Viêm động mạch tế bào khổng lồ

|Prevention=|Treatment=Steroid, bisphosphonat, thuốc ức chế bơm proton Các triệu chứng gồm đau đầu, đau vùng thái dương, các triệu chứng giống cúm, nhìn đôi (song thị) và cứng hàm, có thể gây nên các biến chứng gồm tắc động mạch mắt dẫn đến mù lòa, cũng như lóc tách động mạch chủ và phình động mạch chủ. Cơ chế liên quan đến tình trạng viêm các mạch máu nhỏ cung cấp máu nuôi dưỡng cho thành động mạch lớn. Định hướng chẩn đoán dựa trên các triệu chứng, xét nghiệm máu và chẩn đoán hình ảnh, và chẩn đoán xác định bằng sinh thiết động mạch thái dương. Bệnh không ảnh hưởng đến tuổi thọ trung bình.

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể
Các triệu chứng phổ biến của viêm động mạch tế bào khổng lồ gồm:

tiếng thổi mạch máu
sốt
đau đầu
đau và nhạy cảm da đầu
đau hàm khi nhai
đau lưỡi khi nhai và hoại tử
giảm thị lực (nhìn mờ)
mất thị lực cấp tính (mù đột ngột)
song thị (nhìn đôi)
ù tai cấp tính
đột quỵ
đau đa cơ do thấp khớp (50% trường hợp)

Tình trạng viêm ảnh hưởng đến việc cấp máu cho mắt, gây mờ mắt hoặc mù đột ngột. Trong 76% trường hợp liên quan đến mắt, động mạch mắt có liên quan, gây ra bệnh thần kinh thị giác do thiếu máu cục bộ phía trước (Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy, AION).

Viêm động mạch tế bào khổng lồ có thể biểu hiện với các triệu chứng không điển hình hoặc chồng chéo. Chẩn đoán sớm và chính xác rất quan trọng để ngăn ngừa mất thị lực do thiếu máu cục bộ. Do đó, bệnh này được coi là một cấp cứu y tế.

Bệnh đi kèm
Kháng nguyên virus varicella-zoster (VZV) được tìm thấy trong 74% mẫu sinh thiết động mạch thái dương có kết quả dương tính với viêm động mạch tế bào khổng lồ (VĐMTBKL), cho thấy rằng nhiễm VZV có thể gây ra đợt viêm.

Trong khoảng một nửa số trường hợp, bệnh này có thể cùng tồn tại với đau đa cơ do thấp khớp (polymyalgia rheumatica, PMR)

VĐMTBKL có thể ảnh hưởng đến động mạch chủ và dẫn đến phình động mạch chủ và lóc tách động mạch chủ. Có đến 67% những người bị VĐMTBKL có bằng chứng viêm động mạch chủ, làm tăng nguy cơ bị phình và lóc tách. và gần đây người ta đã phát hiện ra rằng các chất ức chế IL-6 cũng đóng một vai trò ức chế viêm.
Da vùng thái dương mỏng. > 60&nbsp;mm / giờ (bình thường: 1–40&nbsp;mm / giờ).
Protein phản ứng C (CRP) tăng cao. Tuy nhiên, kết quả âm tính không loại trừ được chẩn đoán; vì mạch máu có dạng loang lổ nên có thể sinh thiết phải những vùng không bị ảnh hưởng trên mạch. Sinh thiết một bên với độ dài mảnh 1,5–3&nbsp;cm có độ nhạy 85-90% (sinh thiết độ dài mẫu 1&nbsp;cm là tối thiểu). Đặc điểm: tăng sản và viêm u hạt lớp giữa mạch máu, thâm nhiễm chủ yếu tế bào T CD4+. Hiện nay sinh thiết chỉ được coi là xác nhận cho chẩn đoán lâm sàng, chỉ là một trong các tiêu chuẩn chẩn đoán.

Điều trị
VĐMTBKL được coi là một cấp cứu y tế do khả năng mù không thể phục hồi. Liều corticosteroid thường giảm dần trong 12-18 tháng. ngoại trừ trong điều trị mất thị lực cấp tính khi steroid đường tĩnh mạch có vẻ mang lại lợi ích đáng kể so với steroid đường uống. Tác dụng phụ ngắn hạn của prednisone ít gặp, bao gồm thay đổi khí sắc, hoại tử vô mạch và tăng nguy cơ nhiễm trùng. Một số tác dụng phụ liên quan đến việc sử dụng lâu dài gồm tăng cân, đái tháo đường, loãng xương, hoại tử vô mạch, glôcôm, đục thủy tinh thể, bệnh tim mạch và tăng nguy cơ nhiễm trùng. Không rõ liệu việc bổ sung một lượng nhỏ aspirin có mang lại lợi ích hay không vì chưa có nghiên cứu. Có thể tiêm tocilizumab. Tocilizumab là một kháng thể nhắm mục tiêu vào thụ thể interleukin-6, là một cytokine quan trọng liên quan đến sự tiến triển của VĐMTBKL. Tocilizumab đã được chứng minh là có hiệu quả trong việc giảm thiểu các đợt tái phát của VĐMTBK khi sử dụng riêng rẽ hay sử dụng phối hợp corticosteroid.

Dịch tễ học
Viêm động mạch tế bào khổng lồ thường chỉ xảy ra ở những người trên 50 tuổi; Viêm động mạch tế bào khổng lồ còn được gọi là "viêm động mạch sọ não" và "bệnh Horton". Tên gọi (viêm động mạch tế bào khổng lồ) phản ánh loại tế bào xảy ra phản ứng viêm.

Tham khảo

Liên kết ngoài