tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
תפוצתו העיקרית של יתוש הטיגריס האסייתי היא בצמיגים משומשים המיובאים מאסיה לאירופה, לאמריקה ולאפריקה.
היות שיתושים חיים בסביבת מים עומדים ומטילים ביצים שם, הם מצויים גם בתוך המים בצמיגים וכאשר צמיגים אלו מגיעים ליעדם, מגיעים דרכם גם היתושים.
יתוש הטיגריס האסייתי עלול להעביר למעלה מ-20 מחלות, בהן קדחת דנגי, צ'יקונגוניה ועוד.
הטלת ביצים יכולה להתבצע גם בכלים קטנים, כמו צנצנות, שבהן מים עומדים.
הנקבה מטילה ביצים על דופן הכלי שבו עומדים המים, בניגוד לנקבות מסוגים אחרים אשר לרוב מטילות ביציהן על פני המים.
הביצים הן בעלות כושר הישרדות גבוה: ביצה יכולה להיות במקום יבש לתקופה של כמה חודשים ובכל זאת לבקוע לאחר הרטבה קלה ובתנאים מתאימים.
היתוש הבוגר מתאפיין בגופו השחור ופספוס לבן על הרגליים והחזה.
הוא זריז למדי, והנקבות מסוגלות לעקוץ מספר פעמים בפרק זמן קצר.
יתוש הטיגריס האסייתי נחשב למעביר העיקרי של נגיף הצ'יקונגוניה ברחבי העולם.
לצד העברת נגיף זה, היתוש הוא נשא של נגיף קדחת דנגי ובמקרים רבים הוא נושא את נגיף קדחת מערב הנילוס אותו הוא עשוי להעביר לאדם.
אורך חייו הממוצע הוא כשבועיים.
ברחבי ישראל היתוש נפוץ לאורך מישור החוף - מראש הנקרה ועד אשקלון, באזור הכרמל, הגליל המערבי, בשפלה, באזור השרון, במערב השומרון, בגוש דן, בשפלת יהודה ובהרי יהודה, במדבר יהודה, בירושלים, באזור באר שבע, שדה בוקר, בגליל העליון ובגולן.
יַתּוּשְׁעָשִׁיִּים (שם מדעי: Psychodidae) היא משפחת יתושים המאופיינת בכנפיים שעירות ומעורקות.
בני תת-המשפחה Psychodinae נוהגים לחיות בסביבות לחות (באנגלית הם נקראים זבובי כיור) ולכן ניתן לראותם לעיתים חודרים לחדרי השירותים או האמבטיה בבית מגורים.
הבוגרים ניזונים מלשד, צוף או שאינם ניזונים כלל ולכן תת-משפחה זו מכונה לפעמים "יתושעשיים שאינם עוקצים".
מבנה הכנפיים של ה-Psychodinae ייחודי ומשווה להם מראה דמוי עש, ומכאן שמה של המשפחה.
ליתושעשים מבנה שערות מיוחד המונע מהם להירטב.
גופם, ואף כנפיהם, מכוסים שערות קצרות וצפופות וביניהן מעט שערות ארוכות.
טיפות מים גדולות הפוגעות בשערות הארוכות שומרות על צורתן העגולה ומחליקות מן החרק כמעט מבלי להרטיב את גופו.
לעומתן, טיפות קטנות במיוחד, החודרות בין השערות הגדולות אינן נוגעות בגוף החרק בשל צפיפות השערות הקטנות.
במצב של לחות גבוהה שבו מתעבות על השערות טיפות יכול היתושעש לצאת למעוף קצר שבו נפנוף הכנפיים ינער את המים מהן.
בני תת-המשפחה Phlebotominae הם יתושעשיים עדינים וקטנים הכוללים את הסוג "בקה" (המכונה בשפה עממית "זבוב החול"), שעקיצתו מטרידה ואף עלולה להעביר מחלות כדוגמת שושנת יריחו.
יתר פרולקטין בדם (בלועזית: היפרפרולקטינמיה) היא הפרעה שבה רמות הפרולקטין בדם עולות מעבר לנורמה.
יתר פרולקטין בדם עלול להביא להפרעות במחזור החודשי אצל נשים, היפוגונדיזם וגינקומסטיה אצל גברים, אוסטאופורוזיס ותופעות נוספות.
פרולקטין הוא הורמון המופרש מההיפופיזה הקדמית, ונמצא תחת השפעה מעכבת של דופמין.
כלומר, כל עוד מופרש דופמין, מדוכאת הפרשת הפרולקטין.
אולם, אם הפרשת הדופמין מעוכבת כתוצאה מסיבות שונות, ישנה עלייה ברמת הפרולקטין.
לדופמין ישנם 5 רצפטורים, כאשר הרצפטור D2 נמצא על תאים לקטו-טרופיים והוא האחראי לעיכוב פרולקטין.
הדופמין מיוצר בגרעינים הגבוהים במוח ומופרש בסירקולציה פורטלית המגיעה לבלוטת יותרת המוח.
לחץ על הגבעול (אינפונדיבולום) המחבר את ההיפופיזה למוח או שימוש בתרופות אנטי-דופמינרגיות (כמו תרופות לטיפול בסכיזופרניה), יכול לגרום ליתר פרולקטין בדם, כמו גם לחסימת רצפטורים לדופמין.
גירוי להפרשה של פרולקטין נעשית בעיקר על ידי ההורמון אסטרוגן, שמכין את שד האם להנקת תינוק.
גם הפרשה של ההורמון TRH מביאה להפרשה של פרולקטין, כמו במצבים של תת-תריסיות ראשונית שאינה מטופלת לאורך זמן.
בנוסף, קיימים מצבים פיזיולוגיים המשפיעים על הפרשת פרולקטין.
כך למשל, אכילה גורמת לעלייה בהפרשת פרולקטין (למעט במצבים של פרולקטינומה, גידול המפריש פרולקטין אשר אכילה אינה מביאה לעלייה בהפרשתו).
רמת הפרולקטין עולה גם במצבי לחץ נפשי ולאחר קיום יחסי מין ופעילות גופנית.
במהלך היום לפרולקטין יש הפרשה פולסטיבית, כאשר מרבית ההפרשה היא בלילה.
הרמות הגבוהות ביותר של פרולקטין הן בזמן השינה ולפנות בוקר, ועל כן בדיקת דם לזיהוי רמות פרולקטין צריכה להיעשות לפחות שלוש שעות לאחר הקימה.
התסמין הראשון והנפוץ ביותר להפרשת יתר של פרולקטין אצל נשים, הוא הפרעות במחזור החודשי.
ההפרעה יכולה להיות קיצונית (הפסקה מוחלטת של הווסת), או קלה יותר (מחזור לא סדיר או מחזור סדיר עם פגיעה קלה בפוריות).
סממן נוסף הוא גלקטוריאה, הפרשת חלב מהשד שאינה קשורה בהנקה שלאחר לידה, אך לרוב אין מדובר בתופעה שכיחה (30% בלבד), ובחלק מהמקרים קיימת גלקטוריאה שאינה קשורה ליתר פרולקטין.
סימנים נוספים המשותפים לנשים ולגברים הם היפוגונדיזם, ירידה ברמת הגונדוטרופינים, ורמות נמוכות של הורמוני מין.
אצל נשים עלול מצב זה לגרום ליובש בנרתיק, ירידה בתשוקה המינית, ואצל גברים, לעקרות (בגלל ירידה בספירת הזרע), הפרעה בזקפה וירידה בתשוקה המינית.
אצל גברים, בנוסף, יכולה להיווצר גינקומסטיה (דדנות הזכר - הגדלה של השד).
הן אצל נשים והן אצל גברים, עלול יתר פרולקטין בדם להביא לאוסטאופורוזיס (דלדול עצם), עקב חסר ממושך בהורמוני מין (בעיקר תלוי ברמות האסטרוגן).
הגורמים יכולים להיות מחלות בהיפופיזה, בהיפותלמוס, שימוש בתרופות, או גורמים נוספים.
מחלות בהיפופיזה: גידולים המפרישים פרולקטין (פרולקטינומה), מאקרו-אדנומות שגורמות ללחץ על הגבעול המחבר את ההיפופיזה, ומכאן לחסימת מעבר דופמין המדכא הפרשה של פרולקטין, תופעת empty sella, שבה בלוטת ההיפופיזה שטוחה (אך מתפקדת) אך נוצר לחץ על הגבעול המחבר.
מחלות בהיפותלמוס: גידולי היפותלמוס, מנינגיומה, לימפומה, גרורות מהשד, מחלות, כמו שחפת או סרקואידוזיס, או למשל קרינה במסגרת טיפול.
תרופות: תרופות פסיכיאטריות (ורפמיל, הלופרידול וכדומה), תרופות אנטי-דופמינרגיות לטיפול בבחילה ובהקאה, מעכבי קטכולאמינים, וכן אסטרוגן, TRH ואופיאטים.
גורמים נוספים כוללים כשל כלייתי, אי ספיקה של הכבד, תת-תריסיות ראשונית, ועוד.
הטיפול יכול להיות במקרים נדירים באמצעות ניתוח להוצאת גידול המפריש יתר פרולקטין, ובדרך כלל באמצעות טיפול תרופתי, או הפסקת טיפול תרופתי המעודד הפרשת יתר של פרולקטין.
הטיפול התרופתי הוא באמצעות מתן אגוניסטים לדופמין המעודדים את הפרשת הדופמין, כמו ברומוקריפטין.
תופעות הלוואי הן בחילה וסחרחורת.
יתר לחץ דם ריאתי היא מחלה פרוגרסיבית, שבה יש היצרות של העורקיים הריאתיים, שיגרמו לעליה בלחץ הדם בעורקים הריאתיים, בוורידים הריאתיים או בנימים שבריאה (כלומר: עליה בלחץ הדם בכלי הדם של הריאה).
בעקבות המחלה יכולים להופיע התסמינים: קוצר נשימה, סחרחורת, עילפון ותסמינים אחרים המוחמרים בשעת מאמץ.
יתר לחץ דם ריאתי יכול להסתמן כמחלה חמורה המתאפיינת בירידה חדה בסיבולת למאמץ גופני ובאי-ספיקת לב.
מצב זה תואר לראשונה על ידי ד"ר ארנסט פון רומברג בשנת 1891. הסיווג הקיים היום כולל חמישה סוגים: עורקי, ורידי, היפוקסי, טרומבואמבולי (תסחיפי) ויתר לחץ דם ריאתי ממקור אחר.
יתר לחץ דם ריאתי מוגדר כממוצע לחץ דם ריאתי מעל ל-20 מ"מ כספית בזמן מנוחה.
מאחר שהתסמינים יכולים להתפתח בהדרגה במהלך השנים, מטופלים עלולים לדחות את מועד הופעתם לראשונה אצל הרופא.
סימנים נפוצים יהיו קוצר נשימה, עייפות, שיעול יבש וטורדני, אנגינה פקטוריס, התעלפויות (סינקופה), בצקת פריפרית (הצטברות נוזלים מסביב לקרסוליים ולכפות הרגליים), ולעיתים רחוקות גניחת דם.
יתר לחץ דם ורידי ריאתי מציג תמונה קלינית שבה יש קוצר נשימה כאשר המטופל שוכב או ישן (orthopnea) להבדיל מיתר לחץ דם עורקי ריאתי אשר אינו מציג תמונה דומה.
על מנת להעריך את החולה יש לבחון את ההיסטוריה המשפחתית, כדי לבדוק האם המחלה היא מחלה משפחתית.
כמו כן נבדקת החשיפה לתרופות או סמים כגון קוקאין, מתאמפטמין, אלכוהול, ועישון.
בבדיקה גופנית ניתן להתרשם מעליה בלחץ הוורידים הצווארים, ודופק נמוש באזור חדר ימין כעדות לעומס המופעל עליו.
למרבית החולים יש עדות בקולות הלב לקול לב רביעי, קול לב שני מודגש (סגירת המסתם הריאתי) ואוושה הנוצרת מאי-ספיקת המסתם התלת-פסיגי.
ניתן לבחון סימנים נוספים המאפיינים יתר לחץ דם ריאתי - בצקת, התאלות של האצבעות, hepatojugular reflux (בדיקה המבוצעת לצורך הערכת תפקוד הוורידים הצוואריים, ואשר תוצאתה חיובית ביתר לחץ דם ריאתי) וכיחלון (בשלב מאוחר).
צילום חזה יכול להראות הדגשה של עורקים ריאתיים מרכזיים, ובאק"ג יש לעיתים סטיית ציר ימנית וסימנים להיפרטרופיה של חדר ימין.
בבדיקת אקו לב ניתן לראות עליה בגודל של חדר ימין ועליה ימנית, ירידה בגודל החדר השמאלי וממצאים נוספים.
CT מבוצע בין היתר כדי להעריך מחלת ריאות קיימת כגון מחלת ריאות רסטריקטיבית.
בדיקות מעבדה מיוחדות שיש לבצע במקרים מסוימים (ראה- הגישה להערכה של יתר לחץ דם ריאתי ומקורו) כוללות בדיקה ל-HIV, antinuclear antibody וכן תפקודים של בלוטת התריס.
מאחר שיתר לחץ דם ריאתי יכול להתחלק לחמישה סוגים שונים, נעשים מבחנים כדי להבדיל בין יתר לחץ דם ריאתי עורקי מיתר לחץ דם ורידי, היפוקסי, תסחיפי (טרומבואמבולי) או ממקור שונה.
מבוצעת בדיקה פיזיקלית וכן נערכים מבחנים לתפקוד הריאות, בדיקות דם, אק"ג, מדידת רמות גזים בדם וצילום חזה.
הגישה להערכה של יתר לחץ דם ריאתי ומקורו, כוללת בראש ובראשונה ביצוע אקו-לב.
במידה ובאקו לב נמצאה מחלה של הלב השמאלי, מחלות מסתמים שונות או מום מולד לבבי, המשך הבירור נעשה על ידי צנתור לבבי.
במידה ואקו לב מציג תמונה של הרחבת החדר הימני, יש להעריך את מידת התפקוד הריאתי- אשר יכול לכלול מחלה חסימתית כרונית ריאתית- COPD, או תפקוד תקין/רסטריקטיבי של הריאות.
במידה ותפקוד הריאות תקין/רסטריקטיבי בנוכחות עדות להרחבת החדר הימני, יש לערוך CT חזה ולבחון האם מדובר במחלת ריאות אינטרסטיציאלית, האם מדובר בפקיק דם (מחלה תרומבואמבולית) שהביא ליתר לחץ דם ריאתי, או האם יש עדות להגדלה של כלי דם ריאתיים.
במידה ויש עדות להגדלת כלי דם ריאתיים, יש לקחת בדיקות הכוללות ספירת דם, נוגדנים ל- ANA, בדיקות לאיתור HIV, בדיקות לתפקוד בלוטת התריס ואנזימי כבד) לצורך איתור הגורם למחלה.
מדד קליני מקובל למעקב אחר חומרת המחלה הוא מבחן הליכה ל-6 דקות (six minutes walk test) המודד את המרחק שהנבדק מסוגל לעבור ב-6 דקות.
הוכח כי ליציבות ושיפור במדד זה מתאם חיובי להישרדות גבוהה יותר.
במהלך השנים נעשו מספר ניסיונות לסווג יתר לחץ דם ריאתי בדרכים שונות (האם ראשוני או שניוני, האם עורקי, ורידי או אחר), בשנת 2003 בוצעה הקלסיפיקציה המעודכנת האחרונה של ארגון הבריאות העולמי (WHO) אשר סיווגה יתר לחץ ריאתי כדלקמן:
קבוצה 1: יתר לחץ דם ריאתי עורקי
מקושר למחלות אחרות (מחלות קולגן כגון סקלרודרמה, מומים מולדים, יתר לחץ דם פורטלי, איידס, שימוש בתרופות, טוקסינים, או מחלות אחרות.
מקושר למחלות וורידים או נימים.
קבוצה 2: יתר לחץ דם ריאתי ורידי
מחלה של העלייה או של החדר (בלב)
מחלת מסתמים (כגון היצרות המסתם המיטרלי).
קבוצה 3: יתר לחץ דם ריאתי הקשור למחלות ריאה או היפוקסמיה
מחלות חסימתיות של הריאה כגון COPD, מחלות אינטרסטיציאליות של הריאה.
קבוצה 4: CTEPH: יתר לחץ דם ריאתי טרומבואמבולי
תסחיף של חומר אחר מלבד קריש דם- כגון תאי גידול או פרזיטים.
שיטת הסיווג של WHO כאמור לעיל אינה כוללת מחלות כגון אנמיה חרמשית או HHV8 (הקשור בסרקומה קפוסי).
יתר לחץ דם עורקי ריאתי מערב היצרות של כלי הדם בריאות, אשר גורמים ללב לפעום בקצב מהיר יותר כדי להזרים דם לריאות.
בתהליך זה, המכונה פיברוזיס, הופכים כלי הדם לקשיחים יותר ועבים יותר.
התהליך כשלעצמו מעלה את לחץ הדם בעורקים.
מנגד, הלב הימני אשר עובד בעומס גדול, מתעבה וגדל כתוצאה מהעבודה המאומצת עד שמגיע לאי-ספיקה כתוצאה מחוסר היכולת לעבוד כנגד הלחץ העולה מצד עורקי הריאות.
כאשר זרימת הדם לריאות כתוצאה מכך נחלשת, הריאות מספקות פחות דם לחדר השמאלי, וגם רמת החמצון של הדם הזורם לחדר השמאלי נמוכה יותר.
התוצאה היא קושי הולך וגדל של הלב השמאלי לספק לגוף את החמצן לו הוא זקוק, במיוחד במצבי מאמץ.
הממצאים הנמדדים הם עליה בלחץ הדם העורקי עם ערכים נורמלים של pulmonary capillary wedge pressure- PCWP.
ביתר לחץ דם ורידי ריאתי אין היצרות או חסימה של דם לריאות, אלא הלב השמאלי כושל בהזרמת דם לגוף, וכתוצאה מכך יש הצטברות של דם (pooling of blood) אשר מביא לבצקת ריאות ולתפליטים פלאורליים.
הממצאים הנמדדים הם עליה בלחץ הדם העורקי ועליה גם ב-PCWP.
ביתר לחץ דם ריאתי הנובע ממצבים של מחסור בחמצן (היפוקסמיה), רמות החמצן הנמוכות מביאות ככל הנראה להיצרות והתכווצות של עורקי הריאה- והפתופיזיולוגיה דומה ליתר לחץ דם עורקי ריאתי.
ביתר לחץ דם ריאתי הנובע מתסחיף ריאתי, כלי הדם נחסמים על ידי קרישי דם (או תסחיפים ממקור אחר)- והפתופיזיולוגיה דומה ליתר לחץ דם עורקי ריאתי.
יתר לחץ דם ריאתי עורקי ממקור שאינו ידוע (אידיופתי- IPAH) נדיר מאוד, בין 2–3 מקרים למליון איש, כאשר נשים מועדות לכך פי 3 יותר מאשר גברים.
(אצל ילדים, יתר לחץ דם ריאתי קורה בשכיחות שווה אצל בנים ובנות).
בכ-20% מן המקרים הסיבה גנטית וכוללת מוטציות בגנים שונים המביאים להיווצרות המחלה.
צורות אחרות של יתר לחץ דם ריאתי שכיחות יותר- בסקלרודרמה השכיחות ליתר לחץ דם ריאתי מוערכת בכ 6-60% מכל החולים, במחלת פרקים שיגרונתית- כחמישית מהחולים, בזאבת- עד 14% מהחולים, ובאנמיה חרמשית- בין 20% ל-40% מהחולים.
כדורי הרזיה כגון Fen-Phen הביאו לשכיחות של 25–50 למיליון בשנה.
יתר לחץ דם ורידי ריאתי הוא נפוץ יחסית, מאחר שהוא קורה אצל מרבית המטופלים בעלי אי-ספיקת לב.
מעל 4% מהמטופלים אשר סובלים מתסחיף ריאתי מפתחים מחלה תסחיפית כרונית הכוללת יתר לחץ דם ריאתי.
לגבי חולי COPD- רק כאחוז אחד יפתחו יתר לחץ דם ריאתי.
הטיפול מתחלק בהתאם לסיבה עצמה:
דבר זה מקל את קוצר הנשימה של החולים ומאפשר להם ללכת מרחק גדול יותר ולבצע פעולות גופניות.
יתר לחץ דם ריאתי עורקי ראשוני, תורשתי או שניוני למחלות רקמות חיבור: ביתר לחץ דם ריאתי עורקי דפנות כלי הדם מתעבות וכלי הדם הופכים צרים.
ריוסיגואט (שם מסחרי אדמפס) מיועדת לטיפול במבוגרים המאובחנים עם יתר לחץ דם ריאתי עורקי (ראשוני, תורשתי או שניוני).
סיבה המקושרת למחלה אחרת כגון מחלות קולגן (סקלרודרמה, תסמונת שיורגן ועוד, דלף מהמערכת הסיסטמית למערכת הריאתית (מחלות כגון VSD אך גם איידס, ASD, יתר לחץ דם פורטלי (כבדי).
הטיפול במצבים אלו כולל ראשית הנחיה לחולים שלא להשתתף בפעילויות ספורט אשר עלולות להגדיל את יתר הלחץ העורקי.
יש לתת טיפול בקומדין היות שהוכח כי טיפול זה משפר את תוחלת החיים לכל החולים הללו.
הטיפול במחלה עצמה כולל טיפול תרופתי שמטרתו להרחיב את העורקים הריאתיים ולהפחית את הסימפטומים.
הטיפול אשר נחשב כטיפול קו ראשון הוא מתן חוסמי תעלות סידן, אולם יש לתת טיפול בתרופות אלו רק במידה והמטופל הגיב למבחן הרחבת כלי דם ריאתיים תוך כדי צנתור.
לרוב יהיה המינון גבוה יחסית (למשל, ניפדיפין במינון 240 מ"ג ליום).
הטיפול יכול להניב תוצאות דרמטיות עד כדי הארכה של תוחלת החיים באופן משמעותי, אם כי מרבית החולים לא יגיבו לתרופות אלו לאורך זמן.
במידה והמטופל לא הגיב למבחן הרחבת כלי דם ריאתיים קיימות מספר אופציות טיפוליות נוספות, ללא העדפה משמעותית ביניהן:
אנטגוניסטים לרצפטור אנדותלין- bosentan ו-ambrisentan הן תרופות מאושרות לטיפול ביתר לחץ דם ריאתי עורקי.
הטיפול מתחיל במינון מסוים ועולה בהדרגה, תופעות הלוואי כוללות בין היתר עליה באנזימי כבד ולכן יש לקחת תפקודי כבד כל חודש.
מעכבי Phosphodiesterase-5- תרופות כגון sildanefil ו-tadalafil הן תרופות הפועלות להרחבת כלי דם ריאתיים.
אין לקחת יחד איתן תרופות מסוג ניטראטים.
תופעת לוואי היא כאב ראש.
פרוסטציקלינים: טיפול בפרוסטציקלינים הראה את היעילות הגבוהה ביותר בטיפול ביתר לחץ דם ריאתי.
בקבוצה זו שלוש תרופות: Iloprost הניתן בשאיפה, Epoprostanol הניתן בהזרקה לווריד ראשי ו-Treprostinil הניתן בהזרקה לווריד ראשי או בזריקה תת-עורית.
הבעיות העיקריות בתרופות הניתנות לווריד מרכזי הן סיכון מוגבר לזיהומים המחייב השגחה על החולה, הפסקה פתאומית של הטיפול יכולה להוביל לאפקט ריבאונד ולעליה בלחץ הריאתי.
מתן טיפול בזריקה תת-עורית עלול לגרום לזיהומים או לכאבים באזור ההזרקה.
יתר לחץ דם ריאתי ורידי - Pulmonary venous hypertension, מוגדר כעליה בלחץ הנמדד בעורקי הריאה, יחד עם עליה בלחץ בעליה השמאלית הנמדדת על ידי normal pulmonary capillary wedge pressure (pcwp).
במקרים אלו, יש עליה בתנגודת של כלי דם ורידיים, לרוב כתוצאה מאי-ספיקה דיאסטולית של הלב השמאלי, מחלות המשפיעות על המסתם המיטרלי או האאורטלי ובמקרים נדירים יותר מחלות חסימתיות של כלי הדם הוורידיים הריאתיים או מחלות לב נדירות יחסית.
חשוב מאוד להבחין בין יתר לחץ ריאתי ורידי מול יתר לחץ ריאתי עורקי כפי שהוסבר לעיל, היות שטיפול המיטיב אצל חולים עם יתר לחץ עורקי עלול להחמיר את מצבם של חולים עם יתר לחץ ורידי.
הטיפול תלוי בבעיה הקיימת - כך למשל, אם יתר הלחץ הוורידי נובע מכשל של החדר השמאלי, יש להפחית את הלחץ הפועל על חדר שמאל בסוף הדיאסטולה.
במידה והבעיה נובעת ממחלה של המסתם המיטרלי (בין אם מדובר בהיצרות המסתם המיטרלי או אי-ספיקת המסתם הצניפי) יש לשקול טיפול ניתוחי או בצנתור לתיקון המסתם.
במידה והבעיה אשר הביאה ליתר הלחץ הוורידי קשורה * ל-Pulmonary Venoocclusive Disease (מחלה נדירה יחסית המאופיינת בהתרבות של שכבת האינטימה של הוורידים)- לא נמצא טיפול יעיל עד כה.
יתר לחץ ריאתי כתוצאה מתגובה למחלה ריאתית המלווה בהיפוקסמיה, לרוב אינו מביא לעליה שהיא מעבר ל-50 מ"מ כספית בעורקי הריאה, ויכול לנבוע ממצבים כגון מחלת ריאות חסימתית כרונית או מחלת ריאות אינטרסטיציאלית כאשר לרוב הטיפול הוא באמצעות חמצן.
יתר לחץ ריאתי (תרומבוטי כרוני): במצבים אלו לעיתים ניתן לטפל באמצעות ניתוח להסרת קריש הדם בריאה, במידה והוא נגיש מבחינה ניתוחית.
ניתוח זה קרוי pulmonary thromboendarecterectomy או בראשי תיבות- PTE: בניתוח זה מוסר באופן כירורגי הקריש אשר גרם לחסימה, יחד עם חלק מהמעטפת של כלי הדם עצמו- זהו ניתוח מורכב אשר מבוצע רק במרכזים רפואיים מסוימים בעולם, עדויות מניתוחים אלו הצביעו על שיפור משמעותי אצל חולים שעברו ניתוח זה.
יש לתת טיפול בנוגדי קרישה לכל החיים, אולם אין לתת טיפול תרומבוליטי (המסת הקריש) היות שטיפול זה לא פותר את הבעיה במצבים כרוניים אלא רק חושף את החולה לסכנת דימום פוטנציאלי.
בעבר, לאור נתונים מ-1980 (NIH IPAH registry) שיעור ההישרדות החציוני אצל מטופלים שלא טופלו, החל ממועד גילוי המחלה, עמד על 2–3 שנים, כאשר סיבת המוות העיקרית הייתה אי-ספיקה ימנית של הלב.
כיום, לאור שיפור בתרופות הניתנות, במעקב ובניטור של החולה ובדיאגנוזה מוקדמת יותר, הפרוגנוזה משופרת יותר.
יֶתֶר הַיִּשְׁמְעֵאלִי, דמות מקראית, היה אביו של עמשא (שר צבאו של אבשלום בעת המרד בדוד ולאחר מכן שר צבא דוד המלך), ובעלה של אביגיל בת ישי, אחות דוד.
בספר שמואל מוזכר שמו של יתר כיתרא הישראלי: (שמואל ב יז, כה), אך בספר דברי הימים מוזכר שמו כיתר הישמעאלי: (דברי הימים א ב,יז).
התלמוד הבבלי במסכת יבמות מיישב סתירה זו:
המדרש מתאר מפגש בין שאול המלך והנער דוד כאשר האחרון מגיע להילחם בגָּלְיָת, אולם נוצר שם ויכוח בין דואג האדומי ואבנר בן נר, לגבי ייחוסו של דוד, האם הוא יכול לבוא בקהל (להתחתן עם יהודיה) או לא, על רקע הבטחתו של שאול לתת את בתו לאישה להורג גלית.
הוויכוח התעורר לאור נישואי בועז עם רות המואביה כמה דורות קודם (בועז פסק כי ציווי התורה לא להתחתן עם מואבי אינו מתייחס לנשים מואביות).
דואג האדומי ניצח בוויכוח ונראה כי לא היו מקבלים את דוד לבוא בקהל.
או אז נכנס יתר ואיים בחרבו על המתנגדים לשמוע את ההלכה שלמד בבית המדרש של שמואל הנביא.
לאחר שההלכה נשמעה בבית המדרש, היא גם התקבלה מכיוון שהתברר כי היא הלכה למשה מסיני, ואז יכול היה דוד וכל משפחתו (ובכלל זה אשתו של יתר) לבוא בקהל.
יתר לחץ דם שניוני הוא מונח הבא לציין יתר לחץ דם הנגרם בשל סיבה הניתנת לזיהוי, שהביאה, באופן משני, להתהוות יתר לחץ דם.
יתר לחץ דם שניוני שכיח הרבה פחות מיתר לחץ דם ראשוני, המהווה כ-90% מכלל מקרי יתר לחץ הדם.
קיימות סיבות רבות להתהוות של יתר לחץ דם שניוני, כגון הפרעות בתפקוד הכליה, מחלות אנדוקריניות וכן גידולים שונים.
כמו כן, יתר לחץ דם שניוני יכול להיות תופעת לוואי של תרופות שונות.
מחלות של רקמת הכליה: באופן כללי מרבית המקרים של יתר לחץ דם שניוני נגרמים כתוצאה מבעיה כלייתית.
ידוע כי יתר לחץ הדם חמור יותר אצל מטופלים עם מחלות של הפקעית מאשר מחלות בין-רקמתיות של הכליה.
לעיתים קשה לגלות האם יתר לחץ הדם הוא שהביא לבעיה הכלייתית או להפך.
הפרשת חלבון בשתן העולה על גרם אחד ליממה, ומשקעים בשתן, מרמזים יותר לבעיה בכליה הגורמת לעליית לחץ הדם.
עם זאת חשוב לברר גם סיבות לפגיעה כלייתית כמו זיהום (למשל צהבת נגיפית או מורסה) או אלרגיה לתרופה.
יתר לחץ דם כתוצאה מבעיה רנו-ווסקולרית (כתוצאה מבעיה בזרימת הדם בכלי הדם הכלייתיים): לרוב, מדובר בצורה של יתר לחץ דם שניתן לתקן.
הסיבה ליתר לחץ הדם נובעת מכך שמערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון חשה כי לא מגיע מספיק דם לכליה כתוצאה מחסימה של העורק הכלייתי.
בתגובה, יש אקטיבציה של מערכת זו ויש אגירה של נתרן בגוף ואמצעים אחרים לשימור זרימת הדם לכליה.
קיימות שתי קבוצות בסיכון לפתח בעיה זו.
האחת היא מבוגרים עם מחלת טרשת עורקים מפושטת, הסובלים מפלאק החוסם את עורק הכליה, ומטופלים (לרוב נשים צעירות לבנות) עם מחלה הקרויה "פיברומוסקולר דיספלסיה" - מחלה זו כוללת מספר צורות היסטולוגיות כאשר העיקרית ביניהן היא Medial fibroplasia, כלומר פגיעה בשכיבת המדיה של העורק.
לרוב מחלה זו פוגעת בשני עורקי הכליה, והנגעים בה נוטים להיות יותר דיסטליים (מרוחקים).
קיימים כמה דרכים היכולים לכוון לדיאגנוזה של מחלה רנו-ווסקולרית- למשל, נוכחות של טרשת עורקים ידועה, בעיה בשליטה על יתר לחץ דם עם תרופות נוגדות לחץ דם וקיומה של אוושה מעל הבטן המרמזת על מחלה אתרוסקלרוטית.
הטיפול היעיל ביותר הוא מתן מעכבי ACE או מעכבי אנגיוטנסין II, אולם תרופות אלו מפחיתות את שיעור הסינון הכלייתי (GFR) על ידי הרחבת לולאה Eפרנטית בפקעית ועל כן שימוש בהן כאשר ידוע כי שתי הכליות פגועות למשל, יכול להביא לאי ספיקת כליות (אשר לרוב הפיך כאשר מפסיקים טיפול תרופתי זה).
ניתן לשקול התערבות על ידי צנתור לעורק הכליה והשמת סטנט באזור ההיצרות של הפלאק.
לצורך ההתערבות יש ראשית להדגים את ההיצרות, למשל על ידי מבחן DTPA או OIH לפני ואחרי מתן קפטופריל (סוג של מעכב ACE).
תוצאה חיובית מדגימה את הבאים: ירידה יחסית בקליטה של הכליה אשר מביא לתפקוד הנמוך ב-40% של הכליה, קליטה מעוכבת של הכליה הפגועה ו-washout מעוכב שלה.
ניתן להעריך את זרימת עורקי הדם לכליה גם באמצעות דופלר וכן באמצעות MRA (אנגיוגרפיה).
אצל מטופלים עם פיברומוסקולר דיספלסיה הטיפול המועדף הוא PTRA- כלומר פתיחת העורק החסום על ידי סטנט.
אצל מטופלים עם מחלה אתרוסקלרוטית, יש לשקול PTRA אם לא ניתן לשלוט אצלם על לחץ הדם או במידה והתפקוד הכלייתי מתדרדר.
לעיתים אצל מטופלים צעירים יותר, הגישה המועדפת תהיה ניתוח ולא PTRA.
אלדוסטרוניזם ראשוני: יצור יתר של אלדוסטרון הוא סיבה ליתר לחץ דם שניוני ולרוב ניתן לריפוי.
אצל חולים אלו ניתן לראות אגירת נתרן ונוזלים, היפוקלמיה ויתר לחץ דם, ולרוב האבחון הוא בין העשורים השלישי לחמישי.
רמזים לקיום המחלה קשורים להיפוקלמיה ותלונות קליניות כגון נימול, שתייה מרובה והשתנה מרובה וכן חולשת שרירים הקשורות להיפוקלמיה.
דרך טובה לזהות יצור יתר של אלדוסטרון היא מדידה של היחס בין רמות האלדוסטרון בדם לבין רמות רנין או plasma rennin activity.
יחס הגדול מ-1:20, יחד עם רמות אלדוסטרון גבוהות בדם מעידות במרבית המקרים על אדנומה המייצרת אלדוסטרון.
כדי לבצע את הבדיקה באופן מיטבי יש להפסיק נטילת מעכבי אלדוסטרון כגון מעכבי ACE למשך 4 שבועות טרם ביצוע הבדיקה.
ישנן מספר סיבות אפשריות לייצור יתר של אלדוסטרון, כאשר אצל מרבית המטופלים (60%-70%) הסיבה היא אדנומה המפרישה אלדוסטרון בבלוטת האדרנל.
לרוב הגידול קיים רק באחד מן האדרנלים.
שאר המטופלים סובלים מהיפרפלסיה של שתי בלוטות האדרנל.
קרצינומה המייצרת אלדוסטרון נדירה יחסית וכוללת לעיתים עליה בהורמונים נוספים.
ביצוע CT צריך להיעשות אצל כל החולים המאובחנים עם אלדוסטרוניזם ראשוני, והכולל מדידה של רמות אלדוסטרון בשני ורידי האדרנל כדי להעריך האם הבעיה קיימת בשני הצדדים או רק בצד אחד- יחס הגדול מ-4 (צד אחד מול הצד השני במדידת אלדוסטרון) מצביע על בעיה הקיימת באדרנל אחד.
הטיפול באמצעות ניתוח לרוב מרפא בין 40%-70% מהמטופלים עם אדנומה, כאשר חולים עם היפרפלזיה לא ירוויחו מניתוח ואצלם הטיפול הוא תרופתי - באמצעות אנטגוניסט לאלדוסטרון ולעיתים גם משתנים אוגרי אשלגן.
קיימת מחלה נדירה יחסית והמועברת באופן אוטוזומלי דומיננטי, שבה יש יצור יתר של אלדוסטרון וכן של סטרואידים היברידיים.
תסמונת קושינג מקושרת ליצור יתר של קורטיזול, ויתר לחץ דם מתרחש אצל מרבית החולים: ככל הנראה לאור סימולציה של רצפטורים מינרלוקורטיקואידים על ידי קורטיזול.
פאוכרומוציטומה: מחלה נדירה יחסית הכוללת יתר לחץ דם כתוצאה מגידול המפריש קלכולאמינים (אצל מיעוט מן המטופלים נראה דווקא ירידה בלחץ הדם לאור הפרשת יתר של אפינפרין).
כ-20% מהמקרים הם משפחתיים ומועברים באופן אוטוזומלי דומיננטי, וחלקם מקושרים בתסמונות שונות כגון MEN2A, MEN2B, נוירופיברומטוזיס ותסמונות נוספות.
דום נשימה בשינה-Obstructive sleep apnea: סיבה מבוססת ועולה בשכיחותה ליתר לחץ דם.
קוארקטציה של אבי העורקים: לרוב מדובר בהפרעה ספוראדית אם כי היא מתקיימת אצל 35% מן הילדות החולות בתסמונת טרנר.
גם כאשר התיקון הניתוחי מתבצע לאחר הלידה, עד 30% מן המטופלים מפתחים יתר לחץ דם במהלך החיים והם בסיכון למחלת כלי דם קורונרית מואצת ואירועים מוחיים.
תופעת לואי של תרופות''': מגוון של תרופות עשויות לגרום ללחץ דם גבוה.
חלקן על ידי פגיעה בכליות (למשל תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות), חלקן בפעולה הורמונלית או עצבית ישירה (למשל תרופות סטרואידיות, סרוטונרגיות או אדרנרגיות) וחלקן על ידי חסימת קולטנים מוסקריניים לאצטיל כולין (תרופות אנטי כולינרגיות).
יתוש בראש הוא מחזה פרי עטו של המחזאי הצרפתי ז'ורז' פדו שנכתב ב-1907, בשיא עידן הבל אפוק.
המחזה מתרחש בפריז בראשית המאה העשרים.
רמונד שאנדביז, לאחר שנים של נישואים מאושרים, מתחילה לפקפק בנאמנותו של בעלה, ויקטור עמנואל, שהחל לסבול מהפרעה בזקפה.
רמונד אינה מודעת לכך שהסיבה האמיתית לכך היא בעיה פסיכולוגית.
היא מגלה זאת בסוד לחברתה הטובה, לוסיין, שמציעה להעמיד אותו במבחן.
הן כותבות לו מכתב, בכתב ידה של לוסיין, מאת מעריצה בדויה ואנונימית.
שמבקשת לפגוש אותו במלון "מי ומי", מוסד אליו מגיעים אנשים מכובדים לנהל פרשיות אהבים.
רמונד מתכוונת להתעמת עם בעלה במלון.
כשוויקטור עמנואל מקבל את המכתב, הוא אינו מגלה כל עניין בפרשיית אהבים כזאת ומאמין שההזמנה היא מאישה מסתורית שהתכוונה לשלוח אותו לחברו הטוב ביותר טורנל, רווק נאה.
בלי ידיעתו של ויקטור עמנואל, טורנל מחזר אחרי רמונד ומשתוקק מאוד להגיע למפגש.
קאמי, אחיינו הצעיר של ויקטור עמנואל, הסובל מליקוי בדיבור, שמח מאוד לקבל חיך תותב מדוקטור פינאש.
כדי לחגוג זאת, הוא ואנטואנט, הטבחית בביתו של מר שאנדביז, הולכים אף הם למלון "מי ומי".
דוקטור פינאש מחליט ללכת למלון אף הוא בשביל מפגש האהבהבים שלו.
ויקטור עמנואל מראה את המכתב לבעלה של לוסיין, קרלוס הומנידס דה היסטנגואה, ספרדי חמום מוח ואלים.
קרלוס מזהה את כתב ידה של לוסיין ומניח שהיא מנסה לנהל רומן עם ויקטור עמנואל.
הוא ממהר למלון, נשבע להרוג אותה.
אטיין, בעלה של אנטואנט הטבחית, יוצא למלון כדי להזהיר את לוסיין מפני בעלה ורואה שם את אנטואנט אשתו עם קאמי.
ויקטור עמנואל, שמנסה אף הוא למנוע רצח, ממהר בעקבות קרלוס הומנידס.
הדמויות השונות מגיעות למלון, כל אחת מסיבותיה שלה: פינאש למען הבילוי, רמונד בשל ויקטור עמנואל, טורנל בשל רמונד, קאמי עם אנטואנט, קרלוס בשל לוסיין, וויקטור עמנואל ואטיין במטרה לעצור את קרלוס.
קרלוס שמנסה להרוג את אשתו, יורה בללא הבחנה בנוכחים.
ויקטור עמנואל מבחין ברמונד המשוחחת עם טורנל ומאמין שהיא אינה נאמנה לו.
הדמויות השונות מאמינות שוויקטור עמנואל אינו שפוי, כשהן רואות את פוש, עובד אלכוהוליסט במלון, דומה כשתי טיפות מים לוויקטור עמנואל וחושבים בטעות שזה הוא.
קאמי מאבד את החיך המלאכותי שלו, וטורנל מתאמץ מאוד לפתות את רמונד.
הבלבול ממשיך אפילו אחרי שכולם מתאספים בביתו של ויקטור עמנואל.
העניינים מתחילים להתבהר כשקרלוס מגלה העתק של המכתב שכתבה לוסיין בשולחן עבודתה של רמונד.
רמונד ולוסיין מסבירות לו על המכתב והוא נרגע.
בעל המלון מגיע כדי להשיב פריט לבוש ששכח ויקטור עמנואל במלון ומבהיר את הבלבול שנעשה בין עובד המלון פוש לוויקטור עמנואל.
לבסוף, רמונד מספרת לוויקטור עמנואל את הסיבה לחשדותיה, והוא מבטיח לה שהוא ישים להן קץ באותו לילה.
ויקטור עמנואל שאנדביז – מנהל חברת ביטוח ובעלה הנאמן של רמונד.
מכיוון שלפתע הוא מתחיל לסבול מאין אונות, רמונד שוגה להאמין שהוא בוגד בה.
הוא נראה בדיוק כמו פוש.
פוש – עובד במלון "מי ומי".
הוא דומה כשתי טיפות מים לוויקטור עמנואל ומתבלבלים בין שניהם.
את דמותו מגלם אותו השחקן שמגלם את דמותו של ויקטור עמנואל.
רמונד שאנדביז מאמינה שבעלה ויקטור עמנואל בוגד בה, בעוד היא למעשה מנהלת רומן עם טורנל.
חברתה הטובה ביותר היא לוסיין.
קאמי שאנדביז – אחיינו של ויקטור עמנואל.
הוא סובל מפגם בדיבור (הוא אינו מסוגל לבטא עיצורים), כתוצאה מכך אנשים אינם מבינים אותו והם קצרי רוח במחיצתו.
הוא מקבל חיך מלאכותי שפותר את בעייתו מדוקטור פינאש, אולם מאבד אותו במלון.
לוסיין הומנידס דה היסטנגואה – חברתה הטובה ביותר של רמונד ואשתו של קרלוס.
היא מציגה בפני רמונד את הרעיון להעמיד את בעלה במבחן.
קרלוס הומנידס דה היסטנגואה – איש עסקים מספרד ולקוח של ויקטור עמנואל.
רומן טורנל – חברו הטוב ביותר וסוכן בחברת הביטוח של ויקטור עמנואל ומאהבה של רמונד.
ויקטור עמנואל שולח אותו למלון "מי ומי", שם הוא מוצא לשמחתו את רמונד.
דוקטור פינאש – רופא חברת הביטוח ורופא המשפחה.
אטיין – משרת בביתו של ויקטור עמנואל, נשוי לאנטואנט.
אוגוסטין פראיון – בעל בית המלון "מי ומי", בעברו היה מפקד גדוד בצבא.
אולימפ – זונה לשעבר ואשתו של פראיון.
אנטואנט – טבחית בביתו של ויקטור עמנואל, נשואה לאטיין ומנהלת רומן עם קאמי.
בטיסטן – עובד במלון, שמצוי, חלק ניכר מהזמן, בגילופין.
ראגבי – אזרח אנגלי השוהה במלון שבקושי מדבר צרפתית.
הוא מנסה לפתות את לוסיין ואנטואנט.
גרסאות מתורגמות משנות את שמו ומוצאו (למשל בהפקת ה־BBC בשפה האנגלית משנת 1967 הוא גרמני בשם "הר שוורץ").
ז'ורז' פדו, יתוש בראש; נוסח עברי: נסים אלוני.
רמת-גן : בית-צבי, בית הספר לאמנויות המה, 1992.
1. תיאטרון הבימה, הצגת בכורה – 5 באוגוסט 1967, מספר הצגות: 60
יוצרים: תרגום – נסים אלוני, בימוי – פטריק דרומגול, תפאורה - יוסף קארל, תלבושות - יוסף קרל, אניה שנל.
יוצרים: תרגום – נסים אלוני, בימוי – היי קיילוס, תפאורה ותלבושות - רות דר, תאורה - נתן פנטורין.
יוצרים: תרגום – נסים אלוני, בימוי – אילן רונן, תפאורה – דוד שריר, תלבושות – בוקי שיף, תאורה - פליס רוס.
שחקנים: רמונד שאנדביז - יונה אליאן, רומן טורנל - רפי תבור, משה בקר, אבי קושניר, חגית דסברג, רוברטו פולק, אריאל פורמן.
4. תיאטרון חיפה, הצגת בכורה –2001
יוצרים: תרגום – נסים אלוני, בימוי – מיטקו בוזקוב, מוזיקה - אפי שושני, תנועה - איריס לנה.
שחקנים: טורנל - יואב בר-לב, יורם טולדנו, יעל ארצי, גיל צוריאנו, מיכל קירזון, עינת בסר.
5. תיאטרון הקאמרי, הצגת בכורה – 15 ביולי 2006
יוצרים: תרגום – נסים אלוני, בימוי – עמרי ניצן, תפאורה ותלבושות – רות דר, עדכון לשוני – דורי פרנס, ניהול מוזיקלי, עריכה ועיבודים – יוסי בן נון, עמית פוזננסקי, תאורה – יחיאל אורגל.
6. סטודיו למשחק ניסן נתיב, הצגת בכורה – דצמבר 2013
יוצרים: בימוי - חנוך רעים, מוזיקה - יאיר סרי, עיצוב תלבושות - מיכל ענבר, עיצוב תפאורה - גינדי צייכמסטר, תאורה - אלון שטמפקה
יוצרים: תרגום – נסים אלוני, בימוי – אודי בן משה, תפאורה - סבטלנה ברגר, תלבושות - אורן דר, תאורה - רוני כהן, עריכה מוזיקלית - אוהד בן אבי
שחקנים: אור לומברוזו, איתי שור, ארז שפריר, דודו בן זאב, יואב היימן, ויטלי פרידלנד, יהויכין פרידלנדר, יוסי עיני, יעל מור, כרמית מסילתי-קפלן, ניר רון, סוזנה פפיאן
יִתְלָה הייתה עיר מקראית בנחלת שבט דן, הנזכרת פעם אחת בתנ"ך.
העיר נזכרת בספר יהושע בתיאור ערי נחלת שבט דן בשפלת יהודה: .
יצחק גולדהאר זיהה את יתלה בח'ולדה.
יש המזהים את העיר עם "ח'רבת בית ת'ול", כשני ק"מ צפונית מערבית לנווה אילן, על שלוחת הר הרוח, בשל הדמיון בשם ובשל הסמיכות היחסית לתל איילון ולתל שעלבים.
על סמך זיהוי זה, נתנה ועדת השמות הממשלתית את השם "נחל יתלה" לנחל היוצא מאזור הר הרוח.
בחורבה שרידי מבנים קדומים, ובהם גם אבן מיל רומית.
מנגד יש המזהים את יתלה על פי כתב יד ותיקנוס B שם נכתב SILTHA, עם ח'רבת שלתא היא תל שילת אשר נמצאת ליד המושב שילת, אך בינתיים לא נמצאו באתר זה שרידים המוקדמים לתקופה הפרסית.
זיהוי נוסף שהוצע הוא עם חורבת תִּתּוֹרָה שליד מודיעין, שם נמצאו חרסים מהתקופה הכנענית (ברונזה) והישראלית (ברזל), ושרידי מתקנים חקלאיים מאוחרים יותר.
היפרתירואידיזם או יתר פעילות של בלוטת התריס הוא מצב שבו יש יצור יתר של הורמון תירוקסין (T4) על ידי בלוטת התריס.
תירוטוקסיקוזיס הוא מצב של ריכוז יתר של תירוקסין מסיבה כלשהי, וכולל בתוכו גם היפרתירואידיזם.
אדנומה בבלוטת המגן המפרישה הורמוני תריס
מינון יתר של ההורמון תירוקסין המיוצר בצורה סינתטית וניתן כתרופה בשם אלטרוקסין או יותירוקס
הסימנים והסימפטומים של יתר פעילות של בלוטת התריס עשויים לכלול: עצבנות, לחץ דם גבוה, חולשה בשרירים, הפרעות שינה, דופק מהיר (טכיקרדיה), רגישות לחום, הזעה מופרזת, אדמומיות בעור, הקאות ושלשול, זפקת, הפרעות במחזור אצל נשים, נשירת שיער ואובדן משקל.
באנשים קשישים היפרתירואידיזם עלול להתבטא גם בפרפור חדרים או סינוס טכיקרדיה שעשוי להחמיר אי ספיקת לב.
מחלת גרייבס היא המקור ל-50% עד 80% ממקרי ההיפרתירואידיזם בארצות הברית.
אבחנת החולה כסובל מפעילות יתר של בלוטת התריס נעשית באמצעות בדיקות דם הבודקות רמות TSH, T3 ו-T4. במצב של פעילות יתר יעידו בדיקות הדם על רמות נמוכות של TSH ועל רמות גבוהות של T3 ו-T4. כמו כן יתבצע מיפוי של בלוטת התריס עם צביעת יוד.
מבחינים בין מספר סוגי התפרצויות של פעילות יתר הבלוטה:
פעילות יתר של המחלה הנקראת Hyperthyroidism או מחלת גרייבס.
התפרצות זו מקוטלגת כמחלה אוטואימונית בה נוגדני הגוף תוקפים את הקולטנים בבלוטה המשויכים להורמון מגרה Thyroid.
תקיפה זו, מביאה לייצור מוגבר של הורמוני הבלוטה.
במצבים מסוימים ניתן יהיה למצוא חולים הסובלים מנפיחות עיניים במקביל לתפקודי בלוטה תקינים.
נזקים חמורים, קבועים ורציניים לראייה יכולים להתקיים אצל כ - 1% מן החולים.
סימפטום נוסף היכול להופיע אצל אחוז קטן מן החולים במחלת גרייבס הוא בצקתיות עורית בחלקים הקדמיים תחתונים של הרגליים.
סוג נוסף של התפרצות המחלה יכול להיות מקושר לאונה אחת בלבד מתוך שתי אונות הבלוטה.
משום שרקמת בלוטת התריס היא הרקמה היחידה בגוף הקולטת יוד לשם פעילות תקינה, זיהוי (ובמקרים מסוימים טיפול נקודתי) האונה הבעייתית נעשה בסיוע יוד.
Thyroiditis - התפרצות זו שכיחה פחות והיא נגרמת על ידי פגיעה נגיפית.
ההתבטאות הסימפטומטית של המחלה הויראלית היא, בין היתר, נפיחות וכאב באזור הבלוטה.
הכאב במקרה זה מבדיל את ההתפרצות הויראלית מסוגים אחרים של פעילות יתר הבלוטה.
התפרצות פעילות יתר לאחר לידה (Post partum) - אחת מכעשרים נשים סובלת, בממוצע, מפעילות יתר של בלוטת התריס לאחר לידה.
פעילות יתר זו חולפת, בדרך כלל, לאחר מספר שבועות.
משבר תירוטוקסי (Thyroid storm) - התפרצות חריפה של המחלה בבת אחת, המלווה בסימפטומים הקליניים של פעילות היתר ובנוסף חום גבוה, הזעות, חולשת שריר, חוסר מנוח, תנודות במצב הרוח, בלבול, פסיכוזה ובמקרים מסוימים אף תרדמת.
בסערה שכזו, ניתן יהיה לראות אצל החולה קריסה של מערכת הדם.
מצב אקוטי שכזה, יכול להיגרם משורה של הפרעות, למשל: זיהום, הרעלה בזמן הריון, תסחיפים, סוכרת ופעולה כירורגית.
טיפול סימפטומטי במטרה להקל על דפיקות לב, רעד, חרדה וכיוצא בזה עם חוסמי בטא.
טיפול דפנטיבי ביתר פעילות של בלוטת התריס שנובעת ממחלת גרייבס: תרופות תיונאמידיות (mercaptizol או propylthiouracyl), יוד רדיואקטיבי במינון גבוה, כריתת בלוטות המגן תישקל בחולים עם סיבוכים מטיפול תרופתי, או חולים עם חזרה של המחלה לאחר הטיפול התרופתי.
בפעילות יתר של הבלוטה על רקע חשיפה ליוד החולים יקבלו תיונאמידים ודרלין.
בשל השימוש ביוד, מומלץ למטופלים להתרחק מנשים בהיריון לפחות 72 שעות לאחר סיום הטיפול.
לנשים המטופלות ביוד מומלץ שלא להיכנס להיריון במשך שישה חודשים לאחר סיום הטיפול, ובאלו שחלו בגרייבס אף לשנה.
זאת מחשש לפגיעה בעובר המתפתח בגוף שבדמו יש שאריות יוד.
יתירות הוא מונח בתורת המידע המתואר על ידי היחס בין האנטרופיה של , והערך המרבי האפשרי .
באופן לא רשמי, הוא כמות "השטח המבוזבז" שאנו משתמשים בו להעברת מידע בתקשורת נתונים.
דחיסת נתונים היא דרך להפחית או למנוע יתירות לא רצויה, לעומת זאת סיכומי ביקורת הם דרך של הוספת יתירות רצויה לצורך איתור ותיקון שגיאות בעת תקשורת מעל ערוץ רועש מוגבל קיבולת.
לתאר את יתירות של נתונים גולמיים, הקצב של מקור מידע הוא ממוצע האנטרופיה לסימבול.
עבור מקור נטול זיכרון, זה פשוט האנטרופיה של כל סמל, בעוד שבאופן הכללי ביותר של תהליך הסטוכסטי, מוגדר ע"י:
הגבול, כאשר n שואף לאינסוף, האנטרופיה המשוקללת של n הסימבולים הראשונים מחולק על ידי n.
בתורת המידע נפוץ לדבר על "קצב" או "אנטרופיה" של שפה.
זה מתאים, לדוגמה, כאשר מקור המידע הוא "פרוזה בשפה האנגלית".
הקצב של המקור (חסר הזיכרון) הוא פשוט משום שבהגדרה אין תלות הדדית בין הודעות רצופות של מקור נטול זיכרון.
את הקצב המוחלט של שפה או מקור הוא פשוט
שהוא הלוגריתם של גודל מרחב ההודעות, או ה"אלפבית".
(נוסחה זו נקראת לעיתים פונקציית הארטלי.)
זהו הקצב המקסימלי האפשרי של מידע שניתן להעביר מעל אלפבית נתון.
(הלוגריתם צריך להיות עם בסיס המתאים עבור יחידת המדידה שבשימוש.
הקצב המוחלט שווה לקצב בפועל אם המקור נטול זיכרון ובעל התפלגות אחידה.
יתירות מוחלטת ניתנת להגדרה על ידי:
כלומר ההבדל בין הקצב המוחלט לקצב.
היחס נקרא יתירות יחסית ונותן את יחס הדחיסה המקסימלי כאשר מבוטא על ידי האחוז בו ניתן להפחית את גודל הקובץ.
באופן משלים ליתירות יחסית, היעילות מוגדרת על ידי , כך ש .
מקור נתונים ללא זיכרון ועם התפלגות אחידה הוא בעל יתירות אפס (או יעילות של 100%) ואינו ניתן לדחיסה.
יתמא היא כפר פלסטיני בנפת שכם, כ- 15 ק"מ דרומית לשכם, בגובה של כ-590 מטר מעל פני הים.
דרומית מערבית לכפר הוקם היישוב רחלים, כקילומטר מצפון-מערב לכפר נמצא היישוב כפר תפוח ומצפון לכפר הוקמה המאחז אביתר.
וילנאי מעלה סברה שמדובר בכפר המוזכר במשנה במסכת ערלה: "דוסתאי איש כפר יתמה, היה מתלמידי בית שמאי"
בשטח הכפר שלושה אתרים ארכאולוגיים, ח'רבת עפרתה, ח'רבת סמרה וח'רבת קוורה, בהם נערך סקר ארכאולוגי ונמצאו חרסים מתקופת הברזל II, התקופה הפרסית בארץ ישראל, התקופה ההלניסטית בארץ ישראל והתקופה הרומית בארץ ישראל.
ישראל פינקלשטיין סובר שמדובר במקום שבו היה ממוקם מבצר Eincheitem בתקופה הצלבנית.
בשנת 1596, יתמא הופיע במרשמי המס העות'מאניים ב'נאחיה' (נפת) ג'בל קובאל.
בכפר נרשמו 10 משקי בית, כולם מוסלמים.
הם שילמו מיסים על תוצרת חקלאית וכן על הכנסות מזדמנות
החוקר צרפתי ויקטור גרן ביקר בכפר ב-1870.
מוצאם של תושבי הכפר הוא במוסלמים שהתנחלו קודם לכן באזור חברון.
שתי המשפחות הגדולות הן: משפחת צנובר (صنوبر) ומשפחת נג'אר (نجار).
בסקר הכפרים בשנת 1945 היה שטח הקרקע הכולל של הכפר היה 3,777 דונם.
אשר מתוכם הוקצו 1,214 לחקלאות שלחין, ו-1,741 לגידולי דגנים.
לפי מקור פלסטיני, שטח הכפר היום עומד על 3,777 דונם, מהם 3,738 דונם אדמות רשומות כפרטיות ועוד 39 דונם מושע.
מתוך זה: 44 דונם - שטח בנוי, 2,955 אדמות חקלאיות ועוד 778 דונם אדמות בור.
חקלאות היא המגזר הכלכלי העיקרי בעיירה.
העיירה מייצרת זיתים, תאנים, שקדים, חיטה וכן ירקות.
לאחר הסכמי אוסלו, 29% מאדמות הכפר הוגדרו כשטח B ו-71% הם שטח C.
בשנת 2003 הושלמה סלילתו של קטע חדש בכביש 60 העוקף את הכפר, בעלות של 25 מיליון שקל.
עד אז, כביש 60 עבר בתוך הכפר בתוואי תלול ומפותל.
לצורך סלילת הכביש הופקעו משטח הכפר כ-500 דונם של מטעי זיתים.
בנוסף למעיין ובאר, האוכלוסייה תלויה בגשם לצורך השקיה ומי שתייה.
בשנת 1981 רכשו תושבי הכפר גנרטור והקימו רשת חשמל עצמאית לכפר.
המנהל האזרחי אסר עליהם להפעיל את הגנרטור וחייב אותם להתחבר לרשת החשמל של ישראל.
ב-28 באוקטובר 1991 בוצע פיגוע ירי לעבר אוטובוס אזרחי שעלה בכביש התלול.
רחלה דרוק ויצחק רופא נרצחו וחמישה ילדים שנסעו באוטובוס נפצעו.
תא"ל יעקב אור אמר שזה היה אחד הפיגועים החמורים ביותר שהיו ביו"ש עד אז.
בעשור הראשון של המאה ה-21 היה הכפר יעד למספר רב של פעולות "תג מחיר", בין השאר אירועים של כתיבת גרפיטי, פגיעה בכלי רכב, כריתת עצי זית, יידוי אבנים והצתות של כלי רכב ושדות.
תושבי הכפר הפגינו בקביעות נגד הקמת מאחז אביתר, שלטענתם הוקם על אדמותיהם.
כך למשל בשנת 2021 הרגו חיילי צה"ל את טארק סנובר, תושב הכפר בן 27.
יתר לחץ דם תוך-גולגולתי עצמוני (בקיצור IIH, בעבר נקרא פסאודוטומור צרברי), הוא מצב המאופיין בלחץ תוך-גולגולתי מוגבר (לחץ סביב המוח) ללא סיבה ניתנת לזיהוי.
התסמינים העיקריים הם כאבי ראש, בעיות ראייה, כפל ראייה, טנטון, בחילות והקאות, וכן כאבי כתפיים.
סיבוכים עשויים לכלול אובדן ראייה.
בניגוד להידרוצפלוס, במצב של IIH בהדמיה ניתן יהיה לראות היצרות בחדרי המוח.
קיום בצקת של הדיסק הראייתי (פפילאדמה) יכול להיות תוצאה של לחץ תוך מוחי מסיבות שונות ביניהם IIH.
האבחנה נעשית בדרך כלל במדידת לחץ פתיחה בניקור מותני, אשר צפוי להיות מוגבר במצב זה.
הניקור הוא כשלעצמו אמצעי טיפולי לזמן קצר, ואם אכן תהיה הקלה בתסמינים לאחריו הרי שהדבר יאשש את האבחנה.
להופעת מחלה זו קיים קשר חזק למין נקבי, גיל צעיר והשמנה.
הטיפול הכרחי על מנת למנוע פגיעה בלתי הפיכה בראייה.
ניתן להפחית את הלחץ התוך-גולגולתי, על ידי טיפול תרופתי להגברת הספיגה של נוזל המוח (CSF), או הפחתת ייצורו.
למקרים מסוימים שמורים פתרונות ניתוחיים, כגון ניתוח בריאטרי, חיתוך מעטפת עצב הראייה וניתוח שאנט.
יֶתֶר בֶּן גִּדְעוֹן הוא דמות מקראית, המוזכר התנ"ך פעם אחת בלבד, בספר שופטים, כבנו הבכור של גדעון בן יואש.
מהאזכור של יתר בספר שופטים ניתן ללמוד כי הוא נולד כבכור לאביו גדעון ולאשתו הראשונה, בעפרה, בנחלת שבט מנשה.
הוא השתתף במלחמתו של אביו נגד מדין ומלכיה, זבח וצלמונע, והשתתף במרדף אחריהם עד נהר הירדן.
האזכור שלו במקרא נוגע להריגתם של זבח וצלמונע בסוף המרדף:
בפסוק זה מתואר כי אביו גדעון ביקש ממנו להרוג את זבח וצלמונע מלכי מדין, אך הוא לא היה מסוגל לעשות זאת מכיוון שהיה עדיין נער.
בנוסף, מלכי מדיין ביקשו שגדעון עצמו יהרוג אותם, ובסופו של דבר גדעון הרג אותם בעצמו:
לאחר מות אביו, יתר נרצח יחד עם 68 אחיו על ידי רוצחים ששכר אחיו אבימלך.
מלבד אבימלך, נותר בחיים גם בן הזקונים, יותם.
בספר תהילים המילה 'יתר' משמשת במשמעות מיתר של חץ וקשת:
לפי זה, הציע הרב מנשה וינר שגדעון קרא לבנו בשם של כלי נשק, מכיוון שהוא תכנן שיתר ימשיך את דרכו כשופט ומצביא, אך תוכנית זו לא התממשה מפני שלאחר מות אביו אבימלך רצח אותו.
יתר לחץ דם שערי מוגדר כלחץ מוגדל בווריד שער הכבד עם מפל לחץ גדול מ-5 מילימטר כספית, כאשר הלחץ התקין הוא 1–4 מילימטר כספית.
לחץ בטווח של 5–9 מילימטר כספית נחשב כיתר לחץ דם שערי חסר משמעות קלינית ולחץ מעל 10 מילימטר כספית נחשב כבעל משמעות קלינית.
וריד שער הכבד וענפיו מספקים את רוב הדם וחומרי ההזנה מהמעי לכבד.
שחמת (צורה של אי ספיקת כבד כרונית) היא הגורם השכיח ביותר ליתר לחץ דם שערי, מאחר שרקמת הצלקת שנוצרת מפריעה לזרימת הדם בכבד ובוריד השער.
גורמים אחרים, כגון אי-ספיקת לב ימנית, מקובצים תחת השם יתר לחץ דם שאינו שחמתי.
הסימנים והתסמינים של יתר לחץ דם שערי על רקע שחמת ושלא על רקע שעמת נוטים להיות דומים כתלות בגורם וכוללים נפיחות בבטן עקב מיימת, הקאות דם, וחריגות בבדיקות כגון בדיקת תפקודי כבד או ספירת טסיות דם נמוכה.
הטיפול מכוון להפחית את לחץ דם השערי כשלעצמו או לנהל את הסיבוכים החריפים והכרוניים.
הסיבוכים כוללים מיימת, דלקת צפק חיידקית ספונטנית, דליות מדממות, אנצפלופתיה כבדית, תסמונת כבד-כליה, וקרדיומיופתיה.
הגורמים ליתר לחץ דם שערי מסווגים לשלוש קבוצות בהתאם למיקום של מקור הפתולוגיה: טרם הגעת הדם לכבד מסווג כגורם טרום-כבדי (prehepatic), בתוך הכבד הגורם מסווג כתוך-כבדי (intrahepatic), וגורם שבין הכבד ללב מסווג כאחר-כבדי (post-hepatic).
טחול מוגדל ו/או יתר טחוליות.
שחמת מכל גורם שהוא, לרבות:
מחלות המתאפיינות בהסתננות או גרנולומות כגון מחלת גושה, סרקואידוזיס, עמילואידוזיס, או הפרעות לימפופרוליפרטיביות.
יתר לחץ דם שערי על רקע שחמת
הלייפת המשמעותית של הכבד המאפיינת שחמת מעוותת את המבנה התקין של אונות הכבד בצורה הלוחצת על כלי הדם התוך-כבדיים בעלי הדפנות החלשות באופן יחסי, מה שמעלה את הלחץ בהם ומפחית את זילוח הדם לכבד, בנוסף להעלאת הלחץ במעלה הזרם של המערכת השערית.
בניסיון לפצות על הירידה בזילוח הדם לכבד מוטה הזרימה לורידים העוקפים את וריד השער, אך אלו בתורם מזרימים עוד דם לנימי הכבד ובכך מעלים עוד יותר את הלחץ השערי.
ככל שהמחלה מחמירה מצטמצמת זרימת הדם אל הכבד בוריד השער עד לכדי היפוך הזרם, מהכבד אל וריד השער, ובהתאם הכבד ניזון יותר ויותר דרך עורק הכבד בלבד.
בהמשך נוצרות השקות בין ענפים של עורק הכבד לבין ורידי מערכת השער, מה שמפחית עוד יותר את זילוח הדם לכבד ומעלה עוד יותר את הלחץ השערי.
העלייה בלחץ הדם השערי יוצר גודש בטחול וגורם בכך להגדלתו.
תאי האנדותל של נימי הכבד מפרישים חנקן חמצני (בסימול כימי NO) המשמש כמרחיב כלי דם אנדוגני (מיוצר באופן טבעי בגוף).
בתגובה לעליית הלחץ בנימי הכבד מופרש עוד ועוד חנקן חמצני שבשילוב עם תהליכים נוספים נועד להגביר את זרימת הדם לנימים, אך תורם לעליית לחץ הדם השערי.
ככל שזרימת הדם בוריד השער פוחתת, פוחת חלקו של הדם העובר סינון בכבד, מה שמוביל להצטברות רעלנים בדם.
יתר לחץ דם שערי שלא על רקע שחמת
יתר לחץ דם שערי שאינו בעקבות שחמת נגרם לרוב עקב הפרעה של זרימת הדם אל הכבד או ממנו, מה שגורם לגודש.
הסימנים והתסמינים של יתר לחץ דם שערי יכולים לכלול:
קיא דמי שמקורו בדליות קיבה או ושט.
ורידים נפוחים בולטים על פני הבטן (מכונים caput medusae, ראש המדוזה).
נטייה לדימומים וחבורות עקב פגיעה ביכולת הכבד לייצר גורמי קרישה.
פגיעה קוגניטיבית מתונה עקב הצטברות רעלנים בדם.
באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת או דימות תהודה מגנטית ניתן לזהות התרחבות של וריד שער הכבד, כאשר קוטר של 13 מילימטר ומעלה מעלה חשד ליתר לחץ דם שערי.
כ' היא האות ה-11 באלפבית העברי.
מבחינה פונולוגית כ' דגושה מייצגת עיצור וילוני, סותם, אטום (אלפבית פונטי בין-לאומי: [k]), וכ' רפה מייצגת עיצור ענבלי, חוכך, אטום (אלפבית פונטי בין-לאומי: [χ]) ומזדהה עם הגיית חי"ת מודרנית.
בהתאם לחלוקת אותיות האלפבית העברי לחמשת מוצאי הפה, כ' נמנית עם ארבע האותיות החכיות: גיכ"ק.
כ' היא אחת משש האותיות בג"ד כפ"ת, המקבלות דגש קל בראש מילה ולאחר שווא נח.
כ' היא אחת מחמש אותיות מנצפ"ך שצורתן משתנה בסוף מילה.
כאשר היא בסוף המילה צורתה כזו: "ך".
שם האות נובע מצורתה בכתב העברי העתיק, המזכירה את צורת כף היד, ומילה זו מתחילה בעיצור הנהגה על פיה [k] או [χ] (כ רפה) תלוי במקומה בתוך הצירוף הלשוני.
כ' (כַּפּ) באלפבית הפרוטו-כנעניכ' באלפבית הפיניקיכ' באלפבית הארמי
פרופ' אהרון דמסקי שיער שצורת אות זו ושמה הם מתוך רשימת אותיות המייצגות חלקי גוף (יד, כף, עין, פה, ראש, שן).
בהשערת שתי הרשימות – האחת חקלאות יבשתית והשניה ימית, כף היא אחת האחרונות שבכלי העבודה החקלאית היבשתית.
בקוד ASCII מיוצגת האות כ' בערך EB, ובתקן יוניקוד היא מיוצגת בערך 05DB.
בקוד ASCII מיוצגת האות ך בערך EA, ובתקן יוניקוד היא מיוצגת בערך 05DA.
בקוד מורס מיוצגת האות כ' באמצעות הרצף: -.- (קו נקודה קו).
ייצוגה של כּ' דגושה בכתב ברייל:
ייצוג של כ' רפה בכתב ברייל:
באלפבית צלילי מיוצגת האות כ' באמצעות המילה "כרמל".
באיתות בדגלי סמפור כ' מיוצגת על ידי דגל אחד הפונה צפון־מזרחה ודגל שני הפונה דרום־מערבה.
כ' היא אחת מאותיות השימוש (בכל"ם), והשמטתה לפני ש' השימוש היא טעות נפוצה.
בשפה העברית המודרנית שכיחות השימוש באות כ' היא כ־2.29% מכלל אותיות האלפבית העברי ושל הצורה הסופית ך היא כ־0.41%.
בגימטריה ערכה 20. ערכה של ך הוא 500, אך השימוש בו אינו נפוץ, והערך 500 מיוצג בדרך כלל על ידי הצירוף ת"ק.
יתרון לגודל (המונח האנגלי המקביל: Economies of scale) הוא מונח מתחומי הכלכלה והניהול המתאר מצב בו ארגון גדול נהנה מעדיפות על פני ארגון קטן יותר, מעצם היותו גדול יותר.
לארגון גדול, לעיתים קרובות, יש את האפשרות להגדיל את הייצור ולהוריד את העלויות לעומת ארגון קטן.
כאשר פעילות הארגון גדלה והעלויות קטנות מדובר בארגון שנהנה מיתרון לגודל.
העלות הממוצעת ליחידה בטווח הארוך יורדת עם העלייה בתפוקה.
העלות הממוצעת ליחידת יורדת מכיוון שסך העלויות מתפרשות על כמות ייצור גדולה יותר.
העלויות יכולות להיות קבועות או משתנות.
המושג יתרון לגודל משמש הן בהיבט המחקרי והן בהיבט של קבלת החלטות.
קיימים מספר מקרים נפוצים בהם היתרון לגודל בא לידי ביטוי:
כוח קנייה שבעזרתו מקבלים עסקאות טובות יותר מספקים.
עלויות נמוכות יותר בתהליך הייצור.
לוגיסטיקה טובה יותר שמובילה לעלויות הפצה נמוכות יותר.
במקרים מסוימים היתרון לגודל בארגון מקוזז על ידי החיסרון לגודל שקיים באותו ארגון.
יתרון לגודל לרוב משמעותי יותר.
יתרון לגודל לא בהכרח קורה כשהארגון גדול יותר.
לדוגמה, שילוב בין שני עסקים שאינם קשורים לחלוטין עלול להוביל לעלויות גבוהות יותר (על ידי הוספת דרג ניהולי נוסף) ולניהול לקוי (על ידי הפחתת המיקוד בכל עסק והוספת בירוקרטיה).
מאפייני גודל שכיחים הם מספר אנשים, היקפי פעילות כגון מספר היחידות המיוצרות, כמות מכירות וכדומה והון.
ישנן מספר סיבות לכך שיתרון לגודל מוריד את העלות ליחידת ייצור-
ראשית, התמחות בעבודה ושילוב של טכנולוגיה מגביר את היקפיי הייצור.
שנית, עלויות נמוכות ליחידה מושגות על ידי כוח קנייה שבעזרתו משיגים עסקה טובה יותר מהספקים.
שלישית, סך העלויות-המשתנות והקבועות- מתפרש על כמות גדולה יותר של יחידות ייצור.
כאשר חברה הופכת לגדולה מדי היא עלולה להביא לביטוי את החיסרון לגודל.
יתרון לגודל יכול להיות פנימי או חיצוני לארגון.
היתרון לגודל הפנימי מתבססת על החלטות ניהוליות בעוד שהיתרון לגודל החיצוני תלוי בגורמים חיצוניים לארגון.
יתרון לגודל פנימי - מתרחש כאשר חברה מורידה בעלויות הפנימיות של החברה ולכן זה ייחודי לחברה מסוימת.
זה יכול לקרות עקב החלטה של הנהלת החברה או בעקבות הגודל של החברה.
חברות גדולות יותר עשויות להשיג יתרון לגודל פנימי - להוריד את עלויותיהן ולהגדיל את רמות הייצור שלהן - משום שהן יכולות לרכוש משאבים בכמויות גדולות (כוח קנייה), הן בעלות פטנט טכנולוגיה מיוחדת או משום שיש להן גישה ליותר הון.
לעומת זאת, יתרון לגודל חיצוני - מתרחש בגלל גורמים חיצוניים לארגון המשפיעים על תעשייה שלמה.
כלומר, אין לחברות שליטה על גורמים אלו.
זה קורה כאשר יש סובסידיות ו/או הפחתות מס, שותפויות ומיזמים משותפים - כל דבר שיכול להפחית בעלויות לחברות רבות בתעשייה מסוימת.
דוגמאות למצבים של יתרון לגודל
צמצום באחוז העלויות הקבועות - עלויות קבועות הן הוצאות שאינן תלויות בהיקף הייצור או בכמות המשתמשים, לפחות למשך פרק זמן.
ככל שהעלויות הקבועות מתחלקות על פני יותר יחידות (אנשים, מוצרים) התקורה ליחידה יורדת, כך שניתן להעמיס עלות יותר נמוכה לכל יחידה בעת מכירתה ועדיין לכסות את העלויות הקבועות.
לדוגמה חנות בגדים שמייצרת חולצות עם לוגו מסוים - מרכיב העלות העיקרי הוא עיצוב הלוגו.
ככל שרמת הייצור של החולצות עם הלוגו תהיה גדולה יותר כך עלות עיצוב הלוגו תחולק בין יותר חולצות ולכן העלות הממוצעת ליחידה תקטן עם עלייה בכמות הייצור.
שיפור עמדת מיקוח - גודלה של קבוצה מעניק לה כמה יתרונות בעת מיקוח כלכלי.
ראשית, בקניה סיטונאית קיים יתרון מובנה של הנחת כמות וככל שהקניה גדולה יותר כך גדלה ההנחה.
בנוסף, גודלה של הקבוצה או של הרכישה עשוי להפוך את הרוכשים ללקוח אסטרטגי ולשפר את מעמדם בעת המיקוח.
גם עבור הספק יש יתרונות לגודל שכן ספק גדול, המספק את מרכולתו ללקוחות רבים אינו תלוי בלקוח אסטרטגי ומעמדו במיקוח משתפר.
היתרון היחסי הוא עיקרון כלכלי הגורס כי משתלם לשתי יחידות כלכליות לסחור ביניהן, גם במצב בו אחת מהן מסוגלת לייצר כל מוצר ביעילות גדולה מאשר חברתה.
העיקרון הקובע הוא לא העלות המוחלטת של הייצור, אלא היחס בין הקלות בה יכולות שתי היחידות הכלכליות לייצר מוצרים שונים.
עיקרון היתרון היחסי, למעשה, מדגים במונחים כלכליים את היתרון שבהתמקצעות והתמחות.
לתאוריה זו משמעות רבה בסחר בינלאומי בין מדינות, וכפועל יוצא ממנו – תכנון הקצאת המשאבים בכל מדינה.
הרעיון תואר לראשונה על ידי רוברט טורנס בשנת 1815, במאמר על הסחר בדגן.
הוא הסיק כי לבריטניה יש יתרון בסחר סחורה מגוונת עם פולין בתמורה לדגן, אף על פי שייתכן שניתן לייצר דגן במחיר זול יותר בבריטניה.
בכל אופן, התאוריה מיוחסת בדרך כלל לדייוויד ריקרדו, שהסביר את התאוריה בצורה ברורה בשנת 1817 בספר "עקרונות הכלכלה המדינית והמיסוי", בדוגמה המערבת את בריטניה ופורטוגל: ניתן לייצר בפורטוגל גם יין וגם בד בפחות עבודה מאשר בבריטניה.
אולם, העלויות היחסיות של ייצור שני מוצרים אלו שונות במדינות אלו; בבריטניה קשה מאוד לייצר יין, וקשה פחות לייצר בד.
לעומת זאת, בפורטוגל שני מוצרים אלה קלים לייצור.
לכן, בעוד שזול יותר לייצר בד בפורטוגל, יהיה זה עוד יותר זול לפורטוגל לייצר עודף יין, ולסחור בו עם בריטניה בתמורה לבד.
ובכיוון ההפוך, גם בריטניה מרוויחה מסחר זה, שכן עלויותיה לייצור בד לא השתנו, אך היא כעת יכולה להשיג יין במחיר זול יותר מאשר אילו ייצרה אותו בעצמה, בתמורה לעודפי הבד.
כאשר ישות אחת (תהא זו חברה או מדינה) מסוגלת לייצור ביעילות גדולה יותר מאשר ישות אחרת, יש לה יתרון מוחלט.
כלומר, בהנחה שהתשומה שווה, לישות אשר לה יתרון מוחלט תהיה תפוקה גדולה יותר.
המתמטיקאי הפולני סטניסלב אולם איתגר בעבר את הכלכלן האמריקני פול סמואלסון לנקוב בשמה של תאוריה אחת בתחום מדעי החברה אשר תהא הן נכונה והן בלתי טריוויאלית.
רופא, שבמקרה הוא נגר חובב ובעל ידי זהב, נזקק למגירה חדשה במרפאתו.
לאחר קבלת הצעת מחיר מנגר, מגיע הרופא למסקנה כי יוכל בזול יותר להצטייד במספר לוחות עץ ולהתקין את המגירה בעצמו.
בסופו של יום עבודה, הוא מספר בסיפוק לאשתו כי חסך את עלות הנגר, והצליח לייצר מגירה בכוחות עצמו בעשירית העלות.
אשתו אינה מתרשמת, ומסבה את תשומת לבו לעובדה כי אילו היה מקדיש את היום לקבלת חולים, הרי שהיה משתכר די באותו יום למימון 8 מגירות המיוצרות בידי הנגר, ומכאן ששכרו יצא בהפסדו.
המסקנה: אילו היה הרופא עוסק באותו יום בתחום בו יש לו יתרון יחסי – כלומר רפואה – הרי שהיה נשכר יותר; במקביל היה נשכר יותר גם הנגר, שבמקום לטאטא את נגרייתו באותו יום, יכול היה לעסוק בתחום בו יש לו יתרון יחסי – ייצור מגירות עבור הרופא.
הוא יכול היה לשלם לפועל ניקיון שיטאטא את הנגרייה, ועדיין להישאר עם רווח.
דוגמה זו נכונה גם למקרה של האדם הבודד בניהולו הכלכלי של זמנו, וגם עבור מדינה ברמת המדינה: מה שיקבע אם לייצר אינו בהכרח אם מדינה יכולה לייצר: יותר טוב, יותר מהר, יותר זול ממדינה אחרת, אלא האם היה נכון לאותה המדינה לנצל בצורה טובה יותר את המשאבים שלה.
אם לסכם נקודה זו: האדם מתחרה בעצמו ובעלות האלטרנטיבית של עצמו קודם כל – ורק אחר כך (אם בכלל) מתייחס ליתרון היחסי אל מול אחרים.
היבט חשוב ונוגד אינטואיציה של עקרון היתרון היחסי, הוא העובדה כי גם אם ליחידה כלכלית מסוימת יש יתרון מוחלט על פני יחידה כלכלית אחרת בכל תחומי היצור, משתלם יהיה לכל אחת משתי היחידות להתמקד בתחום בו יש לה יתרון יחסי.
נמחיש עובדה זו בעזרת הדוגמה הבאה:
נניח כי ישראל ומוזמביק מייצרות שני מוצרים עיקריים: מכונות ומעבדים.
במוזמביק, עובד אחד מייצר ביום:
ישראל יעילה יותר בשתי התעשיות – עובד מישראל מייצר ביום:
לישראל יש יתרון מוחלט בשתי התעשיות – היא פרודוקטיבית יותר הן בייצור מכונות והן בייצור מעבדים.
עם זאת, בעוד היא פרודוקטיבית פי 3 ממוזמביק בייצור מעבדים, הרי שהיא פרודוקטיבית ממוזמביק "רק" פי 2 בייצור מכונות.
מכאן שלמוזמביק יש יתרון יחסי בייצור מכונות, בעוד לישראל יש יתרון יחסי בייצור מעבדים.
בשוק תחרותי, מחיר הסחורה משקף את עלות הייצור (שהיא ביחס ישר לזמן הדרש לייצור המוצר), על כן יהא זה סביר שבישראל, מעבד (אשר ייצורו מצריך 1/3 יום עבודה) זול יותר ממכונה (אשר ייצורה מצריך 1/2 יום עבודה).