vietgpt/wikipedia_vi huggingface dataset:
Interferon alfa-2b

Interferon alfa 2b là thuốc chống vi rút hoặc thuốc chống ung thư, ban đầu được phát hiện trong phòng thí nghiệm của Charles Weissmann tại Đại học Zurich. Nó được phát triển tại Biogen và cuối cùng được Schering-Plow đưa ra thị trường với tên thương mại là Intron-A. Nó đã được sử dụng cho một loạt các chỉ định, bao gồm nhiễm virus và ung thư.
Thuốc này được chấp thuận trên toàn thế giới để điều trị viêm gan C mạn, viêm gan B mạn, bệnh bạch cầu tế bào lông, bệnh Behçet, bệnh bạch cầu tủy xương mãn tính, đa u tủy, u lympho nang, khối u carcinoid, u tế bào ác tính và u ác tính.
Peginterferon alfa-2a

Pegylated interferon alfa-2a, được bán dưới tên thương hiệu Pegasys trong số những loại khác, là thuốc dùng để điều trị viêm gan C và viêm gan B. Đối với viêm gan C, nó thường được sử dụng cùng với ribavirin và tỷ lệ chữa khỏi là từ 24 đến 92%. Đối với viêm gan B nó có thể được sử dụng một mình. Nó được tiêm bằng cách tiêm dưới da.
Tác dụng phụ là phổ biến. Chúng có thể bao gồm đau đầu, cảm thấy mệt mỏi, trầm cảm, khó ngủ, rụng tóc, buồn nôn, đau tại chỗ tiêm và sốt. Tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm rối loạn tâm thần, rối loạn tự miễn dịch, cục máu đông hoặc nhiễm trùng. Sử dụng với ribavirin không được khuyến cáo trong thai kỳ. Pegylated interferon alfa-2a thuộc họ thuốc interferon alpha. Nó được pegylated để bảo vệ các phân tử khỏi sự cố.
Pegylated interferon alfa-2a đã được chấp thuận cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 2002. Nó nằm trong Danh sách các loại thuốc thiết yếu của Tổ chức Y tế Thế giới, loại thuốc hiệu quả và an toàn nhất cần có trong hệ thống y tế. Chi phí bán buôn ở các nước đang phát triển là từ 500,00 đến 4,800,00 USD trong 12 tuần. Ở Hoa Kỳ, chi phí khoảng 9.250,00 USD, trong khi ở Vương quốc Anh 12 tuần, NHS tốn khoảng 1492,80 bảng.
Sử dụng trong y tế.
Thuốc này được chấp nhận trên toàn thế giới để điều trị mãn tính viêm gan C (bao gồm cả những người có HIV đồng nhiễm, xơ gan, 'bình thường' mức ALT) và gần đây đã được phê duyệt (trong EU, Mỹ, Trung Quốc và nhiều nước khác) để điều trị viêm gan B mãn tính. Nó cũng được sử dụng trong điều trị một số u lympho tế bào T, đặc biệt là nấm mycosis.
Peginterferon alfa-2a là một interferon tác dụng dài. Interferon là các protein được giải phóng trong cơ thể để đáp ứng với nhiễm virus. Interferon rất quan trọng để chống lại virus trong cơ thể, để điều chỉnh sự sinh sản của các tế bào và điều chỉnh hệ thống miễn dịch.   
[ "cần dẫn nguồn" ]
Yếu tố di truyền.
Đối với viêm gan C loại 1 được điều trị bằng pegylated interferon alfa-2a hoặc pegylated interferon alfa-2b kết hợp với ribavirin, người ta đã chứng minh rằng đa hình di truyền gần gen IL28B của người, mã hóa interferon lambda 3, có liên quan đến sự khác biệt đáng kể trong đáp ứng với điều trị. Phát hiện này, ban đầu được báo cáo trong Tự nhiên, cho thấy bệnh nhân viêm gan C kiểu gen 1 mang một số alen biến thể di truyền gần gen IL28B có nhiều khả năng đạt được đáp ứng virus kéo dài sau khi điều trị hơn những người khác. Một báo cáo khác trong Tự nhiên đã chứng minh các biến thể di truyền tương tự cũng có liên quan đến sự thanh thải tự nhiên của virus viêm gan C genotype 1.
Nhiễm trùng khác.
Cũng đã được sử dụng cho hội chứng hô hấp Trung Đông và viêm gan E.
Sản xuất.
Nó được pegylated với 40 phân nhánh   chuỗi PEG kg/mol. Thuốc được sản xuất dưới tên thương hiệu Pegasys bởi Roche Enterprises.
Nghiên cứu.
Một tổng quan Cochrane đã tìm cách xác định liệu interferon alfa-2a có thể được sử dụng như một phương pháp điều trị cho những người bị thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi tân mạch. Họ không tìm thấy bằng chứng về khả năng thị giác được cải thiện với tác hại tiềm tàng.
Favipiravir

Favipiravir, còn được gọi là T-705 hoặc Avigan, là một loại thuốc chống vi rút thử nghiệm đang được phát triển bởi Toyama Chemical của Nhật Bản với hoạt động chống lại nhiều loại virus RNA. Giống như một số loại thuốc chống vi rút thử nghiệm khác (T-1105 và T-1106), nó là một dẫn xuất pyrazinecarboxamide. Favipiravir hoạt động chống lại vi-rút cúm, vi-rút West Nile, vi-rút sốt vàng, vi-rút bệnh lở mồm long móng cũng như các flavirus khác, arenavirus, bunyavirus và alphavirus. Hoạt tính kháng enterovirus và vi-rút sốt Rift Valley cũng đã được chứng minh. Favipiravir cho thấy hiệu quả hạn chế đối với virus Zika trong các nghiên cứu trên động vật, nhưng kém hiệu quả hơn các thuốc kháng vi-rút khác như MK-608. Thuốc cũng đã cho thấy một số hiệu quả chống lại bệnh dại, và đã được sử dụng thử nghiệm ở một số người bị nhiễm vi-rút.
Cơ chế hoạt động của nó được cho là có liên quan đến sự ức chế chọn lọc RNA polymerase phụ thuộc RNA của vi-rút. Một nghiên cứu khác cho thấy rằng favipiravir gây ra đột biến chuyển gen RNA có tác dụng gây chết, tạo ra kiểu hình vi-rút không thể sống được. Favipiravir là một tiền dược dùng đường uống và được chuyển hóa thành dạng hoạt động của nó, favipiravir-RTP, có cả dạng đường uống và đường tĩnh mạch. Hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) của người được cho là đóng một vai trò quan trọng trong quá trình hoạt hóa này. Favipiravir không ức chế tổng hợp RNA hoặc DNA trong tế bào động vật có vú và không độc đối với chúng. Năm 2014, favipiravir đã được phê duyệt tại Nhật Bản để dự trữ để chống lại các đại dịch cúm. Tuy nhiên, favipiravir chưa được chứng minh là có hiệu quả trong các tế bào đường hô hấp chính của con người, khiến người ta nghi ngờ về hiệu quả của nó trong điều trị cúm.
Bệnh do vi rút Ebola.
Thuốc dường như có hiệu quả trong mô hình chuột mắc bệnh do vi rút Ebola, nhưng hiệu quả của nó đối với nhiễm Ebola ở người không được chứng minh. Trong đợt bùng phát virus Ebola ở Tây Phi năm 2014, có thông tin rằng một y tá người Pháp nhiễm Ebola khi đang tình nguyện cho MSF ở Liberia đã hồi phục sau khi được điều trị bằng một liệu trình favipiravir. Một thử nghiệm lâm sàng khảo sát việc sử dụng favipiravir chống lại bệnh do vi-rút Ebola đã được bắt đầu tại Guéckédou, Guinea, trong tháng 12 năm 2014. Kết quả sơ bộ cho thấy tỷ lệ tử vong giảm ở những bệnh nhân có nồng độ vi-rút Ebola từ thấp đến trung bình trong máu, nhưng không có tác dụng với những bệnh nhân có nồng độ vi-rút cao, là nhóm có nguy cơ tử vong cao hơn. Thiết kế thử nghiệm đã bị Scott Hammer và những người khác chỉ trích vì chỉ sử dụng nhóm chứng lịch sử. Kết quả của thử nghiệm lâm sàng này đã được trình bày vào tháng 2 tại Hội nghị thường niên về Retrovirus và Nhiễm trùng cơ hội (CROI) 2016 của Daouda Sissoko và được công bố vào ngày 1 tháng 3 năm 2016 trên PLOS Medicine.
Galidesivir

Galidesivir (BCX4430, Immucillin-A) là một loại thuốc chống vi rút, một chất tương tự adenosine (một loại tương tự nucleoside). Nó được phát triển bởi Công ty Dược phẩm BioCstall với sự tài trợ của NIAID, ban đầu được dự định là một phương pháp điều trị viêm gan C, nhưng sau đó được phát triển như một phương pháp điều trị tiềm năng cho các bệnh nhiễm trùng filovirus gây bệnh như bệnh do vi rút Ebola và bệnh do vi rút Marburg. Nó cũng cho thấy hiệu quả kháng virus phổ rộng chống lại một loạt các dòng virus RNA khác, bao gồm bunyaviruses, arenaviruses, paramyxovirus, coronavirus, flaviviruses và phleboviruses. BCX4430 đã được chứng minh là bảo vệ chống lại cả virut Ebola và Marburg ở cả loài gặm nhấm và khỉ, ngay cả khi được tiêm tới 48 giờ sau khi nhiễm bệnh, và sự phát triển để sử dụng ở người đang được theo dõi nhanh do lo ngại về việc thiếu điều trị lựa chọn cho đại dịch virus Ebola 2013-2016 ở Tây Phi. BCX4430 cũng cho thấy hiệu quả chống lại virus Zika trong mô hình chuột, mặc dù không có kế hoạch thử nghiệm trên người ở giai đoạn này.
Mericitabine

Mericitabine (RG-7128) là một loại thuốc chống vi-rút, một chất tương tự deoxycytidine (một loại tương tự nucleoside). Nó được phát triển như một phương pháp điều trị viêm gan C, hoạt động như một chất ức chế RNA polymerase NS5B, nhưng trong khi nó cho thấy một hồ sơ an toàn tốt trong các thử nghiệm lâm sàng, nó không đủ hiệu quả để được sử dụng như một tác nhân độc lập. Tuy nhiên, mericitabine đã được chứng minh là làm tăng hiệu quả của các loại thuốc chống vi-rút khác khi được sử dụng cùng với chúng, và vì hầu hết các chế độ điều trị hiện đại cho bệnh viêm gan C đều sử dụng liệu pháp phối hợp của một số loại thuốc chống vi-rút, các thử nghiệm lâm sàng đã tiếp tục xem liệu nó có thể tạo thành một phần của chương trình điều trị thuốc hữu ích lâm sàng.
MK-608

MK-608 (7-deaza-2'-C-methyladenosine, 7DMA) là một loại thuốc chống vi-rút, một chất tương tự adenosine (một loại tương tự nucleoside). Ban đầu nó được Merck &amp;amp; Co. phát triển để điều trị viêm gan C, nhưng mặc dù kết quả đầy hứa hẹn trong nghiên cứu trên động vật, cuối cùng đã không thành công trong các thử nghiệm lâm sàng. Sau đó nó đã được sử dụng rộng rãi trong nghiên cứu virus và đã cho thấy hoạt động chống lại một loạt các virus, bao gồm sốt Dengue, tick-borne vi rút viêm não, poliovirus, và gần đây nhất là vi rút Zika, trong cả mô hình "in vitro" và động vật. Do đã thất bại trong các thử nghiệm lâm sàng ở người trước đây, nên MK-608 không có khả năng được phát triển dưới dạng thuốc kháng vi-rút, nhưng việc thiếu các lựa chọn điều trị cho các bệnh do virus mới nổi này có nghĩa là nhiều nghiên cứu tiếp tục sử dụng MK-608 và thuốc chống vi-rút liên quan thuốc.
NITD008

NITD008 là một loại thuốc chống vi-rút, một chất tương tự adenosine (một loại tương tự nucleoside). Nó được phát triển như một phương pháp điều trị tiềm năng cho nhiễm trùng flavillin và cho thấy hoạt tính kháng vi-rút phổ rộng chống lại nhiều loại vi-rút có liên quan như vi-rút sốt xuất huyết, vi-rút West Nile, vi-rút sốt vàng, vi-rút Powassan, vi-rút viêm gan Kyasanur, vi-rút sốt xuất huyết Omsk và virus Zika. Tuy nhiên, NITD008 tỏ ra quá độc trong thử nghiệm trên động vật tiền lâm sàng để phù hợp với thử nghiệm ở người, nhưng nó vẫn tiếp tục được sử dụng trong nghiên cứu để tìm ra phương pháp điều trị cải thiện cho các bệnh do virus mới nổi.
Moroxydine

Moroxydine là một loại thuốc chống vi-rút ban đầu được phát triển vào những năm 1950 dưới dạng điều trị cúm. Nó có các ứng dụng tiềm năng chống lại một số virus RNA và DNA. Cấu trúc moroxydine là một biguanidine dị vòng.
Nó đã được báo cáo vào tháng 3 năm 2014 rằng ba trường mẫu giáo ở hai tỉnh của Trung Quốc đã được phát hiện đang bí mật cho học sinh của mình dùng moroxydine hydrochloride để cố gắng ngăn ngừa chúng khỏi bệnh. Các trường mẫu giáo chỉ được trả tiền cho những ngày học sinh tham gia và muốn đảm bảo rằng họ tối đa hóa thu nhập của mình.
Taribavirin

Taribavirin (rINN, còn được gọi là viramidine, tên mã ICN 3142) là thuốc kháng vi-rút trong các thử nghiệm ở người giai đoạn III, nhưng chưa được chấp thuận cho sử dụng dược phẩm. Nó là một tiền chất của ribavirin, hoạt động chống lại một số virus DNA và RNA. Taribavirin có mục tiêu gan tốt hơn ribavirin và có thời gian sống trong cơ thể ngắn hơn do ít thâm nhập và lưu trữ trong các tế bào hồng cầu. Cuối cùng, nó được cho là thuốc được lựa chọn cho các hội chứng viêm gan siêu vi trong đó ribavirin đang hoạt động. Chúng bao gồm viêm gan C và có lẽ cả viêm gan B và sốt vàng.
Công dụng.
Taribavirin có hoạt tính chống cúm như ribavirin trong mô hình động vật, với độc tính ít hơn một chút, do đó cuối cùng nó cũng có thể thay thế ribavirin như một chất chống cúm.
Lịch sử.
Taribavirin được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1973 bởi JT Witkowski và cộng sự, sau đó làm việc tại ICN Dược phẩm, trong nỗ lực tìm kiếm một dẫn xuất tích cực hơn của ribavirin. Taribavirin đang được phát triển bởi Valeant Cosmetics International. Valete đang thử nghiệm thuốc như một phương pháp điều trị viêm gan C mạn tính.
Dược lý.
Lưu ý về công thức: Nhóm carboxamidine của phân tử này là hơi cơ bản, và do đó thuốc này còn được gọi và dùng dưới dạng muối hydrochloride (với một loại tương ứng. Công thức hóa học HCl và số lượng chemID/PubChem khác nhau). Ở pH sinh lý, điện tích dương trên phân tử từ proton một phần của nhóm carboximide góp phần làm chậm sự tương đối mà thuốc đi qua màng tế bào (như trong tế bào hồng cầu) cho đến khi nó được chuyển hóa thành ribavirin. Tuy nhiên, ở gan, sự chuyển đổi từ carboxamidine thành carboxamide xảy ra khi chuyển hóa lần đầu và góp phần vào mức độ cao hơn của ribavirin được tìm thấy trong tế bào gan và mật khi dùng viramidine.
Fomivirsen

Fomivirsen (tên thương hiệu Vitravene) là một loại thuốc chống vi rút antisense được sử dụng trong điều trị viêm võng mạc do cytomegalovirus (CMV-R) ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, bao gồm cả những người bị AIDS. Nó được quản lý thông qua tiêm nội nhãn.
Nó được phát hiện tại NIH và được Isis Dược phẩm cấp phép và phát triển ban đầu, sau đó được cấp phép cho Novartis. Nó đã được FDA cấp phép cho CMV vào tháng 8 năm 1998, và là loại thuốc thuộc nhóm antisense oligonucleotide đầu tiên được phê duyệt.
Novartis đã rút ủy quyền tiếp thị tại EU vào năm 2002 và tại Hoa Kỳ vào năm 2006. Fomivirsen bị thu hồi vì lý do thương mại: Lúc nó được tung ra thị trường, liệu pháp HAART đã trở thành tiêu chuẩn trong việc kiểm soát HIV và đã làm giảm số ca AIDS, giảm số ca mắc CMV -vốn ảnh hưởng đến bệnh nhân suy giảm miễn dịch, giảm số ca viêm võng mạc và đồng thời cũng thu hẹp luôn thị trường của fomivirsen.
Nó là một antisense oligonucleotide - gồm 21 oligonucleotide liên kết với nhau thông qua nhóm phosphorothioate (có khả năng chống suy thoái bởi nucleases) và có trình tự:
Nó chặn dịch mã mRNA của virut bằng cách liên kết với chuỗi bổ sung của mRNA được phiên mã từ đoạn mẫu của gen CMV chính UL123, mã hóa protein CMV IE2. Đây là loại thuốc chống vi-rút đầu tiên được FDA phê chuẩn.
Xoài Benishan

Xoài Benishan (hay "Xoài Banginapalli") là một giống xoài được sản xuất tại Banaganapalle của quận Kurnool thuộc bang Andhra Pradesh, Ấn Độ. Chỉ riêng nó đã chiếm 70% tổng diện tích trồng xoài của bang và lần đầu tiên được giới thiệu bởi "Nawabs ở Banaganapalli". Nó đã được đăng ký là một trong những chỉ dẫn địa lý của Andhra Pradesh vào ngày 3 tháng 5 năm 2017, dưới dạng các sản phẩm làm vườn của Cơ quan đăng ký chỉ dẫn địa lý. Nó cũng được trồng ở các vùng khác của Ấn Độ và Pakistan. Quả được mô tả là có hình bầu dục xiên, khoảng 14 cm  chiều dài, với thịt màu vàng và vỏ mỏng, vàng mịn. Thịt có kết cấu chắc, căng mọng, ngọt và thiếu chất xơ. Giống cây này được tìm kiếm nhiều nhất ở Andhra Pradesh. Đây là một giống giữa mùa rất tốt cho các sản phẩm đóng hộp. Xoài là nguồn cung cấp vitamin A &amp; C phong phú
Từ nguyên.
Nó còn được gọi là "Banganapalle" vì nó được trồng rất nhiều trong và xung quanh làng Banaganapalle của Andhra Pradesh. "Benishan", "Chappatai", "Safeda" là những cái tên khác. Benishan được đặt theo tên của Zamindar của Panyam và Nawab của Banganapalle.
Canh tác.
Nó chủ yếu được trồng ở các thị trấn nhỏ ở Banaganapalle, Panyam và Nandyal của quận Kurnool. Ngoài ra, các khu vực ven biển và Rayalaseema cũng là khu vực trồng trọt giống xoài này. Bang Telangana cũng canh tác giống xoài này tại một số quận như Khammam, Mahabubnagar, Rangareddy, Medak và Adilabad của Telangana.
Tromantadine

Tromantadine là một loại thuốc chống vi-rút được sử dụng để điều trị vi-rút herpes đơn. Nó có sẵn trong một loại gel bôi ngoài tên thương mại Viru-Merz và Viru-Merz Serol. Hiệu suất của nó tương tự như aciclovir.
Giống như rimantadine, amantadine và adapromine, tromantadine là một dẫn xuất của adamantane.
Cơ chế.
Tromantadine ức chế các sự kiện sớm và muộn trong chu kỳ nhân lên của virus. Nó thay đổi glycoprotein của tế bào chủ, do đó cản trở sự hấp thụ của virus. Nó ức chế sự xâm nhập của virus. Nó cũng ngăn chặn uncoating của virion.
Foscarnet

Foscarnet (phosphonomethanoic acid) là một loại thuốc chống vi rút chủ yếu được sử dụng để điều trị nhiễm virus liên quan đến họ Herpesviridae. Nó được phân loại là chất ức chế DNA polymerase tương tự pyrophosphate. Foscarnet là cơ sở liên hợp của một hợp chất hóa học có công thức HO2 CPO3 H2.
Foscarnet đã được phê duyệt cho sử dụng y tế vào năm 1991.
Sử dụng y tế.
Đây axit phosphonic phái sinh (tiếp thị bởi Clinigen như foscarnet natri dưới tên thương mại Foscavir) là một loại thuốc kháng virus dùng để điều trị virus herpes, bao gồm thuốc kháng cytomegalovirus (CMV) và herpes simplex virus loại 1 và 2 (HSV-1 và HSV- 2). Nó đặc biệt được sử dụng để điều trị viêm võng mạc CMV. Foscarnet có thể được sử dụng để điều trị bệnh nhân nhiễm HIV có kinh nghiệm điều trị cao như là một phần của liệu pháp cứu cánh.
Cơ chế tác động.
Foscarnet là một mô phỏng cấu trúc của pyrophosphate anion có tác dụng ức chế chọn lọc vị trí gắn kết pyrophosphate   trên các polymerase DNA của virus ở nồng độ không ảnh hưởng đến polymerase DNA của người.
Ở những cá nhân được điều trị bằng thuốc ức chế DNA polymerase acyclovir hoặc ganciclovir, các hạt HSV hoặc CMV có thể phát triển protein kinase đột biến (thymidine kinase hoặc UL97 protein kinase), khiến chúng kháng với các loại thuốc chống vi rút này. Tuy nhiên, không giống như acyclovir và ganciclovir, foscarnet không được kích hoạt bởi kinase protein của virus, làm cho nó hữu ích trong nhiễm trùng HSV và CMV kháng acyclovir hoặc ganciclovir.
Tuy nhiên, các đột biến kháng acyclovir- hoặc ganciclovir có thay đổi DNA polymerase của virus cũng có thể kháng với foscarnet.
Chỉ định.
Truyền tĩnh mạch hoặc tiêm tĩnh mạch.
IPad 1

iPad thế hệ đầu tiên ( ) là chiếc máy tính bảng đầu tiên của Apple Inc.. Thiết bị có bộ xử lý Apple A4 SoC, màn hình cảm ứng 9,7" và trên một số biến thể nhất định, khả năng truy cập mạng di động. Sử dụng hệ điều hành iOS, iPad có thể phát nhạc, gửi và nhận email và duyệt web. Các chức năng khác, bao gồm khả năng chơi trò chơi và truy cập tài liệu tham khảo, phần mềm điều hướng GPS ,dịch vụ mạng xã hội và còn có thể để làm việc.
Thiết bị đã được công bố vào ngày 27 tháng 1 năm 2010 bởi Steve Jobs tại một hội nghị truyền thông. Vào ngày 3 tháng 4 năm 2010, biến thể dùng Wi-Fi của thiết bị đã được phát hành tại Hoa Kỳ, sau đó là phát hành biến thể Wi-Fi + 3G vào ngày 30 tháng 4. Vào ngày 28 tháng 5, nó được phát hành tại Úc, Canada, Pháp, Nhật Bản, Ý, Đức, Tây Ban Nha, Thụy Sĩ và Vương quốc Anh.
Thiết bị nhận được đánh giá tích cực chủ yếu từ các blog và ấn phẩm công nghệ khác nhau. Các nhà phê bình đánh giá cao thiết bị này vì khả năng đa dạng và gắn nhãn là đối thủ cạnh tranh với máy tính xách tay và netbook. Một số khía cạnh đã bị chỉ trích, bao gồm bản chất khép kín của hệ điều hành và thiếu hỗ trợ cho định dạng đa phương tiện Adobe Flash. Trong 80 ngày đầu tiên, ba triệu iPad đã được bán.Đến khi ra mắt iPad 2, Apple đã bán được hơn 15 triệu iPad.
Vào ngày 2 tháng 3 năm 2011, Apple đã công bố iPad 2 và giảm giá iPad 1 này.
Idoxuridine

Idoxuridine là một loại thuốc chống vi-rút chống herpesvirus.
Nó là một chất tương tự nucleoside, một dạng deoxyuridine đã được sửa đổi, đủ tương tự để kết hợp với sự sao chép DNA của virus, nhưng nguyên tử iod được thêm vào thành phần cơ bản của uracil. Nó chỉ được sử dụng tại chỗ do độc tính trên tim. Nó được tổng hợp bởi William Prusoff vào cuối những năm 1950. Ban đầu được phát triển như một loại thuốc chống ung thư, idoxuridine trở thành tác nhân chống vi-rút đầu tiên vào năm 1962.
Sử dụng lâm sàng.
Idoxuridine chủ yếu được sử dụng tại chỗ để điều trị viêm giác mạc do herpes đơn giản. Các tổn thương biểu mô, đặc biệt là các cuộc tấn công ban đầu với loét đuôi gai, đáp ứng tốt nhất với điều trị, trong khi nhiễm trùng với sự tham gia của stromal thì ít đáp ứng hơn. Idoxuridine không hiệu quả đối với virus herpes simplex type 2 và varicella-zoster.
Tác dụng phụ.
Tác dụng phụ thường gặp của thuốc nhỏ mắt bao gồm kích ứng, mờ mắt và chứng sợ ánh sáng. Viêm giác mạc và tổn thương biểu mô giác mạc cũng có thể xảy ra. 
[ "cần dẫn nguồn" ]
Công thức và liều lượng.
Idoxuridine có sẵn dưới dạng thuốc mỡ mắt 0,5% hoặc dung dịch nhỏ mắt 0,1%. Liều lượng của thuốc mỡ là cứ sau 4 giờ trong ngày và một lần trước khi đi ngủ. Liều lượng của dung dịch là 1 giọt trong túi kết mạc hàng giờ vào ban ngày và cứ sau 2 giờ vào ban đêm cho đến khi cải thiện dứt khoát, sau đó cứ sau 1 giờ lại giảm 1 giờ trong ngày và cứ sau 4 giờ vào ban đêm. Trị liệu được tiếp tục trong 3 trận4 ngày sau khi quá trình lành vết thương hoàn tất, như đã được chứng minh bằng nhuộm fluorescein.
Edoxudine

Edoxudine (hoặc edoxudin) là thuốc kháng vi-rút. Nó là một chất tương tự của thymidine, một nucleoside.
Nó đã cho thấy hiệu quả chống lại virus herpes simplex.
Tổng hợp.
Sự bão hòa của 2'-deoxyuridine 1 dẫn đến dẫn xuất organometallic 2; phản ứng của điều đó với ethylene trong sự hiện diện của tetrachloride Dilithiopalladi tạo ra sản phẩm alkyl hóa 3; điều này được giảm xúc tác tại chỗ. Do đó, thu được các tác nhân chống vi rút edoxudine 4.
Brivudine

Brivudine (tên thương mại Zostex, Mevir, Brivir, trong số những loại khác) là một loại thuốc chống vi-rút được sử dụng trong điều trị herpes zoster ("bệnh zona"). Giống như các thuốc kháng siêu vi khác, nó hoạt động bằng cách ức chế sự nhân lên của virus đích.
Sử dụng trong y tế.
Brivudine được sử dụng để điều trị herpes zoster ở bệnh nhân trưởng thành. Nó được dùng bằng đường uống mỗi ngày một lần, trái ngược với aciclovir, valaciclovir và các thuốc chống siêu vi khác. Một nghiên cứu đã phát hiện ra rằng nó hiệu quả hơn aciclovir, nhưng điều này đã bị tranh cãi vì có thể có xung đột lợi ích từ một phần của các tác giả nghiên cứu.
Chống chỉ định.
Thuốc chống chỉ định ở những bệnh nhân bị ức chế miễn dịch (ví dụ do cấy ghép nội tạng) hoặc điều trị ung thư, đặc biệt là với fluorouracil (5-FU) và các thuốc liên quan đến hóa học (pro) như capecitabine và tegafur, cũng như thuốc chống vi trùng. cũng liên quan đến 5-FU. Nó đã không được chứng minh là an toàn ở trẻ em và phụ nữ mang thai hoặc cho con bú.
Tác dụng phụ.
Thuốc nói chung được dung nạp tốt. Tác dụng phụ phổ biến duy nhất là buồn nôn (ở 2% bệnh nhân). Các tác dụng phụ ít gặp hơn (&lt;1%) bao gồm đau đầu, tăng hoặc giảm số lượng tế bào máu (giảm bạch cầu hạt, thiếu máu, lymphocytosis, monocytosis), tăng men gan và phản ứng dị ứng.
Tương tác.
Brivudine tương tác mạnh và trong những trường hợp hiếm hoi gây chết người với thuốc chống ung thư fluorouracil (5-FU), các tiền chất và các chất liên quan. Ngay cả 5-FU được áp dụng tại chỗ cũng có thể nguy hiểm khi kết hợp với brivudine. Điều này được gây ra bởi chất chuyển hóa chính, bromovinyluracil (BVU), ức chế không thể đảo ngược enzyme dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) cần thiết để làm bất hoạt 5-FU. Sau khi điều trị bằng brivudine tiêu chuẩn, chức năng DPD có thể bị tổn hại đến 18 ngày. Tương tác này được chia sẻ với sorivudine thuốc liên quan chặt chẽ cũng có BVU là chất chuyển hóa chính của nó.
Không có tương tác liên quan khác. Brivudine không ảnh hưởng đáng kể đến các enzyme cytochrom P450 trong gan.
Hóa học.
Phân tử có ba chiral nguyên tử carbon trong deoxyribose (đường) là một phần tất cả đều đã được xác định định hướng; tức là thuốc là tinh khiết lập thể. Chất là một loại bột trắng.
Chế tạo.
Nhà cung cấp chính là Berlin-Chemie, hiện thuộc Tập đoàn Menarini của Ý. Ở Trung Mỹ được cung cấp bởi Menarini Centro America và Wyeth. 
[ "cần dẫn nguồn" ]
Xem thêm.
Thuốc kháng vi-rút liên quan
Vắc xin và các phương pháp điều trị khác
Sorivudine

Sorivudine (INN), là một loại thuốc chống vi rút tương tự nucleoside, được bán trên thị trường dưới tên thương mại như Usevir (Nippon Shoji, Eisai) và Brovavir (BMS).
Dược lý.
Vi sinh.
Sorivudine hoạt động chống lại hầu hết các loài trong họ herpesvirus.
Tương tác.
Sorivudine tương tác mạnh mẽ và trong một số trường hợp gây chết người với fluorouracil (5-FU), các tiền chất và các chất liên quan. Điều này dựa trên chất chuyển hóa bromovinyluracil (BVU), chất ức chế không thể đảo ngược enzyme dihydropyrimidine dehydrogenase (DPD) cần thiết để khử hoạt tính 5-FU. Các brivudine thuốc liên quan chặt chẽ có tương tác tương tự.
Resiquimod

Resiquimod (R-848) là một loại thuốc hoạt động như một chất điều chỉnh phản ứng miễn dịch, và có hoạt tính chống vi-rút và chống độc. Nó được sử dụng như một loại gel bôi ngoài da trong điều trị các tổn thương da như là do virus herpes simplex gây ra và u lympho tế bào T ở da, và như một chất bổ trợ để tăng hiệu quả của vắc-xin. Quản trị hệ thống cũng đã được chứng minh thông qua việc đóng gói hạt nano, dẫn đến liệu pháp miễn dịch ung thư hiệu quả thông qua kích thích các đại thực bào liên quan đến khối u. Nó có một số cơ chế hoạt động, vừa là chất chủ vận cho thụ thể giống như thu phí 7 và 8, vừa là chất điều hòa của thụ thể yếu tố tăng trưởng opioid. Vào ngày 28 tháng 4 năm 2016, chỉ định mồ côi (EU / 3/16/1653) đã được Ủy ban Châu Âu cấp cho Galderma R &amp; D, Pháp để resiquimod được sử dụng trong điều trị ung thư hạch tế bào T ở da.
Vidarabine

Vidarabine hoặc 9-β-D-arabinofuranosyladenine (ara-A) là một loại thuốc chống vi-rút có hoạt tính chống vi-rút herpes simplex và varicella zoster.
Khám phá.
Trong những năm 1950, hai nucleoside đã được phân lập từ bọt biển "Tethya crypta ở" Caribbean: spongothymidine và spongouridine; trong đó có chứa D-arabinose chứ không phải D-ribose. Các hợp chất này đã dẫn đến sự tổng hợp của một thế hệ mới, vidarabine tương tự nucleoside đường và hợp chất liên quan cytarabine. Năm 2004, đây là những hợp chất liên quan đến biển duy nhất trong sử dụng lâm sàng.
Thuốc được tổng hợp lần đầu tiên vào năm 1960 trong phòng thí nghiệm Bernard Randall Baker tại Viện nghiên cứu Stanford (nay là SRI International).
Thuốc ban đầu được dự định là một loại thuốc chống ung thư. Hoạt tính chống virut của vidarabine được mô tả lần đầu tiên bởi M. Privat de Garilhe và J. De Rudder vào năm 1964. Đây là loại thuốc chống vi rút tương tự nucleoside đầu tiên được sử dụng một cách có hệ thống và là tác nhân đầu tiên được cấp phép để điều trị nhiễm virus herpes có hệ thống ở người. Đó là Đại học Alabama tại nhà nghiên cứu và bác sĩ của Richard Richard J. Whitley năm 1976, nơi hiệu quả lâm sàng của vidarabine lần đầu tiên được nhận ra, và vidarabine được sử dụng trong điều trị nhiều bệnh do virus.
Vidarabine là một chất tương tự của adenosine với D-ribose được thay thế bằng D-arabinose. Như bạn có thể thấy trong hình 1.1, nó là một đồng phân lập thể của adenosine. Nó có thời gian bán hủy là 60 phút và độ hòa tan của nó là 0,05% và có thể vượt qua hàng rào máu não (BBB) khi chuyển đổi thành chất chuyển hóa hoạt động.
Tính chọn lọc.
Vidarabine ít nhạy cảm với sự phát triển của các chủng kháng thuốc hơn các thuốc chống siêu vi khác như IDU và đã được sử dụng thành công trong điều trị các chủng virus kháng IDU. Thời gian bán hủy của chất chuyển hóa triphosphate hoạt động (ara-ATP) dài hơn ba lần trong các tế bào bị nhiễm HSV so với các tế bào không bị nhiễm, tuy nhiên không biết cơ chế chọn lọc.
Chỉ định lâm sàng.
Vidarabine là một loại thuốc kháng vi-rút, hoạt động chống lại vi-rút herpes, poxvirus, rhabdovirus, hepadnaviruses và một số virus khối u RNA. Thuốc mỡ mắt 3% Vira-A được sử dụng trong điều trị viêm giác mạc cấp tính và viêm giác mạc bề mặt tái phát do HSV-1 và HSV-2 gây ra. Vidarabine cũng được sử dụng để điều trị herpes zoster ở bệnh nhân AIDS, làm giảm sự hình thành tổn thương và thời gian phát tán virus. Nhiều công dụng trước đây của vidarabine đã được thay thế bằng acyclovir, do phải nhập viện để điều trị tiêm tĩnh mạch, và acyclovir có độ chọn lọc cao hơn, nồng độ ức chế thấp hơn và hiệu lực cao hơn. Tác dụng phụ độc hại là rất hiếm, nhưng đã được báo cáo với nồng độ cao của vidarabine, chẳng hạn như buồn nôn, nôn mửa, giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu ở bệnh nhân dùng liều tiêm tĩnh mạch cao hàng ngày.
Famciclovir

 Famciclovir là một loại thuốc chống vi rút tương tự guanosine được sử dụng để điều trị các bệnh nhiễm trùng herpesvirus khác nhau, phổ biến nhất là herpes zoster (bệnh zona). Nó là một dạng prodrug của penciclovir với khả dụng sinh học đường uống được cải thiện. Famciclovir được bán trên thị trường dưới tên thương mại Famvir (Novartis).
Famciclovir được cấp bằng sáng chế vào năm 1983 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1994. Năm 2007, Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã phê duyệt phiên bản chung đầu tiên của famciclovir. Viên nén thông thường được sản xuất bởi TEVA Dược phẩm và Dược phẩm Mylan.
Sử dụng trong y tế.
Famciclovir được chỉ định để điều trị herpes zoster (bệnh zona), điều trị virus herpes simplex 2 (herpes sinh dục), herpes labialis (loét lạnh) ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch và để ngăn chặn các đợt tái phát miễn dịch virus herpes đơn giản 2. Nó cũng được chỉ định để điều trị các đợt herpes đơn giản tái phát ở bệnh nhân HIV.
Tác dụng phụ.
Tác dụng phụ: đau bụng nhẹ đến cực độ, đau đầu, sốt nhẹ.
Mụn rộp.
Một số nghiên cứu ở người và chuột cung cấp bằng chứng cho thấy điều trị sớm bằng famciclovir ngay sau khi nhiễm herpes đầu tiên có thể làm giảm đáng kể khả năng bùng phát trong tương lai. Sử dụng famciclovir theo cách này đã được chứng minh là làm giảm lượng virus tiềm ẩn trong hạch thần kinh so với không điều trị hoặc điều trị bằng valaciclovir. Một đánh giá về các đối tượng của con người được điều trị trong năm ngày với famciclovir 250 mg ba lần mỗi ngày trong đợt herpes đầu tiên của họ cho thấy chỉ có 4.2% trải qua tái phát trong vòng sáu tháng sau khi bùng phát lần đầu, giảm năm lần so với 19% ở bệnh nhân điều trị bằng acyclovir. Không có thuốc ảnh hưởng đến độ trễ nếu điều trị bị trì hoãn trong vài tháng.
Podophyllotoxin

Podophyllotoxin (PPT), còn được gọi là podofilox, là một loại kem y tế được sử dụng để điều trị mụn cóc sinh dục và molluscum contagiosum. Nó không được khuyến cáo trong nhiễm trùng HPV mà không có mụn cóc bên ngoài. Nó có thể được áp dụng bởi một nhà cung cấp chăm sóc sức khỏe hoặc chính người đó.
Nó là một lignan độc tố không chứa alcaloid được chiết xuất từ rễ và thân rễ của các loài "Podophyllum". Một dạng ít tinh chế được gọi là nhựa podophyllum cũng có sẵn, nhưng có tác dụng phụ lớn hơn.
Podophyllotoxin được phân lập vào năm 1880. Tại Vương quốc Anh, giá cho NHS là 3,5 ml thuốc là khoảng 14,49 pound. Ở Hoa Kỳ, giá của một đợt điều trị là hơn 200 đô la.
Sử dụng trong y tế.
Podophyllotoxin sở hữu một số lượng lớn các ứng dụng y tế, vì nó có thể ngăn chặn sự sao chép của cả DNA tế bào và virus bằng cách liên kết các enzyme cần thiết. Nó cũng có thể làm mất ổn định các vi ống và ngăn chặn sự phân chia tế bào. Do những tương tác này, nó được coi là một loại thuốc chống vi trùng. Podophyllotoxin và các dẫn xuất của nó được sử dụng như thuốc tẩy, xổ, virus đại lý, làm phồng da, giun sán, và tính chống ung thư đại lý. Các chất chống ung thư có nguồn gốc từ Podophyllotoxin bao gồm etoposide và teniposide. Những loại thuốc này đã được sử dụng thành công trong điều trị chống lại nhiều bệnh ung thư bao gồm ung thư tinh hoàn, vú, tụy, phổi, dạ dày và buồng trứng. 
Kem Podophyllotoxin thường được kê đơn là một loại thuốc chống vi rút tại chỗ mạnh. Nó được sử dụng để điều trị nhiễm trùng HPV với mụn cóc bên ngoài cũng như nhiễm trùng molluscum contagisum. Kem PPT có hiệu quả cao với các tác dụng phụ tối thiểu, thường được giới hạn ở ngứa, kích ứng và đỏ. Kem PPT 0,5% được quy định cho hai lần sử dụng hàng ngày trong 3 ngày tiếp theo 4 ngày không có ứng dụng, chu kỳ hàng tuần này được lặp lại trong 4 tuần. Nó cũng có thể được quy định dưới dạng gel, trái ngược với kem. PPT cũng được bán dưới tên condyline và warticon.
Sự phong phú tự nhiên.
Nó hiện diện ở nồng độ 0,3 đến 1% theo khối lượng trong thân rễ của Mayapple Mỹ ("Podophyllum peltatum"). Một nguồn phổ biến khác của podophyllotoxin là thân rễ của "Sinopodophyllum hexandrum" Royle (Berberidaceae).
Nó được sinh tổng hợp từ hai phân tử rượu coniferyl bằng cách liên kết oxy hóa phenolic và một loạt các quá trình oxy hóa, khử và methyl hóa.
Metisazone

Methisazone (USAN) hoặc metisazone (INN) là một loại thuốc chống vi rút hoạt động bằng cách ức chế tổng hợp mRNA và protein, đặc biệt là trong các loại virus thủy đậu. Nó đã được sử dụng trong quá khứ để điều trị bệnh đậu mùa.
Methisazone đã được mô tả là được sử dụng trong điều trị dự phòng kể từ ít nhất năm 1965.
Tổng hợp.
Khi isatin được xử lý bằng NaH và MeI, hydro có tính axit được kiềm hóa thành sản phẩm 2. Sau đó, phản ứng của ketone carbonyl với thiosemicarbazine (3) dẫn đến methisazone (4).
Cidofovir

Cidofovir (tên thương hiệu Vistide) là thuốc kháng vi-rút tiêm chủ yếu được sử dụng để điều trị viêm võng mạc do cytomegalovirus (CMV) (nhiễm trùng võng mạc mắt) ở người bị AIDS.
Cidofovir đã được phê duyệt cho sử dụng y tế vào năm 1996.
Sử dụng y tế.
Virus DNA.
Dấu hiệu duy nhất của nó đã nhận được sự chấp thuận theo quy định trên toàn thế giới là viêm võng mạc do cytomegalovirus. Cidofovir cũng đã cho thấy hiệu quả trong điều trị nhiễm HSV kháng aciclovir. Cidofovir cũng đã được nghiên cứu như là một phương pháp điều trị bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển với các báo cáo trường hợp thành công về việc sử dụng nó. Mặc dù vậy, loại thuốc này không chứng minh được hiệu quả trong các nghiên cứu có kiểm soát. Cidofovir có thể có hiệu quả chống bệnh đậu mùa và có thể được sử dụng trên cơ sở hạn chế trong trường hợp xảy ra sự cố sinh học liên quan đến các trường hợp bệnh đậu mùa. Brincidofovir, một dẫn xuất cidofovir với hoạt tính cao hơn nhiều so với bệnh đậu mùa có thể dùng đường uống đã được phát triển. Nó có tác dụng ức chế sự nhân lên của virus varicella-zoster "trong ống nghiệm" mặc dù cho đến nay chưa có thử nghiệm lâm sàng nào được thực hiện, có thể là do sự phong phú của các lựa chọn thay thế an toàn hơn như aciclovir. Cidofovir cho thấy hoạt động chống vi rút BK trong một nhóm người nhận ghép. Cidofovir đang bị điều tra như một liệu pháp bổ sung intralesional chống papillomatosis do HPV.
Nó lần đầu tiên nhận được sự chấp thuận của FDA vào ngày 26 tháng 6 năm 1996, phê duyệt TGA vào ngày 30 tháng 4 năm 1998 và phê duyệt EMA vào ngày 23 tháng 4 năm 1997.
Nó đã được sử dụng tại chỗ để điều trị mụn cóc.
Khác.
Nó đã được đề xuất như là một tác nhân chống độc, do sự ức chế FGF2.
Cách dùng.
Cidofovir chỉ có sẵn dưới dạng thuốc tiêm tĩnh mạch. Cidofovir sẽ được dùng cùng với probenecid làm giảm tác dụng phụ cho thận. Probenecid làm giảm độc tính trên thận bằng cách ức chế vận chuyển anion hữu cơ của các tế bào biểu mô ống gần của thận. Ngoài ra, hydrat hóa phải được dùng cho bệnh nhân dùng cidofovir. Nên dùng 1 lít nước muối bình thường kết hợp với mỗi liều cidofovir.
Cơ chế hoạt động.
Chất chuyển hóa hoạt động của nó, cidofovir diphosphate, ức chế sự nhân lên của virus bằng cách ức chế chọn lọc DNA polymerase của virus. Nó cũng ức chế polymerase của người nhưng hành động này yếu hơn 8-600 lần so với hành động của nó đối với polymerase DNA của virus. Nó cũng kết hợp chính nó vào DNA virus do đó ức chế tổng hợp DNA của virus trong quá trình sinh sản.
Nó có hoạt động "in vitro" chống lại các virus sau:
Lịch sử.
Cidofovir được phát hiện tại Viện Hóa học hữu cơ và hóa sinh, Prague, bởi Antonín Holý, và được phát triển bởi Gilead Science và được bán với tên thương hiệu Vistide bởi Gilead ở Hoa Kỳ và bởi Pfizer ở nơi khác.
Tổng hợp.
Cidofovir có thể được tổng hợp từ một dẫn xuất pyrimidone và một dẫn xuất được bảo vệ của glycidol.
Noventi Open 2019

Noventi Open 2019 là một giải quần vợt thi đấu trên mặt sân cỏ ngoài trời. Đây là lần thứ 27 giải Halle Open được tổ chức và là một phần của ATP World Tour 500 của ATP Tour 2019. Giải đấu diễn ra tại Gerry Weber Stadion ở Halle, Đức, từ ngày 17 đến ngày 23 tháng 6 năm 2019.
Nộpi dung đơn ATP.
Vận động viên khác.
Đặc cách:
Vượt qua vòng loại:
Thua cuộc may mắn:
Nội dung đôi ATP.
Vận động viên khác.
Đặc cách:
Vượt qua vòng loại:
Thua cuộc may mắn:
Bombay (xoài)

Xoài Bombay là một giống xoài có nguồn gốc từ Jamaica.
Lịch sử.
Ban đầu, Bombay được trồng từ một hạt giống được mang đến Jamaica bởi những người nhập cư từ Ấn Độ trong hệ thống thụ cảm Ấn Độ vào thế kỷ 19. Trái cây trở nên phổ biến do hương vị được chấp nhận rộng rãi của nó, và cuối cùng, Bombay đã được đưa vào Hoa Kỳ qua miền nam Florida, nơi nó hiện được bán. Một phân tích phả hệ năm 2005 về các giống xoài ở Florida đã phát hiện ra rằng Bombay là tổ tiên của một số quả xoài có nguồn gốc ở bang này, bao gồm cả Bailey's Marvel, Jacquelin và Zill. Tất cả được ước tính là cây lai chéo Haden x Bombay.
Mô tả.
Trái cây trung bình ít hơn một pound khi trưởng thành và thường chủ yếu là màu xanh lá cây, với ít thịt. Thịt có màu cam đậm và hoàn toàn không có chất xơ. Nó có một hương vị được mô tả là phong phú và ngọt sắc.
Cây có sức sống mạnh mẽ và hình thành tán cây mở.
Noventi Open 2019 - Đơn

Borna Ćorić là đương kim vô địch, nhưng bỏ cuộc trong trận tứ kết trước Pierre-Hugues Herbert.
Roger Federer giành được 10 danh hiệu Halle, đánh bại David Goffin trong trận chung kết, 7–6(7–2), 6–1.
Noventi Open 2019 - Đôi

Łukasz Kubot và Marcelo Melo là đương kim vô địch hai lần, nhưng thua trong trận chung kết trước Raven Klaasen và Michael Venus, 6–4, 3–6, [4–10].
Clevudine

Clevudine (INN) là thuốc kháng vi-rút để điều trị viêm gan B (HBV). Nó đã được chấp thuận cho HBV ở Hàn Quốc và Philippines. Nó được bán bởi Bukwang Dược phẩm ở Hàn Quốc dưới tên thương mại Levovir và Revovir.
Theo giấy phép từ Bukwang, Pharmasset đang phát triển loại thuốc này, nhưng thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III (nghiên cứu quốc tế, đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, 96 tuần) đã bị chấm dứt do một số trường hợp bệnh cơ ở bệnh nhân. Sự chấp thuận của nó ở Hàn Quốc đã bị thu hồi sau những phát hiện này.  Các nhà nghiên cứu ở Hàn Quốc đang thử nghiệm clevudine với liều thấp hơn kết hợp với adefovir để tiếp tục sử dụng.
Nó là một chất tương tự nucleoside.
Parma alboscapularis

Parma alboscapularis là một loài cá biển thuộc chi "Parma" trong họ Cá thia. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1975.
Từ nguyên.
Từ định danh được ghép bởi hai âm tiết trong tiếng Latinh: "albus" ("trắng") và "oura" ("ở bả vai"), hàm ý đề cập đến đốm trắng trên nắp mang của loài cá này.
Phạm vi phân bố và môi trường sống.
"P. alboscapularis" được ghi nhận tại vùng biển ngoài khơi đảo Lord Howe (Úc), phía bắc New Zealand và quần đảo Kermadec. Chúng sống tập trung gần những rạn đá ngầm ở độ sâu khoảng từ 5 đến 40 m.
Mô tả.
Chiều dài tối đa được ghi nhận ở "P. alboscapularis" là 22 cm. Cơ thể có duy nhất một màu nâu sẫm với một đốm trắng ở hai bên nắp mang. Đốm trắng này có thể ẩn hiện tùy theo tâm trạng của "P. alboscapularis". Đốm này thường sáng màu hơn khi chúng xua đuổi những kẻ xâm phạm lãnh thổ, đặc biệt là ở những con đực đang bảo vệ trứng.
Số gai ở vây lưng: 13; Số tia vây ở vây lưng: 18–20; Số gai ở vây hậu môn: 2; Số tia vây ở vây hậu môn: 14–16; Số gai ở vây bụng: 1; Số tia vây ở vây bụng: 5.
Sinh thái học.
Thức ăn chủ yếu của "P. alboscapularis" là tảo. Cá đực có tập tính bảo vệ và chăm sóc trứng; trứng bám vào nền tổ.
Parma bicolor

Parma bicolor là một loài cá biển thuộc chi "Parma" trong họ Cá thia. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1979.
Từ nguyên.
Tính từ định danh trong tiếng Latinh có nghĩa là "có hai màu", hàm ý đề cập đến hai màu nâu và vàng trên cơ thể loài cá này.
Phạm vi phân bố và môi trường sống.
"P. bicolor" là một loài đặc hữu của Úc và chỉ được tìm thấy ở vùng biển phía tây nam nước này, từ quần đảo Recherche ngược lên phía bắc đến đảo Rottnest. Chúng sống tập trung gần những rạn đá ngầm ở độ sâu khoảng từ 5 đến 40 m.
Mô tả.
Chiều dài tối đa được ghi nhận ở "P. bicolor" là 14 cm. Đầu và phần thân trước (phía trên vây ngực đến các tia gai của vây lưng) có màu nâu hoặc xám xanh lam, phần thân còn lại có màu vàng tươi. Vây lưng, vây bụng và vây hậu môn có viền màu xanh óng.
Số gai ở vây lưng: 14; Số tia vây ở vây lưng: 15–16; Số gai ở vây hậu môn: 2; Số tia vây ở vây hậu môn: 15–16; Số gai ở vây bụng: 1; Số tia vây ở vây bụng: 5.
Sinh thái học.
Thức ăn chủ yếu của "P. bicolor" là tảo. Cá đực có tập tính bảo vệ và chăm sóc trứng; trứng bám vào nền tổ.
Parma kermadecensis

Parma kermadecensis là một loài cá biển thuộc chi "Parma" trong họ Cá thia. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1987.
Từ nguyên.
Từ định danh được đặt theo tên gọi của nơi mà mẫu định danh được tìm thấy, quần đảo Kermadec (–"ensis": hậu tố biểu thị nơi chốn).
Phạm vi phân bố và môi trường sống.
"P. kermadecensis" là một loài đặc hữu của New Zealand, chỉ được tìm thấy tại quần đảo Kermadec và quần đảo Poor Knights. "P. kermadecensis" sống tập trung gần những rạn đá ngầm ở độ sâu khoảng từ 3 đến 20 m.
Mô tả.
Chiều dài tối đa được ghi nhận ở "P. kermadecensis" là 22 cm. Cá trưởng thành có xanh lam xám. Vảy cá sáng màu nên nhìn tổng thể thì "P. kermadecensis" gần như là màu trắng. Đầu có màu phớt nâu, đặc biệt là vùng mõm và quanh ổ mắt. Nhiều cá thể có thêm một dải màu xanh lục nhạt ngay sau đầu. Cá con có các khoanh màu vàng và đen xen kẽ, lốm đốm các chấm xanh sáng trên đầu và gần cuống đuôi.
Số gai ở vây lưng: 13; Số tia vây ở vây lưng: 18; Số gai ở vây hậu môn: 2; Số tia vây ở vây hậu môn: 14; Số gai ở vây bụng: 1; Số tia vây ở vây bụng: 5.
Sinh thái học.
Thức ăn chủ yếu của "P. kermadecensis" là tảo. Cá đực có tập tính bảo vệ và chăm sóc trứng; trứng bám vào nền tổ.
Parma mccullochi

Parma mccullochi là một loài cá biển thuộc chi "Parma" trong họ Cá thia. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1929.
Từ nguyên.
Từ định danh được đặt theo tên của Allan Riverstone McCulloch, đồng nghiệp của tác giả Whitley, người có những bức vẽ "chính xác và tuyệt đẹp" về loài "Parma microlepis" qua từng giai đoạn phát triển của chúng.
Phạm vi phân bố và môi trường sống.
"P. mccullochi" là một loài đặc hữu của Úc và chỉ được tìm thấy ở vùng biển phía tây nam nước này, từ quần đảo Recherche ngược lên phía bắc đến quần đảo Houtman Abrolhos. Chúng sống tập trung gần những rạn đá ngầm ở độ sâu khoảng từ 2 đến 25 m.
Mô tả.
Chiều dài tối đa được ghi nhận ở "P. mccullochi" là 20 cm. Cá trưởng thành có màu xanh xám, có bướu hơi nhô trên trán ở những cá thể già. Các vây có viền màu xanh lam ánh kim. Cá con có màu sắc tươi sáng hơn: màu vàng lốm đốm các chấm xanh óng, trừ vùng đỉnh đầu ngược ra sau lưng là màu nâu sẫm với các đường sọc xanh; một đốm đen lớn viền xanh trên vây lưng.
Số gai ở vây lưng: 13; Số tia vây ở vây lưng: 18–19; Số gai ở vây hậu môn: 2; Số tia vây ở vây hậu môn: 14–15; Số gai ở vây bụng: 1; Số tia vây ở vây bụng: 5.
Sinh thái học.
Thức ăn chủ yếu của "P. mccullochi" là tảo. Cá đực có tập tính bảo vệ và chăm sóc trứng; trứng bám vào nền tổ.
Parma microlepis

Parma microlepis là một loài cá biển thuộc chi "Parma" trong họ Cá thia. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1862.
Từ nguyên.
Từ định danh được ghép bởi hai âm tiết trong tiếng Latinh: "micro" ("nhỏ") và "lepis" ("vảy"), hàm ý đề cập đến lớp vảy cá của loài này nhỏ hơn so với các loài "Glyphisodon" (= "Abudefduf").
Phạm vi phân bố và môi trường sống.
"P. microlepis" là một loài đặc hữu của Úc và chỉ được tìm thấy ở vùng biển phía đông nam nước này, từ bang New South Wales trải dài đến vịnh Port Phillip (bang Victoria) ở phía tây và bờ đông bang Tasmania ở phía nam. Chúng sống tập trung gần những rạn đá ngầm ở độ sâu đến 30 m.
Mô tả.
Chiều dài tối đa được ghi nhận ở "P. microlepis" là 20 cm. Cá trưởng thành có màu vàng nâu (cá cái) đến xám đen (cá đực). Cá con có màu sắc tươi sáng hơn: màu cam với các sọc đốm màu xanh lam óng khắp cơ thể, có một đốm đen lớn viền xanh trên vây lưng (tiêu biến khi lớn lên). Đặc điểm của loài cá này là một vệt trắng nổi bật phía sau đầu, xuất hiện ở cả cá trưởng thành và cá con. Cá đực thường xuất hiện thêm những vệt màu sáng trên đầu khi vào mùa sinh sản.
Số gai ở vây lưng: 13; Số tia vây ở vây lưng: 16–18; Số gai ở vây hậu môn: 2; Số tia vây ở vây hậu môn: 14–16; Số tia vây ở vây ngực: 20–21; Số gai ở vây bụng: 1; Số tia vây ở vây bụng: 5.
Sinh thái học.
"P. microlepis" là loài ăn tạp, thức ăn của chúng bao gồm tảo và những loài thủy sinh không xương sống nhỏ. Tuổi thọ lớn nhất được biết đến ở loài cá này là 37 năm tuổi.
Mùa sinh sản diễn ra vào cuối mùa xuân (tháng 10 đến tháng 12). Cá đực có tập tính bảo vệ và chăm sóc trứng; trứng bám vào nền tổ. Cá đực trở nên khá hung hăng vào thời điểm này, và có thể tấn công cả thợ lặn nếu họ bơi gần tổ của chúng. Chúng có xu hướng chiếm giữ một vùng lãnh thổ rộng lớn hơn trong mùa sinh sản so với khoảng thời gian không sinh sản.
Parma occidentalis

Parma occidentalis là một loài cá biển thuộc chi "Parma" trong họ Cá thia. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1975.
Từ nguyên.
Tính từ định danh trong tiếng Latinh có nghĩa là "ở phương tây", hàm ý đề cập đến phạm vi của loài cá này nằm ở bờ tây nước Úc.
Phạm vi phân bố và môi trường sống.
"P. occidentalis" là một loài đặc hữu của Úc và chỉ được tìm thấy ở vùng biển phía tây nước này, từ mũi Leeuwin trải dài đến thị trấn Coral Bay, Tây Úc. "P. occidentalis" sống tập trung gần những rạn đá ngầm ở độ sâu đến 15 m.
Mô tả.
Chiều dài tối đa được ghi nhận ở "P. occidentalis" là 13 cm. Cá trưởng thành có màu nâu sẫm, bướu lớn trên trán ở những cá thể già. Cá con nhiều màu sắc hơn: vàng cam với ba vạch sọc trắng, lốm đốm các chấm màu xanh lam sáng (tập trung nhiều ở vùng đầu và gần cuống đuôi) và thêm một đốm đen lớn viền xanh trên vây lưng.
Số gai ở vây lưng: 13; Số tia vây ở vây lưng: 18–21; Số gai ở vây hậu môn: 2; Số tia vây ở vây hậu môn: 13–16; Số gai ở vây bụng: 1; Số tia vây ở vây bụng: 5.
Sinh thái học.
Thức ăn chủ yếu của "P. occidentalis" là tảo. Cá đực có tập tính bảo vệ và chăm sóc trứng; trứng bám vào nền tổ.
Parma oligolepis

Parma oligolepis là một loài cá biển thuộc chi "Parma" trong họ Cá thia. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1929.
Từ nguyên.
Từ định danh được ghép bởi hai âm tiết trong tiếng Latinh: "oligo" ("nhiều") và "lepis" ("vảy"), hàm ý đề cập đến số lượng vảy cá của loài này nhiều hơn so với các loài "Parma" được biết đến vào thời điểm đó.
Phạm vi phân bố và môi trường sống.
"P. oligolepis" là một loài đặc hữu của Úc và được tìm thấy ở bờ đông nước này, từ Cape Tribulation (Queensland) trải dài đến Sydney (New South Wales), bao gồm cả rạn san hô Great Barrier. "P. oligolepis" sống tập trung gần những rạn đá ngầm ở độ sâu khoảng từ 2 đến 20 m.
Mô tả.
Chiều dài tối đa được ghi nhận ở "P. oligolepis" là 20 cm. Cá trưởng thành chỉ có duy nhất một màu nâu sẫm bao phủ khắp cơ thể. Vảy lớn, viền đen, đôi khi có một vài mảng vảy sáng màu hơn. Cá con thì có nhiều màu sắc hơn: vàng cam với các sọc đốm màu xanh lam óng (nhiều ở vùng đầu và lưng) và một đốm đen lớn viền xanh trên vây lưng.
Số gai ở vây lưng: 13; Số tia vây ở vây lưng: 17–20; Số gai ở vây hậu môn: 2; Số tia vây ở vây hậu môn: 13–15; Số tia vây ở vây ngực: 20–25; Số gai ở vây bụng: 1; Số tia vây ở vây bụng: 5: Số vảy đường bên: 22–24; Số lược mang: 21–24.
Sinh thái học.
Thức ăn chủ yếu của "P. oligolepis" là tảo. Cá đực có tập tính bảo vệ và chăm sóc trứng; trứng bám vào nền tổ.
Gương chính

Một gương chính là mặt gương nhận ánh sáng chính (các mục tiêu) của một kính viễn vọng phản xạ.
Mô tả.
Gương chính của kính viễn vọng phản xạ là một đĩa hình cầu hoặc hình parabol của kim loại phản chiếu được đánh bóng, hoặc trong các kính viễn vọng, kính hoặc vật liệu khác sau đó được phủ một lớp phản chiếu. Một trong những kính viễn vọng phản xạ đầu tiên được biết đến, gương phản xạ của Newton năm 1668, đã sử dụng gương 3.3 cm kim loại đánh bóng làm gương chính. Thay đổi lớn tiếp theo là sử dụng bạc trên thủy tinh chứ không phải kim loại, trong thế kỷ 19 như vậy là với gương phản xạ Crossley. Điều này đã được thay đổi thành nhôm lắng chân không trên kính, được sử dụng trên kính viễn vọng Hale 200 inch.
Gương chính nguyên khối phải duy trì trọng lượng riêng và không bị biến dạng dưới trọng lực, điều này giới hạn kích thước tối đa cho gương chính một mảnh.
Các cấu hình gương phân đoạn được sử dụng để vượt qua giới hạn kích thước trên các gương chính đơn. Ví dụ, Kính thiên văn Giant Magellan có bảy gương chính dài 8.4 mét, với công suất phân giải tương đương với khẩu độ quang .
Gương chính tốt nhất.
Kính viễn vọng quang học lớn nhất thế giới tính đến năm 2009 sử dụng gương đơn không phân đoạn làm gương chính của nó là Kính viễn vọng Subaru của Đài thiên văn Quốc gia Nhật Bản, đặt tại Đài thiên văn Mauna Kea trên đảo Hawaii từ năm 1997 với gương chính 8.2m; tuy nhiên, đây không phải là gương đơn có đường kính lớn nhất trong kính viễn vọng, Kính thiên văn hai mắt lớn của Mỹ / Đức / Ý có hai 8.4   m (27,6   ft) gương (có thể được sử dụng cùng nhau cho chế độ giao thoa kế). Cả hai đều nhỏ hơn gương chính phân đoạn 10 m trên hai kính viễn vọng Keck. Kính thiên văn vũ trụ Hubble có gương chính 2.4m.