ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস বলতে অ্যানেরোবিক বিপাকের মাধ্যমে ল্যাকটেট উৎপাদনের প্রক্রিয়াকে বোঝায়। এটি হাইড্রোজেন আয়ন ঘনত্ব বৃদ্ধি করে অ্যাসিডেমিয়া বা নিম্ন পিএইচ অবস্থার দিকে প্রবণতা সৃষ্টি করে। এর ফলস্বরূপ উচ্চ মাত্রার ল্যাকটেট ও নিম্ন মাত্রার বাইকার্বনেট শনাক্ত করা যায়। এটি সাধারণত রোগের ফলাফল হিসেবে বিবেচিত হয়, তবে কঠোর ব্যায়ামের ফলেও হতে পারে। পিএইচ-এর উপর প্রভাব শ্বাস-প্রশ্বাসের ক্ষতিপূরণের উপস্থিতিতে নিয়ন্ত্রিত হয়।

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস সাধারণত টিস্যু হাইপোক্সিয়ার ফলাফল, যা ধমনীয় হাইপোক্সিয়ার সমান নয়। চাহিদা পূরণের জন্য রক্তের পর্যাপ্ত সঞ্চালন এবং বিপাককারী টিস্যুর পর্ফিউশন টিস্যু হাইপোক্সিয়া প্রতিরোধের জন্য প্রয়োজনীয়। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস রোগ, ওষুধ, বিষক্রিয়া বা জন্মগত বিপাক ত্রুটির ফলেও হতে পারে যা সরাসরি কোষ দ্বারা অক্সিজেন ব্যবহারে বাধা দেয়।

লক্ষণগুলি সাধারণত অন্তর্নিহিত কারণের জন্য দায়ী করা হয়, তবে বমি বমি ভাব, বমি, শ্বাসকষ্ট এবং সাধারণ দুর্বলতা অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে।

রোগ নির্ণয় করা হয় রক্তের জৈব রাসায়নিক বিশ্লেষণের মাধ্যমে (প্রায়শই প্রাথমিকভাবে ধমনীয় রক্ত গ্যাস নমুনায়), এবং একবার নিশ্চিত হলে, সাধারণত অ্যাসিডোসিসের চিকিৎসার জন্য অন্তর্নিহিত কারণ নির্ণয়ের তদন্ত শুরু হয়। কিছু পরিস্থিতিতে, হেমোফিলট্রেশন (রক্ত শোধন) সাময়িকভাবে প্রয়োজন হতে পারে। মাইটোকন্ড্রিয়াল রোগের কারণে দীর্ঘস্থায়ী ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের বিরল ক্ষেত্রে, একটি নির্দিষ্ট ডায়েট বা ডাইক্লোরোঅ্যাসিটেট ব্যবহার করা যেতে পারে। ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের পূর্বাভাস মূলত অন্তর্নিহিত কারণের উপর নির্ভর করে; কিছু পরিস্থিতিতে (যেমন গুরুতর সংক্রমণ), এটি মৃত্যুর বর্ধিত ঝুঁকি নির্দেশ করে।

শ্রেণীবিভাগ 
কোহেন–উডস শ্রেণীবিভাগ ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের কারণগুলিকে নিম্নরূপে শ্রেণীবদ্ধ করে:
 টাইপ এ: টিস্যু অক্সিজেনেশন হ্রাস (যেমন, রক্ত প্রবাহ হ্রাসের কারণে)
 টাইপ বি
 বি১: অন্তর্নিহিত রোগ (কখনও কখনও টাইপ এ সৃষ্টি করে)
 বি২: ওষুধ বা বিষক্রিয়া
 বি৩: জন্মগত বিপাক ত্রুটি

লক্ষণ ও উপসর্গ 
ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস সাধারণত অসুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে পাওয়া যায়, যেমন যাদের গুরুতর হৃদরোগ এবং/অথবা ফুসফুসের রোগ, সেপসিসের সাথে গুরুতর সংক্রমণ, অন্য কারণের কারণে সিস্টেমিক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সিন্ড্রোম, গুরুতর শারীরিক আঘাত, বা শরীরের তরল মারাত্মকভাবে হ্রাস।

মানুষের লক্ষণগুলির মধ্যে সাধারণ বিপাকীয় অ্যাসিডোসিসের সমস্ত লক্ষণ অন্তর্ভুক্ত (বমি বমি ভাব, বমি, সাধারণ পেশী দুর্বলতা এবং কষ্টকর ও গভীর শ্বাস)।

কারণ 
ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের বিভিন্ন কারণের মধ্যে রয়েছে:
 জিনগত অবস্থা
 বায়োটিনিডেজ অভাব, মাল্টিপল কার্বক্সিলেজ অভাব, বা বায়োটিনের অজিনগত অভাব
 ডায়াবেটিস মেলিটাস এবং বধিরতা
 ফ্রুক্টোজ ১,৬-বিসফসফাটেজ অভাব
 গ্লুকোজ-৬-ফসফাটেজ অভাব
 গ্র্যাসিল সিন্ড্রোম
 মাইটোকন্ড্রিয়াল এনসেফালোমায়োপ্যাথি, ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস এবং স্ট্রোক-সদৃশ পর্ব
 পাইরুভেট ডিহাইড্রোজেনেজ অভাব
 পাইরুভেট কার্বক্সিলেজ অভাব
 লেই সিন্ড্রোম
 ওষুধ
 লাইনজোলিড
 প্যারাসিটামল বিষক্রিয়া
 মেটফর্মিন: এই ঝুঁকি কম (প্রতি ১০০,০০০ রোগী-বছরে ১০টিরও কম কেস), কিন্তু মেটফর্মিন-প্ররোচিত ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস (MALA) এর ঝুঁকি নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে বাড়ে যেখানে মেটফর্মিনের প্লাজমা মাত্রা বৃদ্ধি পায় এবং ল্যাকটেট ক্লিয়ারেন্স বাধাগ্রস্ত হয়। পুরোনো সম্পর্কিত এবং এখন প্রত্যাহৃত ওষুধ ফেনফর্মিন ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের অনেক উচ্চ ঝুঁকি বহন করে।
 আইসোনিয়াজিড বিষক্রিয়া
 প্রোপোফোল
 এপিনেফ্রিন
 প্রোপিলিন গ্লাইকল (ডি-ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস)
 নিউক্লিওসাইড রিভার্স-ট্রান্সক্রিপটেজ ইনহিবিটর
 আবাকাভির/ডোলুটেগ্রাভির/লামিভুডিন
 এমট্রিসিটাবিন/টেনোফোভির
 পটাসিয়াম সায়ানাইড (সায়ানাইড বিষক্রিয়া)
 ফিয়ালুরিডিন
 অন্যান্য
 থায়ামিন অভাব (বিশেষ করে TPN চলাকালীন)
 টিস্যুগুলিতে কোষে অক্সিজেন সরবরাহে বাধা (যেমন, রক্ত প্রবাহে বাধা (হাইপোপারফিউশন))
 রক্তক্ষরণ
 পলিমায়োসাইটিস
 ইথানল বিষক্রিয়া
 সেপসিস
 শক
 উন্নত যকৃতের রোগ
 ডায়াবেটিক কিটোঅ্যাসিডোসিস
 অত্যধিক ব্যায়াম (ওভারট্রেনিং)
 আঞ্চলিক হাইপোপারফিউশন (যেমন, অন্ত্রের ইস্কেমিয়া বা স্পষ্ট সেলুলাইটিস)
 ক্যান্সার যেমন নন-হজকিন লিম্ফোমা এবং বারকিট লিম্ফোমা
 ফিওক্রোমোসাইটোমা
 টিউমার লাইসিস সিন্ড্রোম
 সংক্ষিপ্ত অন্ত্র সিন্ড্রোমে অন্ত্রের ব্যাকটেরিয়াল ফ্লোরা দ্বারা ডি-ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস

রোগসূত্রপাত 
গ্লুকোজ বিপাক শুরু হয় গ্লাইকোলাইসিস দিয়ে, যেখানে অণুটিকে দশটি এনজাইমেটিক ধাপে পাইরুভেটে ভেঙে ফেলা হয়। পাইরুভেটের একটি উল্লেখযোগ্য অংশ ল্যাকটেটে রূপান্তরিত হয় (রক্তে ল্যাকটেট-থেকে-পাইরুভেট অনুপাত সাধারণত ১০:১)। মানব বিপাক প্রতি ২৪ ঘণ্টায় প্রায় ২০ mmol/kg ল্যাকটিক অ্যাসিড উৎপন্ন করে। এটি প্রধানত সেই টিস্যুগুলিতে ঘটে (বিশেষত পেশী) যেখানে ল্যাকটেট ডিহাইড্রোজেনেজ (LDHA) এনজাইমের "A" আইসোফর্মের উচ্চ মাত্রা থাকে, যা প্রধানত পাইরুভেটকে ল্যাকটেটে রূপান্তরিত করে। ল্যাকটেট রক্তপ্রবাহ দ্বারা অন্যান্য টিস্যুতে বহন করা হয় যেখানে এটি LDH এর "B" আইসোফর্ম (LDHB) দ্বারা পুনরায় পাইরুভেটে রূপান্তরিত হয়। প্রথমত যকৃতে গ্লুকোনিওজেনেসিস রয়েছে (পাশাপাশি কিডনি এবং কিছু অন্যান্য টিস্যু), যেখানে ল্যাকটেট পাইরুভেটে এবং তারপর গ্লুকোজে রূপান্তরিত হয়; এটি কোরি চক্র নামে পরিচিত। উপরন্তু, ল্যাকটেট থেকে উৎপন্ন পাইরুভেট অ্যাসিটাইল-CoA-তে জারিত হতে পারে, যা সাইট্রিক অ্যাসিড চক্র প্রবেশ করতে পারে এবং অক্সিডেটিভ ফসফরিলেশন দ্বারা ATP উৎপাদন সক্ষম করে।

ল্যাকটেটের মাত্রা বৃদ্ধি হয় উৎপাদন বৃদ্ধির ফলাফল বা বিপাক হ্রাসের ফলাফল। বিপাকের ক্ষেত্রে, এটি প্রধানত যকৃতে ঘটে (৭০%), যা ব্যাখ্যা করে যে যকৃতের রোগের প্রেক্ষাপটে ল্যাকটেটের মাত্রা বৃদ্ধি পেতে পারে।

"টাইপ এ" ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসে, ল্যাকটেট উৎপাদন অ্যারোবিক বিপাকের জন্য অক্সিজেনের অপর্যাপ্ততার জন্য দায়ী। যদি গ্লুকোজ বিপাকের সেই অংশগুলির জন্য অক্সিজেন উপলব্ধ না থাকে যেগুলির জন্য অক্সিজেন প্রয়োজন (সাইট্রিক অ্যাসিড চক্র এবং অক্সিডেটিভ ফসফরিলেশন), অতিরিক্ত পাইরুভেট অতিরিক্ত ল্যাকটেটে রূপান্তরিত হবে। "টাইপ বি" ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসে ল্যাকটেট জমা হয় কারণ গ্লাইকোলাইসিস কার্যকলাপ এবং গ্লুকোজ বিপাকের বাকি অংশের মধ্যে একটি অসামঞ্জস্য রয়েছে। উদাহরণগুলি হল পরিস্থিতি যেখানে সিম্প্যাথেটিক নার্ভাস সিস্টেম অত্যন্ত সক্রিয় থাকে (যেমন গুরুতর হাঁপানি)। তীব্র অসুস্থতায় উচ্চ ল্যাকটেট টিস্যু হাইপোক্সিয়ার জন্য দায়ী কিনা তা নিয়ে বিতর্ক রয়েছে; এই তাত্ত্বিক ধারণার জন্য সীমিত অভিজ্ঞতামূলক সমর্থন রয়েছে।

রোগ নির্ণয় 
ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের মতো অ্যাসিড-বেস ব্যাঘাত সাধারণত প্রথমে ধমনীয় রক্ত গ্যাস পরীক্ষা ব্যবহার করে মূল্যায়ন করা হয়। শিরার রক্ত পরীক্ষাও একটি বিকল্প হিসাবে উপলব্ধ। সাধারণত ল্যাকটেট ঘনত্ব নিম্নলিখিত পরিসরে থাকে:

ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসকে সাধারণত উচ্চ ল্যাকটেটের সাথে পিএইচ < ৭.৩৫ এবং বাইকার্বনেট ২০ mmol/L-এর নিচে হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়, তবে এটি প্রয়োজনীয় নয় কারণ ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস অন্যান্য অ্যাসিড-বেস ব্যাঘাতের সাথে একসাথে থাকতে পারে যা এই দুটি প্যারামিটারকে প্রভাবিত করতে পারে।

চিকিৎসা 
তীব্র অসুস্থতায় উচ্চ ল্যাকটেট উপস্থিত থাকলে, অক্সিজেন সরবরাহ এবং রক্ত প্রবাহ সমর্থন করা মূল প্রাথমিক পদক্ষেপ। কিছু অ্যান্টিহাইপোটেনসিভ এজেন্ট (রক্তচাপ বাড়ানোর ওষুধ) ল্যাকটেটের মাত্রা বেশি হলে কম কার্যকর হয়, এবং বিটা-২ অ্যাড্রেনার্জিক রিসেপ্টর উদ্দীপিত করে এমন কিছু এজেন্ট ল্যাকটেট আরও বাড়াতে পারে।

ল্যাকটেট সরাসরি শরীর থেকে অপসারণ (যেমন হেমোফিলট্রেশন বা ডায়ালাইসিসের মাধ্যমে) কঠিন, এবং সুবিধার জন্য সীমিত প্রমাণ রয়েছে; ল্যাকটেট উৎপাদনের সাথে তাল মিলিয়ে চলা সম্ভব নাও হতে পারে।

পিএইচ উন্নত করার জন্য সোডিয়াম বাইকার্বনেট দ্রবণের ব্যবহারের সীমিত প্রমাণ রয়েছে (যা কার্বন ডাই অক্সাইড উৎপাদন বৃদ্ধির সাথে যুক্ত এবং ক্যালসিয়ামের মাত্রা কমাতে পারে)।

জিনগত মাইটোকন্ড্রিয়াল রোগের (টাইপ বি৩) কারণে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস কিটোজেনিক ডায়েট এবং সম্ভবত ডাইক্লোরোঅ্যাসিটেট (DCA) দিয়ে চিকিৎসা করা যেতে পারে, যদিও এটি পেরিফেরাল নিউরোপ্যাথি দ্বারা জটিল হতে পারে এবং এর দুর্বল প্রমাণ ভিত্তি রয়েছে।

পূর্বাভাস 
হালকা ও ক্ষণস্থায়ী ল্যাকটেট বৃদ্ধির মৃত্যুহারের উপর সীমিত প্রভাব থাকে, যেখানে স্থায়ী ও গুরুতর ল্যাকটেট বৃদ্ধি উচ্চ মৃত্যুহারের সাথে যুক্ত।

মেটফর্মিন গ্রহণকারী ব্যক্তিদের মধ্যে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের মৃত্যুহার পূর্বে ৫০% রিপোর্ট করা হয়েছিল, তবে সাম্প্রতিক রিপোর্টে এটি ২৫% এর কাছাকাছি ছিল।

অন্যান্য প্রাণী

সরীসৃপ 
সরীসৃপরা, যারা তীব্র চলাচলের জন্য প্রাথমিকভাবে অ্যানেরোবিক শক্তি বিপাকের উপর নির্ভর করে, তারা বিশেষভাবে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের প্রতি সংবেদনশীল হতে পারে। বিশেষ করে, বড় কুমিরদের ধরার সময়, প্রাণীগুলির গ্লাইকোলাইটিক পেশী ব্যবহার প্রায়শই রক্তের পিএইচ এমন একটি বিন্দুতে পরিবর্তন করে যেখানে তারা উদ্দীপনায় সাড়া দিতে বা নড়াচড়া করতে অক্ষম হয়। এমন ঘটনা রেকর্ড করা হয়েছে যেখানে বিশেষভাবে বড় কুমির যারা ধরার সময় চরম প্রতিরোধ করেছিল তারা পরে পিএইচ ভারসাম্যহীনতার কারণে মারা গিয়েছিল।

নির্দিষ্ট কচ্ছপ প্রজাতি ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের প্রভাব অনুভব না করেই উচ্চ মাত্রার ল্যাকটিক অ্যাসিড সহ্য করতে সক্ষম বলে পাওয়া গেছে। পেইন্টেড কচ্ছপগুলি শীতকালে কাদা বা পানির নিচে পুতে হাইবারনেট করে এবং পুরো শীতকালে পৃষ্ঠে আসে না। ফলস্বরূপ, তারা তাদের শক্তির চাহিদার বেশিরভাগ পূরণের জন্য ল্যাকটিক অ্যাসিড গাঁজন এর উপর নির্ভর করে। কচ্ছপের রক্তের সংমিশ্রণ এবং খোলকের অভিযোজন এটিকে উচ্চ ল্যাকটিক অ্যাসিড সঞ্চয় সহ্য করতে দেয়। অ্যানোক্সিক অবস্থায় যেখানে গাঁজন প্রাধান্য পায়, রক্তের প্লাজমায় ক্যালসিয়ামের মাত্রা বৃদ্ধি পায়। এই ক্যালসিয়াম একটি বাফার হিসাবে কাজ করে, অতিরিক্ত ল্যাকটেটের সাথে বিক্রিয়া করে ক্যালসিয়াম ল্যাকটেট অধঃক্ষেপ গঠন করে। এই অধঃক্ষেপটি খোলক এবং কঙ্কাল দ্বারা পুনরায় শোষিত হওয়ার প্রস্তাব করা হয়েছে, যার ফলে এটি রক্তপ্রবাহ থেকে সরানো হয়; দীর্ঘস্থায়ী অ্যানোক্সিক অবস্থার শিকার কচ্ছপগুলির গবেষণায় তাদের কঙ্কালের কাঠামোর মধ্যে ৪৫% পর্যন্ত ল্যাকটেট সঞ্চিত পাওয়া গেছে।

রোমন্থক প্রাণী 
রোমন্থক প্রাণীদের মধ্যে, ক্লিনিকালভাবে গুরুতর ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের কারণ উপরে বর্ণিত কারণগুলির থেকে আলাদা।

পালিত রোমন্থক প্রাণীদের মধ্যে, ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস সাধারণত প্রচুর পরিমাণে শস্য গ্রহণের ফলাফল, বিশেষত যখন রুমেন জনসংখ্যা শস্য সামলানোর জন্য খারাপভাবে অভিযোজিত হয়। বিভিন্ন রুমেন জীবের কার্যকলাপের ফলে বিভিন্ন উদ্বায়ী ফ্যাটি অ্যাসিড (সাধারণত, প্রধানত অ্যাসিটিক, প্রোপিওনিক এবং বিউটাইরিক অ্যাসিড) জমা হয়, যা আংশিকভাবে বিচ্ছিন্ন হয়। যদিও কিছু ল্যাকটেট সাধারণত রুমেনে উৎপন্ন হয়, এটি সাধারণত Megasphaera elsdenii এবং কিছুটা Selenomonas ruminantium এবং অন্যান্য জীব দ্বারা বিপাক হয়। উচ্চ শস্য গ্রহণের সাথে, বিচ্ছিন্ন জৈব অ্যাসিডের ঘনত্ব বেশ বেশি হতে পারে, যার ফলে রুমেন পিএইচ ৬ এর নিচে নেমে যায়। এই নিম্ন পিএইচ পরিসরে, Lactobacillus spp. (ল্যাকটেট এবং হাইড্রোজেন আয়ন উৎপাদনকারী) পছন্দনীয় হয়, এবং M. elsdenii এবং S. ruminantium বাধাগ্রস্ত হয়, যার ফলে রুমেন তরলে ল্যাকটেট এবং হাইড্রোজেন আয়নের ঘনত্ব উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। ল্যাকটিক অ্যাসিডের pKa কম, প্রায় ৩.৯, উদাহরণস্বরূপ, অ্যাসিটিক অ্যাসিডের জন্য ৪.৮; এটি রুমেন পিএইচ-এর উল্লেখযোগ্য পতনে অবদান রাখতে পারে।

এই ধরনের অবস্থার অধীনে রুমেন তরলের উচ্চ দ্রবণ ঘনত্বের কারণে, রক্ত থেকে রুমেনে উল্লেখযোগ্য পরিমাণে জল অভিস্রবণ সম্ভাবনা গ্রেডিয়েন্ট বরাবর স্থানান্তরিত হয়, যা পানীয় দ্বারা উপশম করা যায় না এবং শেষ পর্যন্ত হাইপোভোলেমিক শক হতে পারে। যত বেশি ল্যাকটেট জমা হয় এবং রুমেন পিএইচ কমে যায়, রুমেন তরলে অবিচ্ছিন্ন ল্যাকটিক অ্যাসিডের ঘনত্ব বাড়ে। অবিচ্ছিন্ন ল্যাকটিক অ্যাসিড রুমেন প্রাচীর অতিক্রম করে রক্তে যেতে পারে, যেখানে এটি বিচ্ছিন্ন হয়ে রক্তের পিএইচ কমিয়ে দেয়। ল্যাকটিক অ্যাসিডের এল এবং ডি আইসোমার উভয়ই রুমেনে উৎপন্ন হয়; এই আইসোমারগুলি বিভিন্ন বিপাকীয় পথ দ্বারা বিপাক হয়, এবং ডি আইসোমারের বিপাকের সাথে জড়িত প্রধান এনজাইমের কার্যকলাপ নিম্ন পিএইচ-এর সাথে ব্যাপকভাবে হ্রাস পায়, যার ফলে অ্যাসিডোসিসের অগ্রগতির সাথে ডি:এল আইসোমার অনুপাত বৃদ্ধি পায়।

রোমন্থক প্রাণীদের মধ্যে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিস প্রতিরোধের ব্যবস্থাগুলির মধ্যে রয়েছে খাদ্যে অত্যধিক শস্য পরিহার, এবং কয়েক দিনের মধ্যে ধীরে ধীরে শস্য প্রবর্তন, নিরাপদে অপেক্ষাকৃত উচ্চ শস্য গ্রহণের জন্য সক্ষম একটি রুমেন জনসংখ্যা গড়ে তোলা। খাদ্যে ল্যাসালোসিড বা মনেনসিন প্রয়োগ রোমন্থক প্রাণীদের মধ্যে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের ঝুঁকি কমাতে পারে, প্রধান ল্যাকটেট ফার্মেন্টারদের বাধা না দিয়ে বেশিরভাগ ল্যাকটেট-উৎপাদনকারী ব্যাকটেরিয়া প্রজাতিকে বাধা দেয়। এছাড়াও, দৈনিক শস্য রেশন সরবরাহের জন্য উচ্চতর খাওয়ার ফ্রিকোয়েন্সি ব্যবহার করা রুমেন তরলের পিএইচ কমিয়ে না দিয়ে উচ্চ শস্য গ্রহণ অনুমতি দিতে পারে।

রোমন্থক প্রাণীদের মধ্যে ল্যাকটিক অ্যাসিডোসিসের চিকিৎসায় পাতলা সোডিয়াম বাইকার্বনেটের শিরায় প্রশাসন, ম্যাগনেসিয়াম হাইড্রোক্সাইডের মৌখিক প্রশাসন এবং/অথবা রুমেন তরল বারবার অপসারণ এবং জল দিয়ে প্রতিস্থাপন (প্রয়োজনে রুমেন জীব দ্বারা পুনরায় ইনোকুলেশন) জড়িত থাকতে পারে।

তথ্যসূত্র

বহিঃসংযোগ 

অম্ল-ক্ষার ভারসাম্যহীনতা