Met slegs ongeveer drie pond weeg, is die brein die mees ingewikkelde deel van die menslike liggaam. As die orrel wat verantwoordelik is vir intelligensie, gedagtes, sensasies, herinneringe, liggaamsbeweging, gevoelens en gedrag, is dit al eeue lank bestudeer en veronderstel. Maar dit is die laaste dekade van navorsing wat die belangrikste bydraes tot ons begrip van hoe die brein funksioneer, verskaf het.
Selfs met hierdie vooruitgang, is dit waarskynlik tot dusver net 'n fraksie van wat ons sal beslis ontdek in die toekoms.
Die menslike brein word geglo om in 'n komplekse chemiese omgewing deur verskillende tipes neurone en neurotransmitters te funksioneer. Neurone is breinselle, genommer in miljarde, wat in staat is om onmiddellike kommunikasie met mekaar te maak deur chemiese boodskappers genaamd neurotransmitters. Terwyl ons ons lewe lei, ontvang breinselle voortdurend inligting oor ons omgewing. Die brein poog om 'n interne voorstelling van ons eksterne wêreld te maak deur komplekse chemiese veranderinge.
Om 'n beter idee te kry van hoe die brein funksioneer deur middel van chemiese kommunikasie, begin ons kyk na figuur 1.1, wat 'n basiese skematiese van 'n enkele neuron toon.
Die middelpunt van die neuron word die selliggaam of soma genoem . Dit bevat die kern, wat die sel se deoksiribonukleïensuur (DNA) of genetiese materiaal bevat.
Die sel se DNA definieer watter soort sel dit is en hoe dit sal funksioneer.
Aan die een kant van die selliggaam is die dendriete , wat ontvangers van inligting is wat deur ander breinselle (neurone) gestuur word. Die term dendriet, wat uit 'n Latynse term vir boom kom, word gebruik omdat die dendriete van 'n neuron lyk soos takke.
Aan die ander kant van die selliggaam is die akson . Die akson is 'n lang buisvesel wat strek van die selliggaam. Die akson dien as 'n geleier van elektriese seine.
Aan die basis van die axon is die akson terminale . Hierdie terminale bevat vesikels waar chemiese boodskappers, ook bekend as neurotransmitters , gestoor word.
Neurotransmitters (Chemiese Boodskappers)
Daar word geglo dat die brein verskeie honderde verskillende soorte chemiese boodskappers bevat (neurotransmitters). Oor die algemeen word hierdie boodskappers gekategoriseer as óf opwindend of inhibitief. 'N Opwindende boodskapper stimuleer die elektriese aktiwiteit van die breinsel, terwyl 'n remmende boodskapper hierdie aktiwiteit kalmeer. Die aktiwiteit van 'n neuron (breinsel) - of dit nou voortgaan om chemiese boodskappe vry te stel of deur te gee - word grootliks bepaal deur die balans van hierdie opwindende en inhibitiewe meganismes.
Wetenskaplikes het spesifieke neurotransmittors geïdentifiseer wat na verwagting verwant is aan angsversteurings. Die chemiese boodskappers wat tipies geteiken word met medisyne wat algemeen gebruik word om paniekversteuring te behandel, sluit in:
Serotonien. Hierdie neurotransmitter speel 'n rol in die modulering van 'n verskeidenheid liggaamsfunksies en gevoelens, insluitende ons bui.
Lae serotonienvlakke is gekoppel aan depressie en angs. Die antidepressante, selektiewe serotonienopname-inhibeerders (SSRI's), word beskou as die eerste-lyn-agente in die behandeling van paniekversteuring. SSRI's verhoog die vlak van serotonien in die brein, wat lei tot verminderde angs en inhibisie van paniekaanvalle.
Norepinefrien is 'n neurotransmitter wat na verwagting geassosieer word met die stryd of vlugstresrespons . Dit dra by tot gevoelens van waaksaamheid, vrees, angs en paniek. Selektiewe serotonien-norepinefrien heropname inhibeerders (SNRIs) en trisikliese antidepressante beïnvloed die serotonien- en norepinefrienvlakke in die brein, wat 'n anti-paniese effek tot gevolg het.
Gamma-aminoboteriumsuur (GABA) is 'n inhibitoriese neurotransmitter wat deur 'n negatiewe terugkoppelingsisteem optree om die oordrag van 'n sein van een sel na 'n ander te blokkeer. Dit is belangrik om die opwinding in die brein te balanseer. Bensodiasepiene (anti-angsmiddels) werk op die GABA-reseptore van die brein wat 'n ontspanningstoestand tot gevolg het.
Neurone en Neurotransmitters Werk saam
Wanneer 'n breinsel sensoriese inligting ontvang, brand dit 'n elektriese impuls wat langs die akson beweeg na die aksonterminal waar chemiese boodskappers (neurotransmitters) gestoor word. Dit lei tot die vrystelling van hierdie chemiese boodskappers in die sinaptiese kloof, wat 'n klein spasie tussen die versendende neuron en die ontvangende neuron is.
Aangesien die boodskapper sy reis oor die sinaptiese kloof maak, kan daar verskeie dinge gebeur:
Die boodskapper kan afgebreek word en deur 'n ensiem uit die prentjie uitgeslaan word voordat dit sy teikenreseptor bereik.
Die boodskapper kan deur middel van 'n heropname-meganisme terug in die aksonterminal vervoer word en vir toekomstige gebruik gedeaktiveer of herwin word.
Die boodskapper mag aan 'n reseptor (dendriet) op 'n naburige sel bind en die aflewering van sy boodskap voltooi. Die boodskap kan dan na die dendriete van ander naburige selle gestuur word. Maar as die ontvangende sel bepaal dat nie meer van die neurotransmitters benodig word nie, sal dit nie die boodskap deurstuur nie. Die boodskapper sal dan voortgaan om te probeer om 'n ander ontvanger van sy boodskap te vind totdat dit gedeaktiveer of terugbesorg word na die aksonterminal deur die heropname-meganisme.
Vir optimale breinfunksie moet neurotransmitters versigtig gebalanseer en georkestreer word. Hulle is dikwels onderling verbind en staatmaak op mekaar vir behoorlike funksie. Byvoorbeeld, die neurotransmitter GABA, wat ontspanning veroorsaak, kan slegs behoorlik funksioneer met voldoende hoeveelhede serotonien. Baie sielkundige versteurings, insluitend paniekversteuring, kan die gevolg wees van swak gehalte of lae hoeveelhede van sekere neurotransmitters of neuronreceptor terreine, die vrylating van te veel van 'n neurotransmitter of die wanfunksie van die heropname-meganismes van die neuron.
> Antidepressante gebruik by kinders, adolessente en volwassenes. Hersienings na Produk Etikettering. 02 Mei 2007 US Food and Drug Administration.
> Kaplan MD, Harold I. > en > Sadock MD, Benjamin J. Synopsis van Psigiatrie, Agtste Uitgawe 1998 Baltimore: Williams & Wilkins.