SARS-CoV-2, die virus wat COVID-19 veroorsaak, is hier om te bly vir die somer. Wat hierna gebeur, is egter onduidelik. Een moontlikheid is die belangrikste tweede golf in die herfs of winter. Hierdie scenario weerspieël die gedrag van die 2009 H1N1-"varkgriep" -pandemie en die dodeliker voorganger in 1918, die sogenaamde Spaanse griep.
As SARS-CoV-2 in die winter weer opduik, is dit een in 'n stampvol veld van respiratoriese virusse in die winter, insluitend griep, rhinovirus, respiratoriese syncytialvirus (RSV), en vier ander stamme van koronavirus wat gewoonlik algemene verkoue-simptome veroorsaak.
Watter effek kan hierdie ander virusse op die verspreiding van SARS-CoV-2 hê? Sal hulle in harmonie bestaan, of kan hulle SARS-CoV-2 uit die verkeer stoot? Ons kan nog nie seker wees nie, maar ons kan kyk na die historiese interaksies tussen hierdie en ander bekende virusse om die moontlikhede uiteen te sit.
Naby die einde van die 18de eeu, die Engelse dokter Edward Jenner waargeneem dat melkmeisies selde die slagoffer van die dodelike en verswakkende pokke het. Hy het tereg geraai dat blootstelling aan koeipokke - 'n verwante virus wat 'n baie mildere siekte veroorsaak - hulle beskerm het.
Die deurbraak van Jenner hou normaalweg verband met die uitvinding van die eerste entstof, maar sy ontdekking illustreer 'n nog meer fundamentele konsep: patogene bestaan ​​in verhouding tot mekaar, en soms kan dit mekaar se verspreidingsvermoë belemmer.
Edward Jenner het sy eerste inenting teen James Phipps uitgevoer. Ernest Board / Wikimedia Commons
Die kruisbeskerming wat koeipokke teen pokke bied, is die resultaat van die strukturele ooreenkoms van die twee virusse. As 'n persoon besmet is met koeipokke, monteer die immuunstelsel 'n vinnige breëspektrumrespons, gevolg deur 'n stadiger, meer doelgerigte reaksie wat aangepas is vir die virus.
Nadat die infeksie skoongemaak is, hou die liggaam 'n biologiese vorm van die vorm van die virus sodat dit vinnig kan herken en reageer op toekomstige blootstelling. Die struktuur van pokke is so soortgelyk aan die struktuur van die pokke dat die liggaam 'n pokke-infeksie kan bekamp, ​​selfs al is dit nog net voorheen blootgestel aan sy sagter neef.
Kruisbeskerming verduidelik die doeltreffendheid van griepinspuitings. Wetenskaplikes raai elke jaar aan watter griepstamme die komende seisoen die algemeenste sal wees. Die raaiskoot is altyd "verkeerd", maar die entstof is naby genoeg om baie infeksies te voorkom.
Kruisbeskerming verduidelik ook waarom bejaardes onverwags goed gevaar het tydens die 2009-griep-pandemie: H1N1-griepstamme het ook tydens die eerste helfte van die 20ste eeu, en elkeen wat aan hulle blootgestel is, het die biologiese geheue vir dekades behou.
Kruisbeskerming reguleer ook die boom-bust-siklus van seisoenale koronavirus-oordrag. Die vier ligte koronavirusse word in twee geneties verwante pare verdeel, die alfa en die betas, wat in verskillende jare verskillende uitbrake veroorsaak. Elke stam belemmer die verspreiding van sy naaste familielid, wat lei tot 'n konstante siklus van twee jaar. SARS-CoV-2 is 'n beta-koronavirus, wat beteken dat dit moontlik sal moet meeding met twee naasbestaandes tydens 'n herfs- of wintergolf.
A onlangse studie het getoon dat SARS-CoV-2 herken kan word deur die immuunstelsel van mense wat voorheen met een van die mildere alfa- of beta-coronavirusse besmet was. Dit waarborg nie kruisbeskerming nie, maar dit is een van die nodige voorwaardes.
Soms veroorsaak selfs nie-verwante virusse kruisbeskerming. In 2009 het die H1N1 griep-pandemie die hoogtepunt van die RSV-seisoen vertraag met 'n paar weke. Soortgelyke verskuiwings in die piekuitbreek tydsberekening is gedokumenteer vir 'n verskeidenheid asemhalingsiektes. Dit het waarskynlik te make met die vinniger, breër deel van die immuunrespons. As die immuunstelsel reeds in 'n hoë rat is, kan infeksie deur ander moontlike indringers voorkom word.
Kruisbeskerming is slegs die helfte van die verhaal. Virusse kan ook die skade wat mekaar veroorsaak, vererger. Byvoorbeeld, MIV en masels val die immuunstelsel direk aan, verswak die liggaam se verdediging en laat 'n persoon kwesbaar vir ander patogene.
Maar daar is ook 'n ander, vreemder pad. Soms kan 'n vorige infeksie met een virale stam aktief help om 'n nou verwante stam in te val. Dengue-virus is die bekendste voorbeeld. 'N Persoon se eerste infeksie met dengue is waarskynlik lig, maar die tweede kan lewensgevaarlik wees. Die dengue-stam wat die tweede infeksie veroorsaak, kan die teenliggaampies wat geproduseer is om die eerste skoon te maak, regkry, wat die tweede stam help om selle binne te gaan en 'n ernstiger infeksie te veroorsaak.
Soortgelyke prosesse kan vir SARS-CoV-2 speel. As dit so is, kan 'n vorige infeksie met SARS-CoV-2 of 'n ander koronavirus 'n infeksie erger maak, nie minder nie.
Dit is te vroeg om met sekerheid te sê wat in die komende maande gaan gebeur, maar belangrike bewyse moet binnekort begin binnekom. Die vroegste inligting oor virale interaksies kom van die suidelike halfrond, wat pas in die hoogste seisoen van respiratoriese siektes begin.
Tweedens is verskillende studies aan die gang, waaronder een in Seattle en een in New York Stad om die volledige reeks respiratoriese virusse in digbevolkte omgewings te identifiseer. Deur die bevindings uit hierdie studies te kombineer met SARS-CoV-2-toesig, sal dit ons help om die interaksies tussen respiratoriese virusse vroeg in die oog te kry.
Modelle en historiese ervaring met grieppandemies dui daarop dat SARS-CoV-2 waarskynlik is hier om in die afsienbare toekoms te bly, selfs al is daar 'n mate van kruisbeskerming. Die veld lyk miskien druk vir asemhalingsvirusse, maar daar is voldoende ruimte vir nog een.