Kankercelle speel dit vuil om te kry wat hulle wil Mighty Natural
Om beide hierdie doelwitte te bereik, hulle het immuunselle n heuning lokval deur die vrystelling van lokmiddels in die vorm van boodskapper molekules wat lok immuunselle om groeiende gewasse. Op die kanker werf, die ontvoerde immuunselle vry groeihormone om nuwe bloedvate om die gewas te lei en te help bou aan 'n beskermende skild.
Aangesien immuunselle moeilik is om te kom, word kankerselle bevoordeel deur plekke van chroniese inflammasie of groter wonde in hul nabye omgewing, aangesien hulle beide aantrek. Dit verklaar hoekom tot 20% van kankers is gekoppel aan chroniese inflammasie. Twee verenigings sluit in chroniese inflammasie van die lewer of die bakteriese infeksie van die maag by Heliobacter pylori. Hoe kankerselle te trek uit hierdie truuk is egter grootliks onbekend.
'N sosiale netwerk
'N Fassinerende insig in die ingewikkelde sosiale netwerk van kankerselle het pas verskyn in die Embo Journal. Twee Britse navorsingspanne gebaseer in Bristol en Edinburgh, en een Deense span gebaseer in Aarhus, rapporteer dat pre-kankeragtige selle lei immuunselle uit die nabygeleë wonde om hulle te help groei. Kankerselle naboots die seine, wat gewoonlik op plekke van weefselskade vrygestel, knyp neutrofiele uit aangesteek wonde. Neutrofiele is die volopste (40% tot 75%) tipe immuun selle en die eerste-reageer op plekke van weefselskade.
Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz en Laura Wyk het gebruik gemaak van die deurskynende stadium van jong zebravis ( 'n model organisme in dier navorsing) om video's van bewegende neutrofiele vang. Om hierdie beweging te inisieer hulle veroorsaak klone van kankerselle te groei in die zebravis en dan toegedien laser wonde aangrensend aan hulle. In die afwesigheid van kankerselle, die vinnig gewerf neutrofiele gebly vir tot vier uur op die beskadigde werf. Maar in die teenwoordigheid van kanker selle, het hulle afgelei van die wond en besoek die nabygeleë klone.
Die span het ook bewys gelewer vir 'n direkte interaksie tussen die ontvoerde neutrofiele en die maligne selle. Tydens hul "chat", wat tot 90 minute duur, het die immuunselle 'n chemiese bekend as prostaglandien E2 vrygestel om groei van die nabygeleë kankerkolonies te stimuleer.
Wat van menslike risiko
Hul baanbrekerswerk werk verhoog, natuurlik, die belangrikste vraag of menslike kankerselle trek dieselfde vuil truuk.
Dit het reeds gevestig dat die ulserasie van melanoom, die skaarsste maar mees dodelikste vorm van velkanker, 'n slegte prognostiese aanwyser is. So het die spanne dan menslike melanoommonsters ontleed wat van pasiënte met verskillende grade van ulserasie geneem is. Hulle het 'n 15-voudige toename in neutrofiele gevind van monsters geneem van nie-ontstekte melanomas tot matig geswelde laesies, en 'n 100-vou verhoog van nie-ontsteking tot oormatige ulserende letsels.
Dit toon dat sommige menslike kankerselle die vermoë het om immuun selle te misbruik en te misbruik tot hul voordeel. Dit stel ook die vraag of kankeroperasie kwaadaardige selle in staat stel om te oorleef wanneer wonde ontsteek word. A onlangse ontleding van borskanker bedrywighede het voorgestel dat die gebruik van anti-inflammatoriese middels soos ketorolak wat aan pasiënte gegee word voor en na die operasie lei tot 'n laer herhaling van hul borstumore. Hul opwindende bevindinge kan ook verduidelik hoekom aspirien, Wat blokke van die produksie van prostaglandien E2 so doeltreffend, verminder die risiko van die ontwikkeling van verskeie vorme van kanker.
Die nuwe waarnemings kan die weg gebaan vir nuwe anti-kanker terapieë as dit moontlik sou wees om die ontvoerde neutrofiele in 'n trojaanse perd te maak wat pre-maligne selle sou doodmaak. Die hoë impak van hul werk illustreer ook die krag van internasionale samewerking wat baie sterker is as die som van individuele bydraes in wetenskap en kankernavorsing.
Thomas Caspari is leser in kankerbiologie aan die Bangor Universiteit. Sy navorsingsgroep probeer 'n antwoord op hierdie vraag vind deur te bestudeer hoe ons genetiese inligting oor tyd verander. Baie van die sleutelgebeure wat ons DNS beïnvloed, kom voor wanneer selle hul chromosome kopieer. Tydens hierdie proses moet die DNA oopgemaak word, wat dit kwesbaar maak vir breek- en chemiese veranderinge.