xd-br0/SiMoNERo huggingface dataset:
În absența semnelor clinice patognomonice pentru boala Basedow ( gușa difuză cu oftalmopatie ) , titrul TRAb și radioiodocaptarea tranșează diagnosticul .
Radioiodocaptarea este crescută în boala Basedow și redusă în tiroidita postpartum .
Pacientele trebuie să oprească alăptarea timp de câteva zile .
Dacă tratamentul cu antitiroidiene este necesar , el se poate face în siguranță , folosind doze moderate .
Studiile au arătat că se regăsesc în laptele matern doar în doze mici și nu influențează dezvoltarea fizică și intelectuală a copiilor .
Se recomandă totuși administrarea în doze divizate după fiecare alăptare și monitorizarea funcției tiroidiene a sugarului .
Hipertiroidia în sarcină este o situație patologică asociată cu risc materno-fetal .
Diagnosticul și managementul corect duc la rezultate bune , de aceea pacientele trebuie îndrumate la timp și monitorizate de către medicul specialist endocrinolog .
Conform consensului de la Rotterdam din 2003 aflat în vigoare și la ora actuală , diagnosticul sindromului ovarelor € polichistice ( SOP ) se pune în prezența a minimum 2 din următoarele 3 criterii : oligoovulație / anovulație , hiperandrogenism clinic și / sau biochimic și ovare cu aspect micropolichistic , în condițiile excluderii altor cauze de hiperandrogenism ( hiperplazie adrenală congenitală , sindrom Cushing , tumori virilizante ) .
AES ( Androgen Excess Society ) a efectuat recenzia datelor din literatura medicală și a studiilor existente și a publicat în Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism o declarație de poziție în legătură cu diagnosticul SOP , care aduce câteva precizări la consensul anterior : Oligoovulația / anovulația : Consecință a disfuncției ovulatorii , acestea sunt prezente la cca 0.75 dintre paciente .
Restul de 0.25 , cu menstre ritmice , au oligoovulație / anovulație subclinică confirmată prin nivelul repetat scăzut al progesteronului în ziua 21 a ciclului menstrual .
Hiperandrogenismul biochimic evidențiat prin valoarea crescută a testosteronului liber se constată la 60 - 80 % dintre pacientele cu SOP .
Cu valoare diagnostică redusă , se pot doza DHEAS ( crescut în 0.25 din cazuri ) și androstendionul ( crescut în 0.1 din cazuri ) .
Dintre semnele clinice de hiperandrogenism cel mai relavant este considerat hirsutismul ( 0.6 dintre paciente ) care este evaluat prin scorul Ferriman-Gallwey modificat ( mFG ) .
El poate asocia acnee ( 15 - 25 % ) și alopecie androgenică ( 0.05 ) .
Aspectul micropolichistic al ovarelor se constată prin ecografie transvaginală la 0.75 dintre pacientele cu SOP , constând în : cel puțin un ovar cu volumul > 10 cm3 sau prezentând minimum 12 foliculi cu diametrul cuprins între 43345 mm .
Anomaliile gonadotropilor , obezitatea și rezistența la insulină nu fac parte din definiția sindromului și nu sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului .
SINDROMUL OVARELOR MICROPOLICHISTICE este una dintre cele mai frecvente afecțiuni endocrine ale femeilor , cu o prevalență cuprinsă între 0.06 ( pe baza criteriilor de diagnostic NIH – National Institute of Health ) și 0.15 ( atunci când sunt aplicate criteriile de la Rotterdam ) .
Etiologia sindromului este complexă și încă insuficient elucidată , existând în prezent mai multe teorii care încearcă să găsească o etiopatogenie comună pentru diferitele forme clinice ale acestei entități care se caracterizează printr- un complex de semne și simptome cu prezență și intensitate variabilă , în mod diferit grupate , facând ca pacientele cu PCOS să fie un grup heterogen .
Expresia fenotipică este variabilă , dar include de obicei oligo-anovulație , hiperandrogenism clinic sau biochimic și ovare cu aspect micropolichistic .
Se asociază cu risc crescut pentru : infertilitate , hemoragii uterine disfuncționale , carcinom endometrial , sindrom metabolic ( obezitate , diabet zaharat tip II , dislipidemie , HTA ) , boală cardiovasculară .
Combinația de simptome descrisă de Goldzieher et al în 1963 este încă valabilă și în prezent , deși obezitatea are o prevalență mai mare în unele zone geografice cum ar fi SUA .
În plus , diagnosticul SOP presupune excluderea : altor cauze de hiperandrogenism cum ar fi hiperplazia adrenală congenitală , sindromul Cushing și tumorile virilizante ; hirsutismului idiopatic , care afectează 43286 % femei hirsute cu cicluri menstruale regulate și fără hiperandrogenemie ; altor cauze de disfuncție ovulatorie cum ar fi hiperprolactinemia , disfuncțiile tiroidiene .
Ulterior , în 2010 , la Amsterdam , consensul ESHRE / ASRM pentru SOP a sistematizat cunoștințele actuale și a identificat lacunele : diagnosticul SOP la adolescente ; markerii clinici ai hiperandrogenemiei ; tulburările ciclului menstrual ; contracepția ; iscurile metabolice , cardiovasculare și neoplazice .
Deși oligoamenoreea afectează cca 0.75 dintre femeile cu SOP , ovulația se poate produce spontan , fiind raportată în până la 0.32 din ciclurile menstruale ale femeilor SOP .
Pacientele cu SOP și menstre ritmice au oligoanovulație subclinică , necesitând confirmare prin obiectivarea nivelului repetat scăzut al progesteronului între zilele 20 - 24 ale ciclului menstrual .
Pacientele amenoreice au hiperandrogenism mai sever și un număr mai mare de foliculi antrali .
Este de remarcat faptul că menstruațiile devin ritmice pe măsura înaintării în vârstă .
Hiperinsulinismul , dislipidemia și hipertensiunea arterială se corelează mai degrabă cu obezitatea decât cu pattern ul ciclului menstrual .
Hirsutismul este cel mai bun marker clinic de hiperandrogenism , chiar atunci când se ține cont de particularitățile entice și factorii sistemici cum ar fi obezitatea .
Folosind scala Ferriman-Gallwey modificată , un rezultat de minim 3 poate fi considerat anormal ; cu toate acestea , în majoritatea studiilor este folosit un cut-off de 43318 .
Prin comparație , acneea și alopecia ( izolate ) nu se asociază la fel de frecvent cu hiperandrogenism ( doar în 0.25 , respectiv 0.05 dintre cazuri ) .
Hiperandrogenismul trebuie evaluat biochimic la toate femeile suspecte de SOP .
Cea mai sensibilă investigație este dozarea testosteronului liber , care va fi crescut la 60 - 80 % dintre paciente .
Mai puțin relevantă este dozarea celorlalți androgeni a căror concentrație va fi crescută într- un procent mult mai mic de cazuri : DHEAS – 0.25 , androstendion – 0.1 .
Totuși , trebuie reținut că măsurarea nivelului seric de androgeni nu trebuie folosită ca unic criteriu pentru diagnosticul SOP , ci numai în combinație cu evaluarea clinică pe care nu trebuie să o înlocuiască , deoarece 20 - 40 % dintre aceste paciente au androgeni în limite normale și în mod special testosteronul total – metodă cu rezultate variabile și cu acuratețe scăzută .
Se consideră sugestivă pentru diagnostic prezența a cel puțin unui ovar cu volumul > 10 cm ( 3 ) / prezentând minimum 12 foliculi cu diametrul cuprins între 43345 mm .
Aspectul caracteristic este detectat prin ecografie transvaginală la 0.75 dintre paciente .
Totuși , este recunoscută rata relativ mare de rezultate fals-pozitive .
În legătură cu diagnosticul SOP este important de menționat că o serie de anomalii prezente la un procent important dintre paciente cum ar fi : anomaliile gonadotropilor ( LH crescut , raport LH / FSH crescut ) , obezitatea , rezistența la insulină și hiperinsulinismul secundar nu reprezintă criterii de diagnostic .
Epidemia de obezitate a fost asociată cu creșterea prevalenței SOP , dar rolul etiologic efectiv al acesteia nu este demonstrat .
Este caracteristică dispoziția centrală a excesului adipos , asociată cu o prevalență mai mare a tulburărilor de ciclu menstrual , o severitate mai mare a hiperandrogenismului și hirsutismului .
Prevalență și severitate maximă în cazul fenotipului clasic cu hiperandrogenism și anovulație cronică , independent de aspectul polichistic al ovarelor .
La pacientele cu ciclu menstrual regulat , cu ovulație prezentă , tulburările metabolice sunt ușoare sau absente .
La pacientele cu SOP și obezitate incidența intoleranței la glucoză este de 30-40 - 40 % , iar a diabetului zaharat de tip II de 0.1 .
Factorul de protecție cel mai important împotriva sindromului metabolic la femeile cu SOP este circumferința NORMALĂ a taliei .
Screeningul tulburărilor de glicoreglare la pacientele cu SOP se face prin TTGO ( 75 g glucoză ; glicemie la 0-120 ’ ) la pacientele cu BMI ≥ 30 kg / m2 sau BMI normal care asociază factori de risc adiționali ( acanthosis nigricans , istoric familial de DZ2 sau DZ gestațional ) .
Va fi repetat anual dacă se constată IGT sau la 2 ani dacă rezultatul este normal dar persistă factorii de risc .
Deși hiperinsulinismul contribuie direct la disfuncția ovulatorie dozarea insulinemiei nu are utilitate practică .
Nu există un consens în legatură cu diagnosticul SOP la adolescente , deoarece unele caracteristici ale sindromului sunt prezente în mod fiziologic și tranzitor în adolescență .
În legătură cu hiperandrogenismul clinic : acneea este un fenomen frecvent întâlnit în adolescență , chiar în absența SOP , în legătură cu alopecia androgenică există puține date , iar hirsutismul progresiv în anii adolescenței rămâne cel mai important marker clinic .
Hiperandrogenemia prezentă la adolescentele cu SOP , ar putea fi un element de diagnostic mai important decât aspectul clinic .
Anovulația cronică și tulburările de ciclu menstrual sunt , de asemenea , frecvent întâlnite la adolescente : ciclurile menstruale sunt anovulatorii în proporție de 0.85 în primul an și 0.59 în al treilea an după menarhă .
0.5 dintre adolescentele cu oligomenoree / amenoree secundară vor avea disfuncție ovulatorie permanentă , factorul predictiv cel mai important fiind indicele de masă corporală și nu hiperandrogenemia sau aspectul polichistic al ovarelor .
Aspectul micropolichistic al ovarelor poate exista la adolescente asimptomatice , de asemenea ovarele cu aspect multifolicular reprezintă un stadiu evolutiv normal în această perioadă .
Este important de reținut și faptul că ecografia transabdominală are rezoluție mai mică în detectarea anomaliilor decât cea transvaginală .
De preferat hiperandrogenemia elementelor clinice cu excepția hirsutismului progresivOligo / amenoree persistentă minimum 2 ani după menarhă sau amenoree primară la 16 ani .
De asemenea , a fost propusă amânarea diagnosticului definitiv până la vârsta de 18 ani , dar , la fetele afectate , începerea precoce a tratamentului ar putea avea beneficii .
SOP este caracterizat în primul rând prin hiperandrogenism clinic ( hirsutism ) / biochimic ( testosteron liber crescut ) .
Morfologia ovariană este importantă în stabilirea diagnosticului , aspectul normal ovarian nefiind un criteriu de excludere .
Disfuncția ovulatorie este caracteristică , dar ovulația este posibilă .
Anomaliile gonadotropilor ( LH / FSH↑ ) , obezitatea , rezistența la insulină , hiperinsulinismul nu fac parte din definiția sindromului , nu sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului , dar complicațiile metabolice necesită evaluare .
Hiperandrogenismul se corelează pozitiv cu dereglările ciclului menstrual și disfuncția ovulatorie .
Obezitatea se corelează mai bine decât hiperandrogenismul cu complicațiile metabolice .
Totuși , prevalența patologiei tiroidiene la copiii cu hipoacuzie severă sau profundă nu este clară .
Autorii evaluează funcția tiroidiană la un grup format din 30 de copii cu hipoacuzie neurosenzorială profundă bilaterală , implantați cohlear , pentru a determina dacă există o asociere între hipoacuzia congenitală severă și hipotiroidie .
Valorile serice ale TSH și tiroxinei libere au fost normale la copiii studiați .
Sunt prezentate datele din literatură referitoare la asocierea hipoacuziei cu patologia tiroidiană și importanța testării de auz la copiii diagnosticați cu hipotiroidism congenital .
Surditatea este un defect senzorial ce afectează la naștere aprox. 1,3 - 2,3 din 1000 de copii .
Dintre hipoacuziile apărute în copilărie , 0.5 sunt atribuite factorilor genetici , 20 - 25 % factorilor de mediu și 25 - 30 % sunt de cauză necunoscută .
Tiroida este una dintre cele mai importante glande endocrine , iar principalul hormon produs de aceasta ( tiroxina ) este esențial pentru o dezvoltare normală a organismului , a sistemului nervos , inclusiv a sistemului auditiv .
Perioada critică pentru dezvoltarea auditivă dependentă de funcția tiroidiană este în primul și al doilea trimestru de sarcină , când tiroida este implicată atât în dezvoltarea morfologică a cohleei , cât și în procesele neurologice care permit dezvoltarea auzului .
Studiile experimentale la animale cu hipotiroidism indus au arătat pierdere a auzului de tip neurosenzorial , dar și de tip transmisie .
La om , afectarea auditivă este asociată cu disfuncția tiroidiană în următoarele situații : 1 ) sindromul Pendred ; considerat a doua cauză de surditate sindromică autosomal recesivă ( până la 0.074 din cazurile cu surditate congenitală ) , este caracterizat prin surditate congenitală bilaterală neurosenzorială de obicei severă sau profundă și gușă care se dezvoltă postnatal ( 0.4 în pubertate , 0.6 la adult ) , cu eutiroidie ( posibil ușor hipotiroidism în copilărie ) .
Surditatea este asociată cu anomalii ale structurii urechii interne și nu este datorată hipotiroidismului , ci unor mutații bialelice ale genei SLC26A4 , localizată pe cromozomul 7 .
Aceasta codifică o proteină , pendrina , ce se găsește în urechea internă , rinichi și membrana apicală a celulelor tiroidiene , fiind responsabilă de transportul iodului în tireocit , dar și de transportul ionilor de clor în rinichi .
S- au descris peste 150 mutații ale genei SLC26A4 ; în unele cazuri cu surditate , hipotiroidism și gușă prin defect de organificare a iodului , dar fără modificările de ureche internă caracteristice sindromului Pendred , s- au identificat mutații ale tiroidperoxidazei ( sindroame pseudo-Pendred ) hipotiroidismul ; defectul auditiv este mai frecvent descris la copiii cu hipotiroidism congenital ( la 3 , 18295 % dintre aceștia ) , comparativ cu cei cu hipotiroidism dobândit .
Hipoacuzia este cel mai adesea de tip neurosenzorial și poate varia de la forma ușoară până la handicap sever .
Riscul defectului auditiv este mai mare la copiii cu deficit tiroidian sever ( atireoza , absența epifizelor la nivelul genunchiului la termen , T4 foarte scăzut și TSH foarte crescut la diagnostic ) , în special la cei cu hipotiroidism debutat prenatal .
Cretinismul endemic , apărut la copii născuți de mame aflate în zone geografice cu deficit sever de iod , se asociază cu surdomutitate și defecte neurologice severe , datorate lipsei de iod și , în consecință , de hormoni tiroidieni atât la mamă , cât și la făt , în timpul dezvoltării neuronale ; poate fi asociat cu eutiroidie sau hipotiroidie postnatal , și surditatea nu este reversibilă sub tratament cu tiroxină .
Este sugerată o asociere a defectelor de auz cu deficitul de iod și la pacienții fără cretinism .
Prezența anticorpilor antitiroid peroxidază la mamă în cursul ultimului trimestru de sarcină – se asociază cu o prevalență crescută de hipoacuzie neurosenzorială la copiii în vârstă de 8 ani , independent de hipotiroidismul matern .
Hipoacuzia este un defect invizibil la naștere , care , dacă este nediagnosticat , poate afecta semnificativ dezvoltarea limbajului , performanța școlară și interacțiunile sociale .
De aceea se recomandă efectuarea unui screening auditiv , preferabil la naștere ( sau în prima lună după naștere ) , pentru că evaluarea audiologică să fie făcută până la vârsta de 3 luni și să se intervină până la vârsta de 6 luni după stabilirea diagnosticului ferm de hipoacuzie prin protezare auditivă .
Majoritatea studiilor din literatură evaluează funcția auditivă la copiii cu hipotiroidism congenital .
Ne propunem în studiul de față să evaluăm funcția tiroidiană la copiii cu hipoacuzie neurosenzorială profundă congenitală implantați cohlear , pentru a aprecia prevalența disfuncțiilor tiroidiene în acest grup .
Am selectat un grup de 30 de copii diagnosticați cu hipoacuzie neurosenzorială profundă bilaterală congenitală , implantați cohlear , pacienți ai Clinicii ORL a Spitalului Clinic de Urgență pentru Copii M.S. Curie , București .
Principalul criteriu de selecție al pacienților a fost hipoacuzia neurosenzorială congenitală , alegând ca gradul acesteia să fie cel mai accentuat ( hipoacuzie neurosenzorială bilaterală profundă ) ; din acest motiv pacienții selectați sunt și purtători de implant cohlear ( uni - sau bilateral ) .
Trebuie menționat că în grupul studiat nu a existat niciun copil care să fi fost diagnosticat în prealabil cu sindrom Pendred sau altă surditate sindromică .
Diagnosticul audiologic de hipoacuzie neurosenzorială a fost stabilit ( după excluderea unei patologii de ureche medie prin efectuarea impedanței cu timpanogramă și reflex stapedian ) în funcție de vârsta copilului , astfel : prin otoemisiuni acustice și potențiale auditive evocate de trunchi cerebral BERA ( Brain Evoked Response Audiometry ) și ASSR ( Auditory Steady State Response ) pentru copiii cu vârsta sub 4 ani ; prin audiogramă tonală liminară pentru copiii cu vârsta peste 4 ani .
Am determinat à jeun nivelul seric al tiroxinei libere ( FT4 ) și hormonului tireotrop ( TSH ) , folosind kituri comerciale .
Valorile normale pentru FT4 sunt 10,6 - 22,8 pmol / l , iar pentru TSH sunt 0.274 , 57 mIU / l .
În grupul studiat , alcătuit din 30 de copii cu hipoacuzie neurosenzorială profundă bilaterală congenitală , au fost 14 fete și 16 băieți .
Vârsta copiilor la momentul recoltării a variat între 2 ani și 10 ani și 7 luni , vârsta medie fiind de 3 ani și 9 luni .
În ceea ce privește rezultatele obținute pentru FT4 , acestea au fost exprimate în pmol / l și valorile au variat între 14,1 - 20,7 ( valorile normale fiind 10,6 - 22,8 pmol / l ) , deci toate valorile s- au încadrat în limite normale .
Rezultatele obținute pentru TSH au variat între 0.7 și 3.94 mIU / l ( valorile normale fiind între 0.27 și 4.57 ) , deci și acestea s- au încadrat tot în limitele normalului pentru toți copiii din lotul studiat .
În grupul de pacienți cu hipoacuzie neurosenzorială severă sau profundă bilaterală pe care l- am evaluat nu am observat niciun fel de anomalii ale nivelului hormonilor tiroidieni ( FT4 și TSH ) .
Deși sindromul Pendred este considerat o cauză relativ frecventă de hipoacuzie congenitală severă , în grupul studiat nici unul dintre copii nu a fost diagnosticat cu acest sindrom .
Deși o limită a acestui studiu este numărul mic de pacienți evaluați , totuși absența pacienților cu sindrom Pendred sugerează fie că prevalența acestora în populația românească este mică , fie că nu au fost îndrumați către protezare auditivă , care le- ar oferi un beneficiu major de sănătate .
În literatura de specialitate am întâlnit doar studii ale funcției auditive efectuate la pacienți cu hipotiroidie congenitală , și nu studii de evaluare a prevalenței hipotiroidismului la pacienții cu hipoacuzie .
Un studiu efectuat în 1980 de către Crifo et al a arătat un procent mare ( de aproximativ 0.5 ) de apariție a hipoacuziei în rândul copiilor cu hipotiroidism congenital .
În anul 1983 , Vanderschueren-Lodeweyckx et al au efectuat un studiu prin care au verificat nivelul de auz pentru 45 de copii diagnosticați cu hipotiroidism congenital .
Dintre aceștia , 0.8 ( 36 de copii ) aveau auzul normal , iar 0.2 au prezentat diferite grade de hipoacuzie .
Dintre cei 9 copii cu hipoacuzie , 3 copii au prezentat întârziere în dezvoltarea limbajului expresiv , consecutiv unei hipoacuzii neurosenzoriale severe bilaterale , necesitând protezare auditivă și reeducare auditiv-verbală .
Autorii acestui studiu au concluzionat că ar trebui efectuate teste de auz la toți copiii cu hipotiroidism congenital .
Deși s- a arătat că tratamentul cu tiroxină poate ameliora parțial deficitele de auz la un grup de adulți cu hipotiroidism tireopriv cu vârsta între 15 și 50 de ani ( ameliorarea pragurilor auditive la audiometria tonală liminară , normalizarea curbelor timpanogramei la 3 din 4 pacienți ) , totuși un procent semnificativ din copiii cu hipotiroidism congenital prezintă tulburări auditive în ciuda tratamentului precoce și adecvat ( 20 - 47 % ) .
Un studiu efectuat în 1996 de Bellman et al , pe un lot de 38 de copii ( 9 băieți și 29 de fete ) cu hipotiroidism congenital , tratați pentru corectarea funcției tiroidiene precoce și corespunzător , a arătat că 0.47 dintre copiii cu hipotiroidism congenital , în ciuda tratamentului instituit precoce , asociau un grad de scădere de auz ( mai mare de 15 dB ) , ceea ce în cele mai multe cazuri a dus la apariția unor tulburări ale limbajului expresiv .
În 2013 , Lichtenberger-Geslin arată că riscul deficitului de auz autodeclarat este de 3.7 ori mai mare la pacienții cu hipotiroidism congenital depistat neonatal decât în populația de aceeași vârstă .
La 0.9 din cazuri deficitul a fost bilateral , la 0.76 de tip neurosenzorial , la 0.96 a fost ușor până la moderat , totuși 0.17 din pacienții afectați au necesitat suport auditiv la maturitate .
În 2015 , Bruno et al evaluează auditiv , la o vârstă mediană de 15.4 ani , 32 de copii cu hipotiroidism congenital depistat prin screening neonatal , fără factori de risc asociați pentru alterări neurootologice , și tratați corect cu tiroxină .
La 0.25 dintre aceștia s- au constatat tulburări ușoare și subclinice de auz , semnificativ mai frecvent decât la 32 de copii de aceeași vârstă , din grupul de control .
Nu toate studiile , însă , confirmă frecvența crescută a hipoacuziei la copiii cu hipotiroidism congenital .
De exemplu , studiul efectuat în 2012 , de către Hashemipour et al , pe o populație de copii iranieni , un grup format din 94 de copii cu hipotiroidism congenital și altul format din 450 de copii care nu prezentau tulburări ale hormonilor tiroidieni , a constatat o frecvență scăzută de apariție a hipoacuziei în rândul copiilor cu hipotiroidism congenital ( 0.032 ) , nesemnificativ diferită de cea din grupul copiilor fără tulburări tiroidiene ( 0.002 ) .
Acest rezultat a fost pus pe seama unui bun management al tratamentului hipotiroidiei congenitale la acești pacienți .
Ținând cont de dovezile acumulate până în prezent , cel mai recent ghid de diagnostic și tratament al hipotiroidismului congenital recomandă screeningul auditiv neonatal la acești copii , dar și repetarea lui înainte de vârsta școlară sau oricând este necesar .
Importanța depistării hipoacuziei este covârșitoare prin faptul că de un auz normal depinde apariția și dezvoltarea limbajului expresiv .
Copiii care prezintă grade mici de hipoacuzie ( ușoară sau moderată ) pot dezvolta limbajul , prezentând diferite tulburări ale acestuia ( dislalii – copilul nu pronunță corect sau deloc anumite sunete ) .
Atunci când gradul hipoacuziei este mare ( severă sau profundă ) copilul nu poate dobândi limbajul fără ajutorul unei proteze auditive sau chiar a unui implant cohlear .
Screeningul auditiv se poate efectua prin mai multe metode : fie prin otoemisiuni acustice , fie prin potențiale auditive de screening ( recomandate a fi efectuate în special nou-născuților din terapie intensivă ) .
Copiii care nu trec testele de screening auditiv ar trebui testați pentru diagnostic într- un centru specializat prin potențiale auditive , pentru determinarea pragurilor de auz .
Aceasta permite tratamentul adecvat și ameliorarea prognosticului pe termen lung .
Datorită faptului că studiul nostru nu a arătat prezența niciunei anomalii a funcției tiroidiene în lotul studiat de 30 de copii cu hipoacuzie neurosenzorială profundă bilaterală non-sindromică , purtători de implant cohlear , nu considerăm necesară testarea de rutină pentru funcția tiroidiană a acestor pacienți .
Date fiind datele din literatura de specialitate privind frecvența apariției hipoacuziei în rândul copiilor cu hipotiroidism congenital , considerăm necesară introducerea și în România a testării pentru auz a tuturor pacienților cu hipotiroidism congenital .
Sarcina ectopică este o afecțiune gravă , care apare la 0.019 din totalul sarcinilor raportate .
În România , dar și în țările în curs de dezvoltare , procentul este greu de apreciat din cauza declarării defectuoase .
În aceste țări , sarcina ectopică este o cauză importantă de morbiditate și mortalitate a femeilor de vârstă reproductivă .