Cập nhật bệnh lý thiếu a xi t dịch vị

A xi t dịch vị dạ dày là chất lỏng do dạ dày tiết ra. Nó bao gồm a xi t clo hy d ri c, kali clo rua và natri clo rua. A xi t clo hy d ri c đóng vai trò không thể thiếu trong quá trình tiêu hóa thức ăn và bảo vệ cơ thể chúng ta khỏi các tác nhân gây bệnh được đưa vào cơ thể qua thức ăn hoặc nước uống. Bài viết được viết bởi ThS. BS Mai Viễn Phương - Trưởng đơn nguyên Nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec C en tra l Pa r k. Các tế bào thành lót dạ dày chủ yếu tham gia vào quá trình sản xuất a xi t. A ch lo r hy d ria là tình trạng dạ dày không sản xuất a xi t clo hy d ri c, một trong những thành phần của a xi t dạ dày. A xi t clo hy d ri c đóng vai trò không thể thiếu trong quá trình tiêu hóa thức ăn và bảo vệ cơ thể khỏi các tác nhân gây bệnh được đưa vào cơ thể qua thức ăn hoặc nước. A ch lo r hy d ria hoặc hy p o ch lo r hy d ria đề cập đến các tình trạng mà quá trình sản xuất a xi t clo hy d ri c trong dạ dày không có hoặc giảm. Tình trạng này thường là thứ phát sau một tình trạng bệnh lý tiềm ẩn. Nguyên nhân thiếu a xi t dịch vị Nhiều rối loạn có thể gây ra chứng mất a xi t dịch vị. Thiếu máu ác tính (kháng thể kháng thành và kháng yếu tố nội tại): Đây là hiện tượng tự miễn trong đó kháng thể được hình thành. Thiếu máu ác tính (kháng thể kháng thành và kháng yếu tố nội tại): Đây là hiện tượng tự miễn trong đó kháng thể được hình thành. Các tự kháng thể này gây ra sự phá hủy tự miễn của các tế bào thành dạ dày dẫn đến viêm teo dạ dày. • Sử dụng thuốc chống tiết a xi t: Điều trị liều chuẩn ngắn hạn bằng thuốc ức chế bơm p ro ton (P PI) đã được chứng minh là có nguy cơ thấp, nhưng sử dụng P PI trong thời gian dài có liên quan đến tình trạng giảm a xi t clo hy d ri c. Nhiễm trù ngHe li co ba ct e r p y lo ri: Nhiễm trùng H. p y lo ri cấp tính ở tế bào biểu mô dạ dày ức chế biểu hiện gen tiểu đơn vị a l pha H K - A T Pa se dẫn đến tình trạng giảm a xi t clo hy d ri c tạm thời và hỗ trợ sự phát triển của H. p y lo ri. Sự phát triển này của H. p y lo ri thậm chí có thể khởi đầu một quá trình bệnh lý gây ung thư dạ dày. Phẫu thuật cắt dạ dày: Phẫu thuật cắt dạ dày là phẫu thuật cắt dạ dày được thực hiện ở những bệnh nhân béo phì bệnh lý để giảm lượng thức ăn nạp vào. Các nghiên cứu cho thấy rằng tiết a xi t không được đệm bởi thức ăn trong dạ dày bị cắt giảm dẫn đến tiết ga s t rin thấp hơn, do đó dẫn đến tình trạng thiếu a xi t dịch vị ở những bệnh nhân này. VI Pom a s: VI Pom a là khối u nội tiết thường phát sinh từ các tế bào be ta - tụy và tiết ra p e p ti de ruột hoạt mạch (VI P). Nó có thể liên quan đến bệnh tân sinh nội tiết đa dạng loại 1 (MEN 1). Lượng lớn tiết VI P gây ra tiêu chảy phân nước, hạ kali máu, thiếu a xi t clo hy d ri c, giãn mạch, tăng canxi máu và tăng đường huyết. Suy giáp: Ho r mo ne tuyến giáp đóng vai trò trong quá trình tiết a xi t clo hy d ri c; do đó suy giáp có thể dẫn đến tình trạng mất a xi t clo hy d ri c. Xạ trị vào dạ dày: Xạ trị vào dạ dày cũng được báo cáo là có thể gây ra chứng mất a xi t dịch vị. Ung thư dạ dày: Các nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra bằng chứng về tình trạng thiếu a xi t dịch vị ở ung thư dạ dày. Dịch tễ học Một nghiên cứu được tiến hành trên những người khỏe mạnh và những bệnh nhân mắc bệnh đường tiêu hóa (GI) cho thấy tỷ lệ mắc chứng vô toan dịch vị và giảm toan dịch vị ở phụ nữ tăng lên, nhưng kết quả không đáng kể. Ở những bệnh nhân dưới 60 tuổi, tỷ lệ mắc chứng vô toan dịch vị và giảm toan dịch vị lần lượt là 2, 3 % và 2 %, trong khi ở những bệnh nhân lớn tuổi, tỷ lệ này tăng lên 5 %. Tức là tăng gần gấp 3 lần. Tức là tăng gần gấp 3 lần. Một nghiên cứu khác về nguyên nhân tự miễn cho thấy tỷ lệ mắc các tự kháng thể tế bào thành liên quan đến tuổi tác. Tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi, ví dụ, từ 2, 5 % ở thập kỷ thứ ba lên 12 % ở thập kỷ thứ tám. Viêm dạ dày tự miễn thường được phát hiện kết hợp với các tình trạng tự miễn khác. Đây cũng là một thành phần của hội chứng đa tuyến tự miễn loại 3. Không có mối liên quan nào được tìm thấy giữa thiếu máu ác tính và các loại H LA Sinh lý bệnh Các tế bào thành lót thành dạ dày đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì độ pH có tính a xi t của dạ dày. Chúng thực hiện điều này với sự trợ giúp của bơm kali hy d ro A T Pa se (bơm H KA) đẩy kali ra ngoài và hy d ro trở lại dạ dày. Để bơm hoạt động, các ion kali phải đi trở lại dạ dày qua màng đỉnh. Màng đỉnh được lót bằng các kênh chọn lọc kali chịu trách nhiệm cho dòng ion kali chảy ra. Chúng được gọi là các kênh chỉnh lưu hướng vào (Ki r). Một nghiên cứu được tiến hành trên chuột đột biến gen đã chỉ ra bằng chứng di truyền của một trong những kênh như vậy: K C NE 2 - K CN Q 1. K CN Q 1 là kênh chọn lọc kali đồng đẳng, có cổng điện áp xuyên màng. K CN Q 1 là kênh chọn lọc kali đồng đẳng, có cổng điện áp xuyên màng. K C NE 2 làm thay đổi sự phụ thuộc vào điện áp của K CN Q 1, chuyển đổi nó thành một cổng không phụ thuộc điện áp có khả năng dẫn dòng điện tăng lên ở độ pH thấp. K C NE 2 và K CN Q 1 thường được tìm thấy ở màng đỉnh của các tế bào thành. Việc xóa gen mục tiêu của bất kỳ tiểu đơn vị nào trong số này được phát hiện là dẫn đến tình trạng vô toan dịch vị. Nghiên cứu này cho thấy chúng đóng vai trò thiết yếu trong quá trình tiết a xi t dạ dày bằng cách duy trì nguồn cung cấp kali trong lòng dạ dày để duy trì hoạt động của bơm H K - A T Pa se. Trong cùng nghiên cứu, rối loạn chức năng của K CN Q 1 cũng gây ra sự phát triển của khối u dạ dày không liên quan đến nhiễm trùng H. P y lo ri (thứ phát sau tình trạng thiếu a xi t dịch vị). Do đó, bất kỳ tổn thương nào đối với tế bào thành dạ dày bằng bất kỳ cách nào (kháng thể, phẫu thuật, thuốc) đều có thể dẫn đến tình trạng thiếu a xi t dịch vị, từ đó kích hoạt thêm nhiều chuỗi sự kiện có thể dẫn đến sự phát triển của vi khuẩn, các triệu chứng đường tiêu hóa và thậm chí là ung thư dạ dày. Bệnh học mô học Các nghiên cứu đã chỉ ra bằng chứng về những thay đổi ở niêm mạc dạ dày do viêm dạ dày tự miễn kéo dài. Bệnh học mô học Các nghiên cứu đã chỉ ra bằng chứng về những thay đổi ở niêm mạc dạ dày do viêm dạ dày tự miễn kéo dài. Niêm mạc dạ dày chủ yếu bao gồm các tế bào thành, hoạt động của chúng làm tăng sản xuất a xi t trong dạ dày. Niêm mạc dạ dày trải qua bốn thay đổi mô học đặc biệt nhưng chồng chéo nhau: Trong giai đoạn đầu, các tế bào p la s ma và tế bào ly m pho di chuyển vào lớp niêm mạc và có thể thấy sự phá hủy từng mảng các tế bào oxy. Sau đó, các tế bào ly m pho và tế bào p la s ma tạo thành thâm nhiễm dày đặc trong lớp niêm mạc. Quá trình me ta p la s ti c được quan sát thấy trong các tế bào o xy n ti c; các tế bào o xy n ti c nhuộm màu nhạt lớn được thay thế bằng kiểu hình mới của các tế bào trong suốt, còn được gọi là me ta p la sia giả môn vị. Tiếp theo là tình trạng loạn sản tuyến dạ dày ở ruột, về sau có thể dẫn đến ác tính. Trong viêm dạ dày tiến triển, teo niêm mạc dạ dày. Cũng có thể có xơ hóa, hình thành p o ly p, tăng sản cơ niêm mạc và / hoặc các tế bào giống en te ro ch ro ma f f in. Bệnh sử và khám lâm sàng Tùy thuộc vào nguyên nhân chính, các triệu chứng của chứng a ch lo r hy d ria có thể khác nhau. Bệnh sử và khám lâm sàng Tùy thuộc vào nguyên nhân chính, các triệu chứng của chứng a ch lo r hy d ria có thể khác nhau. Nhìn chung, bệnh nhân phát triển các triệu chứng sau, được liệt kê theo thứ tự phổ biến: Đau vùng thượng vị Giảm cân Ợ nóng Buồn nôn Đầy hơi Tiêu chảy Đau bụng Trào ngược a xi t Ăn nhanh no Nôn mửa Cảm giác no sau bữa ăn Táo bón Khó nuốt Viêm lưỡi Giảm cảm giác vị trí và rung động Sự đánh giá Khi nghi ngờ mắc chứng thiếu a xi t dịch vị, nhiều xét nghiệm sẽ được tiến hành để xác nhận chẩn đoán và tìm ra nguyên nhân chính: Kháng thể kháng thành và kháng yếu tố nội tại Sinh thiết dạ dày Theo dõi độ pH dạ dày Mức p e p si no gen huyết thanh (mức p e p si no gen huyết thanh thấp chỉ ra tình trạng thiếu a xi t clo hy d ri c) Nồng độ ga s t rin huyết thanh (nồng độ ga s t rin huyết thanh cao hơn 500 đến 1000 p g / mL có thể chỉ ra tình trạng thiếu a xi t clo hy d ri c) Các xét nghiệm phát hiện nhiễm trùng H. p y lo ri (xét nghiệm hơi thở u rê, xét nghiệm kháng nguyên phân, sinh thiết, phản ứng chuỗi p o ly me ra se - PCR hoặc lai huỳnh quang tại chỗ [ F I S H]) Mức độ he mo g lo bin Điều trị Không có phương pháp điều trị cụ thể nào cho tình trạng vô toan dịch vị. Khuyến cáo nên diệt trừ H. Khuyến cáo nên diệt trừ H. p y lo ri ở những bệnh nhân được phát hiện mắc tình trạng này. Các phương pháp điều trị khác nhằm mục đích cải thiện các biến chứng của tình trạng vô toan dịch vị. Bao gồm bổ sung canxi, vitamin D, sắt và vitamin B 12. Không có hướng dẫn cụ thể nào về giám sát, mặc dù đây là tình trạng tiền ung thư. Đồng thuận Ky o to năm 2015 nêu rõ nên tiến hành giám sát nội soi và theo dõi ở những bệnh nhân đã trải qua liệu pháp diệt trừ H. p y lo ri và được phát hiện mắc tình trạng tiền ung thư. Chẩn đoán phân biệt Bệnh mu co li pi do si s loại I V Thiếu máu ác tính VI Pom a s Tiên lượng Mặc dù có nguy cơ phát triển thành ung thư biểu mô dạ dày và u ca r c i noi d dạ dày, tình trạng vô toan dịch vị có tiên lượng tốt. Biến chứng Phần lớn các biến chứng được tìm thấy trong tình trạng thiếu a xi t dịch vị là do thiếu hụt chất dinh dưỡng. Chúng cũng phổ biến hơn so với các biến chứng khác. Chúng cũng phổ biến hơn so với các biến chứng khác. Thiếu sắt Thiếu hụt vitamin B 12 Thiếu vitamin D và canxi dẫn đến loãng xương và gãy xương Ung thư biểu mô dạ dày U ca r c i noi d dạ dày Hội chứng tăng sinh vi khuẩn ở ruột non Giáo dục bệnh nhân Bệnh nhân được giáo dục rằng do độ pH của dạ dày tăng cao, một số loại thuốc sẽ không được hấp thụ hiệu quả, do đó, những loại thuốc đó được dùng với liều cao hơn. Các vấn đề cần chú ý Bất cứ điều gì gây tổn thương đến các tế bào thành đều có thể dẫn đến tình trạng thiếu a xi t dịch vị. Một nghiên cứu loại trừ gen được tiến hành trên chuột cho thấy K C NE 2 và K CN Q 1 đóng vai trò quan trọng trong hoạt động của các tế bào thành. Mặc dù có thể dẫn đến một số tình trạng ác tính (hiếm gặp) ở dạ dày, tình trạng thiếu a xi t dịch vị có tiên lượng tốt. Chưa có hướng dẫn cụ thể nào được thiết lập cho việc theo dõi lâu dài Phương pháp điều trị sẽ khác nhau tùy theo nguyên nhân cơ bản và chủ yếu hướng đến việc thay thế tình trạng thiếu hụt chất dinh dưỡng. Nâng cao hiệu quả chăm sóc sức khỏe Vô toan dịch vị không phải là một rối loạn rất phổ biến trong thực hành lâm sàng. Ngay cả khi nó xuất hiện, các dấu hiệu và triệu chứng vẫn mơ hồ. Ngay cả khi nó xuất hiện, các dấu hiệu và triệu chứng vẫn mơ hồ. Tuy nhiên, để tránh tỷ lệ mắc bệnh cao, nhân viên y tế, bao gồm cả bác sĩ chăm sóc chính, phải xem xét nó trong chẩn đoán phân biệt khi đánh giá bệnh nhân bị khó chịu vùng thượng vị. Dược sĩ nên hỗ trợ kiểm soát cơn đau. Để chẩn đoán vô toan dịch vị, luôn cần phải xét nghiệm. Sau khi chẩn đoán, phương pháp điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân. Mặc dù không có hướng dẫn hiện hành nào về sàng lọc hoặc theo dõi những bệnh nhân này, nhưng bác sĩ lâm sàng nên luôn lưu ý rằng đã có báo cáo về các trường hợp ung thư dạ dày ở những bệnh nhân này. Tài liệu tham khảo 1. Li Y, Xia R, Z hang B, Li C. Ch ro ni c A tro phi c Ga s tri ti s: A Re vi e w. J En vi ron Pa tho l To xi co l On co l. 2018; 37 (3): 241 - 259.2. F u ru ta T, Ba ba S, Ya ma de M, U o ta ni T, Ka ga mi T, Su z u ki T, Ta ni S, Ha ma ya Y, I w ai z u mi M, O sa w a S, Su gi mo to K. Hi g h in c i den c e o f au to im mu ne ga s tri ti s in pa ti en ts mi s di a g no se d w i t h tw o o r mo re f ai lu re s o f H. p y lo ri e ra di ca t ion. A li me nt Pha r ma co l The r. 2018 Au g; 48 (3): 370 - 377.