Държавен вестник, бр. 54, 2024 г., стр. 19

БРОЙ  54	
Д Ъ Р Ж А В Е Н  В Е С Т Н И К 	
СТР.  19   
АСЕ инхибитори еnalapril, perindopril, ramipril, 
quinapril, benazepril, cilazapril, 
fosinopril, trandolapril, moexipril, 
zofenopril
Ангиотензин 
II рецепторни 
блокери
losartan, eprosartan, valsartan, 
irbesartan, candesartan, telmisar­
tan, olmesartan
Калциеви 
антагонисти
amlodipine, felodipine, nisol­
dipine, isradipine, lacidipine, 
diltiazem, verapamil, lercanidipin
Диуретици
furosemide, hydrochlorothiazi­de, 
chlortalidone, indapamidе, spi­ro­
nolactone, eplerenone, torase­mide
Бета-блокери
metoprolol, atenolol, bisoprolol, 
nebivolol
Алфа-блокери
prazosine, doxazosine
Централно дейст­
ващи – α-рецеп­
торни агонисти
methyldopa, clonidine
2. SGLT2-инхибитори са с доказани нефро­
протективни и кардиопротективни ползи. Тези 
благоприятни ефекти са независими от глюко­
зопонижаващия им ефект. SGLT2-инхибиторите 
водят до значимо снижение на релативния риск 
от развитие или влошаване на съществуваща 
нефропатия (емпаглифлозин, канаглифлозин, 
дапаглифлозин); дапаглифлозин води и до по-
нисък риск от смърт по всякаква причина при 
пациенти с ХБЗ със/без ЗДТ2. Емпаглифлозин 
води и до по-нисък риск от хоспитализация 
(първа и поредна) по всякаква причина при 
пациенти с ХБЗ със/без ЗДТ2.
SGLT2-инхибиторите (емпаглифлозин, ка­
наглифлозин, дапаглифлозин) се препоръч­
ват при пациенти със захарен диабет тип 2 
и хронично бъбречно заболяване с eGFR 
≥ 20 ml/min/1.73 m2 за намаляване на риска 
от сърдечно-съдово заболяване и бъбречна 
недостатъчност.
3. Антифиброзни лекарства, блокиращи 
синтеза на колагена чрез потискане на раз­
лични цитокини, преди всичко на фибробласт­
ния растежен фактор (FGFβ): pentoxyphyllin, 
pirfenidone, heparin и др.
Omega-3 полиненаситени мастни киселини 
в натурален екстракт от масло на сьомга в 
комбинация с Vit E, които имат противовъзпа­
лителен, антиоксидантен и лек антиагрегантен 
ефект.
Антикоагуланти – противосъсирващи ле­
карствени продукти или антикоагуланти, би­
ват два вида: парентерални с пряко действие 
(heparin, dalteparin, nadroparin calcium, enoxiparin 
sodium и др.) и перорални с непряко действие 
(acenocumarol, dabigatran, въздействащи върху 
фактор Ха-apixaban, rivaroxaban, edoxaban и др.). 
Намират място при лечение и профилактика 
на тромбозите и като антифиброзно лечение. 
Новите орални антикоагуланти (НОАК) da­
bigatran, apixaban, rivaroxaban, edoxaban и др. 
не са подходящи при креатининов клирънс 
под 25 мл/мин поради опасност от кървене.
4. Антиагреганти – използват се три голе­
ми групи лекарствени продукти за потискане 
на тромбоцитната агрегация:
Ø инхибитори на простагландиновия син­
тез – Ацетилсалицилова киселина (ASA), 
Indobufen, Dipyridamole и др.;
Ø инхибитори на АДФ-индуцираната аг­
регация – Clopidogrel, Ticlopidine и др.;
Ø инхибитори на взаимодействието на 
фибриноген и von Willebrand фактор с 
GPIIb/IIIa-комплекс – моноклонални 
антитела (Abciximab), циклични пептиди 
и непептиди (Еptifibatide, Tirofiban) и др.
5. Приложение на плазма, човешки хуман 
албумин и др. Приложението им е показано 
при тежък нефрозен синдром.
6. Корекция на дислипидемията, която е 
много честа при диабетици и особено тежка 
при нефрозен синдром. Най-подходящи за тази 
цел са статините и фибратите (atorvastatin, 
rosuvastatin, fenofibrat, ciprofibrat и др.).
Нискобелтъчна диета (0.6 – 0.8 mg/kg тег­
ло) забавя прогресията на бъбречното увреж­
дане чрез намаление на хиперфилтрацията. 
Тя е подходяща предимно при болни с II тип 
диабет, затлъстяване и хиперлипемия, както 
и при I тип, с нормална бъбречна функция. 
При напреднала ХБН не се прилага поради 
опасност от малнутриция.
Болните, достигнали до терминална бъб­
речна недостатъчност, подлежат на лечeние 
с хемодиализа, перитонеална диализа и 
трансплантация. При анемичен синдром 
своевременно се започва лечение с рекомби­
нантен еритропоетин. Хемодиализата трябва 
да се започне рано – при серумен креатинин 
450 – 550 µmol/l или ГФ 16 – 18 мл/мин. При 
ГФ около 20 мл/мин – подготовка за бъбречна 
трансплантация.
7. Диализно лечение – при диабетна нефро­
патия с тежък нефрозен (нефротичен) синдром, 
с високостепенна белтъчна загуба и изливи в 
телесни кухини, неповлияващи се от консерва­
тивна терапия (диуретична, плазмозамяна и/
или имуноглобулин), се препоръчва хемодиализа 
и ултрафилтрация (хемодиафилтрация) или 
т. нар. „диализна нефректомия“.
IV. Лечение на амилоидоза (Е85)
N08.4*
Днес са известни повече от 15 вида ами­
лоидоза според основния белтъчен прекурсор. 
Според химичния състав на амилоидните 
фибрили амилоидозата се разглежда като 
първична, тип AL, и вторична – тип АА.
Настоящата стратегия на лечение при AA 
амилоидоза е да се отстрани доставянето на 
прекурсорен протеин (SAA) чрез потискане 
на острата фаза на реакцията. Това спира 
по-нататъшното отлагане на амилоид и може 
да причини резорбция на съществуващите 
депозити. Лечението, което се прилага, е: