Is die oplossing van kanker nodig om veroudering te voorkom? - Inligting - 2022
Is dit nodig om kanker op te los om veroudering te vermy?
As die telomerase -ensiem nie aktief is nie, verkort die telomeer elke keer dat die sel dupliseer, wat lei tot 'n reproduktiewe limiet (Hayflicks -limiet). Aan die een kant is dit 'n geglode rede vir veroudering. Aan die ander kant maak dit 'n gemuteerde sel moeiliker om kanker op te doen, want om kankeragtig te word, sou dit so moes muteer dat die telomeer -ensiem aktief word.
Die telomeer ensiem is nie aktief in die meeste menslike selle nie. Die aktivering van die telomerase-ensiem in somatiese (liggaams) selle kan dus teoreties veroudering verminder, maar sal ook die risiko van kanker verhoog.
Is ek reg om aan te neem dat 'n mens kanker eers moet oplos om die veroudering van mense te vermy?
Interessante vraag. My antwoord is nee, maar dit vereis 'n taamlik wetenskapfiksie-styl antwoord - dit is ten minste verby die huidige tegnologie, maar hier gaan:
Ek maak die vereenvoudigende aanname dat veroudering slegs verband hou met telomeerlengte. Met "vermy veroudering" neem ek aan dat u bedoel "vermy verkorting van telomeer". Om ook dinge vir ander duidelik te maak, sal ek die rol van telomere in veroudering en kanker uitklaar:
Telomere in kanker - Daar word vermoed dat telomere as 'mitotiese horlosies' optree - om tred te hou met hoeveel keer 'n sel kan verdeel voordat dit stop. Hierdie 'tydsbeperking' is veronderstel om die kankerselle te stop voordat dit kwaadaardig word.
Telomere in veroudering - Aangesien telomere 'n beperking stel op die aantal kere wat 'n sel kan verdeel, stel dit in wese 'n tydsbeperking vir die organisme in sy geheel - die selle wat vinniger verdeel (bv. Hare en velselle) gaan eers uit (grys hare en plooie) ens .
Al wat ons moet doen is om 'n manier te vind om op een of ander manier die gemiddelde telomerelengte op 'n "veilige" lengte te "handhaaf", dws ons hou hulle op 'n lengte wat lank genoeg is om te verhoed dat ons verouder, maar kort genoeg sodat 'n kankersel sal nie tot gevaarlike getalle kan vermeerder nie.
Ons bied byvoorbeeld af en toe 'telomere length booster jabs' (dit is natuurlik 'n abstrakte fiktiewe idee). Dit is soos om meer tyd aan ons lewens toe te voeg wanneer ons op die punt staan ​​om op te raak: 'O, kyk, ek het nog net drie maande!' !"...
In kort, ja.
Die beste manier om oor veroudering te dink, is 'n opeenhoping van ouderdomsverwante afwykings. Telomere verlies is een van baie sellulêre defekte wat ophoop met ouderdom. Ander gebreke sluit in oksidatiewe stres, ophoping van amyloïede proteïene en metaboliese disfunksie. Alhoewel dit almal waarskynlik op een of ander manier verband hou, is daar geen bewyse dat spesifiek voorkoming van telomere-verkorting veroudering sou stop nie. Terwyl die lengte van die telomeer ongeveer met die ouderdom gekorreleer word, is dit nie goed gekorreleer met ouderdomsverwante afwykings soos die siekte van Alzheimer nie.
Dit is egter duidelik dat verlies aan telomere 'n probleem is. Terapieë wat telomerase-funksie herstel, loop altyd die risiko om kanker te veroorsaak. Die meeste selle in die menslike liggaam spreek nie telomerase uit nie, en die wat dit doen, is dikwels tydelik tydens replikasie. Die bekendstelling van funksionele telomerase in nuwe selle kan net die risiko verhoog om kanker te ontwikkel. 'N Algemene geneesmiddel vir kanker sou die ontwerp van terapie vir die verkorting van telomere baie makliker maak, omdat dit nie so belaglik is om kanker as 'n newe-effek te noem soos vandag nie.
Die manier waarop ek dit sien, is dat kanker slegs een van die vele ouderdomsverwante afwykings is wat die term 'veroudering' insluit. Veral kolorektale kankers het 'n sterk verband tussen aanvang en ouderdom, daarom word al die kolonoskopies aanbeveel wat na 50 jaar oud is. As gevolg van skadelike mutasies tydens die vele afdelings wat in kolonkripte voorkom), dink ek dat dit veilig is om dit as 'n deel van veroudering te beskou.
Om veroudering te stop, moet jy al die ouderdomsverwante afwykings stop, en dit sluit kanker in.
Nie heeltemal nie. As ons egter aanvaar dat ons uiteindelik die gevolge van veroudering kan omkeer, sal kankervorming as 'n neweproduk baie skaarser word. Die verduideliking hiervoor is 'n bietjie betrokke as gevolg van die kompleksiteit van die onderwerp.
Een van die mees fundamentele prosesse wat menslike veroudering dryf, is die onomkeerbare opeenhoping van genomiese (en mitochondriale) DNA-mutasies. Die rede hiervoor is bloot omdat dit uiters onwaarskynlik is dat DNA -skade toevallig herstel word; DNA is die mees komplekse molekule in enige organisme, en sodra inligting daarin vir altyd verlore is, is daar min hoop dat dit deur willekeurige chemiese reaksies alleen gerekonstrueer sal word.
Ander belangrike vorme van veroudering wat verband hou met veroudering, sluit in aterosklerose, die vorming van gevorderde glikasie-eindprodukte, die ophoping van onverteerbare afvalprodukte binne lisosome sowel as proteïenopatieë (alhoewel dit deur DNA-mutasies veroorsaak kan word; sien hieronder) soos Alzheimer se siekte. Telomere verkorting kan ook beskou word as 'n vorm van veroudering-geassosieerde degenerasie, maar dit is byna beslis nie 'n sentrale meganisme wat onderliggend is aan enige van die meer opvallende aspekte van die simptomatologie van fisiologiese veroudering as gevolg van die maklik omkeerbare aard daarvan nie (dws anders sou ons reeds het gesien hoe "onsterflikes" verskyn as gevolg van ewekansige kiemlynmutasies wat ooruitdrukking van telomerase in stamselle veroorsaak).
Terwyl die ophoping van genomiese DNA-mutasies uiteindelik lei tot karsinogenese, is kanker eintlik 'n relatief onwaarskynlike gevolg van hierdie proses, aangesien veelvuldige sleutelmutasies in verskeie onkogene/tumoronderdrukkergene geneig is om nodig te wees vir transformasie. As sodanig sou 'n baie meer waarskynlike (aanvanklike) gevolg van die ophoping van DNA-mutasies die ewekansige inhibisie van sellulêre funksies wees deur uitskakeling en modifikasie van aktief getranskribeerde gene (of ewekansige aktivering van stil gene). Dit sal verduidelik waarom die liggaam in die algemeen geneig is om 'uitgeput' te wees op ouderdom; as byna alle selle 'n mate van disfunksie het, sou ons natuurlik verwag dat die liggaam as 'n geheel ook swak sou presteer.
Selfs as genoeg mutasies opgehoop het om kanker moontlik te veroorsaak, veroorsaak dit gewoonlik die weerstand teen kanker van 'n sel en word dit senuweeagtig. As stamselle oud word, hou hulle op om te verdeel. Dit sou netjies verduidelik waarom wonde en infeksies by ouer individue baie stadiger genees. Trouens, dit is getoon dat hematopoietiese stamselle hul regenerasievermoë mettertyd verloor, en dat dit gekorreleer is met die ophoping van DNA-mutasies (Rossi et al. 2007).
Daarbenewens kan ewekansige DNA -mutasies ook moontlik proteopatieë veroorsaak (bv. Alzheimer se siekte of idiopatiese prionsiekte), want vir baie hiervan benodig u slegs een geen wat 'n 'slegte weergawe' van 'n proteïen produseer om aggregasie en seldood te veroorsaak. Beide prionproteïene en amyloïd-beta is geneig om aansteeklik te wees (Jaunmuktane et al. 2015), dus is dit heeltemal moontlik dat 'n enkele mutasie in 'n enkele sel groot degenerasie kan veroorsaak.
Dus, om veroudering te stop, sal jy ten minste gereeld DNA-skade moet herstel, en dit sal kanker as 'n neweproduk min of meer voorkom. Ek stel my egter voor dat dit moeilik sal wees om die DNA-skade in elke sel in die liggaam met 'n enkele behandeling te herstel (bv. met 'n soort virale korreksieterapie waar die behandeling deur binneaarse inspuiting toegedien word, sal dit uiters onwaarskynlik wees vir die terapeutiese middel om elke keer alle selle te bereik, aangesien daar 'n beperking is op hoe gekonsentreerd u dit kan maak). As sodanig sou dit op 'n stadium nog moontlik wees dat 'n kanker sou ontstaan, en in hierdie opsig is dit heeltemal moontlik dat ons in 'n situasie beland waarin ons alle aspekte van biologiese veroudering kan omkeer, en tog bly mense nog steeds sterf nou en dan aan aggressiewe kankers.
Jaunmuktane, Zane, et al. "Bewyse vir menslike oordrag van amyloïde-β patologie en serebrale amyloïde angiopatie." Nature 525.7568 (2015): 247.
Rossi, D.J., Bryder, D., Seita, J., Nussenzweig, A., Hoeijmakers, J. en Weissman, I.L., 2007. Tekorte aan herstel van DNA -skade beperk die funksie van hematopoietiese stamselle met ouderdom. Nature, 447 (7145), p.725.
Gehoorverlies is 'n algemene probleem wat veroorsaak word deur geraas, veroudering, siektes en oorerwing. Mense met gehoorverlies vind dit dalk moeilik om met vriende en familie te gesels. Hulle kan ook probleme ondervind om 'n dokter se advies te verstaan, op waarskuwings te reageer en deurklokkies en alarms te hoor.
Ongeveer een uit elke drie mense tussen die ouderdomme van 65 en 74 het gehoorverlies, en byna die helfte van diegene ouer as 75 het moeilik om te hoor. Maar sommige mense wil dalk nie erken dat hulle sukkel om te hoor nie.
Ouer mense wat nie goed kan hoor nie, kan depressief raak, of hulle kan hulle van ander onttrek omdat hulle gefrustreerd of verleë voel omdat hulle nie verstaan ​​wat gesê word nie. Soms word daar verkeerdelik gedink dat ouer mense verward, nie reageer of nie saamwerk nie omdat hulle nie goed hoor nie.
Gehoorprobleme wat geïgnoreer of onbehandeld word, kan erger word. As jy 'n gehoorprobleem het, sien jou dokter. Gehoorapparate, spesiale opleiding, sekere medisyne en chirurgie is 'n paar van die behandelings wat kan help.
Wat maak 'n kognitiewe superouder?
Dr Bradford Dickerson, 'n neuroloog aan die Harvard-geaffilieerde Massachusetts General Hospital en sy kollegas bestudeer al 'n paar jaar super-agers. Hul resultate dui daarop dat die omhelsing van nuwe geestelike uitdagings die sleutel tot die behoud van beide breinweefsel en breinfunksie kan wees.
In een studie is 81 gesonde volwassenes - 40 van hulle 60 tot 80 jaar oud en 41 van hulle 18 tot 35 - ses keer 'n lys van 16 selfstandige naamwoorde gelees. Twintig minute later is hulle gevra om soveel as moontlik van die woorde te onthou. Terwyl 23 van die ouer deelnemers nege of minder woorde onthou het, 'n telling wat as gemiddeld vir hul ouderdomsgroep beskou word, kon 17 seniors - die super-ouders - 14 woorde of meer onthou, 'n telling soortgelyk aan dié van die jonger deelnemers.
Die deelnemers het ook funksionele magnetiese resonansiebeeldvorming ondergaan, wat beelde van die brein by die werk bied. Die navorsers het bevind dat sommige dele van die brein dunner voorgekom het - 'n aanduiding van selverlies - by ouer persone wat normale toetstellings gehad het, maar nie by diegene wat sowel as jonger deelnemers behaal het nie. Hierdie spesifieke breinstreke is betrokke by baie funksies, insluitend emosie, taal en spanning. Hulle is ook verantwoordelik vir die regulering van interne organe en die koördinering van sensoriese insette tot 'n samehangende ervaring. Hoe dikker hierdie streke van die brein is, hoe beter is die prestasie van 'n persoon op geheue- en aandagstoetse, soos die woord memoriseringstoets.
Alhoewel die brein van super-agers minder selverlies toon as dié van hul tydgenote, is hul IK en opvoedingsvlakke soortgelyk. Wat hulle onderskei, kan wees dat hulle probleemoplossing anders beskou, sê dr. Dickerson. "Hulle kan hierdie take benader as 'n uitdaging waarmee hulle kan slaag, in teenstelling met tipiese ouer volwassenes wat kan opgee."
Een van dr. Dickerson se kollegas, dr. Lisa Barrett, bespiegel dat super-agers die bereidwilligheid kan deel om ongemak te verduur om 'n nuwe vaardigheid te bemeester, soos om 'n musiekinstrument te speel of 'n nuwe taal te praat. Super-agers bly uit hul gemaksones beweeg om nuwe kundigheidsgebiede op te doen.
'N Geneesmiddel vir veroudering? Kliniese proewe begin by mense
Namate mense oud word, is hul bene geneig om bros te word, hul gedagtes kan dof raak en hul organe kan soms stadig misluk. Maar wetenskaplikes dink nou dat hierdie onaangename newe -effekte van veroudering in die minste by muise gestop kan word.
Navorsers by die Mayo Clinic dink dat hulle 'n skelm sel geïdentifiseer het wat werk soos 'n bakterie in die liggaam wat die meeste ouderdomsverwante siektes kan veroorsaak. Hierdie selle word senescent selle genoem, en hulle bou mettertyd op.
As iemand te veel van hulle het, kan hierdie selle weier om te sterf en 'n vernietigende amok maak in die menslike liggaam, wat ander selle doodmaak waarmee hulle in aanraking kom. Wetenskaplikes van die Mayo Clinic het bevind dat hulle senuweeselle kan vernietig om te stop en selfs die slegte gevolge van veroudering by knaagdiere om te keer. Die bevindings wat Maandag gepubliseer is in Natuurgeneeskunde het getoon dat die muise tot 36 persent langer geleef het.
"Dit is opwindende navorsing," sê Felipe Sierra, direkteur van die National Institute of Aging se afdeling vir verouderingsbiologie. "Bykomende navorsing sal nodig wees om vas te stel of verbindings, soos die wat in hierdie studie gebruik is, veilig en effektief is in kliniese toetse met mense."
Die bevindinge het getoon dat die toename in lewe te wyte was aan vertraging in alle ouderdomsverwante siektes. Terwyl die muise baie langer geleef het, het navorsers bevind dat hulle die periode van swakheid aan die einde van hul lewe nie verleng het nie, het hoofskrywer van die studie, dr. James Kirkland van die Mayo Clinic, gesê Nuusweek.
"Ek dink die belangrikste ding wat ons probeer doen is om gesondheid te verbeter, nie lewensduur nie. 'n Toename in lewensduur kan 'n goeie newe-effek wees," het Kirkland gesê.
Tydens hul navorsing het Kirkland en sy span eers senesente selle in jong muise oorgeplant. Die getransplanteerde selle was genoeg om die knaagdiere te verouder, wat hulle binne 'n paar weke stadiger, swakker en broos maak. Die navorsers het opgemerk dat selfs die knaagdiere se eie selle voortydig begin verouder het.
Die wetenskaplikes gee toe vir beide die jong muise met oorgeplante senesente selle en natuurlik ou muise 'n medisyne -cocktail van dasatinib, 'n leukemie -middel, en quercetin, 'n plantverbinding wat in sommige vrugte en groente voorkom. Die verbindings het die senescent selle doodgemaak om te keer dat die diere voortydig stadig en broos word.
Die natuurlik ou muise, die ekwivalent van 'n 80- tot 90-jarige mense, wat die dwelms gekry het, het vinniger op 'n trapmeul gehardloop, voorwerpe met 'n sterker greep vasgegryp en was in die algemeen meer aktief. Die direkteur van die NIA, dr. Richard Hodes, noem hierdie behandeling 'oortuigende bewyse' dat die fokus op senesente selle ouderdomsverwante toestande by muise kan vertraag, terwyl dit tot lang lewe en beter gesondheid kan lei.
Alhoewel dit te vroeg is om te weet of hierdie middels effektief is by mense, kon die navorsers ook die verbindings op menslike vetweefsel toets met belowende resultate van die dwelms wat senescente selle doodmaak.
Die navorsers het toestemming van die Amerikaanse Food and Drug Administration om kliniese toetse op mense te begin. Binne 'n paar jaar moet wetenskaplikes weet of hulle 'n geneesmiddel vir ouderdomsverwante siektes gevind het, soos die bros bene wat osteoporose veroorsaak of die kognitiewe agteruitgang van Alzheimer se siekte.
"Een van die frustrerende dinge in geriatrie is dat jy al hierdie dinge sien gebeur met ou mense en daar is baie min wat jy kan doen," het Kirkland gesê.
"Ek dink die meeste geriaters is moeg daarvoor om beter stappers, rolstoele en inkontinensietoestelle voor te skryf," het hy gesê. ". Hoe kan ons lewe by jare voeg, nie noodwendig jare by lewe nie?"
Ons meer as 60 wêreldbekende fakulteite sluit in 3 Nobelpryswenners 33 lede van die Nasionale Akademie van Wetenskappe 16 Howard Hughes Mediese Instituut (HHMI) ondersoekers en 4 ontvangers van die Nasionale Medalje van Wetenskap.
Angelika Amon se laboratorium ondersoek selgroei en -verdeling, en hoe foute in hierdie proses bydra tot kanker en veroudering.
Tania Baker se huidige navorsing ondersoek meganismes en regulering van ensiemgekataliseerde proteïenontvouing, ATP-afhanklike proteïenafbraak en hermodellering van die proteoom tydens sellulêre stresreaksies.
David Bartel bestudeer molekulêre paaie wat die eukariotiese geenuitdrukking reguleer deur die stabiliteit of translasie van mRNA's te beïnvloed.
Stephen Bell ondersoek die sellulêre masjinerie wat dierselchromosome repliseer en in stand hou.
Laurie A. Boyer ondersoek die gene -regulerende meganismes wat hartontwikkeling en -regenerasie dryf met behulp van embrioniese stamselle en muismodelle.
Christopher Burge pas 'n kombinasie van eksperimentele en rekenaarbenaderings toe om die regulatoriese kodes onderliggend aan pre-mRNA-splyting en ander tipes post-transkripsionele geenregulering te verstaan.
Eliezer Calo bestudeer hoe selle ribosome bou en hoe disfunksie in ribosoombiogenese en -funksie lei tot weefselspesifieke ontwikkelingsafwykings en kanker.
Lindsay Case studies hoe molekules by die plasmamembraan gekonsentreer en georganiseer word om transmembraansein te reguleer.
Iain Cheeseman ontleed die proses waardeur selle dupliseer, en fokus op die molekulêre masjinerie wat die chromosome skei.
Jianzhu Chen bestudeer die immuunstelsel en span die liggaam se verdedigingskrag in om behandeling en voorkoming vir kanker, sowel as metaboliese en aansteeklike siektes te ondersoek.
Sallie (Penny) W. Chisholm bestudeer die biologie, ekologie en evolusie van die enkele mees oorvloedige fitoplanktonspesies in die see om die kragte te verstaan ​​wat mikrobiese ekosisteme vorm.
Ibrahim Cissé ontwikkel enkel-molekule- en superresolusiebenaderings om proteïengroepering, biomolekulêre kondensasie by transkripsie en ander prosesse in lewende selle te bestudeer.
Voordat sy haar laboratorium gesluit het, het Martha Constantine-Paton 'n kombinasie van klassieke en moderne genetiese instrumente by muise gebruik om die bydraes van spesifieke breinstreke tot normale gedrag te bestudeer.
Olivia Corradin ondersoek die genetiese en epigenetiese veranderinge in geenregulerende elemente wat menslike siektes beïnvloed.
Joey Davis ondersoek hoe selle 'n delikate interne balans handhaaf van die samestelling en aftakeling van hul eie masjinerie - veral samestellings van baie molekules bekend as makromolekulêre komplekse.
Catherine Drennan neem 'kiekies' van metallo-ensieme met behulp van kristallografie en/of krio-elektronmikroskopie.
Gerald R. Fink ondersoek hoe swampatogene die liggaam binnedring, die immuunstelsel ontwyk en 'n infeksie opdoen.
Mary Gehring ondersoek epigenetiese meganismes van geenregulering in plante.
Frank B. Gertler kyk na die rol van selvorm en beweging in ontwikkelingsdefekte en siektes.
Alan Grossman bestudeer meganismes en regulering van DNA-replikasie, geenuitdrukking en horisontale geenoordrag in bakterieë.
Leonard P.Guarente kyk na soogdier-, muis- en menslike brein om die genetiese onderbou van veroudering en ouderdomverwante siektes soos Alzheimer's te verstaan.
Michael T. Hemann gebruik muismodelle om kankers wat bestand is teen chemoterapie te bestry.
Nancy Hopkins het gewerk aan die genetika van muis -RNA -tumorvirusse oor die genetika van vroeë ontwikkeling van gewerwelde diere met behulp van sebravisse en die vis as 'n kankermodel.
H. Robert Horvitz ontleed die rolle van gene in diere-ontwikkeling en -gedrag, en verkry insig in menslike siektes.
David Housman bestudeer die biologiese onderbou van siektes soos Huntington, kanker en kardiovaskulêre siektes.
Sinisa Hrvatin bestudeer toestande van stilstand, soos soogdiere en winterslaap, as 'n manier om die potensiaal van hierdie biologiese aanpassings om medisyne te bevorder, te benut.
Richard O. Hynes ondersoek die netwerk van proteïene rondom selle om die rol daarvan in die verspreiding van kanker deur die liggaam te verstaan.
Barbara Imperiali bestudeer die biogenese en magdom funksies van glikokonjugate in menslike gesondheid en siektes.
Tyler Jacks is geïnteresseerd in die genetiese gebeure wat bydra tot die ontwikkeling van kanker, en sy groep het 'n reeks muisstamme geskep wat ontwerp is om mutasies te dra in gene wat bekend is dat dit by menslike kankers betrokke is.
Rudolf Jaenisch gebruik pluripotente selle (ES- en iPS-selle) om die genetiese en epigenetiese basis van menslike siektes soos Parkinson's, Alzheimer's, outisme en kanker te bestudeer.
Ankur Jain ondersoek die rol van RNA-selfsamestelling in sellulêre organisasie en neurodegeneratiewe siektes.
Voordat hy sy laboratorium gesluit het, het Chris A. Kaiser die vou van proteïene en die handel in selle ontleed.
Amy E. Keating bepaal hoe proteïene spesifieke interaksies met mekaar maak en ontwerp nuwe, sintetiese proteïen-proteïen interaksies.
Jonathan A. King het bestudeer wat gebeur as proteïene nie behoorlik vou nie - wat lei tot toestande soos katarak - en werk om die toestande wat nodig is om biomediese navorsing te ondersteun, te beskerm.
Kristin Knouse poog om orgaanbesering en herstel te verstaan ​​en te moduleer deur die innoverende instrumente vir eksperimentering direk binne lewende organismes.
Monty Krieger bestudeer seloppervlakreseptore en cholesterol en die impak daarvan op normale fisiologie en siektes, soos hartsiektes en onvrugbaarheid.
Rebecca Lamason ondersoek wat gebeur as sellulêre funksies deur ongewenste interlopers gekaap word, naamlik die bakterieë wat siektes veroorsaak soos gevlekte koors en meningitis.
Eric S. Lander stel belang in elke aspek van die menslike genoom en die toepassing daarvan op medisyne. Hy dien tans as presidensiële wetenskapadviseur en direkteur van die Kantoor vir Wetenskap- en Tegnologiebeleid.
Michael T. Laub ondersoek hoe bakteriese selle inligting verwerk en hul eie groei en verspreiding reguleer, asook hoe hierdie inligtingverwerkingsvermoëns ontwikkel het.
Douglas Lauffenburger bevorder die koppelvlak van bio-ingenieurswese, kwantitatiewe selbiologie en sisteembiologie om fundamentele aspekte van seldisregulering te bepaal - identifiseer en toets nuwe terapeutiese idees.
Jacqueline Lees ontwikkel muis- en sebravismodelle, wat die molekulêre paaie identifiseer wat tot tumorvorming lei.
Ruth Lehmann bestudeer die biologiese oorsprong van kiemselle, en hoe hulle die potensiaal om 'n heeltemal nuwe organisme te bou aan hul nageslag oordra.
Gene-Wei Li ondersoek hoe kwantitatiewe inligting rakende presiese proteoomsamestelling in en onttrek word uit bakteriese genome.
Pulin Li is geïnteresseerd in kwantitatief verstaan ​​hoe genetiese stroombane meersellige gedrag skep in beide natuurlike en sinteties gemanipuleerde stelsels.
Troy Littleton stel belang in hoe neuronale verbindings vorm en funksioneer, en hoe neurologiese siektes sinaptiese kommunikasie ontwrig.
Harvey F. Lodish bestudeer die ontwikkeling van rooibloedselle en die gebruik van gemodifiseerde rooi selle vir die bekendstelling van nuwe terapieë in die menslike liggaam, asook die ontwikkeling van bruin en wit vetselle.
Sebastian Lourido ontbloot kwesbaarhede van parasiete en gebruik dit vir die behandeling van aansteeklike siektes.
Adam C. Martin bestudeer molekulêre meganismes wat onderliggend is aan weefselvorm en -funksie.
Hernandez Moura Silva wil verstaan ​​hoe die immuunstelsel weefselfisiologie ondersteun om nuwe benaderings vir die behandeling van menslike siektes te onthul.
Elly Nedivi bestudeer die meganismes wat die plastisiteit van die breinkring onderlê - die gene en proteïene wat hierby betrokke is, asook die visualisering van sinaptiese en neuronale hermodellering in die lewende muisbrein.
Terry Orr-Weaver ondersoek die ongelooflik komplekse en gekoördineerde ontwikkelingsproses van eier tot bevrugte embrio en uiteindelik volwasse.
David C. Page ondersoek die genetiese verskille tussen mans en vroue - en hoe dit afspeel in siektes, ontwikkeling en evolusie.
Mary-Lou Pardue het vrugtevliegchromosome bestudeer om chromosoomreplikasie, seldeling en verwante sellulêre strukture beter te verstaan.
William (Chip) Quinn
William Quinn het die molekulêre en genetiese onderbou van leer en geheue in vrugtevlieë ontleed voordat hy uittree.
Uttam Raj Handary
Uttam RajBhandary se belangstellings het interaksies tussen RNA's en proteïene ingesluit, met die fokus op geenuitdrukking en geenregulering.
Peter Reddien werk om een ​​van die grootste raaisels in die biologie te ontrafel - hoe organismes ontbrekende liggaamsdele herstel.
Aviv Regev baanbrekers die gebruik van enkelselgenomika en ander tegnieke om die molekulêre netwerke te dissekteer wat gene reguleer, selle en weefsels definieer en gesondheid en siekte beïnvloed.
Alison E. Ringel wil die molekulêre aanpassings verstaan ​​wat immuunselle in staat stel om te funksioneer en te oorleef in ongunstige omgewings.
David Sabatini bestudeer die paaie wat groei en metabolisme reguleer en hoe dit gedereguleer word by siektes soos kanker en diabetes.
Leona Samson ontleed giftige chemikalieë wat gereeld in kankerchemoterapie gebruik word om verdere DNA -skade te voorkom.
Francisco J. Sánchez-Rivera poog om te verstaan ​​hoe genetiese variasie normale fisiologie en siektes vorm, met die fokus op kanker.
Bob Sauer bestudeer intrasellulêre proteolitiese masjiene wat verantwoordelik is vir proteïenkwaliteitbeheer en homeostase.
Paul Schimmel het dwarsdeur sy loopbaan gewerk om navorsing aan die bank te vertaal in tasbare produkte wat die gesondheid van mense verbeter-insluitend dié wat verband hou met alkoholisme, skisofrenie, outisme, vigs, hartsiektes en kanker.
Thomas U. Schwartz ondersoek kommunikasie oor biologiese membrane, met behulp van strukturele, biochemiese en genetiese gereedskap.
Edward Scolnick het kritiese insigte verskaf oor die genetiese onderbou van 'n verskeidenheid psigiatriese versteurings, insluitend bipolêre versteuring, skisofrenie en outisme.
Phillip A. Sharp bestudeer baie aspekte van geenuitdrukking in soogdierselle, insluitend transkripsie, die rolle van nie-koderende RNA's en RNA-splyting.
Anthony J. Sinskey ondersoek die beginsels van metaboliese ingenieurswese in beide bakterieë en plante.
Hazel Sive bestudeer fundamentele meganismes onderliggend aan gewerwelde gesig- en breinvorming, sowel as die molekulêre onderbou vir neuro-ontwikkelingsafwykings.
Frank Solomon onderrig voorgraadse studente, nagraadse studente, nadoktorale vakkundiges en MSRP-deelnemers op die gebied van selbiologie, eksperimentele ontwerp en verantwoordelike uitvoering van navorsing.
Yadira Soto-Feliciano bestudeer chromatien en epigenetiese regulering in normale ontwikkeling en kanker.
Stefani Spranger bestudeer hoe die immuunstelsel van die liggaam met groeiende gewasse reageer om die immuunrespons om kanker te beveg, te benut.
Voordat sy haar laboratorium sluit, ontleed Lisa A. Steiner die zebravis -genoom om witbloedselle en hul rol in die immuunstelsel te verstaan.
JoAnne Stubbe bestudeer ribonukleotiedreduktase - noodsaaklike ensieme wat die boustene vir DNA-replikasie, herstel en suksesvolle teikens van veelvuldige kliniese middels verskaf.
Susumu Tonegawa ondersoek die biologiese onderbou van leer en geheue by knaagdiere.
Matthew Vander Heiden stel belang in die rol wat selmetabolisme in soogdierfisiologie speel, met die fokus op kanker.
Seychelle M. Vos ondersoek hoe genoomorganisasie en geenuitdrukking fisies oor molekulêre skale gekoppel word.
Graham C. Walker bestudeer DNA-herstel, mutagenese en sellulêre reaksies op DNA-skade, asook die simbiotiese verhouding tussen peulgewasse en stikstofbindende bakterieë.
Bruce Walker ondersoek sellulêre immuunrespons by chroniese menslike virusinfeksies, met 'n spesiale fokus op MIV -immunologie en entstofontwikkeling.
Robert A. Weinberg bestudeer hoe kanker versprei, wat die stamselle van kanker hul unieke eienskappe gee en die molekulêre rolspelers wat betrokke is by die vorming van kankerstamselle en -metastases.
Jonathan Weissman ondersoek hoe proteïene in hul korrekte vorm vou en hoe verkeerde vou siektes en normale fisiologie beïnvloed, terwyl hy innoverende instrumente bou om die organisatoriese beginsels van biologiese stelsels te ondersoek.
Jing-Ke Weng bestudeer metaboliese evolusie in plante en ondersoek die merkwaardige plantchemodiversiteit vir nuwe chemikalieë en medisyne vir produkte.
Matthew Wilson bestudeer die leer en geheue van knaagdiere deur die aktiwiteit van neurone tydens gedrag en slaap op te neem en te manipuleer.
Harikesh S. Wong bestudeer hoe intersellulêre kommunikasie die immuunrespons in weefsels beheer.
Michael B. Yaffe bestudeer die ketting van reaksies wat 'n sel se reaksie op stres, selbesering en DNA-skade beheer.
Yukiko Yamashita bestudeer twee fundamentele aspekte van meersellige organismes: hoe sel lotgevalle deur asimmetriese seldeling gediversifiseer word, en hoe genetiese inligting deur generasies via die kiemlyn oorgedra word.
Omer H. Yilmaz ondersoek die impak van dieetintervensies op stamselle, die immuunstelsel en kanker in die ingewande.
Richard A. Young ondersoek hoe en hoekom geenuitdrukking in gesonde versus siek selle verskil.
Wanneer word muise as oud beskou?
Muise is wyd gebruikte modelle vir beide veroudering en veroudering vanweë hul ooreenkoms met mense. Alhoewel hierdie twee terme gereeld uitruilbaar gebruik word, is dit nie dieselfde nie. Veroudering verwys na biologiese verandering met tyd oor die leeftyd, wat ook ontwikkelingsmylpale in die kinderjare en adolessensie insluit, maar veroudering verwys na normale progressiewe inkortings in funksie wat met ouderdom voorkom. Ouderdomsverwante siektes verwys na gesondheidstoestande waarvoor die voorkoms met ouderdom toeneem, soos kanker, hartsiektes, artritis, osteoporose en kognitiewe agteruitgang. Baie van hierdie toestande word in muise gemodelleer, wat vrae laat ontstaan ​​oor hoe die lewensgeskiedenis van muise met mense korreleer.
Die figuur hieronder vergelyk die lewensfases en rypwordingstempo's van muise en mense wat op 'n oorlewingskurwe gebaseer is, gebaseer op 'n groot groep C57BL/6J muise (150 mannetjies en 150 wyfies). Die rypwordingstempo van muise korreleer nie lineêr met mense nie en mdashit vind 150 keer vinniger plaas gedurende die eerste maand van die lewe en 45 keer vinniger oor die volgende vyf maande, waartydens muise deur hul volwasse volwasse stadium gaan. Volwasse volwasse muise wissel in ouderdom van 3 - 6 maande, die lewensfase-ekwivalent vir mense wissel van 20 - 30 jaar.
Figuur. Lewensgeskiedenisstadiums in C57BL/6J muise in vergelyking met mense. Data aangepas uit figuur 20-3: Flurkey, Currer en Harrison, 2007. & ldquoThe mouse in biomedical research & rdquo in James G. Fox (red.), American College of Laboratory Animal Medicine series (Elsevier, AP: Amsterdam Boston). Bykomende verwante inligting kan gevind word in die Harrison Laboratory & rsquos aanlyn artikel Life Span as Biomarker.
Omdat hierdie groep reeds ontwikkel is, maar nog nie deur veroudering geraak word nie, word die volwasse groep dikwels as verwysingsgroep gebruik vir enige ouderdomsverandering in verouderingsstudies. Muise in so 'n kontrolegroep moet ten minste drie maande oud wees, want alhoewel seksuele volwassenheid om en by 35 dae oud bereik word, duur vinnige groei tot ongeveer drie maande voort.
Na 6 maande oud is die rypwordingskoers van muise 25 keer vinniger as mense. 'N Kenmerk van die middeljarige ouderdom is die teenwoordigheid van verouderende veranderinge in sommige, maar nie almal nie, biologiese maatreëls wat uiteindelik met ouderdom sal verander (bv. Biomerkers van veroudering). 'N Middeljarige groep kan help om vas te stel of 'n ouderdomsverwante verandering progressief is of eers op ouderdom uitgedruk word. Muise moet ten minste 10 maande oud wees vir insluiting in 'n middelouderdomsgroep en die boonste ouderdomsperk is ongeveer 14 - 15 maande. Hierdie fase korreleer met mense van 38 - 47 jaar oud.
Muise wat tussen 18 en 24 maande oud is, korreleer met mense wat wissel van 56 - 69 jaar. Hierdie ouderdomsreeks voldoen aan die definisie van &ldquoold&rdquo, wat die teenwoordigheid van verouderde veranderinge in byna alle biomerkers in alle diere is. Vir C57BL/6J muise is die boonste limiet vir hierdie groep
24 maande, wanneer die aanvang van stamspesifieke siektes biomerkers kan beïnvloed en misleidende resultate kan lewer. Met gevorderde ouderdom word nekropie en patologiese assessering noodsaaklik vir akkurate interpretasie van data. Baie van die histologiese letsels wat met veroudering geassosieer word, is teen 24 maande redelik duidelik. Muise ouer as 24 maande kan as oud en oud beskou word en oorlewing neem merkbaar af.
JAX verskaf studiegereed C57BL/B6 mans en vroue tussen 25 en 78 weke oud. Hierdie muise word bestuur deur ons gepatenteerde Genetic Stability Program om genetiese wegdrywing binne die kolonie te verminder. Besoek die Aged C57BL/B6 -bladsy vir meer inligting.
Harrison Laboratory en rsquos se aanlyn artikel Life Span as 'n biomerker
Flurkey, Currer en Harrison, 2007. 'Die muis in biomediese navorsing.' in James G. Fox (red.), American College of Laboratory Animal Medicine -reeks (Elsevier, AP: Amsterdam Boston).
Is die oplossing van kanker nodig om veroudering te voorkom? - Biologie
Probleemgebaseerde leer (PBL) is 'n opwindende manier om biologie te leer en word geredelik by groot klasse in 'n lesingsaalomgewing geïnkorporeer. PBL betrek studente by die oplossing outentieke probleme met biologiese gevalle, die bespreking onder studente stimuleer en leer versterk. 'N Probleemgebaseerde leeromgewing navolg die werkplek en ontwikkel selfgerigte leerders. Dit is verkieslik bo 'n mimetiese leeromgewing waarin studente net kyk, memoriseer en herhaal wat hulle vertel is.
Die voorbeelde hier is geskik vir gebruik in 'n eerstejaar universiteitsbiologie -lesingsteater, maar die metode is van toepassing op enige klasgrootte en opvoedkundige vlak. ['n Meer gedetailleerde verduideliking van PBL in Biologie kan gevind word in Hoofstuk Vier van INSPIRERENDE STUDENTE, gepubliseer in 1999 deur Kogan Page.]
METODE VIR INSTRUKTEURS
(1) Vorm klein groepies
U kan besluit om 'n klas sessie geheel of gedeeltelik aan PBL af te staan, maar studente moet gedurende hierdie tyd klein werkgroepe vorm. Vra die studente om groepe van 3-5 mense te vorm, of die groepe self of deur lotery toe te ken.
(2) Stel die probleem voor
(3) Aktiveer die groepe
Lae kalsium dieet
Lae digtheid van vitamien D -reseptore
Chroniese asidose gebuffer deur soute wat uit die been gemobiliseer word
Doeltreffende probleemoplossing verg 'n ordelike benadering. Probleemoplossingsvaardighede verskyn nie op 'n magiese manier by studente nie, omdat instrukteurs eenvoudig probleme op hulle gooi.
Ons studente gebruik die volgende heuristiek: 'Hoe om 'n DEUK in 'n probleem: Define, Explore, N.pyl, Test."
(1) Definieer die probleem versigtig
(2) Verken Moontlike oplossings
(3) Smal Jou keuses
(4) Toets Jou oplossing
Hier volg voorbeelde van tipiese gevalleprobleme wat uit biologiese joernale gehaal is en wat suksesvol op die eerstejaarskollegevlak getoets is.
'n Voorbeeld studentewerkblad kan gesien word deur hier te klik.
Geval probleem BRONNE hierdie voorbeelde word hier getoon ten bate van instrukteurs, maar gewoonlik is bronne wel NIE aan studente gegee, aangesien dit die doel van PBL sou verydel. (1) 'N Saak van 'n verwarde persoon
'N 58-jarige vrou het aanvalle van verwarring beleef: sy sou dieselfde vraag 30 keer herhaal, alhoewel dit elke keer vir haar beantwoord is. [New England Journal of Medicine 315: 1209-19.]
Dit is 'n goeie inleidende geval, aangesien studente 'n wye verskeidenheid idees kan genereer: Alzheimersiekte, trauma, alkoholmisbruik, aterosklerose, aritmie, hipotensie, kanker, epilepsie, diabetes, hipokalsemie, emfiseem, dehidrasie, hipoglukemie, beroerte, ens. Die studente sien dat die klas as geheel 'n geloofwaardige leerhulpbron is, en die instrukteur kan die klas help om te besin oor die biologiese implikasies van elke voorstel.
Uiteindelik sal die studente die omstandighede van die aanvalle van die vrou vra (bv. "Na alkoholverbruik?") As die studente verneem dat die aanvalle laatmiddag plaasgevind het, fokus hulle waarskynlik op dieet en bloedsuiker. Die instrukteur kan op hierdie stadium 'n kort praatjie oor koolhidraatfunksie en bloedsuikerregulering aanbied. Dit kan gedoen word met behulp van 'n deursigtigheid, met kopieë beskikbaar vir die studente. Dit is belangrik in 'n PBL-omgewing om die tyd wat nodig is vir die neem van notas te verminder.
Die studente sal inligting vra oor die bloedglukosevlak van die vrou (1,6 mmol/L) en uriensuikervlak (nul). Die studentegroepe kan nou dinkskrums ondersoek en moontlike oorsake van die lae bloedglukose ondersoek: glukagontekort, insulienvergiftiging, anorexia nervosa, uiterste oefening, ens. deursigtigheid uit die artikel gekopieer. Die studente kan gehelp word met die identifisering van die anatomie, insluitend 'n abnormale massa in die pankreas ('n tumor wat afskei deur insulien).Bykomende besprekings- en leergeleenthede kan gegenereer word deur kopieë van die ultrasonogram, angiogram, histopatologie, ens.
Die studente in elke groep kan dan saamwerk aan die skryf van 'n kort verslag wat die biologie van die saak verduidelik.
(2) 'N Geval van vallende katte
Die kat Sabrina het 32 ​​verhale van 'n wolkekrabber in New York geval en maklik oorleef, net soos die meeste katte wat van wolkekrabbers val, veral dié wat meer as verskeie verhale val. Nie so vir mense nie. Hoekom? [Natural History Magazine, Augustus 1989: 20-26.]
Hierdie intrige geval vereis dat studente fundamentele konsepte konfronteer (of hersien) wat wye toepassing in biologie het, insluitend allometrie, momentum, spanning, inskiklikheid, wrywing, oppervlakte, versnelling, ewewig, aanpassing en natuurlike seleksie.
'N Vrou met tipe AB-bloed het geboorte geskenk aan 'n kind met 'n bloedgroep O. 'n Tweede tipe-O-kind is ses jaar later gebore. [Natuur 277: 210-211.]
Hierdie saak weerspreek die Mendeliese onversetlikheid, wat die studente deeglik sal moet hersien, maar dit vereis ook dat hulle 'n deeglike ondersoek na meiose, gametogenese, bevrugting en vroeë ontwikkeling moet doen om 'n paar geloofwaardige verklaringsmeganismes voor te stel.
(4) 'N Geval van verwelkingsplante
'n Boer was onthuts om tamatieplante op te merk wat verlep en verlep is.
Hierdie geval vereis aanvanklik dat die studente deeglik moet besin oor baie basiese konsepte van plantanatomie, histologie, fisiologie, ekologie en patofisiologie. Studente kan moontlike gevolge van grondkwaliteit, waterverhoudings, humiditeit, transpirasie, hormone en voeding bespreek en ondersoek. Studente moet aangemoedig word om voorbeelde van patogene meganismes te ondersoek, moontlik met betrekking tot TMS, verwelkswamme, verwelkvirusse, stuntvirusse en verwelkbakterieë.
Uiteindelik kan die oorsaak aan ABA -tekort toegeskryf word, en die instrukteur kan dit voorstel deur bewyse van lewendigheid in te voer. Studente kan dan fokus op die rolle van ABA en etileen, en verdere werk kan die genetika van die defek aanspreek. .
Daar is 'n omvattende literatuur oor ABA-tekorte mutante, en baie maklik toeganklike webbronne, bv. Plant Biology 2000 Abs 706, XVI International Botanical Congress Abs 6158, ens.
(5) 'n Geval van 'n ongewone swangerskap
'N 94-jarige vrou wat in die hospitaal opgeneem is vir longontsteking, het 'n geswelde buik. 'N CT -skandering het 'n fetus onthul. Die vrou het demensie gehad en kon nie verduidelik wat gebeur het nie. [New England Journal of Medicine 321:1613-14.]
Hierdie geval lei tot 'n volledige dinkskrum oor alle aspekte van reproduktiewe fisiologie en sal baie verbeeldingryke hipoteses lewer.
(6) 'N Geval van dalende biodiversiteit
In 'n coyote-kontrole-eksperiment is die coyote-bevolkingsdigtheid aansienlik verminder. Die aantal knaagdierspesies het toe van tien tot net twee afgeneem! Knaagdierspesierykheid het nie verander op vergelykingsgebiede waar coyote-digtheid hoog gebly het nie. [Journal of Wildlife Management 63: 1066-81.]
Hierdie saak maak baie weë van biologie oop vir eksplorasie, insluitend trofiese vlakke, bevolkingsregulering, bevolkingsbeperking, mededingende uitsluiting, nisbreedte, sluitsteenspesies, sambreelspesies, roofdierbeheerbeleid, biodiversiteit en spesierykheid.
(7) 'n Geval van afkeer van suiker
'n 24-jarige man het abdominale pyn, diarree en distensie ervaar wanneer hy suiker ingeneem het. Dit was 'n lewenslange probleem. [New England Journal of Medicine 316: 438-442.]
Hierdie geval verseker dat studente die taksonomie van koolhidrate, en die fisiologie van koolhidraatvertering en -absorpsie bemeester.
(8) 'n Geval van 'n stywe greep op die tandepasta
(9) 'N Saak van moord
Verkry 'n seleksie van DNS-tipe profiele (RFLP autorads of STR elektroferogramme) van plaaslike polisie, en konstrueer 'n kort maar dubbelsinnige fiktiewe gevallegeskiedenis. Verdeel die klas in groepe van vyf - elke groep met een regter, twee aanklaers en twee advokate. Elke student moet 'n afskrif van die saak en afskrifte van rou DNA -profiele hê. (Die ou outorades dwing die studente om met die hand te meet.) Elke kant moet die getuienis voor die regter beredeneer en 'n kort skriftelike verslag aan die instrukteur saam met 'n skriftelike besluit van die regter voorlê. Hierdie oefening vereis dat studente mekaar help om die genetika deeglik te verstaan, en die verrigtinge lei tot baie grappighede. Dit is wenslik om 'n mate van kompleksiteit bekend te stel; ons het byvoorbeeld 'n outorad van bloed op 'n mes ingesluit wat monsters van verskeie mense bevat.
'N Ander goeie bron van probleme met DNS -tik is sensusdata van die natuurlewe van haarvalle (bv. Grizzlybere).
'N Fiksheidstoets van aansoekers by die brandweer het gelei tot 32 hospitalisasies met rugpyn, spierpyn en verminderde urienuitset. Een persoon is dood. [MMWR 39:751-6.]
Die studente sal op 'n stadium spierfisiologie aanspreek. Wat gebeur wanneer spierselle tydens inspanning breek? Wat is die gevolge van hiperkalemie op die hart? Waar kom al die kalium vandaan? Wat is die gevolge van myoglobien op die niere? Wat is die invloed van suurstof vrye radikale wat deur beskadigde spiere geproduseer word?
(12) 'N Geval van die Gritty Lungs
(13) 'n Geval van baie siektes
(14) 'N Geval van 'n kortstondige mannetjie
(15) 'n Doos van 25 eiers per dag
(16) 'N Geval van oefenafkeer
'N 18-jarige man was vinnig moeg tydens oefening. [New England Journal of Medicine 324:364-9.]
Dit is 'n uitstekende geval vir die toepassing van beginsels van sellulêre energiemetabolisme.
(17) 'N Geval van massa floute
Vierhonderd mense by 'n rockkonsert het ineengestort of flou geword, met moontlik tot ses verskillende proximale oorsake. [New England Journal of Medicine 332: 1721.]
Studente moet besin oor die biologie van 'n aantal orgaanstelsels: vastende hipoglukemie, vastende asidose, ortostase, hiperventilasie-geïnduseerde serebrale vasokonstriksie, Valsalva-druk van geskreeu en verdringing, ens.
(18) 'N Geval van dooie bome
(19) 'n Geval van 'n ratelslangwaarskuwing
(20) 'n Geval van lasheid
'n 26-jarige vrou het gekla van swakheid en lasheid. Haar bloed pH was 7,56 en haar arteriële pCO2 was 45,2 mMol. Bloeddruk was 90/60.
Dit is 'n wonderlike geval, goed aangebied, met 'n magdom data oor bloedgas- en elektrolietwaardes. Die geval vereis dat studente die funksionele interaksie van verskeie orgaanstelsels oorweeg. [Nephrology Dialysis Transplantation 16: 1066-1068.] 'N Drukbare pdf-kopie is beskikbaar by Teaching Point.
Kopiereg 1996, 1997, 1998, 1999, 2000, 2001 Peter Ommundsen
Gevallegebaseerde leer in biologie
Doelwit F doelwitte:
F-1: Identifiseer en verstaan ​​omgewings-, sosiale, kulturele, gedrags- en biologiese faktore wat gesondheidsverskille onder ouer volwassenes skep en onderhou.
Baie komplekse faktore wat interaksie het, kan die gesondheid en lewensgehalte van ouer volwassenes beïnvloed. Byvoorbeeld:
Omgewings faktore wat verband hou met inkomste, onderwys, beroep, aftrede en rykdom kan 'n ernstige impak hê op sleutelbepalers van gesondheid oor die lewensloop en uiteindelik die gesondheid en welstand van ouer volwassenes.
Sosiale faktore soos individuele en strukturele vorme van diskriminasie en vooroordeel kan die daaglikse ervaring van individue uit minderhede of kwesbare bevolkings vorm.
Kulturele faktore kan 'n geweldige invloed hê op benaderings vir die bestuur van stres, dieet- en voedselvoorkeure, houdings teenoor fisieke aktiwiteit en ander kritieke gesondheids-/hanteringsgedrag.
Gedragsfaktore en sielkundige prosesse verteenwoordig belangrike paaie waardeur omgewings- en sosiale faktore die gesondheid beïnvloed. Optimisme, pessimisme en gevoel van beheer dien as risiko- of veerkragtigheidsfaktore om die gesondheid te beïnvloed, terwyl chroniese stres blootstelling die kwesbaarheid kan verhoog.
Biologiese faktore wat beïnvloed word deur omgewings- en sosiokulturele faktore - en oorgedra word deur gedragsprosesse - kan die verloop, erns en versnelling van siektes en gestremdhede verander.
Al hierdie faktore en hul onderlinge verbindings moet verstaan ​​word om effektiewe intervensies te ontwikkel en te implementeer om gesondheidsverskille tussen verskillende bevolkingsgroepe die hoof te bied. NIA sal navorsing oor verskillende bevolkingsgroepe ondersteun en doen om:
Versamel data om patrone van gesondheidsverskille en oorsake verder te onderskei.
Versamel en ontleed data oor laste en koste van siekte, gesonde lewensverwagting, langlewendheid en sterftebane. Dit was nog altyd moeilik om die gesondheidslas en ander koste van spesifieke siektes vas te stel weens die gebrek aan voldoende data oor voorkoms en voorkoms, asook teenstrydighede in die berekening van gesondheids- en geldkoste. Hierdie probleme word oor bevolkings heen vererger deur verskille in gebruik van formele mediese sorg en informele gesinsversorging. Projeksies van toekomstige gesonde lewensverwagting, langlewendheid en sterftes hang af van aannames oor hoe groepe individue met verloop van tyd sal verander, veral namate onlangse immigrante kultureel geassimileer word. Hierdie navorsing sal in die beste belang van alle bevolkings geargiveer word en sal waardevolle inligting verskaf om die spesifieke behoeftes vir gesondheidsorgdienste binne verskeie bevolkingsgroepe te projekteer.
Ondersteun die ontwikkeling en wye deel van databronne wat nodig is om navorsing oor gesondheidsverskille rakende veroudering uit te voer. Navorsing om gesondheidsverskille te verstaan, vereis dat data uit verskeie bronne in standaardformate toeganklik is vir navorsers op nasionale vlak. NIA sal voortgaan om opnames van gesondheidsongelykheidbevolkings te ondersteun en uit te brei ten einde die data te verskaf wat deur navorsers en openbare beleidmakers benodig word, insluitend kruisnasionale, vergelykende en historiese navorsing. Ons sal toegang tot hierdie en verwante data bied vir gebruik in navorsing oor gesondheidsverskille en om beleidsontwikkeling in te lig.
Ontwikkel vergelykbare databasisse-insluitend internasionale databasisse-oor gesondheidsuitkomste, risikofaktore en bepalers van gesondheidsverskille. Alhoewel baie van die verskille in volwasse gesondheid en lewensverwagting oor nasionale, rasse/etniese en sosiale klasgrense goed gedokumenteer is, word oorsaaklike meganismes minder goed verstaan. Navorsing om hierdie verskille te verstaan, is van kritieke belang vir die ontwikkeling van gedrags- en openbare gesondheidsintervensies.
Gebruik deurlopende data -insamelingsprogramme om die populasies van gesondheidsverskille te oorskry. Hierdie data sal belangrike inligting verskaf oor sosio-ekonomiese faktore, gesondheidsorgbehoeftes, kollektiewe kulturele reaksies, sosiale netwerkeienskappe, persepsies van stres en veerkragtigheid, risiko/hanteringsgedrag, genetiese stabiliteit en ander belangrike faktore.
Identifiseer die determinante van die verskille in die voorkoms van siektes en toestande soos hartsiektes, vetsug, hoë bloeddruk, swakheid, diabetes, siektes en sekere soorte kanker. Navorsers sal die invloed van kontekstuele faktore soos residensiële segregasie, stres, opvoeding, taal en toegang tot gesondheidsorg ondersoek en hoe dit met genetiese, molekulêre en sellulêre meganismes kan skakel om verskille tussen bevolkings te handhaaf.
Bepaal die redes vir variasie in die voorkoms van kognitiewe agteruitgang en AD/ADRD in bevolkingsgroepe. NIA sal navorsing ondersteun om die verskille in die voorkoms van AD en verwante demensies onder Afro-Amerikaners, Asiërs en Hispanics beter te verstaan ​​in vergelyking met nie-Spaanse blankes. Ons sal voortgaan om 'n reeks moontlike oorsake van hierdie verskille te ondersoek, insluitend die impak van siektes soos hipertensie, kardiovaskulêre siektes en diabetesgesondheidsgedrag en siekteprosesse. Hierdie navorsing sal gebruik maak van kultureel gepaste en gestandaardiseerde maatreëls om hierdie verskille beter te verstaan ​​en om kultureel gepaste intervensies voor te stel.
Verstaan ​​die verskille in verouderingsprosesse in verskillende bevolkingsgroepe. Ons sal normale en versnelde verouderingsprosesse in verskillende bevolkings kenmerk om ons begrip van die verloop van siektes en gestremdhede te verhoog en ooreenkomste en verskille te identifiseer.
Verstaan ​​hoe omgewings-, sosiokulturele, gedrags- en biologiese faktore lei tot ongelykhede in gesondheid op ouer ouderdomme en ontwikkel intervensies om daardie verskille te verminder. Gesondheidsverskille bestaan ​​binne en oor verskillende rasse-, etniese en sosio -ekonomiese groepe. Navorsing is nodig om die oorsake van hierdie verskille te verstaan ​​en hoe dit met relevante faktore verband hou. Ondersoek na grensoverschrijdende navorsingsgeleenthede het die potensiaal om meer kennis te gee van natuurlike eksperimente in uiteenlopende verouderingservarings en verouderingsbeleidontwikkelings wat 'n meer algemene begrip in verouderingssamelewings kan versterk.
Verken meganismes waardeur die uitwerking van omgewings- en sosiokulturele faktore hulself manifesteer, sowel as kritieke tydperke om sulke effekte om te keer en/of die optimale tydsberekening van intervensie. Spesifieke groepe van die Amerikaanse bevolking ervaar chroniese sosio -ekonomiese nadeel gedurende hul lewens of vir lang periodes in hul lewens wat aanhoudende, chroniese spanning veroorsaak. Dit lyk asof die patrone van stresreaktiwiteit die vordering van siektes bespoedig. Dit is dus belangrik om te belê in navorsing oor die gevolge van diskriminasie, vooroordeel, stigma en stereotipes, veral die meganismes waardeur hierdie omgewings- en sosiokulturele faktore biologies ingebed word om gesondheidsverskille te beïnvloed.
Bepaal hoe omgewings-, sosiokulturele, gedrags- en biologiese determinante interaksie het om die risiko van siekte en gestremdheid te verhoog. Omgewing, sosio-ekonomiese faktore en risikogedrag kan almal interaksie hê om biologiese invloede te beïnvloed en veroudering te versnel sowel as die ontwikkeling, vordering en uitkoms van siektes in bevolkingsgroepe. NIA sal navorsing ondersteun om meer te wete te kom oor risikofaktore vir siektes en voorkomende faktore wat bydra tot goeie gesondheid deur hierdie invloede individueel en saam te ondersoek. Ons sal 'n spesiale klem op longitudinale data plaas om die menigte faktore wat gesondheid en welstand beïnvloed, te ontwrig.
Bepaal die uitwerking van faktore in die vroeë lewe op gesondheidsverskille onder ouer volwassenes. Verskille in sosio -ekonomiese status van kinders, blootstelling aan stres, risiko/hanteringsgedrag, voorkoms van siektes, blootstelling aan die omgewing en gesondheidsorg tydens fetale ontwikkeling en vroeë lewe kan siektes en gestremdhede in die latere lewe beïnvloed. NIA sal navorsing ondersteun om hierdie vroeë lewensfaktore te identifiseer, asook die meganismes waardeur dit die gesondheid in die latere lewe kan beïnvloed. Hierdie bevindings kan dan gebruik word om kliniese en selfs beleidsintervensies in te lig om die gevolge van die kinderbenadeel onder ouer volwassenes om te keer.
F-2: Ontwikkel strategieë om aktiewe lewensverwagting te bevorder en die gesondheidstatus van ouer volwassenes in uiteenlopende bevolkings te verbeter.
Die lewensverwagting het onder alle bevolkingsgroepe toegeneem, maar daar is noemenswaardige verskille. Afro -Amerikaanse mans het byvoorbeeld die laagste lewensverwagting van alle rasse-/geslagsbevolkingsgroepe in die VSA. Boonop leef meer volwassenes met een of meer chroniese toestande wat nie die lewenslengte kan beïnvloed nie, maar die lewensgehalte dramaties kan beïnvloed, en beduidende verskille is ook in hierdie gebied waargeneem. Byvoorbeeld, Afro-Amerikaners ly buitensporig aan hipertensie en prostaatkanker, en Hispanics ly meer aan diabetes. NIA sal voortgaan om:
F-3: Ontwikkel en implementeer strategieë om die insluiting van onderverteenwoordigde bevolkings by verouderingsnavorsing te verhoog.
Die vermoë om navorsingsdeelnemers wat verteenwoordigend is van die totale Amerikaanse bevolking te werf en te behou, is noodsaaklik vir die uitvoer van streng gesondheidsverskille wat verband hou met veroudering. Spesifieke rasse-, etniese en sosio-ekonomiese bevolkingsgroepe is egter onderverteenwoordig in gesondheidsverwante navorsing, insluitend kliniese proewe en bevolkingsgebaseerde navorsing. NIA sal:
F-4: Ondersteun navorsing oor vrouegesondheid, insluitend studies oor hoe seks en geslag verouderingsprosesse en uitkomste beïnvloed.
Ouer vroue is groter as ouer mans in die VSA, en die deel van die bevolking wat vroulik is, neem toe met ouderdom. In 2014 was vroue verantwoordelik vir 56% van die bevolking van 65 jaar en ouer en 66% van die bevolking van 85 jaar en ouer. Ondanks die langer lewe, is dit egter meer geneig om ouer vroue depressiewe simptome of beperkings in fisiese funksie aan te meld, meer geneig om alleen te woon ('n moontlike aanwyser of risikofaktor vir isolasie, gebrek aan versorgers of gebrek aan ondersteuning) en woon in armoede teen 'n oneweredig hoë koers. Amerikaanse vroue bly ook aansienlik agter hul eweknieë in ander nasies met hoër inkomste wat lewensduur betref, en sedert 1980 het die toename in lewensverwagting van ouer Amerikaanse vroue aansienlik afgeneem in vergelyking met die in ander geïndustrialiseerde lande.
NIA ondersteun 'n uiteenlopende portefeulje navorsing oor die gesondheid van ouer vroue, insluitend studies oor geslagsverskille in die basiese biologie van veroudering van hormonale invloede op kognitiewe gesondheid, die gesondheid van vroue oor die hele lewensverloop, met 'n spesiale klem op die menopousale oorgangsseks en geslagsverwante demografiese verskille in ouer ouderdom ekonomiese implikasies van geslag en geslag op ouer ouderdomme en ouderdomverwante siektes en toestande wat uniek is aan of meer algemeen by vroue is, soos osteoporose, bors- en eierstokkanker, en urienwegdisfunksie. Boonop ondersteun ons inisiatiewe om te verseker dat vroue ten volle verteenwoordig word in NIH-gesteunde navorsing, insluitend die seks as 'n biologiese veranderlike (SABV) en insluiting in die lewenslange beleid. As deel van ons verbintenis tot die ondersteuning van navorsing oor vrouegesondheid, sal NIA:
Ondersteun navorsing om effektiewe strategieë vir die kommunikasie van gesondheidsboodskappe wat toepaslik is in diverse bevolkings beter te verstaan. As gevolg van taal-, opvoedings- en kultuurverskille ontvang bevolkings wat nie in verhouding staan ​​nie altyd belangrike inligting oor gesonde gedrag nie. Navorsing oor kommunikasie met spesifieke gehore sal die ontwikkeling van toepaslike gesondheidsboodskappe en verspreidingskanale help, ons sal voortgaan om op verskeie maniere met diverse gehore te kommunikeer.
Ontwikkel toepaslike strategieë vir die voorkoming van siektes, siektes en gestremdhede en gesonde veroudering onder die onderbediendes. Verouderende Amerikaners het verstaanbare, kultureel toepaslike gereedskap nodig wat hulle kan gebruik om hul welstand te handhaaf en te verbeter. Die aanbevelings vir dieet en fisiese aktiwiteit moet byvoorbeeld aangepas word om religieuse, etniese en kulturele sensitiwiteit in ag te neem. Om hierdie bekommernisse aan te spreek, sal navorsers:
Ontwikkel en bevorder kultureel toepaslike intervensies om gesonde gedrag te verbeter, tesame met strategieë om die waarskynlikheid te verhoog dat hierdie intervensies begin en in stand gehou word.
Ontwerp en bevorder ingrypings wat geskik is vir ouer volwassenes in verskillende bevolkingsgroepe om die gevolge van siektes doeltreffender te voorkom, te diagnoseer of te verminder.
Ontwerp en bevorder bewysgebaseerde en kultureel gepaste strategieë vir selfbestuur van chroniese siektes.
Ondersoek die faktore wat die misbruik van medikasie beïnvloed en kultureel toepaslike strategieë om die korrekte gebruik en die nakoming van medikasieprogramme te verbeter.
Ontwikkel intervensies wat langtermyn en betekenisvolle verhoudings tussen gemeenskapsleiers en lede bou om vertroue te skep en om die kulturele beperkings van intervensies te verstaan.
Ontwikkel ingrypings om gesondheidsverskille en ongelykhede wat verband hou met swak interaksie tussen pasiënt en pasiënt te verminder. Onlangse studies het aan die lig gebring dat hoe ouer volwassenes gediagnoseer en behandel word net soveel 'n funksie is van wie hulle is, wie hulle behandel en waar sorg verskaf word as wat dit 'n funksie is van die simptome wat hulle aanbied. NIA sal maniere ondersoek om te verseker dat elke individu met toepaslike bewysgebaseerde intervensies behandel word, ongeag ras, etnisiteit, seksuele oriëntasie/geslagsidentiteit, geboorteplek of kulturele agtergrond.
Ontwikkel opleidingsprogramme om kultureel vaardige navorsers voor te berei. Ons sal opleiding van navorsers in die biomediese, gedrags- en sosiale wetenskappe wat met ouer volwassenes werk, fasiliteer om hulle te help om die mediese implikasies van die groeiende diversiteit van ons bevolking beter te verstaan. Opleidingsprogramme sal help om die volgende generasie gesondheidswerkers voor te berei deur nuwe materiaal wat sensitief is vir hierdie kwessies in te sluit en 'n kader van kultureel bekwame gesondheidsorgverskaffers voor te berei wat bereid is om te help met pasiëntbesluitneming.
Hou aan om opleiding vir kliniese en navorsingspersoneel te ondersteun in die ontwikkeling van boodskappe, werwingstrategieë en gemeenskaps- en media -uitreike. NIA sal effektiewe maniere ondersoek om die probleme wat verband hou met die inskrywing van gesondheidsverskille in bevolkingsondersoeke en kliniese proewe te verminder. Byvoorbeeld, gemeenskapsgebaseerde deelnemende navorsingsmetodes kan gebruik word om kulturele en taalhindernisse aan te spreek en effektiewe kommunikasie aan te moedig oor die moontlike voordele van studies en proewe wat probeer om gesondheidsverskille aan te spreek en openbare gesondheid in prioriteitsgemeenskappe te verbeter.
Ondersoek nuwe benaderings vir die verhoging van werwing en behoud van onderverteenwoordigde navorsers wat loopbane in die wetenskap volg, veral navorsing oor gesondheidsverskille. NIA sal werk om die beste strategieë vir opleiding te identifiseer en 'n uiteenlopende werkerskorps van nuwe, middel -loopbaan- en senior navorsers te lok. Dit kan belangrik wees vir die evaluering van belangrike strategieë - insluitend strategieë wat rekening hou met kulturele en geografiese faktore - om die werwing van onderverteenwoordigde groepe in verouderingsnavorsing te bevorder. Ons sal voortgaan met programme om navorsers van hoë gehalte op te lei deur buigsame meganismes wat die vinnig veranderende behoeftes van die wetenskap weerspieël en kruisdissiplinêre opleiding verskaf. NIA sal ook werk om die talente van alle groepe van die samelewing te benut deur instellings wat graad verleen aan te moedig om programme op te stel en te verbeter vir die identifisering, werwing en opleiding van verskillende groepe individue vir loopbane in biomediese wetenskap.
Betrek breë segmente van die Amerikaanse bevolking by navorsing oor Alzheimersiekte en verwante demensies. Namate befondsing vir AD/ADRD toegeneem het, het die behoefte aan meer mense om aan relevante navorsing deel te neem, toegeneem. Daar is veral 'n dringende behoefte om onderverteenwoordigde gemeenskappe te betrek. Vandag se deelnemers aan AD/ADRD-navorsing is meestal wit, nie-Spaans, goed opgevoed, heteroseksueel en getroud, met 'n gadestudiemaat. Studies dui egter op beduidende verskille tussen AD -spoed in spesifieke populasies, vir wie faktore soos dieet, kultuur, genetiese invloede, geografie en mediese toestande 'n rol kan speel. Breed uiteenlopende deelname aan beide waarnemings- en kliniese studies sal ons help om rasse-, etniese, geslags- en ander verskille beter te definieer en aan te spreek sodat intervensies beter aangepas kan word vir gemeenskappe en individue. Ons sal voortgaan om hulpbronne en ondersteuning te bied om wydverspreide betrokkenheid by ons navorsingstudies te vergemaklik.
Moedig navorsing aan om seks- en geslagsverskille in gesondheid en siekte op ouer ouderdomme te verstaan.Geslagsverskille in gesondheid, langlewendheid en reaksie op verskeie voorkomende en behandelingsintervensies is goed gedokumenteer. Byvoorbeeld, baie van die verbindings wat deur die Intervention Testing Program getoets is, toon differensiële effekte op manlike en vroulike muise. Ons sal navorsing versnel oor die basiese biologie wat gesondheidsverskille tussen geslagte veroorsaak. Boonop het onlangse demografiese en ekonomiese tendense geslagspesifieke implikasies vir gesondheid en welstand op ouer ouderdomme. Ongetroude vroue het byvoorbeeld minder kans as ongetroude mans om bates en pensioenbelang te hê vir gebruik op ouer ouderdomme, en ouer mans is minder geneig om sosiale netwerke te ondersteun en te onderhou. Ons sal navorsing ondersteun om te verduidelik hoe hierdie en ander faktore kan bydra tot die verskille in lewensverwagting en ongeskiktheidsyfers onder mans en vroue op ouer ouderdomme.
Ondersteun navorsing oor geslags- en geslagsverskille in kognitiewe agteruitgang en AD/ADRD -etiologie, aanbieding, voorkoming en behandeling. Onlangse skattings dui daarop dat byna twee derdes van die persone wat met AD gediagnoseer is, vroulik is. Terselfdertyd het die meeste studies wat in die VSA gedoen is, geen geslagsverskille in die voorkoms van Alzheimer se siekte waargeneem nie - dit wil sê in die tempo van die ontwikkeling van die siekte. Dit kan deels wees omdat vroue gemiddeld langer as mans leef. Ander moontlike redes hiervoor is kompleks en kan die verskille in die breinstruktuur insluit, moontlike differensiële effekte van die APOE ε4-genotipe, wat die algemeenste genetiese risikofaktor is vir siekteverskille in die vroeë stadiums tussen mans en vroue in die ouderdomsgroepe wat tans die grootste is. risiko en effekte van geslagsteroïedhormone op die brein. NIA sal voortgaan om die moontlike AD/ADRD -risiko en beskermingsfaktore by mans en vroue te bestudeer, die meganismes waardeur estrogeen en ander geslagshormone op die brein werk, en die uitwerking van verskillende vorme van menopousale hormoonterapie op kognisie.
Vra en ondersteun navorsing oor onderwerpe wat uniek relevant is vir die gesondheid van ouer vroue. Sommige ouderdomsverwante gesondheidskwessies - byvoorbeeld menopouse en sekere soorte kanker - is uniek aan vroue. Ander, soos osteoporose, kom aansienlik meer by vroue as by mans voor. Ons ondersteun navorsing wat ontwerp is om hierdie toestande te verstaan ​​en aan te spreek, met addisionele fokus, waar van toepassing, op hoe algemene siektes manifesteer en anders reageer op behandeling by vroue en mans.
Ondersteun inisiatiewe wat ontwerp is om te verseker dat vroue ten volle verteenwoordig word in basiese, translasionele en kliniese navorsing. Data van die NIH-kantoor vir navorsing oor vrouegesondheid dui daarop dat vroue nou ongeveer die helfte van alle deelnemers aan NIH-gesteunde kliniese navorsing uitmaak. Basiese en prekliniese biomediese navorsing fokus egter gereeld op manlike diere en selle, wat die begrip van sleutel geslagsinvloede op gesondheidsprosesse en -uitkomste kan verduister. NIH het 'n streng beleid van 'Seks as 'n biologiese veranderlike' aangeneem waarin verklaar word dat die geslag van die organisme in navorsingsontwerpe, ontledings en verslagdoening in gewerwelde diere- en menslike studies ingereken sal word. NIA sal hierdie en ander beleide ondersteun om die volle verteenwoordiging van vroue op alle navorsingsvlakke te verseker.
Volg, monitor en rapporteer oor deelname van vroue aan NIA-ondersteunde navorsing, insluitend die nakoming van die NIH SABV-beleid. Ons sal voortgaan om verslag te doen oor vordering op hierdie gebied deur middel van programme wat tans aktief is in die NIH.
Hoe 'n sel kanker word
Soos hierbo genoem, is daar baie verskille tussen normale selle en kankerselle. Ook opmerklik is die aantal "kontrolepunte" wat omseil moet word vir 'n sel om kankeragtig te word:
Die sel moet groeifaktore hê wat dit laat groei, selfs al is dit nie nodig nie.
Die selle moet proteïene ontwyk wat selle lei om op te hou groei en doodgaan as hulle abnormaal word.
Die sel moet seine van ander selle ontduik,
Die selle moet die normale "plakkerigheid" (adhesiemolekules) wat normale selle produseer, verloor.
Alles in ag genome is dit baie moeilik vir 'n normale sel om kankeragtig te word, wat dalk verbasend lyk as in ag geneem word dat een uit elke drie mense kanker in hul leeftyd sal ontwikkel.
Die verduideliking is dat ongeveer drie biljoen selle in die normale liggaam elke dag verdeel. "Ongelukke" in die voortplanting van die selle wat veroorsaak word deur oorerwing of karsinogene in die omgewing tydens enige van daardie verdelings kan 'n sel skep wat na verdere mutasies in 'n kankersel kan ontwikkel.
Soos hierbo genoem, is daar baie verskille in kankerselle en normale selle wat óf goedaardige óf kwaadaardige gewasse uitmaak. Daarbenewens is daar maniere waarop gewasse wat kankerselle of normale selle bevat, in die liggaam optree.
Sonbeskerming en vitamien D
Ons het almal vitamien D. nodig. Dit stimuleer beengroei, en sonder dit het ons 'n groot risiko vir toestande soos osteoporose. Vitamien D gee ook 'n belangrike hupstoot aan die immuunstelsel, en sommige in die mediese gemeenskap glo dit kan help om enige aantal siektes af te weer, terwyl 'n D-tekort 'n Pandora se boks van kwale kan oopmaak.
As u vel aan sonlig blootgestel word, vervaardig dit vitamien D. Die ultraviolet B (UVB) strale van die son werk in die vel met 'n proteïen genaamd 7-DHC, wat dit omskakel in vitamien D3, die aktiewe vorm van vitamien D.
Die probleem is dat te veel mense dink dat die gebruik van sonskerm en ander vorme van sonbeskerming lei tot 'n tekort aan vitamien D, en dat die beste manier om genoeg van die vitamien te verkry, is deur onbeskermde blootstelling aan die son. Maar dit kan lei tot 'n hele ander stel ernstige probleme. As 'n dermatoloog en lid van The Skin Cancer Foundation wil ek verduidelik hoekom, as jy die voor- en nadele bymekaar tel, om die son op jou gesig en liggaam te laat sak nie die manier is om jou D-kwosiënt te bevredig nie. Kom ek wys jou hoe jy jou D kan hê en dit letterlik ook kan eet, sonder om die vel waarin jy is te misbruik.
Voordele van vitamien D, risiko's van D-tekort
Vitamien D help om jou bene sterk te hou deur kalsiumvlakke te reguleer. Die handhawing van voldoende hoeveelhede van die vitamien is noodsaaklik vir jou beengesondheid. Mense met 'n tekort aan vitamien kan simptome ondervind, insluitend spierpyn, spierswakheid en beenpyn. In ernstige gevalle, deur die vermindering van kalsiumabsorpsie, kan 'n tekort lei tot stadiger groei, versagting van die been en verswakte beenstruktuur, wat die risiko van skeletafwykings, osteoporose en frakture verhoog.
"Studies het nog nooit gevind dat daaglikse sonskermgebruik tot vitamien D -tekort lei nie. Trouens, mense wat daagliks sonskerm gebruik, kan hul vitamien D-vlakke handhaaf."
In onlangse jare het die eise vir vitamien D verder gegaan. Sommige voorstanders vermoed dat dit alles doen, van die vermindering van kankersterftes en hartsiektes tot die inhibering van tipe 1 -diabetes en rumatoïede artritis. Hierdie voorstelle is egter op waarnemingstudies alleen gebaseer. Dit beteken die navorsers het waargeneem dat mense met genoeg vitamien D 'n laer voorkoms van en/of sterftes as gevolg van hierdie siektes het, maar nie dat vitamien D die rede is waarom hulle laer is nie. Alhoewel waarnemingstudies 'n goeie beginpunt kan wees, is dit nie 'n bewys of 'n basis vir mediese aanbevelings nie.
Voordele van sonbeskerming, risiko's van blootstelling aan die son
Daarteenoor is daar oorweldigende bewyse vir die veelvuldige voordele van sonbeskerming. Beheerde studies het getoon dat gereelde gebruik van 'n SPF 15 of hoër breëspektrum sonskerm u kanse op plaveiselkarsinoom met ongeveer 40 persent verminder, melanoom met 50 persent en voortydige veroudering van die vel met 24 persent.
Dit is op molekulêre vlak bewys dat die son se ultraviolet (UV) lig die vel se sellulêre DNA beskadig, wat genetiese mutasies skep wat tot velkanker kan lei. Beide die Amerikaanse departement van gesondheid en menslike dienste en die Wêreldgesondheidsorganisasie het son -UV geïdentifiseer as 'n bewese menslike karsinogeen, met studies wat dit verbind met ongeveer 90 persent van nie -melanoom velkanker en ongeveer 86 persent van melanoom, sowel as voortydige veroudering van die vel. Boonop benadeel UV -straling die oë en kan katarakte, ooglidkanker en ander oogvelkanker, insluitend melanoom, veroorsaak.
Kortom, onbeskermde blootstelling aan die son stel u in gevaar vir 'n aantal toestande wat u vel permanent kan beskadig, u kan ontsier en u selfs kan doodmaak. En die gereelde gebruik van sonbeskerming kan baie help om te verhoed dat dit gebeur.
Wat is 'n gesonde vlak van vitamien D?
As u bloed laat trek vir u jaarlikse ondersoek, vra u dokter om u vitamien D -vlak te toets. Op jou laboratoriumverslag, hier is wat jou nommer beteken.
Onder 30: Gebrek. Praat met u dokter oor aanvullings.
30 tot 50: Oor die algemeen onvoldoende vir been en algemene gesondheid.
50 en hoër: Voldoende (maar meer is nie noodwendig beter nie).
125 en hoër: Te hoog (kan nadelige gevolge hê).
Lei sonbrandmiddel tot vitamien D -tekort?
Hoë-SPF sonskerms is ontwerp om die meeste UVB-straling van die son uit te filter, aangesien UVB-skade die grootste oorsaak van sonbrand is en kan lei tot velkanker. UVB -golflengtes is toevallig die spesifieke golflengtes wat vitamien D -produksie in die vel veroorsaak. Kliniese studies het nietemin nog nooit gevind dat die daaglikse gebruik van sonskerm tot vitamien D-tekort lei nie. Trouens, die heersende studies toon dat mense wat daagliks sonskerm gebruik, hul vitamien D -vlakke kan handhaaf.
Een van die verduidelikings hiervoor kan wees dat ongeag hoeveel sonskerm jy gebruik of hoe hoog die SPF, sommige van die son se UV-strale jou vel bereik. 'n SPF 15 sonskerm filtreer 93 persent van UVB-strale uit, SPF 30 hou 97 persent uit en SPF 50 filtreer 98 persent uit. Dit laat 2 tot 7 persent van die son UVB na u vel toe, selfs met sonbranders met hoë SPF. En dit is as jy hulle perfek gebruik.
Skade voor jy dit weet
/>'N Maklike pil om te sluk. Aanvullings is 'n eenvoudige manier om u vitamien D -vlak te verhoog sonder sonskade.
Die waarheid is dat die liggaam nie veel son blootstelling nodig het om vitamien D te produseer nie. Selfs toegewyde voorstanders van onbeskermde blootstelling aan die son beveel twee tot drie keer aan blootstelling aan arms, bene, buik en rug aan nie meer as 10 tot 15 minute nie 'n week, gevolg deur goeie sonbeskerming. Die geringe blootstelling produseer al die vitamien D wat u liggaam kan versamel. Daarna begin jou liggaam outomaties van vitamien D ontslae raak om 'n oorlading van die vitamien te vermy, op watter punt jou sonblootstelling jou niks anders as sonskade gee sonder enige van die veronderstelde voordeel nie.
Die ding is, selfs net die onbeskermde 10 of 15 minute is meer as genoeg tyd om DNA -skade aan te rig, en elke deel van hierdie skade verhoog gedurende u leeftyd, wat meer en meer genetiese mutasies veroorsaak wat u lewensrisiko vir velkanker verhoog . Ongelukkig is dieselfde UVB-golflengtes (290-320 nanometer, of nm) wat die liggaam vitamien D laat sintetiseer, ook die golflengtes wat sonbrand veroorsaak en genetiese mutasies wat tot velkanker kan lei.
En dit is nie eens die skade wat veroorsaak word deur die son se UVA-straling (320-400 nm), die belangrikste UV-strale agter voortydige veroudering van die vel sowel as die oorsaak van velkanker nie. 'n 2015-studie gepubliseer in Wetenskap gevind dat UVA -skade binne minder as 'n minuut in die son kan begin. Die skade aan die vel se pigment selle (melanosiete) ontwikkel eintlik ure nadat die son blootgestel is. Melanosietskade kan lei tot melanoom, die dodelikste vorm van velkanker.
Die vinnige aanvang van DNA-skade en die skadelike kumulatiewe effekte van beide UVA- en UVB-blootstelling regdeur ons lewens is die redes waarom die oorgrote meerderheid dermatoloë meer sonbeskerming aanbeveel, nie minder nie. Die Velkankerstigting se Fotobiologiekomitee, 'n onafhanklike span kundiges oor UV-skade en sonbeskerming, beveel daaglikse gebruik van nie net 'n SPF 15+ breëspektrum (UVA-UVB) sonskerm aan nie, maar ook ander vorme van sonbeskerming soos skadu en sonbeskermende klere, insluitend breërandhoede en UV-filtrerende sonbrille.
Die Stigting en die mediese gemeenskap in die algemeen waarsku ook sterk daarteen om sonbrandbeddens as 'n vitamien D -bron te probeer gebruik, aangesien dit nutteloos sowel as gevaarlik is. "As u in 'n binnenshuise looiery lê, word u hoofsaaklik blootgestel aan UVA," sê Deborah Sarnoff, MD, kliniese professor in dermatologie in die Ronald O. Perelman Departement Dermatologie aan die NYU School of Medicine in New York, en 'n senior vise-president van The Skin Cancer Foundation. "Maar dit is UVB, nie UVA nie, wat die vel help om vitamien D te maak, so jy verhoog jou risiko van velkanker sonder om enige voordeel te ontvang!"
Die vraag is, indien nie as gevolg van UV -blootstelling nie, hoe kan u genoeg vitamien D verkry?
Dit is eintlik redelik eenvoudig. Jy kan vitamien D verkry uit 'n kombinasie van dieet en aanvullings. Vetterige vis soos salm, makriel en tuna is veral goeie bronne. Klein hoeveelhede kom ook voor in eiergele, beeslewer en kaas. En baie algemene voedsel soos melk en lemoensap word versterk met vitamien D. (Lees etikette, want voedsel word slegs versterk as hulle sê dat dit so is.) Dit is moontlik, maar nie maklik nie, om hierdie kosse te meng en te pas om die daaglikse vergoeding van 600 internasionale eenhede (IE) aanbeveel deur die Institute of Medicine en The Skin Cancer Foundation vir die gemiddelde persoon tussen die ouderdomme van 1 en 70. (400 IE word aanbeveel vir babas jonger as 1 en 800 IE word aanbeveel vir almal ouer as die ouderdom 70.) Trouens, as jy bereid is om 'n terugslag na die verlede te wees, hou net jou neus vas en 'n eetlepel lewertraan, wat teen 1 360 IE meer as twee keer die daaglikse aanbevole inname van vitamien D het.
Een studie aan die Universiteit van Boston het getoon dat wilde salm soveel as 988 IE vitamien D per porsie bevat. Opgeboude salm het baie minder D. Ahi -tuna is ook 'n goeie keuse.
As lewertraan nie jou ding is nie, en as jy nie die jongleren en wiskunde wil doen wat nodig is om al jou vitamien D deur kos in te neem nie, meng eenvoudig aanvullings in. (Die meeste voedingkundiges glo dat kos altyd jou eerste keuse moet wees, met aanvullings wat as versterkings gebruik word.)
Sommige mense benodig meer vitamien D, en sommige gesondheidsgroepe beveel hoër dosisse aan, wat wissel van 800 tot 2000 IE. Met aanvullings kan u hierdie hoër hoeveelhede maklik inneem. Tot op hede word die boonste daaglikse perk oor die algemeen beskou as 2000 IE, hoewel sommige kenners selfs hoër vlakke aanbeveel. Dit is egter belangrik om in gedagte te hou dat dosisse vitamien D meer as 2 000 IE moontlik tot toksisiteit kan lei (met potensiële newe-effekte insluitend oortollige kalsium in die bloed en niere en simptome wat wissel van naarheid en braking tot veranderinge in geestelike funksionering).Voordat u met 'n aanvulling op vitamien D begin, is dit raadsaam om met u dokter te praat om seker te maak dat die hoeveelheid wat u inneem, die beste by u is.
Die slotsom: Voedsel, aanvullings en toevallige, beskerm blootstelling aan die son gee u al die D wat u nodig het, sonder om u bloot te stel aan die vele risiko's van onbeskermde blootstelling aan die son.
Anne Marie McNeill, MD, PhD, is stigter en mediese direkteur van Newport Beach Dermatologie en Plastiese Chirurgie in Newport Beach, Kalifornië. Sy is 'n lid van The Skin Cancer Foundation se Amonette Circle.
Erin Wesner is 'n mediese assistent en 'n aspirant -mediese student. Sy het haar B.S. in sel- en ontwikkelingsbiologie aan die Universiteit van Kalifornië, Santa Barbara.
*Hierdie artikel is die eerste keer gepubliseer in die 2016 -uitgawe van The Skin Cancer Foundation Journal.
Kyk die video: Как сахар и глютамин убивают ваш организм (Junie 2022).
Verskoon my, ek het gedink en die gedagte het weggeneem
Wat is kernpore?
Hoeveel eienskappe kan 'n meerveranderlike telersvergelyking hanteer?
8.5: Beperkingsensieme - Biologie
Wat is die lewensvatbaarheid van Intelligente Ontwerp as 'n aanvulling tot chemiese abiogenese en Darwinistiese Evolusie?