# Swiss Caselaw Document

**Case Identifier:** 7f337100-07ad-5264-ac6a-80497874882f
**Source:** Fribourg (FR)
**Court Level:** cantonal
**Decision Date:** 
**Language:** de
**Title:** FR 605_2008_348_07_07_10.pdf
**Docket/Reference:** 605_2008_348_07_07_10.pdf
**URL:** https://www.fr.ch/sites/default/files/contens/tc/_www/files/pdf33/605_2008_348_07_07_10.pdf

## Full Text

605 2008-348 

Urteil vom 7. Juli 2010 

SOZIALVERSICHERUNGSGERICHTSHOF 

BESETZUNG 

Stellvertretender Präsident: 
Beisitzer: 

Christoph Rohrer 
Bruno Kaufmann, Armin Sahli 

PARTEIEN 

X., Beschwerdeführer,     

gegen 

SUVA, Fluhmattstr. 1, Postfach 4358, 6002 Luzern, Vorinstanz, vertreten 
durch  Rechtsanwalt  Jean-François  de  Bourgknecht,  Bd  de  Pérolles  18, 
Postfach 150, 1701 Freiburg,    

GEGENSTAND 

Unfallversicherung 

Beschwerde  vom  18. August  2008  gegen  den Einspracheentscheid  vom 
20. Juni 2008  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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S a c h v e r h a l t  

A.  X.,  geboren  am  1950,  verheiratet,  zwei  erwachsene  Söhne  (Jahrgang  1982  und 
1984),  arbeitete  seit  dem  1. Oktober  1986  als  Angestellter  bei            .  Im  Rahmen  dieser 
Anstellung  war  er  bei  der  SUVA  Schweizerische  Unfallversicherungsanstalt  (nachfolgend 
Suva)  gegen  Berufs-  und  Nichtberufsunfälle  versichert,  als  er  ihr  durch  seinen  Arbeit-
geber  am  26.  März  2003  melden  liess,  er  sei  im  Frühling  2002  im  Seeland  an  unbe-
kannter Stelle von einer Zecke gebissen worden. X. ist passionierter Orientierungsläufer. 
Vom  6.  bis  10. Januar  2003  wurde  er  wegen  einer  beinbetonten  sensomotorischen 
Polyneuropathie in der neurologischen Klinik und Polyklinik des Spitals        hospitalisiert.  

Mit  Verfügung  vom  13.  Mai  2003  verneinte  die  Suva  aufgrund  der  ihr  vorliegenden 
medizinischen  Unterlagen  eine  Zeckenbiss-Folgeerkrankung.  Die  gemeldeten  Beschwer-
den seien rein krankhafter Natur, was in sich schliesse, dass ein ursächlicher Zusammen-
hang mit einem Zeckenbiss nicht mit der geforderten Wahrscheinlichkeit erbracht werden 
könne.  

In  der  dagegen  erhobenen  Einsprache  vom  12.  Juni  2003  teilt  X.  mit,  dass  er  am 
21. Oktober 2001 am 7. Nationalen Orientierungslauf von 3 Zecken gebissen worden sei 
und  im  folgenden  Winter  Verkrampfungen  im  Fuss-  und  Wadenbereich  auftraten.  Diese 
hätten ihn veranlasst, Dr. A., Facharzt FMH für Allgmeine Medizin, in       zu konsultieren. 
Beigefügt  wird  ein  Bericht  von  Dr.  B.,  Facharzt  FMH  für  Rheumatologie  und  Innere 
Medizin  am  Spital              vom  2.  Juni  2003,  welcher  ebenfalls  der  Ansicht  ist,  dass  bei 
gesichertem  Borrelien-Infekt  das  Auftreten  einer  sensomotorischen  Polyneuropathie  als 
durch  diesen  Infekt  im  Sinne  der  überwiegenden  Wahrscheinlichkeit  verursacht 
betrachtet werden könne.  

Im  Rahmen  des  Einspracheverfahrens  holte  die  Suva  ein  neurologisches  Gutachten  am 
Universitätsspital       ein. In diesem Gutachten vom 22. April 2005 schätzte Dr. C., Ober-
arzt  Neurologie,  die  Polyneuropathie  als  möglicherweise  durch  einen  vorangegangenen 
Borrelieninfekt  verursacht  ein.  Demgegenüber  fand  Dr.  D.,  Facharzt  FMH  für  Innere 
Medizin,      , aufgrund der ambulanten Abklärung vom 24. August und 3. Oktober 2005 
als Ursache der Polyneuropathie eine noch floride Lyme-Borreliose im Stadium II oder III 
bestätigt  und  die  Indikation  für  eine  Rocephin-Therapie  für  gegeben,  um  eine  weitere 
Progredienz  der  Beschwerden  zu  verhindern.  Eine  Stellungnahme  von  Dr. C.  zu  den 
Untersuchungsbefunden und Laboranalysen von Dr. D. war nicht erhältlich. Im Anschluss 
daran lehnte X. am 9. April 2008 eine vorbehaltlose Untersuchung am Spital      ab.    

Mit  Einspracheentscheid  vom  20.  Juni  2008  bestätigte  die  Suva  ihre  ablehnende  Ver-
fügung vom 13. Mai 2003, da Folgen eines Zeckenbisses nicht mit überwiegender Wahr-
scheinlichkeit nachgewiesen seien. Den Austrittsbericht des Spitals        vom 10. Januar 
2003,  das  neurologische  Gutachten  von  Dr.  C.  sowie  die  beiden  ärztlichen 
Stellungnahmen  der  Abteilung  Arbeitsmedizin  der  Suva  vom  17.  April  2003  und  9.  Mai 
2006 erklärte sie zum integrierenden Bestandteil des Einspracheentscheids.  

2008 

Beschwerde 

B.  Gegen  den  Einspracheentscheid  der  Suva  vom  20.  Juni  2008  erhob  X.  am 
Sozialver-
18. August 
sicherungsgerichtshof. In der Beschwerdeergänzung vom 10. September 2008 beantragt 
er präzisierend im Wesentlichen und unter impliziter Aufhebung des  angefochtenen  Ent-
scheids, dass die Suva die mit dem Zeckenunfall entstandenen medizinischen Kosten zu 
übernehmen  habe.  Gleichzeitig  reicht  er  weitere  medizinische  Akten  ins  Recht.  Diese 

Kantonsgericht 

Freiburg, 

beim 

 
 
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wurden  mit  Schreiben  vom  16.  Oktober  2008  ergänzt.  Subsidiär  wird  beschwerdeweise 
bei  durchgemachter  Lyme-Borrelien-Infektion  und  stattgehabter  Rocephintherapie  im 
November  2005  ein  interdisziplinäres  Gutachten  (Rheumatologie/Neurologie/Infektio-
logie) beantragt.     

In  den  Bemerkungen  vom  23.  Dezember  2008  hielt  die  Suva,  vertreten  durch  Rechts-
anwalt  Jean-François  de  Bourgknecht,  Freiburg,  an  ihrem  Einspracheentscheid  fest  und 
schloss  auf  Abweisung  der  Beschwerde.  Zur  Begründung  und  da  es  sich  um  ärztliche 
Fragen handle, verweise sie auf die mit den Bemerkungen vorgelegte ärztliche Stellung-
nahme  von  Dr.  E.,  Facharzt  FMH  für  Innere  Medizin  und  Arbeitsmedizin,  Abteilung 
Arbeitsmedizin der Suva, vom 25. August 2008, sowie die umfangreiche Dokumentation, 
welche  sie  zum  integrierenden  Bestandteil  der  Stellungnahme  erklärte.  Daraus  gehe 
hervor, dass die Beschwerde unbegründet sei. 

Es  wurde  ein  zweiter  Schriftenwechsel  durchgeführt.  In  den  Gegenbemerkungen  vom 
15. April  2009  macht  der  Beschwerdeführer  Anmerkungen  zur  Unfallmeldung  und  setzt 
sich kritisch mit der ärztlichen Beurteilung von Dr. E. vom 13. November 2008 sowie vom 
17.  April  2003  auseinander,  insbesondere  zur  Frage  der  medizinischen  Diagnose  einer 
Borreliose.  Er  legt  insbesondere  eine  Stellungnahme  von  Dr.  A.  vom  5.  April  2009  ins 
Recht.      

In  ihren  Schlussbemerkungen  hielt  die  Suva  an ihrem  Standpunkt  fest.  Sie  weist insbe-
sondere  darauf  hin,  dass  auch  Berichte  versicherungsinterner  Ärzte  Beweiswert  haben 
können,  was  gemäss  höchstrichterlicher  Rechtsprechung  nicht  vorbehaltlos  für  Berichte 
von  Hausärzten  gelte.  Gemäss  Dr.  E.  könne  der  Meinung  der  Neurologen  in  Bern  und 
Zürich  gefolgt  werden.  Diesen  sei  ganz  klar  grösseres  Gewicht  beizumessen,  was  zur 
Abweisung  der  Beschwerde  führe.  Zudem  verkenne  der  Beschwerdeführer  die  Differenz 
zwischen "Möglichkeit" und "Wahrscheinlichkeit". 

Die weiteren Elemente des Sachverhalts ergeben sich, soweit für die Urteilsfindung mass-
gebend, aus den nachfolgenden rechtlichen Erwägungen. 

E r w ä g u n g e n  

1.  Die  Beschwerde  vom  18.  August  2008  gegen  den  Einspracheentscheid  der  Suva 
vom 20. Juni 2008 ist unter Beachtung des Fristenstillstand vom 15.  Juli bis 15. August 
fristgerecht  bei  der  sachlich  und  örtlich  zuständigen  Beschwerdeinstanz  eingereicht 
worden. Der Beschwerdeführer ist vom angefochtenen Entscheid betroffen. 

Auf die Beschwerde ist einzutreten.  

2.  Gemäss Art. 6 des Bundesgesetzes vom 20. März 1981 über die Unfallversicherung 
(UVG;  SR  832.20)  werden  Leistungen  der  Versicherung  bei  Berufsunfällen,  Nichtberufs-
unfällen und Berufskrankheiten erbracht.  

a)  Der  Unfallbegriff  war  bis  31. Dezember  2002  in  Art.  9  Abs.  1  der  Verordnung 
vom 20. Dezember 1982 über die Unfallversicherung (UVV; SR 832.202) geregelt. Diese 
Bestimmung  wurde  mit  Einführung  des  Bundesgesetzes  vom  6. Oktober  2000  über  den 
Allgemeinen  Teil  des  Sozialversicherungsrechts  (ATSG;  SR  830.1)  am  1.  Januar  2003 

 
 
 
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aufgehoben,  wobei  die  in  Art.  4  ATSG  aufgenommene  Unfalldefinition  der  bisherigen 
Rechtsprechung  und  Gesetzgebung  entspricht  (vgl.  AB  2000  S.  176).  In  diesem  Zu-
sammenhang  ist  hervorzuheben,  dass  nach  der  mit  BGE  122  V  230  eingeleiteten 
höchstrichterlichen Rechtsprechung der Biss der Zecke (la morsure de tique) der Gattung 
Ixodes  sämtliche  Merkmale  des  Unfallbegriffs  erfüllt,  weshalb  der  obligatorische  Unfall-
versicherer  für  die  damit  verbundenen  Infektionskrankheiten  (Lyme-Krankheit/Lyme-
Borreliose,  Frühsommer-Meningoenzephalitis  [FSME])  und  deren  Folgen  aufzukommen 
hat  (BGE  122  V  230  Erw.  5,  bestätigt  etwa  in  Urteil  des  Bundesgerichts  U  146/03  vom 
2. April 2004 Erw. 1).    

b) Die Leistungspflicht eines Unfallversicherers gemäss UVG setzt zunächst voraus, 
dass  zwischen  dem  Unfallereignis  und  dem  eingetretenen  Schaden  (Krankheit, 
Invalidität,  Tod)  ein  natürlicher  Kausalzusammenhang  besteht.  Ursachen  im  Sinne  des 
natürlichen  Kausalzusammenhangs  sind  alle  Umstände,  ohne  deren  Vorhandensein  der 
eingetretene  Erfolg  nicht  als  eingetreten  oder  nicht  als in  der  gleichen Weise  bzw.  nicht 
zur  gleichen  Zeit  eingetreten  gedacht  werden  kann.  Entsprechend  dieser  Umschreibung 
ist  für  die  Bejahung  des  natürlichen  Kausalzusammenhangs  nicht  erforderlich,  dass  ein 
Unfall die alleinige oder unmittelbare Ursache gesundheitlicher Störungen ist; es genügt, 
dass das schädigende Ereignis zusammen mit anderen Bedingungen die körperliche oder 
geistige  Integrität  der  versicherten  Person  beeinträchtigt  hat,  der  Unfall  mit  andern 
Worten nicht weggedacht werden kann, ohne dass auch die eingetretene gesundheitliche 
Störung entfiele (BGE 129 V 177 Erw. 3.1, 402 Erw. 4.3.1, 119 V 335 Erw. 1, 118 V 286 
Erw. 1b, je mit Hinweisen). 

Ob  zwischen  einem  schädigenden  Ereignis  und  einer  gesundheitlichen  Störung  ein 
natürlicher  Kausalzusammenhang  besteht,  ist  eine  Tatfrage,  worüber  die  Verwaltung 
bzw.  im  Beschwerdefall  das  Gericht  im  Rahmen  der  ihm  obliegenden  Beweiswürdigung 
nach  dem  im  Sozialversicherungsrecht  üblichen  Beweisgrad  der  überwiegenden  Wahr-
scheinlichkeit  zu  befinden  hat.  Die  blosse  Möglichkeit  eines  Zusammenhangs  genügt  für 
die  Begründung  eines  Leistungsanspruches  nicht  (BGE  129  V  177  Erw.  3.1,  119  V  335 
Erw. 1, 118 V 286 Erw. 1b, je mit Hinweisen). Diese Grundsätze gelten mutatis mutandis 
auch,  wenn  bei  nachgewiesener  Unfallkausalität  in  Frage  steht,  ob  die  deswegen  aner-
kannte  oder  festgestellte  Leistungspflicht  des  Unfallversicherers  entfällt,  weil  der  noch 
bestehende  Gesundheitsschaden  nur  noch  und  ausschliesslich  auf  unfallfremden  Ur-
sachen  beruht.  Da  es  sich  hierbei  um  eine  anspruchsaufhebende  Tatsache  handelt, 
obliegt der Nachweis - in dem vom Untersuchungsgrundsatz gesetzten Rahmen -, anders 
als  bei  der  Frage,  ob  ein  leistungsbegründender  natürlicher  Kausalzusammenhang  ge-
geben ist, beim Unfallversicherer (Urteil des Bundesgerichts U 455/05 vom 29. November 
2006 Erw. 3.1 mit Hinweisen; vgl. auch RKUV 2000 Nr. U 363 S. 46 Erw. 2). Im Falle der 
Beweislosigkeit  fällt  der  Entscheid  zu  Ungunsten  jener  Partei  aus,  die  aus  dem  unbe-
wiesen  gebliebenen  Sachverhalt  Rechte  ableiten  wollte  (BGE  117  V  263  Erw.  3b).  Der 
Grundsatz, wonach man im Zweifelsfall zu Gunsten des Versicherten zu entscheiden hat, 
gilt im  Sozialversicherungsrecht  nicht  (RKUV  2001  S.  39  Erw.  5a  und  1993  S.  159  Erw. 
3b).   

c)  Die  Leistungspflicht  des  Unfallversicherers  setzt  im  Weiteren  voraus,  dass 
zwischen  dem  Unfallereignis  und  dem  eingetretenen  Schaden  ein  adäquater  Kausal-
zusammenhang besteht. 

Nach  der  Rechtsprechung  hat  ein  Ereignis  dann  als  adäquate  Ursache  eines  Erfolges  zu 
gelten,  wenn  es  nach  dem  gewöhnlichen  Lauf  der  Dinge  und  nach  der  allgemeinen 

 
 
 
 
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Lebenserfahrung  an  sich  geeignet  ist,  einen  Erfolg  von  der  Art  des  eingetretenen  her-
beizuführen, der Eintritt dieses Erfolges also durch das Ereignis allgemein als begünstigt 
erscheint  (BGE  129  V  177  Erw.  3.2,  402  Erw.  2.2,  125  V  456  Erw.  5a  mit  Hinweisen). 
Lehre  und  Rechtsprechung  lassen  den  sozialen  Unfallversicherer  für  Schäden  nur  dann 
einstehen, wenn diese sowohl in einem natürlichen wie auch in einem adäquaten Kausal-
zusammenhang mit dem schädigenden Ereignis stehen. Der Voraussetzung des adäqua-
ten  Kausalzusammenhangs  kommt  dabei  die  Funktion  einer  Haftungsbegrenzung  zu 
(BGE 125 V 456 Erw. 5c, 123 V 98 Erw. 3b mit Hinweisen). Für die Beurteilung der Adä-
quanz  kommt  es  auf  die  generelle  Eignung  der  fraglichen  Ursache  an.  Dabei  ist  jeweils 
von den tatsächlichen Auswirkungen auszugehen und aus der Retrospektive zu fragen, in 
welcher Weise das Unfallereignis noch als wesentliche Ursache der eingetretenen Folgen 
erscheint (BGE 112 V 38 E. 4b). 

Klar  fassbare  physische  Befunde  nach  einem  Unfall  werden  diesem  praxisgemäss  ohne 
weiteres  zugeordnet,  selbst  wenn  es  sich  um  eine  singuläre  bzw.  aussergewöhnliche 
Unfallfolge  handelt.  Bei  organisch  nachweisbarer  Behandlungsbedürftigkeit  der  Gesund-
heitsstörung deckt sich die adäquate, d.h. rechtserhebliche Kausalität weitgehend mit der 
natürlichen;  die  Adäquanz  hat  hier  gegenüber  dem  natürlichen  Kausalzusammenhang 
praktisch keine selbständige Bedeutung (BGE 118 V 291 f. Erw. 3a; BGE 117 V 365 mit 
Hinweis). 

d)  Der  Sozialversicherungsrichter  prüft  objektiv  alle  Beweismittel,  unabhängig  da-
von, von wem sie stammen und entscheidet danach, ob die verfügbaren Unterlagen eine 
zuverlässige Beurteilung des streitigen Rechtsanspruches gestatten. Insbesondere darf er 
bei  einander  widersprechenden  medizinischen  Berichten  den  Prozess  nicht  erledigen, 
ohne das gesamte Beweismaterial zu würdigen und die Gründe anzugeben, warum er auf 
die  eine  und  nicht  auf  die  andere  medizinische  These  abstellt.  Hinsichtlich  des 
Beweiswertes  eines  Arztberichtes  ist  also  entscheidend,  ob  der  Bericht  für  die  streitigen 
Belange  umfassend  ist,  auf  allseitigen  Untersuchungen  beruht,  auch  die  geklagten  Be-
schwerden  berücksichtigt,  in  Kenntnis  der  Vorakten  (Anamnese)  abgegeben  worden  ist, 
in der Beurteilung der medizinischen Zusammenhänge und in der Beurteilung der medi-
zinischen Situation einleuchtend ist und ob die Schlussfolgerungen des Experten begrün-
det sind. Ausschlaggebend für den Beweiswert ist grundsätzlich somit weder die Herkunft 
eines  Beweismittels  noch  die  Bezeichnung  der  eingereichten  oder  in  Auftrag  gegebenen 
Stellungnahme als Bericht oder Gutachten (BGE 125 V 351 Erw. 3a, 112 V 160 Erw. 1c). 
In  Bezug  auf  Berichte  von  Hausärzten  darf  und  soll  der  Richter  der  Erfahrungstatsache 
Rechnung  tragen,  dass  Hausärzte  mitunter  im  Hinblick  auf  ihre  auftragsrechtliche  Ver-
trauensstellung  in  Zweifelsfällen  eher  zu  Gunsten  ihrer  Patienten  aussagen  (BGE  125  V 
351 Erw. 3b/cc; unveröffentlichtes Urteil B. vom 11. Juni 1997). Auch den Berichten und 
Gutachten  versicherungsinterner  Ärzte  kommt  Beweiswert  zu,  sofern  sie  als  schlüssig 
erscheinen,  nachvollziehbar  begründet  sowie  in  sich  widerspruchsfrei  sind  und  keine 
Indizien gegen ihre Zuverlässigkeit bestehen. Die Tatsache allein, dass der befragte Arzt 
in  einem  Anstellungsverhältnis  zum  Versicherungsträger  steht,  lässt  nicht  schon  auf 
mangelnde Objektivität und auf Befangenheit schliessen (BGE 125 V 351 Erw. 3b/ee, 122 
V 161 Erw. 1c, bestätigt in Urteil I 142/07 vom 20. November 2007). Auch reinen Akten-
gutachten kann voller Beweiswert zukommen, sofern ein lückenloser Befund vorliegt und 
es im Wesentlichen nur um die ärztliche Beurteilung eines an sich feststehenden medizi-
nischen  Sachverhalts  geht  (vgl.  Urteile  des  Bundesgerichts  U  198/06  vom  31.  August 
2006 Erw. 3.3 mit Hinweisen, U 548/00 vom 24. Oktober 2001).  

 
 
 
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3.   a)  Es  steht  nach  Lage  der  medizinischen  Akten  fest  und  ist  unbestritten,  dass  der 
Beschwerdeführer,  ein  passionierter  Orientierungsläufer,  von  Zecken  gebissen  und  von 
Borrelien  infiziert  worden  ist  (vgl. etwa  Dr.  E.,  Arztbericht  vom  17. April  2003;  unten 
Erw.  4b).  Insbesondere  konnte  mittels  serologischer  Labortests  zweifelsfrei  ein  Kontakt 
mit Borrelia burgdorferi nachgewiesen werden (vgl. diesbezüglich u.a. die Laboranalysen 
vom 12. Dezember 2002 und 17. März 2003, welche positiv sind für Borrelia burgdorferi 
IgG sowie im Borrelia ImmunoBlot IgG positive Banden aufweisen, Suva-act. 8 und 9).  

Streitig  ist  hingegen,  ob  daraus  eine  Lyme-Borreliose  (in  der  Ausprägung  einer  Neuro-
borreliose als Erscheinungsform der Lyme-Krankheit [auch: Lyme-Borreliose] mit Beteili-
gung  des  Nervensystems)  entstanden  ist,  die  für  das  ab  dem  Winter  2001/2002  ent-
standene Beschwerdebild kausal ist.  

b) Die Vorinstanz verneint dies und stützt sich dabei namentlich auf den Austritts-
bericht der neurologischen Klinik und Polyklinik des Spitals       vom 10. Januar 2003, die 
Stellungnahmen von Dr. E., Facharzt FMH  für  Innere Medizin und Arbeitsmedizin, Suva-
Abteilung  Arbeitsmedizin,  vom  17.  April  2003,  9.  Mai  2006  und  25. August  2008  sowie 
das neurologische Gutachten von Dr. C., Facharzt FMH für Neurologie, Universitätsspital, 
vom  22.  April  2005.  Danach  fehle  es  für  eine  Neuroborreliose  im  Wesentlichen  an  der 
entsprechenden Klinik wie auch an einem pathologischen Liquorbefund.  

Demgegenüber stützt sich der Beschwerdeführer für die gegenteilige Ansicht hauptsäch-
lich auf Dr. D., Facharzt FMH für Innere Medizin,      , welcher im Oktober 2005 eine noch 
floride  Lyme-Borreliose  diagnostiziert  und  eine  Rocephin-Therapie  angeordnet  hat  (vgl. 
Dr. D., Abklärungsbericht vom 3. Oktober 2005 sowie Schreiben an Dr. A., Facharzt FMH 
für  Allgemeine  Medizin,            ,  vom  gleichen  Tag),  sowie  auf  Dr.  B.,  Facharzt  FMH  für 
Rheumatologie  und  Innere  Medizin,  Spital            .  Weiter  bringt  er  vor,  es  sei  speziell  zu 
werten,  dass  die  Ärzte  des  Universitätsspitals              nach  Vorliegen  des  Untersuchungs-
berichts  von  Dr.  D.  selbst  nach  Mahnung  der  Suva  nicht  auf  den  zweiten 
Gutachtenauftrag eingetreten seien.  

4. 
a)  Das  Bundesgericht  hat  erwogen,  dass  der  Nachweis  eines  Kontaktes  mit  dem 
Borreliose-Erreger nicht für den Schluss auf eine Lyme-Krankheit genügt. Vielmehr setzt 
die Diagnose dieser Krankheit - gleich welchen Stadiums - ein entsprechendes klinisches 
Beschwerdebild  und  den  Ausschluss  von  Differentialdiagnosen  voraus,  wobei  je  nach 
Krankheitsstadium  ein  pathologischer  laborchemischer  Test  die  Wahrscheinlichkeit  der 
Diagnose  erhöhen  kann  (Urteil  des  Bundesgerichts  U  155/06  vom  11.  September  2007 
mit  Hinweisen  auf  die  Rechtsprechung  sowie  auf:  N.  SATZ,  Klinik  der  Lyme-Borreliose, 
2. Aufl.  2002,  S.  70;  vgl.  auch  Urteil  des  Bundesgerichts  U  146/03  vom  2.  April  2004 
Erw.  2.3).  Das  gelte  auch  bei  der  Neuro-Borreliose  (N.  SATZ,  a.a.O.,  S.  159  ff.;  H.C. 
DIENER  ET  ALII,  Leitlinien  für  Diagnostik  und  Therapie  in  der  Neurologie,  herausgegeben 
von der Kommission "Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie", 3. Aufl. 2003, 
S.  359  ff.).  Deren  Diagnose  ergebe  sich  aus  der  Kombination  einer  typischen  klinischen 
Symptomatik,  entzündlicher  Liquorveränderungen  und  der  positiven  Borrelienserologie 
im  Liquor  (H.C.  DIENER  ET  ALII,  a.a.O.,  S.  359;  Urteil  des  Bundesgerichts  8C_917/2008 
vom  17.  März  2009  Erw.  3.1).  Ein  positives  PCR-Resultat  (Erregernachweis  mittels 
Genomnachweis  aus  Gelenkspunktat,  Biopsiematerial,  Liquor  etc.)  ist  gemäss  Literatur 
für eine Borreliose wohl beweisend, ein negatives Resultat kann eine Borreliose hingegen 
nicht ausschliessen (Urteil des Bundesgerichts 8C_928/2009 vom 26. April 2010 Erw. 4.3 
mit  Hinweis  auf  STEFFEN  /  HIRSCH,  Diagnostik  der  Lyme-Borreliose  in:  Therapeutische 
Umschau, 2005, S. 738).  

 
 
 
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Die klinischen Manifestationen einer Lyme-Borreliose werden nach Zeitpunkt und Lokali-
sation in Stadium I bis III eingeteilt. Die Symptome in Stadium I (früh/lokalisiert) und II 
(früh/disseminiert)  wie  Erythema  migrans,  grippale  und  Allgemeinsymptome,  Lympho-
zytom,  Befall  des  Bewegungsapparates  (Gelenke  [Arthralgien,  Arthridien],  Muskeln, 
Knochen  und  Sehnen),  des  Nervensystems,  des  Herzens  und  der  Haut  treten  dabei 
innerhalb von Tagen bis Monaten auf; erst in Stadium III (spät/persistierend) können die 
Symptome  Monate  bis  Jahre  nach  einem  Zeckenstich  auftreten  (STEFFEN  /  HIRSCH,  Dia-
gnostik  der  Lyme-Borreliose  in:  Therapeutische  Umschau,  2005,  S.  738;  ORASCH  /  ITIN  / 
FLÜCKIGER, Lyme Borreliose in der Schweiz, in: Swiss Medical Forum 2007, S. 852; Urteil 
des Bundesgerichts 8C_928/2009 vom 26. April 2010 Erw. 3.2).   

b) In den vorliegenden Akten dokumentiert ist ein Borrelieninfekt der Haut im Jahre 
1989,  ein  Erythema  chronicum  migrans,  welches  ärztlich  behandelt  wurde  (vgl.  Dr. F., 
Facharzt FMH für Dermatologie und Venerologie,      , Bestätigung vom 8. Januar 2007), 
mit Tetracyclin. Es handelte sich um eine ca. 8 cm grosse Rötung am linken Bein (Dr. D., 
Untersuchungsbericht  vom  3.  Oktober  2005).  Weiter  aktenkundig  und  unbestritten  ist, 
dass  der  Beschwerdeführer  wiederholt,  so  auch  anlässlich  des  Orientierungslaufs  am 
21. Oktober  2001  von  (drei)  Zecken  gebissen  wurde,  wobei  diesmal  kein  Erythema 
migrans  eruierbar  war.  Seit  Winter  2001/2002  traten  Beschwerden  auf,  nämlich 
Dysästhesien  mit  z.T.  schmerzhaften  Krämpfen  sockenförmig  an  beiden  Beinen/Füssen. 
Eine  Magnesiumsubstitution  zeigte  keine  Wirkung,  Schuheinlagen  brachten  (bei  nicht 
optimaler  Fussstellung)  nur  wenig  Linderung.  Der  Hausarzt  Dr.  A.,  vermutete  aufgrund 
im 
der  Klinik  und  der  positiven  Borrelienserologie  eine  Borreliose  und 
Januar/Februar  2003  eine  21-tägige  Antibiotikatherapie  mit  Doxicyclin  durch,  welche 
nach  einer  Latenzzeit  beim  Beschwerdeführer  eine  deutliche  klinische  Besserung  zeigte. 
Obwohl  ihm  aufgrund  des  Symptoms  der  Polyneuropathie  eine  Neuroborreliose  wenig 
wahrscheinlich schien (kein Befall des ZNS, sondern eher der peripheren Nerven), veran-
lasste er eine neurologische Abklärung am Spital      und ersuchte danach die Suva um 
eine  kreisärztliche  Untersuchung  zur  Prüfung  der  Frage,  ob  Unfallfolgen  vorliegen  oder 
nicht  (Dr.  A.,  Bericht  vom  8.  April  2003  an  die  Suva;  vgl.  auch  Dr. C.,  neurologisches 
Gutachten vom 22. April 2005 S. 1 f. und 5).  

führte 

Anlässlich  der  stationär  durchgeführten  neurologischen  Untersuchung  am  Spital           im 
Januar  2003  wurde  der  klinische  Befund  bei  seit  2002  bestehenden  krampfartigen 
Missempfindungen und sockenförmigen Sensibilitätsstörungen als mit einer distal beton-
ten  Polyneuropathie  der  Beine  vereinbar  erklärt.  Elektrophysiologisch  konnte  die  Dia-
gnose  einer  "beinbetonten  sensomotorischen  Polyneuropathie"  gestellt  werden  (Dr. G., 
Facharzt FMH für Neurologie, Austrittsbericht der neurologischen Klinik und Poliklinik des 
Spitals              vom  10. Februar  2003).  Diese  Diagnose  wurde  knapp  drei  Jahre  später  im 
Januar/Februar  2005  im  Rahmen  der  von  Dr.  E.  veranlassten  neurologischen  Abklärung 
an  der  neurologischen  Klinik  und  Polyklinik  des  Universitätsspitals              bestätigt. 
Festgehalten wurde  eine "chronische, nicht sicher progrediente, bein- und distalbetonte, 
teils 
axonale 
Polyneuropathie"  (vgl.  Dr.  C.,  damals  Oberarzt  an  der  neurologischen  Klinik  und 
Poliklinik,  neurologisches  Gutachten  vom  22. April  2005).  Das  klinische  Beschwerdebild 
und die neurologische Diagnose einer Polyneuropathie sind vorliegend somit unbestritten. 
Bestritten  wird  vom  Beschwerdeführer,  dass  es  sich  dabei  gemäss  den  Neurologen  G. 
und C. um eine Polyneuropathie "unklarer Aetiologie" handeln soll. 

sensomotorische, 

symmetrische, 

schmerzhafte, 

vorwiegend 

c) Bei der Fragestellung insbesondere nach Vorliegen eines Borrelieninfekts und auf 
der  Suche  nach  einer  medizinischen  Erklärung  konnte  Dr.  G.  2003  aus  neurologischer 

 
 
 
 
- 8 - 

Sicht  keine  sichere  Ursache  der  diagnostizierten  Polyneuropathie  identifizieren.  Gemäss 
seinem sehr knapp gehaltenen Bericht, welcher eine detaillierte Anamnese über mögliche 
Zeckenstiche  in  der  Vergangenheit  und  deren  Behandlung  vermissen  lässt,  wurde 
offenbar  im  Ausschlussverfahren  neuroradiologisch  eine  Kompression  der  lumbalen 
Wurzeln ausgeschlossen, aufgrund der serologischen Untersuchungen sowie des blanden 
Liquorbefundes  ohne  Hinweise  für  eine  spezifische  intrathekale  Antikörperbildung 
ebenfalls  eine  Neuroborreliose  und  schliesslich  bei  fehlenden  entsprechenden  Anhalts-
punkten  auch  eine  hereditäre  Erkrankung.  "Allenfalls  könnte"  eine  toxische  Ursache 
aufgrund  langjähriger  Exposition  gegenüber  Insektiziden  und  Fungiziden  vorliegen.  Er 
wies  darauf  hin,  dass  bei  entsprechendem  Leidensdruck  oder  rascher  Progredienz 
allenfalls  eine  Nervenbiopsie  diskutiert  werden  könnte,  um 
insbesondere  keine 
entzündliche  Ursache  zu  verpassen.  Darauf  sei  jedoch  wegen  der  sehr  langsamen 
Progredienz  und  der  durchwegs  normalen  Untersuchungsergebnisse  vorderhand 
verzichtet  worden  (Austrittsbericht  der  neurologischen  Klinik  und  Poliklinik  des  Spitals  
      vom 10. Februar 2003). 

Auch gemäss Dr. C. blieben die aetiologischen Abklärungen "im (Spital      ) wie auch im 
Rahmen  dieses  Gutachtens  (…)  in  ihrer  Gesamtheit  unauffällig".  Sie  würden  keine 
Rückschlüsse  auf  die  Ursache  der  Polyneuropathie  zulassen.  Für  einen  kausalen  Zusam-
menhang  der  Polyneuropathie  mit  einem  Borrelieninfekt  spreche  das  "vorwiegend 
axonale  Schädigungsmuster  der  Polyneuropathie"  sowie  die  "anamnestisch  vorüber-
gehende  Besserung  auf  Antibiotika",  dagegen  der  "klinische  Kontext"  und  "keine 
weiterführenden  Befunde  in  den  Liquoruntersuchungen".  Dr.  C.  kommt  zu  folgender 
Schlussfolgerung:  "Da  ein  beträchtlicher  Anteil  der  diagnostizierten  Polyneuropathien 
aetiologisch unklar bleibt, stufen wir die Ursache der Polyneuropathie als möglicherweise 
durch einen vorangegangenen Borrelieninfekt verursacht ein" (neurologisches Gutachten 
vom 22. April 2005 S. 8). 

Die  von  Dr.  G.  geäusserte  allenfalls  möglich  Hypothese  einer  durch  Insektizide  und 
Fungizide  verursachten  Polyneuropathie  wurde  von  Dr.  med.  A.  und  Dr.  E. 
(Stellungnahme  vom  17.  April  2003)  überzeugend  ausgeschlossen.  Dr.  C.  selber  stellte 
2005  keine  diesbezüglichen  Überlegungen  an.  Während  Dr.  med.  A.  nach  der 
neurologischen  Abklärung  am  Siptal              von  einer  Borreliose  Stadium  II  mit 
schmerzhafter  Polyneuropathie  als  Kardinalsymptom  ausgeht  (Bericht  vom  8.  April 
2003),  wird  gemäss  Dr.  E.  die  Polyneuropathie  bei  der  Borreliose  nur  als 
Begleiterscheinung  beim  Stadium  III  der  Acrodermatitis  chronica  atrophicans  (ACA) 
genannt,  welche  der  Beschwerdeführer  aber  offensichtlich  nicht  habe.  Es  sei  zwar 
aufgrund der Serologie ganz klar, dass der Beschwerdeführer irgendeinmal mit Borrelien 
infiziert  worden  sei.  Ein  Erythema  migrans  habe  er  aber  offensichtlich  nicht  gehabt, 
weshalb  dieses  zusätzliche  wichtige  Indiz  wegfalle.  Die  negativen  IgM-Antikörper 
sprechen gegen  eine  Infektion vom Spätsommer/Herbst 2002, wobei bei einer Infektion 
im Frühjahr 2002 diese Antikörper bereits wieder negativ geworden sein können. Für eine 
Meningoenzephalitis  oder  Myelitis  passe  die  Klinik  nicht  und  eine  Neuroborreliose  lasse 
sich  aufgrund  fehlender  pathologischer  Liquorbefunde  ohne  intrathekale  Borrelienanti-
körper  ausschliessen.  Einziges  Indiz  sei  eine  subjektive  Besserung  nach  antibiotischer 
Behandlung  (offenbar  jene  von  2003  gemeint),  welches  aber  unspezifisch  sei,  da 
Doppelblind-Untersuchungen bei der Borreliose Stadium III mit Antibiotika versus Place-
bo  eine  identische  Erfolgsrate  von  40%  gezeigt  hätten.  Das  Vorliegen  einer  Neuro-
borreliose sei damit "eher unwahrscheinlich, allerhöchstens aber möglich und sicher nicht 
überwiegend wahrscheinlich" (Antwort von Dr. E. vom 17. April 2003 an Dr. A., Suva act. 
13).  Gegen  den  Einwand  von  Dr.  B.  (welcher  bei  Orientierungsläufern  Studien  über  die 

 
 
- 9 - 

Häufigkeit  positiver  Borrelienantikörper  im  Blut  und  durchgemachter  Borrelieninfekte 
durchgeführt  und  publiziert  hat),  dass  die  Polyneuropathie  zu  den  nicht  seltenen 
Manifestationsformen einer chronischen Borreliose gehöre, wobei der Liquor normal sein 
könne,  und  es  sophistisch  sei,  die  Polyneuropathie  nur  im  Zusammenhang  mit  der 
seltenen ACA gelten zu lassen, nicht aber als Monosymptom (Bericht vom 3. Juni 2003), 
hielt  Dr.  E.  in  der  ärztlichen  Aktenbeurteilung  vom  13.  November  2008  entgegen,  er 
habe  diesen  Einwand  mit  einem  neurologischen  Gutachten  am  Universitätsspital  
      abklären  lassen.  Darin  seien  die  Neurologen  der  Auffassung  gewesen,  ein 
Borrelieninfekt sei als Ursache für die Polyneuropathie nur möglich.  

d)  Das  neurologische  Gutachten  vom  22.  April  2005  erweckt  den  Eindruck,  dass 
insbesondere  einer 
sich  Dr. C.  mit  der  Fragestellung  der  Manifestationsformen 
chronischen Borreliose nicht wirklich auseinandergesetzt hat, worauf später eingegangen 
wird.  In  der  Beurteilung  fällt  weiter  auf,  dass  eine  Ausschlussdiagnostik  nicht  vor-
genommen  wurde,  denn  Differentialdiagnosen  werden  weder  erwogen,  noch  diskutiert. 
Schliesslich  wird  gestützt  auf  die  statistische  Überlegung,  dass  ein  beträchtlicher  Anteil 
der  diagnostizierten  Polyneuropathien  aetiologisch  unklar  bleiben,  ein  vorangegangener 
Borrelieninfekt  als  mögliche  Ursache  der  Polyneuropathie  eingestuft.  Statistische 
Überlegungen  vermögen  jedoch  im  Sozialversicherungsrecht  eine  Krankheitsursache  im 
Einzelfall nicht mit dem erforderlichen Beweisgrad der überwiegenden Wahrscheinlichkeit 
auszuschliessen.  Zu  Gunsten  der  Kausalität  wird  zwar  das  vorwiegend  axonale 
Schädigungsmuster  der  Polyneuropathie  sowie  eine  vorübergehende  Besserung  unter 
inwiefern  diese  Elemente, 
Antibiotikabehandlung  ohne  Datumsangabe  angeführt, 
insbesondere  die  axonale  sensomotorische  Polyneuropathie  aber  für  die  Kausalität 
sprechen, wird nicht näher argumentativ analysiert und begründet. Wenn Dr. C. anschlie-
ssend  als  Gegenargument  der  natürlichen  Kausalität  das  Fehlen  von  anderen  für 
Borrelieninfektionen  typischen  Manifestationen,  insbesondere  eines  Erythema  chronicum 
migrans geltend macht (obwohl er ein solches in der persönlichen Anamnese erfasst hat 
für 1989, vgl. Gutachten S. 5), so  wird dieses  Gegenargument zumindest insofern nicht 
gewichtet, als sich Angaben vermissen lassen darüber, wie häufig Borreliosen überhaupt 
mit  einer  Manifestation  eines  Erythema  migrans  einhergehen.  Und  wenn  als  zweites 
Gegenargument  fehlende  weitergehende  Befunde  (für  eine  Neuroborreliose)  in  den 
Liquoruntersuchungen  genannt  werden,  so  bleibt  zumindest  die  Frage  nach  der 
Bedeutung  der  im  Liquor  gefundenen  Seronarbe  ungeklärt,  welche  an  einer  Stelle  als 
unspezifisch,  an  anderer  Stelle  aber  als  "Borreliennarbe"  bezeichnet  wird.  Bereits 
aufgrund  des  Dargelegten  ergeben  sich  somit  Zweifel  an  der  Schlüssigkeit  des 
neurologischen  Gutachtens  von  2005  für  die  vorliegend  interessierende  Fragestellung. 
Diese  Bedenken  werden  insofern  gestützt,  als  Dr. C.  trotz  zweimaliger  Anfrage  von 
Seiten  der  Suva  offenbar  nicht  bereit  war,  im  Nachgang  zu  seinem  Gutachten  eine 
Stellungnahme  zum  Untersuchungsbericht  von  Dr.  D.  vom  3.  Oktober  2005  abzugeben. 
Darin  hatte  Dr.  D.  aus  seiner  Sicht  auf  Schwachstellen  des  neurologischen  Gutachtens 
hingewiesen  und  ist  zum  Schluss  gelangt,  dass  die  heute  normalen  Liquorbefunde  mit 
einer  noch  floriden  Lyme-Borreliose  im  Stadium  II  oder  III  eindeutig  als  Ursache  der 
bestehenden polyneuropathischen Beschwerden bestätigt gefunden werden könne. Denn 
pathologische Befunde (im Liquor) fänden sich zu Beginn der Krankheit, in der Folge trete 
eine Normalisierung ein.     

Wenn  Dr.  E.  in  seiner  ärztlichen  Beurteilung  vom  13.  November  2008  gegen  Dr.  D. 
vorbringt, dieser verstosse gegen die allgemeine Lehrmeinung (Dr. E. beruft sich auf die 
Empfehlungen  der  Schweizerischen  Gesellschaft  für  Infektiologie  betreffend  "Abklärung 
und  Therapie  der  Lyme-Borreliose  bei  Erwachsenen  und  Kindern",  publiziert  in  der 

 
 
 
- 10 - 

Schweizerischen  Ärztezeitung  2005  S.  2332  ff.,  vgl.  ärztliche  Beurteilung  vom 
13. November  2008  Beilagen  1  und  2;  nachfolgend  Empfehlungen),  indem  er  in  seiner 
Beurteilung  (Untersuchungsbericht  vom  3.  Oktober  2005)  "ausschliesslich  auf 
Laboruntersuchungen  abgestellt  und  (…)  die  klinischen  Befunde  der  Neuropathie  nicht 
diskutiert (habe), dies im Gegensatz zu den Neurologen in Zürich" (ärztliche Beurteilung 
S.  4),  so  widerspricht  sich  Dr.  E.  selber.  Denn  zuvor  hielt  er  richtig  fest:  "Dr.  D.  stellte 
klinisch  die  Polyneuropathie  fest  und  bestimmte  nochmals  die  Borrelienantikörper  im 
Serum  und  nahm  eine  Rückenmarksflüssigkeitspunktion  (Liquorpunktion)  vor"  (ärztliche 
Beurteilung  S.  2).  Wenn  Dr.  E.  weiter  gegen  Dr. D.  vorbringt,  dieser  wolle  aus  diesen 
Untersuchungsresultaten  eine  noch  aktive  Borreliose  diagnostizieren  können,  womit  er 
wiederum  gegen  die  allgemeine  Lehrmeinung  verstosse,  wonach  die  positive  Serologie 
lediglich  den  früheren  Kontakt  mit  Borrelien  belege,  aber  eine  Aussage  darüber,  ob  die 
Erkrankung  aktiv  ist  oder  nicht,  nicht  erlaube,  ebenso  wenig  eine  Verlaufskontrolle,  so 
erstaunt, dass Dr. E. - offenbar in der gleichen Logik wie Dr. D. - aus dem Vergleich der 
Laborresultate  2003  mit  jenen  von  2005  schlussfolgert,  dass  daraus  über  2 3/4  Jahre 
keineswegs  "eine  Zunahme  irgendeiner  Aktivität  festgestellt  werden  konnte"  (ärztliche 
Beurteilung  S.  4).  Einerseits  hat  Dr.  D.  nicht  behauptet,  es  liege  2005  eine  aktivere 
Borreliose vor als 2003, denn er diagnostizierte 2005 eine "noch floride Lyme-Borreliose" 
(Untersuchungsbericht  Dr.  D.  vom  3. Oktober  2005).  Andererseits  erhob  Dr.  D.  diese 
Diagnose  nicht  losgelöst  von  der  klinisch  manifesten  und  fachärztlich  diagnostizierten 
Polyneuropathie  getreu  dem  von  Dr.  E.  zitierten  medizinischen  Grundsatz,  dass  sich  die 
Diagnose  der  Lyme-Borreliose  aus  der  klinischen  Manifestation  in  Kombination  mit  den 
Laborbefunden ergibt (ärztliche Beurteilung S. 4). Der weitere Einwand von Dr. E. gegen 
Dr.  D.,  dass  die  Bestimmung  der  Komplementbindungsreaktion  (BKR)  gemäss 
anerkannter  Lehrmeinung  eine  "unangebrachte  Methode"  sei,  mag  zutreffend  sein, 
allerdings  zeigt  die  Analyse  des  Untersuchungsberichts  vom  3.  Oktober  2005,  dass  sich 
Dr.  D.  labormässig  neben  den  aussergewöhnlich  hohen  Borrelien-Titerwerten  (von  IgG) 
und des breiten Borrelien-Antikörperspektrums im Western Blot, d.h. neben der üblichen 
serologischen  Untersuchung  in  zwei  Schritten  (vgl.  Empfehlungen  S.  2336),  auch  noch 
auf  die  erhöhte  BKR  im  Serum  beruft.  Dass  sich  damit  vorliegend  am  Ergebnis  etwas 
ändern könnte, ist folglich nicht ersichtlich und bringt Dr. E. zu Recht nicht vor. 

für 

eine 

spezifische 

ohne  Hinweis 

Liquorbefundes, 

Wie  Dr.  E.  in  seiner  ärztlichen  Beurteilung  2008  richtig  festhält,  schloss  Dr. G.  2003 
aufgrund  der  Klinik  und  "insbesondere  der  serologischen  Untersuchungen  sowie  des 
blanden 
intrathekalen 
Antikörperbildung" in der Hirn-Rückenmarksflüssigkeit (Liquor) eine Neuroborreliose aus. 
Zum  gleichen  Schluss  kam  implizit  Dr.  C.  2005,  welcher  den  Begriff  Neuroborreliose  im 
Zusammenhang mit dem Liquorbefund verwendet, jedoch den Befund der axonalen Poly-
neuropathie,  wie  dargelegt,  im  interessierenden  Zusammenhang  nicht  eingehender 
gewürdigt  hat.  Aus  den  Untersuchungsergebnissen  ist  immerhin  ersichtlich,  dass  per 
Genomamplifikation  (PCR)  der  Erreger  Borrelia  burgdorferi  im  Liquor  anlässlich  der 
neurologischen  Abklärung  2005  nicht  nachweisbar  war,  wobei  Dr.  C.  darauf  hinweist, 
dass  eine  Seropositivität  im  Liquor  nicht  beweisend  wäre  für  die  Feststellung  eines 
kausalen  Zusammenhangs  (Gutachten  S.  8).  Dr.  E.  folgt  der  Meinung  der  Neurologen, 
dass keine Neuroborreliose vorliegt. Er betont, dass bei der Diagnose der Borreliose das 
klinische Bild wegleitend sei.  

e)  Wenn  man  Dr.  E.  folgend  die  genannten  Empfehlungen  der  Schweizerischen 
Gesellschaft für Infektiologie betreffend "Abklärung und Therapie der Lyme-Borreliose bei 
Erwachsenen  und  Kindern",  konsultiert  und  beachtet,  dass  bei  der  Diagnose  der 
Borreliose  das  klinische  Bild  wegleitend  ist,  so  fällt  auf,  dass  gemäss  diesen 

 
 
 
- 11 - 

und 

teils 

bein- 

distalbetonte, 

schmerzhafte, 

Empfehlungen  die  klinischen  Manifestationen  der  "chronische  Neuroborreliose"  eine  pro-
gressive  Enzephalomyelitis  "oder  eine  chronische  axonale  Polyneuropathie  (radikuläre 
Schmerzen,  distale  Parästhesien)"  umfassen  (Empfehlungen  S.  2379  f.  Ziff. 6.3.3).  Ge-
mäss Dr. C. findet sich vorliegend und unbestritten klinisch eine "chronische, nicht sicher 
symmetrische, 
progrediente, 
sensomotorische, vorwiegend axonale Polyneuropathie" (neurologisches Gutachten S. 7). 
Bei  der  Polyneuropathie,  welche  oft  mit  einer  Acrodermatitis  chronica  atrophicans  asso-
ziiert ist, stehen gemäss den Empfehlungen symmetrische periphere Sensibilitätsstörun-
gen, meist ohne motorische Ausfälle im Vordergrund (Empfehlungen S. 2380 Ziff. 6.3.3). 
Dr. C. erhob im Neurostatus "an den Unterschenkeln beidseits" eine "leichte, nach distal 
zunehmende  Thermhypästhesie,  verminderte  2-Punkte-Diskrimination.  Ab  Mittelfuss 
beidseits  nach  distal  zunehmende  taktile  Hypästhesie  und  Hypalgesie.  Pallästhesie 
biradial  und  bipatellär  8/8,  bimalleolär  4-5/8,  Grosszehengrundgelenke  0-1/8"  (Dr.  C., 
neurologisches  Gutachten  S.  6  ad  Sensibilität).  Da  eine  Acrodermatitis  chronica  atro-
phicans  entgegen  der  Ansicht  von  Dr.  E.  gemäss  den  Empfehlungen  nicht  obligat 
vorliegen  muss  (worauf  Dr.  B.  in  seiner  Stellungnahme  an  Dr. E.  vom  2.  Juni  2003 
hingewiesen hat) und andere möglichen Ursachen wenigstens von Dr. G. ausgeschlossen 
worden sind,  erscheint der 2003 und 2005 vorliegende klinisch-neurologische Befund in 
Anwendung  der  dargelegten  Rechtsprechung  und  gemäss  den  zitierten  Empfehlungen 
somit  grundsätzlich  vereinbar  mit  einer  chronischen  Neuroborreliose.  Weiter  können 
gemäss  der  dargestellten  Rechtsprechung  pathologische  Labortests  die  Wahrschein-
lichkeit  der  Diagnose  erhöhen.  Dr.  G.,  Dr.  C.  und  Dr. E.  schlossen  eine  Neuroborreliose 
nicht  zuletzt  gerade  aufgrund  eines  fehlenden  pathologischen  Liquorbefundes  ohne 
intrathekale Antikörperbildung als bloss möglich resp. als unwahrscheinlich aus. Gemäss 
den  zitierten  Empfehlungen  zeigt  die  chronische  Neuroborreliose,  im  Gegensatz  zur 
Manifestation  der  progressiven  Enzephalomyelitis,  in  der  klinischen  Manifestation  einer 
chronischen  axonalen  Polyneuropathie,  d.h.  die  isolierte  axonale  Polyneuropathie,  im 
Liquor  gerade  normale  Werte 
intrathekale 
für  Zellzahl,  Eiweiss,  Glucose.  Eine 
Antikörperproduktion 
ist  nicht  nachweisbar.  "Ein  reiner  Befall  des  peripheren 
intrathekale  Antikörperbildung  einher"  (Empfehlungen 
Nervensystems  geht  ohne 
S. 2380). Bei der vorliegenden klinischen Manifestation einer chronischen symmetrischen 
beinbetonten  axonalen  Polyneuropathie  und  positiver  Borrelienserologie  im  Blut  vermag 
die  Argumentation  der  Neurologen  und  von  Dr.  E.,  dass  insbesondere  aufgrund  eines 
fehlenden  pathologischen  Liquorbefundes  eine  Neuroborreliose 
im  Sinne  eines 
ausschliesslichen  Befalls  des  peripheren  Nervensystems  ausgeschlossen  sei,  somit  nicht 
zu überzeugen. Die gegen diese Argumentation vorgebrachten Einwände von Dr. B. und 
Dr. D.  erscheinen  insofern  stichhaltig,  wobei  einzig  Dr.  A.  auf  die  Differenzierung 
zwischen  zentralem  und  peripherem  Befall  des  Nervensystems  durch  Borrelien 
hingewiesen  hat,  eine  Differenzierung,  die  sich,  wie  erwähnt,  in  ähnlicher  Form  auch  in 
den  von  Dr.  E.  eingebrachten  Empfehlungen  findet,  allerdings  in  den  übrigen 
medizinischen  Akten  überhaupt  nicht  reflektiert  wird.  Wird  gemäss  den  Empfehlungen 
weiter  beachtet,  dass  die  chronische  Neuroborreliose  sich  meist  innerhalb  von  zwei  bis 
drei  Jahren  (Bereich:  Monate  bis  14 Jahre)  entwickelt  und  korrekt  behandelte  Patienten 
praktisch  nie  und  unbehandelte  selten  eine  chronische  Neuroborreliose  entwickeln 
(Empfehlungen S. 2379) sowie, dass gemäss Dr. C. die Besserung auf die Antibiotikum-
therapie  (offenbar  jene  im  Januar/Februar  2003)  ein  weiteres  Argument  ist,  das  vorlie-
gend  für  eine  wenn  auch  seltene  Borrelioseerkrankung  spricht,  vermag  aufgrund  des 
bisher  Gesagten  und  mit  Blick  auf  den  Krankheitsverlauf  sowie  auf  das  Beschwerdebild 
weder  das  neurologische  Gutachten  noch  die  neurologische  Beurteilung  von  2003  und 
auch  nicht  die  ärztliche  Stellungnahme  von  Dr.  E.  zu  überzeugen,  weshalb  sie  nach 
dargestellter  Rechtsprechung  keine  beweiskräftigen  Entscheidgrundlagen  für  die  hier  zu 

 
 
- 12 - 

beurteilenden  Fragen  darstellen.  Aufgrund  der  sich  widersprechenden  und  im  Sinne  der 
Erwägungen  lückenhaften  medizinischen  Aktenlage  sind  somit  ergänzende  medizinische 
Abklärungen  bei  einer  auch  nach  Ansicht  von  Dr.  E.  vorliegend  komplexen  Situation 
(vgl. internes  Schreiben  vom  9. Mai  2006)  unumgänglich.  Es  kann  schliesslich  darauf 
hingewiesen  werden,  dass  die  Borreliose  gemäss  den  Empfehlungen  eine  sorgfältige 
Abklärung  erfordert  (Die  Diagnose  kann  verpasst  oder  erst  spät  gestellt  werden,  was 
einen wichtigen Risikofaktor für Residualzustände darstellt, vgl. Empfehlungen S. 2380).   

f)  Zusammenfassend  kann  festgehalten  werden,  dass die  widersprüchliche  medizi-
nische Aktenlage bei komplexer medizinischer Situation es nicht erlaubt, dass das Gericht 
ein abschliessendes Urteil fällen kann, weshalb die Sache an die Suva zurückzuweisen ist, 
damit diese zur Frage, ob ein Zeckenbiss kausal für die geltend gemachten Beschwerden 
ist,  eine  interdisziplinäre  Expertise  einholt,  dies  unter  Beizug  eines  auf  Borreliose 
spezialisierten  Facharztes  der  Infektiologie  (vgl.  Urteil  des  Bundesgerichts  8C_928/2009 
vom  26.  April  2010),  und  nach  durchgeführter  Abklärung  über  den  Leistungsanspruch 
neu  verfüge.  Aufgrund  des  im  Laufe  des  Beschwerdeverfahren  neu  geltend  gemachten 
rheumatoid-entzündlichen  Gelenkleidens,  welches  ab  Sommer  2006  aufgetreten  ist 
(vgl. Dr.  B.,  Bericht  vom  9. Oktober  2008),  erscheint  es  sinnvoll,  dieses  in  die 
interdisziplinäre Begutachtung einzubeziehen.     

Bei diesem Verfahrensausgang ist die Beschwerde gutzuheissen (vgl. BGE 132 V 215).   

Es werden keine Gerichtskosten erhoben. 

D e r   H o f   e r k e n n t :  

I. 

Die Beschwerde wird gutgeheissen. 

Der Einspracheentscheid der Suva vom 20. Juni 2008 wird aufgehoben. Es wird die 
Sache  an  die  Suva  zurückgewiesen,  damit  sie  nach  erfolgter  Abklärung  im  Sinne 
der Erwägungen, über den Leistungsanspruch des Beschwerdeführers neu verfüge.  

II. 

Es werden keine Gerichtskosten erhoben. 

Gegen diesen Entscheid kann innerhalb einer Frist von 30 Tagen ab Erhalt beim Bundes-
gericht,  Schweizerhofquai  6,  6004  Luzern,  Beschwerde  in  öffentlich-rechtlichen  Angele-
genheiten  eingereicht  werden.  Diese  Frist  kann  weder  verlängert  noch  unterbrochen 
werden.  Die  Beschwerdeschrift  muss  in  drei  Exemplaren  abgefasst  und  unterschrieben 
werden.  Sie  müssen  die  Gründe  angeben,  weshalb  Sie  die  Änderung  dieses  Urteils  ver-
langen. Damit das Bundesgericht Ihre Beschwerde behandeln kann, sind die verfügbaren 
Beweismittel  und  der  angefochtene  Entscheid  mit  dem  dazugehörigen  Briefumschlag 
beizulegen. Das Verfahren vor dem Bundesgericht ist grundsätzlich kostenpflichtig. 

6.505.2.4.1