Geskryf deur Alice Russell en Carmine Pariante
CFS word gekenmerk deur uiterste moegheid. fizkes / Shutter
Chroniese moegheidsindroom (CFS) raak tot 24m mensewêreldwyd, maar daar is min bekend oor die oorsake daarvan. Ons nuutste studie onthul 'n deel van hierdie raaisel. Die resultate dui daarop dat 'n ooraktiewe immuunstelsel hierdie langtermyntoestand kan veroorsaak.
Mense met chroniese moegheidsindroom, ook bekend as myalgiese encefalomiëlitis (ME), ervaar ernstige geestelike en fisiese moegheid wat nie deur rus verlig word nie. Sommige mense ervaar ook griepagtige simptome, kognitiewe inkorting en slaapstoornisse.
Die simptome oorvleuel met dié wat in immuunstelselstoornisse voorkom, en dit is bekend dat sommige infeksies die toestand voorafgaan. Maar die metings van die immuunfunksie by hierdie pasiënte is teenstrydig, en sommige vind bewyse van immuunaktivering, terwyl ander dit nie vind nie. As gevolg hiervan is die rol van die immuunstelsel nog onduidelik. Een rede hiervoor kan wees dat ons die immuunaktivering te laat meet as die pasiënt reeds sleg is en die dokter vir die eerste keer besoek.
Infeksies is ewekansige gebeure, wat dit moeilik maak om te ondersoek wat gebeur in reaksie op die infeksie wat lei tot CFS (anekdotiese bewyse dui daarop dat baie pasiënte onthou dat hul toestand na 'n virale infeksie begin het, en studies van post-infektiewe moegheidsindroom ondersteun dit. Dit beteken dat ons die onbeantwoorde vraag oorbly: waarom ontwikkel sommige mense met algemene infeksies CFS?
Vlooi, die baskitaarspeler met die Red Hot Chili Peppers, het aan chroniese moegheidsindroom gely. Christian Bertrand / Shutterstock
Dit veroorsaak 'n immuunrespons
Vir ons studie, gepubliseer in Psychoneuroendocrinology, het ons 55 pasiënte met hepatitis C ondersoek wat behandel is met interferon-alfa, 'n middel wat 'n kragtige immuunrespons veroorsaak om die hepatitis C-virus te bestry. Alhoewel interferon-alfa suksesvol is om die virus te bestry, kan dit 'n wye verskeidenheid verswakkende newe-effekte veroorsaak, insluitend moegheid, wat mense wat hierdie behandeling ontvang, 'n geskikte groep maak om te studeer om meer te wete te kom oor wat CFS kan veroorsaak.
Ons benadering is nuut omdat dit ons in staat gestel het om metings voor behandeling te neem om moontlike risikofaktore te ondersoek wat party van die groep geneig was om 'n CFS-agtige siekte te ontwikkel. Dit is iets wat bykans onmoontlik is om in werklike CFS te bereik sonder 'n groep duisende om op te spoor wie wel en nie sleg word nie.
Ons het presies geweet hoe lank die pasiënte aan die immuun-sneller (interferon-alfa) blootgestel sou word en hulle deur middel van behandeling kon opspoor. Uiteindelik kan ons hulle ses maande later opvolg, toe hulle aan die kriterium van aanhoudende moegheid vir ten minste ses maande voldoen het.
In vergelyking met pasiënte wat die CFS-agtige siekte (18 pasiënte) sou ervaar met die res van die pasiënte wat normaal herstel, het ons hoër vlakke van IL-10 gevind, 'n inflammatoriese proteïen, wat deel uitmaak van die gekoördineerde immuunrespons voor behandeling selfs begin. Nadat die behandeling begin het, het diegene wat uiterste moegheid ontwikkel het, baie groter toenames in IL-10 en IL-6 gehad ('n ander inflammatoriese proteïen) in vergelyking met diegene wat nie CFS-agtige simptome ontwikkel het nie.
Soos in vorige studies, was daar geen bewyse van voortgesette immuunaktivering ses maande na behandeling toe die CFS-agtige siekte vasgestel is nie. Dit was ook waar vir die groep pasiënte met CFS wat ons as 'n vergelykingsgroep gebruik het, wat nog swaarder was, maar ses maande na die behandeling laer vlakke van inflammasie gehad het as ons interferon-alfa-behandelde groep - en was eintlik nie anders as nog 'n vergelykingsgroep van gesonde vrywilligers. Dit dui daarop dat hoewel 'n oordrewe immuunrespons verantwoordelik kan wees om pasiënte op 'n baan te lei om CFS te ontwikkel, dit nie meer daar is wanneer CFS gediagnoseer word nie. Hierdie vroeë aktivering kan eerder 'n effek op ander organe hê, byvoorbeeld, wat lei tot biologiese veranderinge wat verband hou met meer chroniese moegheid en die ander simptome wat hierdie pasiënte verduur.
Alhoewel ons interferon-alfa-behandelde groep nie 'n formele CFS-diagnose gehad het nie, dui dit op die behoefte aan 'n vroeëre ondersoek van die ontstekingsreaksie, en miskien 'n groter fokus op diegene wat tydens die akute siekte aan erger simptome ly, om diegene te identifiseer. in gevaar is. En verdere studies is nodig om die biologiese meganismes beter te verstaan ​​wat die vroeëre oordrewe immuunaktivering met die aanhoudende vermoeidheid later verbind.
Alice Russell, kliniese proefnavorsingsbestuurder, King's College London en Carmine Pariante, professor in biologiese psigiatrie, King's College London
Jy is hier: Tuis > Lewe > Gesondheid > Siektes en toestande > Chroniese Moegheidsindroom: nuwe bewyse van biologiese oorsake