vietgpt/wikipedia_vi huggingface dataset:
1 + 1 + 1 + 1 + ⋯

Trong toán học, , còn được viết là
là một chuỗi phân kì, nghĩa là dãy các tổng riêng không hội tụ về một giới hạn trong tập số thực. Dãy có thể được coi là một chuỗi hình học với công bội bằng . Không như các chuỗi hình học với công bội là số hữu tỉ, (ngoại trừ −1), nó không hội tụ trong tập số thực lẫn trong tập số -adic với số nguyên tố . Trong trường hợp của trục số thực mở rộng
Trong khi tổng xuất hiện trong vật lý, nó đôi khi được coi là sự chính quy hóa hàm zeta, bởi giá trị của hàm zeta Riemann tại 
Tuy nhiên hai biểu thức trên không có nghĩa tại không, ta có thể sử dụng thác triển giải tích của hàm zeta Riemann
Sử dụng công thức này cùng với ta được
trong đó khai triển chuỗi lũy thừa của gần có nghĩa vì có một cực đơn giản với thặng dư một ở đó. Theo nghĩa này .
Emilio Elizalde từng trình bày một giai thoại về thái độ với chuỗi này:
Bệnh phổi do rượu

Bệnh phổi do rượu là bệnh về phổi do sử dụng rượu quá mức. Thuật ngữ 'bệnh phổi do rượu' không phải là một chẩn đoán y khoa thường được chấp nhận và "mối liên quan giữa lạm dụng rượu và tổn thương phổi cấp tính phần lớn không được công nhận, ngay cả với các nhà nghiên cứu phổi".
Uống rượu mãn tính làm suy yếu nhiều chức năng tế bào quan trọng trong phổi. Những suy giảm tế bào này dẫn đến việc tăng tính nhạy cảm với các biến chứng nghiêm trọng từ bệnh phổi. Nghiên cứu gần đây trích dẫn bệnh phổi do rượu có thể so sánh với bệnh gan trong tỷ lệ tử vong liên quan đến rượu. Người nghiện rượu có nguy cơ mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) cao hơn và có tỷ lệ tử vong cao hơn với ARDS khi so sánh với người không nghiện rượu.
Lạm dụng rượu có thể gây ra dễ nhiễm trùng sau chấn thương lớn đối với phổi/hệ hô hấp. Nó tạo ra nguy cơ hít phải axit dạ dày, vi khuẩn từ phần trên của cổ họng, giảm sự thanh thải dễ dàng của chất gây bệnh của vi khuẩn từ đường hô hấp trên và làm suy yếu hệ thống phòng thủ của phổi. Điều này làm tăng sự xâm nhập của các vi sinh vật gây bệnh, kết hợp với các tác động gây say cấp tính của rượu và trầm cảm sau đó của các phản xạ bịt miệng và ho thông thường, dẫn đến viêm phổi thường xuyên và nghiêm trọng hơn từ các sinh vật gram âm. Các nhà nghiên cứu đã phát hiện khiếm khuyết trong chức năng của các cơ chế giải phóng đường thở trên ở bệnh nhân nghiện rượu.
Nguyên nhân.
Viêm phổi là một dạng nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính ảnh hưởng đến nhu mô phổi và oxy hóa. Khi một bệnh nhân bị viêm phổi là người nghiện rượu, tỷ lệ tử vong vượt quá 50% nếu họ được đưa vào chăm sóc đặc biệt (ICU). Theo Kershaw, C 2008 trang 1, "[a] s năm 2001, viêm phổi là nguyên nhân gây tử vong phổ biến thứ sáu ở Hoa Kỳ". Người nghiện rượu có nguy cơ nhiễm trùng các mầm bệnh gram âm gây tổn thương mô hoặc lây lan vi khuẩn trong máu.
Bệnh phổi phế nang

Bệnh phổi phế nang, là một nhóm bệnh chủ yếu ảnh hưởng đến phế nang của phổi.
Nguyên nhân.
Bệnh phổi phế nang có thể được chia thành cấp tính hoặc mãn tính. Nguyên nhân của bệnh phổi phế nang cấp tính bao gồm phù phổi (tim hay thần kinh), viêm phổi (do vi khuẩn hoặc virus), nghẽn mạch phổi, lupus ban đỏ hệ thống, chảy máu ở phổi (ví dụ, hội chứng Goodpasture), lắng đọng sắt phổi vô căn, và u hạt với viêm đa mạch.
Bệnh phổi phế nang mãn tính có thể được gây ra bởi protein phế nang phổi, ung thư biểu mô tế bào phế nang, viêm phổi dầu khoáng, sarcoidosis (dạng phế nang), u lympho, lao, di căn, hoặc viêm phổi kẽ.
Chẩn đoán.
Bệnh phổi phế nang có thể nhìn thấy trên X quang ngực là các nốt nhỏ, không xác định về mật độ đồng nhất tập trung vào acini hoặc tiểu phế quản. Các nốt sần kết hợp sớm trong quá trình phát bệnh, do đó các nốt chỉ có thể được xem là các cạnh mềm mại ở ngoại vi.
Khi các nốt sùi tập trung vào các vùng vui nhộn, X-quang ngực có thể phát triển cái được gọi là hình dạng "con bướm" hoặc "cánh dơi". Các nốt cũng có thể có phân bố phân đoạn hoặc thùy. Cũng có thể nhìn thấy phế nang không khí và phế quản không khí.
Những phát hiện này xuất hiện ngay sau khi xuất hiện các triệu chứng và thay đổi nhanh chóng sau đó.
Một mô hình phân đoạn hoặc thùy có thể được rõ ràng sau khi viêm phổi hít, xẹp phổi, đụng dập phổi, phù phổi cục bộ, tắc nghẽn phổi, viêm phổi, tắc mạch phổi với nhồi máu, hoặc bệnh lao.
Hội chứng kháng synthetase

Hội chứng kháng synthetase là một bệnh tự miễn liên quan đến bệnh phổi kẽ, viêm bì cơ và viêm đa cơ.
Dấu hiệu và triệu chứng.
Là một hội chứng, tình trạng này khó được xác định. Tiêu chuẩn chẩn đoán yêu cầu một hoặc nhiều kháng thể antisynthetase (nhắm đến enzyme tRNA synthetase) và một hoặc nhiều trong ba đặc điểm lâm sàng sau đây: bệnh phổi kẽ, bệnh cơ viêm và viêm đa khớp viêm đối xứng với các khớp nhỏ. Các tính năng hỗ trợ khác có thể bao gồm sốt, hiện tượng Raynaud và "bàn tay cơ khí" - da, nứt nẻ thường ở lòng bàn tay và bề mặt xuyên tâm của các chữ số.
Bệnh này, dù hiếm gặp như vậy, phổ biến ở phụ nữ hơn nam giới. Chẩn đoán sớm là khó khăn, và trường hợp nhẹ hơn có thể không được phát hiện. Ngoài ra, bệnh phổi kẽ có thể là biểu hiện duy nhất của bệnh. Bệnh nặng có thể phát triển theo thời gian, với tái phát không liên tục.
Sinh bệnh học.
Nó được yêu cầu rằng tự kháng thể được hình thành chống lại synthetase aminoacyl-tRNA. Các synthethase có thể liên quan đến việc tuyển dụng các tế bào viêm và trình diện kháng nguyên đến vị trí tổn thương cơ hoặc phổi. Con đường dẫn truyền phân tử cụ thể của quá trình đang chờ làm sáng tỏ.
Kháng thể antisynthetase.
Kháng thể phổ biến nhất là "Anti-Jo-1" được đặt theo tên của John P, một bệnh nhân bị viêm đa cơ và bệnh phổi kẽ được phát hiện vào năm 1980. Kháng thể kháng histidyl tRNA Synthetase này thường thấy ở những bệnh nhân có biểu hiện ở phổi của hội chứng. Sau đây là các kháng thể có thể khác có thể thấy liên quan đến hội chứng antisynthetase: Anti-PL-7, Anti-PL-12, Anti-EJ, Anti-OJ, Anti-KS, Anti-Zo, Anti-Ha-YRS, và chống SRP.
Chẩn đoán.
Khi có các triệu chứng đáng ngờ, một số xét nghiệm rất hữu ích trong chẩn đoán:
Sigma Leonis

Sigma Leonis là tên của một ngôi sao có màu xanh trắng nằm trong chòm sao Sư Tử. Do cấp sao biểu kiến của nó là 4,0, nên ta có thể thấy nó bằng mắt thường và rõ ràng nhất nếu trong điều kiện thuận lợi. Giá trị thị sai của nó là 15,24 mas nên khoảng cách của nó với [[mặt trời là khoảng xấp xỉ 210 [[năm ánh sáng]] và hiện nó đang di chuyển về mặt trời với vận tốc 5 km/s.
Chini và các đồng sự năm 2012 đã liệt kê nó là thiên thể có quang phổ kép. Ngôi sao nhìn thấy được được phân loại là một ngôi sao loại B9.5 Vs nằm trong [[dãy chính]]. Nó là một ngôi sao Ap có từ tính bị nghi ngờ là có nhiều nguyên tố [[Silicon]] một cách bất thường. Ngôi sao này nặng gấp 2,76 lần [[khối lượng mặt trời]] và có bán kính gấp 3,3 lần bán kính mặt trời. Nó có tuổi khoảng 293 triệu năm tuổi với tốc độ tự quay là 70 km/s. Ngôi sao này chiếu sáng gấp 133 lần khi so với mặt trời và có [[nhiệt độ hiệu dụng]] nơi quang cầu là 10250 Kelvin.
Tên gọi.
Trong [[tiếng Trung]], 太微右垣 (Tài Wēi Yòu Yuán) nghĩa là "bức tường chỉnh của [[Thái Vi viên]]" (tiếng Anh: Right Wall of Supreme Palace Enclosure), ám chỉ chòm sao chứa Sigma Leonis, [[Beta Virginis]], [[Iota Leonis]], [[Theta Leonis]] and [[Delta Leonis]]. Do đó, tên tiếng Trung của nó là "太微右垣二" (Tài Wēi Yòu Yuán èr), nghĩa là "ngôi sao thứ hai thuộc bức tường chính của Thái Vi viên" (tiếng Anh: the Second Star of Right Wall of Supreme Palace Enclosure), đại diện cho 西 上將 (Xīshǎngjiāng), nghĩa là vị tướng phương Tây đầu tiên. [15] 西 (Xīshǎngjiāng), đánh vần là Shang Tseang bởi R.H. Allen, có nghĩa là "Đại tướng".
Tham khảo.
[[Thể loại:Thiên thể HR]]
[[Thể loại:Sao dãy chính nhóm B]]
[[Thể loại:Thiên thể Bayer]]
[[Thể loại:Chòm sao Sư Tử]]
[[Thể loại:Thiên thể Durchmusterung]]
[[Thể loại:Thiên thể Flamsteed]]
Nhân vật

Một nhân vật (đôi khi được gọi là một nhân vật hư cấu) là một người hoặc đối tượng trong một câu chuyện kể (như tiểu thuyết, vở kịch, phim truyền hình, phim hoặc trò chơi video). Nhân vật có thể là hoàn toàn hư cấu hoặc dựa trên một người thực, trong trường hợp đó có thể phân biệt một nhân vật "hư cấu" so với "thực". Nhân vật, đặc biệt khi được diễn viên trong nhà hát hoặc rạp chiếu phim, là việc "mô phỏng một con người". Trong văn học, các nhân vật hướng dẫn người đọc thông qua các câu chuyện của họ, giúp họ hiểu được cốt truyện và chủ đề cần suy ngẫm. Từ cuối thế kỷ 18, cụm từ "sống với nhân vật" đã được sử dụng để mô tả một sự nhập vai hiệu quả của một diễn viên. Từ thế kỷ 19, nghệ thuật tạo hình nhân vật, được thực hiện bởi các diễn viên hoặc nhà văn, đã được gọi là nhân vật hóa.
Một nhân vật đại diện cho một giai cấp hoặc một nhóm người cụ thể được gọi là một loại nhân vật. Các loại nhân vật này bao gồm cả các nhân vật kinh doanh chứng khoán và các loại được cá nhân hóa đầy đủ hơn. Các nhân vật trong "Hedda Gabler" (1891) của Henrik Ibsen và "Miss Julie" (1888) của August Strindberg, là đại diện của các vị trí cụ thể trong quan hệ xã hội của giai cấp và giới tính, đến mức mà mâu thuẫn giữa các nhân vật bộc lộ mâu thuẫn ý thức hệ.
Nghiên cứu về một nhân vật đòi hỏi phải phân tích mối quan hệ của nó với tất cả các nhân vật khác trong tác phẩm. Trạng thái cá nhân của một nhân vật được xác định thông qua mạng lưới các sự đối lập (proairetic, thực dụng, ngôn ngữ, không gian giao tiếp) mà nhân vật đó hình thành với các nhân vật khác. Mối quan hệ giữa các nhân vật và hành động của câu chuyện thay đổi trong lịch sử, thường bắt chước những thay đổi trong xã hội và ý tưởng của nó về tính cá nhân của con người, quyền tự quyết và trật tự xã hội.
Tạo hình.
Trong việc viết tiểu thuyết, các tác giả tạo ra các nhân vật năng động bằng nhiều phương pháp. Đôi khi các nhân vật được gợi lên từ trí tưởng tượng; trong các trường hợp khác, chúng được tạo ra bằng cách khuếch đại đặc điểm tính cách của một người thực thành một sáng tạo hư cấu.
Tipifarnib

Tipifarnib (INN, tên thương mại được đề xuất Zarnestra) là một chất ức chế farnesyltransferase. Các chất ức chế Farnesyltransferase ngăn chặn hoạt động của enzyme farnesyltransferase bằng cách ức chế prenyl hóa mô-đun đuôi CAAX, cuối cùng ngăn Ras liên kết với màng, khiến nó không hoạt động.
Lịch sử.
Hợp chất được phát hiện bởi Nghiên cứu &amp; Phát triển Dược phẩm Johnson &amp; Johnson, LLC, với số đăng ký R115777.
Để điều trị u xơ thần kinh plexiform tiến triển liên quan đến u xơ thần kinh loại I, nó đã vượt qua các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn I nhưng đã bị đình chỉ (NCT00029354) trong giai đoạn II.
Tipifarnib đã được đệ trình lên FDA bởi Johnson &amp; Johnson để điều trị AML ở bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên với một ứng dụng thuốc mới (NDA) cho FDA vào ngày 24 tháng 1 năm 2005. Vào tháng 6 năm 2005, FDA đã ban hành một bức thư "không thể chấp nhận" cho tipifarnib.
Kura Oncology được cấp phép tipifarnib từ Janssen vào năm 2014.
Điều tra.
Ung thư.
Chất ức chế đang được nghiên cứu ở bệnh nhân ung thư đầu và cổ đột biến HRAS, u lympho tế bào T ngoại biên (PTCL), hội chứng myelodysplastic (MDS) và bệnh bạch cầu myelomonocytic mãn tính (CMML). Nó đã được thử nghiệm trước đây trong các thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân trong một số giai đoạn ung thư vú. Nó cũng đã được điều tra như là một điều trị cho bệnh đa u tủy.
Progeria.
Nó đã được hiển thị trên một mô hình chuột của hội chứng progeria Hutchinson, Gilford rằng việc sử dụng tipifarnib phụ thuộc vào liều có thể ngăn ngừa đáng kể cả sự khởi phát của kiểu hình tim mạch cũng như sự tiến triển muộn của bệnh tim mạch hiện có.
Niraparib

Niraparib (tên thương mại Zejula) là một chất ức chế PARP phân tử nhỏ hoạt động bằng miệng do Tesaro phát triển để điều trị ung thư buồng trứng.
Niraparib đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) cấp giấy phép theo dõi nhanh, và Tesaro đã nộp đơn đăng ký thuốc mới vào năm 2016. Nó đã được phê duyệt vào ngày 27 tháng 3 năm 2017 tại Hoa Kỳ, và đã được phê duyệt ở Châu Âu vào ngày 16 tháng 11 năm 2017 .
Sử dụng trong y tế.
Thuốc được FDA Hoa Kỳ chấp thuận để điều trị duy trì cho bệnh nhân trưởng thành bị tái phát biểu mô buồng trứng, ống dẫn trứng hoặc ung thư phúc mạc nguyên phát, đáp ứng hoàn toàn hoặc một phần với hóa trị liệu dựa trên bạch kim.
Trong một nghiên cứu với 553 bệnh nhân, tỷ lệ sống không tiến triển (PFS) đối với những bệnh nhân bị đột biến BRCA nguy hiểm hoặc nghi ngờ trong mầm bệnh là 21,0 tháng khi điều trị bằng niraparib, so với 5,5 tháng khi dùng giả dược. Bệnh nhân không có đột biến như vậy có PFS là 9,3 tháng dưới niraparib so với 3,9 tháng dưới giả dược.
Chống chỉ định.
Không có chống chỉ định được liệt kê trong thông tin kê đơn.
Tác dụng phụ.
Các tác dụng phụ phổ biến nhất trong các nghiên cứu là số lượng tế bào máu thấp, cụ thể là giảm tiểu cầu (ở 61% bệnh nhân, nặng 29%), thiếu máu (50%, nặng 25%) và giảm bạch cầu trung tính (30%, nặng 20%). Các tác dụng phụ khác, chủ yếu từ nhẹ đến trung bình bao gồm buồn nôn, mệt mỏi và táo bón. Trong một nghiên cứu kéo dài hơn 250 ngày (trung vị), 15% bệnh nhân đã phải ngừng sử dụng niraparib vĩnh viễn do tác dụng phụ.
Tương tác.
Không có nghiên cứu tương tác lâm sàng đã được thực hiện. Khả năng tương tác với các thuốc khác là thấp vì niraparib và chất chuyển hóa chính của nó không tương tác đáng kể với bất kỳ enzyme gan cytochrom P450 quan trọng nào "trong ống nghiệm". Niraparib, nhưng không phải là M1, được vận chuyển bởi P-glycoprotein và BCRP, nhưng không ức chế đáng kể chúng. Cả niraparib và M1 đều không tương tác đáng kể với bất kỳ protein vận chuyển quan trọng nào khác.
Dược lý.
Cơ chế hoạt động.
Niraparib là chất ức chế enzyme PARP1 và PARP2.
Dược động học.
73% niraparib ăn vào được hấp thu trong ruột, và nó đạt nồng độ trong huyết tương cao nhất sau khoảng ba giờ, không phụ thuộc vào thức ăn. Trong tuần hoàn, 83% chất được liên kết với protein huyết tương. Nó bị bất hoạt bởi carboxylesterase thành chất chuyển hóa chính M1, dẫn xuất của axit cacboxylic, sau đó được glucuronid hóa.
Thời gian bán hủy sinh học trung bình là 36 giờ. 47,5% chất được tìm thấy trong nước tiểu và 38,8% trong phân. Niraparib không được chuyển hóa chiếm 11% trong nước tiểu và 19% trong phân.
Hóa học.
Thuốc được sử dụng dưới dạng muối niraparib tosylate monohydrate, có màu trắng đến tinh thể trắng, không hút ẩm.
Nghiên cứu.
Một nghiên cứu năm 2012 trên một dòng tế bào cho thấy các chất ức chế PARP thể hiện tác dụng gây độc tế bào không chỉ dựa trên sự ức chế enzyme PARP của chúng, mà bằng cách bẫy PARP của chúng trên DNA bị hỏng và sức mạnh của hoạt động bẫy này đã được đặt hàng là niraparib » olaparib » veliparib.
Olaparib

Olaparib (AZD-2281, MK- 7339 tên thương mại Lynparza) là một liệu pháp trúng đích được FDA phê chuẩn cho bệnh ung thư. Nó là một chất ức chế PARP, ức chế poly ADP ribose polymerase (PARP), một loại enzyme liên quan đến sửa chữa DNA. Nó hoạt động chống lại ung thư ở những người có đột biến gen BRCA1 hoặc BRCA2, bao gồm một số bệnh ung thư buồng trứng, vú và tuyến tiền liệt.
Vào tháng 12 năm 2014, olaparib đã được phê duyệt để sử dụng như một tác nhân duy nhất của EMA và FDA. Sự chấp thuận của FDA dành cho ung thư buồng trứng tiến triển đột biến BRCA (gBRCAm) đã nhận được ba hoặc nhiều dòng hóa trị liệu trước đó. Vào tháng 1 năm 2018, olaparib đã trở thành chất ức chế PARP đầu tiên được FDA chấp thuận cho bệnh ung thư vú di căn gBRCAm. Olaparib được phát triển và lần đầu tiên được đưa vào bệnh nhân bởi công ty công nghệ sinh học có trụ sở tại Anh, KuDOS Enterprises, được thành lập bởi Stephen Jackson (nhà khoa học) của Đại học Cambridge, Vương quốc Anh. Kể từ khi KuDOS được AstraZeneca mua lại vào năm 2006, loại thuốc này đã được AstraZeneca và Merck &amp; Co.
Cơ chế hoạt động.
Olaparib hoạt động như một chất ức chế enzyme poly ADP ribose polymerase (PARP). Những người có các đột biến BRCA1/2 có khuynh hướng dễ mắc một số dạng ung thư và các đột biến này giúp tế bào ung thư có thể kháng lại các dạng điều trị ung thư khác. Tuy nhiên, việc đột biến BRCA làm cho tế bào ung thư phải tăng phụ thuộc vào PARP để sửa chữa DNA, cho phép chúng tiếp tục phân chia. Olaparib có thể có lợi nếu ung thư nhạy cảm với ức chế chọn lọc PARP.
Phê duyệt và chỉ định.
Vào tháng 12 năm 2014, FDA và EMA đã chấp thuận olaparib là đơn trị liệu. FDA chính là ở dòng mầm BRCA đột biến (gBRCAm) tiên tiến ung thư buồng trứng đã nhận được ba hoặc dòng trước hơn hóa trị. Báo cáo đánh giá công khai EMA, sử dụng cùng một dữ liệu thử nghiệm giai đoạn II, đã tham chiếu đến cả "ung thư buồng trứng huyết thanh cao" và sử dụng olaparib "không muộn hơn 8 tuần sau một đợt điều trị bằng bạch kim, khi khối u đã giảm kích thước hoặc đã hoàn toàn biến mất ".
Trong ung thư vú, olaparib được chấp thuận cho bệnh nhân ung thư vú di căn có gBRCAm, HER2 âm tính và trước đó từng được điều trị bằng hóa trị tân bổ trợ, bổ trợ hay đã di căn. Nếu bệnh nhân ung thư dương tính với thụ thể hoóc môn, họ nên được điều trị nội tiết khi thích hợp. Sự chấp thuận này dựa trên thử nghiệm ngẫu nhiên giai đoạn III của OlympiAD, cho thấy lợi ích trong sống sót bệnh không tiến triển đối với bệnh nhân điều trị bằng olaparib so với hóa trị liệu thông thường 
Tác dụng phụ.
Các tác dụng phụ bao gồm các tác dụng tiêu hóa như buồn nôn, nôn và chán ăn; mệt mỏi; đau cơ và khớp; và số lượng máu thấp như thiếu máu, với bệnh bạch cầu thường xuyên. Sự buồn ngủ đôi khi được nhìn thấy trong các thử nghiệm lâm sàng sử dụng liều cao hơn so với lịch trình được phê duyệt.
Belinostat

Belinuler (tên thương mại Beleodaq, trước đây gọi là PXD101) là thuốc ức chế histone deacetylase được phát triển bởi TopoTarget để điều trị các khối u ác tính về huyết học và khối u rắn.
Nó đã được FDA Hoa Kỳ phê duyệt vào tháng 7 năm 2014 để điều trị ung thư hạch tế bào T ngoại vi.
Năm 2007, kết quả sơ bộ đã được công bố từ thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II của belin điều trị tiêm tĩnh mạch kết hợp với carboplatin và paclitaxel trong điều trị ung thư buồng trứng tái phát. Kết quả cuối cùng vào cuối năm 2009 của một thử nghiệm giai đoạn II đối với ung thư hạch tế bào T là đáng khích lệ. Belinuler đã được FDA cấp giấy phép thuốc mồ côi và theo dõi nhanh, và được chấp thuận tại Hoa Kỳ để sử dụng chống ung thư hạch tế bào T ngoại biên vào ngày 3 tháng 7 năm 2014. Nó không được phê duyệt ở châu Âu .
Các công thức dược phẩm đã được phê duyệt được tiêm tĩnh mạch. Belinuler được chuyển hóa chủ yếu bởi UGT1A1; nên giảm liều ban đầu nếu người nhận được biết là đồng hợp tử với alen UGT1A1 * 28.
Amsacrine

Amsacrine (từ đồng nghĩa: m-AMSA, acrid502 anisidide) là một chất chống ung thư.
Nó đã được sử dụng trong bệnh bạch cầu tăng lympho bào cấp tính.
Cơ chế.
Hệ thống vòng hợp nhất phẳng của nó có thể xen kẽ vào DNA của các tế bào khối u, do đó làm thay đổi tỷ lệ rãnh chính và phụ. Những thay đổi cấu trúc DNA này ức chế cả sao chép và sao chép DNA bằng cách giảm sự liên kết giữa DNA bị ảnh hưởng và: DNA polymerase, RNA polymerase và các yếu tố phiên mã.
Amsacrine cũng thể hiện hoạt động ức chế topoisomerase, đặc biệt ức chế topoisomerase II (so sánh với tác nhân etoposide được biết đến nhiều hơn). Ngược lại, o-AMSA có cấu trúc tương tự nhau về vị trí của nhóm thế methoxy trên vòng anilino có rất ít khả năng gây độc cho topoisomerase II mặc dù có hành vi xen kẽ của nó, cho thấy rằng sự xen kẽ của phân tử trong chính nó không đủ để bẫy topoisomerase II. như một phức hợp cộng hóa trị trên DNA.
Elesclomol

Elesclomol (INN, tên mã STA-4783) là một loại thuốc gây ra chết tế bào theo chương trình trong các tế bào ung thư. Nó đang được Synta Pharmaceuticals và GlaxoSmithKline phát triển như một chất bổ trợ hóa trị, và đã nhận được cả tình trạng thuốc theo dõi nhanh và mồ côi từ Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ để điều trị khối u ác tính di căn. Synta Dược phẩm đã công bố vào ngày 26 tháng 2 năm 2009, việc đình chỉ tất cả các thử nghiệm lâm sàng liên quan đến Elesclomol do những lo ngại về an toàn. Vào tháng 3 năm 2010, Synta tuyên bố rằng FDA đã phê duyệt nối lại sự phát triển lâm sàng của elesclomol và họ dự kiến sẽ bắt đầu một hoặc nhiều thử nghiệm lâm sàng cho elesclomol trong nửa cuối năm nay.
Trong một nghiên cứu nhỏ, ngẫu nhiên ở giai đoạn II, elesclomol đã được chứng minh là làm tăng đáng kể tỷ lệ sống không tiến triển ở những người bị u ác tính di căn khi dùng cùng với paclitaxel (Taxol).
Kết quả từ một thử nghiệm giai đoạn III đã được công bố vào tháng 3 năm 2013. Nghiên cứu đã bị dừng lại khi xác định rằng việc bổ sung elesclomol vào paclitaxol không làm tăng đáng kể tỷ lệ sống không tiến triển.
Cơ chế hoạt động.
Elesclomol gây ra ứng kích oxy hóa bằng cách kích thích sự tích tụ các loại oxy phản ứng trong các tế bào ung thư. Elesclomol cần một ion kim loại hoạt tính oxy hóa khử để hoạt động. Phức hợp Cu (II) mạnh gấp 34 lần so với phức Ni (II) và mạnh gấp 1040 lần so với phức Pt (II).
Khám phá.
Elesclomol lần đầu tiên được tổng hợp tại Shinogi BioResearch ở Lexington, MA. Hiệu quả của nó chống lại ung thư được phát hiện bởi các nhà khoa học tại Shionogi BioResearch. Đó là niềm vui của nhà hóa học thuần túy, Chen Synta's Chen nói. Tự chế, ngẫu nhiên, và rõ ràng không có mục đích cụ thể. Nó là người duy nhất mà làm việc trên tất cả mọi thứ chúng tôi đã cố gắng."
Iota Leonis

Iota Leonis, La-tinh hoá từ ι Leonis, là tên của một hệ ba ngôi sao nằm trong chòm sao Sư Tử. Hệ sao này có khoảng cách khá gần với Mặt Trời, chỉ cách nhau 79 năm ánh sáng (24,2 parsec) dựa trên giá trị thị sai. Cấp sao biểu kiến hỗn hợp của hệ sao này là 4,00, nghĩa là ta có thể thấy nó với mắt thường (nếu điều kiện thuận lợi, ta sẽ thấy nó rõ ràng hơn). Hiện nó đang di chuyển gần hơn về phía mặt trời với vận tốc 10 km/s.
Ioda Leonis có quang phổ loại F3 IV, khớp với khẳng định nó có một ngôi sao gần mức khổng lồ loại F. Nó có quang phổ đôi, nghĩa là ta có thể nhìn thấy một ngôi sao thành viên của hệ sao này bằng kính viễn vọng vì cả hai đủ gần với nhau. Trong trường hợp này, chỉ ánh sáng từ ngôi sao chính có thể được phát hiện.
Ngôi sao thứ ba được định danh là Ioda Leonis B. Nó quay theo quỹ đạo của cặp sao trên với chu kì là 200 năm và với đường đi cận điểm quỹ đạo vào năm 1948. Khoảng cách giữa chúng thì đang tăng dần lên. Ioda Leonis B có khối lượng xấp xỉ là lớn hơn 8% khối lượng Mặt Trời và là một ngôi sao loại G trong dãy chính, giống như Mặt Trời.
Tên gọi.
Trong tiếng Trung, 太微右垣 (Tài Wēi Yòu Yuán), nghĩa là "bức tường chính của Thái Vi viên" (tiếng Anh: Right Wall of Supreme Palace Enclosure), ám chỉ chòm sao chứa σ Leonis, β Virginis, ι Leonis, θ Leonis and δ Leonis. Do đó, tên tiếng Trung cho nó là 太微右垣三 (Tài Wēi Zuǒ Yuán sān) nghĩa là "ngôi sao thứ ba của bức tường chính của Thái Vi viên" (tiếng Anh: the Third Star of Right Wall of Supreme Palace Enclosure), đại diện cho 西次將 (Xīcìjiāng), nghĩa là vị tướng phương Tây thứ hai, đánh vần là Tsze Tseang bởi R.H. Allen, có nghĩa là "Đại tướng thứ hai".
Dữ liệu hiện tại.
Theo như quan sát, đây là hệ sao nằm trong chòm sao Sư Tử và dưới đây là một số dữ liệu khác:
Xích kinh 
Độ nghiêng 
Cấp sao biểu kiến 4.00
Cấp sao tuyệt đối +2.13
Vận tốc hướng tâm 10.3 km/s
Loại quang phổ F4 IV
Giá trị thị sai 41.26 ± 1.16
Pegaspargase

Pegaspargase , tên thương mại Oncaspar, là một biến đổi enzyme sử dụng như một thuốc chống ung thư đại lý. Nó là một dạng của L-asparaginase đã trải qua PEGylation. Thuốc được sản xuất bởi Exelead, Inc.
Nó được sử dụng trong điều trị bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính.
Xem thêm.
PEGylation
Alitretinoin

Alitretinoin, hoặc axit 9-cis-retinoic, là một dạng vitamin A. Nó cũng được sử dụng trong y học như là một chất chống ung thư (chống ung thư) được phát triển bởi Ligand Dược phẩm. Nó là một retinoid thế hệ đầu tiên. Ligand đã được Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt cho alitretinoin vào tháng 2/1999.
Sử dụng trong y tế.
U Kaposi.
Tại Hoa Kỳ, alitretinoin tại chỗ (dưới dạng gel; tên thương mại Panretin) được chỉ định để điều trị các tổn thương da ở sarcoma liên quan đến AIDS. Alitretinoin không được chỉ định khi cần điều trị toàn thân chống sarcoma Kaposi. Nó đã nhận được phê duyệt EMA (11 tháng 10 năm 2000) và FDA (2 tháng 3 năm 1999) cho chỉ định này.
Bệnh chàm tay mạn tính.
Với tên thương mại Toctino (được tiếp thị bởi GSK, Vương quốc Anh), nó đã được cấp quyền theo toa ở Anh (08/09/2008) để sử dụng đường uống trong bệnh chàm tay mạn tính. Vào tháng 5 năm 2009, Viện Sức khỏe và Xuất sắc Lâm sàng Quốc gia (NICE) đã ban hành hướng dẫn sơ bộ về việc sử dụng Alitretinoin để điều trị bệnh chàm tay mạn tính nghiêm trọng ở người lớn. Khuyến cáo cho biết chỉ những bệnh nhân mắc bệnh chàm tay mạn tính nặng không đáp ứng với corticosteroid tại chỗ mạnh, thuốc ức chế miễn dịch đường uống hoặc liệu pháp quang học mới được dùng thuốc. Hướng dẫn cuối cùng của NICE dự kiến vào tháng 8 năm 2009.
Tác dụng phụ.
Tác dụng phụ theo tần số.
Sử dụng toàn thân, khi được sử dụng để điều trị bệnh chàm tay mạn tính 
Rất phổ biến (tần số&gt; 10%):
Phổ biến (tần số 1-10%): 
 Không phổ biến (tần số 0,1-1%): 
Tần số không xác định: 
Rất phổ biến (tần số&gt; 10%):
Phổ biến (tần số 1-10%):
Chống chỉ định.
Mang thai là một chống chỉ định tuyệt đối như với hầu hết các sản phẩm vitamin A khác, cũng nên tránh sử dụng khi sử dụng toàn thân ở bất kỳ phụ nữ nào có khả năng sinh con và không dùng biện pháp phòng ngừa để tránh thai. Toctino (công thức viên nang uống alitretinoin) có chứa dầu đậu nành và sorbitol. Bệnh nhân bị dị ứng với đậu phộng, đậu nành hoặc không dung nạp fructose di truyền hiếm gặp không nên dùng thuốc này. Nó cũng chống chỉ định ở các bà mẹ cho con bú. Công thức đường uống của alitretinoin chống chỉ định ở những bệnh nhân bị: 
Tương tác.
Nó là chất nền CYP3A4 và do đó, bất kỳ chất ức chế hoặc chất cảm ứng nào của enzyme này có thể làm thay đổi nồng độ alitretinoin trong huyết tương. Nó không nên được cung cấp cho bệnh nhân có vitamin A dư thừa trong hệ thống của họ vì có khả năng hành động của nó trên thụ thể X retinoid sẽ bị trầm trọng hơn. Nó cũng có thể tương tác với tetracycline để gây tăng huyết áp nội sọ lành tính.
Quá liều.
Alitretinoin là một dạng vitamin A. Alitretinoin đã được sử dụng trong các nghiên cứu lâm sàng ung thư với liều lượng hơn 10 lần so với liều điều trị được đưa ra cho bệnh chàm tay mạn tính. Các tác dụng phụ quan sát được phù hợp với độc tính của retinoid, và bao gồm đau đầu dữ dội, tiêu chảy, đỏ bừng mặt và tăng triglyceride máu. Những hiệu ứng này đã được đảo ngược.
Cơ chế hoạt động.
Alitretinoin được cho là phối tử nội sinh (một chất tự nhiên xuất hiện trong cơ thể kích hoạt thụ thể này) đối với thụ thể X retinoid, nhưng nó cũng kích hoạt thụ thể axit retinoic.
Testolactone

Testolactone (, ) (tên thương hiệu Teslac) là một steroid ức chế aromatase không chọn lọc, không thể đảo ngược, được sử dụng như một loại thuốc chống ung thư để điều trị tiên tiến giai đoạn ung thư vú. Thuốc đã bị ngừng sử dụng vào năm 2008 và không còn có sẵn cho sử dụng y tế. Tuy nhiên, nó đã được báo cáo vẫn được tiếp thị tại Hoa Kỳ bởi Bristol-Myers Squibb dưới tên thương hiệu Teslac.
Sử dụng trong y tế.
Thuốc này chủ yếu được sử dụng để điều trị các loại ung thư vú ở những phụ nữ đã trải qua thời kỳ mãn kinh hoặc buồng trứng không còn hoạt động. Nó hoạt động bằng cách ngăn chặn việc sản xuất estrogen, giúp ngăn ngừa sự phát triển của ung thư vú được kích hoạt bởi estrogen. Nó cũng có thể ngăn chặn các tế bào khối u được kích hoạt bởi các hormone khác. Nó cũng đã được sử dụng để trì hoãn dậy thì sớm vì khả năng ngăn chặn sản xuất estrogen. Ngoài ra, testolactone đã được sử dụng trong điều trị bệnh gynecomastia.
Tác dụng phụ.
Các tác dụng phụ phổ biến nhất bao gồm: 
Dược lý.
Tác dụng chính của testolactone được báo cáo là ức chế hoạt động của aromatase và giảm quá trình tổng hợp estrogen sau đó. Androstenedione, một hoocmon steroid 19 carbon được sản xuất ở tuyến thượng thận và tuyến sinh dục, là nơi tổng hợp estrone bắt nguồn và là nguồn estrogen ở phụ nữ sau mãn kinh. Các nghiên cứu in vitro báo cáo rằng sự ức chế aromatase có thể không cạnh tranh và không thể đảo ngược, và có thể giải thích cho sự tồn tại của tác dụng của thuốc này đối với sự tổng hợp estrogen sau khi ngừng thuốc.
Ngoài hoạt động như một chất ức chế aromatase, testolactone còn có một số hoạt động đồng hóa và hoạt động androgen yếu thông qua liên kết và kích hoạt thụ thể androgen (AR). Tuy nhiên, ái lực của nó với AR rất thấp; trong một nghiên cứu, nó cho thấy 0,0029% ái lực của metribolone đồng hóa (100%) đối với ARN ở người (K i = 41   Mùi và 1,18   nM, tương ứng). Theo đó, các tác dụng phụ của androgen như hirsutism, mụn trứng cá và thay đổi giọng nói đã được báo cáo ở không có phụ nữ trong các thử nghiệm lâm sàng với testolactone.
Hóa học.
Testolactone, còn được gọi là 13-hydroxy-3-oxo-13,17-secoandrosta-1,4-dien-17-oic acid-lactone, là một chất tương tự 18-oxasteroid và một chất tương tự -homo-18-oxo của androstenedione (androst-4-en-3,17-dione), với vòng lacton sáu thành viên thay cho vòng D carbocyclic năm thành viên.
Bexarotene

Bexarotene (tên thương hiệu: Targretin) là một thuốc chống ung thư (chống ung thư) đại diện bởi các chấp thuận của Mỹ Food and Drug Administration (FDA) (vào cuối năm 1999) và Cơ quan châu Âu Thuốc (EMA) (đầu năm 2001) để sử dụng như một điều trị u lympho tế bào T ở da (CTCL). Nó là một retinoid thế hệ thứ ba.
Sử dụng trong y tế.
Bexarotene được chỉ định để điều trị các biểu hiện của bệnh u lympho tế bào T ở da ở những người chịu khó điều trị ít nhất một liệu pháp toàn thân trước đó (uống) và điều trị tại chỗ các tổn thương da ở bệnh nhân CTCL mắc bệnh khúc xạ hoặc dai dẳng sau các liệu pháp khác hoặc những người không dung nạp các liệu pháp khác (tại chỗ).
Nó đã được sử dụng ngoài nhãn cho ung thư phổi không phải tế bào nhỏ và ung thư vú.
Chống chỉ định.
Chống chỉ định được biết đến bao gồm: 
Tác dụng phụ.
Nhìn chung, các tác dụng phụ phổ biến nhất là phản ứng da (chủ yếu là ngứa và phát ban), giảm bạch cầu, đau đầu, yếu cơ, dị thường tuyến giáp (dường như được điều hòa bởi sự điều hòa của hormone kích thích tuyến giáp của RXR) và dị thường lipid máu như tăng cholesterol máu cholesterol) và tăng lipid máu, suy giáp.
Tương tác.
Nồng độ trong huyết tương của nó có thể tăng lên khi điều trị đồng thời với các thuốc ức chế CYP3A4 như ketoconazole. Nó cũng có thể gây ra CYP3A4, và do đó các chất nền CYP3A4 như cyclophosphamide có thể làm giảm nồng độ trong huyết tương của chúng. Tương tự như vậy, tiêu thụ nước ép bưởi có thể làm tăng nồng độ trong huyết tương của bexarotene, do đó có khả năng làm thay đổi hiệu quả điều trị của nó.
Cơ chế.
Bexarotene là một retinoid kích hoạt chọn lọc các thụ thể X retinoid (RXR), trái ngược với các thụ thể của axit retinoic, mục tiêu chính khác của axit retinoic (dạng axit của vitamin A). Bằng cách đó, nó gây ra sự biệt hóa tế bào và apoptosis và ngăn ngừa sự phát triển của kháng thuốc. Nó cũng có tác dụng chống angiogen và ức chế sự di căn của ung thư. Các thụ thể của axit retinoic (RARs) điều chỉnh sự biệt hóa và tăng sinh tế bào trong khi các RXR điều chỉnh quá trình apoptosis.
Tính chất vật lý.
Bexarotene là một loại bột trắng, rắn. Nó hòa tan kém trong nước; độ hòa tan được ước tính là khoảng 10-50. Nó hòa tan trong DMSO ở 65   mg / mL và trong ethanol ở mức 10   mg / mL với sự nóng lên.
Lịch sử.
SRI International và Quỹ Nghiên cứu Ung thư La Jolla (nay là Viện Nghiên cứu Y khoa Sanford-Burnham) đã hợp tác trong công việc dẫn đến hồ sơ bằng sáng chế cho thuốc.
Nhà phát triển của bexarotene (tên thương hiệu Targretin) là Ligand Enterprises, một công ty công nghệ sinh học ở San Diego đã được FDA chấp thuận cho thuốc vào năm 1999. FDA chấp thuận bexarotene vào ngày 29 tháng 12 năm 1999.
Công ty dược phẩm Eisai của Nhật Bản đã mua bản quyền của Targretin và ba sản phẩm chống ung thư khác từ Ligand năm 2006. Tại Hoa Kỳ, bằng sáng chế về thuốc đã hết hạn vào năm 2016.
Nó đã nhận được phê duyệt EMA vào ngày 29 tháng 3 năm 2001.
Các nghiên cứu tiền lâm sàng ở giai đoạn đầu cho thấy bexarotene làm giảm các mảng amyloid và cải thiện chức năng tinh thần ở một mẫu chuột nhỏ được thiết kế để biểu hiện các triệu chứng giống Alzheimer mặc dù các nghiên cứu tiếp theo đã cho kết quả hỗn hợp.
Vorinostat

Vorinuler (rINN) còn được gọi là axit suberanilohydroxamic (suberoyl + anilide + axit hydroxamic được viết tắt là SAHA) là thành viên của một nhóm hợp chất lớn hơn có tác dụng ức chế histone deacetylase (HDAC). Các chất ức chế histone deacetylase (HDI) có phổ rộng các hoạt động biểu sinh.
Vorinostat được bán trên thị trường dưới cái tên Zolinza ( zoh-LIN -zə) bởi Merck để điều trị các biểu hiện da ở bệnh nhân u lympho tế bào da T (CTCL) khi bệnh kéo dài, nặng hơn, hoặc quay trở lại trong hoặc sau hai liệu pháp toàn thân. Hợp chất được phát triển bởi nhà hóa học Ronald Breslow và nhà nghiên cứu tưởng niệm Sloan-Kettering, Paul Marks.
Sử dụng trong y tế.
Vorinostat là chất ức chế histone deacetylase được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê chuẩn để điều trị CTCL vào ngày 6 tháng 10 năm 2006. Nó cũng không chứng minh được hiệu quả trong điều trị bệnh bạch cầu cấp dòng tủy trong một nghiên cứu pha II.
Cơ chế hoạt động.
Vorinuler đã được chứng minh là liên kết với vị trí hoạt động của histone deacetylase và hoạt động như một chất thải cho các ion kẽm cũng được tìm thấy trong vị trí hoạt động của histone deacetylase. Sự ức chế của histin deacetylase dẫn đến sự tích tụ của histone acetyl hóa và protein acetyl hóa, bao gồm các yếu tố phiên mã quan trọng cho sự biểu hiện của gen cần thiết để tạo ra sự khác biệt của tế bào. Nó hoạt động trên lớp I, II và IV của histone deacetylase.
Các thử nghiệm lâm sàng.
Vorinostat cũng đã được sử dụng để điều trị hội chứng Sézary, một loại ung thư hạch khác có liên quan mật thiết đến CTCL.
Một nghiên cứu gần đây cho thấy rằng vorinuler cũng có một số hoạt động chống lại đa hình glioblastoma tái phát, dẫn đến thời gian sống trung bình là 5,7 tháng (so với 4 đùa4,4 tháng trong các nghiên cứu trước đó). Các thử nghiệm khối u não tiếp theo được lên kế hoạch trong đó vorinuler sẽ được kết hợp với các loại thuốc khác.
Bao gồm cả vorinuler trong điều trị ung thư biểu mô phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) tiên tiến cho thấy tỷ lệ đáp ứng được cải thiện và tăng tỷ lệ sống tự do tiến triển trung bình và sống sót chung.
Nó đã cho kết quả đáng khích lệ trong một thử nghiệm giai đoạn II đối với các hội chứng myelodysplastic kết hợp với idarubicin và cytarabine.
Điều tra tiền lâm sàng.
Vorinostat đang được điều tra như là một tác nhân đảo ngược độ trễ tiềm tàng HIV (LRA) như là một phần của chiến lược điều trị điều tra được gọi là "sốc và giết". Vorinuler đã được chứng minh là kích hoạt lại HIV trong các tế bào T bị nhiễm HIV gần đây, cả "in vitro" và "in vivo." 
Vorinostat cũng đã thể hiện một số hoạt động chống lại những thay đổi về sinh lý alpha 1 -antitrypsin thiếu và xơ nang. Bằng chứng gần đây cũng cho thấy vorinuler có thể là một công cụ trị liệu cho Niemann-Pick type C1 (NPC1), một bệnh lưu trữ lipid lysosomal hiếm gặp.
Các thí nghiệm tiền lâm sàng của Đại học Alabama tại Birmingham cho thấy các loại thuốc trị ung thư vorinuler, belinuler và panobinuler có thể được tái sử dụng để điều trị các bệnh nhiễm trùng do papillomavirus ở người hoặc HPV gây ra.
NGC 3766

NGC 3766 là tên của một cụm sao mở nằm ở vùng phía nam của chòm sao Bán Nhân Mã. Nó nằm trong vùng hình thành sao rộng lớn được biết đến với tên gọi là đám mây phân tử Carina. Nó được nhà thiên văn học người Pháp Nicolas-Louis de Lacaille trong một cuộc khảo sát thực hiện từ năm 1751 đến năm 1752. Khoảng cách của cụm sao mở này đối với chúng ta là khoảng xấp xỉ 1745 parsec với đương kính là 12'.
Cụm sao này có 137 ngôi sao được liệt kê là thành viên khi chỉ quan sát nhưng có nhiều ngôi sao thì dường như không phải. Hiện tại, chỉ có 36 ngôi sao được xác định chắc chắn là thành viên của cụm sao này bằng các dữ liệu đo sáng. Cấp sao biểu kiến gộp lại đo được cụm sao này là 5,3 với quang phổ là B1,7. NGC 3766 khá trẻ, có tuổi xấp xỉ là khoảng 14,4 triệu năm và hiện nó đang di chuyển về phía chúng ta với vận tốc 14,8 km/s. Cụm này có 11 sao Be, 2 ngôi sao siêu khổng lồ màu đỏ và 4 sao Ap.
Nó có 36 ngôi sao biến quang, các ngôi sao biến quang loại B biến quang với chu kì chưa đầy nửa ngày với cường độ bất thường. Chúng nằm trong dãy chính, có nhiệt độ lớn hơn loại sao biến quang Delta Scuti và thấp hơn loại sao biến quang 53 Persei.
Dữ liệu hiện tại.
Theo như quan sát, đây là cụm sao nằm trong chòm sao Bán Nhân Mã và dưới đây là một số dữ liệu khác:
Xích kinh 11h 36.1m
Độ nghiêng −61° 37′
Cấp sao biểu kiến 5.3
Kích thước biểu kiến 12.0′
Rong ăn thịt

Cây rong ăn thịt có tên khoa học là Aldrovanda vesiculosa L. là một loài Hạt kín thuộc họ Bắt ruồi. Loài này được chú ý vì là loài duy nhất còn tồn tại trong chi "Aldrovanda" của họ Droseraceae, là một trong số rất ít cây hạt kín có khả năng di chuyển nhanh trong nước, sinh sống bằng cả hai phương thức là tự dưỡng (quang hợp) và dị dưỡng (ăn thịt). Ngoài ra, hoạt động bắt mồi của nó rất nhanh, nên được chú ý nghiên cứu trong mô phỏng sinh học (biomimetic compliant mechanisms). Số lượng cá thể của loài rong ăn thịt này đã giảm nhiều trong thế kỷ trước, hiện chỉ còn 50 quần thể lớn còn tồn tại được xác nhận trên toàn thế giới, chủ yếu phân bố ở Châu Âu, Châu Phi và Úc, nhờ bảo tồn và phát triển bởi những người ưa thích nó.
Hình thái.
Mỗi "cây" rong ăn thịt này có khi là một sợi như rong thông thường, có khi lại chỉ có dạng tròn như cái bánh xe, nên ở tên tiếng Anh nó còn được gọi là "Waterwheel plant" (cây bánh xe nước). Tuy nhiên loài được đánh giá là có độ đa dạng di truyền rất thấp.
Trong chi Aldrovanda có tới 19 loài đã tuyệt chủng trong hồ sơ hóa thạch, hiện cả chi chỉ còn loài này là duy nhất.
"Aldrovanda vesiculosa" là một loài thực vật thủy sinh không có rễ, thân cây thường nổi trên mặt nước, dài 6–40 cm (tức 2–16 in). Lá bẫy có kích thước khoảng 2–3 mm (0,08-0,12 in) mọc thành 5-9 chùm dọc theo thân cây. Cuống mỗi chùm bẫy chứa các bao nhỏ đầy khí, làm nó nổi trong nước. Một đầu (ngọn) của thân cây liên tục sinh trưởng, còn đầu kia (cuống) liên tục chết, tốc độ tăng trưởng khá nhanh: chẳng hạn ở quần thể rong ăn thịt tại Nhật Bản thì mỗi ngày thân dài thêm 4–9 mm (0,16-0,35 in), còn trong điều kiện tối ưu thì nhiều hơn nữa.
Sinh sản.
Sinh sản hữu tính.
Cây có hoa đơn, rất nhỏ, màu trắng. Hoaa chỉ nở trong vài giờ, sau đó chuyển sang giai đoạn tạo hạt. Hạt có lá mầm ẩn trong lớp vỏ hạt và đóng vai trò như một kho dự trữ năng lượng cho cây con.
Sinh sản vô tính.
"A. vesiculosa" thường sinh sản sinh dưỡng hơn là sinh sản hữu tính. Thường thì khi gặp điều kiện thuận lợi, cây trwuwrng thành dài khoảng 4 cm, thì nó lại mọc chồi. Các chồi phát triển thành cây con ngay trên cơ thể mẹ, nhưng sau một thời gian cây mẹ héo, rụng chứ không tạo thành tập đoàn. 
Bắt mồi.
Bẫy.
Mỗi cái bẫy được bao quanh phía ngoài bởi từ bốn đến sáu sợi lông dài 6–8 mm, có chức năng "cảm giác" kích hoạt bẫy khi gặp mồi.
Mỗi bẫy của rong gồm hai thùy gấp lại với nhau tương tự như ở bẫy của cây bắt ruồi Venus, tuy nhỏ hơn và nằm dưới nước. Miệng bẫy hướng ra ngoài, phía trong có một lớp lông mịn mọc xuôi (theo chiều sâu bọ chui vào) bao phủ.
Hoạt động.
Gọi là rong ăn thịt, nhưng "thịt" của nó thường là mảnh vụn hữu cơ và sâu bọ nhỏ. Bẫy hoạt động trong điều kiện nước ấm ít nhất là 20 °C (tức 68 °F). Những vật mồi trôi nổi theo dòng nước, chạm vào lông sẽ rơi vào bẫy. Bẫy sẽ cụp lại trong khoảng 10–20 ms (mili giây) sau va chạm, nếu con mồi vùng vẫy thì chỉ 100 ms.
Acid iotalamic

Axit Iodalamic (cũng là axit iodhalamic ở USAN) và muối của nó (INN Iodhalamates) là một anion hữu cơ chứa iod được sử dụng làm chất chống phóng xạ. Nó có sẵn như natri iodhalamate (Iodhalamate natri) và meglumine iodhalamate (Iodhalmate meglumine). Nó có thể được dùng tiêm tĩnh mạch hoặc vào bàng quang.
Công thức phóng xạ cũng có sẵn dưới dạng tiêm natri iodhalamate I-125 (GLOFIL-125). Nó được chỉ định để đánh giá sự lọc cầu thận trong chẩn đoán hoặc theo dõi bệnh nhân mắc bệnh thận.
Metrizamide

Metrizamide là một chất phóng xạ không ion dựa trên iod, là một môi trường gradient mật độ để ly tâm các hạt sinh học.
Trong lịch sử metrizamide đã thay thế iofendylate (tên thương mại: Pantopaque, Myodil) làm tác nhân tương phản được lựa chọn cho chụp tủy (một nghiên cứu X-quang về cột sống hiện được thay thế phần lớn bằng MRI). Các đặc điểm về độ mờ của sóng vô tuyến là chi tiết tốt hơn được hiển thị với metrizamide, cũng như lợi thế của sự tái hấp thu từ dịch tủy sống và bài tiết ra khỏi cơ thể - vì không giống như Pantopaque, metrizamide là một chất hòa tan trong nước.
Cả hai tác nhân được quản lý bằng cách chọc dò tủy sống (còn được gọi là chọc dò tủy sống hoặc chọc dò tủy sống), tại ngã ba cổ tử cung. Bệnh nhân con người được cán từ decubitus bên (nằm ở bên cạnh) để dễ. Mắt cá chân được buộc vào cuối của một bảng X-quang, CT hoặc MRI cứng. Để có được hình ảnh của vùng cổ tử cung, bệnh nhân sau đó được nghiêng một cách cẩn thận ở vị trí Trendelenberg (đầu cúi xuống) để chất tương phản (đặc biệt là Pantopaque) có thể đi vào vùng cổ. Chăm sóc được đưa ra để ngăn chặn thuốc nhuộm tràn vào fossa sọ phía sau (phía sau đầu) hoặc để vào khoang sọ nói chung. Điều này nói lên việc không thể loại bỏ Pantopaque nặng hơn hoặc nhớt hơn mà không hút nó bằng chất lỏng cột sống (CSF) thông qua kim đâm vào thắt lưng ở lưng thấp (dán thẳng đứng) hoặc sau gáy. Loại bỏ Pantopauqe là cần thiết vì nó không tan trong nước. Với metrizamide, vấn đề là nếu đi vào khoang sọ và tiếp xúc liều cao với hàng rào máu não, tác dụng phụ sẽ dễ gặp hơn. Các vấn đề liên quan đến sự hấp thụ vào lưu thông chung cũng gặp phải.
Iopamidol

Iopamidol (INN, tên thương mại Iopamiro, Isovue, Iopamiron, và Niopam) là một chất cản quang iod không ion, ít thẩm thấu, được phát triển bởi Bracco.
Nó có sẵn ở các nồng độ khác nhau, từ 200 đến 370 mgI/mL.
Sử dụng lâm sàng.
Iopamidol chủ yếu được sử dụng sau đây:
Cân nhắc điều dưỡng: Các thế hệ tương phản IV sớm mang độc tính thận đáng kể, đòi hỏi phải đánh giá liên tục chức năng thận. Chất lỏng IV và PO được khuyến khích hoạt động bài để tạo điều kiện bài tiết tương phản. Có một huyền thoại phổ biến trong y học và điều dưỡng là bệnh nhân có thể bị dị ứng với iod ngược lại, tuy nhiên, có bằng chứng đáng kể ngược lại. Đây có thể là một sự nhầm lẫn liên quan đến các phản ứng tương phản với các thế hệ tương phản IV đầu tiên có độ thẩm thấu đủ cao để gây ra sự thoái hóa của các tế bào mast có biểu hiện tương tự như sốc phản vệ do giải phóng histamine lớn. Không cần đánh giá bệnh nhân dị ứng với iod hoặc động vật có vỏ vì dị ứng với iod là không thể sinh lý ở bệnh nhân ổn định huyết động. Dị ứng với iod sẽ ngay lập tức biểu hiện là sốc phản vệ quá mức do sự hiện diện của iod trong triiodothyronine (T3) và thyroxine (T4). Dị ứng động vật có vỏ đã được chứng minh là do protein được tạo ra bởi các sinh vật, không phải do iod.
Iodixanol

Iodixanol là một chất phóng xạ không ion (dạng chất phân cân chuỗi Cacbon khác chất phân lệch chuỗi Cacbon, khác chất phân thứ chuỗi Cacbon, khác chất phân tầng chuỗi Cacbon v.v...) có chứa ion. Nó được bán dưới tên thương mại Visipaque; nó cũng được bán dưới dạng môi trường gradient mật độ dưới tên OptiPrep. Visipaque thường được sử dụng như một tác nhân cản quang trong chụp động mạch vành. Nó là chất tương phản iso-osmolar duy nhất, với độ thẩm thấu là 290 mOsm/kg H 2 O, giống như máu. Nó được bán ở 2 nồng độ chính 270 mgI/ml và 320 mgI/ml - do đó có tên Visipaque 270 hoặc 320. Nó được bán theo đơn vị liều đơn và một chai nhựa lớn 500ml để pha chế đa liều.
Ban đầu nó được sản xuất bởi Nycomed, sau đó được sáp nhập với Amersham, cuối cùng được Jeff Immelt mua lại để trở thành GE Health. Phần lớn Visipaque được sản xuất tại Cork, Ireland, với các nhà máy bổ sung ở Trung Quốc và Oslo. Tất cả bột số lượng lớn Iodixanol được sản xuất tại Na Uy bởi GE Health.
Một sản phẩm rất giống cũng được sản xuất bởi GE Health là Omnipaque (Iohexol là thuốc).
Iodixanol cũng là thành phần hoạt động trong một số sản phẩm 'đệm' được sử dụng trong quá trình ly tâm tinh dịch của con ngựa. Nó được xếp lớp bên dưới tinh dịch của con ngựa kéo dài cho phép sử dụng lực g cao hơn với ít tổn thương tinh trùng hơn và tốc độ phục hồi tốt hơn. Sau khi ly tâm, phần nổi phía trên và phần đệm bên dưới được loại bỏ, để lại một viên tinh trùng cô đặc trong ống hình nón.. Trong những công việc phối giống. Tăng năng suất sinh sản cho vật nuôi.
Iomeprol

Iomeprol là một phân tử iod được sử dụng làm chất cản quang.
Nó được bán dưới tên thương mại Imeron, với công thức được công bố: Hàm lượng iod Pharmaplan 250   mg, 300   mg, 350   mg và 400 mg / ml.
Nó được phân loại là môi trường tương phản tia X thẩm thấu, tan trong nước, thẩm thấu thấp. Các tác nhân không ion thẩm thấu thấp được dung nạp tốt hơn và ít gây ra tác dụng phụ hơn so với các tác nhân ion thẩm thấu cao.
Iobitridol

Iobitridol là một phân tử được sử dụng làm thuốc cản quang trong hình ảnh X quang. 45,6% khối lượng phân tử được đóng góp bởi ba nguyên tử iod.
Xenetix 300 của Guerbet (Roissy, Pháp) chứa Iobitridol trong 300 mg iod/ml nồng độ. Liều trung bình được khuyến nghị là 1,1 đến 2,8 ml/kg khối lượng cơ thể tương ứng với 0,33 đến 0,84 g iod/kg khối lượng cơ thể người. Tiêm vào tĩnh mạch nó sẽ được thận lọc ra. Nó cũng được sử dụng để làm đầy khớp hoặc tử cung.
Iobitridol là không ion nhưng tan trong nước bởi một số nhóm -OH-.
Acid iopanoic

Iopanoic acid là một chất phóng xạ có chứa iod được sử dụng trong nội soi đường mật. Cả axit iopanoic và natri ipodate đều là những chất ức chế mạnh sự giải phóng hormone tuyến giáp từ tuyến giáp, cũng như chuyển đổi ngoại biên của thyroxine (T 4) thành triiodothyronine (T 3). Các hợp chất này ức chế enzyme 5'deiodinase (5'DID-1 và 5'DID-2), xúc tác chuyển đổi T 4 -T 3 trong tế bào tuyến giáp, gan, thận, cơ xương, tim, não, tuyến yên. Điều này cho thấy sự cải thiện đáng kể về cả triệu chứng chủ quan và khách quan của cường giáp, đặc biệt khi chúng được sử dụng như một liệu pháp bổ trợ với thioamide (propylthiouracil, carbimazole). Chúng có thể được sử dụng trong điều trị bệnh nhân bị nhiễm độc giáp nặng (cơn bão giáp) và bệnh suất đáng kể (ví dụ nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ) để kiểm soát nhanh nồng độ triiodothyronine trong huyết tương. Việc sử dụng axit iopanoic để điều trị bệnh thyrotoxicosis đã bị ngưng ở Hoa Kỳ.
Ngoài việc ức chế enzyme deiodinase, axit iopanoic còn là chất nền của loại 1 deiodinase. Axit Iopanoic trải qua quá trình monodeiod hóa với sự hiện diện của loại 1 deiodinase trong chế phẩm gan chuột microsome.
Perflubron

Perflubron (INN/USAN, hoặc perfluorooctyl bromide; tên thương hiệu Imagent) là một thuốc cản quang để chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp vi tính và siêu âm. Nó đã được phê duyệt cho sử dụng này tại Hoa Kỳ bởi Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm vào năm 1993.
Nghiên cứu thực nghiệm.
Perflubron cũng đã được thử nghiệm để sử dụng trong thở lỏng ở trẻ sinh non bị suy hô hấp.
Mangafodipir

Mangafodipir (được bán dưới tên thương hiệu Teslascan là mangafodipir trisodium) là một thuốc cản quang được truyền tĩnh mạch để tăng cường độ tương phản trong hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) của gan. Nó có hai phần, các ion mangan thuận (II) và tác nhân chelating fodipir (dipyridoxyl diphosphate, DPDP). Mô gan bình thường hấp thụ mangan nhiều hơn mô bất thường hoặc ung thư. Mangan rút ngắn thời gian thư giãn theo chiều dọc (T1), làm cho các mô bình thường xuất hiện sáng hơn trong MRI. Sự tương phản nâng cao này cho phép các tổn thương dễ dàng được xác định hơn.
Mangafodipir đã bị rút khỏi thị trường Mỹ năm 2003 và thị trường châu Âu năm 2012.
Các loài oxy phản ứng (ROS) và các loài nitơ phản ứng (RNS) tham gia vào tổn thương mô bệnh lý. Thông thường ty thể mangan superoxide effutase (MnSOD) thường giữ cho ROS và RNS trong tầm kiểm soát. Trong quá trình phát triển mangafodipir như một chất tương phản MRI, người ta đã phát hiện ra rằng nó sở hữu hoạt động bắt chước MnSOD. Mangafodipir đã được thử nghiệm như một liệu pháp hóa trị liệu ở bệnh nhân ung thư và là một biện pháp bổ trợ cho can thiệp mạch vành qua da ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim, với kết quả đầy hứa hẹn. Trong khi độ tương phản MRI phụ thuộc vào việc phát hành Mn2+, hoạt động bắt chước MnSOD phụ thuộc vào Mn2+ vẫn liên kết với DPDP. Calmangafodipir [Ca4Mn (DPDP)5 ] (tên thương hiệu "PledOx" ) được ổn định đối với Mn2+ và đã cải thiện hoạt động trị liệu. Calmangafodipir đang được khám phá như một liệu pháp hóa trị liệu ở bệnh nhân ung thư.