xd-br0/SiMoNERo huggingface dataset:
Conținutul de alcool pe categorii de băuturi este prezentat în Tabelul 1 .
Toate aceste băuturi alcoolice au în conținutul lor suficient alcool care poate să conducă la : consumul cu un grad de risc , consumul exagerat , consumul toxic , consumul de dependență , consumul de sevraj și sindromul de abstinență .
Un cocteil compus din gin , wiskey , rom și vodkă poate fi chiar mortal .
Mecanismele psihice prin care acționează alcoolul la nivelul sistemului nervos sunt toxic-metabolice și la nivel de căi de neurotransmițători ( dopamina , noradrenalina , opioidele endogene , GABA , glutamatul , serotonina ) .
Ele sunt reprezentate de procese complexe între sistemele de excitație și inhibiție .
Dependența de alcool are trei stadii : dependență de tip social , dependență psihologică și dependență mixtă ( psihologică și somatică-fiziologică-fizică ) .
Consumul îndelungat , repetat și constant de alcool , chiar și în doze moderate sau mici , într- un interval de timp relativ lung , duce la deteriorări organice ireversibile .
Aceste deteriorări apar sub diferite forme pe care le putem considera măști medicale ale bolii cauză .
Patologiile medicale ale consumului cronic sub care apare cunoscut alcoolismul , în mod exhaustiv , sunt : pancreatita , gastrita , hepatita , ciroza , miocardita , hipertensiunea arterială , diabetul , constipația , anemiile variate , efectul teratogen , sindromul alcoolic la făt ( retardarea mentală , microcefalia , creșterea întârziată , anomaliile faciale ) , polinevritele , impotența , encefalita și tulburările neurologice aferente .
Cauzele acestor afecțiuni sunt multiple , dar în acest studiu se fac referiri numai la bolile de tip secundar care are au drept cauză alcoolul .
Legat de uzul și abuzul de alcool , paleta tulburărilor psihice e reprezentată de următoarele diagnostice : sindroamele psihice , sindroamele psihiatrice , sindroamele psiho-organice .
Deteriorările psihice care apar sunt : psihopatizarea organică alcoolică , psihoza confuzională ( delirium tremens ) , sindromul paranoid ( halucinoza Wernicke ) , paranoia alcoolică ( gelozia alcoolică ) , epilepsia alcoolică , sindromul Korsakov plus polinevrita alcoolică , encefalopatia Gayet-Wernicke alcoolică , demența alcoolică ( sindromul psihoorganic propriu-zis ) , suicidul .
Atât tratatele psihiatrice , manualele DSM IV TR și DSM V , cât și ICD 9 și ICD 10 , abordează tulburările referitoare la alcool ca fiind legate de o substanță și le cuprinde în diverse entități nosologice .
Tulburările legate de utilizarea alcoolului sunt : dependența și abuzul , iar tulburările induse de alcool sunt : intoxicația , deliriumul prin intoxicație și sevrajul , demența , tulburarea amnestică , tulburarea psihotică , tulburarea de dispoziție , tulburarea de anxietate , disfuncțiile sexuale , tulburările de somn , alte tulburări .
Trebuie amintită clasificarea tipurilor de alcoolism făcută de Jellinek : alcoolismul alpha – psihologic , secundar unei patologii psihiatrice ignorate ; alcoolismul beta – sociogenic ; alcoolismul gamma – etilismul cronic ; alcoolismul delta – alcoolismul gamma cu consum fără pauză ; alcoolismul epsilon – dipsomania periodică .
Aceste tipuri de alcoolism trebuie privite în relația lor cu patologia medicală-organică și cu tulburările psihice cărora le corespund , precum și cu tipul de dependență : socială , psihologică și fizică .
În acest context , trebuie să amintim și de relația și corelația dintre boala psihică și boala somatică .
Există și diagnosticul diferențial psihiatric , al cauzelor care intercondiționează cele două categorii de diagnostice , cel psihic și cel somatic , sau cel psihic și cel de dependențe de substanțe ( care duce la cel psihiatric ) .
Portretul psihic psihopatic al consumatorului excesiv sau pe o perioadă îndelungată este tot apanajul psihologiei și al psihiatriei .
Bolnavul ajuns în faza etilismului cronic este caracterizat prin tulburări de caracter , lăudăroșenie , irascibilitate , impulsivitate , scăderea capacității de muncă , a capacităților intelectuale și a aptitudinilor fine de muncă ; bolnavul obosește ușor , își pierde răbdarea , lasă dezordine , se ceartă cu cei din jur , tremură fin mai ales când nu s- a dres cu alcool , are coșmaruri terifiante , se trezește noaptea și mai bea puțin ca să adoarmă , are un facies congestionat cu telangiectazii pe pomeți și pe nas .
În anul 2008 , în cadrul Programului național de evaluare a stării de sănătate se folosea chestionarul CAGE pentru investigarea medicală a pacienților cu privire la consumul de alcool .
Chestionarul CAGE cuprinde 4 întrebări standard , la care pacientul poate răspunde afirmativ sau negativ .
Un scor afirmativ ≥ 2 indică probleme legate de consumul de alcool .
Dacă în anul 2008 se punea accent pe impactul relațional al subiectului , cel văzut și sancționat de alții , al comportamentului greșit ( abuziv ) în legătură cu etanolul , în anul 2014 se revine la aspectul cantitativ , ca fiind definitoriu pentru această patologie .
Întrebările puse în chestionarul din studiul de față sunt astfel orientative și deschise , pentru aprofundarea problematicii oricât de mult s- ar fi dorit în adâncime , dar plecând de la corelația între cantitatea , dar și calitatea excesului , dependenței : preferința la soiurile de băutură .
Aceste câteva întrebări puse între 2011 și 2012 sunt utile și relativ suficiente pentru diagnosticarea patologiei asociate etanolului , chestionarul având și un scop global psihiatric și nu numai unul local , despre uzul de substanțe .
Morala ce trebuie trasă pentru medicul de familie și profesioniști este că efortul conjugat ar trebui desfășurat în echipă pentru managementul de caz al individului , adică pentru depistarea , diagnosticul și tratamentul bolii .
Demersul se vrea complex și conjugat , adică să fie , atât al pacientului , cât și al microgrupului de care aparține , implicându- se atât pe client , cât și societatea cu pârghiile instituționale ce țin de sănătate și de alte aspecte ale vieții .
În transplantul renal s- au făcut progrese semnificative atât în ceea ce privește chirurgia transplantului de allogrefă , cât și în ceea ce privește terapia imunosupresivă , progrese care au crescut rata de supraviețuire și au scăzut rata de eșec a allogrefei datorată insuficienței renale .
Rata de supraviețuire a grefei la un an de la transplant a crescut la 0.9 .
În timp ce apariția a noi imunosupresive a crescut posibilitatea opțiunilor terapeutice pentru transplantologi și pentru pacienți , a devenit importantă evaluarea diferitelor regimuri terapeutice pentru buna funcționalitate a grefei , dar și în ceea ce privește calitatea vieții pacientului .
Terapia cu Micofenolat Mofetil este asociată cu reducerea cu 0.5 a incidenței rejetului acut în primul an post-transplant și întârzie progresia rejetului cronic .
Deși beneficiile Micofenolatului Mofetil ( MMF ) sunt evidente și susținute de studii clinice , există însă și o serie de efecte adverse de care este răspunzător micofenolatul mofetil ( MMF ) .
Între acestea , cele digestive sunt cele mai frecvente – diaree , dureri epigastrice , vărsături .
Formula de micofenolat sodium ( Myfortic ) a fost creată pentru a evita aceste neajunsuri ; acidul micofenolic se eliberează în intestinul subțire , fără metabolizare în stomac .
Studiul a urmărit evoluția simptomatologiei gastrointestinale și calitatea vieții legată de starea de sănătate ( HRQL ) la pacienții convertiți de pe tratamentul cu Micofenolat Mofetil ( MMF ) pe tratamentul cu Myfortic .
Severitatea simptomatologiei este măsurată prin Scala de evaluare a aparatului gastrointestinal ( GSRS ) ; calitatea vieții ( HRQL ) este determinată prin intermediul unui Index de calitate a vieții prin funcția gastrointestinală ( GIQLI ) .
Obiectivele secundare au urmărit identificarea și impactul simptomelor gastrointestinale induse de medicamentul imunosupresor , evaluate pe baza percepției pacientului în privința severității simptomelor și a calității vieții , utilizând un Index psihologic al stării generale de bine ( PGWBI ) .
Studiu deschis , multicentric , prospectiv , observațional , non-intervențional , post-marketing , realizat pe un număr de 44 de pacienți cu transplant renal care sunt pe terapie imunosupresivă , incluzând Micofenolat Mofetil ( MMF ) .
Pacienții au fost evaluați la vizita 1 ( V1 ) și apoi din nou la 14 săptămâni , la vizita 2 ( V2 ) .
La finalul studiului , majoritatea pacienților rămași pe tratament imunosupresor cu Micofenolat Mofetil ( MMF ) au declarat că simptomatologia lor gastrointestinală a rămas la fel ( la fel – 87,50% vs mai bine – 12,50% , p < 0,0001 ) , în timp ce majoritatea pacienților convertiți pe Myfortic au declarat că simptomatologia lor gastrointestinală s- a îmbunătățit ( la fel – 12,50% vs mai bine – 87,50% , p 0,003 ) , de cele mai multe ori aceștia apreciind că după cele 14 săptămâni de tratament această simptomatologie este într- o mare proporție mai bună decât cea de la baseline ( puțin mai bine – 14,30% vs întrucâtva mai bine – 7,10% vs moderat mai bine – 0 vs într- o mică proporție mai bine – 14,30% vs într- o mare proporție mai bine – 57,10% vs într- o foarte mare proporție mai bine – 7,10% , p 0,014 ) .
La finalul studiului , la majoritatea pacienților rămași pe tratament imunosupresor cu Micofenolat mofetil ( MMF ) nu s- au consemnat modificări ale calității vieții ( la fel – 83,30% vs mai bine – 16 , 0.07 , p 0,001 ) , în timp ce la majoritatea pacienților convertiți pe Myfortic s- a consemnat o îmbunătățire a calității vieții ( la fel – 18,80% vs mai bine – 81,30% , p 0,012 ) , de cele mai multe ori aceștia apreciind că după cele 14 săptămâni de tratament calitatea vieții lor este într- o mare proporție mai bună decât cea de la baseline ( puțin mai bine – 15,40% vs întrucâtva mai bine – 0 vs moderat mai bine – 0 vs într- o mică proporție mai bine – 7,75% vs într- o proporție mai bine – 69,20% într- o foarte mare proporție mai bine – 7,70% , p 0,008 ) .
Dacă , în general , efectele adverse ale Micofenolatului Mofetil sunt îndepărtate prin reducerea dozei de acid micofenolic , care duce fie la întreruperea temporară a tratamentului , fie la discontinuități ale tratamentului și care are drept consecință alterarea tolerabilității asociate cu rezultate clinice slabe , formula de micofenolat sodium cu protecție enterică ( EC-MPS , Myfortic ) reduce semnificativ statistic reacțiile adverse gastrointestinale legate de tratamentul cu acid micofenolic și se îmbunătățește calitatea vieții pacientului .
Odată cu creșterea opțiunilor terapeutice apărute în aria transplantului , este fezabil și de dorit medical a se urmări tratamentul și din acest punct de vedere , al calității vieții .
Hiperaldosteronismul primar este responsabil de 43235 % din cazurile de HTA secundară , cu o frecvență chiar mai mare la pacienții cu HTA rezistentă la tratament .
Cauza este ﬁe un adenom suprarenal hipersecretant de aldosteron ( sindromul Conn ) , ﬁe hiperplazia suprarenală unilaterala sau bilaterală , difuză , micronodulară sau macronodulară .
Deoarece tratamentul este diferit în cele 2 situații ( suprarenalectomie pentru adenom și tratament medicamentos cu antagoniști de aldosteron în hiperplazie ) , este importantă diferențierea între cele 2 forme etiopatogenice .
Investigațiile minime necesare în acest sens sunt : dozarea aldosteronului plasmatic în clinostatism și ortostatism și tomograﬁa abdominală .
Vă prezentăm 4 cazuri de hiperaldosteronism primar internate în Institutul Național de Endocrinologie C.I. Parhon în anul 2013 , rezultatele investigațiilor , atitudinea terapeutică și evoluția acestor pacienți .
Subliniem importanța ionogramei în screeningul pacienților hipertensivi , indiferent de vârstă , deoarece hiperaldosteronismul primar corect tratat duce la vindecarea HTA sau la scăderea necesarului de medicamente hipotensoare .
Datele recente au arătat că hiperaldosteronismul primar este responsabil de 43235 % din cazurile de HTA secundară , cu o frecvență chiar mai mare la pacienții cu HTA rezistentă la tratament .
Prevalența mult mai mare decât se credea în urmă cu 10 ani se datorează screeningului larg la pacienții hipertensivi , precum și perfecționării metodelor de diagnostic .
Studiile au demonstrat că incidența evenimentelor cardiovasculare grave ( CIC-IMA , AVC / AIT , aritmii susținute ) a fost mai mare la pacienții cu hiperaldosteronism decât la cei cu HTA esențială , deoarece expunerea pe termen lung la niveluri crescute de aldosteron accelerează evoluția leziunilor secundare HTA ( procesele de remodelare cardiacă și vasculară ) .
Sursa secreției crescute de aldosteron este în cele mai multe cazuri : adenom suprarenal ; hiperplazie suprarenală bilaterală .
Alte cauze mai rare pot fi : hiperplazie unilaterală ( în anul 2000 erau raportate în literatură 11 cazuri , din care 0.8 erau bărbați ) ; hiperplazie unilaterală cu un nodul dominant ( pentru că au fost găsite împreună , există speculații că entos și urmăriți în timp nu au dezvoltat adenom ) ; carcinom suprarenal ; foarte rar ( au fost citate 2 cazuri ) : adenoame suprarenale multiple , ﬁecare producând aldosteron în exces ; hiperaldosteronismul familial tip I și II .
Din punct de vedere al distribuției pe sexe , adenoamele apar mai frecvent la femei , iar hiperplazia afectează în mod egal bărbații și femeile .
Majoritatea pacienților NU au simptome clinice speciﬁce , paraliziile periodice și sindromul poliuropolidipsic clasic descrise ﬁind rare .
Motivele pentru care se suspectează hiperaldosteronismul primar : hipokaliemie ( în absența tratamentului diuretic , care este cea mai frecventă cauză de K plasmatic scăzut ) , asociată cu HTA , de cele mai multe ori moderată-severă , rar malignă , dar întotdeauna greu de controlat , rezistentă la tratament ; pacienți la care controlul TA se obține după adăugarea spironolactonei la schema terapeutică ; incidentalom suprarenal la un pacient hipertensiv .
Mai ales în stadiile precoce , Kplasmatic poate ﬁ normal .
Invers , la unii pacienți normotensivi , hipopotasemia se poate datora hiperaldosteronismului .
Având în vedere heterogenitatea fenotipică a hiperaldosteronismului primar sunt necesare investigații complexe pentru precizarea formei etiopatogenice și alegerea tratamentului corect , ﬁind necesare diagnosticul hiperaldosteronismului , precum și stabilirea cauzei acestuia .
Explorarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron : Aldosteron plasmatic și urinar ( metabolitul 18-glucuronid ) ( ↑ ) ARP ( activitatea reninică a plasmei ) și nivelul plasmatic al reninei ( ↓ ) ARR ( aldosteron / renin ratio ) – metoda de screening cea mai eﬁcientă , diagnostic sigur dacă : > 20 dacă aldosteronul plasmatic > 15 ng / dl .
Cu 2 săptămâni înainte de testele hormonale , din schema terapeutică se scot diureticele , inhibitorii enzimei de conversie , blocanții receptorului angiotensinei II , &b.beta;-blocantele și se înlocuiesc cu &b.alpha;-blocante și blocante ale canalelor de calciu ( care nu inﬂuențează SRAA ) .
Cu 5 zile înainte de testări , se poate face încărcare cu sare ( > 200 mEq / zi ) sau ﬂudrocortizon ( 0.4 mg / zi ) , știut ﬁind că încărcarea volemică sau cu sare inhibă SRAA .
Sunt raportate cazuri de boală veche , cu HTA severă , cu nefroangioscleroză care blochează supresia reninei , agravând astfel evoluția HTA .
În aceste situații trebuie exclusă coexistența unei stenoze de arteră renală .
TESTUL POSTURAL ( dozarea aldosteronului plasmatic în clinostatism la ora 8 și după 4 ore de ortostatism – la ora 12 ) .
La pacienții cu adenoame , secreția de aldosteron e reglată predominant de ACTH și de aceea manifestă o scădere concordantă cu ritmul circadian al acestuia , cu valoare mai redusă sau nesemniﬁcativ modiﬁcată la prânz față de dimineață .
La pacienții cu hiperplazie , la care secreția e stimulată predominant prin sistemul reninăangiotensină-aldosteron , se constată creșterea nivelulului aldosteronului plasmatic după 4 ore de ortostatism .
Există și excepții : adenoame care sunt sensibile la angiotensină II ; situații în care hiperplazia unilaterală se comportă ca un adenom .
De aceea , acuratețea testului e de 75 - 85 % .
EXPLORAREA IMAGISTICĂ CT pune diagnosticul în 0.58 din cazuri ( vede doar 0.8 din adenoamele cu diametrul de 1 cm , iar majoritatea sunt < 2 cm ) .
RMN are rezoluție mai bună , punând diagnosticul în 0.72 din cazuri .
EXPLORAREA SCINTIGRAFICĂ ( spironolactona trebuie oprită cu 6 săptămâni înainte ) se poate face cu : &sup1;&sup3;&sup1;Iod-colesterol ( necesită supresie adrenală 7 zile cu dexametazonă și blocarea tiroidei 5 zile cu soluție Lugol ) ; Selenometil-colesterol ( nu necesită blocarea tiroidei ) .
CATETERIZAREA BILATERALĂ A VENELOR SUPRARENALE este standardul de aur pentru diferențierea hipersecreției unilaterale și bilaterale .
Nu se recomandă de rutină , ci doar când : există discrepanță între imagistică / scintigraﬁe și testul postural ; pot exista incidentaloame cu hiperaldosteronism prin hiperplazie bilaterală ( adenoamele unilaterale nefuncționale sunt frecvente la bătrâni ) ; nu se vizualizează CT ( diametru = 1 cm ) .
Constă în prelevarea de sânge din arterele suprarenale bilateral bazal și la 15 minute după administrarea de ACTH .
Se calculează valoarea : ( Aldosteron / cortizol ) stânga ( Aldosteron / cortizol ) dreapta care dă cel mai bun rezultat pentru depistarea pacienților cu secreție unilaterală și indicație de tratament chirurgical ( adenom sau hiperplazie unilaterală ) .
Concentrațiile de cortizol trebuie să ﬁe comparabile ( uneori vena suprarenală dreaptă primește ramuri din circulația hepatică și concentrația cortizolului e mult mai mare ) .
MEDICAMENTOS , dacă există : hiperplazie bilaterală ; contraindicații pentru operație / refuzul pacientului ; TA controlată sub tratament cu spironolactonă + alte hipotensoare , iar adenomul NU crește .
Constă în administrarea de diuretice antialdosteronice în monoterapie sau asociate cu alte hipotensoare , în special inhibitori ai enzimei de conversie și sartani .
Cea mai frecvent utilizată este Spironolactona ( în hiperplazia bilaterală ﬁind necesare în medie 125 mg / zi ) .
În caz de reacții adverse ( ginecomastia e cea mai frecventă ) se înlocuiește cu Eplerenonă : antagonist selectiv al receptorului mineralocorticoid ; tratamentul se începe cu 25 mg / zi , doza maximă 200 mg / zi .
Studiile comparative cu spironolactonă au arătat : dozele echivalente : 400 mg spironolactonă = 150 mg eplerenonă ; prezintă același risc de hiperkaliemie ușoară ; scad la fel de eﬁcient valoarea TA , în cazul eplerenonei scăderea producându se chiar mai rapid .
CHIRURGICAL , indicat în : adenom ; hiperplazie unilaterală .
Normalizarea de durată a HTA a apărut la 60 - 80 % din pacienții suprarenalectomizați ( într- un interval de timp până la 1 an postoperator ) .
Au fost identiﬁcați ca factori de risc independenți pentru persistența HTA postoperator : vârsta avansată a pacientului în momentul operației ; durata mare de evoluție a HTA ; TA crescută la externare ; răspunsul slab sau absent la tratamentul cu spironolactonă .
Explicații posibile : bătrânii asociază și HTA esențială ; HTA veche ( > 5 ani ) se complică cu modiﬁcări vasculare ireversibile ; bătrânii sunt cei susceptibili a avea HTA veche .
HTA persistentă postoperator este de regulă moderată , ușor de controlat terapeutic și pacienții au un beneﬁciu major : dispariția efectului toxic cardiovascular al aldosteronului .
Postoperator , poate apărea hiperkaliemie tranzitorie ( 8 săptămâni ) din cauza hipoaldosteronismului , frecvent întâlnit la pacienții cu adenoame .
Pacienții au fost internați în Institutul Național de Endocrinologie C.I. Parhon în anul 2013 .
În toate cazurile , pacienții au fost trimiși pentru evaluare endocrinologică în context de HTA rezistentă la tratament și hipokaliemie .
Nici unul dintre pacienți nu avea tablou clinic sugestiv pentru hipercorticism , iar analizele au conﬁrmat valori normale ACTH , CLU , cortizol bazal și în testul de supresie cu dexametazonă 1 mg .
De asemenea , metanefrinele și normetanefrinele plasmatice și urinare au fost în limite normale .
Valoarea crescută a aldosteronului și supresată a reninei plasmatice conﬁrmă diagnosticul de hiperaldosteronism primar secreție autonomă de aldosteron la nivel suprarenal .
Pacienților cu hiperplazie adrenală bilaterală li s- a adăugat la schema terapeutică Spironolactona în doza de 150 mg / zi .
Evoluția lor a fost favorabilă , cu normalizarea K seric și a TA .
Ca reacție adversă , pacientul ( bărbat ) a dezvoltat ginecomastie bilaterală dureroasă .
În acest caz , am înlocuit Spironolactona cu Eplerenoma în doză de 150 mg / zi , obținând ameliorarea ginecomastiei în condițiile menținerii în limite normale a kaliemiei și TA .
La pacienții cu adenom s- a practicat suprarenalectomie laparoscopică , iar examenul histopatologic a conﬁrmat structura de adenom derivat din zona fasciculată .
Deși în ambele cazuri valoarea aldosteronului seric și a kaliemiei s- au normalizat pe parcursul a cca 2 săptămâni , în cazul 2 ( pacienta mai tânără cu HTA mai recent instalată ) TA s- a normalizat , făcând posibilă oprirea oricărui tratament hipotensor la 1 lună postoperator , în timp ce în cazul 4 ( pacientă mai vârstnică , cu modiﬁcări secundare de angioscleroză ) pentru menținerea TA în limite normale a fost necesară menținerea terapiei combinate .
Toate cele 4 cazuri prezentate au în comun asocierea sugestivă pentru diagnostic de HTA rezistentă la tratament și hipopotasemie , dar și lipsa semnelor clinice clasic descrise ( paraliziile periodice și sindromul poliuro-polidipsic ) .
În ceea ce privește metodele de diagnostic , rezultatul testului postural a fost concordant cu aspectul CT .
Adăugarea Spironolactonei la schema terapeutică a controlat potasemia și TA chiar și la pacienții cu adenom suprarenal ( preoperator ) .
Evoluția postoperatorie a fost inﬂuențată de vârsta pacientei , vechimea HTA ( proporțională cu prezența modiﬁcărilor de angioscleroză ) .
Neoplasmele digestive sunt cele mai frecvente cancere înregistrate pe plan internațional .
În cadrul cancerelor digestive , neoplasmul colorectal are cea mai mare incidență .
Epidemiologia și statistica medicală sunt două discipline care aduc astăzi un aport important la identificarea și precizarea factorilor de risc incriminați în apariția acestor neoplasme .
Epidemiologia și statistica medicală sunt două discipline care aduc în prezent un aport important în studiul neoplasmelor colorectale ( N.C.R. ) .
Ele oferă numeroase argumente majore pentru susținerea unei politici sanitare active , care urmărește implementarea unor strategii de prevenție , screening și supraveghere , dar furnizează și probe privind eficiența efortului diagnostic și a schemelor terapeutice aplicate .
Neoplasmele digestive sunt în prezent cele mai frecvente cancere înregistrate pe plan internațional .
Din punct de vedere oncologic și epidemiologic , ele domină celelalte malignoame prin frecvență și mortalitate ridicată .
Mai mult , se constată o tendință de creștere constantă a numărului de N.C.R. nou diagnosticate an de an .
Rolul inflamației cronice a fost incriminat în apariția N.C.R. , pentru că datele statistice au arătat degenerarea malignă semnificativă ca frecvență , care apare în cazul bolnavilor cu rectocolită ulcerohemoragică , boala Crohn , enteropatie glutenică .
Dacă peste procesul inflamator cronic se adaugă un proces infecțios , s- a observat că rata cineticii proliferării celulare crește și condițiile de oncogeneză sunt favorizate .
Sindromul metabolic , definit prin obezitate , dislipidemie , HTA esențială , rezistență la insulină , status pro-inflamator , status pro-trombotic , e considerat un factor de risc important în oncogeneza cancerelor digestive .
Studiile au arătat existența unor modificări genetice în toate neoplasmele .
Statistica medicală a stabilit că în 43376 % din neoplasmele digestive există o implicare majoră a factorilor genetici în procesul de oncogeneză .
La bolnavii cu N.C.R. , în 0.05 din cazuri , sunt diagnosticate sindroame genetice de risc major pentru apariția cancerului .
Important de subliniat este faptul că , astăzi , pentru N.C.R. ereditar sunt disponibile teste moleculare de screening pe tumoră , ceea ce permite identificarea purtătorului de mutație genetică constitutivă și a genei care trebuie testată .
Aceste teste moleculare permit și supravegherea purtătorilor asimptomatici ai mutației genetice .