Vai trò của Cy to kin miễn dịch trong viêm tụy tự miễn

Bài viết được viết bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec C en tra l Pa r k. Tế bào T h 2, tế bào Tre gs, tế bào T f h và tế bào CD 4 + CT L s được phát hiện trong máu ngoại vi của bệnh nhân mắc bệnh viêm tụy tự miễn hoặc I g G 4 - R D và giảm rõ rệt sau khi thuyên giảm. Điều này nâng cao khả năng rằng nồng độ trong huyết thanh các cy to ki ne miễn dịch có nguồn gốc từ các tế bào T của tác nhân hiệu ứng có thể là dấu ấn sinh học hữu ích. 1. Cy to kin miễn dịch bổ sung là các dấu ấn sinh học trong viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D E f f e ct o r CD 4 + T su b p o pu la t ion s tế bào, kể cả tế bào T h 2, Tre gs, các tế bào T F H, CD 4 + CT L, đều tham gia vào miễn dịch bệnh của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D, như thể hiện bởi nội địa hóa của các tế bào T trong cơ quan bị ảnh hưởng. Tế bào T h 2, tế bào Tre gs, tế bào T f h và tế bào CD 4 + CT L s được phát hiện trong máu ngoại vi của bệnh nhân mắc bệnh viêm tụy tự miễn hoặc I g G 4 - R D và giảm rõ rệt sau khi thuyên giảm. Điều này nâng cao khả năng rằng nồng độ trong huyết thanh các cy to ki ne miễn dịch có nguồn gốc từ các tế bào T của tác nhân hiệu ứng có thể là dấu ấn sinh học hữu ích. Ya ma mo to và cộng sự nhận thấy rằng nồng độ I L - 5 trong huyết thanh tăng lên ở bệnh nhân I g G 4 - R D, trong khi nồng độ huyết thanh của I L - 10, I L - 13, I L - 21 và T G F - β 1 là tương đương ở bệnh nhân và nhóm chứng khỏe mạnh. Do nguồn tế bào chính của I L - 5 là tế bào T h 2, những dữ liệu này hỗ trợ ý tưởng rằng trạng thái kích hoạt của tế bào T h 2 có thể là dấu hiệu thay thế cho I g G 4 - R D và viêm tụy tự miễn. Phù hợp với quan điểm này, nồng độ mật của các cy to ki ne T h 2 như I L - 4, I L - 5 và I L - 13 ở những bệnh nhân bị viêm đường mật xơ cứng liên quan đến I g G 4 cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân bị viêm đường mật xơ cứng nguyên phát. Về mặt cơ học, các cy to ki ne T h 2 này gây rò rỉ mật do suy giảm hàng rào tế bào biểu mô đường mật liên kết chặt chẽ với nhau, do đó gây ra viêm đường mật mãn tính. Hơn nữa, hai trường hợp I g G 4 - R D đã được điều trị thành công bằng Du pi lu ma b làm vô hiệu hóa thụ thể I L - 4 α đã được báo cáo. Do đó, các phản ứng T h 2 có thể làm nền tảng cho sự hình thành miễn dịch của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Các cy to ki ne T h 2, đặc biệt là I L - 5, có thể được sử dụng làm dấu ấn sinh học của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. 2. Các cy to ki ne T h 2, đặc biệt là I L - 5, có thể được sử dụng làm dấu ấn sinh học của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. 2. Mối tương quan giữa I g G 4 A b trong huyết thanh và số lượng tế bào T f h lưu hành Mối tương quan thuận giữa nồng độ I g G 4 A b trong huyết thanh và số lượng tế bào T f h lưu hành đã được chứng minh ở những bệnh nhân có I g G 4 - R D. Tuy nhiên, công dụng của nồng độ I L - 21 trong huyết thanh, một cy to ki ne nguyên mẫu do tế bào T f h sản xuất, để chẩn đoán I g G 4 - R D vẫn chưa được xác minh. Tương tự, tính hữu ích của nồng độ I F N - γ và T G F - β 1 trong huyết thanh được tạo ra bởi CD 4 + CT L s như là dấu ấn sinh học của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D cũng không được báo cáo. Do đó, hiện nay, công dụng của các cy to ki ne miễn dịch thích ứng làm dấu ấn sinh học cho viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D còn hạn chế. Lý do tại sao các nghiên cứu trước đây không xác định thành công các cy to ki ne miễn dịch thích ứng làm dấu ấn sinh học có thể được giải thích một phần là do các cơ quan bị ảnh hưởng trong viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D hoặc bởi các phản ứng của tế bào T hiệu ứng phức tạp. Do đó, việc phân loại I g G 4 - R D thành các phân nhóm theo phân bố cơ quan bị ảnh hưởng có thể dẫn đến việc xác định các dấu ấn sinh học cụ thể cho từng phân loại như vậy. 3. Cy to kin miễn dịch khởi đầu là các dấu ấn sinh học trong viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D Kích hoạt p D Cs và sản xuất mạnh mẽ I F N - α và I L - 33, sau đó là các phản ứng miễn dịch gây bệnh đặc trưng trong viêm tụy tự miễn thực nghiệm và I g G 4 - R D ở người. Những phát hiện này đã giúp các tác giả kiểm tra xem liệu nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh có thể là những dấu ấn sinh học hữu ích cho viêm tụy tự miễn cũng như I g G 4 - R D hay không. Với mục đích này, các tác giả đo nồng độ huyết thanh của các cy to ki ne này ở những bệnh nhân có viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán đã được thiết lập rõ ràng. So với những bệnh nhân bị viêm tụy mãn tính do rượu và nhóm chứng khỏe mạnh, bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D có nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh tăng rõ rệt. Ngược lại, nồng độ trong huyết thanh của các cy to ki ne tiền viêm nguyên mẫu I L - 1 β và I L - 6 có thể so sánh được ở những bệnh nhân viêm tụy tự miễn / I g G 4 - R D và những người bị viêm tụy mãn tính do rượu. Nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh tương quan thuận với nồng độ của I g G 4 A b. Do đó, các phép đo nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh có thể rất hữu ích để chẩn đoán viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. 4. Nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh là dấu ấn sinh học mới trong viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D Các tác giả đã đánh giá hiệu quả chẩn đoán của nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh đối với viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Đáng ngạc nhiên, hiệu suất chẩn đoán của nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh làm dấu hiệu chẩn đoán viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D có thể so sánh với hiệu suất của I g G 4 A b huyết thanh, như được tính toán bằng phân tích đường cong đặc tính hoạt động của máy thu. Hơn nữa, sự cảm ứng thuyên giảm của p re d ni so lo ne làm giảm rõ rệt nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh. Do đó, nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh có thể là các dấu ấn sinh học không chỉ hữu ích cho việc chẩn đoán mà còn để đánh giá hoạt động của bệnh. Kết hợp lại với nhau, dữ liệu của các tác giả cho thấy nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh có thể đóng vai trò là dấu ấn sinh học mới trong viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Ý tưởng này được hỗ trợ đầy đủ bởi một quan sát về trường hợp viêm tụy tự miễn / I g G 4 - R D, trong đó nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh đã giảm rõ rệt ngay sau khi cảm ứng thuyên giảm, trong khi nồng độ của I g G 4 không thay đổi ngay cả sau khi cảm ứng thành công thuyên giảm. Việc xác định trục I F N - α - I L - 33 như một con đường gây bệnh quan trọng cũng như dấu ấn sinh học khiến các tác giả suy đoán rằng, bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D có thể được điều trị bằng sinh học nhắm mục tiêu I F N - α như trong trường hợp lu pu s ban đỏ hệ thống. 5. Vai trò của BA F F và phối tử gây tăng sinh (A P RI L) BA F F và phối tử gây tăng sinh (A P RI L) là các cy to ki ne được tạo ra bởi các tế bào trình diện kháng nguyên. BA F F và A P RI L là những yếu tố quan trọng đối với sự tồn tại của tế bào B và do đó, chúng thúc đẩy sản xuất I g. Do viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D được đặc trưng bởi nồng độ tăng của tổng số I g G và I g G 4 trong huyết thanh, đặc biệt có khả năng BA F F và A P RI L tham gia vào quá trình hình thành miễn dịch của các rối loạn này. P D Cs tạo ra BA F F đã được chứng minh trong tuyến tụy của bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. P D Cs tạo ra BA F F đã được chứng minh trong tuyến tụy của bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Hơn nữa, sự tái tổ hợp chuyển đổi lớp không phụ thuộc vào tế bào T của I g G 4 A b yêu cầu sản xuất BA F F bởi các tế bào đơn nhân. Sự tham gia của các yếu tố sống sót của tế bào B trong sự phát triển của viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D được hỗ trợ thêm bởi khả năng cao gây thuyên giảm thành công bằng ri tu xi ma b ở bệnh nhân I g G 4 - R D. Công dụng của BA F F và A P RI L như là dấu ấn sinh học cho viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D, nồng độ trong huyết thanh của BA F F và A P RI L ở những bệnh nhân mắc các rối loạn này cao hơn đáng kể so với nhóm chứng khỏe mạnh. Ngoài ra, cảm ứng thuyên giảm bằng p re d ni so lo ne làm giảm rõ rệt nồng độ BA F F trong huyết thanh. Do đó, các phép đo nồng độ BA F F và A P RI L trong huyết thanh có thể rất hữu ích, không chỉ cho chẩn đoán mà còn để theo dõi hoạt động của bệnh. 6. Vai trò của In te r leu kin - 6 I L - 6 là một cy to ki ne đa hướng liên quan đến các đáp ứng tự miễn dịch. 6. Vai trò của In te r leu kin - 6 I L - 6 là một cy to ki ne đa hướng liên quan đến các đáp ứng tự miễn dịch. Mặc dù nồng độ trong huyết thanh của cy to ki ne này là tương đương ở bệnh nhân viêm tụy mãn tính, bệnh nhân viêm tụy tự miễn / I g G 4 - R D và nhóm chứng khỏe mạnh trong nghiên cứu, nồng độ I L - 6 trong huyết thanh tăng có thể giúp phân biệt một loại bệnh nhân cụ thể với viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Ts u ku da và cộng sự đã so sánh các biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D liên quan đến nồng độ I L - 6 trong huyết thanh. Họ phát hiện ra rằng, gan lách to và liên quan đến đường mật có xu hướng phổ biến hơn ở những bệnh nhân có nồng độ I L - 6 huyết thanh cao hơn. Tuy nhiên, chúng ta cần thận trọng khi giải thích những dữ liệu này, vì gan lách thường thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh Ca s t le man đa trung tâm, một rối loạn tự miễn dịch toàn thân do I L - 6 điều khiển. Do đó, một số bệnh nhân viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D có thể có biểu hiện lâm sàng tương tự như bệnh Ca s t le man. Những nghiên cứu trước đây về các cy to ki ne miễn dịch bẩm sinh đã mở ra một khung cảnh nghiên cứu mới có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc xác định các dấu ấn sinh học mới trong viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Đặc biệt, nồng độ I F N - α và I L - 33 trong huyết thanh, phản ánh trung thực hoạt động của bệnh, có thể là xét nghiệm chẩn đoán thông tin trong viêm tụy tự miễn và I g G 4 - R D. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số HO T LI NE hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trê nứng dụng My Vin me c để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng. Tài liệu tham khảo: Ha ra A, W a ta na be T, Mi na ga K, Y o s hi ka w a T, Ka ma ta K, Ku do M. Bi o ma r ke r s in au to im mu ne pan c re a ti ti s an d im mu no g lo bu lin G 4 - re la te d di se a se. W o r l d J Ga s tro en te ro l 2021; 27 (19): 2257 - 2269 [ DOI: 10.3748 / w j g. v 27. i 19.2257] Ka mi sa w a T, Cha ri S T, Le r ch MM, Kim M H, G re s s T M, S hi mo se ga w a T. Những tiến bộ gần đây trong viêm tụy tự miễn: loại 1 và loại 2. Ruột. Năm 2013; 62: 1373 - 1380. [ Pu b Me d] [ DOI] [ Trích dẫn trong bài viết này: 1] [ Trích dẫn trong C ro s s Re f: 116] Ka mi sa w a T, Z en Y, Pi l lai S, S to ne J H. Bệnh liên quan đến I g G 4. Cây thương. Năm 2015; 385: 1460 - 1471. [ Pu b Me d] [ DOI] [ Trích dẫn trong bài viết này: 12] [ Trích dẫn trong C ro s s Re f: 593]