Now showing items 21-40 of 4314
﻿ Kgatla & Saayman, Thias & Willem
The authors analyse and discuss the history of an important “Dutch Reformed Mission Church”
congregation since its inauguration under the first DRC “foreign” missionary, Stephanus
Hofmeyr, in the late nineteenth century ...
Adaptasie van adolessente wie se ouers buitelandse diens verrig
﻿ Geyser, Elizabeth
In hierdie studie is gepoog om te bepaal hoe adolessente adapteer wanneer hulle alleen (sonder hul gesin) in Suid-Afrika agterbly terwyl hul ouers langtermyn buitelandse <liensverng. Om te kon bepaal hoe adolessente adapteer, ... Parasetamol - Wikipedia
Molekulêre massa: 151.169 g/mol
Digtheid: 1.263 g/cm³
Smeltpunt: 169 °C
Parasetamol (ekwivalent aan asetaminofeen in die VSA) is 'n gewilde pynstiller en koorswerende middel. Die middel is afkomstig van koolteer en, anders as fenasetien, 'n outydse pynstiller wat parasetamol as metaboliet gebruik het, is dit nie kankerwekkend nie. Inteendeel: oor die algemeen verdra die menslike liggaam parasetamol goed en word baie van die newe-effekte van aspirien nie aangetref nie. Dit is oor die toonbank verkrygbaar en word dikwels gebruik vir die afwering van koors, hoofpyn en ander klein pyne en skete. Dit word ook saam met ander nie-steroïede anti-inflammatoriese middels (soos ibuprofeen) of opioïediese pynstillers gebruik om ernstiger pyn te behandel. Parasetamol is ook 'n hoofbestanddeel in verskeie geneesmiddels vir verkoue en griep.
Indien slegs die voorgeskrewe dosis geneem word, is parasetamol oor die algemeen veilig om te gebruik, maar 'n akute oordosis kan moontlik lewensgevaarlike lewerskade veroorsaak; in seldsame individue kan 'n normale dosis dieselfde gevolg hê. Parasetamolvergifting is die vernaamste oorsaak van akute lewerversaking in die Westerse wêreld en is verantwoordelik vir 'n groot deel van die totale dwelmoordosisse in die Verenigde Koninkryk, die Verenigde State, Australië en Nieu-Seeland. 'n Studie in 2008 het ook aangedui dat die inname van parasetamol deur babas moontlik tot 'n verhoogde risiko vir die latere ontwikkeling van asma lei.
2.1 Struktuur en reaktivering
3 Beskikbare vorms
4 Meganisme van aksie
6 Vergelyking met NSAIM's
6.2 Nadelige effekte
8 Effekte op diere
In antieke en middeleeuse tye was bekende koorswerende middels gevind in chemiese samestellings in die bas van die wit wilgerboom (die samestellings vorm 'n chemiese familie bekend as salisien, wat tot die ontwikkeling van aspirien gelei het) asook die samestellings verkrygbaar van kinabas. Kinabas is ook gebruik vir die onttrekking van die anti-malariamiddel, kinien. Kinien het ook 'n koorswerende uitwerking. Daar is in die tweede helfte van die 19de eeu pogings aangewend om salisien en salisielsuur te suiwer en te isoleer. Die Bayer-chemikus Felix Hoffmann het uiteindelik in 1897 daarin geslaag, alhoewel die Franse chemikus Charles Frédéric Gerhardt reeds 40 jaar vroeër ook geslaagde eksperimente hiermee uitgevoer het, maar dit opsy gestoot het as tydrowend en onprakties. Die potensiële genesing van die middel was egter reeds bekend, siende dat dit reeds duisende jare deur ander kulture gebruik is, onder andere die Indiane van Noord-Amerika en die Khoikhoi van Suid-Afrika.
Die kinaboom het teen die 1880's 'n seldsame boom begin word en mense het begin soek na alternatiewe. Twee alternatiewe koorswerende middels is in hierdie tydperk ontwikkel: asetanilied in 1886 en fenasetien in 1887. Harmon Northrop Morse het parasetamol vir die eerste keer in 1878 gesintetiseer deur die reduksie van 4-nitrofenol (C6H5NO3) met tin in suiwer asynsuur. Dit sou egter nog 'n verdere 15 jaar duur voor parasetamol in mediese behandelinge gebruik is. Parasetamol is in 1893 in die urine ontdek van individue wat fenasetien ingeneem het en dit is gekonsentreer om 'n wit, kristalagtige verbinding te vorm wat 'n bitter smaak gehad het. Dit is ook in 1899 ontdek dat parasetamol 'n metaboliet van asetanilied is, met ander woorde, die eindproduk wat verkry word na die metabolisering van asetanilied. Dié ontdekkings is egter ten tye grootliks geïgnoreer.
Die Amerikaanse biochemikus Julius Axelrod het in 1948 getoon dat asetanilied afgebreek kan word tot N-asetiel p-aminofenol (parasetamol, in ander woorde); 'n metaboliet wat as pynstiller funksioneer, maar beter deur die liggaam verdra word.
In 1946 het die Institute for the Study of Analgesic and Sedative Drugs ("Instituut vir die bestudering van pynstillende en kalmerende middels") 'n toelaag aan die New Yorkse Departement van Gesondheid verleen om 'n ondersoek te doen na die probleme wat met pynstillende agense geassosieer word. Bernard Brodie en Julius Axelrod is aangestel om te ondersoek hoekom nie-aspirien agense geassosieer word met die ontwikkeling van methemoglobienemie, 'n toestand wat die suurstofdraende vermoë van die bloed belemmer en lewensgevaarlik kan wees. In 1948 het Brodie en Axelrod die gebruik van asetanilied met methemoglobienemie verbind en vasgestel dat die pynstillende effek van asetanilied te danke is aan sy aktiewe metaboliet: parasetamol. Hulle het die direkte gebruik van parasetamol aanbeveel, siende dat dit nie die vergiftende effekte van asetanilied het nie.
Die produk is vir die eerste keer in 1955 in die VSA deur McNeil Laboratories verkoop as Tylenol Children's Elixir: 'n pynstiller en koorswerende middel vir kinders. In 1956 het Panadol in Britse apteke verskyn: tablette met 500 mg parasetamol. 'n Doktersvoorskrif is oorspronklik benodig en die medikasie was aanbeveel vir die verligting van pyn en koors. Volgens advertensies was Panadol "sagkens op die maag", met indirekte verwysing na ander pynstillers wat aspirien bevat het – 'n bekende oorsaak van prikkeling in die maag. In Junie 1958 is Panadol elikser vir kinders vrygestel.
Parasetamol is in 1963 aan die British Pharmacopoeia ("Britse Aptekersboek") toegevoeg, wat die standaarde vir farmakologiese middels stel. Sedertdien het dit 'n gewilde pynstiller geword met min newe-effekte en weinig interaksie met ander farmaseutiese agense. Die Amerikaanse patent op parasetamol het lank reeds verval en generiese weergawes van die middel is maklik bekombaar danksy 'n 1984-akte wat generiese middels teen patentgedinge beskerm.
Struktuur en reaktiveringWysig
'n Parasetamolmolekuul met die benseenringkern (seshoek in die middel) en die gesubstitueerde hidroksielgroep aan die linkerkant (HO) en die stikstofatoom van die amiedgroep regs (HN en O).
Parasetamol bestaan uit 'n benseenring-kern, waarvan een waterstofatoom gesubstitueer word deur 'n hidroksielgroep en die stikstofatoom van 'n amiedgroep in die para (1,4) patroon (die twee teenoorgestelde atome word dus gesubstitueer). Die amiedgroep is asetamied. Die molekuul is aansienlik gekonjugeer: die alleenpaar van die hidroksielsuurstof, die benseen pi-wolk, die alleenpaar van die stikstof, die p-orbitaal van die koolstofatoom in die karbonielposisie én die alleenpaar van die suurstofatoom in die karbonielposisie word almal gekonjugeer. Die aanwesigheid van twee aktiverende groepe maak ook die benseenring hoogs reaktief tot elektrofieliese aromatiese substitusie en alle posisies op die benseenring word ongeveer terselfdertyd geaktiveer. Die konjugasie verminder ook die basisheid van die suurstof en stikstof tot 'n groot mate, terwyl die hidroksiel suuragtig gemaak word deur die delokalisering van die lading wat op die fenoksiedanioon ontwikkel.
Polêre oppervlakte van die parasetamolmolekuul
Met fenol as beginpunt, kan parasetamol op die volgende manier verkry word:
Fenol word genitreer deur gebruik te maak van swaelsuur en natriumnitraat
Die para-isomeer word van die orto-isomeer geskei deur fraksionele distillasie.
Die 4-nitrofenol word gereduseer tot 4-aminofenol, met behulp van 'n reduksie-agens soos natriumboorhidried (NaBH4) in basismedium.
4-aminofenol kom in reaksie met asynsuuranhidried, wat parasetamol produseer.
Dit is noemenswaardig dat die sintese van parasetamol nie die struikelblok het wat in byna alle ander soortgelyke sinteses voorkom nie: die gebrek aan 'n chirale sentrum beteken dat dit nie nodig is om 'n stereo-selektiewe sintese te ontwerp nie. Meer effektiewe, industriële sinteses is ook beskikbaar.
Tablette is die algemeenste vorm van parasetamol. Hierdie tablette bevat 500mg parasetamol.
500 mg Panadol-setpille
Parasetamol word algemeen gebruik as 'n bestanddeel in medikasie vir skeelhoofpyne, gewoonlik saam met butalbital, kaffeïen of soms kodeïen.
Dit word toegedien in tabletvorm, as vloeistofsuspensie, as setpil, binneaarse of binnespierse toediening. Die algemene dosis vir volwassenes is 500 mg tot 1000 mg. Die aanbevole maksimum dosis vir 'n volwassene is 4 gram. Oor die algemeen is parasetamol ook veilig vir kinders en babas, mits by die voorgeskrewe dosis gehou word.
Meganisme van aksieWysig
Die meganisme waarvolgens parasetamol koors en pyn verlig word steeds gedebateer. Die rede hiervoor is die feit dat parasetamol die produksie van prostaglandiene (pro-inflammatoriese chemikalië) verminder. Aspirien rem ook die produksie van prostaglandien, maar, anders as aspirien, het parasetamol byna geen anti-inflammatoriese werking nie. Aspirien rem ook die produksie van tromboksane, chemikalië wat bloedklonting aanmoedig, maar parasetamol het nie dieselfde uitwerking nie. Verder is aspirien bekend daarvoor dat dit die ensiemfamilie siklo-oksigenase (COX) rem en, siende dat parasetamol 'n vergelykbare werking as aspirien het, het baie navorsing gefokus op die effek van parasetamol op COX. Dit is egter nou duidelik dat parasetamol op (ten minste) twee maniere te werk gaan.
Die COX-ensiemfamilie is verantwoordelik vir die metabolisme van aragidoonsuur tot prostaglandien H2, 'n onstabiele molekule, wat weer omgesit word na verskeie pro-inflammatoriese verbindings. Klassieke anti-inflammatore, soos die NSAIM's, blokkeer hierdie stap. Slegs as dit behoorlik geoksideer word, is die COX-ensiem hoogs aktief. Daar is aangetoon dat parasetamol die geoksideerde vorm van die COX-ensiem verminder en dit keer om die pro-inflammatoriese chemikalië te vorm.
Verdere ondersoek het ook aangetoon dat parasetamol die endogeniese kannabinoïediese stelsel moduleer. Parasetamol word na AM404 gemetaboliseer, 'n verbinding met 'n aantal aksies: die belangrikste hiervan is dat die verbinding keer dat neurone die endogeniese kannabinoïde/vanilloïd anandamied opneem. Die opname van anandamied sal lei tot die aktivering van die hoof pynreseptor (die nosiseptor) van die liggaam. Verder rem AM404 ook die natriumkanale, amper soos die verdoofmiddels lidokaïen en prokaïen. Daar is getoon dat hierdie eienskappe van anandamied opsigself pyn verminder en is 'n moontlike meganisme van parasetamol, alhoewel dit getoon is dat parasetamol, na dit die cannabinoïd reseptore geblokkeer het, geen verdere pynstillende werking het nie. Dit stel voor dat pynstillende aksie tog deur die endogeniese kannabinoïediese stelsel gedra word.
Een teorie stel dat parasetamol werk deur die COX-3-isovorm van die siklo-oksigenase-ensiemfamilie te rem. Wanneer hierdie ensiem in honde uitgedruk word, kom dit sterk ooreen met die ander COX-ensieme, produseer die pro-inflammatoriese kanale en word dit selektief deur parasetamol gerem. Sommige navorsings stel egter voor dat die COX-3 ensiem nie 'n inflammatoriese aksie in mense en muise het nie. 'n Ander moontlikheid is dat parasetamol in staat is om die siklo-oksigenase te blokkeer, maar dat, in 'n inflammatoriese omgewing, waar die konsentrasie peroksiedes hoog is, die oksidasiestaat van parasetamol hoog is, wat die werking daarvan keer. Dit sal beteken dat parasetamol geen direkte effek by die area van inflammasie het nie, maar eerder in die sentrale senuweestelsel werksaam is en die temperatuur verlaag, waar die omgewing nie oksidatief is nie. Die presiese meganisme waardeur parasetamol die COX-3 na bewering affekteer, word steeds deur sommige navorsers betwis.
Die reaksies betrokke in die metabolisme van parasetamol
Parasetamol word hoofsaaklik in die lewer gemetaboliseer, waar die hoofmetaboliete (die produkte van metabolisering) onaktiewe sulfate en glukoronied is, wat deur die lewer uitgeskei word. Slegs 'n klein, dog belangrike hoeveelheid word deur die hepatiese sitochroom-P450-ensiemstelsel gemetaboliseer, wat verantwoordelik is vir die giftige effekte van parasetamol, as gevolg van 'n mindere alkilerende metaboliet (N-asetiel-p-benso-kinoon-imien of NAPKI) Daar is 'n groot aantal veelvormigheid in die P450-geen en genetiese veelvormigheid in die sitochroom P450 2D6 (SIP42D6) is al intensief bestudeer. Die bevolking kan verdeel word in "uitgebreide", "ultra-snelle" en "swak metaboliseerders", afhangende van hoe hulle SIP42D6 uitdruk. Dit is moontlik dat SIP42D6 ook tot die vorming van NAPKI bydra, maar dan tog minder as die ander P450-isosieme; die aktiwiteit daarvan kan ook tot parasetamolvergiftiging bydra, veral in uitgebreide en ultra-snelle metaboliseerders en wanneer parasetamol in groot dosisse ingeneem word.
Die metabolisme van parasetamol is 'n uitstekende voorbeeld van vertoksikasie (wanneer die metaboliet van 'n verbinding giftiger is as die oorspronklike stof): in hierdie geval is die metaboliet NAPKI hoofsaaklik verantwoordelik vir die vergifting en nie soseer die parasetamol self nie. In aanbevole dosisse in mense met 'n algemene fenotipe, word die metaboliet NAPKI vinnig ontgif deurdat dit kombineer met die sulfhidrielgroepe van glutatione om 'n nie-giftige konjugaat te produseer, wat mettertyd deur die niere uitgeskei word. Met 'n oordosis word hierdie roete oorversadig.
Vergelyking met NSAIM'sWysig
Anders as ander algemene pynstillende middels soos aspirien en Ibuprofeen, het parasetamol relatief min anti-inflammatoriese aktiwiteit, dus word dit nie as 'n nie-steroïede anti-inflammatoriese middel (NSAIM) beskou nie.
Studies toon teenstrydige resultate betreffende die vergeleke doeltreffendheid met NSAIM's. 'n Ewekansig-gekontrolleerde proefneming van kroniese pyn as gevolg van osteoartritis in volwassenes het gevind dat daar soortgelyke voordeel getrek word uit die gebruik van ibuprofeen en parasetamol. 'n Ander ewekansig-gekontrolleerde proefneming van akute spierskeletpyn in kinders het gevind dat die standaardgegewe dosis ibuprofeen meer verligting gebied het as die standaardgegewe dosis parasetamol.
In aanbevole hoeveelhede sal parasetamol nie die maagwand irriteer nie, dit sal ook nie bloedstolling tot dieselfde mate as NSAIM's affekteer of die funksie van die niere affekteer nie. Sommige studies het egter getoon dat hoë dosisse (meer as 2000mg per dag) die gevaar van bo-maagdermkomplikasies verhoog, soos maagbloeding.
Dit is veilig om parasetamol tydens swangerskap te neem en, anders as NSAIM's, affekteer die middel nie die sluiting van die tussenslagaarbuis (wat die longslagaar met die aorta verbind) nie. Ander as aspirien is dit ook veilig vir kinders, aangesien parasetamol nie geassosieer word met 'n risiko van Reye se sindroom in kinders met virussiektes nie.
Soos ook die geval is met NSAIM's, is daar gevind dat parasetamol nie die euforie veroorsaak of die gemoed enigsins affekteer nie, wat wél die geval is met opioïedpynstillers. Alhoewel parasetamol 'n gevaar vir die lewer inhou, word dit nie as 'n risiko vir verslawing, afhanklikheid of onttrekkingssimptome beskou nie.
Wanneer dit saam met ander swak opioïedes gebruik word, is dit egter meer waarskynlik om hoofpyn as gevolg van oormedikasie te veroorsaak as NSAIM's. Die kans is egter kleiner as by die gebruik van byvoorbeeld ergotamien en triptaan wat vir skeelhoofpyne gebruik word.
Die oormatige gebruik van parasetamol kan meerdere organe beskadig, veral die lewer en niere. In beide organe is die giftigheid nie van parasetamol self nie, maar van een van die middel se metaboliete, C8H7NO2 (N-asetiel-p-benso-kinoon-imien of NAPKI). In die lewer is dit hoofsaaklik die sitochroom P450-ensieme SIP2E1 en SIP3A4 wat verantwoordelik is vir die omsetting van parasetamol na NAPKI. In die niere word parasetamol hoofsaaklik omgesit na NAPKI deur die ensiem siklo-oksigenase.
'n Oordosis van parasetamol lei tot 'n opeenhoping van NAPKI, wat dan saam met glutatioon konjugeer. Die konjugasie put die glutatioon, 'n natuurlike anti-oksidant, uit: saam met direkte sellulêre besering deur NAPKI, lei dit tot selskade en dood. In die lewer word daar dan verwys na parasetamol-lewervergiftiging en in die niere na analgesiese (pynstillende) nefropatie.
Die tekens en simptome van parasetamolvergifting kan aanvanklik afwesig of vaag wees. Indien dit nie behandel word nie, kan dit egter binne dae tot lewerversaking en dood lei. Parasetamol-lewervergiftiging is die algemeenste oorsaak van akute lewerversaking in die Verenigde State en die Verenigde Koninkryk. 'n Oordosis parasetamol lei in die Verenigde State ook tot meer oproepe na gifkontrolesentrums as enige ander farmakologiese middel.
Effekte op diereWysig
Parasetamol is uiters giftig vir katte en moet onder geen omstandighede aan dié diere gegee word nie. Katte besit nie die ensiem (glukoronosiltransferase) wat nodig is om parasetamol veilig af te breek nie en selfs 'n uiters klein deel van 'n tablet kan lewensgevaarlik wees. Aanvanklike simptome sluit braking, kwyling en verkleuring van die tong en tandvleis in. Na twee dae is lewerskade sigbaar, wat oor die algemeen tot geelsug lei. Anders as 'n oordosis in mense, is lewerskade in hierdie gevalle gewoonlik nie die oorsaak van dood nie, maar eerder die vorming van methemoglobien en die produksie van Heinz-liggaampies in die rooibloedselle wat die vervoer van suurstof deur die bloed belemmer en tot versmoring lei. Effektiewe behandeling is soms moontlik vir klein oordosisse, maar moet byna onmiddellik toegedien word.
Honde is 'n heeltemal ander geval, waar parasetamol as 'n redelik veilige anti-inflammatoriese middel gebruik word, met minder oorsake van maagsere as NSAIM's. Dit moet slegs op aanbeveling van 'n veearts toegedien word. Daar is ook 'n parasetamol-kodeïenmiddel wat in die Verenigde Koninkryk goedgekeur is en spesifiek vir honde bedoel is. Die produk, Pardale-V, is egter nie sonder voorskrif beskikbaar nie.
Indien daar vermoed word dat 'n kat die middel ingeneem het, of dat 'n hond 'n oordosis ingeneem het, moet die dier onmiddellik na 'n veearts geneem word vir ontgiftiging. Die effekte van vergiftiging sluit lewerskade, hemolitiese anemie ('n vorm van bloedarmoede), oksidatiewe skade aan die rooibloedselle en bloeding. Daar is geen tuisrate nie en die hoeveelheid permanente skade is afhanklik van die tydperk tussen die inname en die ingryping deur 'n veearts. 'n Veearts kan 'n parasetamoloordosis behandel deur die gebruik van 'n ondersteunende vloeistofterapie, die farmakologiese agens asetielsisteïen of die aminosuur metionien of die koënsiem S-adenosil-L-metionien om die lewerskade te rem en simetidien om die maagsure te rem en teen maagsere te beskerm. Wanneer lewerskade plaasgevind het, kan dit egter nie ongedaan gemaak word nie. Vitamien C word ook soms gebruik om te help met die omsetting van methemoglobien terug na hemoglobien.
Parasetamol is ook dodelik vir slange en is al gebruik in pogings om die slang Boiga irregularis in Guam te kontroleer.
↑ Control of Pain in Patients with Cancer Sign Guidelines 40Section 6 .
↑ Daly FF, Fountain JS, Murray L, Graudins A, Buckley NA (March 2008). “Guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zealand—explanation and elaboration. A consensus statement from clinical toxicologists consulting to the Australasian poisons information centres”. Med. J. Aust. 188 (5): 296–301.
↑ Khashab M, Tector AJ, Kwo PY (March 2007). “Epidemiology of acute liver failure”. Curr Gastroenterol Rep 9 (1): 66–73.
↑ Hawkins LC, Edwards JN, Dargan PI (2007). “Impact of restricting paracetamol pack sizes on paracetamol poisoning in the United Kingdom: a review of the literature”. Drug Saf 30 (6): 465–79.
↑ 5,0 5,1 Larson AM, Polson J, Fontana RJ, et al (2005). “Acetaminophen-induced acute liver failure: results of a United States multicenter, prospective study”. Hepatology 42 (6): 1364–72. doi:10.1002/hep.20948.
↑ Laurance, Jeremy (September 19, 2008). "Paracetamol given to babies is linked to global rise in asthma". The Independent. Besoek op 2008-09-19.
↑ Beasley, Richard; Clayton, Tadd; Crane, Julian; von Mutius, Erika; Lai, Christopher; Montefort, Stephen; Stewart, Alistair (2008). “Association between paracetamol use in infancy and childhood, and risk of asthma, rhinoconjunctivitis, and eczema in children aged 6–7 years: analysis from Phase Three of the ISAAC programme.”. The Lancet 372: 1039–1048. Besoek op 2008-09-19.
↑ "Baby paracetamol asthma concern". BBC News. 2008-09-19. Besoek op 2008-09-19.
↑ Gormley, James J. "White willow bark is a gentle, effective pain-reliever." Better Nutrition. March, 1996. Besoek op 17 Augustus 2007.
↑ "The Aspirin story". Did You Know?. Besoek op 29 Desember 2006.
↑ H. N. Morse (1878). “Ueber eine neue Darstellungsmethode der Acetylamidophenole”. Berichte der deutschen chemischen Gesellschaft 11 (1): 232–233. doi:10.1002/cber.18780110151.
↑ Brodie BB, Axelrod J (1948). “The fate of acetanilide in man” (PDF). J Pharmacol Exp Ther 94 (1): 29–38.
↑ "A Festival of Analgesics." Chemical Heritage Foundation. 2001. Verkry op 17 Augustus 2007.
↑ Rossi, S. (ed.) (2008). Australian Medicines Handbook 2008. Adelaide: Australian Medicines Handbook. p. 30. ISBN 0-9757919-6-7 Kontroleer |isbn= waarde: checksum (help).
↑ 15,0 15,1 Kis B, Snipes JA, Busija DW (2005). “Acetaminophen and the cyclooxygenase-3 puzzle: sorting out facts, fictions, and uncertainties”. J. Pharmacol. Exp. Ther. 315 (1): 1–7. doi:10.1124/jpet.105.085431.
↑ 16,0 16,1 Aronoff DM, Oates JA, Boutaud O (2006). “New insights into the mechanism of action of acetaminophen: Its clinical pharmacologic characteristics reflect its inhibition of the two prostaglandin H2 synthases”. Clin. Pharmacol. Ther. 79 (1): 9–19. doi:10.1016/j.clpt.2005.09.009.
↑ Bertolini A, Ferrari A, Ottani A, Guerzoni S, Tacchi R, Leone S (2006). “Paracetamol: new vistas of an old drug”. CNS drug reviews 12 (3–4): 250–75. doi:10.1111/j.1527-3458.2006.00250.x.
↑ Graham GG, Scott KF (2005). “Mechanism of action of paracetamol”. American journal of therapeutics 12 (1): 46–55. doi:10.1097/00045391-200501000-00008.
↑ Ohki S, Ogino N, Yamamoto S, Hayaishi O (1979). “Prostaglandin hydroperoxidase, an integral part of prostaglandin endoperoxide synthetase from bovine vesicular gland microsomes”. J. Biol. Chem. 254 (3): 829–36.
↑ Harvison PJ, Egan RW, Gale PH, Nelson SD (1986). “Acetaminophen as a cosubstrate and inhibitor of prostaglandin H synthase”. Adv. Exp. Med. Biol. 197: 739–47.
↑ Roberts, L.J II. & Marrow, J.D. "Analgesic-antipyretic and Antiinflammatory Agents and Drugs Employed in the Treatment of Gout" in, "Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics 10th Edition" by Hardman, J.G. & Limbird, L.E. Published by McGraw Hill, 2001, p.687–731.
↑ Högestätt ED, Jönsson BA, Ermund A, et al (2005). “Conversion of acetaminophen to the bioactive N-acylphenolamine AM404 via fatty acid amide hydrolase-dependent arachidonic acid conjugation in the nervous system”. J. Biol. Chem. 280 (36): 31405–12. doi:10.1074/jbc.M501489200.
↑ Köfalvi A (2008). “Chapter 9: Alternative interacting sites and novel receptors for cannabinoid ligands. In: 'Cannabinoids and the Brain' Springer-Verlag”: 131–160. doi:10.1007/978-0-387-74349-3_9.
↑ Ottani A, Leone S, Sandrini M, Ferrari A, Bertolini A (2006). “The analgesic activity of paracetamol is prevented by the blockade of cannabinoid CB1 receptors”. Eur. J. Pharmacol. 531 (1–3): 280–1. doi:10.1016/j.ejphar.2005.12.015.
↑ 25,0 25,1 Chandrasekharan NV, Dai H, Roos KL, et al (2002). “COX-3, a cyclooxygenase-1 variant inhibited by acetaminophen and other analgesic/antipyretic drugs: cloning, structure, and expression”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (21): 13926–31. doi:10.1073/pnas.162468699.
↑ Borne, Ronald F. "Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs" in Principles of Medicinal Chemistry, Fourth Edition. Eds. Foye, William O.; Lemke, Thomas L.; Williams, David A. Published by Williams & Wilkins, 1995. p. 544–545.
↑ Dong H, Haining RL, Thummel KE, Rettie AE, Nelson SD (2000). “Involvement of human cytochrome P450 2D6 in the bioactivation of acetaminophen”. Drug Metab Dispos 28 (12): 1397–400. Free full text
↑ Bradley JD, Brandt KD, Katz BP, Kalasinski LA, Ryan SI (1991). “Comparison of an antiinflammatory dose of ibuprofen, an analgesic dose of ibuprofen, and acetaminophen in the treatment of patients with osteoarthritis of the knee”. N. Engl. J. Med. 325 (2): 87–91.
↑ Clark E, Plint AC, Correll R, Gaboury I, Passi B (2007). “A randomized, controlled trial of acetaminophen, ibuprofen, and codeine for acute pain relief in children with musculoskeletal trauma”. Pediatrics 119 (3): 460–7. doi:10.1542/peds.2006-1347.
↑ García Rodríguez LA, Hernández-Díaz S (December 15, 2000). “The risk of upper gastrointestinal complications associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs, glucocorticoids, acetaminophen, and combinations of these agents”. Arthritis Research and Therapy 3: 98. doi:10.1186/ar146. Besoek op 2006-12-29.
↑ Colás Chacartegui R, Temprano González R, Gómez Arruza C, Muñoz Cacho P, Pascual Gómez J (2005). “[Abuse pattern of analgesics in chronic daily headache: a study in the general population]”. Rev Clin Esp 205 (12): 583–87.
↑ Mohandas J, Duggin GG, Horvath JS, Tiller DJ (November 1981). “Metabolic oxidation of acetaminophen (paracetamol) mediated by cytochrome P-450 mixed-function oxidase and prostaglandin endoperoxide synthetase in rabbit kidney”. Toxicol. Appl. Pharmacol. 61 (2): 252–9.
↑ Ryder SD, Beckingham IJ (2001). “ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system. Other causes of parenchymal liver disease”. BMJ 322 (7281): 290–92. doi:10.1136/bmj.322.7281.290. [11157536 Free full text]
↑ Lee WM (July 2004). “Acetaminophen and the U.S. Acute Liver Failure Study Group: lowering the risks of hepatic failure”. Hepatology 40 (1): 6–9. doi:10.1002/hep.20293.
↑ Allen AL (2003). “The diagnosis of acetaminophen toxicosis in a cat”. Can Vet J 44 (6): 509–10.
↑ "Pardale-V Tablets: Presentation". UK National Office of Animal Health Compendium of Animal Medicines. September 28, 2006. Besoek op 3 Januarie 2007.
↑ "Pardale-V Tablets: Legal Category". UK National Office of Animal Health Compendium of Animal Medicines. November 15, 2005. Besoek op 3 Januarie 2007.
↑ Villar D, Buck WB, Gonzalez JM (1998). “Ibuprofen, aspirin and acetaminophen toxicosis and treatment in dogs and cats”. Vet Hum Toxicol 40 (3): 156–62.
↑ Manning AM. "Acetaminophen Toxicity in Dogs". PetPlace.com. Besoek op 3 Januarie 2007.
↑ Johnston J, Savarie P, Primus T, Eisemann J, Hurley J, Kohler D (2002). “Risk assessment of an acetaminophen baiting program for chemical control of brown tree snakes on Guam: evaluation of baits, snake residues, and potential primary and secondary hazards”. Environ Sci Technol 36 (17): 3827–33. doi:10.1021/es015873n.
Wikimedia Commons bevat media in verband met Paracetamol.
Inligtingsentrum vir parasetamol
Geskiedenis van parasetamol
Ontsluit van "https://af.wikipedia.org/w/index.php?title=Parasetamol&oldid=1661886"
Last edited on 13 April 2018, at 22:40