xd-br0/SiMoNERo huggingface dataset:
Insuficiența hepatică și hipertensiunea portală sunt complicații rare ale chiștilor hepatici în ADPKD ( 11 ) .
Prelungirea duratei de viață a pacienților cu ADPKD a făcut să crească frecvența complicațiilor chiștilor hepatici .
Specific pentru localizarea hepatică este creșterea fosfatazei alcaline , a bilirubinei și aspartataminotransferazei .
Mărirea ficatului prin chiști numeroși și / sau voluminoși poate produce variate manifestări de compresie , de la forme simple de disconfort , distensie abdominală sațietate precoce , până la forme grave de hipertensiune portală sau obstrucție infrahepatică a VCI sau ruptură hepatică .
Tipul de complicații depinde și de situsul principal la care acționează compresia .
Se pare că presiunea exercitată de chiștii de dimensiuni mari , mai ales de cei situați periportal , determină creșterea presiunii în vena portă și apariția hipertensiunii portale cu dezvoltarea varicelor esofagiene și gastrice , iar ulterior a ascitei .
Decomprimarea chiștilor se poate realiza prin puncție percutanată , realizată sub control radiologic și sclerozare sau chirurgical , prin fenestrare ( 5 , 8 ) .
Torra et al. ( 1996 ) au realizat recent un studiu sonografic al aortei abdominale la 139 pacienți cu ADPKD și un lot martor comparabil .
Profilaxia endocarditei infecțioase este recomandabilă în cazurile de regurgitare aortică și tricuspidiană și , firește , în prolapsul de valvă mitrală cu regurgitare hemodinamic semnificativă .
După chiștii hepatici și afectarea valvulară și aortică , manifestările intracerebrale ( îndeosebi anevrismele intracraniene ) sunt prezente la bolnavii cu ADPKD .
Este vorba de pacienți tineri , cu vârsta medie 41 ani ( cu 10 ani mai tineri decât în formele sporadice de HSA ) , iar 0.54 dintre ei prezintă o funcție renală normală , 0.26 sunt normotensivi , prezentând un sindrom cefalalgic recent instalat și progredient , frecvent cu topografie posterioară .
Diagnosticul se pune prin puncție lombară ( scăderea presiunii LCR ) , RMN spinală , cisternografie radionuclidică .
Aceste criterii sunt considerate astăzi prea restrictive pentru copii / adolescenți și prea laxe pentru pacienții vârstnici ( care pot avea chiști simpli multipli ) .
Pentru formele PKD2 , în care chiștii renali se dezvoltă mai târziu , nu există încă criterii ferme ( 3 ) .
Analizele de înlănțuire permit studiul transmisiei genei mutante PKD1 situată pe brațul scurt al cromosomului 16 prin cercetarea distribuției unor markeri ADN polimorfici ce se află în vecinătatea genei și se transmit ( moștenesc ) împreună cu aceasta ( 10 , 14 ) .
ADPKD face parte din prima categorie de boli renale chistice ereditare , fiind o afecțiune multisistemică , cu manifestări renale și extrarenale ( hepatice , cardiace , vasculare , digestive etc. ) ( 16 ) .
Rezonanța magnetică nucleară poate detecta chiști cu dimensiuni foarte mici .
Urografia rămâne importantă în examinarea minuțioasă , de finețe , a cavităților pielocaliciale , a ureterului , precum și în bilanțul morfofuncțional renal preoperator ( 2 , 5 , 12 ) .
Abcesele perinefretice sau paranefretice , hematoamele subcapsulare sau perirenale , ca și prezența chiștilor în alte organe ( ficat , pancreas , splină ) sunt elemente corect evidențiate prin examinare CT .
Diagnosticul diferențial al chiștilor simpli cu ADPKD se poate discuta doar la pacienții tineri cu chiști puțini sau la pacienții vârstnici cu chiști simpli multipli .
Chiștii sinusului renal pot fi multipli , bilaterali , înconjurând arborele pielocalicial și determinând alungiri , deplasări , amprente ale pelvisului renal , recunoscute la urografie .
Se prezintă sub forma unei mase multiloculare , septate , dispuse în parenchim normal .
Ecografia evidențiază rinichi mari , simetrici , cu contur neted , ecogenitate crescută , mici chiști și căi biliare dilatate .
Boala von Hippel-Lindau și scleroza tuberoasă se întâlnesc rar la adulți și vor fi prezentate în capitolul următor .
Comparativ cu adulții cu ADPKD , la copil chiștii sunt mici ( depășind totuși 2 mm ) , numeroși , aglomerați neregulat și frecvent glomerulari ( 3 ) .
Mecanismul de producere a hipertensiunii implică probabil sistemul renină-angiotensină , stimulat de ischemia renală produsă de mărirea chiștilor ( 15 ) .
Urmăriți în timp , modificările structurale ( numărul de chiști , implicarea bilaterală ) progresează , dar RFG rămâne normală la toți ( 4 , 9 ) .
La copil se pot manifesta multe boli cu mărirea de volum a rinichilor , cu sau fără chiști .
Cel mai important diagnostic diferențial al polichistozei renale la copil este între ARPKD și ADPKD .
Rinichii displazici sunt mici de volum ( dar nu toți rinichii mici sunt displazici ) .
Semne clinice și ultrasonografice de fibroză hepatică sunt detectate în aproape 0.5 din cazuri .
Ficatul prezintă creșterea ecogenității , canale biliare intrahepatice dilatate , scăderea vizualizării venelor portale periferice datorită țesutului fibros .
Deși ARPKD are un spectrum clinic larg , există o concordanță intrafamilială 6 .
Zerres et al. ( 1994 ) au localizat gena ARPKD pe brațul scurt al cromosomului 6 , în regiunea 6p21-cen , dar până în prezent nu a fost identificată .
Totuși , prezența de chiști macroscopici bilaterali cu rinichi cu o funcționalitate bună poate sugera ADPKD chiar în absența unei forme documentate de PKD în familie .
Problema esențială pe care o ridică această cercetare este dacă acei copii cu risc trebuie supuși unui diagnostic presimptomatic ecografic .
Aceste diferențe majore implică obligativitatea studiilor de linkage și genotipare pentru orice caz princeps / familie nou descoperită cu ADPKD , în cadrul oricărui protocol de evaluare și management al ADPKD .
Datele din literatură sugerează o prevalență mai ridicată a localizărilor chistice extrarenale la subiecții PKD1 cunoscuți cu o evoluție mai severă a bolii ( vezi mai sus ) .
Plecând de la cercetările experimentale ale lui Aukema et al. ( 1992 ) , în care dieta hipoproteică a întârziat dezvoltarea chiștilor și progresia spre IRC la șoarecele PKD , a fost recomandat scăderea aportului proteic și în ADPKD .
Anamneza familială și eventual diagnosticul genotipic , la nivel de ADN , pot tranșa problema .
Evident , după primul moment al consemnării antecedentelor eredo-familiale cu ocazia întocmirii foii de observație , istoricul familial se va relua după stabilirea diagnosticului cert de ADPKD , analizând statusul medical al fiecărei persoane dintre rudele de gradul I ( părinți , frați / surori , copii ) și II ( unchi / mătușă , veri primari , nepoți ) .
Sfatul genetic trebuie să fie non-direcțional , deoarece medicul sfătuiește , dar cei care decid sunt pacienții .
Până nu de mult , sfatul genetic adresat rudelor de gradul I ale bolnavilor cu ADPKD se limita la explicația riscului de 0.5 de a moșteni și transmite gena mutantă , deoarece diagnosticul bolii , clinic sau urografic , nu se putea pune până la momentul evidențierii chiștilor .
Cert este că screeningul familial și diagnosticul presimptomatic au devenit în prezent foarte eficace .
La persoanele cu risc care acceptă diagnosticul presimptomatic se vor folosi ecografia renală ( apelându- se la un ecografist informat și antrenat în diagnosticul ADPKD ) și , în funcție de posibilități , CT scaner și diagnosticul genotipic .
Droguri cu acțiune antisecretagogă orientată la acest nivel ar putea constitui o metodă terapeutică destinată să limiteze viteza de dezvoltare a chiștilor .
Un alt mecanism important implicat în creșterea volumului chiștilor este acumularea de osmoli nerezorbabili prin descuamarea de celule de la nivelul epiteliului peretelui chistic , favorizată și de proliferarea celulară rapidă , intensă , de la acest nivel .
Modularea formării chiștilor în modelele de boală polichistică renală la rozătoare ( după Torres , 1998 ) .
Uneori însă evoluția este cronică și pacientul are tendința unui abuz de analgetice , situație care trebuie evitată , dat fiind riscul unei agresiuni suplimentare asupra rinichiului .
Majoritatea datelor din literatură sugerează faptul că HD reprezintă cel mai bun tratament de supleere , având în vedere vârsta înaintată a pacienților care ating stadiul de IRC terminală , epurarea eficientă corelată și cu un nivel al anemiei sensibil mai redus , prin sinteza de eritropoietină intrachistică .
Complicațiile colice pot fi diminuate dacă protocolul de investigații de rutină , efectuat înaintea transplantării , include și clisma baritată , după care se pot rezeca segmentele de intestin gros cu densitate mare a diverticulilor ( 7 ) .
Rezecția retroperitoneoscopică renal ( săgeata indică imaginea acului ) a unui chist renal ( săgeata indică locul secționării ) în cazurile ce nu pot fi rezolvate prin intervențiile descrise anterior , există posibilitatea alegerii unei alternative minim invazive , reprezentată de rezecția parțială a chistului prin retroperitoneoscopie ( pentru cel unilateral ) , laparoscopie ( pentru abordul bilateral ) sau incizia multiplă a chiștilor prin microlaparoscopie .
După incizia liniei Toldt și reflectarea medială a colonului , chiștii periferici pot fi identificați cu ușurință și evacuați prin puncția cu un ac adecvat .
Rata deteriorării renale pare a se corela cu rata creșterii chistice , probabil datorită faptului că mărirea chiștilor determină atrofia parenchimului prin compresiune .
Mai mult , dacă disfuncția renală este produsă de presiunea chiștilor asupra parenchimului normal adiacent , este posibil ca reducerea volumului chistic să determine o ameliorare a funcției renale .
Tomografia computerizată abdominală este investigația de elecție pentru diagnosticarea unor complicații , cum ar fi hemoragia intrachistică sau retroperitoneală , litiaza sau neoplazia renală .
Depistarea bolnavilor cu ADPKD precum și a rudelor cu risc de a moșteni gena mutantă și a face ulterior boala este condiționată de vârsta pacientului și momentul debutului clinic al manifestărilor renale și / sau extrarenale .
Nu trebuie să mai vedem mixedematoși care de- abia se mai pot mișca sau care scot câte un cuvânt din când în când .
Ceea ce până nu de mult făcea distincția între sistemul nervos și cel endocrin era faptul că informația din sistemul nervos se transmitea prin intermediul neuromediatorilor și neuromodulatorilor eliberați în spațiul post-sinaptic , iar informația din sistemul endocrin era vehiculată de hormoni prin intermediul sângelui .
Actualmente , a devenit evidentă capacitatea unor hormoni de a funcționa ca neuromodulatori sau neurotransmițători , între cele două sisteme stabilindu- se o zonă importantă de suprapunere ( de exemplu , la nivelul sistemului nervos central , al tubului digestiv etc. ) .
Aceste acțiuni , situate la limita între sistemul nervos și cel endocrin , fac obiectul de studiu al psihoneuroendocrinologiei , ramură nouă și fascinantă a endocrinologiei , la ale cărei edificări și- au adus contribuția și savanți români dintre care , la loc de frunte , trebuie citat numele ieșeanului Gr. T. Popa .
Nicolae Paulescu ( 1918 ) a obținut primul extract apos de pancreas cu acțiune hipoglicemiantă și de normalizare a tulburărilor metabolice atunci când era injectat la câinele pancreatectomizat .
Reglarea post-receptor este în relație cu activitatea protein-kinazelor și fosforilarea proteică .
O stare de hipercortizolism poate fi consecința unui exces primar de CRH sau de ACTH , sau un exces primar cortizolic ( tumori ) , sau un deficit de metabolizare , sau un deficit de legare de proteine de transport , sau o hipersensibilitate a receptorului .
Aceștia sunt fie activatori ( liberine ) , fie inhibitori ( inhibine ) .
Un alt grup de hormoni hipotalamici , denumiți neurohipofizari , se sintetizează în nucleii supraoptic și paraventricular și ajung în neurohipofiză pe calea tractului hipotalmo-hipofizar .
Subunitatea a are 96 acizi aminați , iar b 115 acizi aminați .
Acesta este motivul pentru care ele necesită o explorare clinico-paraclinică completă .
Debutează cu diabet insipid ( 0.15 ) sau insuficiență antehipofizară .
Diagnostic pozitiv Se face pe prezența sindromului dismorfic , a sindromului tumoral , examenul oftalmologic și cel radiologic , precum și a examenelor hormonale și biochimice .
În nanismul hipofizar se constată o întârziere în maturarea scheletală .
Unii dintre acești copii dezvoltă titruri înalte de anticorpi anti-GH la administrarea exogenă de GH în scop terapeutic , impunând oprirea terapiei , în timp ce alții continuă să crească sub tratament .
Gena responsabilă de codarea proteinei de adeziune și migrare neuronală ( gena KAL ) se află pe cromosomul X în poziția Xp22 .
Allgron ( insuficiență corticosuprarenală prin rezistență la ACTH ) nu se cunoaște încă gena codantă sau factorul de transcripție implicat .
Sindromul poliuro-polidipsic este bine tolerat , fără fenomene de deshidratare sau scădere ponderală .
Creierul uman are nevoie pentru dezvoltare de hormoni tiroidieni ( efect anabolic ) .
Riscul crește cu 2,1 la femeile hipotiroidiene , cu 2,5 la cele cu tireotoxicoză și cu 6,6 la cele cu gușă non-toxică .
Celulele parafoliculare C migrează din creasta neurală ( origine ectodermică ) în corpusculul post-branhial , dezvoltat din a 5- a pungă branhială , aceasta încorporându- se la mamifere tiroidei .
Suprafața posterolaterală este în contact cu esofagul și pachetele neurovasculare ale gâtului .
Uneori există o arteră tiroidiană ima ( din crosa aortei sau trunchiul brahiocefalic ) .
Excesul de iod duce inițial la o creștere a organificării până la un punct critic .
Tipul 1 este inhibat de propiltiouracil și acidul iopanoic .
Iodul rezultat din deiodare , ajuns în plasmă , poate fi recaptat de tiroidă .
Hipofuncția ( folicul de talie mare ) se obiectivează prin hiperecogenitate ( fig. 20c ) .
Markerii autoimunității tiroidiene Mediatorii autoimunității sunt autoanticorpii , limfocitele autoreactive și citokinele .
Acropachia semnifică o mărire a extremităților datorată unei hipertrofii a osului subperiostal , în special la nivelul falangelor și capetelor distale ale oaselor mâinilor și picioarelor .
Gușa multinodulară toxică ( GMNT ) este una dintre formele clinice cele mai frecvente de tireotoxicoză .
Gușa comportă atât zone autonomizate hiperfuncționale , cât și zone nefuncționale .
Clinic , este vorba tot de o tireotoxicoză pură , ca și în cazul adenomului toxic , dar gușa este multinodulară , de obicei cu noduli mari , cu fenomene de compresiune , calcificări .
Genetica moleculară permite diagnosticul hipertiroidismului autosomal dominant non-autoimun și hipertiroidismului congenital sporadic non-autoimun .
Frecvența malignității ajunge la 0.23 în nodulii hipofuncționali , cu mult peste rata obișnuită a acestei asocieri .
Complicația majoră a acestui tratament este hipotiroidia , ce poate afecta peste 0.8 dintre bolnavii tratați .
Ipodatul de sodiu sau acidul iopanoic , produse de contrast iodate , au fost de asemenea folosite ca echivalent de tratament iodat .
Basedow- ul neo-natal este autolimitat și se echilibrează în 43202 săptămâni , coincizând cu scăderea titrului TSI .
Tireotoxicoze rare Tumorile TSH tratamentul chirurgical adenomectomia transsfenoidală este cel mai rațional .
Hipertiroidismul familial dominant autosomal non-autoimun și hipertiroidismul congenital non-autoimun sporadic pot beneficia de ATS și terapie adjuvantă .
Struma ovarii se vindecă prin îndepărtarea chirurgicală a teratomului .
Ar mai putea fi discutate sindroamele de rezistență la hormoni tiroidieni , dar acestea nu duc decât extrem de rar la adevărate stări hipometabolice .
Una dintre manifestările clinice ale defectului de organificare este sindromul Pendred , caracterizat prin gușă , hipotiroidie , surditate senzorio-neurală congenitală .
Aceasta poate lipsi ( agenezie , ectopie , distrucție ) sau poate fi mărită ( gușă ) în caz de carență iodată , administrare de gușogene , tulburări de hormonosinteză .
Dozarea se poate face RIA , radioimunologic sau imuno-enzimatic .
Urmărirea ecografică în dinamică permite evidențierea refacerii parenchimului normal și dispariția hipoecogenității .
Anatomopatologic , se notează un proces citolitic și degenerativ cu infiltrare limfo-plasmocitară a țesutului tiroidian .
Afectarea țesutului tiroidian implică mecanisme imune umorale și mediate celular , interesând anticorpii antitireoglobulină , antiperoxidază , antireceptor TSH ( mai rar ) și celulele T autoreactive activate .
Clinic , în tiroidita Hashimoto se notează gușă difuză ( cu aspect de cauciuc ) sau nodulară , uneori cu adenopatie latero-cervicală .
Rapiditatea dezvoltării nodulului , caracterul solitar , apariția recentă a semnelor de compresiune , adenopatia jugulo-carotidiană sunt factori de suspiciune .
Pentru nodulii hipoecogeni reci la scintigrafie , probabilitatea de malignitate depășește 0.15 .
Ecografic , nodulii sunt hipoecogeni , solizi sau semichistici , cu ecostructură evident diferită de restul parenchimului tiroidian .
Nu există criterii evidente de malignitate , cu excepția semnelor de invazie ( absența capsulei , embolii vasculare ) și absența remanierelor degenerative ( scleroză , necroză , calcificări ) care sunt frecvente în nodulii adenomatoși .
Osteoclastul emite microvilozități la suprafața osului , crescând suprafața de contact osteoclast os .
Filogenetic , CT este considerată inițial neurotransmițător și mai târziu un hormon ce controlează metabolismul calciului .
Tratamentul de fond Se folosește terapia orală cu Ca și vitamina D .
S- a decelat țesut corticosuprarenal ectopic în hilul splinei , în aria plexului celiac , în apropierea ovarului și testiculului .
Transportul colesterolului este realizat sub acțiunea proteinei care reglează răspunsul steroidogenic acut la ACTH .
Sindromul de rezistență la glucocorticoizi este determinat genetic sau poate apărea uneori prin expunerea celulelor la citokine , care perturbă transcripția la nivel de receptor .
Deficitul de aldosteron se soldează cu hiponatremie , reducerea volumului plasmatic și hipotensiune , iar excesul cu hipopotasemie ( marker al hiperaldosteronismului ) , hipernatremie și hipertensiune .
Principalele determinări bazale de hormoni ai axului hipotalamus - hipofiză - corticosuprarenală sunt prezentate în tabelul 12 .
Adrenoleucodistrofia și varianta sa cu debut la adult , adrenomieloneuropatia , rezultă din infiltrația tecii nervilor și suprarenalelor prin acizi grași cu catenă foarte lungă , ceea ce determină polineuropatie cu evoluție progresiv și grav invalidantă și insuficiență suprarenală primară .
Hipoplazia adrenală congenitală legată de cromosomul X este asociată cu hipogonadism hipogonadotrop și este determinată de mutația genei DAX-1 implicată în steroidogeneză .
Se pigmentează pliurile de flexie ale palmei , coatele , genunchii , mucoasa bucală și gingivală , areolele și mameloanele , cicatricile , aria perianală și perivaginală , mucoasa vaginală .
Simptomele gastrointestinale includ anorexie , grețuri , vărsături și dureri abdominale care se accentuează înainte de criza adrenală .
Criza addisoniană poate apărea ca fenomen inaugural sau la un subiect cu boala deja cunoscută în condiții de expunere la stres ( infecții , traume , deshidratare , intervenții chirurgicale în absența unei pregătiri atente ) , privare de sare sau întreruperea terapiei de substituție .
Forme cu manifestări particulare în insuficiența suprarenală acută din hemoragiile suprarenale , melanodermia nu are timp să se instaleze și simptomele sunt cele ale crizei adrenale asociate cu febră .
Sindroamele adreno-genitale ( SAG ) , cunoscute și sub denumirea de hiperplazii congenitale ale suprarenalei , sunt tulburări genetic determinate în steroidogeneza suprarenală care afectează sexualizarea prenatală și / sau postnatală .
Programul de sexualizare prenatală cuprinde dezvoltarea gonadelor , a organelor genitale interne , a organelor genitale externe , a sexului neuro-hormonal și neuro-comportamental .
Etiopatogenia sindroamelor adreno-genitale Sunt defecte genetice autosomal recesive , cu expresie clinică variabilă a genelor care codifică enzime implicate în steroidogeneza suprarenală , iar pentru unele forme și în cea gonadală .
Deoarece trăsătura fiziopatologică definitorie a tuturor sindroamelor este deficitul relativ sau grav de cortizol , care antrenează creșterea ACTH încă din cursul vieții intrauterine și hiperplazia corticosuprarenalelor , aceste sindroame se mai definesc și ca hiperplazii congenitale ale suprarenalei .
Tulburările metabolice rezultă ca urmare a deficitului de cortizol , sau deficitului sau excesului de mineralocorticoizi , în funcție de locul enzimei afectate în catenele de steroidogeneză .
Dacă enzima afectată nu face parte din lanțul biosintezei de mineralocorticoizi și respectiva direcție a sintezei este hiperstimulată sau dacă se acumulează precursori cu activitate mineralocorticoidă în amonte de enzima afectată , rezultă hipertensiune cu hipokaliemie și alcaloză .
Tipul IV deficitul de 3b-hidroxisteroid-dehidrogenază este localizat pe brațul scurt al cromosomului 1 .
Băieții prezintă aspect genital feminin sau intersexuat , pseudo-hermafroditism masculin , fetele se nasc cu morfologie genitală normală .
Secreția de mineralocorticoizi este stimulată , generând hipertensiune cu hipokaliemie .
Substituția deficitului de mineralocorticoizi se realizează cu 9a fluoro-hidrocortizon , 0,1 mg / zi , până la 0.2 - 0.3 mg / zi , deoarece la copii rata producției de aldosteron este mai mare decât la adulți .
Detectarea prin screening neo-natal a defectului de 21-hidroxilază se efectuează prin determinarea sistematică a 17-OH-progesteronului într- o picătură de sânge recoltat de la nivelul calcaneului .
Androgeni DHEAS scăzut în 2 / 3 din incidentaloame ( supresie în caz de hipercortizolism autonom , dar DHEAS scade și odată cu vârsta ) .
Valori crescute se întâlnesc în special în cancere adrenocorticale .
Catecolamine metanefrine și catecolamine urinare determinate la toți pacienții cu incidentaloame .
Venografia adrenală este una dintre primele tehnici , puțin utilizată în prezent , din cauza riscului și a sensibilității scăzute ( nu poate vizualiza tumorile sub 7 mm ) .
Granulele au rol în secreția și stocarea catecolaminelor , dar și a altor mediatori non-catecolamine .
Noradrenalina are un important rol în modularea propriei eliberări , inhibând- o prin intermediul receptorilor a2 ai membranei presinaptice și stimulând- o prin receptorii b. Majoritatea stimulilor ( între care cel mai important este stresul ) determină o creștere mai mare a adrenalinei decât a noradrenalinei .
Reglarea secreției este neurogenă , prin fibre preganglionare simpatice , cu receptori nicotinici , și periferică , la nivel de receptor , prin up și down-regulation .
Aceste secreții determină asocierea a numeroase alte simptome pe lângă cele determinate de catecolamine , cum ar fi acromegalie , flushuri , diaree apoasă .
Verner-Morrison ) producție ectopică de VIP colelitiază 15 - 20 % .
Precauții urina trebuie colectată în 24 de ore , acidifiată și menținută la temperaturi scăzute .
Tomografia computerizată în prezent , metoda cea mai utilizată pentru diagnosticarea tumorilor intraadrenale tumora având în general diametru > 2 cm , la momentul diagnosticului poate fi bine vizualizată poate localiza și tumori abdominale extraadrenale ( pedicul renal , de- a lungul aortei ) .
Succesul intervenției chirurgicale necesită cooperare între chirurg , anestezist și endocrinolog ( internist ) .
Genele considerate responsabile pentru diferențierea testiculară sunt situate la nivelul brațului scurt al cromosomului Y , între centromer și zona pseudoautosomală ( regiunea determinantă de sex-Y , SRY ) .
Celulele Sertoli ale testiculului embrionar produc un hormon polipeptidic denumit hormonul ( factorul ) de inhibiție mulleriană ( MIH sau MIF ) , care inhibă dezvoltarea canalelor lui Muller .
Tubii seminiferi adulți , cu un diametru de aproximativ 165 µm , conțin celulele liniei seminale și celulele Sertoli cu funcție nutritivă și hormonală .
Evoluția spermatocitelor primare prin prima meioză către spermatocite secundare haploide ( N cromosomi ) și apoi prin a doua meioză către spermatide .
La nivelul celulelor Sertoli , FSH induce producția unei proteine apropiate ca structură și funcție de SHBG ( sex hormone binding globulin globulina care leagă hormonii sexuali ) , denumită ABP ( androgen binding protein proteina care leagă androgenii ) .