Điều trị rối loạn chuyển hóa kiềm toan

Rối loạn chuyển hóa kiềm toan là tình trạng mất cân bằng các chỉ số pH; Pa CO 2 và H CO 3 trong cơ thể. Điều trị bệnh lý này sẽ được tiến hành trên cơ sở điều chỉnh các chỉ số quay về mức cân bằng. 1. Rối loạn chuyển hóa kiềm toan là gì? Trong cơ thể con người, nồng độ ion H + phân li trong một lít dịch là 10 mũ (- 7, 35) tới 10 mũ (7, 45) mE q / lít. Khi chỉ số pH càng thấp thì nồng độ H + càng cao và ngược lại. Vì vậy nếu pH xuống < 7, 35 thì máu trong tình trạng toan và pH > 7, 45 thì máu trong tình trạng kiềm. Còn chỉ số pH > 7, 8 và < 6, 8 thì cơ thể sẽ không tồn tại sự sống. Rối loạn nhiễm toan chuyển hóa khi pH < 7, 35 và H CO 3 - < 24 mE q / l và kiềm dư (BE) < - 2. Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa có đặc điểm là giảm nồng độ bi ca r bo na t hay tăng a c i d. Còn rối loạn nhiễm kiềm chuyển hóa khi pH > 7, 45 và H CO 3 - > 28 mE q / l và kiềm dư (BE) > 2. Kiềm chuyển hóa khi tăng [ H CO 3 -] máu, tăng pH và tăng P CO 2, giảm thông khí phế nang vì vậy bù trừ bị giới hạn và không hiệu quả. 2. Biểu hiện lâm sàng của rối loạn chuyển hóa kiềm toan 2.1. 2. Biểu hiện lâm sàng của rối loạn chuyển hóa kiềm toan 2.1. Biểu hiện lâm sàng của rối loạn nhiễm toan chuyển hóa Nhiễm toan chuyển hóa sẽ khiến hệ thần kinh trung ương bị ức chế gây ra các triệu chứng như đờ đẫn, rối loạn định vị, yếu mệt và sững sờ, tăng áp lực động mạch phổi, giảm cung lượng tim, loạn nhịp tim. Thở nhanh sâu là cơ chế bù trừ qua hô hấp để làm giảm lượng a c i d trong máu, làm mất CO 2 qua phổi, giảm lượng a c i d H 2 CO 3. Trong nhiễm toan chuyển hóa, cơ chế bù trừ qua thận và hô hấp để cố gắng tái lập lại cân bằng pH. 2.2. Biểu hiện lâm sàng của rối loạn nhiễm kiềm chuyển hóa Còn nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ làm hệ thần kinh trung ương trở nên kích thích. Triệu chứng thường gặp là kích động, lú lẫn và những triệu chứng như giống cơn co cứng cơ trong giảm canxi máu và tăng phản xạ. Có thể xảy ra giảm thông khí (thở nông) như là cơ chế bù trừ cho nhiễm kiềm chuyển hóa để giữ lại H + và H 2 CO 3. Cơ chế của hệ đệm, thận và phổi cố gắng thiết lập lại cân bằng: Tại hệ đệm, bi ca r bo na t dư thừa phản ứng với muối a c i d của hệ đệm để làm giảm lượng ion bi ca r bo na t trong dịch ngoại bào và làm tăng nồng độ a c i d H 2 CO 3. Cơ chế tại thận sẽ giữ lại H + và đào thải Na +, K + và H CO 3. Cơ chế tại thận sẽ giữ lại H + và đào thải Na +, K + và H CO 3. Cơ chế tại phổi duy trì cân bằng qua giảm thông khí, làm ứ đọng CO 2 và tăng nồng độ H 2 CO 3 trong dịch ngoại bào. 3. Chẩn đoán rối loạn chuyển hóa kiềm toan như thế nào? Xác định loại hình mất cân bằng toan kiềm sẽ sử dụng ba giá trị (pH; Pa CO 2 và H CO 3) được phân tích từ mẫu máu động mạch. Ngoài ra, một số chỉ số khác cũng được sử dụng để xác định nhiễm toan hay nhiễm kiềm chuyển hóa như lượng kiềm dư (Ba se E x c e s s – BE), chỉ số CO 2 huyết thanh, yếu tố quyết định bi ca r bo na t huyết thanh. Quá trình xác định rối loạn chuyển hóa kiềm toan bao gồm: Đầu tiên là kiểm tra pH của cơ thể, nếu kết quả pH < 7, 35 thì bệnh nhân bị nhiễm toan, còn pH > 7, 35 thì là trạng thái nhiễm kiềm. Tiếp theo là kiểm tra Pa CO 2. Chỉ số nằm trong giới hạn bình thường thì người bệnh không có hiện tượng nhiễm toan hay nhiễm kiềm hô hấp. Nếu Pa CO 2 > 45 mmHg và pH < 7, 35 thì có nhiễm toan hô hấp, còn Pa CO 2 < 35 mmHg và pH > 7, 45 là có nhiễm kiềm hô hấp. Cuối cùng kiểm tra H CO 3. Nếu H CO 3 < 24 mE q / L và pH < 7, 35 xảy ra nhiễm toan chuyển hóa, nếu như pH > 7, 45 và H CO 3 > 28 mE q / L xuất hiện nhiễm kiềm chuyển hóa. 4. Điều trị rối loạn chuyển hóa kiềm toan như thế nào? 4.1. 4. Điều trị rối loạn chuyển hóa kiềm toan như thế nào? 4.1. Điều trị rối loạn chuyển hóa toan Điều trị ban đầu là tìm và điều trị nguyên nhân gây toan chuyển hóa. Nếu toan máu đe dọa sinh mạng (pH < 7, 2 và H CO 3 - < 15 mmol / l), điều chỉnh một nửa lượng kiềm thiếu bằng bi ca r bo na te. Lưu ý: khi dùng quá nhiều bi ca r bo na te sẽ gây tình trạng điều chỉnh nhanh pH máu với nguy cơ bị te tan y và co giật, xét về lâu dài sẽ bị quá tải thể tích và tăng natri máu. Sau khi dùng bi ca r bo na te 5 phút phải đo lại bi ca r bo na te máu và pH, nên truyền chậm bi ca r bo na t ưu trương để hạn chế tối đa phản ứng bất lợi. Khi dùng bi ca r bo na te trong bệnh cảnh toan chuyển hóa, cần biết rằng phản ứng đệm tạo ra nhiều CO 2. Điều này có thể gây toan hô hấp nặng, đặc biệt là ở bệnh nhân suy hô hấp nặng hay mất bù. Cuối cùng cần phân biệt toan máu kết hợp với thiếu oxy (ngừng tim, sốc nhiễm trùng) và toan máu không do thiếu oxy mô. Trường hợp toan máu có thiếu oxy mô mà điều trị bằng bi ca r bo na te có thể làm nặng thêm. Phương pháp điều trị triệu chứng bằng lọc thận sẽ được sử dụng khi suy thận cấp hay mãn, suy tim nặng và điều trị bằng bi ca r bo na te thất bại. 4.2. Điều trị rối loạn chuyển hóa kiềm Điều trị nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa. 4.2. Điều trị rối loạn chuyển hóa kiềm Điều trị nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa. Điều chỉnh hạ thể tích máu và giảm K + máu, truyền Na Cl 0, 9 % để tăng thể tích tuần hoàn, tăng thải bi ca r bo na te. Ở bệnh nhân có chống chỉ định bù thể tích thì dùng lợi tiểu a c e ta z o la mi de (Di a mo x) 250 - 500 mg tĩnh mạch mỗi 6 giờ gây thải bi ca r bo na te qua thận và cải thiện pH. Khi hút dạ dày kéo dài, dùng thuốc kháng thụ thể H 2 để giảm tạo a c i d dạ dày. Kiềm máu nặng kèm giảm thông khí phế nang có thể gây co giật hay ức chế hệ thần kinh. Nếu kiềm chuyển hóa đe dọa mạng sống và cần được điều chỉnh nhanh, thì tiến hành truyền ion hy d ro gen ở dạng a c i d H Cl loãng (0, 1 H Cl trong glucose 5 %) qua tĩnh mạch trung ương với vận tốc truyền không quá 0, 2 mmol / kg / giờ. Hoặc truyền am mo ni um ch lo ri de 2, 14 % 10 - 20 ml / giờ, a r gi ni ne mo no hy d ro ch lo ri de 10 % 10 - 20 ml / giờ. Trường hợp người bệnh bị không đáp ứng với ch lo re, thì tiến hành điều trị bằng cách bù kali hoặc thuốc kháng a l do s te ron (như a l da ct o ne). Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.