xd-br0/SiMoNERo huggingface dataset:
Principalii determinanți sunt reprezentați de incidența ridicată a comorbidităților , boala coronariană extinsă , rezerva cardiacă diminuată și profilul trombogenic particular la acest grup de pacienți ( 9 ) .
Modificările morfo-funcționale secundare procesului de îmbătrânire apar la toate nivelurile aparatului cardiovascular , iar mecanismul fiziopatologic de producere a infarctului miocardic este influențat de modificări la nivelul mai multor sisteme ale organismului ( tabelul 18.1 ) ( 10,11 ) .
La nivelul circulației coronariene scad elasticitatea și distensibilitatea arterelor din cauza modificării structurii matricei conjunctive .
Manifestările clinice ale IMA la vârstnic diferă față de cele întâlnite la tânăr , factorii care determină particularitățile clinico-evolutive nefiind pe deplin studiați .
Existența comorbidităților ( HTA esențială , DZ , bronhopneumopatie obstructivă cronică , boală renală cronică , afecțiuni gastrointestinale , afecțiuni osteo-articulare ) poate cauza un tablou atipic al SCA , vârstnicul descriind simptomatologia patologiei asociate , iar durerea anginoasă este descrisă atipic , cu intensitate mult mai mică .
Ritmul cardiac este tahicardic , comparabil cu al tânărului , dar tensiunea arterială ( TA ) sistolică crește semnificativ statistic cu vârsta .
Zgomotele 3 și 4 apar mai frecvent , consecința disfuncției ventriculare stângi preexistente sau instalate acut .
Troponinele cardiace ( cTn ) trebuie corelate cu tabloul clinic , modificările electrocardiografice sau imagistice .
Având în vedere că la vârstnici se înregistrează creșteri ușoare ale nivelului seric al cTn în patologii non-coronariene , valoarea-prag diagnostică trebuie să fie mai ridicată .
Determinarea seriată a troponinelor crește puterea de diferențiere între infarctul de miocard acut și altă patologie acută sau cronică ( 11 ) .
Afectarea tricoronariană se întâlnește la 44% dintre pacienții cu boală coronariană ischemică ( BCI ) cronică cu vârsta cuprinsă între 65 și 74 de ani și la 63% dintre pacienții de 75 de ani și peste ( 13 ) .
Atât vârsta , cât și comorbiditățile cresc frecvența disfuncției renale și riscul nefropatiei de contrast la pacienții vârstnici cu STEMI explorați coronarografic .
Studiul CLARITY-TIMI 28 a arătat că asocierea clopidogrelului la terapia fibrinolitică și la aspirină reduce cu 20% mortalitatea de cauză cardiovasculară , reinfarctizarea sau ischemia recurentă cu necesar de revascularizare , la 30 de zile .
Bazându- se pe studiile CLARITY-TIMI 28 și COMMIT , asocierea clopidogrelului cu aspirina la pacienții vârstnici supuși fibrinolizei este sigură la doze de 75 mg / zi , timp de minim 28 de zile , fără doză de încărcare ( clasă IIa B ) .
Doza de încărcare de 300 mg , urmată de doza de întreținere de 75 mg / zi , poate fi administrată pacienților cu vârste până la 75 de ani ( clasă I B ) , cu reducerea mortalității sau reinfarctizării , fără diferențe semnificative în ceea ce privește complicațiile hemoragice .
Utilizarea dublei antiagregări determină o creștere a ratei complicațiilor hemoragice independent de vârstă ( trialul COMMIT ) ( 23 ) .
În studiul TRITON-TIMI 38 s- a comparat asocierea aspirinei cu clopidogrelul față de asocierea aspirinei cu prasugrelul la pacienții supuși angioplastiei coronariene .
Având în vedere absența beneficiului net la vârstnici , prasugrelul ar trebui rezervat pacienților cu risc crescut sau foarte crescut , într- o doză redusă ( 20 ) .
Asocierea aspirinei cu ticagrelorul s- a dovedit a fi superioară asocierii aspirinei cu clopidogrelul , cu o rată mai mică a complicațiilor hemoragice majore , independent de vârstă ( studiul PLATO ) .
În trialul ADMIRAL , beneficiile utilizării abciximab la pacienții angioplastie coronariană ( reducerea mortalității , reinfarctizării și revascularizării de urgență la 30 de zile și la 6 luni ) au fost mai mari la vârstnic , comparativ cu rezultatele trialului CADILLAC , în care nu s- a demonstrat prezența unui beneficiu net și în plus s- a înregistrat o creștere ușoară a trombocitopeniei la această categorie de pacienți ( 20,26 , 27 ) .
La vârstnici , utilizarea inhibitorilor de GP IIb / IIIa înainte de angioplastie rămâne indicată doar în cazul pacienților cu risc trombotic mare și probabilitate de sângerare mică ( 20 ) .
S- a demonstrat că reducerea dozei de heparină nefracționată ( UFH ) determină o scădere a ratei sângerărilor intracraniene la pacienții vârstnici trombolizați ( 28 ) .
Indiferent de vârstă , enoxaparina a fost administrată în doza de 1 mg / kgc / 24 ore la un clearance de creatinină < 30 ml / min .
Incidența hemoragiilor majore și a AVC hemoragic nu a înregistrat o diferență semnificativă statistic la pacienții cu vârste mai mari de 75 de ani ( 20,29 ) .
În trialul OASIS-6 s- a analizat eficiența și profilul de siguranță ale fondaparinei la pacienții trombolizați versus tratați conservator .
Asocierea bivalirudinei la terapia fibrinolitică cu streptokinază , în cazul pacienților cu vârste de 65 de ani și peste , comparativ cu UFH , nu a înregistrat o reducere a mortalității la 30 de zile , dar a evidențiat o ușoară reducere a ratei de reinfarctizare ( 31 ) .
Rezultatele studiului COMMIT-CCS au arătat că utilizarea betablocantelor administrate - intravenos - nu determină reducerea mortalității , reinfarctizării sau stopului cardiac , la pacienții cu vârste peste 70 de ani , crescând incidența șocului cardiogen și a mortalității .
Nitrații pot fi administrați pentru controlul anginei pectorale la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă , sau în cazul în care este limitată utilizarea betablocantelor sau IECA ( 14,20 ) .
Există puține studii referitoare la utilizarea statinelor în SCA la pacienții cu vârste peste 75 de ani .
Cu toate acestea , nu există dovezi care să susțină scăderea beneficiilor statinelor în prevenția secundară la această categorie de vârstă ( 20 ) .
Aritmia extrasistolică ventriculară este semnificativ mai frecventă comparativ cu fibrilația atrială , tahiaritmiile supraventriculare , tahicardia / fibrilația ventriculară .
Tulburările de conducere atrioventriculară , blocul de ramură dreaptă și hemiblocul stâng anterior sunt mai frecvente la vârstnici , cu semnificație statistică doar în cazul blocurilor atrioventriculare ( 18 ) .
Complicațiile mecanice , ca de exemplu ruptura de perete liber , sunt mai frecvente la pacienții trombolizați .
Pacientul vârstnic cu STEMI trebuie abordat cu atenție , ținând cont de particularitățile clinice , terapeutice și prognostice specifice acestui segment de vârstă .
Pacienții cu deficit cognitiv comportă un prognostic mai sever post-IMA din cauza imobilizării și non-aderenței la tratament .
Când se pune în discuție oportunitatea instituirii unui anumit tratament cu posibile reacții adverse , precum și intensitatea acestuia la un pacient vârstnic , pe lângă comorbidități trebuie luat în considerare și un concept de mult cunoscut și citat în literatură , și anume fragilitatea acestor pacienți .
De obicei se poate intui care dintre pacienți sunt fragili , dar mai mult decât atât este necesară cuantificarea fragilității pentru a evita subtratarea vârstnicilor .
Aspirina crește riscul sângerărilor majore cu 60% față de placebo ( 4 ) , iar dubla antiagregare plachetară cu aspirină și clopidogrel crește riscul de sângerare cu 38% față de aspirina administrată ca unic antiagregant plachetar ( 5 ) .
Foarte important de menționat în contextul tratamentului antitrombotic la vârstnic este faptul că dozele mici de aspirină ( 75 - 100 mg ) au aceeași eficiență ca și dozele mai mari , dar bineînțeles comportă un risc semnificativ mai mic de reacții adverse hemoragice , ceea ce le recomandă în prescrierea zilnică ( 6 ) .
Totuși , o inhibiție mai potentă a agregării plachetare pune probleme în rândul vârstnicilor .
În ceea ce privește vârstnicii cu SCA tratați medicamentos , nerevascularizați , studiul TRILOGY ACS ( brațul cu pacienți peste 75 de ani ) a arătat că o doză înjumătățită de prasugrel ( 5 mg ) nu are beneficii suplimentare față de clopidogrel în ceea ce privește endpointuri ischemice și nici nu crește riscul reacțiilor hemoragice ( 3 ) .
Prin urmare , ghidurile nu încurajează utilizarea prasugrel la pacienții cu vârsta peste 75 de ani , sugerând că în această situație există alți blocanți ADP ce pot fi utilizați ( de exemplu , ticagrelor , clopidogrel ) .
Dacă riscul trombotic individual al unui vârstnic este considerat mai mare decât cel hemoragic ( diabetici , antecedente de IMA ) , atunci poate fi utilizat prasugrel , dar în doză mică , de 5 mg zilnic .
Desigur , administrarea de prasugrel este absolut contraindicată la pacienții care au avut în antecedente AVC , fie și tranzitor , o comorbiditate frecventă în rândul seniorilor ( 7 ) .
Analiza prespecificată a grupului de pacienți peste 75 de ani din studiul PLATO ( 15% dintre subiecți ) nu a arătat diferențe în ceea ce privește endpointul de eficiență și siguranță la această grupă de pacienți față de pacienții cu vârsta sub 75 de ani ( 10 ) .
Odată cu înaintarea în vârstă , necesitatea tratamentului anticoagulant oral ( ACO ) devine mai frecventă în rândul populației , fibrilația atrială , protezele valvulare metalice și boala venoasă tromboembolică fiind entități cu prevalență mai mare în rândul seniorilor .
De exemplu , adeseori în practică există așa- numita fibrilație atrială periinfarct , entitate ce se poate instala ca eveniment singular în context ischemic acut și care poate să nu se mai repete după revascularizarea coronariană .
În această situație , monitorizarea Holter la distanță de evenimentul index , precum și evaluarea dimensiunilor atriului stâng ajută la luarea deciziei anticoagulării orale permanente a unor pacienți cu risc hemoragic crescut , care oricum necesită dublă antiagregare plachetară în contextul SCA .
De asemenea , alți parametri biologici , precum nivelurile serice crescute ale markerilor de inflamație sau coexistența unei malignități ce conturează un status protrombotic crescut , sunt elemente adiționale în favoarea inițierii anticoagulării orale permanente .
În mod particular în situația vârstnicilor imobilizați la pat , anticoagularea permanentă este cu atât mai indicată cu cât are și rolul prevenției bolii venoase tromboembolice , iar riscul hemoragiilor intracraniene secundare căderilor este practic nul .
Desigur , de importanță majoră este prevenirea acestor situații în care este necesară implementarea triplei terapii antitrombotice la pacienții cu risc hemoragic crescut , prin evitarea implantării de stent în favoarea angioplastiei simple cu balon , iar atunci când stentarea este necesară , să se utilizeze stenturi metalice simple , și nu farmacologic active , știindu- se că acestea necesită o perioadă mai scurtă de dublă antiagragare plachetară postimplant ( 13 ) .
Importanța scăderii nivelului lipidelor serice în ameliorarea prognosticului pacienților după un SCA a fost dovedită incontestabil în repetate rânduri în ultimele două decade , iar statina este de mult considerată o componentă sine qua non a schemei de tratament a pacientului după un eveniment coronarian acut .
În acest context , decizia administrării statinelor și în special alegerea dozelor se stabilesc de obicei în baza judecății clinice , în fiecare caz medicul trebuind să cântărească raportul risc - beneficiu al administrării unei terapii nelipsite de reacții adverse la un pacient vârstnic .
Nu e surprinzător astfel faptul că datele din registre arată că statinele au fost mult timp subutilizate la populația vârstnică , deși în ultimul timp se înregistrează un trend ascendent în prescrierea medicației hipolipemiante în rândul acesteia ( 14 , 15 ) .
Pentru a obține beneficii maximale în urma administrării statinelor , acestea trebuie administrate - precoce după un SCA și în doze mari – așa- numitul tratament intensiv .
Aceste observații provin din marile studii cu statine în SCA efectuate la începutul anilor 2000 ( 16 - 18 ) .
Astfel , în prezent se știe că seniorii beneficiază la fel de mult ca și pacienții tineri de pe urma tratamentului intensiv cu statine , aparent fără reacții adverse suplimentare .
În studiul SAGE , incidența reacțiilor adverse în general a fost similară în cazul administrării a 80 mg de atorvastatin sau a 40 mg de pravastatină la pacienții cu vârste cuprinse între 65 și 85 de ani ( 21 ) .
Un alt studiu a arătat că tratamentul intensiv cu statine comportă același risc de reacții adverse atât la tineri , cât și la vârstnici ( 22 ) .
În concluzie , seniorii nu trebuie privați în mod artificial , de teama reacțiilor adverse , de o terapie cu beneficii dovedite .
Tratamentul intensiv cu statine trebuie inițiat ca și în cazul pacienților tineri , precoce în decursul unui SCA , țintind către valorile lipidelor serice recomandate de ghiduri , cu o monitorizare atentă a reacțiilor adverse .
Reacțiile adverse cel mai frecvent întâlnite în practica noastră curentă sunt mialgii , chiar miozite ( dureri musculare asociate cu creșteri ușoare ale CK ) , și creșteri reversibile ale transaminazelor .
Creșterea volumului VS este unul dintre cei mai importanți factori de prognostic negativ post-IMA , pacienții cu dilatație cardiacă evoluând cu fenomene de insuficiență cardiacă și asociind un exces de mortalitate .
Studiile proiectate pentru a oferi date semnificative statistic pentru subgrupul de pacienți cu vârsta peste 70 de ani au confirmat eficiența și siguranța administrării blocanților SRAA și în rândul seniorilor ( 25 , 26 ) .
Din practica zilnică , se știe că administrarea blocanților SRAA este dificilă la pacientul vârstnic , mai ales la dozele care s- au dovedit a fi eficiente în marile studii clinice .
În clinica noastră inițiem la vârstnici tratamentul cu inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei ( IECA ) sau sartani , în absența contraindicațiilor , în primele 24 de ore de la debutul IMA , inițial în doze mici , ulterior crescute progresiv în funcție de tolerabilitate , țintind către dozele dovedite eficiente în studiile clinice .
Preferăm ramiprilul pentru faptul că are efect mai slab hipotensor , chiar la doze medii - mari .
Dintre sartani , opinăm pentru valsartan , eficiența sa fiind dovedită în studii clinice , așa cum am menționat mai sus .
La vârstnicii care au indicație pentru blocanți aldosteronici conform indicațiilor de ghid , administrăm de obicei spironolactonă în doză de 25 mg în absența contraindicațiilor ( K + seric > 5,5 mEq / L , clearance creatinină < 30 ml / min ) .
Din punct de vedere cronologic , betablocantele au fost printre primele clase terapeutice studiate în administrarea pe termen lung post-IMA și constituie încă și astăzi componente integrante ale schemei de tratament pe care o primește un pacient cu IMA la externare .
Registrele arată că la pacienții peste 80 de ani betablocantele reduc mortalitatea postinfarct cu 32% ( 37 ) .
La acea vreme , aspirina era administrată la o proporție mică de pacienți , iar IECA și statinele nu erau disponibile .
Nu dispunem de studii clinice randomizate cu betablocante în era actuală a angioplastiei primare , dar conform ghidurilor nu ar exista motive pentru care rezultatele studiilor anterioare să nu fie extrapolate în contextul terapiei moderne a IMA ( 7 ) .
Există opinii care sus încă , după angioplastia primară , betablocantele ar scădea mortalitatea doar la pacienții cu risc GRACE crescut și nu ar fi absolut necesare pacienților cu risc scăzut ( 39 ) .
Pacienții vârstnici cu IMA asociază mai frecvent disfuncție sistolică și evoluează de multe ori cu fenomene de insuficiență cardiacă , ceea ce justifică cu atât mai mult terapia cu betablocante , cu condiția să fie administrate la momentul și în dozele potrivite .
Unii autori recomandă utilizarea unor doze mai mici de betablocant la vârstnici decât la pacienții tineri , demonstrând prin date de registru că dozele mici de betablocant au aceleași beneficii ca și dozele mari la un an după IMA , dar comportă un risc mai mic de decompensare a insuficienței cardiace ( 41 ) .
De asemenea , în studiul SENIORS , ce a arătat eficiența nebivololui la pacienții peste 70 de ani cu insuficiență cardiacă , aproximativ 43% dintre subiecți prezentau infarct miocardic în antecedente ( 43 ) .
De asemenea , la vârstnicii cu forme ușoare de boală pulmonară cronică obstructivă , betablocantele scad mortalitatea la 1 an după IMA ( date de registru ) ( 45 ) .
Îmbătrânirea biologică sau senescența este un proces complex care afectează toate nivelurile de organizare a materiei , iar evaluarea presupune markeri specifici , pe baza cărora sunt definite îmbătrânirea fiziologică sau ortogeră și îmbătrânirea accelerată produsă de factori suplimentari .
O altă teorie mult dezbătută în prezent este scurtarea telomerelor , proces esențial în senescență ( 8 ) .
AND și proteinele care alcătuiesc structura telomerului au rolul de a regla lungimea sa .
Fiecare diviziune a celulei implică replicarea AND- ul și scurtează telomerul .
Există și alte linii celulare fără relație cu telomeraza , dar care se leagă prin proteine specifice de telomere și controlează acest proces vital .
De aceea , lungimea și structura telomerului sunt considerate un ceas molecular al celulei , care calculează numărul de diviziuni și limitează diviziunile ulterioare până într- un punct predeterminat .
De aici derivă și ideea de a utiliza telomeraza ca terapie antiîmbătrânire .
Pe de altă parte , scurtarea telomerelor este observată în anumite celule în asociere cu îmbătrânirea sau cu diverse patologii și se corelează cu mortalitatea la persoanele peste 60 de ani sau cu prezența stresului .
În ansamblu , aceste observații susțin ideea că scurtarea telomerelor ar putea fi un biomarker de stres sau de patologie asociată vârstei , dar nu susțin relația cauzală cu îmbătrânirea ( 9 ) .
Pe de altă parte , influențarea stilului de viață , în principal prin dietă sănătoasă și efort fizic , modifică aspectele morfo-funcționale considerate normale ( 11 ) .
Suplimentar intervine reorganizarea proteinelor matriceale intracelulare ca desmina și tubulina .
Rolul telomerelor și al proteinelor legate de telomere este de interes particular , deoarece este dovedită scurtarea lor în celulele musculare netede vasculare și endoteliale .
Stresul oxidativ și inflamația sunt factori determinanți ai atriției telomerelor .
Sodium oxigen dismutaza , un antioxidant endogen , se consideră că inhibă procesul de îmbătrânire și scurtarea telomerelor .
În mod similar , estrogenii și sexul feminin par să aibă efect protector , ceea ce explică diferența de lungime a telomerelor între sexe , în favoarea femeilor ( 23 ) .
Factorii de risc CV , în special fumatul și obezitatea , accelerează îmbătrânirea aparatului cardiovascular și apariția aterosclerozei prin atriția telomerelor .
Interesant este că tratamentul intensiv cu statine , inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și sartani controlează lungimea telomerelor ( 24 , 25 ) .
Disfuncția endotelială , respectiv scăderea capacității de dilatație a vasului arterial au ca substrat formarea în exces de superoxid și peroxonitrit prin up-reglarea NADPH oxidazei și creșterea sintezei mitocondriale prin fosforilare oxidativă , fără intervenția eficientă a mecanismelor antioxidante de apărare .
De asemenea , sub acțiunea inflamației se produce creșterea enzimei inductibile a oxidului nitric ( iNOS ) cu efect negativ asupra vasodilatației ( 26 , 27 ) .
Un rol definit în disfuncția endotelială a vârstnicului sănătos îl are și reducerea producției și a răspunsului la prostaglandine vasodilatatoare , inflamația , formarea de produși finali de glicare avansată ( AGEs ) , rata crescută de apoptoză , scăderea expresiei receptorilor &b.alpha a estrogenilor , scăderea dehydroepiandrosteronului .
Consecința funcțională este pierderea distensibilității , numită rigiditate arterială .
Se pare că relația cu vârsta este dependentă de factori genetici ( genotipul AT 1 , scurtarea telomerelor , genele care codifică elastina și colagenul ) și de mediu ( de exemplu , consumul redus de sare scade progresia RA cu vârsta ) .
Homocisteina este discutată în studii prospective la normotensivul vârstnic , nivelurile crescute se corelează cu riscul de ateroscleroză , incidența AVC și IMA .
La nivelul arterelor mici apare arterioscleroza hialină , caracterizată prin depunere de hialin subendotelial și ulterior în medie .
Modificarea structurii poartă numele de angioscleroză hiperplastică sau benignă și este substratul remodelării vasculare , caracterizată prin creșterea grosimii peretelui și reducerea raportului medie / lumen .
Modificările studiate ecocardiografic în M- mod la voluntari sedentari sănătoși fără afecțiuni CV sunt raportate diferit .
În realitate , septul interventricular poate fi hipertrofiat asimetric ( sept sigmoid ) , cu deplasare posterioară la nivel bazal și îngustarea tractului de ejecție .
Este importantă diferențierea față de amiloidoza primară , deoarece amilodoza senilă este un proces lent cu prognostic mai bun ( 36 ) .
Evaluarea altor parametri mai sensibili , ca fracția de scurtare circumferențială , velocitățile miocardice sistolice și parametrii de deformare miocardică , arată valori modificate la vârstnic , care atestă afectarea funcției sistolice ( 39 , 40 ) .
În schimb , măsurarea unor parametri independenți de sarcină ( relația velocitate de scurtare a fibrei miocardice corectată pentru frecvența cardiacă - stres circumferențial telesistolic sau elastanța telesistolică ) nu confirmă diferențe semnificative tânăr - vârstnic ( 41 ) .
Un mecanism particular este încetinirea activării Ca2 + din sistola precedentă , sugerat de faptul că parametrii se ameliorează semnificativ dacă este influențată expresia pompei de transport a calciului din reticulul sarcoplasmatic ( SERCA2a ) ( 42 ) .
Umplerea tardivă telediastoică rămâne adecvată datorită contracției atriale eficiente .
De exemplu , aritmia sinusală respiratorie este mai puțin evidentă la vârstnic , consecință a scăderii controlului sistemului nervos ( SN ) parasimpatic asupra nodului sinusal .
Mecanismele nu sunt clare , sunt invocate afectarea căilor aferente ale SN central și a răspunsului eferent , dar și un efect mecanic secundar rigidizării arteriale , care alterează transmiterea presiunii pulsatile la baroreceptori cu scăderea consecutivă a sensibilității cardio-vagale ( 44 ) .
Mecanismele discutate ar fi down-reglarea și scăderea legării agoniștilor de receptorii &b.beta;1 , cuplarea deficitară cu receptorii &b.beta;2 , anomalii ale căilor de semnalizare proteice , implicarea adenozinei ca antagonist ( 45 ) .
Așa cum s- a precizat anterior , arterele mari și medii sunt modificate structural atât la nivelul intimei , cât și al mediei , care are un raport colagen - elastin modificat .
Creșterea grosimii peretelui vascular se face pe seama intimei , în timp ce media nu este îngroșată semnificativ , dar are proprietăți elastice alterate prin modificările moleculare ale fibrelor de elastină și colagen .
Elastina este extrem de deformabilă , asigurând comportamentul pulsatil al arterei , dar în același timp este de 100 de ori mai puțin rezistentă decât fibra de colagen la stresul presional .
Consecința morfologică a acestor modificări este dilatarea arterei elastice , iar funcțional – pierderea distensibilității , numită RA .
Pentru că pulsatilitatea , respectiv dilatarea sunt diferite la fiecare sistolă , ceea ce duce la așa- numitul fenomen fizic de oboseală a materialului .
Morfologia undei este influențată de sumarea undei anterograde ( incidente ) – transmisă prin ejecția volumului sistolic în aortă – și a undei retrograde ( reflectate ) ( 50 ) .
TA distolică ( TAD ) este astfel menținută la un nivel optim pentru asigurarea perfuziei coronariane , fără a crește presiunea în timpul sistolei , deci fără supraîncărcarea de presiune a VS .
Implicit , amplitudinea undei presionale va crește în sistolă ( cu 67,5% între prima și a opta decadă de viață ) și va scădea în diastolă .
Trialul ACCT , care a inclus 4.001 persoane sănătoase normotensive cu vârste între 18 și 90 de ani , a arătat că indicele de augmentare este un marker mai fidel de rigiditate arterială și risc cardiovascular la tânăr , în timp ce PWV este mai fidel la vârstnic ( 53 ) .