北京知识产权法院行 政 判 决 书（2017）京73行初4722号原告：上海复星医药产业发展有限公司，住所地上海市浦东新区康桥镇康士路****（康桥）。法定代表人：吴以芳，总裁。委托诉讼代理人：曹雯，北京市永新智财律师事务所律师。委托诉讼代理人：黄歆，永新专利商标代理有限公司专利代理人，中华全国专利代理人协会推荐。被告：国家知识产权局，住所，住所地北京市海淀区蓟门桥西土城**div>法定代表人：申长雨，局长。委托诉讼代理人：涂海华，国家知识产权局审查员。委托诉讼代理人：史晶，国家知识产权局审查员。原告上海复星医药产业发展有限公司（简称复星公司）因发明专利申请驳回复审行政纠纷一案，不服被告原国家知识产权局专利复审委员会（简称专利复审委员会）于2017年2月16日作出的第119639号复审决定（简称被诉决定），于法定期限内向本院提起行政诉讼。本院于2017年6月29日受理后，依法组成合议庭，于2019年6月21日公开开庭审理了本案。原告复星公司的委托诉讼代理人曹雯、黄歆，被告专利复审委员会的委托诉讼代理人涂海华、史晶到庭参加了诉讼。本案现已审理终结。被诉决定系被告针对原告就申请号为201180027605.4、名称为“IRE-1α抑制剂”的发明专利申请（简称本申请）所提复审请求而做出。专利复审委员会在该决定中认定：本申请权利要求权利要求1不具备《中华人民共和国专利法》（简称专利法）第二十二条第三款规定的创造性。权利要求2-9，11-16不具备专利法第二十二条第三款规定的创造性。维持国家知识产权局于2016年2月19日对本申请作出的驳回决定。原告复星公司不服，于法定期限内向本院提起诉讼称：被诉决定事实认定不清，适用法律错误，错误地做出了权利要求1及其从属权利要求不具有创造性的结论。被诉决定错误地确定了权利要求1所实际解决的技术问题，在错误地认定发明所要解决技术问题的基础上，进一步错误地判定了对比文件1中存在相应的技术启示。因此，本申请所要求保护的技术方案具有突出的实质性特点，符合专利法第二十二条第三款关于创造性的规定。综上，请求法院撤销被诉决定，并判令被告重新作出决定。被告专利复审委员会辩称：被诉决定认定事实清楚，适用法律正确，审理程序合法，审查结论正确，请求法院驳回原告的诉讼请求。本院经审理查明：本申请是申请号为201180027605.4，名称为“IRE-1α抑制剂”的发明专利申请，申请人为复星公司（于2017年5月18日由满康德股份有限公司变更而来），申请日为2011年4月5日，优先权日为2010年4月5日，公开日为2013年5月1日。经实质审查，国家知识产权局原审查部门于2016年2月19日发出驳回决定，驳回了本申请。驳回决定引用的对比文件如下：对比文件1：US6303652B1，公开日为2001年10月16日。对比文件1公开了：通式化合物，当R1为H，R2为CH2CH2CH3，R3为COH时即为具体化合物DDE213。通式化合物可以用于治疗B-细胞损伤，例如急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤、EBV淋巴瘤；自身免疫性疾病，如狼疮、克罗恩氏病（参见说明书第46栏表5、第13栏第9-58行）。驳回决定所针对的部分权利要求如下：“1.一种化合物或其药学上可接受的盐，其中所述化合物由以下结构式表示：结构式(A-1)：其中：R3和R4独立地是氢；卤素；烷基，烷氧基，或烷基氨基，各自任选地被选自以下组成的组的基团取代：(1)含有N或O原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的C1-C6烃链，或(2)可包含1或2个选自N、O和S的杂原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的环烷基；R5是R21；烯基，炔基，或苯基，各自任选地被1、2或3个独立地选自以下组成的组的取代基取代：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，被1、2或3个独立地选自以下组成的组的取代基取代的5-或6元杂芳基：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，其中n是0、1或2；R6是R21；烯基，炔基，或苯基，各自任选地别1、2或3个独立地选自以下的基团取代：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，任选地被1、2或3个独立地选自以下组成的组的取代基取代的5-或6元杂芳基：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，其中n是0、1或2；或者R5和R6与它们所连接的碳原子一起形成5元环烷基；R9和R10独立地是：氢；烷基；烷氧基烷基；全氟烷氧基烷基；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的芳基；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的5-或6-元杂环；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的5-或6-元杂芳基；或其中n是0、1、2或3；或R9和R10与它们所连接的氮原子一起形成含有1、2、3或4个选自N、O和S的杂原子的杂环，其任选地被1、2或3个独立地选自R11的取代基取代；R11是氢；烷基；芳基；含有1或2个选自N、O和S的杂原子的杂芳基；芳基烷基；杂芳基烷基，其中所述杂芳基含有1或2个选自N、O和S的杂原子；R12是氨基；烷氧基；任选地被1、2或3个独立地选自R11的取代基取代的芳基；具有1、2或3个选自N、O和S的杂原子且任选地被1、2或3个独立地选自R11的取代基取代的5-或6-元杂环；或具有1、2或3个选自N、O和S的杂原子且任选地被1、2或3个独立地选自R11的取代基取代的5-或6-元杂芳基；R13是烷基；烷氧基烷基；全氟烷氧基烷基；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的芳基；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的5-或6-元杂环；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的5-或6-元杂芳基；或其中n是0、1、2或3；且R14是氢或R13；或R13和R14与它们所连接的氮一起形成含有1、2或3个独立地选自N、O和S的杂原子的杂环，其任选地被1、2或3个独立地选自R16的取代基取代；R15是氨基；烷氧基；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的芳基；具有1、2或3个选自N、O和S的杂原子且任选地被1、2或3个选自R21的取代基取代的5-或6-元杂环；或具有1、2或3个选自N、O和S的杂原子且任选地被1、2或3个选自R21的取代基取代的5-或6-元杂芳基；R16是氢；烷基；芳基；含有1或2个选自N、O和S的杂原子的杂芳基；芳基烷基；杂芳基烷基，其中所述杂芳基含有1或2个选自N、O和S的杂原子；氨基；或R17是烷基；烷氧基烷基；全氟烷氧基烷基；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的芳基；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的5-或6-元杂环；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的5-或6-元杂芳基；或其中n是0、1、2或3；且R18是氢或R17；或R17和R18与它们所连接的氮一起形成含有1、2、3或4个独立地选自N、O和S的杂原子的杂环，其任选地被1、2或3个独立地选自R20的取代基取代；R19是烷氧基；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的芳基；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的5-或6-元杂环；或任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的5-或6-元杂芳基；R20是具有1或2个选自N、O和S的杂原子且任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的5-或6-元杂环；任选地被1、2或3个独立地选自R21的取代基取代的5-或6-元杂芳基；或R21；且R21是全氟烷基，全氟烷氧基，—CN，—CONH2，—CON(CH3)2，烷基，羟基烷基，或烷氧基烷基，前提是，如果R3和R4都是氢且R5是甲基，则R6不能是乙基或未取代的苯基。2.根据权利要求1所述的化合物。3.一种药物组合物，其包含根据权利要求1所述的化合物和药学上可接受的运载体。4.一种复合物，其包含IRE-1α和根据权利要求1所述的化合物。5.根据权利要求1所述的化合物或其药学上可接受的盐在制备用于抑制IRE-1α活性的药物中的应用。8.根据权利要求1所述的化合物或其药学上可接受的盐在制备用于治疗与未折叠蛋白质应答相关的病症的药物中的应用。11.根据权利要求1所述的化合物或其药学上可接受的盐和蛋白酶体抑制剂在制备用于治疗与未折叠蛋白质应答相关的病症的药物中的应用。12.根据权利要求1所述的化合物或其药学上可接受的盐在制备用于治疗与调节IRE1-依赖性衰解(RIDD)的靶标相关的病症的药物中的应用。18.一种结构式(A-1a)的化合物或其药学上可接受的盐：其中，R3和R4独立地是：氢；卤素；任选取代的烷基；或任选取代的烷氧基；或任选取代的烷基氨基。烷基的或烷氧基和烷基氨基的任选取代基是(1)含有N或O原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的C1-C6烃链，和(2)可包含1或2个选自N、O和S的杂原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的环烷基；R6是氢；R21；烯基，炔基，或苯基，各自任选地被1、2或3个独立地选自由以下组成的组的取代基取代：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，被1、2或3个独立地选自由以下组成的组的取代基取代的5-或6-元杂芳基：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，，其中n是0、1或2；R5选自：卤素，—CN，取代的烷基和任选取代的烷氧基；R9和R10独立地是…R21是…（经核实权利要求18中R9-21取代基的限定与权利要求1中R9-21取代基的限定相同，具体参见权利要求1相关部分）。23.一种结构式(A-1a)的化合物或其药学上可接受的盐：其中，R3和R4独立地是氢；卤素；烷基，烷氧基，或烷基氨基，各自任选地被选自以下组成的组的基团取代：(1)含有N或O原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的C1-C6烃链，或(2)可包含1或2个选自N、O和S的杂原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的环烷基；R5是全氟烷基，全氟烷氧基，—CN，—CONH2，—CON(CH3)2，羟基烷基，或烷氧基烷基；烯基，炔基，或苯基，各自任选地被1、2或3个独立地选自由以下组成的组的取代基取代：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，被1、2或3个独立地选自由以下组成的组的取代基取代的5-或6-元杂芳基：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，其中n是0、1或2；R6是氢；R21；烯基，炔基，或苯基，各自任选地被1、2或3个独立地选自由以下组成的组的取代基取代：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，被1、2或3个独立地选自由以下组成的组的取代基取代的5-或6-元杂芳基：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，其中n是0、1或2；R9和R10独立地是…R21是…（经核实权利要求23中R9-21取代基的限定与权利要求1中R9-21取代基的限定相同，具体参见权利要求1相关部分）。24.结构式(A-1a)的化合物或其药学上可接受的盐：其中R3是氢；卤素；烷基，烷氧基，或烷基氨基，各自任选地被以下基团取代：(1)含有N或O原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的C1-C6烃链，或(2)可包含1或2个选自N、O和S的杂原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的环烷基；R4是卤素；烷基或烷基氨基，各自任选地被以下基团取代：(1)含有N或O原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的C1-C6烃链，或(2)可包含1或2个选自N、O和S的杂原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的环烷基；烷氧基，被以下基团取代：(1)含有N或O原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的C1-C6烃链，或(2)可包含1或2个选自N、O和S的杂原子且任选地被C1-C3全氟烷基取代的环烷基；R5和R6独立地是氢；R21；烯基，炔基，或苯基，各自任选地被1、2或3个独立地选自由以下组成的组的取代基取代：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，被1、2或3个独立地选自由以下组成的组的取代基取代的5-或6-元杂芳基：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，，其中n是0、1或2；R9和R10独立地是…R21是…（经核实权利要求24中R9-21取代基的限定与权利要求1中R9-21取代基的限定相同，具体参见权利要求1相关部分）。27.根据权利要求18-24中任一项所述的化合物或其药学上可接受的盐在制备用于抑制IRE-1α的药物中的应用。”复星公司（满康德股份有限公司）对上述驳回决定不服，于2016年5月20日向专利复审委员会提出了复审请求，并提交了权利要求书全文修改替换页（共14页26项），相对于驳回决定所针对的权利要求书，其修改在于：删除权利要求2“根据权利要求1所述的化合物的”，保留其余的权利要求并对引用关系作适应性修改。经形式审查合格，专利复审委员会于2016年6月28日依法受理了该复审请求，并将其转送至原审查部门进行前置审查。原审查部门在前置审查意见书中坚持驳回决定。随后，专利复审委员会成立合议组对本案进行审理，并于2016年9月5日向复星公司发出复审通知书。复星公司于2016年12月20日提交了意见陈述书，同时提交了权利要求书全文修改替换页（共20页25项），相对于驳回决定所针对的权利要求书，其修改在于：将权利要求1中“其中所述化合物由以下结构式表示：结构式（A-1）”修改为“其中所述化合物由结构式（A-1）表示”，将权利要求1中“R6是R21…，各自任选地别1、2或3个…”修改为“R6是R21…，各自被1、2或3个…”，删除权利要求1中“R6不能是未取代的苯基”，删除权利要求5-12，15-17和27。增加新的权利要求17-25，修改后的部分权利要求如下：“1.一种化合物或其药学上可接受的盐，其中所述化合物由结构式(A-1)表示：其中：R3和R4…；R5是…（经核实，R3-R5取代基限定与驳回时针对的权利要求1中R3-R5取代基限定相同。）R6是R21；烯基，炔基，或苯基，各自被1、2或3个独立地选自以下的基团取代：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，任选地被1、2或3个独立地选自以下组成的组的取代基取代的5-或6元杂芳基：卤素，—CN，烷基，全氟烷基，烷氧基，羟基烷基，烷氧基烷基，全氟烷氧基，其中n是0、1或2；或者R5和R6与它们所连接的碳原子一起形成5元环烷基；R9和R10独立地是…R21是全氟烷基，全氟烷氧基，—CN，—CONH2，—CON(CH3)2，烷基，羟基烷基，或烷氧基烷基（经核实权利要求1中R9-21取代基的限定与驳回决定针对的权利要求1中R9-R21取代基限定相同）前提是，如果R3和R4都是氢且R5是甲基，则R6不能是乙基。”2.一种药物组合物，其包含根据权利要求1所述的化合物和药学上可接受的运载体。3.一种复合物，其包含IRE-1α和根据权利要求1所述的化合物。4.根据权利要求1所述的化合物或其药学上可接受的盐，其用作药剂。5.根据权利要求1所述的化合物或其药学上可接受的盐，其用于治疗与未折叠蛋白质应答相关的病症或与调节IRE1-依赖性衰解(RIDD)的靶标相关的病症。”在上述程序的基础上，专利复审委员会于2017年2月16日作出被诉决定。在本案诉讼过程中，复星公司提交了19份证据，用以证明本申请具备所要求保护的技术方案具有突出的实质性特点和预料不到的技术效果。在庭审过程中，复星公司明确表示，若本申请权利要求1不具备创造性，则不再坚持其他从属权利要求的创造性。上述事实，有被诉决定、本申请2012年12月4日进入中国国家阶段时提交的国际申请文件的中文译文的说明书第1-445页、说明书摘要、说明书附图第1-8页以及说明书核苷酸和氨基酸序列表、2016年12月20提交的权利要求第1-25项、当事人在诉讼阶段提交的证据及当事人陈述等在案佐证。本院认为：根据各方当事人的诉辩主张，本案主要的争议焦点在于本申请是否具备专利法第二十二条第三款规定的创造性。专利法第二十二条第三款规定，创造性是指与现有技术相比，该发明具有突出的实质性特点和显著的进步。本案中，本申请权利要求1请求保护一种化合物或其药学上可接受的盐，对比文件1公开了通式化合物，当R1为H，R2为CH2CH2CH3，R3为COH时即为具体化合物DDE213。通式化合物可以用于在治疗B-细胞损伤，例如急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤、EBV淋巴瘤；自身免疫性疾病，如狼疮、克罗恩氏病。根据本院对对比文件1具体公开内容的查明可知，本申请权利要求1请求保护的技术方案与对比文件1公开内容相比，区别技术特征在于：权利要求1式（A-1）R4取代基为烷氧基、氢、卤素、烷基等，DDE213相应位置为OH；式（A-1）R6取代基为烷基、羟基烷基等，DDE213相应位置为H。本案中对比文件1公开的化合物是BTK酶抑制剂，而本申请提供一种IRE-1α抑制剂。首先，BTK酶与IRE-1α酶在结构、分布和作用机制上不同。BTK是一种酪氨酸激酶，主要位于B细胞的胞浆内，在B细胞信号通路中发挥作用。IRE是一种肌醇依赖酶，具有核酸内切酶活性，主要位于与细胞核相连的内质网内，用于调节内质网中未折叠蛋白的应激活性，内质网在几乎所有的人体组织细胞中都存在，并不局限于B细胞。虽然这两者都是酶，但其中一个作用于蛋白分子(BTK)，另一个却作用于核酸分子(IRE-1α)。众所周知，蛋白与核酸分别是构成人体的两大类基本物质之一，因此，BTK与IRE-1α本身在酶的结构上也具有显著区别。其次，适应症仅有小范围重叠。根据对比文件1的记载，BTK酶抑制剂主要用于治疗BTK介导的疾病，主要包括B细胞恶性肿瘤(例如急性成淋巴细胞性白血病、慢性淋巴细胞性白血病、非霍奇金淋巴瘤、EBV淋巴血症和骨髓瘤)，其中癌症主要是血液肿瘤（参见对比文件1的说明书第13栏第9-18行）。例如已经上市的依鲁替尼和阿卡替尼是BTK抑制剂，临床用于治疗套细胞淋巴瘤。而IRE由于在人体内分布很广，因此以IRE为靶点的药物可治疗的疾病包括代谢、肿瘤学、神经变性、炎性、心血管疾病和感染性疾病，至少可用于治疗B细胞自身免疫疾病、某些癌症和一些病毒感染，其中癌症包括实体肿瘤和血液肿瘤（参见说明书第[0039]-[0042]、[0065]-[0069]、[1316]-[1326]段）。此外，虽然同一大类疾病在表观上看似相同或相似，但其实质却是由各种不同的、处于微观分子水平的生物信号通路所主导，正是这些复杂的信号通路为人类进行疾病的选择性治疗提供了多种多样、有针对性的靶点，使得临床上通过针对特定靶点实现精准给药来提高某一细分类型疾病的治疗效果成为可能。因此，即便针对小范围重叠的疾病，尽管从大类命名上相同，但由于BTK与IRE-1α是通过不同的信号通道发挥作用，因此，针对细分类型疾病的治疗效果却未必相同。例如，众所周知，同样是治疗癌症的药物，针对不同类型不同种类的癌症，临床上使用的药物也是有区别的。还有，在现代合成药物设计的过程中，虽然治疗某种具体的疾病是药物开发的终极目标，但是通常是基于对某种疾病致病机理的研究，确定引发该疾病的致病机理，进而从致病机理的具体环节入手，锁定药物作用或调节的具体靶标，然后根据具体靶标的特点（例如受体结构和结合特点）来设计相应的药物分子结构，因此，对于药物化合物发明而言，确定的药物作用机理具有很强的指导意义，体现了药物开发前期研发者对于该领域的技术贡献。特别是，在由多因素、多基因参与、多阶段形成的复杂的肿瘤领域，肿瘤分子生物学的持续进展、信号通路作用机制的逐步揭示、分子靶标的不断确立使得肿瘤治疗从传统的、“粗放式打击”的细胞毒性时代进入靶向时代，极大地提高了肿瘤的治疗效果，降低了耐药性和毒副作用。因此，开发新靶点药物具有现实意义。最后，复兴公司在诉讼阶段补交了本申请部分化合物与对比文件1的DDE211抑制IRE-1α的活性数据。结果显示，本申请实施例的化合物EC50值最低为1.27μM，最高为10.97μM，而DDE211的EC50值7147μM。而EC50值越低，表示化合物的活性越强，因此，结果进一步佐证了对比文件1公开的BTK酶抑制剂并不是有效的IRE-1α抑制剂。综上分析，本申请的IRE-1α抑制剂与对比文件1的BTK酶抑制剂分别涉及不同的靶标，两者分别解决不同的技术问题，本领域技术人员在获取一种IRE-1α抑制剂时没有动机以对比文件1的BTK酶抑制剂作为改进的起点。即便本领域技术人员以对比文件1的BTK酶抑制剂作为改进的起点，那么对于取代基R4、R6的基团替换，本院经审查认为，（一）关于R4的基团替换首先，本领域技术人员公知，基于药物作用的靶点分子结构来设计新药的目标是使所设计的药物与其作用的靶点分子之间有最佳的键合方式和高度的选择性。对比文件1图24-26对于化合物与靶点结构的关系说明可以得出，R4对应的羟基非常重要，其与靶点处的Asp539/Arg525形成对生物活性必须的氢键。对比文件1对于化合物的设计原理和思路也有明确说明，例如，对比文件1第2栏第59-61行指出，该发明的抑制剂设计为填充结合袋的空间并与该袋中的残基相互作用以产生增强的结合。实施例3中指出，建模研究揭示了BTK激酶结构域的铰链区附近的独特的矩形结合袋，其中Arg525、Asp539之一与R4位置的羟基形成氢键。因此，本领域技术人员即使以对比文件1的BTK酶抑制剂作为改进的起点，根据对比文件1所揭示的构效关系，也没有动机将R4位置的羟基替换为其他基团。其次，对比文件1的BTK抑制剂通式化合物中，对应本申请R4位置的基团固定为羟基（参见说明书第43栏第50-67行），因此，对比文件1的通式定义与附图24-26以及实施例3关于化合物的设计原理和思路相互印证和彼此吻合，即R4为羟基是必须的。再次，对比文件1表5的各具体化合审判长刘义军人民陪审员 李                                                                              永                                                                              刚人民陪审员 仝连飞4为甲氧基的化合物，从表中可以得出，与化合物DDE213和DDE11相比，在化合物DDE229中用甲氧基替换羟基会导致活性显著降低，例如前者的IC50值100，因此，本领域技术人员在对DDE213作改进时没有动机将R4替换为甲氧基，因为对比文件1给出的教导是将R4替换为甲氧基是不利的。（二）关于R6的基团替换虽然在药物设计研发的过程中，在已有药物化合物的基础上通过结构修饰以设计合成出更多相似结构的化合物是惯用手段，但是，这并不意味着任何通过这种方法修饰得到的化合物都是显而易见选择的，只有沿着现有技术给出的改进趋势或者给出的启示进行结构修饰得到的化合物对本领域技术人员而言才是显而易见的。根据对比文件1所公开的通式化合物以及具体化合物的结构来看，对应本申请R6位置的基团均为氢，且没有其他现有技术给出在该位置的C原子上进行结构修饰的任何启示和教导。因此，权利要求1相对于对比文件1具备专利法第二十二条第三款规定的创造性。被诉决定对此认定错误，本院予以纠正。本申请其他从属权利要求引用权利要求1，在其所引用的权利要求1具备创造性的情况下，本申请其他从属权利要求也具备专利法第二十二条第三款规定的创造性。被诉决定对此认定错误，本院予以纠正。综上所述，被诉决定认定事实不清，适用法律错误，依法应当予以撤销，国家知识产权局应当重新作出决定。依照《中华人民共和国行政诉讼法》第七十条之规定，本院判决如下：一、撤销被告原国家知识产权局专利复审委员会作出的第119639号复审决定；二、被告国家知识产权局针对第201180027605.4号“IRE-1α抑制剂”的发明专利申请重新作出复审请求审查决定。案件受理费一百元，由被告国家知识产权局负担（于本判决生效之日起七日内交纳）。如不服本判决，各方当事人可在本判决书送达之日起十五日内向本院递交上诉状，并按对方当事人人数提交副本，同时预交上诉案件受理费一百元，上诉于最高人民法院。审判长刘义军人民陪审员李永刚人民陪审员仝连飞二〇一九年十二月十日法官助理刘仁婧技术调查官戴年珍书记员范飞华