Държавен вестник, бр. 54, 2024 г., стр. 17

БРОЙ  54	
Д Ъ Р Ж А В Е Н  В Е С Т Н И К 	
СТР.  17   
ДНК и РНК, в резултат на което намалява 
пролиферацията предимно на Т-лимфоцити­те. 
Солите на микофеноловата киселина инхи­
бират инозин-монофосфат дехидрогена­зата и 
потискат пролиферацията на Т- и В-лим­фо­
цитите, активирани от антигени. Те са по-
ефикасни от азатиоприна.
2.3. Имуносупресори, антагонисти на кал­
циневрина
Това са Сyclosporin A и Тacrolimus. Блоки­
рат производството на интерлевкин 2 от 
Т-лимфоцитите. Не са цитостатици и нямат 
миелотоксичен ефект. В замяна на това са 
нефротоксични, могат да доведат до артери­
ална хипертония и влошаване на бъбречната 
функция, дислипидемия и др. Страничните 
им ефекти са зависими от кръвното им ниво, 
което трябва да се следи, и от продължител­
ността на приема им.
2.4. Биологични имуномодулатори
За лечение на тежки неповлияващи се 
гломерулонефрити заедно с имуносупресорите 
се прилага имуномодулация с интравенозни 
имуноглобулинови препарати (IVIG), които 
потискат В- и Т-лимфоцитната функция, 
продукцията на цитокини и на ендотелин, 
блокират Fc-рецепторите на моноцитите и 
макрофагите.
2.5. Съвременна биологична терапия
Моноклоналните антитела са насочени сре­
щу имунни клетки (срещу протеина CD20 на 
повърхността на В-лимфоцитите – rituximab); 
срещу цитокини (anti-TNFα); срещу съставки 
на комплемента и др.
2.6. Съвременна таргетна терапия
TRF-budesonide, с прицелно изменено осво­
бождаване, е показан за лечение на първичен 
имуноглобулин А (IgA) нефропатия при въз­
растни, изложени на риск от бърза прогресия 
на заболяването, със съотношение проте­
ин/креатинин в урината (UPCR) ≥ 1,5 g/g. 
TRF-budesonide e иновативна здравна, спе­
циално разработена за пациенти с ИгА 
нефрит (IgAN), тъй като е насочена към 
основната патофизиология на заболяването. 
Технологията за фокусирано освобождаване 
на TRF-budesonide гарантира, че активният 
компонент се освобождава в дисталния илеум. 
TRF-budesonide потиска В-клетките на лига­
вицата, които се намират в Пайеровите плаки 
в илеума, и инхибира тяхната пролиферация 
и диференциация до плазмени клетки, които 
произвеждат мукозни антитела IgA1 с дефицит 
на галактоза (Gd-IgA1). Поради това се очаква 
да потисне образуването на антитела, насо­
чени към Gd-IgA1 и образуването на имунни 
комплекси в системната циркулация, и по този 
начин да се предотвратят последващите ефекти 
на отлагане на имунни комплекси, съдържащи 
Gd-IgA1 в гломерулния мезангиум, които са 
причина за развитие на гломерулонефрит и 
загуба на бъбречна функция. На този етап 
TRF-budesonide e единственото одобрено от 
ЕМА лечение за пациенти с първична ИгА 
нефропатия.
2.7. Антифиброзни лекарствени продукти
Блокират синтеза на колаген чрез потиска­
не на различни цитокини, преди всичко – на 
фибробластния растежен фактор (FGFb): 
pentoxyphyllin, pirfenidone, heparin и др.
Omega-3 полиненаситени мастни киселини 
в натурален екстракт от масло на сьомга в 
комбинация с Vit. E, които имат противовъз­
палителен, антиоксидантен и лек антиагре­
гантен ефект.
2.8. Антикоагуланти
Противосъсирващите лекарствени продук­
ти или антикоагуланти биват два вида: парен­
терални с пряко действие (heparin, dalteparin, 
nadroparin, enoxiparin и др.) и перорални с 
непряко действие (warfarin, acenocumarol, dabi­
gatran, въздействащи върху фактор Ха-apixaban, 
rivaroxaban, edoxaban и др.). Намират място 
при лечение и профилактика на тромбозите 
и като антифиброзно лечение. Новите орални 
антикоагуланти (НОАК) dabigatran, apixaban, 
rivaroxaban, edoxaban и др. не са подходящи 
при креатининов клирънс под 25 мл/мин 
поради опасност от кървене.
2.9. Антиагреганти – използват се три го­
леми групи лекарствени продукти за потискане 
на тромбоцитната агрегация:
Ø инхибитори на простагландиновия син­
тез – Acetylsalycilic acid (ASA), Indobufen, 
Dipyridamole и др.;
Ø инхибитори на АДФ-индуцираната агре­
гация – Clopidogrel, Ticlopidine и др.;
Ø инхибитори на взаимодействието на фиб­
риноген и von Willebrand фактор с GPIIb/
IIIa-комплекс – моноклонални антитела 
(Abciximab), циклични пептиди и непепти­
ди (Еptifibatide, Tirofiban) и др.
2.10. Плазмозамяна. Тя цели отстраняване 
на циркулиращи антитела или имунни ком­
плекси. От първичните гломерулонефрити се 
прилага предимно при анти-ГБМ гломеруло­
нефрит и при тежка ИгА нефропатия с висок 
серумен имуноглобулин А. Плазмозамяната 
е показана и при системен лупус с имуноло­
гична активност, с високи титри на антитела.
2.11. Приложение на плазма, човешки ху­
ман албумин и др. Приложението им е по­
казано при тежък нефрозен синдром, изява 
на различни форми на хронични гломеру­
лонефрити – мембранозен гломерулонефрит, 
гломерулонефрит с минимални изменения 
(липоидна нефроза), вторични нефропатии 
като системна амилоидоза и др.
2.12. Диализно лечение – при тежък нефро­
зен (нефротичен) синдром с високостепенна 
белтъчна загуба и изливи в телесни кухини,