xd-br0/SiMoNERo huggingface dataset:
Celulele Leydig produc pe lângă testosteron , angiotensină , b-endorfină , prostaglandine , care acționează asupra celulelor Sertoli și asupra celulelor peritubulare .
Testosteronul liber este direct accesibil țesuturilor , iar fracțiunea legată de SHBG constituie un rezervor din care steroidul este eliberat în funcție de necesitatea tisulară locală , prin interacțiunea dintre proteinele vectoare și glicocalixul endotelial .
La subiecții cu mozaicisme , la care există spermatozoizi sau celule imature ale liniei spermatice , se poate tenta recoltarea acestor celule prin biopsie testiculară și utilizarea lor pentru fertilizarea in vitro a ovulului și transfer de embrion .
Spațiile de clivaj confluează realizând o cavitate antrul folicular în care proeminent este ovocitul matur , legat de peretele de celule granuloase prin cumulus proliger .
Există o creștere preovulatorie a progesteronului cu rol în activarea enzimelor proteolitice implicate în ovulație .
Ulterior , datorită programului său genetic și a controlului paracrin , foliculul parcurge evoluția către stadiul preovulator , cu proliferarea granuloasei și accentuarea aromatizării , cu eliberarea unor cantități progresiv crescute de estrogeni , a căror concentrație plasmatică crește exponențial .
IGF-1 ( somatomedina C ) stimulează proliferarea granuloasei și sinteza de estrogeni și progesteron .
Determinismul menstruației Succesiunea regulată a menstrelor documentează cu rare excepții o funcție ovariană optimă .
Acestea determină trecerea sângelui în spațiile interstițiale și apariția unor mici hematoame între stratul bazal și cel funcțional , care determină detașarea stratului funcțional împreună cu o cantitate variabilă de sânge , sub forma menstrei .
Preovulator ( datorită estrogenilor ) mucusul cervical este foarte abundent și prezintă filanță și cristalizare specifică .
Tratamentul necesar pentru dezvoltarea caracterelor sexuale secundare și apariția menstrelor este administrarea ciclică de estrogeni ( de preferat estradiol natural sau estrogeni de semisinteză ) și progesteron .
Sindromul Turner disgenezia gonadală cu cariotip 45X și variantele sale .
Uneori drilling poate ameliora receptivitatea la gonadotrofine exogene și se poate tenta un nou tratatment cu gonadotrofine postoperator ( vezi și tratamentul infertilității feminine ) .
Acest mecanism este dominant în primii trei ani de viață și explică de ce subiecții cu disgenezii gonadice ( ex. sindrom Turner ) pot prezenta în această perioadă niveluri mai mari ale gonadotrofinelor decât subiecții normali .
O altă soluție , care însă nu ameliorează semnificativ prognosticul de creștere , este administrarea de doze mari de progestative de sinteză de tipul acetatului de medroxiprogesteron sau cyproteron , care au calitatea de a inhiba secreția de gonadotropi și de a reduce răspunsul gonadal la gonadotrofine ( medroxiprogesteron acetat 30 mg / zi ) .
Ovarul din perioada menopauzală se caracterizează prin reducere drastică a volumului și dimensiunilor zonei corticale datorită dispariției foliculilor .
Nu s- a demonstrat un comportament mai agresiv al cancerelor de sân estrogen-dependente .
Terapia hormonală a menopauzei presupune administrarea de estrogeni naturali sub diferite forme , asociată secvențial sau combinată cu progesteron natural sau progestative de sinteză cu care se realizează cicluri .
Pentru situațiile în care există contraindicații ferme pentru administrarea de estrogeni , se pot administra exclusiv progesteron natural sau progestative de sinteză ( medroxi-progesteron acetat , didrogesteron sau norethisteron ) .
Aceste substanțe au acțiune antiestrogenică și , prin blocarea receptorilor estrogenici de la nivelul hipotalamusului , pot declanșa secreție corectă de FSH / LH .
În unele infertilități determinate de prezența autoanticorpilor antispermozoizi , terapia cu prednison poate fi tentantă , dar succesul tratamentului nu este probat pe loturi semnificative .
Investigarea disfuncțiilor erectile presupune identificarea debutului , gradului și evoluției disfuncției erectile , identificarea existenței fenomenului normal al tumescenței nocturne , care elimină existența unei disfuncții organice , testarea potențialului erectil prin injectare intracavernoasă de droguri erectogene ( papaverină , fentolamină sau PgE1 alprosradil ) , testarea inervației locale și examen neurologic general , testarea sistemului vascular local în cazuri selecționate .
Produsul cu cea mai largă utilizare actuală este alprostadilul ( PgE1 ) , autoadministrat injectabil intracavernos sau intrauretral cu dispozitive adecvate .
Pot apărea în asociere cu gastrinoame , concomitent sau succesiv .
TUMORI CARCINOIDE localizate în bronșii , la nivelul tractului gastrointestinal , în pancreas sau în timus .
Majoritatea pacienților sunt inițial asimptomatici , sindromul carcinoid apărând de obicei tardiv , când tumora a metastazat deja la nivel hepatic .
MEN 2 reprezintă o afectare autosomal dominantă a crestei neurale , cauzată de mutații germinale ale proto-oncogenei RET ( în regiunea pericentromerică a cromosomului 10 ) , care codifică un receptor tirosin kinasic ( RET ) ( tabelul 62 ) .
Această tumoră a celulelor tiroidiene parafoliculare C , producătoare de calcitonină ( vezi capitolul Cancerul tiroidian ) reprezintă afecțiunea glandulară neoplazică cea mai frecvent întâlnită atât în MEN 2A cât și MEN 2B .
Se observă mai curând o hiperplazie decât o dezvoltare adenomatoasă a paratiroidelor .
Neurinoamele au o distribuție centrofacială și apar foarte precoce , uneori de la naștere .
Ori de câte ori se diagnostichează tumori endocrine pancreatice , MTC sau neurinoame mucoase , screening complet pentru MEN 1 , MEN 2A și MEN 2B devine obligatoriu .
Mutațiile depistate pe cromosomii 11 și 10 prin tehnici PCR și linkage analysis pot extinde diagnosticul la rudele de gradul I , chiar dacă acestea sunt asimptomatice .
ADA recunoaște și anticipează creșterea semnificativă a incidenței DZG utilizând noile criterii de diagnostic și recunoaște că se poate ajunge la medicalizarea sarcinilor considerate înainte ca fiind normale .
Se recunoaște , de asemenea , că există doar puține rezultate din studii clinice randomizate cu privire la intervențiile terapeutice la femeile care vor fi diagnosticate cu DZG , utilizând noile criterii de diagnostic .
Femeile cu istoric de DZG au un risc crescut să dezvolte diabet zaharat în cursul vieții * 31 ] și trebuie urmărite pentru depistarea prediabetului sau diabetului la cel puțin 3 ani ( Nivel de evidență B ) .
Confirmarea valorilor glicemice a jeun > 126 mg / dl sau oricând în timpul zilei > 200 mg / dl pun diagnosticul de diabet zaharat [ 32 ] .
Se sugerează screeningul în primul trimestru de sarcină pentru femeile cu risc crescut și screeningul universal în săptămânile 24 - 28 de sarcină .
Ghidurile NICE recomandă screeningul utilizând criteriile OMS la 24 - 28 săptămâni de gestație , exceptând femeile cu istoric de DZG la care screeningul se face inițial la 16 - 18 săptămâni și se repetă la 28 săptămâni , dacă primul TTGO a fost normal [ 37 ] .
În cazul anemiei feriprive , frecventă în sarcină , suplimentarea cu fier se face cu 60 - 120 mg / zi , în prize multiple , pentru a nu interfera cu absorbția zincului și cuprului [ 45 ] .
În urma elaborării unui protocol de activitate fizică pentru persoanele cu DZ , s- a stabilit că femeile însărcinate pot efectua un efort fizic de 45 de minute la 0.55 din capacitatea aerobă ( VO2 max ) fără a experimenta vreun episod hipoglicemic [ 6 ] .
Când terapia medicală nutrițională și activitatea fizică nu mai pot asigura controlul glicemic , următorul pas în managementul DZG este introducerea tratamentului farmacologic .
În general gravidele cu DZG , ale căror niveluri glicemice depășesc țintele terapeutice recomandate , sunt sfătuite să înceapă insulinoterapia .
Au fost incluse 750 de gravide cu DZG , cu vârsta gestațională cuprinsă între 20 și 33 de săptămâni și sarcini cu feți unici .
Studiul a demonstrat că tratamentul cu metformin , comparativ cu insulinoterapia la femeile cu DZG este asociat cu consecințe perinatale similare , îmbunătățind markerii de insulinosensibilitate , atât pe cei materni , cât și pe cei fetali .
Anomaliile congenitale sunt foarte asemănătoare celor determinate de inhibitorii enzimei de conversie , probabil din cauza sensibilității crescute a fătului la acțiunea hipotensoare a acestor două clase .
Aceste efecte asupra hemodinamicii placentare pot explica întârzierea în creștere a feților expuși la tratamentul cu betablocante și poate duce la nașteri premature și la nou născuți cu greutate mică pentru vârsta gestațională [ 77 ] .
Datele privind administrarea lor la gravide sunt foarte limitate , și , deși anumite studii nu au evidențiat un efect clar teratogen [ 37 ] , cunoscându- se faptul că scăderea sintezei de colesterol poate afecta dezvoltarea fetală , actual nu există indicație pentru administrarea statinelor la gravide .
Administrarea corticosteroizilor pacientelor insulinotratate poate duce la un necesar crescut de insulină , monitorizarea atentă a acestora fiind o condiție esențială [ 82 ] .
Se va folosi insulină și soluții de glucoză , pentru a menține valorile glicemice între 70 - 126 mg / dl ( 43197 mmol / l ) înainte de naștere și în timpul travaliului .
De aceea cezariana se va programa dimineața , nu se va administra tratamentul antidiabetic dimineața , se va determina glicemia din oră în oră și se va asigura controlul glicemic prin administrarea intravenoasă de soluții de glucoză plus insulină , cu adaptarea permanentă a dozelor , în funcție de glicemii .
Recomandările actuale ( ADA 2013 ) indică screeningul femeilor cu DZG la 43263 săptămâni postpartum folosind testul de toleranță la glucoză orală ( TTGO ) și criteriile de diagnostic pentru populația generală , apoi screening la 3 ani pentru restul vieții [ 32 ] .
Deși după primele cercetări s- a crezut că insulina are o greutate moleculară mai mare ( aprox. 12 daltoni ) , s- a constatat ulterior că aceasta se datora oligomerizării și că greutatea reală este de 5.808 daltoni .
La pH neutru și la concentrații fiziologice ( aprox 1 ng / ml ) insulina este distribuită sub formă de monomeri ( forma activă a hormonului ) , pentru ca la concentrații mai mari să formeze dimeri , iar în prezența Zn să se producă asocierea în hexameri .
Unele caracteristici electrofiziologice ale celulelor mature mai sunt prezente doar la nivelul neuronilor ( Dean P.M. , Matthews E.K. , 1970 ) .
Necroza este rezultatul unei disfuncții celulare acute , care duce la creșterea rapidă a volumului celulei , ruperea membranei celuare și dispersarea în spațiul extracelular a conținutului acesteia , fiind afectate astfel și celulele vecine și generând un efect chemotactic pentru celulele proinflamatoare ( 7 ) .
Acest proces morfopatologic este caracteristic tipului 1 de diabet , autoimun , și este paralel cu ceea ce a fost descris de către Gepts în 1965 ca și insulită , adică 13 infiltrarea limfocitară a insulelor Langerhans și cu prezența marker circulanți ai agresiunii autoimune îndreptată împotriva antigenelor celulelor .
Morfologic constă în condensarea cromatinei nucleare , reducerea volumului celulei și formarea corpilor apoptotici care sunt apoi fagocitați , prevenindu- se astfel dispersarea conținutului celulei în interstițiu și deci amorsarea unui răspuns inflamator / imun ( 8 ) .
Această arhitectură a insulelor precum și vascularizația de tip portal a acestora , în care celulele ß sunt dispuse în amonte , iar celelalte celule endocrine și acinii exocrini în aval , constituie suportul morfologic al relațiilor de tip paracrin între acestea și anume , efectul trofic al insulinei asupra acinilor exocrini și supresia secreției de glucagon de către insulină ( ceea ce explică atrofia pancreasului exocrin și lipsa supresiei secreției de glucagon în diabetul tip 1 ) ( 3 ) .
Progresele importante s- au făcut însă în ultimele două decenii și au fost datorate studiilor de imunohistochimie ( 12 , 13 ) care au relevat faptul că celulele ß ( nu și celulele A , D și PP ) ale pacienților cu diabet tip 1 exprimă la suprafața lor molecule din clasa II a complexului major de histocompatibilitate HLA ( 0.98 dintre acești pacienți au alelele DR3 și / sau DR4 ) , deși acestea nu sunt prezente în mod normal la suprafața celulelor endocrine .
În 1900 ) , datorată depunerii extracelulare , strict limitată la nivelul insulelor care conțin celule ß , a unui material amorf care s- a dovedit a fi format dintr- un polipeptid fibrilar denumit polipeptidul insular amiloid sau amilina .
Cristalizarea hexamerică a insulinei are probabil scopul de a stabiliza moleculele și de a stopa acțiunea peptidazelor .
Calea principală de eliberare a insulinei din celulele ß în spațiul interstițial este exocitoza Ca2 + dependentă a granulelor secretorii .
Studii efectuate în ultimul deceniu au reușit să descifreze mai multe dintre complexele evenimente ale procesului pre - și post-exocitotic în celulele endocrine ( 21 ) .
Celula ß depolarizată mai poate răspunde și la alți stimuli electrogenici cum este arginina care are o moleculă puternic electropozitivă și care are un efect minor asupra secreției de insulina la concentrații mici ale glucozei însă acest efect devine major la concentrații mari ale glucozei , atunci când canalele de K + sunt complet închise ( 23 ) .
Aceste proteine , alături probabil de proteine din familia synaptotagminelor ar putea juca rolul de senzori pentru ionii de Ca2 + .
Polimorfismul unei singure nucleotide din gena care codifică syntaxina s- a dovedit a se asocia cu vârsta de debut și necesarul de insulină la pacienții cu diabet tip 2 ( 27 ) .
Precursorii receptorilor ( proreceptor ) sunt clivați post-translațional în două subunități , &b.alpha; și ß , care se dimerizează și care în drumul lor spre membrana celulară sunt glicate și acilate .
Regiunea COOH-terminală a subunității ß are funcții mai puțin bine cunoscute și pare a fi implicată în activitatea mitogenă a receptorului ( 29 ) .
Insulina inhibă gluconeogeneza la nivelul ficatului și rinichilor și stimulează transportul transmembranar al ionilor și sinteza de ADN în practic toate țesuturile ( fig. 3.8 ) .
Multitudinea de efecte produse de insulină în diverse celule poate fi explicată prin activarea unor căi diferite de semnalizare post-receptor ( mesageri secundari ) ( 29 ) .
Prima ansă extracelulară conține locurile de glicare , iar capătul COOH-terminal , intracelular , conține situl de fosforilare și o secvență aminoacidică care facilitează endocitoza rapidă a transportorului ( 29 ) .
GLUT 1 este prezent ubiquitar și este implicat în transportul transmembranar al glucozei în condiții bazale , independent de insulină .
El este depozitat în organite specifice , veziculele GLUT 4 .
Stimulul insulinic produce translocarea din aceste locuri de depozitare spre membrana celulară ( 32 ) .
Într- un studiu efectuat de Asu CJ și col ( 35 ) s- a constatat că după expunerea la insulină , din 150 de tipuri de mARN hepatocitare evaluate , la 11 s- a produs o creștere a concentrației , la 2 concentrația a scăzut , iar restul au rămas nemodificate .
Este posibil să existe și alte sedii de acțiune ale insulinei în glicogeneză , cum este componenta proteică a glicogenului , glicogenina .
Pe de altă parte , hormoni glicogenolitici , cum este adrenalina , pot produce fosforilarea glicogen sintazei prin creșterea concentrației de kinaze cAMP-dependente .
Între IGF 1 și 2 există o corespondență de 0.65 în ceea ce privește secvența aminoacidică și deși ambele molecule sunt monocatenare , ele seamănă cu molecula de insulină prin prezența a trei punți disulfidice și prin faptul că pot fi identificate domeniile A , B și C ( corespunzător peptidului C ) .
Este foarte probabil că polimorfismul genei DQ A1 și DQ B1 poate induce modificări în secvența aminoacidică a lanțului ß al HLA din clasa II , ceea ce modifică capacitatea lor de a accepta și prezenta autoantigeni derivați din celulele ß ( 4 ) .
Agresiunea autoimună este substratul a ceea ce , din punct de vedere morfopatologic , a fost descris ca insulită , adică prezența infiltratului inflamator limfocitar la nivelul insulelor pancreatice , imediat după debutul diabetului .
La 1 an după debut , insulita este rar prezentă , însă se constată necroza difuză a celulelor ß și atrofia consecutivă a insulelor , dispersarea celulelor &b.alpha; și &b.delta; și , rar , insule regenerate din epiteliul ductal ( 1 ) .
Cu alte cuvinte , insulina , chiar secretată în exces ( compensator ) nu își produce adecvat efectele , în primul rând asupra metabolismului glucozei , dar și a lipidelor , la nivel celular .
Din păcate , unul din dezideratele majore ale insulinoterapiei , și anume obținerea confortului maxim pentru pacienți a fost doar parțial realizat , iar insulino-fobia rămâne încă o realitate .
Deși metodele de evaluare a farmacocineticii și a farmacodinamicii insulinelor s- au perfecționat continuu , complexitatea proceselor de absorbție și acțiune a acestora precum și protocoalele neuniforme de studiu , explică de ce într- o metaanaliză a 22 de studii ( 7 ) cu insuline umane cu acțiune scurtă , s- au constatat intervale largi de timp pentru apariția acțiunii ( 0,08_-_0,5 ore ) , pentru durata acțiunii maxime ( 0,75 - 4 ore ) și pentru durata totală a acțiunii ( 4_-_12 ore ) .
Această variabilitate a vitezei de absorbție a insulinelor , în funcție de locul de administrare , argumentează indicația ca insulinele prandiale să fie administrate în țesutul celular subcutanat abdominal ( cu excepția unei zone circulare cu un diametru de aproximativ 43195 cm periombilical ) , iar cele bazale la nivelul coapsei ( în cadranul lateral care este mai bogat în țesut celular subcutanat ) .
Factorii mai sus menționați explică importanța variabilitate a famacocineticii și farmacodinamicii insulinelor administrate subcutanat care , exprimată prin coeficientul de variație , este de 0.25 intraindividual și de 0.5 interindividual ( 8 ) .
Distribuția insulinei se face în trei compartimente , unul plasmatic și unul extravascular cu echilibrare rapidă , și un al treilea compartiment tot extravascular , cu echilibrare lentă , care corespunde legării insulinei de receptorii specifici .
În studiile clinice s- a demonstrat că farmacodinamica insulinei ultralente , chiar dacă diferită de cea a insulinelor intermediare în unii parametri , se traduce în efecte foarte asemănătoare ( 21,7 ) .
Începînd cu anul 1999 , a fost produs și primul amestec premixat dintre analogul de insulină cu acțiune rapidă lispro și insulina intermediară NPH modificată ( denumită NPL ) .
În studiile comparative , insulinele ultralente nu au demonstrat un avantaj asupra celor cu acțiune intermediară ( 23 ) .
Cercetări riguroase în domeniul perfuziei subcutane continue de insulină datează de la sfârșitul anilor 1970 .
Aceștia au demonstrat că administrarea subcutană continuă de insulină , combinată cu auto-monitorizarea , într- un regim ce va fi numit ulterior insulinoterapie intensivă , poate realiza un control glicemic optim , cu glicemii apropiate ca valoare de normal .
Cel mai potrivit moment de schimbare a cateterului este înaintea unui bolus preprandial .
Dacă se identifică diferențe glicemice mai mari de 30 mg / dl între aceste perioade , rata bazală se va modifica prin creștere sau scădere cu 0,1 unitate / oră , înainte de valoarea patologică .
Hipoglicemia alături de cauzele obișnuite ale hipoglicemiei , cauzele specifice pompei de insulină sunt reprezentate fie de o rată bazală prea mare , fie de bolusuri prandiale prea mari .
Folosirea insulinelor premixate la inițierea tratamentului în DZ tip 1 nu este recomandată pentru că ele nu permit ajustarea individuală a insulinelor prandiale și bazale , ceea ce devine necesar , destul de repede , după inițierea tratamentului .
Atunci când hipoglicemiile nocturne nu sunt recunoscute , glicemiile matinale sunt cel mai frecvent mici , iar insulinorezistența post-hipoglicemică produce hiperglicemii în prima jumătate a zilei ( după micul dejun sau înainte de prânz ) ( 40,3 ) .
Mult mai flexibile și eficiente sunt algoritmurile de ajustare a dozelor .
Atunci când se fac doze corective ( pentru hiperglicemii interprandiale ) trebuie să se țină cont de cantitatea de insulină încă neabsorbită de la injecția prandială anterioară .
Evident , cu cât momentul determinării este mai aproape de masă obiectivul glicemic este situat mai sus .
Varietatea preparatelor de insulină și sistemele de automonitorizare glicemică disponibile în prezent fac posibile adaptarea , individualizarea și flexibilizarea tratamentului .
Sistemul de monitorizare glicemică continuă este compus dintr- un electrod platinat implantabil subcutanat și un modul de colectare a datelor , reprezentat de un monitor și un soft propriu , prin care datele sunt descărcate pe calculator , sub formă de grafic .
Primul profil aparține unui student în vârstă de 22 ani , cu diabet zaharat tip 1 , cu insulinoterapie intensivă ( glargin + analog rapid ) , a cărui A1c este de 6,5% .
Analizând profilul glicemic și comparându- se cu jurnalul zilnic , s- a putut demonstra corelația între alimentația hipercalorică și hiperglicemie , între activitatea fizică și controlul glicemiei și influența stărilor emotive asupra glicemiei .
Dacă se recurge la această modalitate de tratament , este recomandabil ca inițierea sa să se realizeze în perioada preconcepțională .
Treapta a patra de insulinoterapie presupune un regim C4 sau mai multe injecții B .
Acest regim permite o mai mare flexibilitate în program și ajustarea dozelor pentru controlul glicemiei postprandiale .
Managementul perioperator al persoanelor cu diabet zaharat trebuie să țină seama , alături de problemele specifice actului operator și de posibilele anomalii metabolice , de prezența bolii aterosclerotice , a nefropatiei diabetice și a neuropatiei autonome .
La adulți , se pot administra 5 ui pentru fiecare creștere cu 50 mg / dl a glicemiei , peste valoarea de 150 mg / dl .
La valori glicemice 300 mg / dl se poate ajunge la doze de până la 20 .
La reluarea alimentației se inițiază insulinoterapie în prize multiple , insulină regular sau analogi rapizi de insulină , în combinație cu insulină cu acțiune prelungită .
La persoanele cu diabet zaharat cunoscut , se pot administra dozele anterioare de insulină , cu monitorizarea glicemică .
Studiul Diabetes Control and Complications Trial ( DCCT ) ( 1 ) a demonstrat indubitabil faptul că , prin insulinoterapie intensivă , cu injecții multiple , se pot obține și menține obiective glicemice apropiate de normal și că obținerea lor duce la reducerea cu 0.6 a incidenței ( intervenție primară ) și a ratei de progresie ( intervenție secundară ) a complicațiilor tardive microvasculare ( retinopatia , nefropatia și neuropatia diabetică ) .
A devenit , de asemenea , evident și faptul că pe lângă echilibrul glicemic , în etiopatogeneza complicațiilor microvasculare și macrovasculare ale DZ tip 1 intervin și alți factori ( genetici , de mediu ș.a. ) ( 3 ) .
Aceasta evidențiază insulinorezistența la nivelul ficatului , având drept consecințe absența supresiei producției de glucoză .
Indiferent cum s- a ajuns la creșterile glicemiei inițiale , adică la diabet zaharat , ele vor accentua deficitul insulinosecretor și insulinosecreția , amplificând valorile glicemice .
Pentru microalbuminurie nu există un tratament specific , ameliorarea ei rezultând din tratamentul condițiilor anterioare .
Efectele glicemice ale monoterapiei orale și ale terapiei orale combinate sunt prezentate în tabelul 13.4 .
O lungă perioadă de timp s- a considerat că insulina exogenă este aterogenă și că ar favoriza complicațiile macroangiopatice .
Ea trebuie să îndeplinească necesarul metabolic imediat al pacientului , evitând atât hipo cât și hiperglicemia .
Pentru cei ce folosesc insulina premixată , doza de 18 U de dimineață va fi din amestecul 30 / 70 , iar cele 10 U de seara va fi din amestecul 50 / 50 .
Pentru prevenirea hipoglicemiilor nu se recomandă un plus glucidic alimentar , ci reajustarea rației existente , cum ar fi redistribuirea gustărilor .
Rezultatele automonitorizării vor fi interpretate , iar modificările dozelor se fac în consecință .