có các gói Khám sức khỏe tổng quát phù hợp với từng độ tuổi, giới tính và nhu cầu riêng của quý khách hàng với chính sách giá hợp lý, bao gồm: Gói khám sức khỏe tổng quát Vi p Gói khám sức khỏe tổng quát tiêu chuẩn Kết quả khám của người bệnh sẽ được trả về tận nhà. Sau khi nhận được kết quả khám sức khỏe tổng quát, nếu phát hiện các bệnh lý cần khám và điều trị chuyên sâu, Quý khách có thể sử dụng dịch vụ từ các chuyên khoa khác ngay tại Bệnh viện với chất lượng điều trị và dịch vụ khách hàng vượt trội. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.