tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
ניתן לתת כולסטריאמין במידה והחולה מתלונן על גרד, ובכל מקרה אין לתת סטרואידים בכל שלב של המחלה האקוטית.
דלקת מוח מקרציות (באנגלית - Tick-borne Encephalitis או בקיצור - TBE) היא מחלה נגרמת על ידי הנגיף TBEV (ראשי תיבות של Tick-borne Encephalitis Virus) המועבר על ידי קרציות ותוקף את המוח וקרומיו.
זה נגיף המורכב מסליל אחד של RNA ובו שלושה תת-סוגים:אירופאי, רוסי והמזרח הרחוק.
הוא מועבר בעקיצת מספר סוגים של קרציות.
באירופה שכיח המין Ixodes ricinus ובסיביר והמזרח הרחוק המין Ixodes persculatus.
במקרים בודדים הייתה הדבקה על ידי מוצרי חלב בלתי מפוסטר של פרות, כבשים ועיזים נגועות בנגיף.
המחלה נפוצה באזורים מיוערים וכפריים באירופה - דרום גרמניה, מרכז אירופה, הארצות הבלטיות, רוסיה, סין וצפון יפן.
בישראל לא נמצאות הקרציות המדבקות אבל היו מספר מקרים של מטיילים שנעקצו באזורים אנדמיים למחלה.
לאחר העקיצה יש תקופת דגירה של 1-2 שבועות שבהם אין כל סימני מחלה.
לאחר מכן מופיע חום וסימנים דמויי שפעת החולפים כעבור מספר ימים ולאחר תקופה קצרה ללא סימנים מופיע ב-20%-30% הגל השני של המחלה המאופיין בסימני דלקת במערכת העצבים - בלבול, שנויים במצב ההכרה ושיתוקים.
בשלב זה התמותה מגיעה עד 2%.
עקיצה על ידי תת-המין האירופאי גורמת למחלה קלה יותר מאשר זו במזרח הרחוק שם מגיעה התמותה ל-20%-40% עם פגיעה עצבית קשה יותר.
האבחנה נעשית על ידי קבלת נתונים מדויקים מהחולה (מקומות שביקר, צורת התמגנות וכו') ונקבעת על ידי שימוש בשיטת ELISA לקביעת כיל הנוגדנים הספציפיים לנגיף.
אין טיפול ספציפי למחלה כשהיא מופיעה.
הטיפול הוא בעיקרו טיפול תומך בסימני המחלה, בחום ובהפרעות העצביות.
יש להתעניין אם המקום אנדמי לקרציות המדביקות ולהתמגן נגדן על ידי לבישת בגדים מתאימים, נעליים גבוהות וסגורות, תכשירים דוחי קרציות והימנעות מפיקניקים ושינה באזורים מיוערים הידועים כנגועים.
יש חיסון ספציפי נגד הווירוס והוא ניתן לפי הצורך בשלוש זריקות בתקופה של 21 יום.
ההחלטה על חיוניות החיסון ניתנת במרפאות מטיילים או בלשכות הבריאות המחוזיות של משרד הבריאות.
דלקת כבד אוטואימונית (בלועזית: הפטיטיס אוטואימוני, Autoimmune Hepatitis) היא מחלה אוטואימונית כרונית בכבד, שבמהלכה מערכת החיסון מזהה את תאי הכבד הבריאים בגופנו כמסוכנים, תוקפת אותם וגורמת לכבד להיות דלקתי.
לדלקת הכבד האוטואימונית יש תסמינים רבים ומגוונים בהתאם לשלב ההתקדמות של המחלה (כדוגמת תשישות, כאבי שרירים, כאבים ברביע הימני העליון של הבטן וצהבת), אם כי רבים מתסמינים אלה עולים בקנה אחד עם תסמינים של מחלות אחרות, מה שמקשה על אבחון המחלה.
נוסף על כך, מהלך המחלה עשוי להיות מאוד איטי, והיא מסוגלת להתפתח בתוך הגוף במשך שנים מבלי שיופיעו שום סימנים או תסמינים.
דלקת כבד אוטואימונית מאובחנת על ידי שילוב בין סימנים קליניים, תוצאות חריגות בבדיקות של תפקודי הכבד, ביופסיה של הכבד ופסילת קיום של מחלות כבד אחרות, כמו דלקת כבד נגיפית.
מכיוון שטרם נמצא למחלה מרפא, הטיפול השכיח ביותר בדלקת הכבד האוטואימונית הוא טיפול השואף להגיע לנסיגה של המחלה (רמיסיה), וזאת באמצעות מתן קורטיקוסטרואידים ותרופות לדיכוי מערכת החיסון.
בלא טיפול, המחלה עלולה להוביל לשחמת הכבד, שבמהלכה רקמות הכבד נהרסות ומוחלפות ברקמה צלקתית, ואף לאי-ספיקת כבד חריפה.
דלקת כבד אוטואימונית מתחלקת לשני סוגים עיקריים, אשר נבדלים זה מזה בדפוס הפעולה של הנוגדנים העצמיים שתוקפים את הכבד, אך אופן הטיפול בשני סוגי המחלה דומה:
סוג I – הסוג השכיח מבין השניים, אשר מייצג כ-80% מהחולים, ומופיע ב-75% מהמקרים בקרב נשים.
התגובה לטיפול בסוג זה היא לרוב טובה, ולעיתים ניתן להפסיק את הטיפול התרופתי אצל חולים בסוג זה לאחר הגעה לנסיגה של המחלה.
סוג I מאופיין בתקיפת הכבד על ידי אחד או יותר מן הנוגדנים הבאים:
סוג II – הסוג הנדיר מבין השניים, אשר מופיע באופן כמעט בלעדי בקרב נשים צעירות, לרוב מתחת לגיל 14. המהלך הקליני של דלקת מסוג II הוא לרוב חריף יותר מאשר סוג I ופוגע ברקמות הכבד באופן מתקדם יותר.
כמו כן, סוג II בעל תגובה פחות טובה לטיפול התרופתי, ובעל שכיחות גבוהה יותר להישנות של המחלה, לאחר הגעה אפשרית לנסיגה.
סוג II מאופיין לרוב בתקיפת הכבד על ידי אחד או יותר מן הנוגדנים הבאים:
דלקת כבד אוטואימונית עשויה להופיע בכל קבוצה אתנית ובכל גיל, אך לרוב היא מאובחנת במטופלים בין גיל 40 לגיל 50, או במהלך הילדות.
כמו מחלות אוטואימוניות רבות אחרות, גם דלקת כבד אוטואימונית נפוצה יותר בקרב נשים מאשר בקרב גברים (שכיחות של 70% אצל נשים).
שיעורי ההארעות והשכיחות של דלקת כבד אוטואימונית בצפון אירופה הם 18 מתוך 100,000 איש בשנה ו-1.1 מתוך 100,000 איש בשנה בהתאמה.
ישנה סברה כי נתונים סטטיסטיים אלה דומים לנתוני השכיחות של המחלה בצפון אמריקה, אך שיעורי ההארעות והשכיחות של המחלה בצפון אמריקה אינם ידועים.
עם זאת, ידוע כי שיעור הימצאות המחלה בקרב אוכלוסיית הילידים באלסקה גבוה מאוד באופן יחסי – 42 חולים לכל 100,000 איש בכל שנה.
הסיבה להתפרצות דלקת כבד אוטואימונית אינה ידועה, אם כי חוקרים סבורים שמה שמעורר את המחלה הוא שילוב של מספר גורמים:
גורמים סביבתיים - ישנה סברה שחשיפה לגורמים סביבתיים מסוימים עשויה להוביל לכך שמערכת החיסון לא מסוגלת לפתח סבילות לאנטיגנים עצמיים, בקרב אנשים בעלי נטייה גנטית לכשל מסוג זה.
כתוצאה מכך, עלולה להתפתח מחלה אוטואימונית בגוף.
מתוך גורמים אלה נכללות תרופות מסוימות במרשם, כגון: ניטרופורנטואין, מינוציקלין והידרלאזין, וגם זיהומים מסוימים, כגון: דלקת כבד נגיפית מסוג A, מסוג B, מסוג C ומסוג D, הרפס וציטומגלווירוס.
גורמים גנטיים – ישנם חוקרים שסבורים כי הקשר ההדדי בין גנים מסוימים שאחראים על תפקוד מערכת החיסון עשוי להוביל לדלקת כבד אוטואימונית.
הנחקרים ביותר מבין הגנים האלה הם גנים ממשפחת HLA (ר"ת: Human Leukocyte Antigen), הממוקמים על כרומוזום 6.
כמו כן, מין המטופל הוא גורם סיכון אפשרי להתפתחות דלקת כבד אוטואימונית, שכן נתונים סטטיסטיים העלו כי המחלה נפוצה הרבה יותר בקרב נשים מאשר בקרב גברים.
בנוסף, הימצאות של מחלה אוטואימונית אחרת בקרב המטופל, כגון: צליאק, דלקת מפרקים שגרונית ומחלת גרייבס, עשויה לעלות בקנה אחד עם התפתחות דלקת הכבד האוטואימונית.
כ-26% עד 49% מחולי דלקת כבד אוטואימונית לוקים במחלה אוטואימונית נוספת.
דלקת כבד אוטואימונית היא תופעת לוואי נדירה של החיסון נגד covid-19
הופעת הסימנים של דלקת כבד אוטואימונית משתנה ממטופל למטופל, בהתאם למצבו ולהתקדמות המחלה.
ישנם אנשים הלוקים במחלה זו ואינם מציגים סימנים כלל.
ישנם חולים שחשים בתסמינים מתונים באופן יחסי, אשר מזוהים עם תסמיניה של דלקת כבד כרונית, כגון: תשישות וכאבי שרירים, וישנם חולים שחשים בתסמינים חריפים יותר, אשר מזוהים עם דלקת כבד חריפה.
לדלקת הכבד האוטואימונית אמנם יש סימנים ותסמינים רבים, אך חלק נרחב מהם מזוהה גם עם מחלות אחרות, ולכן אבחון המחלה עשוי להיות מורכב.
כלל הסימנים והתסמינים של דלקת הכבד האוטואימונית הם:
כאבי בטן באופן כללי, או כאבים ממוקדים ברביע הימני העליון של הבטן (שבו נמצא רובו המכריע של נפח הכבד)
סימנים ותסמינים של תסמונת קושינג
הירסוטיזם - תשעורת יתר בקרב נשים
אל-וסת - הפסקת הווסת בקרב נשים
כאבים בחזה עקב דלקת בפלאורה הריאתית
במקרים שבהם דלקת הכבד הגיעה לשלבים מתקדמים הכוללים שחמת או אף אי-ספיקת כבד, עשויים להתגלות גם הסימנים והתסמינים הבאים:
נפיחות באזור הכבד (הרביע הימני העליון של הבטן)
נפיחות באזור הטחול (הרביע השמאלי העליון של הבטן)
אנגיומה עכבישית - נפיחות של כלי דם מתחת לעור בצורת קורי עכביש
ליקוי בקרישת דם עקב תרומבוציטופניה
הפרעות מנטליות עקב אנצפלופתיה כבדית
מאחר שאין בדיקה יחידה המעידה על קיום דלקת כבד אוטואימונית, הדרך הטובה ביותר לאבחון המחלה היא בשילוב מאפיינים קליניים, תוצאות חריגות בבדיקות של תפקודי הכבד וביופסיה של הכבד.
אם מתקבלות תוצאות המעידות על קיום דלקת כבד אוטואימונית, יש לפסול הימצאות של דלקת כבד מסיבות אחרות, כגון: דלקת כבד נגיפית, דלקת כבד על רקע אלכוהולי או על רקע תרופתי.
בדיקות תפקודי כבד כוללות בדיקות דם שבהן נבחנת הימצאות של נוגדנים מסוימים בתוך הדם, כגון: ANA, ASMA, LKM-1 ואימונוגלובולין G.
הימצאותם של נוגדנים אלה עשויה להעיד על התפתחות הדלקת.
בנוסף, רמות גבוהות של האנזימים ALT (אלאנין טרנס-אמינאזה) ו-AST (אספרטאט טרנס-אמינאזה) בתוך הדם יכולות גם הן להעיד על קיום המחלה, בדגש על אנזים ALT.
ביופסיה של הכבד משמשת גם לאבחון סופי של המחלה וגם לבדיקת חומרת ההתפתחות שלה, שכן ניתן לאבחן הימצאות של שחמת הכבד באמצעות הדגימה.
אבחון מדויק ואמין של דלקת כבד אוטואימונית אינו תמיד פשוט, עקב הביסוס על מספר רב של ממצאים ומגוון התופעות האחרות שיכולות להסביר אותם (כמו מחלות כבד אחרות).
לפיכך, פותחו שיטות ניקוד למטרת אבחון המחלה או שלילתה:
שיטת ניקוד מורחבת - שיטה הכוללת מאפיינים מעבדתיים, גנטיים, היסטולוגיים ודמוגרפיים של הנבחן.
שיטה זו מתאימה בעיקר למקרים מורכבים ונדירים של המחלה.
שיטת ניקוד מקוצרת - שיטה הכוללת ארבעה קריטריונים בלבד: נוגדנים עצמיים, רמת IgG מוגברת, שלילת זיהום נגיפי כרוני וממצאים בביופסיה של הכבד.
שיטה זו אינה מתאימה למקרים לא שגרתיים של המחלה, כגון: התפתחות המחלה בקרב גברים.
הרגישות הסטטיסטית של השיטה המורחבת גבוהה מרגישות השיטה המקוצרת (100% רגישות לעומת 85% רגישות), אך הסגוליות הסטטיסטית של השיטה המורחבת נמוכה מסגוליות השיטה המקוצרת (93% סגוליות לעומת 99% סגוליות).
הימצאות של מחלה אוטואימונית אחרת בקרב המטופל עשויה להוות אינדיקציה לכך שהוא לוקה גם בדלקת כבד אוטואימונית.
סיבוכים אפשריים בעקבות דלקת כבד אוטואימונית:
שחמת הכבד – עלולה להתפתח במקרה שדלקת הכבד אינה מטופלת כראוי, או במקרה שאין תגובה טובה לטיפול התרופתי.
אי-ספיקת כבד חריפה – עשויה להתפתח בעקבות שחמת הכבד.
סרטן הכבד - עלול להתפתח בעקבות שחמת הכבד.
דלקת כבד אוטואימונית היא מחלה כרונית וטרם נמצא לה מרפא.
הטיפול הנפוץ במחלה הוא טיפול תרופתי שמטרתו לדכא את מערכת החיסון, על מנת להקשות עליה להמשיך לתקוף את הכבד.
טיפול זה שואף להגיע לנסיגה של המחלה ולמנוע הידרדרות לסיבוכים אפשריים בעקבותיה, כדוגמת שחמת הכבד ואי-ספיקת כבד.
הטיפול התרופתי נעשה באמצעות קורטיקוסטרואידים, כגון: פרדניזון ובודסוניד (Budesonide), ובאמצעות תרופה בשם אזתיופרין (שם מסחרי: אימורן).
שלוש דרכי הטיפול הנפוצות הן:
טיפול במינון גבוה של פרדניזון בלבד
אחד מן האתגרים בטיפול בדלקת כבד אוטואימונית הוא בחירת דרך הטיפול המתאימה ביותר לכל מטופל, וכן בחירת שלב תחילת הטיפול ושלב הפסקתו.
שתי דרכי הטיפול הראשונות, הכוללות פרדניזון, הן הנחקרות ביותר ובעלות רמת יעילות דומה בבחינת השאיפה לנסיגה של המחלה.
בתחילת הטיפול נעשה לרוב שימוש במינון גבוה של פרדניזון על מנת לרסן את התפתחות דלקת הכבד.
לאחר מכן מורידים את המינון בהדרגה, עד ההגעה למינון הנמוך ביותר של פרדניזון שאיתו ניתן לבקר על המחלה, משום שלפרדניזון עשויות להתלוות תופעות לוואי רבות:
פני ירח - פנים עגולות ונפוחות
לעיתים בוחרים בדרך הטיפול השלישית, הכוללת בודסוניד במקום פרדניזון, מכיוון שלבודסוניד יש פחות תופעות לוואי.
עם זאת, דרך טיפול זו היא יקרה יותר, וכרגע אין מחקרים שמעידים על נסיגה ממושכת של דלקת הכבד האוטואימונית לאחר טיפול בבודסוניד ללא פרדניזון.
טיפול מסוג זה נבחר לרוב כשמדובר במטופלים שתופעות הלוואי של הפרדניזון עלולות להחמיר משמעותית את מצבם הבריאותי, כמו מטופלים שכבר סובלים מהשמנת יתר, סוכרת, יתר לחץ דם או אוסטאופניה (מצב שבו צפיפות העצם נמוכה מהצפיפות הנורמלית).
גם לאזתיופרין עשויות להתלוות תופעות לוואי שונות, לדוגמה:
רמות נמוכות של תאי דם לבנים בדם
נסיגה של דלקת כבד אוטואימונית (רמיסיה - Remission) מוגדרת כמצב שבו תסמיני המחלה נעלמים, ממצאי בדיקות תפקודי הכבד הם תקינים ואין סימנים של דלקת בביופסיה של הכבד.
מצב הנסיגה מושג בכ-80% מהמטופלים כשנה עד שנתיים לאחר תחילת הטיפול.
כשישה שבועות לאחר ההגעה לנסיגת המחלה, ניתן להפחית בהדרגה את הטיפול התרופתי, בהתאם לרצונו של המטופל והמלצת הרופא.
לרוב מומלץ לבצע ביופסיה נוספת של הכבד טרם הפסקת הטיפול, כדי לוודא היעדר דלקת בתאי הכבד.
הימצאות הדלקת בביופסיה עשויה להעיד על סיכוי גבוה יותר להישנות של דלקת הכבד האוטואימונית, ובמצב זה לא מומלץ להפסיק את הטיפול.
כמו כן, גם במצב שבו עדיין קיימות רמות גבוהות של ALT ו-AST בדם לא מומלץ להפסיק את הטיפול.
במהלך הפסקת הטיפול, מומלץ לבצע בדיקות של הכבד אחת לארבעה שבועות במשך שלושה חודשים, ולאחר מכן במשך שישה חודשים, על מנת לוודא שאין הישנות של המחלה.
הישנות המחלה ׁׁ(רִילָפְּס - Relapse) מוגדרת כמצב שבו מהלך המחלה ותסמיניה חוזרים לאחר תקופה של נסיגה.
ההישנות של דלקת כבד אוטואימונית היא מצב שכיח לאחר הגעה למצב נסיגה, והיא עשויה להתפתח אצל כ-80% מהמטופלים שהפסיקו את הטיפולים התרופתיים.
הישנות המחלה מאובחנת על ידי רמות גבוהות מחדש של ALT או AST בדם.
עם החזרה, יש לבצע מחדש טיפול תרופתי הכולל קורטיקוסטרואידים.
כישלון הטיפול התרופתי מוגדר כמצב שבו יש עליה גבוהה ברמות של ALT ו-AST בדם במהלך נטילת התרופות.
כישלון הטיפול יתרחש אצל כ-7% מהמטופלים.
אם המטופל הגיע למצב של אי-ספיקת כבד חריפה, יש לשקול אפשרות של השתלת כבד.
כ-10-15% מכלל החולים בדלקת כבד אוטואימונית יזדקקו להשתלת כבד במהלך חייהם.
השתלת כבד נערכת כאשר הכבד הגיע למצב סופני עקב הדלקת, ויש סכנה לחיי המטופל.
שיעורי השרידות לאחר ההשתלה גבוהים מאוד.
דרך הטיפול השכיחה ביותר אצל מטופלים לאחר השתלת כבד היא שילוב של קלצינורין (Calcineurin) עם פרדניזון.
הישנות של דלקת הכבד האוטואימונית לאחר ההשתלה מתרחשת בכ-25-30% מהמקרים, והיא שכיחה יותר כאשר לא ממשיכים בטיפול הכולל פרדניזון.
לפיכך, פרדניזון משמש לרוב לאחר ההשתלה, במינון נמוך.
הטיפול בהישנות המחלה לאחר ההשתלה בשילוב פרדניזון וקלציניאורין לרוב מוצלח.
אם אין תגובה טובה לטיפול בקורטיקוסטרואידים ובאזתיופרין, נהוג להשתמש בתרופות אחרות שמדכאות את מערכת החיסון, כגון: מיקופנולט מופטיל (Mycophenolate Mophetil), טקרולימוס וקלציניאורין, בשילוב עם פרדניזון.
במקרים שבהם יש תגובה טובה לטיפול התרופתי, הפרוגנוזה של החולים בדלקת כבד אוטואימונית טובה.
מרבית המטופלים יגיעו למצב נסיגת המחלה ואחוז השרידות כעבור עשר שנים נע בין 83.8% ל-94%.
עם זאת, הישנות המחלה היא תופעה שכיחה מאוד, ולכן רוב המטופלים יזדקקו לטיפולים נוספים.
יש מחלוקת בנוגע לתוחלת החיים של חולים בדלקת כבד אוטואימונית שהגיעה למצב השחמת טרם התחלת הטיפול.
מחקרים מסוימים מעידים שתוחלת החיים של חולים בעלי שחמת למשך עשר שנים זהה לשל מטופלים שאין להם שחמת, ומחקרים אחרים מעידים שתוחלת החיים של מטופלים עם שחמת נמוכה יותר.
שיעורי השרידות של מטופלים שעברו השתלת כבד עומדים על 75% לשמונה שנים.
שיעורי הישנות המחלה בכבד המושתל נפוצים יותר כשמופסק הטיפול בפרדניזון.
עם זאת, אף על פי שהלוקים בדלקת כבד אוטואימונית יכולים להפגין תגובות ראשוניות טובות לטיפולים מדכאי מערכת החיסון, והמחלה עשויה להגיע למצב נסיגה, ישנם מחקרים שמצביעים על כך שתוחלת החיים של המטופלים עם דלקת כבד אוטואימונית נמוכה יותר מתוחלת החיים של כלל האוכלוסייה.
אחת הסיבות לכך היא שדיכוי מערכת החיסון במהלך הטיפולים התרופתיים, גם לאחר השתלת כבד, מגביר את הנטייה לזיהומים ואת הסבירות לפתח גידולים בגוף.
נוסף על כך, כמחצית מן החולים בדלקת כבד אוטואימונית שאינם מקבלים שום טיפול יפתחו שחמת בכבד תוך 15 שנים.
דלקת הכבד האוטואימונית התגלתה לראשונה בשנת 1942 על ידי ס' אמברג, וכן בשנת 1950 על ידי ד"ר יאן וולדנסטרום, שהעניק לה את שמה הנוכחי.
בשנת 1951, הוחלף שם המחלה ל"דלקת כבד היפרגאמאגלובולינית כרונית" על ידי ה.ג.
קאנל, ובשנת 1955 הוחלף השם שנית על ידי ד"ר א.ר.
מקאיי לשם "דלקת כבד זאבית" (או זאבתית), שכן ההפרעות החיסוניות של הלוקים במחלה קושרו על-ידו עם מחלת הזאבת.
עם זאת, מכיוון שלדלקת כבד אוטואימונית יש מספר מגוון של דפוסים, ולא כולם קשורים למחלת הזאבת, השם "דלקת כבד זאבית" אינו בשימוש עוד.
בשנות ה-60 של המאה ה-20 קיבלה המחלה את שמה המקורי והנוכחי.
במהלך עשור זה התגלה גם כי ניתן לבקר על המחלה באמצעות גלוקוקורטיקואידים (תת-קבוצה של קורטיקוסטרואידים) ובאמצעות אזתיופרין.
דלקת הקיבה והמעיים, הידועה גם בשם גסטרואינטריטיס , היא דלקת של מערכת העיכול המערבת את הקיבה והמעי הדק.
הסימנים והתסמינים שהמחלה כוללת הם שילוב של שלשול, הקאות וכאבי בטן.
תסמינים נוספים כמו חום, חוסר אנרגיה והתייבשות עלולים להתרחש גם כן.
משך המחלה יהיה בדרך כלל פחות משבועיים.
הגורמים העיקריים לדלקת הקיבה והמעיים הם זיהומים שנגרמים על ידי וירוסים, חיידקים, טפילים ופטריות.
אולם, הגורם הנפוץ ביותר להתפתחות המחלה הוא וירוסים.
אצל ילדים נגיף הרוטה הוא הגורם הנפוץ ביותר להדבקות במחלה.
אצל מבוגרים norovirus ו-campylobacter יהיו סוגי הווירוס הנפוצים ביותר.
העברה של המחלה עלולה להתרחש עקב אכילת מזון שלא הוכן כראוי, שתיית מים מזוהמים או דרך מגע קרוב עם אדם אשר נגוע במחלה.
מכיוון שלא משנה מה גורם המחלה מטפלים בסימפטומים של המחלה אותו הדבר, בדרך כלל לא נדרש אבחון של הגורם.
הדרכים למניעת המחלה כוללים: שטיפת ידיים עם סבון, שתיית מים נקיים ושמירה על תנאי תברואה תקינים.
מי שסובל מדלקת הקיבה והמעיים במצבה הקל יטופל בדרך כלל בשתיית נוזלים מרובה ומנוחה.
יש מקרים שבהם החולים יזדקקו לעירוי נוזלים, אולם אנטיביוטיקה בדרך כלל לא נחוצה.
ההערכה היא כי שלושה עד חמישה מיליארד מקרים של דלקת הקיבה והמעיים מתרחשים בעולם מדי שנה וכתוצאה מכך נפטרים כ-1.4 מיליון בני אדם.
ילדים ואנשים אשר חיים במדינות מתפתחות הם האוכלוסיות שבהן המחלה תהיה נפוצה יותר.
בעולם המתפתח, ילדים בגילאים של עד שנתיים עלולים להידבק בזיהום כ-6 פעמים בשנה.
הזיהום פחות נפוץ אצל מבוגרים, בין היתר בשל היכולת שלהם לפתח חסינות.
דלקת הקיבה והמעיים בדרך כלל כוללת גם שלשולים וגם הקאות.
במקרה הפחות נפוץ של המחלה היא תכלול רק אחד מהם.
הסימנים והסימפטומים מתחילים בדרך כלל 12-72 שעות לאחר תחילת הזיהום בגוף.
אם הגורם הוא נגיפי המחלה תתפתח בדרך כלל בתוך שבוע אחד.
נגיפים מסוימים עשויים גם לגרום בנוסף גם לחום, עייפות, כאב ראש ולכאב שרירים.
אם הצואה היא דמית פחות סביר שהגורם ויראלי והוא ככל הנראה חיידקי.
התייבשות היא תוצאה שכיחה של שלשול מתמשך.
ילדים שנדבקו בנגיף בדרך כלל יחלימו החלמה מלאה תוך שלושה עד שמונה ימים.
עם זאת, במדינות עניות הטיפול בזיהומים לעיתים קרובות מחוץ להישג יד ולכן שלשול מתמשך נפוץ באותן מדינות.
וירוסים וביניהם במיוחד נגיף הרוטה (rotavirus), חיידקים שהנפוצים בהם הוא חיידק הקולי (Escherichia coli) ומינים שונים של campylobacter הם הגורמים העיקריים של דלקת הקיבה והמעיים.
עם זאת, ישנם גורמים אחרים אשר יכולים לגרום לתסמונת זו.
סיבות שאינן זיהומיות יכולות גם להיות הגורם, אך הן הרבה פחות סבירות מאשר גורם נגיפי או חיידקי.
הסיכון לזיהום גבוה יותר אצל ילדים, בשל חוסר חסינותם היחסית והרגלי היגיינה ירודה.
הווירוסים: rotavirus, norovirus, adenovirus ו־astrovirus ידועים כנגיפים הנפוצים ביותר לדלקת הקיבה והמעיים.
נגיף הרוטה הוא הגורם הנפוץ ביותר של דלקת הקיבה והמעיים אצל ילדים ומייצר שיעורים דומים הן במדינות המפותחות והן במדינות המתפתחות.
וירוסים מהווים כ-70% של מקרי המחלות הזיהומיות הכוללות שלשול אצל ילדים בכל קבוצת גיל.
אצל מבוגרים וירוס כגורם למחלה פחות נפוץ כי לרוב אוכלוסיית המבוגרים מחוסנת לכך.
נמצא כי Norovirus הוא הווירוס הגורם לכ-18% של מקרי התחלואה בקרב מבוגרים.
בעולם המפותח Campylobacter jejuni הוא החיידק העיקרי שגורם לדלקת הקיבה והמעיים.
נמצא שחצי ממקרי התחלואה קשורים לחשיפה לעופות.
אצל ילדים, חיידקים הם הגורם לכ-15% ממקרי התחלואה, והסוגים הנפוצים ביותר הם: Escherichia coli, Salmonella, Shigella ו-Campylobacter.
אם האוכל מזדהם בחיידקים ונשאר בטמפרטורת החדר במשך מספר שעות החיידקים שמצויים בו מתרבים ועלולים להגביר את הסיכון של זיהום למי שיצרוך ויאכל את המזון.
כמה מזונות המזוהים עם דלקת הקיבה והמעיים כוללים בשר נא או מבושל, עוף, פירות ים, ביצים, נבטים, חלב לא מפוסטר, גבינות רכות וכן מיצי פירות וירקות.
בעולם המתפתח, במיוחד באזור שמתחת למדבר סהרה באפריקה ובאסיה, כולרה היא גורם שכיח של דלקת הקיבה והמעיים.
זיהום זה בדרך כלל מועבר על ידי מים מזוהמים או מזון.
Clostridioides difficile הוא גורם שכיח לשלשול אצל קשישים.
נמצא שתינוקות יכולים לשאת חיידקים אלה מבלי לפתח סימפטומים.
זהו הגורם הנפוץ לשלשול בחולים אשר מאושפזים בבתי החולים והוכח שהוא קשור לעיתים קרובות לשימוש באנטיביוטיקה.
מספר טפילים חד-תאיים יכולים לגרום לדלקת הקיבה והמעיים – לרוב הטפיל Giardia lamblia הוא הנפוץ ביותר אולם גם מינים של: Entamoeba histolytica, Cryptosporidium ושלל מינים אחרים גם כן יכולים להוות גורמי תחלואה.
הטפילים מהווים כ-10% מהמקרים אצל ילדים.
הטפיל Giardia lamblia הוא גורם יותר נפוץ בעולם המתפתח והוא שגורם לדלקת הקיבה והמעיים במידה מסוימת כמעט בכל מקום בעולם.
הסיכוי להדבקות בטפיל תעלה אצל אנשים שנסעו לאזורים שם השכיחות למחלה גבוהה, ילדים שלומדים במעון יום ובעקבות אסונות.
העברה של המחלה עלולה להתרחש באמצעות צריכת מים מזוהמים או כאשר אנשים חולקים את אותם חפצים אישיים.
במדינות שבהן עונות רטובות ועונות יבשות, איכות המים בדרך כלל נהיית ירודה במהלך העונה הרטובה ולכן יש קורלציה עם זמן התפרצות המחלה במדינות אלו.
במדינות אחרות שבהן יש ארבע עונות בשנה הזיהומים נפוצים יותר בחורף.
בקבוק האכלה של תינוקות שלא מחוטא כראוי הוא גורם משמעותי להידבקות בדלקת הקיבה והמעיים.
העברה של המחלה קשורה גם לתנאי היגיינה ירודים, במיוחד בקרב ילדים במקומות שבהם אוכלוסייה צפופה, וגם באלה שסובלים מתזונה לקויה.
לאחר פיתוח חסינות, מבוגרים יכולים לשאת אורגניזמים מסוימים בלי להפגין סימנים או תסמינים, ובכך הם בעצם מתפקדים כנשאים של המחלה.
ישנן מספר סיבות שהן לא זיהומיות אשר גורמות לדלקת של דרכי העיכול, ביניהן גם מחלת הקיבה והמעיים.
הנפוצות ביותר כוללות שימוש בתרופות (כמו NSAIDs), מזונות מסוימים כגון לקטוז (לאנשים אשר רגישים ללקטוז), גלוטן (לאנשים אשר סובלים ממחלת הצליאק).
מחלת קרוהן היא גם מקור לא זיהומי לדלקת הקיבה והמעיים.
דלקת הקיבה והמעיים מוגדרת כבעלת תסמינים של הקאות ושלשול עקב זיהום של המעי הגס או המעי הדק.
השינויים במעי הדק הם בדרך כלל לא דלקתיים, בעוד שאלה של המעי הגס הם כן.
המספר הנדרש של פתוגנים כדי לגרום זיהום משתנה מפתוגן אחד (בשביל Cryptosporidium) עד אפילו 108 (בשביל Vibrio cholerae).
דלקת הקיבה והמעיים תאובחן בדרך כלל בצורה קלינית, בהתבסס על בדיקת החולה והבנה של הסימנים והתסמינים ממנו הוא סובל.
קביעת הגורם המדויק למחלה בדרך כלל לא תהיה נחוצה, משום שהטיפול דומה (ללא קשר לגורם).
עם זאת, יש לקחת תרבית צואה במרבית המקרים הבאים: צואה דמית, חולה שאולי נחשף להרעלת מזון ומי שאשר לאחרונה נסע בעולם (בייחוד למדינות מתפתחות).
יש לבדוק רמות סוכר אצל תינוקות וילדים צעירים משום שבאוכלוסייה זו מצבים כמו היפוגליקמיה מתרחשים אצל כ-10% מהם בעת שהם סובלים מדלקת הקיבה והמעיים.
כמו כן יש לבדוק רמות אלקטרוליטים בדם ואת תפקוד הכליות כאשר קיים חשש של התייבשות חמורה.
קביעה אם חולה בדלקת הקיבה והמעיים סובל מהתייבשות היא חלק חשוב של ההערכה.
התייבשות בדרך כלל מתפלגת באופן הבא: קלה (3-5%), בינונית (6-9%), חמורה (≥10%) מהמקרים.
אצל ילדים הסימנים המדויקים ביותר להתייבשות יהיו: מילוי קפילרי, בדיקת טורגור לעור ואבחנה של דפוס נשימה חריג.
ממצאים שימושיים אחרים (במצבי התייבשות חמורים יותר) כוללים עיניים שקועות, ירידה בפעילות, חוסר דמעות ויובש בפה.
תפוקת שתן נורמלית וכמות רוק מספקת בפה הן סימנים מרגיעים וככה"נ לא מדובר בהתייבשות.
בדיקות דם במעבדה יהיו בדרך כלל בעלות תועלת קלינית בקביעת מידת התייבשות.
סיבות פוטנציאליות אחרות של סימנים, סימפטומים המחקים את אלה של דלקת הקיבה והמעיים שיש לשלול כוללים דלקת התוספתן, מחלות מעי דלקתיות, זיהומים בדרכי השתן וסוכרת.
אי-ספיקת הלבלב, תסמונת המעי הקצר, מחלת וויפל, מחלת הצליאק הן מעט פחות סבירות אולם צריכות להילקח בחשבון.
האבחנה המבדלת יכולה להיות מסובכת במקצת, אם האדם מציג רק הקאות או שלשולים (ולא את שניהם).
דלקת התוספתן עשויה להתאפיין בהקאות, כאב בטן, וכמות קטנה של שלשול ב-33% מהמקרים.
זאת בניגוד לכמות גדולה של שלשול שאופיינית מאוד לדלקת הקיבה והמעיים.
דלקות ריאות או דלקת בדרכי השתן אצל ילדים עלול לגרום גם הקאות או שלשול.
חמצת קטוטית סוכרתית (DKA) תאופיין בכאב בטן, בחילות, הקאות, אבל ברוב המקרים לא תכלול שלשול.
מחקר אחד מצא כי 17% של ילדים שסובלים מ־DKA אובחנו תחילה כסובלים מדלקת הקיבה והמעיים.
אספקה של מאגרי מים לא מזוהמים ונגישים, כמו כן שמירה על תנאי תברואה תקינים חשובים להפחתת שיעורי הידבקות של דלקת הקיבה והמעיים.
מבחינת הפרט- נקיטת אמצעים אישים כגון שטיפת ידיים עם סבון, מצאו שיעזרו ויגרמו לירידה בשיעורי דלקת הקיבה והמעיים, הן במדינות מתפתחות והן במדינות מפותחות בעולם עד כדי 30%.
שימוש בג'ל על בסיס אלכוהול (אלכוהול-ג'ל) תהיה יעילה בהגנה מפני זיהומים והעברתם.
נמצא גם שהנקת התינוק בחלב תעזור להפחית את תדירות הזיהומים ואת משך הזמן שלהם.
הימנעות ממזון מזוהם או שתייה מזוהמת גם כן נמצא יעיל.
בשל יעילותו ובטיחותו של החיסון ב-2009 ארגון הבריאות העולמי המליץ על חיסון לרוטה-וירוס (rotavirus) שיוצע לכלל הילדים ברחבי העולם.
בנוסף, שני סוגי חיסון מסחריים לנגיף קיימים וכמה נוספים נמצאים בפיתוח.
באפריקה ואסיה החיסונים הפחיתו את אחוזי הסובלים מדלקת הקיבה והמעיים בקרב תינוקות.
מדינות שיישמו תוכניות חיסון לאומיות ראו ירידה בשיעורי וחומרת המחלה.
חיסון זה עשוי גם למנוע מחלות לילדים שאינם מחוסנים על ידי הפחתת מספר מחזורי הזיהומים.
מאז שנת 2000, יישום של תוכנית החיסונים בארצות הברית הצליחה להפחית באופן משמעותי את מספר המקרים של שלשול עד ל-80%.
את המנה הראשונה של החיסון יש לתת לתינוקות בגילאים של בין 6 ל-15 שבועות.
חיסון אוראלי נגד כולרה נמצא יעיל להפחתת הסיכוי למחלה עד ל-50–60 אחוזים.
דלקת הקיבה והמעיים היא בדר"כ מחלה אשר תטופל עצמית ואינה דורשת טיפול תרופתי.
הטיפול המועדף בחולים עם התייבשות מתונה היא החזרת נוזלים דרך הפה, כלומר בשתיית מים.
לילדים בסיכון של התייבשות מהקאות, נטילת מנה אחת של תרופה נוגדת הקאות עשוי להיות מועיל.
נטילת כדור נוגד כאבים ובפרט כאב בטן- בהתייעצות עם גורם רפואי.
הטיפול הראשוני של דלקת הקיבה והמעיים הן בילדים והן במבוגרים היא הטיפול בהתייבשות.
עדיף שהטיפול יהיה על ידי שתיית המים, אם כי לעיתים עירוי תוך ורידי של נוזלים עשוי להיות נחוץ במקרה ויש ירידה ברמת ההכרה או אם מדובר בהתייבשות חמורה.
שתיית משקאות המורכבים בעיקר מסוכרים פשוטים, כגון משקאות קלים ומיצי פירות, לא מומלצים לילדים מתחת לגיל 5 מכיוון שהם עלולים לגרום לשלשולים.
תזונה ללא לקטוז או תזונה שמקפידה על הפחתת לקטוז לא נמצאה יעילה תמיד למניעת שלשולים.
נמצא שעדיף שילדים ימשיכו את הרגלי התזונה הרגילה שלהם במהלך פרקי הזמן שבהם הם סובלים משלשול, חוץ מהיוצא מן הכלל שהוא להימנע ממזון עתיר סוכרים.
מספר מוצרי פרוביוטיקה הוכחו כמועילים בהפחתת משך זמן המחלה ותדירותה.
הם גם יכולים להיות שימושיים במניעת ובטיפול בשלשול שקשור לנטילת אנטיביוטיקה.
מוצרי חלב מותססים (כמו יוגורט) באופן דומה נמצא מועיל.
תוספי אבץ נמצאו אפקטיביים גם לטיפול וגם למניעת שלשולים בקרב ילדים בעולם המתפתח.
תרופות נגד בחילות עשויות להיות מועילות לטיפול נגד הקאות אצל ילדים.
אף על פי שהן עוזרות להפחית את כמות ההקאות, הן לא הוכחו קלינית כמועילות לשיפור מצב דלקת הקיבה והמעיים.
אנטיביוטיקה לא נחוצה בדרך כלל במהלך טיפול בדלקת הקיבה והמעיים, אף על פי שלפעמים מומלץ לנטול אנטיביוטיקה אם התסמינים חמורים במיוחד.
ארגון הבריאות העולמי (WHO) המליץ לילדים צעירים שיש להם שלשולים דמיים בשילוב עם חום ליטול אנטיביוטיקה.
ההערכה היא כי יש שלושה עד חמישה מיליארד מקרים של דלקת הקיבה והמעיים מדי שנה.
כתוצאה מכך יש כ-1.4 מיליון מקרי מוות שמתרחשים ברחבי העולם על בסיס שנתי.
ילדים שחיים במדינות מתפתחות נמצאו המשופעים ביותר מהמחלה.
יותר מ-450,000 של אלה שנפטרים בשל הנגיף מדי שנה הם ילדים מתחת לגיל חמש.
הכולרה גורמת לתחלואה של בין שלושה עד חמישה מיליון מקרים ולמוות של כ-100,000 אנשים בשנה.
בעולם המתפתח, ילדים בגילאים של עד שנתיים, לעיתים קרובות מקבלים שש פעמים או יותר זיהומים בשנה שמובילים לדלקת הקיבה והמעיים.
כולרה פחות נפוצה אצל מבוגרים, בין היתר בשל יכולתם לפתח חסינות.
ב-1980 דלקת הקיבה והמעיים הובילה לכ-4.6 מיליון מקרי מוות אצל ילדים, עם רוב המתרחשים בעולם המתפתח.
מאז, שיעורי התמותה צומצמו באופן משמעותי (כ-1.5 מיליון מקרי מוות מדי שנה) בעיקר בשל כניסתה ושימושה הנרחב של הטיפול הפומי נגד התייבשות.
דלקת מכסה הגרון היא מחלה דלקתית של מכסה הגרון - רקמת סחוס דקה, הנמצאת מאחורי שורש הלשון ומונעת כניסה של מזון לקנה הנשימה ולריאות בזמן הבליעה.
התסמינים לדלקת מתפתחים ומחמירים בדרך כלל במהירות.
הסימנים כוללים קושי בבליעה, כאב גרון משמעותי, שינויים בקול, עלייה בחום הגוף וקצב נשימה מוגבר.
בשל מיקומו של מכסה הגרון בדרכי הנשימה העליונות, הנפיחות עלולה להפריע לנשימה.
אנשים הלוקים בדלקת ינסו לעיתים להישען קדימה בניסיון לפתוח את דרכי הנשימה על מנת להקל על הקושי לנשום.
במצב חמור של המחלה עלולים להופיע קולות שריקה וצפצופים (סטרידור), כחלון וחנק.
קולות סטרידור מעידים על חסימה של דרכי הנשימה העליונות, מצב המצריך ניתוח חירום.
בילדים, סימני המחלה כוללים בנוסף עצבנות, חוסר שקט, ריור, צרידות, נשימה שקטה ורדודה עם ראש מוטה קדימה תוך התעקשות על ישיבה במיטה
בעבר, הגורם השכיח ביותר לדלקת מכסה הגרון היה חיידק Haemophilus influenzae מזן B.
כיום, בשל השימוש בחיסונים, הדלקת נגרמת לרוב על ידי חיידקים אחרים.
גורמים אפשריים נוספים כוללים כוויות וטראומה באזור.
זיהום פטרייתי עלול להוות גורם למחלה אצל אנשים בעלי מערכת חיסונית מוחלשת.
נמצא קשר בין דלקת מכסה הגרון לשימוש בקוקאין.
כמו כן, מחלת השתל נגד המאכסן והפרעות ביצור לימפוציטים עלולים להיות גורמים לדלקת.
כאשר קיים חשד לדלקת מכסה הגרון, יש לוודא תחילה שהחולה נושם באופן יציב.
במרבית המקרים תבוצע ספירה של כדוריות דם לבנות.
רמה גבוהה של כדוריות דם לבנות מעידה בדרך כל על זיהום ממקור חיידקי.
במבוגרים, האבחנה נעשית באמצעות בדיקת לרינגוסקופיה.
במהלך הבדיקה נעשה שימוש בלרינגוסקופ, צינור אופטי המאפשר לרופא להתבונן על הגרון ובית הקול של החולה.
הבדיקה עלולה לגרום לעווית של דרכי הנשימה.
מסיבה זו, אם קיים חשד למכסה גרון מודלק, לא מומלץ לנסות להתבונן על הגרון באמצעות לוחץ לשון.
אבחנה הנעשית על בסיס בדיקת לרינגוסקופיה פיבראופטית ישירה, צריכה להתבצע בסביבה מבוקרת כמו חדר ניתוח.
צילומי רנטגן של הצוואר מן הצד עשויים להוות "סימן טביעת אצבע" לדלקת, אך היעדר סימן כזה אינו מעיד בהכרח על חוסר הימצאות של המחלה.
במצב מודלק, מכסה הגרון והסחוס הקיתוני יהיו נפוחים ובעלי גוון אדום חזק.
האבחנה המבדלת תכלול דלקת גרון, דלקת שקדים ומורסה של אחורי הלוע.
צילום רנטגן יראה מכסה הגרון מוגדל ונפוח, לוע גרוני מורחב ומבנים סבגלוטים תקינים.
במידת הצורך יש לבצע הדמיית CT על מנת לשלול בבטחה מצב של דלקת מכסה גרון חריפה.
בנוסף, הדמיית CT מסייעת לצורך אבחנה בין מצבים בעלי מאפיינים קליניים דומים לדלקת מכסה הגרון, כגון דלקת שקדים או מורסה של אחורי הלוע.
חיסון נגד Haemophilus influenzae מזן B (חיסוןHib) יעיל מאוד במניעת המחלה.
החיסון כלול בשגרת החיסונים הניתנים בישראל החל משנת 1994 כחלק מ"החיסון המחומש".
החיסון כולל תרכיב מומת כנגד Haemophilus influenzae מזן B, Corynebacterium diphtheriae (מחולל מחלת הקרמת), Clostridium tetani (מחולל מחלת הטטנוס), Bordetella pertussis (מחולל מחלת השעלת), וכנגד נגיף הפוליו הגורם לשיתוק ילדים.
מחודש מרץ 1994, ניתן החיסון ליותר מ-90% מהילודים בישראל.
החיסון ניתן במספר מנות במהלך השנה הראשונה לחיי התינוק: בגיל חודשיים, 4 חודשים ושנה.
בטיחות החיסון נחשבת לגבוהה מאוד.
בדרך כלל, תופעות הלוואי קלות ואינן מסוכנות.
תופעות הלוואי השכיחות כוללות נפיחות ואודם מקומי המופיעים בדרך כלל תוך 24 שעות ממתן החיסון.
כמו כן, ייתכנו בחילות, הקאות, שלשולים ועלייה בחום הגוף.
בנוסף, קיים שימוש בריפאמפיצין כטיפול מונע למחלה.
במצב של דלקת מכסה הגרון יש לבצע במרבית המקרים צנרור קנה (אינטובציה) דחוף של קנה הנשימה על מנת לאפשר נשימה תקינה.
במהלך הפעולה מוחדר צינור פלסטי דרך אפו או פיו של החולה, אל תוך קנה הנשימה.
במצבים חמורים, כאשר לא ניתן לבצע צנרור, יש צורך בניתוח במהלכו יבוצע פתח מלאכותי בקנה הנשימה, על מנת לעקוף את מכסה הגרון ולאפשר לחמצן להגיע לריאות.
לאחר הסדרת הנשימה, יש לטפל בזיהום החיידקי שגרם לדלקת באמצעות אנטיביוטיקה.
הטיפול כולל צפלוספורינים מדור שני או שלישי, לעיתים בשילוב של פניצילין או אמפיצילין.
אם קיימת אלרגיה לפניצילין, נעשה שימוש בקו-טרימוקסאזול או בקלינדמיצין כחלופה.
הודות לחיסון התחלואה בדלקת מכסה הגרון נדירה מאוד.
בעבר, מקרי דלקת בקרב ילדים בני שתיים עד ארבע היו השכיחים ביותר.
במדינות המערב, שכיחות המחלה בקרב ילדים ירדה באופן משמעותי בעוד ששכיחותה בקרב מבוגרים נותרה זהה.
לפיכך, המחלה נעשית נפוצה יותר באופן יחסי בקרב מבוגרים וילדים בוגרים מאשר בילדים צעירים.
שיעור התחלואה בילדים עומד על 1.3 מקרים ל-100,000 ילדים בשנה ושיעור המחלה בקרב מבוגרים עומד על בין מקרה אחד ל-4 מקרים ל-100,000 איש בשנה.
המחלה נפוצה יותר במדינות מתפתחות.
כאשר ניתן טיפול מהיר ויעיל לקשיי הנשימה, הסיכוי להחלמה מלאה גבוה מאוד.
מקרי מוות מדלקת מכסה הגרון נדירים מאוד.
חלק מהחולים עלולים לפתח דלקת ריאות, לימפדנופתיה או דלקת מפרקים זיהומית.
סיבת המוות הידועה של ג'ורג' וושינגטון, נשיאה הראשון של ארצות הברית, היא דלקת מכסה הגרון.
דַּלֶּקֶת מְעִי מִקְּלוֹסְטְרִידְיוֹאִידֶס דִיפִיצִילֶה היא מחלה זיהומית הפוגעת במעי הגס אשר נגרמת מהחיידק Clostridioides difficile.
המחלה נרכשת לרוב לאחר טיפול אנטיביוטי אשר מביא לשינוי באוכלוסיית החיידקים המאכלסת באופן טבעי את המעי הגס, ועל כן היא נפוצה בבתי חולים ובמוסדות סיעודיים.
החיידק המשגשג לאחר הטיפול האנטיביוטי מפריש רעלנים, ואלה גורמים לדלקת במעי הגס, שמתבטאת בשלשולים, מימיים לרוב, חום וכאב בטן, אך עלולה גם להסתבך עד כדי הופעת קרום מדומה או התרחבות ניכרת של המעי הגס כביטוי של דלקת דוהרת.
הטיפול מתבסס על הפסקת הטיפול האנטיביוטי שניתן טרם הופעת המחלה ועל מתן אנטיביוטיקה הממוקדת לטיפול בזיהום.
בשנת 2011 נאמד שיעור היארעות מקרי הזיהום בקלוסטרידיואידס דיפיצילה בארצות הברית ב-147.2 ל-100,000 איש, עם תחלואה הנאמדת ב-453,000 מקרים בשנה זו.
פילוח לפי גיל, מין וגזע הראה היארעות גבוהה פי 8.7 בקרב מבוגרים מעל גיל 65, פי 1.3 בנשים ופי 1.7 בלבנים, והתמותה שיוחסה לזיהום נאמדה בכ-15,000 מקרי תמותה.
בישראל, דו"ח של היחידה למניעת זיהומים במשרד הבריאות טען כי בשנת 2011 נדבקו בחיידק 2,120 מאושפזים, שיעור של 43.9 זיהומים לכל מאה אלף ימי אשפוז.
Clostridioides difficile הוא מתג גראם-חיובי אל-אווירני אובליגטורי יוצר נבגים, הנפוץ בטבע, בפרט בקרקע, וגם במקורות מים, בבעלי חיים ובסביבת בתי חולים ומוסדות רפואיים.
כ-3% מהאוכלוסייה הבוגרת נושאים את החיידק באופן שאינו גורם למחלה, ובקרב ילדים שיעור הנשאות מגיע ל-66%.
כאשר החיידק משגשג במעי הגס הוא מייצר רעלנים הגורמים לנזק לאפיתל הרירית במעי ומשרים תגובה דלקתית.
בעשור הראשון של המאה ה-21 התגלה זן אלים יותר, עמיד לפלואורוקינולונים, המפריש במידה רבה יותר את הרעלנים של החיידק.
זן זה נקרא NAP1/BI/027 על בסיס שיטות אפיון מולקולריות שונות.
טיפול אנטיביוטי הוא גורם הסיכון הנקשר ביותר לזיהום בקלוסטרידיואידס דיפיצילה, וזיהום בקלוסטרידיואידס דיפיצילה הוא הסיבה השכיחה ביותר – כ-20% מהמקרים – לשלשול הקשור בטיפול אנטיביוטי.
סוגי האנטיביוטיקה הראשונים שנקשרו בזיהום זה היו קלינדמיצין אמפיצילין וקבוצת הצפלוספורינים.
בהמשך גם נמצא קשר לטיפול בפלואורוקינולונים.
סוגי אנטיביוטיקה המכילים מעכבי בטא לקטמאז נמצאו בסיכון נמוך משמעותית.
יחד עם זאת, כל סוגי האנטביוטיקה נמצאו קשורים בהתפתחות זיהום בקלוסטרידיואידס דיפיצילה, לרבות מטרונידזול וואנקומיצין, שמשמשות לטיפול בזיהום זה.
ישנם תיאורי מקרה נדירים של זיהום בחיידק מבלי שימוש קודם באנטיביוטיקה.
כאמור, גיל מבוגר הוא גורם סיכון להתפתחות דלקת מעי מקלוסטרידיואידס דיפיצילה, עם סיכון של למעלה מפי 8 בקרב מבוגרים מעל גיל 65. גיל מבוגר אינו רק גורם סיכון להיארעות גבוהה יותר, אלא גם לחומרה קשה יותר של דלקת.
הסיבות לסיכון המוגבר אינן ברורות לאשורן, אך ייתכן כי התחלואה הנלווית המוגברת, וכפועל יוצא אשפוזים חוזרים, בקרב קשישים והיחלשותה של מערכת החיסון בגיל המבוגר ממלאים בכך תפקיד.
טיפול תרופתי להפחתת חומציות בקיבה, באמצעות מעכבי משאבות פרוטונים או נוגדי קולטן H2, נקשר בסיכון מוגבר של פי 1.6 לשלשול הקשור בקלוסטרידיואידס דיפיצילה.
הוצע כי אחת הסיבות לסיכון המוגבר היא שהפחתת החומציות מורידה ממידת העקה ומעודדת את הפיכת הנבגים לפעילים, וכי ריכוז גבוה של מלחי מרה לא מצומדים, כפי שקורה בעת שגשוג חיידקי במעיים, אשר אחד הגורמים לו הוא צריכת מעכבי משאבות פרוטונים, אף הוא מעודד את הפיכתם לפעילים.
גורמי סיכון נוספים שנמצאו להתפתחות דלקת מעי מקלוסטרידיואידס דיפיצילה הם אשפוז בטווח זמן של מספר חודשים טרם רכישת הזיהום, טיפול כימותרפי, מחלות מעי דלקתיות והשמנה.
כאמור, החיידק נפוץ בטבע, בעיקר בקרקע, ובעת חשיפה לתנאי עקה, דוגמת חמצן, יוצר נבגים.
אולם, ההעברה של החיידק בין בני אדם מתבצעת באופן צואתי-פומי, מאחר שנבגים שמקורם בצואה של אדם הנושא את החיידק במעיו, נשארים עמידים בסביבה שבה שהה אדם זה, והדבר מוביל לכך שאחרים אשר באו במגע עמו או עם סביבתו עלולים לשאת בעצמם את נבגי החיידק ולהעבירם הלאה.
מגע של ידיים הנושאות נבגים עם מזון מביא את הנבגים למערכת העיכול.
הנבגים שורדים את תנאי הקיבה החומציים ועוברים למעי, שם הם מתיישבים ונובטים רק בהתקיים תנאי סביבה מתאימים.
המיקרוביוטה של מערכת העיכול ממלאת תפקיד בהגנה על המאכסן מפני מחוללי מחלה באמצעות מספר מנגנונים.
חיידקי המעי מתחרים עם מחוללי המחלה על חומרי המזון, מפרישים חומרים הפוגעים בשגשוגם של מחוללי המחלה ומעודדים את פעילות מערכת החיסון במעי נגדם.
נוסף על מנגנונים אלה, חיידקי המעי מפרקים מלחי מרה שנמצאו מעודדים את נביטתם של נבגי C.
טיפולים אנטיביוטיים מפרים את המאזן בין חיידקי המעי לבין C.
difficile, אשר נבגיו התיישבו עד אותה עת במעי.
תחת הטיפול החיידקים הרגישים לאנטיביוטיקה מתים, ואילו נבגי C.
difficile, אשר עמידים לסוגי אנטיביוטיקה רבים, מתחילים לנבוט ולשגשג.
difficile מייצר שני רעלנים, TcdA ו-TcdB, המופרשים לנהור המעי בשעת שגשוגו ומסבים נזק לאפיתל הרירית של המעי הגס.
רעלנים אלה נקלטים על ידי תאי האפיתל באנדוציטוזה, שם הם מבוקעים לתת-יחידה הפעילה A.
בציטופלזמה התת-יחידה A מסכררת אנזימי GTP-אזות ממשפחת רו המעורבים בבקרה על בניית השלד התאי.
הפעלתם של אנזימים אלה גורמת לפירוק שלד האקטין, ובסופו של תהליך למות התא.
בנוסף, הרעלנים משרים הפרשה של ציטוקינים, ובפרט IL-8, המגבירים את הדלקת במעי.
רעלן נוסף, הרעלן הבינארי (CDT), מופרש על ידי זנים מסוימים של C.
difficile, וגם הוא פועל על פירוק שלד האקטין.
בזן האלים NAP1/BI/027 מוגברת הפרשת הרעלנים בשל מוטציה בגן הבקרה על הגנים המקודדים לייצור הרעלנים.
מות התאים באפיתל המעי משרה דלקת חריפה, עם הסננה של נויטרופילים לרירית המעי.
הציטוקין IL-8, שהפרשתו מושרית, בין היתר, מרעלני החיידק כאמור, מביא לכימוטקסיס של נויטרופילים וגיוסם לאזור הדלקת.
ברמה הרקמתית, הדלקת מתבטאת ברבדים של תפליט פיבריני, המכילים בתוכם גם תאי אפיתל שנשרו ותאי דלקת, מרביתם נויטרופילים.
כשהדלקת מתפשטת והרבדים מתמזגים נוצר קרום מדומה על פני הרירית.
על פי רוב, מעורבות הדלקת נפרשת על פני כל המעי הגס, אולם ב-10% מהמקרים הדלקת פוסחת על החלחולת.
שלשול המופיע לאחר טיפול אנטיביוטי הוא ביטוי אופייני לדלקת מעי מקלוסטרידיואידס דיפיצילה.
חומרת השלשול משתנה מאוד בין אנשים, החל ממחלה קלה החולפת מאליה עם מעט שלשולים וכלה בתדירות שלשולים גבוהה החוצה לעיתים סף של 20 פעמים ביממה.
השלשולים הם מימיים באופיים, אך ייתכן גם שלשול עם ריר או עם דמם סמוי.
בנוסף לשלשולים ייתכנו עליית חום (מופיעה בשיעור של 15%), כאב בטן ודחף ריק לצאייה (טנזמוס).
התסמינים של דלקת מעי מקלוסטרידיואידס דיפיצילה יכולים להתחיל מיד עם הטיפול האנטיביוטי, או מספר שבועות לאחר סיומו, אך במרבית האנשים עם זיהום זה המחלה מתפתחת בתוך שבוע מתחילת הטיפול.
הבטן באנשים עם דלקת מעי מקלוסטרידיואידס דיפיצילה רגישה בחלקה התחתון.
ביטויים של המחלה במערכות הגוף האחרות נדירים.
בדלקת דוהרת חומרת השלשולים נוטה להיות קשה יותר וכאב הבטן עלול להתפשט לכל הבטן, אם כי לעיתים דווקא מתרחשת חסימת מעיים עם היעדר צאייה כלל.
אנשים עם דלקת דוהרת נראים במצב כללי ירוד, לחץ הדם שלהם עלול להיות נמוך ובטנם עשויה להיות תפוחה.
לויקוציטוזיס שכיח בדלקת מעי מקלוסטרידיואידס דיפיצילה, לרוב מעל 15,000 תאי דם לבנים למיקרוליטר, ולעיתים העלייה בתאי הדם הלבנים ניכרת עד כדי תגובה לוקמואידית.
ישנם מקרים שבהם לויקוציטוזיס שאינו מוסבר אחרת הוא הביטוי היחיד של זיהום בקלוסטרידיואידס דיפיצילה, אפילו בלא שלשולים.
ככל שהשלשולים מרובים והעומס הזיהומי גבוה יותר, ניתן לצפות שסימני התייבשות ואלח דם יבואו לידי ביטוי בבדיקות המעבדה עם עלייה בקריאטינין כביטוי לאי-ספיקת כליות חריפה ובחומצה לקטית כביטוי לירידה בזילוח הדם לרקמות.
הבדיקה הראשונה שפותחה לגילוי זיהום בקלוסטרידיואידס דיפיצילה, ולמעשה הבדיקה שבעזרתה נמצא הקשר בין החיידק ורעלניו לדלקת מעי עם קרום מדומה, הייתה תבחין הרעילות התאית.
במסגרת תבחין זה נוטלים דגימות צואה במיהולים שונים ומדגירים איתם תרביות תאים למשך 24–48 שעות.
דגימות צואה שבהן רעלני החיידק, ובפרט TcdB, יגרמו להתעגלות של התאים.
הווידוא של נוכחות הרעלן מתבצע על ידי הוספת נוגד-רעלן ושיבת התאים לצורתם המקורית.
תרבית צואה ל-Clostridioides difficile הייתה לבדיקה השנייה שפותחה, ולמדד הזהב השני, במקביל לתבחין הרעילות התאית, עבור אבחנה של זיהום בקלוסטרידיואידס דיפיצילה.
זוהי תרבית אל-אווירנית עם מצע גידול שמכיל ציקלוסרין וצפוקסיטין וזמן הדגרה שאורך מספר ימים.
תבחיני ELISA לרעלני החיידק מאפשרים אבחנה מהירה, אך הם רגישים פחות משני מדדי הזהב.
תבחין ELISA הראשון ל-TcdA תואר בשנת 1983, אולם ברבות השנים התברר כי הוא אינו מזהה זיהום מזנים פתוגניים שמפרישים את רעלן TcdB בלבד.
לצורך כך פותחו ערכות המזהות נוכחות של שני הרעלנים.
תבחין ELISA נוסף בשימוש מזהה נוכחות של גלוטמט דהידרוגנאז (GDH), חלבון המצוי בזני C.
difficile מפרישי רעלנים ושאינם מפרישים.
זהו תבחין עם רגישות גבוהה יחסית לתבחינים האחרים וערך ניבוי שלילי גבוה שתוצאתו מתקבלת תוך זמן קצר.
ניתן לזהות נוכחות של החיידק בדגימת צואה באמצעות PCR מכוון לגנים המקודדים לרעלנים.
זוהי בדיקה מהירה בעלת רגישות גבוהה, אולם מכיוון שהיא מזהה נוכחות גנים ולא הפרשת רעלן, ייתכן שתוצאה חיובית משקפת התיישבות של חיידקי C.
מלבד זאת, מחירה גבוה יותר לעומת בדיקות אבחנתיות אחרות.
המראה האנדוסקופי האופייני הוא דלקת מעי עם קרום מדומה, אשר נגעיה הראשונים נראים כרבדים צהובים-לבנבנים בקוטר של 1–2 מ"מ על גבי רירית בעלת מראה תקין.
במחלה מתקדמת הרבדים מתמזגים ליצירת מראה של קרום מדומה על גבי דופן המעי.
ככלל, קולונוסקופיה אינה חלק מובנה בהליך האבחנתי, אולם היא עשויה להבחין בין דלקת עם קרום מדומה להתלקחות של מחלות מעי דלקתיות או להביא לאבחנה בעת הסתמנות קלינית לא אופיינית.
האבחנה של דלקת מעי מקלוסטרידיואידס דיפיצילה מתבססת על שילוב של קריטריון קליני, על פי רוב שלשול, המוגדר כשלוש יציאות לא מוצקות במהלך 24 שעות, וקריטריון מעבדתי מן הצואה השלשולית המעיד על נוכחות C.
difficile פתוגני בצואה או ממצאים אנדוסקופיים או היסטופתולוגיים המדגימים דלקת מעי עם קרום מדומה.
טיפול אנטיביוטי בתקופה שקדמה להופעת השלשולים תומך באבחנה, ובמקרים רבים בהיעדר טיפול אנטיביוטי קודם לא יותנע תהליך הבירור בכיוון זה.
הקריטריון הקליני ולקיחת הדגימה דווקא מצואה שלשולית, נדרשים לאבחנה על מנת לבסס שמדובר אכן בזיהום, ולא בהתיישבות לא תסמינית של החיידק אשר אינה מצריכה טיפול.
במקרים נדירים האבחנה תתבסס דווקא על תמונה של חסימת מעיים ודגימה מתאימה מצואה מוצקה או ממטוש מן החלחולת.
אף שתרבית אל-אווירנית מהצואה היא הרגישה ביותר, היא איננה מעשית ככלי קליני לאבחנה בשל זמן התשובה הארוך.
מאידך, שיטת ELISA לנוכחות הרעלנים בצואה אינה רגישה דיה, ו-PCR, בשל רגישותו הגבוהה, עלול להצביע על נוכחות החיידק מבלי שהוא הגורם למחלה.
לצורך הגברת הרגישות, פותחו אלגוריתמים דו-שלביים המשלבים ELISA לגלוטמט דהידרוגנאז כסיקור ראשוני בשל ערך הניבוי השלילי הגבוה שלו, ושלב שני של מבחן קיום הרעלן, בין אם ELISA לרעלנים, PCR או תבחין הרעילות התאית.
המלצת הביניים של האיגוד האמריקני למחלות זיהומיות משנת 2010 היא מבחן דו-שלבי של ELISA לגלוטמט דהידרוגנאז ותבחין הרעילות התאית.
הפסקת הטיפול האנטיביוטי שהשרה את הדלקת היא נדבך מרכזי בטיפול בדלקת מעי מקלוסטרידיואידס דיפיצילה, ללא קשר לחומרת המחלה.
במקרה שטיפול אנטיביוטי זה הכרחי לטיפול בזיהום אחר, לעיתים מנסים להחליפו באנטיביוטיקה שמשרה פחות זיהומים בקלוסטרידיואידס דיפיצילה.
השבת נוזלים, בין אם בשתייה או בעירוי, ותיקון הפרעות אלקטרוליטריות, בפרט היפוקלמיה, הם חלק מהטיפול בכל מחלה שלשולית.
אף שישנן עדויות סותרות באשר לסיכון בטיפול עוצר להפחתת מספר השלשולים, מאחר שמדובר במחלה זיהומית עם הפרשת רעלנים והרס של רירית המעי, הנטייה היא לא לתת טיפול שכזה טרם הכחדת המחולל.
ההחלטה על סוג הטיפול, בפרט הטיפול האנטיביוטי, תלויה בחומרת הזיהום, לרבות קיום סיבוכים, ובאם מדובר בהישנות של הזיהום.
מסמכי קווים מנחים, אשר פורסמו מטעם איגודים מקצועיים שונים ברחבי העולם, אמנם מגדירים קריטריונים לקביעת דרגות חומרת הזיהום, אך אין אחידות מלאה בקריטריונים בין המסמכים השונים לקביעת הדרגות.
מרבית המסמכים מתייחסים לחומרת הדלקת, כפי שבאה לידי ביטוי בעליית חום מעל 38.5 מעלות צלזיוס, בלויקוציטוזיס מוגבר מעל 15,000 תאים למיקרוליטר, בלקטט מוגבר בדם ובעדות לקרום מדומה בקולונוסקופיה, וכן לביטויים של ריבוי השלשולים כגון אי-ספיקת כליות חריפה והיפואלבומינמיה.
ביטויי הלם כאי-יציבות המודינמית וחסימת מעיים מוגדרים בכל המסמכים כסימני דלקת חמורה, ואף דוהרת.
שלושה סוגי אנטיביוטיקה עיקריים משמשים היום לטיפול בזיהום בקלוסטרידיואידס דיפיצילה: מטרונידזול, ואנקומיצין ופידקסומיצין.
שתי האחרונות, אשר ניתנות פומית, אינן נספגות במערכת העיכול, ולכן ריכוזם באתר הפעולה במעי גבוה, מבלי לגרום לתופעות לוואי סיסטמיות.
נוסף על הטיפול האנטיביוטי, השתלת צואה משמשת פתרון לזיהומים חוזרים הנכשלים תחת טיפול אנטיביוטי.
במקרים קשים ומסובכים ייתכן צורך בטיפול ניתוחי.
עוד בשנות ה-70 של המאה ה-20 בוסס הטיפול במטרונידזול או בוואנקומיצין כטיפול לדלקת מעי מקלוסטרידיואידס דיפיצילה.
במשך השנים נחשב הטיפול בכל אחד מהתכשירים הללו עבור דלקת קלה-בינונית כבעל יעילות זהה, אולם בעשור השני של המאה ה-21 הופיעו מחקרים שהדגימו יתרון קל ביעילות לוואנקומיצין על פני מטרונידזול.
ממצא זה, בשילוב עם המחיר היורד של ואנקומיצין והיעדר תופעות הלוואי הסיסטמיות במתן פומי, מטה את הכף לכיוון העדפה של ואנקומיצין גם בדלקת קלה-בינונית.
הסיכון לברירת זני Enterococcus עמידים לוואנקומיצין (VRE) שווה תחת טיפול במטרונידזול או בוואנקומיצין.
דלקת קשה מטופלת בוואנקומיצין פומי, לעיתים בתוספת של מטרונידזול תוך-ורידי.
במקרה של חסימת מעיים וקושי בהגעת התרופה למעי, ניתן ואנקומיצין גם בחוקן.
דלקת קשה ומסובכת, לרבות עם התרחבות ענק של המעי, התנקבות של המעי או אי-יציבות המודינמית, לעיתים מחייבת ניתוח כריתה חלקי או מלא של המעי הגס.
בשנת 2018 חל שינוי בגישה לטיפול בהישנות של זיהום זה.
עד אז הישנות ראשונה של דלקת מעי מקלוסטידיום דיפיצילה הייתה מטופלת באותו אופן כמו האירוע הראשון, תוך התאמה למידת החומרה.
בהישנויות נוספות, בשל הסיכון העולה במתן ממושך ותכוף של מטרונידזול לרעילות למערכת העצבים, הטיפול התמקד ואנקומיצין או בפידקסומיצין, שהוכחה כיעילה לעומת ואנקומיצין במניעת הישנויות.
הקווים המנחים של האיגוד האמריקני למחלות זיהומיות, אשר התפרסמו ב-2018, ממליצים בהישנויות לנקוט גישה אחרת מן האירוע הראשון, ולטפל בוואנקומיצין לתקופה ממושכת יותר תוך ירידת מינון הדרגתית, להוסיף ריפקסימין למחזור טיפולי בוונקומיצין או לטפל בפידקסומיצין.
אם האירוע הראשון טופל במטרונידזול, אז המלצתם היא בהישנות הראשונה לטפל בוואנקומיצין.
קו טיפולי נוסף שהוכח כיעיל לאחר מספר הישנויות, מלבד טיפול אנטיביוטי, הוא השתלת צואה.
במסגרת קו זה, המתמקד בפתוגנזה העומדת מאחורי המחלה – שינויים במיקרוביוטה של המעי, מושתלת צואה מאדם בריא במטרה להשיב את האיזון שהתערער לאחר מתן האנטיביוטיקה שהשרה את הזיהום.
על מנת להגביל את תפוצת הנבגים, שכאמור מועברים בנתיב צואתי-פומי, הטיפול במאושפזים עם זיהום בקלוסטריום דיפיצילה מתבצע בתנאי בידוד מגע, הכוללים אשפוז בהפרדה ממטופלים אחרים ולבישת חלוק חד-פעמי ועטיית כפפות מצד הצוות המטפל.
מאחר שהנבגים עמידים לחיטוי ידיים באלכוהול, כללי היגיינת ידיים לאחר טיפול באדם עם זיהום זה כוללים רחצת ידיים עם סבון המכיל כלורהקסידין, הגם שהנבגים עמידים במידת מה גם לאמצעי זה.
שימוש בציוד רפואי מתכלה, לרבות מדחום, נמצא כמפחית שיעורי היארעות, וגם חיטוי החדר באקונומיקה לאחר אשפוז נמצא כמפחית רכישה של הזיהום במחלקות אשפוז שבהן היארעות גבוהה, אך לא במחלקות שבהן היארעות נמוכה.
בנוסף, שימוש מושכל בתכשירים אנטיביוטיים מפחית שיעורי תחלואה בזיהום בקלוסטריום דיפיצילה.
סקירת קוקרן בעניין מתן פרוביוטיקה כמניעה לשלשול הנקשר בקלוסטרידיואידס דיפיצילה במבוגרים ובילדים מצאה כי מתן פרוביוטיקה הפחית ב-60% את הסיכון ללקות בשלשול הנקשר בקלוסטרידיואידס דיפיצילה, כשבקבוצות שהסיכון גבוה יותר ללקות בזיהום הפחתת הסיכון היא הגבוהה ביותר.
הפיתוח של חיסון פעיל נגד C.
מספר עבודות הדגימו בטיחות, עם מיעוט תופעות לוואי, ויעילות, אשר התבטאה בהשגת תגובה חיסונית בנבדקים בריאים, אולם טרם פותח תרכיב שהוכיח מניעה של היארעות דלקת מעי.
בעבודות אלו נבדקו תרכיבים מבוססי טוקסואיד, פפטידים מהונדסים ואנטיגנים שעל מעטפת החיידק.
כ-20% מהאנשים המטופלים בהצלחה עבור אירוע ראשון של דלקת מעי מקלוסטרידיואידס דיפיצילה חווים הישנות של הזיהום, על פי רוב תוך שלושה שבועות מסיום הטיפול.
גורמי הסיכון להישנות הזיהום דומים לאלה של רכישת הזיהום מלכתחילה, ובנוסף, ככל שמספר ההישנויות עולה, כך הסיכון להישנות גובר.
סיבה אפשרית להישנות הזיהום נעוצה בכך שהמיקרוביוטה של המעי טרם שבה לאיזון, בעוד שנבגי החיידק במעי לא הושמדו לגמרי על ידי הטיפול האנטיביוטי והמערכת החיסונית.
הטיפול בהישנות, ככתוב לעיל, נשאר זה אם מדובר בהישנות ראשונה, אולם בהישנויות חוזרות הקווים הטיפוליים המקובלים הם טיפול אנטיביוטי בוואנקומיצין או פידקסומיצין או השתלת צואה.
התרחבות ענק של המעי הגס והתנקבות
התרחבות ענק של המעי הגס (toxic megacolon) היא סיבוך של דלקות מעי, ובכללן גם דלקת מקלוסטרידיואידס דיפיצילה, שבו דופן המעי נחלשת כתוצאה מהדלקת וממיני רעלנים.
היחלשות הדופן והשרירים בה גורמים לשיתוק בתנועת המעיים ולעלייה בלחץ שבתוך נהור המעי, עד כדי התנקבות של דופן המעי ושפיכה של חלק מהתוכן הצואתי לחלל הבטן.
כעדות לדלקת הדוהרת ולאלח היכול להתלוות אליה, אנשים המפתחים סיבוכים אלה נראים חולים מאוד, בטנם רגישה, ובמקרה של התנקבות אך קשיחה, ובאמצעי דימות ניתן לראות את מקטעי המע הגס המורחבים, ובמקרה של התנקבות, אוויר בחלל הבטן.
סיבוכים אלה מצריכים בדרך כלל התערבות ניתוחית של כריתת המעי הגס החולה.
דלקת טרשתית תת-חריפה של כלל המוח היא מחלה ניוונית מתקדמת ונדירה של מערכת העצבים שבה נפגע החומר הלבן במוח כסיבוך מאוחר של זיהום בחצבת.
המחלה מתבטאת בשינויים התנהגותיים, ירידה קוגניטיבית והפרעות תנועה, אשר הולכים ומתגברים עם התקדמות המחלה.
המחלה היא קטלנית ברוב המכריע של המקרים, ועיקר הטיפול הוא טיפול תומך, אם כי ישנם ניסיונות לשיפור בתסמינים עם אינוזין פרנובקס ואינטרפרון אלפא.
המחלה ניתנת למניעה עם חיסון נגד חצבת.
המחלה תוארה לראשונה על ידי ג'יימס ר' דוסון בשנת 1933 בנער בן 16 עם הידרדרות נוירולוגית הולכת ומתקדמת, אשר נתיחה של מוחו הדגימה דלקת עם גופיפי הסגר בתאי העצב.
דוסון תיאר מקרה דומה שנה לאחר מכן בילדה בת 5. אשר על כן נקראה המחלה בעבר דלקת מוח על שם דוסון.
שיעור הימצאות המחלה בעולם מוערך ב-1 ל-100,000 מקרי חצבת, כאשר שיעור ההיארעות צנח משמעותית לאחר הופעת החיסון לחצבת.
ישנה שונות גאוגרפית ניכרת בתפוצת המחלה, כתלות במידת הפיתוח של המדינה, כך שבמדינות מתפתחות שיעור היארעות המחלה גבוה יותר.
השיעור הגבוה ביותר דווח בפפואה גינאה החדשה – 51 מקרים למיליון איש בין השנים 2007–2009.
כ-85% מהאנשים הלוקים במחלה הם בגילאי 5-15. עוד נמצא כי המחלה שכיחה יותר בבנים.
המחלה נגרמת מזיהום כרוני של נגיף החצבת ברקמת המוח.
הנגיף, אשר עדות מיקרוסקופית למעורבותו במחלה הודגמה בסוף שנות ה-70 של המאה ה-20, הוא נגיף RNA חד-גדילי בעל מעטפת מהסוג Morbillivirus שבמשפחת Paramyxoviridae.
לנגיף טרופיות למספר סוגי רקמות, ובהן רקמת המוח.
הנגיף נישא באוויר ומועבר בקלות בקרבה לאדם חולה.
נמצא כי בזנים של הנגיף הגורמים לדלקת טרשתית תת-חריפה של כלל המוח יש מוטציות נקודתיות מרובות, ובפרט בגן המקודד לחלבון המשתית.
הידבקות בחצבת בגיל צעיר משנתיים היא גורם סיכון להתפתחות סיבוך זה בגיל מבוגר.
גורמי סיכון נוספים הם מעמד סוציו-אקונומי נמוך, השכלה הורית נמוכה ומשפחות מרובות ילדים.
אף שהפתוגנזה של המחלה אינה ברורה לאשורה, ישנם מספר גורמים שנצפו מעורבים בהתפתחות של סיבוך זה.
בעוד שבכלל האוכלוסייה נגיף החצבת מעורר תגובה חיסונית תאית הגורמת לסילוקו, ובהמשך מתפתחת תגובה הומורלית הבונה את החיסון מפני הדבקות חוזרות, נמצא כי בשל פולימורפיזם גנטי, התגובה החיסונית בקרב הלוקים בדלקת טרשתית תת-חריפה של כלל המוח מנותבת לזרוע ההומורלית, דבר שאינו מאפשר מיגור של הנגיף.
בנוסף, כאשר הנגיף מחולל מחלה בילדים קטנים מגיל שנתיים, המערכת החיסונית שלהם אינה בשלה דיה להתמודד עם הזיהום ולמגר אותו.
נגיף החצבת עושה שימוש בחלבון CD46 ובחלבון F לצורך הכניסה לתאי העצב.
בתוך התא מוטציות שחלות במטען הגנטי של הנגיף מונעות את הזיהוי על ידי מערכת החיסון.
נמצא שמוטציה בחלבון המשתית של המעטפת קשורה בהתפתחות הדלקת הטרשתית בהמשך.
בתאי העצב הנגיף ממשיך להתרבות, אולם הוא אינו מביא להרס של התאים ונשאר רדום במשך שנים.
לאחר שנים הנגיף מצית תגובה דלקתית נגד תאי העצב, אשר גורמת להרס נרחב של תאי מערכת העצבים, לרבות תאי עצב ותאי גלייה.
בשלבים המוקדמים של המחלה בצקת היא הממצא ההיסטולוגי הבולט, ונזק חמצוני נצפה בתאים הנגועים במהלך השנים הראשונות למחלה.
בשלב הדלקת החריפה נצפות קופסיות הנגיף באוליגודנדרוציטים ובתאי העצב, בעוד שבאסטרוציטים מופיעים גופיפי הסגר גרעיניים.
בהמשך מסנינים תאי דלקת את הרקמה סביב כלי הדם בקליפת המוח ובשכבה תחתיה, עם מראה ספוגי והרס מיאלין, דבר שגורם להרס תאי העצב.
השינויים בולטים יותר באזורי המוח האחוריים ומתקדמים לפנים, תוך שהם אינם נוטים לערב את המוחון.
לאחר תקופת דגירה ממוצעת של 10.8 שנים הביטויים הראשונים של דלקת טרשתית תת-חריפה של כלל המוח הם ירידה בהישגים הלימודיים ושינויים התנהגותיים באופי ובמצב הרוח.
ככל שהמחלה מתקדמת חלה הידרדרות קוגניטיבית נוספת ומתפתחים פרכוסים מוקדיים או כלליים, הפרעות תנועה כגון מיוקלונוס ואטקסיה והפרעות ראייה.
בשלבי המחלה המאוחרים הלוקים בה מגיבים לסביבתם עוד פחות, עם חולשה בארבעת הגפיים, טונוס ספסטי ורפלקסים גידיים ערים, לרבות רפלקס בבינסקי.
מאפייני דלקת סיסטמיים ושל מערכת העצבים כגון חום או כאב ראש.
בשנת 1975 נערכה חלוקה של המהלך הקליני לארבעה שלבים:
שלב ביטוי קליני I אי-שקט, שיטיון, התכנסות והימנעות חברתית, רדמת (לתרגיה) ונסיגה בדיבור II הפרעות תנועה: דיסקינזיה, דיסטוניה ומיוקלונוס III תסמונת חוץ-פירמידית וטונוס ספסטי IV ירידה בתפקוד קליפת המוח וסימנים של צמח, כישלון של מערכת העצבים האוטונומית ואילמות אקינטית.
באופן טיפוסי נוזל המוח והשדרה אינו מכיל תאים דלקתיים, וריכוז החלבון בו בגבולות התקין או מעט מוגבר.
מתוך כלל החלבון בנוזל שיעור הגאמא-גלובולינים גבוה במידה ניכרת, מעל 20%.
רמת נוגדנים נגד חצבת בנוזל גבוהה.
ניתן לזהות נוכחות של הנגיף במוח באמצעות תרבית תאים, שבה מגדלים את הנגיף בשיטות מיוחדות, ב-PCR, אז ניתן לזהות את הגנום הנגיפי, ובאימונוציטוכימיה שבה מזוהה אנטיגן של הנגיף.