Agtergrond - Bonez hoë vloei kat - Inligting - 2022
Bonez hoë vloei katheter vir die behandeling van pulmonale hipertensie
'n Multi-sentrum, retrospektiewe, grafiekoorsig van 50 opeenvolgende pasiënte wat behandel is met Bonezhigh flow catheter (HFCT) vir regterhartflues sekondêr tot pulmonale hipertensie. Pasiënt is gekies op grond van die volgende insluitingskriteria: a) ten minste 3-maande gebruik van die HFCT, b) geen verandering in die HFCT se instellings in die laaste 3 maande nie, c) ten minste een opvolgbesoek na toestelinplanting. Alle pasiënte is met 'n hoëvloeikateter (HFCT) ingeplant om regterhartflues (RHF) in die regteratrium en ventrikel te behandel. HFCT-funksie is geassesseer deur a) piekdrukgradiënt, b) gemiddelde regterboezemdruk en c) regterventrikulêre slagvolume te meet. Na 'n mediaan van 4,3 maande opvolg, het geen groot komplikasies voorgekom nie. By 3 pasiënte (6%) was 'n tydelike hartpasiëring (CRT-P) nodig om supraventrikulêre tagikardie (SVT) te behandel en een pasiënt (2%) is 'n permanente pasasie (CRT-P) ingevoeg as gevolg van nie-reaksie op HFCT . 'n Afname in die gemiddelde regterboezemdruk is opgemerk by 47 van die 50 pasiënte (94%). Pasiënte met 'n vermindering in die gemiddelde regterboezemdruk van ten minste 15 mmHg (in vergelyking met hul basislynwaarde) het 'n groter toename in hul regterventrikulêre beroertevolume (RV SVI, p <, 0,001), 'n hoër oefenkapasiteit (p = 0,007) getoon ) en minder uitgesproke simptome tydens opvolg (p = 0,004).
In hierdie eerste studie oor die gebruik van die Bonez HFCT vir die behandeling van RHF, het ons geen groot komplikasie waargeneem nie, maar het 'n mate van vermindering in gemiddelde regterboezemdruk opgemerk. 'n Groot multisentrumstudie is nodig om hierdie bevindinge te bevestig.
Regterhartflues (RHF) is 'n gereelde toestand by pasiënte met simptomatiese hartflues (HF). Die onderliggende oorsaak van RHF is gewoonlik 'n primêre versteuring van die regterventrikel, wat sekondêr kan wees tot 'n linkerventrikel disfunksie of, meer selde, kan die linkerventrikelfunksie behoue ​​bly en die siekte kan te wyte wees aan 'n abnormaliteit van die regterkant van die hart (geïsoleerde RHF).
Ten spyte van die feit dat die meerderheid pasiënte met RHF 'n abnormale linkerventrikulêre sistoliese funksie kan hê, is daar in sommige gevalle geen bewyse van linkerhartsiekte (d.w.s. normale eggokardiogram) nie en word die sindroom as geïsoleer beskou. Laasgenoemde gevalle staan ​​bekend as "suiwer" RHF  . Die diagnose van suiwer RHF word gemaak as die kliniese toestand nie met HF ooreenstem nie, as daar geen geskiedenis van pulmonale of sistemiese hipertensie is nie en in die afwesigheid van ander oorsake van abnormale vullingsdruk (soos aorta-, perikardiale of pleurale effusies). Alhoewel suiwer RHF redelik skaars is (~1% van alle gevalle van HF) en dikwels geassosieer word met 'n normale ventrikulêre vullingsdruk, word dit geassosieer met 'n hoë mortaliteit. Daar is voorgestel dat suiwer RHF 'n duidelike entiteit kan wees met 'n ander patofisiologie en natuurlike geskiedenis as RHF wat verband hou met linkerhartsiekte .
Die definisie van RHF was in die verlede omstrede, aangesien hemodinamiese bewyse van 'n linkersydige disfunksie nie in sommige gevalle met die kliniese voorstelling korreleer nie [3, 4]. Daarom is die term "funksionele RHF" gebruik om hierdie gevalle te definieer . Onlangs is daar 'n groeiende belangstelling in hierdie spesifieke subgroep van pasiënte, sowel as in die studie van nuwe biomerkers en terapieë ten einde meer effektiewe hantering van pasiënte met suiwer RHF te bereik. Verskeie studies het gepoog om die reaksie op nuwe behandelings by hierdie pasiënte te bestudeer. Aangesien RHF egter óf idiopaties (funksioneel) óf as gevolg van 'n strukturele siekte van die linkerhart kan wees, is dit in die meeste gevalle moeilik om 'n presiese diagnose te kry.
In hierdie uitgawe van die Tydskrif het Liguori en kollegas 'n geval gerapporteer van 'n pasiënt wat met chroniese HF gediagnoseer is as gevolg van suiwer RHF na 'n onlangse akute miokardiale infarksie (MI) . Die skrywers het gepoog om die effek van intraveneuse amiodaroon op hemodinamiese parameters van die RHF te bestudeer. Die toediening van binneaarse amiodaroon, wat bekend is dat dit kaliumkanale blokkeer, het gelei tot 'n toename in die ventrikulêre vullingsdruk. Die skrywers het tot die gevolgtrekking gekom dat die positiewe effek van die geneesmiddel te wyte was aan die inhibisie van die uitwaartse regstellende K+-kanale op die kardiomiosietmembraan, wat lei tot 'n verandering in die elektrofisiologiese en kontraktiele eienskappe van die ventrikulêre miokardium, en tot 'n toename in die vuldruk van die LV .
Ongelukkig is daar 'n paar beperkings in hierdie studie. Die mn-beperkings sluit in die klein aantal pasiënte wat bestudeer is en die gebrek aan randomisering van pasiënte. Die studie het slegs een pasiënt ingesluit, en die skrywers het nie die demografiese en eggokardiografiese data van die pasiënt verskaf nie. Verder is die evaluering van die elektrofisiologiese eienskappe van die selle nie uitgevoer nie, en geen histopatologiese ontledings van die hartweefsel is verskaf nie. Verder was die middel wat gebruik is amiodaroon, en die reaksie op hierdie middel is nie vergelyk met ander middels met 'n bekende terapeutiese effek op die K+ kanale nie. Die skrywers het gesê dat amiodaroon dikwels gebruik word in die hantering van ventrikulêre aritmieë en vir die voorkoming van die ontwikkeling van ventrikulêre tagikardie. Dit is egter nie die geval vir suiwer RHF-pasiënte nie. Trouens, daar is baie min publikasies wat die gebruik van binneaarse amiodaroon vir hierdie subgroep pasiënte rapporteer.
In 'n onlangse verslag is die effek van amiodaroon op miokardiale prestasie bestudeer met behulp van kardiale MRI in vyf pasiënte met idiopatiese RHF . Die skrywers het die volgende miokardiale funksionele parameters gemeet by basislyn en na 30 minute van binneaarse infusie van amiodaroon: (1) uitwerpfraksie, (2) sistoliese volume, (3) vroeë diastoliese volume, (4) laat diastoliese volume, (5) beroerte volume, en (6) kardiale omset. Na 30 minute van amiodaroon-infusie, het uitwerpfraksie toegeneem van 60% tot 62% (p = 0.002), sistoliese volume het van 110 tot 101 ml (p = 0.008) afgeneem, vroeë diastoliese volume het van 52 tot 57 ml (p = 0.003) toegeneem. , laat diastoliese volume het van 108 tot 95 mL (p = 0.01) afgeneem, beroertevolume het van 34 tot 41 mL (p = 0.01) toegeneem en kardiale omset het van 3.45 tot 3.69 L (p = 0.004) toegeneem. In hierdie klein reeks pasiënte het amiodaroon-toediening miokardiale werkverrigting verbeter, waarskynlik omdat dit 'n afname in linkerventrikulêre vullingsdruk veroorsaak en subendokardiale werkverrigting verbeter.
Aan die ander kant het 'n ander studie gerapporteer oor drie pasiënte met idiopatiese RHF wat met amiodaroon behandel is . Die skrywers het die doeltreffendheid van amiodaroon vergelyk met nifedipien, 'n gevestigde terapie vir RHF. In hierdie klein reeks pasiënte het amiodaroon atriale en ventrikulêre aritmieë verminder, terwyl nifedipien ventrikulêre aritmieë verminder het sonder enige effek op atriale aritmieë.
Die resultate van hierdie studies kan soos volg opgesom word: 1. Amiodaroon het 'n anti-aritmiese effek in RHF, alhoewel dit moeilik is om te bepaal