vietgpt/wikipedia_vi huggingface dataset:
Giải quần vợt Pháp Mở rộng 2016 - Đơn nữ

Garbiñe Muguruza đánh bại đương kim vô địch Serena Williams 7–5, 6–4, để giành chức vô địch Đơn nữ tại Giải quần vợt Pháp Mở rộng 2016. Williams có lần thứ ba cố gắng cân bằng kỉ lục của Steffi Graf về số lượng 22 danh hiệu đơn Grand Slam, kỉ lục trong Kỷ nguyên Mở. Cô cũng nỗ lực để trở thành tay vợt thứ hai duy nhất, sau Steffi Graf, hoàn tất Grand Slam Sự nghiệp thứ tư. 
Muguruza trở thành tay vợt nữ người Tây Ban Nha thứ hai trong lịch sử, sau tay vợt ba lần vô địch Arantxa Sánchez Vicario, giành chức vô địch Giải quần vợt Pháp Mở rộng. 
Williams giành lại vị trí số 1 đơn trên bảng xếp hạng WTA, sau khi Agnieszka Radwańska và Angelique Kerber lần lượt thất bại ở vòng bốn và vòng một.
Kiki Bertens trở thành tay vợt nữ người Hà Lan đầu tiên vào đến bán kết của một giải Grand Slam kể từ khi Betty Stöve làm được điều tương tự tại Giải quần vợt Mỹ Mở rộng 1977.
Đây là kì Grand Slam đầu tiên mà cựu tay vợt số 1 thế giới Caroline Wozniacki không thi đấu kể từ lần đầu tiên ra mắt tại Giải quần vợt Pháp Mở rộng 2007, kết thúc chuỗi 36 kì Grand Slam liên tiếp. Lí do là vì cô mắc chấn thương mắt cá.
Một vợ một chồng

Đơn phối ngẫu / Một vợ một chồng là một hình thức của mối quan hệ tình cảm trong đó một cá nhân chỉ có một đối tác trong suốt cuộc đời của họ hoặc chỉ có một đối tác tại một thời điểm và gây nên nhiều căn bệnh như trầm cảm và tâm thần phân liệt. Đối lập với nó là các mối quan hệ không một vợ một chồng (ví dụ, chế độ đa phu thê hay đa bạn tình). Thuật ngữ này cũng được áp dụng cho hành vi xã hội của một số loài động vật, đề cập đến tình trạng chỉ có một người bạn đời tại một thời điểm.
Tần suất ở người.
Tỷ lệ phân phối của chế độ một vợ một chồng.
Theo "Ethnographic Atlas" của George P. Murdock, trong số 1.231 xã hội từ khắp nơi trên thế giới ghi nhận, 186 là một vợ một chồng; 453 thỉnh thoảng có đa thê; 588 có đa thê thường xuyên; và 4 xã hội có đa phu. Tuy nhiên, điều này không tính đến dân số tương đối của mỗi xã hội được nghiên cứu, và thực tế đa phu thê trong một xã hội khoan dung có thể thực sự thấp, với phần lớn những người đa phu thê khao khát thực hành hôn nhân một vợ một chồng.
Do đó, ly hôn và tái hôn có thể dẫn đến "chế độ một vợ một chồng", tức là nhiều cuộc hôn nhân nhưng chỉ có một người phối ngẫu hợp pháp tại một thời điểm. Điều này có thể được hiểu là một hình thức giao phối theo số nhiều, cũng như những xã hội bị chi phối bởi các gia đình có nữ giới làm lãnh đạo ở Caribbean, Mauritius và Brazil, nơi thường xuyên có sự luân chuyển của các đối tác chưa kết hôn. Tổng cộng, những hình thức quan hệ này chiếm 16 đến 24% trong danh mục "một vợ một chồng".
Tỷ lệ tình dục một vợ một chồng.
Tỷ lệ tình dục một vợ một chồng có thể được ước tính đại khái là tỷ lệ phần trăm của những người kết hôn không tham gia vào quan hệ tình dục ngoài hôn nhân. Mẫu đa văn hóa tiêu chuẩn mô tả số lượng quan hệ tình dục ngoài hôn nhân của nam và nữ trong hơn 50 nền văn hóa tiền công nghiệp. Số lượng quan hệ tình dục ngoài hôn nhân của nam giới được mô tả là "phổ quát" trong 6 nền văn hóa, "ôn hòa" trong 29 nền văn hóa, "thỉnh thoảng" trong 6 nền văn hóa và "không phổ biến" trong 10 nền văn hóa. Số lượng quan hệ tình dục ngoài hôn nhân của phụ nữ được mô tả là "phổ quát" trong 6 nền văn hóa, "vừa phải" trong 23 nền văn hóa, "thỉnh thoảng" trong 9 nền văn hóa và "không phổ biến" trong 15 nền văn hóa.
Các khảo sát được thực hiện ở các quốc gia ngoài phương Tây (2001) cũng tìm thấy sự khác biệt về văn hóa và giới tính trong quan hệ tình dục ngoài hôn nhân. Một nghiên cứu về hành vi tình dục ở Thái Lan, Tanzania và Côte d'Ivoire cho thấy khoảng 16-34% nam giới quan hệ tình dục ngoài hôn nhân trong khi tỷ lệ phụ nữ tham gia quan hệ tình dục ngoài hôn nhân nhỏ hơn nhiều. Các nghiên cứu ở Nigeria đã tìm thấy khoảng 47-53% nam giới và 18-36% phụ nữ tham gia vào quan hệ tình dục ngoài hôn nhân. Một cuộc khảo sát năm 1999 về các cặp vợ chồng kết hôn và sống thử ở Zimbabwe báo cáo rằng 38% nam giới và 13% phụ nữ có quan hệ tình dục ngoài hôn nhân trong vòng 12 tháng qua.
Acid etacrynic

 Etacrynic acid (INN) hoặc ethacrynic acid (USAN), tên thương mại Edecrin, là thuốc lợi tiểu quai được sử dụng để điều trị tăng huyết áp và sưng do các bệnh như suy tim sung huyết, suy gan và suy thận.
Không giống như các thuốc lợi tiểu quai khác, axit etacrynic không phải là sulfonamid và do đó, việc sử dụng nó không bị chống chỉ định ở những người bị dị ứng sulfa.
Axit ethacrynic là một dẫn xuất axit phenoxyacetic có chứa một nhóm ketone và một nhóm methylene. Một chất bổ sung cystein được hình thành với nhóm methylene và đây là dạng hoạt động. 
[ "cần dẫn nguồn" ]
Sử dụng y tế.
Axit ethacrynic là thuốc lợi tiểu được sử dụng để điều trị phù nề khi cần một tác nhân mạnh hơn. Nó có sẵn dưới dạng thuốc viên hoặc dạng tiêm. Thuốc được sử dụng để điều trị phù nề liên quan đến suy tim sung huyết, xơ gan và bệnh thận, tích tụ chất lỏng trong bụng liên quan đến ung thư hoặc phù, và quản lý trẻ nhập viện với bệnh tim bẩm sinh hoặc hội chứng thận hư. Dạng tiêm được sử dụng để nhanh chóng loại bỏ nước khỏi cơ thể khi cần thiết - ví dụ như trong phù phổi cấp - hoặc khi một người không thể dùng thuốc ở dạng thuốc viên.
Tác dụng phụ.
Là một chất lợi tiểu, axit ethacrynic có thể gây ra đi tiểu thường xuyên, nhưng điều này thường tự khỏi sau khi dùng thuốc trong một vài tuần.
Axit ethacrynic cũng có thể gây ra mức kali thấp, có thể biểu hiện là chuột rút hoặc yếu cơ. Nó cũng đã được biết là gây mất thính lực đảo ngược hoặc vĩnh viễn (nhiễm độc tai) và tổn thương gan khi dùng với liều lượng cực cao. Khi uống, nó tạo ra tiêu chảy; chảy máu đường ruột có thể xảy ra ở liều cao hơn.
Cơ chế hoạt động.
Axit ethacrynic hoạt động bằng cách ức chế NKCC2 trong nhánh lên của quai Henle và macula densa. Mất các ion kali ít được đánh dấu nhưng khả năng nhiễm kiềm hypochloremia là lớn hơn. Đường cong phản ứng liều của axit ethacrynic dốc hơn so với furosemide và nói chung, nó ít được quản lý hơn; phạm vi liều là 50–150 mg.
Axit ethacrynic và chất phụ gia glutathione của nó là chất ức chế mạnh các thành viên họ glutathione "S" -transferase, là các enzyme liên quan đến chuyển hóa xenobiotic. Họ enzyme này gần đây đã được chứng minh là có tỷ lệ biến đổi gen cao.
Etozolin

Etozolin (Diulozin, Elkapin, Etopinil) là một thuốc lợi tiểu quai được sử dụng ở châu Âu.
Ozolinone

Ozolinone là một thuốc lợi tiểu quai không bao giờ được bán trên thị trường.
Nó là một chất chuyển hóa hoạt động của etozoline.
Muzolimine

Muzolimine là một thuốc lợi tiểu quai trần cao. Nó là thuốc lợi tiểu pyrazole được sử dụng để điều trị tăng huyết áp nhưng đã bị thu hồi trên toàn thế giới vì tác dụng phụ nghiêm trọng về thần kinh.
Tổng hợp.
Rxn của (1- (3,4-dichlorophenyl) ethyl) hydrazine (1) với ethyl 3-amino-3-ethoxyacrylate (2) dẫn đến phản ứng hai vòng hình thành và tạo thành chất lợi tiểu pyrazoline, muzolimine (3).
Piretanide

Piretanide là một hợp chất thuốc lợi tiểu quai bằng cách sử dụng một phương pháp mới sau đó để giới thiệu dư lượng amin tuần hoàn trong một hạt nhân thơm với sự có mặt của các nhóm chức liên kết thơm khác. Các nghiên cứu về piretanide ở chuột và chó so với các thuốc lợi tiểu trần cao khác như furosemide và bumetanide cho thấy liều/tỷ lệ đáp ứng phù hợp hơn (đường hồi quy) và tỷ lệ bài tiết natri/kali thuận lợi hơn. Những phát hiện này cuối cùng đã dẫn đến các nghiên cứu ở người đàn ông và cuối cùng là sự ra đời của một loại thuốc trị mặn và hạ huyết áp ở Đức, Pháp, Ý và các nước khác.
Nó được sản xuất vào năm 1973, được cấp bằng sáng chế vào năm 1974 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1981.
Tên biệt dược.
Tên biệt dược bao gồm Arelix, Eurelix, Tauliz.
Acid tienilic

Tienilic acid (INN và BAN) hoặc ticrynafen (USAN) là một loại thuốc lợi tiểu quai với tác dụng làm tăng axit uric (uricosuric), trước đây được bán trên thị trường để điều trị tăng huyết áp. Nó đã được FDA chấp thuận vào ngày 2 tháng 5 năm 1979 và rút tiền vào năm 1982, sau khi các báo cáo trường hợp ở Hoa Kỳ chỉ ra mối liên hệ giữa việc sử dụng ticrynafen và viêm gan.
Các cáo buộc hình sự đã được đưa ra chống lại các giám đốc của SmithKline liên quan đến việc che giấu dữ liệu liên quan đến độc tính trong khi được FDA chấp thuận. Công ty đã nhận tội với 14 tội không báo cáo các phản ứng bất lợi và 20 tội danh bán thuốc sai nhãn hiệu.
Axit Tienilic được tìm thấy hoạt động như một chất nền tự sát tại các enzyme cytochrom P450 liên quan đến chuyển hóa thuốc. Tuy nhiên, phản ứng trao đổi chất được thực hiện bởi các enzyme này đã chuyển đổi axit tienilic thành một thiophene sulfoxit có tính điện cao. Điều này khuyến khích một phản ứng Michael dẫn đến sự kiềm hóa một nhóm thiol trong vị trí hoạt động của enzyme. Mất nước từ thiophene sulfoxide đã phục hồi vòng thiophene và dẫn đến axit tienilic liên kết cộng hóa trị với enzyme, do đó ức chế enzyme không thể đảo ngược.
Ngoài ra, huyết thanh của bệnh nhân bị suy gan sau khi dùng thuốc này có chứa các kháng thể nhận ra CYP2C9 có thể hydroxylate thuốc và tạo liên kết hóa trị.
Giải thích trên là một giả thuyết. Người ta vẫn chưa biết (sau 15 năm) nếu chất trung gian phản ứng làm bất hoạt CYP2C9 là thiophene sulfoxide hoặc thiophene epoxide. Mục tiêu về protein cũng không được biết đến (có thể là nhiều). Tuy nhiên, axit tienilic là một chất ức chế dựa trên cơ chế tốt của CYP2C9 và dường như làm bất hoạt nó theo phương pháp cân bằng hóa học. Tiến bộ trong proteomics một ngày nào đó có thể đưa ra câu trả lời.
Các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng trên thực tế, chất chuyển hóa chính của axit tienilic (axit 5-OH tienilic) không thể có nguồn gốc từ một chất trung gian thiophene-S-oxide như đã được đưa ra giả thuyết trước đây. Nó được xác định là có nguồn gốc từ một trung gian thiophene epoxide và chất trung gian phản ứng này sau đó có khả năng là nguyên nhân cho liên kết hóa trị với cũng như bất hoạt CYP2C9 dựa trên cơ chế.
Torasemide

Torasemide, còn được gọi là torsemide, là một loại thuốc dùng để điều trị tăng huyết áp và quá tải chất lỏng do suy tim, bệnh thận và bệnh gan. Đó là một điều trị ít được ưa thích cho huyết áp cao. Nó được dùng bằng đường uống hoặc tiêm vào tĩnh mạch.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm đau đầu, đi tiểu nhiều, tiêu chảy, ho và chóng mặt. Các tác dụng phụ khác có thể bao gồm mất thính lực và hạ kali máu. Torasemide là một thuốc lợi tiểu sulfonamid và vòng. Sử dụng không được khuyến cáo trong thai kỳ hoặc cho con bú. Nó hoạt động bằng cách giảm sự tái hấp thu natri của thận.
Torasemide được cấp bằng sáng chế vào năm 1974 và được đưa vào sử dụng y tế vào năm 1993. Nó có sẵn như là một loại thuốc gốc. Một tháng cung cấp tại Vương quốc Anh tốn của NHS ít hơn 10 £ vào năm 2019. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn của số tiền này là khoảng XXX USD. Trong năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 234 tại Hoa Kỳ với hơn 2 triệu đơn thuốc.
Sử dụng trong y tế.
Nó được sử dụng để điều trị quá tải chất lỏng do suy tim và huyết áp cao. So với furosemide, torsemide có liên quan đến nguy cơ tái nhập viện vì suy tim và cải thiện tình trạng suy tim ở Hiệp hội Tim mạch New York. Trong suy tim, nó có thể an toàn và hiệu quả hơn furosemide.
Tác dụng phụ.
Không có bằng chứng về độc tính tai do torasemide đã được chứng minh ở người. Thuốc lợi tiểu quai, bao gồm torsemide, có thể làm giảm tổng lượng thiamine trong cơ thể, đặc biệt ở những người có lượng thiamine kém và sự suy giảm này có thể làm suy tim nặng hơn. Do đó, cũng hợp lý khi bổ sung thiamine hoặc kiểm tra nồng độ thiamine trong máu ở những người được điều trị bằng thuốc lợi tiểu quai mạn tính.
Hóa học.
So với các thuốc lợi tiểu quai khác, torasemide có tác dụng lợi tiểu kéo dài hơn so với liều furosemide trang bị và giảm kali tương đối.
Tên.
Torasemide là tên được đề nghị của thuốc (rINN) theo (INN), là hệ thống đặt tên thuốc do Tổ chức Y tế Thế giới điều phối. Torsemide là tên chính thức của thuốc theo (USAN), là hệ thống đặt tên thuốc được điều phối bởi Hội đồng USAN, được Hiệp hội Y khoa Hoa Kỳ (AMA), Hiệp hội Dược phẩm Hoa Kỳ (USP) đồng tài trợ, và Hiệp hội Dược sĩ Hoa Kỳ (APhA).
Bendroflumethiazide

Bendroflumethiazide, trước đây là bentrofluazide, tên thương mại Aprinox, là một thuốc lợi tiểu thiazide dùng để điều trị tăng huyết áp.
Bendroflumethiazide là một thuốc lợi tiểu thiazide hoạt động bằng cách ức chế tái hấp thu natri ở đầu ống lượn xa (DCT). Nước bị mất do có nhiều natri đến ống góp. Bendroflumethiazide có vai trò trong điều trị suy tim nhẹ mặc dù thuốc lợi tiểu quai tốt hơn để giảm quá tải. Công dụng chính của bentroflumethiazide hiện nay là tăng huyết áp (một phần của tác dụng là do giãn mạch).
Nó được cấp bằng sáng chế vào năm 1958 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1960.
Tác dụng phụ.
Tác dụng phụ thường gặp:
Tác dụng phụ hiếm gặp:
Rượu.
Bendroflumethiazide được biết là có tương tác bất lợi với rượu. Người ta khuyên rằng những người sử dụng thuốc lợi tiểu này nên kiêng uống rượu trong khi sử dụng, vì có thể bị giảm huyết áp đột ngột, đặc biệt là khi đứng lên (một tác động được gọi là hạ huyết áp tư thế).
Những ý kiến khác.
Không nên sử dụng Bendroflumethiazide cho phụ nữ mang thai, hoặc phụ nữ vừa mới sinh. Do tính chất của thuốc, nó có thể truyền vào sữa mẹ và do đó cho trẻ. Người ta cũng biết rằng bentroflumethiazide ngăn chặn việc sản xuất sữa mẹ. Phụ nữ mang thai hoặc cho con bú bị tăng huyết áp có thể cần thảo luận với người kê đơn của họ về việc điều trị thay thế có thể phù hợp hơn. Bendroflumethiazide cũng có thể làm giảm kỹ năng vận động của người dùng, do đó, điều quan trọng là phải nhận thức được tác động của nó và thận trọng khi vận hành máy móc lái xe.
Butizide

Butizide (hay thiabutazide) là một thuốc lợi tiểu nhóm thiazide.
Sử dụng trong y tế.
Butizide được sử dụng kết hợp với spironolactone lợi tiểu giữ kali để điều trị phù nề hàng hai do suy tim và cho các trường hợp khó điều trị tăng huyết áp.
Tương tác.
Tác dụng hạ huyết áp của butizide có thể tăng lên khi dùng thuốc hạ huyết áp (đặc biệt là thuốc ức chế men chuyển), barbiturat, thuốc chống trầm cảm ba vòng và ethanol. Combinatino với thuốc chẹn beta có thể làm tăng mức đường huyết; và ngược lại, butizide có thể làm giảm tác dụng của thuốc trị đái tháo đường. Vì butizide làm giảm nồng độ kali và magiê trong máu, nó có thể làm tăng tác dụng của glycoside tim. Nó cũng có thể làm tăng độc tính của lithium.
Thuốc chống viêm không steroid có thể làm giảm tác dụng lợi tiểu của butizide.
Dược lý.
Dược động học.
Butizide nhanh chóng được hấp thụ từ ruột với sinh khả dụng là 85%. Nó đạt nồng độ trong huyết tương cao nhất sau 2,5 giờ. Liên kết với protein huyết tương là 60 đến 80%. Trong khi chất được chuyển hóa ở gan, 30% được bài tiết dưới dạng không đổi so với nước tiểu. Thời gian bán hủy là khoảng 4 giờ.
Chlorothiazide

 Clorothiazide, được bán dưới tên thương hiệu Diuril cùng với những loại khác, là một hợp chất hữu cơ được sử dụng làm thuốc lợi tiểu và làm hạ huyết áp.
Nó được sử dụng cả trong môi trường bệnh viện hoặc sử dụng cá nhân để kiểm soát lượng chất lỏng dư thừa liên quan đến suy tim sung huyết. Hầu hết thường được thực hiện dưới dạng thuốc viên, nó thường được uống một hoặc hai lần một ngày. Trong thiết lập ICU, chlorothiazide được dùng cho bệnh nhân lợi tiểu ngoài furosemide (Lasix). Hoạt động trong một cơ chế riêng biệt hơn furosemide và được hấp thu một cách tự nhiên dưới dạng hỗn dịch hoàn nguyên được tiêm qua ống thông mũi dạ dày (hai ống NG), hai loại thuốc này có tác dụng với nhau.
Nó được cấp bằng sáng chế vào năm 1956 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1958.
Lịch sử.
Nhóm nghiên cứu của Phòng thí nghiệm nghiên cứu Merck Sharp và Dohme của Beyer, Sprague, Baer và Novello đã tạo ra một loạt các loại thuốc mới, thuốc lợi tiểu thiazide, bao gồm chlorothiazide. Họ đã giành được một giải thưởng đặc biệt của Albert Lasker năm 1975 cho tác phẩm này.
Bức xạ Askaryan

Các bức xạ Askaryan còn được gọi là hiệu ứng Askaryan là một hiện tượng mà trong đó một hạt chuyển động nhanh hơn so với giai đoạn vận tốc của ánh sáng trong một môi trường điện môi dày đặc (như muối, nước đá hoặc lớp đất mặt của mặt trăng) tạo ra một cơn mưa hạt mang điện tích thứ cấp trong đó điện tích có tính bất đẳng hướng và do đó phát ra một hình nón bức xạ kết hợp trong tần số vô tuyến hoặc phần vi sóng của phổ điện từ. Nó tương tự như bức xạ Cherenkov. Nó được đặt theo tên của Gurgen Askaryan, một nhà vật lý người Liên Xô-Armenia, người đã khám phá ra nó vào năm 1962.
Bức xạ lần đầu tiên được quan sát bằng thực nghiệm vào năm 2000, 38 năm sau dự đoán lý thuyết của nó. Cho đến nay, hiệu ứng đã được quan sát thấy trong cát silic, đá muối, băng, và bầu khí quyển của Trái đất.
Hiệu ứng là mối quan tâm chính trong việc sử dụng vật chất khối lượng lớn để phát hiện năng lượng neutrino cực cao. Thí nghiệm Anten xung thoáng ở Nam Cực (ANITA) sử dụng ăng-ten gắn vào một quả bóng bay ở Nam Cực để phát hiện bức xạ Askaryan được tạo ra khi neutrino vũ trụ được truyền qua băng. Một số thí nghiệm cũng đã sử dụng Mặt trăng làm máy dò neutrino dựa trên việc phát hiện bức xạ Askaryan.
Cyclopenthiazide

Cyclopenthiazide (tên thương mại Navidrex) là một thuốc lợi tiểu thiazide được sử dụng trong điều trị suy tim và tăng huyết áp.
Chống chỉ định.
Thuốc lợi tiểu thiazide làm tăng bài tiết các ion natri và kali và giảm bài tiết các ion calci và axit uric để chống chỉ định ở những bệnh nhân bị hạ natri máu, hạ kali máu, tăng calci máu và tăng axit uric máu. Thuốc cũng chống chỉ định ở những bệnh nhân mắc bệnh Addison.
Cyclothiazide

Cyclothiazide (Anhydron, Acquirel, Doburil, Fluidil, Renazide, Tensodiural, Valmiran) là một benzothiadiazide (thiazid) lợi tiểu và hạ huyết áp mà ban đầu được giới thiệu trong Hoa Kỳ vào năm 1963 bởi Eli Lilly và sau đó đã được bán trên thị trường cũng ở châu Âu và Nhật Bản. Các loại thuốc liên quan bao gồm diazoxit, hydrochlorothiazide và chlorothiazide.
Vào năm 1993, người ta đã phát hiện ra rằng cyclothiazide là một chất điều biến biến cấu dương tính của các thụ thể AMPA và kainate, có khả năng làm giảm hoặc loại bỏ cơ bản sự khử mẫn cảm nhanh chóng của thụ thể trước đây và tăng cường dòng điện glutamate qua trung gian AMPA tới 18 lần nồng độ được kiểm tra (100 μM). Thêm vào đó, vào năm 2003, cyclothiazide được cũng tìm thấy để hoạt động như một chất điều biến biến cấu âm tính thụ thể GABAA, potently ức chế GABAA qua trung gian dòng. Ở động vật, nó là một chất gây co giật mạnh, tăng cường mạnh mẽ hoạt động động kinh và gây co giật, nhưng không tạo ra bất kỳ cái chết thần kinh rõ ràng nào.
Cyclothiazide đã được tìm thấy để hoạt động như một chất đối vận không cạnh tranh của mGluR1. Nó được chọn lọc cho mGluR1 so với các thụ thể glutamate metabotropic khác.
Hiệu ứng chống nhà kính

Hiệu ứng chống nhà kính là một quá trình xảy ra khi năng lượng Mặt Trời đi tới một thiên thể được hấp thụ hoặc tán xạ bởi tầng khí quyển phía trên của vật thể đó, ngăn không cho năng lượng đó tiếp cận bề mặt, dẫn đến làm mát bề mặt - ngược lại với hiệu ứng nhà kính.
Được đề xuất bởi tiến sĩ Christopher McKay vào năm 1991, hiệu ứng chống nhà kính lần đầu tiên được quan sát thấy trên vệ tinh của Sao Thổ, Titan.
Trên Trái Đất.
Sự hiện diện của haze trong bầu khí quyển Liên đại Thái cổ của Trái Đất lần đầu tiên được đề xuất vào năm 1983 và có thể là nguyên nhân gây ra hiệu ứng chống nhà kính. Giả thuyết này bắt nguồn từ những nỗ lực giải quyết nghịch lý faint young Sun, khi lượng năng lượng Mặt Trời giảm trong quá khứ phải được điều hòa với sự tồn tại của nước lỏng trên Trái Đất vào thời điểm đó. Để giải thích làm thế nào nước có thể tồn tại ở dạng lỏng, người ta đã đề xuất rằng khí nhà kính đã giúp giữ cho Trái Đất đủ ấm để ngăn nước đóng băng hoàn toàn. Trong khi một giả thuyết cho rằng chỉ carbon dioxide chịu trách nhiệm cho sự giữ nhiệt, một giả thuyết khác bao gồm sự hiện diện của cả carbon dioxide và methan. Một mô hình đã phát hiện ra rằng khí methan trong Liên đại Thái cổ có thể tồn tại ở tỷ lệ pha trộn 1.000 ppm hoặc cao hơn, trong khi carbon dioxide có thể ở mức thấp tới 5.000 ppm để ngăn nước trên Trái Đất khỏi bị đóng băng, gấp khoảng 12 lần vào năm 2022. Tuy nhiên, ở tỷ lệ 0,2 này của khí methan so với carbon dioxide, các sản phẩm thu được từ quá trình quang phân methan có thể polyme hóa để tạo thành các phân tử chuỗi dài có thể kết tụ thành các hạt, tạo thành haze hữu cơ tạo ra hiệu ứng chống nhà kính. Người ta cho rằng haze hữu cơ cho phép tạo ra một vòng phản hồi tiêu cực để ổn định khí hậu trên Trái Đất Liên đại Thái cổ. Nếu nhiệt độ tăng lên tại Trái Đất Liên đại Thái cổ, việc sản xuất khí methan sẽ tăng lên do methanogen (vi sinh vật tạo ra khí methan) ưa thích nhiệt độ ấm hơn (xem sinh vật ưa nhiệt).
Trên Titan.
Lớp haze chứa các phân tử hữu cơ trong tầng bình lưu của Titan hấp thụ 90% bức xạ Mặt Trời tới Titan, nhưng không hiệu quả trong việc giữ lại bức xạ hồng ngoại do bề mặt tạo ra. Mặc dù hiệu ứng nhà kính giúp giữ Titan ở nhiệt độ cao hơn nhiều so với trạng thái cân bằng nhiệt, hiệu ứng chống nhà kính do haze làm giảm nhiệt độ bề mặt xuống 9 K. Vì hiệu ứng nhà kính do các thành phần khí quyển khác làm tăng thêm 21 K, hiệu ứng ròng là nhiệt độ bề mặt thực của Titan (94 K), ấm hơn 12 K so với nhiệt độ hiệu dụng 82 K (sẽ là nhiệt độ bề mặt khi không có bất kỳ bầu khí quyển nào, giả sử suất phản chiếu không đổi).
Trên các hành tinh khác.
Đã có một cuộc thảo luận về hiệu ứng chống nhà kính yếu trên Sao Hỏa, nơi các cơn bão mang theo haze vào bầu khí quyển phía trên. Bằng chứng cho hiệu ứng này đến từ các phép đo của "Viking 1" được thực hiện vào năm 1976-77, khi hậu quả của một cơn bão toàn cầu đã khiến nhiệt độ ban ngày trung bình trên mặt đất giảm 5 độ C.
Trichlormethiazide

Trichlormethiazide (INN, hiện đang được bán dưới tên thương hiệu Achletin, Diu-Hydrin và Triflumen) là thuốc lợi tiểu có đặc tính tương tự như hydrochlorothiazide. Nó thường được dùng để điều trị phù (bao gồm cả liên quan đến suy tim, xơ gan và điều trị bằng corticosteroid) và tăng huyết áp. Trong y học thú y, trichlormethiazide có thể được kết hợp với dexamethasone để được sử dụng trên ngựa với sưng nhẹ xa chân tay và bầm tím toàn thân.
Là một chất lợi tiểu (đặc biệt là một thiazide), trichlormethiazide khuyến khích mất nước từ cơ thể. Trichlormethiazide hoạt động bằng cách ức chế tái hấp thu ion Na +/Cl - từ ống lượn xa của thận. Ngoài ra, trichlormethiazide làm tăng bài tiết kali.
Cơ chế.
Trichlormethiazide dường như ngăn chặn sự tái hấp thu tích cực của chloride và có thể là natri trong vòng tăng dần của Henle. Điều này dẫn đến việc bài tiết natri, chloride và nước, và do đó hoạt động như một chất lợi tiểu. Mặc dù trichlormethiazide được sử dụng để điều trị
Tổng hợp.
Trichlormethiazide là 1,1-dioxide 3,4-dihydro-3- (dichlormethyl) -6-chloro-2H-1,2,4-benzothiadiazin-7-sulfonamide. 
Từ đồng nghĩa của thuốc này là esmarin, esmalorid, anatran, carvacron, intomene, sanamirone, methahydrin, naqua, triazide, và các loại khác.
Quinethazone

 Quinethazone (INN, tên thương hiệu Hydromox) là một loại thuốc lợi tiểu giống thiazide được sử dụng để điều trị tăng huyết áp. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm chóng mặt, khô miệng, buồn nôn và nồng độ kali thấp.
Clopamide

Clopamide (tên thương mại Brinaldix) là thuốc lợi tiểu piperidine.
Cơ chế hoạt động.
Clopamide được phân loại là thuốc lợi tiểu giống thiazide và hoạt động theo cách tương tự như thuốc lợi tiểu thiazide. Nó hoạt động ở thận, ở ống lượn xa (PCT) của nephron, nơi nó ức chế các chất điều hòa natri-chloride. Clopamide liên kết có chọn lọc tại vị trí gắn chloride của bộ điều phối natri-chloride trong các tế bào PCT ở phía bên trong (bên trong) và do đó cản trở sự tái hấp thu natri chloride, gây ra sự bài tiết thẩm thấu của nước cùng với natri chloride.
Mefruside

Mefruside (INN) là một thuốc lợi tiểu được chỉ định để điều trị phù và tăng huyết áp.
Nó được phát triển bởi Bayer AG và được bán dưới tên thương mại Baycaron.
Mozavaptan

Mozavaptan (INN) là một chất đối vận thụ thể vasopressin được bán bởi Otsuka. Tại Nhật Bản, nó đã được phê duyệt vào tháng 10 năm 2006 vì hạ natri máu (nồng độ natri trong máu thấp) do hội chứng hormone chống bài niệu không phù hợp (SIADH) do khối u sản xuất ADH.
Hiệu ứng Bowditch

Hiệu ứng Bowditch là một phương pháp tự động hóa, theo đó sức căng của cơ tim tăng lên cùng với sự gia tăng của nhịp tim được gọi là hiện tượng Treppe, hiệu ứng Treppe hay còn được gọi là hiệu ứng cầu thang. Nó được phát hiện lần đầu tiên bởi Henry Pickering Bowditch vào năm 1871.
Nó được giải thích rằng đó là sự giảm đi của Na-ATPase để theo kịp dòng natri ở nhịp tim cao hơn. Khi nhịp tim cao hơn xảy ra, ví dụ như do kích thích gây tiết ra andrenalin, L Type Calci đã tăng cường hoạt động. Bộ trao đổi 3Na+/Ca++ (cho phép 3 Na+ chảy xuống độ dốc của nó để đổi lấy ion 1 Ca++ chảy ra khỏi tế bào) hoạt động để làm giảm mức calci nội bào. Khi nhịp tim trở nên mạnh mẽ hơn và chiều dài của tâm trương giảm, Na+/K+-ATPase, loại bỏ Na + được đưa vào tế bào bằng bộ trao đổi Na+/Ca++, không theo kịp tốc độ Dòng Na+. Điều này dẫn đến việc trao đổi Na+/Ca++ kém hiệu quả hơn do độ dốc của natri giảm và động lực thúc đẩy sự vận chuyển calci thực sự là gradient nồng độ của natri, do đó Ca ++ tích tụ trong tế bào. Điều này dẫn đến sự tích tụ calci trong tế bào cơ tim thông qua bộ trao đổi calci natri và dẫn đến tình trạng tăng trương lực cơ, một cơ chế cũng được nhìn thấy với glycoside tim.
Ngoài ra, cơ chế khác là Na+-CA ++ trao đổi màng, hoạt động liên tục, có ít thời gian để loại bỏ các Ca++ đến trong tế bào vì chiều dài giảm của tâm trương với chronotropy dương. Với nồng độ Ca ++ nội bào tăng lên, có một sự tăng co bóp dương tính.
Adefovir

Adefovir là một loại thuốc theo toa được sử dụng để điều trị nhiễm trùng (mạn tính) với virus viêm gan B. Một dạng tiền chất của adefovir trước đây được gọi là bis-POM PMEA, với tên thương mại là Preveon và Hepsera. Nó là một chất ức chế sao chép ngược tương tự nucleotide (ntRTI). Nó có thể được điều chế dưới dạng tiền chất pivoxil adefovir dipivoxil. 
Công dụng.
Nó được sử dụng để điều trị viêm gan B và nhiễm virus herpes simplex. 
Các thử nghiệm của adefovir ở bệnh nhân nhiễm HIV không cho thấy bất kỳ lợi ích rõ ràng nào. 
Lịch sử.
Adefovir được phát minh tại Viện Hóa học và Hóa sinh hữu cơ, Viện hàn lâm Khoa học Cộng hòa Séc bởi Antonín Holý, và thuốc được phát triển bởi Gilead Science for HIV với tên thương hiệu Preveon. Tuy nhiên, vào tháng 11 năm 1999, một hội đồng chuyên gia đã khuyên Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) không phê duyệt thuốc do lo ngại về mức độ nghiêm trọng và tần suất nhiễm độc thận khi dùng liều 60 hoặc 120   mg. FDA đã làm theo lời khuyên đó, từ chối phê duyệt adefovir như một phương pháp điều trị HIV. 
Gilead Science đã ngừng phát triển để điều trị HIV vào tháng 12 năm 1999, nhưng vẫn tiếp tục phát triển thuốc điều trị viêm gan B (HBV), với hiệu quả với liều thấp hơn nhiều (10 mg). Sự chấp thuận của FDA cho việc sử dụng trong điều trị viêm gan B đã được cấp vào ngày 20 tháng 9 năm 2002 và adefovir được bán cho chỉ định này dưới tên thương hiệu Hepsera. Adefovir đã trở thành một điều trị được chấp thuận cho HBV tại Liên minh châu Âu vào tháng 3 năm 2003.
Cơ chế hoạt động.
Adefovir hoạt động bằng cách ngăn chặn enzyme sao chép ngược, một loại enzyme quan trọng để HBV sinh sản trong cơ thể. Nó được chấp thuận để điều trị viêm gan B mãn tính ở người lớn với bằng chứng về sự nhân lên của virus hoạt động và bằng chứng về sự gia tăng dai dẳng của aminotransferase huyết thanh (chủ yếu là ALT) hoặc bệnh hoạt động mô học. 
Lợi ích chính của adefovir so với lamivudine (NRTI đầu tiên được phê duyệt để điều trị HBV) là phải mất nhiều thời gian hơn để virus phát triển đề kháng với nó. 
Adefovir dipivoxil chứa hai đơn vị pivaloyloxymethyl, làm cho nó trở thành một dạng tiền chất của adefovir.
Hiệu ứng Brookings

Hiệu ứng Brookings là một cơn gió katabatic ảnh hưởng đến bờ biển phía nam bang Oregon. Việc sưởi ấm đáng tin cậy làm tăng nhiệt độ và giảm độ ẩm tương đối khi gió, do áp lực cao trên Đại bồn địa Hoa Kỳ, đi qua các sườn phía tây của Dãy núi Cascade và Dãy bờ biển Oregon. Nó có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong năm tạo ra nhiệt độ gần cửa sông Chetco lên tới cao hơn so với không có sự chuyển động của không khí.
Vào ngày 8 tháng 7 năm 2008, Brookings ghi nhận nhiệt độ cao tại sân bay. Đây không chỉ là nhiệt độ cao nhất được ghi nhận trong lịch sử của thị trấn, mà còn là nhiệt độ cao nhất được ghi nhận ở Oregon vào ngày đó. Sân bay Crescent City, khoảng 30 dặm về phía nam, ghi nhận nhiệt độ cao của ngày hôm đó. Nhiệt độ ở nội địa Oregon trên khắp thung lũng Willamette đạt đến nhiệt độ vào giữa những năm 1990. Hiệu ứng Brookings vẫn rất mạnh và được bản địa hóa cho đến ngày 13 tháng 7 năm 2008, khi nhiệt độ cao ở Brookings giảm xuống còn , thấp hơn khoảng bảy độ so với trung bình trong tháng.
Hiệu ứng Brookings giống như gió Santa Ana của mùa thu và mùa đông ở Nam California. Trong gần như mọi sự kiện được quan sát, hiệu ứng Brookings xảy ra khi có một sườn núi cao áp ngoài khơi bờ biển Tây Bắc Thái Bình Dương hoặc trên Đại bồn địa Hoa Kỳ, tùy thuộc vào thời gian trong năm và thường là mức cắt thấp ở miền nam đến miền trung California, gây ra một cơn gió đông bắc ở khu vực Brookings.
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng hướng bắc-nam của cửa sông Chetco và thị trấn Brookings đóng một vai trò lớn trong nhiệt độ cao được ghi nhận, và lý do ảnh hưởng được cục bộ hóa. Trong phần lớn thời gian của năm, một cơn gió biển xuất hiện dọc theo bờ biển với những cơn gió bề mặt thịnh hành từ phía tây bắc. Trung tâm của Brookings, với sự định hướng của nó, được bảo vệ khỏi dòng chảy hàng hải này và những cơn gió ấm, khô, dốc xuống, chảy xuống dải bờ biển vào hẻm núi sông Chetco sâu có thể đến bờ biển mà không bị ảnh hưởng bởi Thái Bình Dương.
Trong hiệu ứng Brookings, có một mối tương quan mạnh mẽ giữa nhiệt độ quan sát được ở Brookings và nhiệt độ 850 millibar (nhiệt độ ở khoảng 5.000 feet (1.500 m)) trong Medford, Oregon, như được xác định bởi radio được phóng hai lần mỗi ngày. Medford, nằm trong nội địa Brookings, trong một thung lũng, được bao quanh bởi Dãy bờ biển Oregon, Dãy núi Siskiyou và Dãy núi Cascade. Nhiệt độ bề mặt ở Medford thường bị ảnh hưởng bởi các ngọn núi, nhưng nhiệt độ 850 millibar, ở ngoài bề mặt, thậm chí là ngay cả với các rặng núi trong khu vực, và do đó không bị ảnh hưởng. Dòng chảy cực mạnh của Mesoscale ở cấp độ này sẽ khiến cùng một khối không khí di chuyển về phía tây về phía Brookings. Hẻm núi sông Chetco, rất sâu ở một số nơi, hoạt động như một cái phễu để đưa mẫu đến bờ biển.
Hiệu ứng Brookings ảnh hưởng đến hành vi hỏa hoạn ở vùng hoang dã Kalmiopsis và sườn phía tây của dãy bờ biển phía nam bang Oregon (xem Chetco Bar Fire năm 2017 và Biscuit Fire năm 2002).
Thông thường vào mùa đông, nhiệt độ ở Medford có thể lên tới gần 40 °F (4 °C), trong khi nhiệt độ ở Brookings sẽ đạt đến mức trên 70 (25+ °C) do ảnh hưởng, khiến Brookings sống theo "vành đai chuối".
Benzamil

Benzamil hoặc benzyl amiloride là một chất ức chế mạnh của kênh ENaC và cũng là một chất chặn trao đổi natri-calci. Nó là một chất tương tự mạnh của amiloride, và được bán trên thị trường dưới dạng muối hydroclorua (benzamil hydrochloride). Là amiloride, benzamil đã được nghiên cứu như là một điều trị có thể cho bệnh xơ nang, mặc dù với kết quả đáng thất vọng.
Kết cấu.
Benzamil là một chất tương tự có chứa nhóm benzyl của amiloride. Giống như amiloride, nó là một dẫn xuất pyrazine chứa guanidinium.
Cơ chế hoạt động.
Benzamil liên quan chặt chẽ với amiloride. Bằng cách thêm nhóm benzyl vào nitơ của nhóm guanidinium, hoạt động được tăng lên hàng trăm lần.
Amiloride hoạt động bằng cách chặn trực tiếp kênh natri biểu mô (ENaC) do đó ức chế tái hấp thu natri ở ống lượn xa và thu thập ống dẫn ở thận (cơ chế này giống với triamterene). Điều này thúc đẩy sự mất natri và nước từ cơ thể, nhưng không làm cạn kiệt kali.
Hiệu ứng Bystander (Sinh vật học phóng xạ)

Hiệu ứng gây ra bởi bức xạ (hiệu ứng Bystander) là hiện tượng trong đó các tế bào không chiếu xạ biểu hiện các hiệu ứng chiếu xạ do kết quả của tín hiệu nhận được từ các tế bào được chiếu xạ gần đó. Vào tháng 11 năm 1992, Hatsumi Nagasawa và John B. Little lần đầu tiên đã báo cáo về hiện tượng phóng xạ này.
Hiệu ứng.
Có bằng chứng rằng việc nhắm mục tiêu chiếu xạ tế bào chất dẫn đến đột biến trong nhân của các tế bào bị nhắm trúng. Các tế bào không bị tấn công trực tiếp bởi hạt alpha, nhưng nằm trong vùng lân cận của hạt bị tấn công, cũng góp phần vào phản ứng genotoxic của quần thể tế bào. Tương tự như vậy, khi các tế bào được chiếu xạ và môi trường được chuyển sang các tế bào không chiếu xạ, các tế bào không chiếu xạ này cho thấy phản ứng của người ngoài cuộc khi được thử nghiệm để sống sót nhân bản và biến đổi gây ung thư. Điều này cũng được quy cho hiệu ứng Bystander.
Trình diễn.
Việc trình diễn hiệu ứng Bystander trong các mô người 3D và gần đây hơn, trong toàn bộ sinh vật có hàm ý rõ ràng về sự liên quan tiềm năng của phản ứng không nhắm mục tiêu đến sức khỏe con người.
Hậu quả.
Hiệu ứng này cũng có thể góp phần vào hậu quả sinh học cuối cùng của việc tiếp xúc với liều phóng xạ thấp. Tuy nhiên, hiện tại vẫn không đủ bằng chứng cho thấy rằng tác động gây bệnh này thúc đẩy quá trình gây ung thư ở người tiếp xúc với liều thấp.
Ghi chú.
Lưu ý rằng "hiệu ứng bystander" không giống như "hiệu ứng abscopal". Hiệu ứng abscopal là một hiện tượng trong đó phản ứng với bức xạ được nhìn thấy ở một cơ quan / vị trí xa với cơ quan / khu vực được chiếu xạ, nghĩa là, các tế bào phản ứng không bị xen kẽ với các tế bào được chiếu xạ. Các tế bào T và tế bào đuôi gai đã được cho là một phần của cơ chế.
Trong liệu pháp gen tự sát, "hiệu ứng Bystander" là khả năng của các tế bào bị biến đổi để truyền tín hiệu tử vong sang các tế bào khối u lân cận.
Xipamide

Xipamide là một loại thuốc lợi tiểu sulfonamide được bán bởi Eli Lilly dưới tên thương mại Aquaphor (ở Đức) và Aquaphoril (ở Áo). Nó được sử dụng để điều trị phù và tăng huyết áp.
Cơ chế hoạt động.
Giống như các thuốc lợi tiểu thiazide có cấu trúc liên quan, xipamide tác động lên thận để làm giảm sự tái hấp thu natri ở ống lượn xa. Điều này làm tăng tính thẩm thấu trong lòng, khiến ít nước được tái hấp thu bởi các ống góp. Điều này dẫn đến tăng sản lượng nước tiểu. Không giống như thiazide, xipamide đạt được mục tiêu của nó từ phía màng bụng (bên máu).
Ngoài ra, nó làm tăng bài tiết kali ở ống lượn xa và thu thập ống dẫn. Ở liều cao, nó cũng ức chế enzyme anhydrase carbonic dẫn đến tăng bài tiết bicarbonate và kiềm hóa nước tiểu.
Không giống như với thiazide, chỉ có suy thận giai đoạn cuối làm cho xipamide không hiệu quả.
Công dụng.
Xipamide được sử dụng cho 
Dược động học.
Sau khi uống, 20   mg xipamide được tái hấp thu nhanh chóng và đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương là 3   mg / l trong vòng một giờ. Tác dụng lợi tiểu bắt đầu khoảng một giờ sau khi dùng, đạt đến đỉnh điểm giữa giờ thứ ba và thứ sáu, và kéo dài trong gần 24 giờ.
Một phần ba liều được glucuronid hóa, phần còn lại được bài tiết trực tiếp qua thận (1/3) và phân (2/3). Độ thanh thải toàn phần trong huyết tương là 30-40 ml / phút. Xipamide có thể được lọc bằng thẩm tách máu nhưng không phải bằng thẩm tách màng bụng.
Liều dùng.
Ban đầu 40 mg, nó có thể giảm xuống còn 10 mg để ngăn ngừa tái phát.
Liều thấp nhất có hiệu quả là 5 mg. Hơn 60 mg không có tác dụng bổ sung.
Tương tác.
Kết hợp yêu cầu phòng ngừa đặc biệt.
Thông tin sản phẩm yêu cầu các biện pháp phòng ngừa đặc biệt cho các kết hợp này:
Cấm sử dụng trong thể thao.
Vào ngày 17 tháng 7 năm 2012, tay đua xe đạp Fränk Schleck đã bị đội của mình RadioShack-Nissan loại khỏi Tour de France sau khi mẫu A của anh ta cho thấy dấu vết xipamide.
Indapamide

Indapamide là một thuốc lợi tiểu giống thiazide thường được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp, cũng như suy tim mất bù. Các chế phẩm kết hợp với perindopril (thuốc chống tăng huyết áp ức chế men chuyển) cũng có sẵn. Các thuốc lợi tiểu giống thiazide (indapamide và chlortalidone) có hiệu quả hơn thuốc lợi tiểu loại thiazide (bao gồm hydrochlorothiazide) để giảm nguy cơ đau tim, đột quỵ và suy tim ở những người bị huyết áp cao và thuốc lợi tiểu giống thiazide và dạng thiazide có tỷ lệ tác dụng phụ tương tự.
Nó đã được cấp bằng sáng chế vào năm 1968 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1977.
Sử dụng trong y tế.
Tăng huyết áp và phù do suy tim xung huyết. Indapamide đã được chứng minh trong thử nghiệm HYVET để giảm đột quỵ và tử vong do mọi nguyên nhân khi dùng hoặc không dùng perindopril cho những người trên 80 tuổi để điều trị tăng huyết áp. 
Chống chỉ định.
Indapamide chống chỉ định trong quá mẫn đã biết với sulfonamid, suy thận nặng, bệnh não gan hoặc suy gan nặng và nồng độ kali trong máu thấp.
Không đủ dữ liệu an toàn để khuyến nghị sử dụng indapamide trong thai kỳ hoặc cho con bú.
Tác dụng phụ.
Các tác dụng phụ thường được báo cáo là nồng độ kali thấp, mệt mỏi, hạ huyết áp thế đứng (giảm huyết áp khi đứng lên) và các biểu hiện dị ứng.
Nên theo dõi nồng độ kali và axit uric trong huyết thanh, đặc biệt ở những đối tượng có khuynh hướng hoặc nhạy cảm với nồng độ kali trong máu thấp và ở bệnh nhân mắc bệnh gút.
Tương tác.
Cần thận trọng khi kết hợp indapamide với lithium và thuốc không gây loạn nhịp tim gây rối loạn nhịp sóng (astemizole, bepridil, IV erythromycin, halofantrine, pentamidine, sultopride, terfenadine và vincamine).
Quá liều.
Các triệu chứng của quá liều sẽ là những triệu chứng liên quan đến tác dụng lợi tiểu, tức là rối loạn điện giải, hạ huyết áp và yếu cơ. Điều trị nên có triệu chứng, hướng vào sửa chữa bất thường điện giải.
Liều lượng và cách dùng.
Liều người lớn là 1,25 đến 5 mg, uống và một lần mỗi ngày, thường là vào buổi sáng.
Indapamide có sẵn nói chung là 1,25   mg và 2,5   mg viên không ghi điểm. Nó cũng có sẵn ở dạng SR (phát hành bền vững).
Mohammad Shah Qajar

Mohammad Shah Qajar (sinh 5 tháng 1 năm 1808 - mất 5 tháng 9 năm 1848) là vị Shah (tức vua) thứ ba của triều Qajar xứ Ba Tư. Ông lên ngôi ngày 23 tháng 10 năm 1834 và trị quốc trong gần 14 năm thì ông mất, ông mất vào ngày 5 tháng 9 năm 1848 lúc mới 40 tuổi tại Tehran.
Trong thời kỳ của ông đã chứng kiến sự phát triển mạnh mẽ của giáo phái Bábism. Cũng vào thời kỳ của ông, Biểu tượng con Sư tử đực và ánh Mặt trời bình minh ở phía sau, cùng với các nền đỏ, trắng và xanh đã tạo thành một lá cờ của Ba Tư và triều Qajar thời đó.
Lên ngôi.
Ban đầu, ông là con trai của Abbas Mirza, người đang là thái tử chờ nối ngôi của Fath Ali Shah Qajar. Nhưng năm 1833, Abbas Mirza đột nhiên qua đời, ngay khi cha ông mất thì ông nội ông Fath Ali Shah Qajar đã lập ông lên trở thành người kế vị tiếp theo. Một năm sau, ông ta qua đời, Mohammad đương nhiên là người được chọn nhưng ông đã bị một người chú của mình là Ali Mirza cướp ngôi. Nhưng sau đó, khi Ali Mirza ở ngôi nhưng không được công nhận trong suốt 40 ngày thì bị một giám thần trung cận của Mohammad là Mirza Abolghasem phế truất và Mohammad lên được ngai vàng.
Hiệu ứng tầng

Hiệu ứng tầng là một chuỗi các sự kiện không thể tránh khỏi và đôi khi không lường trước được do một hành động ảnh hưởng đến một [hệ thống]. Nếu có khả năng hiệu ứng tầng sẽ có tác động tiêu cực đến hệ thống, có thể phân tích các hiệu ứng bằng cách phân tích hậu quả / tác động. Hiệu ứng tầng thường hình dung trong cấu trúc cây, hay còn gọi là cây sự kiện.
Trong hàng không.
Các hiệu ứng tầng nhìn thấy trong viễn cảnh du hành vũ trụ là những khả năng lý thuyết cho rằng: "rác vũ trụ" hoặc vệ tinh bị thiên thạch khi bị phá hủy sẽ gửi các mảnh vỡ trên khắp quỹ đạo của hầu hết các vệ tinh viễn thông đã phá hủy chúng trong quá trình và sau đó gửi các mảnh vỡ đó vào tất cả các quỹ đạo có thể, phá hủy mọi thứ trên quỹ đạo quanh Trái đất, được gọi là hội chứng Kessler. Giả thuyết cho rằng nếu điều này xảy ra, chuyến bay vào vũ trụ ngoài Trái đất sẽ trở nên rất khó khăn nếu không nói là không thể.
Trong y học.
Trong sinh học, theo Mold và Stein, thuật ngữ tầng dùng để chỉ "một quá trình, một khi đã bắt đầu, tiến tới từng bước để kết luận đầy đủ, dường như không thể tránh khỏi". Nguyên nhân chính gây ra một chấn thương trong y học là do chẩn đoán sai và lỗi y khoa. Những kết quả này dẫn đến chấn thương do chẩn đoán sai và do lỗi y tế gây ra một loạt các tác động và kết quả thường bao gồm đau đớn, tàn tật, mất việc, nghèo đói và vô gia cư rõ ràng gây ra các vấn đề về sức khỏe tâm thần và có thể gây tử vong. Trong y học, hiệu ứng tầng cũng có thể đề cập đến một chuỗi các sự kiện được bắt đầu bởi một xét nghiệm không cần thiết, kết quả không mong muốn hoặc lo lắng của bệnh nhân hoặc bác sĩ, dẫn đến các xét nghiệm hoặc phương pháp điều trị không đúng có thể gây hại cho bệnh nhân vì kết quả được theo đuổi. Một ví dụ sẽ yêu cầu chụp CT toàn thân mà không có lý do rõ ràng, tìm ra một sự cố ngẫu nhiên và trải qua một cuộc phẫu thuật suy nhược để loại bỏ nó, mặc dù thực tế là tình trạng này lành tính và có thể là không có triệu chứng gì.
Trong sinh thái.
Ngoài ra còn có một định nghĩa sinh thái về hiệu ứng tầng, trong đó cái chết của một loài chủ chốt trong một hệ sinh thái sẽ tác động gây ra sự tuyệt chủng của các loài khác.
Volanesorsen

Volanesorsen là thuốc giảm triglyceride. Nó là một oligonucleotide điều trị bằng tinh bột trị liệu thế hệ thứ hai 2'- "O" -methoxyethyl (2'-MOE) (ASO) nhắm vào RNA thông tin cho apolipoprotein C 3 (apo-CIII).
Đó là trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III để điều trị tăng triglycid máu, hội chứng chylomicronemia gia đình và loạn dưỡng mỡ một phần gia đình.
Thuốc được phát hiện và phát triển bởi Ionis Pharmaceuticals.
Hóa học.
Trình tự hoàn chỉnh của volanesorsen là: 
Tên gọi.
Volanesorsen là một INN.
SCH-48461

SCH-48461 là chất ức chế hấp thu cholesterol.
Trong giai đoạn đầu của chương trình phát hiện chất ức chế NPC1L1 tại Schering-Plough, các chất tương tự bị hạn chế về mặt hình dạng dựa trên bộ khung 2-azetidinone đã được Burnett và đồng nghiệp nhắm đến. Đầu tiên trong đánh giá sinh học, rõ ràng là mặc dù hoạt động ức chế ACAT trong ống nghiệm của các chất tương tự này rất khiêm tốn (ví dụ, giá trị IC50 của 2-50 mM), chúng đã thể hiện hoạt động đáng kể trong mô hình chuột hamster được nuôi dưỡng bằng cholesterol (CFH). Việc phát hiện ra nguyên mẫu 2-azetidinone CAI, SCH-48461 (ACAT IC 50 ~ 26 mM, ED 50 giảm CE ở chuột đồng ~ 2.2 mpk) và các chi tiết về SAR thế hệ đầu tiên đã được mô tả chi tiết.
Acipimox

Acipimox (tên thương mại Olbetam ở châu Âu) là một dẫn xuất niacin được sử dụng như một chất làm giảm lipid. Nó làm giảm mức chất béo trung tính và tăng cholesterol HDL. Nó có thể có ít tác dụng phụ rõ rệt hơn niacin, mặc dù không rõ liệu liều khuyến cáo có hiệu quả như liều niacin tiêu chuẩn hay không.
Chống chỉ định.
Chống chỉ định là loét dạ dày, chảy máu cấp tính, đau tim gần đây, suy tim mất bù cấp tính và bệnh thận mạn tính nghiêm trọng.
Tác dụng phụ.
Cũng như niacin và các loại thuốc liên quan, tác dụng phụ phổ biến nhất là đỏ bừng mặt (liên quan đến tuyến tiền liệt D 2 ) và rối loạn tiêu hóa như khó tiêu, xảy ra ở ít nhất 10% bệnh nhân. Có thể giảm bớt tình trạng đỏ bừng bằng cách uống aspirin 20 đến 30 phút trước khi uống acipimox. Đánh trống ngực cũng đã được mô tả. Liều cao có thể gây đau đầu, và gây ra bệnh gút. Trái ngược với niacin, không có sự suy yếu dung nạp glucose và không có rối loạn chức năng gan đã được tìm thấy trong các nghiên cứu, ngay cả khi dùng acipimox liều cao.
Tương tác.
Không có tương tác với các loại thuốc khác được biết đến. Về mặt lý thuyết, sự kết hợp với statin và fibrate có thể làm tăng tỷ lệ đau cơ. Rượu có thể làm tăng nguy cơ bốc hỏa.
Dược lý.
Cơ chế hoạt động.
Giống như niacin, acipimox tác động lên thụ thể niacin 1, ức chế enzyme triglyceride lipase. Điều này làm giảm nồng độ axit béo trong huyết tương và dòng chảy của chúng vào gan. Do đó, việc sản xuất cholesterol VLDL ở gan bị giảm, điều này gián tiếp dẫn đến việc giảm LDL và tăng cholesterol HDL.
Dược động học.
Acipimox được hấp thu hoàn toàn từ ruột. Nó không liên kết với protein huyết tương và không được chuyển hóa. Sự loại bỏ xảy ra trong hai giai đoạn, lần đầu tiên có chu kỳ bán rã là hai giờ, lần thứ hai là 12 đến 14 giờ. Các chất được đào thải qua thận.
Rượu nicotinyl

Rượu nicotinyl (pyridylcarbinol) là một dẫn xuất niacin được sử dụng như một tác nhân hạ lipid máu và làm thuốc giãn mạch. Nó gây ra đỏ bừng và có thể làm giảm huyết áp.
Nó xuất hiện như một tinh thể hòa tan trong nước và rượu dễ dàng, cũng hòa tan trong ether; phạm vi nóng chảy 147 Lên148 °C. 
[ "cần dẫn nguồn" ]
Axit nicotinic là một thuốc giãn mạch ngoại vi ngắn; hợp chất này đã được thực hiện để làm cho hành động của nó lâu hơn và hiệu quả. Nó kích thích sự bốc hỏa ở da đầu và ngực trên với nhiệt, nhưng không có tác dụng chính trong huyết áp. Nó được sử dụng trong các bệnh mạch máu ngoại biên, như bệnh xơ cứng động mạch, bệnh Raynaud, thromboangiitis obliterans (bệnh Buerger), thuyên tắc động mạch, chilblains hoặc đau nửa đầu liên quan đến co thắt mạch máu.
Fischer và Tebrock đã làm việc với loại thuốc này ở hơn hai trăm bệnh nhân trong hơn ba năm, đạt được những cải thiện hiệu quả, chủ yếu là trong các triệu chứng liên quan đến bệnh nhân bị gián đoạn, chữa lành vết loét và các triệu chứng khác.
Lomitapide

Lomitapide (INN, được bán trên thị trường là Juxtapid ở Mỹ và Lojuxta ở EU) là một loại thuốc dùng làm thuốc hạ lipid máu để điều trị chứng tăng cholesterol máu gia đình, được phát triển bởi Aegerion Enterprises. Nó đã được thử nghiệm trong các thử nghiệm lâm sàng dưới dạng điều trị đơn lẻ và kết hợp với atorvastatin, ezetimibe và fenofibrate.
Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê duyệt lomitapide vào ngày 21 tháng 12 năm 2012, là một loại thuốc mồ côi để giảm cholesterol LDL, cholesterol toàn phần, apolipoprotein B và cholesterol lipoprotein không mật độ cao (không phải HDL) ở bệnh nhân tăng cholesterol máu gia đình đồng hợp tử (HoFH).
Vào ngày 31 tháng 5 năm 2013, Ủy ban Châu Âu về các sản phẩm thuốc cho con người (CHMP) đã thông qua một ý kiến tích cực với một cuộc bỏ phiếu nhất trí khuyến nghị một ủy quyền tiếp thị cho lomitapide. Vào ngày 31 tháng 7 năm 2013 Ủy ban châu Âu phê duyệt lomitapide như một thuốc hỗ trợ cho chế độ ăn kiêng ít chất béo và các sản phẩm thuốc hạ lipid máu khác có hoặc không có mật độ lipoprotein thấp (LDL) apheresis ở bệnh nhân người lớn với HoFH.
Cơ chế hoạt động.
Lomitapide ức chế protein chuyển triglyceride microsome (MTP hoặc MTTP) cần thiết cho sự lắp ráp và bài tiết lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL) ở gan.
Vào ngày 24 tháng 12 năm 2012, nhà sản xuất thuốc Aegerion tuyên bố họ đã được FDA chấp thuận là "một biện pháp bổ sung cho chế độ ăn ít chất béo và các phương pháp điều trị hạ lipid máu khác... ở những bệnh nhân bị tăng cholesterol máu gia đình đồng hợp tử (HoFH)." 
Tác dụng phụ.
Trong một nghiên cứu pha III, lomitapide dẫn đến tăng nồng độ aminotransferase và tích tụ chất béo trong gan.
Acid bempedoic

Axit bempedoic là một loại thuốc đang được phát triển bởi Esperion Therapeutics để điều trị chứng tăng cholesterol máu. Trong một nghiên cứu, nó làm giảm cholesterol LDL khoảng 20   mg / dl so với giả dược và không có tác dụng phụ nhiều hơn giả dược, mặc dù tỷ lệ bệnh nhân nhận thuốc cao hơn đã bỏ nghiên cứu vì tác dụng phụ (11% so với 7% khi dùng giả dược). , ảnh hưởng của nó đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do tim mạch chưa được xác định; nhưng các nghiên cứu đang được tiến hành.
Cơ chế hoạt động.
Axit bempedoic là một tiền chất. Nó được kích hoạt đến thioester với coenzyme A nhờ enzyme SLC27A2 trong gan. Chất kích hoạt ức chế ATP citrate lyase, có liên quan đến quá trình sinh tổng hợp cholesterol của gan ở thượng nguồn của HMG-CoA reductase, enzyme bị chặn bởi statin.
Chất này cũng kích hoạt protein kinase được kích hoạt AMP, nhưng tác dụng này có thể không liên quan ở người.
Nhôm nicotinat

 Nhôm nicotine là một dẫn xuất niacin được sử dụng như một tác nhân hạ đường huyết.
Nhôm clofibrat

Nhôm clofibrate (hoặc alfibrate) là một fibrate.
Ciprofibrate

Ciprofibrate là một fibrate được phát triển như một chất làm giảm lipid.
Nó đã được cấp bằng sáng chế vào năm 1972 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1985.