ge_gerichte · ATAS/76/2014 · 2014-01-14 · fr


Siégeant : Sabina MASCOTTO, Présidente; Christine BULLIARD MANGILI et 
Evelyne BOUCHAARA, Juges assesseurs 
 
 
 
REPUBLIQUE ET 
 
CANTON DE GENEVE 
POUVOIR JUDICIAIRE 
 
A/12/2011 
ATAS/76/2014 
COUR DE JUSTICE 
Chambre des assurances sociales 
Arrêt du 14 janvier 2014 
2ème Chambre 
 
En la cause 
Monsieur M___________, domicilié à CHATELAINE, comparant 
avec élection de domicile en l'étude de Maître Jean-Luc 
MARSANO 
MUTUEL ASSURANCES SA, 5, rue des Cèdres, MARTIGNY 
recourants 
contre 
SUVA, CAISSE NATIONALE SUISSE D'ASSURANCE EN CAS 
D'ACCIDENTS, sise avenue de la Gare 19, LAUSANNE, 
comparant avec élection de domicile en l'étude de Maître Didier 
ELSIG 
 
intimée 


 
 
 
 
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EN FAIT 
1. Monsieur M___________ (ci-après l'assuré), né en 1965, travaillait en qualité 
d'aide-menuisier auprès de la société X___________ Sàrl. A ce titre, il était assuré 
auprès de la CAISSE NATIONALE SUISSE D'ASSURANCE EN CAS 
D'ACCIDENTS - SUVA (ci-après : la SUVA) pour les accidents professionnels et 
non professionnels. Il était par ailleurs assuré auprès de SKBH/ CMEL/CMBB (ci 
après la CMBB ou l'assurance) pour des indemnités journalières LCA, en cas de 
maladie, le preneur d'assurance étant X___________ Sàrl, et auprès de HELSANA 
ASSURANCE SA pour l’assurance obligatoire des soins LAMal. 
2. Le 20 mars 2009, sur son lieu de travail, l'assuré a chuté dans les escaliers et s’est 
tapé la tête contre le mur. Il s’est, en outre, tordu la cheville droite. 
Deux jours après sa chute, soit le 22 mars 2009, l’assuré a ressenti des douleurs à 
l'œil droit et, le lendemain matin, il ne voyait plus de cet œil et présentait des 
céphalées. 
3. L'assuré a ainsi consulté le 23 mars 2009 la Permanence médico-chirurgicale de 
Vermont Grand-Pré. 
4. Selon le rapport médical intermédiaire LAA du 28 mai 2009 établi par le 
Dr A___________, médecin auprès de la permanence précitée, les diagnostics 
étaient ceux de contusion du crâne et de réaction pupillaire droite déficitaire (lésion 
du nerf optique). Les constations objectives mentionnaient que la pupille droite ne 
réagissait pas. Le patient était totalement incapable de travailler depuis le 23 mars 
2009 et avait été adressé à un ophtalmologue et aux HOPITAUX 
UNIVERSITAIRES DE GENEVE (HUG). 
5. A la demande des HUG, les examens suivants ont été effectués : 
a) un CT scan cérébral, le 24 mars 2009, qui n’a mis en évidence aucune 
anomalie cérébrale décelable ; 
b) une IRM cérébrale, le 24 mars 2009 également, qui était dans les limites de la 
norme, hormis une lésion unique frontale gauche ne prenant pas le contraste ; 
c) une IRM cérébrale, le 30 mars 2009, avec comparatif du 24 mars 2009, qui n’a 
pas mis en évidence de sténose ou d'argument en faveur d'une dissection des 
troncs supra-aortiques ; 
d) et IRM cérébrale et de la colonne vertébrale le 7 avril 2009, lors de laquelle les 
éléments suivants ont été constatés : séquelles de névrite optique à droite, sans 
autre argument en faveur d'une maladie démyélinisante, hernie discale de petite 


 
 
 
 
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taille au niveau C5-C6 et C6-C7, et troubles dégénératifs étagés au niveau de la 
colonne dorso-lombaire. 
6. Après avoir annoncé le 2 avril 2009 qu'elle prenait en charge le cas, la SUVA a 
informé l'assuré, par pli du 28 avril 2009, qu'elle était contrainte de revoir sa 
position, de sorte qu'elle annulait sa communication du 2 avril 2009 et émettait des 
réserves quant à la prise en charge du cas, dans l'attente des renseignements 
médicaux sollicités. 
7. Lors d’un entretien téléphonique du 9 juin 2009, l’assuré a indiqué à la SUVA qu'il 
s'était tapé la tête contre un mur lors de l'accident et que la lésion à l'œil ne pouvait 
pas être maladive selon son médecin. 
8. Dans son rapport intermédiaire LAA du 14 juin 2009, le Dr B___________, chef 
de clinique d'ophtalmologie des HUG, a posé le diagnostic différentiel de probable 
neuropathie optique ischémique postérieure dans le cadre d'un spasme post-
traumatique versus une hypertension artérielle (HTA) labile dans un contexte 
traumatique. L'évolution était stable. Il y avait une sévère malvoyance de l'œil droit 
et l'incapacité de travail était totale, en raison de la dangerosité de son travail avec 
un déficit visuel. 
9. Selon le rapport du 28 avril 2009 du service de neurologie des HUG, dans lequel 
l'assuré a séjourné du 24 mars au 31 mars 2009, le diagnostic était une baisse aigue 
de l'acuité visuelle de l'œil droit d'origine peu claire. Selon l'anamnèse, le patient 
avait brusquement vu apparaître un voile blanc le 22 mars 2009 au soir, qui 
entravait la vue progressivement de haut en bas. Il s’était s'endormi et le lendemain 
il avait un voile noir devant l'œil droit et ne voyait presque plus rien. Depuis lors, la 
symptomatologie n’avait pas progressé. Le rapport notait que deux jours avant la 
symptomatologie, il avait fait une chute accidentelle dans les escaliers avec un 
impact assez violent au niveau du vertex et de l'hémicorps droit et ressentait depuis 
lors des céphalées au niveau du point d'impact crânien et une douleur au niveau de 
la cheville droite. Il n'y avait pas d'autres signes associés (diplopie, vomissements, 
autre signe focal). Le status ne notait pas d'autres déficits neurologiques hormis des 
troubles visuels et l'examen ophtalmologique fait en urgence notait au niveau de 
l'œil droit une diminution de l'acuité visuelle, une pupille nette, mais légèrement 
plus pâle qu'à gauche, une macula, le réseau vasculaire et la rétine sans 
particularité. Il n'y avait pas d'embole visualisé. La conclusion était une suspicion 
haute de névrite optique rétrobulbaire de l'œil droit. Le rapport détaillait également 
l'ensemble des examens effectués. L'évolution clinique du patient était restée 
stationnaire : il n'avait ni récupéré au niveau de l'acuité, ni au niveau du champ 
visuel. Dans l'hypothèse d'une origine inflammatoire de la baisse de l'acuité 
visuelle, sur la base d'un rapport provisoire de consultation ophtalmologique 
suspectant une névrite optique rétro-bulbaire et après que la ponction lombaire 
n’eût pas montré d’éléments en faveur d'une infection, une cure de Solumédrol 500 


 
 
 
 
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ml par jour pendant cinq jours avait été initiée, sans amélioration. Une IRM 
cérébrale avec visualisation du nerf optique et une IRM médullaire allaient 
prochainement programmées. 
10. Par courrier du 9 juillet 2009, ce même service a répondu aux questions de la 
SUVA et confirmé les constatations, le diagnostic et le traitement entrepris, ainsi 
qu'une incapacité de travail de 100 % durant l'hospitalisation, la suite étant à 
évaluer par le médecin traitant. 
11. Selon le rapport du 13 juillet 2009 établi par un collaborateur de la CMBB suite a 
une visite chez l’assuré, les plaintes actuelles étaient les suivantes : l'assuré ne 
voyait plus du tout de l'œil droit, ressentait des maux de tête assez fréquemment et 
avait de la difficulté à marcher correctement à cause du problème de l'œil. L'assuré 
était en souci, car il n’était pas indemnisé depuis le début de son accident. 
12. Selon l'avis du 22 juillet 2009 du Dr C___________, médecin d'arrondissement de 
la SUVA, les documents des HUG ne permettaient pas de répondre à la question de 
savoir si les troubles visuels étaient en relation de causalité pour le moins probable 
avec l'accident du 20 mars 2009. L'hypothèse d'un spasme vasculaire post-
traumatique dont il était question n’était pas assez argumentée et on ne savait pas 
s'il y avait d'abord eu accident puis lésion du nerf optique ou d'abord atteinte du 
nerf optique avec comme conséquence l'accident de sorte qu'il fallait soit demander 
un bilan neurologique et ophtalmologique, soit demander l'avis des spécialistes de 
Lucerne. 
13. Selon l'appréciation médicale du 17 août 2009 du Dr D___________, spécialiste en 
ophtalmologie et ophtalmo-chirurgie auprès de la SUVA, il existait une 
détérioration aiguë de la vision à droite, survenue le 22 ou le 23 mars 2009 et, selon 
l'anamnèse, une chute dans un escalier avec contusion crânienne le 20 mars 2009. 
On ne trouvait, dans les documents, aucune indication de lésion de la tête, ni 
hématome, ni fracture, ni plaie. Il manquait aussi la notion de trauma important, qui 
expliquerait une atteinte du nerf optique. A l'examen de sang, un titre élevé d'herpès 
virus avait été trouvé, mais il n'y avait pas d'autre indication d'une infection 
herpétique dans les rapports. Il existait probablement une névrite optique, qui 
n’était pas en rapport avec l'accident du 20 mars 2009, avec une vraisemblance 
prépondérante. Un trauma oculaire direct et indirect pouvait être pratiquement 
exclu. Une origine morbide était par conséquent hautement probable. 
14. Par pli du 31 août 2009, le Dr B___________ est intervenu auprès de la SUVA, dès 
lors que l’assuré ne bénéficiait d’aucune rentrée financière, bien qu’il fût toujours 
en arrêt de travail. La consultation du jour, ainsi que les précédentes, mettaient en 
évidence une atteinte sévère de l’acuité visuelle et du champ visuel de l’œil droit, 
dont la récupération était très peu probable, le médecin invitant la SUVA à prendre 


 
 
 
 
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les mesures nécessaires afin de faire avancer ce dossier au plus vite, le patient se 
trouvant, selon ses dires, dans une situation financière extrêmement précaire. 
15. Par décision du 17 septembre 2009, la SUVA a pris en charge le cas jusqu'au 
19 avril 2009, considérant, d'une part, que le traitement lié à l'accident était terminé 
au 20 avril et, d'autre part, que les troubles visuels à l'œil droit n’étaient pas en lien 
de causalité avérée ou probable avec l’accident subi, selon l'avis du Dr 
D___________, les conséquences de la contusion crânienne étant toutefois prises 
en charge jusqu'au 19 avril 2009. 
16. Une opposition a été formée contre la décision du 17 septembre 2009 : 
− par la CMBB en date du 21 et 25 septembre 2009 ; 
− par l'assuré en date du 13 octobre 2009 ; le 19 octobre 2009, l’assuré avait 
annoncé le dépôt du rapport d'un expert ophtalmologue, arguant, d’une part, 
qu’il n’avait jamais eu de problème d’ordre ophtalmologique jusqu’à son 
accident du 20 mars 2009 et, d’autre part, que c’était à la suite de la violente 
chute au cours de laquelle son crâne avait heurté un mur en béton qu’il 
s’était vu confronté à des problèmes ophtalmologiques ; 
− et provisoirement par HELSANA en date du 15 février 2010. 
17. Mandaté par la CMBB, le Dr E___________, spécialiste en ophtalmologie et 
ophtalmo-chirurgie a procédé à une expertise. 
Selon son rapport du 23 novembre 2009, les diagnostics avec répercussion sur la 
capacité de travail étaient une perte fonctionnelle de l’œil droit, une cécité de l’œil 
droit (H 54.4) ; une lésion traumatique du nerf optique droit (H 47.0 et H 47.2), 
depuis le 20 mars 2009. A titre de diagnostic sans répercussion, le Dr 
E___________ retenait une rétinopathie hypertensive débutante stade 1 selon la 
classification de Keith et Wegener (H 35.0) depuis une date inconnue. 
 
S’agissant 
de 
l’anamnèse, 
l’expert 
révélait 
qu’aucun 
des 
examens 
neuroradiologiques effectués entre le 24 mars et le 7 avril 2009 n’avait été demandé 
avec l'indication juste et précise, à savoir la recherche d’une lésion du nerf optique 
droit. S’agissant des constatations objectives, l’acuité visuelle de l’œil droit, à 
distance, était de 0,3 mais difficile et de près, de 0,1. La vision stéréoscopique était 
nulle et le champ visuel de l’œil droit était réduit à un degré qui équivalait à une 
cécité totale. Le nerf optique de l’œil droit présentait une excavation de 0,8 à 0,9 et 
était atrophique, la macula était plate et sans reflet, l’examen des vaisseaux 
présentait des signes d’une rétinopathie hypertensive débutante de stade 1 selon la 
classification de Keith et Wegener. 


 
 
 
 
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S’agissant de l’appréciation du cas et du pronostic, l’expert indiquait que le patient 
présentait une cécité quasi-totale de l’œil droit suite à un traumatisme crânien 
survenu le 20 mars 2009 dans le cadre de son activité professionnelle. Le 
mécanisme traumatique responsable de ce genre de lésion était bien connu et on 
l’expliquait habituellement par le mouvement de cisaillement que pouvait subir le 
nerf optique. Le nerf optique, qui n’était pas un nerf, mais une extension extra-
crânienne du cerveau, était extrêmement fragile dans sa portion intra-canalaire, soit 
dans le canal optique. En cas de mouvement brusque et violent du cerveau, il ne 
pouvait pas suivre celui-ci dans la boîte crânienne et il était distendu, les axones 
étant rompus. A cela pouvait encore s’ajouter l’onde de choc qui était susceptible 
d’aggraver les destructions. Selon l’importance des lésions, la baisse de la vision 
s’installait plus ou moins vite. Du point de vue thérapeutique, la décompression 
chirurgicale du nerf optique n’avait probablement de sens que si les examens 
neuroradiologiques mettaient en évidence une fracture produisant une discontinuité 
du canal optique et/ou un épanchement liquidien susceptible de comprimer le nerf 
optique. Au fil des jours, le nerf optique s’atrophiait et, après environ trois mois, il 
était partiellement ou complètement blanc, de sorte que le pronostic était mauvais, 
des petites récupérations étaient parfois observées, jusqu’à un an et demi après le 
traumatisme, mais cela n’était pas la règle. 
 
Concernant les influences sur la capacité de travail, l’assuré n’avait qu’une vision 
monoculaire, c’est-à-dire qu’il était borgne, avec perte de la vision stéréoscopique, 
de sorte que toute activité sur des chantiers était déconseillée. L’incapacité de 
travail remontait au 23 mars 2009, aucune mesure médicale ne pouvait améliorer la 
situation, de nombreuses activités pouvaient être exercées avec un seul œil, d’abord 
à 50 % pendant quatre mois, puis à 100 %, l’aide de l’assurance-invalidité était 
nécessaire pour un changement de profession, au vu du cursus professionnel de 
l’assuré et de ses connaissances particulières. L’expert se référait, pour 
l’appréciation du cas, à diverses publications scientifiques. 
18. Sur la base de ce rapport d'expertise, et compte tenu du fait que la couverture 
d'assurance perte de gain ne couvrait pas le risque accident, la CMBB a informé 
l'assuré, par courrier du 11 décembre 2009, qu'il devait s'adresser à la SUVA pour 
obtenir le paiement des indemnités journalières au-delà du 19 avril 2009. En ce qui 
concernait les avances que la CMBB avait consenties pour la période du 20 avril au 
20 juillet 2009, soit 13'895 fr., la CMBB en réclamait le remboursement 
directement à la SUVA. 
19. Le 20 avril 2010, le Dr D___________ a effectué une nouvelle appréciation 
médicale après avoir pris connaissance de l'expertise du Dr E___________. 
Considérant que les trois publications sur lesquelles se fondait le Dr E___________ 
ne s’appliquaient pas au cas du recourant, le médecin-conseil de la SUVA a relevé 
qu’aucune fracture du crâne n’avait été diagnostiquée, et en particulier, aucune 
fracture de la région du canal optique. L’IRM pratiquée cinq jours après le 


 
 
 
 
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traumatisme n’avait montré aucune tuméfaction dans la région du canal optique, 
alors que l’IRM pratiquée dix-neuf jours après l’accident faisait mention des 
séquelles d’une névrite du nerf optique. Ces résultats, qui constituaient des faits 
majeurs pour déterminer l’origine de l’atrophie touchant le nerf optique, n’étaient 
pas pris en compte par le Dr E___________. De plus, le mécanisme traumatique 
présent chez l’assuré ne correspondait pas au mécanisme parfaitement connu, dont 
faisait mention le Dr E___________. L’absence de lésion traumatique consécutive 
à la chute d’une part et l’absence de tuméfaction dans la région du canal optique 
cinq jours après l’accident ainsi que la présence de signes d’inflammations virales 
d’autre part, indiquaient que le développement de l’atrophie affectant le nerf 
optique était plus probablement d’origine inflammatoire que traumatique. 
20. Les conclusions du Dr D___________ ont été soumises au Dr E___________, qui 
les a réfutées le 13 juin 2010. Précisant sa position, il a expliqué, d’une part, que ses 
déclarations ne se basaient pas seulement sur les publications citées, mais avant tout 
sur une expérience en traumatologie acquise durant dix-huit ans en qualité de chef 
de clinique dans divers hôpitaux universitaires, alors que le médecin-conseil de la 
SUVA s’appuyait sur des examens neuroradiologiques dont on savait qu’ils avaient 
été mal orientés et interprétés par quatre personnes différentes. D’autre part, le 
médecin-conseil de la SUVA semblait ignorer que le nerf optique n’était pas un 
nerf, de sorte qu’il n’était pas nécessaire qu’il y eût une fracture ou une lésion 
visible, car une lésion macroscopiquement visible n’était pas nécessaire pour qu’il y 
eût de gros dégâts, lors d’un traumatisme crânien. Il citait l’ouvrage de référence en 
la matière, qui retenait une lésion physiologique du nerf optique. Surtout, le 
médecin-conseil de la SUVA se contentait de reprendre l’existence d’un herpès du 
rapport de service de neurologie du 28 avril 2009, sans préciser que bien que ce 
titre d’herpès fût élevé, il correspondait à une infection ancienne et que, lors de la 
ponction lombaire du 24 mars 2009, il s’était avéré normal, et que la corticothérapie 
à haute dose n’avait eu aucun effet, à la fois sur l’acuité visuelle et sur le champ 
visuel. En conclusion, la thèse du médecin-conseil de la SUVA, selon laquelle une 
infection virale aiguë par un herpès virus d’Epstein-Barr était probablement 
responsable d’une inflammation du nerf optique dans l’œil droit, simultanément à la 
chute dans l’escalier, n’était pas vraisemblable. Il fallait donc conclure à une 
section physiologique presque complète du nerf optique droit provoquée par la 
chute dans l’escalier du 20 mars 2009. 
21. Les trois opposants ont maintenu leur opposition sur la base des conclusions du 
Dr E___________. 
22. Par décision sur opposition du 6 décembre 2010, la SUVA a rejeté les oppositions, 
motif pris que l’appréciation médicale du 20 avril 2010 du Dr D___________ était 
convaincante. Quant à celle du Dr E___________, elle ne pouvait être suivie, car 
l’absence de fracture du crâne, et en particulier de fracture dans la région du canal 
optique, étaient des éléments majeurs dont le Dr E___________ n’avait pas tenu 


 
 
 
 
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compte pour retenir l’origine accidentelle, et non d’atrophie du nerf optique. Outre 
l’absence de fracture ou de tuméfaction, la présence de signes d’inflammation 
virale indiquait que le développement de l’atrophie affectant le nerf optique était 
plus probablement d’origine inflammatoire que traumatique. Les arguments 
apportés par les opposants ne pouvaient ainsi pas modifier l’issue de la procédure, 
dès lors que le principe « post hoc, ergo propter hoc » ne pouvait pas être considéré 
comme un moyen de preuve et ne permettait pas d’établir un lien de causalité 
naturelle au degré de la vraisemblance prépondérante exigée en matière 
d’assurance-accident. C’était donc en toute connaissance de cause et manière 
circonstanciée que le Dr D___________ avait nié une origine accidentelle 
vraisemblable des troubles visuels à l’œil droit affectant l’assuré, de sorte que 
d’autres mesures d’éclaircissement ne s’imposaient pas sur ce point. 
23. Par acte du 5 janvier 2011, l'assuré (ci-après : le recourant) forme recours 
(procédure A/12/2011) et conclut, sous suite de dépens, préalablement à l’appel en 
cause de CMBB, à la mise sur pied d’une expertise médicale judiciaire et, 
principalement à l’annulation de la décision sur opposition du 6 décembre 2010, au 
versement d’indemnités journalières et d’indemnité pour atteinte à l’intégrité ainsi 
qu’à la prise en charge de tous les frais médicaux résultant de l’accident et de tous 
les moyens auxiliaires nécessaires. 
A l’appui de ses conclusions, il rappelle le déroulement de l’accident et l’apparition 
des symptômes. Puis il reproduit longuement les divers rapports médicaux et 
expertises déjà décrits. Enfin, il considère que les conclusions des Drs 
D___________ et E___________ sont inconciliables s’agissant du lien de causalité 
et conclut essentiellement à la mise en œuvre d’une expertise médicale. 
24. Par acte du 21 janvier 2011, l'assurance (ci-après : la recourante) forme recours, 
concluant au rejet de la décision sur opposition de la SUVA, avec suite de dépens 
(A/189/2011). 
La recourante précise tout d’abord qu’elle n’est pas l’assureur-maladie de l’assuré, 
mais l’assureur perte de gain-maladie. 
Après avoir cité la jurisprudence en matière de lien de causalité et de vraisemblance 
prépondérante, critiqué les documents produits par la SUVA et commenté les autres 
documents, l’assurance arrive à la conclusion que la SUVA ne se base que sur un 
avis critiquable du Dr D___________, qui prétend que l’origine de l’affection est 
probablement une maladie, alors que la CMBB se base sur les avis des HUG, le 
rapport d’un expert ayant ausculté l’assuré, de sorte que la jurisprudence selon 
laquelle s’il n’est pas possible d’établir un état de fait vraisemblablement conforme 
à la réalité, il est statué en défaveur de la partie qui entendait déduire un droit d’un 
état de fait demeuré sans preuve, est applicable en l’espèce, et en défaveur de la 
SUVA. 


 
 
 
 
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25. Par mémoire réponse du 3 février 2011 (A/12/2011), la SUVA (ci-après : l’intimée) 
conclut au rejet du recours. 
A l’appui de ses conclusions en rejet, l’intimée conteste tout d’abord la valeur 
probante de l’expertise du Dr E___________, énonçant toute une série de critiques. 
Se fondant sur les conclusions du Dr D___________, elle considère qu’il faut nier 
la vraisemblance prépondérante d’une étiologie traumatique à l’affection de 
l’assuré, en l’absence de lésion traumatique dans la région du canal optique, 
respectivement du nerf optique, consécutive à la chute et en présence de signes 
d’inflammation virale. 
26. Par ordonnance du 3 mars 2011, la Cour de céans a joint les deux causes sous le 
numéro de cause A/12/2011 et a fixé des délais aux parties pour se déterminer. 
27. La SUVA persiste dans ses conclusions par pli du 23 mars 2011 et soulève la 
question de la légitimité à recourir de l’assurance en sa qualité d’assureur LCA 
perte de gain et non pas LAMal. 
28. Par pli du 13 avril 2011, l'assurance persiste dans ses conclusions. 
29. Dans son mémoire du 3 mai 2011, l'assuré cite la jurisprudence en matière de 
causalité naturelle, reproduit en grande partie l'argumentation de l'assurance et 
persiste dans ses conclusions. 
30. Lors de l'audience de comparution personnelle du 7 juin 2011, l'assuré a été 
entendu. 
Il a expliqué que lors de l’accident de mars 2009, il portait deux lourds panneaux 
destinés à des couchettes à installer dans un abri à la cave, en descendant les 
escaliers vers le sous-sol. Il a manqué la première marche, est tombé en avant et a 
jeté les panneaux pour éviter de se casser le bras, puis il a dégringolé quatorze ou 
quinze marches jusqu’au palier suivant et est tombé sur la tête contre le mur en 
béton. Il n’a pas pu se rattraper avec les mains car il était en train de jeter les 
panneaux vers l’avant. Il a eu mal à la cheville et à la tête, de sorte que laissant les 
autres ouvriers finir le chantier, il s'est assis pour enlever sa chaussure car sa 
cheville a très vite enflé. Le choc sur la tête n’était pas très fort mais assez pour 
qu'il ait mal. 
Après l’accident, il avait mal partout, à la cheville, au bras et à la tête, mais pas 
suffisamment pour prendre un médicament et n'a pas consulté de médecin tout de 
suite car "il faut bien continuer à travailler et nourrir ses enfants". Il n'a pas eu de 
vertiges, mais il est resté couché avec de la glace sur la cheville tout le samedi et le 
dimanche. Dimanche soir, il regardait la télévision lorsqu’une sorte de voile blanc a 
recouvert son œil droit. Sa femme était d’avis qu’il fallait aller aux urgences de 
l’hôpital, mais il a pensé que cela passerait. Le lendemain matin, il ne voyait plus 


 
 
 
 
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de l’œil droit, «c’était tout noir », et il s'est alors tout de suite rendu chez son 
médecin. Depuis sa sortie de l’hôpital, il a des vertiges, jusqu’à trois fois par 
semaine, notamment lorsqu'il marche longtemps. 
31. A l'issue de l'audience et malgré la proposition de la Cour de céans d'ordonner une 
expertise, les recourants ont souhaité entendre le Dr E___________ et l'intimée a 
souhaité qu'il en aille de même du Dr D___________. 
32. Lors de l'audience du 27 septembre 2011 ont été entendus le Dr E___________, le 
Dr D___________, qui ont ensuite été confrontés. 
a) Selon le Dr E___________, le choc de la tête de l’assuré contre un mur en béton, 
et même s’il n’a pas atterri directement sur la tête par terre, correspond au 
mouvement brusque et violent du cerveau décrit dans son expertise et peut donc 
provoquer une lésion traumatique du nerf optique. On parle plus précisément de 
lésion physiologique, dès lors que l’on ne voit rien sur une IRM. Comme pour les 
autres parties du cerveau, le nerf optique est visible à l’imagerie, mais on ne voit 
pas la lésion. On sait qu’il y a une lésion, car le nerf optique ne fonctionne plus, en 
ce sens que l’assuré ne voit pas. Ensuite, le diagnostic est confirmé lorsque, trois 
mois plus tard, la rétine est plate et ne révèle pas les reflets que l’on voit 
d’ordinaire. Ainsi, l’atrophie des cellules ganglionnaires de la rétine est alors 
complète, et le nerf optique est irrémédiablement atteint. Le nerf est lésé en ce sens 
que « le courant ne passe plus ». A l’appui de ses explications, le Dr E___________ 
a cité la littérature connue qui traite des lésions du nerf optique et il n’en existe pas 
à sa connaissance concernant des cas de lésions du nerf optique sans fracture dans 
la région du canal optique, ce qui ne change en rien sa position. C’est dans le cadre 
de sa longue expérience clinique, en tant que chef de clinique à Bâle et à Zurich 
durant plus de huit ans, qu'il a connu d’autres lésions du nerf optique, avec ou sans 
lésion apparente. Il se souvenait en particulier du cas d’une jeune femme tombée à 
vélo, en 1990, pour laquelle les diverses IRM et l’intervention chirurgicale 
n’avaient révélé aucune lésion (ni fracture, ni épanchement, ni œdème), qui 
pourtant, avait perdu la vue, après avoir décrit la même évolution que l’assuré, soit 
un voile blanc, virant au gris puis au noir. 
Les rapports d’IRM et CT-scan lui ont été transmis par les HUG. Il était regrettable 
que les IRM aient été interprétées par un médecin différent à chaque fois car en 
ayant examiné la première IRM, un seul et même médecin est mieux à même de 
décider sur quoi doivent porter les suivantes. L’IRM du 30 mars 2009 a cherché 
une lésion vasculaire car il est possible, lors d’un trauma ou dans d’autres 
circonstances, qu’un vaisseau soit disséqué. On ne peut pas non plus déceler un 
spasme artériel, provoqué par un choc, et qui peut avoir pour conséquence une 
lésion du nerf optique, notamment. Si l’ophtalmologue avait convenu avec le 
radiologue, immédiatement, de procéder à des coupes sériées sur le nerf optique, 
puis de refaire cet examen chaque semaine, on aurait vraisemblablement tout de 


 
 
 
 
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même, en comparant les images, vu un œdème, même minime, mais ce type 
d’examen n’est pas ordonné en urgences, compte tenu du temps pris et du coût 
engendré. 
Il a en outre contesté le diagnostic de névrite optique virale retenu par le Dr 
D___________. Sur le principe, il était possible que cela explique l’atteinte au nerf 
optique, mais il fallait alors qu’il y eût présence de virus dans les gaines du nerf 
optique. Ce diagnostic était réfuté par deux éléments. La sérologie pratiquée avait 
montré qu’il s’agissait d’une affection ancienne (l’assuré a vraisemblablement eu 
une mononucléose en étant jeune). De plus, la corticothérapie IV donnée à hautes 
doses durant cinq jours à l’assuré aurait possiblement provoqué une encéphalite 
peut-être mortelle en raison de la stimulation de l’infection par les corticoïdes. En 
tous les cas, les HUG auraient constaté les effets néfastes du traitement et l’auraient 
interrompu. En troisième lieu, le liquide céphalo-rachidien (LCR) normal était un 
argument supplémentaire en défaveur de la névrite. 
La corticothérapie était préconisée par certains dans le cas de névrites autres que 
herpétiques et, une fois sur deux, le traitement permet une amélioration. L’échec du 
traitement chez l’assuré était un élément de plus qui militait contre l’existence 
d’une névrite. 
Le diagnostic de rétinopathie hypertensive débutante stade 1 était sans lien avec 
l’accident et n’était ni une cause concomitante, ni un facteur aggravant de la cécité. 
Il a également expliqué qu’il n’avait pas mentionné de diagnostics différentiels, car 
ils étaient tous exclus (la névrite optique provoquée par une sclérose en plaques se 
présentait différemment, la maladie de Horton était facilement décelée à l’hôpital et 
la névrite optique avait été exclue pour les motifs déjà évoqués). Par ailleurs, 
l’importance du choc n’est pas déterminante pour la gravité de l’atteinte et 
l’exclusion des diagnostics différentiels de maladie permettait de retenir une forte 
probabilité que l’accident fût la cause directe de la cécité. 
Enfin, le Dr E___________ a précisé que le fait qu’un seul œil soit atteint n’est pas 
un argument qui exclut la maladie. 
b) Selon le Dr D___________, pour qu’une chute provoquât la cécité, il fallait que 
le choc fût suffisamment violent pour impliquer une lésion telle une fracture ou un 
hématome. Il avait eu l'occasion de voir des cas de lésion traumatique du nerf suite 
à un accident, en tant que médecin-conseil de la SUVA, mais pas dans sa pratique 
de médecin traitant et ils impliquaient tous des fractures dans la région du canal 
optique. 
Ce n’était pas en raison de traces d’herpès dans les examens sanguins qu'il avait 
exclu que l’accident fût la cause de la lésion, mais parce que lorsque le nerf optique 
était lésé par un grave traumatisme, la vision baissait et la perte de vision 


 
 
 
 
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intervenait entre une heure et quelques heures après l’accident. Dans ce cas-ci, 
c'était quatre jours après l’accident qu'il avait été constaté que la papille droite était 
pâlie. Or, la pratique et la littérature démontraient qu'une papille pâlissait seulement 
trois ou quatre semaines après un traumatisme ou une inflammation. 
D'ailleurs, après avoir réexaminé ce dossier, il ne retenait plus principalement la 
thèse relative à l’herpès. La cause la plus vraisemblable était soit une sclérose 
multiple, soit une neuro-myolitis optica. Les examens sanguins pratiqués sur le 
patient n’avaient pas établi l’existence d’une sclérose multiple ce qui ne signifiait 
pas qu’ils l’aient exclue. Dans les cas de scléroses multiples qu'il a connus, la 
vision était gravement détériorée et sur plusieurs champs de vision, mais la perte de 
la vue était lente. Toutefois, la variabilité des symptômes était importante et le fait 
que le patient eût indiqué qu’il ne voyait pas bien rapidement n’excluait pas la 
sclérose multiple. Il existait des exemples dans la littérature à ce sujet. Il était 
possible que l’IRM du 7 avril 2009 n’eût pas vu de maladie démyélinisante. Le 
diagnostic était celui de névrite optique, qui n’était pas causé par le trauma, mais 
probablement par l’une des deux maladies évoquées. Il existait environ vingt 
diagnostics différentiels pour un tel cas, y compris avec une perte de vision très 
rapide. Les examens avaient permis d’exclure une maladie vasculaire et une 
tumeur. Les IRM pratiquées auraient bien sûr montré une fracture s’il y en avait 
une. Il était exact que l’on n’avait pas recherché précisément les signes d’un 
traumatisme car cela n’était pas discuté, mais les images n’avaient pas montré 
d’altération du nerf optique. 
La probabilité que la cécité soit la conséquence d’une maladie est plus grande que 
la probabilité que ce soit la conséquence de l’accident, sur la base de l’examen du 
cas particulier, notamment la question de la papille pâlie déjà évoquée. 
c) Confrontés sur quelques questions, les deux médecins ont exposé ce qui suit. 
Le Dr E___________ ne pouvait pas se prononcer sur la question de savoir s’il était 
exclu de constater une pâleur papillaire quelques jours déjà après un trauma, sans 
disposer du rapport d’examen fait en urgence le 23 mars 2009 et des photographies 
des deux papilles. Il admettait que la pâleur papillaire s’installait progressivement, 
mais chaque cas est différent, selon la gravité du trauma. 
Il ne connaissait pas de littérature ou d’étude qui indiqueraient qu’en cas de lésion 
du nerf optique, même sans lésion de type fracture, la baisse de l’acuité visuelle 
interviendrait forcément dans l’heure ou les quelques heures qui suivaient 
l’accident et il indiquait que de nombreux patients n’était pas conscients de leur 
mauvaise vision et continuaient à conduire malgré tout. 
Le Dr D___________ estimait quant à lui que l’examen neurologique de mars 
2009, confronté aux examens du Dr E___________ d’octobre 2009, montraient 
qu’il y avait eu une détérioration de l’acuité visuelle compatible avec la sclérose, ce 


 
 
 
 
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que contestait le Dr E___________, car l’examen fait en mars 2009 ne pouvait pas 
être comparé à ceux effectués en octobre, s’agissant de techniques incomparables et 
si le patient était atteint de sclérose en plaques, on aurait trouvé d’autres signes, 
depuis lors, de cette maladie. 
33. A l'issue de l'audience, le Dr D___________ a déposé un rapport complémentaire, 
préparé en vue de son audition. 
34. A la demande la Cour, les HUG ont produit le 20 octobre 2011 une copie du 
rapport du Dr F___________, chef de clinique au service d'ophtalmologie, du 
20 octobre 2011, dans lequel il était indiqué qu'au status du 23 mars 2009, l'œil 
droit présentait une papille nette, légèrement plus pâle qu'à gauche, ainsi que les 
photographies originales des yeux effectuées le 3 avril 2009. En réponse aux 
questions posées, le Dr G___________, médecin adjoint agrégé auprès de la 
clinique de neurologie de HUG, confirmait, le 3 novembre 2011, les éléments 
ressortant des précédents rapports médicaux des HUG, s'agissant de la chute dans 
les escaliers avec un impact assez violent au niveau du vertex et de l'hémicorps 
droit, avec une tension artérielle élevée, rappelant les examens pratiqués durant les 
semaines qui ont suivi. L'ensemble des éléments relevés ne permettait pas de 
plaider en faveur d'une éventuelle affection démyélinisante de type sclérose en 
plaques ou neuromyélite. Dans le bilan sanguin pratiqué en 2009, aucune anomalie 
pouvant expliquer les symptômes cliniques n'avait été détectée. 
35. L'original de la photographie des yeux, ainsi que les rapports médicaux des HUG 
des 20 octobre et 3 novembre 2011, ont été transmis aux Dr D___________ et 
E___________, afin qu'ils se déterminent. 
a) Le Dr E___________ a relevé, le 27 décembre 2011, que lors du status du 23 
mars 2009, soit trois jours et demi après la chute, on retenait un signe de 
désafférentation relatif de la pupille droite et une papille droite légèrement plus 
pâle, les photographies effectuées quatorze jours après l'accident montraient une 
pâleur papillaire droite et l'ensemble des examens pratiqués après la chute 
permettait d'exclure une névrite optique. Les éléments venaient donc étayer 
l'origine accidentelle de l'atrophie optique du nerf optique droit et permettaient de 
proposer qu'en plus de la section physiologique traumatique du nerf optique droit, 
une composante vasculaire spastique s'y était probablement surajoutée. 
Chronologiquement, trois jours et demi après l'accident, le nerf optique droit était 
légèrement plus pâle que le gauche; quatorze jours après, la pâleur papillaire ne 
pouvait plus être qualifiée de légère; et sept mois plus tard, le nerf optique était 
atrophique, de sorte que le signe de désafférentation pupillaire était complet. Le lien 
de causalité entre l'accident et la cécité était donc confirmé. 
b) Le Dr D___________ a commenté les documents qui lui ont été soumis. Il a 
notamment relevé que les photographies montraient la pâleur papillaire de l'œil 


 
 
 
 
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droit et indiquaient que le Dr G___________ n'excluait pas formellement 
l'éventualité d'une sclérose en plaques ou d'une neuromyélite. Il a également 
rappelé que les HUG n'avaient pas recherché, depuis le début, une cause 
traumatique, mais focalisé leurs recherches sur des causes inflammatoires ou 
vasculaires, considérant d'emblée comme peu vraisemblable une origine 
traumatique. De plus, l'affirmation selon laquelle le patient n'avait jamais connu de 
dégradation de la vision avant l'accident n'était étayée par aucun examen. En raison 
de l'existence d'une pâleur papillaire trois jours après le traumatisme, l'origine 
traumatique était moins plausible que les autres possibilités, même si l'origine de 
l'affection était encore inconnue, étant rappelé qu'une atteinte sans hémorragie, ni 
lésion, ne suffisait pas à déclencher une neuropathie optique aussi grave. En 
conclusion, en présence d'une pâleur papillaire trois jours après l'accident, il était 
improbable que le traumatisme en fût à l'origine, puisqu'il fallait trois à quatre 
semaines après un accident pour qu'une pâleur apparaisse. 
36. Par ordonnance du 8 mars 2012, la Cour de céans a mandaté le Dr H___________, 
spécialiste en ophtalmo-chirurgie, médecin adjoint au service de neuro-
ophtalmologie du CHUV, pour procéder à une expertise ophtalmologique de 
l'assuré. 
37. Dans son rapport d’expertise du 19 mars 2012, le Dr H___________ a 
diagnostiqué, sur la base notamment d'un examen clinique effectué le 19 mars 
2012, une neuropathie optique rétrobulbaire droite. Le diagnostic différentiel se 
faisait donc entre une neuropathie optique traumatique ou un autre mécanisme de 
neuropathie optique, par exemple inflammatoire, infectieux ou vasculaire, sans qu'il 
n’était possible de se prononcer avec certitude sur le mécanisme exact de la perte 
visuelle. La présence d'une pâleur papillaire, le 23 mars 2009, signifiait qu'il existait 
un problème préalable sur le nerf optique droit, dont la date d'apparition était 
impossible à déterminer. La littérature enseignait qu'il existait un délai de trois à 
cinq semaines pour qu'une pâleur papillaire devînt visible, de sorte que celle 
observée le 23 mars 2009 ne pouvait en aucun cas être imputée au traumatisme du 
20 mars, mais signifiait qu'il existait déjà des séquelles d'une neuropathie optique 
droite préalable. L'IRM du 7 avril 2009 était compatible avec une séquelle de 
névrite optique droite. Seul le Dr A___________ avait décrit une plainte de douleur 
le 22 mars 2009, qui était suggestive d'un phénomène inflammatoire ou infectieux, 
et pouvait accompagner une atteinte traumatique, ce qui impliquait en général une 
hémorragie, ce qui n'était pas le cas. Une neuropathie optique post-traumatique 
pouvait se manifester plusieurs heures à quelques jours après le traumatisme initial, 
selon la littérature. 
 
L'expert a en outre indiqué qu'une neuropathie optique traumatique pouvait résulter 
de mécanismes lésionnels directs (exclus dans le cas d'espèce), ou indirects (qui 
résultaient de la transmission de l'onde de choc au nerf optique, sans mécanisme 
pénétrant, d'un mouvement de va-et-vient brutal du globe oculaire, d'une 


 
 
 
 
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décélération rapide ou de la transmission d'une hyperpression sur le crâne au canal 
optique). En cas de mécanisme indirect, la survenue de la perte visuelle pouvait être 
retardée de plusieurs heures à quelques jours et la neuropathie pouvait découler 
d'un traumatisme crânien sans qu'il y eût fracture et l'absence de lésion visible sur le 
nerf optique ne permettait pas d'exclure un mécanisme traumatique, cette absence 
de visualisation étant en fait plutôt la règle en cas de neuropathie optique 
traumatique indirecte. Ainsi, un choc contre un mur en béton pouvait provoquer une 
neuropathie, sans fracture osseuse, ni lésion visible en IRM, mais il faudrait en 
principe que le choc fût violent et qu'il eût porté sur la région frontale-sus-orbitaire. 
Dans le cas de l'accident, le choc a porté sur la région pariétale/vertex et n'a pas 
entraîné de perte de connaissance. 
 
La pâleur papillaire initiale ne pouvait pas résulter du traumatisme du 20 mars 
2009, mais sa présence n'excluait pas la possibilité d'une neuropathie optique post-
traumatique. La pâleur pouvait résulter d'un ancien traumatisme, d'une ancienne 
inflammation ou infection du nerf optique, et il était impossible de se prononcer 
aujourd'hui sur le mécanisme qui a abouti à cette pâleur préexistante, ni l'anamnèse, 
ni l'examen ne permettant de mettre en évidence d'autres affections maladives de 
l'œil droit. La sérologie et la combinaison des résultats signifiaient que l'assuré avait 
eu une ancienne infection par le virus d'Epstein-Barr, que l'on ne pouvait pas dater, 
mais qui s'était déroulée au minimum six mois avant le 24 mars 2009. Une 
corticothérapie pouvait fortement péjorer le cours d'une infection virale active, mais 
dans le cas de l'assuré, l'infection virale incriminée était ancienne, inactive, au stade 
de la cicatrice sérologique. La normalité de la composition du liquide céphalo-
rachidien lors de l'hospitalisation du 24 au 31 mars 2012 (recte 2009) signifiait qu'il 
n'y avait pas de processus inflammatoire/infectieux à ce moment, au niveau du 
système nerveux central. 
 
Il était impossible de préciser si l'accident du 20 mars 2009 était la cause unique ou 
seulement une cause partielle de la perte des performances visuelles et le degré de 
probabilité du lien de causalité entre l'accident et l'affection était probable (plus de 
50 % dû à l'accident). Les possibilités étiologiques pour expliquer la perte visuelle 
des 22-23 mars 2009 étaient au nombre de trois : traumatique pure, inflammatoire 
pure ou réactivation d'une neuropathie optique inflammatoire par le traumatisme, 
qui serait alors le facteur déclenchant, et il était impossible, aujourd'hui, de 
répondre à cette question avec certitude. La présence d'une pâleur papillaire trois 
jours après l'accident témoigne de la présence d'un facteur étranger, mais sans 
évaluation préalable de la fonction visuelle de l'œil droit, il était impossible de 
déterminer dans quelle mesure cette atteinte antérieure contribuait à la perte de la 
fonction visuelle mesurée le 23 mars 2009. Il était impossible de savoir avec 
certitude si l'accident du 20 mars 2009 a déclenché un processus qui serait de toute 
façon survenu sans l'événement. Compte tenu de la récente survenue d'une névrite 
optique de l'œil gauche, sans traumatisme, de la pâleur papillaire de l'œil droit trois 
jours après l'accident du 20 mars 2009, il était possible que la perte de la vision en 


 
 
 
 
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mars 2009 eût pu résulter d'une activation, par le traumatisme du 20 mars 2009, 
d'un processus inflammatoire identique aux deux événements précités. L'expert a 
joint à son rapport un résumé des connaissances scientifiques sur le sujet de la 
neuropathie optique traumatique. 
38. L'assurance conclut, le 28 juin 2012, à ce qu'il soit retenu qu'il appartenait à la 
SUVA d'indemniser le cas, l'expert confirmant que le degré de probabilité du lien 
de causalité entre l'accident et l'affection étant de plus de 50 %. L'assuré a fait de 
même par conclusions du 29 juin 2012 et la SUVA a persisté dans ses conclusions, 
l'expert affirmant qu'il était impossible de préciser si l'accident était la cause unique 
ou une cause partielle de la cécité, ce d'autant moins que l'assuré avait connu une 
névrite optique de l'œil gauche en février 2012. 
39. Des questions complémentaires ont été posées par la Cour au service 
d'ophtalmologie des HUG, ainsi qu'à l'expert, celui-ci étant invité à attendre les 
réponses des HUG. 
 
Au vu du retard pris par les HUG pour répondre, le Dr H___________ a finalement 
répondu le 20 novembre 2012 aux questions de la Cour sans attendre la réponse des 
HUG. 
 
Pour l’expert, l'hypertension lors de l'examen du 23 mars 2009 ne permettait pas de 
tirer des conclusions quant à la nature de la neuropathie optique. Le fait que le 
traitement de corticoïdes ait amélioré l'œil gauche en mars 2012, et pas l'œil droit 
en mars 2009, ne permettait pas de conclure à un degré probable de causalité entre 
l'accident et l'affection de l'œil droit, car les neuropathies optiques inflammatoires 
ne répondaient pas toujours aux stéroïdes et bon nombre de patients atteints de 
sclérose en plaques, etc., répondaient aux stéroïdes de manière imprévisible. 
L'absence d'évidence biologique d'un processus inflammatoire ou infectieux au 
moment de la perte de vision le 23 mars 2009 favorisait la thèse du lien de causalité 
entre le traumatisme et l'affection. Malgré le fait que les douleurs à l'œil gauche 
étaient plutôt le signe d'une inflammation, que le choc n'avait pas été violent, qu'il 
n'avait pas porté sur la région frontale/sus-orbitale. L'expert confirmait en outre que 
le lien de causalité entre l'accident et l'affection était probable, soit à plus de 50 %, 
et non pas certain, ni seulement possible, en raison du tableau mixte présenté par le 
patient. Bien que les examens pratiqués fussent compatibles avec une lésion 
survenue plusieurs semaines ou mois avant l'accident, le patient avait bel et bien 
présenté un traumatisme crânien le 20 mars 2009. La présence d'une douleur rétro-
bulbaire pouvait suggérer une atteinte inflammatoire, mais les examens pratiqués 
n'avaient montré aucune trace d'infection ou d'inflammation. 
40. Par courrier du 10 décembre 2012, MUTUEL ASSURANCES SA a informé la 
Cour de céans qu’elle avait repris le portefeuille des assurances complémentaires 
(LCA) de SKBH / CMBB /CMEL. 


 
 
 
 
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41. Le 10 décembre 2012 également, le Dr F___________, chef de clinique au service 
d'ophtalmologie, a répondu aux questions posées par la Cour, concernant l'atteinte à 
l'œil gauche intervenue en février 2012. 
 
De nombreux examens avaient été réalisés, soit recherche d'hypovitaminose, 
sérologies multiples, ponction lombaire, IRM cérébrale, recherche d'une tumeur, 
tous normaux ou négatifs, les sérologies étant soit négatives, soit indiquant une 
infection ancienne. Le diagnostic posé était celui d'une névrite optique rétro-
bulbaire d'étiologie non déterminée. L'acuité de l'œil gauche le 23 février 2012 était 
de 0,05 non améliorable. Un traitement de corticoïdes intraveineux à très haute dose 
pendant neuf jours et une substitution vitaminique avaient été dispensés. 
L'évolution de la vision de l'œil gauche est allée de 0,05 à l'hospitalisation à 0,2 
quatre jours plus tard, 0,5 quatorze et trente jours plus tard, 0,4 six mois plus tard et 
0,6 huit mois plus tard, améliorable à 0,8. Le suivi effectué chez l'assuré en mars, 
juillet 2009, septembre 2011, mars, avril et novembre 2012, indiquait une brusque 
perte de sensibilité de l'œil gauche à l'examen du 6 mars 2012, avec récupération 
partielle à l'examen du 17 avril 2012. L'atteinte de l'œil gauche ne pouvait pas avoir 
eu d'effet sur la vision de l'œil droit au sens d'une relation causale. Le phénomène 
inflammatoire sur le nerf optique gauche pouvait avoir été accompagné d'un 
phénomène inflammatoire sur les fibres amyélines restantes du nerf optique droit, 
ce qui n'avait pas été objectivé sur les images IRM. 
42. Les réponses des HUG ont été soumises à l'expert, qui s'est déterminé le 15 janvier 
2013. Les réponses du Dr F___________ allaient dans le même sens que ses 
conclusions. Le traitement par cortisone avait permis une évolution favorable de la 
névrite optique rétro-bulbaire gauche, d'étiologie indéterminée. Il était impossible 
d'affirmer que le traitement de cortisone avait été la raison de l'amélioration de la 
fonction visuelle, de sorte que les conclusions des HUG ne permettaient ni 
d'infirmer, ni de confirmer l'étiologie traumatique de la neuropathie optique droite 
présentée par le patient lors de l'événement initial du 20 mars 2009. L'expert a en 
outre reproduit un article traitant de l'amélioration de la vision comparativement 
chez les patients traités avec divers produits ou des placebos. 
43. Invitées à conclure, les parties ont déposé des conclusions le 18 février 2013. 
L'assuré et l'assurance ont retenu que le lien de causalité était établi entre l'accident 
et l'atteinte à la santé, de sorte que la SUVA devait être condamnée à prendre en 
charge le cas, payer les frais médicaux, verser des indemnités journalières ou une 
rente, une indemnité pour atteinte à l'intégrité corporelle, ainsi que tous moyens 
auxiliaires. 
 
La SUVA persiste à réclamer un complément d'expertise neurologique, malgré les 
renseignements sollicités des HUG et les commentaires de l'expert, à défaut de quoi 
aucun argument scientifiquement fondé ne permet de conclure, à l'aune de la 
vraisemblance prépondérante, à une relation de causalité naturelle traumatique pour 


 
 
 
 
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l'affection touchant l'un des deux yeux, alors que la même maladie touche ces deux 
yeux. Il est donc nécessaire que l'ensemble des documents médicaux relatifs à 
l'hospitalisation aux HUG de 2012, ainsi que les examens complémentaires 
pratiqués et le dossier de l'assurance-maladie reprise par le GROUPE MUTUEL, 
soient produits. Lorsqu'un même mal frappe deux organes pairs, à quelques mois ou 
années d'intervalle, il est légitime que le curseur de la vraisemblance se déplace en 
direction d'une étiologie identique. Or, le Dr H___________ retient un lien de 
causalité probable, en raison de la présentation bâtarde du cas, tout en retenant un 
tableau mixte, de sorte que l'expert a confondu le pourcentage des causes 
intervenant (soit les causalités partielles) avec le degré de probabilité ou de 
vraisemblance. Il retient d'ailleurs que bon nombre de patients atteints de sclérose 
en plaques répondent au traitement de stéroïdes, de sorte que la SUVA se demande 
si l'assuré présente l'une de ces maladies. L'expert minimise la nature du processus 
inflammatoire présent depuis six mois lors de l'accident de mars 2009. La SUVA 
relève encore que le choc n'a pas été violent, n'a pas touché la région frontale/sus-
orbitaire, de sorte que les réponses de l'expert ne permettent pas de déterminer 
l'étiologie des mystérieux maux oculaires de l'assuré. 
44. Entendu le 21 mai 2013, le Dr H___________ a expliqué que selon les examens 
pratiqués aux HUG et plus particulièrement selon la ponction lombaire et l’IRM, il 
n’y avait aucune indication pour une sclérose en plaque que ce soit en 2009 ou en 
2012. Sa remarque quant aux patients atteints d’une sclérose ou d’un lupus était 
d’ordre général et ne visait pas spécialement le recourant. Si les examens pratiqués 
en 2012 révélaient une sérologie positives d’infections anciennes (Virus d’Epstein 
Barr, de la famille de l’herpès et CMV, un autre virus), lesdites affections dataient, 
lors de l’examen pratiqué, de plus de six mois, voire de nombreuses années, tout en 
laissant une empreinte retrouvée ultérieurement. 
L’expert a également expliqué que la cause la plus fréquente de la névrite optique 
était la sclérose en plaque mais dans environ 25 à 30% des cas, il n’y avait pas 
d’étiologie claire à une névrite optique isolée, et le traitement était alors toujours le 
même, sauf en cas d’infection clairement déterminée, ce qui était rarissime. 
Lorsque l'origine traumatique était évidente en raison d'une fracture ou d'un 
hématome, il fallait tenter de décompresser le nerf, en évacuant l'hématome par 
exemple. Lorsque l'origine était traumatique, mais sans lésion visible, ce qui 
représentait la majorité des cas, jusqu'il y a quelques années, on traitait également 
par stéroïdes, mais actuellement, la pratique a changé et on n'administrait aucun 
traitement, les stéroïdes pouvant avoir un effet délétère. En 2012, l'étiologie était 
inconnue, mais le traumatisme était exclu à défaut de trauma. En 2009, on traitait 
encore les névrites optiques traumatiques avec des stéroïdes 
S'agissant de 2009, les douleurs mentionnées dans l'expertise ressortaient d'un 
rapport médical isolé, celui du Dr A___________, ni les HUG, ni lors de son 


 
 
 
 
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expertise, ces douleurs à l'œil n'ayant été évoquées. Lorsqu'un patient se présentait 
avec une neuropathie optique et des douleurs à l'œil, on commençait par investiguer 
l'existence d'une sclérose en plaques, car la cause probable était inflammatoire, sauf 
si le patient était manifestement fiévreux ou s'il avait eu un trauma. 
Lors de traumatismes sans fracture ni hématome, avec un choc sur la région 
frontale / sus-orbitaire (sur les os au-dessous et au-dessus de l'œil), le nerf optique 
était comprimé dans le canal, ce qui impliquait une lésion qui pouvait aller jusqu'à 
la cécité. Les études n’avaient porté que sur les pressions faites sur la région 
orbitaire et non pas pariétale et du vertex. Toutefois, lorsqu'au moment de la chute, 
il y avait une décélération brutale, celle-ci pouvait provoquer un mouvement 
brusque et violent de l'œil, qui pouvait entraîner une lésion du nerf optique et des 
vaisseaux qui le nourrissent. 
Le fait que la perte de vision était intervenue après le traumatisme, dans les 48 
heures, est un élément déterminant pour l'origine traumatique. 
S'agissant finalement de la causalité, soit le traumatisme avait directement causé la 
perte de vision, car dans 25 % des cas, tel était le cas même sans perte de 
connaissance et sans fracture, étant précisé que ce délai de 48 heures n'excluait pas 
cette cause traumatique, soit le traumatisme avait activé un phénomène 
immunologique et causé une névrite optique inflammatoire. 
Pour le Dr H___________, la douleur de l'œil pouvait également signaler un 
phénomène inflammatoire, consécutif au traumatisme. Par ailleurs, le nerf optique 
était déjà atteint selon les examens pratiqués deux semaines après l'accident et un 
nerf optique fragilisé était plus susceptible d'être lésé lors d'un accident. 
Finalement, l'apparition dans le délai de 48 heures de la perte de vision doit être 
prise en compte dans l'appréciation. Aucune certitude quant à la causalité ne 
pouvait être retenue, mais après explication du sens de la probabilité de plus de 50 
%, le Dr H___________ a persisté dans ses conclusions allant dans le sens d'une 
cause traumatique la plus probable. 
Lors de l'accident de 2009, et tout à fait indépendamment de la question du virus 
d'Epstein Barr, l'œil droit était déjà atteint depuis plusieurs semaines en tout cas 
avant le traumatisme. Tant en 2009 qu'en 2012, ce virus était totalement inactif et 
n'avait laissé qu'une signature sérologique. La lésion antérieure à 2009 pouvait 
avoir été causée par une infection, un virus, un trauma, être congénitale, etc. 
Lorsque la cécité intervenait dans les 48 heures après un traumatisme, la cause 
traumatique était possible ou probable. L'examen clinique ne permettait pas de la 
retenir comme cause certaine ou de l'exclure. Il avait mentionné ce délai de 48 
heures, car dans certains cas, la cécité intervenait immédiatement lors du 
traumatisme, ce qui permettait de retenir plus clairement la cause traumatique. 


 
 
 
 
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Pour le Dr H___________, les nouveaux documents transmis par la Cour ne 
modifiaient pas son point de vue. 
Le fait que l'assuré ait présenté une perte de vision à l'œil gauche en 2012 
permettait éventuellement d'expliquer la lésion préexistante de l'œil droit au 
traumatisme de 2009. Il y avait peut-être eu un premier événement antérieur à 2009 
qui avait atteint l'œil droit. L'événement de 2012 ne modifiait en rien son 
appréciation de la causalité traumatique de celui de 2009. Il allait de soi qu'il ne 
s'agirait pas seulement de probabilité mais de certitude si en 2009 l'assuré avait 
perdu connaissance et eu une fracture du crâne. L'atteinte de l'œil droit antérieure à 
2009 laissait une empreinte, mais sans nouvelle névrite optique il n'y avait pas de 
dégradation de la vision progressive. 
45. Par écriture du 12 août 2013, l’assurance recourante, se référant à un complément 
d’expertise du Dr E___________ daté du 13 juillet 2013, persiste dans ses 
précédentes conclusions. 
Dans le complément précité, produit en annexe à l’écriture du 12 août 2013, le Dr 
E___________ expliquait que la cause principale de la névrite optique au niveau de 
l’œil gauche était un déficit en vitamines du groupe B, le recourant ayant d’ailleurs 
répondu au traitement de substitution vitaminique reçu à l’hôpital. Le Dr 
E___________ retenait donc les diagnostics suivants : neuropathie optique gauche 
secondaire à une carence en vitamine B6 depuis le 23 février 2012, une perte 
fonctionnelle de l’œil droit, cécité de l’œil droit depuis le 20 mars 2009 et une 
lésion traumatique du nerf optique droit depuis le 20 mars 2009 également. En 
guise de conclusion, le Dr E___________ a expliqué que l’œil droit présentait une 
atrophique optique post-traumatique, que l’œil gauche avait présenté une 
neuropathie optique responsable d’une forte baisse de vue secondaire à une carence 
en vitamine B6 peut-être aggravée par la consommation de tabac et que le nouvel 
événement ne changeait en rien le diagnostic d’atrophie optique post-traumatique 
de l’œil droit. 
46. Par courrier du même jour, l’intimée produit un rapport du Dr D___________ daté 
du 20 juin 2013, dans lequel ce médecin commente les pièces transmises par les 
HUG. Se fondant sur l’avis du Dr D___________, l’intimée considère que le 
recourant souffre d’une maladie du nerf optique des deux yeux, dont la cause reste 
indéterminée à ce jour. Elle est en outre d’avis que la cause inflammatoire est la 
plus vraisemblable pour les motifs suivants : seul un traumatisme indirect massif 
(avec fracture de l’orbite, hémorragie rétrobulaire ou œdème rétrobulaire) aurait été 
en mesure de léser le nerf optique droit, la péjoration n’est pas intervenue 
immédiatement après, mais seulement après quelques jours, on ne dispose d’aucune 
preuve d’un lien causal entre le choc de la tête et la péjoration de la vision de l’œil 
droit. 


 
 
 
 
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47. Enfin, le 10 octobre 2013, l’assurance produit à l’appui de sa position un nouvel 
avis du Dr E___________ et se réfère, pour le surplus, à ses précédentes écritures. 
Selon le complément du Dr E___________ daté du 26 septembre 2013, une chute 
d’une hauteur de 17 marches, soit d’environ 3 mètres de hauteur (17 marches à 18 
cm) alors que la victime portait de lourds panneaux devait être considérée comme 
une chute grave, un traumatisme majeur. Vu la brutalité du choc, la localisation de 
l’impact n’était pas déterminante et le traumatisme devait être considéré comme 
étant adéquat pour une lésion dite physiologique ou indirecte du nerf optique. 
S’agissant de la cause de la perte de vue de l’œil gauche, elle était due à une 
hypovitaminose B6 diagnostiquée le 1er mars 2012 et traitée par un apport de 120 
mg par jour de vitamine. Pour le Dr E___________, il n’y avait pas suffisamment 
d’élément pour considérer que le nerf optique droit était déjà malade lors de 
l’événement. En guise de conclusion, le Dr E___________ a expliqué que la 
probabilité du lien de causalité entre l’accident et l’affection de l’œil droit était plus 
proche de 100% que de 50%. 
48. Le courrier de l’assurance du 10 octobre 2013 et son annexe ont été transmis au 
recourant et à l’intimée et la cause a été gardée à juger. 
 
EN DROIT 
1. Conformément à l'art. 134 al. 1 let. a ch. 5 de la loi sur l'organisation judiciaire, du 
26 septembre 2010 (LOJ; RS E 2 05) en vigueur dès le 1er janvier 2011, la Chambre 
des assurances sociales de la Cour de justice connaît en instance unique des 
contestations prévues à l’art. 56 de la loi fédérale sur la partie générale du droit des 
assurances sociales, du 6 octobre 2000 (LPGA; RS 830.1) relatives à la loi fédérale 
sur l'assurance-accidents, du 20 mars 1981 (LAA; RS 832.20). 
Sa compétence pour juger du cas d’espèce est ainsi établie. 
2. Interjeté dans les formes et délai prévus par la loi, les recours de l’assuré et de 
l’assurance sont recevables (art. 56 à 61 LPGA). 
3. L’objet du litige porte sur le droit de l’intimée à refuser de prendre en charge le cas, 
singulièrement sur le lien de causalité entre l'accident du 20 mars 2009 et la cécité 
de l'œil droit du recourant. 
4. Préalablement, il convient de déterminer si l’assurance était légitimée à recourir. 
a/aa) L’assureur qui rend une décision touchant l’obligation d’un autre assureur 
d’allouer des prestations est tenu de lui en communiquer un exemplaire. Cet autre 
assureur dispose des mêmes voies de droit que l’assuré (art. 49 al. 4 LPGA). 


 
 
 
 
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Dans un arrêt ATAS/731/2012 du 30 mai 2012, la Cour de céans a rappelé que dans 
la mesure où il avait pur but d’assurer la coordination entre les assurances sociales, 
pour éviter notamment, la surindemnisation et faciliter les règlements de comptes 
lorsque deux institutions intéressées ne parvenaient pas à se mettre d’accord, l’art. 
49 al. 4 LPGA visait uniquement les assureurs d’autres branches d’assurances 
sociales (ATF 115 V 425 consid. 1 ; KIESER, ASTG-Kommentar, 2009, n° 55 ad 
art. 49 LPGA), à l’exclusion des assureurs privés (KIESER, op. cit., n° 55 ad. art. 
49 al. 4 LPGA; FRÉSARD, L'assurance-accidents obligatoire in: Schweizerisches 
Bundesverwaltungsrecht [SBVR], ch. 259 note 368 ; Circulaire sur le contentieux, 
chiffre 2002). Le fait que selon des recommandations, les assureurs LAA 
accepteraient de notifier leurs décisions également aux assureurs LCA n’y change 
rien. 
Un assureur privé ne dispose pas de la qualité pour faire opposition à une décision 
d’une assurance-accidents (ATAS/731/2012 du 30 mai 2012). 
a/bb) En vertu de l’art. 59 LPGA, a qualité pour recourir quiconque est atteint par la 
décision attaquée et a un intérêt digne de protection à ce qu'elle soit annulée ou 
modifiée. Le Tribunal fédéral a rappelé à cet égard que conformément au principe 
de l'unité de la procédure, la qualité pour agir devant les autorités juridictionnelles 
cantonales dont les décisions sont sujettes à recours de droit administratif ne peut 
être subordonnée à des conditions différentes de celles qui régissent la qualité pour 
recourir au sens de l'art. 103 let. a OJ. Il en va de même en ce qui concerne la 
qualité pour former opposition (ATF 130 V 562 consid. 3.2). 
Ainsi, s’agissant plus particulièrement des assureurs privés, la jurisprudence leur a 
nié le droit de recourir contre la décision d’un assureur-accidents (voir ATF 125 V 
339 ; KIESER op. cit., n° 24 ad Art. 59 LPGA). 
a/cc) Le point de savoir si une partie a la qualité pour agir (ou légitimation active) 
ou la qualité pour défendre (légitimation passive) - question qui est examinée 
d'office (ATF 110 V 347 consid. 1, ATF non publié 9C_40/2009 du 27 janvier 
2010 consid. 3.2.1) - se détermine selon le droit applicable au fond, également pour 
la procédure de l'action soumise au droit public. En principe, c'est le titulaire du 
droit en cause qui est autorisé à faire valoir une prétention en justice de ce chef, en 
son propre nom, tandis que la qualité pour défendre appartient à celui qui est 
l'obligé du droit et contre qui est dirigée l'action du demandeur (ATF 125 III 82 
consid. 1a, ATF non publié B 61/02 du 17 août 2005 consid. 3.2, in RSAS 2006 p. 
46). La qualité pour agir et pour défendre ne sont pas des conditions de procédure, 
dont dépendrait la recevabilité de la demande, mais constituent des conditions de 
fond du droit exercé. Leur défaut conduit au rejet de l'action, qui intervient 
indépendamment de la réalisation des éléments objectifs de la prétention du 
demandeur, et non pas à l'irrecevabilité de la demande (ATF 126 III 59 consid. 1 ; 


 
 
 
 
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125 III 82 consid. 1a , ATF non publié arrêt B 10/05 du 30 mars 2006 consid. 7, in 
SVR 2006 BVG n° 34 p. 131). 
b) Au vu des considérations qui précèdent, force est de constater que l’assureur 
perte de gain ne dispose pas de la qualité pour recourir contre la décision sur 
opposition du 6 décembre 2010 de sorte que son recours doit être rejeté. 
5. Selon l'art. 6 al. 1 LAA, les prestations d'assurance sont allouées en cas d'accident 
professionnel, d'accident non professionnel et de maladie professionnelle. Par 
accident, on entend toute atteinte dommageable, soudaine et involontaire, portée au 
corps humain par une cause extérieure extraordinaire qui compromet la santé 
physique, mentale ou psychique ou qui entraîne la mort (art. 4 LPGA; ATF 129 V 
402 consid. 2.1, ATF 122 V 230 consid. 1 et les références). 
La responsabilité de l’assureur-accidents s’étend, en principe, à toutes les 
conséquences dommageables qui se trouvent dans un rapport de causalité naturelle 
(ATF 119 V 335 consid. 1; ATF 118 V 286 consid. 1b et les références) et adéquate 
avec l’événement assuré (ATF 125 V 456 consid. 5a et les références). 
6. a/aa) Le droit à des prestations découlant d'un accident assuré suppose d'abord, 
entre l'événement dommageable de caractère accidentel et l'atteinte à la santé, un 
lien de causalité naturelle. Cette exigence est remplie lorsqu'il y a lieu d'admettre 
que, sans cet événement accidentel, le dommage ne se serait pas produit du tout, ou 
qu'il ne serait pas survenu de la même manière. Il n'est pas nécessaire, en revanche, 
que l'accident soit la cause unique ou immédiate de l'atteinte à la santé; il faut et il 
suffit que l'événement dommageable, associé éventuellement à d'autres facteurs, ait 
provoqué l'atteinte à la santé physique ou psychique de l'assuré, c'est-à-dire qu'il se 
présente comme la condition sine qua non de celle-ci. 
Savoir si l'événement assuré et l'atteinte à la santé sont liés par un rapport de 
causalité naturelle est une question de fait, que l'administration ou, le cas échéant, 
le juge examine en se fondant essentiellement sur des renseignements d'ordre 
médical, et qui doit être tranchée en se conformant à la règle du degré de 
vraisemblance prépondérante, appliquée généralement à l'appréciation des preuves 
dans l'assurance sociale. Ainsi, lorsque l'existence d'un rapport de cause à effet 
entre l'accident et le dommage paraît possible, mais qu'elle ne peut pas être 
qualifiée de probable dans le cas particulier, le droit à des prestations fondées sur 
l'accident assuré doit être nié (ATF 129 V 177 consid. 3.1, ATF 119 V 335 
consid. 1 et ATF 118 V 286 consid. 1b et les références). 
Le seul fait que des symptômes douloureux ne se sont manifestés qu'après la 
survenance d'un accident peut constituer un indice, mais ne suffit pas à établir un 
rapport de causalité naturelle avec cet accident (raisonnement «post hoc, ergo 
propter hoc»; ATF 119 V 335 consid. 2b/bb; RAMA 1999 n° U 341 p. 408, consid. 
3b; voir également ATFA non publié U 166/06 du 21 décembre 2006, consid. 1.3). 


 
 
 
 
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Il convient en principe d'en rechercher l'étiologie et de vérifier, sur cette base, 
l'existence du rapport de causalité avec l'événement assuré. 
a/bb) En vertu de l'art. 36 al. 1 LAA, les prestations pour soins, les remboursements 
de frais ainsi que les indemnités journalières et les allocations pour impotent ne 
sont pas réduits lorsque l'atteinte à la santé n'est que partiellement imputable à 
l'accident. Lorsqu'un état maladif préexistant est aggravé ou, de manière générale, 
apparaît consécutivement à un accident, le devoir de l'assurance-accidents d'allouer 
des prestations cesse si l'accident ne constitue pas la cause naturelle (et adéquate) 
du dommage, soit lorsque ce dernier résulte exclusivement de causes étrangères à 
l'accident. Tel est le cas lorsque l'état de santé de l'intéressé est similaire à celui qui 
existait immédiatement avant l'accident (statu quo ante) ou à celui qui serait 
survenu tôt ou tard même sans l'accident par suite d'un développement ordinaire 
(statu quo sine) (RAMA 1994 n° U 206 p. 328 consid. 3b; RAMA 1992 n° U 142 
p. 75 consid. 4b). A contrario, aussi longtemps que le statu quo sine vel ante n'est 
pas rétabli, l'assureur-accidents doit prendre à sa charge le traitement de l'état 
maladif préexistant, dans la mesure où il a été causé ou aggravé par l'accident 
(ATF non publiés 8C_1003/2010 du 22 novembre 2011, consid. 1.2; 8C_552/2007 
du 19 février 2008, consid. 2). 
b) Le droit à des prestations de l'assurance-accidents suppose en outre l'existence 
d'un lien de causalité adéquate entre l'accident et l'atteinte à la santé. La causalité 
est adéquate si, d'après le cours ordinaire des choses et l'expérience de la vie, le fait 
considéré était propre à entraîner un effet du genre de celui qui s'est produit, la 
survenance de ce résultat paraissant de façon générale favorisée par une telle 
circonstance (ATF 129 V 177 consid. 3.2 ; 129 V 402 consid. 2.2 ; 125 V 456 
consid. 5a et les références). En présence d'une atteinte à la santé physique, le 
problème de la causalité adéquate ne se pose toutefois guère, car l'assureur-
accidents répond aussi des complications les plus singulières et les plus graves qui 
ne se produisent habituellement pas selon l'expérience médicale (ATF 127 V 102 
consid. 5b/bb et les références). 
7. La plupart des éventualités assurées (par exemple la maladie, l'accident, l'incapacité 
de travail, l'invalidité, l'atteinte à l'intégrité physique ou mentale) suppose 
l'instruction de faits d'ordre médical. Or, pour pouvoir établir le droit de l'assuré à 
des prestations, l'administration ou le juge a besoin de documents que le médecin 
doit lui fournir (ATF 122 V 158 consid. 1b; ATFA non publié U 345/03 du 
13 octobre 2004, consid. 3.2). 
Selon le principe de libre appréciation des preuves, pleinement valable en 
procédure judiciaire de recours dans le domaine des assurances sociales (cf. art. 61 
let. c LPGA), le juge n'est pas lié par des règles formelles, mais doit examiner de 
manière objective tous les moyens de preuve, quelle qu'en soit la provenance, puis 
décider si les documents à disposition permettent de porter un jugement valable sur 


 
 
 
 
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le droit litigieux. En cas de rapports médicaux contradictoires, le juge ne peut 
trancher l'affaire sans apprécier l'ensemble des preuves et sans indiquer les raisons 
pour lesquelles il se fonde sur une opinion médicale et non pas sur une autre. 
L'élément déterminant pour la valeur probante d'un rapport médical n'est ni son 
origine, ni sa désignation, mais son contenu. A cet égard, il importe que les points 
litigieux importants aient fait l'objet d'une étude fouillée, que le rapport se fonde sur 
des examens complets, qu'il prenne également en considération les plaintes 
exprimées, qu'il ait été établi en pleine connaissance du dossier (anamnèse), que la 
description des interférences médicales soit claire et enfin que les conclusions de 
l'expert soient bien motivées (ATF 125 V 351 consid. 3). 
Sans remettre en cause le principe de la libre appréciation des preuves, le Tribunal 
fédéral des assurances a posé des lignes directrices en ce qui concerne la manière 
d'apprécier certains types d'expertises ou de rapports médicaux. (ATF 125 V 352 ss 
consid. 3). Lorsque, au stade de la procédure administrative, une expertise confiée à 
un médecin indépendant est établie par un spécialiste reconnu, sur la base 
d'observations approfondies et d'investigations complètes, ainsi qu'en pleine 
connaissance du dossier, et que l'expert aboutit à des résultats convaincants, le juge 
ne saurait les écarter aussi longtemps qu'aucun indice concret ne permet de douter 
de leur bien-fondé (ATF 125 V 353 consid. 3b/bb). En ce qui concerne les rapports 
établis par les médecins traitants, le juge peut et doit tenir compte du fait que, selon 
l'expérience, le médecin traitant est généralement enclin, en cas de doute, à prendre 
parti pour son patient en raison de la relation de confiance qui l'unit à ce dernier 
(ATF 125 V 351 consid. 3b/bb et cc). 
Le juge ne s'écarte en principe pas sans motifs impératifs des conclusions d'une 
expertise médicale judiciaire, la tâche de l'expert étant précisément de mettre ses 
connaissances spéciales à la disposition de la justice afin de l'éclairer sur les aspects 
médicaux d'un état de fait donné. Selon la jurisprudence, peut constituer une raison 
de s'écarter d'une expertise judiciaire le fait que celle-ci contient des contradictions, 
ou qu'une surexpertise ordonnée par le tribunal en infirme les conclusions de 
manière convaincante. En outre, lorsque d'autres spécialistes émettent des opinions 
contraires aptes à mettre sérieusement en doute la pertinence des déductions de 
l'expert, on ne peut exclure, selon les cas, une interprétation divergente des 
conclusions de ce dernier par le juge ou, au besoin, une instruction complémentaire 
sous la forme d'une nouvelle expertise médicale (ATF 125 V 352 consid. 3b/aa et 
les références). 
Enfin, le juge des assurances sociales fonde sa décision, sauf dispositions contraires 
de la loi, sur les faits qui, faute d’être établis de manière irréfutable, apparaissent 
comme les plus vraisemblables, c’est-à-dire qui présentent un degré de 
vraisemblance prépondérante. Il ne suffit donc pas qu’un fait puisse être considéré 
seulement comme une hypothèse possible. Parmi tous les éléments de fait allégués 
ou envisageables, le juge doit, le cas échéant, retenir ceux qui lui paraissent les plus 


 
 
 
 
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probables (ATF 126 V 360 consid. 5b, 125 V 195 consid. 2 et les références ; voir 
également ATF 130 III 324 consid. 3.2 et 3.3). Aussi n’existe-t-il pas, en droit des 
assurances sociales, un principe selon lequel l’administration ou le juge devrait 
statuer, dans le doute, en faveur de l’assuré (ATF 126 V 322 consid. 5a). 
8. a) En l’occurrence, le Dr D___________, médecin auprès de la SUVA, et le 
Dr E___________, expert consulté par l’assurance, s’opposaient sur la question du 
lien de causalité naturelle entre l’accident du 20 mars 2009 et l’atteinte à l’œil droit, 
le premier considérant que l’atteinte dont souffrait le recourant était d’origine 
pathologique alors que le second était d’avis que la cécité à l’œil droit était 
d’origine traumatique, en lien de causalité naturelle avec la chute dans les escaliers 
le 20 mars 2009. 
Compte tenu de ces avis opposés, tous deux jugés probants, la Cour de céans a 
confié au Dr H___________ le soin de réaliser une expertise judiciaire, afin de les 
départager s’agissant de l’existence d’un lien de causalité naturelle entre l’accident 
survenu le 20 mars 2009 et les troubles à l’œil droit. Il y a donc lieu d’examiner si 
le rapport d’expertise établi par le Dr H___________ le 19 mars 2012 répond aux 
réquisits jurisprudentiels permettant de lui reconnaître une pleine valeur probante, 
étant rappelé à ce stade que le juge ne s’écarte en principe pas sans motifs 
impératifs d’une expertise médicale judiciaire (voir supra consid. 7). 
b) Préalablement, la Cour de céans rappelle qu’il est établi – et non contesté au 
demeurant – que le recourant souffrait d’une atteinte à son œil droit de type maladif 
avant l’événement du 20 mars 2009. En effet, chacun des médecins consultés a 
expliqué que la pâleur papillaire relevée peu après l’accident du 20 mars 2009 ne 
pouvait pas résulter de ce dernier, ce qui signifiait que le nerf optique du recourant 
était déjà atteint avant ledit accident. 
La question qui se pose, dès lors, est uniquement celle de déterminer, au degré de la 
vraisemblance prépondérante, si l’accident assuré constitue, à tout le moins, une 
cause partielle de l’atteinte à l’œil droit du recourant. Dans l’affirmative, il 
appartiendra à la SUVA de prendre en charge les suites de cet événement. 
c/aa) L’expertise du Dr H___________ du 19 mars 2012 repose sur une étude 
complète et circonstanciée de la situation médicale. Elle a été établie en pleine 
connaissance du dossier médical, des plaintes exprimées par le recourant et de 
l’anamnèse. Les considérations médicales sont clairement exprimées et les 
conclusions du rapport dûment motivées et explicites. Par courriers des 
20 novembre et 15 janvier 2013, le Dr H___________ a répondu de manière 
circonstanciée aux questions complémentaires posées par la Cour de céans. Puis, le 
21 mai 2013, il a encore complété ses précédentes appréciations et répondu à de 
nouvelles questions complémentaires. Partant, il y a lieu de considérer que, d’un 
point de vue formel, l’expertise du 19 mars 2012 et ses compléments sont 


 
 
 
 
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convaincants et qu’ils répondent à tous les réquisits pour leur voir attribuer une 
pleine valeur probante. 
c/bb) Sur le fond, le Dr H___________ a décrit en détail le type de traumatisme 
nécessaire pour entraîner une neuropathie optique et le délai dans lequel la perte 
visuelle pouvait intervenir. Il a également expliqué que l’absence de fracture dans 
la région du canal optique ou de lésion du nerf optique visible ne permettait pas 
d’exclure un mécanisme traumatique. En particulier, un choc contre un mur en 
béton pouvait avoir pour conséquence une neuropathie optique sans fracture 
osseuse ni lésion visible en IRM, par le biais du mécanisme indirect. Il a encore 
ajouté qu’un tel choc devait cependant être violent et porter sur la région frontale / 
sus-orbitaire, ce qui n’était pas le cas du recourant. Lorsqu'au moment de la chute, 
il y avait une décélération brutale, celle-ci pouvait provoquer un mouvement 
brusque et violent de l'œil, qui pouvait entraîner une lésion du nerf optique et des 
vaisseaux qui le nourrissaient. 
Quant à la pâleur papillaire initiale, si elle ne résulte pas du traumatisme du 20 mars 
2009, elle n’exclut nullement la possibilité d’une neuropathie optique post-
traumatique. 
Interrogé sur les affections maladives relevées chez le recourant, le 
Dr H___________ a expliqué que le virus d’Epstein-Barr s’était déroulé au moins 
6 mois avant le 24 mars 2009 et qu’il s’agissait donc d’une ancienne infection. Par 
ailleurs, le liquide céphalo-rachidien étant normal, il n’y avait pas de processus 
inflammatoire/infectieux lors de l’hospitalisation du 24 au 31 mars 2012 (recte 
2009) (voir expertise du 19 mars 2012). Dans son complément d’expertise, le Dr 
H___________ a encore précisé que l’absence d’évidence biologique d’un 
processus inflammatoire ou infectieux au moment de la perte de vision aigue (23 
mars 2009) favorisait la thèse du lien de causalité entre le traumatisme et l’affection 
(courrier du 20 novembre 2011). Enfin, lors de son audition, l’expert a indiqué que 
tant en 2009 qu'en 2012, le virus d’Epstein-Barr, qui fait partie des la famille des 
virus de l’herpès, était totalement inactif, n’ayant laissé qu'une signature 
sérologique. Il pouvait en outre dater d’il y a de nombreuses années et laisser une 
empreinte que l'on retrouve ultérieurement. 
S’agissant du lien de causalité naturelle entre l’accident et l’affection en question, 
le Dr H___________ a considéré qu’il était probable. En d’autres termes, selon 
l’expert, l’atteinte à l’œil droit était due à plus de 50% à l’accident. Le recourant 
présentait déjà une atrophie visible les 23 mars 2009 et 7 avril 2009, ce qui était 
compatible avec une lésion survenue plusieurs semaines/mois auparavant. Cela 
étant, ni la ponction lombaire (effectuée durant l’hospitalisation du 24 au 31 mars 
2009) ni l’IRM du 7 avril 2009 ne montraient de trace d’infection ou 
d’inflammation. Dans ce contexte, le Dr H___________ émet donc l’hypothèse que 
la perte visuelle objet de la présente procédure ait pu résulter d’une activation, par 


 
 
 
 
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le traumatisme du 20 mars 2009, d’un processus inflammatoire identique pour les 
deux yeux, étant rappelé que l’œil gauche a également souffert d’une névrite 
optique en date du 23 février 2012, sans facteurs déclenchants, et notamment sans 
traumatisme. Le Dr H___________ a encore complété ses déclarations lors de son 
audition, expliquant que le traumatisme pouvait avoir directement causé la perte de 
vision, comme c’était le cas dans 25 % des cas et cela même sans perte de 
connaissance et sans fracture ou encore activé un phénomène immunologique et 
causé une névrite optique inflammatoire. 
Enfin, le fait que le recourant ait présenté une perte de vision à l'œil gauche en 2012 
permettait éventuellement d'expliquer la lésion préexistante de l'œil droit au 
traumatisme de 2009. Il y avait peut-être eu un premier événement antérieur à 2009 
qui avait atteint l'œil droit. L'événement de 2012 ne modifiait cependant en rien son 
appréciation de la causalité traumatique de celui de 2009. L'atteinte de l'œil droit 
antérieure à 2009 avait laissé une empreinte, mais sans nouvelle névrite optique il 
n'y avait pas de dégradation de la vision progressive. 
Force est ainsi de constater que le Dr H___________ a justifié ses conclusions de 
manière convaincante et que son rapport doit être considéré comme probant. 
d) Se fondant notamment sur le rapport du Dr D___________ du 20 juin 2013, la 
SUVA remet en question les conclusions du Dr H___________. 
d/aa) L’intimée est tout d’abord d’avis que la perte de vision au niveau de l’œil 
droit est d’origine inflammatoire. Ce faisant, elle fait, selon toute vraisemblance, 
référence aux valeurs du virus d’Epstein-Barr et de la cytomégalie, qui étaient 
pratiquement identiques en 2009 et en 2012. 
Cette première remarque ne résiste cependant pas à l’examen, dès lors qu’elle n’est 
pas conforme aux pièces du dossier et aux affirmations – au demeurant non 
contestées – du Dr H___________ sur ce point. 
En effet, il ressort de l’expertise du 19 mars 2012 que l’existence d’une 
infection/inflammation active pouvait être niée pour les motifs suivants : 
− les valeurs du virus d’Epstein-Barr mises en évidence correspondaient à une 
atteinte ancienne, qui s’était déroulée au moins six mois avant le 24 mars 
2009 ; 
− la normalité de la composition du liquide céphalo-rachidien signifiait qu’il 
n’y avait pas de processus inflammatoire/infectieux actif au mois de mars 
2009 au niveau du système nerveux central. 
Dans son complément du 20 novembre 2012, le Dr H___________ a encore 
rappelé que ni la ponction lombaire effectuée au cours de l’hospitalisation en mars 


 
 
 
 
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2009 ni l’IRM du 7 avril 2009 ne montraient de trace d’infection ou 
d’inflammation. Lors de son audition, l’expert a une nouvelle fois confirmé 
l’ancienneté des infections détectées. Il a précisé que le fait que la cécité soit 
intervenue dans les 48 heures après un trauma était un élément déterminant pour 
l'origine traumatique (procès-verbal d’enquêtes du 21 mai 2013, p. 1 et 2). 
d/bb) La SUVA fait ensuite référence à l’absence de traumatisme indirect massif 
pouvant justifier une atteinte au nerf optique. 
Cette remarque ne résiste pas non plus à l’examen. En effet, il ressort de l’expertise 
du Dr H___________ qu'une neuropathie optique traumatique pouvait résulter de 
mécanismes lésionnels directs (exclus dans le cas d'espèce), ou indirects (résultant 
de la transmission de l'onde de choc au nerf optique, sans mécanisme pénétrant, 
d'un mouvement de va-et-vient brutal du globe oculaire, d'une décélération rapide 
ou de la transmission d'une hyperpression sur le crâne au canal optique). Lors de 
son audition, l’expert précité a encore précisé que lors des traumatismes sans 
fracture ni hématomes, avec un choc se produisant sur la région frontale/sus-
orbitaire, le nerf optique était comprimé dans le canal, ce qui impliquait une lésion 
pouvant aller jusqu’à la cécité. Toutefois, si au moment de la chute, il y avait une 
décélération brutale, cela pouvait provoquer un mouvement brusque de l’œil, 
pouvant entraîner une lésion du nerf optique et des vaisseaux le nourrissant (procès-
verbal d’enquêtes du 21 mai 2013, p. 2) 
A noter que les explications du Dr H___________ relatives aux mécanismes 
lésionnels indirects peuvent encore être complétées par celles données par le Dr 
E___________, qui a indiqué, dans son rapport du 23 novembre 2009, qu’en cas de 
mouvement brusque et violent du cerveau, le nerf optique, qui était une extension 
extra-crânienne du cerveau, ne pouvait pas suivre celui-ci et était distendu, les 
axones étant rompus. A cela pouvait encore s’ajouter l’onde de choc qui pouvait 
aggraver les destructions. 
Ainsi, force est de constater que le Dr D___________ n’a jamais examiné la 
situation en prenant en considération les effets d’une décélération brutale ou d'un 
mouvement de va-et-vient brutal du globe oculaire. En effet, il s’est uniquement 
limité à examiner le cas sous l’angle d’un choc suffisamment important, entraînant 
une fracture de l’orbite, une hémorragie rétrobulbaire ou un œdème rétrobulbaire. 
Partant, les considérations du Dr D___________ sur ce point, et donc de la SUVA, 
sont incomplètes et par conséquent insuffisantes pour remettre en question la valeur 
probante de l’expertise du Dr H___________. 
d/cc) La SUVA invoque en troisième lieu le fait que la péjoration du champ visuel 
ne s’est pas manifestée immédiatement pour contester le lien de causalité entre 
l’accident et l’atteinte à l’œil droit. 


 
 
 
 
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Ce point a également été abordé par le Dr H___________ qui a expliqué, article 
médical à l’appui, qu’en cas de neuropathie optique par mécanisme indirect, la 
perte visuelle pouvait être retardée de plusieurs heures à quelques jours (voir 
expertise du 19 mars 2012, p. 6). Ce point avait d’ailleurs déjà été évoqué par le 
Dr E___________, qui avait expliqué, dans son rapport du 23 novembre 2009, 
qu’en fonction de l’importance des lésions, la perte de vision s’installait plus ou 
moins rapidement. 
d/dd) En quatrième lieu, la SUVA considère qu’il n’existe aucune preuve du lien 
causal entre le choc à la tête et la perte de vision à l’œil droit. 
Force est cependant de constater que cet argument n’est pas pertinent en matière 
d’assurances sociales. En effet, comme cela ressort du considérant 7 ci-dessus, le 
juge fonde sa décision sur les faits qui, faute d’être établis de manière irréfutable, 
apparaissent comme les plus vraisemblables. Il doit retenir les faits qui lui 
paraissent les plus probables. Ainsi, contrairement à ce que semble vouloir dire la 
SUVA, la preuve stricte du lien de causalité n’est pas nécessaire et l’existence d’un 
tel lien de causalité s’examine au degré de la vraisemblance prépondérante, ce qui 
signifie qu’il existe une marge d’erreur, intrinsèquement liée à la notion de 
probabilité. S’agissant de ce point, le Dr H___________ a notamment précisé, lors 
de son audition, que si le recourant avait souffert d’une perte de connaissance et 
d’une fracture du crâne, le lien de causalité serait certain et non pas probable. 
d/ee) Enfin, la SUVA a formulé quelques remarques générales relatives au fait que 
l’œil gauche a également été atteint par une perte de vision, de sorte que l’atteinte à 
l’œil droit ne pouvait être examinée sans tenir compte de ce contexte. 
Dans ce contexte, la Cour de céans rappelle que tous les médecins ont admis 
l’existence d’une atteinte préexistante au niveau de l’œil droit, sous la forme d’une 
pâleur papillaire. Cependant, comme le Dr H___________ l’a relevé, il faut 
distinguer entre le problème préalable, soit la pâleur papillaire, et le problème aigu, 
la perte visuelle. 
La seule question que la Cour de céans a à trancher, dans le cas d’espèce, est celle 
de savoir si la perte visuelle est la conséquence de l’accident du 20 mars 2009 ou si 
elle est intervenue dans le cadre du déroulement « normal » de la maladie. Dans ce 
contexte, il y a lieu de rappeler qu’il n'est pas nécessaire que l'accident soit la cause 
unique ou immédiate de l'atteinte à la santé. En effet, il faut et il suffit que 
l'événement dommageable, associé éventuellement à d'autres facteurs, ait provoqué 
l'atteinte à la santé physique ou psychique de l'assuré, c'est-à-dire qu'il se présente 
comme la condition sine qua non de celle-ci. Ainsi, l’assureur-accidents doit 
également prendre en charge les causes indirectes d’un accident (RAMA 2003 no. 
U 487 p. 337 consid. 5.2.2; ATF non publiés 8C_684/2008 du 5 janvier 2009 
consid. 5.1 et 8C_444/2008 du 23 décembre 2008 consid. 5). Par ailleurs, la notion 


 
 
 
 
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du lien de causalité naturelle entre l’accident et l’atteinte prédominant en matière 
médicale ne se recoupe pas avec celle du domaine juridique, où une causalité 
partielle suffit à fonder l'obligation de prester de l'assureur-accidents (ATFA non 
publié U 177/02 du 15 juin 2004 consid. 5.2.1). 
Le Dr H___________ a retenu que le lien de causalité entre l’accident et la perte de 
vision était probable mais il n’a pas pu déterminer le processus exact. Il a ainsi 
considéré que la perte visuelle des 22-23 mars 2009 pouvait résulter d’une 
activation, par le traumatisme du 20 mars 2009, d’un processus inflammatoire 
identiques aux deux yeux (avant le 23 mars 2009 en ce qui concerne l’œil droit et le 
23 février 2012 en ce qui concerne l’œil gauche ; expertise du 19 mars 2012, p. 11 ; 
voir également procès-verbal d’enquêtes du 21 mai 2013, p. 2) ou que la perte de 
vision pouvait avoir été causée directement par le traumatisme. L’existence d’une 
perte de vision à l’œil gauche également en 2012 permettait éventuellement 
d’expliquer la lésion préexistante à l’œil droit lors du traumatisme de 2009. 
Cependant, quoi qu’il en soit, sans nouvelle névrite optique, il n’y aurait pas eu 
dégradation de la vision progressive (procès-verbal d’enquêtes du 21 mai 2013, p. 
2). En d’autres termes, dans tous les cas, l’atteinte à l’œil droit est en lien de 
causalité naturelle, à tout le moins partielle, avec l’accident assuré. 
Le Dr H___________ s’est donc prononcé de manière convaincante sur le lien de 
causalité relatif à l’atteinte à l’œil droit et il a expliqué de manière toute aussi 
convaincante les motifs pour lesquels l’existence d’une perte de vision à l’œil 
gauche ne modifiait en rien ses conclusions. S’agissant des remarques du 
Dr D___________ sur ce point, elles sont d’ordre général et elles ne permettent pas 
de comprendre en quoi l’appréciation du Dr H___________ serait erronée. 
d/ff) Au vu des considérations qui précèdent, force est de constater que la SUVA ne 
soulève aucun élément permettant de douter de la valeur probante du 
Dr H___________. Tout au plus tente-t-elle de substituer l’avis de son médecin-
conseil à celui de l’expert mandaté par la Cour de céans, sans toutefois relever des 
indices concrets remettant en question la valeur probante du rapport précité. 
d/bb) Enfin, s’agissant des avis du Dr E___________, ils vont dans le même sens 
que les conclusions du Dr H___________ de sorte qu’il n’y a pas lieu de les 
examiner plus en détails. 
e) Partant, au vu des considérations qui précèdent, une pleine valeur probante doit 
être reconnue au rapport du Dr H___________ et aucun élément ne permet de s’en 
écarter. 
9. En conclusion, le recours de l’assurance doit être rejeté au contraire de celui de 
l’assuré qui doit être partiellement admis. Le lien de causalité naturelle entre 
l'accident et l'atteinte à l'œil droit et, partant le lien de causalité adéquate, 
incontestable dans le cadre d'un atteinte à la santé physique, sont établis. La cause 


 
 
 
 
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sera renvoyée à l'intimée pour examen des autres conditions du droit aux 
prestations et leur étendue et pour nouvelle décision concernant la prise en charge 
des frais médicaux et l'octroi éventuel de moyens auxiliaires, d'indemnités 
journalières, d'une rente d'invalidité et d'une indemnité pour atteinte à l'intégrité. Le 
recourant obtenant gain de cause, une indemnité de 3'500 fr. lui sera accordée à titre 
de participation à ses frais et dépens, compte tenu du nombre d'écritures et 
d'audiences (art. 61 let. g LPGA). Pour le surplus, la procédure est gratuite (art. 61 
let. a LPGA). 
 
 
 


 
 
 
 
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PAR CES MOTIFS, 
LA CHAMBRE DES ASSURANCES SOCIALES : 
Statuant 
Principalement 
A la forme : 
1. 
Déclare les recours de Monsieur M___________ et de MUTUEL ASSURANCES SA 
recevables. 
2. 
Rectifie la qualité des parties, en ce sens que SKBH /CMBB /CMEL devient MUTUEL 
ASSURANCES SA. 
Au fond : 
3. 
Rejette le recours de MUTUEL ASSURANCES SA. 
4. 
Admet partiellement le recours de Monsieur M___________ en ce sens que le lien de 
causalité naturelle et adéquate entre l'accident du 20 mars 2009 et l'atteinte à l'œil droit est 
reconnu. 
5. 
Annule la décision de la SUVA du 6 décembre 2010. 
6. 
Renvoie la cause à l’intimée pour nouvelle décision dans le sens des considérants. 
7. Condamne la SUVA à verser Monsieur M___________ une indemnité de 3'500 fr. à titre de 
dépens. 
8. 
Dit que la procédure est gratuite. 
9. 
Informe les parties de ce qu’elles peuvent former recours contre le présent arrêt dans un 
délai de 30 jours dès sa notification auprès du Tribunal fédéral (Schweizerhofquai 6, 6004 
LUCERNE), par la voie du recours en matière de droit public, conformément aux art. 82 ss 
de la loi fédérale sur le Tribunal fédéral, du 17 juin 2005 (LTF; RS 173.110); le mémoire 
de recours doit indiquer les conclusions, motifs et moyens de preuve et porter la signature 
du recourant ou de son mandataire; il doit être adressé au Tribunal fédéral par voie postale 
ou par voie électronique aux conditions de l'art. 42 LTF. Le présent arrêt et les pièces en 
possession du recourant, invoquées comme moyens de preuve, doivent être joints à l'envoi. 
 
La greffière 
 
 
Irène PONCET 
 
 
La présidente 
 
 
Sabina MASCOTTO 


 
 
 
 
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Une copie conforme du présent arrêt est notifiée aux parties ainsi qu’à l’Office fédéral de la 
santé publique par le greffe le