【多巴胺】
多巴胺（英语：dopamine或DA，撷取自2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethylamine），或称2-(3,4-二羟基苯基)乙胺，化学式：C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2）是一种重要的神经递质，可影响一个人的情绪。
多巴胺是儿茶酚胺和苯乙胺类的，一种在脑和身体中扮演几个重要作用的有机化合物，它是一种胺，通常在人的脑和肾脏中合成，由其前体的左旋多巴除去羧基合成。在大脑中多巴胺作为神经递质，-{zh-cn:通过;zh-tw:透过;}-神经元释放一种化学物质将-{zh-cn:信号;zh-tw:讯号;}-发送到其它神经细胞。大脑包括几个不同的多巴胺通路，其中一个起着奖励–激励行为的主要作用。大多数类型的奖励增加多巴胺在脑中的浓度，并且许多成瘾药物增加多巴胺神经元活动。其他的脑多巴胺用来参与运动控制和控制各种激素的释放。date=November 2021
神经系统以外，在身体的几个部分多巴胺作为局部化学信使的功能。在血管中它抑制去甲肾上腺素的释放，并作为血管扩张剂（在正常浓度下）；在肾脏中它增加钠和尿的排泄；在胰脏中它减少胰岛素生产；在消化系统中它减少胃肠蠕动和保护肠粘膜；并在免疫系统中它减少淋巴细胞的活性。血管除外，多巴胺在这些外围系统局部合成，在邻近该释放它的细胞旁发挥其作用。date=November 2021
几个重要的神经系统疾病与多巴胺系统的功能障碍有关，而使用一些改变多巴胺作用的关键药物来治疗他们。帕金森氏症一种退行性状况引起身体震颤和运动障碍，是-{zh-cn:通过;zh-tw:透过;}-中脑中称为黑质区的分泌神经元分泌多巴胺不足所引起。其代谢前体L-DOPA可以工业制造，其纯销售形式为左旋多巴是最广泛使用的治疗方法。有证据表明精神分裂症涉及多巴胺活性水平的改变，大多数经常使用的抗精神病药物具有降低多巴胺活动的主要效果。类似多巴胺拮抗剂药物，也有一些是最有效抗呕吐药物。不宁腿综合征与注意力不足过动症与多巴胺活性降低有关。高剂量多巴胺兴奋剂可以上瘾，但也有一些使用较低剂量治疗过动症。多巴胺本身可制造成静脉注射的药物：虽然不能从血液到达脑部，其周边作用使其对心脏衰竭或休克的治疗是有用的，尤其是对新生婴儿。date=November 2021
== 简介 ==
多巴胺是一种用来帮助细胞传送脉冲的化学物质，是神经传导物质的一种。这种传导物质主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的-{zh-cn:信息;zh-tw:讯息;}-传递。与上瘾有关。
爱情的感觉对应到生化层次，和脑里产生大量多巴胺起的作用有关。
吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。多巴胺传递开心、兴奋情绪的这功能，医学上被用来治疗抑郁症。
多巴胺不足或失调则会令人失去控制肌肉的能力、或是导致注意力无法集中。失去控制肌肉能力，在严重时会导致手脚不自主地颤动、乃至罹患帕金森氏症。
当我们积极做某事时，脑中会非常活跃的分泌出大量多巴胺。它是一种使人类引起欲望的大脑神经递质。
极端情形如亨丁顿舞蹈症，是多巴胺分泌过多而导致的疾病，患者的四肢和躯干会如舞蹈般不由自主地抽动，造成日常行动不便，疾病发展到晚期，病人的生活将无法自理，失去行动能力，无法说话，容易噎到，甚至无法进食。
多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶，无臭，味微苦。露置空气中及遇光后色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点243℃-249℃（分解）。
多巴胺在人体的功能可分为神经系统内与神经系统外两个部分。
多巴胺在脑的功能中，在运动控制、动机、唤醒、认知、奖励的功能上扮演重要角色，还与一些更基础的功能相关，例如哺乳、性欲、恶心。多巴胺类的神经元在人脑中的含量约有400,000个，其实是相对的少，并且只有在少数区域存在，但是却投射到很多脑区，并能引起有很强大的功用。这些神经元最早在1964年由Annica Dahlström和Kjell Fuxe标绘出来，并给予这些区域A开头的名字。在他们的模型中，A1-A7区包含正肾上腺素，A8-A14则包含多巴胺。以下是他们辨认出来包含多巴胺的区域：
* 黑质是中脑中一小块形成基底核的区域，其中多巴胺神经元多在黑质的致密部（A8）和其周遭（A9）被发现，和运动控制相关，若有失去大部分此区域的多巴胺神经元，会导致帕金森氏症。
* 腹侧被盖区（A10）则是另一块属于中脑的区域，是人脑中最多多巴胺神经元的地方，但实际上此区域仍然是非常的小。此区域的多巴胺神经元投射到伏核、前额叶皮质等其他区域，主要和奖励、动机的功能相关。
* 下视丘后叶也有一些多巴胺神经元（A11），投射到脊髓，但功能并不是很清楚。
* 弓形核（A12）和脑室旁核（A14）都在下视丘，这些多巴胺神经元投射到脑垂腺前叶，透过中央联合的循环组织，抑制催乳激素释放细胞分泌催乳激素。通常说到这里的调控时，多巴胺时常被称为催乳素抑制因子、抑制催乳激素贺尔蒙、催乳激素抑制素。
* 一样是在下视丘，不定区（A13）的多巴胺神经元则参与性腺激素释放激素的控制。
* 还有多巴胺神经元位在视网膜，被称为无轴突细胞，在日光的刺激下会活化，释放多巴胺致细胞外基质中，相对的，在夜晚就会沈寂下来。这些视网膜中的多巴胺能够抑制杆细胞而提升锥细胞的功能，最后产生对颜色敏感、并增加对比的效果，而其代价是在光线昏暗时便会降低其敏感度。
在神经系统外，在周边，多巴胺也在局限的区域透过外分泌或旁分泌产生功能：
* 首先是免疫系统，尤其是淋巴球，能够制造并分泌多巴胺，其功能主要是抑制淋巴球的活性，但此系统的功能为何还不是很清楚。
* 肾的小管细胞能分泌多巴胺，且肾有许多细胞能表现多种多巴胺受器，多巴胺在此能增加肾的灌流、提高肾丝球的过滤，并增加钠离子的排泄。当肾部的多巴胺功能缺失时（可能肇因于高血压或基因的问题），会导致钠离子的排泄减少，造成高血压。
* 胰脏也可以分泌多巴胺（外分泌），其功能可能与保护肠道的黏膜和降低尝胃道蠕动相关，但还并不是很确定。
* 胰脏的胰岛也和多巴胺相关，有证据显示胰岛的β细胞制造胰岛素时，也会制造多巴胺受器，这些受器受到多巴胺作用的结果是降低胰岛素的释放，但这些多巴胺的来源还没有厘清的很清楚。
==结构==
多巴胺分子由儿茶酚结构(一个苯环与两个羟基侧基)经由乙基链连接一个胺基的。因此多巴胺可能是最简单的儿茶酚胺类家族，包括神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素。存在一个苯环与胺连接，使得它取代的苯乙胺家族，其中包括大量的精神药物。
==生物化学==
多巴胺是脑内极其重要的神经递质，因为其作用特点又被称作快乐物质。多巴胺属于单胺类物质中的儿茶酚胺类，合成顺序依次为酪氨酸-左旋多巴-多巴胺-去甲肾上腺素最后-{zh-cn:通过;zh-tw:透过;}-单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶酶解失活。合成脑内的3/4的DA细胞体位于中脑前部或者中脑。黑质包含了灵长类脑DA神经元的主要部分，黑质又可分为致密部和网状部。黑质DA神经元的主要投射部位尾核壳核伏隔核。大脑皮层是另一个主要投射部位。
多巴胺的生物合成
===分类===
目前共发现五种多巴胺受体，分为D1样（D1 D5）D2样（D2 D3 D4 ）。DA受体都隶属于G蛋白偶联受体的超级家族。
===释放与降解===
DA的释放是一种量子释放，胞裂外排（exocytosis）。动作电位到达神经末梢时候，突触前膜通透性发生改变，Ca离子进入细胞，促进囊泡附着于前膜，继而形成小孔。由于嗜络蛋白的收缩，将囊泡内容物排出。DA的降解分为两类，一种是酶解，另一种是再摄取。DA及单胺类在神经末梢中再摄取占总排出量的四分之三，突触间隙的DA可以被前膜，后膜，非神经组织摄取。先是通过细胞膜进入胞浆，这一阶段由NA-K-ATP供能。第二步是囊泡摄取，这一步由Mg-ATP供能。酶解部分由单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶酶解失活。
多巴胺的生物降解
== 主要多巴胺通道 ==
* 中脑皮层通路（mesocortical system）
* 中脑边缘系统通道（mesolimbic system）
* 黑质纹状体径路（nigrostriatal system）
* 结节漏斗径路（tuberoinfundibular system）
奖赏机制，多巴胺的奖赏通路，各种成瘾物质均由位于中脑边缘皮质的通路发生作用：
# 腹侧被盖核
# 伏隔核
# 前额叶皮层
作用于此通路，促进多巴胺的释放使机体产生欣快感，停用后的戒断反应等等。D1D2受体均参与自我给药行为。
== 多巴胺与思觉失调症 ==
引发精神医学的革命性进展的药物是氯丙嗪，它主要-{zh-cn:通过;zh-tw:透过;}-阻断边缘系统的D2受体发挥抗精神疾病作用。此后类似的药物不断被研发。
经典的精神分裂症的多巴胺假说：精神分裂症是由于多巴胺功能亢进造成的，一度在学术界占据垄断地位，直到目前为止所有的精神分裂症假说都不能与多巴胺无关。
随着第二代抗精神病药物如氯氮平、利培酮的问世，其特点是对D2受体的低阻断效果，更多的是对5-HT，NE受体的阻断，调节谷氨酸多种受体发挥作用，对经典的多巴胺假说提出了质疑。
传统的抗精神病药物阻断中脑边缘系统D2受体发挥抗精神病作用，但是同时阻断了多巴胺在结节漏斗径路的D2受体，导致泌乳素分泌增多。传统的抗精神病药物亦阻断了黑质纹状体的D2受体，引发锥体外症候群如肌肉张力上升，类帕金森氏症。临床上多采用苯海索、金刚烷胺、溴隐亭对抗以上不良反应。
== 历史与发展 ==
== 参考文献 ==
=== 引用 ===
=== 来源 ===
书籍
* title = 《神经精神药理学》