kindle – Wendy Nystrom
Rain in Dec is not pleasant in Michigan. 1 week ago
fb.me/MBmteUP2 1 week ago
favorite pictures fb.me/2kyEKrbGe 1 week ago Waarom swartes 'n groter risiko vir Alzheimers het? Mighty Natural
Geskryf deur Renã AS Robinson
Swartes het twee keer die voorkoms van Alzheimers as blankes. Getty Images / Science Photo Library
Swartes hou 'n groter risiko vir verskillende gesondheidstoestande in die VSA. Dit geld vir hartsiektes, hipertensie, tipe 2-diabetes en beroerte, wat dikwels chroniese siektes is. En dit is ook vir Alzheimersiekte, waarin swartes het twee keer hoër voorkomssyfer dan blankes.
Dus, waarom bestaan ​​hierdie verskille, veral in Alzheimersiekte, wat nie gewoonlik as 'n chroniese siekte beskou word nie, maar as 'n progressiewe siekte, of mettertyd vererger?
Sommige navorsers skryf die gaping toe aan sosiale sowel as sistemiese faktore wat verband hou ongelykhede in onderwys, sosio-ekonomie, inkomste en toegang tot gesondheidsorg. Ander faktore soos stres, dieet, lewenstyl en genetika kan ook bydra. Daar is egter 'n minder ondersoekde vraag in Alzheimers wat kan bydra tot hierdie verskil: Is die onderliggende biologie van die siekte op een of ander manier anders by swartes en nie-Spaanse blankes?
Ek is 'n basiese wetenskaplike navorser wat rasse-verskille in Alzheimersiekte bestudeer. Ek het begin ontdek dat die biologie onderliggend aan die siekte nie dieselfde kan wees by Afro-Amerikaners en nie-Spaanse blankes nie.
My laboratorium werk aan verskeie projekte om die biologie van Alzheimersiekte by Afro-Amerikaners beter te verstaan, en hoe dit in nie-Spaanse blankes dieselfde of anders kan wees. Ons sal binnekort ons voorlopige bevindings deel, aangesien hierdie werk nodig is om die oorsaak van hierdie verskil te help verstaan. Nog belangriker, dit sal ons help om die siekte vir almal te verstaan.
Ek glo dat baie faktore saam bydra tot die gesondheidsverskille in Alzheimersiekte, en biologie is een van die moeite werd om te ondersoek. Selfs as u kliniese toetse oor Alzheimersiekte oorweeg, swart mense verteenwoordig minder as 5% van die deelnemers, terwyl dit ongeveer verteenwoordig 13% van die Amerikaanse bevolking. Dit maak dit moeilik om te weet of en hoe hierdie potensiële behandelings vir swartmense en ander onderverteenwoordigde groepe kan werk. Dit is dus belangrik om die biologie van verskille te verstaan, omdat dit die ontwikkeling en effektiwiteit van potensiële terapieë kan beïnvloed.
Illustrasie van amyloïde gedenkplate op 'n nerverticale-sel wat in die brein voorkom. Getty Images / Sciepro / Science Photo Library
Genetika kan 'n bydraende faktor tot rasseverskille in Alzheimersiekte wees. In die algemene bevolking is daar oorerflike vorme van Alzheimersiekte verantwoordelik minder as 5% van alle gevalle.
Onder Afro-Amerikaners 'n paar gene is geïdentifiseer wat gepaard gaan met 'n hoër risiko vir Alzheimersiekte wat spesifiek vir hierdie populasie is. Die een is ABCA7. Daar is bewys dat hierdie geen deur verskeie onafhanklike studies gelei het hoër risiko van siekte in Afro-Amerikaners vir die ontwikkeling van Alzheimersiekte.
Die ABCA7 geen is betrokke by lipied vervoer, wat beteken dat dit belangrik is om lipiede of vetsure in die bloed en die brein te beweeg. Ons navorsers verstaan ​​egter nog nie presies hoe hierdie geen of ander die risiko by Afro-Amerikaners verhoog nie.
Dit lyk amper duidelik dat die hoër voorkoms van siekte, ook in Alzheimersiekte, wat deur Afro-Amerikaners ervaar word, verwant moet wees. Byvoorbeeld, verhoog hipertensie die risiko vir Alzheimersiekte, en 40% van die Afro-Amerikaanse volwassenes het hipertensie. Kan dit moontlik wees dat daar soortgelyke biologiese faktore is wat hierdie hoë voorvalle by albei siektes veroorsaak?
Ons begin hierdie vraag beantwoord met a Toekenning van $ 4.2 miljoen onlangs ontvang van die National Institutes of Health. Ons sal proteïene bestudeer uit die bloed van swart Amerikaners met hipertensie of met Alzheimersiekte. Deur ons bevindings in hierdie subpopulasies te vergelyk, kan ons bepaal of daar ooreenkomste in die biologie van albei siektes is. Vir 'n kleiner aantal deelnemers sal ons proteïene in outopsie-breine kan bestudeer. Ons verwag 'n paar aanvanklike resultate in die vroeë deel van 2021.
Byvoorbeeld, in ons eie werk en dié van ander, word ons gelei om te glo dat verskille in inflammasie en lipiedmetabolisme verantwoordelik kan wees vir sommige van die verskille in Alzheimersiekte.
Kan proteïene in die brein anders wees?
In een voorlopige studie het ons etlike duisende proteïene vergelyk - 'n ontleding wat genoem word proteomika - in drie verskillende outopsie-breinstreke van Afro-Amerikaners en nie-Spaanse blankes. Ons het baie proteïene gevind wat verband hou met die siekte van Alzheimers, wat dieselfde is in beide Afro-Amerikaners en nie-Spaanse blankes, maar ons was verbaas om te sien dat daar veranderinge in verband met die siekte van Alzheimer was wat uniek was aan die Afro-Amerikaners. Ons het deurlopende studies gedoen om hierdie bevindings te repliseer.
Hierdie soort resultaat bring 'n paar belangrike punte op. Eerstens kan navorsers meer oor die biologie van Alzheimersiekte leer deur te verseker dat uiteenlopende en veral verskillende groepe vakke by hul studies ingesluit word. Tweedens kan die siekte in verskillende bevolkingsgroepe ietwat anders onder die oppervlak optree. Dit is belangrik om te weet om diagnostiek of terapieë te ontwikkel wat daarvolgens aangepas kan word. Uiteindelik is meer van hierdie soort studies nodig om ons nader te kry om die siekte te genees.
Groot "omics" -studies, wat duisende gene, proteïene, lipiede en metaboliete kan meet, wanneer dit toegepas word op rasseverskille in Alzheimersiekte, sal 'n magdom inligting verskaf om te verduidelik waarom hierdie verskille bestaan. Ander navorsers begin hierdie soort tegnieke toepas. Onlangs het navorsers die belangrikheid van inflammasie in Alzheimersiekte bevestig en daarop gewys spesifieke inflammatoriese gene verskyn slegs by Afro-Amerikaners of nie-Spaanse blankes. Verder, in die nut van amyloïde en tau-biomerkers vir Alzheimers, onlangse werk ondersteun dat ras 'n belangrike faktor is in die vestiging van hierdie biomerkers.
Hoe u kan deelneem aan 'n kliniese proef. Met vergunning National Institute on Aging / YouTube.
Die waarheid van die saak is toe ons die PubMed-databasis om na omics-studies van Afro-Amerikaners in Alzheimersiekte te soek, het ons gevind dat Afro-Amerikaners grootliks onderverteenwoordig is. Baie van die studies het Afro-Amerikaners uitgesluit. Dit is dus uitdagend om selfs te begin verklaar waarom ongelykhede bestaan ​​- minder verminder en uitskakel - omdat basiese wetenskaplike navorsingstudies nie genoeg is vir Afro-Amerikaners nie.
Die insluiting van uiteenlopende groepe in basiese wetenskaplike navorsing en kliniese toetse van Alzheimersiekte is 'n kritieke eerste stap om gesondheidsverskille te verminder en uit te skakel. Dit sal ons begrip van die siekte bevorder. Dit sal die soeke na diagnostiese merkers of terapieë vinniger vergemaklik wat strategieë lewer wat effektief is om almal te help.
Met nog 'n onlangse kliniese proef van twee belowend Alzheimersiekte dwelms nie, moet ons 'n volledige beeld van die siekte hê. Die mediese gemeenskap kan dit die beste bereik deur te verseker dat swartes, Spaanse en ander groepe in alle studies ingesluit word, veral die basiese wetenskaplike navorsingstudies.
Renã AS Robinson, medeprofessor in chemie, Vanderbilt Universiteit