Honderde kliniese toetse is die afgelope 10 jaar uitgevoer om 'n geneesmiddel vir Alzheimersiekte te vind. Hulle het almal misluk. Shutter
Die idee om 'n geliefde te sien agteruitgaan en hul vermoë om hul kosbaarste herinneringe te onthou, verloor, is verwoestend. Dit is egter 'n lewensfeit vir 'n toenemende aantal Kanadese. 'N Groep kundiges oor bevolkingsgesondheid wat in die 2015 deur die Alzheimer Society of Canada byeengeroep is, het geraam dat bykans een miljoen Kanadese sal in 2031 Alzheimersiekte hê.
Alzheimers is die algemeenste vorm van demensie en daar is nog geen behandeling gevind nie, ondanks die beste pogings van navorsers. Dit is daartoe gelei dat die massiewe finansiering van kliniese proewe op soek is na 'n manier om die siekte te stop. Ondanks honderde medisyne-toetse is daar sedert 2003 geen nuwe behandelings goedgekeur deur die Amerikaanse voedsel- en dwelmadministrasie nie. Dit is duidelik dat 'n beter begrip van die siekte nodig is, asook 'n herevaluering van hoe behandeling ontwikkel word.
Dus, wat maak die soeke na 'n behandeling so moeilik?
As eerstejaar doktorale student in sielkunde aan die Université du Québec à Montréal (UQAM) in Marc-André Bédard se laboratorium, Ek gebruik kernbeelding om Alzheimersiekte te ondersoek. My navorsing is daarop gemik om die veranderinge in 'n neurotransmitter genaamd asetielcholien by mense met vroeë Alzheimersiekte. Asetielcholien is 'n chemiese middel waarmee neurone kan kommunikeer met ander neurone, spiere, kliere, ensovoorts.
Die belangrikste medisyne wat voorgeskryf word vir Alzheimersiekte reageer op die degenerasie van neurone wat verantwoordelik is vir die oordrag van asetielcholien deur die brein. Die neurone wat dit oordra, word in die Meynert-basale kern aangetref, 'n klein area wat aan die voorkant van die brein geleë is. Daar word vermoed dat die dood van hierdie neurone is die oorsaak van die aandag- en geheue-afwykings gevind in Alzheimersiekte. Die medisyne help om die verlies van hierdie neurone te vergoed deur asetielcholien-oordrag te verhoog, maar dit het min invloed op die progressie van siektes.
'N Hipotese onder vuur
Tans is die soeke na behandelings wat die vordering van Alzheimersiekte kan vertraag of stop, hoofsaaklik gebaseer op die amyloïde kaskade hipoteses. Volgens hierdie teorie begin die siekte wanneer die liggaam nie amyloïde proteïene ordentlik skoonmaak nie, wat lei tot die opbou van mikroskopiese gedenkplate in die brein.
Die amyloïde kaskade-hipotese om die oorsake van Alzheimersiekte te verklaar, word toenemend gekritiseer. Shutter
Hierdie gedenkplate versamel al dekades, nog voordat die eerste simptome van Alzheimer-siekte verskyn. Dit veroorsaak dan die disfunksie van tau, 'n ander proteïen wat in neurone voorkom, en produseer neurofibrillêre tangels in die neurone wat lei tot hul dood.
Meer en meer navorsers is krities oor hierdie hipotese.
Ongeveer een uit elke vyf seniors het 'n beduidende opeenhoping van gedenkplate en sal nog nooit Alzheimers ontwikkel nie. Daar is selfs gevalle waar tau-verstrengeling voorkom in die afwesigheid van gedenkplate, wat die volgorde van gebeure wat deur die hipotese voorspel word, bevraagteken. Boonop het behandelings wat ontwikkel is om amyloïdeproduksie te reinig of te voorkom, óf geen uitwerking op die vordering van Alzheimersiekte gehad nie, of het dit die kognitiewe agteruitgang versnel.
Alzheimers kan meer ingewikkeld wees as wat oorspronklik gedink is, en plakkies kan die gevolg wees van vroeëre veranderinge eerder as die dryfkrag van die siekte.
Herproduksie van Alzheimers in knaagdiere
Voordat 'n nuwe middel op mense gebruik word, moet dit eers op diere getoets word om te sien of dit doeltreffend en veilig is. Die diere wat gebruik word, gewoonlik rotte of muise, moet 'n patologie ontwikkel wat lyk soos Alzheimers by mense.
In die geval van Alzheimers word die siekte by die proefpersoon veroorsaak deur genetiese manipulasie. Navorsers het byvoorbeeld knaagdiere geskep wat 'n geen bevat wat die ophoping van gedenkplate veroorsaak soortgelyk aan dié wat by mense gesien word. Dit veroorsaak dat die knaagdiere geheue- en aandagprobleme het soortgelyk aan pasiënte met Alzheimers.
Om navorsing te verbeter, moet beter diere-modelle gevind word wat die meganismes van Alzheimersiekte beter kan verteenwoordig. Shutter
Diereeksperimente is gebaseer op die veronderstelling dat die uitwerking van behandelings op kunsmatige siek diere soortgelyk is aan dié op mense. Maar In baie diere modelle van Alzheimersiekte word die amyloïde kaskade-hipotese herskep, wat onvolmaak is.
Aangesien die oorsake en simptome nie heeltemal herskep word nie, sal 'n behandeling wat by knaagdiere werk, moontlik nie by mense werk nie. Dit beteken ook dat medisyne wat effektief is by mense moontlik nie by diere doeltreffend is nie.
Om navorsing te verbeter, is dit nodig om beter dieremodelle te vind om die meganismes van Alzheimersiekte beter by mense te kan voorstel sonder om op genetiese mutasie staat te maak. Dit sal hulle sedertdien meer ooreenstem met die vordering van Alzheimer 95 persent van gevalle van mense word nie net deur gene veroorsaak nie. Sulke modelle kan help om behandelings te ontwikkel wat effektief is vir diere en mense.
Die uitdagings van kliniese navorsing
Die keuse van pasiënte in kliniese toetse kan ook ernstige uitdagings inhou. Een opsie is om mense met ligte Alzheimers te gebruik. Hierdie pasiënte het egter reeds die meeste neurone in die basale voorbrein verloor en laat geen kans om geestelike funksies te herstel sonder om medisyne te gebruik soos die wat tans gebruik word nie.
Daar word ook gedink dat die meganismes agter Alzheimers moeiliker kan word om te stop, aangesien die kaskade van gebeure - gedenkplate en verstrengeling - moontlik te ontwikkel is om te stop.
Daarom is onlangse toetse uitgevoer by pasiënte met pre-simptomatiese Alzheimersiekte. Hierdie mense sal waarskynlik die siekte ontwikkel en het tekens soos gedenkplate, selfs al kan geen simptome opgespoor word nie.
Dit stel navorsers in staat om die impak van die behandeling op die kans op die ontwikkeling van simptome van Alzheimer deur die jare te meet. Sulke proewe volg op ten minste 1,000 deelnemers oor ongeveer twee jaar in die hoop om selfs klein veranderinge op te spoor - wat enorme beleggings verg.
Voorkoming: die beste kuur
Gegewe hierdie uitdagings, kry voorkomende metodes belangstelling. Onder hierdie, fisieke aktiwiteit soos oefening kan help om die aanvang van die siekte te vertraag of selfs te voorkom deur die antioksidanteffekte daarvan.
Ligte aktiwiteite soos stap verbeter breingesondheid en verminder die risiko om Alzheimer-siekte te ontwikkel. Shutter
Intense fisieke aktiwiteit kan afskrikwekkend wees en in sommige gevalle vir sommige seniors onmoontlik. Dr Nicole L. Spartano en haar kollegas aan die Universiteit van Boston het dit gevind elke uur van ligte fisieke aktiwiteit, soos om te loop, sou die breingesondheid verbeter en die risiko van Alzheimer-siekte moontlik verminder.
Die soeke na 'n wonderkuur vir Alzheimers het tot dusver misluk, ondanks enorme pogings deur wetenskaplikes en navorsers. Om hierdie uitdaging te oorkom, moet navorsers hul benadering tot die ontwikkeling en toetsing van medisyne heroorweeg. Tot dan is voorkoming met dieet, sosiale interaksie, liggaamlike aktiwiteit en kognitief aktief die bekendste maniere om hierdie verskriklike siekte te beveg.
Étienne Aumont, Étudiant en neurowetenskappe, Université du Québec in Montréal (UQAM)
Jy is hier: Tuis > Lewe > Gesondheid > Siektes en voorwaardes > Die benadering tot die bekamping van Alzheimersiekte heroorweeg