uznlp-uz/uz_medner huggingface dataset:
5-HT2c retseptorlari uchun yuqori yaqinlik boʻlgan moddalar esa ishtahaga ta’siri muhim rol ʻoynaydi .
Shu bilan birga serotoninning kўplab boshqa ta’sirlari 5-HT2c-retseptorlari vositachiligida aniqlangan va kўplab 5-HT2a-retseptorlari antagonistlari ham usbu 5-HT2c retseptorlarini qamal qilishlari aniqlangan .
5-HT3 retseptorlari 5-HT3 retseptorlari Gipokampdagi GAMKergik neyronlar va miya yarim sharlari funksiyasiga stimullovchi ta’sir koʻrsatadi .
Chunki GAMK ingibirlovchi neyromediator boʻlib , natijada uning faolligini pasayishiga olib keladi .
Neyrofiziologik xususiyatlar 5-HT3 retseptorining ʻozi G oqsili bilan bogʻlangan retseptor emasligini koʻrsatadi .
Ion kanallari faoliyati kaltsiy va magniy (Ca2+) va Mg2+) ionlari tomonidan tartibga solinadi .
Ondansetron , granisitron va tropisetron kabi periferik 5-HT3 retseptorlari antagonistlari sitostatiklar va radioterapiyani qoʻllashda (asosan Evropa va Amerikada 27 qoʻllaniladi ) qusishga qarshi vositalar sifatida muhim rol ʻoynaydi .
Shu bilan birga xemoretseptorlarning trigger zonasi va oshqozon-ichak traktida 5-HT3 retseptorlari qon aylanishi orqali qon oqimida serotonin (enteroxromaffin hujayralaridan ) stimulyatsiya oladi .
Markaziy 5-HT3 retseptorlarining antagonistlari anksiolitik va kognitiv hamda aqliy faoliyatni stimullovchi ta’sirga ega .
5-HT4 retseptorlari 5-HT4 retseptorlari gippokamp , striatum , qoramtir tana va hidlov doʻngligida ( tuberculum olfaktorium ) aniqlangan .
Ushbu retseptor , ehtimol , 5-HT1 turiga yaqin boʻlishi mumkin .
Ionlarni tashishga ta’sir qilish orqali 5-HT4 retseptorlari neyronlarning giperpolyarizatsiyasini ingibirlaydi va natijada ularning sezgirligini oshiradi .
Periferik va markazda joylashgan 5-HT4 #NAME? nerv hujayralarining xolinergik oxirlarida presinaptik geteroretseptorlar sifatida muhim rol ʻoynaydi .
Ushbu neyronlarning stimulyatsiyasi atsetilxolinning ajralishini osonlashtiradi .
5-HT5 va 5-HT6 retseptorlari Bugungi kunga qadar 5-HT5 va 5-HT6 retseptorlari funksiyasi haqida juda ham kam narsa maʻlum .
Ikkala retseptor ham adenilsiklaza faolligini stimullashi aniqlangan .
Ular miya poʻsloq qavatida va gippokampda ( 5-HT5 ) , miya poʻstloq qavatida , striatum va amigdala yadrolarida ( 5-HT6 ) joylashgan .
5-HT5 retseptorlari ergotamin va metisergid ( serotonin retseptorlari blokatori , shuningdek , ma’lum darajada noradrenalin retseptorlarini falajlovchi va migrenning profilaktikasi uchun samarali hisoblanadi ) kabi dorilar bilan bogʻlanadi .
5-HT7 retseptorlari 5-HT7 retseptorlari oʻz faoliyatini adenilsiklaza faolligiga ta’sir qilish orqali amalga oshiradi .
Ushbu retseptor bioritmni aniqlashda juda muhim rol ʻoynaydi .
Ushbu retseptor bosh miya poʻstlogʻida va gipokampda ham mavjud .
Qizigʻi shundaki , 5-HT6 retseptorlari kabi , 5-HT7 retseptorlari ham klozapin va ba’zi trisiklik antidepressantlar bilan intensiv bogʻlanadi .
Antipsixotiklarning serotonin retseptorlari faoliyatiga ta’siri toʻgʻrisidagi ma’lumotlar 1.4-jadvalda keltirilgan .
Yuborish usullari va soʻrilishi .
Deyarli barcha antipsixotiklar toʻqimalarga qitiqlovchi ta’sirga ega , bemorga buyurilganda ushbu holat eʻtiborga olinishi kerak .
Tibbiyot xodimlari hamda bemorlar neyroleptiklar bilan teztez yoki uzoqqa muddatli ta’siri ularda kontakt dermatitga olib kelishi mumkin .
Psixiatriya amaliyotida ʻotkir psixotik reaksiyalar yoki psixomotor qoʻzgʻalish holatlarida miokard infarkti , eklampsiya , astmatik status , tez-tez qusish ( kuniga 5 martadan ortiq ) uchun shoshilinch tibbiy yordam kўrsatish uchun preparatni parenteral yuborish maqsadga muvofiq – tomir ichiga yoki mushak ichiga ( imkoni bo‘lmaganda birinchi variant ) .
Preparatni buyurishda mushak ichiga yuborish infiltrat shaklida reaktiv yalligʻlanishni oldini olish uchun mushak toʻqimalariga qatʻiy ravishda chuqur kiritilishi kerak .
Surunkali yuzaga keladigan psixozlarni davolashda va preparat taʻsirining boshlangan yetakchi rol ʻoynamagan barcha holatlarda , bemor uchun yumshoqroq va qulay usul sifatida enteral yuborish yoʻllarini tanlash kerak .
Shu bilan bir gа , agar koʻrsatmalarda aniq koʻrsatilmagan boʻlsa , preparat ovqatdan keyin 30-60 daqiqadan soʻng buyuriladi .
Ushbu rejim 29 oziq-ovqatning bufer xususiyatlari tufayli preparatning oshqozon-ichak trakti shilliq qavatiga nojoʻya taʻsirini yoʻq qiladi .
Oshqozon-ichak traktining yalligʻlanish kasalliklari boʻlgan odamlarda preparatni sut , oz miqdorda kraxmal shilligʻi bilan ichish tavsiya etiladi .
Deyarli barcha antipsixotiklar taxminan 6.0-7.0 pHga ega va faqat muhitning kislotali reaksiyasi bilan eriydigan yuqori ionlangan shaklga oʻtadilar ( buning uchun antipsixotiklarning barcha eruvchan dozalash formalari pH 3.5-4.5 gacha kislota eritmalari bilan turgʻunlashadi ) .
Ovqatdan keyin antipsixotik dorilarning tabletka dozalarini qabul qilish u ularning oshqozon tarkibiga xlorid kislotaning maksimal sekretsiyasida tushishini taʻminlaydi .
Bundan tashqari , oshqozon tarkibidagi kislotali preparat deyarli butunlay ionlanadi va tezda eriydigan shaklga oʻtadi .
pH qiymatlari 6,0-7,2ga yaqin boʻlgan oshqozon shilliq qavatining perisellular boʻshligʻi bilan aloqa qilganda ( glikozaminoglikanlarning ishqoriy valentlari tufayli ) antipsixotiklar ionlanmagan shaklga oʻtadi va tezda soʻriladi .
Preparatning qolgan qismi ichakka kiradi , u yerda ishqoriy muhitda tez tarqaladi , ammo neyroleptik ionlar ichak bikarbonatlari bilan reaksiyaga kirishib , yomon eriydigan va sekin soʻrilgan tuzlarni hosil qiladi , shu bilan birga preparatning biologik imkoniyati pasayadi .
Ichakning soʻrilish fazasi shu sababli metabolizmning intensiv jarayonlariga qaramay , tizimli qon aylanishida preparatning erishilgan darajasini saqlab turishni taʻminlaydi .
Antipsixotiklar gistogematik toʻsiqlardan , shu jumladan GEB orqali kirib , asosan poʻsloqosti zonalarda toʻplanadi : limbik tizim , miyaning striopallidar tizimi va miya asos (stvol) tuzilmalari .
Antipsixotiklar gemato-mammar toʻsiqlari orqali yaxshi kirib boradi va emizikli ayollarning sutida boʻladi , shuning uchun emizikli onalarga antipsixotiklar buyurish kerek boʻlsa , onani davolanishi davrida bolani sunʻiy oziqlantirishga oʻtkazish kerak .
Amaliyotga maʻlum boʻlgan barcha antipsixotiklar jigarda N-dimetillanish va S-oksidlanish orqali metabolizmga uchraydi .
Natijada paydo boʻlgan metabolitlarning bir qismi , psixotrop taʻsirga ham ega .
Keyinchalik metabolitlarni inaktivatsiyasi u ularning keyingi oksidlanishi , glyukuronizatsiya va safro bilan chiqarilishi natijasida sodir bo‘ladi .
Shuning uchun jigarning detoksifikatsiya qiluvchi funksiyasi buzilgan taqdirda , shuningdek jigar va ʻt yoʻllarining organik kasalliklari boʻlgan odamlarda antipsixotiklar odatda individual yoki mutaxassisga murojaat qilingandan soʻng ( alohida dozalar , kam dozalar ) buyurilishi kerek .
Yuqorida aytilganlarning barchasi jigar faoliyatida tabiiy pasayish boʻlgan keksa odamlar uchun ham amal qiladi .
Neyroleptiklar ta’sir doirasidagi asosiy xususiyat antipsixotik ta’sir bo‘lib , 2 komponentdan iborat : neyroleptiklar psixozning samarali koʻrinishlarini yoʻq qiladi : vasvasa va gallyutsinasiyalar ; neyroleptiklar harakat buzilishlarini kamaytiradi : psixomotor qoʻzgʻalish , impulsiv hatti-harakatlar , stereotip ( monoton maqsadsiz harakatlarning davomiy takrorlanishi ), katatonik stupor ( uzoq muddatli immobilizatsiya ), tajovuz .
Oxir oqibat , bemorlar aloqa qilish imkoniyatiga ega boʻladilar , ular atrof-muhitga qiziqish bildiradilar , xulq-atvori oldindan aytib bo‘ladigan , ijtimoiy yoʻnaltirilgan bo‘ladi .
Antipsixotik ta’sirga qoʻshimcha ravishda , neyroleptiklar psixosedativ va tinchlantiruvchi ta’sirga ega .
Neyroleptiklar toʻgʻridan-toʻgʻri uyqu chaqirish xossasiga ega emас , lekin uyquni yengillashtiradi .
Neyroleptiklarni hatto uzoq muddat qoʻllash ham unga ruju qoʻyish va oʻrganib qolishga olmaydi .
Buning sababi , bemordan farqli oʻlaroq , neyroleptiklar sogʻlom odamning ruhiyatiga subyektiv ravishda yoqimsiz ta’sir koʻrsatadi : tashabbus yoʻqoladi , atrof-muhitga qiziqish yoʻqoladi , uyquchanlik paydo bўladi , harakat buzilishlari stuporsimon holatga oʻtadi , psixometrik test natijalari yomonlashadi , fikrlar va gʻoyalar , noxush yoki fojiali holatlar paydo bўladi .
Shartsiz va orqa miya reflekslari saqlangan holda , shartli reflekslar yoʻqoladi .
Bularning barchasi ong buzilmagan va bemorning aloqaga kirishlari fonida davom etadi .
Gipotermik ta’sir – neyroleptiklarni qabul qilish tana haroratining pasayishiga olib kелади , bu esa atrof-muhit haroratiga yaqinlashadi .
Gipotermik ta’sir neyroleptiklarning gipotalamusdagi termoregulyatsiya markazining markaziy -adrenergik retseptorlarini qamal qilish qobiliyati bilan bogʻliq deb ishoniladi .
Shu bilan birga , neyroleptiklar ushbu markazning issiqlikka bardoshli zonasidagi neyronlarning faolligini pasaytiradi .
Ushbu turdagi neyron doimiy ravishda ritmik signalni ( yuborilgan nuqta ) keltirib chiqaradi , bu tanadagi termoretseptorlardan olingan signalni termoregulyatsiya markazining termosensiv sohasidagi neyronlar bilan taqqoslash uchun standart boʻlib xizmat qiladi .
Neyroleptiklarni qabul qilishda issiqlik moslamasi hududida neyronlarning faolligi pasayishi , hosil boʻlgan ritmik signalning atrof-muhit haroratiga 32 oʻzgarishiga olib keladi .
Tananing termoretseptorlari signalini yangi yuborilgan nuqta signali bilan taqqoslab , issiqlikka sezgir mintaqaning neyronlari normal tana haroratini koʻtaradi deb qabul qiladi va termogenez va issiqlik uzatish mexanizmlari faoliyatining nisbatlarini oʻzgartiradi ( issiqlik uzatish faolligini oshiradi va termogenezni pasaytiradi ) .
Qusishga va hiqchoqqa qarshi ta’sir .
Neyroleptiklar trigger zonasining qusish markazida ( IV qorinchaning pastki qismida ) joylashgan D-retseptorlarini qamal qiladi .
Ushbu retseptorlarni neyroleptiklar bilan qamal qilish miyaning qusish markazidagi neyronlarning faolligini pasaytiradi va shuning uchun qusish refleksining paydo boʻlishiga olib keladi .
Bir qator neyroleptiklarning qusishga qarshi ta’siri ularning trigger zona va qusish markazning ʻozi serotonin retseptorlarini ( 5-HT1 va 5-HT3 turlari ) qamal qilish qobiliyatini kuchaytiradi .
Ekstrapiramidal tizimning funksiyalariga ta’siri .
Neyroleptiklar striopallidar tizimning ( bazal gangliya , qora modda , qizil yadro ) Dretseptorlarini qamal qiladi va neyronlarining nerv impulsini ʻўtish paytida dofaminning sinaptik yoriqqa kirishini buzadi .
Shu bilan bir qator dofaminning normal sekretsiyasiga qaramay , ʻoziga xos bir yetishmovchilik paydo boʻladi – nisbiy dofamin yetishmovchiligi – chunki unga sezgir retseptorlari bloklanadi .
Miyaning neyronlarida dofamin sintezi buzilgan odamlarda va Parkinson kasalligi klinikasida rivojlanadigan holatga ʻoхshash holat mavjud .
Bu neyroleptik ekstrapiramidal sindrom deb ataladi .
Neyroendokrin funksiyalariga ta’siri .
Neyoleptiklar gipotalamus va gipofiz tuzilmalarining D retseptorlari bilan bogʻlanib , shu bilan birga gipotalamusda kortikoliberin va somatoliberin sintezini pasaytiradi .
Bu gipofiz bezining AKTG va STG sintezining pasayishiga olib keladi .
Neyroleptiklar gipofizning D-retseptorlarini qamal qilish bilan lyutenlovchi gormon sintezini kamaytiradi .
Shu bilan birga , TTG sintezi pasayadi , bu ehtimol , dofamin tiroliberinni chiqarilishida induktor rolini oʻynashi bilan bogʻliq .
Dofamin gipotalamusda prolaktostatin rolini oʻynagani uchun neyroleptik ta’sirida gipofiz D-retseptorlarini qamal qilishi adenogipofiz tomonidan prolaktin sintezi va sekretsiyasini oshiradi .
Rivojlanayotgan giperprolaktinemiya ayollarda galaktoreya-aminoreya , erkaklarda esa libidoning pasayishi va ginekomastiya bilan kechadi .
Keyinchalik , asosan neyroleptiklar ta’siri ostida androgenlarning estrogenlarga periferik konversiyasining ortishi bilan yordam beradi .
Yurak-qon tomir tizimi .
Neyroleptiklarning ta’siri bir nechta tarkibiy qismlardan iborat : Gipotenziv ta’sir .
Neyoleptiklar tomirlarning adrenergik retseptorlarini va vazomotor markazni qamal qiladilar , bu esa tomirlarning silliq mushaklarini boʻshashishiga va ularning vazodilyatasiyasiga olib keladi .
Natijada , periferik qon tomirlarining umumiy qarshiligi va tizimli qon bosimi pasayadi ( asosan , DAB boshlangʻich darajasidan qat’iy nazar 15-20% ga kamayadi ) .
Gipotenziv ta’sir tana holatining oʻzgarishi bilan yaqqol namoyon boʻladi ( vazomotor markaz orqali amalga oshiriladigan adaptiv barorefleksning qoʻshilishi natijasida ortostatik gipotenziya ) .
Neyroleptiklardan fenotiazin va difenilbutil piperidin hosilalarining gipotenziv samarasining kuchayishi , ularning kalmodulinga ta’siri tufayli yuzaga keladi .
Kalmodulin – bu kalsiy ionlari uchun ikkinchi darajali xabarchi sifatida ishlaydigan termostabil protein .
Hujayra dam olayotganda , kalmodulin 4 Mg2+ ionlari bilan bogʻlangan va spiral ichida ( buklangan soyabon ) paydo boʻladi , unda spiral ichida faol guruhlar yashiringan .
Ca2+ hujayra ichidagi kontsentratsiyasining koʻpayishi bilan Mg2+ ni bir-biriga bogʻlangan joylardan chiqarib yuboradi , bu esa funksional faol guruhlarni geliydan otib yuborishiga olib keladi ( soyabon ochiladi ) va kalmodulin bir qator hujayra ichidagi fermentlarni faollashtirish qobiliyatini qoʻlga kiritadi : faol kalmodulin molekulalari membrananing Ca2+ kanallari oqsil komplekslariga qoʻshilib , Ca2+ ionlarining hujayraga kirishini taʻminlaydi .
Kalmodulin sarkoplazmatik retikulumning Ca2+ ATFaza membranalarini fosforillatadigan fosfolamban maxsus oqsilini faollashtiradi .
Fosforillanish paytida ATFazalar retikulum deposida kaltsiyni olib tashlash qobiliyatini yoʻqotadi .
Kalmodulin fosfodiesterazni faollashtirib sAMF va sGMFni asiklik noaktiv nukleotidlargacha parchalaydi .
Hujayrada sAMF darajasi pasayishi bilan miozinkinazining fosforillanishi toʻxtaydi va u uzoq vaqt faol boʻlib qoladi .
Myozinkinaza fosforillanishida ishtirok etadi , bu hujayrada miozin zanjirining qisqarishini induksiyalashning asosiy bosqichidir .
Kalmodulin glyukozaning metabolizm fermentlari – glikogensintazasi va kinaza fosforilazalarni fosforillanishida ishtirok etadi .
Glikogen sintazasining fosforlangan shakli faol emas va glyukozadan glikogen hosil bo'lishi sekinlashadi va faol fosforlangan fosforilaza kinazasi 34 ta’sirida glikogen glyukoza uchun intensiv ravishda parchalanadi , ikkinchisi oksidlanadi va koʻp miqdordagi ATF hosil bo'ladi .
Shunday qilib , kalmodulin hujayradagi Ca2+ ionlarining yuqori konsentratsiyasini , miozinkinazasining faolligini va uning pasayishi uchun zarur bo'lgan makroergik birikmalar darajasini saqlab turadi .
Neyroleptiklarning fenotiazin va difenilbutil piperidin hosilalari quyidagi xususiyatlarga ega bo'lishi mumkin deb taxmin qilinadi .
Ca2+ ionlari bilan Kalmodulin bogʻlanadigan joy bo‘yicha raqobatlashadi : kalsiy ionlari kalmodulin molekulaning qabul qiluvchi markazining 2026-02-01 00:00:00 joyiga tegib , ochila boshlaydi , antipsixotiklar paydo bo‘layotgan faol guruhlarni , shuningdek band bo‘lmagan joylarni egallaydi .
Neyroleptiklar kalmodulinning faol markazini egallaydi va uning kalmodulin bilan bogʻliq fermentlar ( FDE , ATFaza va boshqalar ) bilan oʻzaro ta’sirini buzadi .
Neyroleptiklar kalomodulin substratlari bilan ‘ozaro ta’sir qiladi ; antipsixotiklarning FDE bilan ‘ozaro ta’siri fermentning kalmodulinga bogʻliq proteinkinazalariga sezgirligini kamaytiradi ( ammo oqsil kinazalarining boshqa turlariga FDE reaktsiyasi saqlanib qoladi ) .
Oxir oqibat , neyroleptiklar kalmodulin bilan ‘ozaro ta’sirlashganda , silliq mushak hujayralarining qisqarishi toʻxtaydi va ular uzoq vaqt davomida boʻshashish holatida qoladilar .
Neyroleptiklar miokardning kalmodulinini vazifasini susaytirishi hisobiga uning inotrop funksiyasini tormozlaydi .
Shu bilan birga , yurak qisqarishining kuchi pasayadi , sezgir odamlarda surunkali yurak yetishmovchiligining kechadigan shakllarini qoʻzgʻatish mumkin .
Neyroleptiklarning fenotiazin hosilalari miokarddagi ritmogenezga ta’sir qiladi va xinidinga ‘oxshash ( membranani barqarorlashtiruvchi ) ta’sir ko‘rsatadi .
Natijada miokardning depolyarizatsiyasi va repolarizatsiyasi tezligi sekinlashadi , yurak urishi biroz pasayadi .
Kalmodulin va unga bogʻliq fermentlar nafaqat yurak-qon tomir tizimining silliq mushak hujayralarida , balki boshqa hujayralar va toʻqimalarda ( epitelial , asab ) mavjud .
Ushbu hujayralarning kalmodulinlari bilan o‘zaro ta’sir qiluvchi neyroleptiklar odatdagi funksiyalarini bajarishga xalaqit beradi .
Neyroleptiklar bronxospazmni bartaraf qiladi .
Ularning ta’siri bronxiolalarning silliq mushak hujayralarining tinchlanishiga ta’siri tufayli ham , katta bronxlarning adrenergik retseptorlari qamali orqali ham amalga oshiriladi .
Neyroleptiklarning ta’siri shunchalik kuchliki , ular hatto an’anaviy davolashga chidamli bronxospazmni ham yoʻq qilishga qodir .
OITS .
Neyroleptiklar barcha silliq mushak hujayralarining adrenergik retseptorlarini , shu jumladan oshqozon sfinkterini ham qamal qiladi .
Bu ta’sir bolalarda hayotining birinchi yilida aniq namoyon bo‘ladi , chunki ularda oshqozon-ichak trakti vazifasini tartibga soluvchi xolinergik tizim yetarli darajada rivojlanmagan .
Bu holatlarda ba’zan yangi tugʻilgan chaqaloqlarda pilorospazmni davolashda qoʻllaniladi .
Neyroleptiklar siydik hosil bo‘lishini kuchaytiradi va ularning ta’siri 2 mexanizm bilan ta’minlanadi : – Neyroleptiklar gipofiz bezidan antidiuretik gormon sekretsiyasini kamaytiradi .
Buyrak naychalari epiteliysidagi kalmodulin ta’sirining bloklanishi , neyroleptiklar esa oksiprostaglandin degidrogenazasining faolligini buzadi va prostaglandinlarning yemirilish tezligini pasaytiradi , natijada siydik reabsorbtsiyasi kamayadi .
Fenotiazin tarkibli neyroleptiklar H1-gistamin retseptorlari bloklanishi tufayli 1-turdagi allergik reaksiyalarning ba’zi birlarini yuzaga kelishini toʻxtatadi : ular qichishishni , allergik shish va toshmalarni kamaytiradi .
Psixiatrik amaliyotda neyroleptiklarni qoʻllashga asosiy kўrsatmalar : Shizofreniya va shizoaffektiv kasalliklarni davolash .
Shizofreniyaning bir nechta shakllari mavjud , ularning asosiy alomatlari 1.7-jadvalda keltirilgan .
Hozirgi vaqtda sirkulyar (davriy) shizofreniya Xalqaro Kasalliklar Tasnifidan chiqarildi va DSM-IVga muvofiq oddiy shizofreniya chegara shaxsiyatining buzilishi (shizoaffektiv shaxslar) sifatida tobora koʻproq koʻrib chiqilmoqda .
Maniakal-depressiv psixoz (bipolyar buzilishlar) bilan ogʻrigan odamlarda maniakal qoʻzgʻalishi epizodlarini toʻxtatish .
Turet sindromi va keksa ruhiy tushkunlik Altsgeymer kasalligi bo‘lgan bemorlarning xulq-atvorini nazorat qilish .
Turet sindromi – bu kelib chiqishi noaniq kasallik bo‘lib , u yuz , boʻyin , elka kamari mushaklarining tebranishi , lablar , tillarning ixtiyorsiz harakatlanishi , yoʻtalish , koprolaliya ( yunon tilidan kopros-axlat , kir , haqorat soʻzlar , laliya-gapirish ) .
Tipik antipsixotiklar ( ilgari asosiy trankvilizatorlar sifatida tanilgan , birinchi avlod antipsixotiklari sifatida ham tanilgan ) birinchi marta 1950-yillarda ishlab chiqilgan va psixozlarni (xususan shizofreniya ) davolash uchun ishlatiladigan antipsixotik dorilar sinfidir .
Tipik neyroleptiklar oʻtkir maniya , qoʻzgʻaluvchanlik va boshqa holatlarni davolash uchun ham qoʻllanilishi // bo‘lishi mumkin .
Tibbiyotda qoʻllaniladigan birinchi tipik antipsixotiklar fenotiazinlar , ya’ni xlorpromazin bo‘lib , ular omad tufayli topilgan .
Antipsixotiklarning yana bir mashhur guruhi butirofenonlar bo‘lib , bunga galoperidol misol bo‘la oladi .
Atipik antipsixotiklar deb ham ataladigan yangi ikkinchi avlod antipsixotiklar , harakat buzilishlarining yuqori xavfi tufayli birinchi darajali dorilar sifatida tipik antipsixotiklarni qoʻllashni sezilarli darajada almashtirdi .
Dofaminning ikkala avlodi ham miyadagi dofamin retseptorlarni qamal qilishga moyildir , ammo atipiklari tipik antipsixotiklardan farq qiladi , chunki ular yengil darajadagi Parkinson kasalligini oʻz ichiga olgan ekstrapiramidal simptomlarni (EPS) keltirib chiqarishi ehtimoli kamroq , bezovtalik va boshqa ixtiyorsiz harakatlar ( masalan preparatni qoʻllash toʻxtatilgandan keyin ham davom etishi mumkin bo‘lgan kechki diskineziya ) .
Yaqinda oʻtkazilgan tadqiqotlar shuni koʻrsatdiki , bu dorilarning nojoʻya ta’sirlari dastlabki yaratilgan dorilarga oʻxshaydi , bu esa yetakchi Lancet jurnali muharrirga birinchi avlod va ikkinchi avlod 43 antipsixotiklar ning shartlaridan voz kechish vaqti keldi , chunki ular bu farq ga loyiq emas deb yozadi , tipik antipsixotiklar EPS ni keltirib chiqarishi ehtimoli ko‘proq , atipiklari esa salbiy metabolik kasalliklarga olib keladi : vazn ortishi va II turdagi diabet xavfini oshirish kabi ta’sirlar .
Neyroleptiklar ajdodi odatda xlorpromazindan tipik yoki birinchi avlod va tarixi klozapindan boshlangan atipik yoki ikkinchi avlod preparatlariga bo‘linadi .
Atipik antipsixotiklar D2-retseptorlariga tipik dorilarga nisbatan kamroq ifodalangan yaqinlik bilan tavsiflanadi va bu odatda , har ikkala dori guruhining klinik samaradorligi bir xil bo‘lgani tipik neyroleptiklarga nisbatan ekstrapiramidal ‘o‘zgariishlarning kamroq namoyon bo‘lishi bilan tavsiflanadi .
Atipik antipsixotiklar bilan davolashda ekstrapiramidal ‘o‘zgariishlarning kamligi , shuningdek shizofreniyaning salbiy belgilariga ta’siri , hamda , u ularning serotonin va dofamin retseptorlariga ta’siri ‘o‘rtasidagi yuqori yaqinlik namoyon qilishi bilan bog‘liq .
Atipik antipsixotiklarning salbiy xususiyati tipiklarga nisbatan prolaktin sintezini oshirish qobiliyatining yuqoriligi , shuningdek metabolik jarayonlarning salbiy ta’siri , shu jumladan qandli diabet va lipid almashinuvining buzilishini kuchaytirish ehtimoli yuqori .
Hozirgi vaqtda klinik amaliyotda 1975 yilda P.Deniker va D.Ginestet tomonidan taklif qilingan , neyroleptiklarning ta’sir qilish mexanizmi , ularning farmakologik va nojoʻya ta’sirlari kombinatsiyasiga asoslangan tasnif kengroq qo‘llanila boshlandi .
Zamonaviy fizioterapevtik usullardan biri – Ozon terapiyasi .
Ozon kuchli antiseptik bo‘lib , boshqa antibiotiklar kuchiga mos kelmaydi .
Fizioterapiyaning bu turi ozonning shifobaxsh xususiyatlariga asoslangan .
Ozonlangan tuzli eritmaning inhalatsiyasi tanaga barqaror ijobiy ta’sir ko‘rsatishga imkon beradi .
qon va to‘qimalarning kislorod bilan to‘yinganligini yaxshilash ; metabolizmni normallashtirish ; regenerativ jarayonlarning tezlashishi ; mushaklarning bo‘shashishi ; yallig‘lanish jarayonlarini bartaraf etish ; og‘riqni engillashtiradi ; immunitetni oshirish .
Gaz oksidlanish qaytarilish reaktsiyalarida qatnashganligi uchun u metabolik jarayonlarni rag‘batlantiradi , hujayra immunitetini oshiradi , patogen florani o‘ldiradi , o‘lik hujayralarni olib tashlaydi va qarish jarayonini sekinlashtiradi .
Kam kaloriya , tolaga boy va deyarli barcha vitamin va minerallarga ega bo‘lgan sabzavotlar asosiy ozuqa hisoblanadi .
Ko‘pchilik sabzavotlar salat va pomidor barglari deb o‘ylashsa-da , aslida sabzavotlar juda ko‘p va u larn har xil usulda ishlatish mumkin .
Sabzavotlar mustahkam salomatlik uchun asosiy ozuqa hisoblanadi .
Kaloriya miqdori past , tolaga boy va deyarli barcha vitamin va minerallarga ega bo‘lgan sabzavotlar asosiy ozuqa hisoblanadi .
Xom-ashyoni salat sifatida iste’mol qilishdan tashqari , ko‘plab sabzavotlarni ozgina qovurish yoki pishirish mumkin , siz u larn iste’mol qilish orqali siсqib chiqarib , osh va sho‘rvalarga qo‘shishingiz mumkin .
Uyda o‘sgan va achitilgan sabzavotlar sizning dietangizni keskin yaxshilashning yana bir usuli hisoblanadi .
Fermentatsiya oddiy sabzavotlarni superfoodga aylantirishning eng yaxshi usullaridan biridir .
Kultivatsiya jarayonida sog‘liq uchun juda muhim bo‘lgan foydali mikroblar paydo bo‘ladi , chunki ular ichak florasini muvozanatlashtiradi va shu bilan umumiy immunitetni oshiradi .
Bundan tashqari , achitilgan ovqatlar eng yaxshi xelatlovchi va zararsizlantiruvchi vositadir , Ya’ni ular toksinlarning keng doirasini , shu jumladan og‘ir metallarni yo‘q qilishga yordam beradi .
Sabzavotlar yuqori suv va fitokimyoviy tarkibi tufayli sog‘lom porlashiga yordam beradi .
Maqolada ta’kidlanganidek , Sent-Endryus universiteti tomonidan o‘tkazilgan tadqiqot shuni ko‘rsatdiki , olti hafta davomida har kuni uchta qo‘shimcha porsiyani iste’mol qilganlar kamroq sabzavot iste’mol qilgan larga qaraganda yaxshiroq ko‘rinishga ega bo‘lishgan .
Bu yaxshilanishning sababi ?