Vai trò của phản ứng miễn dịch bẩm sinh và xơ hóa s to ri f o r m trong viêm tụy tự miễn ở người

Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec C en tra l Pa r k. Viêm tụy tự miễn và bệnh liên quan đến g lo bu lin miễn dịch G 4 (I g G 4 - R D) là những thực thể bệnh mới được đặc trưng bởi đáp ứng kháng thể I g G 4 tăng cường. Nồng độ huyết thanh của kháng thể I g G 4 được sử dụng rộng rãi như một dấu ấn sinh học hữu ích để chẩn đoán và theo dõi hoạt động bệnh trong viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. 1. Tổng quan Rối loạn tự miễn dịch cơ quan đơn độc, trước đây được gọi là viêm tụy tự miễn (AI P), viêm đường mật tự miễn và viêm đường mật xơ cứng tự miễn, hiện được coi là biểu hiện cụ thể của bệnh liên quan đến g lo bu lin miễn dịch hệ thống G 4 (I g G 4 - R D). Cần xác định các dấu ấn sinh học mới dựa trên sự hiểu biết về sinh lý bệnh của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Cần xác định các dấu ấn sinh học mới dựa trên sự hiểu biết về sinh lý bệnh của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Gần đây, các tác giả phát hiện ra rằng việc kích hoạt tế bào đuôi gai p la s ma cy toi d sản xuất cả in te r f e ron - α (I F N - α) và in te r leu kin - 33 (I L - 33) làm trung gian viêm tụy tự miễn của chuột cũng như bệnh liên quan đến g lo bu lin miễn dịch hệ thống G 4 của người. Viêm tụy tự miễn và bệnh liên quan đến g lo bu lin miễn dịch G 4 (I g G 4 - R D) là những thực thể bệnh mới được đặc trưng bởi đáp ứng kháng thể I g G 4 tăng cường. Nồng độ huyết thanh của kháng thể I g G 4 được sử dụng rộng rãi như một dấu ấn sinh học hữu ích để chẩn đoán và theo dõi hoạt động bệnh trong viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Các nghiên cứu gần đây đã nhấn mạnh tầm quan trọng của các đáp ứng cy to ki ne cũng như che mo kin trong quá trình hình thành miễn dịch của những rối loạn này. 2. Vai trò của phản ứng miễn dịch bẩm sinh trong viêm tụy tự miễn Vẫn chưa chắc chắn liệu các phản ứng miễn dịch bẩm sinh có được chia sẻ bởi máu ngoại vi và các cơ quan bị ảnh hưởng trong viêm tụy tự miễn cũng như I g G 4 - R D hay không. Để xác định các tế bào miễn dịch bẩm sinh chịu trách nhiệm cho sự phát triển của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D, các tác giả đã sử dụng một mô hình thí nghiệm trên chuột của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Việc tiêm lặp đi lặp lại trong màng bụng của a xi t p o ly i no si ni c - p o ly cy ti dy li c [ p o ly (I: C)] vào chuột M R L / M p J đã dẫn đến sự phát triển của viêm tụy tự miễn đặc trưng bởi sự phá hủy cấu trúc ống tụy, xâm nhập tế bào miễn dịch và xơ hóa. Do đó, mô hình viêm tụy tự miễn thí nghiệm trên chuột đã tóm tắt lại các phát hiện bệnh lý quan sát được ở viêm tụy tự miễn ở người. 3. Vai trò của xơ hóa s to ri f o r m trong viêm tụy tự miễn Mặc dù xơ hóa s to ri f o r ml à một trong những phát hiện đặc trưng trong viêm tụy tự miễn ở người, tuy nhiên các cơ chế phân tử giải thích cho việc cảm ứng và tạo ra phản ứng xơ hóa này vẫn chưa được hiểu rõ. Gần đây, các tác giả đã phát hiện ra rằng trục I F N - I L - 33 loại I đóng một vai trò tiền viêm và tiền sinh sợi trong viêm tụy mãn tính do rượu. Sự sản xuất I F N loại I bởi các tế bào tuyến tụy hoạt động cùng với T N F - a được sản xuất từ ma c ro tuyến tụy pha ge để tạo ra I L - 33 mạnh mẽ bởi tế bào cũ. Sự sản xuất I F N loại I bởi các tế bào tuyến tụy hoạt động cùng với T N F - a được sản xuất từ ma c ro tuyến tụy pha ge để tạo ra I L - 33 mạnh mẽ bởi tế bào cũ. Với I F N loại I do p D C tạo ra làm trung gian cho viêm tụy tự miễn thực nghiệm, các tác giả giả thuyết rằng I L - 33 có liên quan đến việc tạo ra các phản ứng viêm xơ mãn tính trong tuyến tụy. p D Cs tích tụ trong tuyến tụy sau khi tiêm nhiều lần p o ly (I: C), tạo ra I L - 33 theo cách phụ thuộc I F N loại I. Quan trọng là sự phong tỏa các con đường tín hiệu qua trung gian I L - 33 bởi một A b chống lại thụ thể I L - 33, từ đó làm suy giảm các phản ứng viêm mãn tính của tuyến tụy, đi kèm với sự giảm rõ rệt các cy to ki ne tiền sinh sợi như I L - 13 và T G F - β 1.4. Vai trò của các yếu tố I F N - α và I L - 33 Các nghiên cứu miễn dịch huỳnh quang trên các bệnh phẩm tuyến tụy từ bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D đã xác nhận khu trú tuyến tụy của các p D C biểu hiện I L - 33. Tổng hợp lại, những kết quả này ủng hộ ý tưởng rằng việc kích hoạt các p D C sau đó là sản xuất I F N - α và I L - 33 làm trung gian cho cả viêm tụy tự miễn thử nghiệm và trên người. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng p D C không phải là nguồn tế bào duy nhất của I L - 33. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng p D C không phải là nguồn tế bào duy nhất của I L - 33. Ví dụ, đại thực bào M 2 đã được chứng minh là đồng khu trú với I L - 33 trong tuyến nước bọt của bệnh nhân I g G 4 - R D. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng. Tài liệu tham khảo: Ha ra A, W a ta na be T, Mi na ga K, Y o s hi ka w a T, Ka ma ta K, Ku do M. Bi o ma r ke r s in au to im mu ne pan c re a ti ti s an d im mu no g lo bu lin G 4 - re la te d di se a se. W o r l d J Ga s tro en te ro l 2021; 27 (19): 2257 - 2269 [ DOI: 10.3748 / w j g. v 27. i 19.2257]