Boezemfibrilleren - Nuttige wenke - 2021
Aritmieë word deesdae by baie mense gedefinieër, want die moderne persoon is selde onderhewig aan stresvolle situasies, emosionele en sielkundige spanning. Daar is vorme van ritmestoornis, soos sinusaritmie, wat nie vir iemand gevaarlik is nie; as dit opgespoor word, is spesifieke behandeling selde nodig. Maar ander aritmiese toestande is nie so onskadelik nie.
Waarom is boezemfibrillering gevaarlik? In die eerste plek is daar 'n moontlike hartstilstand, want met verhoogde boezemkontraktheid ly ventrikulêre aktiwiteit ook. Daarom is dit belangrik om te weet in watter gevalle mediese hulp nodig mag wees as gevolg van die patologiese toestand.
Beskrywing van boezemfibrillering
Fibrillering moet verstaan ​​word as gereelde kontraktiele aktiwiteit, wanneer die hele hart of sy afsonderlike dele opgewonde is deur ongekoördineerde, chaotiese impulse. Boezemfibrilleren (AF) - Dit is 'n definisie van die hartklop van meer as 150 per minuut, terwyl die patologiese fokus van opgewondenheid in die atrië is. In sulke gevalle is supraventrikulêre tagikardie 250-700 slae per minuut, en die ventrikulêre effens minder - 250-400 slae per minuut.
Boezemfibrilleren is gebaseer op sikliese impulsoordrag. As gevolg van die gevolge van verskillende faktore (hartaanval, isgemie, infeksie)
in die spierweefsel van die hart word gebiede met 'n versteurde geleidende stelsel gevorm. Hoe meer van hulle, hoe groter is die risiko dat dit fibrillasie ontwikkel. As 'n impuls op so 'n terrein aankom, kan dit nie verder oorgedra word nie, en dit kan dan terugkeer en lei tot die kontraktiliteit van reeds geslaagde kardiomyosiete.
In sommige gevalle word patologiese fokusse gevorm uit hartselle wat self 'n impuls begin opwek. As daar baie sulke fokuspunte is, word die werk van die hart ongekoördineerd en chaoties. Dit maak nie saak hoe patologiese impulse in die atria geskep word nie, hulle bereik nie die ventrikels volledig nie, so laasgenoemde trek nie so vinnig saam soos die boezemgedeelte van die vesels nie.
Simptome van boezemfibrilleren
Die kliniese beeld is meer afhanklik van die erns van hemodinamiese versteurings. As hulle afwesig is, kan die verloop van die siekte asimptomaties wees. Erge manifestasies kan onomkeerbare gevolge hê, wat kan lei tot hartversaking.
Die episodes van boezemfibrilleren, uitgedruk in paroksismes, kan gepaard gaan met:
Die voorkoms van kortasem, duiseligheid, swakheid dui op 'n hartversaking. In ernstige gevalle word besmetting en flou toestande waargeneem.
Hartslagtekort - een van die kenmerke van fibrillasie. As 'n gereelde hartklop aan die bopunt van die hart gehoor word, word 'n gebrek aan polsering bepaal wanneer dit vergelyk word met 'n polsslag op die pols. Dit gebeur as gevolg van onvoldoende uitwerping van bloed deur die linkerventrikel, ondanks 'n gereelde hartklop.
embolie, wat dikwels as 'n beroerte uitgedruk word, kan die eerste teken wees van boezemfibrilleren by pasiënte wat nie gekla het nie, of skaars paroksisma-aanvalle ondervind het.
Oorsake van boezemfibrilleren
In die meeste gevalle ontwikkel AF teen 'n agtergrond van siektes in die kardiovaskulêre stelsel. In die eerste plek is arteriële hipertensie, wat bydra tot die vorming van patologiese fokusse wat buitengewone impulse genereer. Hartversaking en verworwe hartdefekte, waarin hemodinamika aansienlik benadeel word, het 'n groot invloed op die ontwikkeling van aritmieë.
Kinders kan ook boezemfibrilleren ontwikkel. Die rede hiervoor is aangebore misvormings - een ventrikel, atriale septale defek, chirurgie wat verband hou met klepherstel.
In siektes soos kardiomyopatie en koronêre hartsiektes, vorm gebiede met 'n versteurde geleidende stelsel in die hartspier. As gevolg hiervan word elektriese impulse nie volledig oorgedra nie, maar vorm dit sikliese opwindingsfokusse. 'N Groot aantal sulke fokuspunte dra by tot klinies ongunstige boezemfibrilleren.
In jongmense ontwikkel patologie in 20% -45% van die gevalle, afhangend van die tipe AF, sonder kardiovaskulêre afwykings.
Van die nie-kardiale faktore wat 'n rol speel in die ontwikkeling van AF, word hipertireose, chroniese niersiekte, diabetes mellitus, chroniese obstruktiewe longsiekte en vetsug onderskei. Studies het ook die risiko van oorerflikheid van AF bevestig, aangesien by 30% van die ouers wat ondersoek is, hierdie siekte gehad het.
Video: boezemfibrilleren, worteloorsake
Boezemfibrilleren is een van die algemeenste aritmieë. Hierdie siekte raak 1-2% van die totale bevolking, en hierdie aanwyser groei die afgelope jaar en sal waarskynlik in die volgende 50 jaar toeneem as gevolg van 'n verouderde bevolking. Die aantal pasiënte met AF in die Verenigde State word geraam op meer as 2,2 miljoen mense, in die lande van die Europese Unie - 4,5 miljoen. Volgens die Framingham-studie is die risiko vir AF by mans en vroue ouer as 40 onderskeidelik 26 en 23%. AF word opgespoor in ongeveer 6-24% van die beroertepasiënte. Die voorkoms van AF neem ook toe met ouderdom en beloop ongeveer 8% by pasiënte ouer as 80 jaar.
Eers geïdentifiseer eerste episode AF
paroksismale die aanval duur nie meer as 7 dae nie (gewoonlik minder as 48 uur) en word spontaan na die sinusritme herstel
aanhoudende die aanval duur meer as 7 dae
Langdurig die aanval duur meer as 1 jaar, maar daar is besluit om die sinusritme te herstel
konstante langtermyn-AF (byvoorbeeld langer as 1 jaar), waarin kardioversie ondoeltreffend was of nie uitgevoer is nie
Ek Geen simptome nie
II Ligte simptome, normale aktiwiteite nie versteur nie
III Erge simptome, verander daaglikse aktiwiteit
IV As u simptome deaktiveer, is normale daaglikse aktiwiteit nie moontlik nie
Afhangend van die hartklop, is daar lawaai- (hartklop> 90 per minuut), normo en bradististolies (hartklop.
Daarbenewens het die European Society of Cardiology in 2010 'n kliniese indeling van EHRA voorgestel (Europese hartritme-vereniging) afhangende van die erns van die simptome van die siekte.
Boezemfibrilleren hou verband met verskillende kardiovaskulêre siektes wat bydra tot die ontwikkeling en instandhouding van aritmieë. Dit sluit in:
Ongeveer 30–45% van die gevalle van paroksismale AF en 20-25% van die gevalle van aanhoudende AF kom voor by jongmense sonder hartsiektes ('n geïsoleerde vorm van AF).
Daar is ook risikofaktore wat nie verband hou met hartsiektes nie. Dit sluit in hipertireose, vetsug, diabetes, COPD, slaapapnee, chroniese niersiekte. 'N Geskiedenis van AF by naasbestaandes van die pasiënt kan die risiko vir AF verhoog. 'N Studie van meer as 2200 pasiënte met AF het getoon dat 30% van hulle ouers met AF het. Verskeie genetiese mutasies is moontlik verantwoordelik vir die ontwikkeling van AF.
Minimale hoeveelhede alkohol (ongeveer 10 gram per dag) hou verband met 'n verhoogde risiko van 5% op boezemfibrilleren.
AF kan ook ontwikkel met oormatige alkoholverbruik (feestelike hartsindroom), hartoperasies en elektriese skok. In sulke toestande lei die behandeling van die onderliggende siekte dikwels tot die normalisering van die ritme. 'N Risikofaktor vir AF is MIV-infeksie.
Organiese hartsiektes kan strukturele hermodellering van die atria en ventrikels veroorsaak. In die atria is hierdie proses te wyte aan die verspreiding en differensiasie van fibroblaste in myofibroblasts, 'n verhoogde afsetting van bindweefsel en fibrose. Dit alles lei tot elektriese dissosiasie van spierbondels en heterogene gedrag, en dra daartoe by tot die ontwikkeling en instandhouding van AF.
Daar bestaan ​​baie hipoteses oor die meganismes van AF-ontwikkeling, maar die teorie van fokusmeganismes en die hipotese van veelvuldige klein golwe is die algemeenste. Boonop kan hierdie meganismes met mekaar gekombineer word. Fokale meganismes sluit snelleraktiwiteit en mikroreentrië-opwekkingsirkulasie in. Volgens hierdie teorie kom AF voor as gevolg van die koms van baie impulse uit outonome fokusse, wat meestal by die mond van die longare of langs die agterwand van die linker atrium naby die aansluiting met die pulmonale aar geleë is. Weefsels in hierdie sones het 'n korter vuurvaste periode, wat hulle nader aan die selle van die sinusknoop bring. Namate die paroksismale vorm tot 'n konstante vorder, word fokusse van verhoogde aktiwiteit deur die atrië versprei. Volgens die hipotese van veelvuldige klein golwe word die fase-oorgang behou as gevolg van die chaotiese geleiding van baie onafhanklike klein golwe.
Veranderinge in die atrium vind plaas na AF. Terselfdertyd word die atriale vuurvaste periode verkort deur die vloei van kalsiumione deur die L-tipe kanale te onderdruk en die vloei van kaliumione in die selle te verhoog. Die sametrekkende funksie van die atrias neem ook af as gevolg van 'n verlangsaming van die inname van kalsiumione in die selle, 'n verswakte vrystelling van kalsiumione uit intrasellulêre depots en 'n verswakte energiemetabolisme in myofibrille. Die bloedvloei in die atrium word vertraag weens die oortreding van hul sametrekking, wat lei tot die vorming van bloedklonte hoofsaaklik in die linker boezemoor.
Afhangend van die erns van hemodinamiese versteurings, wissel die kliniese beeld van 'n asimptomatiese verloop tot ernstige manifestasies van hartversaking. Met 'n paroksismale vorm is episodes van boezemfibrillering soms asimptomaties. Maar gewoonlik voel pasiënte 'n vinnige hartklop, ongemak of pyn in die bors. Hartversaking kom ook voor, wat manifesteer as swakheid, duiseligheid, kortasem, of selfs floute en beswyming. 'N Aanval van AF kan gepaard gaan met verhoogde urinering as gevolg van verhoogde produksie van atriale natriuretiese peptied.
Die polsslag is aritmies, 'n polsgebrek kan voorkom (hartklop by die punt van die hart is groter as op die pols), omdat die skokvolume van die linker hartvuur met 'n gereelde ventrikulêre ritme nie voldoende is om 'n perifere veneuse golf te skep nie. In pasiënte met asimptomatiese AF of met minimale manifestasies van AF, kan tromboembolisme (gewoonlik in die vorm van 'n beroerte) die eerste manifestasie van die siekte wees.
As daar kenmerkende klagtes is, word 'n anamnese van die siekte versamel om die kliniese vorm daarvan te bepaal (kyk byvoorbeeld na die begin van die eerste aanval of die datum van opsporing), die oorsake en risikofaktore, die doeltreffendheid van anti-aritmiese middels vir vorige pasiënte.
Om die diagnose van AF te diagnoseer, word 'n standaard-EKG met 12 lood gebruik. In hierdie geval word die volgende EKG-tekens waargeneem: die afwesigheid van P-golwe, fibrillasiegolwe f met verskillende amplitudes en vorms, absoluut verskillende RR-intervalle (QRS-komplekse word gewoonlik nie verander nie). 'N Geassosieerde EKG-patologie word ook bepaal deur 'n EKG (miokardiale infarksie in die verlede, ander aritmieë, ens.). As 'n paroksismale vorm vermoed word en daar geen EKG tydens 'n aanval is nie, word Holter-monitering uitgevoer.
Daarbenewens word echokardiografie uitgevoer om organiese hartpatologie (byvoorbeeld kleppatologie), boezemgroottes op te spoor. Trombi in die ore van die atria word ook deur hierdie metode bepaal, maar die transesofageale Echo-KG is meer informatief as die transthoracic. As AF eers opgemerk word, word probleme met die beheer van die ritme van die ventrikels of onverwagte terugval na kardioversie beoordeel, en die funksie van die skildklier (die vlak van die tiroïedstimulerende hormoon in die bloedserum) word beoordeel.
Normale sametrekkings dra by tot die vul van die ventrikels met bloed, wat nadelig is vir AF. Dit beïnvloed nie die hart sonder 'n ander patologie nie, maar by pasiënte met reeds verminderde ventrikulêre vulling is die hartuitset onvoldoende. Daarom kan die siekte gekompliseer word deur akute hartversaking.
Met boezemfibrillering vorm bloedklonte in die linker atrium, wat met 'n bloedstroom in die bloedvate van die brein kan vloei, wat 'n iskemiese beroerte kan veroorsaak. Die voorkoms van hierdie komplikasie by pasiënte met boezemfibrilleren van nie-rumatiese etiologie is gemiddeld 6% per jaar.
In die behandeling van AF is daar twee soorte strategieë:
Ritmebeheerstrategie - met behulp van kardioversie herstel die normale sinusritme en voorkom dan terugval,
Die strategie om die hartslag te beheer, is om AF te bewaar met geneesmiddelvermindering in die frekwensie van ventrikulêre kontraksies.
Antistollingsmiddelterapie word ook uitgevoer om trombo-embolisme te voorkom.
Vorme van boezemfibrillering
Die eerste geïdentifiseerde en konstante variëteite van AF blyk duidelik uit die name te wees, terwyl die res duidelikheid benodig.
Paroksismal AF - ontwikkel skielik en duur nie meer as 48 uur nie, maar per definisie kan hierdie vorm van AF tot 7 dae duur. Met hierdie skending word die sinusritme onafhanklik herstel.
Aanhoudende AF - Die aanval vind ook skielik plaas en duur meer as 7 dae.
Langdurige vorm gedurende die jaar by die pasiënt waargeneem en om die toestand te normaliseer, word 'n besluit geneem oor die keuse van die behandelingsmetode (gewoonlik word kardioversie gebruik).
C Congestiewe hartversaking (chroniese hartversaking) 1
H Hypertensie (arteriële hipertensie) 1
A Age (ouderdom) ≥ 75 jaar oud 1
S2 Strok of TIA (geskiedenis van kortstondige of kortstondige isgemiese aanval) 2
C Cestestiewe hartversaking of linker-ventrikulêre sistoliese disfunksie (chroniese hartversaking of linkerventrikulêre disfunksie) 1
A2 Age (ouderdom) ≥ 75 jaar oud 2
S2 Strok of TIA of trombo-embolisme (beroerte, of kortstondige iskemiese aanval, of 'n geskiedenis van trombo-embolisme) 2
V Vaskulêre siekte (vaskulêre siektes, d.w.s. perifere arteriële siekte, miokardiale infarksie, aorta aterosklerose) 1
A Age (ouderdom) 65-74 jaar 1
SC Sex kategorie (vroulik) 1
Antistollingsmiddelterapie is nodig om die mees formidabele komplikasie van AF - trombo-embolisme te voorkom. Vir hierdie doel word orale antikoagulante (warfarin, rivaroxaban, apixaban, dabigatran) of asetielsalisielzuur (of clopidogrel) gebruik. Indikasies vir antikoagulasie en keuse van geneesmiddels word bepaal deur die risiko van trombo-embolisme, wat bereken word volgens die CHADS-skale2 of CHA2DS2-VASc. As die som van die punte op die CHADS-skaal2 ≥ 2, dan, in die afwesigheid van kontraindikasies, word langtermynterapie met orale antikoagulante (byvoorbeeld warfarin met instandhouding van INR 2-3 of nuwe orale antikoagulante) aangedui. As die som van die punte op die CHADS-skaal2 0-1, beveel 'n meer akkurate beoordeling aan van die risiko van trombo-embolisme op 'n CHA-skaal2DS2-VASc. As ≥ 2 punte, orale indirekte antikoagulantia voorgeskryf word, is 1 punt orale indirekte antikoagulantia (verkieslik) of asetielsalisielsuur 75–325 mg per dag, word 0 punte nie voorgeskrewe antikoagulantieterapie (verkieslik), of asetielsalisielsuur in dieselfde dosis .
Antistollingsbehandeling is egter gevaarlik vir bloeding. Om die risiko van hierdie komplikasie te bepaal, is die HAS-BLED-skaal ontwikkel. 'N Telling van ≥ 3 dui op 'n hoë risiko vir bloeding, en die gebruik van enige antitrombotiese middel verg spesiale sorg.
A Abnormale nier- / lewerfunksie (verswakte lewer- of nierfunksie - 1 punt elk) 1 of 2
S Strok ('n geskiedenis van beroerte) 1
B Bleeding geskiedenis of predisposisie (Geskiedenis van bloeding of neiging tot dit) 1
E Elderly (Ouderdom> 65 jaar) 1
D Dmatte / alkohol gelyktydig (inname van sekere dwelms / alkohol - 1 punt elk) 1 of 2
Hulle is deur verskillende Europese openbare organisasies, sowel as die American Heart Association, verteenwoordig. Die klassifikasie van die vier soorte is gebaseer op die aantal hartkontraksies:
die eerste tipe is normosistolies (hartklop van 60 tot 90 per min.),
die tweede is bradystistolies (hartklop minder as 60 per min.),
die derde is tagysystolies (hartklop meer as 90 per min.),
die vierde is paroksysmal (hartklop van 150 per minuut of meer).
Kliniese indeling EHRA
Dit is in 2010 deur die European Society of Cardiology voorgestel. Die erns van die tekens van die siekte vorm die basis van die kliniese indeling, waarvolgens daar vier klasse van die erns van die proses is:
I - simptome word nie opgespoor nie,
II - die pasiënt lei 'n bekende leefstyl, hoewel hy ligte tekens van die siekte opmerk,
III - die werkvermoë van die pasiënt word geskend as gevolg van 'n kliniek wat uitgespreek is,
IV - ernstige organiese veranderinge het die pasiënt tot ongeskiktheid gelei.
Diagnose van boezemfibrillering
Dikwels skakel pasiënte met kenmerkende klagtes na die plaaslike dokter na die kliniek. As dit nie so is nie, maar die vermoede van AF bestaan, word ander belangrike pasiëntgegewens versamel:
toe die aanval die eerste keer opgemerk is,
hoe lank het dit geduur
as dit voorheen behandel is, word die medisyne wat geneem word en die doeltreffendheid daarvan duidelik gemaak.
Tydens die ondersoek van die pasiënt kan die volgende bepaal word: polsgebrek, hoë bloeddruk, hartkloppings tydens luister, gereelde, gedempte toon op die basis van die hart. Bykomende navorsingsmetodes word toegeken en die eerste ding is elektrokardiografie.
EKG-tekens van boezemfibrilleren:
P-golf op alle kabels is afwesig,
fibrillasiegolwe f word bepaal,
tussen RR word verskillende afstande opgemerk.
As daar tekens van fibrillering is, maar dit nie op 'n standaard-EKG oplos nie, word Holter-monitering uitgevoer.
eggokardiografie - word gedoen om organiese afwykings te identifiseer. Dit kan valvular defekte wees of 'n onlangse beenoordraagde miokardiale infarksie. Bepaal ook die gebruik van die Echo-KG die grootte van die atria, wat in die geval van patologie kan benadeel. Hierdie diagnostiese metode stel u in staat om trombotiese formasies in die ore van die atria te "sien", alhoewel die transesofageale Echo-KG meer inligting oor hierdie patologie verskaf.
X-straal van die borskas - Help om die uitbreiding van die kamers van die hart te bepaal, bepaal die toestand van die hoofvate.
Bloedtoetsemet behulp waarvan die vlak van die belangrikste hormone wat deur die skildklier afgeskei word (triiodothyronine, tiroksien) en die pituïtêre klier (tiroïedstimulerende hormoon) bepaal word.
Komplikasies van boezemfibrillering
Akute hartversaking - ontwikkel as die pasiënt benewens AF nog 'n kardiovaskulêre patologie het. As die pasiënt nie 'n gepaardgaande patologie het nie, word akute afwykings nie waargeneem nie.
Isgemiese beroerte - ontwikkel as gevolg van die toediening van bloedklonte van die linker atrium in die vate van die brein. Komplikasie vind plaas met 'n frekwensie van 6% per jaar, met meer kommer vir pasiënte met nie-rumatiese patologie. Daarom is dit baie belangrik om tromboembolie te voorkom met toepaslike behandeling.
Herstel van sinusritme word uitgevoer met behulp van 'n elektriese ontlading (elektriese kardioversie) of anti-aritmiese middels (farmakologiese kardioversie). Voorheen, met 'n tagysistoliese vorm, word die hartklop verminder tot ongeveer 80-100 per minuut deur orale toediening van ß-blokkers (metoprolol) of nie-dihydropyridon kalsiumantagoniste (verapamil). Dit is bekend dat kardioversie die risiko van trombo-embolisme verhoog. Dus, voor 'n beplande kardioversering, as AF langer as 48 uur duur, of as die duur nie bekend is nie, is antistollingsbehandeling met warfarin verpligtend vir drie weke en vier weke na die prosedure. 'N Noodkardioversering word uitgevoer as AF minder as 48 uur duur of gepaard gaan met ernstige hemodinamiese versteurings (hipotensie, dekompensasie van hartversaking), slegs onder die dekmantel van heparien met 'n lae fraai molekulêre gewig.
Behandeling van boezemfibrillering
Die sleutelareas van AF-terapie is:
Hartritme beheer - dit herstel die sinusritme, en ondersteun dit dan met die voorkoming van terugval.
Hartslagbeheer - fibrillering duur voort, maar met behulp van dwelms word die hartklop verlaag.
Antikoagulantiese behandeling word gebruik om tromboembolisme te voorkom.
Elektriese kardioversering is meer effektief as farmakologiese, maar dit is pynlik en vereis dus kalmeermiddels (bv. Propofol, midazolam) of algemene verdowing van die oppervlak. In moderne cardioverter defibrillators word die ontlading outomaties met die R-golf gesinkroniseer om elektriese stimulasie in die fase van ventrikulêre herpolarisasie te voorkom, wat ventrikulêre fibrillering kan uitlok. Begin in 'n tweefase-ontlading vanaf 100 J, indien nodig, word die sterkte van elke volgende afvoer verhoog met 50 J. 'n Eenfase-ontlading benodig 2 keer meer energie, dit wil sê, begin van 200 J, met 'n daaropvolgende toename van 100 J, totdat 'n maksimum vlak van 400 J bereik word. 'N Tweefase-pols het dus voordele, aangesien die effek met minder energie verkry word.
Sinusritme word op twee maniere herstel:
Elektriese kardioversie - 'n Taamlike pynlike prosedure, maar terselfdertyd effektief. Kalmeermiddels word toegedien vir pynverligting, of algemene verdowing word uitgevoer. Kardioverter defibrillators is tweefase en enkelfase. Eersgenoemde is kragtiger en lewer dus 'n laer afvoer terwyl hulle die gewenste resultaat vinniger bereik. Enkelfase-toestelle lewer 'n kleiner ontlading, dus word meer energie gebruik om die gewenste effek te bereik.
Farmakologiese kardioversie - gebaseer op die gebruik van anti-aritmiese middels in die vorm van amiodarone, nibentan, procainamide, propafenone.
As die pasiënt 'n tagysystoliese AF het, daal die hartklop tot 100-90 keer per minuut. Hiervoor word tabletvorme van metoprolol (beta-blokkers) of verapamil (kalsiumantagonis) gebruik. Om trombo-embolisme te voorkom, word warfarin ('n indirekte antikoagulant) voorgeskryf, wat beide voor die prosedure en daarna drie tot vier weke geneem word.
Dit is gebaseer op die gebruik van medikasie waarmee die hartklop in 'n rustige toestand tot 110 per minuut daal. Medisyne word geneem uit verskillende groepe aksies en word gekombineer in behandelingsregimes.
kalsiumantagoniste (verapamil, diltiazem),
beta-adrenerge blokkeerders (karvedilol, metoprolol).
Amiodarone word voorgeskryf in geval van oneffektiewe behandeling met bogenoemde middels. Dit het 'n duidelike anti-aritmiese effek, maar dit moet met omsigtigheid voorgeskryf word aan persone onder die ouderdom van 18 jaar, bejaardes, tydens swangerskap en die teenwoordigheid van gepaardgaande patologie in die vorm van brongiale asma, lewer en chroniese hartversaking.
Radiofrekwensie kateter ablasie
Dit word uitgevoer om die toestand van die pasiënt te verlig in die afwesigheid van die effek van geneesmiddelterapie. Daar is verskillende metodes van chirurgiese ingryping:
Die ablasie van die mond van die pulmonale are is in 70% van die gevalle effektief, hoewel dit nie genoeg bestudeer is vir wydverspreide gebruik nie.
"Labyrinth" - effektief in 50% van die gevalle, word uitgevoer met die doel om 'n enkele transmissieweg van 'n elektriese sein te skep. Die tegniek word bestudeer.
Ablasie van die patologiese letsel en AV-verbinding - die resultaat is effektief in 50%, terwyl die ablasie van die AV-nodus geregverdig is in geval van chroniese AF.
Oop hartchirurgie - dit is raadsaam om AF te behandel in geval van chirurgie weens 'n ander kardiovaskulêre siekte.
Isoptin word eers intraveneus toegedien. As die aanval nie gestop word nie, word 'n mesatoon met novokainamied toegedien, terwyl bloeddruk en 'n elektrokardiogram beheer word (die verbreding van die ventrikulêre kompleks is 'n teken van die staking van die toediening van medisyne).
In noodsorg word beta-blokkeerders (obzidan) en ATP (meestal met nodulêre vorms) gebruik. U kan ook die keuse van dwelmmiddels in die vorm van 'n tabel aanbied om 'n aanval van AF te stop.
Propafenon moet slegs vir die eerste keer onder mediese toesig geneem word, aangesien 'n skerp daling in bloeddruk moontlik is.
Die gebrek aan resultate van die gebruik van medisyne bevorder kardioversie. Ander aanduidings vir die prosedure is:
die fibrillasie duur 48 uur of meer,
die pasiënt het hemodinamiese versteurings in die vorm van lae bloeddruk, 'n gedekompenseerde vorm van hartversaking.
'N Direkte werkende antikoagulant is verpligtend - heparien (lae molekulêre gewig of nie-fraksioneel).
Sekondêre voorkoming van boezemfibrilleren
Voorkoming van terugval word sekondêre profilakse van AF genoem. Op grond van verskillende studies is bepaal dat die korrekte hartritme gemiddeld vir een jaar by 40% van die pasiënte voortduur. Atria is geneig om aritmieë te onthou, dus u moet baie moeite doen om terug te keer. In die eerste plek moet u hierdie aanbevelings volg:
Dit is nodig om die hoofsiektes wat die verloop van fibrillering bemoeilik, terapie uit te voer.
Neem anti-aritmiese middels en korrigeer dit betyds, terwyl u die effektiwiteit van die behandeling verminder.
Weier alkohol, want elke 10 gram wat daagliks geneem word, verhoog die risiko van miokardiale infarksie met 3%.
Video: boezemfibrilleren: patogenese, diagnose, behandeling
Boezemfibrilleren is 'n ritmeverstoring waarin die spiervesels van 'n gegewe deel van die hart nie net ewekansig saamtrek nie, maar ook met 'n groot frekwensie - van 300 tot 600 slae per minuut. Verder is die proses inkonsekwent, chaoties en lei dit ook tot ventrikulêre disfunksie. Uiterlik word so 'n "dans" van die hart gemanifesteer deur 'n verhoogde polsslag. Laasgenoemde is dikwels moeilik om te ondersoek, want dit lyk asof dit flikker. Dit is hierdie vergelyking wat die patologie 'n tweede naam gegee het - boezemfibrilleren.
Naas die bewoording van die diagnose in die ongeskiktheidsblad, kan u die kode I 48, wat tot boezemfibrilleren behoort, vind in die ICD van die 10de hersiening.
Ons moet erken dat dit, ondanks die geweldige prestasies van medisyne in die behandeling van hierdie siekte, steeds 'n belangrike oorsaak van beroerte, hartversaking en skielike dood is. Daarbenewens word 'n toename in die aantal sulke pasiënte voorspel. Laasgenoemde hou verband met 'n toename in lewensverwagting en daarvolgens die aantal bejaardes wat aan aritmie ly.
Wat is die verskil tussen fibrillasie en fladder
Ek wil daarop let dat die identifisering van hierdie twee ritmestoornisse as 'n algemene fout beskou word. In werklikheid het boezemfibrilleren en fladder 'n ander ontstaan ​​en manifestasies. Die eerste word gekenmerk deur:
ewekansige vermindering van kardiomyosiete (hartspierselle) met verskillende tussenposes,
die teenwoordigheid van veelvuldige letsels in die linker atrium en wat buitengewone patologiese ontladings veroorsaak.
fladder - 'n Makliker variant van aritmie. Alhoewel die hartklop 200-400 slae per minuut bereik, maar die hartklop op dieselfde tyd met gereelde tussenposes. Dit is moontlik as gevolg van 'n gekoördineerde sametrekking van spiervesels, aangesien die impulse uit een opwindingsfokus kom. Lees hier meer oor hierdie tipe ritmestoornis.
Voorkoms in die samelewing
Die tagysistoliese vorm van boezemfibrilleren, wat die algemeenste is, kom voor by 3% van volwassenes van 20 jaar en ouer. Verder ly ouer mense in 'n groter mate aan die siekte. Hierdie neiging is as gevolg van verskeie faktore:
toename in lewensverwagting,
vroeë diagnose van asimptomatiese vorme van patologie,
die ontwikkeling van gepaardgaande siektes wat bydra tot die voorkoms van boezemfibrilleren.
Volgens die Wêreldgesondheidsorganisasie is patologie in 2010 in 33,5 miljoen mense op die planeet opgespoor.
Dit is aan die lig gebring dat die risiko om by vroue siek te word, effens laer is as by mans. Eersgenoemde is terselfdertyd meer gereeld vatbaar vir beroertes, het 'n groter aantal gepaardgaande siektes en 'n duidelike kliniek vir fibrillasie.
Oorsake van die siekte en genetiese aspekte
Ek wil daarop let dat dit baie belangrik is om die werklike oorsaak van boezemfibrillerie te onderskei van faktore wat slegs bydra tot die manifestasie van die siekte.
Die patologie is gebaseer op 'n genetiese mutasie, 'n soort "afbraak". Selfs as daar geen gepaardgaande kardiovaskulêre risiko's is nie, is die kans om boezemfibrillering te kry by pasiënte met so 'n DNA-defek baie groot.
Op die oomblik is ongeveer 14 variante van veranderinge in die genotipe bekend, wat lei tot ritmeversteuring. Daar word geglo dat die mees algemene mutasie op chromosoom 4q25 geleë is.
In hierdie situasie vind 'n ingewikkelde skending van die strukture en funksies van die miokardium van die atria plaas - dit word opgeknap.
In die toekoms is dit veronderstel om gebruik te maak van genomiese ontleding, wat die prognose van die siekte sal verbeter en ongeskiktheid sal verminder as gevolg van vroeë diagnose van patologie en tydige behandeling.
Tekens op 'n EKG
Tydens elk van sy besoeke aan die dokter moet die pasiënt, veral op ouderdom, met behulp van 'n EKG ondersoek word. Dit kan die aantal gevolge van boezemfibrilleren (iskemiese beroerte, akute hartversaking) aansienlik verminder en die diagnose van latente (asimptomatiese) en die paroksismale vorm daarvan verbeter. As u dus aangeraai word om hierdie prosedure tydens 'n buitepasiënt-afspraak of in 'n hospitaal te ondergaan, kan u nie weier nie, omdat baie pasiënte glad nie 'n onderbreking in die hart ervaar totdat die 'vaatongeluk' plaasgevind het nie.
Nuwe metodes word ontwikkel om u oortredings onafhanklik te bepaal. Byvoorbeeld, dermale draagbare opnemers, slimfone met EKG-elektrodes, tonometers met ingeboude algoritmes om aritmieë op te spoor.
Maar almal is steeds minderwaardig ten opsigte van informatiwiteit ten opsigte van die tradisionele kardiogram, waarop die volgende veranderinge tydens boezemfibrillering waargeneem word:
daar is geen P-golf nie,
R-R-intervalle, verantwoordelik vir die ritme van die ventrikels, het verskillende lengtes,
daar is golwe VF, beskou as die belangrikste teken van die siekte.
Ek vestig u aandag daarop dat u, ten einde 'n paroksysmale vorm van patologie te diagnoseer, daaglikse kort-kort EKG-opname of Holter-monitering regstreeks moet gebruik.
Op die foto hieronder verskyn voorbeelde van films van mense met boezemfibrilleren.
Waarom is fibrillasie gevaarlik?
As die sametrekkings chaoties is, hou die bloed in die atrium langer. Dit lei tot bloedklonte.
Groot bloedvate kom uit die hart wat bloed na die brein, longe en alle interne organe vervoer.
Die gevolglike trombusse in die regteratrium langs die groot longstam kom in die longe binne en lei tot pulmonale embolisme.
As bloedklonte in die linker atrium gevorm word, dan kom hulle met die bloedvloei deur die vate van die aortaboog binne die brein binne. Dit lei tot die ontwikkeling van 'n beroerte.
By pasiënte met boezemfibrilleren is die risiko van beroerte (akute serebrovaskulêre ongeluk) 6 keer hoër as sonder ritmeversteuring.
Trombusvorming in die linker atrium lei tot beroerte
Die redes word gewoonlik in twee groot groepe verdeel:
Selde, met 'n genetiese aanleg en afwykings in die ontwikkeling van die geleidingstelsel van die hart, kan hierdie patologie 'n onafhanklike siekte wees. In 99% van die gevalle is boezemfibrilleren nie 'n onafhanklike siekte of simptoom nie, maar kom dit teen die agtergrond van die onderliggende patologie voor.
Die tabel toon hoe gereeld hartpatologie voorkom by pasiënte met AF:
Hoe gereeld diagnoseer pasiënte met AF hartprobleme
Valvulêre hartsiektes 30%
Koronêre hartsiektes, arteriële hipertensie 20%
Cardiomyopathies - aangebore of verworwe skade aan die hartspier 10%
Toestand na hartchirurgie 70%
Onder alle misvormings word boezemfibrillering die meeste aangetref met mitrale of multivalvulêre hartdefekte. Die mitrale klep is die klep wat die linker atrium en linkerventrikel verbind. Multivalvulêre defekte is die nederlaag van verskeie kleppe: mitrale en (of) aorta en (of) tricuspid.
'N Kombinasie van siektes kan ook die oorsaak wees. Byvoorbeeld, hartafwykings kan gekombineer word met koronêre hartsiektes (koronêre siekte, angina pectoris) en arteriële hipertensie (hoë bloeddruk).
Die toestand na hartoperasies kan boezemfibrilleren veroorsaak, want na die operasie kan dit voorkom:
Verandering in intrakardiale hemodinamika (daar was byvoorbeeld 'n slegte klep - 'n goeie een is ingeplant wat korrek begin werk het).
Skending van die elektrolietbalans (kalium, magnesium, natrium, kalsium). Elektrolietbalans verseker elektriese stabiliteit van hartselle
Inflammasie (as gevolg van hegtings in die hart).
In hierdie geval is die aanbevelings van dokters afhanklik van hartchirurgie en ritmestoornisse. As daar nie sulke probleme voor die operasie was nie, sal aritmie "verdwyn" in die proses van algemene behandeling.
vetsug 25% van die pasiënte
Diabetes mellitus 20% van die pasiënte
hipertireose 10% van die pasiënte
Adrenale gewasse 10% van die pasiënte
Alkoholverbruik kan die risiko van boezemfibrilleren beïnvloed. 'N Studie wat in 2004 deur Amerikaanse wetenskaplikes gedoen is, het getoon dat met 'n toename in die dosis alkohol meer as 36 gram per dag die risiko van boezemfibrilleren met 34% toeneem. Интересно и то, что дозы алкоголя ниже этой цифры не влияют на развития ФП.
Существует много принципов классификаций ФП. Die mees geskikte en algemeen aanvaarde klassifikasie is gebaseer op die duur van boezemfibrilleren.
Uitkoms- of behandelingsaanbevelings
Eers gediagnoseer of voorkom 10-15 minute
Spontane herstel van die sinusritme is moontlik, dit wil sê dat behandeling nie nodig is nie
Paroksismale vorm * (sien verduidelikings onderaan die tabel) 3 minute - 7 dae, gewoonlik 1-2 dae
aanhoudende Meer as 7 dae
Behandeling kan sinusritme herstel
lang aanhoudende Meer as een jaar
Permanente vorm van boezemfibrilleren Jare is maatreëls om ritme te herstel ondoeltreffend Behandeling wat daarop gemik is om die ritmefrekwensie te beheer
* Paroksismes is aanvalle wat spontaan kan voorkom en stop (dit wil sê op hul eie). Die frekwensie van aanvalle is individueel.
Alle soorte fibrillasie het soortgelyke simptome. Wanneer boezemfibrillering plaasvind teen die agtergrond van die onderliggende siekte, dan pasiënte meestal die volgende klagtes:
Hartslag ('n gereelde ritme, maar met 'n bradysistoliese vorm, is die hartslag, inteendeel, laag - minder as 60 polsslae per minuut).
Onderbrekings ('vries' van die hart en dan volg 'n ritme, wat gereeld of skaars kan wees). Gereelde ritme - meer as 80 slae per minuut, skaars - minder as 65 slae per minuut).
Asemhaling (vinnige asemhaling).
As boezemfibrilleren nog lank bestaan, ontwikkel dit saans op die bene.
As die ritme herstel kan word, sal die dokters alles daarvoor inspan.
Die medisyne wat gebruik word vir die behandeling van AF word in die tabel weergegee. Hierdie aanbevelings word algemeen aanvaar om ritmestoornisse te stop deur die tipe boezemfibrilleren.
Geneesmiddels wat die werk en hartklop beïnvloed
Verminder hartklop (hartklop)
Glycosides van die hart Die middel is goed in die sin dat dit deur die vermindering van die hartklop die krag van kontraksies verbeter
Amiodarone-anti-aritmieë Word gebruik om ritme te herstel. Word met omsigtigheid gebruik in geval van skildklierdisfunksie.
Kalium- en magnesiumpreparate Deur die wanbalans uit te skakel, word die hartklop verlaag. Met intraveneus kan die ritme herstel
Natriumkanaalblokkeerders Effektief vir die herstel van ritme aan die begin van AF
Soms raak behandeling met medikasie (binneaarse of tablette) nie effektief nie, en kan die ritme nie herstel word nie. In hierdie situasie word elektro-pols-terapie uitgevoer - dit is 'n metode om die hartspier te beïnvloed deur die afvoer van 'n elektriese stroom.
Onderskei tussen eksterne en interne metodes:
Ekstern word deur die vel en bors uitgevoer. Soms word hierdie metode kardioversie genoem. Boezemfibrilleren stop in 90% van die gevalle as die behandeling betyds begin word. In hartchirurgiese hospitale is kardioversie baie effektief en word dit dikwels gebruik vir paroksismale aritmieë.
Interne. 'N Dun buis (kateter) word deur die groot are van die nek of in die gebied van die sleutelbeen in die holte van die hart geplaas. 'N Elektrode word langs hierdie buis gehou (soortgelyk aan bedrading). Die prosedure vind plaas in die operasiesaal, waar die dokter op die monitors onder die beheer van radiografie visueel kan evalueer hoe die elektrode korrek moet oriënteer en installeer.
Dan gebruik hulle spesiale toerusting wat in die figuur getoon word, en kyk na die skerm. Op die skerm kan die dokter die aard van die ritme bepaal (die sinusritme het herstel of nie). 'N Aanhoudende vorm van boezemfibrilleren is die algemeenste geval wanneer dokters hierdie tegniek gebruik.
As alle metodes nie effektief is nie en boezemfibrilleren die pasiënt se lewe aansienlik vererger, beveel hulle aan dat u die fokus (wat die hartritme verkeerd stel) uitskakel, wat verantwoordelik is vir die verhoogde frekwensie van kontraksies - radiofrekwensie ablasie (RFA) - behandeling met radiogolwe.
Nadat die fokus uitgeskakel is, kan die ritme skaars wees. Daarom kan RFA gekombineer word met die inplanting van 'n kunsmatige pasaangeër - 'n pasaangeër ('n klein elektrode in die hartholte). 'N Pasaangeër wat onder die vel in die sleutelbeen geplaas word, stel die hartritme deur die elektrode.
Hoe effektief is hierdie metode? As RFA uitgevoer is vir 'n pasiënt met 'n paroksismale AF, dan word die sinusritme gedurende die jaar op 64-86% gehandhaaf (2012-data). As daar 'n aanhoudende vorm was, kom boezemfibrilleren in die helfte van die gevalle terug.
Waarom is dit nie altyd moontlik om die sinusritme te herstel nie?
Die hoofrede waarom dit nie moontlik is om die sinusritme te herstel nie, is die grootte van die hart en linker atrium.
As die ultraklank van die hart die grootte van die linker atrium op 5,2 cm stel, dan is dit in 95% herstel van die sinusritme moontlik. Dit word deur aritmoloë en kardioloë in hul publikasies gerapporteer.
As die grootte van die linker atrium meer as 6 cm is, is die herstel van die sinusritme onmoontlik.
Die ultraklank van die hart wys dat die grootte van die linker atrium meer as 6 cm is
Waarom gebeur dit? As hierdie deel van die hart gerek word, vind daar onomkeerbare veranderinge plaas: fibrose, degenerasie van miokardiale vesels. So 'n miokardium (die spierlaag van die hart) kan nie net 'n paar sekondes die sinusritme hou nie, maar soos kardioloë glo, moet dit nie.
As AF vroegtydig gediagnoseer word, en die pasiënt voldoen aan al die dokter se aanbevelings, is die kanse om die sinusritme te herstel groot - meer as 95%. Ons praat oor situasies waar die grootte van die linker atrium nie meer as 5,2 cm is nie, en die pasiënt vir die eerste keer gediagnoseer word met aritmie of paroksisme van boezemfibrilleren.
Sinusritme, wat herstel kan word na RFA by pasiënte met 'n aanhoudende vorm, hou die hele jaar deur in 50% van die gevalle (van alle pasiënte wat 'n operasie ondergaan het).
As aritmie 'n aantal jare bestaan, byvoorbeeld langer as 5 jaar, en die hart 'groot' is, is die aanbeveling van die dokters medikasie wat die werk van so 'n hart sal help. Die ritme kan nie herstel word nie.
Die lewensgehalte van pasiënte met AF kan verbeter word deur die aanbevole behandeling te volg.
As die oorsaak alkohol en rook is, is dit genoeg om hierdie faktore uit te skakel sodat die ritme normaliseer.
As knipperigheid met vetsug gepaard gaan, is die aanbevelings van die dokter voor die hand liggend - u moet gewig verloor. In hierdie geval is die kanse op herstel groot.
Vir farmakologiese kardioversie word anti-aritmiese middels van IA, IC en III klasse gebruik. Dit sluit in procainamide, amiodarone, propafenone, nitrofenyl diethylaminopentylbenzamide (nibentan).
Procainamide word vrygestel in 5 ml ampulle wat 500 mg van die middel bevat (10% oplossing). Dit word in 'n straal of drup toegedien in 'n dosis van 500-1000 mg sodra dit binneaars stadig is (vir 8-10 minute of 20-30 mg / min). In die Europese aanbevelings van 2010 is dit uitgesluit van die lys medisyne vir kardioversie. As gevolg van die lae koste daarvan, is dit baie algemeen in die Russiese Federasie. Newe-effekte van procainamide sluit in arteriële hipotensie, swakheid, hoofpyn, duiseligheid, dyspepsie, depressie, slapeloosheid, hallusinasies, agranulositose, eosinofilie, lupusagtige sindroom.
Propafenone word vrygestel in 10 ml ampules wat 35 mg van die middel bevat, en in tablette van 150 en 300 mg. Word in 'n dosis van 2 mg / kg binneaars toegedien vir 10 minute (verwagte effek van 30 minute tot 2 uur) of mondelings met 'n dosis van 450-600 mg (verwagte effek na 2-6 uur). Die middel is ondoeltreffend met aanhoudende AF en boezemfladder. Dit moet nie gebruik word by pasiënte met 'n verminderde kontraktiliteit van die linkerventrikel en miokardiale iskemie nie. As gevolg van die teenwoordigheid van 'n swak ß-blokkerende effek, is dit teenaangedui by pasiënte met ernstige COPD.
Amiodarone word in 3 ml ampules vrygestel wat 150 mg van die middel bevat (5% oplossing). Dit word intraveneus ingespuit in 'n dosis van 5 mg / kg vir 15 minute, dan word daar aanhou gedrup met 'n dosis van 50 mg / h vir 24 uur. Dit herstel die sinusritme stadig, die maksimum effek daarvan - na 2-6 uur. Amiodarone word aanbeveel vir gebruik by pasiënte met organiese hartsiektes.
Nibentan word in 2 ml ampules vrygestel wat 20 mg van die middel bevat (1% oplossing). Intraveneus toegedien in 'n dosis van 0,065-0,125 mg / kg vir 3-5 minute. As daar geen effek is nie, herhaal infusies met dieselfde dosis met 'n interval van 15 minute (tot 'n maksimum dosis van 0,25 mg / kg). Die gebruik daarvan word slegs binne 24 uur na toediening in intensiewe sorgeenhede met EKG-monitering toegelaat, aangesien die ontwikkeling van pro-aritmiese effekte in die vorm van polimorfe ventrikulêre tagikardie van die pirouette-tipe moontlik is, asook die verlenging van die QT-interval met die voorkoms van die U-golf.
Om in sommige gevalle terugval van AF te voorkom, word anti-aritmiese middels lank voorgeskryf. Die doeltreffendheid daarvan om sinusritme te beheer, is egter laag, en newe-effekte is baie gevaarlik, dus word die keuse van 'n spesifieke middel bepaal deur die veiligheid daarvan. Hiervoor word amiodaron, sotalol, diethylaminopropionylethoxycarbonylaminophenothiazine (etasien), dronedarone, lappaconitine hydrobromide (allapinin), morazizin (ethmosine), propafenon gebruik.
Hartslagbeheer strategie wysig
By die keuse van 'n strategie om die hartslag te beheer, word daar nie gepoog om 'n normale hartritme te herstel nie. In plaas daarvan word verskillende groepe medisyne gebruik wat die hartklop kan verlaag: betablokkers (metoprolol, karvedilol, ens.), Nie-dihidropyridien kalsiumkanaalblokkeerders (verapamil en diltiazem), digoksien. Met hul ondoeltreffendheid is die aanstelling van amiodarone of dronedarone moontlik. Hartslagbeheer laat jou toe om die erns van simptome van aritmie te verminder, maar stop nie die vordering van die siekte nie.
Die doel van hierdie strategie is om die hartklop te laat rus.
Met die ondoeltreffendheid van bogenoemde behandelingsmetodes word kateterablasie soms gebruik. Om sinusritme te herstel en te behou, word radiofrekwensie ablasie uitgevoer.
Kateter RFA word gewoonlik uitgevoer by pasiënte met paroksismale boezemfibrilleren, wat bestand is teen ten minste een anti-aritmiese middel. Hierdie praktyk word geregverdig deur die resultate van talle studies waarin ablasie gelei het tot beter beheer van die hartritme in vergelyking met anti-aritmiese middels.
In hierdie geval word die elektriese isolasie van die snellerplekke vanaf die monde van die pulmonale are vanaf die omliggende weefsel van die linker atrium uitgevoer. Om hierdie prosedure uit te voer, word 'n sirkelvormige diagnostiese kateter in die mond van die pulmonale are geplaas, en met behulp van die sogenaamde "besproeide" ablasie-elektrode word sirkelvormige ablasie uitgevoer in die "antrum" van die pulmonale are.
Wanneer 'n kateter gemanipuleer word, moet die dokter sy posisie in die linker atrium in verhouding tot ander strukture visualiseer. Voorheen was slegs 'n fluoroskopiese metode vir die visualisering van kateters beskikbaar vir chirurge.
Die bepaling van die ruimtelike ligging van die sones van die hart waaruit elektrogramme met behulp van x-strale opgeneem word, ly aan 'n groot fout en hou verband met 'n groot dosis x-straalstraling vir beide die pasiënt en die mediese personeel (x-straal is ioniserend).
Moderne elektro-anatomiese karteringstegnologieë, wat anatomiese en elektrofisiologiese inligting kombineer, stel chirurge in staat om 'n drie-dimensionele kaart van die hartkamer van belang te skep. Die vermoë om die kateter sonder x-strale te beheer, verminder die tyd van die bestraling van die straal en die totale prosedure tyd aansienlik.
Daar is ook 'n metode vir ablasie van die atrioventrikulêre plek: die AV-plek of die bundel van His word vernietig deur radiofrekwente stroom, wat 'n volledige dwarsblokkade veroorsaak. Dan word 'n kunsmatige pasaangeër ingeplant, wat 'n hartritme "oplê" wat kenmerkend is. Dit is 'n palliatiewe ingryping wat die lewensgehalte van die pasiënt verbeter, maar nie die sterfte beïnvloed nie.
Copyright 2021 \ Internet tydskrif hoe om alles te doen \ Simptome, vorme en metodes om boezemfibrilleren te behandel (boezemfibrilleren)