# Swiss Caselaw Document

**Case Identifier:** 3e58c0d3-f6de-512a-89c4-f6307b62fef6
**Source:** Ticino (TI)
**Court Level:** cantonal
**Decision Date:** 2003-12-02
**Language:** it
**Title:** Tessin Tribunale cantonale delle assicurazioni 02.12.2003 35.2003.29
**Docket/Reference:** 
**URL:** https://entscheidsuche.ch/docs/TI_Gerichte/TI_TCAS_001_35-2003-29_2003-12-02.html

## Full Text

Raccomandata

  	
  

  	
  

  	
   

  	 

	
  Incarto n.

  35.2003.29

   

  mm/tf

  	
  Lugano

  2 dicembre
  2003

   

  	
  In nome

  della Repubblica e Cantone

  del Ticino

  	 

	
  Il presidente 

  del Tribunale cantonale delle
  assicurazioni

  
	
  Giudice Daniele Cattaneo

  
	
   

  
	
  con redattore:

  	
  Maurizio Macchi, vicecancelliere

  	 

							

 

	
  segretario:

  	
  Fabio Zocchetti

  

 

 

 

statuendo sul ricorso del 5 maggio 2003 di

 

	
   

  	
  ______________

  rappr. da: __________ 

   

  
	
   

  	
  contro 

  	 

 

	
   

  	
  la decisione del 6 febbraio 2003 emanata
  da

  
	
   

  	
  __________
  

  rappr. da: __________ 

   

   

  in materia di assicurazione contro gli
  infortuni

  

 

 

 

ritenuto,                           in
fatto

 

                               1.1.   In data 29
ottobre 2001, __________ - all'epoca alle dipendenze dell'Impresa di
costruzioni __________ in qualità di muratore e, perciò, assicurato d'obbligo
contro gli infortuni presso l'__________ - ha battuto il capo sotto un armadio
di legno fissato al muro. 

 

                                         Recatosi
il giorno seguente presso il Servizio di PS dell'Ospedale "__________, i
sanitari hanno diagnosticato un lieve deficit motorio a livello degli arti di
sinistra a carattere centrale.

 

                                         Il caso è
stato assunto dall'Istituto assicuratore, il quale ha regolarmente versato le
prestazioni di legge.

 

                               1.2.   Esperiti i
necessari accertamenti medico-amministrativi, l'__________, con decisione
formale del 27 marzo 2002, ha negato la propria responsabilità a far tempo dal
14 dicembre 2001, facendo difetto, da tale data, un nesso di causalità naturale
con l'evento traumatico assicurato (cfr. doc. _).

 

                                         A seguito
dell'opposizione interposta dall'avv. __________ per conto dell'assicurato
(cfr. doc. _), l'__________, in data 6 febbraio 2003, ha ribadito il contenuto
della sua prima decisione (cfr. doc. _).

 

                               1.3.   Con
tempestivo ricorso del 5 maggio 2003, __________, sempre patrocinato dall'avv.
__________, ha chiesto che venga accertato il suo diritto a beneficiare di
tutte le prestazioni previste dalla LAINF (cfr. I, p. 8), argomentando:

 

" 
4. Dal profilo giuridico l'esame del caso si riduce alla determinazione 

del nesso causale ex art. 6 cpv. 1 LAINF
tra il colpo subito dall'assicurato al capo in data 29 ottobre 2001 e le
affezioni cerebrali di cui il medesimo è vittima.

Secondo la qui avversata decisione della
__________ il predetto nesso di cau­salità sarebbe in caso assente anche alla
luce del criterio della probabi­lità preponderante, posizione contestata dal
qui ricorrente nei termini di cui si dirà nel prosieguo del presente memoriale.

 

(…).

 

5. A dire del
dr. med. __________, il fatto che vi sia stato nel caso concreto un infarto
ischemico senza componenti emorragiche e senza alcuna le­sione
strutturale post-traumatica deporrebbe per una denegata eziologia non
traumatica, soprattutto alla luce di un contestato intervallo libero dopo
l'infortunio.

A comprova del proprio parere, pure
condiviso da parte del neurologo dr. med.__________ (cfr. rapporto del 4
febbraio 2003), il medico di circon­dario pone in rilievo lo stato di salute
preesistente (polimorbidità pree­sistente) del signor __________, nonché il
fatto che l'assicurato ha potuto guidare l'autovettura autonomamente per
rientrare a - casa il giorno dell'evento qui in rassegna.

 

(…).

 

6. In buona
sostanza, i referti dei medici __________ basano dunque l'asserita assenza di
un nesso causale principalmente sul fatto che il trauma non è stato di natura
emorragica ed ha presentato i suoi sintomi più acuti do­po un certo lasso
temporale (intervallo libero), tesi che viene pienamente sconfessata dalle
argomentazioni che saranno esposte nel prosie­guo del presente memoriale.

La predetta equazione scientifica é
infatti integralmente avversata da parte del qui ricorrente, segnatamente
all'appoggio del referto peritale del Prof dr. __________ sub doc. _, le cui
conclusioni sono diametralmente opposte a quelle precitate e depongono in
favore di un evento traumati­co, da cui la necessità di sottoporre il caso a
codesto lodevole Tribunale.

 

6.1  Evoluzione dei fatti
(intervallo libero)

Quo all'evoluzione fattuale, e meglio all'asserita distanza
temporale tra il colpo alla testa ed i sintomi accusati da parte del signor __________,
oc­corre porre in rilievo che, contrariamente a quanto sostenuto da parte dei
medici __________, non vi è stato alcun "vuoto" temporale (intervallo
li­bero) tra il trauma (colpo al capo) e l'inizio dei disturbi, che si sono di
contro immediatamente presentati, seppur in una forma meno acuta, che è andata
peggiorando ed ha inesorabilmente condotto all'íctus. Quanto precede
corrisponde al tipico "quadro clinico evolutivo", ossia la classica
evoluzione clinica attinente ai casi di questa natura, contrad­distinta da una
prima fase di relativa asintomaticità centrale, alla quale segue poi la
comparsa di vomito con un aggravamento evolutivo del quadro clinico,
direttamente proporzionale alla gravità della lesione ischemica, stabilendo
quindi un chiaro nesso causale con l'evento trau­matico.

 

6.2  Componente non
emorragica

Sulla scorta di quanto finora esposto emerge inequivocabilmente
che la __________ ha escluso uno studio in senso evolutivo del caso di specie,
limi­tandosi invece ad esaminare lo stato di salute attuale del signor
_________ alla luce di una corrente dottrinale scientifica che avversa a priorí
che una lesione non emorragica del cranio
possa evolvere in lesioni en­docraniche ischemiche dell'encefalo.

Contrariamente a quanto
sostenuto nei citati referti medici, è ben noto che, anche se di una certa
rarità, una lesione craniale non emorragica possa condurre alle lesioni
cerebrali in rassegna, di modo che i referti in esame sono già solo per questa
ragione inattendibili, siccome non hanno neppure contemplato questa
possibilità.

 

6.3  Stato di salute
preesistente

I rapporti medici alla base
della decisione qui impugnata poggiano le loro radici anche sullo stato di
salute ante sinistro del signor __________, che sarebbe un fattore
asseritamente sufficiente per spiegare l'evento ischemico in rassegna, il che
escluderebbe giocoforza l'evento infortuni­stico del 29 ottobre 2001.

Anche questa opinione non può
essere condivisa da parte dell'insorgente, ritenuto che la lesione da questi
patita sul luogo di lavo­ro si verifica facilmente in quei casi in cui ricorra
un'alterazione struttu­rale della parete vasale, tipica dei pazienti con
alterazioni del quadro metabolico (dislipidemia, diabete, ecc.), quali il
signor __________.

La citata alterazione del quadro
metabolico dell'assicurato non ha quin­di causato la lesione cerebrale in esame
e non ne è all'origine, ma ha piuttosto probabilmente concesso un terreno
maggiormente fertile per sortirne gli effetti, senza con ciò comunque
modificare il rapporto di causa effetto con il trauma al cranio.

 

6.4  Guida dell'autovettura

Come già diffusamente esposto
al punto no. 1 del presente memoriale, il signor __________ ha incontrato delle
serie difficoltà nell'ambito della guida del proprio veicolo sul tragitto di rientro
alla propria abitazione, a causa del quadro clinico evolutivo in corso
in quel momento, segnata­mente i problemi d'equilibrio ed il vomito.

Richiamate tutte le considerazioni finora esposte, si esclude
quindi che il fatto di aver guidato un veicolo possa deporre, in
favore delle tesi dei medici __________, ancorate ad una denegata visione a
compartimenti sta­gni, che separa
nettamente ed indebitamente la causa dall'effetto.

 

(…).

 

7. Sulla scorta
di quanto finora addotto si appalesa che l'analisi in chiave evolutiva del caso
di specie lascia chiaramente trasparire il nesso cau­sale tra il trauma e le
affezioni cerebrali presentate dall'assicurato, circo­stanza che potrà essere
confermata da una perizia super parte qui po­stulata, che tenga in debito conto
tutte le considerazioni che precedono.

 

(…).

 

8. Dal profilo
giuridico, autorevole dottrina e consolidata giurisprudenza sanciscono che
esiste un rapporto di causalità adeguata se, in base la corso ordinario delle
cose ed all'esperienza generale della vita, il fatto è di per sé idoneo a
provocare un risultato del genere di quello che si è verificato, di modo che il
medesimo appare come favorito dal fatto stes­so

                                  Nel
caso che ci occupa, richiamato tutto quanto finora esposto, il colpo subito al capo da parte del signor
__________ è stato senza dubbio la causa
scatenante che ha condotto alle lesioni cerebrali patite, di modo che il nesso è dato a prescindere dal fatto che le medesime
non si sono mani­festate immediatamente in tutta la loro intensità ed al di fuori di un quadro clinico emorragico.

Pacifico
quindi che il caso in disamina merita di essere considerato un infortunio
professionale ex art. 6 LAINF, con la conseguente erogazione delle prestazioni
del caso". 

                                         (I)

 

                               1.4.   L'__________,
in risposta, ha postulato un'integrale reiezione dell'impugnativa, con
argomenti di cui si dirà, per quanto occorra, nei considerandi di diritto (cfr.
IV). 

 

                               1.5.   In replica,
l'assicurato ha chiesto l'audizione testimoniale di due suoi colleghi di
lavoro, nonché l'allestimento di una perizia medica giudiziaria (VI).

 

                               1.6.   Con
ordinanza del 3 giugno 2003, il TCA ha ordinato una perizia medica a cura del
Prof. dott. __________, spec. FMH in neurologia (VII). 

 

                               1.7.   In data 29
agosto 2003, il Prof. __________ ha consegnato al TCA il proprio referto
peritale (XIII + allegato), il quale è stato immediatamente intimato alle parti
per osservazioni (XIV).

 

                               1.8.   Nel corso
del mese di settembre 2003, l'avv. __________ ha chiesto la traduzione in
lingua italiana della perizia giudiziaria (XIX), richiesta a cui il TCA ha dato
seguito (cfr. XXI + allegati).

 

                               1.9.   L'Istituto
assicuratore convenuto ha presentato le proprie osservazioni il 3 settembre
2003 (cfr. XVII).

                                         __________,
da parte sua, si è espresso il 31 ottobre 2003, producendo un rapporto
allestito dal Prof. dott. __________, medico chirurgo e psicoterapeuta,
specialista in farmacologia e psichiatria (cfr. XXV + doc. _). 

 

                                         L'__________
ha avuto facoltà di prendere posizione in merito (cfr. XXVII). 

 

 

                                         in
diritto

 

                                         In
ordine

 

                               2.1.   La presente
vertenza non pone questioni giuridiche di principio e non è di rilevante
importanza (ad esempio per  la difficoltà dell’istruttoria o della valutazione
delle prove). Il TCA può dunque decidere nella composizione di un Giudice unico
ai sensi degli articoli 26 c cpv. 2 della Legge organica giudiziaria civile e
penale e 2 cpv. 1 della Legge di procedura per le cause davanti al
Tribunale delle assicurazioni (cfr. STFA del 21 luglio 2003 nella causa N., I
707/00; STFA del 18 febbraio 2002 nella causa H., H 335/00; STFA del 4 febbraio
2002 nella causa B., H 212/00; STFA del 29 gennaio 2002 nella causa R. e R., H
220/00; STFA del 10 ottobre 2001 nella causa F., U 347/98 pubblicata in RDAT
I-2002 pag. 190 seg.; STFA del 22 dicembre 2000 nella causa H., H 304/99; STFA
del 26 ottobre 1999 nella causa C., I 623/98).

 

                                         Nel
merito

 

                               2.2.   Il 1°
gennaio 2003 è entrata in vigore la Legge sulla parte generale del diritto
delle assicurazioni sociali (LPGA) del 6 ottobre 2000. 

                                         Con la
stessa sono state modificate numerose disposizioni contenute nella LAINF.

                                         Poiché
dal profilo temporale il giudice delle assicurazioni sociali deve tenere conto
di modifiche di legge e di fatto subentrate anteriormente al momento
determinante della decisione in lite (cfr. SVR 2003 ALV Nr. 3; DTF 127 V 467
consid. 1; DTF 126 V 166 consid. 4b) e poiché, inoltre, il Tribunale delle
assicurazioni valuta la legalità di una decisione in base alla situazione di
fatto esistente al momento in cui essa è stata emessa (cfr. SVR 2003 ALV Nr. 3;
DTF 121 V 366 consid. 1b; qui: il 6 febbraio 2003), nel presente caso tornano
quindi applicabili le disposizioni in vigore a partire dal 1° gennaio 2003.

 

                               2.3.   L'oggetto
della lite è circoscritto alla questione a sapere se i disturbi lamentati da
__________ si trovano in una relazione di causalità, naturale ed adeguata, con
l'evento traumatico del 29 ottobre 2001.

 

                               2.4.   Presupposto
essenziale per l'erogazione di prestazioni da parte dell'assicurazione contro
gli infortuni è, in effetti, l'esistenza di un nesso di causalità naturale
fra l'evento e le sue conseguenze (danno alla salute, invalidità, morte). 

 

                                         Questo
presupposto è da considerarsi adempiuto qualora si possa ammettere che, senza
l'evento infortunistico, il danno alla salute non si sarebbe potuto verificare
o non si sarebbe verificato nello stesso modo. Non occorre, invece, che
l'infortunio sia stato la sola o immediata causa del danno alla salute; è
sufficiente che l'evento, se del caso unitamente ad altri fattori, abbia comunque
provocato un danno all'integrità corporale o psichica dell'assicurato, vale a
dire che l'evento appaia come una condizione sine qua non del danno.

                                         È
questione di fatto lo stabilire se tra evento infortunistico e danno alla
salute esista un nesso di causalità naturale; su detta questione
amministrazione e giudice si determinano secondo il principio della probabilità
preponderante - insufficiente essendo l'esistenza di pura possibilità -
applicabile generalmente nell'ambito dell'apprezzamento delle prove in materia
di assicurazioni sociali. Al riguardo essi si attengono, di regola, alle
attestazioni mediche, quando non ricorrano elementi idonei a giustificarne la
disattenzione (cfr. DTF 119 V 31; DTF 118 V 110; DTF 118 V 53; DTF 115 V 134;
DTF 114 V 156; DTF 114 V 164; DTF 113 V 46).

                                         Ne
discende che ove l'esistenza di un nesso causalità tra infortunio e danno sia
possibile ma non possa essere reputata probabile, il diritto a prestazioni
derivato dall'infortunio assicurato dev'essere negato (DTF 117 V 360 consid. 4a
e sentenze ivi citate).

 

                               2.5.   Occorre
inoltre rilevare che il diritto a prestazioni assicurative presuppone pure
l'esistenza di un nesso di causalità adeguata tra gli elementi
summenzionati.

                                         Un evento
è da ritenere causa adeguata di un determinato effetto quando secondo il corso
ordinario delle cose e l'esperienza della vita il fatto assicurato è idoneo a
provocare un effetto come quello che si è prodotto, sicché il suo verificarsi
appaia in linea generale propiziato dall'evento in questione (DTF 117 V 361
consid. 5a e 382 consid. 4a e sentenze ivi citate).

                                         Comunque,
qualora sia carente il nesso di causalità naturale, l'assicuratore può
rifiutare di erogare le prestazioni senza dover esaminare il requisito della
causalità adeguata (cfr. DTF 117 V 361 consid. 5a e 382 consid. 4a; su queste
questioni vedi pure: Ghélew, Ramelet, Ritter, Commentaire de la loi sur
l'assurance-accidents (LAA), Losanna 1992, p. 51-53).

                                         La
giurisprudenza ha inoltre stabilito che la causalità adeguata, quale fattore restrittivo
della responsabilità dell’assicurazione contro gli infortuni allorché esiste un
rapporto di causalità naturale, non gioca un ruolo in presenza di disturbi
fisici consecutivi ad un infortunio, dal momento che l'assicurazione risponde
anche per le complicazioni più singolari e gravi che solitamente non si presentano
secondo l'esperienza medica (cfr. DTF 127 V 102 consid. 5 b/bb, 118 V 286 e 117
V 365 in fine; cfr., pure, U. Meyer-Blaser, Kausalitätsfragen aus dem
Gebiet des Sozialversicherungsrechts, in SZS 2/1994, p. 104s. e M.
Frésard, L'assurance-accidents obligatoire, in Schweizerisches
Bundesverwaltungsrecht [SBVR], n. 39).

 

                               2.6.   Nella
concreta evenienza, l’assicuratore LAINF convenuto ha deciso, ad un certo
momento, di negare la propria responsabilità, fondandosi essenzialmente
sull’opinione espressa dal dott. __________, spec. FMH in chirurgia.

                                         Queste,
in effetti, le considerazioni contenute nel suo rapporto del 20 marzo 2002:

 

"  L'assicurato
61enne, già affetto da un diabete mellito nonché ateromatosi a livel­lo
carotideo, il 29.10.2001, alzandosi all'interno di un locale riporta una contu­sione
della testa, tuttavia senza interrompere l'attività e senza essere impedito a
ritornare a casa in macchina, il medesimo giorno.

L'infortunio è capitato alle ore 11.30, mentre segue
un'ospedalizzazione alla Cli­nica __________, il 30.10.2001, alle ore 15.00.

Tale ricovero si era reso necessario per l'insorgenza delle
vertigini soggettive e successiva ipostenia all'arto inferiore sinistro.

Per quanto riguarda la contusione del capo, trattasi di un evento
non commotivo, senza alcuna lesione traumatica strutturale (riferita nessuna
ferita, nessuna le­sione intracerebrale).

Le ulteriori indagini hanno permesso di oggettivare un
rammollimento ischemico del tronco encefalico, in presenza di
alterazioni ateromatosiche alla biforcazione dell'arteria carotide comune a
sinistra, con riduzione del volume nella misura del 40% (esame
eco-colordoppler).

Il fuoco ischemico è situato al passaggio ponto-bulbare in sede centrale
parame­diana a destra, localizzazione che corrisponde con la sintomatologia
neurologica controlaterale.

Effettivamente l'esame d'angio-RM del 22.2.2002 rivela in regione
pontina del tronco encefalico una lesione vascolare ischemica di data
non recente, una soffe­renza micro-lacunare da alterata micro-circolazione
nella sostanza bianca sotto­corticale delle regioni fronto-parietali, mentre il
cortice in sede sovra­tentoriale non evidenzia delle patologie.

Lo studio dei vasi non copre lo spazio cervicale, tuttavia assenza
di evidenza per una patologia aneurismatica a livello del poligono del
basicranio.

In base a tutta la documentazione medica in nostro possesso, ma
soprattutto tenen­do conto del decorso, non è possibile stabilire alcun nesso
causale fra l'evento del 29.10.2001 e l'ischemia de tronco encefalico,
verificata successivamente (al­l'Ospedale __________)" 

                                         (doc. _).

 

                                         Nel
quadro della procedura di opposizione, __________ ha prodotto un rapporto,
datato 10 luglio 2002, del Prof. dott. __________, medico chirurgo e
psicoterapeuta, specialista in farmacologia e psichiatria, il quale - a
proposito dell'eziologia della emiplegia presentata dall'assicurato - è
pervenuto a conclusioni differenti rispetto a quelle del medico di circondario
dell'__________:

 

" 
E' ben noto che in data 29
ottobre 2001 il Signor __________ in seguito a infortunio sul lavoro riportava
lesione traumatica del capo temporo - occipitale destra, che subiva trattamento
clinico solo successivamente. Intercorreva lesione ictale centrale, esitata in
emiplegia sinistra.

Ho preso atto personalmente dell'evolversi del quadro clinico, con
ripetute visite ed accertamenti specifici volti a migliorare sia il quadro
clinico generale che neuropsichico in particolare.

Va ricordato come il quadro
clinico del paziente sino all'evento traumatico fosse di valida e completa
normalità,

In particolare, sulla scorta dei referti ottenuti anche da un
recente ricovero in reparto Neurologico è stata confermata con RMN la presenza
dì una sola, singola lesione vascolare cerebrale ìn sede topografica
compatibile con l'evento traumatico subito.

Lo studio della funzione coagulativa, e dell'omocisteina serica in
particolare, non ha rilevato alterazioni patologiche. Lo studio doppler TSA ha
evidenziato un quadro emodinamico compatibile con l'età del paziente.

La lettura di questi dati clinici oggettivi, la valutazione del
trauma cranico subito nell'incidente sul
lavoro del 29 ottobre 2001, l'interpretazione dei referti diagnostici
sino ad oggi effettuati permettono di esprimere, ora per allora, il seguente motivato parere specialistico:

l'unicità della lesione
cerebrovaseolare cerebrale, la sua sede, la dinamica degli eventi traumatici subiti e le
caratteristiche
circolatorie/ematochimiche/coagulative del paziente depongono chiaramente per
un evento fatale post - traumatico, con sequele neuromotorie tipiche, trattate
adeguatamente e con esiti permanenti. Non eventi successivi cerebrovascolari, a
conferma della unicità della lesione e del meccanismo patogenetico non spontaneo,
comunque su di un terreno cerebrale e circolatorio predisponente e che poteva
favorire la lesione stessa (ipoaflusso vascolare cerebrale, diabete NID,
dislipidemia)" 

                                         (doc. _).

 

                                         L'apprezzamento
del Prof. __________ è stato commentato criticamente, dapprima, dal dott.
__________ e, in seguito, pure dal dott. __________, spec. FMH in neurologia,
attivo presso la Divisione medica dell'__________ a __________

 

                                         Il dott.
__________ ha sottolineato, soprattutto, l'assenza di qualsiasi componente emorragica,
circostanza che deporrebbe a favore di un'origine non traumatica della lesione
vascolare oggettivata nella regione pontina del tronco encefalico:

 

"  Purtroppo
il Prof. __________ non entra in merito alla nostra dettagliata argo­mentazione
del 20.3.2002, segnatamente non tiene conto del relativo lungo inter­vallo
libero dopo l'infortunio, né della situazione pato-anatomica specifica
dell'assicurato.

Segnatamente non va dimenticato che abbiamo a che fare
esclusivamente con un in­farto ischemico, senza alcuna componente emorragica.

Anche dopo la semplice contusione del cranio, senza alcun evento
commotivo, l'assicurato ha lavorato in modo normale tutto il mattino e tutto il
pomeriggio del 29.10.2001.

Ancora la sera dell'infortunio, l'assicurato ha potuto guidare
normalmente la macchina per rientrare a casa, da solo.

Proprio il fatto che si riscontra unicamente un focolaio d'infarto
ischemico, poi in sede centrale del tronco encefalico, senza
alcuna lesione strutturale post­traumatica depone per un'eziologia non
traumatica, contrariamente a quanto soste­nuto dal Prof. __________. Inoltre va
sottolineata l'importanza della specifica poli­morbidità preesistente
(ateromatosi dei carotidei con riduzione del volume fino al 40%}, diabete
mellito del tipo II, nonché dislipidemia), fattori che spiegano a sufficienza
un evento ischemico a livello del tronco encefalico, mentre l'evento
infortunistico del 29.10.2001 dal lato medico-scientifico non permette una tale
conclusione, soprattutto in assenza di alcuna componente emorragica.

In sintesi il Prof. __________ (specialista in farmacologia e
psichiatria) in sostanza non fornisce dei nuovi elementi medico-scientifici,
atti a cambiare il contenuto della decisione del 27.3.2002" 

                                         (doc. _).

 

                                         Da parte
sua, il dott. __________, in data 4 febbraio 2003, ha giudicato semplicemente
possibile l'esistenza di un nesso di causalità naturale fra la contusione
cranica riportata dall'insorgente e la sintomatologia del tronco cerebrale
apparsa successivamente:

 

" 
(…).

Es stellt sich nun die Frage, ob die wenige Stunden
nach einer Schädelprellung aufgetretene Hirnstammsymtomatologie in direktem Kausalzusammenhang
mit diesem Ereignis steht.

 

Bei Herrn __________ handelt es sich um einen
63-jährigen gebürtigen Italiener, der seit vielen Jahren unter einem schlecht eingestellten
Diabetes mellitus Typ II leidet. Als weitere Risikofaktoren bestehen eine Hypercholesterinämie
sowie stark schwankende Blutdruckwerte. 

 

Die überwiegende Mehrheit der ischämischen Infarkte
im unteren Hirnstamm, Kleinhirn und im Bereich des Pons ist arteriosklerotischer
Natur. An zweiter Stelle liegen Dissektionen der Gefässe im hinteren Kreislauf oder
thromboembolische Verschlüsse, meistens kardialen Ursprungs. Posttraumatische ischämische
Läsionen im ponto-bulbären Bereich sind pratisch nicht bekannt. Posttraumatische
Läsionen im Bereiche des Hirnstammes sind hämorrhagisch und werden erst bei sehr
schweren Schädelhirntraumata beobachtet.

 

Aufgrund aller dieser Überlegungen und unter Berücksichtigung
aller Risikofaktoren des Versicherten (Diabetes, Hyperlipidämie, Hypertonie
etc.) ist eine traumatische Ursache der festgestellten ponto-medullären Ischämie
unwahrscheinlich. Im MRI vom 22.02.02 finden sich subkortikal kleine ischämische
Läsionen, welche Ausdruck einer Mikroangiopathie bei Diabetes darstellen. Die wahrscheinlichste
Ursache der Ischämie des Hirnstammes ist in der vorhandenen Mikro- und Makroangiopathie
sowie in den weiteren Risikofaktoren zu suchen.

 

Die zeitliche Koinzidenz von einigen studen zwischen
der Schädel prellung und der aufgetretenen Hirnstammsymptomatik macht eine Unfallkausalität
nur möglich"

                                         (doc. _).

 

                                         __________
le valutazioni dei medici fiduciari dell'__________ - ha ribadito la tesi
secondo cui la nota lesione ischemica costituisce una naturale conseguenza
dell'infortunio dell'ottobre 2001, argomentando come segue: 

 

" 
A seguire, si ritiene doveroso affrontare il
problema del nesso di causalità che lega l'infortunio e nella fattispecie il
traumatismo cranico con l'evento ictale ischemico.

Come già affermato, la sussistenza di tale nesso
di causalità – peraltro pretestuosamente negato dalla relazione __________ – è
provata oltre che dalla nostra diretta esperienza di prassi clinica – in
qualità di centro ospedaliero selettivamente dedicato alla gestione del
paziente con patologie cerebrovascolari acute e croniche – dalla letteratura,
che a sua volta ci conforta e sostiene in tale affermazione.

 

Contrariamente a quanto si legge nella relazione
__________, è ben noto, seppur raro, che eventi traumatici chiusi minori del
capo possano evolvere in lesioni endocraniche ischemiche dell'encefalo.

Una ricerca online presso la banca dati Medline
può essere illuminante a tal proposito, comunque – a mero titolo
esemplificativo – si allegano in copia alcuni abstract sull'argomento, e
che dimostrano come l'evento correlativo di cui si contende sia da tempo nota
realtà clinica di appannaggio della giovane età ed anche dell'età adulta.

Il primum movens del meccanismo
patogenetico di una tale lesione ischemica è da ricercarsi nel danno vascolare
intimale, che innesca a sua volta una reazione trombotica nel vaso cerebrale
interessato.

La lesione intimale si determina per trasmissione
diretta e/o indiretta e/o da contraccolpo della forza del trauma sulla struttura
del vaso, che è nota possedere indici inerziali e di resistenza diversi
rispetto alla massa encefalica che la circonda.

Tale danno intimale si determina ovviamente con
maggiore facilità in quelle condizioni di alterziona strutturale della parete
vasale, come capita in pazienti che presentino alterazioni del quadro
metabolico: dislipidemie, patologia diabetica, patologia connettivale, etc.

E' il caso precipuo, come ben si legge nella
relazione __________, del Signor __________.

L'evoluzione clinica tipica di queste lesioni è
caratteristicamente contraddistina da una iniziale fase di alcune ore di
relativa asintomaticità centrale, cui segue comparsa di vomito e peggioramento
evolutivo progressivo del quadro clinico.

La rapidità evolutiva e la gravità clinica sono
legate alla sede anatomo – funzionale ed alla gravità della lesione ischemica
stessa.

Una lettura attenta degli avvenimenti clinici
occorsi al paziente conferma, anche da questo punto di vista, la sequenzialità
degli eventi, dal trauma all'ictus.

 

P.Q.M.

 

Si ritiene di riconfermare, anche in questa sede,
il nesso di causalità tra l'evento traumatico subito nell'incidente sul lavoro
riportato dal paziente e la lesione ischemica manifestatasi.

 

Ne sono prova provata:

 

â   l'esperienza clinica personale e di letteratura

â   la dinamica degli eventi occorsi al paziente

â   il quadro clinico del paziente, all'epoca del trauma

â   l'evoluzione clinica del quadro patologico, in esiti di
trauma" 

                                         (doc. _)

 

                                         Così gli
ha replicato il dott. __________:

 

" 
Nach einem Kopfanprall am 29.1.0.01 entwickelte der
Patient mit einer Zeitverzöge­rung eine neurologische Symptomatik. Eine am
nächsten Tag durchgeführte MRI­Untersuchung des Neurokraniums zeigte eine
diskrete ischämische Läsion im ponto­bulbären Bereich zentral und paramedian
rechts. Die neurologische Untersuchung er­gab ein diskretes sensomotorisches
Hemisyndrom links (sfumatissima emisindrome
sensitivo/motoria arti di sinistra). Während der Hospitalisation wurden ebenfalls eine
Dyslipidemie, ein Diabetes mellitus Typ II sowie eine Hypertonie festge­stellt. Alle diese Befunde sind als
Risikofaktoren für ischämische Ereignisse be­kannt. Die Doppler-Untersuchung
der extrakraniellen Gefässe ergab tatsächlich eine ateromatöse Einengung der
Karotisbifurkation rechts von ca. 40%. Dieser Befund muss als Ausdruck einer
generalisierten Gefässerkrankung betrachtet werden und ist die Folge der
zahlreichen oben erwähnten Risikofaktoren für die Gefässerkrankung.

Nach eingehenden Literaturrecherchen habe ich eine
Unfallkausalität dieses mikro­angiopathischen ischämischen Ereignisses im
bulbopontinen Bereich verneint. Laut Literaturangaben sind ischämische
mikroangiopathische Infarkte posttraumatischer Natur im Bereich des Hirnstamms
praktisch nicht bekannt. Häufigste Ursache sind arteriosklerotische
Veränderungen der Gefässe und an zweiter Stelle, weit hinten, Dissektionen im
Bereich der Arteria vertebralis oder thrombotische Verschlüsse aufgrund einer
Herzerkrankung. Die ebenfalls selteneren hämorrhagischen Infarkte im Bereiche
des Hirnstammes werden bei sehr schweren Schädelhirntraumata oder Ge­fässmissbildungen
(Angiomen, AV-Missbildungen ect.) beobachtet. Bei Herrn _________ liegt weder
eine Dissektion der unteren Gefässe noch ein schweres Schädelhirn­trauma mit
hämorrhagischen Komponenten vor, womit bei den bekannten Risikofaktoren eine
nicht traumatische ischämische Läsion am wahrscheinlichsten ist.

In seiner Stellungnahme vom 03.03.03 postuliert Prof. Dr. __________ aufgrund seiner persönlichen
Erfahrungen des Verlaufs sowie der von ihm gesichteten Litera­tur eine
traumatische Ursache dieser ischämischen Läsion im Hirnstammbereich. Um seine
These zu stützen, schickt mir Prof. Dr. __________ drei Abstracts aus Pub­likationen der Medline. Wahrscheinlich hat Prof. Dr. __________ diese Artikel selber nicht
gelesen oder missverstanden. Die drei Artikel berichten über Dissektionen mit
nachfolgenden ischämischen Infarkten nach einem Schädelhirntrauma auftreten
können. Dieses Problem steht aber in unserem Fall nicht, zur Diskussion. Bei Herrn
__________ handelt es sich um eine ischämische Läsion im Hirnstammbereich bei
be­kannter diabetischer Mikroangiopathie.

Der Pons wird von ganz feinen abgehenden Ästen der Arteria
basilaris versorgt (ra­mi ad pontem), die sogenannte Endstrombahnen darstellen.
Die häufigste Ursache der ischämischen Läsionen in diesem Bereich sind, wie
bereits oben erwähnt, ischämi­scher Natur und Ausdruck einer Angiopathie. Eine
Läsion der Arteria basilaris oder der zuführenden Arteria vertebralis, welche
bei ischämischen Läsioren im pontinen Bereich auch in Frage käme, hat bei Herrn
__________ aber nicht stattgefunden.

In den Artikeln von De Caro R, __________ PF und Parenti
A wird ganz klar gesagt, dass traumatische Okklusionen intrakranieller Arterien
nach Schädelhirntrauma äusserst selten sind (Stroke caused by occlusion of an intracranial
artery following blunt head trauma is a rare event. Traumatic dissections of the middle cerebral artery have been
reported while thrombosis is very rare). Sie beschreiben in ihrem Be­richt den
Fall einer jungen Frau mit einer posttraumatischen Thrombose eines gros­sen
Gefässes des Gehirns, nämlich der Arteria cerebri media. Ein anderer Artikel,
von Shaffer l- und Mitarbeiter, der von Prof. Dr. __________ ebenfalls zitiert
und als Beweis seiner postulierten These der posttraumatischen Genese der
kleinen ischämischen Läsionen im Hirnstammbereich von Herrn ________ angegeben
wird, er­klärt ganz klar, dass die fünf präsentierte Fälle Läsionen im
Striatocapsularbe­reich zeigten, d.h. Läsionen im Versorgungsgebiet der Arteria
cerebri media. Im dritten von Prof. Dr. __________ zugesandten Artikel werden
von Kieslich M et al. traumatische ischämische Läsionen nach Dissektion von
grossen intra- und extrakra­niellen Gefässen beschrieben (Traumatic stroke
usually occurs after dissection of large extracranial or intracranial vessels,
leading to disseminatec cerebral embo­lism.). Alle von Prof. Dr. __________
gesichteten Artikel beschreiben posttraumati­sche Läsionen der grossen extra-
und intrakraniellen Gefässe, die zwar sehr selten sind, jedoch eine
medizinische Tatsache darstellen. Herr _________ präsentierte dagegen kleine
ischämische Läsionen im pontinen Bereich bei bekannter Mikroangio­pathie. Eine
posttraumatische Ursache dieser ischämischen Läsionen bei fehlenden Hinweisen
auf eine posttraumatische vertebrale Pathologie zu postulieren, scheint mir
gewagt und lässt sich ätiopathologisch nicht begründen" 

                                         (doc. _).

 

                               2.7.   Allo scopo
di chiarire la fattispecie da un profilo medico, questa Corte - dando così
seguito ad un’esplicita richiesta di parte ricorrente - ha ordinato una perizia
giudiziaria, affidandone l'esecuzione al Prof. dott. __________, spec. FMH in
neurologia.

 

                                         Dopo
avere ricostruito, in maniera minuziosa, l'anamnesi del ricorrente (cfr. XXI 1,
p. 1-3) ed averne altrettanto puntualmente descritto lo status
neurologico, da un punto di vista sia clinico che strumentale (cfr. XXI 1, p.
3-5), il Prof. __________ ha dapprima indicato che la sintomatologia presentata
da __________ - ovvero l'emiparesi a sinistra, rispettivamente, la balbuzie -
non trova correlazione sul piano organico e che, pertanto, va trattata quale
disturbo psicogeno:

 

" 
Il paziente mi presenta una gravissima
emisindrome sinistra sensomotoria invalidante senza coinvolgere i nervi
crebrali, con l'aggiunta di disturbi linguistici. Il grado di gravità dei
sintomi è però peggiorato solamente più tardi rispetto al ricovero in
ospedale! La sintomatica clinica odierna non è di origine organica, vale
a dire che l'emiparesi sinistra come pure la balbuzie sono funzionali, o meglio
psicogene! A conferma di una possibile lesione organica avviene un discreto
incremento dei riflessi nella zona della gamba sinistra. La diagnosi di una
paralisi funzionale, cioè non organica, si basa su di un esame clinico
approfondito con referti, descritti alla voce referti dell'esame. Il quadro
presentato dal paziente non corrisponde ad un'emiplegia organica, quindi anche
l'invalidità totale non trova in essa alcuna spiegazione. Si esclude una
cosiddetta dysarthrie-clumsy hand-syndrom, la balbuzie non è sicuramente
cerebellare o pontina.

Nelle prime immagini della tomografia a risonanza
magnetica nucleare si possono osservare alterazioni ricollegabili ad una
piccola lesione ischemica del ponte di varolio avvenuta precedentemente, ossia
già esistente prima del trauma (tuttavia evidentemente asintomatica), e
alterazioni ricollegabili all'ischemia avvenuta poco tempo fa (immagini di TRMN
7 giorni dopo l'apparizione dei sintomi).

Noi interpretiamo le alterazioni visibili nella
tomografia a risonanza magnetica nucleare come ischemiche, vale a dire causata
da un'alterazione del flusso sanguigno, e non come traumatismo diretto
derivante da rigonfiamento assonico. La localizzazione di questa ischemia non
spiega né l'entità né lo sviluppo temporale dei sintomi nella parte sinistra.
In questo caso subentrerebbero anche dei sintomi cerebellari, in quanto in
questa zona del ponte di varolio le cosiddette fibre ponto-cerebellari si
incrociano, ma il paziente non mostra alcun sintomo cerebellare"

                                         (doc. _)

 

" 
Il giudizio è reso difficile dal fatto che il
perito non deve solamente tenere in considerazione la sequenza temporale dei
fatti, ma anche la correlazione clinico-topografica, cioè la correlazione della
localizzazione dell'ischemia con i sintomi clinici come pure lo sviluppo
temporale dei sintomi: Il paziente ha avuto un leggero trauma alla testa senza
perdita di conoscenza, circa 12-24 ore più tardi ha sviluppato dei sintomi
clinici che durante la degenza e al momento della dimissione dall'ospedale
vengono descritti come un leggero ("sfumatissima") deficit, in parte
solo della gamba sinistra [obiettivabili sono oggi in questo contesto riflessi
in continuo aumento], tuttavia il paziente presenta successivamente un peggioramento
progressivo nei mesi seguenti e, da quanto riesco a capire dai rapporti, nel
febbraio 2002 una grave emisindrome invalidante della parte sinistra con una
logopatia sotto forma di balbuzie. Si tratta di uno sviluppo straordinario e
naturalmente non usuale nei casi di ischemia.

A livello pratico, dopo un'offesa cerebrale, con
il tempo si osserva un miglioramento dei disturbi e sicuramente non un
peggioramento come invece è successo nel paziente. L'esame clinico presenta
quindi un quadro che non è spiegabile a livello organico, ma piuttosto
corrisponde ad una paralisi funzionale e psicogena" 

                                         (XXI 1,
p. 7).

 

                                         D'altra
parte - poggiandosi anche sulle indicazioni fornitegli dal dott. __________, neuroradiologo
- egli ha affermato che è molto improbabile che le lesioni ischemiche messe in
evidenza dall'esame di risonanza magnetica del 5 novembre 2001, costituiscano
una naturale conseguenza dell'infortunio del 29 ottobre 2001. 

                                         Con ciò,
il perito giudiziario ha condiviso la valutazione espressa, a suo tempo, dal
dott. __________ (cfr., a quest'ultimo proposito, XXI 1, risposta al quesito n.
A 3: "Condivido pienamente l'opinione del Dr. __________ "): 

 

" 
Come spiegato precedentemente, al momento del
primo esame TRMN del 5.11.2001, nel ponte di varolio si trovano delle lesioni
ischemiche di date diverse: Una piccola ipodensità ricollegabile ad un'ischemia
evidentemente asintomatica avvenuta in data precedente, cioè già esistente al
momento dell'incidente del 29.10.2001, e, più o meno nella stessa regione, un po'
più a destra, alterazioni ricollegabili ad un'ischemia più recente. Tali
localizzazioni paramediali di avvenimenti ischemici nel ponte di varolio o alla
corteccia cerebrale sono tipiche di microangiopatie, cioè ischemie causate da
alterazioni arteriosclerotiche dei piccoli vasi nel caso di diabete mellito e
di ipertensione. Negli adulti tali alterazioni dipendono molto più
probabilmente da alterazioni arteriosclerotiche dei piccoli vasi. Un
collegamento con il leggero trauma al capo, anche se coincide a livello
temporale, è estremamente improbabile a livello causale. Contusioni della
corteccia cerebrale negli adulti si possono osservare solamente in seguito a
importanti traumi cranio-cerebrali e sono praticamente sempre emorragiche, cioè
sanguinano e sono localizzate per lo più nel mesencefalo e non nel ponte di
varolio centrale. Si può al massimo discutere se le alterazioni
arteriosclerotiche dei piccoli vasi, che sicuramente esistono nel paziente
sotto forma di una piccola precedente offesa nella stessa zona, potesse
costituire una predisposizione ad un'ulteriore lesione causata da un trauma.
Non è mai possibile escludere un fattore di predisposizione di tale entità, noi
tuttavia lo consideriamo come molto ridotto. Si può inoltre discutere se le
alterazioni rilevate nella tomografia a risonanza magnetica nucleare non siano
di natura ischemica ma piuttosto di natura direttamente traumatica, vale a dire
corrispondente ad un edema del tessuto causato da un'offesa assonica, cioè
offesa delle fibre nervose continue in seguito a dolori a forbice nel caso di
trauma alla testa. Questo è ancora più improbabile in quanto, come già fatto
notare sopra, si tratta di un leggero trauma alla testa.

Per ulteriori motivazioni, si veda il punto
B2" 

                                         (doc. _).

 

                                         Rispondendo
al quesito B 1, l'esperto designato dal TCA ha ribadito che l'esistenza di un
legame causale naturale con l'evento traumatico assicurato può certamente
essere esclusa per quanto riguarda la sintomatologia mostrata da __________,
rispettivamente, ritenuta come molto inverosimile per quanto concerne le
alterazioni ischemiche:

 

" 
Tra il quadro clinico, cioè un'emiplegia
completamente invalidante della parte sinistra con l'aggiunta di balbuzie, e il
trauma alla testa non esiste sicuramente alcun nesso. Non posso comunque
escludere del tutto che potrebbe esistere una certa limitazione delle funzioni
della gamba sinistra, in quanto è dimostrabile una discreta iperreflexia e una
discreta spasticità, tuttavia più del 90% dei sintomi non sono causati
organicamente, ma piuttosto corrispondono ad un disturbo funzionale. Anche la
logopatia non è di natura organica e anch'essa non ha nulla a che fare con il
trauma alla testa. In seguito a traumi alla testa a volte vengono descritti dei
pazienti che sviluppano per settimane o mesi un quadro emi-distonico. Tuttavia,
il quadro clinico del paziente non corrisponde ad una distonia. Non esiste
neanche un collegamento tra l'ischemia visibile nella tomografia a
risonanza magnetica nucleare e il quadro clinico, cioè la localizzazione della
piccola ischemia nel ponte di varolio non ricondurrebbe al quadro clinico
presentato oggi dal paziente. Come fatto notare in precedenza, non posso
escludere del tutto che potrebbe esistere una certa paresi della gamba in
quanto alla gamba sinistra sono oggettivamente dimostrabili riflessi in
aumento. Inoltre, come precisato sopra, subito dopo il trauma e l'ischemia
esisteva solamente una leggera emisindrome, eventualmente solo una leggera
paresi della gamba sinistra, rimasta invariata fino alla dimissione
dall'ospedale, che è poi tuttavia peggiorata gravemente più tardi, senza che
nell'esame di controllo del febbraio 2002, cioè al momento del quadro clinico
completo, fosse visibile un'ulteriore lesione nella tomografia a risonanza
magnetica nucleare.

 

Per riassumere, si può ritenere che possa essere
escluso con sicurezza un nesso causale tra il leggero trauma alla testa e i
sintomi clinici, e che un nesso causale tra il trauma alla testa e la lesione
ischemica debbano essere considerati non completamente improbabili ma tuttavia
alquanto improbabili" 

                                         (doc. _).

 

                                         Per
finire, il Prof. dott. __________ ha preso posizione riguardo al contenuto
della perizia di parte elaborata dal Prof. __________ il 3 marzo 2003, con
particolare riferimento alla bibliografia ivi menzionata:

 

" 
Non conosco la formazione neurologica del Prof.
Dott. __________. Tuttavia, sono rimasto sorpreso nel vedere che il Prof.
__________ non prende in considerazione lo sviluppo nel tempo della
sintomatologia, cioè non nota che il quadro clinico grave si è sviluppato in
ritardo diverse settimane dopo l'incidente e dopo l'ischemia e inoltre non
osserva nella sua visita che il quadro clinico corrisponde ad un disturbo non
organico.

 

Ho analizzato attentamente la bigliografia
corrispondente e ne ho aggiunta della nuova. I tre lavori (segnati nella
bibliografia con *) possono essere riassunti come segue: I dati della latenza
tra il trauma e i sintomi clinici varia da alcuni minuti a diversi giorni.
Tutti i bambini presi in considerazione avevano meno di nove anni, tra i
pazienti non c'è nessun giovane o ragazzo nella pubertà, e nella maggior parte
dei casi le lesioni ischemiche erano localizzate in altre zone e non alla
corteccia cerebrale. In totale vengono descritti 36 bambini, di età per lo più
al di sotto dei 6 anni e mezzo, e in meno del 10% dei bambini la lesione
ischemica era localizzata alla corteccia cerebrale (3/36). Inoltre nella
discussione di due lavori (L. Schaffer et al 2003, come pure Dharker SR et al
1993) viene sottolineato il fatto che rimangono ancora poco chiari i motivi per
i quali la sindrome menzionata di un'offesa ischemica in seguito a leggeri
traumi alla testa si possa osservare solamente nei bambini ("The reasons
why this sindrome appears to be confined to young children are not immediately
clear" e "None of the adults had such lesions after either severe or
minor head injury"). Questo implica che un tale nesso nel caso di adulti è
decisamente improbabile o non viene osservato e io non posso che associarmi a
quest'affermazione. Nessuno di noi neurologi ha visto un paziente adulto che
abbia sviluppato simili ischemie in seguito ad un leggero trauma alla testa, ad
esclusione della concomitanza con altri fattori: cioè il trauma alla testa ha
causato un'emicrania, che ha poi portato ad un'ischemia [comunque localizzata
in tutt'altra zona] [in un simile paziente da me giudicato fu poi descritto dal
Prof. ____________, vedi bibliografia]. Altri motivi sono le dissezioni
[emorragie nelle pareti dei vasi con la formazione di trombi, restrizione dei
vasi e formazione di emboli nelle sezioni distali dei vasi]. Tali dissezioni
avvengono spontaneamente o in seguito a piccoli traumi, ne vengono colpiti i
vasi cerebrali maggiori e di regola tali dissezioni sono visibili, sia a livello
neuroangiologico, che con tomografia a risonanza magnetica nucleare. Nel sig.
__________ una dissezione come causa dell'ischemia può essere esclusa con la
massima probabilità. In singoli casi sono state osservate altre possibili cause
di casi ischemici in seguito a piccoli traumi, ad esempio nel caso di disturbi
genetici della coagulazione [cosiddetti coagulopazienti], la maggior parte dei
quali già in gioventù hanno avuto delle complicazioni. In questo contesto
possono presentarsi anche delle ostruzioni venose causate da traumi (trombosi)
delle estremità con eventuali emboli paradossali. Dato che al momento
dell'incidente il sig. __________ aveva 61 anni e che nell'anamnesi precedente
all'incidente non ha mai sofferto tali complicazioni in una professione con
pericolo di traumi, giustamente a questa età non sono stati eseguiti esami
approfonditi in questo senso [esame cardiaco tramite ecocardiografia, verifica
di disturbi della coagulazione].

Per riassumere: Il
giudizio clinico del Prof. Dott. __________ è dubbio sotto diversi aspetti e le
sue considerazioni sulla base della bigliografia riportata sono irrilevanti per
il giudizio della situazione negli adulti".

                                         (doc. _).

 

                               2.8.   Unitamente
alle proprie osservazioni (XXV), __________ ha prodotto un nuovo referto,
datato 27 ottobre 2003, del Prof. dott. __________.

                                         Egli si è
espresso in termini critici a proposito del contenuto della perizia giudiziaria
del 25 agosto 2003, dichiarando di non condividerne le conclusioni:

 

"  E'
ben noto che il signor __________ ha subito alle ore 11.30 del 29 ottobre 2001
infortunio sul lavoro, riportandovi lesione traumatica cranico con meccanismo
contusivo.

 

La citata valutazione RMN del 05 novembre 2001,
eseguita pertanto sette giorni dopo l'infortunio, testimonia – come ben riportato
dal Dr. __________ in più occasioni nella sua relazione – dell'esistenza di una
lesione pontina recente temporalmente riconducibile alla data del trauma
cranico stesso, per cui si contende.

 

Stabilito tale rapporto di causalità per
temporalità della lesione è da valutarne quello patogenetico, che viene a
caratterizzarsi – nel caso della lesione traumatica – per un edema iniziale che
si manifesta nelle aree sia direttamente interessate dall'applicazione
dell'energia cinetica tipica del trauma, sia in quelle che ne sono interessate
secondariamente e/o indirettamente per stiramento dell'albero vascolare e/o per
contraccolpo legato all'inerzia delle strutture cerebrali sollecitate dal
trauma e dalle fluttuazioni della pressione del sistema idrodinamico chiuso
costituito dall'encefalo e dalle strutture liquorali. L'edema tissutale si
genera per trasudazione locale dovuta ad una modificazione della dinamica
vascolare a livello locale della microcircolazione, con conseguente patogenesi
di lesioni ischemiche del tessuto cerebrale qualora si verifichi una variazione
di pressione locale tale da bloccare il flusso circolatorio nelle microaree
interessate. Tale evento è più comune di quanto si creda, in quanto la
pressione del sistema vascolare in loco è inferiore ai 35-40 mm HG. La
sommatoria spaziale tridimensionale delle microaree interessate determina, come
ben noto, la macrolesione anatomica che ben si evidenzia anche
neuro-radiologicamente, come in questa occasione – confronta per le dinamiche
di flusso e di lesione Tedeschi, Neurotraumatologia, Martinucci ed. 1993
-.

 

La letteratura internazionale e la prassi clinica
indicano che è pertanto maggiormente rilevabile nelle persone giovani il
legame tra traumatismo e stroke, tuttavia – confronta Pedachenko et. Al, Zh.
Vopr. Neurochir 39-41, 1989 lavoro improntato sull'analisi di 685 casi di
adulti – in circa l'8 per cento delle lesioni traumatiche si determinano
lesioni vascolari clinicamente e/o strumentalmente rilevabili, lesioni che sono
direttamente proporzionali alla intensità del trauma riportato.

 

Nel nostro caso una lesione traumatica
contenuta ha determinato lesione ictale volumetricamente contenuta e
comunque in area cerebrale pontina compatibile con la lesione traumatica
stessa.

 

Va ricordato a questo proposito che il meccanismo
del contraccolpo, con cui si è dopotutto rapidamente instaurare adeguato
trattamento per molti traumatizzati con sintomatologia anomala post concussiva,
è sempre da tenere ben presente nella prassi clinica, e la sua valida conoscenza
rappresenta la differenza di eccellenza per quanto attiene la Good
Clinical Practice.

Non va poi dimenticato – confronta Phillis et
al., crit. Rev. Neurobiol. 61-90, 2003 – il recentissimo apporto della
ricerca che ha dimostrato l'importanza delle Fosfolipasi e dei
meccanismi biochimici connessi con la loro attività enzimatica – quali FFA
acidi grassi liberi, ciclossigenasi e lipossigenasi – come base biochimica e
neurochimica comune della patogenesi di lesione traumatiche e vascolari
ischemiche, a riprova della citata interdipendenza delle dinamiche
patogenetiche che si sono sinora sempre ricordate nella discussione di non solo
questo specifico caso clinico – e negate invece dal dr. __________, sulla base
di una letteratura riportata solo come osservazionale clinica e comunque
non di data recente.

Per quanto attiene al quadro clinico attuale, va
ricordato al dr. __________– che non so se sia specializzato in psichiatria e
visiti regolarmente anche tali pazienti – che non può esistere disturbo di
conversazione isterica se vi è unba base organica, e ciò per definizione
stessa di disturbo isterico.

Il fantomatico appellativo – disturbo
funzionale – cui i neurologi in genere attribuiscono la causalità di quanto
non sanno spiegare è oggi invece entità clinica ben nota con altra terminologia
specifica a seconda delle situazioni individuali e pertanto utilizzata nella
fattispecie come corretta spiegazione. A questo proposito va ricordato come i
soggetti che hanno subito una lesione traumatica, indipendentemente dalla
gravità dell'evento traumatico stesso, viene oggi universalmente riconosciuta
quale base organica su cui si può innescare una sindrome – a volte anche molto
complessa e comunque ingravescente nel tempo o addirittura a comparsa a
posteriori nel tempo – che è stata descritta e nosograficamente riconosciuta
con il termine di Disturbo Post Traumatico da Stress (DPTS).

Il DPTS è perfettamente descritto nella IV
edizione del Diagnostic and Statistical Manual dell'American Psychiatric
Association, volume universalmente noto ed utilizzato come DSM – IV, e tali
caratteristiche diagnostiche ben si inquadrano nel presente caso clinico del
signor __________, che ha visto peggiorare la sua situazione clinica nel tempo
e al contempo vi ha dovuto progressivamente aggregare aspetti psicologici
negativi, correlati alle gravi difficoltà in corso di causa per far accettare
le proprie ragioni di malato. Non va dimenticato – confronta il testo chiave di
riferimento per tali sindromi traumatiche craniche Binder, J. Clin, Exper.
Neuropsychol. 323 – 346, 1986 – che le sindromi post concussive,
indipendentemente dalla loro gravità iniziale possono manifestare aggravamenti
dopo ore o addirittura giorni dall'evento traumatico, specie nei soggetti di
età superiore ai 40 anni, come è il caso del nostro paziente.

Quanto rilevato clinicamente sul mero piano
neurologico va quindi analizzato più estesamente con una specifica referenza
alle problematiche, complesse ma oggi ben note, del Disturbo Post Traumatico da
Stress che le spiega e ci conforta, sia nella diagnosi che nella gestione della
condotta terapeutica e non da ultimo nella comprensione dei risvolti legali di
questa vicenda.

Sulla base di quanto affermato – ed ampiamente
accettato in campo sia traumatologico che legale – quanto accaduto al signor
_________ trova una certa spiegazione, una valida causalità sia temporale che
patogenetica ed una spiegazione medico legale che tiene conto non solo della
lesione traumatica iniziale ma dell'evoluzione clinica direttamente connessa e
che nel tempo, come spesso accade, assume le caratteristiche del disturbo post
traumatico.

 

Va sottolineato come sia pretestuoso - da parte
di un consulente come il dr __________ - negare al Signor __________ il nesso
di casualità tra lesione e trauma e al contempo definire tale possibilità -
anche dal solo punto di vista neurologico - non completamente improbabile.

Se si aggiunge alla valutazione neurologica
l'aspetto neurochimico, quello biochimico nonché quello psichiatrico, appare
evidente come dalla sommatoria di tali informazioni si ottenga una netta
riduzione del margine di eccezionalità dell'evento, per assumere quei contorni
di tranquillizzante evenienza cui si è sempre accennato da parte nostra nelle
esposte considerazioni.

 

In
conclusione

 

  -                                                                             Vi
è la causalità per temporalità per quanto attiene alla lesione 

  vascolare
rilevata alla RMN il 5 novembre 2001 e l'evento traumatico riportato dal Signor
__________ sette giorni prima.

 

  -   Vi
è causalità per patogenesi per quanto attiene a tale lesione, se si
prende in considerazione nel suo complesso l'attuale

    
  nostra conoscenza medico - scientifica in materia.

                                                                                riassumendo
brevemente quanto già discusso il primun movens del meccanismo patogenetico di
tale lesione ischemica è da ricercarsi nel danno vascolare intimale, che
innesca a sua volta una reazione trombotica nel vaso cerebrale interessato. La
lesione intimale si determina per trasmissione diretta e per contraccolpo
dell'energia cinetica connessa con il trauma stesso, e che va a scaricarsi sulla
struttura anatomica vascolare, che è nota possedere indici inerziali e di
resistenza diversi rispetto alla massa incefalica che la circonda. Tale danno
intimale si determina ovviamente con maggiore facilità in quelle condizioni di
alterazione strutturale della parete vasale, come capita in pazienti che
presentino alterazioni del quadro metabolico per dislipidemie, patologia
diabetica, patologia connettivale, etc.: è il caso precipuo del Signor
__________.

 

-    L'analisi
temporale dell'evoluzione clinica di tale lesione vascolare e post concussiva è
contraddistinta da una iniziale fase di alcune ore di relativa asintomaticità
centrale, cui segue comparsa di vomito e peggioramento evolutivo progressivo
del quadro clinico. La rapidità evolutiva e la gravità clinica sono legate alla
sede anatomo - funzionale ed alla gravità della lesione isochemica stessa. Una
lettura attenta degli avenimenti clinici occorsi al paziente conferma, anche da
questo punto di vista, la sequenzialità degli eventi, dal trauma all'ictus.

 

-    L'evoluzione
clinica del quadro del signor __________ versus un disturbo post traumatico da
stress, comunque mai neppure considerato nella discussione offertaci dal dr.
__________, che pur lo determina oggettivamente nella sua visita, ben lo
descrive e ce lo presenta nella sua relazione, ci permette di aggiungere
un'aggravante in esiti al danno post concussivo e vascolare inizialmente
considerato e di cui oggi si dovrà comunque tenere conto in ambito legale.

 

P.Q.M.

 

Si ritiene di
ulteriormente riconfermare, anche in questa sede, il nesso di casualità tra
l'evento traumatico subito nell'incidente sul lavoro riportato dal paziente il
giorno 29 ottobre del 2001 e la lesione ischemica rilevata, la sua evoluzione
clinica e l'impatto di tale evento patologico sulla qualità di vita presente e
futura del signor __________
".

                                         (doc. _)

 

                                         In caso
di perizia giudiziaria, il giudice - di regola - non si scosta, senza motivi
imperativi dalle conclusioni del perito medico, il cui ruolo consiste, appunto,
nella messa a disposizione della giustizia della propria scienza medica per
fornire un'interpretazione scientifica dei fatti considerati (DTF 125 V 352
consid. 3b/aa e riferimenti ivi menzionati). 

                                         Il
giudice può disattendere le conclusioni del perito giudiziario nel caso in cui
il rapporto peritale contenesse delle contraddizioni oppure sulla base di una
controperizia richiesta dal medesimo tribunale, che porti ad un diverso
risultato (DTF 101 IV 130).

                                         Il
giudice può scostarsene anche nel caso in cui, fondan­dosi sulla diversa
opinione di altri esperti, ritiene di avere sufficienti motivi per mettere in
dubbio l'esattezza della perizia giudiziaria.

                                         Deve
tuttavia essere sottolineato che il perito giudi­ziario ha uno statuto speciale
nel senso che egli esercita, in virtù del mandato giudiziario che lo sottopone
alla comminatoria di cui all'art. 307 del Codice penale, una funzione
qualificata al servizio della giustizia (cfr. STFA del 15 gennaio 2001 nella
causa B., U 288/99, consid. 3a, nonché dottrina e giurisprudenza ivi citate).
Al contrario, lo specialista consultato dall'assicuratore contro gli infortuni
non è sottoposto alla comminatoria di cui all'art. 307 CPS, disposizione che
concerne esclusivamente la procedura giudiziaria. Quindi, nell'ambito del libero
apprezzamento delle prove, una perizia amministrativa riveste un valore
probatorio limitato rispetto ad una perizia giudiziaria (cfr. STFA del 15
gennaio 2001 succitata, consid. 3a: "Ein Administrativgutachten lässt
sich somit hinsichtlich seines Stellenwerts im Rahmen der Beweiswürdigung und
Rechtsfindung nur sehr beschränkt mit einer gerichtlich angeordneten Expertise
vergleichen"). 

 

                                         In
concreto, il rapporto peritale del 25 agosto 2003 non contiene contraddizioni.

                                         Il solo
fatto che il Prof. dott. __________, specialista nella materia che qui
interessa, alla cui competenza questa Corte ha già fatto capo con soddisfazione
nel passato, abbia manifestato un apprezzamento divergente rispetto a quanto
fatto dal medico privatamente consultato da __________, non basta ovviamente
per qualificare come contraddittoria la sua perizia. 

                                         Se così
fosse, il Tribunale si troverebbe - sistematicamente - a doversi scostare dalle
conclusioni peritali, non appena il medico di fiducia dell'assicuratore
interessato, rispettivamente, il medico curante dell'assicurato, esprimono un
diverso apprezzamento della fattispecie.

                                         In questo
contesto, deve inoltre essere sottolineato che, secondo una costante
giurisprudenza, le certificazioni del medico curante - anche se specialista
(cfr. STFA del 7 dicembre 2001 nella causa M., U 202/01, consid. 2b/bb) - hanno
un valore di prova ridotto, ciò in ragione del rapporto di fiducia che lo lega
al suo paziente (cfr. RAMI 2001 U
422, p. 113ss. (= AJP 1/2002, p. 83; DTF 125 V 353 consid. 3b/cc; DTF 124 I 175
consid. 4; DTF 122 V 161;
RCC 1988 p. 504; R. Spira, La preuve en droit des assurances sociales, in
Mélanges en l'honneur de Henri-Robert Schüpbach, Basilea 2000, p. 269s.).

 

                                         A proposito del referto 27 ottobre 2003 del Prof. dott. __________
(cfr. doc. _), questa Corte osserva, in particolare, quanto segue.

 

                                         In primo
luogo, il fatto che esista una relazione temporale fra la contusione cranica
subita dall'insorgente e la diagnosi di una lesione ischemica localizzata a
livello della regione pontina del tronco encefalico (cfr. doc. _, p. 1) non è
di per sé sufficiente per ammettere, secondo il grado di verosimiglianza
richiesto dalla giurisprudenza federale, l'eziologia traumatica di
quest'ultima. 

                                         Va in
effetti rammentato che il semplice fatto di essere apparso dopo un infortunio,
ancora non significa che un determinato disturbo sia stato pure causato
da questo medesimo infortunio (cfr. DTF 119 V 341s. consid. 2b/bb con
riferimenti; cfr., pure, Th. Frei, Die Integritätsentschädigung nach Art. 24
und 25 des Bundesgesetzes über die Unfallversicherung, Tesi Friborgo 1998, p.
30, nota 96).

                                         Del
resto, l'esperto designato dal TCA ha diffusamente illustrato le ragioni
scientifiche per cui, malgrado la coincidenza temporale, non può essere riconosciuta
l'esistenza di un nesso di causalità naturale perlomeno probabile fra le note
lesioni ischemiche e l'evento infortunistico assicurato (cfr., in particolare,
XXI 1, risposta al quesito n. A 2). 

 

                                         In
secondo luogo, sempre con riferimento alle osservazioni formulate dal dott.
__________ il 27 ottobre 2003, occorre constatare come egli abbia riproposto
l'argomento attinente alla patogenesi della nota lesione ischemica, trattato
nel suo precedente rapporto del 3 marzo 2003 (doc. _), riguardo al quale il
Prof. __________ ha già avuto modo di pronunciarsi (cfr., soprattutto, la
risposta da lui fornita al quesito peritale n. _), facendo esso parte della
documentazione che il TCA gli ha a suo tempo trasmesso. 

                                         In questo
senso è inutile che il Tribunale risottoponga questa stessa tesi al perito
giudiziario. 

 

                                         Il Prof.
__________ ha, infine, rimproverato al dott. __________ di non avere saputo
inquadrare la sintomatologia clinica presentata da __________ in un cosiddetto
"disturbo post-traumatico da stress" (DPTS). 

                                         A questo
proposito, il TCA osserva invece che il perito giudiziario ha evidenziato
l'esistenza di una problematica a livello psichico, a cui ricondurre
l'emiparesi a sinistra e la balbuzie, pur non avendo formulato al riguardo una
precisa diagnosi (cfr. XXI 1, risposta al quesito peritale n. _: "La
sintomatologia clinica odierna non è di origine organica, vale a dire
che l'emiparesi sinistra come pure la balbuzie sono funzionali, o meglio
psicogene!"). 

                                         Del
resto, non è neppure necessario che questo specifico aspetto venisse
approfondito oltre. 

                                         Infatti,
pur volendo ammettere che i disturbi psichici sono stati causati
dall'infortunio del 29 ottobre 2001, l’obbligo contributivo dell’assicuratore
infortuni convenuto andrebbe comunque negato, facendo difetto l’adeguatezza del
nesso di causalità, questione che deve essere valutata alla luce dei criteri
sviluppati nella DTF 115 V 133ss.. 

                                         L’infortunio
occorso a __________ - una banale contusione del capo - può senz’altro venir
classificato nella categoria degli infortuni leggeri: secondo la
giurisprudenza del TFA, in questo caso, l’adeguatezza del nesso di causalità
può essere negata a priori (cfr. RAMI 1992, U 154, p. 248s.).

 

                                         D’altra
parte, la perizia giudiziaria presenta tutti i requisiti posti dalla
giurisprudenza affinché possa essere riconosciuto, ad un apprezzamento medico,
piena forza probante (cfr. RJJ 1995 pag. 44; RAMI 1991 U 133, p. 311ss. consid.
1b): in particolare, l’esperto giudiziario ha espresso la sua valutazione in
modo chiaro, motivato e convincente, dopo aver proceduto ad un esame
approfondito del caso. 

 

                                         Lo
scrivente Tribunale non vede quindi ragioni che gli impediscano di fare proprie
le conclusioni a cui é pervenuto il Prof. dott. __________, conclusioni che
peraltro si sovrappongono a quelle ritenute, a suo tempo, dal dott. __________,
anch'egli specializzato in neurologia (cfr. doc. _). 

 

                                         Alla luce
delle risultanze della perizia giudiziaria, questa Corte considera accertato,
con un sufficiente grado di verosimiglianza, che il danno alla salute di cui è
portatore __________ non costituisce una conseguenza dell'evento infortunistico
assicurato. 

                                         L'Istituto
assicuratore convenuto era pertanto legittimato a negare la propria
responsabilità al riguardo. 

 

Per questi motivi

 

dichiara e pronuncia

 

                                 1.-   Il ricorso
é respinto.

 

                                 2.-   Non si
percepisce tassa di giustizia, mentre le spese sono poste a carico dello Stato.                              

 

                                 3.-   Comunicazione
agli interessati i quali possono impugnare il presente giudizio con ricorso di
diritto amministrativo al Tribunale
federale delle assicurazioni, Schweizerhofquai 6, 6004 Lucerna, entro 30 giorni dalla comunicazione. 

                                         L'atto di
ricorso, in 3 esemplari, deve indicare quale decisione è chiesta invece di
quella impugnata, contenere una breve motivazione, e recare la firma del
ricorrente o del suo rappresentante. 

Al  ricorso dovrà essere allegata la decisione impugnata e la busta in cui il
ricorrente l'ha ricevuta.

 

 

Per il Tribunale
cantonale delle assicurazioni 

Il presidente                                                           Il
segretario

 

Daniele Cattaneo                                                  Fabio
Zocchetti