Navorser: Hierdie diabetes medikasie help met hartversaking - Nuus - 2021
Medikasie vir die behandeling van diabetes help met hartversaking
Duitse navorsers kon vir die eerste keer toon dat 'n spesifieke medikasie vir diabetes die menslike hartspier beïnvloed en die hartfunksie verbeter. Daar is nou hoop vir 'n terapie van hartinsufficiëntie met behoue ​​pompfunksie. Daar is tans geen behandeling vir hierdie siekte wat die oorsake aanspreek nie.
Ongeveer twee miljoen Duitsers het hartversaking
Volgens gesondheidskenners is chroniese hartversaking (hartspierverswakking of hartswakheid) 'n toenemende uitdaging in die Westerse samelewing as gevolg van die frekwensie, sterftes en opname in die hospitaal. Dit hou verband met 'n lang verloop van die siekte, hoë lyding en swak prognose vir die pasiënte. Volgens kenners word byna twee miljoen mense net in Duitsland geraak. As gevolg van hierdie siekte kan die hart nie meer genoeg bloed en suurstof aan die liggaam voorsien nie. Navorsers het nou gevind dat medikasie vir diabetes mense met diabetes kan help.
In onlangse jare is nuwe benaderings tot die behandeling van hartversaking aangemeld.
Navorsers aan die Hannover Medical School (MHH) het byvoorbeeld gevind dat meer yster sommige pasiënte kan help omdat dit die hart meer veerkragtig maak.
En wetenskaplikes van die Duitse Sentrum vir Kardiovaskulêre Navorsing (DZHK) kon nou wys dat 'n suikersiekte medisyne voordelig kan wees vir diegene wat geraak word.
Die navorsers se resultate is in die 'European Journal of Heart Failure' gepubliseer.
Dwelms verlaag die sterftesyfer
Soos die DZKH in 'n mededeling geskryf het, word die aktiewe bestanddeel empaglifozin in Duitsland goedgekeur vir die behandeling van tipe II-diabetes mellitus by volwassenes.
Die EMPA-REG OUTCOME-studie het nou die effek van empaglifozin ondersoek by pasiënte met diabetes wat ook kardiovaskulêre siektes gehad het.
Verbasend genoeg het die medisyne in hierdie studie sowel die totale sterftesyfer as die aantal sterftes wat veroorsaak word deur kardiovaskulêre siektes met meer as 30 persent elk verminder.
Daarbenewens het die aantal hospitaalverblyf weens hartversaking met 35 persent afgeneem.
Hierdie positiewe gevolge het na net twee maande duidelik geword en was die rede waarom professor Samuel Sossalla van die Universitêre Mediese Sentrum Göttingen en die Universiteitshospitaal Regensburg glo dat iets direk aan die hartspier gebeur en om dit nader te ondersoek.
"As empagliflozin 'n indirekte effek gehad het en sekondêre risikofaktore, soos bloeddruk of cholesterolvlakke, beïnvloed het, sou dit jare duur om 'n effek te sien," het die wetenskaplike DZHK-wetenskaplike Sossalla gesê.
Navorsers het met ontplofte harte gewerk
Sossalla en sy medewerkers het volgens berigte gewerk met menseharte wat ontplof is van pasiënte met hartversaking toe hulle 'n skenkerhart ontvang het.
Meer presies, op die spierstrokies wat daaruit berei is, wat in die laboratorium as 'n kloppende hart voorgestel kan word.
"Toe ons hierdie hartspierstroke met empagliflozin behandel het, het die hartspier se vermoë om te ontspan verbeter," sê dr. Steffen Pabel, postdoc in die Sossalla-groep.
'Die krag van die hart, dit wil sê die vermoë om saam te trek, het onveranderd gebly.' Die invloed van empagliflozin op die vermoë om te ontspan was onafhanklik van die vraag of daar 'n addisionele diabetes was of nie.
Geen oorsaaklike terapie is tans beskikbaar nie
Soos uiteengesit in die kommunikasie, word die vermoë van die hart om te ontspan benadeel by pasiënte met hartinsuffisiënt wat die pompfunksie handhaaf. Die helfte van alle hartversaking pasiënte ly dus aan hierdie vorm van hartversaking.
Die linkerventrikel is so dik en styf dat dit nie meer voldoende kan uitbrei in die sogenaamde diastoliese fase en met bloed vul nie.
Dit veroorsaak dat onvoldoende suurstofryke bloed die liggaam binnedring tydens die daaropvolgende sametrekking van die hart, die sistoliese fase.
Daar is tans geen terapieë vir hierdie hartswakheid wat die oorsake van die siekte beveg nie. Medisyne kan slegs die simptome van die pasiënt verlig.
Effekte op die menslike hartspierstrook
Sossalla se werkgroep fokus op vertalingsprojekte, dit wil sê werk wat help om te verseker dat die resultate van die laboratorium die pasiënt bereik.
"Hier het ons 'n teenoorgestelde pad," het Sossalla gesê. 'Resultate van die kliniek lei terug na die laboratorium om die waargenome effek te verstaan.'
Die voordeel van in vitro-ondersoeke in vergelyking met kliniese studies met pasiënte is vir hom duidelik:
"Met geïsoleerde hartspierselle kan ons sien of die hartspier direk beïnvloed word. Harte-effekte wat by pasiënte waargeneem word, kan altyd indirekte gevolge wees. '
Die wetenskaplikes kon ook die gevolge van empagliflozin op die hartspierstroke van die mens in muise met en sonder diabetes bevestig.
Meganisme vir verhoogde hartspierverslapping
In die geval van harttoereikendheid met die behoue ​​pompfunksie, is daar aansienlik minder fosfaatgroepe verbonde aan sekere kontraktiele proteïene van die hartspier as in 'n gesonde hart.
In hul ondersoek na die werkingsmeganisme kon die navorsers aantoon dat die fosforylering van presies hierdie kontraktiele proteïene onmiddellik na die toediening van empagliflozin weer aansienlik toegeneem het.
"Hierdie effek van empagliflozin, wat die eerste keer aangetoon is, verklaar waarom die hartspier weer ontspan," sê Pabel.
Kundiges kon eksperimenteel 'n ander denkbare meganisme uitsluit vir verhoogde ontspanning, die verandering in die konsentrasie van kalsiumione in die hartspier.
Na die toediening van empagliflozin, het hierdie konsentrasie nie verander in geïsoleerde menslike hartspierselle nie.
Die groep wil nou meer uitvind oor die werkingsmeganisme en ook hoe empagliflozin op die langtermyn werk op sogenaamde stamsel-hartspierselle, wat maande lank in die laboratorium gekweek kan word.
Tot nou toe het hulle slegs die akute effek waargeneem - geïsoleerde hartspierselle oorleef nie langer as 48 uur in die laboratorium nie. (Ad)