Държавен вестник, бр. 54, 2024 г., стр. 22

СТР.  22	
Д Ъ Р Ж А В Е Н  В Е С Т Н И К 	
БРОЙ  54
Усложнения на перитонеалната диализа 
Сърдечно-съдови усложнения при уремия 
Метаболитна ацидоза
Новооткрита хронична бъбречна недос­
татъчност 
N18.9 Хронична бъбречна недостатъчност, 
неуточнена
N19   Бъбречна недостатъчност, неуточнена
Уремия
D63.8* Анемия при други хронични забо­
лявания, класифицирани другаде
I12.0 Хипертоничен бъбрек с бъбречна 
недостатъчност
Хронично бъбречно заболяване
Съгласно настоящата терминология на 
KDIGO (Kidney Disease Improving Global Out­
comes) хроничното бъбречно заболяване (ХБЗ) 
се определя като нарушение в бъбречната 
структура или функция за период, по-дълъг от 
3 месеца, и което има последици за здравето. 
Хроничното бъбречно заболяване се класифи­
цира въз основа на причината, категорията на 
гломерулна филтрация (G1-G5) и категорията 
на албуминурия (A1-A3). 
При хора с ГФ под 60 ml/min/1.73 m2 (кате­
гория 03а-05 или G3a-G5) или белези за бъб­
речно увреждане от образно изследване, или 
лабораторни такива е уместно да се уточни 
миналата анамнеза и изследванията, за да се 
прецизира продължителността на бъбречното 
заболяване. Необходимо е да се направи опит 
за уточняване на причината за ХБЗ, включи­
телно и с фамилна анамнеза, определяне на 
социални и допълнителни фактори, които 
могат да се свържат с прогресията на бъбреч­
ното заболяване, провеждане на допълнителни 
медицински, лабораторни, образни и хистоло­
гични изследвания. Основните причини за 
развитие на ХБЗ са: 1. захарен диабет – до 
35 %; 2. артериална хипертония – до 30 %; 
3. бъбречни заболявания – 35 % – уроинфек­
ции (остри, хронични, усложнени), гломеруло­
патии, обструктивни уропатии, наследствени 
(генетични, вродени) и др. 
Лечението на пациентите с ХБЗ зависи от 
стадия и особеностите на съответното заболя­
ване и цели лечение, на основното заболяване 
при наличие на активност и лече­ние, насоче­
но към забавяне скоростта на намаляване на 
гломерулната филтрация (GRF) (така че да не 
бъде над 1 ml/min/година), забавяне на прогре­
сията на ХБЗ и повлияване на усложненията. 
Пациентите с ХБЗ са с повишен риск и от 
сърдечно-съдови събития, и от прогресия на 
бъбречната недостатъчност. Превантивните 
стратегии, които намаляват риска и от не­
благоприятен бъбречен, и от сърдечно-съдов 
изход, са от основополагащо значение. 
1. Лечението е строго индивидуално и 
включва:
· Диета и промени в начина на живот при 
ХБЗ – диетата при пациенти с ХБЗ се основава 
на следните основни принципи: oграничаване 
на солта в храната (до 5 g/24 h натриев хлорид), 
корекция на метаболитния синдром, ограни­
чаване на фосфатите в храната, ограничаване 
на белтъците в храната (0,3 – 0,6 g/kg тегло) 
на фона на постоянна добавка на есенциални 
аминокиселини и кетоаналози*.
· * Amino acids (Ketosteril Ketoacid) – филм-
таблетки, 3 пъти дневно по 4 – 8 таблетки 
по време на хранене, т.е. 1 таблетка на 5 kg 
телесно тегло
· SGLT2-инхибиторите водят до значимо 
снижение на релативния риск от развитие 
или влошаване на съществуваща нефропатия 
(емпаглифлозин, канаглифлозин, дапаглифло­
зин); Дапаглифлозин води и до по-нисък риск 
от смърт по всякаква причина при пациенти 
с ХБЗ със/без ЗДТ2. Емпаглифлозин води и 
до по-нисък риск от хоспитализация (първа и 
поредна) по всякаква причина при пациенти 
с ХБЗ със/без ЗДТ2.
· Налице са убедителни доказателства, че 
SGLT2-инхибиторите имат сигнификантни 
нефро- и кардиопротективни ефекти незави­
симо от стадия, причината за ХБЗ, наличието 
на захарен диабет тип 2 и сърдечно-съдово 
заболяване. SGLT2-инхибиторите забавят 
прогресията на ХБЗ, намаляват случаите, 
достигнали хемодиализа или бъбречна транс­
плантация, сърдечно-съдовите събития, хоспи­
тализациите поради сърдечна недостатъчност 
и риска от фатален изход по всяка причина. 
SGLT2-инхибиторите са предназначени за 
лечение на възрастни пациенти с хронично 
бъбречно заболяване в стадии 1, 2, 3a и 3b 
съгласно дефиницията на KDOQI. Препоръчва 
се лечението на пациентите с диабет тип 2, 
ХБЗ и eGFR ≥ 20 мл/мин/1.73 м2 с SGLT2-
инхибитор. След започване на лечение с 
SGLT2-инхибитор е разумно да се продължи 
лечението с него, дори ако eGFR спадне под 
20 ml/min/1.73 m2, освен ако лечението не се 
понася или не се започне бъбречнo-замести­
телна терапия.
· Препоръчва се лечение с SGLT2-инхиби­
тор при възрастни с ХБЗ при следното:
– eGFR ≥ 20 ml/min/1.73 m2 с ACR (ал­
бумин/креатинин отношение) в урината 
≥ 200 mg/g (≥ 20 mg/mmol), или
– сърдечна недостатъчност, независимо от 
нивото на албуминурия.
· Започването на лечение с SGLT2-инхиби­
тор не налага промяна на честотата на просле­
дяване на ХБЗ и обратимото намаляване на 
eGFR при започване на лечението обикновено 
не е индикация за прекратяване на терапията.
· Предлага се лечение на възрастни с eGFR 
от 20 до 45 ml/min/1.73 m2, с ACR в урината 
< 200 mg/g (< 20mg/mmol) със SGLT2-инхи­
битор. 
· Finerenone е нов нестероиден високосе­
лективен антагонист на минералкортикоидния 
рецептор (MR). Свързването му с MR води до 
блокиране набирането на транскрипционни 
коактиватори, включващи се в експресията на 
провъзпалителни и профиброзни медиатори. 
Finerenone е показан за лечение на ХБЗ (с ал­
буминурия), свързано със ЗДТ2 при възрастни 
пациенти, при които той демонстрира сигни-
фикантно намаление на риска от прогресия на 
ХБЗ и сърдечно-съдови събития. Докладваните 
ползи са на фона на максимално поносима доза 
блокери на RAAS. Подходящите пациенти са