Nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng hạ pho s pha t máu

Bài viết được viết bởi Bác sĩ chuyên khoa I Trần Ngọc Thúy Hằng - Bác sĩ Hồi sức - Cấp cứu, Khoa Hồi sức cấp cứu - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec C en tra l Pa r k Hạ pho s pha te máu gây nhiều triệu chứng và biểu hiện lâm sàng, phụ thuộc vào mức độ nặng và sự thiếu hụt mạn tính pho s pha te, thường gặp ở bệnh nhân có nồng độ pho s pha te máu < 1 mg / d L (0.32 mmol / L). 1. Giới thiệu Hạ pho s pha t máu khi nồng độ Pho s pha t máu < 2.5 mg / d L (0.80 mmol / L) Hạ Pho s pha t máu nặng khi nồng độ Pho s pha t máu < 1 mg / d L (0.32 mmol / L) Lên đến 5 % bệnh nhân nằm viện có tình trạng hạ Pho s pha t máu, tỉ lệ trên 30 % - 50 % được báo cáo trên bệnh nhân nghiện rượu và bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết hoặc chấn thương. 2. Nguyên nhân gây hạ pho s pha t máu là gì? Có 4 cơ chế phổ biến gây hạ Pho s pha t máu: Tái phân bố Pho s pha te từ dịch ngoài tế bào vào trong tế bào Giảm hấp thu pho s pha te tại ruột Tăng bài tiết pho s pha te đường niệu Mất pho s pha te qua các điều trị thay thế thận 2.1 Tái Phân Bố Vào Trong Tế Bào Sự kích thích thủy phân glucose làm tăng các hợp chất ca r bo hy d ra te pho s pho r y l hóa tại gan và cơ vân, việc này sử dụng pho pha te vô cơ từ dịch ngoài tế bào, dẫn đến giảm nồng độ pho s pha te máu. Cơ chế này xảy ra trong vài tình huống. Cơ chế này xảy ra trong vài tình huống. Tăng tiết insulin, đặc biệt trong quá trình cho ăn lại. Ở những cá thể bình thường, việc dùng insulin hoặc glucose (kích thích insulin nội sinh) gây nên giảm pho s pha te máu lượng nhỏ. Việc dùng G lu ca gon hoặc E pi ne ph ri ne cũng gây nên hạ pho s pha te máu nhẹ với cơ chế tương tự. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân đã có giảm pho s pha te máu nền thì việc đó có thể dẫn tới hạ Pho s pha te máu nặng. Điều này thường thấy ở những bệnh nhân đái tháo đường nhiễm ke to ne hoặc tăng đường huyết không nhiễm ke to ne – bệnh nhân lợi tiểu thẩm thấu do tăng glucose máu, gây mất pho s pha te qua nước tiểu; những bệnh nhân nghiện rượu suy dinh dưỡng hoặc suy dinh dưỡng do chán ăn tâm thần; những bệnh nhân được nuôi dưỡng bằng các hỗn hợp dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch,.... Kiềm hô hấp cấp: Sự giảm áp lực riêng phần CO 2 trong quá trình kiềm hô hấp dẫn đến việc tăng pH trong tế bào, điều này kích thích hoạt động của men Pho s pho f ru ct o ki na se, gây tăng thủy phân glucose. Tăng thông khí quá mức (Pa CO 2 < 20 mmHg) ở một cá thể bình thường có thể làm giảm Pho s pha te máu nặng (< 1 mg / d L). Tăng thông khí quá mức (Pa CO 2 < 20 mmHg) ở một cá thể bình thường có thể làm giảm Pho s pha te máu nặng (< 1 mg / d L). Đây có lẽ là nguyên nhân gây giảm Pho s pha te máu nặng phổ biến nhất ở những bệnh nhân nằm viện. Kiềm hô hấp cũng là yếu tố thúc đẩy trong hạ pho s pha te máu gây ra bởi ly giải cơ cấp ở bệnh nhân nghiện rượu, tuy nhiên hạ pho s pha te máu nền thường bị che giấu bởi việc phóng thích pho s pha te từ tế bào cơ bị tổn thương. Hội chứng Hun gr y Bo ne: Phẫu thuật cắt tuyến cận giáp (do cường cận giáp nguyên phát hay thứ phát), hoặc hiếm hơn ở bệnh nhân cắt tuyến giáp (do cường giáp) mà trước đó đã có loãng xương có thể gây lắng đọng Ca l c i và Pho s pha te trong xương ngay sau mổ, dẫn đến hạ Ca l c i máu và hạ Pho s pha te máu. 2.2 Giảm Hấp Thu Tại Ruột Ở người trưởng thành bình thường sẽ đạt trạng thái cân bằng Pho s pha te. Chế độ ăn hằng ngày, lượng Pho s pha te dao động từ 800 – 1500 mg / ngày. Khoảng 80 % pho s pha te được hấp thu tại ruột non. Khoảng 150 – 200 mg / ngày được bài tiết và thải qua ruột già. Có rất ít cơ chế điều chỉnh sự hấp thu Pho s pha te tại ruột, trong đó Ca l c i tri o l có một số tác dụng kích thích hấp thu. Có rất ít cơ chế điều chỉnh sự hấp thu Pho s pha te tại ruột, trong đó Ca l c i tri o l có một số tác dụng kích thích hấp thu. Dinh dưỡng không đủ đơn thuần hiếm khi gây giảm Pho s pha te máu nặng, bởi cơ chế thích nghi của thận, tăng tái hấp thu pho s pha te. Tuy nhiên, lượng pho s pha te hấp thu dưới 100 mg / day kéo dài, cùng sự bài tiết pho s pha te tại đại tràng dẫn tới hạ pho s pha te máu. Thông thường chế độ ăn kém Pho s pha t kèm tình trạng tiêu chảy kéo dài sẽ gây cân bằng Pho s pha te âm. Những bệnh nhân này có thể kèm rối loạn hấp thu hoặc chế độ dinh dưỡng kém vitamin D. Thuốc: Một số loại thuốc gây ức chế sự hấp thu pho s pha te tại ruột: thuốc kháng a c i d, đặc biệt những thuốc có gốc nhôm, Magie, sẽ tạo liên kết với pho s pha te ăn vào và bài tiết tại ruột tạo muối pho s pha te không hòa tan, thải ra ngoài theo phân. Điều trị liều cao và kéo dài những thuốc này gây giảm pho s pha te máu. Nhiều hoạt chất kết dính pho s pha te khác được sử dụng để tăng thải pho s pha te trên bệnh nhân có bệnh thận tiến triển. Nia c in và các dẫn xuất của nó cũng có tác dụng tăng thải Pho s pha te qua phân nhưng với liều thông thường thì hiếm khi gây hạ Pho s pha te máu. Nia c in và các dẫn xuất của nó cũng có tác dụng tăng thải Pho s pha te qua phân nhưng với liều thông thường thì hiếm khi gây hạ Pho s pha te máu. Tiêu phân mỡ và tiêu chảy kéo dài: Tiêu phân mỡ (do rối loạn hấp thu mỡ tại ruột) và tiêu chảy kéo dài có thể gây hạ Pho s pha te máu nhẹ đến vừa do giảm hấp thu pho s pha te tại ruột và tăng thải pho s pha te niệu (gây ra do cường cận giáp thứ phái từ việc khiếm khuyết vitamin D kết hợp). 2.3 Tăng Bài Tiết Pho s pha te Niệu Thận tham gia phần lớn trong điều hòa cân bằng Pho s pha te máu. Pho s pha te được tái hấp thu tại ống thận gần chiếm 60 % - 70 %, tại ống thận xa 10 % - 15 %. Pho s pha te được hấp thu bằng cách liên kết Natri thông qua chất đồng vận chuyển ở màng ống thận, sự vận chuyển này theo cơ chế g ra di e nt nồng độ hướng trong thuận lợi cho Natri (nồng độ Natri trong tế bào 25 mE q / L thấp hơn nhiều nồng độ Natri trong lòng ống 145 mE q / L). Cơ chế điều hòa tái hấp thu Pho s pha te tại ống thận gồm: Nồng độ Pho s pha te máu giảm, kích thích sự tái hấp thu pho s pha te qua chất đồng vận chuyển Natri - pho s pha te ở ống lượn gần, đồng thời tăng tổng hợp các chất vận chuyển mới làm tăng tái hấp thu pho s pha te tại ống thận. Ho r mon cận giáp (Pa ra t hy roi d ho r mon – PT H) gây ức chế hoạt động chất đồng vận chuyển Natri - Pho s pha te, dẫn đến ức chế sự tái hấp thu Pho s pha te tại thận. Pho s pha to nin s – gồm các yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (f i b ro b la s t g ro w t h f a ct o r) F G F - 23, F G F - 7, chất nền pho s pho g ly co p ro te in ngoại bào ME P E, s F R P - 4 ức chế chất đồng vận chuyển Na - Pho s pha te. Sự tăng tiết pho s pha te không phù hợp thường do 2 yếu tố: Tồn tại những yếu tố tuần hoàn gây tăng mất pho s pha te niệu: PT H, pho s pha to nin s Khiếm khuyết nội tại sự vận chuyển Pho s pha te. Cường cận giáp: Gây tăng PT H dẫn đến hạ pho s pha te máu. Cường cận giáp nguyên phát, điển hình với tăng ca l c i máu nổi trội, giảm pho s pha t máu nhẹ. Trong khi đó, cường cận giáp thứ phát do bất kì nguyên nhân nào của thiếu vitamin D, hạ pho s pha te máu có thể trầm trọng hơn do tăng bài tiết pho s pha te niệu và giảm hấp thu đường tiêu hóa. Thiếu hụt và đề kháng vitamin D: Gây giảm pho s pha te máu do giảm hấp thu đường tiêu hóa, hạ ca l c i máu và cường cận giáp thứ phát – dẫn đến tăng bài tiết pho s pha te niệu. Thiếu vitamin D có thể xảy ra do giảm lượng hoặc hấp thu, giảm tiếp xúc với ánh nắng mặt trời, tăng dị hóa ở gan, giảm tổng hợp nội sinh hoặc sức đề kháng của cơ quan nội tạng. 2.4 Mất pho s pha te qua các điều trị thay thế thận Mất pho s pha te tại thận nguyên phát: Một số hội chứng hiếm gặp gây mất pho s pha te tại thận đơn thuần do đột biến gen: Còi xương kháng vitamin D: do đột biến gen PHE X gây khiếm khuyết vận chuyển pho s pha te tại ống thận gần, đồng thời mã hóa en do p e p ti da se thay đổi sự phân hủy và sản xuất F P F - 23, thúc đẩy bài tiết pho s pha te niệu. Hội chứng F an co ni - Đề cập đến sự suy giảm toàn diện chức năng của ống thận gần dẫn đến sự tăng thải của các hợp chất thường được tái hấp thu ở ống gần. Hậu quả là giảm pho s pha t máu, glucose niệu, hạ natri máu, a c i d a min niệu và nhiễm toan ống thận gần do mất bi ca r bo na t qua nước tiểu. Nồng độ ca l c i tri o l trong huyết thanh thấp hoặc không bình thường. Hội chứng này thường hiếm gặp ở người trưởng thành, nguyên nhân thường do đa u tủy hoặc do thuốc (Te no f o vi r). Ở trẻ em, bệnh W i l son, và hội chứng không dung nạp f ru ct o se di truyền là nguyên nhân hay gặp. Ở trẻ em, bệnh W i l son, và hội chứng không dung nạp f ru ct o se di truyền là nguyên nhân hay gặp. Các nguyên nhân khác: Bài niệu thẩm thấu (thường gặp nhất do g lu co s niệu); Thuốc lợi tiểu có tác dụng gần (a c e ta z o la mi de và một số thuốc lợi tiểu thia z i de cũng có hoạt tính ức chế an hy d ra se ca r bo ni c); tăng thể tích cấp tính (làm giảm sự tái hấp thu natri gần); và truyền sắt qua đường tĩnh mạch, các công thức sắt tiêm tĩnh mạch có chứa các gốc ca r bo hy d ra te có thể làm tăng bài tiết pho s pha te bằng cách gây ra sự gia tăng mức lưu hành của F G F - 23. Một số nhóm thuốc hóa trị liệu, bao gồm chất ức chế ty ro si ne - ki na se (đặc biệt, i ma ti ni b me s y la te được báo cáo gây tăng bài tiết pho s pha t trong nước tiểu và giảm pho s pha t máu. Điều Trị Thay Thế Thận: Giảm pho s pha te huyết được quan sát thấy ở nhiều bệnh nhân được điều trị thay thế thận liên tục, phần lớn là do loại bỏ pho s pha te cùng với dịch thải sau lọc. 3. Ảnh hưởng của hạ pho s pha te máu và biểu hiện lâm sàng? Hạ pho s pha te máu gây nhiều triệu chứng và biểu hiện lâm sàng, phụ thuộc vào mức độ nặng và sự thiếu hụt mạn tính pho s pha te, thường gặp ở bệnh nhân có nồng độ pho s pha te máu < 1 mg / d L (0.32 mmol / L). Các tình huống liên quan hạ pho s pha te máu có triệu chứng là nghiện rượu mạn tính, dinh dưỡng tĩnh mạch không bổ sung pho s pha te, hội chứng mất pho s pha te niệu và việc sử dụng kéo dài thuốc kháng a c i d hoặc các chất kết dính pho s pha te khác. Ảnh hưởng của hạ pho s pha te máu lên chuyển hóa khoáng chất: Tình trạng giảm pho s pha te máu kéo dài gây ức chế tái hấp thu Ca l c i và Magie ở ống thận xa, tăng ca l c i niệu Xương tăng phóng thích ca l c i gây tăng ca l c i niệu ⇨ Khi tình trạng hạ pho s pha te máu kéo dài dẫn đến còi xương, nhuyễn xương do giảm quá trình khoáng hóa xương. Những ảnh hưởng khác của sự thiếu hụt pho s pha te: Hầu hết các triệu chứng của giảm pho s pha te huyết là do hai hậu quả của sự suy giảm pho s pha te nội bào, ảnh hưởng đến hầu như tất cả các hệ thống cơ quan. Bao gồm: Nồng độ 2, 3 - di pho s pho g ly c e ra te (D P G) trong hồng cầu giảm, do đó làm tăng ái lực của he mo g lo bin đối với oxy và giảm giải phóng oxy cho mô. Mức a de no si ne tri pho s pha te (A TP) nội bào giảm khi giảm pho s pha te huyết nghiêm trọng, và các chức năng tế bào phụ thuộc vào các hợp chất pho s pha te giàu năng lượng bắt đầu bị hỏng. Cạn kiệt A TP ảnh hưởng lên các hệ cơ quan: Hệ thần kinh trung ương - Một loạt các triệu chứng thần kinh có liên quan đến sự suy giảm pho s pha te kéo dài, từ khó chịu nhẹ và dị cảm đến các biểu hiện nặng hơn như mê sảng, co giật toàn thân và hôn mê. Sự suy giảm nghiêm trọng pho s pha te cũng được suy đoán là góp phần vào sự giảm my e lin trung ương ngoài cầu não. Hệ tuần hoàn, hô hấp: - Khả năng co bóp của cơ tim có thể bị suy giảm và sử dụng pho s pha t dường như cải thiện chức năng tim, đặc biệt ở những bệnh nhân bị giảm pho s pha t máu nặng, được định nghĩa là pho s pha t huyết tương dưới 1 mg / d L (0, 32 mmol / L). Ngoài ra, giảm pho s pha t máu có liên quan đến tỷ lệ rối loạn nhịp thất cao hơn trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp và tăng nhu cầu dùng thuốc hỗ trợ vận mạch sau phẫu thuật tim. Chức năng phổi cũng bị ảnh hưởng bởi tình trạng giảm pho s pha te huyết kéo dài. Sự co bóp của cơ hoành bị suy giảm đáng kể và một số nghiên cứu cho thấy rằng giảm pho s pha te huyết có liên quan đến việc phụ thuộc máy thở kéo dài ở những bệnh nhân bị bệnh nặng. Cơ trơn và cơ vân - Các biểu hiện rối loạn chức năng cơ bao gồm bệnh cơ gần (ảnh hưởng đến cơ xương), chứng khó nuốt và hồi tràng (ảnh hưởng đến cơ trơn). Ngoài ra, tình trạng giảm pho s pha t máu cấp tính chồng lên tình trạng giảm pho s pha t trầm trọng đã có từ trước có thể dẫn đến tiêu cơ vân. Mặc dù tăng c re a ti ne pho s pho ki na se (C P K) khá phổ biến ở bệnh nhân giảm pho s pha te huyết, tiêu cơ vân có ý nghĩa lâm sàng hầu như chỉ được mô tả ở những người nghiện rượu và những bệnh nhân được điều trị tăng sắc tố mà không bổ sung pho s pha te. Sự tiêu cơ vân tạo sự giải phóng pho s pha t từ các tế bào cơ bị tổn thương dẫn đến hai hậu quả lâm sàng: Nó có thể che giấu tình trạng giảm pho s pha t máu cơ bản và do đó có thể bảo vệ chống lại sự phát triển của các triệu chứng giảm pho s pha t máu khác. Việc chứng minh nồng độ pho s pha t huyết tương thấp trước hoặc sau khi cơ bị phân hủy đỉnh điểm có thể là manh mối duy nhất cho sự suy giảm pho s pha t cơ bản. Rối loạn chức năng huyết học: Hồng cầu - Giảm nồng độ A TP trong tế bào làm tăng độ cứng của hồng cầu, dễ gây tán huyết, có thể thấy khi nồng độ pho s pha t huyết tương giảm xuống dưới 0, 5 mg / d L (0, 16 mmol / L. Tuy nhiên, hiếm gặp tán huyết rõ ràng trên lâm sàng chỉ do giảm pho s pha te huyết. Tế bào bạch cầu - Nồng độ A TP trong tế bào giảm đi làm giảm cả quá trình thực bào và quá trình hóa học bạch cầu hạt. Tế bào bạch cầu - Nồng độ A TP trong tế bào giảm đi làm giảm cả quá trình thực bào và quá trình hóa học bạch cầu hạt. Biến chứng này cũng hiếm gặp và chỉ gặp khi giảm pho s pha t máu nặng. Tiểu cầu có thể xảy ra hiện tượng rút cục máu đông và giảm tiểu cầu, có thể làm trầm trọng thêm tình trạng xuất huyết niêm mạc. Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec là một trong những bệnh viện không những đảm bảo chất lượng chuyên môn với đội ngũ y bác sĩ giàu kinh nghiệm, hệ thống trang thiết bị công nghệ hiện đại. Bệnh viện cung cấp dịch vụ khám, tư vấn và chữa bệnh toàn diện, chuyên nghiệp, không gian khám chữa bệnh văn minh, lịch sự, an toàn và tiệt trùng tối đa. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.