Verhoogde bloedsuiker kan vinnig die vlakke van amyloïd beta verhoog, 'n belangrike komponent van breinplaatjies in Alzheimer se pasiënte, toon 'n nuwe studie.
Die opbou van plate is vermoedelik 'n vroeë bestuurder van die komplekse stel veranderinge wat Alzheimer se oorsake in die brein veroorsaak.
"Ons resultate dui daarop dat diabetes, of ander toestande wat dit moeilik maak om bloedsuikervlakke te beheer, skadelike effekte op die breinfunksie kan hê en neurologiese toestande soos Alzheimer se siekte kan vererger," sê Shannon Macauley, die hoofskrywer van die studie en 'n postdoctorale navorsingswetenskaplike. by die Washington University School of Medicine in St Louis. "Die skakel wat ons ontdek het, kan ons lei tot toekomstige behandelingsdoelwitte wat hierdie effekte verminder."
Mense met diabetes kan nie beheer oor die vlakke van glukose in die bloed, wat kan piek na etes. In plaas daarvan, baie pasiënte staatmaak op insulien of ander medikasie om bloedsuikervlakke in toom te hou.
Om te verstaan ​​hoe verhoogde bloedsuiker die siekte risiko van Alzheimer kan beïnvloed, het die navorsers glukose in die bloedstrome van muise ingevoer om 'n Alzheimer-siekte te ontwikkel.
In jongmuise sonder amyloïede plate in hul brein het verdubbeling van glukosevlakke in die bloed amyloïed-beta-vlakke in die brein deur 20-persentasie verhoog.
Toe die wetenskaplikes die eksperiment herhaal in ouer muise wat reeds breinplakkers ontwikkel het, het amyloïed beta-vlakke met 40 persentasie gestyg.
Op soek na nader, het die navorsers gewys dat spykers in bloedglukose die aktiwiteit van neurone in die brein verhoog, wat die produksie van amyloïed beta bevorder het. Een manier waarop die ontsteking van sulke neurone beïnvloed word, is deur openings genoem KATP-kanale op die oppervlak van breinselle. In die brein veroorsaak verhoogde glukose hierdie kanale om te sluit, wat die breinselle opwek, wat hulle meer geneig maak om te brand.
Normale afvuur is hoe 'n breinsel enkodeer en oordra. Maar oormatige afvuur in bepaalde dele van die brein kan amyloïde beta-produksie verhoog, wat uiteindelik kan lei tot meer amyloïede plate en die ontwikkeling van Alzheimer se siekte bevorder.
Om te wys dat KATP-kanale verantwoordelik is vir die veranderinge in amyloïede beta in die brein wanneer bloedsuiker verhef word, het die wetenskaplikes die muise-diazoksied, 'n glukoseverhogende middel wat algemeen gebruik word om lae bloedsuiker te behandel, aan die muise gegee. Om die bloedbrein versperring te omseil, is die geneesmiddel direk in die brein ingespuit.
'N Nuwe Laan
Die dwelm gedwing om die KATP kanale om oop te bly, selfs as glukose vlakke gestyg. Produksie van amiloïed beta konstant gebly, in teenstelling met wat die navorsers tipies waargeneem tydens 'n skerp styging in die bloedsuiker, die verskaffing van 'n bewys dat die KATP kanale direk na glukose, neuronale aktiwiteit, en amiloïed beta vlakke.
Macauley en haar kollegas in die laboratorium van David M. Holtzman, 'n professor en hoof van die neurologie-afdeling, is die gebruik van diabetes dwelms in muise met toestande soortgelyk aan Alzheimer se hierdie verband verder te verken.
"Gegewe dat KATP kanale is die manier waarop die pankreas skei insulien in reaksie op 'n hoë bloedsuikervlakke, is dit interessant dat ons sien 'n skakel tussen die aktiwiteit van hierdie kanale in die brein en amiloïed beta produksie," sê Macauley. "Dit waarneming maak 'n nuwe laan van eksplorasie vir hoe Alzheimer se siekte ontwikkel in die brein sowel as bied 'n nuwe terapeutiese doelwit vir die behandeling van hierdie verwoestende neurologiese versteuring."
Die navorsers ondersoek ook hoe veranderinge wat veroorsaak word deur verhoogde glukosevlakke die vermoë van breinstreke om met mekaar te netwerk en kognitiewe take te voltooi.
Die Nasionale Instituut van Gesondheid, Nasionale Wetenskapstigting, en die JPB Stigting befonds die navorsing wat in die Blaar van kliniese ondersoek.