Tìm hiểu ngộ độc Me tha no l

Bài viết được viết bởi ThS. BS Vũ Hoàng Huy - Bác sĩ Cấp Cứu, Khoa Cấp cứu - Bệnh viện Đa khoa quốc tế Vinmec Ti me s C i ty Me tha no l, còn được gọi là cồn gỗ, là một dung môi hữu cơ được sử dụng phổ biến trong các sản phẩm như dung dịch phun kính ô tô, chất tẩy rửa, nhiên liệu các lò đốt,... Ngộ độc me tha no l vẫn là một vấn đề phổ biến ở nhiều nơi trên thế giới đang phát triển, đặc biệt là ở các thành viên thuộc các tầng lớp kinh tế xã hội thấp hơn. Điều trị ngộ độc cấp me tha no l cần phải được tiến hành sớm, đúng phương pháp mới có thể cứu sống bệnh nhân và hạn chế biến chứng 1. Tìm hiểu về Me tha no l 1.1. Đại cương về me tha no l Me tha no l hay còn gọi là me t hy l a l co ho l có công thức hóa học là CH 4 O hay CH 3 O H được người Hy Lạp cổ tình cờ phát hiện khi thủy phân gỗ, tuy nhiên sản phẩm me tha no l lúc đó tồn tại dưới dạng tạp chất, lẫn với các chất khác. Me tha no l nguyên chất được tổng hợp lần đầu tiên bởi Ro be r t Bo y le vào năm 1661 bằng cách thủy phân gỗ Hoàng Dương. Đến nay me tha no l được sản xuất trong công nghiệp bằng phản ứng hóa học với cơ chất sử dụng phổ biến là ca r bon mo no c i d (CO), ca r bon di o c i d (CO 2) và khí hy d ro (H 2). Me tha no l là một dung dịch không màu, bay hơi ở nhiệt độ phòng, trọng lượng phân tử 32 da l ton, điểm sôi là 64, 7 ° C, trọng lượng riêng là 0, 8115. Trong tự nhiên tồn tại một số loại vi khuẩn sinh ra me tha no l thông qua phản ứng chuyển hóa kỵ khí nhưng sau đó me tha no l lại phản ứng với oxy chuyển hóa thành khí CO 2 và nước. Do đó lượng me tha no l sinh ra do phản ứng lên men của vi khuẩn tự nhiên có số lượng không đáng kể. Me tha no l có một số tính chất vật lý khá giống e tha no l, là một chất lỏng không màu, dễ bay hơi, mùi nhẹ và vị gần giống e tha no l, nhưng rất độc và không được dùng làm đồ uống. 1.2. Độc động học Hấp thu Me tha no l hấp thu nhanh sau khi uống, với thời gian hấp thu trung bình là 5 phút tùy thuộc sự có mặt thức ăn hay không, nồng độ đỉnh đạt được sau 30 - 60 phút. Me tha no l hấp thu tương đối tốt qua da. Me tha no l hấp thu tốt ở đường hô hấp vì nó tan trong nước và hấp phụ một phần bởi chất nhầy đường hô hấp, ước tính hấp thu qua phổi khoảng 65 - 75 % 20. Phân bố Me tha no l tan trong nước, thể tích phân bố khoảng 0, 6 - 0, 7 l / kg, không gắn protein huyết tương, thời gian bán thải trung bình là 14 - 30 giờ, nếu uống cùng e tha no l thời gian này là 43 - 96 giờ. 1.3. 1.3. Liều gây độc Hầu hết các chuyên gia đều thống nhất bắt đầu điều trị giải độc khi nồng độ me tha no l máu từ 20 mg / d l vì đây là nồng độ bắt đầu có tổn thương thị giác và toan chuyển hóa. Uống 30 - 100 ml me tha no l nguyên chất gây tử vong, liều nhỏ hơn 4 ml gây suy giảm thị lực thậm chí gây mù. Tác giả Ben ne t nghiên cứu trên 323 bệnh nhân ngộ độc me tha no l và thấy rằng bệnh nhân tử vong với liều uống thấp nhất là khoảng 15 ml dung dịch me tha no l 40 %, tuy nhiên có trường hợp vẫn sống khi uống 500 ml nếu đến sớm, liều nguy hiểm được chấp nhận rộng rãi là 30 ml. 1.4. Chuyển hóa trong cơ thể và cơ chế gây độc của me tha no l Chuyển hóa me tha no l Me tha no l vào cơ thể qua đường tiêu hóa, hô hấp, qua da, hoặc trực tiếp qua đường tĩnh mạch, trải qua quá trình hấp thu nhanh sau đó tới tất cả các tạng và mô. Quá trình chuyển hóa me tha no l chủ yếu xảy ra ở tế bào gan (97 %), lượng nhỏ bị thải trừ ở dạng nguyên chất qua nước tiểu (1 %) và khí thở ra (2, 5 %). Chuyển hóa me tha no l qua 2 giai đoạn. Giai đoạn 1: Chuyển hóa me tha no l thành f o r ma l de hy d nhờ 3 hệ thống en z y m: a co ho l de hy d ro gen a se (A D H), hệ thống oxy hóa rượu ở mi c ro som (mi c ro so me a l co ho l o xi di z in g s y s tem - MEO S) và ca ta la se. Giai đoạn 2: F o r ma l de hy d được hình thành là một chất độc sẽ nhanh chóng được en z y m f o r ma l de hy d de hy d ro gen a se (F D H) chuyển thành a c i d f o r mi c. 1.5. Cơ chế gây độc của me tha no l A c i d f o r mi c gây toan chuyển hóa Me tha no l được chuyển hóa thành f o r ma l de hy d. F o r ma de hy d tồn tại rất ngắn trong huyết tương (1 - 2 phút), sau đó chuyển hóa rất nhanh thành a c i d f o r mi c, a c i d f o r mi c chuyển hóa chậm nên tích tụ lại gây độc. A c i d f o r mi c có tính chất a c i d yếu, nhưng vẫn mạnh hơn a c i d ca r bo ni c (H 2 CO 3), do vậy khi sinh ra trong cơ thể sẽ gây toan hóa máu. Ngoài ra, quá trình chuyển hóa me tha no l qua 2 phản ứng đầu tiên đều cần đến NA D + sản sinh ra NA D H. Sau đó NA D H lại tham gia vào phản ứng hóa học và chuyển p y ru va t thành a c i d la ct i c, tạo ra sản phẩm là a c i d la ct i c gây tăng la ct a t máu. Sự có mặt của a c i d la ct i c càng làm nghiêm trọng thêm tình trạng toan hóa máu. Do tình trạng toan trong ngộ độc me tha no l là do a c i d f o r mi c và a c i d la ct i c nên xếp vào nhóm toan chuyển hóa tăng khoảng trống an ion. Khoảng 50 % mức độ toan hóa máu là do a c i d f o r mi c trực tiếp gây ra, còn lại là do a c i d la ct i c gây ra. Ngoài ra bệnh nhân ngộ độc cả e tha no l thì có một lượng nhỏ c e ton góp phần gây toan máu. Ngoài ra bệnh nhân ngộ độc cả e tha no l thì có một lượng nhỏ c e ton góp phần gây toan máu. Có một số yếu tố ảnh hưởng đến chuyển hóa a c i d f o r mi c. Ở điều kiện pH sinh lý a c i d f o r mi c bị phân ly thành f o r ma t và ion hy d ro gen. Sau đó f o r ma t bị chuyển hóa thành CO 2 và H 2 O. Tuy nhiên quá trình chuyển hóa f o r ma t thông qua rất nhiều phản ứng và phụ thuộc vào sự xúc tác vi ta min B 12 và S - a de no s y l me thi o nin (SAM). A c i d f o r mi c ức chế hô hấp tế bào A c i d f o r mi c sau khi được tạo ra sẽ theo máu ngấm vào mô đích rồi đi vào trong tế bào. A c i d f o r mi c kết hợp với vị trí thứ 6 của phân tử sắt trong nhân He me của phân tử cy to ch ro me o xy da se đặc biệt là phân tử cy to ch rom a a 3, một en z y m có chức năng oxy hóa khử trong chuỗi vận chuyển điện tử và ức chế hoạt động của en z y m này vì thế ngăn ngừa phản ứng oxy hóa khử làm gián đoạn quá trình hô hấp tế bào nói cách khác ức chế hô hấp tế bào gây độc tế bào. Khi pH máu càng giảm a c i d f o r mi c càng tồn tại nhiều ở trạng thái không phân ly càng có khả năng ngấm vào mô và các tạng đích như võng mạc, qua hàng rào máu não và vào ty thể. Mặt trong của màng ty thể chỉ cho phép dạng không phân ly di chuyển vào do đó trong tình trạng toan hóa máu sự ức chế hô hấp tế bào diễn ra thuận lợi, càng toan máu sự ức chế diễn ra càng mạnh dẫn đến tổn thương tế bào càng nhiều. A c i d f o r mi c gây độc cho mắt Nghiên cứu ban đầu cho rằng thủ phạm gây tổn thương thị giác là f o r ma l de hy d. Tuy nhiên những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra vai trò của a c i d f o r mi c do f o r ma l de hy d chỉ tồn tại trong huyết tương với thời gian ngắn 1 - 2 phút. Độc tính trên mắt không phải do toan chuyển hóa mà do độc tính trực tiếp của a c i d f o r mi c lên tế bào thần kinh võng mạc và đĩa thị giác. Tuy nhiên toan chuyển hóa có thể làm tăng độc tính do làm tăng khuếch tán của a c i d f o r mi c vào trong tế bào vì vậy toan chuyển hóa là yếu tố thuận lợi và làm tổn thương kéo dài hơn. A c i d f o r mi c tác động lên đích là đĩa thị giác và vị trí sau võng mạc của dây thần kinh thị giác gây ra phù dây thần kinh, phá hủy lớp my e lin và tổn thương thần kinh thị giác. A c i d f o r mi c không phân ly gắn với cy to ch rom o xi da se gây ức chế chức năng ty thể của dây thần kinh thị giác và võng mạc làm giảm A TP của dây thần kinh thị giác và võng mạc. Giảm A TP làm giảm hoạt động của bơm Na + - K + - A T Pa se trên màng tế bào thần kinh thị giác làm mất chức năng của các ty thể trong tế bào thần kinh thị giác vốn rất cần A TP (duy trì điện thế nghỉ của màng) làm tổn thương lớp áo my e lin và gây ra mất thị lực. Khi lớp áo my e lin bị tổn thương chúng bắt đầu phồng lên gây ra tổn thương đè ép sợi thần kinh. Điều này ngăn ngừa dẫn truyền protein trong sợi trục, ty thể và ống thần kinh từ thân tế bào thần kinh đến các sợi trục. Khi tế bào mất chức năng chúng trở nên nhạy cảm hơn với a c i d f o r mi c và gây ra tổn thương làm mất dẫn truyền thần kinh và mất thị lực. Tổn thương chọn lọc trên thần kinh thị giác và võng mạc có thể do tăng tiếp xúc với a c i d f o r mi c do dòng máu dồi dào qua mao mạch của màng mạch mắt và từ dịch não tủy. Do đó tạo điều kiện để a c i d f o r mi c khuếch tán đến vùng cạnh đĩa thần kinh thị giác. A c i d f o r mi c gây độc trên thần kinh trung ương Nghiên cứu hình ảnh cộng hưởng từ hay cắt lớp vi tính sọ não, giải phẫu tử thi bệnh nhân ngộ độc cấp me tha no l các tác giả thấy phù và tổn thương hoại tử các nhân nền, đặc hiệu là nhân bèo sẫm, và xuất huyết chất trắng dưới vỏ. Nguyên nhân gây phù tế bào tại các vị trí này do a c i d f o r mi c ức chế hoạt động cy to ch rom trong ty thể của tế bào thần kinh dẫn đến ức chế hoạt động của Na + - K + - A T Pa se. Một số giả thuyết được đưa ra để giải thích cho tổn thương đặc hiệu tại nhân bèo sẫm: Nồng độ a c i d f o r mi c tại nhân bèo sẫm cao do giảm khả năng dẫn lưu của tĩnh mạch ở nhân đậu từ tĩnh mạch Ro sen tha l. Tưới máu động mạch không đủ. Sự tiêu thụ oxy và glucose cao hơn so với những vùng chất trắng liền kề hoặc nhân nền khác. Ảnh hưởng của thay đổi huyết động như huyết áp động mạch và thiếu máu có thể tác động đến từng vùng cụ thể. 2. Đặc điểm bệnh nhân ngộ độc cấp me tha no l 2.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân ngộ độc cấp me tha no l Biểu hiện lâm sàng trong ngộ độc cấp me tha no l là tổn thương đa tạng. Ở bệnh nhân ngộ độc cấp me tha no l điển hình, các triệu chứng ức chế hệ thần kinh trung ương nhẹ xuất hiện đầu tiên, trong vòng 30 phút sau uống. Ở bệnh nhân ngộ độc cấp me tha no l điển hình, các triệu chứng ức chế hệ thần kinh trung ương nhẹ xuất hiện đầu tiên, trong vòng 30 phút sau uống. Sau đó thường có 2 giai đoạn: Giai đoạn kín đáo (khoảng 12 - 24 giờ, có thể dài hơn tùy thuộc số lượng me tha no l uống, có uống cùng e tha no l, có nôn hay không cũng như chức năng thận) và giai đoạn ngộ độc rõ với tình trạng toan chuyển hóa mất bù, rối loạn thị lực, thở Ku s s mau l do toan chuyển hóa, suy hô hấp, sốc. Triệu chứng thần kinh trung ương Trong ngộ độc cấp me tha no l một số triệu chứng như đau đầu, chóng mặt, lơ mơ, lẫn lộn thường xảy ra với mức độ từ nhẹ đến nặng. Me tha no l ít gây ra trạng thái kích thích hơn so với e tha no l. Sự xuất hiện hôn mê và co giật trong những trường hợp ngộ độc nặng là do phù não. Những trường hợp sống nhưng có di chứng thị thần kinh có thể tiến triển các biểu hiện như Pa r kin son và mất trí nhớ nhẹ về sau. Triệu chứng về mắt Chẩn đoán bệnh lý thần kinh thị giác do ngộ độc me tha no l: Chẩn đoán tổn thương thần kinh thị giác khi có những triệu chứng điển hình sau: Bệnh sử sử dụng rượu có me tha no l. Không đau mắt, giảm hoặc mất thị lực đối xứng 2 bên. Soi đáy mắt có tổn thương. Không đau mắt, giảm hoặc mất thị lực đối xứng 2 bên. Soi đáy mắt có tổn thương. Triệu chứng tổn thương thần kinh thị giác trong ngộ độc cấp me tha no l: Trong ngộ độc cấp me tha no l triệu chứng sớm của tổn thương thị giác bao gồm sợ ánh sáng, nhìn mờ, rối loạn nhìn màu sắc và phản xạ ánh sáng, tổn thương thị trường và phù đĩa thị với hệ thống mạch máu võng mạc ngoằn ngoèo. Tuy nhiên, một số trường hợp chỉ giảm thị lực thoáng qua, thị lực trở về bình thường trong vài giờ đầu ngay khi được điều trị, nếu sau 6 ngày không hồi phục thì thị lực thường diễn biến xấu. Biểu hiện triệu chứng đầu tiên về thị lực dao động từ nhìn mờ, thay đổi thị trường cho đến mất thị lực hoàn toàn. Nhiều bệnh nhân thấy toàn bộ thị trường là sương mù màu trắng hoặc xám. Những bệnh nhân mất thị lực nặng có thể chỉ đếm được ngón tay, một số trường hợp không nhìn thấy ánh sáng. Tổn thương thị giác do a c i d f o r mi c gây độc cho tế bào võng mạc và đĩa thị giác. Tổn thương tại mắt bị tình trạng toan chuyển hóa làm cho nặng hơn. Trong pha cấp tính của ngộ độc, giảm phản xạ ánh sáng xảy ra ở tất cả bệnh nhân (có giảm thị lực và thị lực bình thường). Giảm phản xạ ánh sáng có giá trị tiên lượng. Giảm phản xạ ánh sáng có giá trị tiên lượng. Những bệnh nhân có đồng tử giãn và cố định thường tử vong, nếu sống thường có tổn thương thị lực nặng nề. Những trường hợp mất thị lực vĩnh viễn đều có tổn thương về đáp ứng của đồng tử với ánh sáng. Soi đáy mắt thấy các mức độ tổn thương khác nhau. Xung huyết đĩa thị khi tổn thương thị lực tiến triển, tổn thương xung huyết tồn tại từ ngày thứ nhất đến ngày thứ bảy. Từ 6 giờ đến 24 giờ sau khi xung huyết có thể thấy sự tiến triển phù mạch xuất phát từ đĩa thị đến vùng võng mạc lân cận. Phù thường lan rộng dọc theo những mao mạch chính của võng mạc và kéo dài 10 đến 60 ngày. Ứ máu tĩnh mạch võng mạc thường kết hợp với phù võng mạc. Thay đổi đáy mắt thấy ở 87 % bệnh nhân có mất thị lực ban đầu và tất cả bệnh nhân có tổn thương thị lực vĩnh viễn. Phù võng mạc nhẹ hoặc trung bình có một số trường hợp hồi phục thị lực hoàn toàn, một số trường hợp mất thị lực. Phù võng mạc nặng sẽ mất thị lực vĩnh viễn. Một số trường hợp thị lực 2 mắt khác nhau mặc dù thay đổi khi soi đáy mắt giống nhau cả 2 bên. Hình dạng của ám điểm thường được giải thích cho sự khác nhau về thị lực. Hình dạng của ám điểm thường được giải thích cho sự khác nhau về thị lực. Ở thị trường trung tâm của mắt tốt hơn, ám điểm lan rộng ra điểm mù che cả điểm vàng của mắt. Ở mắt còn lại ám điểm bao gồm cả điểm vàng và điểm mù hoàn toàn xóa bỏ vùng thị lực quan trọng. Sau 4 đến 6 tháng thị lực ở mắt tốt hơn bắt đầu giảm và xuống mức như mắt còn lại. Triệu chứng hô hấp, tuần hoàn Suy hô hấp, thở Ku s s mau l, thở yếu, ngừng thở khi me tha no l đã chuyển hóa gây toan chuyển hóa. Suy tuần hoàn biểu hiện ban đầu thường mạch nhanh, huyết áp tụt. Nặng hơn có thể thấy mạch chậm, huyết áp tụt không đáp ứng với thuốc vận mạch và ngừng tuần hoàn. Triệu chứng tiêu hóa Ngộ độc me tha no l gây buồn nôn, nôn và đau bụng. Có thể gặp xuất huyết tiêu hóa với biểu hiện nôn ra máu, đi ngoài phân đen. Viêm tụy cấp là biến chứng khá thường gặp trong ngộ độc me tha no l. Tăng men gan thường nhẹ và thoáng qua. Tuy nhiên biểu hiện ở tiêu hóa không phản ánh mức độ nặng của ngộ độc. Triệu chứng về thận Tiêu cơ vân cấp là biến chứng ít gặp trong ngộ độc me tha no l. Tuy nhiên có thể gây ra tổn thương thận cấp, là dấu hiệu nặng của ngộ độc me tha no l. Tuy nhiên có thể gây ra tổn thương thận cấp, là dấu hiệu nặng của ngộ độc me tha no l. Rối loạn chức năng thận thường nặng ở ngày thứ 8 khi nằm viện và trở về bình thường trong vòng 1 tháng. 2.2. Đặc điểm cận lâm sàng bệnh nhân ngộ độc cấp me tha no l Rối loạn thăng bằng toan kiềm: Bệnh nhân sau uống rượu có biểu hiện toan chuyển hóa tăng khoảng trống an ion và khoảng trống A L T T trong khi la ct a t tăng vừa phải nên nghĩ đến ngộ độc me tha no l. Chiến lược này có ý nghĩa quan trọng vì xét nghiệm định lượng me tha no l cần thời gian, trong khi phải xử trí tích cực ngay. Tuy nhiên cần phân biệt với một số bệnh cảnh lâm sàng tương tự như toan c e ton do đái tháo đường, toan c e ton do rượu, sốc nhiễm khuẩn. Khoảng trống an ion Khoảng trống an ion là sự khác biệt về tổng các ca t ion và tổng các an ion đo được. Ở điều kiện bình thường, khoảng trống này đại diện cho các protein tích điện âm, a c i d béo, và các an ion vô cơ (su l f a t, pho s pha t). Bình thường khoảng trống an ion là 12 - 16 mmol / l. A c i d f o r mi c và a c i d la ct i c (ở mức độ thấp hơn) góp phần vào khoảng trống an ion trong ngộ độc cấp me tha no l. Khi me tha no l được chuyển hóa thành a c i d f o r mi c khoảng trống an ion tăng lên rõ rệt. Khi me tha no l được chuyển hóa thành a c i d f o r mi c khoảng trống an ion tăng lên rõ rệt. A c i d f o r mi c sau khi được hình thành ức chế chuỗi hô hấp tế bào tại các cy to ch rom tạo a c i d la ct i c và càng làm khoảng trống an ion tăng lên. Công thức xác định khoảng trống an ion: Khoảng trống an ion (mmol / l) = (Na + + K +) – (H CO 3 - + Cl -). Theo một nghiên cứu hầu hết những bệnh nhân ngộ độc me tha no l nặng với bi ca r bo na t huyết tương < 18 mmol / l có nồng độ me tha no l trên 50 mg / d l và a c i d f o r mi c chiếm 42 % khoảng trống an ion. Có thể hình dung diễn biến khoảng trống A L T T và khoảng trống an ion theo sơ đồ ư ới đây \ Khoảng trống áp lực thẩm thấu Áp lực thẩm thấu máu (A L T T) là áp lực gây ra do nồng độ riêng phần của các chất hòa tan khác nhau trên 1 đơn vị nước trong huyết tương. Đo áp lực thẩm thấu (mo s m / kg H 2 O) bằng máy: đo điểm đông đá của dung dịch (mỗi 1 mo s mo l chất hòa tan bất kì trong 1 kg nước sẽ giảm nhiệt độ đông đá của dung dịch xuống 1, 86 o C). Độ thẩm thấu ước tính (mo s m / l) = 2 [ Na] (mmol / l) + [ glucose] (mmol / l) + [ u re] (mmol / l). Khoảng trống A L T T = A L T T đo được - độ thẩm thấu ước tính. Khoảng trống A L T T để đánh giá nhanh các thành phần tạo A L T T không đo được. Khoảng trống A L T T = A L T T đo được - độ thẩm thấu ước tính. Khoảng trống A L T T để đánh giá nhanh các thành phần tạo A L T T không đo được. Ở điều kiện sinh lý, khoảng trống A L T T xấp xỉ là 10, khoảng trống này từ ca l c i, các an ion, protein, và lipid. Tăng khoảng trống A L T T khi lớn hơn 10 - 15. Hầu hết các thuốc và độc chất không được xác định gây tăng A L T T vì ngay cả khi ngộ độc thì nồng độ các chất không đủ ảnh hưởng đến A L T T đo được vì trọng lượng phân tử của chúng cao. Trường hợp ngộ độc phổ biến gây tăng khoảng trống A L T T là ngộ độc e tha no l. Ngoài ra có một số ngộ độc gây tăng A L T T như me tha no l, e t hy leng ly co l, i so p ro pa no l, e t hy l e the r. Tăng A L T T tối đa khi hấp thu me tha no l đạt đỉnh, trước khi xuất hiện chuyển hóa. Theo quá trình chuyển hóa me tha no l thì khi bệnh nhân mới vào viện do lượng me tha no l có nhiều trong máu sẽ tăng khoảng trống A L T T, càng về sau do me tha no l chuyển hóa thành a c i d f o r mi c nên khoảng trống A L T T giảm dần (me tha no l giảm, a c i d f o r mi c không tham gia tạo khoảng trống A L T T) và khoảng trống an ion tăng dần (do tăng a c i d f o r mi c). Do đó ở giai đoạn muộn, khoảng trống A L T T không phản ảnh được mức độ nặng của ngộ độc và không có khoảng trống A L T T cũng không loại trừ được ngộ độc me tha no l. Nồng độ me tha no l Xét nghiệm định lượng me tha no l trong máu toàn phần bằng phương pháp sắc kí khí. Kết quả về nồng độ có thể giúp chẩn đoán xác định và tiên lượng mức độ nặng của ngộ độc. Tuy nhiên những trường hợp đến muộn sau vài ngày khi đã chuyển hóa hết me tha no l hoặc sau khi đã lọc máu ở tuyến trước thì xét nghiệm me tha no l thường âm tính do đó kết quả xét nghiệm muộn thường ít giá trị. Như vậy triệu chứng lâm sàng và tiên lượng tử vong liên quan mật thiết với tình trạng toan chuyển hóa, nồng độ f o r ma t hơn là nồng độ me tha no l huyết tương. Chẩn đoán hình ảnh Tổn thương thường gặp nhất trong ngộ độc me tha no l là hoại tử nhân bèo sẫm 2 bên, nếu chụp cắt lớp vi tính trong vòng 24 giờ đầu sau khi ngộ độc me tha no l thường chưa xuất hiện tổn thương. Trong những trường hợp ngộ độc nặng, hôn mê sâu, chụp cắt lớp sọ não tại thời điểm nhập viện có thể gặp hình ảnh giảm tỉ trọng nhân bèo sẫm, nhân đuôi. Hoại tử nhân bèo sẫm hai bên không đặc hiệu cho ngộ độc me tha no l. Hoại tử nhân bèo sẫm hai bên không đặc hiệu cho ngộ độc me tha no l. Một số trường hợp khác gây ra tổn thương nhân bèo sẫm bao gồm bệnh W i l son ’ s, các rối loạn giáng hóa thần kinh có tính gia đình, teo đĩa thị giác Le be r ’ s, bệnh Lei g h ’ s (Su ba cu te ne c ro ti z in g en c e pha lo my e lo pa t hy), và tổn thương thiếu máu / thiếu oxy. Mặc dù chụp MRI ban đầu không thấy bất thường dây thần kinh thị giác, ngay cả trường hợp bệnh nhân có biểu hiện mù trên lâm sàng, tuy nhiên sau một tháng chụp MRI có thể thấy tổn thương teo giao thoa thị giác và sợi thần kinh thị trước giao thoa thị giác. Tổn thương vỏ não thùy chẩm biểu hiện trên MRI có thể gợi ý rối loạn thị lực vĩnh viễn. Những hình ảnh thường gặp khác trên CT và MRI ở bệnh nhân ngộ độc me tha no l bao gồm phù não và tổn thương chất trắng dưới vỏ, đặc biệt là ở thùy trán, thùy chẩm và thùy đỉnh. Các thành phần ngoại vi của chất trắng hai bán cầu đại não thường không bị ảnh hưởng. Phù não điển hình trong ngộ độc me tha no l có thể gây ra chèn ép hệ thống não thất và thoát vị thân não. Tổn thương ít gặp liên quan với ngộ độc me tha no l bao gồm hoại tử tiểu não và xuất huyết dưới nhện. Xuất huyết não là biến chứng trong ngộ độc me tha no l. 3.3. Chẩn đoán ngộ độc cấp me tha no l 3.1. Chẩn đoán hướng tới ngộ độc me tha no l Cần nghĩ đến ngộ độc cấp me tha no l khi tiếp cận cấp cứu bất kì một bệnh nhân nào có các biểu hiện lâm sàng gợi ý bất thường về ý thức và thị lực: Mới uống rượu, hóa chất nghi ngờ có me tha no l. Nếu đến sớm có thể chỉ biểu hiện nôn, rối loạn ý thức nhẹ, rối loạn hành vi, rối loạn thị giác nhẹ, nhìn mờ. Nếu đến muộn hơn có thể hôn mê, co giật, vật vã, thở nhanh sâu hoặc phù phổi, tụt huyết áp, thiểu niệu, vô niệu. Xét nghiệm khí máu có tình trạng toan chuyển hóa tăng khoảng trống an ion và thường không hoặc đáp ứng kém với điều trị thông thường như truyền dịch, truyền bi ca r bo na t. Khoảng trống áp lực thẩm thấu (A L T T) và khoảng trống an ion có thể giúp tiên lượng mức độ nặng của ngộ độc. Tuy nhiên khoảng trống A L T T có một số hạn chế: Không thể phân biệt đã uống e tha no l hay me tha no l. Có độ nhạy không cao trong bệnh cảnh đến cấp cứu muộn vì hầu hết me tha no l đã được chuyển hóa. Không đủ độ nhạy để loại trừ vì có trường hợp ngộ độc nặng lại có khoảng trống A L T T không lớn hơn 10. Bệnh nhân uống lượng lớn e tha no l (> 100 mg / d l) có thể có khoảng trống A L T T tăng cao. 3.2. Bệnh nhân uống lượng lớn e tha no l (> 100 mg / d l) có thể có khoảng trống A L T T tăng cao. 3.2. Chẩn đoán phân biệt Ngộ độc cấp e tha no l (tăng A L T T, toan la ct i c, đáp ứng với điều trị thông thường). Tình trạng bệnh lí có nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống an ion: Nhiễm toan c e ton do đái tháo đường. Nhiễm toan c e ton do rượu. Nhiễm toan la ct i c (ngộ độc me t f o r min, sốc nhiễm khuẩn, viêm tụy cấp...) 3.3. Chẩn đoán xác định Theo Z a kha ro v và cộng sự bệnh nhân được chẩn đoán ngộ độc cấp me tha no l khi: Bệnh sử có tiếp xúc me tha no l và nồng độ me tha no l > 20 mg / d l và / hoặc khoảng trống A L T T ≥ 20 mo s m / kg H 2 O (không có e tha no l), hoặc Bệnh sử / lâm sàng ngộ độc me tha no l và có me tha no l trong máu với ít nhất 2 tiêu chuẩn: pH < 7, 3, bi ca r bo na t < 20 mmol / l, khoảng trống an ion ≥ 20 mmol / l 4. Điều trị ngộ độc cấp me tha no l 4.1. Lọc máu trong điều trị ngộ độc cấp me tha no l Điều trị bằng thuốc giải độc đặc hiệu không thể ngăn chặn hoàn toàn các sản phẩm chuyển hóa của me tha no l như f o r ma l de hy d, a c i d f o r mi c, chỉ làm chậm quá trình chuyển hóa, sau đó các chất chuyển hóa sẽ dần đào thải qua gan, thận, phổi. Vấn đề là lượng a c i d f o r mi c tạo ra từ chuyển hóa me tha no l lớn hơn nhiều so với lượng a c i d f o r mi c được thải trừ, kết quả là tích tụ a c i d f o r mi c. Me tha no l và các chất chuyển hóa là những phân tử nhỏ nên đều lấy ra được bằng thẩm tách máu. Lọc máu còn là liệu pháp giúp điều chỉnh toan chuyển hóa nặng. Đặc biệt ở những trường hợp bệnh nhân đến sớm, nồng độ me tha no l cao nếu chỉ dùng f o me pi z o le hoặc e tha no l thì phải dùng dài ngày, lọc máu nên được cân nhắc vì tính hiệu quả, tiết kiệm chi phí. Phương thức thẩm tách máu (H D) trong ngộ độc cấp me tha no l Năm 1958 tác giả S ch re i ne r công bố đầu tiên toàn diện về dùng H D trong điều trị ngộ độc cấp. Nhóm E X TRI P (E x tra co r p o re a l tre a t men ts in p oi so nin g), gồm 27 chuyên gia thế giới về lọc máu trong ngộ độc cấp, khuyến cáo sử dụng phương thức H D trong xử trí bệnh nhân ngộ độc cấp me tha no l. Tiêu chuẩn lọc máu Theo hướng dẫn điều trị của hiệp hội các T T C Đ Hoa Kỳ (2002) lọc máu được chỉ định ở những trường hợp ngộ độc cấp me tha no l có một trong các tiêu chuẩn sau: Toan chuyển hóa rõ ràng (< 7, 30), Tổn thương thị giác: nhìn mờ, nhìn đôi, khám và soi đáy mắt có tổn thương, Dấu hiệu sinh tồn diễn biến xấu mặc dù được điều trị hồi sức tích cực, Tổn thương thận cấp, Rối loạn điện giải không đáp ứng với điều trị nội khoa, Nồng độ me tha no l ≥ 50 mg / d l. 4.2. Chất giải độc đặc hiệu trong điều trị ngộ độc cấp me tha no l E tha no l có ái lực với en z y m A D H cao hơn so với me tha no l nên khi cùng tồn tại trong máu e tha no l sẽ chuyển hóa trước do đó ngăn chặn chuyển hóa me tha no l thành sản phẩm độc là a c i d f o r mi c. F o me pi z o le được thấy có khả năng ức chế A D H rất cao, khi me tha no l không được chuyển hóa thì tác dụng gây độc của a c i d f o r mi c sẽ không xuất hiện. Nghiên cứu trên khỉ nồng độ f o me pi z o le khoảng 0, 8 mg / l là có khả năng ức chế hoạt động của A D H. Nếu chỉ định sớm sau khi ngộ độc, e tha no l và f o me pi z o le làm giảm hình thành các sản phẩm độc tính cũng như làm tăng thời gian bán thải của me tha no l, trong thời gian chờ đợi lọc máu. Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vin me c là một trong những bệnh viện không những đảm bảo chất lượng chuyên môn với đội ngũ y bác sĩ, hệ thống trang thiết bị công nghệ hiện đại mà còn nổi bật với dịch vụ khám, tư vấn và chữa bệnh toàn diện, chuyên nghiệp; không gian khám chữa bệnh văn minh, lịch sự, an toàn và tiệt trùng tối đa. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng. Tài liệu tham khảo: P e te r son CD. O ra l e tha no l do se s in pa ti en ts w i t h me tha no l p oi so nin g. Ba r c e lo u x D G, Bon d GR, K ren z e lo k E P, Co o p e r H, Va le J A, A me ri can A ca de my o f C li ni ca l To xi co lo g y A d Hoc Com mi t te e on the Tre a t me nt G ui de li ne s f o r Me tha no l P. A me ri can A ca de my o f C li ni ca l To xi co lo g y p ra ct i c e g ui de li ne s on the tre a t me nt o f me tha no l p oi so nin g. J To xi co l C lin To xi co l. 2002; 40: 415 - 446. Va le A. A l co ho l s an d g ly co l s. E l se vi e r He a l t h S c i en c e s. 2011; 40: 89 - 93.