Ý nghĩa một số xét nghiệm cận lâm sàng hệ gan mật

Bài viết được viết bởi Bác sĩ chuyên khoa II Phạm Tiến Ngọc - Khoa Hồi sức cấp cứu - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec C en tra l Pa r k 1. Khảo sát chức năng bài tiết và khử độc 1.1. Khảo sát chức năng bài tiết và khử độc 1.1. Bi li ru bin Bi li ru bin là sản phẩm chuyển hóa của he mo g lo bin và các en z y me có chứa hem (95 % từ sự thoái biến của hồng cầu) Bi li ru bin TP: 0, 8 - 1, 2 mg % (5 - 17 μ mo l / L) Bi li ru bin G T (gián tiếp): 0, 6 - 0, 8 mg % (bi li ru bin tự do, tan trong mỡ, gắn kết a l bu min huyết tương, nên không được lọc qua cầu thận, khi đến gan, bi li ru bin G T được liên hợp với a c i d g lu cu ro ni de để trở thành bi li ru bin T T (bi li ru bin liên hợp, tan trong nước, bài tiết tiểu quản mật) Vàng da khi Bi l TP > 2, 5 mg % Tăng Bi l G T (thường < 15 mg %): hiếm khi do bệnh gan Tăng sản xuất bi li ru bin (tán huyết, tạo hồng cầu không hiệu quả, tái hấp thu từ khối máu tụ) Giảm sự bắt giữ bi li ru bin tại tế bào gan (Hội chứng Gi l be r t) Giảm sự liên hợp bi li ru bin do thiếu men g lu cu ron y l tran s f e ra se (Hội chứng C ri g le r - Na j j a r) Tăng Bi l T T (trực tiếp): liên quan bệnh lý gan mật Giảm bài tiết bi li ru bin vào tiểu quản mật Ứ mật trong gan hay ngoài gan Bi li ru bin niệu: Bi li trực tiếp Khi bi li trực tiếp tăng cao, một phần bi li ru bin sẽ gắn với a l bu min huyết tương nên không bài tiết ra nước tiểu. Do vậy tình trạng vàng da thường giảm chậm hơn sau khi nguyên nhân gây tắc mật đã được giải quyết, phần còn lại không gắn a l bu min sẽ được bài tiết ra nước tiểu. 1.2. U ro bi li no gen Chất chuyển hóa bi li ru bin tại ruột, tái hấp thu vào máu theo chu trình ruột gan, sau đó cũng được bài tiết qua nước tiểu. Tắc mật hoàn toàn sẽ không có u ro bi li no gen trong nước tiểu. U ro bi li no gen trong nước tiểu gặp trong trường hợp tán huyết (tăng sản xuất), xuất huyết tiêu hóa, bệnh lý gan,... B T: 0, 2 - 1, 2 đơn vị (p p W a ts on). 1.3. Pho s pha ta se kiềm (A l ka li ne pho s pha ta se A L P) Nguồn gốc: gan và xương (ruột, thận và nhau thai ít hơn). A L Pb t: ít nghĩ nguyên nhân tắc mật. Thời gian bán hủy khoảng 7 ngày (tăng A L P có thể kéo dài > 1 tuần, sau khi tình trạng tắc mật đã giảm và khi bi li ru bin đã trở về bình thường). Tăng A L P do gan thường đi kèm G G T và 5 ́ - Nu c leo ti da se Tăng A L P đơn thuần: bệnh gan do thâm nhiễm như: ung thư, áp xe, g ra nu lo ma,... A L P tăng 2 lần b t: viêm gan, xơ gan, di căn, bệnh bạch cầu, ly m pho ma,... A L P tăng 3 - 10 lần: tắc mật trong hoặc ngoài gan A L P không đặc hiệu cho gan: tăng trong Pa ge t của xương, hủy xương, di căn xương, tắc ruột non, có thai, tăng trưởng xương trẻ em... (5 ́ - Nu c leo ti da se) A L P thấp: suy giáp, thiếu máu ác tính, giảm chất kẽm,... 1.4. G G T (Ɣ - G lu ta my l tran s f e ra se) Mặc dù hiện diện ở nhiều cơ quan khác nhưng G G T được tìm thấy ở nồng độ cao trong tế bào biểu mô trụ của ống mật. Nguyên nhân thường gặp nhất của tăng G G T đơn thuần: nghiện rượu mạn tính, tắc mật, thuốc (a c e ta mi no p nen, phen y l to in), NA S H (No na l co ho li c S te a to he pa ti ti s),... Thời gian bán hủy 7 - 10 ngày, nhưng ở người uống rượu thời gian này có thể kéo dài 28 ngày. G G T còn tăng trong: suy thận, nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, ĐTĐ, cường giáp, CO P D,... 1.5. N H 3 máu Được sản xuất: chuyển hóa b t protein trong cơ thể và do vi khuẩn sống ở đại tràng. Gan giữ nhiệm vụ khử độc N H 3, bằng cách chuyển thành u re thải qua thận. Cơ vân giữ vai trò khử độc N H 3, gắn với a c i d g lu ta mi c tạo thành g lu ta min. Bệnh gan nặng thường bị teo cơ do phá hủy, góp phần N H 3 tăng cao. N H 3 có thể tăng ở bệnh nhân bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa nặng hoặc có s hu nt mạch máu cửa ở gan. Nồng độ N H 3 máu động mạch chính xác hơn máu tĩnh mạch vì không bị ảnh hưởng N H 3 từ ruột. N H 3 có thể trở về bình thường 48 - 72 h trước khi có cải thiện tình trạng thần kinh. 2. Khảo sát chức năng tổng hợp 2.1. N H 3 có thể trở về bình thường 48 - 72 h trước khi có cải thiện tình trạng thần kinh. 2. Khảo sát chức năng tổng hợp 2.1. A l bu min máu Gan là nơi duy nhất T H a l bu min cho cơ thể. A l bu min duy trì áp lực keo trong lòng mạch và là chất vận chuyển các chất trong máu đặc biệt là thuốc. Do khả năng dự trữ của gan rất lớn và thời gian bán hủy của a l bu min kéo dài (khoảng 3 tuần), nên a l bu min máu chỉ giảm trong các bệnh gan mạn tính hoặc khi tổn thương gan rất nặng. Xơ gan cổ trướng (a l bu min giảm do thoát vào trong dịch báng), mất a l bu min qua đường nước tiểu (Hội chứng thận hư), hoặc qua đường tiêu hóa (viêm ĐT mạn). 2.2. 2.2. G lo bu lin máu: gồm α 1, α 2, β, γ α 1 G lo bu lin (α 1 an ti tr y p sin, TB G, tran s co r tin,...) α 2 G lo bu lin (ha p to g lo bu lin, c e ru lo p la s min,....) β G lo bu lin (β 1 tran s f e r rin, β li p o p ro te in,...) γ G lo bu lin (các kháng thể miễn dịch) Trong xơ gan, các kháng nguyên từ vi khuẩn đường ruột không được tiêu diệt ở gan mà lại đi tắt theo các thông nối cửa - chủ, tạo đáp ứng tăng kích thích ở hệ võng nội mô, làm γ tăng cao (I g G tăng Viêm gan tự miễn, I g M tăng xơ gan ứ mật nguyên phát,...) A / G < 1: xơ gan, viêm gan mạn tính (giảm T H a l bu min, tăng T H γ G lo bu lin) Điện di: A l bu min 35 - 55 g / L (55 - 60 %) α 1 G lo bu lin 2 - 4 g / L (4, 2 - 7, 2 %) α 2 G lo bu lin 5 - 9 g / L (6, 8 - 12 %) β G lo bu lin 6 - 11 g / L (9, 3 - 15 %) γ G lo bu lin 7 - 17 g / L (13 - 23 %) 2.3. P ro t h rom bin hay thời gian Qui c k (T Q) Thăm dò đường đông máu ngoại sinh, giúp phát hiện do nguyên nhân tại gan hoặc do thiếu vi ta min K. Nếu tỷ lệ P ro t h rom bin thấp, cần cho định lượng yếu tố V, là yếu tố được gan tổng hợp không cần sự hiện diện của vitamin K (Yếu tố V ↓: suy gan, V bình thường: T h rom bo te s t O w ren: phát hiện bạn có vấn đề liên quan đến Vi t K). Rối loạn đông máu, chỉ một số ít ảnh hưởng đường ngoại sinh, còn hầu hết ảnh hưởng đường nội sinh (phức hệ p ro t h rom bin), đều do gan sản xuất, nhờ có sự hiện diện vitamin K, do vậy khi gặp rối loạn này phải nghĩ đến các nhóm nguyên nhân sau: Bệnh lý gan: chức năng gan giảm sút trong viêm gan, xơ gan, K gan Thiếu vitamin K: do ăn uống (thiếu chất: dầu, mỡ, rau, đậu, mè,..), tắc mật, cắt ruột quá dài, dùng kháng sinh phổ rộng uống thời gian dài, bị chất kháng đông kháng vitamin K (nhóm co u ma ri ni c). Suy dinh dưỡng: bệnh nhân bị bệnh đường tiêu hóa (K thực quản, ói mửa nhiều, hôn mê,.... không ăn uống lâu ngày sẽ ảnh hưởng lên hệ đông máu. Đông máu nội mạch lan tỏa: sản khoa (nhau bong non, thai lưu,..), ngoại khoa (đa thương, dập nát, hoại tử,...), nội khoa: nhiễm trùng huyết g ram (-), g ram (+), rắn cắn, tai biến truyền máu,... Tiêu sợi huyết (f i b ri no ly si s) 3. Xét nghiệm đánh giá tình trạng hoại tử gan 3.1. Tran sa mi na se En z y me nội bào, sự tăng en z y me này phản ánh tình trạng tổn thương tế bào gan. A S T: cơ tim, cơ vân nhiều hơn ở gan, ngoài ra: thận, não, tụy, phổi, bạch cầu, hồng cầu. A L T: chủ yếu bào tương tế bào gan. A S T: cơ tim, cơ vân nhiều hơn ở gan, ngoài ra: thận, não, tụy, phổi, bạch cầu, hồng cầu. A L T: chủ yếu bào tương tế bào gan. A L T b t: nữ: 19 UI / L, nam: 30 UI / L Tăng trong hầu hết các bệnh về gan, nhưng không đặc hiệu: nhồi máu cơ tim, tổn thương cơ vân (viêm cơ, loạn dưỡng cơ), nhược giáp,... Giảm giả tạo: khi có tăng u re máu. Tăng cao (> 3.000 UI / L): hoại tử tế bào gan, viêm gan virus cấp, mạn tính, tổn thương gan do thuốc, độc chất, trụy mạch kéo dài (mức độ tăng tran sa mi na se có tương quan kém với mức độ tổn thương tế bào gan, và không có ý nghĩa nhiều về mặt tiên lượng. Ví dụ: hoại tử tế bào gan rất nặng, men gan tăng cao trong 24 - 48 h, nhưng sau 3 - 5 ngày, men giảm nhanh) Tăng vừa (< 300 UI / L): viêm gan do rượu, tăng chủ yếu A S T (không quá 2 - 10 lần U L N), có thể A L T b t hoặc thấp (thiếu p y ri do xa l 5 - pho s pha te, Vitamin B 6, co f a ct o r tổng hợp A L T ở gan) Tăng nhẹ (< 100 UI / L): viêm gan virus cấp, bệnh gan mạn tính (xơ gan, viêm gan mạn, di căn gan,...) hoặc tắc mật, gan nhiễm mỡ. Tỷ số De Ri ti s (A S T / A L T) O / P: 3.2. L D H Không chuyên biệt cho gan (tim, cơ, xương, thận, H C, tiểu cầu, hạch bạch huyết) L D H tăng cao, thoáng qua: hoại tử tế bào gan, sốc gan. L D H Không chuyên biệt cho gan (tim, cơ, xương, thận, H C, tiểu cầu, hạch bạch huyết) L D H tăng cao, thoáng qua: hoại tử tế bào gan, sốc gan. L D H tăng, kéo dài + A L P: gợi ý tổn thương ác tính ở gan L D H 5 tương đối đặc hiệu cho gan Tỷ số A L T / L D H: Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec cung cấp cho khách hàng gói khám sàng lọc gan mật từ tiêu chuẩn đến nâng cao với nhiều ưu điểm: Đánh giá khả năng làm việc của gan thông qua các xét nghiệm men gan Đánh giá chức năng mật; dinh dưỡng lòng mạch Tầm soát sớm ung thư gan Thực hiện các xét nghiệm như Tổng phân tích tế bào máu, khả năng đông máu, sàng lọc viêm gan B, C Đánh giá trạng thái gan mật qua hình ảnh siêu âm và các bệnh có nguy cơ ảnh hưởng gây ra bệnh gan / làm bệnh gan nặng hơn. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.