vietgpt/wikipedia_vi huggingface dataset:
Stenospermocarpy

Stenospermocarpy là cơ chế sinh học tạo ra hiện tượng trinh sản (không hạt) trong một số loại trái cây, đáng chú ý là nhiều loại nho trưng bày.
Trong trái cây stenospermocarpic, sự thụ phấn và thụ tinh bình thường vẫn được yêu cầu để đảm bảo 'bộ' trái cây, tức là tiếp tục phát triển trên cây; tình trạng phát triển không đầy đủ tiếp theo của phôi bắt đầu phát triển sau khi thụ tinh dẫn đến một tình trạng không hạt. Phần còn lại của hạt chưa phát triển có thể nhìn thấy trong quả.
Quả của nho không hạt nhỏ hơn bình thường vì hạt tạo ra hormone gibberellin có trong thực vật, gây ra sự phình to của quả. Hầu hết các loại nho không hạt thương mại được phun gibberellin để tăng kích thước của quả và cũng để làm cho các cụm quả ít chặt hơn. Một giống cây mới, "Melissa", có quả lớn hơn một cách tự nhiên nên không cần thuốc xịt gibberellin.
Giống nho đã phát triển một số nho không hạt mới giống bằng cách sử dụng các kỹ thuật cứu phôi. Trước khi phôi thai nhỏ phát triển không đầy đủ, nó được loại bỏ khỏi quả đang phát triển và được nuôi cấy trong mô cho đến khi nó đủ lớn để tự sinh tồn. Giải cứu phôi cho phép lai giữa hai giống nho không hạt.
Giống nho không hạt.
Nho không hạt được chia thành các loại màu trắng, đỏ và đen dựa trên màu quả. Loại nho không hạt phổ biến nhất được biết đến ở Hoa Kỳ là ' Thompson không hạt ', nhưng ban đầu được gọi là 'Sultana'. Nó được cho là có nguồn gốc cổ xưa. Nó được coi là một loại nho trắng, nhưng thực sự là một màu xanh nhạt. Các giống cây trồng màu trắng khác là 'Per Muff', 'Menindee không hạt', 'Interlaken', 'Himrod', 'Romulanus', 'Lakemont', 'Fayez' và 'Remailey Seedless.' Loại không hạt màu đỏ phổ biến nhất ở Mỹ là 'Flame không hạt'. Các giống màu đỏ khác là 'Crimson không hạt', 'Ruby không hạt', 'Suffolk Red', 'Saturn' và 'Pink Reliance'. Một số giống cây trồng màu đen là 'Người đẹp đen', 'Black Monukka', 'Concord Không hạt', 'Glenora' và ' Thomcord '.
Choerodon zamboangae

Choerodon zamboangae là một loài cá biển thuộc chi "Choerodon" trong họ Cá bàng chài. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1907.
Từ nguyên.
Từ định danh được đặt theo tên gọi của Zamboanga (Philippines), nơi mà mẫu định danh của loài cá này được thu thập.
Phạm vi phân bố và môi trường sống.
Do có kiểu hình khá giống nhau giữa "C. zamboangae" và "Choerodon robustus" mà những mẫu vật của "C. zamboangae" được thu thập tại Đài Loan và Nhật Bản bị xác định nhầm là "C. robustus" (tuy nhiên "C. robustus" được xác nhận là có mặt tại ngoài khơi Wakayama, Nhật Bản). Vì vậy, phạm vi của "C. zamboangae" được mở rộng hơn về phía bắc. Về phía nam, "C. zamboangae" được ghi nhận tại Philippines; đảo Lombok và Raja Ampat (Indonesia); vịnh Milne (Papua New Guinea); Đông Timor; ngoài khơi Tây Úc và bãi cạn Rowley.
"C. zamboangae" sống gần những rạn san hô viền bờ, nơi có nền đáy cát, đá vụn hoặc thảm cỏ biển, được tìm thấy ở độ sâu trong khoảng từ 20 đến 140 m.
Mô tả.
Chiều dài lớn nhất được ghi nhận ở "C. zamboangae" là 45 cm. Cá đực và cá cái trưởng thành có lưng màu nâu lục hoặc xanh lục sẫm, bụng có màu trắng, được ngăn cách bởi một vệt sọc hình nêm màu nâu đỏ kéo dài từ sau gốc vây ngực đến phía sau của vây lưng. Ngay bên dưới sọc nâu đỏ này là một dải sọc ngang màu vàng hoặc da cam. Bên trên và dưới hốc mắt có các vệt màu xanh lam, cũng như ở hàm dưới. Cá con không có các vệt nâu đỏ và vàng cam như cá trưởng thành, thay vào đó là một vệt xiên màu nâu sẫm, liền sau là một đốm lớn nổi bật màu vàng nhạt.
Về mặt hình thái học, "C. zamboangae" cái có phần mõm tròn hơn "C. robustus" cái (dốc ở "C. robustus"). Vảy cá hai bên thân "C. zamboangae" không có các vạch đốm màu xanh lam như "C. robustus". Thay vì là màu nâu đỏ như "C. zamboangae", vệt sọc xiên trên thân có màu trắng (không thể phân biệt nếu các mẫu vật đã được bảo quản trong cồn).
Số gai ở vây lưng: 12; Số tia vây ở vây lưng: 8; Số gai ở vây hậu môn: 3; Số tia vây ở vây hậu môn: 10; Số gai ở vây bụng: 1; Số tia vây ở vây bụng: 5.
Sinh thái học.
"C. zamboangae" thường được thu thập bằng dây câu ở những vùng nước sâu.
Zolimomab aritox

Zolimomab aritox là một kháng thể đơn dòng ở chuột đã được nghiên cứu để điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống và bệnh ghép so với vật chủ, nhưng các nghiên cứu không cho thấy tác dụng tích cực của thuốc.
Nó là một kháng thể chống CD5 được liên kết với chuỗi A của protein ricin (được phản ánh bởi "aritox" trong tên của thuốc).
Choerodon zosterophorus

Choerodon zosterophorus là một loài cá biển thuộc chi "Choerodon" trong họ Cá bàng chài. Loài này được mô tả lần đầu tiên vào năm 1868.
Từ nguyên.
Từ định danh "zosterophorus" được ghép bởi hai âm tiết trong tiếng Hy Lạp cổ đại: "zōstḗr" (ζωστήρ, "thắt lưng") và "phaiós" (φαιός, "xám; sáng màu"), hàm ý đề cập đến dải chéo màu trắng đặc trưng của loài cá này.
Phạm vi phân bố và môi trường sống.
"C. zosterophorus" có phân bố tập trung ở khu vực Tam giác San Hô, được biết đến tại ngoài khơi Batangas (đảo Luzon, Philippines), một vài hòn đảo phía đông Indonesia và phía nam Papua New Guinea.
"C. zosterophorus" sinh sống gần những rạn san hô (thường là san hô mềm) trên nền cát ở vùng ngoài khơi hoặc trong đầm phá, độ sâu tối thiểu đến 40 m.
Mô tả.
Chiều dài lớn nhất được ghi nhận ở "C. zosterophorus" là 25 cm. Cá trưởng thành có một dải màu vàng dọc theo chiều ngang của thân, bên trên là một dải chéo màu trắng băng ngược lên phía sau vây lưng, kết thúc với một vệt đen trên gốc vây lưng. Mống mắt có vòng màu ngọc lam. Vây đuôi hơi phớt đỏ.
Số gai ở vây lưng: 13; Số tia vây ở vây lưng: 7; Số gai ở vây hậu môn: 3; Số tia vây ở vây hậu môn: 10; Số tia vây ở vây ngực: 15; Số gai ở vây bụng: 1; Số tia vây ở vây bụng: 5.
Sinh thái học.
Thức ăn của "C. zosterophorus" có thể là những loài động vật có vỏ cứng như những loài cùng chi.
Pexelizumab

Pexelizumab là một loại thuốc được thiết kế để làm giảm tác dụng phụ của ghép bắc cầu động mạch vành và nong mạch vành, trong số các loại phẫu thuật tim khác. Nó là một đoạn biến chuỗi đơn của một kháng thể đơn dòng được nhắm mục tiêu chống lại thành phần 5 của hệ thống bổ thể.
Tình trạng hiện tại.
Alexion, nhà phát triển của pexelizumab, đã ngừng phát triển khi thử nghiệm giai đoạn 3 chỉ ra thuốc đau tim không tốt hơn giả dược.
Rovelizumab

Rovelizumab, còn được gọi là LeukArrest và Hu23F2G, là một kháng thể đơn dòng được nhân hóa, là một loại thuốc ức chế miễn dịch thử nghiệm. Rovelizumab được phát triển bởi ICOS để điều trị bệnh nhân bị sốc xuất huyết. Thuốc là một kháng thể đơn dòng ức chế các tế bào bạch cầu hoạt động quá mức trong quá trình sốc. Trong quá trình thử nghiệm, số lượng bệnh nhân được cho dùng thuốc là thấp vì rigsizumab phải được giao trong vòng bốn giờ sau khi bị thương và phải có sự đồng ý. Thường thì bệnh nhân đã bất tỉnh và người thân phải được đưa ra để đồng ý. Trong tháng Sáu   1998, Icos và nhiều trung tâm y tế đã yêu cầu Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) từ bỏ các yêu cầu đồng ý trong các tình huống bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao và không thể tiếp cận người thân. Trong khi một số nhà đạo đức y học phản đối sự đồng ý từ bỏ, FDA đã phê duyệt đề xuất này vào tháng 8 năm 1998 cho 5 trung tâm y tế. Sự phát triển của rigsizumab đã bị dừng lại vào tháng 4 năm 2000 khi dữ liệu tạm thời từ thử nghiệm lâm sàng pha III không đáp ứng mục tiêu của Icos. Mục tiêu của công ty đối với rigsizumab bao gồm giảm nguy cơ suy đa tạng và giảm tỷ lệ tử vong do sốc ở mức 28   ngày Rovelizumab cũng đã được thử nghiệm để điều trị cơn đau tim, đa xơ cứng và đột quỵ, và đang được khám phá như là một phương pháp điều trị co thắt mạch máu não, chấn thương đầu, ghép thận và phục hồi.
Nhiều công ty đã cố gắng phát triển các loại thuốc chống CD18, nhưng không có công ty nào thành công. Trong số đó là erlizumab của Genentech, và hai loại thuốc được phát triển bởi Protein Design Labs và Centocor. Mặc dù các thử nghiệm ở người không được suôn sẻ, nhưng nghiên cứu về thuốc chống CD18 ở động vật vẫn rất đáng khích lệ. Người ta cho rằng các loại thuốc thử nghiệm đang ảnh hưởng đến con đường bám dính tế bào lympho ở người theo những cách không lường trước được.
Telimomab aritox

Telimomab aritox là một kháng thể đơn dòng của chuột là một loại thuốc ức chế miễn dịch. Kháng thể được liên kết với chuỗi A của protein ricin (được phản ánh bởi "aritox" trong tên thuốc).
Vật lý máy gia tốc

Vật lý máy gia tốc là một nhánh của vật lý ứng dụng, liên quan đến việc thiết kế, xây dựng và vận hành các máy gia tốc hạt. Như vậy, nó có thể được mô tả như là nghiên cứu về chuyển động, thao tác và quan sát các chùm hạt tích điện tương đối và sự tương tác của chúng với các cấu trúc máy gia tốc bằng trường điện từ.
Vật lý máy gia tốc cũng liên quan đến các lĩnh vực khác:
Các thí nghiệm được thực hiện với máy gia tốc hạt không được coi là một phần của vật lý máy gia tốc, nhưng thuộc (theo mục tiêu của thí nghiệm), ví dụ, vật lý hạt, vật lý hạt nhân, vật lý vật chất ngưng tụ hoặc vật lý vật liệu. Các loại thí nghiệm được thực hiện tại một cơ sở máy gia tốc cụ thể được xác định bởi các đặc tính của chùm hạt được tạo ra như năng lượng trung bình, loại hạt, cường độ và kích thước.
Gia tốc và tương tác của các hạt với cấu trúc RF.
Mặc dù có thể tăng tốc các hạt tích điện bằng cách sử dụng các trường tĩnh điện, như trong hệ số nhân điện áp Cockcroft-Walton, phương pháp này có các giới hạn được đưa ra vì sự cố điện ở điện áp cao. Hơn nữa, do các trường tĩnh điện là bảo thủ, điện áp tối đa giới hạn động năng áp dụng cho các hạt.
Để khắc phục vấn đề này, máy gia tốc hạt tuyến tính hoạt động bằng cách sử dụng các trường thay đổi theo thời gian. Để kiểm soát các trường này bằng cách sử dụng các cấu trúc vĩ mô rỗng mà qua đó các hạt đi qua (hạn chế bước sóng), tần số của các trường gia tốc như vậy nằm trong vùng tần số vô tuyến của phổ điện từ.
Toán học thực nghiệm

Toán học thực nghiệm là một cách tiếp cận toán học trong đó tính toán được sử dụng để điều tra các đối tượng toán học và xác định các thuộc tính và mẫu. Nó đã được định nghĩa là "nhánh toán học liên quan đến chính nó với việc mã hóa và truyền tải những hiểu biết trong cộng đồng toán học thông qua việc sử dụng thử nghiệm (theo nghĩa Galilean, Baconia, Aristoteles hoặc Kantian) về các phỏng đoán và niềm tin không chính thức hơn và phân tích cẩn thận dữ liệu thu được trong cuộc tìm kiếm này. "
Như Paul Halmos đã bày tỏ: "Toán học không phải là một khoa học suy diễn. Đó là một sự sáo rỗng. Khi bạn cố gắng chứng minh một định lý, bạn không chỉ liệt kê các giả thuyết, và sau đó bắt đầu suy luận. Những gì bạn làm là thử và sai, thử nghiệm, phỏng đoán. Bạn muốn tìm hiểu sự thật là gì, và những gì bạn làm là về mặt tương tự như những gì một kỹ thuật viên phòng thí nghiệm làm. " 
Lịch sử.
Các nhà toán học luôn luôn thực hành toán học thực nghiệm. Các hồ sơ hiện có về toán học thuở ban đầu, như toán học Babylon, thường bao gồm các danh sách các ví dụ số minh họa các danh tính đại số. Tuy nhiên, toán học hiện đại, bắt đầu từ thế kỷ 17, đã phát triển một truyền thống xuất bản kết quả trong một bài thuyết trình cuối cùng, chính thức và trừu tượng. Các ví dụ bằng số có thể đã khiến một nhà toán học ban đầu xây dựng một định lý chung không được công bố và thường bị lãng quên.
Toán học thực nghiệm như một lĩnh vực nghiên cứu riêng biệt xuất hiện trở lại vào thế kỷ XX, khi phát minh ra máy tính điện tử làm tăng đáng kể phạm vi tính toán khả thi, với tốc độ và độ chính xác cao hơn nhiều so với bất kỳ thế hệ toán học nào trước đây. Một cột mốc quan trọng và thành tựu của toán học thực nghiệm là phát hiện vào năm 1995 của công thức Bailey-Borwein-Plouffe cho các chữ số nhị phân của π. Công thức này được phát hiện không phải bằng lý luận chính thức, mà thay vào đó là tìm kiếm bằng số trên máy tính; chỉ sau đó mới tìm ra một chứng minh đầy đủ.
Hình học rời rạc

Hình học rời rạc và hình học tổ hợp là các nhánh của hình học nghiên cứu các tính chất tổ hợp và phương pháp xây dựng của các đối tượng hình học rời rạc. Hầu hết các câu hỏi trong hình học rời rạc bao gồm tập hợp hữu hạn hoặc rời rạc của các đối tượng hình học cơ bản, chẳng hạn như điểm, đường, mặt phẳng, hình tròn, hình cầu, đa giác, v.v... Hình học rời rạc tập trung vào các thuộc tính tổ hợp của các đối tượng này, chẳng hạn như cách chúng giao nhau hoặc cách chúng có thể được sắp xếp để bao phủ một đối tượng lớn hơn.
Hình học rời rạc có sự trùng lặp lớn với hình học lồi và hình học tính toán, và có liên quan chặt chẽ với các môn học như hình học hữu hạn, tối ưu hóa tổ hợp, hình học kỹ thuật số, hình học vi phân rời rạc, lý thuyết đồ thị hình học, hình học toric và cấu trúc liên kết.
Lịch sử.
Mặc dù các khối đa diện và các tessell đã được nghiên cứu trong nhiều năm bởi những nhà toán học như Kepler và Cauchy, hình học rời rạc hiện đại có nguồn gốc từ cuối thế kỷ 19. Các chủ đề ban đầu được nghiên cứu là: mật độ đóng gói vòng tròn của Thue, cấu hình chiếu của Reye và Steinitz, hình học số của Minkowski và màu sắc bản đồ của Tait, Heawood và Hadwiger.
László Fejes Tóth, HSM Coxeter và Paul Erdős, đã đặt nền móng cho "hình học rời rạc".
Belatacept

Belatacept (tên thương mại Nulojix) là một protein phản ứng tổng hợp bao gồm các đoạn Fc của một immunoglobulin IgG1 con người liên quan đến lĩnh vực ngoại bào của CTLA-4, mà là một phân tử quan trọng trong việc điều tiết tế bào T costimulation, chọn lọc chặn quá trình này kích hoạt tế bào T. Nó được dự định để cung cấp cho sự ghép kéo dài và ghép trong khi hạn chế độc tính được tạo ra bởi chế độ ức chế miễn dịch tiêu chuẩn, như thuốc ức chế calcineurin. Nó khác với abatacept (Orencia) chỉ bởi 2 amino acid.
Belatacept được phát triển bởi Bristol-Myers-Squibb và được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt vào ngày 15 tháng 6 năm 2011.
Pegsunercept

Pegsunercept là một loại thuốc để điều trị viêm khớp dạng thấp. , Thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II đã được hoàn thành. Nó đang được phát triển bởi Amgen.
Tương tự như etanercept, pegsunercept là một thụ thể yếu tố hoại tử khối u hòa tan. Pegsunercept là một protein PEGylate hóa.
Truyền hình chiếu mạng

Truyền hình chiếu mạng (tiếng Anh: "web television" hay Web TV) được biết đến là những chương trình độc quyền được chia thành nhiều phần hoặc phân đoạn khác nhau chỉ được phát sóng thông qua mạng Internet. Ngày nay, nhìn chung cụm từ "truyền hình chiếu mạng" đôi khi cũng được người dùng sử dụng để nói đến khái niệm "truyền hình trực tuyến", bao gồm các chương trình được phát sóng đồng thời thông qua Internet và các kênh truyền thống như truyền hình cáp hay truyền hình vệ tinh.
Nội dung của truyền hình chiếu mạng thường là chuỗi các chương trình chiếu mạng, chương trình ngắn tập, phim hoạt hình ngắn (animated shorts) và video riêng biệt nhằm bổ sung thêm thông tin, nội dung cho các chương trình phát sóng qua kênh truyền thống. Những nhà phân phối nội dung truyền hình chiếu mạng thường được biết đến là Amazon, Blip.tv, Crackle, Hulu, Netflix, Newgrounds, Roku và YouTube. Một số nhà sản xuất nội dung cho truyền hình chiếu mạng có thể kể đến như Generate LA-NY, Next New Networks, Revision3 và Vuguru.
Thuốc kháng folate

Antifolates là một nhóm thuốc chống chuyển hóa có tác dụng đối kháng (nghĩa là ngăn chặn) các hoạt động của axit folic (vitamin B 9). Chức năng chính của axit folic trong cơ thể là đồng yếu tố của các methyltransferase khác nhau liên quan đến sinh tổng hợp serine, methionine, thymidine và purine. Do đó, antifolates ức chế sự phân chia tế bào, tổng hợp DNA / RNA và sửa chữa và tổng hợp protein. Một số như proarchil, pyrimethamine và trimethoprim ức chế chọn lọc hành động của folate trong các vi sinh vật như vi khuẩn, động vật nguyên sinh và nấm. Phần lớn các antifolate hoạt động bằng cách ức chế dihydrofolate reductase (DHFR). 
Cơ chế.
Nhiều chất chủ yếu là chất ức chế DHFR, nhưng raltitrexed là chất ức chế thymidylate synthase, và pemetrexed ức chế cả enzyme và enzyme thứ ba.
Antifolates hoạt động đặc biệt trong quá trình tổng hợp DNA và RNA, và do đó gây độc tế bào trong pha S của chu kỳ tế bào. Do đó, chúng có tác dụng độc hại lớn hơn đối với các tế bào phân chia nhanh chóng (như tế bào ác tính và tế bào tủy và GI &amp; niêm mạc miệng), sao chép DNA của chúng thường xuyên hơn, do đó ức chế sự tăng trưởng và tăng sinh của các tế bào không ung thư này cũng như gây ra tác dụng phụ được liệt kê.
Hạn chế.
Tác dụng phụ.
Tác dụng chống đông đặc biệt nhắm vào các tế bào phân chia nhanh và có xu hướng có tác dụng phụ trên tủy xương, da và tóc. Vì folate rất quan trọng trong ba tháng đầu của thai kỳ để phát triển thai nhi khỏe mạnh, việc sử dụng thuốc chống đông máu bị chống chỉ định mạnh trong thai kỳ và có nguy cơ gây quái thai đáng kể.
Methotrexate liều thấp có thể làm cạn kiệt các cửa hàng folate và gây ra tác dụng phụ tương tự như thiếu folate. Cả chế độ ăn nhiều folate và axit folic bổ sung có thể giúp giảm tác dụng phụ độc hại của methotrexate liều thấp mà không làm giảm hiệu quả của nó. Bất cứ ai dùng methotrexate liều thấp cho các vấn đề sức khỏe được liệt kê ở trên nên tham khảo ý kiến bác sĩ về sự cần thiết phải bổ sung axit folic.
Kháng chiến.
Mặc dù vai trò của folate như là một phương pháp điều trị ung thư đã được thiết lập tốt, nhưng hiệu quả lâu dài của nó bị giảm đi do phản ứng của tế bào. Để đáp ứng với giảm tetrahydrofolate (THF), tế bào bắt đầu phiên mã nhiều chất khử DHF, enzyme làm giảm DHF thành THF. Vì methotrexate là một chất ức chế cạnh tranh của DHF reductase, tăng nồng độ của DHF reductase có thể khắc phục được sự ức chế thuốc.
Nhiều loại thuốc mới đang được phát triển để giảm kháng thuốc antifolate.
Thuốc tình cờ đối kháng folate.
Tên "antifolate" thường dùng để chỉ các thuốc mà sự đối kháng folate là có chủ ý. Ngược lại, có một số loại thuốc khác, thuộc một số nhóm thuốc, đối kháng với folate một cách tình cờ, là một tác dụng phụ, dù nhẹ hay nặng. Tác dụng này thường không được chú ý ngoại trừ khi nó gây ra khuyết tật ống thần kinh ở thai nhi do người phụ nữ mang theo thuốc. Những loại thuốc này bao gồm một số thuốc chống co giật (axit valproic, carbamazepine, phenobarbital, phenytoin và primidone) và trimethoprim. Lamotrigine cũng là một thuốc chống co giật với các tác dụng chống folate đã được biết đến (từ thử nghiệm "in vitro").
Cyclophilin

 Cyclophilins (CYP) là một họ protein được đặt tên theo khả năng liên kết với ciclosporin (cyclosporin A), một chất ức chế miễn dịch thường được sử dụng để ức chế thải ghép sau khi cấy ghép nội tạng. Chúng được tìm thấy trong tất cả các lĩnh vực của cuộc sống. Những protein này có hoạt tính peptidyl prolyl isomerase, xúc tác quá trình đồng phân hóa các liên kết peptide từ "dạng trans" sang "dạng cis" ở dư lượng proline và tạo điều kiện cho protein gấp lại.
Cyclophilin A là một loại protein tế bào và rất phong phú. Protein thuộc về một họ isozyme, bao gồm cyclophilins B và C, và protein giết người tự nhiên liên quan đến cyclophilin. Các isoforms chính đã được tìm thấy trong các tế bào đơn lẻ, bao gồm cả bên trong mạng lưới nội chất, và một số thậm chí được tiết ra.
Cyclophilins Mamallian.
Gen người mã hóa protein chứa miền cyclophilin bao gồm:
Cyclophilin A.
Cyclophilin A (CYPA) còn được gọi là peptidylprolyl isomerase A (PPIA), được tìm thấy trong cytosol, có cấu trúc thùng beta với hai vòng xoắn alpha và tấm beta. Các cyclophilin khác có cấu trúc tương tự cyclophilin A. Phức hợp cyclosporin-cyclophilin Một chất ức chế phosphatase calci / peaceodulin, calcineurin, chất ức chế được cho là có tác dụng ngăn chặn sự thải ghép của cơ quan bằng cách ngừng sản xuất các phân tử gây viêm TNF alpha và interukin 2.
Cyclophilin A cũng được biết là được tuyển dụng bởi polyprotein Gag trong quá trình nhiễm virus HIV-1, và sự kết hợp của nó với các hạt virus mới là điều cần thiết cho sự lây nhiễm HIV-1.
Cyclophilin D.
Cyclophilin D (PPIF, lưu ý rằng tài liệu là khó hiểu, cyclophilin ty thể được mã hóa bởi gen PPIF), nằm trong ma trận của ty thể, chỉ là một điều biến, nhưng có thể hoặc không phải là một thành phần cấu trúc của quá trình chuyển vị lỗ chân lông. Việc mở lỗ chân lông làm tăng tính thấm của màng trong của ty thể, cho phép dòng các phân tử tế bào vào ma trận ty thể, làm tăng thể tích ma trận và phá vỡ màng ngoài của ty thể. Kết quả là, ty thể rơi vào một rối loạn chức năng, do đó, việc mở lỗ chân lông đóng vai trò quan trọng trong sự chết của tế bào. Cyclophilin D được cho là điều chỉnh việc mở lỗ chân lông vì cyclosporin A, liên kết với CyP-D, ức chế sự mở lỗ chân lông.
Tuy nhiên, ty thể thu được từ các nang của Artemia franciscana, không biểu hiện lỗ chân lông chuyển tiếp thấm qua ti thể 
Ý nghĩa lâm sàng.
Bệnh tật.
Sự biểu hiện quá mức của Cyclophilin A có liên quan đến phản ứng kém với các bệnh viêm nhiễm, sự tiến triển hoặc di căn của ung thư và lão hóa.
Cyclophilins là đích thuốc.
Các chất ức chế cyclophilin, như cyclosporin, đang được phát triển để điều trị các bệnh thoái hóa thần kinh. Ức chế Cyclophilin cũng có thể là một liệu pháp điều trị các bệnh về gan.
Alefacept

Alefacept là một loại thuốc ức chế miễn dịch biến đổi gen. Nó được bán dưới tên thương hiệu Amevive ở Canada, Hoa Kỳ, Israel, Thụy Sĩ và Úc. Năm 2011, các nhà sản xuất đã đưa ra quyết định ngừng khuyến mãi, sản xuất, phân phối và bán Amevive trong thời gian gián đoạn nguồn cung. Theo Astellas Pharma US, Inc., quyết định ngừng bán hàng Amevive không phải là kết quả của bất kỳ mối quan tâm an toàn cụ thể nào cũng như kết quả của bất kỳ thu hồi sản phẩm tự nguyện hoặc ủy quyền nào của FDA. Mặt khác, việc sử dụng Amevive có liên quan đến một nguy cơ nhất định của các bệnh hệ thống phát triển như bệnh ác tính. Thuốc này không bao giờ được chấp thuận cho thị trường thuốc châu Âu.
Alefacept được sử dụng để kiểm soát viêm trong bệnh vẩy nến từ trung bình đến nặng với sự hình thành mảng bám, nơi nó can thiệp vào hoạt hóa tế bào lympho. Nó cũng đang được nghiên cứu trong điều trị da u lympho tế bào T và T-cell non-Hodgkin lymphoma.
Alefacept là một protein tổng hợp: nó kết hợp một phần của kháng thể với protein ngăn chặn sự phát triển của một số loại tế bào T.
Cơ chế hoạt động.
Cơ chế hoạt động liên quan đến cơ chế kép. Alefacept ức chế sự hoạt hóa của tế bào CD4+ và CD8+ tế bào T bằng cách can thiệp CD2 trên màng tế bào T do đó ngăn chặn các phân tử costimulatory LFA-3/CD2 tương tác. Một cơ chế khác là gây ra apoptosis của tế bào lympho T bộ nhớ. Nếu các tế bào T được kích hoạt, chúng sẽ kích thích tăng sinh tế bào keratinocytes dẫn đến các triệu chứng vẩy nến điển hình. Do đó, alefacept dẫn đến cải thiện lâm sàng bệnh vẩy nến từ trung bình đến nặng bằng cách làm giảm các phản ứng này. Sự kết hợp của các phương thức điều trị đã được sử dụng để đáp ứng thách thức của bệnh vẩy nến khó điều trị.
Chỉ định.
Alefacept được chỉ định để quản lý bệnh nhân bị bệnh vẩy nến mảng mãn tính trung bình đến nặng ở bệnh nhân trưởng thành là ứng cử viên cho liệu pháp hệ thống hoặc liệu pháp quang. Việc sử dụng đồng thời các corticosteroid tại chỗ có hiệu lực thấp được cho phép trong giai đoạn điều trị với alefacept và dường như không gây ra bất kỳ rủi ro nào khác.
Thuốc đã được phê duyệt dựa trên các nghiên cứu liên quan đến 1.869 bệnh nhân hoàn toàn với các mảng bám chiếm ít nhất 10% bề mặt cơ thể. Hoặc là 7.5   mg IV hoặc 15   mg IM mỗi tuần một lần được áp dụng. Các kết quả dài hạn (giảm ít nhất 75% điểm PASI tiền xử lý) lần lượt là 14% và 21%. Những cải thiện bổ sung sau khi hoàn thành giai đoạn điều trị 12 tuần hoặc sau khi hoàn thành điều trị alefacept thứ hai cũng được nhìn thấy. Thông thường sự thuyên giảm được duy trì trong 7 đến 12 tháng sau khi kết thúc điều trị.
Bệnh nhân nhi.
Không có kinh nghiệm lâm sàng tồn tại ở bệnh nhân dưới 18 tuổi. Do đó, thuốc không nên được sử dụng ở bệnh nhi.
Phác đồ liều dùng.
Phác đồ liều lượng tiêu chuẩn là áp dụng hàng tuần là 7,5   mg IV hoặc 15   mg IM trong một khóa học 12 tuần. Những lợi ích và rủi ro của các khóa học lặp đi lặp lại chưa được khám phá chi tiết đầy đủ. Điều trị nên được tiến hành dưới sự giám sát của bác sĩ có kinh nghiệm trong việc sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch.
Teriflunomide

Teriflunomide (tên thương mại Aubagio, được tiếp thị bởi Sanofi) là chất chuyển hóa hoạt động của leflunomide. Teriflunomide đã được nghiên cứu trong thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III TEMSO như một loại thuốc điều trị bệnh đa xơ cứng (MS). Nghiên cứu được hoàn thành vào tháng 7 năm 2010 kết quả 2 năm là tích cực. Tuy nhiên, thử nghiệm so sánh trực tiếp TENERE sau đó đã báo cáo rằng "mặc dù ngừng điều trị vĩnh viễn [điều trị] về cơ bản ít phổ biến hơn ở những bệnh nhân MS sử dụng teriflunomide so với interferon beta-1a, tái phát phổ biến hơn với teriflunomide." Thuốc đã được FDA chấp thuận vào ngày 13 tháng 9 năm 2012 và tại Liên minh Châu Âu vào ngày 26 tháng 8 năm 2013.
Cơ chế hoạt động.
Teriflunomide là một loại thuốc điều hòa miễn dịch ức chế tổng hợp pyrimidine de novo bằng cách ngăn chặn enzyme dihydroorotate dehydrogenase. Không rõ liệu điều này giải thích ảnh hưởng của nó đối với các tổn thương MS.
Teriflunomide ức chế các tế bào phân chia nhanh chóng, bao gồm các tế bào T được kích hoạt, được cho là thúc đẩy quá trình bệnh trong MS. Teriflunomide có thể làm giảm nguy cơ nhiễm trùng so với các loại thuốc giống như hóa trị vì tác dụng hạn chế hơn đối với hệ thống miễn dịch.
Người ta đã phát hiện ra rằng teriflunomide ngăn chặn yếu tố phiên mã NF-B. Nó cũng ức chế enzyme tyrosine kinase, nhưng chỉ ở liều cao không được sử dụng lâm sàng.
Kích hoạt leflunomide thành teriflunomide.
Thuốc teriflunomide có nhãn hiệu là chất chuyển hóa "in vivo" hoạt động chính của leflunomide có sẵn nói chung. Khi dùng leflunomide, 70% thuốc được sử dụng sẽ chuyển thành teriflunomide. Sự khác biệt duy nhất giữa các phân tử là mở vòng isoxazole. Đây được coi là một sửa đổi cấu trúc đơn giản và chuyển đổi tổng hợp một bước đơn giản về mặt kỹ thuật. Sau khi uống leflunomide "in vivo", vòng isoxazole của leflunomide được mở ra và teriflunomide được hình thành. 
"Bất kể chất nào được sử dụng (leflunomide hoặc teriflunomide), đó là cùng một phân tử (teriflunomide)., một thực thể hóa học mới cho bệnh nhân. " Do đó, EMA ban đầu không coi teriflunomide là một hoạt chất mới.
Xem thêm.
Xem leflunomide để biết thông tin về dược động học, tác dụng phụ, chống chỉ định và các dữ liệu khác.
Abetimus

Abetimus (tên thương mại Riquent) là một chất ức chế miễn dịch. Nó là một sinh học tổng hợp được gọi là tologen. Nó được tạo thành từ bốn oligodeoxyribonucleotide hai sợi được gắn vào một nền tảng chất mang và được thiết kế để chặn các kháng thể DNA sợi đôi chống tế bào B cụ thể. Nó cũng có thể phức tạp các kháng thể chống DSDNA với nhau, do đó vô hiệu hóa chúng. Cách này abetimus được cho là giúp điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống và đặc biệt là viêm thận lupus.
Nó được phát triển bởi La Jolla Pharmaceutical, người đã xin cấp phép tiếp thị vào giữa những năm 2000, nhưng thuốc không bao giờ được bán trên thị trường ở Mỹ hoặc Châu Âu.
Gusperimus

Gusperimus là một loại thuốc ức chế miễn dịch. Nó là một dẫn xuất của spergualin ức chế HSP70 tự nhiên, và ức chế sự trưởng thành của các tế bào T được kích thích bởi interleukin-2 đến các pha S và G2/M và sự phân cực của các tế bào T thành các tế bào T tiết ra IFN-gamma. dẫn đến sự ức chế sự tăng trưởng của các tế bào T CD4 ngây thơ đã hoạt hóa.
Gusperimus được phát triển bởi Bristol-Myers Squibb. Hiện tại, nó được sản xuất và tài trợ để sử dụng như một loại thuốc mồ côi và cho các nghiên cứu lâm sàng của công ty Nhật Bản Euro Nippon Kayaku. Yêu cầu bằng sáng chế (xem trích dẫn) là Gusperimus có thể hữu ích cho một loạt các bệnh viêm nhiễm siêu vi như bệnh tự miễn. Thuốc có sẵn trong lọ chứa 100   mỗi mg.
Có rất ít thông tin về các đặc tính dược động học của gusperimus.
Tổng quan.
Ủy ban Châu Âu đã chỉ định tình trạng thuốc mồ côi cho Gusperimus vào năm 2001 để điều trị bệnh u hạt với viêm đa giác mạc, một dạng viêm mạch nghiêm trọng thường liên quan đến khuyết tật vĩnh viễn và/hoặc kết cục tử vong. Đã có nhiều trường hợp bệnh nhân kháng tất cả các hình thức điều trị thông thường đáp ứng rất tốt với Gusperimus.
Người ta đã đề xuất rằng gusperimus có thể mang lại lợi ích cho bệnh nhân mắc bệnh thần kinh teo cơ teo cơ bên (bệnh ALS hoặc Lou Gehrig). ALS gây ra thâm hụt và khuyết tật vận động vĩnh viễn cho đến khi gần như tất cả các chức năng vận động, bao gồm thở và kiểm soát bàng quang, bị mất. Bệnh nhân thường không bị suy giảm trí tuệ. Hiện tại, không có kết quả từ các nghiên cứu có kiểm soát ở bệnh nhân ALS.
Cũng đã có báo cáo giai thoại tích cực và tiêu cực ở những bệnh nhân bị đa xơ cứng. Như với ALS, không có nghiên cứu đầy đủ ở bệnh nhân MS.
Gusperimus có thể có thể được sử dụng trong các bệnh và tình trạng phổ biến hơn như viêm khớp dạng thấp, bệnh Crohn, lupus ban đỏ, và phòng ngừa và điều trị từ chối cấy ghép hoặc bệnh ghép so với vật chủ.
Tác dụng phụ.
Hiện tại, chỉ có dữ liệu tạm thời và sơ bộ về tác dụng phụ có sẵn. Các tác dụng phụ sau đây đã được chú ý cho đến nay:
Người ta không biết liệu điều trị bằng gusperimus có thể làm tăng nguy cơ mắc các bệnh ác tính (ung thư hạch, bệnh bạch cầu, khối u rắn), như trường hợp với các thuốc ức chế miễn dịch mạnh khác như ciclosporin hoặc tacrolimus.
Tương tác.
Có rất ít kinh nghiệm về các tương tác liên quan đến lâm sàng. Đây có thể là:
Liều dùng.
Gusperimus được sử dụng trong các chu kỳ trị liệu. Liều hàng ngày và độ dài của mỗi chu kỳ cũng như độ dài của khoảng thời gian tự do điều trị phụ thuộc vào mức độ giảm bạch cầu/giảm bạch cầu do gusperimus gây ra. Nên lấy số lượng WBC (Bạch cầu) hoàn chỉnh trong và sau mỗi chu kỳ thường xuyên.
Từ đồng nghĩa.
Tài liệu tham khảo 2Common là:
Dục Giang

Dục Giang (, 28 tháng 11 năm 1923 – 8 tháng 7 năm 2016), tự Quân Cố (君固), là một nhà thư pháp Trung Quốc gốc Mãn Châu. Ông là thành viên của Hoàng tộc Ái Tân Giác La của nhà Thanh, là con trai thứ bảy của Phổ Vĩ (溥伟) và là cháu chắt của Dịch Hân (奕訢). Ông cũng là vị Cung Thân vương cuối cùng trong lịch sử Trung Quốc.
Cuộc đời.
Dục Giang sinh ngày 28 tháng 11 năm 1923 ở Đại Liên, Liêu Ninh. Trước đó, nhà Thanh đã bị Cách mạng Tân Hợi lật đổ, cha ông vì thế trốn khỏi Bắc Kinh đến Đại Liên và sinh ra ông ở đây. Từ nhỏ, ông đã sớm có hứng thú với thư pháp và học hỏi phong cách thư pháp của Hoàng tộc nhà Thanh.
Năm 1936, thân phụ ông là Cung Hiền Thân vương Phổ Vĩ (溥伟) qua đời. Khi đó, hoàn cảnh sinh hoạt trở nên khó khăn, gia đình ông mới dời đến Mãn Châu quốc, nơi Phổ Nghi, Hoàng đế cuối cùng của nhà Thanh, được người Nhật đặt làm Hoàng đế. Tại Mãn Châu quốc, nhờ thân phận Tông thất, ông được cho đi học trường tư thục. Năm 1936, ông được Hoàng đế Phổ Nghi cho kế thừa tước vị Cung Thân vương (恭親王). Trong cuốn tự truyện của mình sau này, Phổ Nghi thường gọi Dục Giang là "Tiểu Cố".
Năm 1945, Hồng quân Liên Xô tiến vào Mãn Châu quốc, bắt giữ Dục Giang cùng với Phổ Nghi và đưa cả hai người sang Liên Xô giam giữ 5 năm ròng. Năm 1950, ông và Phổ Nghi bị đưa về Trung Quốc và tiếp tục bị giam giữ tại Trại quản lý tội phạm chiến tranh ở Phủ Thuận, Liêu Ninh để cải tạo tư tưởng. Mãi đến năm 1957, ông mới được trả tự do, được phép về sống ở Bắc Kinh. Cựu hoàng Phổ Nghi phải mất thêm 3 năm nữa mới được trở về.
Trong Cách mạng Văn hóa, do nguồn gốc Cựu Hoàng gia, là một đối tượng đả kích dưới chế độ Cộng sản, Dục Giang bị đày đi cưỡng bức lao động tại các trại lao cải. Mãi đến năm 1980, ông mới được phục hồi tư cách công dân, được phép trở về sống tại Bắc Kinh.
Ông là trở thành viên của nhiều hội thư pháp ở Trung Quốc và đã xuất bản nhiều tác phẩm. Ông chuyên về các thể loại hành thư và thảo thư.
Ông qua đời vào ngày 8 tháng 7 năm 2016 tại Bắc Kinh. Mộ phần của ông được đặt tại Nghĩa trang Bát Bảo Sơn (Bắc Kinh).
All Falls Down (bài hát của Alan Walker)

"All Fall Down" là bài hát của nhà sản xuất âm nhạc/DJ người Anh-Na Uy Alan Walker, hợp tác với ca sĩ người Mỹ Noah Cyrus cùng DJ người Anh Digital Farm Animal. Ca khúc đượcsáng tác bởi Digital Farm Animal, Pablo Bowman, Sarah Blanchard và các nhà sản xuất Walker, Mood Melody, Digital Farm Animal và The Six, với lời bài hát được viết bởi The Six, Bowman, Blanchard và Daniel Boyle. Bài hát được phát hành vào ngày 27 tháng 10 năm 2017 thông qua Mer Musikk và Ultra Music.
Bối cảnh.
Vào ngày 23 tháng 10 năm 2017, Walker phát hành một đoạn trailer cho đĩa đơn.
Walker nói trong một thông cáo báo chí: "Với bản thu âm này, tôi có cơ hội hợp tác với những nghệ sĩ tuyệt vời. Giọng hát của Noah Cyrus thật hoàn hảo! Kể từ lần đầu tôi nghe đoạn topline, tôi đã say mê nó và muốn để người hâm mộ của mình có thể nghe nó. Nó là một sản phẩm mới mẻ vẫn phù hợp với âm điệu đặc trưng của tôi, là điều quan trọng nhất để tôi phát triển thành một nghệ sĩ". Cyrus cho rằng: "Tôi đã yêu bản thu này kể từ khi nghe nó. Thật vinh dự khi được góp mặt vào bài hát với anh chàng này và tôi cũng không tin nổi mình là một phần của dự án này."
Video âm nhạc.
Video âm nhạc được phát hành cùng với đĩa đơn, câu chuyện kể về một nhóm người ở thời hậu tận thế của thế giới, đây là câu chuyện tiếp theo của đĩa đơn "Tired". Thời gian diễn ra sau hàng trăm năm, sau khi một cơn bão mặt trời hủy diệt nền công nghệ trên Trái đất, họ cố gắng dựng lại những gì đã mất.
Video âm nhạc hiện có hơn 154 triệu lượt xem và 1,5 triệu lượt thích tính đến tháng 8 năm 2019.
Anakinra

Anakinra (tên thương hiệu Kineret) là một loại thuốc sinh học được sử dụng để điều trị viêm khớp dạng thấp. Nó là một phiên bản tái tổ hợp và sửa đổi một chút của protein đối vận thụ thể interleukin 1 của con người. Nó được bán trên thị trường bởi Swedish Orphan Biovitrum.
Sử dụng y tế.
Anakinra được quản lý tại nhà bằng cách tiêm dưới da.
Nó được sử dụng như một phương pháp điều trị thứ hai để kiểm soát các triệu chứng viêm khớp dạng thấp sau khi điều trị bằng thuốc chống thấp khớp thay đổi bệnh (DMARD) đã thất bại. Nó có thể được sử dụng kết hợp với một số DMARD.
Nó được sử dụng để điều trị cho bất cứ ai từ trẻ sơ sinh đến người lớn mắc hội chứng định kỳ liên quan đến cryopyrin, bao gồm cả bệnh viêm đa hệ thống khởi phát ở trẻ sơ sinh.
Nó được sử dụng ngoài nhãn để điều trị hội chứng Schnitzler.
Nó không được thử nghiệm ở phụ nữ mang thai, nhưng dường như an toàn trong các nghiên cứu trên động vật.
Nó không nên được sử dụng ở những người bị nhiễm trùng hoạt động hoặc bệnh lao tiềm ẩn, những người có số lượng bạch cầu thấp, hoặc những người đang dùng thuốc ức chế TNF.
Tác dụng phụ.
Hơn mười phần trăm những người dùng Anakinra có phản ứng tại chỗ tiêm, đau đầu và tăng mức cholesterol trong máu. Từ một đến mười phần trăm số người bị nhiễm trùng nặng, giảm bạch cầu hoặc giảm tiểu cầu. Không rõ liệu dùng Anakinra có làm tăng nguy cơ mắc bệnh ung thư hay không; Các nghiên cứu rất phức tạp bởi thực tế là những người bị viêm khớp dạng thấp có nguy cơ mắc ung thư cao hơn.
Hóa học.
Anakinra là một protein khác với trình tự của chất đối vận thụ thể Interleukin 1 bởi một methionine được thêm vào đầu N của nó; Nó cũng khác với protein của con người ở chỗ nó không bị glycosyl hóa, vì nó được sản xuất ở "Escherichia coli".
Lịch sử.
Nó được chấp thuận lần đầu tiên ở Mỹ vào năm 2001 và châu Âu vào tháng 3 năm 2002.
Vào tháng 6 năm 2018 NHS Anh đã công bố "Chính sách vận" hành "lâm sàng: Anakinra để điều trị sốt định kỳ và rối loạn tự động (mọi lứa tuổi)" cho phép Anakinra được ủy nhiệm điều trị đầu tay cho hội chứng Schnitzler và trong trường hợp điều trị đầu tay không hiệu quả Sốt Địa Trung Hải, hội chứng Hyper-IgD còn được gọi là thiếu Mevalonate kinase và hội chứng định kỳ liên quan đến thụ thể TNF (TRAPS), và "Chính sách vận hành lâm sàng: Anakinra / tocilizumab trong điều trị bệnh khúc xạ ở người trưởng thành trị liệu theo dòng (người lớn)", cho phép Anakinra được ủy quyền điều trị bệnh Still ở người trưởng thành "như là một phương pháp điều trị thứ ba trong đó bệnh nhân chịu khó điều trị DMARDs không có tác dụng phụ". Anakira đã điều trị hiệu quả bệnh viêm màng não do đột biến gen hiếm gặp ở gen NALP3 ở một người đàn ông 67 tuổi đăng ký vào Undiagnosed Diseases Network.
Chất ức chế phosphodiesterase-4

Một chất ức chế phosphodiesterase loại 4, thường được gọi là chất ức chế PDE4, là một loại thuốc được sử dụng để ngăn chặn hoạt động thoái hóa của phosphodiesterase 4 (PDE4) trên cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Nó là một thành viên của gia đình ức chế PDE lớn hơn. Họ enzyme PDE4 là PDE phổ biến nhất trong các tế bào miễn dịch. Chúng chủ yếu chịu trách nhiệm cho việc thủy phân cAMP trong cả tế bào miễn dịch và tế bào trong hệ thống thần kinh trung ương.
Tiện ích trị liệu.
Chất ức chế PDE4 nguyên mẫu là rolipram. Các chất ức chế PDE4 được biết là có khả năng nhận thức (bao gồm cải thiện trí nhớ dài hạn), thúc đẩy sự tỉnh táo, neuroprotective, và tác dụng chống viêm. Do đó, các chất ức chế PDE4 đã được nghiên cứu như phương pháp điều trị cho một nhóm đa dạng của các bệnh khác nhau, bao gồm rối loạn hệ thống thần kinh trung ương như rối loạn trầm cảm nặng (trầm cảm lâm sàng), rối loạn lo âu, tâm thần phân liệt, bệnh Parkinson, Bệnh Alzheimer, đa xơ cứng, rối loạn tăng động giảm chú ý, bệnh Huntington, đột quỵ, tự kỷ và các tình trạng viêm như bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), hen suyễn và viêm khớp dạng thấp.
Ức chế PDE4D, cùng với ức chế PDE4A cũng có vẻ là nguyên nhân gây ra tác dụng chống trầm cảm của thuốc ức chế PDE4. Tương tự PDE4B ức chế dường như được yêu cầu cho các hiệu ứng chống loạn thần của các chất ức chế PDE4, phù hợp với quan điểm này polymorphisms PDE4B và biểu hiện gen thay đổi trong hệ thống thần kinh trung ương có liên quan đến tâm thần phân liệt và rối loạn lưỡng cực trong một nghiên cứu sau khi chết. PDE4 cũng điều chỉnh tầng tín hiệu D1 / PKA / DkvP-32 ở vỏ não trước, có thể góp phần vào tác dụng chống loạn thần và nhận thức của thuốc ức chế PDE4. Trong đó PDE4C được thể hiện chủ yếu ở ngoại vi và do đó có thể chịu trách nhiệm một phần cho các tác động ngoại biên của thuốc ức chế PDE4 (ví dụ: tác dụng chống viêm của chúng). Ức chế PDE4 cũng được biết là làm giảm việc tìm kiếm và tiêu thụ ethanol ở chuột, do đó cho thấy tiện ích có thể của nó trong điều trị nghiện rượu. Một vài dòng bằng chứng khác nhau cho thấy công dụng trị liệu trong điều trị khối u não.
Sự phát triển lâm sàng của các chất ức chế PDE4 đã bị cản trở bởi các tác dụng gây nôn mạnh mẽ của chúng, dường như có liên quan đến sự ức chế PDE4D của chúng được thể hiện trong hậu họa khu vực.
Phản ứng không mong muốn.
Buồn nôn, nôn và các tác dụng phụ đường tiêu hóa nói chung có liên quan là tác dụng phụ thường gặp nhất của thuốc ức chế PDE4. Các tác dụng phụ khác có thể bao gồm nhiễm trùng đường hô hấp và đường tiết niệu, được phát hiện từ việc sử dụng lâm sàng của roflumilast.
Phương thức hành động.
PDE4 thủy phân cyclic adenosine monophosphate (cAMP) thành adenosine monophosphate (AMP) không hoạt động. Ức chế PDE4 ngăn chặn quá trình thủy phân cAMP, do đó làm tăng mức độ cAMP trong các tế bào. [cần dẫn nguồn]
Certolizumab pegol

Certolizumab pegol (CDP870, tên thương mại là Cimzia) là một loại thuốc sinh học để điều trị bệnh Crohn, viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vẩy nến và viêm cột sống dính khớp. Nó là một mảnh của một kháng thể đơn dòng đặc hiệu cho yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α) và được sản xuất bởi UCB.
Phương thức hành động.
Certolizumab pegol là một kháng thể đơn dòng chống lại yếu tố hoại tử khối u alpha. Chính xác hơn, đó là một mảnh PEGylated Fab ' của một kháng thể đơn dòng ức chế TNF được nhân hóa.
Tác dụng phụ.
Tác dụng phụ đáng kể xảy ra ở 2% những người dùng thuốc.
Golimumab

Golimumab (CNTO 148) là một kháng thể đơn dòng của người được sử dụng làm thuốc ức chế miễn dịch và được bán trên thị trường dưới tên Simponi. Golimumab nhắm mục tiêu yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-alpha), một phân tử gây viêm và do đó là một chất ức chế TNF. Giảm sâu mức độ protein phản ứng C (CRP), interleukin (IL) -6, các phân tử bám dính giữa các tế bào (ICAM) - 1, ma trận metallicoproteinase (MMP) -3 và yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) chứng tỏ golimumab các dấu hiệu viêm và chuyển hóa xương.
Golimumab được phát triển bởi Janssen Biotech, Inc. (trước đây là Centocor Biotech, Inc.) cũng là thị trường của sản phẩm tại Hoa Kỳ. Các công ty dược phẩm Janssen tiếp thị Simponi ở Canada, Trung và Nam Mỹ, Trung Đông, Châu Phi và Châu Á Thái Bình Dương. Tại Châu Âu, Nga và Thổ Nhĩ Kỳ, quyền phân phối Simponi được nắm giữ bởi Công ty Schering-Plough (Ireland), một công ty con của Merck &amp; Co., Inc. Tại Nhật Bản, Indonesia và Đài Loan, quyền phân phối được nắm giữ bởi Tập đoàn Mitsubishi Tanabe Pharma.
Phát triển.
Golimumab liên kết với cả hai dạng TNFa hòa tan và xuyên màng. Kháng thể được phân lập từ một bản sao lai được tạo ra bởi những con chuột biến đổi gen được tiêm chủng TNFα ở người. Bản sao tiết golimumab đã được chọn sau khi được thử nghiệm cho các chuỗi nhẹ và nặng của con người và liên kết TNFα. Sản phẩm thương mại được sản xuất trong một dòng tế bào tái tổ hợp được nuôi cấy bằng cách tưới máu liên tục.
Công dụng: Phê duyệt và chỉ định.
Cơ quan y tế châu Âu (EMA) đã phê duyệt việc sử dụng golimumab như một phương pháp điều trị viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vẩy nến và viêm cột sống dính khớp. Golimumab đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) cũng như Cơ quan Dược phẩm Châu Âu (EMA) phê duyệt để điều trị viêm loét đại tràng. Golimumab có thể được sử dụng thông qua tiêm dưới da tự tiêm hoặc tiêm tĩnh mạch.
Golimumab được chấp thuận ở Canada và Hoa Kỳ dưới dạng điều trị tiêm dưới da mỗi tháng một lần cho người lớn bị viêm khớp dạng thấp hoạt động vừa phải, viêm khớp vẩy nến và viêm cột sống dính khớp.
Các thử nghiệm lâm sàng.
Viêm khớp dạng thấp.
Các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên lớn, mù đôi ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp đã chỉ ra rằng golimumab kết hợp với methotrexate có hiệu quả hơn so với methotrexate đơn thuần. Khi được chỉ định lâm sàng, golimumab được ước tính là một lựa chọn điều trị hiệu quả với chi phí vừa phải. Viện nghiên cứu sức khỏe và chăm sóc sức khỏe quốc gia (NICE) tuyên bố rằng điều trị bằng golimumab không được khuyến cáo cho bệnh nhân RA đã thất bại trong điều trị TNFi trước đó. Không giống như các phương pháp điều trị TNFi khác như adalimumab và certolizumab pegol, không có trường hợp nào được báo cáo về hội chứng giống lupus do thuốc (DILS).
Viêm màng bồ đào.
Có bằng chứng sơ bộ cho golimumab là một lựa chọn điều trị cho viêm mắt.
GHS

GHS hay Ghs có thể là:
Viêm gân Achilles

Viêm gân Achilles, là khi gân Achilles, nằm ở phía sau mắt cá chân, bị kích thích. Các triệu chứng phổ biến nhất là đau và sưng xung quanh gân bị ảnh hưởng. Cơn đau thường tồi tệ hơn khi bắt đầu tập thể dục và giảm dần sau đó. Người bệnh có thể bị cứng khớp mắt cá chân. Khởi phát bệnh nói chung là dần dần.
Bệnh thường xảy ra do sử dụng chân quá mức như chạy. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm chấn thương, lối sống bao gồm ít tập thể dục, giày cao gót, viêm khớp dạng thấp và thuốc thuộc nhóm fluoroquinolone hoặc steroid. Chẩn đoán thường dựa trên các triệu chứng và kiểm tra sức khỏe.
Mặc dù kéo giãn cơ và các bài tập để tăng cường bắp chân thường được khuyến nghị để phòng ngừa, bằng chứng để hỗ trợ các biện pháp này là kém. Điều trị thường bao gồm nghỉ ngơi, chườm đá, thuốc chống viêm không steroid (NSAID) và vật lý trị liệu. Nâng gót chân hoặc chỉnh hình cũng có thể có tác dụng hữu ích. Ở những người có triệu chứng kéo dài hơn sáu tháng mặc dù các phương pháp điều trị khác, phẫu thuật có thể được xem xét. Viêm gân Achilles là tương đối phổ biến.
Dấu hiệu và triệu chứng.
Các triệu chứng có thể khác nhau từ đau nhức hoặc sưng và sưng đến khu vực mắt cá chân, hoặc bỏng bao quanh toàn bộ khớp. Với tình trạng này, cơn đau thường tồi tệ hơn trong và sau khi hoạt động, và gân và vùng khớp có thể trở nên cứng hơn vào ngày hôm sau khi sưng ảnh hưởng đến sự chuyển động của gân. Nhiều bệnh nhân báo cáo các tình huống căng thẳng trong cuộc sống của họ tương quan với sự khởi đầu của cơn đau có thể góp phần vào các triệu chứng. 
[ "cần dẫn nguồn" ]
Mepolizumab

Mepolizumab (tên thương mại Nucala) là một kháng thể đơn dòng được nhân hóa được sử dụng để điều trị hen suyễn bạch cầu ái toan nặng. Nó nhận ra và ngăn chặn interleukin-5 (IL-5), một loại protein báo hiệu của hệ thống miễn dịch.
Sử dụng trong y tế.
Mepolizumab được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận để điều trị duy trì bệnh hen suyễn nặng ở bệnh nhân từ 12 tuổi trở lên và có kiểu hình bạch cầu ái toan kết hợp với các loại thuốc khác dùng để điều trị hen suyễn. Ở châu Âu, nó được phê duyệt như là một điều trị bổ sung cho bệnh hen suyễn bạch cầu ái toan nặng ở bệnh nhân trưởng thành.
Trong các nghiên cứu, mepolizumab cắt sự cần thiết phải nhập viện do hen suyễn trở nặng trong nửa, so với giả dược.
Vào tháng 12 năm 2017 , Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ đã mở rộng việc sử dụng mepolizumab để điều trị cho bệnh nhân trưởng thành mắc bệnh u hạt bạch cầu ái toan với viêm đa giác mạc (EGPA), đây là một tình trạng tự miễn dịch hiếm gặp có thể gây viêm mạch.
Tác dụng phụ.
Các tác dụng phụ thường gặp trong các thử nghiệm lâm sàng bao gồm đau đầu (19% bệnh nhân điều trị bằng mepolizumab so với 18% khi dùng giả dược), phản ứng tại chỗ tiêm (8% so với 3%), nhiễm trùng đường tiết niệu (3% so với 2%) và đường hô hấp dưới, chàm và co thắt cơ bắp (cả 3% so với &lt;1%).
Quá liều.
Liều duy nhất gấp 15 lần liều điều trị thông thường đã được dung nạp trong các nghiên cứu mà không có tác dụng phụ đáng kể.
Tương tác.
Không có nghiên cứu tương tác đã được tiến hành. Cũng như các kháng thể đơn dòng khác, khả năng tương tác được coi là thấp.
Dược lý.
Cơ chế hoạt động.
Mepolizumab liên kết với IL-5 và ngăn nó liên kết với thụ thể của nó, cụ thể hơn là tiểu đơn vị alpha thụ thể interleukin 5, trên bề mặt tế bào bạch cầu eosinophil. Trong khi bạch cầu ái toan đóng vai trò trong viêm liên quan đến hen suyễn, cơ chế chính xác của mepolizumab vẫn chưa được biết.
Dược động học.
Sau khi tiêm dưới da, mepolizumab có sinh khả dụng ước tính là 80% và đạt nồng độ trong huyết tương cao nhất sau bốn đến tám ngày. Giống như các kháng thể khác, nó bị suy giảm bởi các enzyme phân giải protein. Thời gian bán hủy sinh học của nó trung bình là 20 ngày, dao động từ 16 đến 22 ngày ở các cá thể khác nhau.
Hóa học.
Chất này là một kháng thể đơn dòng IgG1 kappa, hai chuỗi nặng bao gồm 449 amino acid mỗi chuỗi và hai chuỗi nhẹ gồm 220 amino acid mỗi chuỗi. Phần protein có khối lượng mol khoảng 146 kDa, và phần đường là 3 kDa.
Lịch sử.
Các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III trong hen suyễn bạch cầu ái toan nặng đã được hoàn thành vào năm 2014. FDA đã phê duyệt vào tháng 11 năm 2015. Ủy ban Châu Âu đã cấp giấy phép tiếp thị có hiệu lực trên toàn Liên minh Châu Âu vào ngày 2 tháng 12 năm 2015.
Nghiên cứu.
Mepolizumab đã được điều tra hoặc đang được điều tra để điều trị viêm da dị ứng, hội chứng hypereosinophilic (HES), viêm thực quản bạch cầu ái toan (EoE)., polyp mũi, bệnh u hạt bạch cầu eosin với viêm polyangi (EGPA) và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
Lebrikizumab

Lebrikizumab (INN) là một kháng thể đơn dòng được nhân hóa và là thuốc ức chế miễn dịch thực nghiệm để điều trị hen suyễn không thể kiểm soát đầy đủ bằng glucocorticoids dạng hít. Thuốc được Tanox tạo ra dưới tên "TNX-650", và một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn I đối với ung thư hạch Hodgkin chịu lửa đã được thực hiện khi Genentech mua Tanox vào năm 2007. Nó đã hoàn thành một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II để điều trị hen suyễn.
Cơ chế hoạt động.
Lebrikizumab chặn interleukin 13 (IL-13), một cytokine (protein tín hiệu tế bào) được sản xuất bởi một loại tế bào bạch cầu gọi là tế bào Th2. IL-13 được cho là gây ra sự biểu hiện của một protein tín hiệu khác, periostin, bởi các tế bào biểu mô của phế quản. Periostin lần lượt dường như tham gia vào một số vấn đề liên quan đến hen suyễn, như tăng phản ứng phế quản, viêm, và kích hoạt và tăng sinh nguyên bào sợi đường thở, có liên quan đến việc tu sửa đường thở.
Lý thuyết này được hỗ trợ bởi thực tế là những bệnh nhân có nồng độ periostin cao đáp ứng tốt hơn đáng kể với lebrikizumab trong nghiên cứu pha II: thể tích thở ra trong 1 giây (FEV1) cao hơn 8.2% so với giả dược trong nhóm này (được đo từ đường cơ sở tương ứng), trong khi bệnh nhân periostin thấp có FEV1 cao hơn 1,6% và giá trị trung bình cho tất cả bệnh nhân là 5,5%. Sự gia tăng FEV1 ở bệnh nhân periostin thấp không có ý nghĩa thống kê.
Tác dụng phụ.
Trong nghiên cứu, tác dụng phụ của cơ xương khớp là phổ biến hơn dưới lebrikizumab so với giả dược (13,2% so với 5,4%). Các tác dụng phụ khác có thể so sánh ở cả hai nhóm: nhiễm trùng tổng thể 48,1% so với 49,1%, nhiễm trùng đường hô hấp trên 12,3% so với 14,3% và tác dụng phụ nghiêm trọng tổng thể 3,8% (điều trị) so với 5,3% (giả dược).