Nuwe navorsing: ophou rook hergroei beskermende longselle | Mighty Natural
Geskryf deur Sam Janes en Peter Campbell
Die bevindinge toon dat dit nooit te laat is om op te hou nie. Nuttaphong Sriset / Shutterstock
Ons weet dat ophou rook is 'n uitstekende manier om u risiko te verminder van die ontwikkeling van longkanker. Maar tot nou toe was kundiges nie heeltemal seker hoekom dit die geval was nie. ons nuutste navorsing het aan die lig gebring dat mense wat ophou rook die lugweë aanvul met normale, nie-kankeragtige selle wat help om die longe te beskerm, en sodoende hul risiko vir kanker verminder.
Kanker ontwikkel wanneer 'n enkele skurwe sel genetiese veranderinge, genaamd mutasies, opdoen wat die sel opdrag gee om al die normale beperkings op die groei daarvan te ignoreer, wat veroorsaak dat dit vinnig buite beheer herhaal word. Gedurende ons lewens kry al ons selle mutasies teen 'n konstante tempo - ongeveer 20-50 mutasies per sel per jaar. Gelukkig is die oorgrote meerderheid van hierdie mutasies heeltemal onskadelik en beïnvloed dit nie ons selle op enige meetbare manier nie.
Maar af en toe sal 'n mutasie in die verkeerde geen in die verkeerde sel beland en die sel langs die pad na kanker stoot. Ons noem hierdie genetiese veranderinge “Bestuurdermutasies”. Vir die sel om 'n volwaardige kankersel te word, sal dit waarskynlik nodig wees vyf tot tien of meer van hierdie bestuurdermutasies.
Danksy die vooruitgang in die DNA-opeenvolgingstegnologie, kan ons nou al 3 miljard basisse DNA bestudeer wat die sel se genetiese bloudruk ('n genoom genoem) uitmaak. Deur die DNA van longkankerselle in rokers en nooit-rokers op te volg, weet ons dat rook die aantal mutasies verhoog.
Die binding van tabakkarsinogene aan DNA word beïnvloed deur hul chemiese eienskappe, wat beteken dat sekere soorte mutasies meer waarskynlik is as ander soorte. Vir tabak lei dit tot 'n eiesoortige karakter “Handtekening” van mutasies wat in die genoom voorkom, anders as ander oorsake van DNA-skade.
Ons span stel belang in die vroegste stadiums van longkankerontwikkeling. Spesifiek probeer ons verstaan ​​wat met normale selle gebeur as hulle aan tabakrook blootgestel word.
Om dit te bestudeer, het ons metodes ontwikkel om enkel normale selle van klein biopsies van die pasiënt se lugweë te isoleer en hierdie selle dan in 'n broeikas te laat groei om genoeg DNA vir sekwensie te verkry. Ons dan die genome van 632 selle ontleed uit 16 deelnemers aan die studie, waaronder vier nie-rokers, ses oud-rokers en drie huidige rokers (almal middeljarig of ouer) asook drie kinders.
Onder die nooit-rokers het ons gevind dat die aantal selmutasies met ouderdom geleidelik toeneem. Sodra iemand 60 jaar oud is, sal elke normale longsel ongeveer 1,000-1,500 mutasies bevat. Hierdie mutasies word veroorsaak deur die normale slytasie van die lewe, dieselfde soort mutasies wat ons in ander organe in die liggaam sien. Daar is gevind dat slegs ongeveer 5% van die selle by nooit-rokers enige drywingsmutasies het.
Bestuurdermutasies veroorsaak selle kankeragtig. RAJ CREATIONZS / Shutterstock
Maar die huidige rokers was baie anders. Ons het gevind dat elke longsel gemiddeld 'n ekstra 5,000 mutasies het bo wat ons sou verwag vir 'n nooit-roker van dieselfde ouderdom. Nog opvallender was dat die variasie van sel tot sel ook dramaties toegeneem het by rokers.
Sommige individuele selle het 10,000-15,000 mutasies gehad - tien keer meer mutasies as wat ons sou verwag as die persoon nie gerook het nie. Hierdie ekstra mutasies het die handtekening gehad wat ons van die chemikalieë in tabakrook sou verwag, wat bevestig dat dit direk aan sigarette toegeskryf kan word.
Tesame met 'n toename in die totale aantal mutasies, sien ons ook 'n aansienlike toename in die aantal bestuurdermutasies. Meer as 'n kwart van die longselle in al die huidige rokers wat ons bestudeer het, het ten minste een dryfmutasie gehad. Sommige het selfs twee of drie gehad. Aangesien vyf tot tien van hierdie soort mutasies kanker kan veroorsaak, is dit duidelik dat baie normale longselle in hierdie middeljarige of ouer rokers kanker kan word.
Nooit te laat om op te hou nie
Ons opwindendste bevinding was dat mense ophou rook het. Ons het gevind dat eks-rokers twee groepe selle het. Die een groep het duisende ekstra mutasies by huidige rokers gesien, maar die ander groep was in wese normaal. Die groep normale selle het dieselfde aantal mutasies as wat ons sou verwag om in die selle van iemand te sien wat nog nooit gerook het nie.
Hierdie byna normale groep selle was vier keer groter by oud-rokers as huidige rokers. Dit dui daarop dat hierdie selle toeneem om die voering van die lugweë aan te vul nadat iemand ophou rook. Ons kan hierdie uitbreiding van byna normale selle sien, selfs by oud-rokers wat langer as 40 jaar lank elke dag 'n pakkie sigarette gerook het.
Die rede waarom hierdie bevinding so opwindend is, is dat hierdie byna normale groep selle teen kanker beskerm. As ons 'n eks-roker bestudeer, kom dit altyd van die swaar beskadigde groep selle - nie uit die byna normale groep nie.
Ons weet nou dat die risiko dat kanker aansienlik verminder, is omdat die liggaam die lugweë aanvul met selle wat in wese normaal is. Die volgende stap is om te identifiseer hoe hierdie groep selle dit regkry om skade aan sigaretrook te voorkom - en hoe ons hulle kan stimuleer om nog meer te herstel.
Een moontlike verklaring - voorgestel deur vorige werk in muismodelle - is dat daar 'n groep stamselle diep in die kliere begrawe is wat die slym produseer wat deur die lugweë afgeskei word. Hierdie ligging sal natuurlik beter beskerm word teen tabakrook as die oppervlak van lugweë.
Ons navorsing herhaal tans dat die ophou van rook - op enige ouderdom - nie net die opeenhoping van verdere skade vertraag nie, maar dit kan ook selle wat nie beskadig is deur lewenskeuse in die verlede, laat wakker maak nie.
Sam Janes, professor in respiratoriese medisyne, UCL en Peter Campbell, hoof van kanker, veroudering en somatiese mutasie, Wellcome Trust Sanger Instituut