tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
בעיות התמצאות כלליות יותר יכולות להיפתר בעזרת מפת אתר או תפריט לקבוצת דפים או תוכן עניינים לדף אינטרנט ארוך.
מקובל גם, בתחילתו של תפריט, לשים קישורית בצבע זהה לרקע הדף, שמסייעת לעיוורים הנעזרים בקורא מסך לדלג על כלל התפריט ולהגיע בלא הפרעה אל תוכן דף האינטרנט עצמו.
מספר תקנים בינלאומיים מנסים לפשט ולהסדיר את נגישות האינטרנט.
תקנים אלה מותאמים לחוקיהן של מדינות שונות.
תקן אחר הוא RSS, היוצר דפים נגישים המכילים רק את המידע שהתחדש לאחרונה בדפי אינטרנט.
קיים גם תקן DAISY לנגישות דפי אינטרנט ללקויי ראייה קשים.
לבד מהתקנים, ישנם כלים עבור מעצבי דפי אינטרנט שמאתרים חלק מבעיות הנגישות, כמו חוסר בתמליל חלופי לתמונות או אי הגדרה של טורים בטבלה (כמו Bobby WorldWide Web Accessibility Tool או Quality Matters).
יתרונם של כלים אוטומטיים על פני בדיקת נגישות בידי גורם אנושי הוא ביכולתם של הכלים האלה לבדוק הרבה דברים ובאופן עקבי.
אולם, כלים אלה מחמיצים, לא פעם, בעיות נגישות שלא נוסחו בכללים נוקשים.
מאידך, ישנם כלים המקלים על בודק נגישות אנושי בעבודתו.
כך לדוגמה, קיימות תוכנות הדמיה המציגות למעצב כיצד האתר שלו, או דיאגרמות מתוכו, נראים בעיני עיוורי צבעים ובודק אנושי יכול להפעיל קורא מסך ולבדוק אם קורא מסך מצליח להתמודד עם האתר.
הוא יכול לבדוק גם כיצד ייגש אל האתר אדם המתפעל מחשב במתגים וסריקה.
לא כל בודק יכול לדמות את השימוש בידי כל בעל לקות.
ישנן לקויות שקשה לדמות ומעבר לזאת, מספר מצבי הלקות הקיימים הוא רב עד מעבר ליכולת תפיסתו של אדם בודד.
נגיף האבולה (שם מדעי: Ebolavirus, בראשי תיבות: EBOV) הוא נגיף חוטי ממשפחת ה-Filoviridae, הגורם למחלה בעלת שיעור תמותה גבוה במיוחד בבני אדם.
חמישה מינים מהסוג (Ebolavirus) מוכרים למדע, אך רק ארבעה מתוכם גורמים למחלה בבני אדם.
הידוע שבהם הוא נגיף זאיר ZEBOV, שאחראי למרבית מקרי המוות מהמחלה.
ההדבקה יכולה להתבצע במגע דרך נוזלי גוף, דם או זרע.
ככל הידוע לא מתרחשת הדבקה דרך האוויר.
הנגיף הקטלני לבני אדם פועל במהירות רבה, גורם לדימומים קשים באיברים הפנימיים, להמסה של רקמות הגוף ולשיעורי תמותה של למעלה מ-50% מהנדבקים במחלה.
ה-EBOV משתייך למשפחת נגיפי ה-Filoviridae, נגיפים חוטיים (פילמנטים) בעלי מעטפת שומנית ונוקלאוקפסיד המכיל חומצת גרעין מסוג RNA שליח (mRNA-).
נגיף מרבורג הוא סוג מקורב מאותה משפחה.
ה-EBOV מדביק תאי דם לבנים מסוג מקרופאגים/מונוציטים, ומהם הוא מתפשט לתאים אחרים; הוא גורם לירידה ניכרת בכמות הטרומבוציטים ולדימומים פנימיים קשים, עקב פגיעה במנגנון הקרישה.
מחזור החיים של הנגיף מתחיל בהידבקות של הויריון לקולטני תא ספציפיים, שבעקבותיה מתבצע איחוי של מעטפת הנגיף עם קרום התא, ושחרור הנוקלאוקפסיד לתוך הציטוזול.
ה-RNA פולימראז הנגיפי המקודד על ידי הגן L מבצע הסרה חלקית (Uncoating) של הנוקליאוקפסיד וחשיפה של חומצת הגרעין (mRNA-), ומתעתק את הגנים לייצור ביתר של מולק' mRNA חיובי, אשר מתורגמים לחלבונים מבניים ושאינם מבניים.
ה-RNA פולימראז L נקשר לפרומוטר יחיד בקצה 3' של הגנום.
התעתוק המתבצע במורד הזרם מ-3' ל-5' עשוי לעבור טרמינציה לאחר תעתוק הגן.
לפיכך הגנים הסמוכים לקצה 3' מתועתקים בקצב הגבוה ביותר.
החלבון המיוצר בכמות הגדולה ביותר הוא הנוקלאופרוטאין שריכוזו בתא משמש ברגולציה של הגן L כשהוא עובר מתעתוק הגן לשכפול הגנום הוויראלי.
חלבוני המבנה המסונתזים של הנגיף והגנומים המשוכפלים עוברים הרכבה עצמית ומצטברים בסמוך לצד הפנימי של קרום התא.
הוויריונים מניצים החוצה, כשהם נעטפים בקרום התא.
הנגיפים הבוגרים מדביקים תאים נוספים וממשיכים את המחזור.
הנגיף נקרא על שם נהר האבולה בזאיר בו התגלה לראשונה.
ההתפרצות המתועדת הראשונה של הנגיף אירעה ב-1976 במספר מוקדים בזאיר ובסודאן באופן כמעט סימולטני.
ההדבקות במחלה הואצה במידה רבה עקב שימוש רפואי במזרקים עם מחטים שלא חוטאו.
דווח על 318 מקרי הדבקות במחלה ב-ZEBOV ומתוכם 280 מקרי מוות (88% תמותה), ועל 285 מקרי הדבקות במחלה בנגיף סודאן SEBOV עם שיעורי תמותה של 53%.
התפרצויות ספורדיות ספורות של המחלה התרחשו באפריקה בין השנים 1976–1979. ב-1995 התרחשה התפרצות בהיקף נרחב של ZEBOV, בה דווח על 315 נדבקים ו-81% מקרי תמותה.
במרץ 2014 אירעה התפרצות של המחלה בליבריה משם התפשטה לאזורים נוספים במערב אפריקה כשהיא גורמת לשיעורי תמותה גבוהים.
ההתפרצות הנוכחית היא הקשה ביותר והיא הביאה עד כה לכ-3,000 מקרי תמותה.
עד כה נתגלו מס' מקרים בודדים מחוץ ליבשת אפריקה וקיים חשש ניכר מהתפשטות המגפה.
מקור הנגיף בבעלי חיים ככל הנראה עטלפי פירות המשמשים כנשאים של ה-EBOV.
בחלק מהכפרים במערב אפריקה משמש העטלף למאכל וייתכן שזהו מקור ההתפרצות הנוכחית.
ב-8 באוגוסט 2014 הכריז ארגון הבריאות העולמי על מצב חירום בינלאומי.
נכון לעכשיו נעשים מאמצים מקומיים בסיוע בינלאומי, כולל של כוחות צבא אמריקניים, לבודד את האזורים הנגועים בנגיף על מנת למנוע את התפשטות המגפה.
כרגע אין טיפול מוכח למחלה.
לאנשים הנגועים בנגיף ניתן טיפול תומך של מתן נוזלים בעירוי, על מנת למנוע התייבשות.
לכמה חולים ניתן טיפול ב-ZMapp, תרופה ניסיונית שהוכחה כיעילה בקופי רזוס.
התוצאות לגבי יעילותה בבני אדם אינן חד משמעיות.
תרופות נוספות שנבדקות הן TKM-EBOLA, הפועלת על מנגנון ה-RNA של הנגיף, וה-Favipiravir, תרופה נגד שפעת שנוסתה בהצלחה על עכברים שהודבקו בנגיף.
בספטמבר הוחל בשלב א' של ניסויים שנערכו סימולטנית באוקספורד ובבת'סדה בחיסון NIAD/GSK.
במידה והחיסון יושלם בהצלחה מתכננת חברת התרופות GSK לייצר 10,000 מנות של החיסון שיישלחו למדינות הנגועות במערב אפריקה.
נגיף הפוליו הוא הנגיף הגורם למחלת שיתוק הילדים (הידועה בכינויה "פוליו") ואחריה ללקות מסוג שיתוק פוסט-פוליו.
זהו נגיף מסוג אנטרו-וירוס ממשפחת Picornaviridae .
נגיף הפוליו הוא בעל גנום RNA חד-גדילי קריא (positive sense), וקפסיד איקוסהדרלי בגודל של כ-30 ננומטר, והוא חסר מעטפת.
הגנום שלו מורכב מרצף של כ-7,500 נוקליאוטידים.
בשל הגנום הקצר שלו ומבנהו הפשוט, נחשב נגיף הפוליו לנגיף המשמעותי הפשוט ביותר.
הנגיף בודד לראשונה ב-1909 על ידי קרל לנדשטיינר וארווין פופר.
ב-1981 פורסם הגנום של נגיף הפוליו על ידי שתי קבוצות חוקרים שונות.
נגיף הפוליו מדביק תאים אנושיים באמצעות קשירה ל-CD155, קולטן דמוי-נוגדן (הידוע גם בשם Poliovirus Receptor, או בקיצור, PVR) על פני התא.
האינטראקציה בין הנגיף ל-CD155 עוזרת להתרחשות שינוי קונפורמציה בנגיף החיונית לחדירתו לתא.
המנגנון המדויק של חדירת הנגיף לתא המארח אינו מובן עדיין היטב.
בעבר הניחו כי חדירת החומר הגנטי של הנגיף אל התא מתבצעת באחת משתי דרכים: על ידי היווצרות נקבובית בקרום התא, דרכה מוחדר ה-RNA אל הציטופלזמה של התא המארח, או על ידי חדירת הנגיף כולו בתהליך של אנדוציטוזה מתוּוכת קולטנים.
התגלו ראיות נסיוניות התומכות בהשערה שהנגיף חודר לתא באמצעות אנדוציטוזה, ושמייד לאחר מכן משתחרר ממנו ה-RNA הנגיפי.
נגיף הפוליו הוא נגיף RNA חד-גדילי חיובי (בעל גדיל קריא), ולכן הגנום שבתוך החלקיק הנגיפי יכול לשמש כ-RNA שליח ולהיתרגם מיידית על ידי התא המארח.
עם כניסת הנגיף לתא, הוא "חוטף" את מנגנון התרגום של התא, ומעכב את סינתזת חלבוני התא לטובת ייצור חלבונים הספציפיים לנגיף.
ה-RNA של נגיף הפוליו מתורגם לפוליפפטיד אחד ארוך, המבוקע על ידי פרוטאזות פנימיות לכעשרה חלבונים נגיפיים:
3Dpol, RNA רפליקאז שמטרתו לשכפל את ה-RNA הנגיפי
2Apro ו-3Cpro/3CDpro, פרוטאזות שמטרתן לבקע את הפוליפפטיד הנגיפי.
VPg (3B), חלבון קטן הנקשר ל-RNA הנגיפי וחיוני לסינתזה של RNA נגיפי קריא ומול-קריא (anti-sense).
2BC, 2B, 2C, 3AB, 3A, 3B, חלבונים המהווים את הקומפלקס החלבוני הדרוש לשכפול הנגיף
VP0, המבוקע בהמשך ל-VP2 ו-VP4, VP1 ו-VP3, החלבונים היוצרים את קפסיד הנגיף
תהליך ההרכבה של חלקיקי נגיף חדשים (כלומר, אריזת הגנום הצאצא לתוך קפסיד שיכול לשרוד מחוץ לתא המארח), אינו מובן במלואו.
נגיפי פוליו חדשים מורכבים במלואם עוזבים את התא המארח 4 עד 6 שעות לאחר תחילת ההדבקה בתאי יונקים בתרבית.
מנגנון שחרור הנגיפים מן התא אף הוא אינו ברור, אך כל תא גוסס יכול לשחרר עד 10,000 חלקיקים נגיפיים (ויריונים).
נגיף הפוליו דומה במבנהו לאנטרו-וירוסים אנושיים אחרים (קוקסקי-וירוסים, אקו-וירוסים, ורינו-וירוסים), שגם הם משתמשים במולקולות דמויות נוגדנים על מנת לזהות ולחדור אל תאים מארחים.
ניתוח פילוגנטי של רצפי ה-RNA וחלבונים של נגיף הפוליו מצביע על כך שייתכן שהנגיף התפתח ממוטציה בתוך הקפסיד של נגיף קוקסקי A מאשכול C של האנטרו-וירוסים.
ישנם שלושה סרוטיפים של נגיף הפוליו: PV1, PV2 ו-PV3. הם שונים זה מזה בחלבון הקפסיד שלהם.
חלבוני הקפסיד מגדירים את ספציפיות הקולטן התאי ואת האנטיגניות של הנגיף.
PV1 הוא הצורה השכיחה בטבע, אך כל שלוש הצורות מדבקות ביותר.
מאז 2016 ניתן למצוא PV1 אך ורק באזורים מסוימים בפקיסטן ואפגניסטן.
PV2 הוכרז כנכחד - הוא זוהה בפעם האחרונה באוקטובר 1999 במדינת אוטר פרדש שבהודו.
PV3 אף הוא לא זוהה מאז 2012, וב-2020 הוכרז זן הבר של PV3 כנכחד על ידי ארגון הבריאות העולמית.
זנים ספציפיים של כל אחד מן הסרוטיפים משמשים להכנת חיסונים נגד מחלת הפוליו.
חיסון פוליו לא-פעיל (IPV) מכינים על ידי אינאקטיבציה באמצעות פורמלין של שלושה זני ייחוס פראיים אלימים.
חיסון פוליו דרך-הפה (OPV) מכיל זני נגיפים מוחלשים חיים משלושת הסרוטיפים.
יכולתו של נגיף לחדור אל התא (ושם לייצר עוד חלקיקים נגיפיים) היא זו שקובעת עד כמה הוא מדבק.
מניחים כי נוכחותו של הקולטן CD155 היא זו שמגדירה אילו רקמות ואילו בעלי חיים יכולים להיות נגועים בנגיף.
CD155 נמצא (מחוץ למעבדה) אך ורק בתאים אנושיים ובתאים של פרימטים גבוהים וקופי העולם הישן, ואולם נגיף הפוליו פוגע אך ורק בבני אדם, ואינו מדביק מינים אחרים באופן טבעי.
כמו אנטרו-וירוסים אחרים, נגיף הפוליו מועבר באמצעות מחזור צואה-פה - החלקיקים הנגיפיים נבלעים, השכפול הנגיפי מתרחש במערכת העיכול, והנגיף מופץ הלאה דרך הצואה.
ב-95% מן המקרים מופיעה רק וירמיה (כמות גבוהה של נגיפים במחזור הדם) ראשונית זמנית והזיהום הנגיפי מוגדר כאסימפטומטי.
בכ-5% מן המקרים, הנגיף מתפשט ומשתכפל באתרים אחרים כגון שומן חום, רקמות רטיקולואנדוטליאליות ושרירים.
במובנים רבים, שלב ההדבקה הנוירולוגית נחשב להסתעפות מקרית של ההדבקה הנורמלית של מערכת העיכול.
המנגנונים האחראים לחדירת הנגיף למערכת העצבים המרכזית אינם מובנים דיים.
שלוש השערות שאינן סותרות הוצעו על מנת להסביר את התהליך.
כל ההצעות מחייבות וירמיה ראשונית.
ההשערה הראשונה צופה כי החלקיקים הנגיפיים עוברים ישירות מן הדם אל מערכת העצבים המרכזית על ידי חציית מחסום דם-מוח, ללא תלות ב-CD155. השערה אחרת מעלה את הרעיון שהחלקיקים הנגיפיים מועברים מרקמות היקפיות שכבר טבלו בדם נגוע אל חוט השדרה במסלולים עצביים באמצעות הובלה אקסונית אל תוך הנוירון.
השערה שלישית היא שהנגיף מיובא אל תוך מערכת העצבים המרכזית על ידי מונוציטים או מקרופאגים מזוהמים.
הפוליו היא מחלה של מערכת העצבים המרכזית.
ואולם, הדעה הרווחת היא ש-CD155 נוכח על פני רוב, או כל התאים האנושיים.
לכן, ביטוי הקולטן אינו מסביר מדוע נגיף הפוליו מעדיף להדביק רקמות מסוימות.
מכך עולה שהטרופיזם הרקמתי (הנטייה של נגיף להדביק תאים מסוימים ולא אחרים) נקבע לאחר החדירה לתא.
מחקר הראה כי תגובה של אינטרפרון מסוג I (ובמיוחד זה של אינטרפרון אלפא ובטא) היא גורם חשוב המגדיר אילו סוגים של תאים תומכים בשכפול נגיף הפוליו.
בעכברים המבטאים CD155 (באמצעות הנדסה גנטית), אבל חסרי קולטן אינטרפרון מסוג I, לא רק שנגיף הפוליו משתכפל במגוון רחב של רקמות, אלא שאף ניתן להדביקם בנגיף דרך הפה.
נגיף הפוליו משתמש בשני מנגנונים עיקריים כדי להתחמק ממערכת החיסון.
ראשית, הוא מסוגל לשרוד בתנאים החומציים ביותר של מערכת העיכול, מה שמאפשר לנגיף להדביק את המארח ולהתפשט בכל הגוף באמצעות מערכת הלימפה.
שנית, משום שהוא יכול להשתכפל במהירות רבה, הנגיף מציף את איברי המארח לפני התארגנות התגובה החיסונית.
אנשים הנחשפים לנגיף פוליו, אם דרך זיהום ואם על ידי חיסון פוליו, מפתחים חסינות.
באנשים מחוסנים, נוגדנים נגד נגיף הפוליו נמצאים בשקדים ומערכת עיכול (במיוחד נוגדני IgA) והם מסוגלים לחסום את שכפול הנגיף; נוגדני IgG ו-IgM יכולים למנוע את התפשטות הנגיף לנוירונים מוטוריים של מערכת העצבים המרכזית.
הדבקה בסרוטיפ אחד של נגיף הפוליו אינה מחסנת מהסרוטיפים האחרים, אולם הדבקות משניות באותו האדם הן נדירות ביותר.
נגיף זיקה הוא נגיף ממשפחת פלאוויווירידה (Flaviviridae) המועבר על ידי יתושי אדס.
אצל בני אדם הוא עלול לגרום לקדחת זיקה (Zika Fever), עם מאפיינים דומים לדלקת המוח היפנית, קדחת דנגי, קדחת צהובה וקדחת מערב הנילוס.
משפחת הפלאוויווירידה ידועה בשמה בעקבות הקדחת הצהובה וזאת כיוון שעירוב הכבד וצהבת נפוצים בעקבות ההדבקה.
הנגיף הוא בעל RNA חד-גדילי עם קוטביות חיובית.
הנגיף עטוף על ידי מעטפת ועליה שני גליקופרוטאינים.
בעזרת הגליקופרוטאינים הללו הנגיף מצליח להיכנס לתוך התא ולבצע Hemagglutination והפעלה של מערכת החיסון.
שכפול הנגיף מתבצע בציטופלסמה של התא.
שגשוג הנגיף תלוי רבות בכמות התאים שהוא הצליח להדביק, במהירות השכפול של הנגיף בציטופלסמה וכן בריכוז הנגיף בבלוטות הרוק של החרק שמעביר אותו.
בניגוד למרבית הנגיפים בעלי מעטפת, משפחת הפלאוויווירידה רוכשת את המעטפת הנגיפית שלה בעזרת בועית (Vesicle) תוך תאית והן משתחררות בעזרת אקסוציטוזה או ליזיס תאי.
ברגע שהנגיף מתחבר עם נוגדן בלתי מנטרל, כלומר נוגדן שנוצר בעקבות נגיף אחר שדומה לו, הוא יכול להתחבר לחלק ה־fc שנמצא על המקרופאגים והמונוציטים ובכך להגדיל את התפשטות ההדבקה לעוד תאים.
הנגיף חשוד בכך שהוא גורם למיקרוצפליה בעוברים.
הנגיף תוקף בצורה יעילה תאי גזע של תאי עצב אנושיים (human neural progenitor cells).
כאשר הוא תוקף את התאים הללו, הוא גורם לחוסר בקרה על מחזור התא ולמוות תאי מוגבר, ואלה יכולים להוביל לעצירת ההתפתחות התקינה של המוח.
המחלה דווחה לראשונה בשנות ה-50 באזור קו המשווה ביבשות אפריקה ואסיה.
ההתפרצות הראשונה של המחלה מחוץ לאפריקה ואסיה הייתה באפריל 2007 באי יאפ שבמיקרונזיה, עם 49 מקרים מאובחנים וללא תמותה.
בשנת 2014 התפוצה של הנגיף התפשטה מזרחה לכיוון פולינזיה הצרפתית, ובהמשך גם לאי הפסחא.
ב-2015 התפשטה המחלה לאמריקה הדרומית, לאמריקה המרכזית ולאיים הקריביים, ובאפריל באותה שנה התפשטה גם לברזיל.
בדצמבר של אותה שנה כבר אובחנו 2,400 תינוקות עם סינדרום של מיקרוצפליה, עם תת-התפתחות ושנולדו עם ראש ומוח קטנים מהרגיל, בכ-20 מחוזות שונים בברזיל.
הבהלה גרמה למשרד הבריאות הברזילאי להוציא המלצה חריגה לציבור לשקול להימנע מלהיכנס להריון עד שיתבררו הפרטים ואולי שיטות התמודדות עם ההתפרצות.
לפחות 40 תינוקות מתו מהמחלה וההשערה היא כי הנגיף הגיע לברזיל בתקופת משחקי הגביע העולמי ב-2014 או בעת תחרות הקאנו הבינלאומית.
בחודש ינואר 2016 דווח על שלושה מקרים בארצות הברית שמקורם בהידבקות בוונצואלה ובקולומביה ועל מקרה בישראל.
בעקבות ההתפשטות הצטרפו לקריאה הברזילאית לנשים להימנע מהריון "עד שיתבררו פרטים נוספים" גם קולומביה, אקוודור, אל סלוודור וג'מייקה.
ב-1 בפברואר 2016 הכריז ארגון הבריאות העולמי על מצב חירום עקב התפשטות המחלה, אולם לא המליץ על צעדים מעשיים כגון מגבלות תנועה לארצות נגועות במחקר התגלה כי נגיף הזיקה מצוי גם ברוק ובשתן.
בשנת 2009 הוצע כי הנגיף זיקה מועבר בזמן יחסי מין.
זיהוי של RNA של הנגיף בנוזלים אמניוטיים מצביע על כך שהוא מסוגל לעבור מהאם לעוברים במהלך היריון.
באוקטובר 2015 החלה התפרצות של הדבקה בווירוס בברזיל.
במקביל נצפתה עלייה בשיעור הדיווחים על מיקרוצפליה.
בחודשים הראשונים לא היה ברור אם אכן יש קשר בין הנגיף לתופעת מיקרוצפליה בתינוקות אולם הממצאים נערמו ולבסוף נמצא קשר כזה.
נגיף צַהֲבוֹן אֲמִיר העגבנייה (שם מדעי: Tomato yellow leaf curl virus; בראשי תיבות: TYLCV) הוא מין נגיף DNA חד-גדילי הגורם למחלת צהבון אמיר העגבנייה ולפגיעה קשה בצמחי העגבנייה ובצמחים נוספים.
המין נגיף צהבון אמיר העגבנייה הוא אחד ממגוון גדול של מיני נגיפים מהסוג Begomovirus הגורמים למחלה.
הנגיף תואר לראשונה בישראל בשנת 1964. נמצא שהוא פוגע בגדילה הנורמלית של הצמח ובכך משפיע על תפוקת היבול.
הנגיף מועבר על ידי כנימת עש הטבק (Bemisia tabaci) הבוגרת, הניזונה משיפת הצמח.
הנגיף מועבר בחזרה אל כנימת העש משיפת הצמח.
ישנה גם העברה הנגיף של הנגיף בין הכנימות במהלך ההזדווגות.
הנגיף אובחן לראשונה בשנות השישים בישראל, בהמשך התרחבה תפוצתו לאזורים טרופים וסאבטרופים בעולם כולו.
גנום הנגיף מורכב מסליל DNA חד גדילי אחד שגודלו כ-2,800 נוקלאוטידים.
גנום זה מקודד על ידי שש מסגרות קריאה חופפות (ORFs):
V1 - מקודד לחלבון מעטפת הנגיף
V2 - מבקר סימפטומים ותנועת הנגיף בצמח
C1 - מקודד לחלבון החיוני לשכפול הנגיף
C2 - מקודד לחלבון המשפעל תעתוק
C3 - מקודד לחלבון המגביר רפליקציה של הנגיף
C4 - מקודד לחלבון המשפיע על תנועת הנגיף בצמח, חומרת סימפטומים וטווח פונדקאים
גנום הנגיף עטוף בחלקיק דמוי איקוזהדרה הנקרא geminate.
חלקיק זה מורכב מ-110 תת-יחידות חלבוניות שגודלם 30kDa המקודדות על ידי הגן V1. חלבון מעטפת הנגיף מגן על הגנום, מוביל את הנגיף לתוך התא הצמחי ומחוצה לו, מסיע בתנועה הסיסטמית בצמח והוא חיוני להעברת הנגיף בגוף כנימת עש הטבק.
המסלול מהצמח אל כנימת עש הטבק
הנגיף מגיע אל הכנימה משיפת הצמח בעת ההזנה, הוא עובר דרך תעלת המזון הממוקמת ב stylet, עד להגיעו לוושט ועד אשר הוא חודר לתא הסינון אשר מהווה צומת דרכים מרכזית במערכת העיכול של כנימת עש הטבק המחברת בין המעי האמצעי והאחורי.
רוב הנגיפים נספגים בתא הסינון ועוברים להמולימפה, מערכת הדם של כנימת עש הטבק, ואילו חלק מהנגיפים נעים הלאה למעי העולה ולמעי היורדt, שם הם נספגים מתאי האפתל של המעי למערכת הדם.
חלקיקי נגיף נעים בהמולימפת הכנימה עד להגעה לבלוטות הרוק שם הם מתמקמים בבלוטות הרוק העיקריות ועוברים הלאה לתוך צינור הרוק ומשם מוזרקים יחד עם רוק חזרה לשיפת הצמח.
ההעברה המעגלית המתמדת של הנגיף מתווכת על ידי חלבון המעטפת שלו
טווח פונדקאים של הנגיף בגידולים חקלאיים בישראל כולל את העגבנייה תרבותית (Lycopersicon esculentum), שעועית מצויה (Phaseolus Vulgaris), פלפל (Capsicum annuum) ופלפלת סינית (Capsicum chinense), ליזיאנטוס (Eustoma grandiflora), פטוניה (Petunia hybrida) וחלמית קטנת-פרחים (Malva parviflora).
כמו כן רוב מיני עגבניות הבר מציגות את סימפטומים המחלה.
המחלה נפוצה במזרח התיכון, והיא דווחה גם במזרח הרחוק, אפריקה, אירופה, האיים הקריביים ומרכז אמריקה.
דווח גם על TYLCV ביפן, מקסיקו, פלורידה וג'ורג'יה.
המחלה גורמת לעצירת הגידול הנורמלי, העלים צהובים, קטנים ומעוותים.
בהדבקת צמח צעיר נפסקת צמיחת הצמח ועל כן לא מתפתחים תפרחות ופירות ורמת היבול פוחתת.
המחלה מהווה גורם המגביל העיקרי לגידולי עגבנייה תרבותית, כאשר המחלה התפרצה לראשונה בישראל דווח הפסד של 100% מהיבול.
המחלה דווחה לראשונה בישראל ב-1939–1940, התפרצות המחלה התרחשה בסמיכות להתפרצות כנימת עש הטבק.
בסוף 1970 חלה התפרצות המחלה בארץ וגרמה ל-100% איבוד יבולים בעגבנייה.
זן הנגיף הישראלי נצפה גם במצרים, כנראה גם בלבנון, ירדן, קפריסין, ספרד, האיים הקריביים, הרפובליקה הדומיניקנית, ג'מייקה ופלורידה.
קבוצת הנגיפים מסוג RNA דו גדילי היא קבוצת נגיפי RNA מגוונת, בעלת גנום RNA דו-גדילי, אשר הנגיפים המזוהים איתה נבדלים זה מזה בטווח הרחב של המארחים אצלם הם יכולים להתפתח (בני אדם, חיות, צמחים, פטריות וחיידקים).
מאפייני קבוצה זו הם מספר חתכי הגנום שלהם (אחד עד שנים-עשר) והסידור הוויראלי החלקיקי (מספר- T, שכבות המעטפת החלבונית של הנגיף).
מבין כל המשפחות המזוהות עם קבוצת ה-RNA הדו-גדילי, הנגיפים ממשפחת ה-Reoviridae מהווים את המשפחה הגדולה והמגוונת ביותר מבחינת כמות האורגניזמים בהם היא יכולה להתפתח.
כיום ה-Reoviridae מסווג לתשעה סוגים טקסונומיים.
הגנומים של נגיפים אלה מורכבים מבין עשרה לשנים-עשר חתכים של RNA דו-גדילי, כאשר כל אחד מהם מקודד חלבון מסוים.
הנגיפים הבוגים הם בלתי מכומסים, הקופסיות שלהם מורכבות מחלבונים רבים, בעלות סימטריה עשרימונית (צורה בעלת עשרים פאות), ומסודרות ככלל בשכבות בעלות מרכז משותף.
סימן ההיכר של נגיפי ה-RNA דו-גדילי, ללא קשר לשיוכם המשפחתי, הוא היכולת שלהם לבצע שעתוק של חתכי RNA דו-גדילי, תחת התנאים המתאימים, בתוך הקופסיות שלהם.
לפיכך בכל הנגיפים האלה, האנזימים הדרושים עבור שעתוק אנדוגני, מהווים חלק ממבנה הנגיף.
ה- orthoreoviruses (או: reoviruses) משתייכים לקבוצת ה-Reoviridae ומייצגים בה את הנגיפים בעלי המבנה הטורי, המהווים כמחצית מהסוגים בקבוצת על זו.
כמו זנים אחרים של נגיפים במשפחה זו, ה-reoviruses הם בלתי מכומסים ומאופיינים על ידי קידוד קליפות הקופסית שלהם, בה מוטמע חתך של גנום RNA דו-גדילי.
ל-reovirus יש שמונה חלבונים מבניים ועשרה חתכי RNA דו-גדילי.
שעתוק התאים מלווה על ידי סדרת שלבים ושינויים הסתגלותיים.
מבנים ברזולוציה גבוהה מוכרים כמעט עבור כל החלבונים של ה-reoviruses ביונקים (MRV), אשר מהווה את הגנוטיפ הנחקר ביותר.
בדיקות ומחקר שהתבצעו באמצעות מיקרוסקופ אלקטרוני (cryoEM) וקריסטלוגרפיה בקרני רנטגן סיפקו שפע של מידע לגבי המבנים של שני זנים ספציפיים של ה-MRV: הסוג הראשון הוא (T1L (type 1 Lang והסוג השני הוא (T3D (type 3 Dearing.
ה-CPVs מסווגים לארבעה עשר מינים, כאשר הסיווג מבוסס על הפרדת חומרים אלקטרופורזית מחתכי הגנום שלהם.
ל-Cypovirus יש קופסית מעטפת אחת בלבד, אשר דומה לליבה הפנימית של ה-orthoreovirus.
לקופסית של ה-CPV יציבות מרשימה, ויכולת שעתוק ועיבוד מלאה של RNA קפלי החלבונים של ה-CPV דומים לאלה של ה-reoviruses האחרים.
עם זאת, לחלבוני ה-CPV יש מבנים נוספים ייחודיים, התורמים לקשרים הבינמולקולריים הנרחבים שלהם.
טור חלבון ה-CPV מכיל שני תחומי שינויים באנזימים מסוג methylase, עם המבנה הבא: זוג סלילים, משטח בטא וזוג סלילים נוסף.
מבנה זה שמור מאוד, אך קיים חוסר ב- β-barrel הנוכח ב-orthoreovirus λ2. התחומים הפונקציונליים של טורי החלבונים וההתוויות לאורך ה-mRNA יוצרים מסלול המצביע על מנגנון המבוסס על שימוש בנקבוביות ובתעלות, שמטרותו לווסת את השלבים המתואמים בשעתוק, בעיבוד ובשחרור ה-RNA.
Rotavirus הוא הגורם הנפוץ ביותר לדלקות מעיים וקיבה חריפות (גסטרואנטריטיס) בקרב תינוקות ובקרב ילדים צעירים ברחבי העולם.
נגיף זה מכיל את הגנום של ה-RNA הדו-גדילי ומהווה חלק ממשפחת ה-Reoviridae.
הגנום של הנגיף כולל אחד עשר חתכים של RNA דו-גדילי.
כל חתך גנום מקודד חלבון אחד, למעט המקטע האחד עשר, אשר מקודד שני חלבונים.
מבין שנים עשר החלבונים, שישה הם חלבונים מבניים ושישה הם חלבונים שאינם מבניים.
נגיף זה הוא בלתי מכומס.
הנגיפים המשויכים לתת סוג ה-Orbivirus מתוך משפחת ה-Reoviridae הם הנגיפים הנישאים על ידי פרוקי רגליים, והם אחראים לשיעור גבוה של תחלואה ושל תמותה בקרב מעלי הגירה.
ה-bluetongue virus אשר גורם למחלות בקרב בעלי חיים (כבשים עזים ובקר) היה בחזית המחקר המולקולרי בשלושת העשורים האחרונים וכעת מהווה את ה-orbivirus הנלמד והמוכר ביותר ברמה המבנית וברמה המולקולרית.
ה-bluetongue virus, בדומה לזנים אחרים מאותה המשפחה, הוא קומפלקס בלתי מכומס ולו שבעה חלבוני מבנה וגנום RNA שכולל עשרה גדלים שונים של חתכי RNA.
Phytoreoviruses הם ריאו-וירוסים לא טוריים, אשר מהווים פתוגנים חקלאיים בתפוצה רחבה, בעיקר באסיה.
אחד הנגיפים המשויכים לקבוצה זו, Rice Dwarf Virus (בקיצור:(RDV), נחקר בהיקף נרחב באמצעות מיקרוסקופ אלקטרוני ובאמצעות קריסטלוגרפיה בקרני רנטגן.
כחלק ממחקר זה אלה נסקרו מודלים אטומריים של קופסיות החלבונים וכן הוסקו מסקנות לגבי הרכבים אפשריים של הקופסיות האלו.
בעוד שחלבונים מבניים של RDV אינם שותפים לרצף קווי הדמיון של חלבונים אחרים, קפליהם ומבנה הקופסיות הכללי שלהם כן דומים לאלה של הנגיפים האחרים מקבוצת ה-Reoviridae.
לנגיף השמרים L-A dsRNA יש חתך גנומי של 4.6 kb שמקודד את חלבוני העל שלו - (Gag (76 kDa), Gag-Pol fusion (180 kDa, אשר מיוצר על ידי מוטציית frame shift בריבוזום.
נגיף ה-L-A תומך בשכפול בקרב מספר חלקיקים ויראליים נפרדים במספר סוגים של RNA דו-גדילי, אשר נקראים M dsRNA, וכל אחד מהם מקודד רעלן חלבוני ("הרעלן הרוצח") ואת החיסון לרעלן זה.
ה-L-A וה- M ds RNA משדרים מתא לתא באמצעות תערובת ציטופלזמית אשר מתהווה בתהליך של הזדווגות.
אף לא אחד מבין שניהם משוחרר באופן טבעי מהתא, או נכנס אל התא באמצעות מנגנונים אחרים, אך התדירות הגבוהה של הזדווגות השמרים בטבע נגרמת כתוצאת מתפוצתם הרחבה של נגיפים אלה במבודדים טבעיים.
כמו כן, הדמיון המבני והפונקציונלי לנגיפי ה-RNA הדו-גדילי ביונקים הוביל להחשבתם של חלקיקים אלה לנגיפים.
נגיף מסוג (Infectious bursal disease (IBDV הוא הנגיף המאופיין ביותר בקרב משפחה ה-Birnaviridae.
נגיף זה הוא בעל גנומים RNA דו-גדילי חצויים, אשר סגורים בתוך קופסיות חד שכבתיות בעלות צורה של עשרימון וגאומטריית T = 13l.
ל-IBDV תפקוד פונקציונלי ומאפיינים מבניים דומים לאלה של נגיפי RNA דו-גדילי, שלהם צורה גאומטרית דומה של עשרימון, מלבד העובדה שחסרה בו ליבת ה-T = 1, או pseudo T = 2, המשותפת למשפחות ה-Reoviridae, Cystoviridae ו-Totiviridae.
לחלבון הקופסית של ה-IBDV אתר מבני דומה לאלה של חלק מנגיפי ה-positive-sense single-stranded RNA, כדוגמת ה-nodaviruses וה- tetraviruses, וכך גם חלבון קליפת הקופסית ה-T = 13 של משפחת ה-Reoviridae.
קליפת ה-T = 13 של קופסית ה-IBDV מעוצבת על ידי VP2 מקוצר, חלבון אשר מיוצר באמצעות הסרת האתר הקיצוני מהחומר ממנו הוא נוצר, ה-pVP2. קיצור ה-pVP2 מבוצע על ידי חלקיקים לא בוגרים כחלק מתהליך הבשלתם.
החלבון המבני העיקרי הנוסף, ה-VP3, הוא רכיב רב תפקודי אשר שוכן מתחת לקליפת ה-T = 13, ומשפיע על הפולימרפיזם של ה-pVP2. נגיפי ה-RNA המקודדים תלויים בפולימראז ה-RNA.
ה-VP1 משולב בקופסית באמצעות התאחדותו עם ה-VP3. ה-VP3 מתקשר באופן מקיף עם הגנום הוויראלי של ה-RNA הדו-גדילי.
הוא מדביק חיידקים גראם- שליליים (Pseudomonas bacteria).
מדובר בגנום בעל שלושה חתכים של RNA דו-גדילי, בעל אורך כולל של כ-13.5 kb.
ה- Φ6 ודומיו הם בעלי ממברנה שומנית סביב חלבון ה-nucleocapsid שלהם, דבר שמהווה מאפיין נדיר בקרב הנגיפים מסוג ה-Bacteriophage.
זהו נגיף ליתי, אם כי תחת נסיבות מסוימות נצפה עיכוב בתמס.
היפו וירוסים הם מיקו וירוסים , כלומר נגיפים פטרתיים, עם גנום של RNA דו-גדילי בלתי מכומס, כלומר אינו נתון בתוך מעטפת חלבון.
ייתכן כי הם בעלי אב קדמון משותף עם נגיפי RNA בעלי גדיל חיובי, תחת אותה קבוצת העל עם ה-potyvirus.
יצוין כי דווחה קבוצה טקסונומית חדשה, הכוללת שישה נגיפים המתפתחים בפטריות פילמנטיות , להם אב קדמון משותף.
קבוצה זו עדיין לא זכתה לשם.
משפחות אלה בעלות גנומים יחידניים, חצויים ורבועים, בהתאמה.
לרוב, מדובר בחלקיקים איזומטריים, בעלי קוטר של 25–50 ננומטרים.
בהתבסס על רצף הדמיון של ה-RNA, התלוי בפולימראז ה-RNA (פולימראז- אנזים בעל תפקיד בהכפלת DNA וביצירת מולקולות RNA), ניתן להניח כי ה-Partitiviridae ככל הנראה התפתח מה- Totiviridae.
משפחה רביעית, ה-Alternaviridae לאחרונה סווגה גם היא כבעלת הגנום הרבוע.
מכיוון שתאים לא מייצרים RNA דו-גדילי במהלך חילוף חומרים רגיל של חומצת הגרעין, הברירה הטבעית העדיפה את התפתחותם של אנזימים שהורסים את ה-RNA דו-גדילי בקשר.
האנזים המוכר ביותר מסוג זה הוא ה-Dicer.
כיום יש תקווה שניתן יהיה לסנתז נוגדנים אנטי- ויראליים בעלי ספקטרום רחב של שימושים, תוך ניצול פגיעות זו של נגיפי ה-RNA דו-גדילי.
התקדמות המחקר וצבירת הידע שחלות בשנים האחרונות בנוגע להרכב החלקיקי של הנגיפים, לקשרים בין תאי הנגיפים ולפתוגנזה הויראלית מאפשרות את פיתוחן של גישות חדשניות בתחום הנוגדנים והטיפולים הניתנים כתרופות אנטי- ויראליות.
נגיפים עם גנום מסוג RNA דו-גדילי מסווגים למספר משפחות:
מינים אשר אינם מסווגים כנגיפים:
נגיפי קורונה הם נגיפי RNA המשתייכים לתת-המשפחה Orthocoronavirinae שבמשפחת Coronaviridae.
נגיפי קורונה מהווים גורם שכיח לתחלואה זיהומית ביונקים ובעופות.
באדם, אחד התסמינים הנפוצים יחסית של הנגיף הוא זיהום קל בדרכי הנשימה העליונות או במערכת העיכול.
לעיתים עלולה להופיע תחלואה נשימתית קשה, בעיקר בקרב חולים מבוגרים.
נגיפי הקורונה התוקפים בני אדם מועברים מאדם לאדם בעיקר באמצעות מגע ישיר עם הפרשות חולים, או העברה טיפתית.
השם "קורונה", שמשמעותו בלטינית כתר או הילה, ניתן להם בשל המראה האופייני של הנגיפים תחת מיקרוסקופ אלקטרונים, שמזכיר כתר מלכותי, או את הילת השמש.
לנגיפי קורונה גנום ליניארי לא מקוטע, חד-גדילי חיובי (גדיל קריא; נגיפי (+)ssRNA).
הגנום ארוך יחסית לנגיפי RNA, ומכיל כ-30 אלף בסיסים.
הגנום כולל 5' Cap ו-, המאפשרים תרגום ישיר של ה-RNA לחלבוני רפליקאז, הנחוץ לשכפול ה-RNA.
לוויריונים מבנה עגול בעל קוטר של כ-125 ננו-מטר, עם זיזים (spikes), בצורה המזכירה קרני שמש או כתר.
עד לשנת 2009 הוגדר Coronavirus כסוג של נגיף (השם המדעי הישן Coronavirus, מתאים לתבנית שמות הסוגים של הוועדה הבין-לאומית לטקסונומיה של נגיפים).
בשנת 2009 הוא הוגדר כתת-משפחה של נגיפים בשם Coronavirinae, ובשנת 2018 שונה שמה ל-Orthocoronavirinae.
השם הישן Coronaviruses מוסיף לשמש כשם לא טקסונומי לחברי תת-המשפחה.
תת-המשפחה Orthocoronavirinae מתחלקת לחמישה סוגים:
נגיף מתת-המשפחה הפוגע באדם תואר לראשונה ביוני 1965 בכתב העת הרפואי (British Medical Journal-BMJ) על ידי הוירולוג ד"ר .
במאמר צוין שבוצעו למעלה מ-20 ניסויים ולא נמצאה נוכחות של זני נגיפים ידועים, מסקנת המחקר שהזן (שכונה על ידי החוקרים B814) הוא נגיף שאיננו קשור למשפחת נגיפים שהיו מוכרות למדע.
בשנת 1968 פורסם מאמר נוסף מאת הווירולוגית ג'ון אלמיידה (במשותף עם טיירל וחוקרים נוספים) על קבוצת הנגיפים, במאמר הוצע לקרוא להם בשם Coronaviruses (נגיפי קורונה).
יש מקרים שבהם נגיפי קורונה עוברים מבעלי חיים לבני אדם.
ידועים שבעה זנים הפוגעים בבני אדם:
- כמו הקודם, גם נגיף זה גורם להצטננויות, ולעיתים נדירות עלול לגרום גם לדלקת ריאות או לברונכיוליטיס.
- התגלה בשנת 2004 בהולנד וגורם למחלות נשימתיות, שעלולות להיות מסוכנות אצל תינוקות ואנשים בסיכון.
- התגלה בשנת 2005 בהונג קונג.
SARS-CoV-2 - זן שני של SARSr-CoV, התגלה בשנת 2019 בעיר ווהאן שבסין, גורם למחלת נגיף קורונה 2019 (COVID-19).
במגפת הקורונה נדבקו בו למעלה מ-300 מיליון בני אדם ומתו למעלה מ-5.5 מיליון בני אדם ברחבי העולם.
בתחילה, הוריאנטים המוקדמים ייצרו תסמינים קשים אשר דמו לאלה של SARS-CoV, אך עם הופעת משפחת האומיקרון (B.1.1.529) ונגזרותיה, היכולת של הנגיף לחדור לתאי הריאות ולגרום למחלה קשה פחתו משמעותית.
נצפה כי וריאנטים ממשפחת האומיקרון משתכפלים ביעילות גבוהה בדרכי הנשימה העליונות (האף והלוע), אך נצפה אובדן משמעותי ביכולת שלהם להשתכפל בתאי ריאות מסוג Calu-3 ו-Caco-2, וגם לגרום למחלה קשה בעכברים ובאוגרים.
בהתאמה לכך, נמצא כי הדבקה בוריאנטים ממשפחת האומיקרון בבני אדם גורמת למחלה קלה יותר בהשוואה לוריאנטים המוקדמים של הנגיף.
SARS-CoV - זן ראשון של SARSr-CoV, התגלה בשנת 2002 בסין, גורם למחלת סארס, מסין עברה המחלה לאירופה ולצפון אמריקה.
MERS-CoV - התגלה בשנת 2012 בערב הסעודית, מספר המקרים הכולל בהתפרצות הראשונה של הנגיף הגיע לכ-894 עם כ-355 מקרי מוות.
משפחת נגיפי השפעת (שם מדעי: Orthomyxoviridae) היא משפחה של נגיפי RNA.
ארבעת הסוגים הראשונים עשויים לגרום למחלת השפעת בחולייתנים, כולל עופות, בני אדם ויונקים אחרים.
Isaviruses מדביק דגי אלתית, thogotovirus מדביק חולייתנים וחסרי חוליות כגון קרציות ויתושים.
ארבעת הסוגים, המאופיינים באמצעות הבדלים אנטיגניים בחלבוני גרעין ובחלבוני המטריקס מדביקים חולייתנים כך:
Influenzavirus A מדביק אדם, יונקים אחרים ועופות, וגורם למגפות השפעת.
Influenzavirus B מדביק אדם וכלבי ים
Influenzavirus C מדביק אדם, חזירים, וכלבים.
Influenzavirus D מדביק חזירים ובקר.
נגיפי השפעת משויכים לקבוצת נגיפי ה-RNA החד-גדילי השלילי.
לפי שיטת הסיווג המקובלת, יש 4 סוגים של נגיפי שפעת הייחודיים לחולייתנים, וכל אחד מהם כולל מין אחד בלבד.
Influenza A ו- Influenza C מדביקים מגוון רחב של מינים, ואילו Influenza B מדביק כמעט אך ורק בני אדם ו- influenza D מדביק בקר וחזירים.
הנגיפים שבסוג Influenza A מסווגים על בסיס חלבוני המעטפת המגלוטינין (H או HA) ונוראמינידאז (NA או N).
מוכרים 16 טיפוסים של H ו-9 טיפוסים של N ב-Influenza A.
החלוקה הבאה והמפורטת לזנים נעשית על ידי ציון מין הנגיף, המקום הגאוגרפי הראשון בו הוא בודד, מספק סידורי של הדגימה, שנה, וטיפוס HA ו-NA.
כאשר הנגיף בודד ממאכסן לא אנושי, גם המאכסן מופיע אחרי מין הנגיף, לדוגמה (במקרה שהזן בודד מברווז): A/duck/Alberta/35/76.
Influenza A הוא הפתוגן האלים ביותר בין נגיפי השפעת הפוגעים באדם, וגורם לרוב המקרים הקשים.
סרוטיפים שזוהו באדם (לפי סדר מקרי מוות פנדמיים):
H1N1 – גרם למגפת השפעת הספרדית ולמגפת השפעת ב-2009.
H3N2 – שפעת הונג קונג
H7N7 – בעל פוטנציאל זואונוטי חריג, ולכן גם מהווה סיכון מגפתי.
H1N2 – אנדמי בבני אדם וחזירים
נגיף influenza B מדביק ייחודי כמעט אך ורק לאדם, והוא שכיח פחות מ-influenza A.
היונק הנוסף היחיד הידוע כבעל פוטנציאל הידבקות מהנגיף הוא כלב הים.
הסוג הזה של הנגיף עובר מוטציה בקצב נמוך פי שניים–שלושה מנגיף influenza A, ולכן המגוון הגנטי אצלו קטן יותר ויש לו סרוטיפ בודד.
בגלל המגוון הגנטי הנמוך שלו, החיסוניות נגדו נרכשת לרוב בגיל צעיר.
עם זאת, שיעור המוטציות גבוה מספיק כדי שהחיסוניות לא תחזיק מעמד במשך לאורך זמן רב.
קצב המוטציות הנמוך יחסית ומגוון המכסנים הנמוך מביא לכך שסוג זה של הנגיף לא מתפתח לפנדמיה.
הנגיף מסוג influenza C מדביק בני אדם וחזירים, ועלול לגרום למחלה קשה ולהתפרצויות מקומיות.
עם זאת, influenza C שכיח פחות מהסוגים האחרים ולרוב גורם למחלה קלה בילדים.
הסוג הזה סווג ב-2016, נגיפים מהסוג בודדו לראשונה ב-2011. הסוג דומה יחסית ל- influenza C, שממנו הוא התפצל לפני כמה מאות שנים.
יש לפחות שני זנים בסוג זה.
המאכסן העיקרי שלו הוא הבקר, אך הוא מדביק גם חזירים.
Isavirus גורם לאנמיה קשה בדגים.
בניגוד לתאי דם אדומים בוגרים ביונקים, החסרים גרעין, לתאי דם אדומים בוגרים של דגים יש גרעין, ולכן הם עשויים להיות מודבקים על ידי נגיפים.
הדג מפתח זימים חיוורים ועשוי לשחות קרוב לפני המים.
עם זאת, לפעמים אין תסמינים חיצוניים ניכרים, ושומר על תיאבון בריא, ומת בפתאומיות.
בשונה מהסוגים הקודמים, Thogotovirus, מועבר על ידי פרוקי-רגליים, לרוב קרציות.
הנגיף יכול להתרבות גם בתאי הקרצייה וגם בתאי חולייתנים.
מכיוון שהנגיף מועבר לחולייתנים באמצעות מוצצי דם, הוא שונה מניפי המשפחה האחרים המועברים דרך מערכת הנשימה.
Quaranjavirus מדביק פרוקי רגליים וחולייתנים.
בין פרוקי הרגליים המכסן השכיח ביותר הוא קרצייה רכת-גוף.
בין החולייתנים המאכסנים השכיחים הם עופות ארקטיים המקננים במושבות, ביניהם סולת גנט, שחפיתיים ואנפתיים.
המעטפת עשויה להיות בצורה כדורית או חוטית.
באופן כללי צורת הוויריון אלפיסואידית עם חלקיקים בקוטר 80–120 ננומטר או ויריונים חוטיים בקוטר 80–120 באורך עד 20 מיקרומטר.
יש כ-500 בליטות שונות דמויות-זיזים במעטפת, הבולטות כ-10–14 ננומטר מפני שטח המעטפת, בצפיפות משתנה.
בליטות הגליקופרוטאין HA נחצצות בצורה לא סדורה על ידי אשכולות של נוראמנידאז (NA).
ממברנות כלוסטרול עם גליקופרוטאנים בולטים עוטפות את הנוקלאוקפסידים.
נוקלאופרוטאינים עם לולאה בקצה של כל אחד מהם.
הארגון הפנימי של הוויריון אינו ברור.
החלבונים הריבונקלאריים חוטיים בטווח אורך של 50–130 ננומטר ובקוטר של 9–15 ננומטר, ולהם סימטרייה סלילית.
לנגיפים במשפחה גנום הכולל 6–8 מקטעים ליניארים של RNA חד-גדילי שלילי.
במקטעי הגנום יש רצפים חוזרים בשני הקצוות.
הרצף החוזר בקצה ה-5' הוא באורך 12–13 נוקלאוטידים.
רצף הנוקלאוטידים בקצה ה-3' זהה.
ב- PB1-F2 נוצר כתוצאה משינוי במסגרת הקריאה של PB1.
הגנים M ו-NS מייצרים שני חלבונים שונים כתוצאה משחבור חליפי.
לרוב, נגיפי השפעת, מארבעת הסוגים הייחודיים לחולייתנים, מועברים מיונקים נגועים דרך האוויר בעקבות שיעול או עיטוש המפזרים רסס נוזלי המכיל נגיפים, ומעופות דרך הלשלשת.
הנגיפים עשויים להיות מועברים גם באמצעות רוק, נזלת, צואה או דם.
ההדבקה מתרחשת כתוצאה ממגע בנוזלי גוף אלה או במשטחים מזוהמים.
מחוץ למאכסן, נגיפי שפעת יכולים להישאר מידבקים למשך כשבוע בטמפרטורת הגוף, מעל 30 יום בטמפרטורת 0°C,וללא הגבלת זמן בטפרטורות נמוכות ביותר (כמו באגמי צפון-מזרח סיביר).
ניתן בקלות להשמיד את הנגיפים באמצעות חומרים מחטאים ודטרגנטים.
הנגיפים נקשרים לתאים באמצעות אינטראקציה בין ההמגלוטינין ומלוקולות החומצה הסיאלית שעל פני תאי האפיתל בריאות ובגרון.
התא מכניס את הנגיף באמצעות בליעה תאית (מס' 1 בתרשים) .
באנדוזום החומצי חלק מחלבון ההמגלוטינין מאחה את המעטפת הנגיפית עם הממברנה של הבועית, וה-RNA הנגיפי (vRNA), חלבוני-עזר ו-RNA רפליקאז משתחררים לציטופלזמה.
החלבונים האלה וה-vRNA יוצרים מבנה שחודר לגרעין התא (מס' 3 בתרשים).
לאחר החדירה לגרעין, ה-RNA רפליקאז מתחיל לתעתק גדיל משלים חיובי (cRNA) (מס' 4א בתרשים).
ה-cRNA יוצא מהגרעין לציטופלזמה (מס' 5 בתרשים) ועובר תרגום לחלבון או נשאר בגרעין.
חלבונים נגיפיים חדשים שמסונתזים, מופרשים באמצעות מערכת גולג'י (מס' 6ב בתרשים) אל ממברנת התא (במקרה של המגלוטינין ונואמינידאז), או חוזרים אל תוך גרעין התא (מס' 6א בתרשים) ונקשרים ל-vRNA ויוצרים מבני חלקקים עם הגנום.
חלבונים נגיפיים אחרים הם רב-תפקידיים בתא המכסן, כולל פירוק mRNA תאי ושימוש בנוקלאוטידים החופשיים לסינתזת vRNA (מס' 4ב בתרשים) ומעכבים תרגום mRNA של התא המאכסן.
vRNA שלילי היוצר את הגנום של נגיפים חדשים, RNA רפליקאז וחלבונים נגיפיים אחרים נאספים אל תוך הוויריון.
המגלוטינין ונוראמינידאז נאספים יחד בממברנת התא.
ה-vRNA וחלבוני הליבה הנגיפיים יוצאים מהגרעין ונכנסים לבליטת הממברנה (מס' 7 בתרשים).
הוויריון מנץ מתוך התא דרך הממברנה הפוספוליפידית, כשהוא סופח אליו את ההמגלוטינין והנוראמינידאז עם המעטפת הממברנלית (מס' 8 בתרשים).
כמו קודם הנגיף החופשי נצמד לתא באמצעות ההמגלוטינין.
הנגיפים הבוגרים מתנתקים כשהנוראמינדאז שלהם מבקע את שיירי החומצה הסיאלית מהתא המאכסן.
לאחר שחרור של נגיפים חדשים, התא המאכסן מת.
נגיפי שפעת הם אחת משתי המשפחות של נגיפים בעלי גנום RNA, שההכפלה שלהם נעשית בגרעין התא (המשפחה הנוספת היא משפחת הרטרו-וירוסים), וזאת מפני שנגיפי השפעת אינם יכולים לייצר את ה-mRNA של עצמם.
הם משתמשים בתחלי ה-RNA התאיים להתחלת סינתזת ה-mRNA הנגיפי בתהליך חיטוף כיפה (cap snatching ).
כאשר בגרעין ה-RNA פולימראז, PB2, מאתר את ה-pre-mRNA התאיו נקשר לקצה ה- שלו, ה-RNA פוילמראז, PA, חותך את ה-mRNA בתאי ליד הקצה ה- ומשתמש במקטע כתחל (פריימר) לתעתוק שאר הגנום הנגיפי ל-mRNA.
תהליך זה נצרך מפני ה-mRNA זקוק ל- כדי שיזוהה על ידי הריבוזום התאי ויתורגם לחלבון.
מאחר שאין חלבוני הגהה (proofreading) ל-RNA, ה-RNA רפליקאז מכניס טעות בערך כל 10,000 נוקלאוטידים (כלומר בערך טעות אחת או קצת יותר לגנום המלא של נגיף השפעת), לכן כמעט כל נגיף חדש יכיל מוטציה בגנום.
החלוקה של הגנום לעד שמונה מקטעים נפרדים מאפשרת ערבוב מקטעים מנגיפים שונים שחדרו לתא.
כתוצא מכך השונות בין הנגיפים גדולה, וקומבינציות מקטעים שונות יותרות התנהגות שונה, שלעיתים באה לידי ביטוי ביכולת להדביק מאכסן חדש, או להתגבר על המערכת החיסונית הנרכש המכירה את המינים המקוריים ומסוגלת להתמודד איתם (תהליך הקרוי העברה אנטיגנית).
נגיפי השפעת ממקור יונקים נוטים להיות בלתי-יצבים, אך עשויים לשרוד מספר שעות בליחה.
נגיפי שפעת העופות יכולים לשרוד 100 ימים במים מזוקקים בטמפרטורת החדר, ו-220 ימים בטמפרטורה של 17°C.
נגיף שפעת העופות מנוטרל במהירות רבה יותר בזבל אורגני, אך יכול לשרוד על לשבועיים בצואה בכלובים, וללא הגבלת זמן במצב קיפאון.
כל נגיפי השפעת נפגעים על ידי חומרי הלבנה, אתנול 70%, אלדהידים, גורמי חמצון ותרכובות אמוניום רביעוניות.
הנגיפים מנוטרלים בשהייה בחום של 56°C למשך שעה לפחות, וברמת pH הקטנה מ-2.
קיימים חיסונים ותרופות למניעת שפעת.
החיסונים מורכבים מוויריונים מתים או מוחלשים של influenza A מטיפוסי H1N1 ו-H3N2 ומוויריונים של influenza B.
מכיוון שהאנטיגניות של זן הבר משתנה, מייצרים חיסונים חדשים בכל שנה עם זנים חדשים.
כאשר יש חוסר התאמה בין הזנים ששימשו להכנת החיסון ובין הזנים שמדביקים בפועל, החיסון נכשל.
גם כאשר יש התאמה, לעיתים קרובות מתרחשות מוטציות שחומקות מהחיסון.
בין התרופות נמנות האמנטדין והרימנטדין המעכבות את הסרת המעטפת על ידי הפרעה לחלבון הנגיפי M2, ואוסלטמיוויר (המוכרת בשם המסחרי טמיפלו), זנמיוויר ופרמיוויר שמעכבות את שחרור הוויריונים מהתא הנגוע כל ידי הפרעה לנוראמינידאז.
נגיף קורונה הוא סרט קולנוע הודי משנת 2020 בשפת הטלוגו מסוגת הדרמת מתח על משפחה שנחשפה לנגיף במהלך הסגר שהוטל במהלך התפרצות נגיף הקורונה בהודו.
את הסרט כתב רם גופאל וורמה וביים אגסטיה מנג'ו.
הטריילר הרשמי של הסרט יצא ב-26 במאי 2020, והסרט שוחרר לאקרנים ב-11 בדצמבר 2020.
המוזיקה הולחנה על ידי DSR.
נגיף הנדרה (HeV) (שם מדעי: Hendra henipavirus) הוא נגיף הנישא בעטלפים וקשור לזיהום קטלני בסוסים ובבני אדם.
התפרצויות מחלות רבות באוסטרליה בקרב סוסים נגרמו על ידי נגיף הנדרה.
נגיף ההנדרה שייך לסוג Henipavirus, המכיל את הנגיף ניפה (Nipah), שגרם להתפרצות מחלות.
שועלים-מעופפים שנדבקו בניסוי בנגיף הנדרה מפתחים וירמיה (Viremia) ומפרישים את הנגיף בשתן, בצואה וברוק למשך כשבוע.
אין אינדיקציה אחרת למחלה אצלם.
תסמינים של זיהום בנגיף הנדרה בבני אדם עשויים להיות בדרכי הנשימה, כולל שטפי דם ובצקות בריאות, או במקרים מסוימים דלקת קרום המוח ויראלית.
בסוסים, זיהום גורם בדרך כלל לבצקת ריאות, גודש וסימנים נוירולוגיים.
Ephrin B2 זוהה כקולטן העיקרי של נגיפי henipaviruses.
שועלים-מעופפים זוהו כנשא וירוס ההנדרה.
שכיחות של 47% נמצאה בשועלים-מעופפים, דבר המצביע על זיהום אנדמי של אוכלוסיית העטלפים ברחבי אוסטרליה.
סוסים נדבקים בהנדרה לאחר חשיפה לנוזל גוף מעטלף שועל-מעופף נגוע, לעיתים קרובות על ידי שתן, צואה או פרי לעוס המכוסים ברוק של השועל-המעופף כאשר רעו מתחת לאתרי לינה של שועלים-מעופפים.
שבעה אנשים שנדבקו היו במגע עם סוסים חולים.
וטרינרים נמצאים בסיכון רב יותר להידבקות במחלה.
בשנת 2021 זוהתה גרסה חדשה של נגיף הנדרה בשם "גנוטיפ נגיף הנדרה 2" (HeV-g2) בשני מיני שועלים-מעופפים באוסטרליה.
לגנוטיפ הומולוגיה של 84% עם רצפי גנומים אחרים של וירוס ההנדרה שפורסמו.
שלוש גישות עיקריות מופעלות כיום כדי להפחית את הסיכון לבני אדם.
בנובמבר 2012 הופץ חיסון לסוסים.
החיסון אמור לשמש בסוסים בלבד, שכן, לדברי הווטרינרית הפתולוגית של CSIRO (הסוכנות למחקר מדעי באוסטרליה), ד"ר דבורה מידלטון, שבירת מחזור ההעברה משועלים-מעופפים לסוסים מונעת מהנגיף לעבור לבני אדם, ובנוסף, "פיתוח חיסון לאדם יימשך שנים רבות בהרבה".
החיסון הוא תת-יחידה של חיסון המנטרל את הנגיף הנדרה ומורכב מגרסה מסיסה של אנטיגן משטח G על נגיף ההנדרה.
החיסון הצליח במודל של חמוס.
רובן היו נפיחות מקומית במקום ההזרקה.
לא דווח על מקרי מוות.
באוגוסט 2015, הרשות האוסטרלית לחומרי הדברה ותרופות וטרינריות (APVMA) רשמה את החיסון.
בהצהרתה פרסמה הסוכנות הממשלתית האוסטרלית את כל הנתונים שלה על תופעות הלוואי המדווחות.
בינואר 2016 אישרה הרשות את השימוש בחיסון בסוסות הרות.
בדיקת שטח לסיוע באבחון מהיר של המחלה בסוסים
המחקר על איתור נגיף ההנדרה בנשאים פוטנציאליים נמשך, בעזרת ננו-חלקיקים מגנטיים מצומדי-נוגדנים ונקודות קוונטיות.
נגיף ניפה ונגיף הנדרה הם פרמיקסו-וירוסים (Paramyxoviridae) קרובים שהופיעו בעטלפים במהלך שנות ה-90 וגרמו להתפרצויות קטלניות בבני אדם ובבעלי חיים מבויתים.
חוקרים בתמיכת המכון הלאומי לאלרגיה ומחלות מידבקות בארצות הברית (NIAID) פיתחו חיסונים לנגיף ניפה והנדרה על בסיס גליקופרוטאין G מסיס של הנגיפים עם אדג'וונטים.
שני החיסונים מביאים להתפתחות נוגדנים מנטרלים חזקים בחיות מעבדה.
בשנת 2015 החלו ניסויים לבדיקת נוגדן חד שבטי כטיפול משלים אפשרי לבני אדם שנחשפו לסוסים נגועים בנגיף ההנדרה.
לכל זואונוזה סיבות חברתיות, אקולוגיות וביולוגיות שעשויות להקל על זליגתה לאדם.
ייתכן שנגיף ההנדרה קשור באופן חלקי לעונתיות, ושיש מתאם בין זמן ההתרבות לבין עלייה בשכיחות נגיף ההנדרה בעטלפי שועל-מעופף.
מחקרים עדכניים מצביעים על כך שהעלייה בכריתת היערות באוסטרליה עשויה להוביל לעלייה בשכיחות נגיף ההנדרה.
עטלפי שועל-מעופף נוטים לחיות בעצים.
בשל היעדר עצי פרי, עטלפים אלה נאלצים לעבור וכך באים במגע עם סוסים לעיתים קרובות יותר.
נראה כי ההתפרצויות של נגיף ההנדרה בשנים 2011 ו-2013 קשורות למחסור תזונתי בקרב העטלפים וכן לנדידה של אוכלוסיות עטלפים.
כיום מופצים חיסונים בקרב סוסים ונשתלים מחדש יערות כשטחי האכלה לעטלפי השועל-המעופף.
המטרה היא להפחית את שכיחות נגיף ההנדרה.
נגיף ההנדרה (נקרא במקור "סוס מורביליווירוס") התגלה בספטמבר 1994. הוא גרם למותם של שלושה עשר סוסים ומאמנת במתחם אימונים בשדרות ויליאמס 10 בהנדרה, פרוור של בריזבן שבקווינסלנד, אוסטרליה.
חולה 0, סוסה בשם Drama Series, שהובאה מקנון היל, אוכסנה עם 19 סוסים לאחר שחלתה, ומתה יומיים לאחר מכן.
כל הסוסים חלו, ו-13 מתו.
שש החיות הנותרות הומתו כדי למנוע זיהום חוזר והעברה.
המאמנת, ויקטורי ('ויק') רייל, ומנהל העבודה של האורווה, ריי אנווין, היו מעורבים בטיפול בחולה 0, ושניהם חלו במחלה דמוית שפעת תוך שבוע ממות הסוס הראשון.
אנווין התאושש אך רייל מתה מאי-ספיקת כליות.
מקור הנגיף היה ככל הנראה הפרשות מוקצפות מאפה של חולה 0.
התפרצות קודמת התרחשה באוגוסט 1994 במאקאי 1,000 ק"מ צפונית לבריזבן.
הבעלים סייע בנתיחה לאחר המוות של הסוסים, ותוך שלושה שבועות אושפז בבית החולים כשהוא סובל מדלקת קרום המוח.
הוא החלים, אבל 14 חודשים לאחר מכן פיתח סימנים נוירולוגיים ומת.
התפרצות זו אובחנה בדיעבד כנוכחות וירוס ההנדרה במוחו.
עד יוני 2014 התרחשו באוסטרליה חמישים התפרצויות של נגיף ההנדרה, כולן כרוכות בזיהום של סוסים.
שמונים ושלושה סוסים מתו או הורדמו.
ארבעה נוספים מתו או הורדמו כתוצאה מזיהום אפשרי בהנדרה.
שיעור התמותה בבני אדם הוא 60% ובסוסים 75%.
ארבע מההתפרצויות הללו התפשטו לבני אדם כתוצאה ממגע עם סוסים נגועים.
ב-26 ביולי 2011 דווח על כלב בשטח הר אלפורד עם נוגדני HeV – הפעם הראשונה שחיה אחרת מלבד שועל-מעופף, סוס או אדם נבדקה והוכרה כחיובית לווירוס ההנדרה, מחוץ למצב של ניסוי מעבדה.
כל האירועים היו בחוף המזרחי של אוסטרליה.
הצפוני ביותר היה בקיירנס שבקווינסלנד והדרומי ביותר – בקמפסי, ניו סאות' ויילס.
עד לאירוע בצ'ינצ'ילה, קווינסלנד, ביולי 2011, כל אתרי ההתפרצות היו בתפוצה של לפחות שניים מתוך ארבעת השועלים-המעופפים ביבשת (עטלפי פירות); שועל-מעופף אדום קטן, שועל מעופף שחור, (Pteropus alecto), שועל-מעופף אפור-ראש ושועל-מעופף ממושקף.
ככל הידוע, צ'ינצ'ילה היא רק בטווח של שועל-מעופף אדום קטן ונמצאת ממערב לרכס החלוקה הגדול.
זהו האזור הכי מערבי שבו זוהה הזיהום בסוסים.
עיתוי התקריות מצביע על דפוס עונתי של התפרצויות.
בתחילה שוער קשר למחזור הרבייה של השועלים האדומים המעופפים הקטנים.
מינים אלה יולדים בדרך כלל בין אפריל למאי.
לאחר מכן, גבר החשש שהשועל המעופף הממושקף והשועל המעופף השחור הם המינים שסביר יותר שמעורבים בהעברת הזיהום.
תזמון ההתפרצויות סביר יותר בחודשים הקרירים, כאשר הטמפרטורה והלחות נוחים יותר להישרדות הנגיף לטווח ארוך יותר בסביבה.
אין עדות להעברה לבני אדם ישירות מעטלפים.
נראה שהדבקת אדם מתרחשת רק באמצעות מארח ביניים, סוס.
למרות זאת, בשנת 2014 אישרה ממשלת ניו סאות' ויילס השמדת מושבות שועל-מעופף.
בשנים 1994–2010 נרשמו ארבעה עשר אירועים.
בין 20 ביוני 2011 ל-28 באוגוסט 2011 זוהו שבעה עשר אירועים נוספים, בהם מתו עשרים ואחד סוסים.
לא ברור מדוע חלה עלייה פתאומית במספר אירועי ההדבקה בין יוני לאוגוסט 2011. בדרך כלל אירועי הדבקה ב-HeV שכיחים יותר בין מאי לאוקטובר.
תקופה זו נקראת לעיתים "עונת ההנדרה", בה עטלפי פירות רבים מכל המינים מתאספים בבית הגידול של חיפוש מזון חורפי בדרום מזרח קווינסלנד.
מזג האוויר חם ולח והוא נוח להישרדות נגיף הניפה.
ייתכן שהשיטפונות בקווינסלנד ובצפון ניו סאות' ויילס בדצמבר 2010 ובינואר 2011 השפיעו על בריאותם של עטלפי הפירות.
מדגימות שתן באזורי קינון של עטלפי שועל-מעופף עלה ששועל-מעופף משיל וירוסים חיים.
המעקב המתמשך של ביו-אבטחה בקווינסלנד מראה ש-7% מהחיות משילות וירוסים חיים.
ביוני ויולי דווח על כמעט 30% מבעלי החיים שהשילו וירוסים חיים.
כרגע לא נראה שאירועים אלה נובעים ממוטציה ב-HeV עצמו.
ייתכן שעלייה בבדיקות הובילה לעלייה בגילוי.
דרך ההעברה בפועל בין עטלפים וסוסים לא הובררה, ולכן לא ברור אילו גורמים יכולים להגביר הידבקות סוסים, אם בכלל.
לאחר וידוא קיומו של כלב עם נוגדני HeV ב-27 ביולי 2011 ממשלות קווינסלנד וניו סאות ויילס הגדילו את מימון המחקר לנגיף הנדרה ב-6 מיליון דולר שהוצאו עד 2015. הכסף הזה שימש למחקר גורמים אקולוגיים להדבקה בעטלפים ומנגנון העברת הנגיפים בין עטלפים למינים אחרים.
6 מיליון דולר נוספים הקצתה הממשלה הפדרלית.
הכספים חולקו שווה בשווה בין חקר בריאות האדם וחקר בריאות בעלי חיים ומגוון ביולוגי.
נגיף לוג'ו (שם מדעי: Mammarenavirus lujoense) הוא נגיף RNA דו-מקטעי ממשפחת ה-Arenaviridae הגורם קדחת דימומית נגיפית (VHF) בבני אדם.
זהו נגיף ה-Arenavirus הפתוגני השני שתואר מיבשת אפריקה.
מאז 2012 סווג כ"סוכן [פתוגני] נבחר" (Select agent), פתוגן מפיץ מחלות מסוכנות שעלולות להוות סכנה לבריאות הציבור, על פי חוקי ארצות הברית.
שמו של הנגיף הוצע על ידי יחידת הפתוגנים המיוחדים של המכון הלאומי למחלות מידבקות בזמביה ועל ידי שירות המעבדות לבריאות הלאומי בדרום אפריקה (NICD-NHLS).
את שם הנגיף מרכיבות שתי האותיות הראשונות של שמות הערים המעורבות בהתפרצות המחלה בשנת 2008, לוסקה (זמביה) ויוהנסבורג (רפובליקת דרום אפריקה).
נגיף RNA מכיל גנום המחולק לשני חלקים, או מקטעים (segments), של RNA.
יש נגיפי RNA דו-גדיליים ובהם נגיפי פיקובירנה (PBV, picobirnaviruses) שיש להם שני מקטעי RNA שמקודדים חלבונים נגיפיים, או נגיפי RNA בעלי גדיל שלילי (negative-sense RNA viruses) ובהם נגיפי ארנה (Arenavirus), שהם חד-גדיליים מחולקים לשני מקטעים המקודדים את החלבונים שלהם.
נגיף RNA שלילי (קצה 3′ עד 5′) משלים את ה-mRNA הנגיפי, ולכן RNA חיובי נוצר על ידי האנזים RNA פולימראז שתלוי ב-RNA.
בדומה ל-DNA, ל-RNA שלילי יש רצף נוקלאוטידים שמשלים את ה-mRNA שהוא מקודד.
כמו DNA גם RNA זה אינו ניתן לתרגום ישיר לחלבון.
במקום זאת, יש לתעתק אותו תחילה ל-RNA חיובי.
לחלק מהנגיפים (למשל נגיפי שפעת) יש גנום שלילי ולכן הם חייבים לשאת RNA פולימראז בתוך הוויריון, שהוא צורתו המידבקת של הנגיף.
חלבון הספייק של הנגיף הוא מבנה חלבוני שנמצא על פני השטח של הנגיף וכנראה משמש לקישור לתאים.
חוקרים הניחו את הנגיף על גריד - רשתות שעליהן מניחים דגימות לצפייה במיקרוסקופ אלקטרונים.
אלו משטחים קטנים שמחזיקים את הדגימה.
החוקרים הביטו על הנגיף במיקרוסקופ אלקטרונים קריוגני, וחלבוני הספייק תמיד הסתדרו באותו כיוון, לא באופן אקראי.
לכן החוקרים יכלו לראות אותם רק מזווית אחת, מלמעלה, ולא מזוויות צדדיות או אחרות.
הסימטריה היחסית של פיזור חלבוני הספייק על מעטפת הנגיף היא תופעה נפוצה בקרב נגיפים.
לנגיף יש כימיקלים שמקשים על היקשרות לקולטני התא המארח (נוירופילין 2), אך הנגיף מחונן בהם בזכות יחסי תמורה - עלות מול תועלת.
כשהוא בעל גורם שמונע ממנו להיקשר לקולטן ביעילות, הוא מרוויח מזה יכולת התחמקות משופרת מפני מערכת החיסון, על ידי הפעלת דחייה סטרית.
חמישה מקרים של הדבקה בנגיף זה דווחו.
כולם זוהו בספטמבר ובאוקטובר 2008, וארבעה היו קטלניים.
הם גרמו למוות תוך 10–13 ימים מהופעת התסמינים.
כל ארבעת החולים שמתו הראו תחילה סימני שיפור ולאחר מכן עברו מצוקה נשימתית וסבלו מבעיות נוירולוגיות ומבעיות במחזור הדם שהובילו להתמוטטות.
גילוי הנגיף החדש תואר לאחר התפרצות נוזוקומיאלית (שקרתה בבית חולים) קטלנית של VHF (ראשי תיבות של Viral hemorrhagic fever, קדחת ויראלית דימומית) ביוהנסבורג.
זה היה נגיף הארנה החדש הראשון שהתגלה מזה למעלה מ-40 שנה.
המקרה הראשון היה סוכנת נסיעות שהתגוררה בפאתי לוסקה.
היא פיתחה חום, ומצבה התדרדר.
היא פונתה ליוהנסבורג לקבלת טיפול רפואי.
כמעט שבועיים לאחר מכן, הפרמדיקית שטיפלה בה בטיסה לדרום אפריקה חלתה גם היא והובאה ליוהנסבורג לקבלת טיפול רפואי.
בשלב זה, הקשר בין שני החולים זוהה על ידי הרופא המטפל בבית החולים ביוהנסבורג.
מרכזי הבריאות הלאומיים, NICD ו-NHLS (ראשי תיבות של National Institute For Communicable Diseases בזמביה ו-National Health Laboratory Service בדרום אפריקה) זיהו את התסמונת הקלינית של VHF ודגימות מהחולה השנייה הוגשו למעבדה.
בנוסף, מנקה ואחות שהיו במגע עם החולה הראשונה חלו גם הן.
אחות שנייה נדבקה במגע עם הפרמדיקית.
להתפרצות היה שיעור תמותה גבוה: ארבעה מחמישה מקרי הדבקה שזוהו הסתיימו במוות.
יחידת הפתוגנים המיוחדים של NICD-NHLS, יחד עם עמיתים מיחידת הפתוגנים המיוחדים של המרכזים לבקרת מחלות ומניעתן (CDC) בארצות הברית, זיהו את הגורם האטיולוגי (סיבתי) להתפרצות כנגיף ארנה (Arenavirus) מהעולם הישן באמצעות בדיקות מולקולריות וסרולוגיות.
ריצוף גנטי ובדיקה פילוגנטית של ריצוף גנום חלקי הצביעו על כך שנגיף זה אינו נגיף לסה וסביר להניח שהוא נגיף ארנה שלא דווח בעבר.
ממצא זה אושר על ידי ריצוף גנום מלא שנערך על ידי NICD-NHLS, CDC ומסייעים מאוניברסיטת קולומביה בניו יורק.
תפוצתו של נגיף הארנה שתואר לאחרונה אינה ודאית.
עד כה, נגיף זה דווח רק לאחר שנמצא בחולה מזמביה ולאחר מכן בהתפרצות בבית חולים בדרום אפריקה.
נגיפים ממשפחת הארנה, אליה שייך נגיף הלוג'ו, כמעט תמיד מגיעים ממאגר של מכרסמים, כאשר נגיף אחד במשפחה נובע ממאגר של עטלפים.
מגע עם מכרסם מארח נגוע, שתן או צואה שלו, שאיפת אבק עם חלקיקי נגיף, או אכילת מזון המכיל שאריות של הנגיף עלולים לגרום להדבקת בני אדם.
העברה יכולה להתרחש גם באמצעות מגע בין אדם לאדם, כפי שמעידים חמשת המקרים משנת 2008, אך עדיין לא ברור כיצד נדבק הראשון.
גם עטלפים וגם מכרסמים הם נקודות מגע אפשריות.
משערים שההעברה בין אדם לאדם מתרחשת במגע עם נוזלי גוף.
תקופת הדגירה צפויה להיות 7–13 ימים.
תסמיני VHF דומים לאלה של נגיפים אחרים מאותה משפחה ובהם קדחת לסה.
התסמינים הידועים כוללים נפיחות בצוואר ובפנים, כאב גרון, שלשולים ופריחה הדומה לחצבת בפנים ובגוף.
בדיקות דם של הנדבקים גילו ערכי כבד גבוהים, ספירת תאי דם לבנים שהייתה נמוכה בתחילה ולאחר מכן עלתה עם הזמן, וספירת טסיות דם נמוכה.
ריצוף הגנום הנגיפי הראה שנגיף זה שייך לקבוצת נגיפי הארנה (Arenavirus) של העולם הישן.
השוואות עם רצפי גנום של נגיפים אחרים הראו שנגיף זה נמצא במרחק שווה מנגיפי ארנה אחרים של העולם הישן והעולם החדש.
הוא דומה לנגיף ארנה אפריקאי פתוגני אחר, נגיף קדחת לסה.
מחקר נגיף הלוג'ו והטיפול בו מאתגר עקב חוסר יציבות כלכלית ותרבותית באזורים שבהם התרחשו המקרים הידועים היחידים.
הנגיף נקשר להתפרצות של חמישה מקרים של VHF בספטמבר ובאוקטובר 2008. בארבעה מקרים (80% מכלל ההדבקות הידועות), ההדבקה הייתה קטלנית.
המקרה החמישי טופל בריבאווירין מוקדם לאחר הופעת המחלה הקלינית (החולה זוהה באמצעות מעקב מגעים פעיל), תרופה אנטי-ויראלית יעילה בטיפול בקדחת לסה, ושרד.
יעילותו של ריבאווירין נגד נגיף לוג'ו לא ידועה אך עשויה להיות שימושית כטיפול נלווה.
תחת טיפול בריבאווירין דרך הפה, מצבו של חולה 5 המשיך להידרדר.
הטיפול עבר למתן תוך ורידי ביום השמיני, ונראה כי הוא ריפא את החולה היחיד ששרד מזיהום בנגיף הלוג'ו.
חמשת האנשים שנפגעו בשנת 2008 היו המקרים היחידים שזוהו, ולכן לא היו הזדמנויות למחקר נוסף.
נגמ"ש (ראשי תיבות של נושא גייסות משוריין או נוֹשֵׂאת גְּיָסוֹת מְשֻׁרְיֶנֶת) הוא רכב קרבי משוריין (רק"ם), שמטרתו העיקרית היא תובלה ממוגנת של כוחות אל שדה הקרב ובחזרה ממנו.
בעברית, המונח נגמ"ש ציין את רוב הרקמ"ים הזחליים שאינם טנקים או תומ"תים (אך במקרים רבים מבוססים על תובת טנק) ובצה"לית משמש גם כשם נרדף ל-M-113 (דגם נגמ"ש קל אמריקאי שמשרת בצה"ל באלפי כלים).
לנגמ"ש גלגלי קל מקובל לקרוא שריונית.
נגמ"ש הלחימה, שהופיע לקראת סוף שנות ה-60 של המאה ה-20, משלב יכולת נשיאת גייסות של נגמ"ש, עם חימוש ועוצמת אש כשל טנק קל, מחליף מאז את הנגמ"ש, כשהוא מוסיף לרשימת המשימות של הכלי לחימה משמעותית בשדה הקרב, באופן אורגני מלא עם יחידות הרגלים אותם הוא מוביל.
נגמ"שים ייעודיים נוספים הם נגמ"שי פיקוד, נגמשי נ"ט, ציוד עבירות כגון גשרים ואסדות, רפואה ופינוי, חוליה טכנית, נשיאת חימוש ארטילרי, ומשימות נוספות.
נגמ"שים הופיעו לראשונה בסוף מלחמת העולם הראשונה אך היו מעטים.