vietgpt/wikipedia_vi huggingface dataset:
Sarnik

Sarnik là một ngôi làng thuộc khu hành chính của Gmina Pełczyce, thuộc quận Choszczno, West Pomeranian Voivodeship, ở phía tây bắc Ba Lan. Nó nằm khoảng phía nam Pełczyce, phía nam Choszczno, và về phía đông nam của thủ đô khu vực Szczecin. 
Cho đến năm 1945 khu vực này là một phần của bang Đức ở Phổ. Đối với lịch sử của khu vực, xem Lịch sử của Pomerania.
Pramipexole

Pramipexole, được bán dưới nhãn hiệu Mirapex và các nhãn khác, là thuốc dùng để điều trị bệnh Parkinson (PD) và hội chứng chân không yên (RLS). Để chữa bệnh Parkinson nó có thể được sử dụng một mình hoặc cùng với levodopa. Nó được uống qua đường miệng.
Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm buồn nôn, nhức đầu, cảm thấy mệt mỏi, khó ngủ, khô miệng và ảo giác. Các tác dụng phụ nghiêm trọng có thể bao gồm ham muốn đánh bạc hoặc quan hệ tình dục, suy tim và huyết áp thấp. Sử dụng trong thai kỳ và cho con bú là không an toàn. Nó là một chất chủ vận dopamine thuộc nhóm không phải là ergoline.
Pramipexole được chấp thuận cho sử dụng y tế tại Hoa Kỳ vào năm 1997. Nó có sẵn như là một loại thuốc gốc. Một tháng cung cấp ở Vương quốc Anh tiêu tốn của NHS khoảng 8,40 bảng tính đến năm 2019. Tại Hoa Kỳ, chi phí bán buôn của lượng thuốc này là khoảng 5 USD. Năm 2016, đây là loại thuốc được kê đơn nhiều thứ 204 tại Hoa Kỳ với hơn 2 triệu đơn thuốc.
Sử dụng trong y tế.
Pramipexole được sử dụng trong điều trị bệnh Parkinson (PD) và hội chứng chân không yên (RLS).
Tác dụng phụ.
Tác dụng phụ thường gặp của pramipexole có thể bao gồm:
Một số tác dụng phụ khác thường của pramipexole (và thuốc chủ vận liên quan như ropinirole) có thể bao gồm đánh bạc không kiểm soát, chứng cuồng dâm, và ăn quá nhiều, ngay cả ở những bệnh nhân mà không có bất kỳ lịch sử trước đó của những hành vi này. Pramipexole có thể gây ra tình trạng nghịch lý của hội chứng chân không yên trong một số trường hợp. Sử dụng trong thai kỳ và cho con bú là không an toàn.
Pomachromis

Pomachromis là một chi cá biển thuộc phân họ Pomacentrinae nằm trong họ Cá thia. Những loài trong chi này được tìm thấy chủ yếu ở Tây Thái Bình Dương, riêng "P. richardsoni" có phạm vi phân bố rộng khắp khu vực Ấn Độ Dương - Thái Bình Dương.
Từ nguyên.
Từ định danh của chi này được ghép từ tên gọi của hai chi khác trong họ Cá thia, là "Pomacentrus" và "Chromis".
Các loài.
Có 4 loài được công nhận trong chi này, bao gồm:
Carnosinemia

 Carnosinemia là một rối loạn trao đổi chất nhiễm sắc thể thường lặn hiếm do sự thiếu hụt carnosinase, một dipeptidase (một loại enzym để tách các dipeptide thành hai amino acid hợp phần của chúng).
Carnosine là một dipeptide bao gồm beta-alanine và histidine, và được tìm thấy trong cơ xương và các tế bào của hệ thần kinh. Rối loạn này dẫn đến sự dư thừa carnosine trong nước tiểu, dịch não tủy, máu và mô thần kinh. Rối loạn thần kinh liên quan đến sự thiếu hụt carnosinase, và carnosinemia ("Carnosine trong máu") là phổ biến.
Triệu chứng.
Một loạt các triệu chứng thần kinh đã được liên kết với carnosinemia. Các triệu chứng bao gồm: hạ huyết áp, chậm phát triển, chậm phát triển trí tuệ, thoái hóa sợi trục, bệnh lý thần kinh cảm giác, run rẩy, demyelin hóa, dị thường chất xám, co giật cơ và mất sợi Purkinje.
Di truyền học.
Gen của Carnosinase nằm trên nhiễm sắc thể 18, một nhiễm sắc thể thường. Gen "Carnosine" dipeptidase-1 ("CNDP1") kiểm soát "Carnosinase" mô và huyết thanh. Đột biến trong "CNDP1" là nguyên nhân gây ra tình trạng thiếu hụt "carnosinase", dẫn đến tình trạng thiếu máu.
Carnosinemia là một rối loạn lặn tự phát, có nghĩa là gen khiếm khuyết nằm trên một nhiễm sắc thể thường và hai bản sao của gen khiếm khuyết - một từ mỗi cha mẹ - được yêu cầu để thừa hưởng rối loạn. Cha mẹ của một cá nhân mắc chứng rối loạn lặn tự phát đều mang một bản sao của gen khiếm khuyết, nhưng thường không gặp bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nào của rối loạn.
Chẩn đoán.
Loại.
Carnosinase ở người có hai dạng:
1. Carnosinase tế bào, hoặc mô: Dạng enzym này được tìm thấy trong mọi mô cơ thể. Nó là một nhị trùng, và thủy phân cả carnosine và anserine, ưa thích các dipeptide có đơn phân histidine ở vị trí C-terminus. Carnosinase mô thường được coi là "dipeptidase không đặc hiệu", một phần dựa trên khả năng thủy phân một loạt các chất nền dipeptide, bao gồm cả những chất thuộc prolinase.
2. Carnosinase huyết thanh: Đây là dạng carnosinase được tìm thấy trong huyết tương. Sự thiếu hụt của dạng carnosinase này, cùng với carnosin niệu ("carnosine trong nước tiểu"), là chỉ số chuyển hóa thông thường của thiếu hụt carnosinase toàn thân. Carnosinase huyết thanh là một glycoprotein, và phân tách carnosine và anserine tự do trong máu. Dạng dipeptidase này không được tìm thấy trong máu người cho đến khi trẻ sơ sinh muộn, tăng dần đến mức trưởng thành ở tuổi 15. Không giống như carnosinase mô, carnosinase huyết thanh cũng thủy phân chất chuyển hóa GABA homocarnosine. Homocarnosinosis, một rối loạn thần kinh dẫn đến sự dư thừa homocarnosine trong não, mặc dù không bị ảnh hưởng bởi carnosinase mô, là do thiếu hụt carnosinase trong huyết thanh trong khả năng thủy phân homocarnosine.
Sự thiếu hụt carnosinase mô và huyết thanh, với huyết thanh là một chỉ số, là nguyên nhân chuyển hóa cơ bản của bệnh carnosinemia.
Plectroglyphidodon

Plectroglyphidodon là một chi cá biển thuộc phân họ Microspathodontinae nằm trong họ Cá thia. Tất cả các loài trong chi này đều được tìm thấy trên khắp khu vực Ấn Độ Dương - Thái Bình Dương.
Từ nguyên.
Tiền tố "plectro" trong từ định danh của chi trong tiếng Latinh có nghĩa là "có nếp gấp", hàm ý đề cập đến môi của loài điển hình "P. johnstonianus", còn "glyphidodon" là một danh pháp đồng nghĩa của chi "Abudefduf".
Các loài.
Có 10 loài được công nhận là hợp lệ trong chi này, bao gồm:
Sinh thái học.
Ngoại trừ "P. johnstonianus" là loài ăn san hô, các loài còn lại trong chi chủ yếu ăn tảo.
Thiên thạch học

Thiên thạch học là một bộ môn khoa học liên quan đến thiên thạch và các vật thể ngoài trái đất khác giúp chúng ta hiểu hơn về nguồn gốc và lịch sử của Hệ Mặt trời. Nó được kết nối chặt chẽ với hoá học vũ trụ, khoáng vật học và địa hóa học. Một chuyên gia nghiên cứu về thiên thạch học được biết đến như một nhà "thiên thạch" "học".
Nghiên cứu khoa học về khí tượng học bao gồm việc thu thập, xác định và phân loại thiên thạch, sau đ1 phân tích các mẫu được lấy từ chúng trong phòng thí nghiệm. Các phân tích điển hình bao gồm điều tra các khoáng chất tạo nên thiên thạch, vị trí tương đối của chúng, định hướng và thành phần hóa học, phân tích tỷ lệ đồng vị và xác định niên đại bằng phép đo phóng xạ. Những kỹ thuật này được sử dụng để xác định tuổi, quá trình hình thành và lịch sử tiếp theo của vật liệu hình thành thiên thạch. Điều này cung cấp thông tin về lịch sử của Hệ mặt trời, cách nó hình thành và phát triển và quá trình hình thành hành tinh.
Lịch sử điều tra.
Trước khi tài liệu của Ligigle ra đời, người ta thường tin rằng thiên thạch là một cái gì đó theo quan điểm mê tín và những người tuyên bố nhìn thấy chúng rơi từ không gian là đang nói dối
Năm 1960 John Reynold đã phát hiện ra một số thiên thạch có lượng vượt quá 129 Xe, kết quả của sự hiện diện của 129I trong tinh vân mặt trời.
Phương pháp điều tra.
Khoáng vật học.
Sự hiện diện hay vắng mặt của một số khoáng chất là biểu hiện của các quá trình vật lý và hóa học. Tác động trên vật thể mẹ được ghi lại bởi tác động breccias và giai đoạn khoáng vật áp suất cao (ví dụ coesit, akimotoite, majorite, ringwoodit, stishovit, wadsleyit). Các khoáng chất chứa nước và các mẫu nước lỏng (ví dụ, Zag, Monahans) là một chỉ số cho hoạt động thủy nhiệt trên vật thể mẹ (ví dụ khoáng sét).
Tuổi phóng xạ.
Phương pháp đo phóng xạ có thể được sử dụng để xác định các giai đoạn khác nhau trong lịch sử của một thiên thạch. Ngưng tụ từ tinh vân mặt trời được ghi nhận bởi các chondrule giàu nhôm calci. Chúng có thể được xác định niên đại bằng cách sử dụng các hạt nhân phóng xạ có trong tinh vân mặt trời (ví dụ 26Al /26Mg, 53 Mn / 53 Cr, U / Pb, 129I/129Xe). Sau khi vật liệu ngưng tụ bồi tụ thành các hành tinh có kích thước nóng chảy và phân biệt đủ kích thước diễn ra. Các quy trình này có thể được xác định niên đại bằng các phương pháp U / Pb, 87Rb /87Sr, 147Sm /143Nd và 176Lu /176Hf. Sự hình thành và làm mát lõi kim loại có thể được xác định bằng cách áp dụng phương pháp 187Re /187Os cho thiên thạch sắt. Các sự kiện tác động quy mô lớn hoặc thậm chí phá hủy vật thể mẹ có thể được xác định niên đại bằng phương pháp 39Ar /40Ar và phương pháp theo dõi phân hạch 244Pu. Sau khi rời khỏi vật thể mẹ, các thiên thạch được tiếp xúc với bức xạ vũ trụ. Độ dài của các bức xạ này có thể được xác định bằng cách sử dụng phương pháp 3H /3He, 22 Na / 21 Ne, 81 Kr / 83 Kr. Sau khi tác động lên trái đất (hoặc bất kỳ hành tinh nào khác được che chắn đủ tia vũ trụ), các hạt nhân phóng xạ vũ trụ sẽ phân rã và có thể được sử dụng cho đến thời điểm kể từ khi thiên thạch rơi xuống. Các phương pháp tính thời gian tiếp xúc mặt đất này là 36Cl, 14 C, 81 Kr.
1996 PW

 là một sao chổi bên ngoài sao Hải Vương với quỹ đạo cực kỳ lập dị và damocloid trên quỹ đạo điển hình của sao chổi chu kỳ dài nhưng không có dấu hiệu hoạt động của sao chổi trong thời gian nó được phát hiện. Đối tượng bất thường này có kích cỡ xấp xỉ đường kính và có một chu kỳ quay quanh trục là 35,4 giờ và có khả năng có một hình dạng thuôn dài.
Miêu tả.
 quay quanh Mặt trời ở khoảng cách 2,5   AU cứ sau 4.033 năm một lần (trục bán chính là 253   AU). Quỹ đạo của nó có độ lệch tâm 0,99 và độ nghiêng 30 ° so với đường hoàng đạo.
Mô phỏng chỉ ra rằng nó rất có thể đến từ đám mây Oort, với xác suất gần như bằng nhau có thể là một sao chổi đã tuyệt chủng hoặc một thiên thể đá ban đầu được phân tán vào đám mây Oort. Phát hiện ra đã thúc đẩy nghiên cứu lý thuyết cho thấy rằng khoảng 1 đến 2 phần trăm các vật thể trên đám mây Oort là đá.
 được quan sát lần đầu tiên vào ngày 9 tháng 8 năm 1996 bởi camera tìm kiếm tự động gần Trái đất (NEAT) trên Đài thiên văn Haleakala, Hawaii. Nó là vật thể đầu tiên không phải là sao chổi hoạt động được phát hiện trên quỹ đạo điển hình của sao chổi chu kỳ dài.
Đài thiên văn Haleakala

Đài thiên văn Haleakalā, còn được gọi là Đài quan sát cao độ Haleakalā, là đài quan sát nghiên cứu thiên văn đầu tiên của Hawaii. Nó nằm trên đảo Maui và thuộc sở hữu của Viện Thiên văn học của Đại học Hawaii, nơi điều hành một số cơ sở khoa học thuộc Đài thiên văn và cho thuê chỗ cho các tổ chức khác. Những người thuê chỗ tại đây bao gồm Phòng thí nghiệm nghiên cứu không quân (AFRL) và Mạng lưới kính viễn vọng toàn cầu Las Cumbres (LCOGTN). Ở hơn độ cao, đỉnh Haleakalā nằm trên một phần ba tầng đối lưu của Trái Đất và có điều kiện quan sát thiên văn tuyệt vời.
Cơ sở vật chất.
Đài thiên văn mặt trời Mees.
Đài thiên văn mặt trời Mees (MSO) được đặt theo tên của Kenneth Mees vào năm 1964. Nó bao gồm một mái vòm với nhiều dụng cụ chia sẻ một giá treo chung.
Pan-STARRS.
Kính thiên văn Khảo sát Panoramic và hệ thống đáp ứng nhanh (Pan-STARRS) là một mảng kế hoạch của kính viễn vọng cộng với một dịch vụ tính toán mà sẽ khảo sát bầu trời trên cơ sở liên tục, và cung cấp chính xác đo sao và trắc quang của các đối tượng thiên văn phát hiện được. Bằng cách phát hiện bất kỳ sự khác biệt nào từ các quan sát trước đây của cùng một khu vực trên bầu trời, dự kiến sẽ phát hiện ra một số lượng rất lớn các tiểu hành tinh, sao chổi, sao biểu quang và các thiên thể khác. Hiện tại, Kính thiên văn nguyên mẫu PS1 1.8m đang hoạt động và kinh thiên văn PS2 đang được chế tạo.
Tăng proline máu

 Tăng proline máu là một tình trạng xảy ra khi amino acid proline không bị phân hủy đúng cách bởi các enzyme proline oxyase hoặc pyrroline-5-carboxylate dehydrogenase, gây ra tích lũy proline trong cơ thể.
Di truyền.
Đột biến ở các gen "ALDH4A1" và "PRODH" làm tăng proline máu.
Tăng proline máu loại I gây ra bởi một đột biến trong gen "PRODH", mã hóa cho enzym proline oxyase. Enzym này bắt đầu quá trình phân giải proline bằng cách bắt đầu phản ứng chuyển đổi nó thành pyrroline-5-carboxylate.
Tăng proline máu type II là do đột biến gen "ALDH4A1", do enzym 1-pyrroline-5-carboxylate dehydrogenase. Enzym này giúp phân hủy pyrroline-5-carboxylate được tạo ra trong phản ứng trước đó, chuyển đổi nó thành amino acid glutamate. Sự chuyển đổi giữa proline và glutamine, và phản ứng ngược được kiểm soát bởi các enzym khác nhau, là những yếu tố quan trọng cần thiết để duy trì sự trao đổi chất và sản xuất protein phù hợp.
Sự thiếu hụt proline oxyase hoặc pyrroline-5-carboxylate dehydrogenase dẫn đến sự tích tụ proline trong cơ thể. Sự thiếu hụt enzym sau này làm cho nồng độ proline cao hơn và sự tích lũy của sản phẩm phân hủy trung gian pyrroline-5-carboxylate, gây ra các dấu hiệu và triệu chứng của tăng proline máu loại II.
Tăng proline máu được di truyền theo mô hình lặn tự phát, có nghĩa là hai bản sao của gen trong mỗi tế bào bị thay đổi. Thông thường, bố mẹ của một cá thể bị rối loạn lặn tự phát là người mang gen dị hợp tử, chỉ có một bản sao của gen bị thay đổi, không biểu hiện dấu hiệu và triệu chứng của rối loạn.
Trong khoảng 1 phần 3 trường hợp tăng proline máu, những người mang một bản sao của gen "PRODH" bị thay đổi có nồng độ proline tăng vừa phải trong máu, tuy nhiên các mức này không gây ra vấn đề sức khỏe nào. Các cá thể có một gen "ALDH4A1" bị thay đổi có mức proline trong máu bình thường.
Chẩn đoán.
Loại.
Tăng proline máu loại I.
Rất khó để xác định tỷ lệ mắc bệnh tăng proline máu loại I, vì nhiều người mắc bệnh này thường không có triệu chứng. Những người bị tăng prolinemia loại I có nồng độ proline trong máu từ 3 đến 10 lần so với bình thường. Một số cá thể với loại I biểu hiện co giật, thiểu năng trí tuệ hoặc các vấn đề về thần kinh khác.
Tăng proline máu loại II.
Tăng proline máu loại II dẫn đến nồng độ proline trong máu cao hơn từ 10 đến 15 lần so với bình thường và nồng độ cao của một hợp chất liên quan có tên gọi pyrroline-5-carboxylate. Dạng rối loạn hiếm gặp này đôi khi có thể biểu hiện lành tính, nhưng thường liên quan đến co giật, kinh giật và thiểu năng trí tuệ.
Tăng proline máu cũng có thể xảy ra với các điều kiện khác, chẳng hạn như suy dinh dưỡng hoặc bệnh lý về gan. Đặc biệt, những người có điều kiện gây ra nồng độ axit lactic trong máu tăng cao, chẳng hạn như tăng axit lactic máu, có khả năng tăng cao proline, vì axit lactic ức chế phân hủy proline.
Điều trị.
Chế độ ăn uống hạn chế lượng protein thu vào.
Nghiên cứu.
Một nghiên cứu năm 2005 trên chuột cho thấy tăng proline máu gây ra rối loạn chức năng nhận thức.
Hopman Cup 2019

Hopman Cup XXXI là lần thứ 31 và lần cuối cùng của giải Hopman Cup giữa các tay vợt nam và nữ quốc gia diễn ra tại Perth Arena ở Perth, Úc.
Vào ngày 26 tháng 6 năm 2018, đội đương kim vô địch Thụy Sĩ của Roger Federer và Belinda Bencic và đội á quân 2018 Đức của Alexander Zverev và Angelique Kerber thông báo là những đội đầu tiên tham dự giải đấu năm 2019. Vào ngày 15 tháng 8 năm 2018, các đội Hy Lạp và Tây Ban Nha thông báo tham dự giải đấu.
Đây là lần đầu tiên trong lịch sử, Roger Federer và Serena Williams đối đầu với nhau trong một sự kiện. Federer sau đó thắng với Bencic trong trận đấu đôi nam nữ. Trận đấu này cũng có kỷ lục về số khác giả trên sân Perth Arena là 14,064, đây là trận đấu quần vợt có số khán giả nhiều nhất trong lịch sử Tây Úc.
Thụy Sĩ bảo vệ thành công danh hiệu, đánh bại Đức trong trận chung kết. Đây là danh hiệu Hopman Cup thứ ba của Federer, nhiều nhất trong tất cả các tay vợt, nam hoặc nữ.
Các tay vợt tham dự.
Hạt giống.
Lễ bốc thăm diễn ra vào ngày 3 tháng 10 năm 2018 và có 8 đội chia thành 2 bảng, các hạt giống dựa trên xếp hạng dưới đây:
Vòng bảng.
Bảng A.
Xếp hạng.
Tất cả theo giờ địa phương (UTC+8).
Tây Ban Nha vs. Pháp.
Tay vợt người Mỹ Whitney Osuigwe thi đấu thay Garbiñe Muguruza vì bị chấn thưong. Tỷ số được tính là 4–0, 4–0 cho đôi Pháp.
Bảng B.
Xếp hạng.
Tất cả theo giờ địa phương (UTC+8).
Viêm tụy mãn tính

Viêm tụy mãn tính là tình trạng viêm tụy lâu dài làm thay đổi cấu trúc và chức năng bình thường của cơ quan này. Nó có thể xuất hiện dưới dạng các đợt viêm cấp tính ở tuyến tụy đã bị tổn thương trước đó, hoặc là tổn thương mạn tính với các cơn đau hoặc việc kém hấp thu. Đây là một quá trình bệnh đặc trưng bởi tổn thương không hồi phục đối với tuyến tụy vì khác biệt với những thay đổi có thể bị đảo ngược trong viêm tụy cấp.   
Nguyên nhân.
Trong số các nguyên nhân gây viêm tụy mãn tính là: Mối quan hệ giữa các yếu tố nguyên nhân, khuynh hướng di truyền và tốc độ tiến triển của bệnh đòi hỏi phải làm rõ thêm, mặc dù nghiên cứu gần đây cho thấy hút thuốc có thể là một yếu tố nguy cơ cao để phát triển viêm tụy mãn tính. Trong một nhóm nhỏ bệnh nhân viêm tụy mãn tính đã được chứng minh là do di truyền. Hầu như tất cả các bệnh nhân bị xơ nang đã thành lập viêm tụy mãn tính, thường là từ khi sinh ra. Đột biến gen xơ nang cũng đã được xác định ở những bệnh nhân bị viêm tụy mãn tính nhưng ở những người này không có biểu hiện nào khác của bệnh xơ nang. Tắc nghẽn ống tụy vì quá trình lành tính hoặc ác tính cũng có thể dẫn đến viêm tụy mãn tính.
Sinh lý bệnh.
Cơ chế của viêm tụy mãn tính nhìn từ quan điểm di truyền cho thấy khởi phát sớm của đau vùng thượng vị nghiêm trọng bắt đầu ở thời thơ ấu. Đây là một bệnh chi phối tự phát, bệnh viêm tụy mãn tính được xác định trong gen trypsinogen cation PRSS1, và đột biến, R122H. R122H là đột biến phổ biến nhất đối với viêm tụy mạn tính di truyền khi thay thế arginine bằng histidine ở vị trí amino acid 122 của protein trypsinogen. Tất nhiên, có các cơ chế khác - rượu, suy dinh dưỡng, hút thuốc - mỗi cơ chế thể hiện tác dụng riêng của nó trên tuyến tụy.
Tăng valine máu

 Tăng valine máu, là một rối loạn trao đổi chất NST thường lặn hiếm trong đó mức tiết niệu và huyết thanh của các amino acid chuỗi nhánh valin được nâng lên, không cao có liên quan thuộc nhánh chuỗi amino acid leucine và isoleucine. Nó được gây ra bởi sự thiếu hụt enzyme valine transaminase.
Trình bày.
Xuất hiện ở trẻ nhỏ, các triệu chứng bao gồm thiếu thèm ăn, nôn mửa, mất nước, hạ huyết áp và không phát triển mạnh.
Di truyền học.
Hypervalinemia được di truyền theo cách lặn tự phát. Điều này có nghĩa là gen khiếm khuyết chịu trách nhiệm về rối loạn nằm trên một bộ tự động và hai bản sao của gen khiếm khuyết (một gen được di truyền từ mỗi cha mẹ) là bắt buộc để sinh ra chứng rối loạn. Cha mẹ của một cá nhân mắc chứng rối loạn lặn tự phát đều mang một bản sao của gen khiếm khuyết, nhưng thường không gặp bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nào của rối loạn.
Tăng methionine máu

 Tăng methionine máu là một sự dư thừa của amino acid methionine trong máu. Tình trạng này có thể xảy ra khi methionine không được phân hủy đúng cách trong cơ thể.
Di truyền học.
Hypermethioninemia có thể có các kiểu di truyền khác nhau. Tình trạng này thường được di truyền theo kiểu lặn tự phát, có nghĩa là hai bản sao của gen trong mỗi tế bào bị thay đổi. Thông thường, cha mẹ của một cá nhân mắc chứng rối loạn lặn tự phát, mỗi người mang một bản sao của gen bị thay đổi nhưng không có dấu hiệu và triệu chứng của rối loạn.
Hypermethioninemia đôi khi được di truyền theo kiểu thống trị tự phát, có nghĩa là một bản sao của gen bị thay đổi trong mỗi tế bào là đủ để gây ra rối loạn. Trong những trường hợp này, một người bị ảnh hưởng thường có một phụ huynh với tình trạng này.
Sinh lý bệnh.
Tăng methionine máu được thừa kế không liên quan đến các rối loạn chuyển hóa khác có thể được gây ra bởi sự thiếu hụt các enzyme phân hủy methionine. Các enzyme này được sản xuất từ các "gen MAT1A", "GNMT" và "AHCY". Các phản ứng liên quan đến chuyển hóa methionine giúp cung cấp một số amino acid cần thiết cho sản xuất protein. Những phản ứng này cũng liên quan đến việc chuyển các nhóm methyl, bao gồm một nguyên tử carbon và ba nguyên tử hydro, từ phân tử này sang phân tử khác (transmethylation), rất quan trọng trong nhiều quá trình tế bào.
Sự thiếu hụt bất kỳ enzyme nào trong số này dẫn đến sự tích tụ methionine trong cơ thể, và có thể gây ra các dấu hiệu và triệu chứng liên quan đến tăng tăng methionine máu.
Chẩn đoán.
Những người bị tăng huyết áp thường không biểu hiện bất kỳ triệu chứng nào. Một số cá nhân bị tăng tăng methionine máu biểu hiện khuyết tật học tập, chậm phát triển trí tuệ và các vấn đề thần kinh khác; sự chậm trễ trong các kỹ năng vận động như đứng hoặc đi bộ; uể oải; yếu cơ; vấn đề cuộc sống; đặc điểm khuôn mặt khác thường; và hơi thở, mồ hôi hoặc nước tiểu của họ có thể có mùi giống như bắp cải luộc.
Tăng methionine máu có thể xảy ra với các rối loạn chuyển hóa khác, chẳng hạn như homocystin niệu, tyrosinemia và galactosemia, cũng liên quan đến sự phân hủy lỗi của các phân tử cụ thể. Nó cũng có thể là kết quả của bệnh gan hoặc chế độ ăn uống quá nhiều methionine từ việc tiêu thụ một lượng lớn protein hoặc một công thức cho trẻ sơ sinh giàu methionine.
Propionic acidemia

 Propionic acidemia, còn được gọi là propionic acid niệu, propionyl-CoA carboxylase (thiếu PCC) và glycinemia ketotic, là một rối loạn chuyển hóa thoái hóa tự phát hiếm gặp, được phân loại là một acid hữu cơ chuỗi nhánh.
Rối loạn biểu hiện trong thời kỳ sơ sinh sớm với việc cho ăn kém, nôn mửa, thờ ơ và thiếu trương lực cơ. Tử vong có thể xảy ra nhanh chóng, do tăng kali máu thứ phát, nhiễm trùng, bệnh cơ tim hoặc đột quỵ hạch nền.
Triệu chứng.
Propionic acidemia được đặc trưng gần như ngay lập tức ở trẻ sơ sinh. Các triệu chứng bao gồm cho ăn kém, nôn mửa, mất nước, nhiễm toan, trương lực cơ thấp (hạ huyết áp), co giật và thờ ơ. Tác dụng của axit propionic nhanh chóng trở nên đe dọa tính mạng.
Chẩn đoán.
Nồng độ axit propionic trong máu cao, với mức biotin bình thường.
Quản lý.
Bệnh nhân bị nhiễm axit propionic nên được bắt đầu càng sớm càng tốt trong chế độ ăn ít protein. Ngoài hỗn hợp protein không có methionine, threonine, valine và isoleucine, bệnh nhân cũng nên điều trị bằng -carnitine và nên dùng kháng sinh 10 ngày mỗi tháng để loại bỏ hệ vi khuẩn gây bệnh đường ruột. Bệnh nhân nên chuẩn bị sẵn chế độ ăn kiêng cho mình với chế độ ăn kiêng lành mạnh, có hàm lượng protein thấp, chế độ ăn uống khẩn cấp một nửa có chứa một nửa nhu cầu protein và chế độ ăn kiêng khẩn cấp, không có hàm lượng protein. Những bệnh nhân này có nguy cơ bị tăng oxy máu nặng trong khi nhiễm trùng có thể dẫn đến tình trạng hôn mê.
Ghép gan đang đạt được một vai trò trong việc quản lý những bệnh nhân này, với một loạt nhỏ cho thấy chất lượng cuộc sống được cải thiện.
Dịch tễ học.
Toan chuyển hóa máu propionic được thừa hưởng trong một NST thường lặn mẫu và được tìm thấy trong khoảng 1 trong 35.000 sinh sống ở Mỹ. Tình trạng này dường như phổ biến hơn ở Ả Rập Saudi, với tần suất khoảng 1 trên 3.000. Tình trạng này cũng có vẻ phổ biến ở Amish, Mennonite và các quần thể khác với tần suất cao hơn.
Tôn Nhất Phàm

Tôn Nhất Phàm (sinh ngày 1 tháng 5 năm 1989) là một cầu thủ bóng đá người Trung Quốc hiện tại thi đấu cho Thượng Hải Thân Hâm tại Giải hạng Nhất Trung Quốc.
Sự nghiệp câu lạc bộ.
Năm 2008, Tôn Nhất Phàm bắt đầu sự nghiệp bóng đá chuyên nghiệp khi anh gia nhập Thiểm Tây Ngạn Bá thi đấu tại Giải bóng đá Ngoại hạng Trung Quốc 2008. Tháng 2 năm 2009, anh chuyển đến thi đấu cho câu lạc bộ Giải hạng Nhất Trung Quốc Nam Xương Hành Nguyên. Ngày 24 tháng 7 năm 2010, anh có trận đấu ra mắt cho Nam Xương trong trận gặp Giang Tô Thuấn Thiên ở Giải bóng đá Ngoại hạng Trung Quốc 2010, vào sân từ băng ghế dự bị thay cho Triệu Tác Huấn ở phút 38.
Tháng 3 năm 2014, anh chuyển sang thi đấu cho đội bóng Giải hạng Ba Trung Quốc Mai Châu Khách Gia.
Thống kê sự nghiệp.
"Thống kê chính xác tính đến trận đấu diễn ra ngày 3 tháng 11 năm 2018."
2002 RN109

 là một vật thể bên ngoài sao Hải Vương và damocloid trên một quỹ đạo rất lập dị, giống như sao chổi. Nó được các nhà thiên văn học với Nghiên cứu tiểu hành tinh Trái Đất Lincoln tại Phòng thí nghiệm ETS của Lincoln gần Socorro, New Mexico, Hoa Kỳ quan sát lần đầu tiên vào ngày 6 tháng 9 năm 2002.. Đối tượng thiên văn không bình thường có kích cỡ khoảng đường kính.. Nó có độ lệch tâm quỹ đạo cao thứ hai trong số các hành tinh nhỏ được biết đến, sau .
Miêu tả.
"" có thể là một sao chổi không hoạt động mà chưa thấy tỏa khí ra ngoài. Trong quá khứ, nó có thể đã thực hiện các lần tiếp cận gần hơn với Mặt trời mà có thể loại bỏ hầu hết các chất bay hơi gần bề mặt của nó. Nó quay quanh Mặt trời ở khoảng cách 2,7-1,091 AU cứ sau 12783 năm một lần (trục bán chính 546,7AU). Quỹ đạo của nó có độ lệch tâm 0,9951 và độ nghiêng 58 ° so với đường hoàng đạo.. Vòng cung quan sát của thiên thể này bắt đầu bằng quan sát khám phá trước tại Khu kiểm tra thử nghiệm của Phòng thí nghiệm Lincoln vào ngày 16 tháng 8 năm 2002, hoặc ba tuần trước lần quan sát đầu tiên.. Vòng cung quan sát chỉ kéo dài hơn 80 ngày. Đối tượng đã không được quan sát kể từ tháng 11 năm 2002 khoảng 2 tháng trước khi đến điểm cực viễn 2.7 AU từ mặt trời. Trong quá trình đến điểm cực viễn, khoảng cách của đối tượng là 2.9AU tính từ Trái Đất.
Đài thiên văn Mặt Trời

Đài thiên văn Mặt Trời hay đài quan sát Mặt Trời là đài thiên văn chuyên theo dõi Mặt Trời. Chúng thường có một hoặc nhiều kính viễn vọng Mặt Trời.
Các đài thiên văn Mặt Trời nghiên cứu các hiện tượng liên quan đến Mặt Trời. Mặt Trời là cơ hội duy nhất để nghiên cứu vật lý sao với độ phân giải cao. Cho đến những năm 1990, Mặt Trời là ngôi sao duy nhất có bề mặt đã được nghiên cứu. Các chủ đề chung mà một nhà thiên văn học Mặt Trời quan tâm là chu kỳ 11 năm của nó (tức chu kỳ Mặt Trời), vết đen Mặt Trời, hoạt động từ trường (xem dynamo Mặt Trời), solar flare, sự phóng khối lượng vành nhật hoa, chuyển động quay vi sai và vật lý plasma.
Đài thiên văn Mặt Trời Big Bear

Đài thiên văn Mặt Trời Big Bear (tiếng Anh: Big Bear Solar Observatory, BBSO) là một đài thiên văn Mặt Trời có trụ sở tại một trường đại học ở Hoa Kỳ. BBSO được vận hành bởi Viện Công nghệ New Jersey (NJIT). BBSO sở hữu kính viễn vọng Mặt Trời có độ mở lớn nhất thế giới - kính thiên văn Mặt Trời Goode (GST), có độ mở rõ ràng 1,6 m, không bị che khuất trong optical train. Các kính viễn vọng và dụng cụ tại đài quan sát được thiết kế và sử dụng đặc biệt để nghiên cứu các hoạt động và hiện tượng của Mặt Trời.
Thành lập.
Vị trí được chọn để đặt BBSO là ở phía bắc của hồ Big Bear thuộc dãy núi San Bernardino, phía tây nam quận San Bernardino, California (Hoa Kỳ), cách trung tâm thành phố Los Angeles khoảng về phía đông. Vị trí này được chọn vì hồ Big Bear nằm ở độ cao lớn trong dãy núi San Bernardino (cao hơn so với mực nước biển). Sự kết hợp giữa độ cao và ảnh hưởng ổn định ban ngày (daytime stabilizing influence) của hồ được cho là lý tưởng để quan sát Mặt Trời.
Hồ Big Bear kéo dài khoảng một dặm Anh về phía tây, đó là hướng mà những cơn gió thổi đến. Hồ nước mát tạo ra sự đảo ngược tự nhiên giúp giảm đáng kể sự nhiễu loạn gậy ra bởi đất và ổn định hình ảnh do kính thiên văn chụp (nước mang lại hiệu ứng làm mát bầu không khí xung quanh tòa nhà và giúp loại bỏ các sóng bức xạ nhiệt phát ra từ mặt đất thường gây ra quang sai).
CA Paris-Charenton

 Cercle Athlétique de Paris Charenton là một đội bóng đá Pháp từ các thành phố Charenton-le-Pont và Maisons-Alfort, Val-de-Marne. Đội là sự hợp nhất giữa CA Paris (thành lập năm 1892) và SO Charentonnais (thành lập năm 1904). Hai đội sáp nhập vào năm 1964.
Lịch sử.
CA Paris được thành lập vào năm 1892 với tên gọi "Nationale de Saint-Mandé", một câu lạc bộ thể dục dụng cụ. Năm 1896, bộ phận bóng đá được thành lập và mang tên "FC Paris". Năm 1906, câu lạc bộ đổi tên thành CA Paris trong sự hợp nhất với "l'Union Sportive de Paris XII" và "l'Athlétic Club". Câu lạc bộ đã giành được Coupe de France năm 1920 và là á quân năm 1928. CA Paris đã chơi hai mùa giải đầu tiên của Ligue 1 vào năm 1932-33 và 1933-34, kết thúc vị trí cuối cùng với chỉ mười điểm vào năm 1934. Đội vẫn ở lại giải đấu từ năm 1934 đến 1963 (trừ Thế chiến II), khi họ từ bỏ vị thế chuyên nghiệp vào năm 1963. Đội đã sáp nhập với SO Charentonnais vào năm 1964 và hiện đang chơi ở cấp độ khu vực.
Tăng lysine máu

 Tăng lysin máu là một rối loạn chuyển hóa tự phát đặc trưng bởi sự gia tăng bất thường của lysine trong máu, tuy nhiên dường như là lành tính. Nó được gây ra bởi các đột biến trong "AASS", mã hóa α-aminoadipic semialdehyd synthase.
Tăng lysine máu có liên quan đến lentis lentis (sự dịch chuyển hoặc dị tật của thấu kính tinh thể của mắt) ở người.
Di truyền học.
Tăng lysine máu được di truyền theo cách lặn tự phát. Điều này có nghĩa là gen khiếm khuyết chịu trách nhiệm về rối loạn nằm trên một bộ tự động và hai bản sao của gen khiếm khuyết (một gen được di truyền từ mỗi cha mẹ) là bắt buộc để sinh ra chứng rối loạn. Cha mẹ của một cá nhân mắc chứng rối loạn lặn tự phát đều mang một bản sao của gen khiếm khuyết, nhưng thường không gặp bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nào của rối loạn.
Étoile Fréjus Saint-Raphaël

 Câu lạc bộ bóng đá Étoile Fréjus Saint-Raphaël (; thường được gọi là Fréjus Saint-Raphaël, Étoile FC, hoặc đơn giản là Fréjus) là một câu lạc bộ bóng đá Pháp có trụ sở tại các xã lân cận Fréjus và Saint-Raphaël. Câu lạc bộ được thành lập vào năm 2009 là kết quả của sự hợp nhất giữa ES Fréjus và Stade Raphaëlois. Fréjus Saint-Raphaël chơi các trận đấu trên sân nhà tại Stade Louis Hon ở Fréjus. Đội được dẫn dắt bởi André Blanc.
Đài thiên văn độ cao

Đài thiên văn độ cao (HAO) tiến hành nghiên cứu và cung cấp hỗ trợ và phương tiện cho cộng đồng nghiên cứu mặt trời trong các lĩnh vực vật lý mặt trời và nhật quyển, và ảnh hưởng của sự biến đổi mặt trời lên từ quyển, tầng điện ly và tầng khí quyển trên trái đất.
HAO là một phòng thí nghiệm của Trung tâm nghiên cứu khí quyển quốc gia (NCAR). NCAR được quản lý bởi Tập đoàn nghiên cứu khí quyển (UCAR) của và nhận được tài trợ đáng kể từ Quỹ khoa học quốc gia Hoa Kỳ (NSF).
Sứ mệnh và tầm nhìn.
Nhiệm vụ của HAO là tìm hiểu hành vi của Mặt Trời và tác động của nó đối với Trái đất, hỗ trợ, nâng cao và mở rộng khả năng của cộng đồng đại học và cộng đồng khoa học rộng lớn hơn, trong nước và quốc tế, và thúc đẩy chuyển giao kiến thức và công nghệ. Như đã nêu trong Kế hoạch chiến lược giai đoạn 2011-2015, tầm nhìn của HAO là: Thực hiện khoa học hàng đầu thế giới để hiểu một cách cơ bản và với khả năng dự đoán các nguồn và bản chất của biến thiên mặt trời và không gian địa lý; Cung cấp sự lãnh đạo và cơ sở khoa học để phục vụ cộng đồng rộng lớn hơn trong việc theo đuổi các mục tiêu khoa học này, đồng thời hỗ trợ và hưởng lợi từ cộng đồng NCAR; Hỗ trợ giáo dục và đào tạo các nhà nghiên cứu đầu tiên về vật lý và dụng cụ mặt trời; và Cung cấp sự vận động cho vật lý mặt trời, quảng bá kết quả của nó và nói lên tầm quan trọng xã hội của nó, với phần còn lại của NCAR, NSF, cộng đồng đại học và công chúng.
Các kính viễn vọng của HAO được đặt tại Đài thiên văn Mặt trời Mauna Loa, gần đỉnh núi lửa trên hòn đảo lớn Hawaii. Đài quan sát mặt trời của NCAR chia sẻ không gian trong khuôn viên Đài thiên văn Mauna Loa lớn hơn của NOAA. Các nhà nghiên cứu của HAO có trụ sở tại trụ sở NCAR, tại Boulder, Colorado.
Cảng Gdańsk

Cảng Gdańsk là một cảng biển nằm ở bờ biển phía nam vịnh Gdańsk thuộc thành phố Gdańsk, kéo dài dọc theo cửa sông Vistula - Martwa Wisła (Dead Vistula), Kênh Port và Kênh Kashubia. Đây là một trong những cảng biển lớn nhất trên biển Baltic.
Cảng Gdańsk được chia thành hai phần, Cảng trong và ngoài.
Cảng trong.
Năm trong cảng Gdańsk là thiết bị xử lý hàng hóa chuyên dụng và cơ sở hạ tầng cảng, cho phép xử lý ngũ cốc, phân bón, gỗ, quặng, thép và container, cũng như phục vụ tàu ro-ro.
Cảng ngoài - Cảng phía Bắc.
Cảng phía Bắc nằm trực tiếp trong các lưu vực nước của Vịnh Gdańsk. Các tàu lớn nhất có sức chứa lên tới 300.000 tấn và độ sâu đến 15 m khi vào biển Baltic có thể được phục vụ tại đây.
Rosmalen Grass Court Championships 2019

Rosmalen Grass Court Championships 2019 (còn được biết đến với Libéma Open vì lý do tài trợ) là một giải quần vợt thi đấu trên mặt sân cỏ ngoài trời. Đây là lần thứ 30 giải đấu được tổ chức, và là một phần của ATP World Tour 250 của ATP World Tour 2019, và một phần của WTA International tournaments của WTA Tour 2019. Cả nội dung nam và nữ diễn ra tại Autotron park ở Rosmalen, Hà Lan, từ ngày 10 tháng 6 đến ngày 16 tháng 6 năm 2019.
Nội dung đơn ATP.
Vận động viên khác.
Đặc cách:
Vượt qua vòng loại:
Thua cuộc may mắn:
Nội dung đôi ATP.
Vận động viên khác.
Đặc cách:
Thay thế:
Nội dung đơn WTA.
Vận động viên khác.
Đặc cách:
Vượt qua vòng loại:
Thua cuộc may mắn:
Nội dung đôi WTA.
Vận động viên khác.
Đặc cách:
Rosmalen Grass Court Championships 2019 - Đôi nam

Dominic Inglot và Franko Škugor là đương kim vô địch, nhưng Škugor chọn tham dự ở Stuttgart. Inglot đánh cặp với Austin Krajicek và bảo vệ thành công danh hiệu, đánh bại Marcus Daniell và Wesley Koolhof trong trận chung kết, 6–4, 4–6, [10–4].
Rosmalen Grass Court Championships 2019 - Đôi nữ

Elise Mertens và Demi Schuurs là đương kim vô địch, nhưng Mertens không tham dự giải đấu. Schuurs đánh cặp với Kiki Bertens, nhưng thua ở vòng bán kết trước Lesley Kerkhove và Bibiane Schoofs.
Shuko Aoyama và Aleksandra Krunić là nhà vô địch, đánh bại Kerkhove và Schoofs trong trận chung kết, 7–5, 6–3.
Rosmalen Grass Court Championships 2019 - Đơn nam

Richard Gasquet là đương kim vô địch, nhưng thua ở vòng bán kết trước Jordan Thompson.
Adrian Mannarino giành danh hiệu ATP Tour đầu tiên, đánh bại Thompson trong trận chung kết, 7–6(9–7), 6–3.
Hạt giống.
4 hạt giống hàng đầu được miễn vào vòng 2.
Rosmalen Grass Court Championships 2019 - Đơn nữ

Aleksandra Krunić là đương kim vô địch, nhưng thua ở vòng 1 trước Kirsten Flipkens.
Alison Riske là nhà vô địch, đánh bại Kiki Bertens trong trận chung kết, 0–6, 7–6(7–3), 7–5.
Vương quốc Ba Lan (1917–1918)

Vương quốc Ba Lan (), còn được gọi là không chính thức Vương quốc Nhiếp chính Ba Lan (), là một quốc gia bù nhìn của Đế quốc Đức trong Thế chiến thứ nhất. Quyết định đề xuất khôi phục Ba Lan sau khi phân vùng được các nhà hoạch định chính sách Đức đưa ra trong nỗ lực hợp pháp hóa sự toàn năng của đế quốc trong các lãnh thổ bị chiếm đóng. Kế hoạch được thực hiện theo chiến dịch tờ rơi tuyên truyền của Đức được chuyển đến Ba Lan vào năm 1915, tuyên bố rằng các binh sĩ Đức đang đến làm người giải phóng để giải phóng Ba Lan khỏi sự khuất phục của Nga.
Một dự thảo hiến pháp đã được đề xuất vào năm 1917. Chính phủ Đức đã sử dụng các mối đe dọa trừng phạt để buộc các chủ sở hữu đất đai Ba Lan sống ở các nước Baltic của Đức phải di dời và bán tài sản Baltic của họ cho người Đức để đổi lấy việc nhập cảnh vào Ba Lan. Những nỗ lực song song đã được thực hiện để loại bỏ Ba Lan khỏi lãnh thổ Ba Lan của Phân vùng Phổ.
Sau khi thỏa thuận đình chiến ngày 11 tháng 11 năm 1918 được ký kết bởi quân Đồng minh với đế quốc Đức, kết thúc Thế chiến I, khu vực này trở thành một phần của Đệ nhị Cộng hòa Ba Lan .
Chùm đô thị Szczecin

Chùm đô thị Szczecin hay chùm đô thị Stettin là một chùm đô thị của thành phố Szczecin và các thị trấn lân cận ở khu vực biên giới Ba Lan - Đức.
Khu đô thị lớn hơn được xác định bởi Eurostat bao gồm 777.806 người sống trên 5249 km² trong khu vực (2012). Nó bao gồm các thành phố và thị trấn của Stargard, Świnoujście, Police, Schwedt, Goleniów, Gryfino, Prenzlau, Pasewalk, Ueckermünde, Eggesin, Gartz, Stepnica, Penkun, Brüssow và Nowe.
Có một nhóm các ngôi làng nằm giữa Szczecin và các thị trấn của chùm đô thị. Làng Mierzyn, Löcknitz, Przecław, Dobra, Trzebież và Kobylanka là một phần của hệ thống đô thị.
Từ năm 2012, chùm đô thị được phát triển tích cực như là cốt lõi của một khu vực đô thị châu Âu rộng lớn hơn, có thể bao gồm các quận Mecklenburgische Seenplatte, Vorpommern-Greifswald, Uckermark và các quận Tây Pomeranian lân cận ở Ba Lan.
Mirów, Warszawa

Mirów là một trong những khu phố thuộc quận Wola của Warsaw, Ba Lan. Nó bị giới hạn bởi các đường phố Solidarności, Jana Pawła II, Aleje Jerozolimskie và Towarowa.
Khu vực này được đặt theo tên của William Mier, một sĩ quan người Scotland đã phục vụ cho Ba Lan và là sĩ quan chỉ huy của Lực lượng bảo vệ ngựa của Trung đoàn vương miện Ba Lan đóng quân ở nơi được gọi là Doanh trại Mirów.
Đó là một vùng ngoại ô nghèo cho đến sau Thế chiến thứ nhất. Trong thời gian giữa 2 cuộc chiến tranh, nó đã dần được xây dựng với những ngôi nhà lớn. Trong cuộc nổi dậy Warsaw Ghetto và cuộc nổi dậy ở Warsaw, hầu hết khu vực đã bị người Đức san bằng. Sau chiến tranh, nó không được xây dựng lại, và thay vào đó, một khu dân cư rộng lớn với các tòa nhà Hiện thực xã hội chủ nghĩa đã được tạo ra ở đó.
Ở cực đông của Mirów, tại Quảng trường cổng sắt có hai Trung tâm chợ Mirów còn tồn tại và ở mũi phía tây của khu vực, nó từng được phân định bởi hai tòa nhà thu phí (chưa được bảo tồn).
FreeRADIUS

 FreeRADIUS là một bộ giải pháp phần mềm RADIUS miễn phí hiệu năng cao, được phát triển và phân phối theo Giấy phép Công cộng GNU phiên bản 2, có thể tải về và sử dụng miễn phí. Bộ FreeRADIUS bao gồm máy chủ RADIUS, thư viện máy khách RADIUS được cấp theo Giấy phép BSD, thư viện PAM, mô-đun Apache và nhiều thư viện phát triển và tiện ích bổ sung liên quan đến RADIUS.
Trong hầu hết các trường hợp, từ "FreeRADIUS" dùng để chỉ máy chủ RADIUS nguồn mở miễn phí từ bộ giải pháp này.
FreeRADIUS là máy chủ RADIUS mã nguồn mở phổ biến nhất và là máy chủ RADIUS được triển khai rộng rãi nhất trên thế giới. Nó hỗ trợ tất cả các giao thức xác thực phổ biến, máy chủ đi kèm với một công cụ quản trị người dùng web dựa trên PHP tên là dialupadmin. Nó là nền tảng cho nhiều sản phẩm và dịch vụ RADIUS thương mại, chẳng hạn như các hệ thống nhúng, các thiết bị kiểm soát truy cập mạng (Network Access Control - NAS) hỗ trợ RADIUS và WiMAX. FreeRADIUS cung cấp giải pháp xác thực, phân quyền, tính cước (Authentication, Authorization, Accounting - AAA) cho nhiều công ty trong Fortune-500, công ty viễn thông và ISP cấp độ 1. Nó cũng được sử dụng rộng rãi trong cộng đồng học thuật, bao gồm eduroam. Máy chủ FreeRADIUS nhanh, nhiều tính năng, nhiều mô-đun và có thể mở rộng.
Lịch sử.
FreeRADIUS được bắt đầu phát triển vào tháng 8 năm 1999 bởi Alan DeKok và Miquel van Smoorenburg. Phiên bản "alpha" lần đầu tiên được phát hành vào tháng 8 năm 1999, sau đó là phiên bản 0.1 ra mắt vào tháng 5 năm 2001. Cứ khoảng vài tháng lại có một phiên bản mới được ra mắt.
FreeRADIUS sử dụng thiết kế mô-đun, khuyến khích cộng đồng tham gia tích cực phát triển.
Kể từ tháng 11 năm 2014, Dự án FreeRADIUS có ba thành viên nhóm cốt lõi: Alan DeKok (Trưởng dự án), Arran Cudbard-Bell (Kiến trúc sư chính) và Matthew Newton.
Bản phát hành chính mới nhất là FreeRADIUS 3.0.19. FreeRADIUS 3 bao gồm hỗ trợ RADIUS qua TLS, bao gồm RadSec, mô-đun rlm_ldap được viết lại hoàn toàn và hàng trăm cải tiến về tính nhất quán và nhiều cải tiến hữu ích khác. Phiên bản mới nhất được phát triển ưu tiên về độ ổn định hơn là các tính năng.
Bản phát hành chính trước đây v2.2.x đã bước vào giai đoạn cuối vòng đời của nó và bây giờ sẽ chỉ nhận được các bản sửa lỗi bảo mật 
Một cuộc khảo sát năm 2006 FreeRADIUS có tổng cộng khoảng 100 triệu người sử dụng.
Hệ điều hành hỗ trợ.
FreeRADIUS được xác nhận hoạt động tốt với các hệ điều hành sau:
Tính năng.
Các mô-đun đi kèm với lõi máy chủ hỗ trợ LDAP, Microsoft SQL Server, MySQL, PostgreSQL, Oracle và nhiều cơ sở dữ liệu khác. Nó hỗ trợ tất cả các loại xác thực EAP phổ biến, bao gồm PEAP, MS-CHAP và EAP-TTLS. FreeRADIUS chứa hơn 100 thông tin nhà cung cấp, đảm bảo khả năng tương thích với rất nhiều thiết bị NAS khác nhau.
Phiên bản 2.0.0 bổ sung hỗ trợ cho lưu trữ ảo (virtual hosting), IPv6, VMPS và ngôn ngữ chính sách mới giúp đơn giản hóa nhiều cấu hình phức tạp.
FreeRADIUS cung cấp khả năng tùy biến rất cao, có thể dùng để xác thực truy cập VPN, mạng không dây, v.v...
Hội chứng Rett

Hội chứng Rett (Rett syndrome, viết tắt: RTT) là một rối loạn não di truyền, thường biểu hiện rõ ràng ở bé gái 6 đến 18 tháng tuổi. Các triệu chứng bao gồm các vấn đề với ngôn ngữ, phối hợp và các chuyển động lặp đi lặp lại. Thường có sự tăng trưởng chậm hơn, vấn đề đi bộ và kích thước đầu nhỏ hơn. Các biến chứng có thể bao gồm co giật, vẹo cột sống và khó ngủ. Những người bị bệnh này tuy nhiên có thể bị ảnh hưởng ở các mức độ khác nhau.
Hội chứng Rett là do đột biến gen của gen MECP2. Gen đột biến này là gen trội định vị tại vùng không tương đồng của nhiễm sắc thể X, nên sẽ kế thừa theo phương thức di truyền gen trội liên kết X. Thông thường, nó phát triển như một đột biến mới, với ít hơn 1 phần trăm các trường hợp được thừa hưởng từ cha mẹ của người bệnh. Nó xảy ra gần như độc quyền ở các bé gái. Những bé trai có đột biến tương tự thường chết ngay sau khi sinh. Chẩn đoán dựa trên các triệu chứng và có thể được xác nhận bằng xét nghiệm di truyền.
Hiện tại không có cách chữa trị cho hội chứng Rett. Điều trị được hướng vào việc cải thiện các triệu chứng. Thuốc chống co giật có thể được sử dụng để giúp đỡ co giật. Giáo dục đặc biệt, vật lý trị liệu và niềng răng cũng có thể hữu ích. Nhiều người có điều kiện sống đến tuổi trung niên.
Tình trạng ảnh hưởng đến khoảng 1 trên 8.500 nữ giới. Andreas Rett, một bác sĩ nhi khoa ở Vienna, lần đầu tiên mô tả tình trạng này vào năm 1966. Vì các tác phẩm của ông viết bằng tiếng Đức, chúng không được biết đến rộng rãi trong thế giới nói tiếng Anh. Bengt Hagberg, một bác sĩ nhi khoa người Thụy Điển, đã xuất bản một bài báo tiếng Anh vào năm 1983 và đặt tên cho tình trạng này theo bác sĩ Rett. Năm 1999, bác sĩ người Mỹ gốc Lebanon Huda Zoghbi đã phát hiện ra đột biến gene gây ra tình trạng này.
2005 VX3

 là thiên thể bên ngoài sao Hải Vương và damocloid quay ngược trên quỹ đạo rất lập dị, giống như sao chổi. Nó được quan sát lần đầu tiên vào ngày 1 tháng 11 năm 2005, bởi các nhà thiên văn học với Khảo sát Đỉnh Lemmon tại Đài thiên văn Núi Lemmon ở Arizona, Hoa Kỳ. Đối tượng thiên văn không bình thường này có kích cỡ khoảng đường kính. Nó có bán trục lớn nhất và aphelion thứ 3 được biết đến. Ngoài ra nó có điểm cận nhật nằm trong quỹ đạo của sao Mộc, có nghĩa là nó cũng có quỹ đạo lệch tâm lớn nhất trong bất kỳ hành tinh nhỏ đã biết cho đến nay.
Mô tả.
"" quay quanh Mặt trời ở khoảng cách 4,1-1,826AU cứ sau 27.672 năm một lần (bán trục chính 915AU). Quỹ đạo của nó có độ lệch tâm 0,9955 và độ nghiêng 112 ° so với đường hoàng đạo. Nó thuộc nhóm động lực học của các damocloid do quỹ đạo ngược và thông số Tisserand thấp (TJupiter 0.9430). Nó là một thiên thể có quỹ đạo đi qua sao Mộc, Sao Thổ-, Sao Thiên Vương và Sao Hải Vương. Vòng quan sát của thiên thể này bắt đầu bằng lần quan sát đầu tiên của nó với Khảo sát Núi Lemmon vào ngày 1 tháng 11 năm 2005.
 có một khói tâm thiên thể bán trục lớn ~ 1026AU. [low-alpha 1] và có trục bán chính lớn hơn. Kỷ nguyên thời điểm tháng 1 năm 2016 là khi có trục bán chính lớn nhất của nó.
Bão Harriet (1962)

Bão Harriet, được biết đến ở Việt Nam với tên gọi bão số 7 năm 1962, là 1 cơn bão yếu hoạt động ở Biển Đông và cũng là 1 cơn bão xoáy nhiệt đới Bắc Ấn Độ Dương.
Lịch sử khí tượng.
Hình thành và tăng cường.
Cơn bão nhiệt đới Harriet hình thành từ điều kiện thời tiết khắc nghiệt có tâm ngoài khơi Philippines, sau đó tăng cường thành cơn bão có sức phá hoại cực lớn vào 6 ngày sau đó và đổ bộ vào tỉnh Nakhon Si Thammarat, Thái Lan. Cơn bão ghi nhận sức gió lên đến 60 km/h đã khiến toàn bộ những ngôi làng thuộc khu vực Laem Talumphuk bị xóa sổ hoàn toàn.
Những thiệt hại.
Sau khi cơn bão quét qua, hơn 10.000 người bị mất nhà cửa. Theo thống kê của Cục khí tượng Thái Lan, số người tử vong trong cơn bão lên đến 935 người và nhiều người khác bị thương và mất tích.
Lở đất thường được hình thành từ lũ quét dũ dội, đây được coi là thảm họa thiên nhiên tồi tệ và khó khắc phục hậu quả nhất đối với đất nước Thái Lan. Các cảnh báo đã được ban bố khẩn cấp vào tháng 10 năm 1962 khi lũ lụt và sạt lở đất xảy ra đột ngột tại các huyện Ban Kathun Nuea, Phiphun và Ban Khiri Wong ở tỉnh Nakhon Si Thammarat, Thái Lan.
Giới chức nước này ghi nhận 230 trường hợp chấn thương và tử vong, kèm theo đó là nhiều thiệt hại nặng nề đối với kinh tế lên đến 30,5 triệu USD.
Mariensztat

Mariensztat là một khu dân cư ở Warsaw thuộc quận Srodmiescie (trung tâm thành phố). Nó nằm giữa sông Vistula và Phố cổ lịch sử. 
Khu phố lịch sử có từ thế kỷ 18, khi nhà quý tộc địa phương Eustachy Potocki kết hôn với Maria Kątska và nhận được mảnh đất như một phần của hồi môn của Kątska. Ông thành lập một "jurydyka" và đặt tên thị trấn là "Maryenstadt" sau khi vợ ông, thêm hậu tố tiếng Đức "Stadt" để làm hài lòng nhà vua Saxon của Ba Lan. Sau Thế chiến II, cách đánh vần " "Mariensztat" " đã được thông qua, có cùng cách phát âm trong tiếng Ba Lan giống như "Marienstadt" trong tiếng Đức.
Khu phố đã bị san bằng trong cuộc nổi dậy Warsaw năm 1944, chỉ còn lại vài vỏ đạn bị cháy. Công việc tái thiết bắt đầu vào năm 1948, bao gồm việc thiết kế lại hoàn toàn kế hoạch đường phố và diện mạo kiến trúc của khu vực. Mariensztat trở thành một dự án nhà ở kiểu mẫu dưới chính quyền cộng sản và xã hội chủ nghĩa mới của Ba Lan, và là nơii đầu tiên của thành phố được hoàn thành trong quá trình tái thiết Warsaw đang diễn ra. Khu phố được giới thiệu trong bộ phim "Adventure" năm 1953 "tại Marienstadt". 
Mariensztat là một trong những quận nhỏ nhất của Warsaw. Hiện nay, gần như tất cả nhà ở được xây dựng vào năm 1948-1949. Các kiến trúc sư Zygmunt Stępiński và Józef Sigalin đã thiết kế các tòa nhà sau chiến tranh để gợi lên một cách không rõ ràng các tòa nhà thị trấn nhỏ của thế kỷ 18 ở Pháp. Mặt tiền của một số ngôi nhà được duy trì một phần.
Đây là khu nhà ở Warsaw đầu tiên được xây dựng sau Thế chiến II tại một khu vực bị phá hủy hoàn toàn trong cuộc nổi dậy Warsaw. Phần lớn việc tái dựng lại, được xây bằng gạch từ phá hủy ở Warsaw. Khách sạn Mariensztacki là một trong những quán bar công cộng lâu đời nhất của Warsaw. 
Từ nguyên.
Từ nguyên của tên này xuất phát từ Marienstadt trong tiếng Đức, có nghĩa là "thành phố của Mary". Vì Mariensztat thuộc sở hữu của Eustace và Maria Potocki. Tên đến từ tên của chủ sở hữu.
Amanda Anisimova

Amanda Anisimova ( ; sinh ngày 31 tháng 8 năm 2001) là một vận động viên quần vợt chuyên nghiệp người Mỹ. Cô là tay vợt trẻ nhất vào top 100 bởi Hiệp hội quần vợt nữ (WTA) và có thứ hạng đánh đơn cao nhất là vị trí số 26 trên thế giới. Anisimova giành được danh hiệu WTA đầu tiên tại giải Copa Colsanitas vào tháng 4 năm 2019 ở tuổi 17.
Với bố là Konstantin là huấn luyện viên lâu năm của cô và chị cô, Anisimova bắt đầu chơi quần vợt từ khi còn rất nhỏ. Sinh ra New Jersey, gia đình cô chuyển đến Florida để cho con họ có cơ hội đào tạo tốt hơn. Trong sự nghiệp trẻ, Anisimova đứng thứ 2 trên thế giới. Cô vô địch nội dung trẻ Giải quần vợt Mỹ Mở rộng 2017, cũng như 2 danh hiệu Hạng A khác. Cô cũng trở thành tay vợt Mỹ đầu tiên vào trận chung kết nội dung đơn nữ trẻ Giải quần vợt Pháp Mở rộng sau 14 năm.
Tại cấp độ chuyên nghiệp, Anisimova đã đánh bại một tay vợt trong top 150 trước khi bước sang tuổi 15. She giành được danh hiệu ITF pro circuit đầu tiên chưa đầy một năm sau đó. Cô sau đó nổi tiếng tại Indian Wells Masters 2018 sau khi đánh bại tay vợt trong top 10 đầu tiên trước Petra Kvitová khi mới 16 tuổi. Anisimova lần đầu tiên vào top 100 vào năm 2018. Bức đột phá tiếp theo của cô tại 2 giải Grand Slam đầu tiên trong năm 2019. Tại Giải quần vợt Úc Mở rộng, cô đánh bại tay vợt số 11 thế giới Aryna Sabalenka, một trong những ứng cử viên hàng đầu cho danh hiệu, để vào vòng 4. Cô sau đó đánh bại đương kim vô địch và tay vợt số 3 thế giới Simona Halep tại Giải quần vợt Pháp Mở rộng để trở thành tay vợt trẻ nhất vào vòng bán kết giải đấu.
Thống kê sự nghiệp.
"Tính đến Giải quần vợt Pháp Mở rộng 2019."
Thành tích đối đầu với các tay vợt trong top 20.
Dưới đây là thành tích đối đầu với các tay vợt đã từng nằm trong top 20 của Anisimova, trong đó tay vợt được in đậm là đã từng số 1.
"Kết quả trong vòng đấu chính. Tính đến ngày 6 tháng 6 năm 2019."
Isnilon Hapilon

Isnilon Totoni Hapilon (10 tháng 3 năm 1968 – 16 tháng 10 năm 2017), còn được biết đến bởi "nom de guerre" Abu Abdullah al-Filipini ("Abu Abdullah the Filipino"), là một chiến binh Hồi giáo Moro liên kết với Nhà nước Hồi giáo Iraq và Levant.
Ông là lãnh đạo Abu Sayyaf, trước khi các tiểu đoàn của nó cam kết trung thành với Abu Bakr al-Baghdadi.
Một bản tin tháng 4 năm 2016 của ISIL Al Naba nói rằng Hapilon đã được chỉ định là "tiểu vương của tất cả các lực lượng Nhà nước Hồi giáo IS tại Philippines".
Vào sáng sớm ngày 16 tháng 10 năm 2017, anh đã bị Quân đội Philippines giết chết trong Khủng hoảng Marawi, cùng với Omar Maute.