# การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง
การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง     เป็นกระบวนการที่สมองแปลผลจากสิ่งเร้า  ไปเป็นพฤติกรรมในสัตว์โดยเป็น  "การตอบสนองประกอบด้วยความกลัว  (fear response)"  

มีการทดลองที่ได้ทำแล้วหลายอย่างเพื่อจะสืบหาว่า  สมองแปลผลจากสิ่งเร้าได้อย่างไร  และสัตว์มี  การตอบสนองประกอบด้วยความกลัวที่เกิดขึ้นได้อย่างไร  จริง ๆ แล้ว  ความรู้สึกหวาดกลัว  เป็นสิ่งที่กำหนดไว้กระทั่งในยีนของมนุษย์  เพราะความกลัวนั้นจำเป็นต่อการมีชีวิตรอดอยู่ได้ของแต่ละคน  นอกจากนั้นแล้ว  นักวิจัยยังพบว่า  ความกลัวก่อร่างสร้างตัวอย่างไม่ได้อยู่ใต้อำนาจจิตใจ  และเขตสมองชื่อว่า  อะมิกดะลา  มีบทบาทในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว  (fear conditioning) 

ถ้าเข้าใจว่า  ความหวาดกลัวเกิดขึ้นได้อย่างไรในบุคคลหนึ่ง ๆ ก็อาจสามารถที่จะรักษาความผิดปกติทางจิตประเภทต่าง ๆ เช่น  ความวิตกกังวล  โรคกลัว  และความผิดปกติที่เกิดหลังความเครียดที่สะเทือนใจได้

วิถีประสาทแห่งความกลัว
ในกระบวนการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว  (fear conditioning)  วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องก็คือ
 เขตรับความรู้สึกต่าง ๆ ที่แปลผลของตัวกระตุ้นทั้งมีเงื่อนไข  (conditioned stimuliใน  การปรับสภาวะแบบฉบับ   (classical conditioning)  ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข  (conditioned stimulus)  เป็นตัวกระตุ้นที่เกิดขึ้นก่อนตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข  (unconditioned stimulus)  ตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไขมักจะเป็นตัวกระตุ้นที่มีความสำคัญทางชีวภาพเช่นอาหาร  หรือความรู้สึกเจ็บปวด  ที่สามารถก่อให้เกิดการตอบสนองทางพฤติกรรมโดยธรรมชาติมาตั้งแต่แรก  การตอบสนองนี้เรียกว่า  การตอบสนองไร้เงื่อนไข  ส่วนตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขเองตอนแรกไม่ก่อให้เกิดการตอบสนอง  แต่หลังจากการปรับสภาวะ   ก็จะก่อให้เกิดการตอบสนองคือการตอบสนองมีเงื่อนไข  คือหลังจากการปรับสภาวะ  ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขที่ตอนแรกไม่ก่อให้เกิดการตอบสนองทางพฤติกรรม  กลายเป็นตัวกระตุ้นที่ก่อให้เกิดการตอบสนองเหมือนกับการตอบสนองต่อตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข)  และทั้งไม่มีเงื่อนไข  (unconditioned stimuli)  
 บางส่วนของอะมิกดะลาที่มีความเปลี่ยนแปลงเมื่อผ่านการเรียนรู้  และ
 เขตที่ให้เกิดการแสดงออกในการตอบสนองแบบมีเงื่อนไขบางอย่าง  
เนื่องจากว่า  วิถีประสาทเหล่านี้  ไปรวมตัวลงที่อะมิกดะลาด้านข้าง  และเพราะว่า  กระบวนการเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว  (long-term potentiation, ตัวย่อ LTPการเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว   (Long-term potentiation)  เป็นการทำการส่งสัญญาณระหว่างนิวรอน  2  เซลล์ให้ดีขึ้นโดยกระตุ้นนิวรอนเหล่านั้นแบบสมวารคือพร้อม ๆ กัน  นี่เป็นปรากฏการณ์อย่างหนึ่งที่เป็นเหตุของสภาพพลาสติกของไซแนปส์  (synaptic plasticity)  ซึ่งก็คือความที่ระดับการเชื่อมต่อกันของไซแนปส์แบบเคมีสามารถเปลี่ยนไปได้  และเนื่องจากว่า  ความทรงจำนั้นสันนิษฐานกันว่า  มีการเข้ารหัสโดยการเปลี่ยนระดับการเชื่อมต่อกันของไซแนปส์  LTP  จึงได้รับการพิจารณาว่า  เป็นหนึ่งในกลไกสำคัญในระดับเซลล์ของการเรียนรู้และความทรงจำ)  และสภาพพลาสติกของไซแนปส์ที่เพิ่มระดับการตอบสนองของนิวรอนที่อะมิกดะลาด้านข้างต่อตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข  เกิดขึ้นที่อะมิกดะลาด้านข้าง
ดังนั้น    ข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขจึงสามารถจะเดินทางไปจากอะมิกดะลาด้านข้าง  ไปถึงนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา  
คือ  ส่วนฐาน  (basal)  และ Intercalated cellsIntercalated cells of the amygdala เป็นกลุ่มนิวรอนที่สื่อสัญญาณโดยสารสื่อประสาท  GABA  (มีฤทธิ์ยับยั้ง)  ระหว่าง  basolateral nuclei และ central nuclei ของอะมิกดะลา  มีความสำคัญต่อการควบคุมอะมิกดะลาแบบยับยั้ง  ของอะมิกดะลาเชื่อมอะมิกดะลาส่วนข้างไปยังนิวเคลียสกลางทั้งโดยตรงและโดยอ้อม
วิถีประสาทจากนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลาที่ดำเนินไปยังเขตต่อไปนั่นแหละ  เป็นส่วนในสมองที่ควบคุมพฤติกรรมเพื่อป้องกันตน  (เช่นการมีตัวแข็ง)  ควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนวัติ  (autonomic nervous system)  และควบคุมการตอบสนองของระบบต่อมไร้ท่อ  ซึ่งล้วนแต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเนื่องด้วยความกลัว
นอกจากนี้แล้ว  งานวิจัยเร็ว ๆ นี้ยังแสดงว่า  เขตคอร์เทกซ์ก่อนระบบลิมบิกมีบทบาทในการแสดงออกความกลัวเช่นเดียวกัน  ซึ่งอาจจะเป็นเพราะมีการเชื่อมต่อกับส่วนฐานและนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา

มูลฐานทางพฤติกรรม
มีหลักฐานว่าความหวาดกลัวมีส่วนทำให้เกิดความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรม 
วิธีหนึ่งที่ปรากฏการณ์นี้ได้รับการวิจัยก็โดยใช้การทดลองแบบฉบับแบบสร้างความเครียดซ้ำ ๆ  (repeated stress)  เป็นฐาน  เช่นในงานวิจัยของโรเบิรต์  แคมป์
งานวิจัยนี้  เป็นการสืบสวนทฤษฎีว่า  การปรับสภาวะให้เกิดความกลัว  (fear conditioning) อาจจะเป็นเหตุสำคัญยิ่งในการเปลี่ยนพฤติกรรมของสัตว์ที่เกิดความเครียดแบบซ้ำ ๆ

ส่วนความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมประเภทที่กล่าวถึงบ่อย ๆ ก็คือ พฤติกรรมเศร้าซึมที่เกิดจากวิธีการทดลองเช่นนี้
่เช่น  นักวิจัยชื่อว่า  ฟิชเช่อร์  ได้ทำความเครียดให้เกิดขึ้นกับหนูทดลองโดยวิธีต่าง ๆ ทุก ๆ วัน  ในสิ่งแวดล้อมที่ซับซ้อน
และภายหลังจากให้หนูอยู่ในสถานการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดอย่างนั้นเป็นเวลา  4  วัน จึงได้ทดสอบพฤติกรรมการสำรวจสถานที่และการอยู่ร่วมกับหนูอื่นในวันที่  5  ภายในสิ่งแวดล้อมเดียวกันหรือในสิ่งแวดล้อมใหม่
หนูทดลองปรากฏว่ามีพฤติกรรมในระดับลดลงในสถานการณ์ต่าง ๆ เมื่อเทียบกับหนูกลุ่มควบคุม
นอกจากนั้นแล้ว  การฉีดยา propranololpropranolol เป็นยา  beta-blocker  ให้สำหรับความดันโลหิตสูง  ความวิตกกังวล  และความตื่นตระหนก  ซึ่งเป็นสารต้าน  beta-adrenergic receptor ให้หนูอย่างต่อเนื่อง    ปรากฏว่ายับยั้งความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมที่กล่าวถึง  (เพราะเข้าไปยับยั้ง  LTP  และดังนั้นจึงยับยั้งการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว)  แม้ว่าจะอยู่ในสถานการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดเหมือนกัน  ความเป็นไปอย่างนี้เป็นการแสดงสหสัมพันธ์ของระบบชีวเคมีของระบบประสาทกับกระบวนการ  LTP  ที่จะกล่าวถึงต่อไป

นอกจากนั้นแล้ว  ยังมีความเปลี่ยนแปลงทางสรีรภาพอย่างอื่น ๆ เกิดขึ้นอีกด้วยรวมทั้ง  น้ำหนักเพิ่มและต่อมหมวกไตโต  (adrenal hypertrophy)  ในสัตว์ที่ประสบความเครียด
โดยทั่วไป ๆ แล้ว  การตอบสนองด้วยความกลัวแบบมีเงื่อนไข  (conditioned fear responses)  สามารถส่งผลเป็นความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมเพราะเหตุแห่งความเครียดซ้ำ ๆ สหสัมพันธ์เช่นนี้อาจจะมีอยู่ในสัตว์อื่น ๆ อีกด้วยแม้ว่าจะมีระดับการตอบสนองที่ต่าง ๆ กัน

มูลฐานระดับโมเลกุล
กลไกระดับโมเลกุลที่สัมพันธ์โดยตรงกับการแสดงออกทางพฤติกรรมของการปรับสภาวะ  (conditioning)  สามารถวิจัยได้ง่ายในการรักษาพยาบาล  ง่ายกว่ากลไกของ  LTP  ซึ่งเป็นกรณีที่สภาพพลาสติกของไซแนปส์เกิดขึ้นเพราะการกระตุ้นเชิงไฟฟ้าหรือเชิงเคมีต่อวงจรประสาทของอะมิกดะลาด้านข้าง
LTP  มีความสำคัญต่อการแปลผลให้เป็นความกลัวเพราะว่าเป็นกระบวนการที่เพิ่มกำลังของไซแนปส์  (synaptic strengthคำนิยามของ  กำลังของไซแนปส์   (synaptic strength)  ก็คือ  แอมพลิจูดของความเปลี่ยนแปลงของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์  ที่เกิดจากศักยะงานก่อนไซแนปส์  ส่วนไซแนปส์ในที่นี้หมายถึงกลุ่มของไซแนปส์หรือแม้แต่ไซแนปส์เดียว  ที่เชื่อมนิวรอนก่อนไซแนปส์กับนิวรอนหลังไซแนปส์  ความเปลี่ยนแปลงของศักย์นั้นเรียกว่า  ศักย์หลังไซแนปส์  (postsynaptic potential  ตัวย่อ  PSP)  ซึ่งมีค่าตั้งแต่ 0.4 มิลลิโวลต์  จนถึง  20  มิลลิโวลต์  PSP  สามารถเปลี่ยนได้โดยสารควบคุมประสาท  (neuromodulator)  หรือความเป็นไปในไซแนปส์ในอดีต  และกำลังของไซแนปส์อาจจะเปลี่ยนเป็นระยะสั้น ๆ ตั้งแต่หลายวินาทีจนถึงหลายนาที  หรืออาจจะเป็นระยะยาว  (เรียกว่า  long-term potentiation)  คือเป็นชั่วโมง  เชื่อกันว่า  การเรียนรู้และความทรงจำเป็นผลจากการเปลี่ยนแปลงระยะยาวของกำลังไซแนปส์  โดยผ่านกระบวนการที่เรียกว่าสภาพพลาสติกของไซแนปส์  (synaptic plasticity))  ในวงจรประสาท  
ไซแนปส์ที่เพิ่มกำลังอย่างนี้  เป็นวิธีการที่ความทรงจำระยะยาวและความหวาดกลัวเกิดขึ้น

สภาพพลาสติกของไซแนปส์แบบเฮ็บเบียน
กำลังของไซแนปส์  (synaptic strength)  สามารถเพิ่มขึ้น  เมื่อนิวรอนก่อนไซแนปส์  (presynaptic neuron)  ยิงสัญญาณพร้อม ๆ กันกับการลดขั้ว  (depolarization)  ในนิวรอนหลังไซแนปส์  (postsynaptic neuron)
ความเป็นไปอย่างนี้รู้จักกันว่า  สภาพพลาสติกของไซแนปส์แบบเฮ็บเบียน  (Hebbian synaptic plasticityทฤษฎีเฮ็บเบียน   (Hebbian theory)  เป็นทฤษฎีในวิทยาศาสตร์ประสาทที่อธิบายการปรับตัว  (หรือเปลี่ยนแปลง) ของนิวรอนในช่วงที่มีการเรียนรู้  เป็นทฤษฎีที่อธิบายกลไกพื้นฐานอย่างหนึ่งของสภาพพลาสติกของไซแนปส์  (synaptic plasticity)  ที่ประสิทธิภาพ  (หรือกำลัง)  ของไซแนปส์เพิ่มขึ้นเพราะการที่เซลล์ก่อนไซแนปส์  (presynaptic cell) มีส่วนในการกระตุ้นเซลล์หลังไซแนปส์  (postsynaptic cell)  ให้ยิงสัญญาณ  อย่างซ้ำ ๆ และสม่ำเสมอ  เป็นทฤษฎีที่เสนอโดยดอนัลด์ เฮ็บบ์ในปี ค.ศ. 1949  บางครั้งเรียกว่า  กฎของเฮ็บบ์  (Hebb's Rule) หรือหลักของเฮ็บบ์  (Hebb's postulate)  ทฤษฎีนี้สามารถกล่าวอย่างย่อ ๆ ว่า  "เซลล์ที่ยิงสัญญาณด้วยกัน  ก็จะเกิดการเชื่อมต่อกัน  (Cells that fire together, wire together)" เป็นทฤษฎีที่อธิบายการเรียนรู้แบบสัมพันธ์ว่า  การทำงานที่เกิดขึ้นพร้อมกันของเซลล์นำไปสู่การเพิ่มกำลังของไซแนปส์ (synaptic strength)  ของเซลล์เหล่านั้น  การเรียนรู้อย่างนี้เรียกว่า  การเรียนรู้แบบเฮ็บเบียน  (Hebbian learning))  

สมมุติฐานนี้ให้คำอธิบายเป็นที่พอใจเกี่ยวกับความเป็นไปของกระบวนการของการเรียนรู้แบบสัมพันธ์ง่าย ๆ เช่นในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว  (fear conditioning)
คือ  ทฤษฎีนี้สามารถใช้อธิบายการปรับสภาวะให้เกิดความกลัวว่า  เมื่อมีการกระตุ้นวงจรประสาทด้วยตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข  (conditioned stimuli)   และตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข (unconditioned stimuli) พร้อม ๆ กัน   และตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไขนั้นมีผลให้เกิดความกลัวโดยธรรมชาติคือก่อให้เกิดการลดขั้ว  (depolarization)  ที่มีกำลังในอะมิกดะลาด้านข้าง  ความเป็นไปอย่างนี้ทำให้เกิดความเปลี่ยนแปลงในไซแนปส์ที่เชื่อมต่อกันระหว่างวงจรประสาทที่แปลผลตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข  กับอะมิกดะลาด้านข้าง  จนในที่สุด  การกระตุ้นวงจรประสาทด้วยตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข  ก็ส่งผลให้มีการตอบสนองในอะมิกดะลาด้านข้างซึ่งตอนแรกตอบสนองต่อตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไขเท่านั้น  ส่งผลให้เกิดความกลัวเนื่องมาจากตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข 

NMDA-Type ionotropic glutamate receptors
เชื่อกันว่าสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียนมีความเกี่ยวข้องกับหน่วยรับความรู้สึกที่มีปฏิกิริยากับสาร  N-methyl-d-aspartateN-methyl-d-aspartate  (ตัวย่อ  NMDA)  เป็นกรดอะมิโนที่เป็นตัวทำการ  (agonist)  ของหน่วยรับความรู้สึก  NMDA  มีกัมมันตภาพคล้ายกลูตาเมต  ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทซึ่งมีฤทธิ์ต่อหน่วยรับความรู้สึกนั้นและหน่วยรับความรู้สึกประเภทกลูตาเมตอื่น ๆ  (คือหน่วยความรู้สึกที่มีตัวย่อว่า  NMDARs)  ซึ่งส่วนของนิวรอนหลังไซแนปส์ของอะมิกดะลาด้านข้าง
NMDARs  เป็นสิ่งที่รู้กันว่า  เป็นตัวตรวจจับการบรรจวบ  (coincidence detectorการตรวจจับการบรรจวบ   (coincidence detection)  เป็นกระบวนการที่นิวรอนหรือวงจรประสาทตรวจจับการเกิดขึ้นของสัญญาณประสาทด้านเข้าที่เกิดขึ้นพร้อม ๆ กันแต่อยู่ในคนละพื้นที่  แล้วเข้ารหัสข้อมูลที่แสดงความสัมพันธ์กันของสัญญาณประสาทเหล่านั้น)  ของการทำงานก่อนไซแนปส์และการลดขั้วหลังไซแนปส์
คือ  ได้พบว่า  ตัวรับสัญญาณเข้าทางการได้ยินเป็น  NMDARs  ที่อยู่ในอะมิกดะลาด้านข้าง  ซึ่งใช้กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาท 
และมีการทดสอบแล้วว่า  เมื่อเขตในอะมิกดะลาที่ได้รับสัญญาณการได้ยิน  รับข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข  ในขณะที่มีการฉีดสารที่เป็นปฏิปักษ์ต่อ  NMDARs  ที่อะมิกดะลาด้านข้าง  ก็จะเกิดการขัดขวางต่อการเรียนรู้ที่ให้เกิดความกลัว
ดังนั้น  NMDARs จึงเป็นหน่วยรับความรู้สึกที่ขาดไม่ได้ในวิถีประสาทเพื่อการประมวลผลที่ทำให้เกิดความรู้สึกกลัว

กลไกควบคุมระบบประสาทโดย  monoamine
เชื่อกันว่า  สารสื่อประสาทประเภท  monoaminemonoamine  เป็นสารสื่อประสาทและสารควบคุมประสาท  (neuromodulator)  ที่มีกรดอะมิโนเชื่อมกับ  aromatic ring  โดยลูกโซ่มีสองคาร์บอน  (-CH2-CH2)ที่หลั่งออกในสถานการณ์ที่เกิดความสะเทือนใจ  เช่น  norepinepherine  และโดพามีน  มีบทบาทในการควบคุมการสื่อประสาทแบบเร้าที่ใช้กลูตาเมต    และในการควบคุมสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียน
ความแปรไปของสภาพพลาสติกทุก ๆ ประเภทเรียกว่า  heterosynapticปรากฏการณ์แบบ  heterosynaptic คือปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นที่ไซแนปส์  (หรือเรียกว่า  junctions)  ที่เชื่อมต่อกันระหว่างนิวรอน  เป็นปรากฏการณ์ที่ประกอบด้วยการทำงานร่วมกันระหว่างไซแนปส์ต่าง ๆ กันหรือกลุ่มของไซแนปส์  คำนี้มักใช้ร่วมกับทฤษฎีเกี่ยวกับการยิงสัญญาณของนิวรอนที่ทำให้เกิด  long-term depression  และ  long-term potentiation  ตัวอย่างเช่น  long-term depression  แบบ  heterosynaptic  เกิดขึ้นเมื่อการทำงานในไซแนปส์หนึ่งของนิวรอนหนึ่ง  ลดระดับการส่งสัญญาณของไซแนปส์อีกไซแนปส์หนึ่งของนิวรอนนั้น plasticity  ส่วน  homosynapticการทำงานร่วมกันแบบ  homosynaptic  หมายถึงปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นที่ไซแนปส์เดียวหรือกลุ่มของไซแนปส์  แต่ไม่ได้มีการทำงานร่วมกันกับไซแนปส์อื่น  หรือกับกลุ่มไซแนปส์อื่น  คำนี้มักใช้ร่วมกับทฤษฎีเกี่ยวกับการยิงสัญญาณของนิวรอนที่ทำให้เกิด  long-term depression  และ  long-term potentiation  ตัวอย่างเช่น  long-term potentiation  แบบ  homosynaptic  เกิดขึ้นที่ไซแนปส์อันเป็นที่เชื่อมต่อกันของนิวรอนสองตัว  เป็นผลจากการที่การยิงสัญญาณของไซแนปส์มีสหสัมพันธ์  (correlation)  ตามกาลต่อกันและกัน plasticity  ก็ปรากฏแพร่หลายเหมือนกันแต่เป็นสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียนเท่านั้น  
ในแบบจำลองต่าง ๆ ที่ใช้อธิบายสภาพพลาสติก  ก็แสดง  monoamine ว่า  เป็นตัวควบคุมสภาพพลาสติกที่เป็นมูลฐานให้เกิดความทรงจำอย่างเช่นระดับความรู้สึกกลัวที่สูงขึ้น 
นอกจากนั้นแล้ว  ยังพบว่า  สารควบคุมประสาท  (neuromodulator)  ก็มีบทบาทในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว  (fear conditioning) ด้วย 
คือ  แม้ว่ากลไกเฮ็บเบียนกลไกเฮ็บเบียน  (Hebbian mechanism)   คือการยิงสัญญาณพร้อม ๆ กันของนิวรอนก่อนไซแนปส์และนิวรอนหลังไซแนปส์ จะมีบทบาทในสภาพพลาสติกของอะมิกดะลาด้านข้างและการเรียนรู้ให้เกิดความกลัว
แต่ก็มีสารควบคุมประสาทอื่น ๆ ที่มีบทบาทในการเรียนรู้และความทรงจำเช่น เซโรโทนิน  acetylcholine  endocannabinoids  และเพปไทด์หลายประเภทเช่น  เพปไทด์ที่ทำให้เกิดการหลั่ง  gastrin, NPY, สารฝิ่น, และ oxytocin  แต่บทบาทของสารควบคุมประสาทอื่น ๆ เหล่านี้  ยังไม่ชัดเจน

Norepinephrine

โดพามีน

วงจรประสาทเกี่ยวกับความกลัว
การรู้จำความกลัว
งานวิจัยแสดงว่า  ความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองซีก 
มีผลต่อการรู้จำความกลัว  (fear recognition) โดยหลัก
ในงานวิจัยของแอนดรู แคลเดอร์  และแอนดรู ยัง  พวกเขาให้ผู้รับการทดลองแบ่งประเภทรูปสีหน้าออกเป็น  มีความสุข  ตกใจ  หวาดกลัว  เศร้าใจ  ขยะแขยง  และโกรธ
ในขณะที่กลุ่มควบคุมสามารถแบ่งประเภทรูปเหล่านี้ได้อย่างเหมาะสม  ผู้รับการทดลองที่มีความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองข้างมีปัญหาในการทำการแยกแยะ  โดยเฉพาะกับสีหน้าที่แสดงความกลัว
คือ  พวกเขาไม่มีปัญหาแยกแยะใบหน้าที่มีความสุขจากที่มีความเศร้า  แต่ไม่สามารถแยกแยะสีหน้าที่แสดงความโกรธจากที่แสดงความกลัว

ต่อจากนั้น  งานทดลองที่ทำโดยราฟ อะดอลฟ์ส  ได้แสดงกลไกของการรู้จำความกลัวที่เสียหาย
อะดอลฟ์สพบว่า  ผู้รับการทดลองคนหลักของเขาผู้มีความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองซีก  ไม่สามารถแยกแยะการแสดงออกของความกลัว  เพราะเธอจะไม่มองดูเขตตาของใบหน้าด้วยตนเอง  
แต่เมื่อบอกให้เธอมองดูเขตตาของใบหน้าที่แสดงความกลัว  เธอก็สามารถรู้จำอารมณ์ความรู้สึกนั้นได้ 

แม้ว่า  อะมิกดะลาจะมีบทบาทสำคัญในการรู้จำความกลัว  งานวิจัยต่อ ๆ มากลับแสดงว่า  มีวิถีประสาทอื่น ๆ ที่สามารถรับรองการเรียนรู้ให้เกิดความกลัวแม้ว่าจะปราศจากอะมิกดะลาที่ใช้การได้ 
นอกจากนั้น  งานวิจัยโดยแอนดี้ คาซามา  ยังแสดงด้วยว่า  แม้ว่าอะมิกดะลาจะมีความเสียหาย  แต่เป็นไปได้ที่คนไข้จะสามารถแยกแยะตัวกระตุ้นที่เป็นตัวช่วยอย่างอื่น ๆ ที่บอกถึงความปลอดภัยหรืออันตราย

ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข
มีงานวิจัยจำนวนมากเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข  (conditioned stimuli)  ที่มีการจับคู่ตัวกระตุ้นที่เป็นกลาง ๆ เช่นไฟที่โพลงวาบขึ้นมา  กับตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข  (unconditioned stimuli)  ที่ทำให้เกิดความกลัว  เช่นถูกไฟดูด  ในการทดลองกับหนู
ผลที่ต้องการในการจับคู่อย่างนี้ก็คือ  เพื่อให้ตัวกระตุ้นที่เป็นกลาง ๆ (คือตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข)  ก่อให้เกิดการตอบสนองไร้เงื่อนไข  คือความกลัว
หลังจากการปรับสภาวะโดยวิธีนี้  ก็จะให้ตัวกระตุ้นกลาง ๆ กับหนูอีกครั้งหนึ่งเพื่อที่จะดูว่า  จะมีการตอบสนองด้วยความกลัวด้วยหรือไม่
แต่เพราะว่า  การตอบสนองโดยความกลัวอาจจะรวมถึงพฤติกรรมหลาย ๆ อย่าง  ดังนั้น  จึงสำคัญที่จะสังเกตว่าหนูแสดงพฤติกรรมใดเมื่อให้ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขแก่หนู

ตัวกระตุ้นทางตาและทางหู
ในส่วนเบื้องต้น  ทาลามัสเขตสายตารับตัวกระตุ้นทางตา  แล้วส่งข้อมูลต่อไปยังอะมิกดะลาเพื่อให้ตรวจดูว่ามีอันตรายหรือไม่
นอกจากนั้นแล้ว  ทาลามัสเขตสายตายังส่งข้อมูลไปยังคอร์เทกซ์สายตาเพื่อประมวลผลหาตัวกระตุ้นที่อาจจะก่อให้เกิดอันตราย
ถ้ามี  คอร์เทกซ์ก็จะส่งสัญญาณไปยังอะมิกดะลามีผลให้เกิดการเกร็งตัวของกล้ามเนื้อ  เพิ่มระดับการเต้นของหัวใจ  และเพิ่มความดันเลือด  คือไปเริ่มการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก  (sympathetic nervous system)

นอกจากนั้นแล้ว  มีการพบว่า  ตัวกระตุ้นกลาง ๆ ที่ปรากฏทางตา  เพิ่มความรู้สึกกลัวหรือความรู้สึกไม่แน่ใจที่เกิดขึ้นก่อนเพราะข้อมูลทางประสาทอื่นเช่นทางหู 
จากงานวิจัยของเลอดูซ์  พบว่า  ทาลามัสเขตได้ยินไม่ได้ส่งตัวกระตุ้นคือเสียงโดยตรงไปยังนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา

การรับรู้ความกลัว
ความกลัวเกิดขึ้นเนื่องจากตัวกระตุ้นต่าง ๆ กัน  และมีกระบวนการทางชีวเคมีดังที่กล่าวไปแล้ว
วิลเลียม อาร์เอ็ม  และคณะ  ศึกษาเรื่องสหสัมพันธ์ทางประสาท  (Neural correlate)  ของการทำงานร่วมกันระหว่างข้อมูลทางภาษาและข้อมูลทางตา
งานวิจัยนั้นตรวจสอบดูว่า  ข้อมูลทางภาษาและทางตาทำงานร่วมกันอย่างไรเพื่อก่อให้เกิดอารมณ์ความรู้สึก
โดยใช้ปรากฏการณ์สามัญในการถ่ายหนังอย่างหนึ่งว่า  การแสดงภาพทางตาที่เป็นกลาง ๆ ปรากฏว่า  เพิ่มความรู้สึกกลัวหรือความไม่แน่ใจซึ่งเริ่มขึ้นจากข้อมูลทางประสาทอื่นเช่นทางภาษา
ได้มีการใช้หลักการนี้เพื่อเพิ่มความกลัวโดยแสดงตัวกระตุ้นทางตาที่เป็นกลาง ๆ
ไอเดียของหลักการก็คือ  ข้อมูลทางตาเพิ่มข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้น  (ซึ่งในที่นี้คือภาษา)  ที่ทำให้เกิดความกลัว  โดยทำสิ่งที่เพียงกล่าวไว้ในประโยคคำพูดที่เป็นนามธรรมให้เกิดเป็นรูปธรรมขึ้นมา
เชื่อกันว่า  การทำงานที่เกิดขึ้นที่  temporal pole  ด้านหน้าโดยเฉพาะ  ทำหน้าที่เชื่อมข้อมูลความรู้สึกที่มาจากวิถีประสาทหลาย ๆ ทางเช่นข้อมูลทางตาและข้อมูลทางภาษา

เชิงอรรถและอ้างอิง