tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
גורמים המביאים לרגישות יתר זו מוסברים על ידי רגישות יתר של מערכת העיכול עצמה, רגישות יתר המתווכת על ידי מערכת העצבים וכן גיוס של רצפטורים המתווכים בתחושות כאב והמביאים ליתר רגישות זו.
מלבד תאוריות אלו (פעילות מוטורית חריגה ויתר רגישות סנסורית) קיימות תאוריות נוספות להסבר תסמונת זו.
אחת מהן מציעה קיום של דיסרגולציה של מערכת העצבים המרכזית.
הדמיות כגון MRI שנעשו על חולים הראו אזורים מסוימים במוח שהם אקטיביים יותר בתגובה לגירוי מערכת העיכול לעומת אנשים בריאים ללא התסמונת.
הסבר אחר כולל בתוכו מאפיינים פסיכיאטריים אבנורמליים, כאשר חלק מן החולים דיווחו על התעללות מינית או פיזית קודם להתפרצות התסמונת.
ממצא נוסף המחזק תאוריה זו כולל את העובדה שסטרס או לחצים שונים מביאים להחרפת התסמונת.
בכל הקשור למערכת העצבים נמצא גם, כי רמות סרוטונין שהופרשו לאחר הארוחה אצל חולים אלו היו גבוהות לעומת רמתן אצל אנשים בריאים.
מאחר לסרוטונין תפקיד ברגולציה של תנועתיות המעי, הפרשה מוגברת שלו יכולה להביא לתופעות המדווחות אצל חולים לאחר ארוחה, כגון נפיחות וכאבי בטן.
בנוסף לתיאוריות אלו, יש מחקרים נוספים המצדדים בקשר רחב יותר בין תסמונת מעי רגיז לכאב נוציפלסטי.
כאב נוציפלסטי מוגדר ככאב הנובע משינויים בתהליכי העברת הכאב ללא עדות ישירה לפגיעה ברקמות או במערכת העצבים ההיקפית.
מספר מחקרים מציעים מנגנונים להתפתחות תסמונת מעי רגיז בהקשר של כאב נוציפלסטי, למשל:
סנסיטיזציה מרכזית הקשורה להתפתחות של תגובתיות יתר במערכת העצבים המרכזית שיכולה להוביל לפירוש מוגזם של טריגר כאב.
דיסרגלוציה של עיבוד כאב ממקור מרכזי הקשורה לעיבוד לא הולם של המידע הסנסורי במוח במיוחד באזורים כמו האינסולה והאמיגדלה שנרשמה בהן פעילות מוגברת אצל חולים עם תסמונת המעי הרגיז, הקורטקס הפרה פרונטלי והקורטקס הסומטוסנסורי שייתכן ואזורים מסוימים בהם אינם עובדים בצורה הולמת לטריגר בחולי תסמונת המעי הרגיז ועוד.
הפרעה בתקשורת ציר המעי-מוח שדרכו המוח מתקשר עם מערכת העיכול.
תקשורת לא תקינה יכולה לגרום לתסמינים גסטרואינטיסנליים אופייניים לתסמונת המעי הרגיז.
ייתכן שפעילות מופחתת או לקויה של עצב הוואגוס יכולה להוביל לירידה ביכולת לווסת תחושות כאב, ירידה בתנועתיות במעי, לתרום להחמרה בסנסיטצזיה המרכזית ולהעצים תחושת כאב בחולי תסמונת המעי הרגיז.
תסמונת המעי הרגיז קשורה לעיתים קרובות למצבים כמו פיברומיאלגיה, כאב כרוני באגן ומיגרנה, המאופיינים כולם בכאב נוציפלסטי - דבר שעשוי להעיד על התרומה של כאב נוציפלסטי להתפתחות תסמונת המעי הרגיז.
תסמונת המעי הרגיז יכולה להתרחש לאחר אירוע זיהומי של מערכת העיכול, (נקרא גם Post-infectious IBS).
תופעה זו מתרחשת יותר אצל נשים צעירות, כאשר גורמי הסיכון לפתח IBS לאחר אירוע זיהומי קשורים במשך האירוע עצמו, מידת הטקסיות של הפתוגן שגרם למחלה, עישון וגורמים נוספים.
החיידקים המעורבים הם בעיקר שיגלה, סלמונלה וקמפילובקטר.
לחלק מן החולים בתסמונת המעי הרגיז יש פעילות יתר במערכת העיכול של המערכת החיסונית הבאה לידי ביטוי בריבוי תאים לימפוציטריים מאוקטביים, תאי מאסט וביטוי ציטוקינים רבים המתווכים בדלקת.
סטרס כלשהו מביא בתורו לשחרור של ציטוקינים ואלו מביאים לעליה בחדירות המעי למתווכים נוספים ולתסמינים עצמם.
קודם לטיפול עצמו, יש לאבחן שאכן מדובר בתסמונת המעי הרגיז ולא במחלה אחרת.
מאפייני תסמונת זו כוללים, בין היתר, הישנות של כאבי בטן תחתונה עם שינוי בהרגלי היציאות למשך תקופת זמן, ללא החמרה או התדרדרות, התחלה של תסמינים במצבים של סטרס או בעיות נפשיות, כאבי בטן שאינם מלווים בחום או בירידה במשקל וכדומה.
יש להבחין בין כאבים ממקור של מעי רגיז לבין כאבים שמקורם במחלה אחרת - כך למשל, כאבי בטן עליונים או כאבי בטן סביב הטבור יכולים לנבוע גם ממחלה של דרכי המרה, כיב פפטי, איסכמיה של המעיים או אפילו סרטן הקיבה וסרטן הלבלב.
במידה והכאב ממוקם בעיקר בבטן התחתונה, הוא יכול לנבוע גם מדיברטיקוליטיס, מחלות מעי דלקתיות כגון קרוהן או קוליטיס כיבית, וגם ממאירויות כגון סרטן המעי הגס.
כאשר התסמין העיקרי הוא שלשול, יש לבחון שלא מדובר ברגישות ללקטוז, שימוש יתר במשלשלים, בעיות של תת-ספיגה, מחלות כגון צליאק, יתר פעילות של בלוטת התריס ומחלות זיהומיות.
מאידך, עצירות כשלעצמה יכולה להתרחש כתוצאה מתופעת לוואי של שימוש בתרופות או ממחלת הפורפיריה.
קיימות מספר בדיקות לצורך התקדמות באבחנה עצמה.
באופן כללי, מרבית הסובלים מתסמונת זו נאלצים לעבור מספר רב של בדיקות כדי לשלול מצבים או מחלות אחרות, ועל כן איגוד הגסטרואנטרולוגים האמריקאי המליץ על מספר גורמים שיש להתחשב בהם כאשר שוקלים את מידת עומק הבירור - כגון משך התסמינים, מידת חומרת התסמינים, גיל ומין המטופל וגורמי סיכון אחרים.
מרבית הסובלים מהתסמונת יישלחו בכל זאת לביצוע בדיקת דם מלאה ובדיקה סיגמואידוסקופית, וכן תרבית צואה לאלו הסובלים משלשול.
אצל מטופלים מעל גיל 40 מומלץ לבצע בנוסף גם קולונוסקופיה כדי לשלול תהליך אחר המביא לתסמינים אלו.
לעיתים מומלץ על דיאטה נטולת לקטוז כדי לאבחן האם מדובר באי סבילות ללקטוז.
מטופלים הסובלים מכאב בטן ימני לאחר ארוחה, צריכים לעבור אולטראסאונד של כיס המרה.
הטיפול בתסמונת המעי הרגיז כולל ראשית שינוי בהרגלי התזונה - הפחתת רב כהליים, קפה, הפחתת פרוקטוז וכדומה.
בחלק מהמקרים נמצא שיפור משמעותי לאחר דיאטת דלת פחמימות.
טיפול בדיאטה עתירת סיבים היא טיפול שכיח אצל הסובלים מתסמונת המעי הרגיז.
עם זאת, הדיווחים באשר ליעילות של פסיליום או סובין לא הוכחה באופן חד משמעי, ככל הנראה בגלל ההסתמנות ההטרוגנית של המחלה.
תרופות אנטיכולינרגיות מאפשרות הקלה רגעית של כאבי בטן עוויתיים, תרופות אלו מונעות את הרפלקס הגסטרו-קוליקי ובכך מפחיתות את הכאב שלאחר הארוחה.
אצל חולים הסובלים משלשול ניתן לתת תרופות נוגדות שלשול (נגזרות של אופיאטים - כגון loperamide (אימודיום)).
נוגדי דיכאון מהווים אופציה טיפולית נוספת, היות שתרופות אלו כוללות פעולות פיזיולוגיות הקשורות למעיים, מלבד השפעתן על העלאת מצב הרוח.
התרופה imipramine למשל, (ממשפחת נוגדי הדיכאון הטרי-ציקליים) מאטה זמן מעבר במעי הדק וכן זמן מעבר כולל במעיים.
מספר מחקרים הראו כי טיפול בתרופה זו יעיל אצל החולים הסובלים בעיקר משלשול, בעוד שחולים הסובלים מעצירות יכולים ליהנות מטיפול בנוגדי דיכאון ממשפחת ה-SSRI.
עם זאת, היעילות של SSRI בטיפול בלוקים בתסמונת זו טרם הוכחה באופן סופי ויש צורך לבחון אותה במחקרים נוספים.
אצל מספר חולים טיפול אנטיביוטי בתרופות כמו יכול להביא לתועלת בעיקר לאלו הסובלים בעיקר משלשול - עם זאת, כיום אין מידע מספק לצורך המלצה רוטינית על השימוש באנטיביוטיקה זו לכל החולים בתסמונת המעי הרגיז.
גם טיפול בפרוביוטיקה מקובל, למרות היעדר מידע מספק בשלב זה באשר ליעילותו אצל כלל החולים.
טיפול באנטגוניסטים לסרוטונין הוצע עבור מטופלים הסובלים בעיקר משלשול.
טיפול בתרופות המפעילות תעלות כלוריד כמו הוצע גם הוא, כיוון שהפרשת כלוריד מביאה לזרימה פנימה של מים ונתרן למעיים ומשפרת תפקוד מעיים.
טיפול בתרופה זו אצל חולים הסובלים בעיקר מעצירות הראה שיפור קליני.
לאור הקשר הפוטנציאלי בין תסמונת המעי הרגיז לבין כאב ממקור נוציפלסטי, מטפלים מציעים לנסות שיטות מתחום הפסיכותרפיה והחינוך כחלק מרכזי בתוכנית הטיפול בחולים המתמודדים עם תסמונת זו.
בעבר היו ניסיונות לטיפול קוגניטיבי התנהגותי (CBT) ולטיפול בקבלה ומחויבות (ACT) שהשפעתם התבררה כמיטיבה אך כללית מדי.
לכן בשנים האחרונות (נכון ל-2025) פותחו שיטות טיפול ספציפיות לחולים עם כאב נוציפלסטי, בין היתר חולי תסמונת המעי הרגיז - כמו למשל:
EAET - טיפול במודעות ובהבעה רגשית: שיטת טיפול זו מתמקדת בזיהוי רגשות מודחקים ובעיבודם כדי להקל על תסמינים פיזיים ורגשיים.
זאת, מתוך הנחה שגורמים רגשיים עשויים לעורר את הכאב.
על פי מחקרים אחרונים (נכון ל-2025), זיהוי של רגשות שליליים כמו כעס וחרדה ועיבודם בצורה נכונה יכול לסייע בתקשורת טובה של חולים עם תסמונת המעי הרגיז מול סביבתם, דבר המקל על תחושת הכאב והתורם לשיפור במצבם הגופני והפסיכולוגי.
PRT - טיפול בעיבוד מחדש של כאב: גישה פסיכותרפית חדשה יחסית (נכון ל-2025) לטיפול בכאב כרוני, כולל כאב נוציפלסטי, אשר עשויה להיות רלוונטית גם לחולים עם תסמונת המעי הרגיז.
בגישה זו, הטיפול מתמקד בשינוי האופן שבו המוח מפרש ומעבד תחושות כאב, תוך הגברת ההבנה אצל החולים שהכאב שלהם נובע ממקור שאינו פיזיולוגי.
במסגרת הטיפול, החולים נחשפים לטריגרים מסוימים בסביבה בטוחה, ובאמצעות כך נעשה ניסיון לחולל שינויים בתהליך עיבוד הכאב ובהרגשתו, ולתרום להפחתתו.
מונח כי שיטת טיפול זו יעילה בחולים עם תסמונות כאב נוציפלסטי, לרבות חולים עם תסמונת המעי הרגיז.
שיטות נוספות המתמקדות בתוכניות התערבות מותאמות אישית פותחו לאחרונה על ידי מספר חוקרים, ובהן personalized danger signal processing therapy - PDSR.
מדובר למעשה בתוכנית טיפול ייעודית שנמשכת כ-8 שבועות, ושמבוצעת בהליך מקוון בעזרת צ'אט ותרגולים מודרכים, המתמקדים בהעלאת המודעות וההבנה למנגנונים הגורמים לכאב בעזרת כלים פסיכו-חינוכיים שונים.
כמו כן, הגישה משלבת תרגילי קשיבות ותרגילים סומטו-סנסוריים לחיזוק החוסן הנפשי והערך העצמי של המטופלים תוך כדי הגברת המודעות הפנימית ויכולת הוויסות החושי סביב תהליכי הכאב בגוף.
לסיכום - הטיפול תלוי בחומרת המחלה.
מרבית המטופלים סובלים מתסמינים קלים יחסית, אצלם הטיפול כולל בעיקר שינוי בהרגלי תזונה, חינוך והסבר לגבי התסמונת.
אצל כרבע מן המטופלים המחלה מתבטאת בתסמינים קשים יותר - חולים אלו יכולים להיות מטופלים בתכשירים אנטי-כולינרגיים, נוגדי שלשול, תוספת סיבים או נוגדי סרוטונין.
5% מן החולים סובלים מתסמינים קשים וחמורים יחסית, וחולים אלו לרוב יטופלו בתרופות נוגדות דיכאון ובטיפולים פסיכולוגיים נוספים מלבד הטיפולים שהוזכרו.
למעי הרגיז ישנם גם סיבוכים כמו פיתוח עמידות לתרופה שניטלת, עצירת גדילה בילדים, חולשה של המערכת החיסונית, עלפונות חוזרים ונשנים, טחורים, תסמיני שלפוחית רגיזה, חסימת מעיים, דיכאון, הפרעת חרדה, הפרעות אכילה וכולי.
תסמונת החלוק הלבן היא מונח בתחומי הרפואה והפסיכולוגיה, המתייחס למצב בו לחץ הדם עולה באופן זמני בסביבה קלינית ובנוכחות אנשי מקצוע מתחום הבריאות, כמו רופא או אחות, אך תקין במסגרות אחרות.
התופעה שכיחה, וניתן למצוא אותה בקרב 10%-20% מהאוכלוסייה.
ג'וזפה מאנסיה ועמיתיו טבעו את שם התסמונת בשנת 1983. במחקרם נמצא כי לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי של נבדקים עלה בממוצע ב-27 וב-15 מילימטר כספית בהתאמה, כאשר רופא נכנס לחדר בו שהו.
משערים כי המתח והחרדה הנלווים לשהות במוסד רפואי הם המובילים לתסמונת.
ניתן להסביר את הופעתה גם במושגי למידה: המטופל חווה בעבר ביקור לא־נעים או מכאיב אצל רופא, אשר גרם, בין היתר, לעלייה בלחץ הדם.
בתהליך של התניה קלאסית, למד המטופל לקשר בין ההרגשה הרעה לחלוק הלבן של הרופא שטיפל בו.
מאז עולה לחץ הדם שלו כאשר הוא נתקל בגורמים רפואיים.
לחץ דם אמבולטורי בשעות היום משמש כנקודת התייחסות כיוון שהוא לוקח בחשבון רמות שגרתיות של מתח יומיומי.
ניתן להשתמש במונח "יתר לחץ דם סמוי" לתיאור התופעה המנוגדת, בה לחץ הדם גבוה בחיי היומיום, אך לא בעת מדידה בסביבה קלינית.
במחקרים, תסמונת החלוק הלבן יכולה להיות מוגדרת כנוכחות של לחץ דם ממוצע גבוה בסביבה קלינית אבל לא בבית.
האבחון נעשה קשה כתוצאה מהמדידות הלא אמינות שנדגמו על ידי השיטות המקובלות לזיהוי יתר לחץ דם (ראה: אטיולוגיה).
שיטות אלה כרוכות לעיתים קרובות במפגש עם אנשי מקצוע מתחום הבריאות ולעיתים קרובות התוצאות מושפעות על ידי רשימה של גורמים, כולל השתנות בלחץ הדם של האדם, אי דיוקים טכניים, חרדה של המטופל, צריכה של חומרים כימיים שונים טרם הבדיקה, ודיבור, בקרב גורמים רבים נוספים.
האמצעי הנפוץ ביותר למדידת לחץ דם הוא בעזרת מכשיר לא פולשני הנקרא מד לחץ דם.
"בסקר שנערך התגלה כי 96% מרופאי המשפחה נוהגים להשתמש בשרוול בגודל קטן מדי", דבר המוסיף לקושי בקבלת אבחנה מושכלת.
מסיבות כגון אלו, תסמונת החלוק הלבן לא יכולה להיות מאובחנת רק על ידי ביקור קליני סטנדרטי.
ניתן לצמצם את התופעה (אך לא לבטלה לחלוטין) עם מדידות לחץ דם אוטומטיות לאורך 15-20 דקות בחלק שקט של המשרד או המרפאה, בתקווה שהדבר יאפשר התרגלות למצב והפחתת החרדה.
חולים עם תסמונת החלוק הלבן אינם מציגים את סימנים המעידים על חשש ויתר לחץ הדם שלהם לעיתים קרובות לא מלווה בטכיקרדיה.
עובדה זו נתמכת על ידי מחקרים המצביעים שוב ושוב כי 15% -30% מאלו שנחשבו כבעלי יתר לחץ דם קל כתוצאה ממדידות במרפאה או במשרד, מציגים לחץ דם תקין ואינם בעלי תגובה בלתי רגילה לגירוי לחץ.
אנשים אלה לא הראו שום מאפיינים ספציפיים כמו גיל שעשויים להצביע על רגישות גבוהה יותר לתסמונת החלוק הלבן.
ניטור לחץ דם אמבולטורי ומדידה עצמית של המטופל באמצעות ניטור לחץ דם בעזרת מכשיר ביתי נמצאים בשימוש יותר ויותר כדי להבדיל את אלו הסובלים מתסמונת החלוק הלבן מאלו עם יתר לחץ דם כרוני.
זה לא אומר ששיטות אלו הן ללא דופי; ערכים אמבולטוריים בשעות היום, למרות לקיחה בחשבון של לחצים של חיי היומיום כאשר נלקחו במהלך השגרה של החולה מדי יום, עדיין רגישים להשפעות של משתנים יומיומיים כמו פעילות גופנית, מתח ומשך השינה.
ניטור אמבולטורי כבר נמצא להיות השיטה המעשית והאמינה יותר באיתור מטופלים עם תסמונת החלוק הלבן ולצורך חיזוי של נזק לאיבר מטרה.
החשודים כסובלים מהתסמונת מתבקשים בדרך כלל למדוד באופן עצמאי את לחץ הדם בביתם, מספר פעמים ביום, ולתעד את התוצאות בתוך יומן מסודר.
לאחר כשבועיים, משווים את המדידות הביתיות לאלו שנעשו במסגרת הרפואית.
ניתן אף לבצע רישום של ערכי לחץ הדם באמצעות מכשיר הולטר העוקב אחר המצב במשך 24 שעות.
למרות כל זאת, האבחון והטיפול בתסמונת החלוק הלבן נשארים שנויים במחלוקת.
באופן כללי, בקרב אנשים הסובלים מתסמונת החלוק הלבן תחלואה נמוכה יותר בהשוואה לחולים עם יתר לחץ דם מתמשך, אך תחלואה גבוהה יותר מאשר אלו שאינם סובלים מהתופעה.
עם זאת, יש לזכור כי כל המחקרים שפורסמו על ההשלכות של לחץ דם גבוה ועל יתרונות הטיפול בו מבוססים על מדידה חד פעמית במסגרות קליניות ולא קריאות מעט נמוכות יותר המתקבלות בדרך כלל מניטור אמבולטורי.
הדיון והרעיונות הסותרים בנושא סובבים סביב השאלה האם יהיה אפשרי לטפל בתסמונת החלוק הלבן, היות שעדיין אין ראיות חותכות כי לעלייה זמנית בלחץ דם במהלך ביקורים קליניים יש השפעה שלילית על הבריאות.
תסמונת פוטס (תסמונת הטכיקרדיה התנוחתית, באנגלית: Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome; בראשי תיבות: POTS; נקראה בעבר בשם תסמונת האי-סבילות לעמידה) היא תסמונת המאופיינת על ידי עליית דופק של יותר מ-30 פעימות לב בדקה במבוגרים ו-40 פעימות בדקה אצל ילדים תוך שלוש דקות לאחר מעבר משכיבה לעמידה, ללא ירידה משמעותית בלחץ הדם.
תסמונת הטכיקרדיה התנוחתית היא סוג של דיסאוטונומיה – שיבוש או כשל במערכת העצבים האוטונומית.
בתסמונת לוקות בעיקר נשים לעומת גברים, ביחס של 4:1.
נהוג לחלק את החולים לפי קבוצות גיל: פוטס של גילאי הילדות והנעורים, אשר חולף לעיתים קרובות מעצמו ללא טיפול עם ההגעה לבגרות; פוטס שהתפרץ בגילאים מבוגרים יותר, שיהיה על פי רוב כרוני; ופוטס עקב מחלה קשה, שמאפיין גילאים מבוגרים יותר.
ישנם כמה גורמים המקושרים לתסמונת, בהם:
זיהומים ויראליים – COVID-19 ,EBV ,CMV ונוספים.
במצב זה ישנם עדויות לנוגדנים בדמם של לוקים בתסמונת; חולים רבים מדווחים על חום לפני תחילת הופעת הסימפטומים הראשונים.
נטילה לא מספקת של מלח.
מחלות אוטואימוניות שונות – לופוס, מחלות מעי דלקתיות, סיוגרן, טרשת נפוצה ונוספות.
קיים תיעוד על קשר בין מאסטוציטוזיס לתסמונת פוטס.
נוירופתיה של סיבי העצב הדקים
היפראדרגניזם – הפרשה מוגברת של אדרנלין ונוראדרנלין מבלוטת יותרת הכליה
טראומה פיזית – בעיקר כזו שנגרמה לעמוד השדרה
דחק – ישנם מקרים שבהם התסמונת פורצת לאחר לידה או ניתוח קשה
התסמונת מאופיינת בדופק מואץ במעבר למצב עמידה, בשינויי תנוחה ולפעמים גם בשכיבה.
ללוקים בה יש קושי מהותי בתפקוד היומיומי.
התסמינים במצב זה הם: טכיקרדיה (דופק מהיר), חולשה קיצונית, סחרחורת, לחץ דם נמוך, אי-סבילות למאמץ, אי-סבילות לשינויי תנוחה ועילפון.
אספקת דם וחמצן לקויה לפלג הגוף העליון מובילה לקשיי ריכוז וזיכרון, כאבי ראש וצוואר, קשיי נשימה ("רעב לאוויר"), כאבים בחזה, סחרחורות, ראייה מעורפלת ("שחור בעיניים"), טרום עילפון (פרה-סינקופה) ועילפון (סינקופה).
האבחנה מתבססת על בדיקת דופק ולחץ דם בשכיבה ועמידה.
נהוג לאבחן את התסמונת גם באמצעות בדיקת טילט, אך לא כל הרופאים מסכימים לגבי הצורך בה.
הפרמטר האבחנתי הוא עליה של יותר מ-30 פעימות לב בדקה במבוגרים ו-40 פעימות בדקה אצל ילדים שלוש דקות לאחר מעבר משכיבה לעמידה, או בעליית דופק של מעל 120 לדקה תוך 12 דקות בבדיקת הטילט.
התסמונת שכיחה יחסית, אך המודעות אליה נמוכה למדי.
על כן, בדרך כלל חולף פרק זמן ניכר מהופעת הסימנים הראשונים ועד האבחון.
הטיפול בדרך כלל מותאם ספציפית לחולה.
ישנם פרוטוקולים מקובלים לטיפול, בהתאם לחומרת המצב.
בדרך כלל, קו הטיפול הראשון כולל תרופות מסוג חוסמי בטא, על מנת להפחית את האצת הדופק בעמידה; חולים רבים מדווחים על שיפור כללי ניכר בנטילת תרופות מקבוצה זו.
בחולים שבהם לחץ הדם נמוך או שישנו תת-לחץ דם בעמידה (אורתוסטטי; Orthostatic hypotension), תינתן מידודרין על מנת להעלות את לחץ הדם התנוחתי ולהפחית את הסימפטומים הקשים.
כמו כן נהוג לרשום לחולים פלודרוקורטיזון (Fludrocortisone; ידוע בשם המסחרי "פלורינף", Florinef), שהוא סטרואיד סינתטי (דמוי אלדוסטרון) אשר מסייע לאצירת הנתרן בכליה; בכך מעלים את לחץ ונפח הדם ומסייעים להפגת הסימפטומים.
כן נהוג לטפל באמצעות עירוי נוזלים IV.
ללוקים בתסמונת מומלץ לשתות כמויות גדולות של מים; במקרים רבים, צריכה של 2 ליטר ליום לפחות מפחיתה את חומרת הסימפטומים.
צריכת אלכוהול אינה מומלצת מפאת היותו מרחיב כלי דם ומעודד התייבשות ומחמיר בכך את כל הסימפטומים.
כמו כן, תרופות רבות המשמשות לטיפול בתסמונת אסורות לשימוש עם אלכוהול.
רופאים רבים ממליצים על הוספת מלח לדיאטה, שכן הוא ידוע בהעלאת לחץ הדם.
ניתן להוסיף כדורי מלח בצריכה יום-יומית.
מומלץ לחולים לאכול ארוחות קטנות מספר פעמים ביום במקום 3 ארוחות גדולות; אכילת ארוחה גדולה מעודדת במקרים רבים תסמינים ואף עלולה להובילה במקרים קיצוניים להתעלפות.
קפאין מועיל לחולים מסוימים בעקבות תכונתו להעלות לחץ דם; עם זאת, בחולים אחרים הוא דווקא עלול להרע את המצב ולעודד הופעת תסמינים.
במקרים מסוימים, הגבהת המיטה בכשלושים מעלות מסייעת להפגת התסמינים.
גרבי לחץ אלסטיים עד המותניים עשויים להיות מועילים גם הם.
ישנן עדויות רבות על שיפור ניכר בסימפטומים בעקבות כך.
חולים מעטים אף משתמשים בחליפות לחץ.
הלוקים בתסמונת הטכיקרדיה התנוחתית מתקשים מאוד בעמידה ממושכת.
במחקרים פיזיולוגיים התגלה שצריכת האנרגיה של אדם הלוקה בתסמונת גבוהה בכפי שלושה מאדם רגיל; למעשה, אצל חולים אלו עמידה משולה לריצה במקום.
מומלץ ללוקים בתסמונת לא לעמוד לאורך זמן על מנת לא לעודד הופעת תסמינים.
בחולים רבים אחד המפתחות החשובים לחזרה לחיים תקינים הוא העלאת מסת שרירים גדולים ברגליים.
כחלק ממנגנון התסמונת, ישנו החזר ורידי לקוי מחלק הגוף התחתון; מכיוון שהלב נעזר בשרירי השלד שברגליים על מנת להשיב דם למעלה הגוף, ככל שהשרירים הגדולים יהיו חזקים יותר, כך תעלה התנגדות הוורידים לצניחת הדם מטה, ויפחתו התסמינים.
חולים רבים סובלים מאי-סבילות לפעילות גופנית ואינם מסוגלים להתאמץ יתר על המידה.
לחולים אשר רופאם מאשר להם או אשר נמצאים בהשגחה רפואית, מומלץ לבצע פעילות גופנית אירובית למשך של כ-20 דקות, שלוש פעמים בשבוע.
הפרוטוקול המקובל הוא פרוטוקול לוין (דאלאס).
חולים מסוימים מתקשים לשהות בסביבות חמות בעקבות הפגיעה ביכולת הגוף לווסת חום.
במצב זה רופאים נוהגים להמליץ על הימנעות משהייה ממושכת בחוץ בימים חמים מאוד, וממליצים על שהייה במקומות ממוזגים.
התסמונת תוארה במהלך המאה ה-20 מספר פעמים ובשמות שונים, עד שב-1993 הוגדרה סופית על ידי רונלד שונדורף (Schondorf).
ניתן להגיע לאבחון של התסמונת במספר מקומות בישראל.
מרפאת דיסאוטונומיה מנוהלת בבית החולים שיבא על ידי פרופסור יהונתן שרעבי במסגרת היחידה ללחץ דם.
תסמונת הנעילה (נקראת גם תסמונת נעול-בפנים), או - Locked-in syndrome, היא תסמונת בה קיימת פגיעה באספקת הדם לאזור במוח הנקרא פונס (pons) המצוי בגזע המוח.
תסמונת זו דומה לקומה ואף קרויה לעיתים גם פסאודו-קומה, היות שהחולים בה משותקים לחלוטין.
אולם, בשונה מקומה, חולים אלו נמצאים בהכרה מלאה ויכולים להניע את עיניהם על פי פקודה.
תסמונת זו קרויה גם "תסמונת מונטה-כריסטו" על שם התיאור המפורט בסיפור הרוזן ממונטה כריסטו, בה לוקה נאורטיה דה וילפור בתסמונת זו, כאשר הוא מוצג כמשותק בכל חלקי גופו ומתקשר עם הסביבה באמצעות עיניו בלבד.
תיאורי מקרה מפורסמים של תסמונת זו מצביעים על החשיבות שבאפיון מצב זה לעומת מצב של קומה.
תסמונת הנעילה מאופיינת בקוואדריפלגיה (שיתוק של כל ארבעת הגפיים) וחוסר יכולת לדבר, אולם עם הכרה וקוגניציה שמורות.
ניתן לתקשר באמצעות מצמוץ או תנועות עיניים בלבד, שלרוב אינן נפגעות בתסמונת זו.
בשונה ממצב ווגטטיבי, שבו החלקים הגבוהים של המוח פגועים, בתסמונת זו אין פגיעה בתפקודים גבוהים של המוח אלא רק באזורים נמוכים במוח ובגזע המוח.
סיבות למצב זה יכולות להיות-
מינון יתר של תרופות מסוימות
נזק לנוירונים עצביים, בעיקר הרס של עטיפת המיאלין, הנגרם על ידי מחלה (כגון מצב בו יש תיקון מהיר של היפונתרמיה המביא ל- central pontine myelonolysis).
שבץ או דימום תוך מוחי, לרוב של העורק הבזילרי המספק את אזור ה- pons.
האזור האחראי על ההכרה בגזע המוח - תצורה רשתית, נמצא אנטומית מעל רמת האמצע של הפונס.
פגיעה מתחת לרמה זו, כגון פגיעת ראש, גידול, אנצפליטיס, דימום או חסימה כאמור לעיל, תביא לפגיעה במסלולים נוירונליים יורדים ולגרום לשיתוק מוטורי מלא ואילמות, אולם עם הכרה שמורה.
ה-EEG של חולים אלו הוא תקין, ויש לבקש מהם להרים את המבט למעלה, לפתוח את העיניים ולהזיזן כדי לאבחן את רמת ההכרה.
הפרוגנוזה משתנה בהתאם לפגיעה ולסיבה שהביאה לפגיעה עצמה.
תמותה, כתוצאה מדלקת ריאות, מתרחשת בקירוב אצל כ- 70% מן החולים שהסיבה למצבם הייתה סיבה ווסקולרית (למשל, שבץ) ואצל 40% מן החולים שהסיבה למצבם לא הייתה ווסקולרית.
לא קיים טיפול סטנדרטי למצב זה, אולם קיימים ניסיונות לשפר את יכולת התקשור של החולה עם הסביבה באמצעים טכנולוגיים שונים המתרגמים את תנועות העיניים לתקשורת מובנת.
לכך למשל, חוקרים ממכון וויצמן פיתחו מכשיר אשר פועל על ביצוע פעולות של רחרוח מהאף.
הסרט הפרפר ופעמון הצלילה סובב סביב אדם שלקה בתסמונת הנעילה ומתאר את חוויותיו לפני ואחרי שלקה בתסמונת.
בנוסף, פרק 19 בעונה החמישית של סדרת הדרמה הרפואית האוס עוסק במטופל הסובל מהתסמונת, ומבוסס באופן רופף על דמותו של גיבור הסרט.
תסמונת המופע של טרומן היא תופעה שבה אדם סובל ממחשבת שווא רודפנית בעלת מאפיינים של שיגעון גדלות ומאמין שחייו הם למעשה מופע מבוים או תוכנית מציאות.
את המונח טבעו בשנת 2008 האחים ג'ואל ואיאן גולד, פסיכיאטר ונוירופילוסוף, בהתאמה, על שם הסרט "המופע של טרומן" (1998).
תסמונת זו אינה תסמונת מוכרת רשמית, ואין לה רשומה נפרדת ב-DSM (ספר האבחנות הפסיכיאטריות האמריקאי).
"המופע של טרומן" הוא סרט דרמה קומי משנת 1998, בבימויו של פיטר ויר, לפי תסריט של אנדרו ניקול.
ג'ים קארי מגלם בסרט את דמותו של טרומן ברבנק, אדם שמגלה שהוא חי בתוך עולם מלאכותי שבו הוא הכוכב המרכזי של תוכנית מציאות (בשם "המופע של טרומן") המשודרת סביב השעון ברחבי העולם.
מאז שנולד, כל האנשים בחייו היו שחקנים בתפקיד.
כאשר הוא מגלה את האמת על חייו, הוא נאבק בניסיון למצוא דרך מילוט מאלו המנסים לשלוט עליו במשך כל חייו.
דיק כתב סיפורים קצרים, וכן ספר ידוע בשם Time Out of Joint, שבהם הגיבור חי בעולם מלאכותי שבו האנשים אותם הוא תופס כמשפחתו וחבריו הם למעשה שחקנים בשכר שתפקידם לשמר את האשליה שבה הוא חי.
מחשבות שווא, כלומר קיבעון באמונות כוזבות, הן תסמינים, שמעידים, בהיעדר קיומה של הפרעה אורגנית, על מחלה פסיכיאטרית.
התוכן שסביבו נסובות מחשבות השווא נתון לשינוי (למעשה הוא מוגבל רק בגבולות הדמיון של האדם הלוקה במחשבת השווא), אך ישנם כמה נושאים טיפוסיים.
אחד מהם הוא מצב של מחשבות שווא רודפניות, שבו חש האדם כי הוא נרדף, אף על פי שאין לכך ביסוס במציאות.
מחשבות השווא הרודפניות מאפיינות מצב פסיכוטי.
התוכן של מחשבות שווא קשור בקשר הדוק למהלך חייו של האדם, ונראה שהתרבות בת זמנו תופסת מקום חשוב בעניין זה.
מחקר שנערך ב-2008 הראה כי התוכן של מחשבות שווא השתנה במהלך השנים מתוכן דתי/מאגי, לתוכן פוליטי ולבסוף לנושאים טכניים/טכנולוגיים.
עורכי המחקר סיכמו כי "לתמורות חברתיות-פוליטיות ולהתפתחויות מדעיות וטכנולוגיות ישנה השפעה ניכרת על התוכן של מחשבות שווא בסכיזופרניה".
תסמונת המופע של טרומן יכולה לייצג שלב נוסף בתכניהן של מחשבות שווא על רדיפה, בתגובה לשינוי בתרבות הפופולרית.
"מאחר שתוכניות מציאות זוכות לשיעורי צפייה גבוהים, זהו תחום שהחולה יכול בקלות לשלב במחשבות השווא שלו.
אדם כזה יחשוב שהוא מצולם כל העת ונמצא כל העת תחת העין הבוחנת של קהל נרחב בטלוויזיה".
ישנם למעלה מ-40 מקרים מתועדים של אנשים שסבלו מתסמונת המופע של טרומן, בארצות הברית, בבריטניה ובמקומות אחרים.
ג'ואל גולד, פסיכיאטר במרכז הרפואי בלווּ בניו יורק, ופרופסור קליני לפסיכיאטריה באוניברסיטת ניו יורק, ואחיו איאן, חוקר בתחום הפילוסופיה והפסיכיאטריה באוניברסיטת מקגיל בקנדה, הם בכירי החוקרים של התסמונת.
חולה אחר עבד כמתמחה בהפקה של תוכנית מציאות, וסבר שהוא נתון במעקב חשאי של המצלמות, שחשב שעקבו אחריו אפילו בקלפיות בבחירות של שנת 2004. במהלך מערכת הבחירות התפרע בפומבי וצעק שהנשיא המכהן ג'ורג' וו.
בוש הוא "בוגד" ("Judas"), ובעקבות זאת אושפז בבית החולים בלוו, וכך הכיר אותו גולד.
אחד ממטופליו של גולד, חייל אמריקאי מהמעמד הבינוני-עליון, שניסה לטפס על פסל החירות מאחר שסבר כי המעשה ישחרר אותו מ"תוכנית המציאות" שלו, תיאר את מצבו כך: "הבנתי שהייתי ואני גם כיום המרכז, מוקד העניין של מיליוני אנשים רבים...
המשפחה שלי וכל מי שהכרתי היו ועודם שחקנים הפועלים לפי תסריט, משחק שכל מטרתו להפוך אותי למוקד העניין העולמי."
מקור השם שבחרו האחים גולד לתסמונת, "תסמונת המופע של טרומן", הוא בעובדה ששלושה מתוך חמשת המטופלים שסבלו מהתסמונת, שבהם טיפל תחילה ג'ואל גולד, ציינו באופן מפורש את הסרט כקשור לתופעות שהם חווים.
בבריטניה תיארו הפסיכיאטרים פאולו פוסאר-פולי, אוליבר האווס, לוסיה ואלמגיה ופיליפ מקגווייר מהמכון הפסיכיאטרי של לונדון, בכתב העת הפסיכיאטרי British Journal of Psychiatry, תסמינים שאותם כינו בשם "תסמונת טרומן" .
הם דיווחו על מקרה של דוור בן 26, מר מ.א., שהיה נתון בתחושה עמומה שקורה סביבו דבר מה שהוא לא מודע אליו.
הוא סבר שהאנשים סביבו מתנהגים בצורה מזויפת, שהוא מרכז העניין, ושנעשים מאמצים להסתיר ממנו סוד כלשהו שהוא אינו יודע מהו.
הוא סבל מ"מחשבה טורדנית על כך שהעולם השתנה באופן כלשהו ששאר האנשים בעולם היו מודעים אליו, והוא פירש זאת כעדות לכך שהוא חי בתוך סט של סרט ('עולם מפוברק').
קיים כתלונה נפוצה אצל מטופלים...
שעלולים להיות בשלב המבשר של סכיזופרניה." החולים אוחזים בתחושה שהעולם הרגיל השתנה באיזושהי צורה, שיש לה משמעות חשובה.
בעקבות זאת הם מחפשים מהי משמעות השינוי, ואז הם בוחרים בהסבר נוסח המופע של טרומן.
על אף המקרים המתועדים שעליהם דיווחו האחים גולד, קהילת הפסיכיאטרים עדיין לא גמרה בדעתה לסווג את התסמונת כהפרעה נפשית נפרדת.
התסמונת עדיין איננה מוכרת רשמית והיא לא רשומה ב-DSM (ספר האבחנות הפסיכיאטריות האמריקאי).
האחים גולד לא טוענים שמדובר באבחנה חדשה, אלא מתייחסים לתסמונת כ"וריאציה של מחשבות רדיפה ומחשבות גדלות".
תסמונת הלם רעלי היא מצב מסכן חיים אשר נגרם כתוצאה מרעלן המופרש מחיידקים, ובעקבותיו מתרחש כשל רב מערכתי (קריסת מערכות), כניסה להלם המלווה בעלייה בחום הגוף, ולעיתים גם באודם (פריחה שלעיתים דומה לכווית שמש).
ישנם מספר חיידקים שיכולים לגרום לתסמונת זו.
התסמונת שאליה גורם האחרון מביניהם נקראת לעיתים תסמונת דמוית הלם רעלי או תסמונת הלם רעלי סטרפטוקוקלית.
התסמינים המאפיינים תסמונת הלם רעלי משתנים כתלות ברעלן הגורם לתסמונת.
תסמונת הלם רעלי שהגורם לה הוא Staphylococcus aureus מאופיינת בחום גבוה, לחץ דם נמוך, תחושה רעה ובלבול, אשר עלול במהרה להחמיר לכדי ערפול הכרה ותרדמת, כמו גם כישלון של איברים רבים.
הפריחה האופיינית, אשר נצפית לרוב בשלבים המוקדמים, דומה לכוויית שמש ויכולה להופיע בכל מקום בגוף, לרבות השפתיים, הפה, העיניים וכפות הידיים והרגליים.
בחולים השורדים את השלב הראשוני של הזיהום הפריחה מתקלפת לאחר 10–14 יום.
לעומת זאת, תסמונת הלם רעלי כתוצאה מרעלן של Streptococcus pyogenes מופיעה בדרך כלל באנשים שכבר יש להם פצעים פתוחים שהזדהמו בחיידקים.
חולים אלה חשים לרוב כאב חזק באתר הזיהום, אשר אליו מתווספים התסמינים שתוארו קודם לכן, למעט הפריחה דמוית כוויית השמש, שפחות נפוצה בתסמונת הסטרפטוקוקלית.
הקריטריונים לאבחנה של תסמונת הלם רעלי נקבעו על ידי המרכז לבקרת מחלות ומניעתן, והם שונו ב-1981 בעקבות עלייה חדה במספר מקרי תסמונת ההלם הרעלי כתוצאה משימוש בטמפונים.
חום גוף העולה על 38.9°C
לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית
פריחה מפושטת, אדמנת, הלבנת העור שאחריה התקלפות, במיוחד בכפות הידיים והרגליים
מעורבות של שלוש מערכות איברים או יותר:
מערכת העיכול – הקאות ושלשולים
גודש דם בריריות – הנרתיק, הפה או הלחמית
כשל כלייתי – רמות קריאטינין בסרום פי 2 או יותר מהטווח התקין
דלקת בכבד – רמות אלנין טרנסאמינאז ואספרטט טרנסאמינאז בסרום פי 2 או יותר מהטווח התקין
מיעוט טסיות דם – ספירת טסיות נמוכה מ-100,000 לממ"ק
מערכת העצבים המרכזית – בלבול ללא ממצאים נוירולוגיים מוקדיים
הן בתסמונת הלם רעלי והן בתסמונת דמוית הלם רעלי התקדמות המחלה נובעת מרעלן סופראנטיגן, אשר מאפשר קישור לא ספציפי בין MHC מסוג II לקולטני תאי T, ובכך מפעיל תאי T משבטים רבים, לעיתים עד כ-20% מאוכלוסיית תאי T בגוף.
הפעלה זו מעוררת סערת ציטוקינים שגוררת אחריה מחלה המערבת מערכות רבות בגוף.
הרעלן בחיידק Staphylococcus aureus הגורם לתסמונת נקרא TSST-1, והוא מופרש כשרשרת פוליפפטידית יחידה.
הגן המקודד לפפטיד זה נישא על גבי גורם גנטי נייד ממשפחת SaPI השייכת לאיי מרענות.
החומרה של התסמונת הזו, אשר כאמור היא מצב מסכן חיים, מחייבת לעיתים תכופות אשפוז בבית חולים.
יש להבהיל את החולה ליחידה לטיפול נמרץ לצורך טיפול תומך הכולל עירוי נוזלים, אוורור דרכי הנשימה, מעקף של הכליות ועידוד כיווץ הלב, במיוחד בעת קריסת איברים.
יש לסלק את מקור הזיהום במידת האפשר, לרבות ניקוז של מורסות, וכן להוציא טמפון או גביעונית במידה ונעשה שימוש בהם.
כישלון בהרחקת מקור הזיהום מביא על פי רוב לתוצאות גרועות יותר.
הטיפול האנטיביוטי הניתן נגד Staphylococcus aureus ו-Streptococcus pyogenes יכול לכלול צפלוספורין, פניצילין או ונקומיצין.
תוספת של קלינדמיצין או גנטמיצין מפחיתה את ייצור הרעלן, וכתוצאה מכך את התמותה.
עם טיפול מתאים חולים מחלימים בדרך כלל בתוך שבועיים עד שלושה, אולם בהיעדר טיפול ייתכן מוות בתוך מספר שעות.
המרכז לבקרת מחלות ומניעתן חדל מלעקוב אחר התסמונת, אולם בשנות ה-2000 המוקדמות ניכרה עלייה במספר המקרים המדווחים.
החוקר פטריק שליברט סבור כי הסיבה היא גיל תחילת הווסת המוקדם, בעוד חוקרים אחרים, כגון פיליפ טיירנו וברוס האנה, תולים את האשמה בטמפונים בעלי הספיגה המרבית שיצאו לשוק ב-1999 ובהפסקת פרסום האזהרה על אריזות הטמפונים שלא להשאיר את הטמפונים בתוך הנרתיק למשך הלילה.
המונח תסמונת הלם רעלי נטבע לראשונה בשנת 1978 על ידי רופא ילדים מדנוור, ד"ר ג'יימס טוד, אשר תיאר מחלה סטפילוקוקלית בשלושה בנים ובארבע בנות בגילאים 8–17. אף שהחיידק Staphylococcus aureus בודד מהריריות, לא ניתן היה לבודדו מהדם, מנוזל השדרה או מהשתן, דבר שהעלה את החשד כי רעלן מעורב במקרים אלה.
מחברי המאמר ציינו מקרים של מחלות סטפילוקוקליות דומות שהופיעו מדי פעם החל משנת 1927, אולם הם לא השכילו לקשר בין התסמונת לבין שימוש בטמפונים, הגם ששלוש מתוך הבנות שקיבלו וסת בזמן שהמחלה התפתחה השתמשו בטמפונים.
בשנים שלאחר מכן נצפו מקרים רבים של התסמונת שבהם הטמפונים נשארו בנרתיק של הנשים שהשתמשו בהם.
בעקבות ניסיון שיווקי שנוי במחלוקת שנערך באוגוסט 1978 ברוצ'סטר, ניו יורק, ובפורט ויין, אינדיאנה, השיקה חברת פרוקטר אנד גמבל את הטמפונים מסוג Rely בעלי הספיגה המוגברת.
זאת, בתגובה לביקוש לטמפונים שיוכלו לספוג דימום וסתי מלא, ללא דליפה או החלפה.
הטמפונים מסוג Rely הכילו קרבוקסימתילצלולוז וחרוזים דחוסים עשויים פוליאסטר לצורך הספיגה המוגברת.
דגם זה של הטמפון, היה באפשרותו לספוג עד פי 20 ממשקלו בנוזלים.
יתרה מזאת, הטמפון תפח בנרתיק לצורה של גביע על מנת לאגור נוזלים בנרתיק מבלי שידלוף.
בינואר 1980 דיווחו למרכז לבקרת מחלות ומניעתן אפידמיולוגים מוויסקונסין וממינסוטה על הופעת תסמונת הלם רעלי, במיוחד בקרב נשים בזמן וסת.
Staphylococcus aureus תורבת בהצלחה מרוב הנבדקות.
צוות מיוחד הוקם כדי לחקור את המגפה, שכן מספר המקרים עלה במהלך קיץ 1980. בספטמבר של אותה שנה דיווח המרכז לבקרת מחלות ומניעתן כי המשתמשות בטמפון מסוג Rely הן בסיכון מוגבר לפתח תסמונת הלם רעלי.
ב-22 בספטמבר 1980 הורידה פרוקטר אנד גמבל את טמפוני Rely מהמדפים בעקבות דו"ח המרכז לבקרת מחלות ומניעתן.
יחד עם זאת, מכיוון שמספר מקרי התסמונת הקשורים בווסת עלה באזורים אחרים בארצות הברית עוד בטרם הושק הטמפון מסוג Rely, חוקרים אחרים תלו את האשמה בגורמים נוספים.
בשלב מאוחר יותר הראה מחקר כי טמפונים בעלי ספיגה מוגברת קשורים בסיכון גבוה יותר לתסמונת הלם רעלי, ללא קשר להרכבם הכימי או לחברה המייצרת.
אולם, טמפוני Rely בכל זאת נקשרו באופן חזק יותר לתסמונת, לאחר תיקון הספיגה המוגברת, ייתכן בשל היכולת של קרבוקסימתילצלולוז לסנן ולהשאיר בגוף את הרעלן הגורם לתסמונת.
עד סוף שנת 1980 החל מספר מקרי תסמונת ההלם הרעלי לרדת, אם כי יש ויכוח באשר לאמינות הנתונים שפרסם המרכז לבקרת מחלות ומניעתן בשל הבעייתיות שבזיהוי סימני התסמונת על ידי הצוות הרפואי ושבתיעוד המקרים.
ישנם המעריכים כי רק שליש מכל מקרי התסמונת שדווחו נכללו בנתונים.
תסמונת המתחזה עוסקת בקושי של אנשים להפנים את ההישגים והיכולות שלהם.
הסובלים מתסמונת המתחזה לרוב חשים שהם יוצרים מצג שווא וכי אין הם ראויים להצלחה או להערכה לה הם זוכים.
בפועל, רבים מאלו הסובלים מתסמונת זו זוכים להכרה חיצונית ביכולותיהם והישגיהם אולם הם חשים כי אין הם אינטליגנטיים או כישרוניים כפי שמוצג כלפי חוץ.
תסמונת המתחזה היא מצב בו אנשים שהגיעו להישגים גבוהים מפקפקים בתרומה האישית שלהם להישגים אלו וחושבים שהשיגו אותם בדרכים לא הוגנות.
אנשים אלו יתקשו להפנים משוב חיובי ויחששו תמיד להיחשף עקב חוסר יכולת או חוסר ניסיון.
המונח נטבע על ידי הפסיכולוגיות פולין קלנס וסוזאן אימס ב-1978.
אנשים שחווים את תסמונת המתחזה יטענו לרוב שההצלחות וההישגים שלהם נובעים ממקריות, מזל, תזמון, או הטעיה מוצלחת מצידם.
התסמונת מלווה בחשש ש"המסיכה תיקרע" והמתחזה ייחשף.
תסמונת המתחזה אינה אבחנה פסיכיאטרית רשמית או הפרעה פסיכולוגית מוכרת (היא אינה נכללת במדריך ה-DSM לאבחון וסטטיסטיקה של הפרעות נפשיות).
ההשפעה השלילית של התסמונת מתגברת כאשר מחשבתו של אדם משפיעה על המציאות שלו, כך שהאמונה שיש לאותו אדם על עצמו הופכת לאמת סובייקטיבית שמשפיעה עליו ועל אחרים ביחסי העבודה.
תופעת ההסלמה של התסמונת במסגרתה מחשבה יוצרת מציאות, מכונה בפסיכולוגיה החברתית נבואה המגשימה את עצמה (או אפקט פיגמליון).
נראה שתסמונת המתחזה מופיעה אצל גברים ונשים במידה שווה, אך גברים נוטים להיות מושפעים ממנה יותר בתנאי סטרס קיצוניים.
במחקרים מוקדמים נחשבת התסמונת לתכונת אישיות מושרשת, ומחקרים חדשים יותר מגדירים אותה כתגובה למצבים מסוימים.
מתוצאות מחקר שפורסמו בשנת 2011 בכתב העת International Journal of Behavioral Science עולה כי כ-70% מהאנשים יחוו לפחות אפיזודה אחת של תסמונת מתחזה במהלך חייהם.
התסמונת עשויה להיות נפוצה במיוחד בקרב נשים עם צורך גבוה בהישג.
בעבודות מוקדמות יוחסה התסמונת בעיקר לנשים בעלות קריירה מצליחה, או לקבוצות מיעוטים כמו שחורים בארצות הברית, אבל עם התרחבות המחקר היא נמצאה גם בקרב גברים בקבוצות שונות.
היא נפוצה במיוחד בקרב ילדים ומבוגרים שסומנו כבעלי פוטנציאל או מחוננים.
מוצאים אותה לעיתים קרובות באקדמיה, בקרב תלמידי מחקר וגם אצל חוקרים בכירים יותר.
מחקר משנת 2019 מעלה כי סטודנטים שנחשבים לחלוצים במשפחה בשבירת תקרת הזכוכית ללימודים אקדמיים נוטים יותר לחוות את תסמונת המתחזה, שמתבטאת אצלם יותר בתחושות של חוסר שייכות, היעדר כישורים או אינטליגנציה מספקת להמשיך בלימודים.
אותם סטודנטים המוגדרים פורצי הדרך וחלוצים במשפחתם, חשים כי הם מביאים כבוד למשפחתם, אך המפגש עם סטודנטים אחרים וההשוואה החברתית אליהם גורמים לתחושות שליליות של תחרותיות לא-פרופורציונלית.
תחושות אלו יכולות להביא לקיבוע של אותם אלו הסובלים מהתסמונת בעמדת נחיתות שגורמת להם להסתכל מלמטה על קבוצת השווים שלהם.
כאשר מתגברת תסמונת המתחזה אצל אותם הסטודנטים הם תופסים את התחרות לא כגורם מעודד אלא כגורם מעכב: כמשפיעה לרעה על הישגיהם במבחנים ועבודות, כמצמצמת מעורבות, נוכחות וביצועים וכמעלות את כוונות הנשירה.
אפשר לראות את תסמונת המתחזה כתופעה הפוכה לאפקט דאנינג-קרוגר, שהוא מצב שבו אנשים מעריכים את יכולותיהם הערכת יתר.
תסמונת המתחזה יכולה להתרחש גם בהקשר למחלת נפש ומהלך הטיפול בה.
אינדיבידואלים מסוימים יתפשו עצמם כפחות חולים (נוטים פחות לדיכאון וחרדה) מאשר הסובבים אותם או מאנשים בעלי מחלות נפש מאובחנות בשל העדר סימפטומים מובהקים, מה שמאשרר עבורם כי אין מדובר בבעיה אמיתית.
בשל כך, אותם אינדיבידואלים עלולים לא לפנות לקבלת עזרה, מתוך מחשבה כי אין מדובר בבעיה הראויה לטיפול נפשי.
דפוסים פסיכולוגיים המאפיינים את הסובלים מהתסמונת
אנשים הסובלים מהסינדרום חושבים שהקולגות והבוסים שלהם מעריכים אותם יתר על המידה
הם יוצרים מעגל המנציח את הספק העצמי הזה בכך שמשימות מעוררות בהם חרדה שגורמת לדחיינות
כאשר אדם מקבל פידבק חיובי הוא ייחס את החיוב למזל ולא להצלחה שלו
אינם שבעי רצון מעבודתם ולעיתים תקועים בקריירה
עובדים קשה מאוד כדי לפצות על התסמונת
נוטים לדחות הזדמנויות מחוץ למסגרת התפקיד המוגדרת שלהם
הם חוששים שלא יצליחו לשחזר שוב את הישגיהם.
בספר מתארת יאנג חמישה סוגי טיפוסים אישיותיים המבטאים את התסמונת.
הפרפקציוניסט - התסמונת מופיעה בעיקר אצל אנשים בעלי צורך גבוה בהישג, המתמודדים עם חרדה גבוהה כאשר התוצאה אינה מושלמת.
הסופרמן - מתקשה לפגוש בתקרת יכולותיו, אבל התוצאה מתבטאת בפגיעה ולא בחרדה.
אנשים שדוחפים עצמם לעבוד קשה.
הגאון מלידה - מתביישים בכך שלוקח להם זמן רב והשקעה ללמוד משהו חדש.
הסוליסט - טיפוסים המרגישים שקריאה לעזרה חושפת את החולשות שלהם.
זה בסדר להיות עצמאי וסוליסט, אבל בתנאי שזה לא פוגע באדם המסרב לבקש עזרה על מנת שהוא יוכל להוכיח את הערך שלו, בכך שהוא "מסתדר לבד".
המומחה - טיפוסים המודדים את ערכם על סמך מה וכמה הם יודעים לעשות.
מתוך האמונה הפנימית שלהם שלעולם לא יהיה בידיהם מספיק ידע, הם חוששים להיחשף בתור חסרי ניסיון או חסרי ידע ומודעות.
תסמונת המעי הקצר (SBS), המוכרת גם כאי ספיקת מעי, מוגדרת ככישלון של מערכת העיכול לספוג רכיבי מזון, ומתבטאת בירידה במסת המעי התפקודי מתחת למינימום הדרוש לעיכול, ספיגת מזון ואספקת הצרכים התזונתיים.
בקרב ילדים התסמונת עלולה לפגוע בהתפתחות, ובקרב המבוגרים - לגרום למצב של תת-תזונה.
בין הסיבות לאי ספיקת מעי ניתן למנות גורמים מולדים כגון דלקת מעי נמקית, גסטרוסכיזיס, פתלת המעי, מחלת הירשפרונג ועוד, וכן גורמים נרכשים כגון פציעה וניתוח לכריתת מעי נרחבת.
ניתן להגדיר את תסמונת המעי הקצר גם תסמונת תת-ספיגה הנובעת מכריתה נרחבת של המעי הדק.
מידת תת-הספיגה תלויה באורכו של הקטע שנכרת, בקיומו של המסתם בין המעי הדק והמעי הגס (מסתם אילאוצקלי), ובאורך המעי הדק והגס שנותרו ללא פגיעה.
אצל ילדים אורך המעי משתנה עם הגיל, ואובדן של עד כמחצית מהמעי הדק אינו גורם לחסרים תזונתיים.
במבוגרים שנותרו עם פחות מ-200 ס"מ של מעי דק, מתפתחים חסרים תזונתיים, וניתן לראות באורך זה את סף ההגדרה של תסמונת המעי הקצר.
לאחר כריתת חלק משמעותי מהמעי תיווצר תסמונת המעי הקצר.
סיבות נפוצות בילדים לניתוחים אלו הן חסימות מעי כגון חסימה מולדת (אטרזיה) ותסביב של המעי המלווה בנמק (Volvulus)), מומים מולדים בשלמות דופן הבטן כגון גסטרוסכיזיס ודלקת מעי נמקית (NEC) בפגים ובתינוקות צעירים.
בפגים, NEC היא הסיבה השכיחה ביותר.
סיבות שכיחות פחות בילדים הן ניתוחים כתוצאה מפגיעות טראומטיות במעי בשל פציעות שונות, מחלות גידוליות בבטן ומחלת הירשפרונג.
במבוגרים לעומת זאת הסיבות השכיחות לכריתה גדולה של המעי הן חסימות כלי דם ובעיות וסקולריות אחרות, מחלת קרוהן, גידולים וחסימת מעי.
בנוסף, לעיתים המעי נפגע ותפקודו יורד משמעותית גם ללא כריתה ניתוחית בעקבות טיפולי הקרנות בחולי סרטן.
בתסמונת המעי הקצר הסימפטומים העיקריים הם שלשול ותת ספיגה.
מפני שבתסמונת המעי הקצר יש חוסר יכולת בספיגת האוכל, מתפתחת תת-ספיגה וזה גורם לחוסר לדברים בסיסיים שהגוף צריך לגדילה והתפתחות של המערכות השונות – קרי, סוכרים, שומנים, חומצות אמינו, מלחים וויטמינים.
מכאן גם עיכוב הגדילה המשמעותי המלווה מצב זה בילדים.
כריתה של המעי הריק פוגעת בחלק האמון על עיקר ספיגת חומרי המזון, ובנוסף פוגעת בהפרשת ההורמונים כולציסטוקינין וסקרטין – מה שמביא להפרשה מופחתת של מלחי מרה ואנזימי לבלב, דבר התורם בתורו לירידה ביכולת הספיגה.
עם זאת, הודות ליכולת האדפטציה (הסתגלות) של האילאום – קרי, היכולת להגביר משמעותית עם הזמן את הספיגה במעי השארי – תת-הספיגה והשלשול שמתפתחים חמורים פחות מאשר שהיינו מצפים.
אורך הקטע שנכרת במעי הוא הדבר העיקרי למדידת הפגיעה.
כריתה של האילאום, אזור במעי בו מבוצעת בעיקר ספיגה של נוזלים ומלחים, גורמת למעבר של כמות גדולה מאוד של תוכן מעי נוזלי למעי הגס, אשר אינו מסוגל להתמודד עם ספיגה של כמות גדולה שכזאת של נוזלים.
בנוסף, באילאום מבוצעת עיקר הספיגה חזרה של מלחי המרה שהופרשו אל המעי בתריסריון.
המעבר של מלחי המרה אל המעי הגס מגבירים את נפח השילשול על ידי משיכת מים מרירית המעי הגס אל תוך חלל המעי.
כמו כן, אובדן מלחי המרה, המפוצה חלקית על ידי יכולת הכבד ליצור והפרשה מוגברים של מרה, גורמת לירידה ביכולת לספוג שומן מחלל המעי, וזה בתורו עובר למעי הגס ומחמיר אף הוא את השלשול.
לבסוף, כריתה של האילאום תגרום לחוסר יכולת לספוג ויטמין B12 מהמזון עם התפתחות חסר בוויטמין.
בקצה המעי הדק נמצא המסתם האילאוצקאלי (Ileocecal Valve).
שסתום זה מסייע להאטת קצב מעבר התוכן במעי הדק ומונע זליגה של חיידקים הנפוצים יותר בחלל המעי הגס חזרה למעי הדק.
כריתה של המסתם האילאוצקאלי תביא, אם כן, להאצת קצב המעבר במעי ולחדירת כמויות גדולות יותר של חיידקים למעי הדק.
המעי הגס מסייע בעיקר בספיגת מים ומלחים ופחות בספיגת שאר אבני הבניין של המזון.
כריתה שלו תגביר מאוד את כמות הנוזלים בחלל המעי השארי ומכאן את נפח השלשול.
עם זאת, מעי גס שנותר לאחר כריתה של המעי הדק מסייע בספיגת חלק מתוכן המעי והפחתה חלקית של חומרת השלשול.
בנוסף לשלשול, עקב השארות כל אותם חומרי מזון שלא נספגים בתוך חלל המעי, יחד עם פגיעה בתנועתיות של המעי, עלול להתפתח מצב של התרבות אוכלוסיית החיידקים שבמעי הדק, המכונה Small Intestinal Bacterial Overgrowth.
זו בתורה גם תורמת להחמרת השלשול, בשל תוצרי הפירוק של אותם חיידקים, יחד עם הופעת בחילות והקאות, כאבי בטן ותפיחות ביטנית.
כמו כן, בעקבות הניתוח מופיעה לעיתים פגיעה ביכולת תנועתיות המעי העלולה להביא גם לאירועים נשנים של חסימת המעי השארי, בין אם מכנית ובין אם פונקציונלית (ללא חסימה פיזית).
תת הספיגה בתסמונת המעי הקצר מחייבת טיפול בהזנה תוך ורידית.
שני סיבוכים חשובים שנגרמים מהטיפול הממושך בהזנה תוך ורידית הם מחלת כבד ודרכי מרה והתפתחות זיהומים.
הסיבוך המשמעותי מבין השניים הוא הפגיעה בכבד ובפעילות דרכי המרה, אשר נוטה להתקדם ועלולה להיות חמורה עד כדי גרימת אי ספיקה וצורך בהשתלת כבד.
עדיין לא ידוע מדוע מתפתחת הפגיעה בכבד ומספר השערות קושרות טיפול בתרכובות שומן שונות בהזנה, אירועים נשנים של זיהומים של דרכי המרה והכבד על ידי חיידקי מעי וזיהומי דם נשנים.
בשל העובדה שיש צורך בצנתר קבוע בכלי דם מרכזי על מנת לאפשר את ההזנה התוך ורידית קיים סיכון משמעותי להתפתחות זיהומים חיידקיים, אשר עלולים לחדור מפני העור אל תוך מחזור הדם.
כל זיהום שכזה מהווה סכנה לחייו של המטופל, בתלות בחומרתו וביעילות הטיפול שניתן בעת הזיהוי.
מאחר שהמטופלים הללו נזקקים לתחזוקה שוטפת של הצנתר, השמירה על שיטה אנטיספטית היא ראשונה במעלה במניעת אותם זיהומי דם.
תסמונת המעי הקצר מאובחנת בכל מטופל אשר עבר ניתוח בו נכרת חלק משמעותי מהמעי (לרוב יותר מ-50% מהמעי הדק) ואשר פיתח את התסמינים האופייניים לאחר הניתוח.
הטיפול הראשוני לאחר הכריתה מושתת על מתן הזנה תוך ורידית והשלמת החסרים הנובעים מתת הספיגה.
אצל חלק ניכר מהמטופלים ניתן להתחיל תוך שבועות עד חודשים מהכריתה בהזנה פומית עם הפחתה הדרגתית נלווית בהזנה התוך וורידית.
להחזרה המוקדמת של ההזנה האנטרלית (כלומר, דרך המעי) חשיבות מכרעת בקידום יכולת ההסתגלות של המעי השארי והגברת הספיגה ממנו.
האדפטציה (הסתגלות) מושתתת על התרבות תאי רירית המעי יחד עם התרחבות השריר בדופן המעי וגדילה של הקוטר שלו.
כך שטח הפנים של המעי השארי גדל משמעותית ומאפשר להגביר את הספיגה של תוכנו.
את הגירוי להסתגלות זו גורמים החשיפה לחומרי מזון שונים בחלל המעי, כמו גם הפרשת מס' הורמונים, בעיקר Glucagon-like Peptide 2 (GLP2) והורמון גדילה.
גילוי ההשפעה של אותם הורמונים הביאו לניסיונות טיפוליים בתרופות חדשניות תוך כוונה להגביר את הסתגלות המעי.
הטיפול בתרופות מהונדסות המחקות את פעילות ההורמונים הטבעיים הביא לתוצאות חיוביות אך קצרות מועד.
הניסויים בהורמון גדילה והתרופה Teduglutide (אנלוג של GLP2) בוצעו בעיקר במבוגרים ועדיין חסרים מחקרים מספיקים לפני שניתן יהיה לקבוע אם טיפולים אלו אכן יעילים ובטוחים ליישום תדיר וארוך טווח בחולים עם תסמונת המעי הקצר.
דרך קלה יחסית למעקב אחר הסתגלות המעי היא מדידת רמות החומצה האמינית ציטרולין, המיוצרת על ידי רירית המעי.
עליה ברמה שלה בפלזמה מעידה על עליה במסת תאי רירית המעי.
כמו כן, חל מעבר לתמיסות המכילות שמן דגים כמקור השומן אשר מחליפות בשנים האחרונות את התמיסות בהן נהגו להשתמש בעבר – כאלו שהכילו שמן ממקור צמחי.
השינוי נובע ממחקרים אשר הראו הפחתה משמעותית בהתפתחות מחלת כבד כאשר מקור השומן בתמיסה הוא שמן דגים אצל חולים הנזקקים להזנה תוך ורידית ממושכת.
ההקפדה על שיטה אנטיספטית והכשרת מטפלים ייעודיים (לרוב, בני המשפחה של המטופל) כמו גם הטיפול במתן אלכוהול בריכוז 70% לתוך הצנתר הצליחו להפחית משמעותית את שכיחות זיהומי הדם בחולים אלו.
לעיתים נוצרת עם הזמן התרחבות של חלק מהמעי השארי הגורמת להחמרה בתסמינים.
במקרים אלו קיימת אופציה ניתוחית בה מקטינים את קוטר לולאת המעי המורחב תוך הארכת מקטע המעי המורחב – בכך ניתן להפחית את התסמינים ולשפר במעט את הספיגה מאותו אזור תוך הגברת שטח הפנים של רירית המעי השארי.
חלק מהמטופלים יכולים לבסוף להיגמל לחלוטין מתמיכה של הזנה תוך ורידית.
גורמים פרוגנוסטים חיוביים – הן לשרידות החולים והן לגמילה מהזנה פראנטרלית – הם אורך המעי השארי, היעדר פגיעה כבדית וקיום מסתם אילאוצקלי.
קיום מעי גס לאחר הכריתה גם תורם לשיפור הפרוגנוזה.
נוכחות פגיעה כבדית היא המדד הפרוגנוסטי השלילי המשמעותי ביותר, ולאחריה מעי שארי באורך של פחות מ-10% מאורך המעי המקור.
תסמונת הרגליים חסרות המנוחה (נקראת גם "תסמונת הרגל חסרת המנוחה" ו"מחלת וויליס-אקבום" (Willis-Ekbom), באנגלית: Restless Legs Syndrome או בקיצור RLS) היא הפרעה נוירולוגית תחושתית אשר מתבטאת בצורך עז להזיז את הרגליים המלווה בתחושה לא נעימה ברגליים בשעות מנוחה ושינה.
התסמונת הזאת גורמת לסובלים ממנה לסבול גם מהפרעות בשינה, שינה לקויה, חוסר תפקוד יומיומי, מתח ואי נעימות וכתוצאה מכך איכות החיים של הסובלים מהתסמונת יורדת משמעותית במצבים קשים של ההפרעה.
שכיחות ההפרעה הזאת בעולם המערבי נעה בין 5–11.5% ובאסיה בין 1–7.5%.
נראה כי ההבדלים בשכיחות נובעים מסיבות שונות, כולל סיבות גנטיות, סביבתיות ותלויות תרבות.
הפרעה זאת שכיחה גם במטופלים שסובלים ממחלות נוספות, כגון אי-ספיקת כליות כרונית, מחלות נוירולוגיות (כגון נוירופתיה), דלקות מפרקים ובעיות בכלי הדם.
מצבים רפואיים שעלולים להחמיר את התסמינים של התסמונת הזאת כוללים מחלת כליה, איבוד דם, שימוש בתרופות נוגדות דיכאון ומחלת פרקינסון.
גם הריון עלול להחמיר את התסמינים ולהיות קשה.
בהשוואה לנשים לא הרות, השכיחות של התופעה היא פי 3 בהריון, התסמינים חזקים במיוחד בטרימסטר האחרון של ההריון ונעלמים מיד לאחר הלידה.
לחסר ברזל יש השפעה על הופעת התסמינים ורמות נמוכות של פריטין קושרו עם התסמונת ולכן חלק מהטיפול כולל לפעמים גם מתן של טבליות המכילות ברזל.
בשל מעורבות המוליך העצבי דופמין בהפרעה זאת ובהפרעות קשב, התופעה תוארה גם אצל ילדים ומבוגרים שסובלים מ-ADHD.
קיימות תרופות שעלולות להחמיר את התופעה וביניהם, תרופות נוגדות דיכאון (כולל תרופות ממשפחת ה-SSRI וה-SNRI), תרופות נוגדות בחילות והקאות וחוסמי תעלות סידן.
קפאין עלול להחמיר את התופעה ואת הפרעות השינה, וכמו כן צריכה גבוהה של אלכוהול קשורה בהחמרת התסמונת.
הסובלים מתסמונת זאת סובלים מהתסמינים הבאים:
צורך להזיז את הרגל המלווה בתחושה לא נעימה.
למרבית המטופלים קשה לתאר את התחושה הלא נעימה ומשתמשים במילים כגון לא נוח, כואב, מרגיש כמו מחטים שדוקרות, תחושה שמשהו זוחל שם, מגרד ועמום.
לעיתים המטופלים מרגישים כאילו הרגל נרדמה ויש גם מטופלים שיש להם צורך עז להזיז את הרגליים גם בלי תחושה לא נעימה.
ישיבה או שכיבה עלולה להחמיר את הופעת התסמינים ועלולה לגרום למטופל רצון להזיז את הרגל.
תזוזה ותנועה עוזרים להקל על התסמינים
התסמינים עלולים להופיע גם בזרועות הידיים ולא רק ברגליים
הפרעות בשינה, קושי בשינה, שינה לא איכותית
התרופות שנחקרו בטיפול בתסמונת זאת הן בעיקר אגוניסטים לדופמין (כגון פרמיפקסול) ולבודופה.
אף על פי שתרופות אלו נמצאו יעילות, המתן שלהם לאורך זמן עלול לגרום להופעה של החמרת התסמינים.
תרופות נוספות כוללות את גאבאפנטין ו-פרגבלין שהן שתיהן תרופות שמשמשות בטיפול בנוירופתיה.
התרופות האלו בהרבה פעמים ניתנות עוד לפני שנותנים את האגוניסטים לדופמין.
הסיבה העיקרית היא פחות סיכון להחמרת התסמינים.
עם זאת, קשישים רגישים יותר לתופעות הלוואי של תרופות אלו.
תרופות נוספות שנותנים לסובלים מהתסמונת כוללים תרופות ממשפחת הבנזודיאזפינים על מנת לטפל בהפרעות השינה והקושי לשמר שינה על פני לילה שלם.
מאחר שחסר בברזל קשור בהופעת התסמונת, יש לעשות בדיקות דם ולתת טיפול בברזל לסובלים מחסר בברזל.
נשים נוטות לסבול יותר מחסר ברזל וכמו כן מטופלים עם אי-ספיקת כליות כרונית סובלים בדרך כלל מאנמיה קשה ואורמיה שעלולה להחמיר את התסמינים.
שינויים התנהגותיים ושינויים באורח החיים- לדוגמה הפחתת צריכת קפאין, הימנעות משתיית אלכוהול, ביצוע פעולות בזמן ישיבה (כגון פתירת תשבצים), ביצוע פעולות גופניות (כגון רכיבה על אופניים, שחייה או הליכה), ביצוע מתיחות לרגליים לפני השינה וכו'
שינויים בתזונה - אין ראיות מבוססות מדע ומחקר ששיטות אלו עובדות אבל חלק מהמטופלים מדווח על שיפור כאשר יש שינוי בתזונה (הימנעות מקפאין, מונוסודיום גלוטומט, דיאטה ללא גלוטן).
שימוש בתוספים כגון מתן מלטונין, מתן ברזל, מתן של ויטמין B6, מתן של מולטי-ויטמינים, שימוש בצמחי מרפא כגון ג'ינקו בילובה, כורכום, פסיפלורה וצמחים מרגיעים אחרים.
אין הוכחה מבוססת ראיות באשר ליעילותם של תוספים אלו בתסמונת הרגליים חסרות המנוחה.
טיפול פסיכולוגי מסוג טיפול קוגניטיבי-התנהגותי.
תסמונת הלב השבור (נקראת גם טַקוֹצוּבּוֹ קרדיומיופתיה, באנגלית: Takotsubo cardiomyopathy) היא כשל לבבי זמני הנגרם עקב מועקה נפשית חמורה.
הלוקים בתסמונת זו מפתחים כאבים בחזה ושינויי א.ק.ג.
ולעיתים גם סימני אי ספיקת לב, אלה עלולים לגרום לאבחנה שגויה של אוטם שריר הלב.
תפקוד הלב יורד באופן חד והצורה האופיינית היא שחוד הלב והחלקים הסמוכים אליו אינם מתכווצים ורק החלק הבסיסי של הלב מתכווץ.
הסיבות לתסמונת הן ככל הנראה תגובת הלב לרמה גבוהה של הורמוני סטרס (אדרנלין לדוגמה) שמופרשים בתגובה למצב הנפשי.
בשלב החריף של המחלה היא עשויה להגיע לכדי סכנת חיים, אך למחלה פוטנציאל הפיך ותפקוד הלב לרוב חוזר לנורמה בתוך שבוע.
האירועים שעלולים לגרום למועקה נפשית שתוביל לתסמונת:
מוות פתאומי של אדם אהוב;
פחד שמעוררת אבחנה רפואית מדאיגה;
ולעיתים אף אירוע משמח מאוד אך מפתיע.
התסמינים העיקריים של תסמונת הלב השבור הם כאב פתאומי ועז בחזה שהוא ביטוי לפרץ של הורמוני לחץ שיכול להיגרם עלי ידי אירוע מלחיץ מבחינה רגשית.
הביטויים של התסמונת עשויים לכלול כאבים בחזה וקוצר נשימה, הפרעות בקצב הלב ואפילו מצב קיצוני כמו הלם לבבי, בו תפקוד הלב נחלש עד שאינו מצליח למלא את צורכי הגוף.
בניגוד להתקף לב, ברוב המקרים של התסמונת ניתן לטפל ולהחזיר את תפקוד הלב באופן מלא בתוך מספר שבועות.
אדם שחווה את התסמונת בעבר נמצא בסיכון נמוך לאירועים חוזרים.
למרות השינויים והתלונות הקליניות בתסמונת הלב השבור, לרוב זמן התאוששות הוא מהיר ונע בין ימים ספורים עד שבועות.
בשנת 2004 נקבעו ארבעה קריטריונים לאבחון תסמונת זו:
אקינזיה או דיסקינזיה זמנית של חוד הלב (או של קטעים אמצעיים) עם הפרעות אזוריות בתפקוד החדר השמאלי, המשתרעות מעבר לפיזור אנטומי של עורק אפיקרדיאלי אחד.
היעדר היצרות של עורק כלילי או בקע חד של רובד טרשת.
שינויים חדשים בתרשים האק"ג (עליית מקטע ST או היפוך גלי T).
היעדר חבלת ראש, דימום תוך-גולגולתי, פאוכרימוציטומה, מחלת היצרות עורקים כליליים, דלקת בשריר הלב או קרדיומיופתיה היפרטרופית.
ההבדל בין אוטם שריר הלב לתסמונת הלב השבור
התסמונת עשויה להיות מאובחנת בטעות כאוטם שריר הלב בגלל התסמינים הדומים, אולם שלא כמו באוטם, בתסמונת הלב השבור אומנם קיימים שינויים מבניים ממשיים בלב, אך לא קיימת עדות לחסימה של עורקי הלב.
כאשר בוחנים את פעילות הלב עצמו באמצעות בדיקת אקוקרדיוגרפיה, ניתן לראות אזור מסוים בלב הופך לגדול יותר באופן זמני ויכולת שאיבת הדם נפגעת וירדת.
האבחנה בין התקף לב לבין התסמונת מתבצעת באמצעות הדמיית חדרי הלב, הנעשית או בצנתור או באמצעות אולטרה-סאונד.
הבדיקה מדגימה ירידה בתפקוד הלבבי ואת אותה התרחבות חוד הלב בצורת לוכד תמנונים, אשר העניק לתסמונת את שמה.
תופעה נוספת שמסייעת באבחנה היא שהשינויים במראה ובתפקוד הלב חולפים לחלוטין לאחר מספר שבועות בתסמונת הלב השבור.
חשוב לאבחון את התסמונת כיוון ש-1 מתוך 5 הלוקים בתסמונת יפתח סיבוכים, שיעור הדומה לשיעור הסיבוכים מאוטם שריר הלב.
סיבוכים אלו, אשר נפוצים יותר בקרב צעירים אשר חוו עקה גופנית, כוללים הפרעות קצב לבביות, אירועים מוחיים ואף מוות.
למרות זאת, לאחר חלוף הימים הראשונים, הפרוגנוזה של תסמונת הלב השבור נחשבת לטובה.
בספרות הרפואית המודרנית התסמונת תוארה לראשונה רק ביפן בשנת 1991. השם טקוצובו ניתן לתסמונת בשל צורתו האופיינית של הלב המזכירה צורה של טקוצובו, כד המשמש ביפן ללכידת תמנונים.
גם קודם לכן היו תיאורים של מוות או כשל לב פתאומי בעקבות עקה באנשים ללא מחלת לב ידועה.
בספר בראשית (מה:כו), לאחר שיעקב קיבל את הבשורה כי בנו האובד יוסף עדיין חי, נאמר "וַיָּפָג לִבּוֹ כִּי לֹא הֶאֱמִין לָהֶם".
הרמב"ן על פסוק זה מפרש: "ויפג לבו - שנתבטל לבו ופסקה נשימתו כי פסקה תנועת הלב והיה כמת.
וזה העניין ידוע בבוא השמחה פתאום והוזכר בספרי הרפואות כי לא יסבלו זה הזקנים וחלושי הכח שיתעלפו רבים מהם בבוא להם שמחה בפתע פתאום כי יהיה הלב נרחב ונפתח פתאום והחום התולדי יוצא ומתפזר בחיצוני הגוף ויאפס הלב בהתקררו והנה נפל הזקן כמת".
תסמונת המדור או תסמונת לחץ מדורי היא מצב שבו לחץ מוגבר בתוך אחד התאים האנטומיים של הגוף גורם למחסור באספקת דם מספקת לרקמות בשטח זה.
ישנם שני סוגים עיקריים של תסמונת המדור: חריפה וכרונית.
לרוב, בתסמונת מעורבים תאים של הרגל או של הזרוע.
הסימפטומים של תסמונת המדור החריפה יכולים לכלול כאב חמור, לקות בפעילות לבבית, ירידה ביכולת התנועה, חוסר תחושה או להתבטא בצבע חיוור של הגפה הנגועה.
היא נפוצה ביותר בעקבות טראומה פיזית כגון שבר בעצם או פציעה.
מצב זה יכול להתרחש גם בעקבות חזרת זרימת הדם לאחר תקופה של זרימת דם לקויה.
האבחון מתבסס בדרך כלל על ידי תשאול המטופל.
הטיפול נעשה על ידי ניתוח פסיוטומיה שהושלמה במיידי, ואם לא מטופלים בתוך שש שעות, עלול להיגרם נזק קבוע לשריר או לעצב.
תסמונת המדור הכרונית לרוב תכלול כאב במהלך פעילות ספורטיבית, כזו הדורשת פעילות חוזרת ונשנית של קבוצת שרירים כלשהי כמו ריצה, רכיבה על אופניים ושחייה.
לרוב, התסמינים נעלמים בעת מנוחה.
מצבים אחרים, כמו שברי מאמץ ודלקות בגיד, עלולים להתבטא בסימפטומים דומים.
הטיפול יכול לכלול פיזיותרפיה או, במידת הצורך – ניתוח.
תסמונת המדור החריפה מתרחשת אצל כ-3% מהסובלים משבר באמה.