Cơ chế bệnh sinh của viêm dạ dày tự miễn

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec C en tra l Pa r k. Viêm dạ dày có thể xảy ra bất ngờ (viêm dạ dày cấp tính) hoặc nó có thể xảy ra từ từ theo thời gian (viêm dạ dày mãn tính). Trong một số trường hợp, viêm dạ dày có thể dẫn đến viêm loét và tăng nguy cơ ung thư dạ dày. I. Đại cương Viêm dạ dày tự miễn (V D DT M) là tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày tập trung chủ yếu thân và phình vị do xuất hiện kháng thể chống lại tế bào thành của dạ dày và yếu tố nội tại, có thể dẫn đến phá hủy lớp niêm mạc dạ dày, hậu quả dẫn đến là thiếu máu và thiếu vi ta min B 12, thậm chí dẫn đế nung thư dạ dày. II. Cơ chế bệnh sinh Năm 1973, S tri c k lan d đưa ra khái niệm viêm teo niêm mạc dạ dày mãn tính ty p e A và ty p e B trong đó ty p e A được định nghĩa là viêm teo vùng thân vị (niêm mạc hang vị bình thường) và có sự hiện diện của kháng thể chống lại tế bào thành dạ dày. Ty p e B được định nghĩa là tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày xuất hiện ở vùng hang vị là chủ yếu và không có sự hiện diện của kháng thể. Ty p e B được định nghĩa là tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày xuất hiện ở vùng hang vị là chủ yếu và không có sự hiện diện của kháng thể. Theo tiến triển thời gian, ty p e A sẽ dẫn đến tình trạng kém hấp thu vitamin B 12 và thiếu máu hồng cầu to trong khi ty p e B 96.81 hiếm khi có tình tràng giảm vitamin B 12. Về cơ bản, viêm teo dạ dày ty p e A là do cơ chế tự miễn, trong khi ty p e B 96.81 là do vi khuẩn H. p y lo ri. Trong viêm dạ dày tự miễn vùng bị ảnh hưởng nhiều nhất là phình vị và thân vị và hầu hết bệnh nhân có kháng thể với tế bào thành hoặc kháng thể với yếu tố nội dương tính. Cơ chế bệnh sinh là do thâm nhiễm tế bào ly m pho và sự phá hủy đặc hiệu của tế bào thành, tế bào chính vùng thân vị dẫn đến sự giảm hoặc biến mất của các tuyến dạ dày cũng như sự tăng sinh của các tế bào cổ tuyến chưa trưởng thành. Những tế bào này có thể biệt hóa thành dạng tế bào như các tế bào ưa ch rôm ở ruột có khả năng giải phó nghi s ta min từ đó làm tăng nồng độ ga s t rin. Chính sự tăng sinh của nhóm tế bào này có thể gây nguy cơ hình thành khối u các tế bào ưa ch rôm ở ruột trong viêm dạ dày tự miễn. Trong V D DT M, cơ chế tiết a c i d thông thường của dạ dày bị phá vỡ. Trong V D DT M, cơ chế tiết a c i d thông thường của dạ dày bị phá vỡ. Bình thường, sự bài tiết a c i d ở dạ dày được hoạt hóa bởi men H + K + A T Pa se ở bề mặt tế bào thành. Các chất điều hòa quá trình bài tiết a c i d bao gồm các chất thần kinh (a c e ty l cho li ne từ tế bào thần kinh ruột), các cận nội tiết tố (như hi s ta min từ tế bào giống tế bào ruột ưa c rôm - en te ro ch ro ma f f in - li ke c e l l s (E CL)) và nội tiết tố (ga s t rin từ tế bào G ở hang vị). So ma to s ta tin từ tế bào D dạ dày là chất ức chế chính của quá trình bài tiết a c i d thông qua ức chế các tế bào E CL, tế bào G và tế bào thành. Trong V D DT M, vùng bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất là thân phình vị dạ dày và hầu hết bệnh nhân có kháng thể với tế bào thành hoặc kháng thể với yếu tố nội tại (i nt rin si c f a ct o r) dương tính. Cơ chế bệnh sinh đặc trưng bởi sự thâm nhiễm tế bào ly m pho và sự phá hủy đặc hiệu đến tế bào thành, tế bào chính vùng thân vị dẫn đến sự giảm hoặc biến mất của các tuyến dạ dày cũng như sự tăng sinh của các tế bào cổ tuyến chế nhầy chưa trưởng thành. Những tế bào này có thể biệt hóa thành dạng tế bào như các tế bào ưa ch ro me ở chuột có khả năng giải phóng Hi s ta min từ đó làm tăng nồng độ ga s t rin. Những tế bào này có thể biệt hóa thành dạng tế bào như các tế bào ưa ch ro me ở chuột có khả năng giải phóng Hi s ta min từ đó làm tăng nồng độ ga s t rin. Chính sự tăng sinh của nhóm tế bào này có thể gây nguy cơ hình thành khối u các tế bào E CL trong V D DT M. Cho đến nay, hầu hết hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của V D DT M là do nghiên cứu trên mô hình thực nghiệm. Kết quả của quá trình nghiên cứu đã chỉ ra điểm tác động chính của các kháng thể chính là en z y me H + K 21, K 29 + A T Pa se nằm trên tế bào thành. Khi tế bào thành bị phá hủy, a c i d trong dịch vị và yếu tố nội bị suy giảm. Yếu tố nội tại đóng vai trò quan trọng trong hấp thụ vitamin B 12 ở đoạn cuối hồi tràng do vậy quá trình này dẫn đến sự thiếu hụt mạn tính vitamin B 12. Giảm nồng độ a c i d trong dịch vị cũng sẽ dẫn đến hiện tượng điều hòa ngược làm giảm so ma to s ta tin và tăng bài tiết ga s t rin từ tế bào G của hang vi. Ga s t rin lại tác động gián tiếp lên các tế bào E CL gây tiết hi s ta min kích thích quá trình bài tiết a c i d. Do vậy theo thời gian, người ta thấy các tế bào thành bị phá hủy ngày càng nhiều, dẫn đến sản xuất a c i d dịch vị giảm thể hiện bằng nồng độ pH trong dạ dày tăng và có sự tăng sinh các tế bào E CL. Về mặt miễn dịch, các tế bào T ở niêm mạc dạ dày đóng vai trò nhận biết kháng nguyên là en z y m H + K + A T Pa se. Khi lấy các mảnh sinh thiết dạ dày để phân lập các dòng tế bào T, hầu hết các đồng là CD 4 +. Ngoài ra còn có sự tham gia của một số các cy to kin, các yếu hoại tử u. Ở các bệnh nhân viêm dạ dày tự miễn, người ta cũng thường thấy có hiện tượng thiếu hụt sắt. Ở người bình thường, lượng sắt chứa trong cơ thể vào khoảng 4 g ram, 2 / 3 lượng sắt nằm trong he mo g lo bin của hồng cầu, phần còn lại được dự trữ dưới dạng f e r ri ti nở tất cả các loại tế bào. Chỉ một lượng nhỏ khoảng vài mi l li g ram hoạt động dưới dạng sắt hoạt hóa trong hệ tuần hoàn bằng cách gắn vào tran s f e r rin. Lượng sắt mất đi hàng ngày do sự chết đi của tế bào da, của niêm mạc đường tiêu hóa, tóc vào khoảng 1 - 2 mi l li g ram, và mó được bù đắp bằng cách hấp thu sắt từ thức ăn của các tế bào tá tràng và phần trên hỗng tràng. Tình trạng thiếu sắt xuất hiện khi quá trình cân bằng giữa hấp thu và mất sắt của cơ thể bị phá vỡ. Viêm xơ hóa tế bào thành sẽ dẫn đến giảm bài tiết a xi t giảm hấp thu Vitamin C, và đây chính là những yếu tố có vai trò quan trọng đối với việc hấp thu sắt. Thiếu máu trong viêm dạ dày tự miễn đã được mô tả từ lâu, ở những bệnh nhân này, người ta thấy cần bổ sung sắt trong điều trị. Thiếu Vitamin B 12 trong viêm dạ dày mạn tính cũng có thể gặp do giảm yếu tố nội tại và giảm bài tiết a xi t của dạ dày. Trong viêm dạ dày tự miễn cơ chế tiết a c i d thông thường của dạ dày bị phá vỡ. Bình thường sự bài tiết a c i d dạ dày được hoạt hóa bởi men H + K + A T Pa se ở bề mặt tế bào thành. Điểm tác động chính của kháng thể của kháng thể chính là en z y m H + K + A T Pa se ở bề mặt tế bào thành. Khi tế bào thành bị phá hủy a c i d trong dịch vị và yếu tố nội bị suy giảm. Yếu tố nội đóng vai trò quan trọng trong hấp thu vitamin B 12 cuối hồi tràng do vậy quá trình này dẫn đến thiếu hụt mạn tính vitamin B 12. Giảm nồng độ a c i d trong dịch vị cũng sẽ dẫn đến hiện tượng điều hòa ngược làm giảm so ma to s ta tin và tăng bài tiết ga s t rin từ tế bào G ở hang vị. Ga s t rin lại tác động gián tiếp lên tế bào ưa ch rôm ở ruột gây tiết hi s ta min kích thích quá trình bài tiết a c i d. Do đó theo thời gian người ta thấy các tế bào thành bị phá hủy ngày càng nhiều dẫn đến sản xuất a c i d dịch vị giảm thể hiện bằng nồng độ pH trong dạ dày tăng và có sự tăng sinh các tế bào ưa ch rôm ở ruột. Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec là một trong những bệnh viện không những đảm bảo chất lượng chuyên môn với đội ngũ y bác sĩ, hệ thống trang thiết bị công nghệ hiện đại. Bệnh viện cung cấp dịch vụ khám, tư vấn và chữa bệnh toàn diện, chuyên nghiệp, không gian khám chữa bệnh văn minh, lịch sự, an toàn và tiệt trùng tối đa. Khách hàng khi chọn thực hiện các xét nghiệm tại đây có thể hoàn toàn yên tâm về độ chính xác của kết quả xét nghiệm. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng. Tài liệu tham khảo 1. Ca r me l R (2996) P re va len c e o f un di a g no se d p e r ni c i o u s a ne mia in the e l de r ty A r ch In te r n Me d, 1561097 - 200.2. An d re s E, Se r ra j K (2012), O p ti ma l ma na ge me nt o f p e r ni c i o u s a ne mia. J B lo o d Me d, 3: 97 - 103.3. S S tri c k lan d R G, Ma c kay I R (1973), A re a p p rai sa l o f the na tu re an d si g ni f i can c e o f ch ro ni c a tro phi c ga s tri ti s. Am J Di g Di s, 18: 426 - 40.4. Pa r k J Y, Lam - Him lin D, Ve mu la pa l li R (2013). Re vi e w o f au to im mu ne me ta p la s ti c a tro phi c ga s tri ti s. Ga s tro in te s t En do s c, 77 (2): 284 - 92.5. Pa r k J Y, Lam - Him lin D, Ve mu la pa l li R (2013). Re vi e w o f au to im mu ne me ta p la s ti c a tro phi c ga s tri ti s. Ga s tro in te s t En do s c, 77 (2): 284 - 92.5. Ku l ni g g - Da bs ch S. (2016), “ Au to im mu ne ga s tri ti s ”, W i en Me d W o chen s ch r 166 (13 - 14): 424 - 430