tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
כיוון שהשמש היא מקור אנרגיה מתחדש, קולטי שמש מאפשרים הפקה של אנרגיה נקייה, ללא זיהום או פליטות מזיקות.
מבחינה כלכלית, קולטי שמש מספקים פתרון אנרגטי בעל עלות תפעול נמוכה יחסית לאחר ההתקנה.
אף על פי שהעלות הראשונית עשויה להיות גבוהה, בטווח הארוך המערכות משתלמות בזכות החיסכון בחשמל או בגז.
מחקרים מראים כי הכדאיות הכלכלית היא אחת הסיבות המרכזיות לאימוץ טכנולוגיה זו במדינות רבות.
בישראל השימוש בקולטי שמש נפוץ במיוחד, הן בבתים פרטיים והן במבני ציבור.
האקלים השמשי של המדינה, יחד עם מדיניות ממשלתית המעודדת חיסכון באנרגיה, הובילו לכך שישראל היא מהמדינות המובילות בעולם בשימוש בטכנולוגיה זו.
התקן הישראלי לבנייה ירוקה, ת"י 5281, מחייב התקנת מערכות לחימום מים באמצעות אנרגיה סולארית בבניינים חדשים.
היסטורית, ישראל הייתה מהמדינות הראשונות שהחלו להשתמש בקולטי שמש בקנה מידה רחב, כבר משנות ה-50 של המאה ה-20. משבר האנרגיה העולמי של שנות ה-70 חיזק את המגמה, והוביל לחקיקה ולעידוד ממשלתי בתחום.
קולטי שמש משמשים בישראל לא רק לחימום מים ביתי, אלא גם ביישומים תעשייתיים, כגון חימום תהליכי וייבוש חקלאי.
המדינה ממשיכה להשקיע במחקר ופיתוח בתחום, במטרה לשפר את היעילות והקיימות של הטכנולוגיה.
בעשורים האחרונים פותחו מגוון חידושים טכנולוגיים בתחום קולטי השמש, שמטרתם לשפר את היעילות התרמית, להפחית אובדן חום ולהתאים את המערכות לתנאי אקלים משתנים ולשימושים מגוונים.
בין הפיתוחים הבולטים ניתן למנות שימוש בציפויים ננומטריים על גבי הלוח הסופג, המשפרים את קליטת הקרינה ומפחיתים את פליטת החום.
כמו כן, פותחו חומרים מבודדים מתקדמים, כגון אווירואוגלים, שמפחיתים את איבוד האנרגיה לסביבה.
חידוש נוסף כולל שילוב של חומרים פאזיים בתוך הקולטים, המאפשרים אגירה של אנרגיית חום למשך שעות הלילה או ימים מעוננים.
בנוסף לכך, קיימות מערכות היברידיות המשלבות הפקת אנרגיה תרמית וחשמלית באותו מתקן.
טכנולוגיות מתקדמות אלו צפויות לתרום להרחבת השימוש בקולטי שמש גם באזורים שאינם שטופי שמש, ולהגדיל את תרומתם למערכות אנרגיה מקיימות.
קולטור (בפרואזית: Koltur) הוא אי הממוקם באיי פארו, מערבית לסטריימוי וצפונית להסטור.
באי יישוב אחד בלבד הקרוי על שם האי.
ביישוב התגוררו מגדלי צאן שרעו את עדריהם על מורדותיו הדרומיים של האי, אולם היישוב נעזב בשנות ה-80 של המאה ה-20. בשנת 1994 שבו לאי שני מתיישבים.
באי הר אחד בלבד - קולטורשאמאן (478 מטרים).
קולטינה (בפורטוגזית: Colatina) היא העיר הגדולה בדרום אספיריטו סאנטו, ברזיל.
העיר ממוקמת 127 ק"מ צפונית לעיר הבירה ויטוריה ועל קו הרכבת מוויטוריה למינאס ז'ראיס.
היא שוכנת על גדות נהר הדוס, שזרימת מימיו מגיעה עד ל-700 קוב לשנייה.
קולטן (Coltan) הוא השם התעשייתי של תערובת המינרלים קולומביט וטנטליט, שם שניתן כצרוף התחיליות של שמות שני מינרלים אלה.
הקולטן מהווה מקור עיקרי של ניאוביום וטנטלום.
הקולטן נכרה בעיקר בשביל להפיק טנטלום, המשמש בעיקר לייצור רכיבים אלקטרוניים, ומחיר הקולטן נקבע לפי כמות הטנטליט שהוא מכיל.
באופן כללי הקולטן נסחר סביב ה-40$ לק"ג טנטליט אולם המחיר חווה מספר עליות תלולות וצניחות עוקבות: בסוף שנות ה-70, בשנת 1988 ובשנת 2000.
הכרייה השנתית של קולטן בשנת 2000 הייתה בסביבות 836 טון של תכולת טנטלום, בשנת 2001 עלתה ל-1100 טון ובשנת 2004 הגיעה ל-1,270 טון, לא כולל את בוליביה, רוסיה, סין וזמביה אשר לגביהן אין נתונים.
כל התוצרת מגיעה בסופו של דבר לאחת משלוש חברות בעולם, "Cabot Inc" בארצות הברית, HC Starc בגרמניה ו-Nigncxia בסין שהן היחידות בעלות הציוד להפקת טנטלום ממחצבים גולמיים.
קיימת טענה כי מחירו הגבוה של הקולטן היה אחד הגורמים למלחמת קונגו השנייה, עימות שגרם למותם של כארבעה מיליון איש.
רואנדה ואוגנדה מייצאות כיום למערב (בעיקר לארצות הברית) קולטן שנגנב מהרפובליקה הדמוקרטית של קונגו.
עליות המחירים של הקולטן גרמו לתופעות הדומות לבהלה לזהב.
איכרים נטשו את החקלאות והחלו לחפש קולטן בשיטות דומות לחיפוש זהב.
עליות המחירים גם גרמו למתח בין המדינות המפיקות את המינרל, בייחוד בין הרפובליקה הדמוקרטית של קונגו לרואנדה.
אזור הרפובליקה הדמוקרטית של קונגו הוא אזור שאינו יציב מבחינה פוליטית, ואזור המכרות הוא בתוך אחד מתחומי המחייה העיקריים של גורילות השפלה המזרחית , המצויות בסכנת הכחדה.
הכיבוש הרואנדי במזרח הרפובליקה הדמוקרטית של קונגו גרם לכך שהרפובליקה הדמוקרטית של קונגו אינה מסוגלת לנצל את המשאב לתועלתה.
דו"ח של מועצת הביטחון שהופץ לאחרונה טוען כי כמות גדולה של העפרה נכרית בצורה לא חוקית ומוברחת מעבר לגבולה המזרחי של המדינה בידי מיליציות מאוגנדה השכנה, בורונדי ורואנדה.
ההערכה היא כי הצבא של רואנדה הרוויח לפחות 250 מיליון דולר בפחות מ-18 חודשים ממכירת קולטן.
עם זאת, הערכות אלה בעייתיות שכן לרואנדה עצמה יש מרבצי קולטן, דבר המקשה על זיהוי המינרל המוברח.
הברחת קולטן היא מקור הכנסה ראשי עבור המדינות שכבשו אזורים ברפובליקה הדמוקרטית של קונגו.
לרבים מעוררת עובדה זו שאלות מוסריות לגבי השימוש בקולטן בדומה לאלה שהתעוררו מקניית יהלומי דמים (יהלומים שמקורם באזורי עימות שמכירתם שימשה למימון רכישת נשק).
בשל הקושי להבדיל בין מחצבים שהופקו בדרך חוקית לאלה שהופקו בדרך בלתי חוקית החליטו כמה חברות אלקטרוניקה לוותר על קולטן ממרכז אפריקה לחלוטין, ולהסתמך על מקורות אחרים.
כל שלוש המדינות שהדו"ח של האו"ם נקב בשמן כמבריחות קולטן הכחישו כי הן מעורבות בכך.
העיתונאי האוסטרי קלאוס ורנר תיעד קשרים בין חברות רב-לאומיות והסחר הבלתי חוקי בקולטן.
נטען גם כי לכריית קולטן יש השלכות סביבתיות חמורות על היערות ובעלי החיים באזור, ובייחוד על אוכלוסיית גורילות השפלה המזרחית.
"קרן דיאן פוסי", הקרויה על שם חוקרת הגורילות הנודעת, רתמה למאבק כנגד כריית הקולטן המכונה "טלפונים סלולריים ידידותיים לגורילות" ידוענים ובהם את לאונרדו דיקפריו.
המרכז הבינלאומי לחקר טנטלום-ניאוביום שמושבו בבלגיה (מדינה ששלטה בעבר בשטחי קונגו), מעודד קניינים בינלאומיים להימנע מקניית קולטן מהרפובליקה הדמוקרטית של קונגו מטעמים מוסריים.
"המדינות המרכז אפריקאיות, הרפובליקה הדמוקרטית של קונגו, רואנדה ושכנותיהן היו מקור לכמויות משמעותיות.
אבל מלחמת אזרחים, שוד הפארקים הלאומיים ויצוא המינרלים, היהלומים ומשאבי טבע אחרים למימון מיליציות גרמו למרכז הבינלאומי לחקר טנטלום-ניובים לקרוא לחברים בו להשגיח כי הם רוכשים את חומרי הגלם ממקורות חוקיים.
פגיעה, או איום בפגיעה בתושבים המקומיים, חיות הבר או הסביבה אינם מתקבלים על הדעת"..
בשנים האחרונות אכן חל מעבר מהיצרנים המסורתיים לספקים כדוגמת מצרים, אבל הגורם לכך היו סיבות כלכליות ולא מוסריות.
בין הנפגעות העיקריות נמצאת גם אוסטרליה שבה התרחשה בשנת 2004 פשיטת הרגל של היצרן הגדול בעולם, החברה האוסטרלית "Sons of Gwalia Ltd", אם כי החברה ממשיכה לייצר ולייצא את המחצב.
קולטן חישה הוא חלבון על קרום התא המשמש להתמרה של גירוי בסביבה הפנימית או החיצונית של האורגניזם.
המונח משמש גם לתיאור תא נפרד עליו נמצא אותו חלבון, והוא מתפקד בתור הרכיב הראשון במערכת החישה.
קולטני החישה קולטים באופן מתמיד את אנרגיות הגירוי התואמות שלהם.
בתגובה לגירויים הקולטן שולח אות על ידי יצירה של שינוי במתח על פני קרום התא, ובכך הוא מתחיל את תהליך מעבר האות המתקדם במערכת העצבים אל עבר המוח, ועיבודו.
המידע המתקבל מקולטני החישה מאוחסן בזיכרון החושי, ומשם ממשיך בתהליך הקידוד של הזיכרון.
ניתן לסווג את קולטנים החישה על פי מספר היבטים:
הגירוי ההולם של קולטן חישה הוא מודַליוּת הגירוי שמאופיינת באמצעות הפעלה של מערכת המרת האותות.
ניתן לנצל את הגירוי ההולם כדי לסווג את הקולטנים החישתיים:
כימורצפטורים מגיבים לגירויים כימיים, הימצאות מולקולות היכולות להיקשר לקולטן.
הקולטנים המעורבים בטעם ובריח מכילים קולטנים שנקשרים לכימיקלים ייחודיים, אלה הם כימורצפטורים.
קולטני ריח בנוירוני חישה של חוש הריח, לדוגמה, מופעלים על ידי קישור עם מבנים מולקולריים שנמצאים על מולקולות נדיפות הנמצאות באוויר.
באופן דומה, קולטני טעם בפקעיות הטעם יוצרים קשר עם חומרים שנמצאים במזון והתמוססו ברוק, ויוצרים פוטנציאל פעולה על מנת לשגר למוח את המידע.
מכנורצפטורים מגיבים למאמץ, ללחץ או לכוחות מתיחה מכניים.
מכנורצפטורים מגיבים ללחץ או כוח פיזי המופעל עליהם וגורם להם לשנות את צורתם, וכך למתוח את קרומי התא שלהם.
מכנורצפטורים מצויים בעור, בכישורי השריר ובאיבר השבלול שבאוזן הפנימית.
תאים קולטי אור, המכונים גם "פוטורצפטורים", מגיבים לאור.
תאים אלה מכילים חלבונים מתמחים, כגון רודופסין, וממירים את האנרגיה הפיזיקלית שבאור לאותות חשמליים.
תרמורצפטורים מגיבים לטמפרטורה, בין אם מדובר בחום, קור או שניהם.
אוסמורצפטורים מגיבים לאוסמולריות של נוזלים (כגון בהיפותלמוס).
פרופריוצפטורים מספקים את חוש המִקּוּם.
קולטני אזעקה, המכונים גם "נוסירצפטורים", הם קולטני כאב שמזהים גירויים העשויים לגרום לפגיעה ברקמות.
אלקטרורצפטורים מגיבים לשינויים בשדה חשמלי טבעי.
ניתן לסווג את הקולטנים גם לפי המיקום שלהם:
קולטנים עוריים הם קולטני חישה שנמצאים בשכבת הדרמיס או האפידרמיס.
כישורי השריר מכילים מכנורצפטורים שמגיבים לשינויי מתח בשרירים.
ניתן לחלק את קולטני החישה הסומטיים (תאי גוף) שנמצאים על פני השטח של העור לשתי קבוצות לפי המורפולוגיה שלהם:
קצות עצבים חופשיים הם הקולטנים הפשוטים ביותר, נקראים כך משום שהם קצותיהם החשופים של נוירוני חישה המפוזרים בעור ובעילית העור.
הם מכוסים לעיתים בשכבת מיאלין דקה.
קולטנים עטופים בקופסית מורכבים יותר מקצות עצבים חופשיים, הם עטופים בקופסית הקיימת עבור תפקידים מתמחים.
לדוגמה: גופיפי פצ'יני, הם מכנורצפטורים בעור הרגישים למגע, עטופים בקופסית המורכבת משכבות ממברנה קונצנטריות (בעלות מרכז משותף), וביניהן נמצא נוזל.
קופסית זו מגבירה את רגישות הקולטנים לשינויי לחץ מהירים הכרוכים במגע ובתנודות.
בעת גירוי נוצרים בקולטן פוטנציאלים מדורגים, אשר הופכים לפוטנציאל פעולה בהם עוברים יחד את סף העירור.
הגעה לסף העירור תלויה במספר הפוטנציאלים המדורגים הקיימים בקולטן ובחוזקם, כלומר, בעוצמת הגירוי ובמשך הגירוי.
שני גורמים אלה קובעים האם ייווצר פוטנציאל פעולה.
ככל שהגירוי חזק יותר, ובמידה שהוא נמשך מספיק זמן, כך מהר יותר יתקבל פוטנציאל פעולה ואלה הבאים אחריו, כלומר, ככל שהגירוי חזק יותר המרחק בין פוטנציאלי הפעולה קטן - תדירותם עולה.
על פי מידע זה המוח יודע מהי עוצמת הגירוי.
קולטנים נחלקים לפי אופן התנהגותם תחת גירוי מתמשך: קולטנים מסוימים ממשיכים לשלוח דחפים עצביים באותה תדירות, כלומר, ממשיכים לידע את מערכת העצבים באופן עקבי.
בקולטנים כאלה לא קיימת אדפטציה חושית.
דוגמה לקולטנים כאלה הם כישורי השריר, שממשיכים תמיד לידע את המוח בדבר פוזיציית הגוף.
בניגוד אליהם, שאר הקולטנים מנמיכים אט-אט את קצב שליחת פוטנציאלי הפעולה על אף שהגירוי ממשיך באותה עוצמה, קולטנים אלה עוברים אדפטציה חושית.
הקולטורפורום של ברלין הוא מתחם מבני תרבות המצוי בין תעלת הלנדווהר וכיכר פוטסדאם שבמרכז ברלין, בסמוך לפארק הטירגארטן.
השטח שעליו נבנה הקולטורפורום היה חלק מהטירגארטן, ויועד לבנייה כבר בתקופת השלטון הנאצי, כחלק מעבודות הפיכת ברלין לעיר הבירה בשם "גרמניה".
בתקופת מלחמת העולם השנייה סבל האזור נזקים נרחבים בעת הפצצות בעלות הברית.
בעקבות חלוקת העיר לעיר מזרחית ועיר מערבית נערכה בשנת 1958 תחרות אדריכלים לצורך הקמת מרכז התרבות עבור מערב העיר, שנותקה ממרכזי התרבות שבמזרח העיר.
במסגרת הקמת המתחם הוחלט לבנות אותו ממערב לגבול שעבר בין שני חלקי ברלין, בקצה החלק ההיסטורי של מרכז ברלין בתקווה לאיחוד העיר וחיבור בין אתרי התרבות המרכזיים של העיר.
בתחרות זכתה תוכניתו של האנס שארון.
עבודות הבנייה החלו בשנת 1963, והמבנים נבנו בנפרד בסגנון מודרני.
במסגרת התוכנית הוחלט בשנת 1959 לבנות במקום גם את אולם הפילהרמונית של ברלין.
הגלריה הלאומית החדשה נבנתה בשנת 1965 על פי תוכניתו של לודוויג מיס ון דר רוהה.
בשנת 1966 מונה רולף גוטברוד לתכנן את מבני המוזיאונים במתחם.
גוטברוד תכנן מתחם ובו מספר מבנים סביב חצר פתוחה.
למבנים הייתה כניסה אחת שהובילה לאגפים השונים.
בשל התנגדות לתוכנית זו שונתה התוכנית, ובשנים 1978–1985 הוקם המוזיאון לאמנות שימושית.
בניית בניין הספרייה הלאומית החלה בשנת 1967 על פי תוכניתו של שארונס.
לאחר מותו של שארונס בשנת 1972 המשיך אדגר ויסניווסקי את העבודות עד השלמת הבנייה בשנת 1976.
בשנים 1979–1984 נבנה מוזיאון כלי הנגינה ברלין ובשנים 1984–1988 נבנה היכל הקונצרטים על פי תוכניות של האדריכל אדגר ויסניווסקי.
בשנת 1987 נערכה תחרות לבניית הגמאלדֶ-גאלרי ונבחרה התוכנית החדשנית של היינץ הילמר וכריסטוף סאטלר.
המבנה נבנה בין השנים 1988–1998. בשנת 1994 נחנך משכנו החדש של הקופפרשטיך-קבינט, המוזיאון הלאומי להדפסים ורישומים.
לאחר איחוד העיר קושר המתחם לפוטסדאמר פלאץ הסמוכה ולמבנים המודרניים שנבנו בה, בהם מרכז סוני.
בקולטורפורם מספר מוזיאונים ומבני תרבות, כולם יוצאי דופן באדריכלות המודרנית שלהם:
הגלריה הלאומית החדשה (1965–1968 - לודוויג מיס ון דר רוהה)
בניין התזמורת הפילהרמונית של ברלין (1960–1963 - האנס שארון)
ספריית המדינה בברלין (1967–1976 - האנס שארון)
המוזיאון לאמנות שימושית (1978–1985 - רולף גוטברוד)
מוזיאון כלי הנגינה ברלין (1979–1984 - אדגר וייסינסקי)
הגמלדה-גאלרי (1988–1998 - הנץ הילמר וכריסטוף סאטלר)
קולטנים מצומדים לחלבון G הם קולטנים השייכים למשפחת חלבונים טרנסממברנליים (חלבונים עבר-ממברנליים) גדולה, החוצים את הממברנה שבע פעמים ומופעלים על ידי מולקולות מחוץ לתא.
הפעלתם גורמת לשרשרת תגובות כימיות בתוך התא הקרויות מסלול מעבר אותות, שהשלב הראשון בו הוא הפעלה של מתגים מולקולריים מסוג חלבוני G (ועל כן הם נקראים "קולטנים המצומדים לחלבוני G").
קולטנים המצומדים לחלבון G נמצאים בתאים אאוקריוטים, הכוללים שמרים, צמחים ובעלי חיים וכן בפרוקריוטים.
הליגנדים הנקשרים לקולטנים ומפעילים אותם מאפשרים חישה של אור, ריחות, פרומונים, הורמונים, נוירוטרנסמיטרים וכו'.
הליגנדים יכולים להיות שונים בגודלם – ממולקולות קטנות מאוד ועד פוליפפטידים גדולים.
קולטנים המצומדים לחלבון G הם מטרה של תרופות מודרניות רבות בשל מעורבותם במחלות רבות.
כאשר קולטנים מסוג זה מפעילים תעלות יונים, הם מכונים גם קולטנים מטאבוטרופיים.
זאת בניגוד לקולטנים יונוטרופיים, שהם תעלות יונים המופעלות ישירות על ידי ליגנדים.
כל קולטני הדופמין הם קולטנים מצומדים לחלבון G.
המספר המדויק של משפחת קולטנים זו אינו ידוע, אולם מוערך במעל 800 רצפים שונים באדם.
משפחת-העל של חלבונים אלה מתחלקת לשלושה, A, B ו-C, סיווג שנעשה על סמך הומולוגיה בין הרצפים.
הגדולה בקבוצות היא קבוצה A, שמכונה גם דמויי-רודופסין (Rhodopsine-like).
יותר ממחצית מהקולטנים בקבוצה A שייכים לחישה של ריח.
על הגילוי של קולטני חוש הריח והדרך שהעבירה את האות למוח, זכו לינדה באק וריצ'רד אקסל בפרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה לשנת 2004.
סיווג אחר מסווג את ה-GPCRs לשש קבוצות בסיסיות של קולטנים המצומדים לחלבון G, ונועד כדי לסווג את כלל ה-GPCRs בחסרי חוליות ובבעלי חוליות
קבוצה A – קולטנים דמויי רודופסין.
קבוצה זו מתאפיינת ברצפים שמורים וכן מבנה דומה.
קבוצה B – משפחת קולטני סקרטין.
קבוצה C – קולטני גלוטמט מטבוטרופיים/פרומונים.
קבוצה זו מתאפיינת בקשירה של ליגנדים גדולים יחסית, כמו גם בזנב גדול של הקצה האמיני, אשר גם הוא קושר את הליגנד.
קבוצה D – קולטנים לפרומוני הזדווגות של פטריות.
קבוצה E – קולטני cAMP.
קבוצה F – קולטני אופסין שמקורם בארכאה.
דוגמאות לתהליכים פיזיולוגיים שקולטנים המצומדים לחלבון G לוקחים בהם חלק:
חוש ראייה: אופסינים משתמשים בתגובת פוטואיזומריזציה על מנת לתרגם רדיאציה אלקטרומגנטית לסיגנלים תאיים.
חוש הריח: קולטנים של אפיתל ההרחה קושרים אודורנטים ופרומונים.
בקרת התנהגות ומצב הרוח: קולטני מוח של היונקים קושרים מספר נוירוטרנסמיטרים שונים, ביניהם: סרוטונין, דופמין וגלוטומט.
בקרה על פעילות המערכת החיסונית: קולטני כימוקין קושרים ליגנדים שמסייעים לתקשורת בין התאים של המערכת החיסונית ובהגעה של תאי מערכת החיסון לאזור דלקת.
בקרת מערכת העצבים האוטונומית: שתי מערכות העצבים – סימפתטית ופאראסימפתטית מבוקרות על ידי מסלולי קולטנים המצומדים לחלבון G שאחראים על הרבה מהתהליכים האוטומטיים בגוף, כמו לחץ הדם, דופק הלב ותהליכי עיכול.
קולטן המצומד לחלבון G הוא חלבון ממברנה אינטגרלי החוצה את הממברנה שבע פעמים (7TM) ועל כן הוא מכונה גם 7-transmembrane receptor או קולטן מפותל serpentine receptor.
קולטנים אלו שייכים למשפחה גדולה יותר של חלבונים שחוצים את הממברנה ומורכבים מסלילי אלפא.
החלק החוץ תאי של החלבון, שהוא הקצה האמיני, יכול לעבור גליקוזילציה (הוספת קבוצת סוכר).
האזור החוץ תאי מכילים גם שני שיירי של ציסטאין שמורים אשר מייצבים קשר דו-גופריתי שמחזק את מבנה הקולטן.
מצדו התוך תאי, שם מצוי הקצה הקרבוקסילי, קשור לקולטן קומפלקס הטרוטרימרי של חלבוני G.
לקולטנים המצומדים לחלבון G צורות אוליגומריות שונות.
המשמעות היא שכמות שונה של קולטנים יוצרים קומפלקס פעיל אחד, כתוצאה מיצירה קשרים בין החלבונים.
קולטנים המצומדים לחלבון G יכולים ליצור הומודימרים או הטרודימרים או בצורות מורכבות יותר.
הטרודימריזציה הוכחה כחיונית לפעילות של קולטנים, כגון קולטני GABA מטבוטרופיים.
אמנם, הקולטנים המצומדים לחלבון G יכולים לתווך מעבר אותות שמקורן בליגנדים שונים, אולם כולם עושים זאת באמצעות הפעלה של חלבוני G באמצעות פעילותם כפקטור שמשחלף גואנין (guanine-nucleotide exchange factor או GEF).
בין שבעת האזורים חוצי הממברנה קיימים שש לולאות, שמקשרות בין סלילי האלפא, וכן קובעות את הספציפיות של אותו קולטן.
קיימים קולטנים נוספים שחוצים את הממברנה שבע פעמים ואינם מצומדים לחלבון G, כגון הקולטן לאדיפונקטין (ADIPOR1 ו-ADIPOR2), ולכן אינם שייכים למשפחת חלבונים זו.
המבנה של הקולטן המצומד לחלבון G מאורגן במבנה שלישוני שמזכיר בצורתו חבית, ולו חלל שנכנס לממברנה ובו נקשר הליגנד.
כאשר אגוניסט נקשר לקולטן יש שינוי בכיוון של האזורים הטראנס-מברנליים (TM).
שינויים אלה מובילים לשינויים באזור התוך-תאי, וכך לחשיפה של אזורים שהכרחיים להעברת האות, כלומר לאזורים שקושרים את חלבון ה-G.
הקצה הקרבוקסילי מכיל שיירי סרין ותראונין רבים.
שיירים אלה יכולים להיות מזורחנים, ובכך לגרום להפסקת פעילות הקולטן, תהליך שמכונה דה-סנטיסיזציה.
כמו כן שיירי סרין ותראונין מזורחנים יכולים לשמש כאתר קישור לארסטין, שפועל אף הוא להפסקת פעילות הקולטן וכן להכנסה של הקולטן באנדוציטוזה וכך להפסקה סופית של פעילותו.
המבנים הראשונים של קולטנים המצומדים לחלבון G התבססו על דמיון חלקי בין הקולטנים הללו לרודופסין שמקורו בחיידקים (bacteriorhodopsin).
המבנה הראשון ממשפחת חלבונים זו שמבנהו פוענח ומקורו ביונקים הוא רודופסין שמקורו פרי, והוא פוענח בשנת 2000. מבנה זה היה שונה ממבנה הרודופסין שמקורו מחיידקים, בעיקר בכיוון של סלילי האלפא.
ב-2007, פוענח המבנה של הקולטן ה-β2 אדרנרגי ממקור אנושי ששייך למשפחת חלבונים זו, ממצא שלימים זיכה את בריאן קובילקה בפרס נובל לכימיה לשנת 2012.
הקולטן נמצא בשיווי משקל בין שני מצבים ביופיזיים: פעיל ולא פעיל.
קשירת ליגנד לקולטן יכולה להטות את שיווי המשקל.
כאשר נקשר ליגנד שהוא אגוניסט, לקולטן המצומד לחלבון G, שנקשרים לרוב באזורים הטראנס-ממברנליים (TM), הוא גורם לשינוי קונפורמציה בו.
נוסף על אגוניסטים, קיימים ליגנדים שהם אגוניסטים ؟؟؟؟؟؟
הפוכים, שגורמים לפעילות מופחתת של חלבוני ה-G, וכן אנטגוניסטים שמפריעים לקישור של שני סוגי הליגנדים האחרים.
שינוי הקונפורמציה כתוצאה מקשירה של אגוניסט מאפשר קישור לחלבון G, ובשל פעילות הקולטן כ-GEF, נוצר שינוי מבני בחלבון ה-G, וכך משוחררת מולקולת GDP, ומתפנה אתר הקישור למולקולת GTP וכך חלבון ה-G מופעל.
חלבון ה-G המופעל מתנתק מהקולטן, ומגביר את האות על ידי שינוי הפעילות של חלבונים תאיים אחרים.
החלבונים שיושפעו בהמשך תלויים בסוג חלבון ה-G שהקולטן משפעל.
הקולטנים המצומדים לחלבון G מפעילים או משתיקים פעמים רבות קינאזות או שליחים שניוניים אחרים שמגבירים את האות.
מעגל התחלת והפסקת פעילות חלבון ה-G
כאשר הקולטן במצב הלא פעיל שלו, חלבון ה-G, המורכב משלוש תת-יחידות, α, β ו-γ, קשור ל-GDP בתת-היחידה ה-α (מכונה גם Gα), ונמצא במצב לא פעיל.
כאשר הקולטן מופעל פעילות ה-GEF שלו מופעלת וגורמת לתת-היחידה α של חלבון ה-G לשחרר את ה-GDP.
עתה, כיוון שיש יותר GTP בציטופלזמה ביחס ל-GDP, תת-היחידה α קושרת GTP, וע"י שינוי הקונפורמציה הנגרם עקב כך חלבון ה-G ניתק מהקולטן.
קיימות גישות שונות בעניין הקישור בין תת-היחידות של חלבוני ה-G לאחר הפעלתם.
המודל הקלאסי מציע שתת-היחידה Gα ניתקת מתתי-היחידות Gβγ.
Gα ו-Gβγ מפעילים מסלולים שונים.
לעומת זאת, ממצאים אחרים מצביעים על פעילות של חלבון ה-G גם ללא ניתוק של תתי-היחידות.
מודל שנוצר בעקבות ממצא זה גורס שאין הכרח בניתוק של תתי-היחידות אלה מאלה.
המיקום של תת-היחידות של חלבון ה-G בתא מוגבל בשל מודיפיקציות ליפידיות ובשל אינטראקציות לא-קוולנטיות שלהם עם ממברנת התא הגורמים לתתי-היחידות להישאר מצומדות לקרום התא.
עם זאת, תתי־היחידות של חלבוני ה-G יכולים להנתק ממברנת התא ולעבור לאזורים אחרים בתא.
כיוון שלתת-יחידה α פעילות איטית של GTPase, בסופו של דבר החלבון חוזר למצבו הלא פעיל.
פעילות זו של GTPase מואצת לעיתים קרובות באמצעות משפחה של חלבונים שמכונה חלבונים משפעלי GTPase (GAP, Regulator of G protein signalling או RGS).
בנוסף, חלק מהחלבונים שמשופעלים באמצעות חלבוני ה-G הם בעצמם בעלי פעילות של GAP, ולכן תורמים להפסקה מהירה של מסלול העברת האות.
הקולטנים שמופעלים על ידי חלבוני ה-G לרוב ספציפיים לחלבון ה-G המסוים שהופעל, דבר שקשור ללולאות התוך-תאיות של הקולטן ולמבנה הראשוני והשלישוני של הקולטן.
הקישור של הליגנד בצד החוץ תאי גורם לקונפורמציה שמאפשרת קישור של חלבון G מסוים, חלבון זה קובע את הפעילות של חלבונים בהמשך השרשרת.
כאשר יש גירוי לאורך זמן על ידי ליגנדים שהם אגוניסטים, הקולטן המצומד לחלבון G עובר השתקה (inactivation) והופך להיות רגיש פחות לגירוי (מכונה דה-סנטיסיזציה).
ההשתקה מחולקת לשני סוגים; דה-סנטיסיזציה הומולוגית ודה-סנטיסיזציה הטרולוגית.
דה-סנטיסיזציה הומולוגית מתרחשת רק על קולטן המצומד לחלבון G אקטיבי ומורידה את פעילותו, ואילו – הטרולוגית גורמת להורדת הפעילות של קולטנים פעילים ולא פעילים כאחד.
דה-סנטיזציה מתרחשת באמצעות זרחון של קולטן ציטופלסמטי על ידי פרוטאין קינאז.
הדה-סנטיסיזציה ההטרולוגית מתווכת על ידי פרוטאין קינאזות שתלויות ב-cAMP, כגון פרוטאין קינאז A.
היווצרות cAMP מתווכת באמצעות אדנילט ציקלאז, שמופעל באופן ישיר על ידי חלבוני G.
בצורה זו נוצר משוב שלילי שגורם להפסקת פעילות הקולטן.
כך, ככל שהקולטן מופעל יותר כך הוא מפעיל יותר פרוטאין קינאזות, שמפסיקות את פעילותו כמו גם את פעילותם של קולטנים שאינם פעילים וכך לעשות עליהם דה-סנטיסיזציה הטרולוגית.
הדה-סנטיסיזציה ההומולוגית נעשית באמצעות קישור של חלבון GRK (G protein-coupled receptor kinases), קינאזות אלה מזרחנות רק קולטן פעיל.
הזרחון נעשה תוך פירוק מולקולות ATP.
משפחת חלבוני GRK מונה שבע קינאזות שמקורם יונקי וכן כמה פסאודוגנים.
משפחת חלבונים זו היא סרין-תראונין קינאזות, שמזרחנים קולטנים שקושרים אגוניסטים.
לאחר הזרחון של חלבוני GRK, יכולה להתרחש אנדוציטוזה של הקולטן.
בשלב זה חומציות גורמת להפרדת הליגנד מהקולטן ולאחר מכן מוחזר לקרום התא.
אפשרות אחרת היא שלאחר האנדוציטוזה הקולטן יפורק באמצעות איחוי האנדוזום עם ליזוזומים, בהם ה-pH נמוך ופרוטאזות שגורמים לפירוק הקולטן.
כמו כן, כתוצאה מזרחון הקולטן, הוא קושר באפיניות גבוהה חלבון ארסטין (arrestin).
ארסטין מפריע באופן ישיר על קישור לחלבון G וכן יכול לגרום לשרשרת של תגובות.
הרודופסין במערכת הראייה למשל עושה שימוש במנגנון זה להשתקה מהירה של האות.
פעמים רבות קישור זה הוא תנאי מקדים לאנדוציטוזה ולהתחלה של שרשרת התגובות שתוארה מעלה.
דוגמה לכך היא בטא ארסטין שיכול לשמש כחלבון שנקשר לקלתרין (clathrin), חלבון שמתווך אנדוציטוזה.
בקרה נוספת היא קישור של ליגנדים שאינם אגוניסטים, כלומר אנטגוניסטים ואגוניסטים הפוכים (inverse agonist).
דבר זה גורם לשמירה על הפעילות הקודמת של החלבון, במקרה של אנטגוניסט, או האטת פעילות החלבון, במקרה של אגוניסט הפוך.
כמו כן, קישור של ליגנדים שאינם אגוניסטים מפריע לקישור של אגוניסטים ועל כן מוריד מיכולתם להפעיל את הקולטן.
פרס נובל בכימיה לשנת 2012 הוענק לשני חוקרים, על גילוי הקולטנים המצומדים לחלבוני G, רוברט לפקוביץ' ובריאן קובילקה.
רוברט לפקוביץ' זכה בנובל על שהיה מהראשונים לחקור את הקולטנים המצומדים לחלבון G, ואילו בריאן קובילקה על הצלחתו לגבש את החלבון ולפענח את מבנהו וכך לשפוך אור על מנגנון הפעולה של הקולטנים.
קולטן לאינסולין הוא קולטן טרנסממברנלי שמופעל על ידי אינסולין.
הקולטן לאינסולין שייך למשפחה גדולה של קולטנים מעבירי אותות, פרוטאין קינאזות, ולתת משפחה הספיציפיות לזרחון טירוזין - טירוזין קינאז .
יש שתי קבוצות גדולות של טירוזין קינאזות, אלה הפועלים בתוך התא ועוסקים בהעברת אותות לגרעין התא, ואלה העוסקים בהעברת אותות גירוי מעבר לקרום התא .
קולטני האיסולין משתייכים לקבוצה זו.
קולטן לאינסולין מורכב משתי תתי-יחידות אלפא ושתי תתי-יחידות בטא.
תתי-יחידות בטא חוצות אתקרום התא ומקושרות על ידי קשרים דו גופריתיים.
קולטני טירוזין קינאז, לרבות הקולטן לאינסולין, הם קולטנים העוברים תהליך של (autophosphorylation) בקבוצות הטירוזין שבקולטן, בעת שהם קושרים ליגנדים אגוניסטיים (כגון אינסולין).
הוספת הקבוצות הזרחתיות לקולטן מחוללת אתר קישור לחלבון תוך תאי הקרוי insulin receptor substrate 1 - IRS1, העובר גם הוא תהליך זרחון.
זרחון IRS1 פותח מסלול אותות תוך תאי (קסקדה - cascade ), שבסופו מניודים קולטני גלוקוז בעלי זיקה גבוהה לקרום התא; שילובם בקרום התא מגבירים את קצב קליטת גלוקוז לתוך התא.
הגברת הכניסה של הגלוקוז לתוך התא, ובהתאם לסוג התא, מאפשרת שימוש בגלוקוז, ושימוש בו ליצירת גליקוגן וחומצות שומניות.
בצורה זו תורם הקולטן לאינסולין להפחתת ריכוז הגלוקוז בתוך הדם.
חלבון 1-IRS משופעל פועל כשליח שניוני שמזרז את השעתוק של גנים המבוקרים על ידי אינסולין.
אחרי שמולקולת אינסולין התחברה לקולטן והפעילה מעבר אותות, היא יכולה להתנתק לסביבה או לעבור תהליך פרוק על ידי התא.
לרוב, הפרוק כולל תהליך של אנדוציטוזה של כל הקומפלקס איסולין-קולטן, ופעילות של אנזים מפרק אינסולין.
רוב האנסולין מפורק על ידי תאי הכבד.
ההערכה היא כי מולקולת אינסולין טיפוסית מפורקת בערך 71 דקות אחרי שהיא נוצרה.
התפקיד העיקרי של קולטני גלוקוז הוא לקלוט גלוקוז.
לכן, חוסר רגישות לאינסולין, או בעיה ביכולת הקולטן לאותת לתוך התא מוביל לירידת היכולת לקלוט גלוקוז לתוך התא.
כתוצאה עולים ריכוזי הגלוקוז החוץ תאי ונוצר מצב של יתר גלוקוז - היפרגליקמיה, העלולה להתפתח לסוכרת מסוג 2 (diabetes mellitus type 2).
מוכרות מוטציות גנטיות שונות הפוגעות במבנה קולטן לאינסולין ותפקודו; אלה מביאים למצב חמור של אי קשירת אינסולין .
קולטן אזעקה או נוסיצפטור (nociceptor) הוא קולטן חישה הממוקם בקצות נוירונים תחושתיים קטנים, בלתי-מיאליניים או בעלי מיאלין דק.
בלטינית המילה nocere אומרת לפגוע או לגרום לנזק.
את המונח קולטן לכאב, nociceptor, הגדיר הפיזיולוג צ'ארלס סקוט שרינגטון ב-1906.
נוסיצפטורים מופעלים כתגובה לגירוי בעוצמה חריגה שעלול לפגוע ברקמה.
נוירון החישה שולח אותות למערכת העצבים המרכזית כלומר, למוח השדרה ולמוח.
הנוסיצפטורים בדרך כלל שקטים ואינם מושפעים מגירויים שגרתיים.
כאשר ישנו גירוי שעלול להוות סכנה לגוף, כגון: דקירה מחפץ חד, כימיקל מסוכן או טמפרטורה קיצונית, הקולטנים גורמים לתחילת תהליך אשר יגרום להפעלת רפלקס הגנה מתאים.
נוסיספטור לא מגיב לכל סוג של גירוי מזיק.
לעיתים, עוצמת הגירוי אינה מספיקה להפעיל אותם.
פציעה או דלקת מורידים את סף הרגישות ומגבירים את תגובת הנוסיספטור.
תחושת עוצמת הכאב תלויה בתדירות פוטנציאל הפעולה בנוירון החישה ומקלט מאוזורים גבוהים במוח.
קולטנים מכניים המושפעים מלחץ מכני
קולטנים פולימודליים אשר יכולים להיות מופעלים על ידי מספר מנגנונים.
הנוסיצפטורים ממוקמים בשלל רקמות איברים:
עור: מגיבים לטמפרטורה, חומציות, לחץ
מפרקים: נמצאים בעיקר במפרקים סינוביים (כמו מרפקים, ברכיים, כתפיים), בגידים וברצועות, אך לא בסחוס עצמו.
איברים פנימיים: רגישים בעיקר למתח, דלקת ולחץ.
עמוד השדרה והדיסקים הבין-חולייתיים: נמצאים בשכבות החיצוניות של הדיסק, ברצועות החוליות ובמפרקי הזיזים
כאשר נגרם נזק לרקמות, משתחררים חומרים שונים כמו היסטמין, פרוסטגלנדינים, אשלגן, חומצה ארכידונית, חומצה לקטית וחומרים נוספים, אשר מפעילים או מגבירים את רגישות הנוסיספטורים.
נוירוני החישה מתחילים בירי של דחפים עצביים.
נוסיצפטורים מעוררים יכולים להפעיל נוסיצפטורים שכנים ולהגביר את תחושת הכאב באזור הפגוע.
תהליך זה נקרא "סנסיטיזציה פריפריאלית".
העברת הכאב ממשיכה דרך מסלולים כאב ספציפיים ולא-ספציפיים אל המוח אל המוח השדרה וממנו אל המוח הגדול באמצעות מסלולים עצביים.
בתגובה לכך נוצרות תגובות עצביות כמו רפלקס הנסיגה וכן שילוב של תגובות אוטונומיות ואנדוקריניות ונוצרים דפוסי התנהגות הקשורים לכאב.
הקולטן CaSR הוא קולטן בגוף אשר חש ברמת הסידן הקיימת בנוזל החוץ תאי.
קיימת חשיבות גבוהה לשמירת ריכוז הסידן בטווח צר ועל כן קיים הצורך בקולטן (רצפטור) אשר יוכל לזהות שינויים מזעריים ברמתו.
הקולטן נמצא על פני תאים מסוימים בגוף שמטרתם לווסת את רמות הסידן- כך לדוגמה קיים הקולטן על פני תאי בלוטת יותרת התריס- פאראתיירואיד, על גבי תאים בלולאת הנלה שבכליה, במערכת העיכול ועוד.
עם זאת, הקולטן קיים גם באיברים שאינם עוסקים בוויסות רמות הסידן בגוף- כגון מוח, עדשת העין, קרטינוציטים בעור, שד.
קולטן CaSR שייך לקבוצת הקולטנים הממברנליים, צמודי חלבון G, בעלי מבנה החוצה את הממברנה 7 פעמים.
קולטן זה מורכב מ-1078 חומצות אמינו, כאשר חלקו החוץ תאי, המורכב מ-612 חומצות אמינו, אחראי לקשירת יוני סידן, והחלק המעוגן לקרום התא אחראי לתהליך התמרת האותות מהחלק החוץ תאי אל חלבון ה־G.
גם מגנזיום וחומצות אמינו ארומטיות יודעים להיקשר על ידי ליגנד לקולטן זה.
סידן יוני נקשר לקולטן ומאפשר לתא עליו קיים הקולטן (בלוטת יותרת התריס, כליה ועוד) לחוש בשינויים מזעריים ברמות הסידן בנוזל החוץ תאי.
באופן כללי, הקולטן לסידן מגיב לשינויים ברמת הסידן בנוזל החוץ תאי וגורם תוך שניות להפרשה מוגברת של PTH (בבלוטת יותרת התריס).
PTH משפיע בתוך דקות על ספיגה טובולרית בכליה של סידן, מגביר את פירוק העצם ואת שחרור הסידן לנוזל החוץ תאי תוך דקות ועד שעות.
במעי, PTH מגביר את ספיגת הסידן באופן עקיף על ידי הגברת יצור קלציטריול לאחר כ־24 שעות.
בבלוטת יותרת התריס, קישור של סידן לקולטן כתוצאה מעליה ברמת הסידן בדם, יביא לעיכוב בהפרשת ההורמון PTH.
לעומת זאת, כאשר רמת הסידן נמוכה בנוזל החוץ תאי, הקולטן לא יקשור סידן ולא יהיה פעיל.
כתוצאה מכך לא יימנע תהליך הפרשת ההורמון PTH על ידי שלפוחיות תוך תאיות המכילות אותו, והן ינדדו אל קרום התא, יתחברו אליו וישחררו את ההורמון לזרם הדם.
פעילות הקולטן מוגברת על ידי קלציטריול ועל ידי סידן.
לסיכום, תפקידו של הקולטן בבלוטת יותרת התריס הוא בעיכוב הפרשת PTH, אולם גם עיכוב שגשוג תאי הבלוטה ועיכוב ביטויו של הגן ל־PTH.
בכליה, הקולטן מפחית את הספיגה הטובולרית של סידן באמצעות השפעה ישירה (סידן נקשר לקולטן וכתוצאה מכך מופחתת ספיגת הסידן.
כמו כן, מעכב הקולטן את פעילותו של PTH, מעכב את יצור הקלציטריול, מפחית את ריכוז השתן, ומעכב את פעולת הואזופרסין.
בעצם, תפקידיו של הקולטן אינם ברורים עדיין- ייתכן כי העלאת ריכוז הסידן בעצם, הנקשר לקולטן זה, גורמת לעידוד תהליכי בניית עצם, אולם אין הוכחה ישירה לכך.
במערכת העיכול, הקולטן מבוטא על פני תאי אפיתל במעי באזורים המעורבים בספיגת סידן, והוא ככל הנראה בעל תפקידים הקשורים בוויסות ספיגת הסידן.
מגנזיום יודע להיקשר לקולטן לסידן באפיניות נמוכה מזו של הסידן.
היפרמגנזמיה (רמה גבוהה של מגנזיום בדם) תגרום לעיכוב הפרשת PTH על ידי היקשרות המגנזיום אל הקולטן ועיכוב שחרור ההורמון PTH.
באופן דומה, היפו-מגנזמיה חדה תביא לעידוד הפרשת הורמון ה-PTH.
עם זאת, מחסור מתמשך במגנזיום תעכב את יצורו של ה־PTH ותפריע לפעולתו.
קולטן מוסקריני הוא קולטן למוליך העצבי אצטילכולין אשר קרוי על שם החומר מוסקרין (muscarine) שמופק מהפטרייה אַמַנִיטָה מוּסְכַּרִיָה (Amanita muscaria) ונקשר אליו.
מוסקרין לא נקשר לקולטן השני לאצטילכולין הקרוי קולטן ניקוטיני ובכך מסווג את ההבדל בין שני הקולטנים.
הקולטן המוסקריני הוא קולטן מטבוטרופי, כלומר פעילותו אינה מפעילה תעלה בקרום התא באופן ישיר.
היקשרותו לקולטן גורמת לחלבון הנקרא חלבון G לפעול בתא, פעילותו של החלבון גורמת לשרשרת תגובות ביוכימיות אשר יכולות אף להשפיע על תעתוק הגנים.
לרוב לקולטן מוסקריני תפקודים רבים.
הוא שולט על תגובות פיזיולוגיות במערכת העצבים המרכזית, במערכת העצבים הפריפרית וכן במערכת העצבים האוטונומית (שהיא חלק מהמערכת הפריפרית).
הקולטן המוסקריני נמצא על ממברנה של שריר שלד, שרירים חלקים ותאי עצב.
הוא משמש גם כיעד לפיתוח תרופות.
תרופות רבות פועלות דרך קולטנים אלו, אם באמצעות הפעלת הקולטן ואם באמצעות חסימתו ובכך לגרום לשיבוש פעולתו.
דוגמה קלאסית לחומר אשר מעכב את הפעולה של קולטנים מוסקרינים ונמצא בשימוש רפואי הוא האטרופין, שגורם לחסימת פעולת המערכת הפראסימפטית ובהתאמה לכך להגברת רמת העוררות של הגוף, למשל עלייה בקצב הלב והגברת ההזעה.
ישנם חמישה תת-סוגים של קולטנים מוסקריניים.
קולטנים מוסקרינים מסוג M1 נמצאים במערכת העצבים המרכזית: בקליפת המוח, בהיפוקמפוס ובכל רחבי המוח.
נראה כי לקולטנים המוסקריניים במיקומים אלה תפקיד בתפקוד הקוגניטיבי., בתאי עצב בתר-גנגליונים, ובתאים ייעודיים בדופן הקיבה האחראים על ייצור מיצי הקיבה.
קולטנים אלו מצומדים לחלבון Gq המפעיל את האנזים פוספוליפאז C אשר בתורו גורם להפרשה מוגברת של מיצים, תגובה המאפיינת מצב מנוחה המאפשר עיכול.
בדומה לכך קולטנים הנמצאים בשרירים יגרמו להעלאת רמות סידן ולכיווץ השריר.
בכלי דם הפעלת הרצפטור גורמת להרפיה.
קולטנים מוסקרינים מסוג M2 נמצאים בשריר הלב, וכן בצומת הסינוס והעלייה (SA Node) שם הם מעכבים את ההשפעה הסימפתטית על הלב, מפחיתים את התכווצותם ומפחיתים את הירי מהצומת הסינוס, וגורמים לירידה כללית בקצב הלב.
קולטנים אלו הם ייחודיים כיוון שהם נמצאים גם על הנוירון השולח את האצטיל כולין וגם על הנוירון המקבל את האצטיל כולין, כפילות זו מאפשרת מנגנון משוב שלילי, כך שככל שיופרש יותר אצטיל כולין, קולטנים על התא המפריש יאותתו להפחתת השחרור.
קולטנים אלו מצומדים לחלבון Gi.
כמו כן לקולטנים אלה יש תת-יחידה המסומנת βγ.
בלב ובתאים מעוררים תת-היחידה βγ גורמת לפתיחת תעלות אשלגן ולהגדלת מתח התא, מה שיגרום לרוב לדיכוי פעילות הנוירון הקולט את האצטיל כולין ובכך להורדת העוררות.
קולטנים מוסקרינים מסוג M3 נמצאים בבלוטות הפרשה האחראיות על הפרשת החומרים מחוץ לגוף כמו בלוטות רוק, הדמע והזיעה.
קולטנים אלה נמצאים גםבשריר חלק, כגון הסמפונות, מערכת העיכול, אישונים וכלי דם.
הם מעורבים בהתכווצות הסימפונות, התכווצות שרירים חלקים במערכת העיכול ובכיס המרה בכלי דם (בשריר החלק של כלי הדם ובתאי האנדותל).
מצומדים לחלבון Gq המפעיל אנזים בשם פוספוליפאז-C.
הפעלת קולטן זה בשריר חלק גורם לכיווץ השריר ואילו הפעלתם בכלי דם גורם להרפיה.
בלבלב (pancreatic asinar cells ואיי לנגרהאנס) וגורמים להפרשה מוגברת של אינסולין ואנזימי לבלב נוספים ושמירה על רמת גלוקוז תקינה בדם, פעולה המאפיינת מצב מנוחה.
קולטנים מוסקרינים מסוג M4 נמצאים במערכת המרכזית (קורטקס, היפותלמוס) משתתפים בוויסות פעילות תנועתית ועיכוב שחרור דופמין.
כמו כן הם נמצאים גם בשרירים חלקים בדומה לקולטנים מסוג M2.
קולטני מסוג זה ממוקמים בעיקר בחומר השחור של מערכת העצבים המרכזית ובכלי הדם של המוח.
קולטנים מוסקריניים אלה מעורבים בתהליך שחרור הדופמין.
מחקרים ראשוניים המעידים על על נוכחות קולטנים מוסקריניים בשריר שלד החלו בשנות ה-60 של המאה העשרים.
כל סוגי הקולטנים (M1–M5) נמצאו על שריר שלד.
המיקום המדויק של תת-סוגים שונים של mAChR בשרירי השלד אינו ברור לחלוטין.
חלק מהקולטנים הללו יכולים ככל הנראה להימצא לא רק על קצות עצבים, אלא גם על תאי הסרקולמה (sarcolemma) ועל תאי שוואן.
במערכת האוטונטמית הוא משמש כקולטן המרכזי המגיב לגירוי של אצטילכולין במערכת העצבים הפאראסימפתטית, מערכת אשר אחראית על תפקודי הגוף במצב מנוחה וכן על החזרת הגוף למצב המנוחה לאחר עוררות.
האצטילכולין המגיע אל הקולטנים לרוב מתאי עצב הנמצאים קרוב לאיברי המטרה אותם המערכת הפראסימפטתית מחזירה למצב המנוחה, תאי עצב אלו נקראים תאי עצב בתר-גנגליונים.
7 מתחמים טרנסממברניים עם קצה אמיני חוץ תאי וקצה קרבוקבילי תוך תאי.
ישנם חמישה סוגי קולטנים המקודדים על-ידי גנים נפרדים.
בקולטנים של M1, M3, M5 השליח השניוני הוא inositol-1,4,5-trisphosphate – IP3 המשפיע על ריכוז הסידן בתא ומפעיל את האנזים protein kinase C (PKC)
בקולטנים M2, M4 השליח השניוני הוא (cAMP).
הפעלתם גורמת לעיכוב האנזים אדינלט ציקלאז וולהורדת רמת cAMP המשפיע על תעלות יונים.
הלולאה התוך-תאית השלישית של הקולטן היא הגורם החשוב בספציפיות לצימוד חלבון G, עם תרומות נוספות מהמתחם התוך-תאי השני.
וקולטנים אלה מווסתים גם תעלות יונים שונות.
אתר הקישור לאצטילכולין שמור מאוד בקרב תת-סוגים של mAChR, דבר המציב אתגרים משמעותיים לפיתוח ליגנדים סלקטיביים לתת-סוג.
מודולטורים אלוסטריים, אשר נקשרים לאתרים פחות שמורים נפרדים מהאתר האורתוסטרי, מציעים פוטנציאל גדול יותר תכנון תרופות סלקטיביות לתת-סוג.
אגוניסטים של הקולטנים המוסקריניים נמצאים בשימוש קליני בתרופות כמו בטאניכול (bethanechol) (או בשם אחר Urecholine) להגברת הטלת שתן.
האפקט של התרופה נובע מכיווץ שריר השלפוחית ומהרפיית שריר הסוגר שנמצא בצוואר שלפוחית השתן.
אגוניסטים אלו גם יעילים בהגברת פעולת מערכת העיכול.
תרופה אחרת, פילוקרפין, ניתנת כטיפות עיניים ופועלת על הרצפטורים המוסקריניים בעיניים, כנגד גלאוקומה.
התרופה משפרת את הניקוז של הנוזל התוך-עיני.
הסכנה בשימוש במגבירים מוסקריניים בשימוש קליני זה הוא שהם יגיעו לזרם הדם הכללי ויגרמו להרפית הגוף מעבר לנדרש.
תופעות הלוואי של תרופות מסוג זה: הזעה, כיווץ סימפונות, הפרשת רירית בדרכי נשימה, ירידה בקצב לב ועוד.
במחלת האלצהיימר חל חובדן של עצבוב כולינרגי בקורטקס ובהיפוקמפוס.
כיום מטופלת המחלה על ידי הגברת ההעברה הכולינרגית באמצעות עיכוב פרמקולוגי של פעילות הכולינסטראז.
במשך שנים רבות סברו שטיפול זה משפיע לטובה על ידי גירוי תת-סוג הקולטן המוסקריני M1- אך עבודה על עכברים בהם הגן לקולטן M1 שותק הובילו לחשיבה שככל הנראה הוא לא ממלא תפקיד בקוגניציה כפי שחשבו קודם.
כיום היעד לפיתוח תרופות הוא קולטנים M2, M4, M5.
מודולציה של העברת דופמינרגית על ידי קולטני מוסקריניים סיפקה את הדחיפה לפיתוח ליגנדים לקולטנים מוסקריניים בטיפול בסכיזופרניה.
מודלים פר-קליניים, ניתוחים לאחר המוות וסריקה של המוח הראו מעורבות של תפקוד הקולטנים המוסקריניים בפתולוגיה של סכיזופרניה.
מהמידע הזה ומתוצאות מחקרים נמצא כי הפעלת קולטנים M1 ו-M4 מורידה מאוד את תסמיני המחלה.
החומר Xanomeline שהוא אגוניסט לקולטנים אלה משמש כתרופה בבוגרים המשפרת חשיבה וקוגניציה.
במחלת הפרקינסון קולטני M4 מוסקריניים בסטריאטום מסייעים באיזון בין דופמין ואצטילכולין (ACh), אך תפקודם נפגע עם אובדן דופמין, מצב הגורם לבעיות מוטוריות.
שימוש באנטגוניסטים סלקטיביים ל-M4 יסייע בהפחתת תסמיני פרקינסון ויאפשר טיפולים ממוקדים שיסיעו בהקטנת התנועות הלא רצוניות ורעד השרירים.
זאת בהשוואה לתרופות אנטי-כולינרגיות ישנות ולא סלקטיביות הגורמות לתופעות לוואי רבות.
קולטן ניקוטיני או nAChRs, הוא פוליפפטיד המגיב לנוירוטרנסמיטר אצטילכולין.
קולטן ניקוניטי הוא קולטן יונוטרופי המופעל על-ידי ניקוטין ומכאן שמו.
ניקוטין לא נקשר לקולטן השני לאצטילכולין הקרוי קולטן מוסקריני ובכך מסווג את ההבדל בין שני הקולטנים.
קולטנים ניקוטיניים לאצטילכולין נמצאים בצד הבתר-סינפטי של צומת העצב-שריר וכן בגנגליונים האוטונומיים ובמערכת העצבים המרכזית.
קשירת אצטילכולין לקולטן מפעילה אותו וגורמת לכניסת יוני נתרן (בעיקר) ולדפולריזציה של הממברנה.
קולטנים ניקוטיניים הם הקולטנים היונוטרופיים הנחקרים ביותר.
הקולטנים הראשונים שנחקרו ואופינו במבנה ובתפקוד היו בשרירי שלד של חולייתנים, ובאיבר החשמל של דג החשמל Torpedo שהם עשירים מאוד בקולטנים אלה.
ברנרד כץ (Bernard Katz) וריקרדו מיליידי (Ricardo Miledi) שהחלו את עבודותיהם בשנות ה-50 וה-60 של המאה ה-20, היו החוקרים הראשונים שחקרו את הקולטן הניקוטיני לאצטילכולין.
הם סיפקו תובנות בסיסיות לגבי המבנה והתפקוד של הקולטן הניקוטיני לאצטילכולין (AChR) בצומת עצב שריר והניחו את היסודות להבנה מודרנית של הולכה סינפטית.
מאוחר יותר שיטת קיבוע הפיסה, (patch-clamp) מתעלות יחידות שפותחה על ידי ברט סקמן (Bert Sakmann) וארווין נהר (Ervin Neher) אפשרה מדידות אלקטרופיזיולוגיות מקולטני nAChR בצומת עצב-שריר.
השפעתו של קולטן ניקוטיני היא תמיד מעוררת.
קולטני ניקוטין מגיבים גם לתרופות כגון ניקוטין שהוא אגוניסט שנקשר לקולטן.
הקולטנים מצאים במערכת העצבים המרכזית וההיקפית, בשרירים וברקמות רבות אחרות של אורגניזמים רבים.
בצומת עצב שריר: הפעלה של הקולטן הניקוטיני בצומת העצב-שריר גורמת להתכווצות השריר.
בגנגליונים האוטונומיים: הפעלת קולטנים ניקוטיניים במערכת הסימפתית והפרה- סימפתית גורמת לעירור הנוירונים הפוסט-גנגליונים ושחרור נוירוטרנסמיטר על תאי המטרה - הנוירונים הפוסטגנגליונים.
במערכת העצבים המרכזית - CNS: הפעלת קולטנים הניקוטיניים גורמת לגירוי של נוירונים פרה-סינפטיים ופוסט-סינפטיים.
במערכת החיסון, nAChRs מווסת תהליכים דלקתיים ומאותת דרך מסלולים תוך-תאיים נפרדים.
אצל חרקים, המערכת הכולינרגית מוגבלת למערכת העצבים המרכזית.
על ידי חסימה סלקטיבית של קולטנים ניקוטיניים, חוקרים יכולים לחקור את התפקודים הספציפיים של קולטנים אלה בתהליכים פיזיולוגיים ופתולוגיים שונים וכך להבין הבנה עמוקה יותר את מערכת העצבים ולפתח טיפולים ממוקדים למגוון מצבים.
השימוש באגוניסטים ובאנטגוניסטים של קולטנים ניקוטיניים לאצטילכולין משמש כעת למחקר ולצרכים רפואיים החל בהרדמה ועד לטיפול בתסמונות ומחלות נוירולוגיות.
חסימת הקולטנים הניקוטיניים בקשר עצב שריר ומניעת התכווצות השרירים.
קוררה רעל בו השתמשו האינדיאנים באמריקה הדרומית והמרכזית למשיחת חיצים כדי לצוד בעלי חיים הוא אנטגוניסט לקולטנים הניקוטיניים.
כיום משתשים בנגזרות סינתטיות כמו rocuronium and vecuronium כדי לגרום להרפיית שרירים, להקל על אינטובציה וכן לצורך ניתוחים מסוימים בעיקר של החזה והבטן.
ניסטגמוס (Nystagmus) היא תסמונת שבה ישנן תנועות עיניים לא רצוניות.
הזרקת חוסמי קולטנים ניקוטיניים לאצטילכולין יכולה להקל על התנועות הלא רצוניות.
תסמונת טורט (Tourette syndrome): תסמונת המאופיינת בתנועות לא רצוניות, חזרתיות, טיקים והשמעת קולות לא רצוניים.
עיכוב קולטני אצטיכולין על-ידי שימוש באנטגוניסט יכול להביא לשליטה טובה יותר בשרירים.
סכיזופרניה (שַׁסַּעַת - Schizophrenia): במחלה זו נמצאה ירידה בכמות הקולטנים הניקוטיניים במוח, בעיקר באזורים הקשורים לקשב, לזיכרון ולעיבוד מידע חושי.
ניקוטין וואגוניסטים אחרים יכולים לשפר זמנית חלק מהקשיים הקוגניטיביים, ולכן נבדקות כטיפול אפשרי.
חשוב לזכור שעישון, כטיפול, אינו מומלץ.
מחלת האלצהיימר (Alzheimer's disease): במחלת זו נפגעים במיוחד נוירונים המשתמשים באצטילכולין, חומר חשוב לזיכרון וללמידה.
עם התקדמות המחלה מספר הקולטנים הניקוטיניים במוח קטן.
התרופות הקיימות מנסות להעלות את רמת האצטילכולין, וכן נבדקות גם תרופות שמפעילות ישירות את הקולטנים, בתקווה לשפר את הזיכרון והתפקוד הקוגניטיבי.
נוסף להתנוונות נוירונים כולינריגיים חלה ירידה משמעותית במספר הקולטנים הניקוטיניים באזורים חשובים במוח, כמו קליפת המוח וההיפוקמפוס, דבר הגורם לדעיכה קוגניטיבית.
כמו כן יש גם ראיות לכך שהחלבון β-amyloid (Aβ), שמצטבר במוח של חולי אלצהיימר, יכול לשבש את פעולתם של הקולטנים ולגרום ללפגיעה בתקשורת הסינפטית ולקשיי זיכרון.
פוטנציאל טיפולי: אגוניסטים לקולטנים אלה עשויים לשפר תסמינים קוגניטיביים ולהאט את התקדמות המחלה.
מחלת פרקינסון (Parkinson's disease): בפרקינסון נהרסים במוח תאים שמפרישים דופמין, דבר שגורם להפרעות תנועה.
קולטנים ניקוטיניים מסייעים לשחרור דופמין, ולכן יש עניין מחקרי בניקוטין ובתרופות דומות כטיפול אפשרי.
מחקרים מצאו שמעשנים חולים פחות בפרקינסון, אם כי עישון עצמו אינו מומלץ כטיפול.
קולטני אצטילכולין ניקוטיניים ממלאים תפקוד חשוב בתפקוד המוח, בזיכרון, בקשב ובהתמכרות.
הבנה טובה יותר של פעילותם עשויה להוביל בעתיד לטיפולים יעילים ובטוחים יותר במחלות כמו סכיזופרניה, אלצהיימר ופרקינסון.
בגלל מעורבותם הרחבה של קולטנים ניקוטיניים והחפיפה בין תת-היחידות השונות קשה מאוד לפתח תרופות מדויקות.
רבות מהתרופות שנבדקו כשלו בניסויים קליניים עקב חוסר יעילות או תופעות לוואי שהגבילו מאוד את טווח המינון.
α-bungarotoxin ההוא רעלן שמקורו בארס נחשים, הנקשר באופן סלקטיבי לקולטני אצטילכולין ניקוטיניים מסוימים, בעיקר לתת־היחידה α7, וחוסם את פעולתם.
חסימה זו מונעת העברת אותות עצביים, ועלולה לגרום לשיתוק שרירים.
במחקר מדעי משמש הרעלן כלי חשוב לזיהוי, מיפוי ומדידה של קולטנים ניקוטיניים במוח וברקמות אחרות.
מחקרים רבים עוסקים בפיתוח תרופות שמפעילות את הקולטנים היונוטרופיים (אגוניסטים), מתוך תקווה שהן יעזרו לשפר תפקודים קוגניטיביים.
קולטן מטבוטרופי הוא סוג של קולטן בממברנות של תאים איקריוטים.
קולטנים מטבוטרופיים הם תת-סוג של קולטני ממברנה שאינם יוצרים נקבוביות של תעלת יונים אלא משתמשים במנגנוני המרת אותות.
קשירת הנוירוטרנסמיטר לקולטן מעוררת שינויים מטבוליים בתוך התא הפוסט-סינפטי המשפיעים על תהליכים רבים בתא כולל התבטאות גנים.
הפעילות איטית בהשוואה לקולטן יונוטרופי היות שאינה ישירה.
פתיחת תעלות על ידי קולטנים מטבוטרופיים כרוכה בשלבים רבים.
השפעתם ממושכת בהרבה מקולטנים יונוטרופיים, שנפתחים במהירות אך נשארים פתוחים רק לכמה מילישניות.
במערכת העצבים לקולטנים תפקוד חשוב, בהובלת המידע בין נוירונים.
מידע אודות היתכנות פוטנציאל פעולה.
ידועים יותר מ־130 קולטנים מטבוטרופיים, מה שנותן למערכת העצבים המרכזית "ארגז כלים" עשיר ומגוון של קולטנים לפעילות עצבית, כולל פלסטיות סינפטית.
קולטנים מטבוטרופים, בניגוד לקולטנים יונוטרופים, נמצאים על דנדריטים בסמוך לתעלת היונים.
ישנם קולטנים מטבוטרופיים גם על שריר שלד וגם במערכת האוטונומית.
לקולטנים המטבוטרופיים המצומדים לחלבון G יש שבעה מתחמים טרנסממברניים הידרופוביים, מתחם חוץ-תאי אליו נקשר הנוירוטרנסמיטר ומתחם תוך-תאי המפעיל חלבוני G המתחילים את תהליך המרת האות.
כאשר ליגנד מתאים, כגון מוליך עצבי כלשהו, נקשר לקולטן המטבוטרופי, יכולות להתפתח שתי דרכי פעולה:
מולקולת האיתות נקשרת אל הקולטן
צורתו המרחבית של הקולטן משתנה והוא מפעיל חלבון G.
תת-היחידה של חלבון G הקשורה מוסיפה פוספט לגואנוזין דיפוספט (GDP) ליצירת גואנוזין טריפוספט (GTP).
חלבון G מפריש תת-יחידה אלפא.
תת-היחידה אלפא מתחברת אל תעלת היונים וגורמת לה להיפתח או להיסגר.
מולקולת האיתות נקשרת אל הקולטן.
תת-יחידה אלפא מפעילה את האנזים אדינלט ציקלאז שהופך את הסובסטרט אדנוזין טריפוספט (ATP) ל-AMP מעגלי (cAMP).
cAMP פועל כעת כשליח שניוני בשינוי תפקוד התא הוא יכול לבצע את הפעולות הבאות:
לפתוח או לסגור תעלת יונים.
להגיע לחלק אחר בתא ולבצע פעולות ביוכימיות אחרות כגון שינוי ביטוי הגנים בנוירון הפוסט-סינפטי, אתחול או הפסקה של ייצור חלבונים.
קולטן מוסקריני לאצטילכולין – השפעה מעוררת
אדרנלין ונוראדרנלין: קולטנים אלפא ובטא אדרנרגיים
דופמין (קולטנים D1-D5) : השפעה מעוררת או מעכבת.
ההשפעה של הדופמין תלויה בסוג הקולטן שאליו הוא נקשר ובתא עליו נמצא הקולטן.
סרוטונין - השפעה מעוררת או מעכבת כתלות בקולטן: ל-5HT-1 השפעה מעכבת, לשאר הקולטנים (5HT-2, 5HT-3, 5HT5) השפעה מעוררת (באמצעות עליה ברמת השליח השניוני cAMP)
+נוירוטרנסמיטרקולטן מטבוטרופימיקוםתפקוד פיזיולוגיGABAGABA-B(CNS) מערכת העצבים המרכזית: קורטקס, תלמוס, מוח השדרה.
(PNS) מערכת העצבים הפריפרית גנגליונים אוטונומיים.מעכבתגלוטמטmGluRבעיקר CNS: קורטקס, היפותלמוס, היפוקמפוס, מוחון.
PNS: קצות עצבים סנסוריים, תאי גליה.מעוררת.
במנגנונים עקיפים יכולה להיות להשפעה מעכבת.אצטילכוליןקולטן מוסקריני
M1-M5PNS : שרירים, נוירונים פוסט-גנגליוניים במערכת הפרה-סימפתית.
CNS: קורטקס, היפוקמפוס, גרעינים בסיסיים.מעוררת
בלב - מעכבתסרוטונין5HT 1, 2, 4, 7PNS: המערכת האנטרית, נוירונים סנסוריים.
CNS: קורטקס, תלמוס, היפותלמוס.5HT1 מעכבת שאר הקולטנים - מעוררתדופמיןD1-D5CNS: המערכת הלימבית, סטריאטום.
קולט בסו-נוגה הייתה אתלטית צרפתיה, אלופה אולימפית ממקסיקו סיטי 1968 ושיאנית עולם בריצת 400 מטר.
בסו נולדה בסן-ז'ורז'-דה-דידון שבמחוז שראנט מריטים.
היא עבדה כמורה לחינוך גופני בבורדו.
באולימפיאדת מקסיקו סיטי (1968) זכתה בסו במדליית זהב בריצת 400 מטר בשיא אולימפי חדש של 52.0 שניות, לפני ליליאן בורד מבריטניה (52.1 שניות) ונטליה פצ'ונקינה מברית המועצות (52.2 שניות).
באליפות אירופה באתלטיקה באולם שנערכה בווינה, אוסטריה בשנת 1970 זכתה בסו במדליית ארד בריצת 400 מטר.
באליפות אירופה באתלטיקה שנערכה בהלסינקי, פינלנד באוגוסט 1971 סיימה בסו במקום שביעי בריצת 400 מטר בתוצאה של 53.7 שניות.
במשחקי הים התיכון שנערכו באיזמיר, טורקיה באוקטובר אותה שנה היא זכתה במדליית זהב בריצת 400 מטר.
באולימפיאדת מינכן (1972) סיימה בסו במקום 20 בלבד בריצת 400 מטר בתוצאה של 53.39 שניות, ולא הצליחה להגן על תוארה.
נוסף לכך היא סיימה במקום רביעי בריצת שליחות 4x400 מטר בתוצאה של 3:27.52 דקות, את ריצת ה-400 מטר שלה היא עברה בתוצאה בלתי רשמית של 52.1 שניות.
בסו פרשה מספורט תחרותי בשנת 1977.
ב-9 באוגוסט 2005 נפטרה בסו בלה רושל ממחלת הסרטן בה לקתה שנתיים לפני כן.
היא הותירה אחריה בעל ושתי בנות.
קולטנים אדרנרגיים , או אדרנורצפטורים, הם קבוצה של קולטנים המצומדים לחלבון G, המשמשים להיקשרות של קטכולאמינים, בייחוד נוראדרנלין ואדרנלין.
על אף העובדה כי גם דופמין הוא קטכולאמין, הקולטנים שעליהם הוא פועל שייכים לקבוצה אחרת ולא לקבוצת הקולטנים האדרנרגיים.
תאים רבים מכילים את הקולטנים הללו, והקישור של אגוניסט לקולטנים אלו יביא לתגובה סימפתטית של מערכת העצבים.
כך למשל, קצב הלב יעלה, האישונים יתרחבו ותתבצע חלוקה מחדש של זרימת הדם לשרירי השלד לעומת איברים החיוניים פחות בתגובה זו.
ישנן שתי קבוצות עיקריות של קולטנים אדרנרגיים: אלפא (α) ובטא (β).
כל קבוצה כזו מכילה תתי קבוצות נוספות.
אדרנלין פועל הן על קולטנים מסוג אלפא (α) והן מסוג בטא (β), ובכך הוא מביא הן להתכווצות של כלי הדם (וזוקונסטריקציה) והן להרחבתם (וזודילטציה) בהתאמה.
לאור פעולתם ההפוכה של שני תת-סוגי הקולטנים הללו.
כאשר קיימות רמות גבוהות של אדרנלין בפלזמה, יש השפעה רבה יותר לקולטנים מקבוצה α, ועל כן התוצאה היא התכווצות של כלי הדם.
רמות נמוכות יותר בדם של אדרנלין, יביאו להשפעה גבוהה יותר של קולטנים מקבוצה β, כלומר להתרחבות של כלי הדם.
הקולטן α2, לעומת זאת, פועל בדרך של הפחתת פעילות cAMP בתא, המביא גם הוא להתכווצות תאי שריר חלק.
התרופה פנילאפרין היא אגוניסט סלקטיבי של קולטנים מקבוצה זו.
קולטנים מקבוצה זו הם חלק ממשפחת הקולטנים המצומדים לחלבוני G.
כאשר קולטנים אלו מופעלים יש שפעול של פוספוליפאז C, אשר מבקע פוספטידיל אינוזיטול 4,5 ביפוספט (PIP2), שבתורו מעלה רמות אינוזיטול טריפוספט ודיאצילגיליצרול.
אלו נקשרים לתעלות סידן באזור הסרקופלזמה בתא השריר וגורמים בכך לעלייה ברמות הסידן התוך-תאי, שמביאות לשינוי המבוקש – כיווץ השריר החלק.
קולטנים אלו פועלים בעיקר על כיווץ השריר החלק, ובאמצעותם כיווץ של כלי דם שונים בעור, במערכת העיכול, בכליה ובמוח, ברחם, בצינור הזרע, בזקיקי השערות, בסוגר שלפוחית השתן, בסמפונונים שבריאות ובגוף הריסני בעין.
משום כך, גברים הסובלים מהגדלה שפירה של הערמונית מקבלים טיפול תרופתי הכולל מתן אנטגוניסטים לקולטנים אלו, על מנת להקל על מתן השתן ומניעת כיווץ השריר החלק, ומשום כך אגוניסטים של קולטנים אלו מביאים להרחבת האישון.
פעולות נוספות של קולטנים אלו כוללות גליקוגנוליזה, גלוקונאוגנזה, הפרשת זיעה וספיגה מחדש של נתרן באבובית הכליה.
ישנם למעשה שני סוגים של קולטני אלפא אחד: קולטני α1A הממוקמים בעיקר בדרכי שתן, וקולטני α1B הנפוצים בעיקר בכלי דם.
אגוניסטים לקולטנים מקבוצה זו כוללים את הבאים: נוראדרנלין, אדרנלין, פנילאפרין, מתוקסאמין ואיזופרנלין.
אנטגוניסטים לקבוצה זו כוללים הן תרופות מקבוצת חוסמי אלפא, כגון פרזוצין, פנוקסיבנזאמין, טמסולוסין, טרזוצין ופנטולאמין, והן תרופות מקבוצת הטריציקליים (נוגדי דיכאון) כגון אמיטריפטילין, קלומיפרמין ודוקספין.
קולטנים מקבוצה זו פועלים באופן כללי על ידי הרפיה של שריר הלב, פעולה מעורבת על כלי דם ושריר חלק ועיכוב הפרשת מוליכים עצביים במשוב שלילי.
קולטנים אלו קיימים גם במרכז שמווסת לחץ דם במח (המרכז הואזומוטורי שבגזע המח).
מניעת שחרור אינסולין על ידי הלבלב
כיווץ סוגרים של מערכת העיכול
מנגנון של משוב שלילי בסינפסות עצביות, שמפחית שחרור של נוראדרנלין במערכת העצבים המרכזית
אגוניסטים לקולטנים מקבוצה זו כוללים את הבאים: אדרנלין, נוראדרנלין, איזופרנלין וכן התרופות: קלונידין, קסילזין, רומפידין, דקסדטומידין, מדטומידין, גואנאפצין ועוד.
אנטגוניסטים לקולטנים מקבוצה זו כוללים את הבאים: פנטולאמין, יוהמיבין, אידזוקסאן ואטיפמזול.
הקולטנים מקבוצה β כוללים את תת-הסוגים β1, β2 ו-β3, וזאת לפי היכולת שלהם להגיב עם ריאגנטים שונים.
שלושת סוגי הקולטנים הללו פועלים במסלול של אדנילאט ציקלאז, אגוניסט הנקשר לקולטנים אלו ומביא לעלייה בריכוז התוך-תאי של המתווך השניוני הקרוי cAMP.
בכך אחראים קולטנים אלו להתכווצות שריר הלב, הרפיה של שריר חלק, וגליקוגנוליזה.
התרופה איזופרנלין היא אגוניסט סלקטיבי של קולטנים מקבוצה זו.
קולטנים מקבוצה זו אחראים באופן עיקרי על הגברת כיווץ שריר הלב.
עלייה בתפוקת הלב, על ידי העלאת קצב הלב (אפקט כרונוטרופי חיובי), העלאת קצב ההולכה החשמלי, ועלייה בכיווץ
העלאת הפרשת רנין מתאים שליד הפקעיות (ג'וקסטא-גלומרולריים) בכליה
העלאת הפרשת ההורמון גרלין בקיבה.
אגוניסטים לקבוצה זו כוללים איזופרנלין, אדרנלין ונוראדרנלין והתרופה דובוטמין.
שימוש באגוניסטים לקבוצה זו יינתנו במקרים של דום לב והלם אנפילקטי לדוגמה.
אנטגוניסטים לקבוצה זו כוללים חוסמי בטא מסוג מטופרולול, אטנולול ואסמולול.
קולטנים אלו אחראים בעיקר על הרפיה של שריר חלק.
הרפיית שריר חלק בסמפונות שבריאות ובמערכת העיכול
לכן, באסתמה התרופות המקובלות בעת התקף כוללות אגוניסטים לקולטן זה, כגון ונטולין.
ליפוליזה (פירוק שומנים) בתאי שומן
הרפיה של שריר השלפוחית (דטרוסור)
הרחבת עורקים המזינים את שרירי השלד
עיבוי הפרשות של בלוטות רוק
מניעת שחרור היסטמין מתאי פיטום
אגוניסטים לקבוצה זו של קולטנים כוללים: איזופרנלין, אדרנלין ונוראדרנלין, סלבוטמול, ביטולטרול, פורמוטרול ולבלבוטרול.
אנטגוניסטים לקבוצה זו של קולטנים כוללים פרופרנולול ובוטוקסמין.
קולטנים קטליטיים , או קולטנים הקשורים לקינז החלבון , אלו קולטנים טראנסממברנליים (הממוקמים בעובי קרום התא, באופן מפולש) המעבירים אות כימי מהסביבה החיצונית אל תוך התא על ידי זרחון של שליח שניוני הנמצא בציטוזול.
בזה נבדל הקולטן הקטליטי מהקולטן המצומד לחלבון G, המעביר את האות לשליח השניוני ב"תיווכו" חלבון G.
הקולטנים הקטליטיים נחלקים לקבוצות על-פי תפקידם הפיזיולוגי, כגון: קולטנים לגורם הגדילה האפידרמי (EGF) וקולטנים דמויי Toll.
הקולטנים הקטליטיים נחלקים לקבוצות גם לפי תפקודם הביוכימי, בעיקר לפי סוג הקינז.
לדוגמה: קינזים לסרין/תראונין או קינזים לטירוזין.
קולט אדים הוא מתקן הכולל מאוורר מעל תנור או כיריים.
הוא נועד לסלק מהאוויר שמנים, תוצרי שרפה, עשן ואדים.
קולט אדים נכנס לשימוש ביתי בשנת 1933 ואיפשר את חזרתו של המטבח הכפרי שהיה משולב עם שאר חלקי בתי העניים בתקופה טרום מודרנית, באדריכלות בתים רבי קומות, ללא צורך לסבול מההשלכות השליליות שבו (ריחות ופיח בתוך ומחוצה לו).
המתקן מיועד לסלק חום וחומרים הנפלטים במהלך הבישול שביחד עלולים להשפיע לרעה על בריאות האנשים הנמצאים בקרבת התנור וגורמים לעייפות וירידה בריכוז.
כמו כן הוא מיועד למנוע מהחומרים הללו לשקוע במטבח.
קולט אדים מורכב לכל היותר משלושה חלקים: כנף או לוח לכידה לגזים העולים (הידוע גם כ"משאבת רעלים"), מספר שונה של מסננים ומאוורר או מפוח ליצירת שאיבה מאולצת.
קיימות שתי תצורות לקולטי אדים: בעל תעלה (המסלקת אוויר) וללא תעלה (המבצע סירקולציה לאוויר).
במקרה של קולט אדים בעל תעלה, היא מחוברת לאותה התעלה שפולטת את האוויר הנכנס החוצה מן המבנה.