vietgpt/wikipedia_vi huggingface dataset:
Rách phổi

Rách phổi là chấn thương ngực trong đó mô phổi bị rách hoặc bị cắt. Một chấn thương có khả năng nghiêm trọng hơn so với dập phổi, rách phổi liên quan đến sự phá vỡ cấu trúc của phổi, trong khi dập phổi thì không. Rách phổi thường được gây ra bởi chấn thương xuyên thấu nhưng cũng có thể là kết quả của các lực liên quan đến chấn thương cùn như cắt gọt với lực căng. Một khoang chứa đầy máu, không khí hoặc hỗn hợp cả hai có thể hình thành. Chấn thương được chẩn đoán khi có lượng lớn không khí hoặc chất lỏng được tìm thấy trên chụp cắt lớp vi tính vùng ngực. Phẫu thuật có thể được yêu cầu để khâu vết rách, rút máu hoặc thậm chí để loại bỏ các phần bị tổn thương của phổi. Vết thương thường lành nhanh chóng với một vài vấn đề nếu được điều trị đúng cách; tuy nhiên nó có thể liên quan đến sẹo phổi hoặc các biến chứng khác.
Trình bày.
Biến chứng.
Các biến chứng không phổ biến nhưng bao gồm nhiễm trùng, áp xe phổi và lỗ rò phế quản (lỗ rò giữa khoang màng phổi và cây phế quản). Một lỗ rò phế quản có kết quả khi có sự giao tiếp giữa vết rách, phế quản và màng phổi; nó có thể làm cho không khí rò rỉ vào khoang màng phổi mặc dù đặt ống lồng ngực. Việc rách cũng có thể mở rộng, như có thể xảy ra khi chấn thương tạo ra một van cho phép không khí đi vào vết rách, dần dần mở rộng nó. Một biến chứng, thuyên tắc không khí, trong đó không khí xâm nhập vào máu, có khả năng gây tử vong, đặc biệt là khi nó xảy ra ở bên trái tim. Không khí có thể đi vào hệ thống tuần hoàn thông qua một tĩnh mạch bị tổn thương ở ngực bị tổn thương và có thể đi đến bất kỳ cơ quan nào; nó đặc biệt nguy hiểm trong tim hoặc não. Thông khí áp lực dương có thể gây ra tắc mạch phổi bằng cách đẩy không khí ra khỏi phổi bị tổn thương và đi vào các mạch máu.
Nguyên nhân.
Rách phổi là kết quả phổ biến của chấn thương xuyên thấu nhưng cũng có thể do chấn thương cùn; gãy xương sườn có thể làm thủng phổi, hoặc mô có thể bị rách do lực cắt phát từ tốc độ tăng tốc hoặc giảm tốc khác nhau của các mô khác nhau của phổi. Nén ngực dữ dội có thể gây ra vết rách bằng cách vỡ hoặc cắt mô phổi. Rách phổi có thể là kết quả của các lực cùn và thâm nhập xảy ra trong cùng một chấn thương và có thể liên quan đến nhiễm trùng phổi. Sự bong tróc của mô phổi cũng có thể xảy ra bằng cách nén phế nang vào xương sườn hoặc cột sống. Cũng như các bệnh truyền nhiễm, rách phổi thường xảy ra gần các cấu trúc rắn trong ngực như xương sườn. Rách phổi bị nghi ngờ khi có gãy xương sườn.
Chấn thương cùn

Chấn thương cùn là chấn thương vật lý đối với một bộ phận cơ thể, do va chạm, chấn thương hoặc tấn công vật lý. Chấn thương do tấn công vật lý thường được gọi là chấn thương lực cùn. Chấn thương cùn là chấn thương ban đầu, từ đó phát triển các loại cụ thể hơn như nhiễm trùng, trầy xước, rách da và/hoặc gãy xương. Chấn thương cùn tương phản với chấn thương xuyên thấu, trong đó một vật như đạn hoặc dao đâm vào cơ thể.
Phân loại.
Chấn thương bụng cùn.
Chấn thương bụng cùn (BAT) đại diện cho 75% của tất cả các chấn thương cùn và là ví dụ phổ biến nhất của chấn thương này. Phần lớn xảy ra trong các tai nạn xe cơ giới, trong đó việc giảm tốc nhanh chóng có thể đẩy người lái xe đập vào vô lăng, bảng điều khiển, hoặc dây an toàn gây ra bầm tím trong trường hợp ít nghiêm trọng, hoặc vỡ nội tạng nếu va đập trong thời gian ngắn với áp lực cao, tùy thuộc vào lực tác dụng. Ban đầu, có thể có một vài dấu hiệu cho thấy chấn thương bụng nghiêm trọng đã xảy ra, khiến việc đánh giá trở nên khó khăn hơn và đòi hỏi mức độ nghi ngờ lâm sàng cao.
Có hai cơ chế vật lý cơ bản có khả năng gây thương tích cho các cơ quan trong ổ bụng: nén và giảm tốc. Nén xảy ra từ một cú đánh trực tiếp, chẳng hạn như một cú đấm, hoặc nén vào một vật không có đàn hồi như dây an toàn hoặc cột lái.
Lực tác động này có thể biến dạng một cơ quan rỗng, tăng áp lực vào nội tạng và có thể dẫn đến vỡ nội tạng. Giảm tốc, mặt khác, gây ra kéo dài và vết cắt tại các điểm ràng buộc mà nội tạng di động trong bụng, như ruột, được neo lại. Điều này có thể gây rách màng treo ruột và làm tổn thương các mạch máu di chuyển trong mạc treo. Các ví dụ kinh điển của các cơ chế này là một vết rách gan dọc theo các dây chằng và tổn thương động mạch thận.
Khi chấn thương bụng cùn rất phức tạp do 'chấn thương bên trong', gan và lá lách (xem chấn thương lách cùn) thường xảy ra nhất, sau đó là ruột non.
Peruvoside

Peruvoside (hoặc cannogenin thevetoside) là một glycoside tim cho bệnh suy tim.
Nó có nguồn gốc từ "Cascabela thevetia" ("Thevetia neriifolia").
NGC 5286

NGC 5286 (hay còn được biết đến với tên Caldwell 84) là tên của một cụm sao cầu nằm trong chòm sao Nhân Mã. Khoảng cách của nó với chúng ta là khoảng xấp xỉ 35900 năm ánh sáng. Ở khoảng cách này, ánh sáng này đã qua sự làm đỏ do các chất khí và bụi trong môi trường liên sao, do vậy, cấp sao được tính theo hệ thức E(B -V) = 0,24 theo hệ thống đo sáng UBV. Cụm sao này nằm ở phía 4' của hướng bắc tính từ ngôi sao có thể nhìn thấy bằng mắt thường tên là M Centauri. Nó được phát hiện bởi nhà thiên văn học người Scotland James Dunlop thông qua các hoạt động ở Úc và đương đưa vào danh sách của ông vào năm 1827.
Cụm sao này nằm cách trung tâm của Ngân Hà khoảng 29000 năm ánh sáng và hiện tại đang quay theo quỹ đạo của chính nó trong hào quang của Ngân Hà. Nó có lẽ có một mối liên kết với Đai Monceros, một dòng thủy triều dài tạo thành từ những ngôi sao có thể tạo thành từ một thiên hà lùn bị phá vỡ. NGC 5286 có lẽ là một trong những cụm sao cầu già cỗi nhất trong thiên hà với tuổi ước tính là 12,5 tỉ tỉ năm. Nó không phải là một hình cầu hoàn hảo mà là một hình cầu dẹt có độ dẹt là 0,12.
Tốc độ phân tán của những ngôi sao ở trung tâm của cụm sao này là (8.1 ± 1.0) km/s. Dựa trên sự vận động của những ngôi sao ở lõi của cụm sao này, nó có lẽ chứa một lỗ đen có khối lượng trung bình với khối lượng chưa đến 1% khối lượng của cụm sao này.Khối lượng của cụm sao này là khoảng 6000 lần khối lượng mặt trời.
NGC 5286 là một phần của Gaia Sausage, phần còn lại của một thiên hà lùn đã hợp nhất.
Dữ liệu hiện tại.
Theo như quan sát, đây là thiên hà nằm trong chòm sao Xử Nữ và dưới đây là một số dữ liệu khác:
Xích kinh 
Độ nghiêng 
Cấp sao biểu kiến 7.6
Độ kim loại –1.41
Kích thước biểu kiến 4'
Takahashi Rie

 là một nữ diễn viên và ca sĩ người Nhật Bản đến từ tỉnh Saitama, người được đại diện bởi công ty 81 Produce.
Takahashi được biết đến với vai diễn Megumin trong KonoSuba, Emilia trong ', Takagi trong "Nhất quỷ nhì ma, thứ ba Takagi" và Mash Kyrielight trong "Fate/Grand Order". Cô cũng đã biểu diễn các bài hát chủ đề cho anime như "Konosuba" và '. Năm 2016, cô đã giành giải Nữ nghệ sĩ xuất sắc nhất tại giải Seiyu Award lần thứ 10.
Metaraminol

Metaraminol (INN; tên thương mại Aramine, Metaramin và Pressonex), còn được gọi là metaradrine, một chất đồng phân lập thể của "meta" -hydroxynorephedrine (3,-dihydroxyamphetamine), là một thuốc giảm đau giao cảm đặc biệt được sử dụng trong điều trị hạ huyết áp biến chứng của gây mê. Nó là một chất chủ vận thụ thể α 1 -adrenergic với một số tác dụng.
Metaraminol cũng được sử dụng trong điều trị chứng cương đau. Mặc dù không được chấp thuận cho sử dụng này, nó có vẻ hiệu quả.
Methoxamine

Methoxamine là một chất chủ vận thụ thể α1-adrenergic, có cấu trúc hơi giống với butaxamine và 2,5-DMA. Nó không còn được bán trên thị trường.   ].
Norfenefrine

Norfenefrine (INN; còn được gọi là -octopamine "meta," 3 octopamine, và 3, β-dihydroxyphenethylamine) là một adrenergic đại lý sử dụng như một thuốc giao cảm được đưa ra thị trường trong châu Âu, Nhật Bản, và México. Cùng với đồng phân cấu trúc "p" -octopamine và tyramines, norfenefrine là một amin tự nhiên, nội sinh và đóng vai trò như một chất dẫn truyền thần kinh nhỏ trong não.
Một số tên thương hiệu cho nó bao gồm Coritat, Energona, Hypolind và Novadral.
Fenoldopam

Fenoldopam mesylate (Corlopam) là một dẫn xuất của thuốc benzazepine tổng hợp, hoạt động như một chất chủ vận một phần thụ thể D 1 chọn lọc. Fenoldopam được sử dụng như một chất chống tăng huyết áp. Nó đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt vào tháng 9 năm 1997.
Chỉ định.
Fenoldopam được sử dụng như một thuốc chống tăng huyết áp sau phẫu thuật, và cũng tiêm tĩnh mạch (IV) để điều trị cơn tăng huyết áp. Vì fenoldopam là thuốc tiêm tĩnh mạch duy nhất giúp cải thiện tưới máu thận, theo lý thuyết nó có thể có lợi ở bệnh nhân tăng huyết áp với bệnh thận mạn tính đồng thời.   
[ "cần dẫn nguồn" ]
Dược lý.
Fenoldopam gây giãn mạch máu / động mạch dẫn đến giảm huyết áp bằng cách kích hoạt thụ thể D 1 ngoại vi. Nó giảm hậu tải và cũng thúc đẩy bài tiết natri thông qua các thụ thể dopamine cụ thể dọc theo nephron. Tác dụng thận của fenoldopam và dopamine có thể liên quan đến sự đối kháng sinh lý của hệ thống renin-angiotensin trong thận. Trái ngược với dopamine, fenoldopam là một chất chủ vận thụ thể D 1 chọn lọc, không có tác dụng đối với adrenoceptor beta, mặc dù có bằng chứng cho thấy nó có thể có một số hoạt động đối kháng adrenoceptor alpha-1 và alpha-2. Kích thích thụ thể D 1 kích hoạt adenylyl cyclase và làm tăng AMP tuần hoàn nội bào, dẫn đến sự giãn mạch của hầu hết các giường động mạch, bao gồm cả động mạch thận, mạc treo và mạch vành. để làm giảm sức cản mạch máu toàn thân. Fenoldopam có tác dụng khởi phát nhanh (4 phút) và thời gian tác dụng ngắn (&lt;10 phút) và mối quan hệ đáp ứng liều tuyến tính ở liều lâm sàng thông thường.
Tác dụng phụ.
Tác dụng phụ bao gồm đau đầu, đỏ bừng, buồn nôn, hạ huyết áp, nhịp tim nhanh phản xạ và tăng áp lực nội nhãn.
Chống chỉ định, cảnh báo và phòng ngừa.
Fenoldopam mesylate chứa natri metabisulfite, một loại sulfite hiếm khi gây ra phản ứng dị ứng bao gồm các triệu chứng phản vệ và hen suyễn ở những người nhạy cảm. Nên dùng Fenoldopam mesylate thận trọng cho bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp hoặc tăng áp lực nội nhãn vì fenoldopam làm tăng áp lực nội nhãn. Nên tránh sử dụng đồng thời fenoldopam với thuốc chẹn beta nếu có thể, vì hạ huyết áp bất ngờ có thể do ức chế beta-blocker của nhịp tim nhanh phản xạ qua trung gian giao cảm khi đáp ứng với fenoldopam.
Etilefrine

Etilefrine là một chất kích thích tim được sử dụng như một thuốc chống tăng huyết áp. Nó là một amin giao cảm của loạt 3-hydroxy-phenylethanolamine được sử dụng trong điều trị hạ huyết áp thế đứng của nguồn gốc thần kinh, tim mạch, nội tiết hoặc chuyển hóa. Truyền tĩnh mạch hợp chất này làm tăng cung lượng tim, thể tích đột quỵ, hồi lưu tĩnh mạch và huyết áp ở người và động vật thí nghiệm, gợi ý kích thích cả hai thụ thể α và β adrenergic. Tuy nhiên, các nghiên cứu "in vitro" chỉ ra rằng etilefrine có ái lực với β 1 (tim) cao hơn nhiều so với β 2 adrenoreceptor.
Etilefrine tiêm tĩnh mạch làm tăng nhịp tim, cung lượng tim, thể tích đột quỵ, áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực động mạch trung bình của người khỏe mạnh. Kháng trở mạch máu ngoại biên rơi trong quá trình truyền 1 mg etilefrine nhưng bắt đầu tăng ở liều cao hơn. Đánh dấu giảm nhịp tim, cung lượng tim, thể tích đột quỵ và lưu lượng máu ngoại biên, kèm theo tăng áp lực động mạch trung bình, xảy ra khi etilefrine được truyền sau khi tiêm propranolol 2,5 mg tĩnh mạch. Những phát hiện này chỉ ra rằng etilefrine có cả tác dụng adrenergic β 1 và α 1 ở người.
Octopamine (thuốc)

Octopamine (công thức phân tử C8H11NO2) là một hóa chất hữu cơ liên quan chặt chẽ với norepinephrine. Trong nhiều loại động vật không xương sống, nó hoạt động như một chất dẫn truyền thần kinh và hormone quan trọng, nhưng trong cơ thể con người, nó thường chỉ tồn tại ở mức độ dấu vết và không có chức năng được biết đến. Vì nó chia sẻ một số hành động của norepinephrine, octopamine đã được bán dưới tên thương mại như Epirenor, Norden và Norfen để sử dụng như một loại thuốc giao cảm, có sẵn theo toa. Có rất ít thông tin tồn tại liên quan đến tính hữu ích hoặc an toàn lâm sàng của nó.
Ở động vật có vú, octopamine có thể huy động sự giải phóng chất béo từ tế bào mỡ, điều này đã dẫn đến việc quảng cáo trên internet như một chất hỗ trợ giảm béo. Tuy nhiên, chất béo được giải phóng có khả năng nhanh chóng được đưa vào các tế bào khác và không có bằng chứng nào cho thấy octopamine tạo điều kiện giảm cân. Octopamine cũng có thể làm tăng huyết áp đáng kể khi kết hợp với các chất kích thích khác, như trong một số chất bổ sung giảm cân.
Cơ quan phòng chống doping thế giới liệt kê octopamine là chất bị cấm sử dụng trong cạnh tranh, là "chất kích thích được chỉ định" trong Danh sách bị cấm năm 2019.
Gepefrine

Gepefrine (INN; tên thương mại Pressionorm và Wintonin), hay còn gọi là 3-hydroxyamphetamine, meta" -hydroxyamphetamine, và α-methyl- -tyramine "meta, là một tác nhân chống hạ huyết áp hoặc thần kinh giao cảm của họ amphetamine được đưa ra thị trường trong một số châu Âu các nước.
Nó là một chất chuyển hóa được biết đến của amphetamine ở chuột.
Enoximone

Enoximone (INN, tên thương mại Perfan) là một chất ức chế phosphodiesterase imidazole. Nó được sử dụng trong điều trị suy tim sung huyết và được chọn lọc cho phosphodiesterase 3.
Tổng hợp.
Trả trước: (1980 đến Richardson-Merrell); RA Schnettler và cộng sự, (1983 đến Merrell-Dow)
Bactoprenol

Bactoprenol là một lipid đầu tiên được xác định trong một số loài Lactobacili. Nó là một loại rượu kỵ nước đóng vai trò chính trong sự phát triển của thành tế bào (peptidoglycan) ở vi khuẩn gram dương.
Xảy ra.
Bactoprenol là một lipid được tổng hợp từ axit mevalonic và là loại lipid dồi dào nhất được tìm thấy trong một số loài Lactobacilli. Bactoprenol được tìm thấy trong cả màng mesosomal và huyết tương. Mesosomal và bactoprenol huyết tương được tổng hợp độc lập với nhau.
Chức năng.
Bactoprenol được cho là đóng một vai trò quan trọng trong việc hình thành các thành tế bào ở vi khuẩn gram dương bằng cách đạp các monome peptidoglycan qua màng plasma và chèn các monome này vào các điểm tăng trưởng trong thành tế bào vi khuẩn.
Ý nghĩa kháng sinh.
Bởi vì bactoprenol rất quan trọng đối với sự phát triển của tế bào, nhiều hợp chất kháng sinh hoạt động bằng cách phá vỡ con đường vận chuyển qua trung gian bactoprenol. Chiến lược này lần đầu tiên được xác định bằng cách nghiên cứu cơ chế kháng sinh của friulimicin B. Kể từ đó, các loại kháng sinh khác sử dụng cơ chế tương tự đã được xác định, bao gồm nisin và lantibamel như NAI-107.
EGTA (hóa chất)

EGTA (ethylene glycol-bis (β-aminoethyl ether) - "N," "N," "N" ', "N'" axit -tetraacetic), còn được gọi là axit egtazic (INN, USAN), là một axit aminopolycarboxylic, một tác nhân vòng càng. Nó là một chất rắn không màu có liên quan đến EDTA được biết đến nhiều hơn. So với EDTA, nó có ái lực với magiê thấp hơn, khiến nó trở nên chọn lọc hơn đối với các ion calci. Nó rất hữu ích trong các dung dịch đệm giống với môi trường trong các tế bào sống trong đó các ion calci thường ít hơn một nghìn lần so với magnesi.
p"K" a để liên kết các ion calci bằng EGTA tetrabasic là 11,00, nhưng các dạng proton không đóng góp đáng kể vào liên kết, vì vậy ở pH 7, p "K" a rõ ràng trở thành 6,91. Xem Tần "và cộng sự." cho một ví dụ về tính toán p"K"a.
EGTA cũng đã được sử dụng thử nghiệm trong điều trị động vật bị ngộ độc xeri và để tách thorium khỏi khoáng vật monazite. EGTA được sử dụng như một hợp chất trong đệm rửa giải trong kỹ thuật tinh chế protein được gọi là tinh lọc ái lực song song, trong đó protein tổng hợp tái tổ hợp được liên kết với các hạt peaceodulin và rửa giải bằng cách thêm EGTA.
EGTA thường được sử dụng trong nha khoa và nội nha để loại bỏ lớp phết.
Deferasirox

Deferasirox (được bán trên thị trường như Exjade, Desirox, Defrijet, Desifer, Rasiroxpine và Jadothy) là một loại thuốc thải sắt đường uống. Công dụng chính của nó là giảm quá tải sắt mạn tính ở những bệnh nhân đang truyền máu dài hạn cho các tình trạng như beta-thalassemia và các loại thuốc gây mê mãn tính khác. Đây là loại thuốc uống đầu tiên được chấp thuận tại Hoa Kỳ cho mục đích này.
Nó đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt vào tháng 11 năm 2005. Theo FDA (tháng 5 năm 2007), suy thận và tế bào chất đã được báo cáo ở những bệnh nhân sử dụng viên thuốc đình chỉ uống deferasirox. Nó được Cơ quan y tế châu Âu (EMA) phê duyệt ở Liên minh châu Âu cho trẻ em từ 6 tuổi trở lên vì quá tải sắt mãn tính do truyền máu nhiều lần. 
Tính chất.
Thời gian bán hủy của deferasirox là từ 8 đến 16 giờ cho phép dùng thuốc mỗi ngày một lần. Hai phân tử của deferasirox có khả năng liên kết với 1 nguyên tử sắt sau đó được loại bỏ bằng cách bài tiết phân. Trọng lượng phân tử thấp và tính ưa ẩm cao cho phép thuốc được sử dụng bằng đường uống không giống như deferoxamine phải dùng theo đường IV (truyền tĩnh mạch). Cùng với deferiprone, deferasirox dường như có khả năng loại bỏ sắt khỏi các tế bào (tế bào cơ tim và tế bào gan) cũng như loại bỏ sắt khỏi máu.
Tổng hợp.
Deferasirox có thể được điều chế từ các nguyên liệu ban đầu có sẵn trên thị trường đơn giản (axit salicylic, salicylamide và axit 4-hydrazinobenzoic) theo trình tự tổng hợp hai bước sau đây: 
Sự ngưng tụ của salicyloyl chloride (được hình thành "tại chỗ" từ axit salicylic và thionyl chloride) với salicylamide trong điều kiện phản ứng khử nước dẫn đến hình thành 2- (2-hydroxyphenyl) -1,3 (4"H") -benzoxazin-4-one. Chất trung gian này được phân lập và phản ứng với axit 4-hydrazinobenzoic với sự có mặt của base để tạo ra axit benzoic 4-(3,5-bis (2-hydroxyphenyl) -1,2,4-triazol-1-yl) (Deferasirox).
Rủi ro.
Deferasirox là loại thuốc số 2 trong danh sách 'Thuốc nghi ngờ thường gặp nhất trong các trường hợp tử vong được báo cáo của bệnh nhân' do Viện Thực hành Y tế An toàn biên soạn năm 2009. Có 1320 trường hợp tử vong được báo cáo, có lẽ được giải thích bằng một bản cập nhật dữ liệu ADE của Novartis, và một cảnh báo đóng hộp mới về xuất huyết tiêu hóa cũng như suy thận và gan.
Deferiprone

Deferiprone (tên thương mại bao gồm Ferriprox) là một loại thuốc mà chelate sắt và được sử dụng để điều trị tình trạng quá tải sắt trong thalassemia nặng. Nó lần đầu tiên được chấp thuận sử dụng trong điều trị bệnh thalassemia lớn vào năm 1994 và đã được cấp phép sử dụng ở châu Âu và châu Á trong nhiều năm trong khi chờ phê duyệt ở Canada và Hoa Kỳ. Vào ngày 14 tháng 10 năm 2011, nó đã được phê duyệt để sử dụng tại Hoa Kỳ theo chương trình phê duyệt tăng tốc của FDA.
Tranh cãi.
Deferiprone là trung tâm của cuộc đấu tranh kéo dài giữa Nancy Olivieri, một nhà nghiên cứu và nghiên cứu huyết học người Canada, và Bệnh viện dành cho Trẻ em bị Bệnh và công ty dược phẩm Apotex, bắt đầu vào năm 1996 và trì hoãn phê duyệt thuốc ở Bắc Mỹ. Dữ liệu của Olivieri đề xuất deferiprone dẫn đến xơ gan tiến triển.
Dexrazoxane

Dexrazoxane hydrochloride (Zinecard, Cardioxane) là một tác nhân bảo vệ tim mạch. Nó được phát hiện bởi Eugene Herman vào năm 1972. Việc sử dụng dexrazoxane IV trong điều kiện axit với HCl điều chỉnh pH.
Công dụng.
Dexrazoxane đã được sử dụng để bảo vệ tim chống lại tác dụng phụ gây độc cho tim của các loại thuốc hóa trị liệu như anthracycline, như daunorubicin hoặc doxorubicin hoặc các tác nhân hóa trị liệu khác. Tuy nhiên, vào tháng 7 năm 2011, Cơ quan Dược phẩm Châu Âu (EMA) đã đưa ra một tuyên bố hạn chế chỉ sử dụng ở những bệnh nhân trưởng thành bị ung thư đã nhận&gt; 300 mg/m 2 doxorubicin hoặc&gt; 540 mg/m 2 epirubicin và phê duyệt chung để sử dụng cho bảo vệ tim mạch. Điều đó cho thấy tỷ lệ ác tính thứ phát và bệnh bạch cầu tủy cấp tính cao hơn ở bệnh nhân nhi được điều trị ung thư khác nhau với cả dexrazoxane và các tác nhân hóa trị liệu khác có liên quan đến khối u ác tính thứ phát. Vào ngày 19 tháng 7 năm 2017, dựa trên đánh giá dữ liệu hiện có, Ủy ban Châu Âu đã ban hành quyết định ràng buộc về mặt pháp lý trên toàn EU để thực hiện các khuyến nghị của Ủy ban về Sản phẩm Thuốc cho Người (CHMP) trên dexrazoxane và dỡ bỏ chống chỉ định năm 2011 đối với dự phòng tiên phát nhiễm độc tim do anthracycline gây ra với dexrazoxane ở trẻ em và thanh thiếu niên nơi dự kiến dùng liều cao (≥ 300 mg/m 3) anthracycline.
Dexrazoxane được FDA Hoa Kỳ chỉ định là thuốc mồ côi để "phòng ngừa bệnh cơ tim cho trẻ em và người lớn từ 0 đến 16 tuổi được điều trị bằng anthracycline". Quyết định này cho phép hầu như tất cả trẻ em nhận được dexrazoxane bắt đầu với liều anthracycline đầu tiên theo quyết định của nhà cung cấp điều trị. Việc thay đổi nhãn bởi cơ quan công bố dexrazoxane là chất bảo vệ ung thư tim mạch đã được phê duyệt đã được theo dõi bởi một cơ quan đánh giá. Hiện tại, phương pháp điều trị bảo vệ tim mạch duy nhất được FDA và EMA phê chuẩn cho điều trị bảo vệ tim do anthracycline là dexrazoxane, cung cấp bảo vệ tim nguyên phát hiệu quả chống lại nhiễm độc tim do anthracycline gây ra mà không làm giảm hoạt động của anthracycline.
Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ cũng đã phê duyệt một dexrazoxane để sử dụng như là một phương pháp điều trị ngoại mạch do hóa trị liệu anthracycline IV. Extravasation là một sự kiện bất lợi trong đó hóa trị liệu có chứa anthracyline rò rỉ ra khỏi mạch máu và hoại tử các mô xung quanh.
Cơ chế.
Là một dẫn xuất của EDTA, dexrazoxane tạo ra sắt và do đó làm giảm số lượng các ion kim loại được tạo phức với anthracycline và do đó, làm giảm sự hình thành các gốc superoxide. Cơ chế thải sắt chính xác vẫn chưa được biết, nhưng người ta đã quy định rằng dexrazoxane có thể được chuyển đổi thành dạng mở vòng nội bào và can thiệp vào thế hệ gốc tự do qua trung gian sắt, một phần được cho là nguyên nhân gây ra bệnh cơ tim do anthryacycline. Người ta đã suy đoán rằng dexrazoxane có thể được sử dụng để điều tra thêm để tổng hợp các loại thuốc chống sốt rét mới.
BAPTA

BAPTA (axit 1,2- b là ("o"-aminophenoxy) ethane-"N","N","N′","N ′"-tetra acetic) là một axit aminopolycarboxylic calci. Sự hiện diện của bốn nhóm chức axit cacboxylic làm cho khả năng liên kết của hai ion calci. Tính linh hoạt của các phối tử carboxylate rất quan trọng đối với sự phối hợp của calci và các ion kim loại khác.
Có một loạt các giá trị được báo cáo cho hằng số phân ly của BAPTA, mặc dù 0,2 0,2M xuất hiện một cách nhất quán. Hằng số tốc độ cho liên kết calci là 500 PhaM −1 s −1.
Acid 2,3-dimercapto-1-propanesulfonic

Axit 2,3-Dimercapto-1-propanesulfonic (viết tắt DMPS) và muối natri của nó (được gọi là Unithiol) là tác nhân chelat hóa tạo thành phức chất với nhiều kim loại nặng khác nhau. Chúng có liên quan đến dimercaprol, một tác nhân chelat hóa khác.
Việc tổng hợp DMPS được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1956 bởi VE Petrunkin. Tác dụng của DMPS đối với ngộ độc kim loại nặng, bao gồm cả polonium -210, đã được nghiên cứu trong những năm tiếp theo. DMPS đã được tìm thấy có một số tác dụng bảo vệ, kéo dài thời gian sống sót.
Acid canrenoic

Axit canrenoic là một antimineralocorticoid steroid tổng hợp mà không bao giờ được bán trên thị trường.
Acetoxolone

Acetoxolone là một loại thuốc dùng cho loét dạ dày và bệnh trào ngược dạ dày thực quản. Nó là một dẫn xuất acetyl của axit glycyrrhetinic.
Carbenoxolone

Carbenoxolone (CBX) là một dẫn xuất axit glycyrrhetinic có cấu trúc giống steroid, tương tự như các chất được tìm thấy trong rễ của cây cam thảo. Carbenoxolone được sử dụng để điều trị loét dạ dày, thực quản và loét miệng và viêm. Mất cân bằng điện giải là tác dụng phụ nghiêm trọng của carbenoxolone khi sử dụng một cách có hệ thống.
Carbenoxolone ức chế ngược quá trình chuyển đổi cortisone không hoạt động thành cortisol bằng cách ngăn chặn 11β-hydroxapseoid dehydrogenase (11β-HSD). 11β-HSD cũng xúc tác ngược quá trình chuyển đổi 7-ketocholesterol thành 7-beta-hydroxycholesterol.
Carbenoxolone là một chất ức chế hòa tan trong nước mạnh mẽ, hiệu quả hợp lý, hòa tan trong các mối nối khoảng cách.
Carbenoxolone cũng đã được sử dụng trong các loại kem bôi như gel Carbosan, được bán trên thị trường để điều trị loét môi và loét miệng.
Hiệu ứng nootropic.
Carbenoxolone cũng đã được điều tra về tác dụng nootropic. Nghiên cứu này bắt đầu từ một quan sát rằng tiếp xúc lâu dài với glucocorticoids có thể có tác động tiêu cực đến nhận thức. Carbenoxolone có thể làm giảm lượng glucocortocoid hoạt động trong não, vì thuốc ức chế 11β-HSD, một loại enzyme tái tạo cortisol, một glucocorticoid hoạt động, từ cortisone không hoạt động.
Trong thử nghiệm nghiên cứu điều tra việc sử dụng carbenoloxone này, người ta đã chứng minh rằng loại thuốc này đã cải thiện sự lưu loát bằng lời nói ở những người đàn ông khỏe mạnh cao tuổi (ở độ tuổi 55-75). Ở bệnh nhân tiểu đường loại 2 ở độ tuổi 52-70, thuốc cải thiện trí nhớ bằng lời nói. Tuy nhiên, amiloride tiết kiệm kali được dùng chung với carbenoxolone, vì carbenoxolone tự sử dụng có thể gây tăng huyết áp bằng cách tăng cortisol ở thận.
NGC 5253

NGC 5253 là tên của một thiên hà vô định hình nằm trong Bán Nhân Mã. Ngày 15 tháng 3 năm 1787, nhà thiên văn học người Anh gốc Đức William Herschel phát hiện ra thiên hà này.
Thuộc tính.
NGC 5253 nằm trong phân nhóm Messier 83 của nhóm Centaurus A/Messier 83, một nhóm có khoảng cách tương đối gần với một nhóm thiên hà có chứa thiên hà radio Centaurus A và thiên hà xoắn ốc Messier 83 (còn được biết là thiên hà Vòng hoa phía Nam).
Nó được xem là một thiên hà lùn có sự bùng nổ sự hình thành sao với tỉ lệ cao một cách bất thường. Bên cạnh đó, một siêu tân tinh tên là SN 1972A là một siêu tân tinh sáng nhất từng được phát hiện trong thiên hà này (cấp sao cao nhất là 8,5), cho đến năm 1987, SN 1987A đã soán ngôi của siêu tân tinh này. Một siêu tân tinh khác là SN 18985 cũng được ghi nhận là nằm trong thiên hà này.
NGC 5352 có chứ một đám mây bụi khí khổng lồ che khuất một cụm sao hơn 1 triệu ngôi sao, trong 1 triệu ngôi sao đó có đến 7000 sao O. Siêu cụm sao này là khoảng 3 triệu năm tuổi với tổng độ sáng lớn hơn 1 tỉ tỉ lần độ sáng của mặt trời. Khối lượng bụi bao quanh các ngôi sao này thì khá dị thường, xấp xỉ 15000 lần khối lượng mặt trời, đó có nhiều nguyên tố hóa học khác kể cả Carbon và Oxy.
Dữ liệu hiện tại.
Theo như quan sát, đây là thiên hà nằm trong chòm sao Xử Nữ và dưới đây là một số dữ liệu khác:
Xích kinh 
Độ nghiêng 
Giá trị dịch chuyển đỏ 407 ± 3 km/s
Cấp sao biểu kiến 10.9
Kích thước biểu kiến 5′.0 × 1′.9
Loại thiên hà Im pec
Trần Minh Lệ

Trần Minh Lệ là một tướng lĩnh của lực lượng Công an nhân dân Việt Nam với quân hàm Thiếu tướng. Ông hiện giữ chức vụ Cục trưởng Cục Cảnh sát phòng chống tội phạm môi trường, Bộ Công an Việt Nam.
Tiểu sử.
Tháng 4 năm 2014, Trần Minh Lệ là Đại tá Công an nhân dân Việt Nam, Phó Cục trưởng Cục Cảnh sát Bảo vệ.
Từ tháng 3 năm 2015 đến tháng 6 năm 2018, Trần Minh Lệ là Đại tá, Phó Cục trưởng Cục tham mưu tác chiến, Bộ Tư lệnh Cảnh sát Cơ động (Việt Nam).
Tháng 2 năm 2019, Trần Minh Lệ là Đại tá, Phó Chánh Văn phòng Cơ quan Cảnh sát điều tra Bộ Công an Việt Nam.
Từ tháng 6 năm 2019, Trần Minh Lệ là Thiếu tướng Công an nhân dân Việt Nam, Phó Chánh Văn phòng Cơ quan Cảnh sát điều tra Bộ Công an.
Ngày 2 tháng 6 năm 2020, Bộ Công an trao Quyết định cho Thiếu tướng Trần Minh Lệ được Bổ nhiệm giữ chức vụ Cục trưởng Cục Cảnh sát phòng chống tội phạm môi trường, Bộ Công an Việt Nam.
Token Ring

Công nghệ mạng cục bộ Token Ring là một giao thức truyền thông cho các mạng cục bộ. Nó sử dụng một khung ba byte đặc biệt gọi là "token" (mã thông báo) di chuyển xung quanh một "vòng" logic của máy trạm hoặc máy chủ. Truyền mã thông báo này là một phương thức truy cập kênh cung cấp quyền truy cập công bằng cho tất cả các trạm và loại bỏ sự va chạm của các phương thức truy cập dựa trên tranh chấp.
Được IBM giới thiệu vào năm 1984, sau đó nó đã được chuẩn hóa với giao thức IEEE 802.5 và khá thành công, đặc biệt là trong môi trường doanh nghiệp, nhưng dần dần bị các phiên bản Ethernet sau này lấn át.
Lịch sử.
Một loạt các công nghệ mạng cục bộ khác nhau đã được phát triển vào đầu những năm 1970, trong đó, Cambridge Ring đã chứng minh tiềm năng của một cấu trúc liên kết vòng token và nhiều nhóm trên toàn thế giới bắt đầu thực hiện các triển khai của riêng họ. Tại Phòng thí nghiệm Nghiên cứu IBM Zurich Werner Bux và Hans Müller nói riêng đã làm việc trên thiết kế và phát triển công nghệ Token Ring của IBM, trong khi làm việc sớm tại MIT dẫn đến việc Proteon 10 mạng Mbit/s Pronet-10 Token Ring năm 1981. Cùng năm đó, nhà cung cấp máy trạm Apollo Computer đã giới thiệu mạng Apollo Token Ring (ATR) 12 Mbit/s độc quyền của họ chạy trên hệ thống cáp đồng trục RG-6U 75-ohm. Proteon sau đó đã phát triển một phiên bản 16 Mbit/s chạy trên cáp xoắn đôi không có bọc.
IBM đã ra mắt sản phẩm Token Ring độc quyền của riêng họ vào ngày 15 tháng 10 năm 1985. Nó chạy ở tốc độ 4 Mbit/s và có thể chứa các máy PC của IBM, máy tính tầm trung và máy tính lớn. Nó đã sử dụng cấu trúc liên kết vật lý có dây hình sao thuận tiện và chạy trên hệ thống cáp xoắn đôi được bảo vệ và ngay sau đó trở thành cơ sở cho tiêu chuẩn (ANSI) / IEEE 802.5.
Trong thời gian này, IBM đã lập luận mạnh mẽ rằng các mạng LAN Token Ring vượt trội hơn Ethernet, đặc biệt là chạy tải thấp, nhưng những tuyên bố này đã bị tranh cãi gay gắt.
Vào năm 1988, Token Ring 16 Mbit/s nhanh hơn đã được chuẩn hóa bởi nhóm làm việc 802.5, và mức tăng lên 100 Mbit/s đã được chuẩn hóa và đưa ra thị trường trong thời gian tồn tại của Token Ring. Tuy nhiên, nó không bao giờ được sử dụng rộng rãi, ("IBM không xem Token Ring tốc độ cao là yêu cầu đối với phần lớn khách hàng của mình và do đó, quyết định đã được đưa ra là không cung cấp liên kết Token Ring tốc độ cao 100 Mbps trên các sản phẩm của họ... "), và trong khi tiêu chuẩn 1000 Mbit/s được phê duyệt năm 2001, không có sản phẩm nào của mạng này được đưa ra thị trường và hoạt động tiêu chuẩn đã đi vào ổn định khi Fast Ethernet và Gigabit Ethernet thống trị thị trường mạng cục bộ.
Thịt thỏ hầm

Thịt thỏ hầm là món hầm được chế biến sử dụng thịt thỏ làm nguyên liệu chính, món này phổ biến ở châu Âu. Thịt thỏ hầm được chế biến bằng thịt thỏ làm nguyên liệu chính. Thành phần bổ sung có thể bao gồm khoai tây, cà rốt, hành tây, cần tây, tỏi, rượu và các loại thảo mộc và gia vị khác nhau. Thịt thỏ có thể được ướp trong một hỗn hợp, chẳng hạn như rượu vang đỏ, trước khi nấu. Máu của thỏ hoặc huyết thỏ trong lịch sử đã được sử dụng trong một số chế phẩm thịt thỏ hầm để làm hương vị phong phú và thực tế này đôi khi được sử dụng trong các chế phẩm ngày nay. Một ví dụ gần đây hơn là ở Anh (khoảng những năm 1910 và trước thời điểm này), theo đó, huyết thỏ đôi khi được sử dụng để hầm thịt thỏ.
Tổng quan.
Một số biến tấu truyền thống xuất phát từ khu vực của món ăn tồn tại, chẳng hạn như Coniglio all'ischitana trên đảo Ischia, Hasenpfeffer của Đức và món thỏ rừng hầm ở Anh và Pháp. Món thịt thỏ hầm có từ ít nhất thế kỷ 14, và được xuất bản trong tác phẩm The Forme of Cury trong thời gian này như là một công thức cho món thỏ hầm. Thỏ hầm là một món ăn truyền thống của người Algonquin, và cũng là một phần của ẩm thực của các hòn đảo Hy Lạp. Thỏ hầm được sản xuất thương phẩm và đóng hộp vào khoảng đầu những năm 1900 ở miền tây nước Pháp và miền đông nước Đức.
Nguyễn Anh Tuấn (Thái Bình)

Nguyễn Anh Tuấn (sinh năm 1962) là một tướng lĩnh của lực lượng Công an nhân dân Việt Nam với quân hàm Thiếu tướng. Ông từng giữ chức vụ Phó Giám đốc Công an thành phố Hà Nội, Thủ trưởng cơ quan An ninh điều tra Công an thành phố Hà Nội.
Truyền thông Việt Nam đưa tin ngày 4/4/2023, thiếu tướng Nguyễn Anh Tuấn bị đề nghị truy tố về tội "môi giới hối lộ", bị cáo buộc đã nhận tiền của các cá nhân để "chạy án" vụ "chuyến bay giải cứu" với số tiền 2,65 triệu USD chỉ trong khoảng một năm (1-12/2022).
Tiểu sử.
Nguyễn Anh Tuấn sinh năm 1962, quê quán tại xã Vũ Trung, huyện Kiến Xương, tỉnh Thái Bình.
Ông là đảng viên Đảng Cộng sản Việt Nam.
Ngày 16 tháng 12 năm 2015, Đại tá Nguyễn Anh Tuấn, Trưởng Công an quận Tây Hồ, Hà Nội được trao quyết định của Bộ trưởng Bộ Công an bổ nhiệm giữ chức vụ Phó Giám đốc Công an thành phố Hà Nội.
Ngày 19 tháng 12 năm 2018, Chủ tịch nước Việt Nam Nguyễn Phú Trọng đã kí quyết định thăng quân hàm từ Đại tá lên Thiếu tướng Công an nhân dân Việt Nam đối với Nguyễn Anh Tuấn, Phó Giám đốc Công an thành phố Hà Nội.
Năm 2019, ông là Ủy viên Ban thường vụ Đảng ủy, Phó Giám đốc, Thủ trưởng cơ quan An ninh điều tra Công an thành phố Hà Nội.
Ngày 31 tháng 3 năm 2022, CATP Hà Nội đã trang trọng tổ chức Lễ công bố và trao Quyết định của Bộ trưởng Bộ Công an về việc nghỉ công tác chờ hưởng chế độ hưu trí đối Thiếu tướng Nguyễn Anh Tuấn, Thủ trưởng Cơ quan An ninh điều tra, Phó Giám đốc CATP Hà Nội. 
Tình trạng sức khỏe.
Ông được cho là mắc ung thư thực quản và đã mổ nội soi.
Kỷ luật.
Ngày 12 tháng 1 năm 2023, Ủy ban Kiểm tra Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam quyết định kỷ luật bằng hình thức khai trừ ra khỏi Đảng đối với thiếu tướng Nguyễn Anh Tuấn, nguyên Phó giám đốc Công an thành phố Hà Nội do có vi phạm liên quan đến công tác phòng, chống dịch bệnh Covid-19 và tiếp nhận công dân Việt Nam về nước. 
Sau hơn một tuần bị đề nghị truy tố, ông Tuấn bị Chủ tịch nước Võ Văn Thưởng ra quyết định tước cấp bậc hàm thiếu tướng. Quyết định có hiệu lực từ ngày 3/4/2023.
Truy tố.
Truyền thông Việt Nam đưa tin ngày 4/4/2023, thiếu tướng Nguyễn Anh Tuấn bị đề nghị truy tố về tội "môi giới hối lộ", đã nhận tiền của các cá nhân để giúp 2 lãnh đạo doanh nghiệp "chạy án" vụ "chuyến bay giải cứu" với số tiền 2,65 triệu USD. Tại cơ quan điều tra, bị can Nguyễn Anh Tuấn khai đã chuyển hơn 2,2 triệu USD cho Hoàng Văn Hưng, khi đó là Trưởng phòng Phòng Điều tra các tội phạm khác (Phòng 5), Cục An ninh điều tra Bộ Công an, để lo cho Nguyễn Thị Thanh Hằng, Phó tổng giám đốc và Lê Hồng Sơn, tổng giám đốc Công ty Bầu Trời Xanh (Blue Sky) không bị xử lý hình sự. Căn cứ vào kết quả điều tra, Cơ quan An ninh điều tra Bộ Công an xác định chỉ đủ căn cứ kết luận Hoàng Văn Hưng đã nhận 800 ngàn USD từ Nguyễn Anh Tuấn. Do đó, Nguyễn Anh Tuấn phải chịu trách nhiệm đối với hơn 1,8 triệu USD.
NGC 5363

NGC 5363 là tên của một thiên hà hình hạt đậu nằm trong chòm sao Xử Nữ. Khoảng cách của nó với Trái Đất của chúng ta là khoảng xấp xỉ 65 triệu năm ánh sáng và kích thước biểu kiến của NGC 5363 là khoảng 100000 năm ánh sáng. Vào ngày 19 tháng 1 năm 1784, nhà thiên văn học người Anh gốc Đức William Herschel phát hiện ra thiên hà này.
Đặc tính.
Nét đặc trưng của NGC 5363 là sự tồn tại của một làn bụi chạy dọc theo trục nhỏ của nó, có thể nhìn được bằng ảnh chụp hồng ngoại. Tổng khối lượng của phần bụi có nhiệt độ thấp là khoảng 2 triệu lần khối lượng mặt trời, mở rộng ra đến 52" trong ảnh hồng ngoại. Sự phát ra bụi xuất hiện giống như một cái đĩa với các nhánh xoắn ốc cộng thêm một cấu trúc khá giống với thanh chắn và mở rộng ra những phần bên ngoài của thiên hà này. Cấu trúc thanh chắn này thì mờ nhạt và dọc theo trục lớn thiên hà. Thiên hà này cũng cho thấy có vùng H II góp phần tạo nên cái đĩa xoắn ốc.
Thiên hà lân cận.
NGC 5363 là thiên hà đầu tiên trong nhóm thiên hà NGC 5363. Các thành viên khác của nó bao gồm NGC 5300, NGC 5348, NGC 5356, NGC 5360 và NGC 5364.. NGC 5363 và NGC 5364 nằm ở khoảng cách 14,5', tạo thành thành một cặp thiên hà không tương tác. Nhóm này là một phần của nhóm Virgo III, một chuỗi các nhóm thiên hà nằm phía bên trái của cụm Xử Nữ, kéo dài liên tục 40 triệu năm ánh sáng trong không gian. 
Dữ liệu hiện tại.
Theo như quan sát, đây là thiên hà nằm trong chòm sao Xử Nữ và dưới đây là một số dữ liệu khác:
Xích kinh 
Độ nghiêng 
Giá trị dịch chuyển đỏ 0.003799 ± 0.000017 
Cấp sao biểu kiến 10.5 
Vận tốc xuyên tâm 1,139 ± 5 km/s
Kích thước biểu kiến 4′.1 × 2′.6 
Loại thiên hà I0?/S0
Mitotane

Mitotane, bán dưới tên thương hiệu Lysodren, là một chất ức chế steroid và kìm tế bào chống ung thư thuốc được sử dụng trong điều trị ung thư biểu mô vỏ thượng thận và hội chứng Cushing. Nó là một dẫn xuất của DDT diệt côn trùng sớm và là đồng phân của , và còn được gọi là 1,1- (dichlorodiphenyl) -2,2-dichloroethane (o, p'-DDD).
Sử dụng trong y tế.
Mitotane đã được sản xuất bởi Bristol Myers Squibb SpA nhưng nó được bán trên thị trường dưới dạng thuốc mồ côi cho ung thư biểu mô tuyến thượng thận do số lượng nhỏ bệnh nhân cần sử dụng. Công dụng chính của nó là ở những bệnh nhân mắc bệnh dai dẳng mặc dù đã phẫu thuật cắt bỏ, những người không phải là ứng cử viên phẫu thuật hoặc những người mắc bệnh di căn. Một nghiên cứu năm 2007 trên 177 bệnh nhân cho thấy sự gia tăng đáng kể trong khoảng thời gian không tái phát sau phẫu thuật triệt để sau đó là mitotane khi so sánh với phẫu thuật đơn thuần. Thuốc đôi khi cũng được sử dụng trong điều trị hội chứng Cushing.
Tác dụng phụ.
Việc sử dụng mitotane không may bị hạn chế bởi tác dụng phụ, theo báo cáo của Schteinberg và cộng sự, bao gồm chán ăn và buồn nôn (88%), tiêu chảy (38%), nôn (23%), giảm trí nhớ và khả năng cô đặc (50%), phát ban (23%), gynecomastia (50%), đau khớp (19%) và giảm bạch cầu (7%).
Dược lý.
Mitotane là một chất ức chế vỏ thượng thận. Nó hoạt động như một chất ức chế enzyme phân cắt chuỗi cholesterol (P450scc, CYP11A1), và cả 11 -hydroxylase (CYP11B1), 18-hydroxylase (aldosterone synthase, CYP11B2), và 3β- hydroxidoid mức độ thấp hơn. Ngoài ra, mitotane có tác dụng gây độc tế bào trực tiếp và chọn lọc lên vỏ thượng thận, thông qua một cơ chế chưa biết, và do đó gây ra teo tuyến thượng thận vĩnh viễn tương tự như DDD.
Hóa học.
Chất tương tự của mitotane bao gồm aminoglutethimide, amphenone B, và metyrapone.
Lịch sử.
Mitotane được giới thiệu vào năm 1960 để điều trị ung thư biểu mô tuyến thượng thận.
Xã hội và văn hoá.
Tên gốc.
"Mitotane" là tên gốc của thuốc và thuốc , , và .
Sử dụng thú y.
Mitotane cũng được sử dụng để điều trị bệnh Cushing (hội chứng Cushing phụ thuộc tuyến yên) ở chó. Thuốc được sử dụng trong việc phá hủy mô thượng thận có kiểm soát, dẫn đến giảm sản xuất cortisol.
Nitrendipine

Nitrendipine là một thuốc chẹn kênh calci dihydropyridine. Nó được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp nguyên phát (thiết yếu) để giảm huyết áp và có thể làm giảm độc tính trên tim của cocaine.
Nó được cấp bằng sáng chế vào năm 1971 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1985.
Sử dụng trong y tế.
Nitrendipine được trao cho những người tăng huyết áp trong 20 mg viên uống mỗi ngày. Số tiền này có hiệu quả trong việc giảm huyết áp 15-20% trong vòng 1-2 giờ dùng. Với phương pháp điều trị lâu dài, liều lượng có thể tăng lên đến 40   mg/ngày; ở người cao tuổi, liều thấp hơn tới 5   mg/ngày có thể có hiệu quả tương đương (việc giảm lượng thuốc này được cho là do chức năng gan bị giảm hoặc chuyển hóa lần đầu tiên qua đường truyền). Sau khi được tiêu hóa, nitrendipine được hấp thụ vào máu và liên kết với protein huyết tương. Phần lớn (98%) liên kết với protein huyết tương và 70-80% chất chuyển hóa cực không hoạt động của nó cũng liên kết với protein huyết tương. Sau chuyển hóa ở gan, 80% trong số 20   Liều mg có thể được phục hồi trong 96 giờ đầu tiên khi các chất chuyển hóa cực không hoạt động. Thể tích phân bố cụ thể của thuốc là 2-6 L/kg. Xét về thời gian bán hủy của thuốc, nitrendipine có thời gian bán hủy là 12 giờ24 giờ. Các tác dụng phụ được báo cáo bao gồm: nhức đầu, đỏ bừng, phù và đánh trống ngực. Những tác dụng phụ này đều có thể được quy cho tác dụng giãn mạch của thuốc này.
Cơ chế hoạt động.
Khi nitrendipine được ăn vào, nó được ruột hấp thụ và chuyển hóa ở gan trước khi đi vào hệ thống tuần hoàn và đến các tế bào của cơ trơn và tế bào cơ tim. Nó liên kết hiệu quả hơn với các kênh calci loại L trong các tế bào cơ trơn vì tiềm năng màng nghỉ thấp hơn. Nitrendipine khuếch tán vào màng và liên kết với vị trí gắn kết ái lực cao của nó trên kênh calci -type bất hoạt nằm ở giữa 4 thành phần xen kẽ của tiểu đơn vị α1. Cơ chế chính xác của hành động của nitrendipine là không rõ, nhưng nó được cho là có quan trọng tyrosine và threonine dư lượng trong túi ràng buộc của nó và cản ràng buộc của nó với bộ cảm biến điện áp và gating cơ chế của kênh. Nghĩ rằng có một mô hình giao diện miền ràng buộc. Trong tăng huyết áp, sự gắn kết của nitrendipine làm giảm khả năng mở các kênh calci -type và làm giảm dòng calci. Nồng độ calci giảm sẽ ngăn ngừa sự co cơ trơn trong các tế bào cơ này. Ngăn ngừa sự co cơ cho phép giãn cơ trơn. Sự giãn nở của mạch máu làm giảm tổng kháng trở ngoại biên, làm giảm khối lượng công việc lên tim và ngăn ngừa sẹo của tim hoặc suy tim.
Nitrendipine cũng đã được tìm thấy để hoạt động như một chất đối vận của thụ thể mineralocorticoid, hoặc như một antimineralocorticoid.
Hóa học lập thể.
Nitrendipine chứa một stereocenter và có thể tồn tại như một trong hai chất đối kháng. Thuốc dược phẩm là một racemate, một hỗn hợp bằng nhau "(R)" - và "(S)" -forms.
Cirrhilabrus punctatus

Cirrhilabrus punctatus là một loài cá biển thuộc chi "Cirrhilabrus" trong họ Cá bàng chài. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1989.
Từ nguyên.
Từ định danh "punctatus" trong tiếng Latinh có nghĩa là "lấm chấm", hàm ý đề cập đến những chấm nhỏ nhạt màu trên đầu và thân của loài cá này (cả cá đực và cá cái).
Phạm vi phân bố và môi trường sống.
"C. punctatus" được tìm thấy tại rạn san hô Great Barrier, rạn san hô Elizabeth và rạn san hô Middleton trên biển San Hô, cũng như tại đảo Lord Howe, đôi khi cũng được nhìn thấy ở Papua New Guinea.
Ngoài ra, còn hai biến dị kiểu hình của loài này ở các đảo quốc Nam Thái Bình Dương: kiểu hình thứ nhất phổ biến ở Vanuatu và Nouvelle-Calédonie, kiểu hình còn lại được quan sát ở Fiji, Tonga, Tuvalu, Wallis và Futuna và quần đảo Samoa.
"C. punctatus" sinh sống gần các rạn san hô trên nền đá vụn ở độ sâu khoảng 2–78 m.
Mô tả.
Chiều dài lớn nhất được ghi nhận ở "C. punctatus" là 13 cm.
Cá đực có màu ô liu sẫm đến nâu, đậm dần thành màu lục xám rồi chuyển thành màu trắng ở bụng. Thân và các vây có nhiều chấm nhỏ li ti màu xanh ánh kim. Mống mắt màu đỏ cam. Gốc vây ngực màu đen. Vây lưng và vây hậu môn có màu đỏ tía với một dải màu đen ở gốc; viền xanh óng ở rìa. Vây đuôi bo tròn, có màu vàng lục sẫm. Vây bụng rất dài.
Cá đực ở Vanuatu và Nouvelle-Calédonie có thêm một sọc vàng dọc theo phía sau đường bên; vùng lưng có thể chuyển sang màu đỏ gạch. Còn kiểu hình ở phần còn lại của phạm vi, "C. punctatus" có màu đỏ tía sẫm thay vì xanh ô liu; một sọc vàng từ môi trên băng qua mắt; sọc đen trên vây lưng và vây hậu môn có thêm viền xanh óng.
Cá cái màu nâu đỏ, cũng nhiều chấm xanh trên cơ thể. Phía trước vây lưng có đốm đen. Các vây trong mờ, phớt đỏ. Cá con có thêm một đốm đen lớn trên cuống đuôi và đốm trắng ở mõm.
Số gai ở vây lưng: 11; Số tia vây ở vây lưng: 9; Số gai ở vây hậu môn: 3; Số tia vây ở vây hậu môn: 9; Số tia vây ở vây ngực: 14–16; Số gai ở vây bụng: 1; Số tia vây ở vây bụng: 5.
Phân loại học.
"C. punctatus" là một thành viên của nhóm phức hợp loài "Cirrhilabrus temminckii" và là loài chị em gần nhất với "Cirrhilabrus balteatus".
Thương mại.
"C. punctatus" được thu thập ngành trong ngành buôn bán cá cảnh.
Cirrhilabrus pylei

Cirrhilabrus pylei là một loài cá biển thuộc chi "Cirrhilabrus" trong họ Cá bàng chài. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1996.
Từ nguyên.
Từ định danh "pylei" được đặt theo tên của Richard L. Pyle (s. 1967), nhà ngư học kiêm thợ lặn người Canada, hiện đang làm việc tại Hawaii, là người đã thu thập mẫu định danh của loài cá này.
Phạm vi phân bố và môi trường sống.
"C. pylei" được ghi nhận tại các nhóm đảo phía đông Indonesia (Sulawesi và Bali đến Tây Papua) và các đảo quốc thuộc Melanesia (Papua New Guinea, quần đảo Solomon và Vanuatu). "C. pylei" sống gần các rạn san hô trên nền đá vụn, độ sâu khoảng 55–110 m.
Những mẫu vật được cho là biến dị kiểu hình của "C. pylei" ở Philippines đã được công nhận là một loài hợp lệ, là "Cirrhilabrus briangreenei".
Mô tả.
Chiều dài lớn nhất được ghi nhận ở "C. pylei" là 9 cm. Cá cái có màu hồng cam; đầu có nhiều vệt sọc nhỏ; đốm đen nhỏ ở vây lưng trước và cuống đuôi. Mống mắt có màu đỏ tươi.
Cá đực có nhiều màu sắc khác nhau, từ màu be, cho đến màu cam, cũng như màu xám. Đầu có nhiều vệt xanh lam thẫm. Vây lưng trong mờ, phớt đỏ, chằng chịt các vệt gợn sóng màu xanh và vàng với một đốm nhỏ màu xanh thẫm ở phía trước (không có đốm đen lớn ở giữa vây như "C. briangreenei"). Vây hậu môn tương tự vây lưng nhưng ít các vệt xanh-vàng hơn. Vây đuôi đặc trưng bởi dải màu ngọc lam ở rìa (đen ở "C. briangreenei"). Vây bụng của chúng rất dài.
Cá đực mùa sinh sản ửng vàng ở hai bên thân, các vây cũng trở nên đỏ hơn, đặc biệt là dải xanh ở rìa vây đuôi trở nên sáng rực.
Số gai ở vây lưng: 11; Số tia vây ở vây lưng: 9; Số gai ở vây hậu môn: 3; Số tia vây ở vây hậu môn: 9; Số gai ở vây bụng: 1; Số tia vây ở vây bụng: 5.
Phân loại học.
"C. pylei" là loài chị em gần nhất với "Cirrhilabrus katoi" và "Cirrhilabrus briangreenei".
Thương mại.
"C. pylei" được thu thập trong ngành buôn bán cá cảnh nhưng không thường xuyên vì chúng sống ở vùng nước khá sâu, được bán với giá 75–100 USD một con tại Hoa Kỳ.
Ông già cõng vợ đi chơi hội

Ông già cõng vợ đi chơi hội là một tiết mục tuồng cổ.
Lịch sử.
Nguyên bản "Ông già cõng vợ đi chơi hội" là một tuồng mục đơn sơ, thường diễn bên lề những đám hội hoặc vở diễn lớn, xuất hiện từ bao giờ không ai rõ. Đến thập niên 1960, trong buổi thịnh của sân khấu, Nhà hát Tuồng Việt Nam đã cải biên tuồng mục này sao cho lớp lang, đa thoại hơn. Đặc biệt, trong các thập niên 1970 đến 1990, tiết mục này đi liền với tên tuổi nghệ sĩ nhân dân Đàm Liên, được nhiều giải thưởng cấp quốc gia và xuất ngoại lưu diễn.
Nội dung.
Bối cảnh thời Lê mạt. Nhân tiết xuân, gần xa nô nức yến anh trẩy hội. Có cậu Cà Lắp con quan thiên hộ ở nội phủ ỷ thế cậy quyền hiếp bức gái nhà lành. Y liếc thấy một ông lão cõng vợ trẻ đi xem hội, bèn nảy ý chiếm vợ người. Nhưng ông lão đã dạy công tử một bài học nhớ đời, qua đó giữ được tình khắng khít với vợ.
Ảnh hưởng.
Tiết mục "Ông già cõng vợ đi chơi hội" xuất hiện thảng hoặc trong phần "Cầu hôn" phim "Đêm hội Long Trì" nhằm minh diễn biến chuyển tâm lí nhân vật Đặng Lân (Hoàng Thắng) và số phận nhân vật Quỳnh Hoa quận chúa (Thu Hà). Vai ông già và vợ do nghệ sĩ Đàm Liên thủ diễn.
Trong chương trình "" (05 tháng 04 năm 2015), thí sinh Nguyễn Đức Vĩnh đã đoạt ngôi quán quân với màn tái hiện tuồng mục này chỉ sau 1 tuần ráo riết tập luyện.
Finerenone

Finerenone (INN, USAN) (tên mã phát triển BAY-94-8862) là một loại thuốc chống dị ứng không steroid trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III để điều trị suy tim mạn tính . Nó có ái lực tương đối ít hơn với các thụ thể hoóc-môn steroid khác so với các thuốc kháng vi-rút có sẵn như eplerenone và spironolactone, điều này sẽ dẫn đến ít tác dụng phụ như gynaecomastia, bất lực và ham muốn thấp 
Dược lý.
Finerenone ngăn chặn các thụ thể mineralocorticoid, làm cho nó trở thành thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali.
Bảng này so sánh nồng độ ức chế (chặn) (IC 50, đơn vị: nM) của ba loại thuốc kháng vi trùng. Ức chế thụ thể khoáng chất chịu trách nhiệm cho hành động mong muốn của thuốc, trong khi đó ức chế các thụ thể khác có khả năng dẫn đến tác dụng phụ. Giá trị thấp hơn có nghĩa là ức chế mạnh hơn.   
Các loại thuốc được liệt kê ở trên có ái lực không đáng kể đối với thụ thể estrogen.   
[ "cần dẫn nguồn" ]
Finerenone hoạt động như một chất đối kháng với các thụ thể mineralocorticoid chứa đột biến S810L, không giống như các chất ức chế MR truyền thống khác như spironolactone và eplerenone hoạt động như chất chủ vận.
Hóa học.
Không giống như antimineralocorticoids hiện được bán trên thị trường, finerenone không phải là một steroid mà là một dẫn xuất dihydropyridine.
Nghiên cứu.
Thuốc cũng đang được nghiên cứu trong các thử nghiệm đầu tiên để điều trị bệnh thận đái tháo đường.
Benidipine

Benidipine là thuốc chẹn kênh calci dihydropyridine để điều trị tăng huyết áp. Nó là một bộ chặn kênh calci -, - và -type. Nó có tính reno và bảo vệ tim mạch.
Nó đã được cấp bằng sáng chế vào năm 1981 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1991.
Liều dùng.
Benidipine được dùng với liều 2   mg mỗi ngày một lần.
Cơ chế.
Benidipine là một thuốc chẹn kênh calci.
Benidipine cũng đã được tìm thấy để hoạt động như một chất đối vận của thụ thể mineralocorticoid, hoặc như một antimineralocorticoid.
Tên gọi.
Các tên khác bao gồm Benidipinum hoặc benidipine hydrochloride.
Benidipine được Kyowa Hakko Kogyo bán dưới dạng Coniel.
Benidipine ban đầu được cấp phép sử dụng tại Nhật Bản và các quốc gia Đông Nam Á được chọn và sau đó ở Thổ Nhĩ Kỳ, nơi nó được bán là viên nén 4 mg.