Държавен вестник, бр. 54, 2024 г., стр. 16

СТР.  16	
Д Ъ Р Ж А В Е Н  В Е С Т Н И К 	
БРОЙ  54
Налице са данни, че spironolactone и по-изра­
зеният алдостеронов антагонист eplerenone имат 
изразен антихипертензивен, кардиопротективен 
и антипротеинуретичен ефект и някои автори 
ги препоръчват в ниски дози, дори и на фона на 
приложението на АСЕ инхибитори, във връзка 
с профибротичните ефекти на алдостерона.
Д) Бета-блокери
· metoprolol
· atenolol
· bisoprolol
· nebivolol
E) Алфа-блокери
· prazosine
· doxazosine
Ж) Централно действащи – α-рецепторни 
агонисти
· methyldopa
· clonidine
II. Лечение на хистологично доказани гломе­
рулонефрити – остри и хронични, първични 
и вторични при системни заболявания при 
лица над 18 години 
N00.0-Остър нефритен синдром – (N00.0-N00.8)
N01.0-Бързо прогресиращ нефритен синдром – 
(N01.0-N01.8)
N02.0-Рецидивираща и постоянна хематурия – 
(N02.0-N02.8)
N03.0-Хроничен нефритен синдром – (N03.0-
N03.8)
N04.0-Нефрозен синдром – (N04.0-N04.8)
N05.0-Нефрозен синдром, неуточнен – (N05.0-
N05.8)
N08.2, N08.5 – Гломерулни увреждания при 
болести, класифицирани другаде; вторични 
имунни нефропатии
Лечението на острите и хронични, първич­
ни и вторични гломерулонефрити има за цел 
съхраняването на бъбречната структура и 
функция чрез:
· Потискане на активния възпалителен 
процес.
· Допълнителна протекция на бъбречната 
функция и забавяне развитието на хро­
нична бъбречна недостатъчност.
Еволюцията и изходът на хроничните 
гломе­рулонефрити се определят както от 
активност­та на имунния възпалителен процес, 
така и от „неимунологичната“ прогресия на 
бъбречното увреждане.
Преди предприемане на лечение трябва да 
се отговори на три основни въпроса:
1. Типа на гломерулонефрита – първичен 
(идиопатичен) гломерулонефрит или вто­
ричен, при други основни заболявания, 
които трябва да се лекуват по съответен 
начин.
2. Активно ли е заболяването, или е в ре­
мисия, като белезите на активност са 
протеинурията, хематурията и бързото 
влошаване на бъбречната функция, 
ниската С3 фракция на комплемента, 
пролиферативните хистологични проме­
ни от пункционната бъбречна биопсия.
3. Ако серумният креатинин е повишен, 
дали влошаването на бъбречна функция 
се дължи на възпалителния процес и е 
преходно, или на нефросклероза (ХБН). 
Опорни точки за различаването на тези 
състояния са ехографският образ на 
бъбреците и хистологичният резултат.
Потискане на активния възпалителен про­
цес се постига чрез имуносупресия и имуно­
модулация, като основен принцип е стремежът 
към постигане на терапевтична ремисия при 
минимални нежелани лекарствени ефекти. 
При всеки вариант на гломеру­лонефрит, който 
е активен и подлежи на имуносупресивно ле­
чение, трябва да се знае от какви лекарства, 
дози и продължителност на лечението трябва 
да се очаква резултат.
Прилагат се следните лекарствени продук­
ти за имуносупресия и имуномодулация:
1. Глюкокортикостероиди (methylpredniso­
lone, prednison, prednisolon и др.)
Разчита се както на противовъзпалителната, 
така и на имуномодулиращата и имуносупре­
сивна активност върху циркулиращите възпа­
лителни клетки. При добро повлияване от 
глюкокортикоидите дозата им трябва да се 
понижава постепенно до поддържаща, като 
се премине на алтернираща схема – общата 
доза за два дни да се дава през 48 ч.
Глюкокортикостероидите имат редица 
странични ефекти, като най-тежките са бак­
териални и гъбни инфекции, а при продъл­
жително лечение болните са най-сериозно 
инвалидизирани от катаболното им действие, 
преди всичко – остеопороза и асептична нек­
роза на главата на бедрената кост.
Началните свръхвисоки „пулсови“ дози се 
прилагат през първите три дни интравеноз­
но, последвани от конвенционални, които се 
прилагат орално.
Венозното лечение с конвенционални дози 
няма предимства пред оралното по отношение 
на страничните ефекти.
2. Цитотоксични лекарства (цитостатици)
Използват се две групи цитостатици:
2.1. Алкилиращи – cyclophosphamid и chlo­
rambucil. Те упражняват токсично действие 
върху пролифериращите клетки по време на 
деление. Циклофосфомидът може да се прилага 
при гломерулните заболявания венозно пусово 
или ежедневно орално. Нежеланите странични 
ефекти се определят от кумулативната доза 
и тя трябва да се следи.
2.2. Пуринови антагонисти – azathioprin и 
соли на микофенолова киселина (mycophenolate 
mofetyl). Имуносупресивният ефект на азати­
оприна се дължи на потискане на синтеза на