EC09 hücrelerinde apoptotik morfolojik değişiklikler, Hoechst 33258 boyaması ile tespit edildi. Kısaca, 48 saat boyunca farklı CA konsantrasyonları (0, 400, 800 veya 1600 ug/ml) ile muameleden sonra, her gruptaki hücreler toplandı ve cam slaytlar üzerine kaplandı, ardından oda sıcaklığında %4 formaldehit içinde fiksasyon yapıldı. 20 dakika sonra fiksatif reaktif çıkarıldı ve hücreler iki kez PBS ile yıkandı, 10 ug/ml Hoechst 33258 ile 20 dakika boyandı ve ardından iki kez PBS ile yıkandı. Hücrelerdeki nükleer morfolojik değişiklikler, 461 nm emisyonda bir Olympus floresan mikroskobu altında gözlendi.

Bu deneysel çalışmada kullanılan insan EC hücre dizisi EC109, Dördüncü Askeri Tıp Üniversitesi Laboratuar Hayvanları Araştırma Merkezi'nden temin edilmiştir. Bu çalışma Henan Bilim ve Teknoloji Üniversitesi Etik Kurulu tarafından onaylanmıştır. EC109 hücreleri, %10 fetal sığır serumu , 100 U/ml penisilin ve 100 ug/ml streptomisin ile desteklenmiş DMEM ortamında tutuldu. Hücreler 37&amp;#730;C'de %5 C02 içeren nemli bir atmosferde büyütüldü. Hücreler %90 birleşme noktasına ulaştıktan sonra, %0.05 tripsin kullanılarak ayrıldı ve 1:2 bölünme oranında alt kültürlendi. Bu çalışmada kullanılan hücrelerin log fazında kalması istenmiştir.

Sitrik asit , başta turunçgiller olmak üzere bazı meyve ve sebzelerin suyunda bulunan doğal bir organik asittir ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B5">5 ). Üstün fizikokimyasal özelliklerine dayanan bu organik asit, günümüzde birçok işlenmiş gıdada gıda katkı maddesi/koruyucusu, kozmetik ürünlerinde bileşen, güçlü bir temizlik maddesi vb. olarak yaygın bir şekilde kullanılmaktadır. Biyokimyasal süreçte CA, karbonhidratların, yağların ve proteinlerin karbon dioksit ve suya kimyasal dönüşümünde yer alan karbonhidratlar, yağlar ve amino asitler için son ortak oksidatif yol olan trikarboksilik asit döngüsünün ana kimyasal ara maddesidir. enerji üret ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B6">6 ). Bu nedenle, TCA döngüsü, neredeyse tüm bireysel metabolik yolları birbirine bağlayan en önemli merkezi yoldur. Bu arada, CA seviyesi doğrudan TCA döngüsü aktivitesini etkiler. Hücreler için mevcut olan ana enerji üretimi yolu olarak glikoliz, fosfofruktokinaz , piruvat kinaz ve laktat dehidrojenaz 1 gibi glikozun glikolitik parçalanması için bir dizi biyokimyasal reaksiyonu kontrol eden birçok enzimi içeren oldukça karmaşık bir süreçtir. (LDH1). Glikolizde hız belirleyici enzim olarak PFK, glikolizin ilk kararlı adımını katalize eder ve bu nedenle karbonhidrat kullanımı için temel bir metabolik kontrol noktasını temsil eder. Glikolizin son hız sınırlayıcı enzimi olan PK, fosfoenolpiruvat ve ADP'nin piruvat ve ATP'ye dönüşümünü katalize eder.<a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B7">7, <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B8">8 ). Örneğin, Huang ve ark. ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B9">9 ), PK'nin yeni bir bağlanma ortağı olan HSP40'ın varlığında, sonraki enzimin seviyesinin aşağı regüle edildiğini ve glikolizin inhibe edildiğini, bunun da kanser hücrelerinin büyümesini bloke ettiğini gösterdi. LDH1, çoğu tümör hücresinin hayatta kalması için temel bir faktör olarak piruvatı laktata dönüştüren son glikoliz adımını düzenler ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B10">10 ). Örneğin, Zhao ve diğerlerinin bulguları. ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B11">11 ), tümör hücrelerinde LDH1'in düşürülmesinin, hipoksik koşullar altında hücre proliferasyon yeteneğini azalttığını ve dolayısıyla tümörijenisiteyi bastırdığını gösterdi. Buna göre, yukarıdaki enzim aktivitelerinin inhibitörler tarafından bastırılması, anaerobik glikolizin bozulması yoluyla tümör hücrelerinin büyümesini engelleyebilir. İnhibitörler arasında CA artık bu glikolitik enzim aktivitelerini baskılayan etkili ajanlardan biri olarak kabul edilmektedir ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B4">4 ). Jenkins ve diğerleri tarafından bildirildiği gibi. ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B12">12 ), sitrat, PFK aktivitesinin blokajı yoluyla işleyen güçlü bir doğal glikoliz inhibitörüdür. Hatzivassiliou ve diğerleri tarafından elde edilen veriler. ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B13">13 ) ve Li ve ark. ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B14">14 ), SB-204990'ın sitrat seviyesini artırabileceğini ve bunun da aerobik glikolizi inhibe ederek kanser önleyici etkiler üretebileceğini öne sürdü. Liu ve ark. ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B15">15 ), sodyum sitrat ilavesinin PFK ve PK aktivitelerini ve ardından glikolitik akışı önemli ölçüde azalttığını gösterdi. Gu ve Zhao'nun ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B16">16 ) bulguları, sitratın LDH1 üzerinde büyük ölçüde inhibe edici etki gösterdiğini gösterdi; bu, bu organik asidin glikolizin son aşamasında düzenleyici etkisine işaret ediyor.

Bilimsel Raporlar Ses 7, Ürün numarası: 4537 ( 2017 ) Bu makaleden alıntı yap

CA'nın bir glikolitik inhibitör görevi gördüğü ve tümör büyümesini olumsuz etkilediği göz önüne alındığında, bu çalışmada, CA'nın farklı dozlarda CA uygulandıktan sonra EC109 hücrelerinin proliferasyonu ve apoptozisi üzerindeki etkisini araştırmak için biyokimyasal yöntemler ve hücre biyolojik teknikleri kullanıldı. insan EC tedavisi için yeni bir terapötik fikir.

Hareketsiz kanser hücrelerinin hücre döngüsüne yeniden girmesi, birincil tedaviden sonra yüksek risk oluşturabilen kanserin nüksetmesinde kilit rol oynar. Narenciye kabuğu özleri , tümör büyümesini potansiyel olarak bozabilecek bileşikler içerir; ancak etki mekanizması ve hücre döngüsü düzenlemesi üzerindeki etkileri belirsizliğini koruyor. Bu çalışmada, bir etil asetat : heksan özütünün ve su özünün hareketsiz (PC-3 ve LNCaP) prostat kanseri hücrelerinin hücre döngüsüne yeniden girişini modüle etme kapasitesi bir testte test edildi. laboratuvar ortamındakültür sistemi. Hücre döngüsü analizi, CPE/su varlığında sessiz PC-3 ve LNCaP kanser hücrelerinin, 12-18'e kıyasla G0/G1 hücrelerinde yalnızca %2-3 azalmanın kaydedildiği S fazına girme yeteneklerinin bozulduğunu gösterdi. kontrol hücrelerinin % azalması. Tersine, CPE/heksan her iki hücre hattında da herhangi bir hücre döngüsü önleme aktivitesi göstermedi. CPE'lerle tedavi edilen hareketsiz kanser hücrelerinde düşük bir DNA sentez hızı ve zayıf apoptoz gözlendi. Narenciye meyvelerinde bulunan baskın flavonoidler olan hesperidin ve narirutin, gözlenen biyolojik aktiviteden sorumlu değildi, bu da alternatif biyoaktif bileşikleri ima ediyor. Özellikle sitrik asit, CPE'lerde bulunan ve bir hücre döngüsü yeniden giriş inhibitörü görevi gören bileşiklerden biri olarak tanımland

Hücre proliferasyonu testi

Anahtar Kelimeler: Sitrik Asit, Sitotoksisite, Özofagus Karsinom Hücresi EC109, Hücre Çoğalması, Apoptoz

limon tuzunu neden kullanmak istersinki

Farklı CA konsantrasyonlarının hücre geçirgenliği üzerindeki etkisini değerlendirmek için, ortamdaki LDH aktivitesi, üreticinin talimatına göre LDH tahlil kiti kullanılarak ölçüldü. Kısaca, hücre ortamı tedaviden sonra toplandı ve kısa süre sonike edildi. Absorbans değeri , Thermo Scientific Microplate Reader ile 490 nm dalga boyunda ölçülmüştür. LDH aktivitesi, talimatlarda sağlanan formüle göre hesaplandı.

Floresans mikroskobu altında Hoechst 33258 boyama ile farklı dozlarda CA ile indüksiyondan sonra hücrelerin morfolojik değişimleri gözlendi. Şekil 1'de gösterildiği gibi, kontrol grubundaki hücrelerin büyük bir kısmı iyi büyümüştür ve sağlam hücre zarı ve daha büyük çekirdek gösterirken, neredeyse hiç apoptotik çekirdek gözlemlenmemiştir (Şekil 1A, B). Buna karşılık, CA ile tedavi edilen gruplar, çekirdeklerden yoğun flüoresans emisyonu ve karyoteka marjı çevresinde apoptotik cisimlerin görünümü dahil olmak üzere tipik apoptotik özellikler sergiledi. Ayrıca CA seviyesinin yükselmesi doza bağlı olarak apoptotik hücre sayılarında artışa neden olmuştur. Şekil.1C-H).

Adı duyulmayan kanserler, adı duyulmayan hastalıkların artma sebepleri katkı maddeli gıdalardır.

İstatistiksel analizler için SPSS 13.0 programı kullanıldı. Veriler, ortalama ± SD olarak temsil edilir. Birden fazla grup arasındaki karşılaştırma, tek yönlü varyans analizi ve ardından LSD testi ile yapıldı. P0.05 anlamlı kabul edildi.

Malzemeler ve yöntemler

Gıda Katkı Maddesi Sitrik Asitin İnsan Özofagus Karsinomu Hücre Hattı EC109 Büyümesi Üzerindeki Etkisi

Sitrik asidin EC109 hücrelerinin morfolojik değişiklikleri üzerindeki etkileri

Bu sonuçlar, sitrik asidin, hücre proliferasyonunu inhibe ederek ve apoptozu indükleyerek EC109 hücre büyümesini önlediğini göstermektedir; bu, belki de EC tedavisinde uygulanması için bazı teorik rehberlik sunmaktadır.

Mitokondriyal aktivite, JC1 test kiti ile ölçüldü. JC1 boyası seçici olarak mitokondriye girebilir, J-agregatları oluşturabilir ve yüksek bir mitokondriyal zar potansiyelinde kırmızı flüoresans verebilir; oysa JC1, MMP nispeten düşük olduğunda yeşil bir flüoresan monomerik formla sitoplazmada kalır. Yeşil ve kırmızı floresanlar arasındaki oran, bir MMP tahmini sağlar. Kısaca EC109 hücreleri, 48 saat boyunca CA (400, 800, 1600 ug/ml) olmadan veya CA ile muamele edildi. 200x JC1 stok solüsyonu 5x JC1 boyama tamponunda seyreltildi ve süspansiyon halinde hücrelere eklendi ve 37&amp;#730;C'de 20 dakika karanlıkta inkübe edildi. Daha sonra, hücreler iki kez PBS ile yıkandı. Floresans, FL1 ve FL2 kanalları kullanılarak bir akış sitometresi ile ölçülmüştür.

Apoptozun morfolojik değerlendirmesi

%40-50 birleşmede (tohumlamadan yaklaşık 48 saat sonra), kültüre edilen hücreler, kontrol grubu (0 ug/ml CA), düşük doz CA grubu (400 ug// ml), orta doz CA grubu (800 &amp;#956;g/ml) ve yüksek doz CA grubu (1600 &amp;#956;g/ml). En son üç grup, farklı CA konsantrasyonları ile tedavi edildi; kontrol grubu ise CA yerine eş hacimde serumsuz medyum ile tedavi edildi. Hücreler, C02 inkübatöründe 48 saatlik CA tedavisinden sonra kullanım için havuzlandı.

Günümüzde yemek borusu kanseri , Çin'de en yaygın kanser türlerinden biri haline gelmiştir. Bu nedenle, EC'li hastaların postoperatif hayatta kalma oranlarını iyileştirmek için acilen yeni ilaç ve terapötik stratejilere ihtiyaç vardır. Bir gıda katkı maddesi olarak, birkaç kanıt, sitrik asidin bazı tümör hücrelerinin büyümesini engellemek için glikoliz baskılayıcı olarak kullanılabileceğini göstermiştir. Bununla birlikte, bu organik asidin insan özofagus karsinomu hücre dizisi EC109'un büyümesi üzerindeki etkisi hakkında çok az şey bilinmektedir.

istatistiksel analiz

Yıllar önce, yediklerimizden hasta oluyoruz temasını işleyen kitabı okumuştum. Yazara "hadi be" demiştim, yıllar geçtikte yazarın haklı olduğuna kani oldum.

Bu deneyde kullanılan CA, analitik saflıktaydı ve ChengDu Kelong Chemical Reagent Company'den temin edildi. Dulbecco's Modified Eagle's Medium , Hyclone'dan satın alındı. Hoechst Boyama Kiti, Annexin V-FITC/PI Apoptosis Detection Kit, JC-1 Mitokondriyal Membran Potansiyel Test Kiti ve hücre kültürü reaktifleri, Beyotime Institute of Biotechnology'den satın alınmıştır. MTT Hücre Proliferasyon Test Kiti ve LDH Test Kiti sırasıyla Beijing Dingguo Biotech Co., Ltd. ve NanJing JianCheng Bioengineering Institute tarafından sağlandı.

Propodyum iyodür /DNA bağlanması ile birleştirilmiş Annexin V-FITC antikor immünofloresan, apoptozun floresan analizini gerçekleştirmek için kullanıldı. 48 saat boyunca farklı konsantrasyonlarda CA ile inkübasyonun ardından hücreler toplandı, 1000 rpm'de 5 dakika santrifüjlendi ve iki kez önceden soğutulmuş PBS tamponu ile yıkandı. Daha sonra Annexin V-FITC apoptoz tespit Kitinin talimatına göre 1x105 hücre toplandı ve Annexin V-FITC ve PI ile sağlanan bağlama tamponunda 30 dakika karanlıkta 4&amp;#730; sıcaklıkta inkübe edildi. C. Daha sonra 488 nm emisyonda akış sitometresi analizine tabi tutuldular.

Sonuçlar

<a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#">Git:

İlerleyen yıllarda alerjiye bağlı hastalıklar da artacak. Paketlenmiş gıdalardan uzak durmak lazım.

Hücre çizgisi ve kültür koşulları

Yazar ilişkileri

Balakrishnan Shammugasamy, ORCID logosu Peter Valtchev, Qihan Dong abc ve Fariba Dehghani a ORCID logosu ORCID logosu ORCID logosu

Mitokondriyal membran potansiyelinin ölçümü

<i>Sitrat, Glikoliz, Trikarboksilik Asit Döngüsü ve IGF-1R Yolunun İnhibisyonu Yoluyla Çoklu Modellerde Tümör Büyümesini Bastırır</i>

Narenciye kabuğu ekstraktlarının prostat kanseri hücrelerinin hücresel sessizliği üzerindeki etkisi?

Jian Guo Ren, Pankaj Seth, Huihu Ye, Kun Guo, Jun-ichi Hanai, Zahid Hüseyin &amp;Vikas P. Sukhatme

13 Altmetrik

Gruplandırma ve sitrik asit tedavisi

Metrikler

Çözüm

" Limon tuzu " denilen maddenin kimyadaki adı "sitrik asit"tir ve gıda katkıları skalasında E-330 olarak geçer. Dünyanın en kanserojen maddelerinden biri olmasına rağmen ülkemizdeki birçok üründe katkı maddesi olarak bulunuyor. Limon tuzu Rusya'da yasaktır.

Paketlenmiş her türlü gıda var.

Limon tuzu, ismi nedeniyle doğal olduğu düşünülse de, aslında kimyasal işlemler sonucu elde edilen renksiz ve kristal görünümlü bir tuzdur

Apoptotik hücrelerin akış sitometrisi ile analizi

CA'nın hücre canlılığı üzerindeki etkisi MTT yöntemi kullanılarak değerlendirildi. Bu amaçla log fazındaki EC109 hücreleri 96 kuyucuklu plaklara 1x105 yoğunlukta ilave edildi. hücre/ml (oyuk başına 200 μl) ve ardından şu şekilde işlenir: Kontrol için FBS içermeyen DMEM, düşük doz grubu için 400 &amp;#956;g/ml CA, orta doz grubu için 800 &amp;#956;g/ml ve yüksek doz için 1600 &amp;#956;g/ml -doz grubu. Hücreler 24, 48, 72 veya 96 saat süreyle işlendi. Farklı CA konsantrasyonları ile farklı sürelerde uygulamayı takiben her kuyucuğa 20 ml MTT solüsyonu eklendi ve 37&amp;#730;C'de 4 saat daha inkübe edildi. Daha sonra MTT solüsyonu çıkarıldı ve 150 ul dimetil sülfoksit ile değiştirildi. Plaka, oda sıcaklığında 5 dakika daha inkübe edildi. Optik yoğunluk , 570 nm dalga boyunda bir Thermo Scientific Microplate Reader ile belirlendi. Her deney koşulu için, her bir gruba beş paralel kuyu atanmıştır. Deneyler üç kez yapıldı.

<a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#">Yazar bilgileri <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#">Makale notları <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#">Telif hakkı ve Lisans bilgileri <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/about/disclaimer/">Sorumluluk Reddi

limon tuzu rusya 'da yasak değildir

13k Erişim

Bu deneysel çalışmada hücre proliferasyon hızı MTT testi kullanılarak belirlendi. Apoptotik morfolojik değişiklikler, Hoechst 33258 boyaması kullanılarak floresan mikroskopisi ile değerlendirildi. Hücre apoptoz hızı ve mitokondriyal membran potansiyeli , akış sitometrisi kullanılarak tespit edildi. Sitrik asidin hücre zarı geçirgenliği üzerindeki etkisi, LDH tahlil kiti kullanılarak laktat dehidrojenaz aktivitesi ölçülerek değerlendirildi.

<a rel="nofollow" target="_blank" href="https://pubmed.ncbi. nlm. nih. gov/?term=Chen%20X%5BAuthor%5D">Xiaoguang Chen, Ph. D., <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://pubmed.ncbi. nlm. nih. gov/?term=Lv%20Q%5BAuthor%5D">Qiongxia Lv, Ph. D., <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://pubmed.ncbi. nlm. nih. gov/?term=Liu%20Y%5BAuthor%5D">Yumei Liu, Ph. D. ve <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://pubmed.ncbi. nlm. nih. gov/?term=Deng%20W%5BAuthor%5D">Wen Deng, M. Sc.

Sitrik asidin EC109 hücre çoğalması ve canlılığı üzerindeki etkileri

CA'nın EC109 hücre proliferasyonu ve canlılığı üzerindeki etkileri, ölçümü absorbans değeri olarak temsil edilen MTT testi kullanılarak ölçüldü. OD değerinin hem hücre çoğalma hızı hem de hayatta kalan hücre sayıları ile pozitif korelasyon gösterdiği iyi bilinmektedir. Böylece, Tablo l'de gösterildiği gibi, EC109 hücrelerinin proliferasyonu bu asit tarafından zamana ve doza bağlı bir şekilde inhibe edildi. Özellikle 400 &amp;#956;g/ml sitrat ile tedaviden 96 saat sonra, hücre proliferasyonu oranı kontrol ile karşılaştırıldığında yaklaşık %52 oranında azaldı. Yüksek konsantrasyonda (1600 ug/ml), CA, %31'e düşürülerek hücre proliferasyonu üzerinde en önemli inhibitör etkiyi sergiledi. İstatistiksel analiz, hem 800 hem de 1600 ug/ml CA ile tedaviden sonra hücre canlılığının önemli ölçüde azaldığını (P0.05) gösterdi.

73 Atıf

Limon tuzuna kadar, mutfaktan eksik olmayan NBŞ ler var, GDO'ların kralı var.

ı. <u> Sitrik asit, PC-3 prostat kanseri hücreleri üzerinde, kanserli olmayan RWPE-1 prostat hücrelerine göre daha yüksek bir hücre toksisitesi etkisi sergileyerek, kanser tedavisi için spesifik faydalar ortaya koydu. Sonuç olarak, çeşitli biyoaktif bileşiklerle birlikte sitrik asit içeren CPE, tedavi sonrası kanser hastalarında kemopreventif bir ajan olarak kullanılabilir. </u>

LİMON TUZU KANSEROJEN DEĞİLDİR

Malign bir tümör olarak, özofagus karsinomu , dünya çapında en yaygın sekizinci malignite türüdür ve kansere bağlı ölümlerin en yaygın altıncı nedenidir. Özellikle Çin'de, yıllık kanser durumu tahmini raporuna göre, EC'nin kaba ölüm oranı tüm kanser ölümlerinin yaklaşık %12'sini oluşturmaktadır ve kansere bağlı ölümlerde mide kanserinden sonra ikinci sırada yer almaktadır. Son birkaç on yılda, tanı ve tedavi tekniklerinin gelişmesiyle EC'nin mortalitesi keskin bir şekilde azalmış olsa da, EC hastalarının yalnızca beş yıllık sağkalım oranı olan %30'luk ölüm oranı hala çok yüksektir ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B1">1 ). Şu anda Çin, EC'den hala büyük bir hastalık yükü çekiyor ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B2">2 ). Bu nedenle, EC hastalarında postoperatif hayatta kalma şansını artırmak için, bu hastalığı etkili bir şekilde tedavi eden yeni ajanların bulunmasına acil bir ihtiyaç vardır. Şimdi, birkaç dizi kanıt, kanser hücrelerinin metabolik özelliklerinin normal hücrelerden çok farklı olduğunu açıkça göstermiştir. Ayrıntılı olarak, sağlıklı hücreler temel olarak oksidatif fosforilasyona güvenirken, kanser hücreleri proliferasyon için aerobik glikoliz kullanmaya daha meyillidir. Oksijen varlığında bile, kanser hücreleri oksidatif fosforilasyondan ziyade aerobik glikolize daha bağımlıdır ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B3">3 ). Kanser hücrelerinin glikolitik fenotipi göz önüne alındığında, metabolik bağımlılığı hedeflemek belki de EC hücrelerinin büyümesini ve metastazını baskılamak için alternatif bir yaklaşım olarak düşünülebilir ( <a rel="nofollow" target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm. nih. gov/pmc/articles/PMC5086328/#B4">4 ).

Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında, hücreler daha yüksek sitrik asit konsantrasyonları (800, 1600 &amp;#956;g/ml) ile tedavi edildiğinde hücre proliferasyonunda belirgin bir azalma oldu. EC109 hücrelerinin tipik apoptotik morfolojisi, kromatin yoğunlaşması ve apoptotik cismin görünümü gibi sitrik asit ile muameleden sonra gözlendi. Hücre apoptotik indeksleri, 400-1600 &amp;#956;g/ml konsantrasyonunda sitrik asit ile tedaviden sonra önemli ölçüde arttı (P0.01). Tedavi edilen grupların tümünde ekstraselüler LDH aktivitesi ve MMP kaybı, doza bağımlı bir şekilde, kontrolden önemli ölçüde daha yüksekti (P0.05).

Sitrat, Tümör Tedavisi İçin Tümör Hücrelerinde Aşırı Lipid Biyosentezini ve Yaşlanmayı Teşvik Eder

Laktat dehidrojenaz deneyi

Soyut