Methamphetamin

(), (), ()
| tradename = Desoxyn, Methedrine
| Drugs.com =
| licence_US = Methamphetamine
| pregnancy_AU =
| pregnancy_US = C
| legal_AU = S8
| legal_CA = Danh mục I
| legal_DE = Anlage II
| legal_NZ = Lớp A
| legal_UK = Lớp A
| legal_US = Danh mục II
| legal_UN = Danh mục Hướng thần II
| dependency_liability = Lệ thuộc thể chất: Không; Lệ thuộc tâm thần: Cao
| addiction_liability = Cao
| routes_of_administration = Y tế: Đường uốngTiêu khiển: Đường uống, tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, tiên dưới da, hít, đặt trực tràng, đặt âm đạo
| bioavailability = Đường uống: 67%Hít qua mũi: 79%
| metabolism = CYP2D6
| excretion = Qua thận

| CAS_number = 537-46-2
| CAS_number_Ref =
| ATC_prefix = N06
| ATC_suffix = BA03
| ATC_supplemental =
| PubChem = 1206
| IUPHAR_ligand = 4803
| DrugBank = DB01577
| DrugBank_Ref =
| ChemSpiderID = 1169
| ChemSpiderID_Ref =
| UNII = 44RAL3456C
| UNII_Ref =
| KEGG = D08187
| KEGG_Ref =
| ChEBI = 6809
| ChEBI_Ref =
| ChEMBL = 1201201
| ChEMBL_Ref =
| NIAID_ChemDB =
| PDB_ligand = B40
| synonyms = , , desoxyephedrine

| C = 10
| H = 15
| N = 1
| SMILES = CNC(C)Cc1ccccc1
| StdInChI = 1S/C10H15N/c1-9(11-2)8-10-6-4-3-5-7-10/h3-7,9,11H,8H2,1-2H3
| StdInChIKey = MYWUZJCMWCOHBA-UHFFFAOYSA-N

| StdInChIKey_Ref =
| StdInChI_Ref =
| melting_point = 170
| melting_notes =
| verifiedrevid = 589084691
| INN = Metamfetamine
| legal_BR = F2
| legal_BR_comment =
| index2_label = (dl)-Methamphetamine hydrochloride
| CAS_number2_Ref =
| CAS_number2 = 300-42-5
| UNII2_Ref =
| UNII2 = 24GNZ56D62
| chirality = hỗn hợp racemic
}}Methamphetamin

Một số tên lóng của methamphetamin trong tiếng Anh là: speed, meth, crank và dạng hydrochloride là crystal, crystal meth, glass, shards, và ice. Tại New Zealand, methamphetamin có từ lóng là P.|group="chú thích"}} (tên đầy đủ n-methylamphetamin, thường gọi là ma túy đá) là một chất kích thích hệ thần kinh trung ương nhóm amphetamin từng được sử dụng không phổ biến như một phương pháp điều trị bổ sung cho rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD), và béo phì, nhưng lại phổ biến được sử dụng như một loại thuốc giải trí tiêu khiển. Methamphetamin được phát hiện vào năm 1893 và tồn tại dưới dạng hai chất đối quang (enantiomer):Levomethamphetamin còn có tên là , , hoặc là levmetamfetamine (theo Danh pháp INN). Dextromethamphetamin có tên khác là , , hoặc metamfetamine (INN).|group="chú thích"}} levo-methamphetamin và dextro-methamphetamin. Danh pháp methamphetamin đề cập cho một chất hóa học cụ thể, đó là dạng base liên hợp của amin (free-base) ở dạng amin tinh khiết của với tỷ lệ ngang nhau giữa levo-methamphetamin và dextro-methamphetamin. Methamphetamin hiếm khi được chỉ định vì nguy cơ gây độc thần kinh đối với con người và hành vi lạm dụng giải trí tiêu khiển như một loại thuốc kích dục và thuốc hưng thần (euphoria). Dextroamphetamin kích thích hệ thần kinh trung ương mạnh hơn levomethamphetamin.

Buôn bán và vận chuyển hỗn hợp racemic methamphetamin và dextromethamphetamin đều bị coi là bất hợp pháp. Tỷ lệ sử dụng methamphetamin cao nhất xảy ra ở các khu vực Châu Á và Châu Đại Dương, và ở Hoa Kỳ, methamphetamin được phân loại là chất kiểm soát theo danh mục II. Ở Hoa Kỳ, levomethamphetamin là thuốc không kê đơn, sử dụng làm thuốc thông mũi dạng hít.|name="OTC levmetamfetamine"|group="chú thích"}} Hầu hết tất cả mọi quốc gia trên thế giới, việc sản xuất, phân phối, mua bán và sở hữu methamphetamin đều phải được kiểm soát hoặc bị cấm, do nó nằm trong danh mục II của hiệp ước Liên hợp quốc về các chất ma túy. Mặc dù dextromethamphetamin có tác dụng mạnh hơn nhưng racemic của methamphetamin thường được sản xuất bất hợp pháp hơn do tổng hợp khá dễ dàng và tiền chất tổng hợp thường sẵn có.

Ở liều thấp, methamphetamin giúp nâng cao tâm trạng (hưng thần), tăng tập trung, chú ý và tạo cảm giác tràn đầy sức sống cho những người mệt mỏi, chán ăn và thúc đẩy giảm cân. Đối với liều cao kéo dài, chất có thể gây ra rối loạn tâm thần, co giật và xuất huyết não. Sử dụng liều cao kéo dài có thể gây rối loạn cảm xúc (rối loạn tâm trạng), rối loạn tâm thần (ví dụ: ảo giác, sảng, hoang tưởng, paranoia) và bạo lực. Đối với giải trí tiêu khiển, methamphetamin có khả năng tăng năng lượng, hưng thần và tăng ham muốn và khả năng tình dục đến một mức độ mà người dùng có thể tham gia vào các hoạt động tình dục liên tục trong vài ngày. Methamphetamin được biết là gây nghiện cao. Khi ngừng sử dụng methamphetamin có thể dẫn đến hội chứng cai nghiện cấp tính (PAWS). Methamphetamin liều cao có khả năng gây ngộ độc các neuron dopaminergic trung não của người. Methamphetamin được chứng minh là có ái lực cao với neuron serotonergic hơn amphetamin. Độc tính methamphetamin gây ra những thay đổi bất lợi trong cấu trúc và chức năng của não bộ, chẳng hạn như giảm khối lượng chất xám ở một số vùng trong não, cũng như những thay đổi bất lợi trong các dấu hiệu của sự toàn vẹn trao đổi chất. Tuy nhiên, FDA cũng chỉ ra rằng công dụng điều trị của methamphetamin còn hạn chế, cần được cân nhắc với những nguy cơ cố hữu liên quan đến việc sử dụng chất. Tại Hoa Kỳ, levomethamphetamin có trong một số sản phẩm thuốc thông mũi không kê đơn.Bởi vì methamphetamin hay bị lạm dụng, nên loại thuốc này được quy định theo Đạo luật về các chất kiểm soát và được liệt kê theo Danh mục II ở Hoa Kỳ.

Sử dụng để giải trí

Methamphetamin thường phổ biến được sử dụng để giải trí tiêu khiển vì tác dụng gây hưng phấn và kích thích mạnh, cũng như là chất kích dục.

Theo một bộ phim tài liệu của National Geographic TV về methamphetamin, có một kiểu văn hóa được gọi là Sử dụng chất khi quan hệ tình dục (chemsex hay party and play) dựa trên hoạt động tình dục và sử dụng methamphetamin.

Chống chỉ định
Chống chỉ định methamphetamin ở những người có tiền sử rối loạn sử dụng chất gây nghiện, bệnh tim mạch, dễ bị kích động, dễ lo âu, hoặc ở những bệnh nhân bị xơ cứng động mạch, glôcôm, cường giáp hoặc tăng huyết áp mức độ nặng. Người dùng meth lâu dài có thể bị loét da; những vết này có thể là do họ "gãi ngứa"

Miệng meth
Người sử dụng và người nghiện methamphetamin có thể bị hỏng răng với tốc độ nhanh chóng, tình trạng này nghiêm trọng nhất ở những người sử dụng thuốc qua đường tiêm chích. Theo Hiệp hội Nha khoa Hoa Kỳ, bệnh miệng meth "có thể là do sự kết hợp của những thay đổi tâm lý và sinh lý do thuốc gây ra, dẫn đến chứng khô miệng, không vệ sinh răng miệng trong thời gian dài, và chứng nghiến răng". Tuy nhiên một số nhà nghiên cứu cho rằng tác dụng hỏng răng của meth bị phóng đại và cách điệu hóa để tạo ra định kiến, định hướng người sử dụng như một sự răn đe, cảnh báo người bắt đầu sử dụng methamphetamin. Những phát hiện này cho thấy rằng việc sử dụng methamphetamin và quan hệ tình dục qua đường hậu môn không có phương tiện bảo vệ là những hành vi nguy hiểm, có khả năng tăng nguy cơ lây truyền HIV ở nam giới đồng tính và dị tính luyến ái. Methamphetamin cũng có thể gây lở loét và trầy xước trong miệng do nghiến răng, làm tăng nguy cơ lây nhiễm bệnh qua đường tình dục. Mức độ dùng chung kim tiêm giữa những người sử dụng methamphetamin cũng tương tự như ở những đối tượng sử dụng ma túy khác. Điểm đặc biệt của methamphetamin và các chất kích thích có liên quan là hành vi/nghi thức "khuôn mẫu". Sử dụng methamphetamin cũng có mối tương quan cao với lo âu, trầm cảm, rối loạn tâm thần do amphetamin, tự sát và các hành vi bạo lực.

Độc thần kinh và miễn dịch thần kinh
phải|nhỏ|400x400px|Sơ đồ này mô tả các cơ chế miễn dịch thần kinh làm trung gian cho quá trình thoái hóa thần kinh do methamphetamin gây ra trong não người. Phản ứng miễn dịch thần kinh qua trung gian NF-κB đối với việc sử dụng methamphetamin dẫn đến tăng tính thấm của [[hàng rào máu não phát sinh thông qua sự liên kết và kích hoạt của nó với các thụ thể sigma, tăng sản xuất các loại oxy phản ứng (ROS), các loại nitơ phản ứng (RNS), mẫu phân tử liên quan đến tổn thương bề mặt (DAMPs - damage-associated molecular patterns), sự rối loạn điều hòa các chất vận chuyển glutamat (cụ thể là EAAT1 và EAAT2) và chuyển hóa glucose cũng như dòng ion Ca2+ quá mức trong tế bào thần kinh đệm và neuron dopamine.]]
Methamphetamin gây độc trực tiếp cho neuron (tế bào thần kinh) dopaminergic ở cả động vật thí nghiệm và người. Cùng với độc tính thần kinh dopaminergic, việc sử dụng methamphetamin tăng nguy cơ mắc bệnh Parkinson. Ngoài độc tính thần kinh dopaminergic, một tổng quan hệ thống thu thập các bằng chứng ở người chỉ ra rằng sử dụng methamphetamin liều cao cũng có thể gây độc đối với neuron serotonergic. Việc ngừng sử dụng methamphetamin ở những người phụ thuộc có thể dẫn đến tình trạng hội chứng cai đeo đẳng nhiều tháng. Kích hoạt TAAR1 trong tế bào hình sao có thể là một cơ chế giúp methamphetamin làm suy giảm nồng độ EAAT2 (SLC1A2) gắn màng và hoạt động trong các tế bào này. Kích hoạt receptor sigma có thể tăng cường độc tính thần kinh do methamphetamin gây ra, bằng cách tạo điều kiện diễn biến tình trạng tăng thân nhiệt, tăng tổng hợp và giải phóng dopamin, ảnh hưởng đến các bước hoạt hóa dưới góc độ vi mô và điều chỉnh "dòng thác tính hiệu" của quá trình chết tế bào theo chương trình, hình thành các loài oxy phản ứng (reactive oxygen species, ROS). Các yếu tố phiên mã quan trọng nhất|group="chú thích"}} tạo ra những thay đổi này là Delta FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B (ΔFosB), cAMP response element binding protein (CREB, tạm dịch: protein gắn yếu tố đáp ứng cAMP) và nuclear factor-kappa B (NF-κB, tạm dịch: Yếu tố hạt nhân tăng cường chuỗi nhẹ kappa của các tế bào B hoạt động).|group="chú thích"}} ΔFosB là cơ chế phân tử sinh học quan trọng nhất trong chứng nghiện vì gen ΔFosB biểu hiện quá mức (tức là mức độ biểu hiện gen cao bất thường khi tạo ra kiểu hình) trong các neuron gai trung gian (medium spiny neurons) loại D1 trong nhân cạp là điều kiện cần và đủ để có những thích ứng liên quan đến thần kinh và những sự điều chỉnh liên quan đến hành vi nghiện (ví dụ: tự tiêm chất gây nghiện theo chiều hướng tăng dần về liều). Một khi ΔFosB được biểu hiện quá mức, ΔFosB gây ra trạng thái nghiện ngày càng nghiêm trọng hơn do chính những thích ứng liên quan đến thần kinh đó lại tiếp tục làm gia tăng hơn nữa sự biểu hiện quá mức của ΔFosB.|group="cụm nguồn"}}

ΔJunD, một yếu tố phiên mã và G9a, một enzym histone methyltransferase, đều có tác dụng chống lại chức năng của ΔFosB và ức chế sự gia tăng biểu hiện gen của ΔFosB. ΔJunD biểu hiện quá mức trong nhân cạp, phối hợp với vector virus (viral vector) có thể ngăn chặn hoàn toàn nhưng biến đổi liên quan đến thần kinh và hành vi được thấy trong lạm dụng chất lâu ngày (tức là những thay đổi qua trung gian là gen ΔFosB).|group="cụm nguồn"}} Sự ức chế trên xảy ra thông qua: Vì những "phần thưởng" (tưởng thưởng) nêu trên và thuốc gây nghiện đều gây ra biểu hiện gen của gen ΔFosB (tức là khiến não sản xuất ra nhiều hơn), việc lâu dài tiếp nhận các "phần thưởng" nêu trên cũng có thể dẫn đến tình trạng nghiện bệnh lý. Những chứng nghiện tình dục này có liên quan đến hội chứng rối loạn điều hòa dopamin xảy ra ở một số bệnh nhân dùng thuốc dopaminergic như là amphetamin hoặc methamphetamin. Khoảng một nửa số người được điều trị nghiện tiếp tục tái nghiện methamphetamin trong thời gian 10 năm, trong khi nửa số người còn lại có giảm sử dụng meth tính từ khoảng 1 đến 4 năm sau lần sử dụng meth đầu tiên.

Tình trạng nghiện kéo dài cho thấy những thay đổi lâu dài trong điều hòa biểu hiện gen có thể xảy ra ở các vùng cụ thể của não và có thể góp phần quan trọng vào kiểu hình nghiện. Năm 2014, cơ chế di truyền biểu sinh được chứng minh đóng vai trò quan trọng trong việc thúc đẩy những thay đổi lâu dài trong biểu hiện gen trong não.

Một tổng quan vào năm 2015 đã tóm tắt một số nghiên cứu liên quan đến việc sử dụng methamphetamin lâu dài ở loài gặm nhấm. Những thay đổi di truyền học biểu sinh được quan sát thấy trong con đường trung não-hồi viền. Con đường trung não-hồi viền (mesolimbic pathway, hay con đường phần thưởng/ con đường tưởng thưởng) là con đường dopamin kết nối vùng mái não giữa (ventral tegmental area, VTA) với nhân cạp (nucleus accumbens, NAc). Những thay đổi còn xuất hiện ở thể vân lưng (dorsal striatum), hải mã và vỏ não trước trán. Việc sử dụng methamphetamin lâu dài gây ra hiện tượng acetyl hóa, deacetyl hóa histone và methyl hóa histone đặc hiệu gen. Có thể quan sát thấy sự methyl hóa DNA đặc hiệu gen ở các vùng não cụ thể. Những thay đổi biểu sinh khác nhau đã gây ra sự tăng/giảm điều hòa gen cụ thể quan trọng trong cơ chế gây nghiện. Ví dụ, việc sử dụng methamphetamin lâu dài gây ra quá trình methyl hóa lysine ở vị trí 4 của histone 3 nằm ở vùng khởi động (promoter) của gen c-fos và gen C-C chemokine receptor 2 (ccr2), kích hoạt các gen đó trong nhân cạp (NAc). Còn gen ccr2 cũng rất quan trọng trong gây nghiện, vì đột biến gây bất hoạt gen này có thể làm nhẹ đi tình trạng nghiện. Các receptor glutamat đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sự lạm dụng thuốc bất hợp pháp.

Cho loài gặm nhấm sử dụng methamphetamin làm tổn thương DNA trong não, đặc biệt là ở vùng nhân não. Trong quá trình sửa chữa các tổn thương DNA có thể xảy ra sự thay đổi chất nhiễm sắc, chẳng hạn như quá trình methyl hóa DNA hoặc acetyl hóa/methyl hóa histone tại vị trí sửa chữa. Những thay đổi này có thể là những "vết sẹo" biểu sinh trong chất nhiễm sắc, góp phần tạo ra những thay đổi biểu sinh lâu dài trong tình trạng nghiện methamphetamin.

Dược trị liệu (Liệu pháp hóa dược)
Một tổng quan hệ thống năm 2018 và phân tích gộp mạng lưới 50 thử nghiệm liên quan đến 12 biện pháp can thiệp tâm lý xã hội khác nhau đối với chứng nghiện amphetamin, methamphetamin, cocaine cho thấy rằng điều trị đa mô thức với cả phương pháp quản lý dự phòng (ontingency management) và phương pháp tiếp cận củng cố cộng đồng và đào tạo gia đình (CRAFT) có hiệu quả cao nhất (tức là tỷ lệ dừng sử dụng chất) và khả năng chấp nhận cao nhất (tức là tỷ lệ tái nghiện thấp nhất). Các phương thức điều trị khác bao gồm đơn trị liệu với quản lý dự phòng hoặc phương pháp tiếp cận củng cố cộng đồng (community reinforcement approach), liệu pháp hành vi nhận thức, chương trình 12 bước, liệu pháp nhóm (non-contingent reward-based therapies), liệu pháp tâm động học (psychodynamic therapy) và các liệu pháp kết hợp khác. Các tổng quan hệ thống từ năm 2015 và 2016 chỉ ra rằng chất đồng vận chọn lọc TAAR1 rất tiềm năng trong điều trị chứng nghiện chất kích thần. Tuy nhiên, , các hợp chất có chức năng là chất chủ vận chọn lọc TAAR1 vẫn chỉ là thuốc thử nghiệm.

Theo một tổng quan hệ thống của tổ chức Cochrane về việc cai nghiện ở những người sử dụng amphetamin và methamphetamin, "khi người dùng liều cao, lâu dài chất gây nghiện bỗng dưng đột ngột ngừng sử dụng methamphetamin, hội chứng cai xảy ra trong vòng 24&nbsp;giờ kể từ liều dùng thuốc cuối cùng." Tổng quan này lưu ý rằng hội chứng cai ở những người dùng liều cao, dùng lâu dài xảy ra thường xuyên, khoảng 88% trường hợp và kéo dài trong &nbsp;tuần.

Trẻ sơ sinh
Không giống như các loại ma túy khác, trẻ sơ sinh tiếp xúc với methamphetamin trước khi sinh không có triệu chứng cai ngay lập tức. Thay vào đó, các rối loạn về nhận thức và hành vi bắt đầu xuất hiện khi trẻ đến tuổi học đường.

Một nghiên cứu đoàn hệ tương lai trên 330 trẻ em cho thấy ở 3 tuổi, trẻ tiếp xúc với methamphetamin có biểu hiện phản ứng cảm xúc tăng lên, cũng như có nhiều dấu hiệu lo lắng và trầm cảm hơn; và đến 5 tuổi, trẻ có tỷ lệ rối loạn hướng ngoại (externalizing disorders) và tăng động giảm chú ý (AHDH) cao hơn.

Quá liều
Quá liều methamphetamin có thể dẫn đến một loạt các triệu chứng. Quá liều methamphetamin nhẹ có thể gây ra các triệu chứng như: loại nhịp tim, lú lẫn, đi tiểu khó có thể buốt hoặc không, tăng/tụt huyết áp, tăng thân nhiệt, đau cơ, kích động tâm lý, thở gấp, run, đa niệu và bí tiểu.|group="cụm nguồn"}} Quá liều methamphetamin cũng có thể dẫn đến tổn thương não nhẹ do nhiễm độc hệ dopaminergic và serotonergic. Trước khi tử vong do ngộ độc methamphetamin thì thường có thể có biểu hiện co giật và hôn mê. Bài tiểu cưỡng bức bằng acid (ví dụ, với vitamin C) sẽ làm tăng bài tiết methamphetamin nhưng không được khuyến khích vì có thể làm tăng nguy cơ làm trầm trọng thêm tình trạng, hoặc gây co giật hoặc tiêu cơ vân. Labetalol là thuốc chẹn alpha và beta đặc biệt hữu ích trong điều trị đồng thời nhịp tim nhanh và tăng huyết áp do methamphetamin gây ra. Methamphetamin cũng tương tác với các chất ức chế monoamin oxidase (MAOIs), vì cả MAOIs và methamphetamin đều làm tăng catecholamin trong huyết tương. Do đó không được việc sử dụng đồng thời cả hai dược chất vì rất nguy hiểm. Các autoreceptor monoamin (ví dụ, receptor dopamin D2, receptor α2-adrenergic, và receptor 5-HT1) có tác dụng ngược lại với TAAR1, và khi các receptor (thụ thể) này phối hợp phối hợp với nhau sẽ điều hòa cho quá trình vận chuyển các monoamin. SLC22A3 và SLC22A5.

Methamphetamin cũng là chất chủ vận của receptor alpha-2 adrenergic và receptor sigma. Meth có ái lực với σ1 lớn hơn σ2, ức chế monoamin oxidase A (MAO-A) và monoamin oxidase B (MAO-B). Ở liều cao, cả hai enantiomer (đồng phân đối quang) của methamphetamin đều có thể gây ra chứng loạn thần gồm các lời nói/hành vi/nghi thức mang tính "khuôn mẫu" và rối loạn tâm thần do methamphetamin, Methamphetamin làm tăng nồng độ calci nội bào. Tác dụng này có liên quan đến quá trình phosphoryl hóa DAT thông qua con đường Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase (CAMK), làm thất thoát dopamin ra ngoài. đã được chứng minh là làm giảm tốc độ phát xung động của neuron thông qua kích hoạt trực tiếp kênh kali điều chỉnh bên trong bắt cặp với protein G, gọi tắt là kênh GIRK (G protein-coupled inwardly-rectifying potassium channels). Kích hoạt TAAR1 bằng methamphetamin trong tế bào thần kinh đệm hình sao có thể làm làm giảm sự biểu hiện và chức năng màng của EAAT2, một loại chất vận chuyển glutamat. Sau khi hấp thu methamphetamin tại VMAT2, methamphetamin làm vỡ các túi synap ở khe synap, giải phóng các phân tử dopamin từ các túi synap vào tế bào nhờ dòng chảy dopamin qua VMAT2. Methamphetamin ảnh hưởng đến serotonin thông qua chất vận chuyển monoamin dạng túi synap . Giống cơ chế của noradrenalin, amphetamin hay methaphetamin làm thất thoát serotonin nhờ TAAR1 và ức chế tái hấp thu không cạnh tranh tại chất vận chuyển serotonin được được phosphoryl hóa (phosphorylated serotonin transporter, phosphorylated SERT).

Dược động học
Sinh khả dụng của methamphetamin là 67% qua đường uống, 79% qua đường xịt mũi, 67 đến 90% qua đường hô hấp (hút thuốc) và 100% qua đường tiêm tĩnh mạch. Sau khi uống, methamphetamin được hấp thu tốt vào máu, với nồng độ methamphetamin đỉnh trong huyết tương đạt được trong khoảng 3,13–6,3&nbsp;giờ sau khi uống. Methamphetamin cũng được hấp thu tốt sau khi hít phải và sau khi tiêm qua đường mũi.| name="methamphetamine metabolism" |group="cụm nguồn" }} Các chất chuyển hóa chính là amphetamin và 4-hydroxymethamphetamin; , , Methamphetamin là chất ức chế CYP2D6. Các con đường trao đổi chất, các chất trung gian chuyển hóa đã được phát hiện và các enzym chuyển hóa ở người được trình bày trong sơ đồ dưới đây:Table 2: Xenobiotics metabolized by the human gut microbiota }}

Phát hiện trong dịch cơ thể
Methamphetamin và amphetamin thường được đo trong nước tiểu hoặc máu, là một phần của quy trình xét nghiệm ma túy trong thể thao, việc làm, chẩn đoán ngộ độc và pháp y. Kỹ thuật chiral (để xác định các enatiomer của methamphetamin) có thể được sử dụng để giúp phân biệt nguồn gốc của thuốc, nhằm xác định liệu nó được mua bất hợp pháp hay hợp pháp thông qua đơn thuốc hoặc tiền thuốc. Phân tách chiral giúp đánh giá xem người được thực hiện xét nghiệm có sử dụng levomethamphetamin hay không, vì đây là một thành phần hoạt chất trong một số thuốc thông mũi không kê đơn có làm kết quả xét nghiệm dương tính. Bổ sung kẽm trong chế độ ăn uống có thể "che giấu" sự có mặt của methamphetamin và các loại thuốc khác trong nước tiểu.

Hoá học

Methamphetamin là một hợp chất chiral có hai chất đối quang (enantiomer) là dextromethamphetamin và levomethamphetamin. Ở nhiệt độ phòng, methamphetamin ở dạng base tự do, là chất lỏng trong suốt, không màu, có mùi đặc trưng của lá phong lữ. Chất tan trong diethyl ether và ethanol cũng như có thể trộn lẫn với chloroform.

Ngược lại, muối methamphetamin hydrochloride không mùi, có vị đắng. Điểm nóng chảy từ và ở nhiệt độ phòng, xuất hiện dưới dạng tinh thể màu trắng hoặc bột tinh thể màu trắng. Muối hydrochloride cũng hòa tan tự do trong ethanol và nước. Cấu trúc tinh thể của một trong hai đồng phân đối quang là đơn tà với nhóm không gian (space group) là P21; tại , methamphetamin có tham số mạng (lattice constant) a = 7,10&nbsp;Å, b = 7,29&nbsp;Å, c = 10,81&nbsp;Å và β = 97,29°.

Giáng hóa
Một nghiên cứu năm 2011 về việc tiêu hủy methamphetamin bằng thuốc tẩy cho thấy hiệu quả của quá trình tiêu hủy có mối tương quan với thời gian và nồng độ tiếp xúc. Một nghiên cứu kéo dài một năm (cũng từ năm 2011) cho thấy methamphetamin trong đất là chất gây ô nhiễm dai dẳng. Trong một nghiên cứu năm 2013 về các lò phản ứng sinh học trong nước thải, người ta phát hiện ra rằng methamphetamin bị phân hủy phần lớn trong vòng 30&nbsp;ngày tiếp xúc với ánh sáng.

Tổng hợp
Hỗn hợp racemic của methamphetamin có thể được điều chế bắt đầu từ phenylacetone bằng phản ứng Leuckart hoặc phương pháp khử amin hóa. Trong phản ứng Leuckart, một chất tương đương của phenylacetone được phản ứng với hai chất tương đương của để tạo ra formyl amide của methamphetamin và sản phẩm phụ là carbon dioxide và methylamin. Ngay sau đó, năm 1893, nhà hóa học người Nhật Nagai Nagayoshi tổng hợp methamphetamin từ ephedrine. Ba thập kỷ sau, vào năm 1919, methamphetamin hydrochloride được dược sĩ Akira Ogata tổng hợp thông qua phản ứng khử ephedrine bằng phosphor đỏ và iod.

Kể từ năm 1938, methamphetamin được tiếp thị trên quy mô lớn ở Đức dưới dạng thuốc không kê đơn dưới tên thương hiệu Pervitin, được sản xuất bởi công ty dược phẩm Temmler có trụ sở tại Berlin. Hợp chất này được sử dụng bởi các lực lượng vũ trang Đức Quốc Xã, vì tác dụng kích thích và gây ra sự cảnh giác cao độ kéo dài. Pervitin được quân đội Đức gọi một cách thông tục là "Viên nén Stuka" (Stuka-Tabletten) và "Viên Herman-Göring" (Hermann-Göring-Pillen), như một sự ám chỉ đầy ác ý đến chứng nghiện ma túy được biết đến rộng rãi của Göring. Tuy nhiên, các tác dụng phụ (đặc biệt là các triệu chứng cai) nghiêm trọng đến mức quân đội phải cắt giảm mạnh việc sử dụng chất vào năm 1940. Đến năm 1941, việc sử dụng bị hạn chế theo đơn thuốc của bác sĩ và quân đội, kiểm soát chặt chẽ khâu phân phối chất. Các binh sĩ sẽ chỉ nhận được một vài viên mỗi lần và không được khuyến khích sử dụng chúng trong chiến đấu. Nhà sử học Łukasz Kamieński nói: Do tác dụng tâm lý và kích thích của methamphetamin, Obetrol đã trở thành loại thuốc giảm cân phổ biến ở Mỹ trong những năm 1950 và 1960. Hiện nay, methamphetamin được bán dưới tên thương mại Desoxyn, do công ty dược phẩm Đan Mạch Lundbeck đăng ký thương hiệu. Tính đến tháng 1 năm 2013, nhãn hiệu Desoxyn đã được bán cho công ty dược phẩm Recordati của Ý.

Buôn lậu
Tam giác vàng (Đông Nam Á), cụ thể là Bang Shan, Myanmar, là nơi sản xuất methamphetamin hàng đầu thế giới. Hoạt động sản xuất methamphetamin tạo ra các viên Ya ba (thuốc điên) và methamphetamin dạng tinh thể, xuất khẩu sang Hoa Kỳ và khắp Đông Á, Đông Nam Á và Thái Bình Dương.

Liên quan đến việc tăng tốc sản xuất ma túy tổng hợp trong khu vực, tổ chức Sam Gor của Trung Quốc ở Quảng Đông, còn được gọi là The Company, được hiểu là tổ chức tội phạm quốc tế chính chịu trách nhiệm về sự thay đổi này. Tổ chức được tạo thành từ các thành viên của năm bộ ba khác nhau. Sam Gor chủ yếu tham gia buôn bán ma túy, kiếm được ít nhất 8 tỷ USD mỗi năm. Sam Gor bị cáo buộc kiểm soát 40% thị trường methamphetamin châu Á - Thái Bình Dương, chưa bao gồm buôn bán heroin và ketamin. Tổ chức đang hoạt động ở nhiều quốc gia, bao gồm Myanmar, Thái Lan, New Zealand, Úc, Nhật Bản, Trung Quốc và Đài Loan. Sam Gor trước đây sản xuất meth ở miền Nam Trung Quốc và hiện được cho là sản xuất chủ yếu ở Tam giác vàng, cụ thể là bang Shan, Myanmar, nguyên nhân gây ra phần lớn sự gia tăng lớn của meth tinh thể vào khoảng năm 2019. Nhóm này được hiểu là do Tse Chi Lop, một trùm xã hội đen sinh ra ở Quảng Châu, Trung Quốc, cầm đầu.

Sam Gor bị cáo buộc kiểm soát 40% thị trường methamphetamin ở châu Á-Thái Bình Dương, đồng thời buôn bán heroin và ketamin. Tổ chức này hoạt động ở nhiều quốc gia, bao gồm Myanmar, Thái Lan, New Zealand, Úc, Nhật Bản, Trung Quốc và Đài Loan. Sam Gor trước đây sản xuất meth ở miền Nam Trung Quốc và hiện được cho là sản xuất chủ yếu ở Tam giác vàng, cụ thể là Bang Shan, Myanmar, nguyên nhân gây ra phần lớn sự gia tăng lớn của meth tinh thể vào khoảng năm 2019. bị bắt vào ngày 22 tháng 11 năm 2021.

Tình trạng pháp lý
Việc sản xuất, phân phối, bán và sở hữu methamphetamin bị hạn chế hoặc bất hợp pháp ở hầu như mọi khu vực pháp lý. Methamphetamin được xếp vào lịch trình II của hiệp ước Công ước Liên hợp quốc về các chất ma túy.

Xem thêm
18-MC
Breaking Bad, một bộ phim truyền hình dài tập tập trung vào việc tổng hợp trái phép methamphetamin
Giảm tác hại
Sử dụng thuốc giải trí
Ya ba, viên nén sản xuất tại Đông Nam Á chứa hỗn hợp methamphetamin và cafein

Ghi chú

Ghi chú màu

Tham khảo
Cụm nguồn

Nguồn

Liên kết ngoài

Thông tin về ngộ độc methamphetamin