tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
הקרוטנים אלפא-קרוטן, בטא-קרוטן, גאמא-קרוטן, וגם בטא-קריפטוקסנטינה הקסנטופילית (הכוללת גם היא טבעות בטא-יונון) אבל לא שאר הקרוטנואידים, פועלים כפרו-וימין A בבעלי החיים הצמחוניים או אומניבורים כפרו-ויטמין A שיש להם האנזים
בטא-קרוטן 15,15 דיואוקסיגנז המפרק את הבטא-קרוטן ברירית המעיים והופך אותו לרטינול.
מומלץ לא לקחת יותר מ-9,126 גרם בלי הפסקה של שלושה חודשים עד חצי שנה
כמות מותרת לצריכה והגבלות רפואיות
הכמות המרבית המומלצת לצריכה היא 3 מיליגרם רֵטִינוֹל ליממה (אין הגבלה על צריכת בטא-קרוטן).
כמות הגדולה פי 10 מהמנה היומית המומלצת יכולה לגרום להרעלה שמתבטאת בכאבי ראש, בחילה, טשטוש.
ויטמין A הוא חומר טרטוגני, לכן אסור לנשים בהריון לקחת ממנו כמות עודפת, שמא תגרם פגיעה בהתפתחות העובר.
תהליך גילויו של ויטמין A נמשך כ-130 שנה.
בשנת 1816 הפיזיולוג הצרפתי פרנסואה מז'נדי ערך ניסויים באמצעות יצירת חסכים תזונתיים אצל כלבים.
כלבים שאכלו למשך שבועות אחדים רק מים וסוכר או גומי ערבי או דברי מזון אחרים שלא כללו חנקן לקו בכיבים בקרנית, איבדו משקל ורבים מהם מתו (תמונה קלינית זו דמתה למה שנודע מאוחר יותר כתסמונת חוסר הוויטמין A אצל בני אדם).
הוא ייחס זאת לחסך בחלבונים.
מאוחר יותר חוקרים כמו באד, ליבינגסטון, פון הובנט, ביטו, מורי, אישיהארה, גילו כי בני אדם שאכלו תזונה לקויה, שבימינו מזהים אותה כחסרת ויטמין A, נפגעו בקרנית ובראייה הלילית.
בימי מלחמת העולם הראשונה חקר בלוך תוכניות תזונה שונות אצל ילדים דנים שסבלו מתזונה לקויה וגילה כי דיאטות שכללו חלב מלא, חמאה, ושמן מכבד דגי קוד כללו חומר מסיס בשומן שמונע קסרופתלמיה (xerophtalmia "יובש בעין").
בשנות ה-80 של המאה ה-19 גילה ניקולאי לונין שחומר בלתי מזוהה בחלב הוא חיוני לגדילת התינוקות.
ב-1891 קארל סוצין מאוניברסיטת דורפט (כיום טארטו) הוכיח שקיים חומר לא ידוע בחלמון של הביצה שהוא חיוני לחיים.
הוא שיער כי חומר זה הוא דמוי-שומן.
בשנת 1911 החוקר הגרמני וילהלם סטפ יצר מקמח וחלב בצק שכלל תערובת שהוא כינה אותה "לחם חלב".
מזון זה עזר לגדילת העכברים.
אחרי שבעזרת אלכוהול ואתר הוצא השומן מ"לחם החלב", תוך שלושה שבועות העכברים שניזונו מהבצק נטול השומן מתו.
אם "לחם החלב" הוצא ואחר כך נוסף מחדש למזון, העכברים שרדו באופן נורמלי.
מכאן הסיק סטפ שקיים חומר מסיס בשומן שהוא חיוני לחיים.
הוא הסיק כי "חומרים שומניים מסוימים הנמצאים בחלב, והנמסים באלכוהול-אתר- הם חיוניים להישרדות העכברים".
בשנת 1912 מצא פרדריק גואולנד הופקינס שעכברים צעירים אינם גדלים היטב אם ניזונים רק ממנה בסיסית של חלבון, שמרים, סוכר קנה, שומן ומינרלים.
רק הוספת כמות קטנה של חלב לאותו מזון אפשרה גדילה נורמלית.
יש בחלב, הסיק הופקינס "גורמי מזון נלווים" (accessory food factors) במינון קטן להפליא, האחראיים להשפעה זו.
את הגורמים האלה כינה קזימיר פונק "ויטמינים".
ב-1913 שיער אישיהארה כי "חומר שומני" בדם הוא הכרחי בסינתזת הרודופסין ובהיווצרות השכבה השטחית של הקרנית וסבר שחוסר בחומר זה גורם לעוורון הלילה ולקראטומלציה.
בשנת 1913 הוכיחו אלמר מקקולום ומרגריט דייוויס מאוניברסיטת ויסקונסין וכמעט בו זמנית, תומאס אוסבורן ולפאייט מנדל מאוניברסיטת ייל, שלא לכל השומנים יש אותו הערך תזונתי.
חמאה וחלמון של ביצה שווים יותר משומן בעל חיים ושמן זית בתמיכת הגדילה והישרדותם של עכברים.
בשנת 1918 "גורם המזון הנלווה התומך גדילה" כונה "הגורם המסיס בשומן A" ובשנת 1920 "ויטמין A".
בשנת 1932 תיאר פאול קארר מציריך, את המבנה הכימי של הוויטמין A.
בשנת 1937 הרי הולמס ורות קורבט הצליחו לבודד ולגבש אותו.
בהמשך, ב-1946 החוקרים דוד אדריאן ואן דורפ ויוזף פרדיננד ארנס וב-1947 אוטו אזלר ועמיתיו פיתחו שיטות לסינתזת הוויטמין.
בעשורים הבאים נחקר תפקיד הוויטמין A במערכת החיסון ובהישרדות הילדים.
ויטמין B1 (תיאמין) הוא ויטמין שמשתתף במטבוליזם הפחמימות ובתהליכי הפקת אנרגיה בגוף, וכן משתתף ביצירת חומר מתווך במערכת העצבים.
תיאמין התגלה לראשונה בשנת 1897, והיה לוויטמין הראשון מקבוצת ויטמין B שבודד, בשנת 1936.
מזון ממנו ניתן להפיק את הוויטמין:
מהחי - בשר (בעיקר כבד), איברים פנימיים אחרים וחלב.
מהצומח - אורז מלא, קטניות, שמרים, נבט חיטה, אגוזים, בוטנים, גרעינים וזרעונים וקמח מלא.
תסמינים של מחסור בוויטמין וטיפול
מחסור בוויטמין B1, (או TPP) גורם לפגיעה באנזים פירובט דהידרוגנאז (Pyruvate Dehydrogenase; PDH); אנזים, שללא תפקודו נפגע ניצול הגלוקוז כמקור אנרגיה.
המחסור מונע כניסה של הפירובט למעגל קרבס, ונוצרת פגיעה חמורה במאזן האנרגטי של התא.
ויטמין B1 בתינוקות נאגר בכבד, אך זה מידלדל במהרה.
הנזק מתבטא באגירת כמויות גדולות של חומרי הגלם פירובט וחומצה לקטית, שמביאים לחמצת מטבולית ומחסור ב-Acetyl CoA.
רקמת המוח, שיודעת לנצל בטווח המיידי רק גלוקוז כמקור אנרגיה, היא הראשונה שנפגעת – גם כתוצאה מחוסר האנרגיה וגם מהצטברות הלאקטט.
המחלות בריברי ותסמונת קורסקוף נגרמות בעקבות מחסור חמור בוויטמין B1 ומתאפיינות בשלל פגיעות במערכת העצבים המרכזית, אשר נשענת בעיקר על הפקת אנרגיה מגלוקוז.
צריכת יתר עלולה לגרום למחסור בשאר הוויטמינים מקבוצה B .
ויטמין B2 (ריבופלאבין) הוא ויטמין השייך לקבוצת הפלאבינים, המשתתף בתהליכים ביוכימיים בגוף, החיוני להפקת אנרגיה זמינה.
הוויטמין חשוב לגדילה תקינה של שיער וציפורניים ולבריאותו של העור.
הוויטמין התגלה על ידי וארבורג וכריסטיאן בשנת 1932 וכונה 'הפיגמנט הצהוב' (פלאבו=צהוב) בשמרים.
הרכבו תואר על ידי קון וקרר ב-1935. החלק הפעיל של החומר שבודד מחלב נקרא בתחילה לאקטופלאבין ושמו שונה לריבופלאבין בשל קבוצת סוכר הריבוזה שבו.
בגלל צבעו החזק משתמשים בו בתור צבע מאכל (E101).
ריבופלאבין הוא חומר מסיס במים, מתפרק באור ובתמיסות בסיסיות ועמיד לחום.
מהווה חלק מקומפלקס ויטמיני B.
יוצר זריחה פלואורסצנטית בגווני צהוב-ירקרק בהמסתו במים, משקלו המולקולרי 376 דלטון.
הוא מורכב מדימתיל-איזולוקסאצין ומריבוזה ומבנהו מכיל טבעת בנזן הקשורה לפטרין.
הזרחן שבו נקשר ל-AMP ליצירת פלאבין-אדנין-דינוקלאוטיד FAD שהוא בעל תפקיד כקואנזים בתהליכי חמצון תוך תאיים.
תרכובת פלאבין פחותה בכמותה היא ריבופלאבין פוספט הקרוי גם מונונוקלאוטיד פלאבין FMN הנוצר מריבופלאבין ו-ATP בעזרת האנזים ריבוקינאזה.
פלאבין הוא מרכיב החשוב גם לפעילות האנזימים Succinate dehydrogenase ו-Monamine oxidase.
הצריכה היומית המומלצת של הוויטמין היא 1.5 מ"ג ליממה בגברים צעירים ו-1.1 מ"ג ליממה בנשים.
ילוד זקוק ל-0.4 מ"ג ליממה.
ספיגת הוויטמין במעי הדק היא באמצעות הובלה פעילה בתצורת ריבופלאבין חופשי או כזה הקשור לזרחן בעמדה 5. הוויטמין נאגר בעיקר בכבד ובשרירים.
רוב הריבופלאבין שבגוף מחובר לאנזימים.
מקורות מהם ניתן להפיק את הוויטמין:
מהחי - איברים פנימיים ככבד, לב, שרירים וכליות, ביצים, חלב ומוצרי חלב.
מהצומח - ירקות עליים, נבטים, סובין קמח מלא, אורז, שמרי בירה ופטריות (למשל פטריות שנטרל).
חסר בוויטמין יראה כחלק ממקרי תת תזונה כלליים ובעיקר של חסר בחלבון, באלכוהוליסטים ובעת שימוש בתרופות כגון פנותיאזינים וגלולות למניעת הריון.
עלייה בדרישת הגוף לריבופלאבין תיראה במטופלי דיאליזה.
בישול יגרום לאיבוד חלק קטן מהריבופלאבין במזון, אך חשיפה ממושכת לאור תגרור איבוד כמות גדולה של הוויטמין.
סימנים העשויים לרמוז על מחסור בוויטמין: כאבי גרון, אודם ובצקת בריריות הפה, יובש בשפתיים, סדקים בזויות הפה והאף – כיליוזיס ואנגולר סטומטיטיס, דלקות בדופן הקיבה, בפה ובלשון – גלוסיטיס, צריבה או גירוי בלחמית העין (קונגוקטיביטיס) ובקרנית (קרטיטיס).
בעור תראה דלקת עור קשקשית – סבוריאה דרמטיטיס.
כמו כן תיראה אנמיה עקב ירידה בייצור כדוריות דם אדומות במח העצם.
בבעלי חיים תוארו בעת חסר ריבופלאבין גם פיגור בגדילה ושיתוק גפיים.
זיהוי החסר יעשה על פי הרקע התזונתי ומדידת רמת הפרשת ויטמין נמוכה בשתן.
הטיפול יעשה על ידי מתן ריבופלאבין, 3–10 מ"ג ליממה תוך מדידת רמות ההפרשה בשתן עד לתיקון החסר, ומקובל לטפל בתוספת של כל ויטמיני קומפלקס B מתוך הנחה כי חסר קיים גם בהם.
בניתוח צילוב קולגן למחלת הקרטוקונוס, מטפטפים טיפות של הוויטמין אל העין, תוך הקרנה של הקרנית באור אולטרא-סגול.
שילוב זה מביא ליצירתם של רדיקלים חופשיים, המגדילים את מספרם של הקשרים הכימיים בין הסיבים שמרכיבים את הקרנית.
ויטמין B3 הוא ויטמין שמשתתף בייצור חומצות שומן, בפירוק הגלוקוז ובמטבוליזם של חלבון.
הוא משפיע גם על מערכות העצבים והעיכול.
שתי מולקולות דומות נקראות ויטמין B3 - ניאצין וניקוטינאמיד.
ניאצין (קרוי גם חומצה ניקוטינית) היא נגזרת של חומצת האמינו טריפטופן; ניקוטינאמיד היא האמיד של ניאצין.
בבני אדם, המרת הטריפטופן לניאצין מתבצעת בכבד בקצב איטי למדי, לכן חיוני לצרוך ניאצין מהמזון.
מחסור מתמשך בניאצין עלול לחולל את המחלה הקטלנית פלגרה.
בין תסמיני המחלה: עייפות, רגישות לאור השמש, דלקות בעור, הפרעות עיכול, בלבול ולבסוף שיטיון ומוות.
מהחי – איברים פנימיים, דגים, בשר לסוגיו, ביצים ומוצרי חלב.
מהצומח - שומשום, דגנים מלאים (4-29.5 מ"ג ל-100 גרם), אגוזים, קטניות, נבטים.
צריכה מקסימלית מותרת: 1.5 עד 6 גרם ליום (בהוראת רופא).
צריכה מעל לכמות זו, או צריכה של ניאצין כתוסף תזונה (שמתפרק מהר) עשויה לגרום להרחבת כלי הדם, עקצוץ בעור, הפרעות במערכת העיכול והרגשת בעירה בפנים.
כ-10% מהאוכלוסייה עשויים לסבול מתופעת לוואי של הרגשת בעירה בכל הגוף גם במינון נמוך מאוד, כאשר ניאצין נלקח כתוסף תזונה.
ויטמין B3 בעל סגולות רפואיות חשובות בגוף האדם, שכן הוא מסייע בהתפתחות תאי עצב ומעלה את סיכוי ההישרדות שלהם.
צריכה אופטימלית של ויטמין B3 מסייעת בהפחתת ניוון עצבי ומורידה את הסיכוי לפיתוח מחלות כמו דמנציה והפרעות נוירולוגיות.בניסוי שנערך על עכברים נמצאו שיפורים בריאותיים כמו הארכת תוחלת חיים, ירידה בהתפתחות מחלת אלצהיימר, מניעה של אובדן שמיעה והידרדרות בראייה.
לצורת האמיד בוויטמין B3 מסוג ניקוטינאמיד יכולת לסייע בטיפול בבעיות עור שונות, בין היתר שלפוחיות בעור, אקנה, הזדקנות של תאי עור ודלקות עור.
בנוסף לכך, מספר מחקרים מצביעים על יעילות נגד התפתחות סרטן העור.
מחקרים חדשניים שבוצעו על שיער אנושי, סייעו לפיתוח שיטה לזיהוי מולקולת הניקוטינאמיד שידועה כצורת אמיד בוויטמין B3. בעזרת גילוי זה בדיקות שיער משמשות לטווח הארוך והקצר כבדיקות קליניות לכימות ערכי הניקוטינאמיד ובדיקות משלימות, ובהן בדיקות שתן ודם.
ויטמין B6 הוא אחד הוויטמינים המרכיבים את קבוצת ויטמין B.
הוא מופיע בשלוש תרכובות דומות (ויטמרים): פירידוקסל, פירידוקסין ופירידוקסאמין, הכוללות כולן טבעת פירידין.
ויטמין B6 (פירידוקסין) מסייע בחילוף החומרים של החלבון, בייצור תאי דם אדומים ופעילות העצבים.
נמצא בקטניות, אורז, תפוח אדמה, עגבנייה, בשר, דגים, ביצים, אגוזים, בננות, נבטים ושמרים.
בכבד האדם ויטמינים אלה מפורקים לחומרים המזרזים תגובות של חומצות אמינו בתאי הגוף.
מחסור בוויטמין B6 עלול לגרום לאנמיה, לעייפות ולהפרעות נוירולוגיות.
צריכת כמות גדולה מאוד של הוויטמין (עשרות או מאות מיליגרם ביום) עשויה לגרום לבעיות עצביות.
ויטמין B6 התגלה בשנות ה-30 של המאה ה-20 במחקרי תזונה שהתבצעו על חולדות.
בשנת 1934 רופא הונגרי, פאול גיורגי, גילה חומר היכול לרפא מחלת עור אצל חולדות, ובשנת 1938 הוא קרא לחומר זה ויטמין B6. לפקובסקי בודד את ויטמין B6 מסובין אורז.
בשנת 1939 האריס ופולקרס קבעו את צורתו של ויטמין B6, ובשנת 1945 סנל הראה כי ישנן שתי צורות של ויטמין B6, פירידוקסל ופירידוקסמין.
צורה שלישית, פירידוקסין נקראת כך, כדי לציין את מבנה ההומולוגי לפירידין.
ויטמין B6 הוא מולקולה המעורבת ברוב המוחלט של השינויים בגוף האדם כיוון שהוא קואנזים המעורב בלמעלה מ-150 תגובות ביוכימיות.
הוא פעיל במטבוליזם של פחמימות, שומנים, חומצות אמינו וחומצות גרעין, ומשתתף ביצירת סיגנלים תאיים.
התפקוד המטבולי העיקרי של ויטמין B6 הוא במטבוליזם של חומצות אמינו, חלקו הגדול של הוויטמין בגוף נמצא בשרירים, קשור לגליקוגן פוספורילאז.
לוויטמין יש תפקיד חשוב בפעולות של הורמונים סטרואידים.
נוסף על כך הוא משמש כנוגד חמצון חזק ויעיל כנגד רדיקלים חופשיים ובכך משמש תרכובת מגן.
ויטמין B6 קיים בצורות שונות בתזונת האדם.
עם זאת, רק הצורה הפעילה הנקראת pyridoxal 5'-phosphate (PLP) יכולה לשמש קו-פקטור לאנזימים.
כאשר צורכים ויטמרים של B6 בצורתם הלא-מזרחנת, המעי סופג אותם, ואנזימים ספציפיים בגוף הופכים אותם לצורת PLP הפעילה.
חוסרים ב-PLP יכולים להוביל לאפילפסיה (מהסוג המגיב ל-B6) המתרחשת בדרך כלל בשלב מוקדם בחיים.
חולים עם הפרעות אלו חווים לעיתים קרובות שיפור בשליטה על ההתקפים כאשר הם מקבלים פירידוקסין (צורה של B6) ו/או תוספת PLP.
מחקרים אפידמיולוגיים וניסויים מצביעים על קשר הפוך בין רמות ויטמין B6 לסוכרת, כמו גם השפעה מגנה של ויטמין B6 על סיבוכי סוכרת.
ויטמין C, הידוע גם בשם חומצה אסקורבית, הוא ויטמין מסיס במים החיוני לחיים.
ככל הידוע, כל בעלי החיים והצמחים מסנתזים ויטמין C בעצמם, למעט האדם וקופים (שאבותיהם הקדומים איבדו יכולת זו לפני כ-61 מיליון שנים עקב השבתת הגן l-gulono-lactone oxidase (GLO)), הקביה, עטלפים, בולבול אדום-שת ועוד 14 מינים של עופות, וכן מאות מינים של דגים.
ויטמין C נחוץ ליצירת החלבון קולגן, המאפשר יצירת רקמות ועצמות יציבות, ושומר על נימי הדם והשיניים.
ויטמין C נפוץ מאוד, והוא מצוי במידה הרבה ביותר בפרי האסרולה, בפלפל אדום, בפירות הדר ובפירות שונים אחרים, בעגבניות, בירקות ירוקים ובכבד.
גם חלב מכיל ויטמין C, אך הוא נהרס בתהליך הפסטור.
בשני העשורים האחרונים הפך ויטמין C למרכיב שכיח בתעשיית הטיפוח, הודות לתכונותיו כאנטיאוקסידנט, המפחית תהליכי חמצון של העור ובכך מייחסים לו יכולות טשטוש פיגמנטציה וכתמי שמש ויתרונות בחיזוק העמידות של העור בפני רדיקלים חופשיים.
סקירה של ספריית קוקרן מ-2012 לא מצאה השפעה של צריכת ויטמין C על התמותה הכוללת.
מחקר שפורסם בספריית קוקרן מ-2013 מצא שאין ראיות לכך שתוספת ויטמין C מפחיתה את הסיכון ללקות בסרטן הריאה, גם אצל אנשים בריאים וגם אצל אנשים בעלי סיכון לפתח סרטן זה.
לעומת מחקר זה, מטא-אנליזה משנת 2014 מצאה כי צריכת ויטמין C עשויה להגן מפני סרטן הריאות.
מטא-אנליזה אחרת שבדקה את השפעה אפשרית של צריכת ויטמין סי על סרטן הערמונית לא מצאה קשר בין צריכתו להפחתת סיכון ללקות במחלה.
שתי מטא-אנליזות בדקו את ההשפעה של צריכת ויטמין C על הסיכון ללקות בסרטן המעי הגס.
אחת מצאה קשר נמוך בין צריכת ויטמין סי להפחתת סיכון, והאחרת לא מצאה קשר כלל.
מטא אנליזה משנת 2011 לא מצאה ראיות כי יש קשר בין צריכת ויטמין C להפחתת סיכון ללקות בסרטן השד, אולם מחקר אחר מצא כי ייתכן שיש קשר בין צריכת ויטמין C לשיעורי השרידות של אלה שכבר אובחנו.
מטא-אנליזה משנת 2013 לא מצאה ראיות לכך שתוסף ויטמין C מפחית את הסיכון לאוטם שריר הלב, שבץ מוחי, תמותה קרדיווסקולרית או כל גורם תמותה אחר.
עם זאת, אנליזה אחרת מצאה קשר הפוך בין רמות ויטמין C או צריכת ויטמין C לסיכון לשבץ.
מטא-אנליזה של 44 ניסויים קליניים הראתה השפעה חיובית משמעותית של ויטמין C על תפקוד האנדותל כשנלקח במינונים מעל 500 מ"ג ליום.
החוקרים ציינו כי נראה שההשפעה של התוספים תלויה במצב הבריאותי, עם השפעה חזקה יותר במקרה של אלה שסבלו מסיכון גבוה יותר למחלות קרדיווסקולריות.
סקירה מ-2010 לא מצאה שויטמין C מסייע בטיפול בדלקת מפרקים שיגרונית.
מטא-אנליזה מ-2021 העלתה שנטילת ויטמין C עשויה להועיל בהפחתת רמות חומצת השתן בדם, אך ההשפעה נראית רק לתקופה של כחודש.
נטילת כמות גדולה של ויטמין C לאורך זמן אינה מונעת מחלה ועלולה לגרום נזק בריאותי.
מחקרים שבדקו השפעה אפשרית של ויטמין C על הסיכון לחלות באלצהיימר הגיעו למסקנות סותרות.
מחקר שבדק קשר אפשרי בין צריכת ויטמין C מעבר להמלצות השגרתיות לבין האטת תהליכים של קטרקט הקשור לגיל לא מצאה קשר משמעותי.
ויטמין C נמצא בריכוזים גבוהים בתאים של מערכת החיסון, והוא נצרך במהירות במהלך זיהום.
האינטראקציה של ויטמין C עם מערכת החיסון אינה ברורה.
הועלתה השערה כי הוא מווסת את פעילותם של הפגוציטים, את היצירה של ציטוקינים וכן את פעילותם של מולקולות ספיחה ותאים מוניציטים.
השפעתו של ויטמין C על הצטננות נבדקה במחקרים רבים, אך לא הוכח כי היא עוזרת במניעה או בטיפול בה, להוציא מקרים ספציפיים (בייחוד, אנשים המתאמנים בסביבה קרה).
בשנת 2013 נערכה סקירה בהשתתפות יותר מ-11 אלף בני אדם, שהראתה שתוספי ויטמין C לא הצליחו להפחית את הסיכון ללקות בהצטננות באוכלוסייה הכללית, על אף שלעיתים קיצרו את משך המחלה.
ויטמין C הוא חומצת סוכר לקטונית (sugar acid) בעל 6 אטומי פחמן שניתן לסנתז מגלוקוז.
בתמיסה מימית הוא משחרר יוני מימן, ובנוכחות חומרים בעלי פוטנציאל חיזור חיובי הוא משחרר אטומי מימן.
תכונה זו מהווה את הערך הוויטמיני שלו.
אנזים המשתתף במטבוליזם של טירוזין
ויטמין C פעיל שרוי במצב מחוזר וקרוי חומצה אסקורבית.
ויטמין C לא פעיל נמצא במצב מחומצן וקרוי חומצה דהידרואסקורבית.
בנוכחות החמצן שבאוויר, יוני נחושת או האנזים אוקסידאזה (הנפוץ בצמחים), הופך ויטמין C ללא פעיל.
האנזים אוקסידאזה של החומצה האסקורבית מחמצן ויטמין C על ידי קשירתו לחמצן אטומי ויצירת מולקולת מים.
החומצה האסקורבית, שנקראה בהתחלה הקסורונית, בודדה בשנים 1928–1932 במאיו קליניק (ארצות הברית) על ידי הרופא והכימאי אלברט סנט-גיירגי, שלאחר מכן הוכיח בסגד שבהונגריה יחד עם ויוז'ף שבירביי את האפקט הנוגד צפדינה.
במקביל הוכיח תכונה זו גם הצוות של צ'ארלס גלן קינג בארצות הברית.
וולטר הוורת' ואדמונד הירסט, כימאים בריטיים, היו הראשונים שייצרו ויטמין C באופן מלאכותי, בשנת 1934.
ויטמין C משמש גם כחומר נוגד חמצון במוצרי מזון, למשל בצורת המלח שלו קלציום אסקורבט שתפקידו לשמור על טריות תפוחים לבל ישחירו בחשיפה לאוויר.
ניתן לזהות את כמותו של ויטמין C באמצעות תגובה עם החומר 2-6-דיכלורופנול-אינדופנול.
בעקבות התגובה עם ויטמין C, החומר הזה עובר תהליך חיזור.
מגיב זה הוא כחול במצב מחומצן וחסר צבע במצב מחוזר.
על כל מולקולת ויטמין C שמתחמצנת, מתחזרת מולקולה אחת של איננדופנול.
את התוצאה הזאת ניתן לבדוק באמצעים חזותיים או לחלופין באמצעי מדידה כגון ספקטרופוטומטר.
חוסר בוויטמין C לאורך זמן יכול להוביל לסימפטומים הבאים:
חוסר קיצוני בוויטמין C, לאורך זמן, עלול להיות קטלני.
מחלת הצפדינה הנגרמת מהחוסר הייתה נפוצה אצל מלחים ובעונות החורף, אם כי היום היא נדירה במדינות המתועשות.
עודף בוויטמין C נדיר במיוחד, וזאת מאחר שרוב החומצה מופרשת בשתן.
תופעות הלוואי של עודף ויטמין C בצריכה אורלית, שנויות במחלוקת.
חלק מהרופאים טוענים שתופעת הלוואי האפשרית בצריכה גבוהה של ויטמין C היא התרככות היציאות, ומצב זה אינו מזיק.
ה-USDA טוען שהצריכה המקסימלית ללא תופעות לוואי היא 2,000 מ"ג, לטענת הארגון מעל כמות זו עלולות להופיע הפרעות במערכת העיכול כגון שלשול, בחילה, כאב ראש, עוויתות בטן ואף דלדול מאגרי הנחושת בגוף.
סימנים אפשריים לעודף עלולים להיות שתן צהוב וחומצי במיוחד.
לבעלי חוסר G6PD, עודף ויטמין C פוגע בכדוריות הדם האדומות, ועלול לגרום להומוליזה.
אין הסכמה מלאה לגבי התצרוכת היומית המומלצת לוויטמין C.
מצד אחד יש חוקרים ורופאים הממליצים על צריכה של 5 גרם (5000 מ"ג) ומעלה ליום למבוגר.
לינוס פאולינג המליץ על נטילת 5 גרם ויטמין C ליום למניעת מחלות לב, ועל נטילת כמות גדולה יותר לטיפול במחלות לב.
מצד שני ביקורת רבה נמתחה על המלצות אלו, והממסד הרפואי כיום נוטה לא לקבלן (להרחבה ניתן לעיין למשל בערך לינוס פאולינג#רפואה מולקולרית ומחקר רפואי).
ה-USDA האמריקאי ממליצים על כמות יומית נמוכה בהרבה.
להלן המלצות ה-USDA האמריקאי, כפי שאלה מפורטות במפרט ה-Daily Reference Intakes, או DRI, לוויטמין C.
יש לציין שתצרוכת זו היא הגבוהה מבין כל הוויטמינים.
מעשנים - יש להוסיף 35 מ"ג על הכמות הרשומה
וִיטֶנָגֶמוֹט היה מוסד פוליטי באנגליה האנגלו־סקסית שתיפקד לערך בין המאה ה-7 לספירה עד למאה ה-11 לספירה.
השם ויטנגמוט נובע מאנגלית עתיקה ל"אספת החכמים" ("ויטן", אדם חכם או יועץ, "גמוט", אספה).
היה זה כינוס הדמויות הדומיננטיות בארץ, החל מהכמורה, שופטי המחוזות ואצולת הקרקעות.
שורש הויטן באספות גרמאניות שזומנו לחזות בהענקת אדמות.
קודם לאיחוד אנגליה במאה ה-9, זומנו מספר אספות שונות בידי ממלכות אסקס, קנט, מרסיה, נורתמבריה, סאסקס ווסקס.
גם לאחר שוסקס חלשה על אנגליה המשיכו האסיפות המקומיות להתאסף.
האספה זומנה על ידי המלך (מאוחר יותר על ידי רוזנים), וזה השתמש בעצתה בקביעת מדיניות בנושאי אמרכלות, ארגון הממלכה, מיסוי, משפט וביטחון פנים וחוץ.
תפקיד נוסף של הויטן היה לאשר את העלייה לכס של מלכים.
המלך שנבחר על ידי הויטן יכול היה להיות כל אדם, שבראות האספה ינהיג את הממלכה היטב, ולאו דווקא נצר לבית המלוכה השליט.
כמו כן, היה זה מכוח האספה להדיח מלכים שולטים, דוגמה לכך היא הדחת סיגברט מוסקס (755) ואתלולד מנורתמבריה (765).
הויטן הייתה, במובנים מסוימים, אב קדמון של הפרלמנט, אך היו לה כוחות שונים ומגבלות רבות, כדוגמת המחסור בנהלים, עתות ומקום התכנסות קבועים.
כוחה, אולם, התיר לה להוביל את העם באינטרגנומים, ולמנוע אוטוקרטיה.
האסיפות נתכנסו לפחות אחת לשנה, ולרוב לעיתים תכופות יותר.
לא היה מושב קבוע לויטן הלאומי, ידועים לפחות 116 מקומות מפגש, בהם ערים כוינצ'סטר ולונדון.
אתרי המפגש לרוב היו אחוזות מלכותיות, אך חלק מהאסיפות נערכו על סלעים, גבעות, אחו, ועצים נודעים.
הידוע שבמפגשי הויטן היה זה של ה-5 בינואר 1066, בה אושרה מלכותו של הרולד גודווינסון, עם מות אדוארד המודה.
מוסד זה הוחלף עם הפלישה הנורמנית בשנת 1066, והוחלף ב"קוּריה רֵגִיס", היינו "חצר המלך".
אולם כסימן לאגדתיות השורדת של הויטן, הקוריה רגיס נקראה ויטן ברשומות עד למאה ה-12.
קבוצת ויטמין B היא קבוצה של שמונה ויטמינים השונים זה מזה במבנה ובתפקיד.
מקור השם "ויטמין B" בתקופה שבה נחשבו כל חברי הקבוצה כוויטמין יחיד, בדומה לוויטמין C.
עם התפתחות המחקר התברר שמדובר בקבוצה של ויטמינים נפרדים, הנמצאים לעיתים קרובות באותם מיני מזון.
בעקבות זאת השימוש בשם "ויטמין B" הלך ופחת, והוחלף בכינוי "ויטמין B קומפלקס" או בהתייחסות לוויטמינים ספציפיים בקבוצה.
מרכיבי קבוצת ויטמין B הם:
ויטמין B1 (תיאמין)- מסייע בחילוף החומרים של חלבונים ופחמימות ובפעילות של מערכות העיכול והעצבים.
נמצא בכבד, בשר, חלב, דגים, חלמון הביצה, שמרים, קטניות, נבטים ואגוזים.
ויטמין זה התפרסם בישראל בפרשת רמדיה, כאשר עקב חסרונו בתרכובת מזון לתינוקות נפגעו או אף נפטרו מספר תינוקות.
ויטמין B2 (ריבופלאבין) - מסייע בגדילה ומונע מחסור בדם, חשוב לעיכול סדיר, לבריאות העור והשיער, ולפעילות תקינה של העיניים.
נמצא בבשר, דגים, חלמון הביצה, שמרים, קטניות, חיטה מלאה וירקות ירוקי עלים.
ויטמין B3 (ניאצין או חומצה ניקוטינית) - מסייע בחילוף חומרים של סוכרים וחלבונים.
חיוני לעצבים, לנשימה, לעיכול תקין וליצירת אנרגיה; מחזק את הזיכרון ומונע כאבי ראש ונדודי שינה.
נמצא בכבד, ביצים, שמרים, נבטים, לחם חיטה מלאה ובשר.
ויטמין B5 - חיוני לפעולת העצבים, מערכת החיסון, ההורמונים הנשיים והכדוריות האדומות.
נמצא בדבש מלכות, כבד, קטניות, אגוזים וחלמון ביצה.
ויטמין B6 – מסייע בחילוף החומרים של החלבון ופעילות העצבים.
נמצא בבשר, דגים, ביצים, קטניות, אגוזים, נבטים ושמרים.
ביוטין (ויטמין B7 או ויטמין H) - שומר על העור ועל הכדוריות האדומות ומקטין מתח נפשי.
חומצה פולית (ויטמין B9) - מונעת חסר דם, מחזקת את פעילות מערכת העיכול ומערכת העצבים והזיכרון.
נמצאת בבשר, דגים, תרד, אגוזים, דגנים וירקות עליים.
ויטמין B12 – חיוני לגדילה, פעולת העצבים ויצירת כדוריות הדם האדומות.
נמצא בבשר, דגים, חלב וביצים.
בעבר גם אדנין נחשב לוויטמין מקבוצת B וסומן כ־B4, אך כיום הוא לא מקוטלג כוויטמין.
ויטמין B12 הוא סדרה של תרכובות החיוניות לייצור DNA בתאים.
יצירת תאי דם על ידי מח העצם תלויה במיוחד בוויטמין זה.
כמו כן, הוא חיוני למערכת העצבים.
סדרת התרכובות הזו, המכונה ויטמין B12, קרויה גם קובלמינים, שם הנגזר מקובלט, יסוד מתכתי שאטום שלו נמצא במרכז המולקולה, ואמין, נגזרת של אמוניה.
באופן טבעי נוצר הוויטמין על ידי חיידקים ממגוון מערכות ביולוגיות, הנפוצים בקרקע אך גם במעי הדק של כמה אורגניזמים.
לא ברור מדוע החיידקים מסנתזים את הוויטמין, שאינו נחוץ להם ואינו נחוץ גם לצמחים שהחיידקים נמצאים איתם בסימביוזה.
ייתכן שהתהליך מתרחש כדי לעמוד בלחצים שדורשים החיים הסימביוטיים.
מקורות לוויטמין בתזונה הנפוצה: מוצרים מן החי כגון בשר (בעיקר בשר בקר) ובמיוחד כבד בקר, דגים, ביצים, מוצרי חלב, רכיכות, סרטנאים, צדפות ומספר מיני חרקים, ומקורות שלא מן החי כגון טבליות B12, דגני בוקר וחטיפים מועשרים, מוצרי סויה מועשרים, שמרים מועשרים, ועוד.
הן בבני אדם והן בבעלי חיים אחרים, מחסור בוויטמין B12 נגרם בדרך כלל ממחלות הפוגעות בכושר הספיגה של הוויטמין או מתזונה הלוקה בו (אלא אם נלקח תוסף תזונה).
מחסור זה מסוכן, והוא עלול להוביל לאנמיה, לתופעות נוירולוגיות ופסיכיאטריות, עיוורון לשכיחות גבוהה של מחלות לב וכלי דם, ולנשים בהיריון – שכיחות גבוהה להיווצרות פגמים מולדים אצל היילוד, ובעיקר פגמים בתעלה העצבית ושיעור גבוה של הפלות טבעיות.
בשנת 1849 תוארה מחלה מסוכנת, שכונתה "אנמיה ממארת" משום שהלוקים בה נפטרו מסיבה שלא הייתה ידועה אז.
רק כעבור עשרות שנים, בשנת 1920, התגלה שאנשים שאכלו הרבה מרק כבד הבריאו בהדרגה מן האנמיה.
החוקרים לא ידעו, אומנם, מהו החומר המצוי בכבד אשר גורם לריפוי, אבל החולים נרפאו כליל מהמחלה.
רק בשנת 1948 הצליחו החוקרים לזהות ולבודד את החומר שמונע אנמיה ממארת.
חומר זה כונה ויטמין B12, והתברר שהוא מצוי בכבד בכמויות זעירות.
באותה שנה החלה הכימאית האנגליה דורותי קרופוט הודג'קין לחקור את המבנה של מולקולת ה-B12. הודג'קין גילתה שזו מולקולה גדולה ומורכבת בהרבה מיתר הוויטמינים.
ב-1956 פענחה הודג'קין את מבנה המולקולה באמצעות קריסטלוגרפיה באמצעות קרני רנטגן ועל כך זכתה בשנת 1964 בפרס נובל לכימיה.
בשנת 1973 הצליחו לייצר את הוויטמין באופן סינתטי.
ויטמין B12 איננו נוצר בצמחים וגם לא בבעלי חיים, אלא על ידי חיידקים (בקטריה) ועל ידי חיידקים קדומים (ארכיאה), ומהם הוא מגיע לגופם של בעלי חיים או מיוצר במעבדות המייצרות אותו כתוסף.
ספיגת ויטמין B12 מתבצעת במעי העקום, וכאשר מדובר בוויטמין כתוסף, גם בחלל הפה בזמן לעיסה.
טבליות מציצה B12-חומצה פולית הן הדרך הטובה ביותר לספיגת הוויטמין.
דרך נוספת היא באמצעות זריקות רפואיות.
ויטמין B12 נמצא במאכלים שמקורם מן החי: בשר (בעיקר בכבד בקר), מוצרי חלב, ביצי תרנגולת, דגים, פירות ים, רכיכות, צדפות וסרטנאים.
ברוב מוצרי החלב תהליך הפסטור מפחית את כמויות הוויטמינים הטבעיות, כולל B12, ולכן הם מועשרים בהם בצורה מלאכותית ובאופן מבוקר לאחר התהליך, לעיתים אף בכמות גדולה מהכמות המקורית.
בתעשיית הבשר מוסיפים למזון בעלי החיים תוסף B12 , שכן על פי פרופ' אהרן בונדי "המחסור בוויטמין [בבקר וצאן] גורם לפיגור בגדילה, חוסר תיאבון והפרעות לפעילות העצבים מתבטאת בחוסר תיאום בין פעולות השרירים".
מאכלים שונים לעיתים מועשרים בוויטמין B12, כגון: דגני בוקר, חטיפים שונים (דוגמת במבה), חטיפי אנרגיה, משקאות אנרגיה ומשקאות קלים מסוימים, לחם, מוצרי סויה (דוגמת חלב סויה וטופו), שמרים מועשרים, ומוצרים המשמשים כ"תחליפי" בשר (דוגמת שניצל תירס והמבורגר צמחי).
ויטמין B12 כתוסף מגיע בצורה הנספגת ביתר קלות בגוף.
קיימים חילוקי דעות, האם קיים ויטמין B12 פעיל באצות מסוגים מסוימים, כגון אצות אדומות מסוג פורפירה Porphyra (משווקות ביפן כמאכל בשם נורי Nori) או באצות מסוג ספירולינה וכלורלה
הקונצנזוס המדעי גורס שגם אם יש כמויות מזעריות של B12 באצות או במזונות צמחיים אחרים, הוא לא מספיק זמין ביולוגית לבני אדם משום שיש בהם גם אנלוגים של B12 – חומרים הדומים ל-B12 אבל אינם B12, ולמעשה הם מעכבים את המטבוליזם ופוגעים בספיגה של B12 אמיתי בגוף.
בנוסף נמצא שייבוש של אצת פורפירה (נורי) הפך חלק גדול מהוויטמין B12 שבה לאנלוגים שאינם נספגים.
הקצובה היומית המומלצת לאוכלוסייה בריאה:
גיל / מצבקצובה יומית מומלצתעד 6 חודשים0.5 מיקרוגרם6 חודשים עד שנה1.5 מיקרוגרם1–3 שנים2.0 מיקרוגרם4–6 שנים2.5 מיקרוגרםמעל 7 שנים3.0 מיקרוגרםנשים בהריון או בהנקה4.0 מיקרוגרם
המינון עבור הלוקים בחוסר של ויטמין B12 גבוה בהרבה, ויכול להגיע בתחילת הטיפול (לפי מינון של רופא) עד 2,000 מיקרוגרם ביום.
תפריט עשיר במזונות מן החי מספק יותר ויטמין B12 ליום מאשר תפריט דל במזונות מן החי.
למי שניזון מתפריט דל במזונות מן החי מומלץ לאכול מזונות שבהם ישנה תוספת של הוויטמין באופן מלאכותי או לצרוך תוסף מלאכותי, ובכך להבטיח רמה מספקת של הוויטמין בגוף.
הקצובה המינימלית המקובלת בעולם המערבי היא 300 מיקרוגרם.
ויטמין B12 הוא כינוי לסדרה של תרכובות מסיסות במים הקרויות קובלמינים Cobalamins: ציאנוקובלמין, הידרוקסיקובלמין, מתילקובלמין, אדנוסילקובלמין.
המבנה המולקולרי של ויטמין B12 הוא המורכב ביותר מכל הוויטמינים – תרשים 2:
במרכז יון אחד של קובלט שסימנו Co.
טבעת קורין Corrin המקושרת אל הקובלט באמצעות ארבעה אטומי חנקן (N).
קבוצת דימתיל בנזימדזול Dimethylbenzimidazole group המקושרת אל הקובלט באמצעות אטום אחד של חנקן (N).
אפשרויות שונות עבור הקשר השישי של הקובלט (מסומן בתרשים 2 באמצעות האות R):
יון של ציאניד (CN) עבור ציאנוקובלמין.
הידרוקסיל (OH) עבור הידרוקסיקובלמין – צורה סינתטית המשתמשת כתרופה.
מתיל (CH3) עבור מתילקובלמין – צורת קואנזים שנהוג לסמנה: MeB12.
5'-דאוקסי-אדנוזיל (5'-deoxyadenosyl) עבור אדנוסילקובלמין – צורה נוספת של קואנזים שנהוג לסמנה: AdoB12.
מבנה מולקולרי מעין זה נקרא יון מורכב (Complex Ion) – מצב שבו יון מתכתי נקשר בקשרים קובלנטיים אל רכיבים אחרים, ובמקרה הזה: קשר בין יון הקובלט לבין יתר רכיבי המולקולה.
ויטמין B12 משמש כקואנזים בריאקציות אנזימטיות שונות בעולם החי.
קואנזים הוא תרכובת אורגנית הנקשרת לאנזים, והופכת אותו לפעיל.
בלעדי הקואנזים, האנזים אינו יכול לפעול.
בגוף האדם קיימים שני אנזימים התלויים בוויטמין B12:
האנזים מתיונין סינתאז (MS) – תרשים 3 – משתמש במתילקובלמין MeB12 כקואנזים לפעולתו להפוך הומוציסטאין למתיונין, ובמקביל להפוך 5-מתיל-טטרא-הידרו-פולאט (5-CH3-FH4 בתרשים 3) לטטרא-הידרו-פולאט (FH4 בתרשים 3).חוסר ויטמין B12 פוגע בפעילות אנזים זה, ועקב זאת נגרמת אנמיה מגלובלסטית ותופעות קליניות נוספות המפורטות בהמשך.
פגיעה בייצור DNA – "מלכודת" הפולאט – פירוט בהמשך.
עליה ברמת ההומוציסטאין והפרעה למתילציה – פירוט בהמשך.
האנזים מתיל-מלוניל-קואנזים-A מוטאז Methylmalonyl Coenzyme A Mutase (MUT) – תרשים 4 – משתמש באדנוסילקובלמין AdoB12 כקואנזים בפעולתו כחלק מהמטבוליזם של חומצות שומן בנות מספר אי זוגי של פחמנים.האנזים הופך L-מתיל-מלוניל-קואנזים-A L-Methylmalonyl-CoA לסוקסיניל-קואנזים-A Succinyl-CoA.
האחרון הוא חלק ממעגל קרבס – מסלול מטבולי המשמש להפקת אנרגיה ביצורים חיים מפירוק של פחמימות, שומנים וחלבונים.חוסר ויטמין B12 פוגע בפעילות אנזים זה, ועקב זאת נגרמת הפרעה לפירוק חומצות שומן "אי-זוגיות" – פירוט בהמשך.
זו הסיבה לתופעות נוירולוגיות ופסיכיאטריות, המפורטות בהמשך.
ספיגה במערכת העיכול והובלה לתאים
ויטמין B12 במזון, שמגיע לקיבה קשור בדרך כלל לחלבונים.
הפרדת הוויטמין מהחלבונים נעשית באמצעות האנזים הקיבתי פפסין ובאמצעות החומצה אשר נמצאת בחלל הקיבה.
ויטמין B12 נקשר עם קושר R קיבתי Gastric R Binder (R בתרשים 5) – זהו חומר מסוג גליקופרוטאין הנמצא בנוזלים שונים: רוק, מיץ קיבה, חלב.
הקומפלקס (R-B12 בתרשים 5) ממשיך לתריסריון.
במקביל, בתאי הדופן בקיבה מופרש חומר בשם פקטור פנימי (IF בתרשים 5) זהו חומר אחר מסוג גליקופרוטאין.
בתריסריון הפקטור הפנימי נקשר לוויטמין B12 במקומו של קושר R.
הקומפלקס החדש (IF-B12 בתרשים 5) ממשיך לאילאום הסופי – החלק האחרון של המעי הדק.
באילאום הסופי, שהוא החלק האחרון של המעי הדק, הפקטור הפנימי מסייע לוויטמין B12 להיספג לתאי המעי הדק, שם הוא מסיים את תפקידו ונהרס.
ויטמין B12 נקשר עם טרנסקובלמין 2 – Transcobalamin II (TCII בתרשים 5) – זהו חלבון שתפקידו להעביר את הוויטמין B12 בדם.
הקומפלקס של ויטמין B12 יחד עם טרנסקובלמין 2 (TCII-B12 בתרשים 5) משמש למעבר במחזור הדם מהמעי הדק אל התאים.
באמצעות הנשא טרנסקובלמין 2 חודר ויטמין B12 אל התאים.
לאחר מכן, כדי לעבור לתא אחר, משתמש ויטמין B12 בחומר אחר המתקשר אליו -טרנסקובלמין 1 – Transcobalamin I (TCI בתרשים 5) וזה מעבירו מתא לתא.
ויטמין B12 חודר לתוך התא באמצעות אחד משני הנשאים טרנסקובלמין 2 או 1, ושם נפרד מהנשא.
2 מיליגרם של ויטמין B12 נאגרים בתאי הכבד – מאגר שיכול לשמש לתקופה של 3–6 שנים.
2 מיליגרם נוספים – בכל יתר הגוף.
עודפים של ויטמין B12 מופרשים בשתן.
חוסר של ויטמין B12 מתפתח בדרך-כלל במשך שנים, כיוון שהכבד מסוגל לאחסן אספקה של ויטמין B12 לתקופה של 3–6 שנים.
חוסר ויטמין B12 קיים בכל הגילאים, אולם שיעורו הולך ועולה באוכלוסייה מבוגרת.
הסיבה העיקרית לחסר בוויטמין B12 היא בעיה בספיגה, בחלק קטן מהמקרים (2%) החסר הוא תוצאה של צריכה נמוכה שלו – תופעה האופיינית בעיקר לטבעונים, או לצמחונים שכמות ה-B12 מהמזון מהחי שהם אוכלים (ביצים וחלב) אינה מספקת.
סיבות לחוסר של ויטמין B12
תת-ספיגה של ויטמין B12 במעיחוסר פקטור פנימי (חומר הנוצר בקיבה והנחוץ לספיגה של ויטמין B12 במעי הדק).
אנמיה ממארת היא מחלה אוטואימונית שפוגעת בתאי הדופן בקיבה, או בפקטור הפנימי, או בשניהם גם יחד.
תת ספיגה של ויטמין B12 בלבד (תסמונת אימרסלאנד – נדיר).
אי ספיקה אקסוקרינית של הלבלב (Exocrine Pancreatic Insufficiency) – חוסר בהפרשת אנזימי עיכול עקב מחלות שונות הפוגעות בלבלב.
תזונה חסרת ויטמין B12צמחונים ובעיקר טבעונים אשר אינם נוטלים את תוספי הוויטמין.
תינוקות יונקים לאימהות חסרות ויטמין B12.ג.
מצבים אחריםאלכוהוליזם – גורם להפרשת יתר של ויטמין B12 בשתן.
חמצן דו-חנקני ("גז הצחוק", משמש להרדמה, וכסם בלתי חוקי) – גורם לחמצון יון הקובלט ואז מתילקובלמין הופך לבלתי פעיל.
חוסר של טרנסקובלמין 2 (הסבר לעיל – משמש לספיגה במעי הדק) – נדיר.
מספר פגמים גנטיים נדירים, המונעים היווצרות של מתילקובלמין או של אדנוסילקובלמין – שתי הצורות הפעילות של ויטמין B12.
אנמיה מגלובלסטיתאנמיה המאופיינת בתאי דם אדומים גדולים מהרגיל – תמונה 6 (בהשוואה לתאי דם תקינים בתמונה 7).כמו בכל אנמיה הסימנים הם חולשה כללית, סחרחורות, לעיתים קוצר נשימה, פעמת, ובמקרים קיצוניים – אף אי ספיקת לב.
פגיעה בייצור DNA – "מלכודת" הפולאט – פירוט להלן.
עלייה ברמת ההומוציסטאין והפרעה למתילציה – פירוט להלן.
אנמיה דומה מופיעה גם עקב חוסר חומצה פולית, וגם עקב סיבות נוספות.
מתן של חומצה פולית לבדה, יכול לפתור את האנמיה.
תופעות נוירולוגיות ופסיכיאטריות, בעיקר אצל קשישים.קהות חושים, עקצוץ בגפיים, נוירופתיה, חולשה בשרירים, איבוד זיכרון ודיכאון.
לעיתים בעיות בשליטה בסוגרים.בחוט השדרה, נוצרים מוקדים של פגיעות במיאלין הגורם לניוון של רקמה בעמודות האחוריות והצדדיות של חוט השדרה – תרשים 8.
תופעות אלה נגרמות עקב אובדן המיאלין והרס בתאי עצב (נוירונים).
הסיבה העיקרית: הפרעה לפירוק של חומצות שומן "אי-זוגיות" – פירוט להלן.
כנראה, גם עקב פגיעה בייצור DNA – "מלכודת" הפולאט – פירוט להלן.
התופעות הנוירולוגיות עלולות להתקיים גם ללא אנמיה מגלובלסטית.
מתן של חומצה פולית לבדה, לא יפתור כלל את התופעות הנוירולוגיות.
מחלות לב וכלי דםשכיחות גבוהה של מחלות לב וכלי דם, בהן: מחלת לב כלילית (תעוקת לב, אוטם בשריר הלב), שבץ מוחי ופגיעה בכלי דם הקפיים.
תופעה זו נגרמת עקב עלייה ברמת ההומוציסטאין – פירוט להלן.
רמה גבוהה בדם של הומוציסטאין מגבירה את הנטייה לקרישתיות-יתר (טרומבופיליה Thrombophilia) של הדם.
המנגנון איננו ברור, כנראה הומוציסטאין רב גורם לנזק לדופנות כלי הדם, ועקב זאת להיווצרות קרישי דם ולהיווצרות טרשת עורקים.
תופעות דומות מופיעות בעליית רמת ההומוציסטאין במצב של חוסר חומצה פולית, עקב חוסר MTHFR ועקב סיבות נוספות.
פגמים מולדיםשכיחות גבוהה של היווצרות פגמים מולדים אצל היילוד, בהם פגמים בתעלה העיצבית, שגורמים לעיוותים בעמוד השדרה (ספינה ביפידה), בגולגולת ובמוח (אננצפלוס), ושיעור גבוה של הפלות טבעיות.
לא ברור מה המנגנון המדויק שגורם לפגמים מולדים אלה.
כנראה, אחת או יותר משלוש האפשרויות הבאות:
תופעות דומות מופיעות במצב של חוסר חומצה פולית, עקב חוסר MTHFR ועקב סיבות נוספות.
מתן של חומצה פולית לבדה, יכול למנוע מצב זה.
תופעות במערכת העיכולתת ספיגה במעי הדק, שלשולים, כאבים בלשון, אובדן תיאבון.
מנגנון הפגיעה: פגיעה בייצור DNA – "מלכודת" הפולאט – עבור תאי מערכת העיכול – פירוט להלן.
סרטןקיימות עדויות לא חד-משמעיות על קשר בין חוסר ויטמין B12 לבין סוגים מסוימים של סרטן.
מנגנון הפגיעה המשוער: עלייה בשכיחות המוטציות ברבייה התאית עקב פגיעה בייצור DNA – "מלכודת" הפולאט – פירוט להלן.
פגיעה בייצור DNA – השערת "מלכודת" הפולאט Methylfolate "trap" hypothesisתת פעילות של האנזים מתיונין סינתאז (MS בתרשים 3) עקב חוסר בוויטמין B12 המשמש כקואנזים לפעולתו.
עקב זאת, 5-מתיל-טטרא-הידרו-פולאט (תרשים 3) "נלכד" ואיננו יכול להפוך לשום חומר אחר.
ה"מלכודת" הזו גורמת בסופו של דבר לירידה במטבוליזם של פולאטים בתאים, ולכן להפחתת הייצור של החומר 2'-דאוקסי-תימידין-5'-פוספאט (dTMP בתרשים 3).
dTMP הוא חומר המוצא ליצירת תימין – אחד הנוקלאוטידים, ולכן הפרעה בייצור dTMP מפריעה לייצור תקין של DNA.
עלייה ברמת ההומוציסטאין והפרעה למתילציהתת פעילות של האנזים מתיונין סינתאז (MS בתרשים 3) עקב חוסר בוויטמין B12 המשמש כקואנזים לפעולתו.
עקב זאת ההומוציסטאין איננו הופך למתיונין, ולכן עלייה ברמת ההומוציסטאין וירידה ברמת המתיונין, שהיא אחת מחומצות האמינו הבונות את החלבונים.
עקב זאת, עולה רמת S-אדנוזיל-הומוציסטאין (SAH בתרשים 3), ויורדת רמת S-אדנוזיל-מתיונין (SAM בתרשים 3).
כל זה גורם להפרעה בתהליך המתילציה החיוני לסינתזה של DNA, חלבונים ועוד (פינה ימנית-עליונה בתרשים 3).
הפגיעה היא על כן בעיקר בתאים הצורכים DNA רב לצורך חלוקה, ובמיוחד בתאי מח העצם שיוצרים את תאי הדם, ותאי מערכת העיכול.
הפרעה לפירוק של חומצות שומן "אי-זוגיות"תת-פעילות של האנזים מתיל-מלוניל-קואנזים-A מוטאז (MUT בתרשים 4) עקב חוסר של ויטמין B12 המשמש כקואנזים לפעולתו.
עקב זאת נמנע פירוק של חומצות שומן בנות מספר אי זוגי של פחמנים.
חומצות שומן אלה עלולות לגרום לאובדן המיאלין והרס בתאי עצב (נוירונים), ולכן נגרמות תופעות נוירולוגיות ופסיכיאטריות.
תאי דם אדומים גדולים מהרגיל, כפי שמופיעים באנמיה מגלובלסטית – תמונה 6. נפח ממוצע של תא דם אדום (MCV בספירת דם) תקין הוא 80–96 פמטוליטר.
מעל 100 פמטוליטר ניתן לחשוד באנמיה מגלובלסטית – אבל קיימות סיבות נוספות למצב זה.
בבדיקה מיקרוסקופית, של תאי הדם האדומים מוצאים Anisocytosis (רבגוניות רבה בגודל), Poikilocytosis (צורות לא תקינות), Macroovalocytes (תאים גדולים בצורה סגלגלה, להבדיל מתאים תקינים, שצורתם כצורת דיסק קעור – תמונה 7).
אם גרעין התא מכיל לפחות 6 אונות, יש לחשוד באנמיה מגלובלסטית.
בתמונה 6 ניתן להבחין בתא דם לבן עם אונות רבות בגרעין התא.
במצב של אנמיה מגלובלסטית חריפה – אנמיה מגלובלסטית המתפתחת תוך מספר ימים, כגון עקב חשיפה לתחמוצת החנקן ("גז הצחוק") – בספירת דם, עדיין לא רואים אנמיה, אבל ניתן להבחין בהתמעטות תאי הדם הלבנים וטסיות הדם.
יש לשים לב: היעדר מצב של אנמיה מגלובלסטית איננו יכול לשלול מצב של חוסר ויטמין B12.
רמה נמוכה של ויטמין B12 בדם.
הטווח התקין הוא 200–900 פיקוגרם למיליליטר פלזמה.
מצב של מתחת ל-100 פיקוגרם למיליליטר מצביע על חוסר חמור בוויטמין B12.
נדרשת גם בדיקה של רמת חומצה פולית, כדי לאבחן או לשלול חוסר חומצה פולית שסימניה דומים מאוד לחוסר של ויטמין B12. רמה תקינה 6 – 20 ננוגרם למיליליטר פלזמה, מתחת ל-4 זה אבחנתי לחוסר חומצה פולית.
רמות גבוהות של הומוציסטאין ושל חומצה מתילמלונית בפלזמה – אופייניות לאנמיה מגלובלסטית.
עם זאת, רמות גבוהות של חומצה מתיל-מלונית עשויות גם להצביע על ההפרעה המטבולית שלעיתים קרובות מתעלמים ממנה, אצידוריה משולבת חומצה מאלונית ומתיל-מלונית (CMAMMA).
מבחן שילינג – בדיקה שמטרתה לבדוק האם חוסר של ויטמין B12 נגרם עקב בעיות בספיגה במערכת העיכול, ואם כן, האם הסיבה היא חוסר של פקטור פנימי (כפי שקורה באנמיה ממארת).
בדיקת MRI לאיתור מוקדי פגיעות בחוט השדרה: במקרים קיצוניים של חוסר ויטמין B12 נוצרים מוקדים של פגיעות במיאלין הגורם לניוון של רקמה בעמודות האחוריות והצדדיות של חוט השדרה.
טיפול בגורמים למחלה – רלוונטי רק בחלק קטן מהמקרים, כגון: אנטיביוטיקה נגד חיידקים המתחרים על ויטמין B12 במעי הדק, מניעת תחמוצת החנקן ("גז הצחוק") וכדומה.
ברוב המקרים – במצבים של אנמיה ממארת או תת-ספיגה במעי הדק מסיבות אחרות – הטיפול הוא בזריקות חוזרות לשריר של ציאנוקובלמין או הידרוקסיקובלמין, עד להיעלמות התופעות הקליניות.
לאחר מכן – מתן ציאנוקובלמין תת-לשוני.
לחלופין, מינון גבוה מאוד של ויטמין B12 בבליעה, שיכול לגרום לספיגה של ויטמין B12 במעי הדק, אף ללא פקטור פנימי.
הוספת חומצה פולית במקרים של מחסור חמור – יכולה להקל על האנמיה, ואף למנוע פגמים מולדים, אבל נדרשת זהירות רבה, כי חומצה פולית לא מקילה כלל על התופעות הנוירולוגיות והפסיכיאטריות.
ויטמין B12 ניתן בכמה אופנים:
זריקות לשריר של ציאנוקובלמין או הידרוקסיקובלמין.
כאמור, במצבים של אנמיה ממארת או תת-ספיגה במעי הדק מסיבות אחרות, עדיף לתת זריקות או תחת הלשון, כדי לעקוף את מערכת העיכול.
הידרוקסיקובלמין משמש כתחליף יעיל לציאנוקובלמין, וגם כתרופה נגד הרעלת ציאניד.
מסייע גם להפחית את רמות הציאניד בדמם של מעשנים.
ויטמין D הוא קבוצה של חמש תרכובות מסיסות בשמן המסייעות למאזן תקין של משק הסידן והזרחן בגוף האדם.
לוויטמין D מיוחסות השפעות מהותיות רבות, ומחקרים רבים מנסים לשפוך אור על מידת ההשפעה שלו ועל טיבה.
קבוצת התרכובות התגלתה על ידי אלמר מקקולום בתחילת שנות ה-20 של המאה ה-20, והוא העניק להן את השם ויטמין D.
הגוף מסוגל להרכיב בעצמו חלק מהתרכובות, ואלה אינן נחשבות לוויטמין במובן הקלאסי של המונח, שכן ויטמין מוגדר על ידי רבים כחומר שהגוף אינו מסוגל לייצר ויש לצרוך אותו במזון, עובדה זו לא הייתה ידועה בעבר, והשם ויטמין D השתמר.
חמש התרכובות מסומנות מ-D1 עד D5 וההבדלים ביניהן מזעריים (הבדל של אטום מימן בודד או קשר קוולנטי כפול במקום יחיד, לדוגמה).
זווית השמש בשמים ועוצמת הקרינה הנגזרת ממנה תלויה בקו הרוחב הגאוגרפי, כיוון שהוא קובע עד כמה תסונן הקרינה על ידי האטמוספירה.
באזור קו המשווה קרני השמש מגיעות לקרקע בזווית הקרובה ל־90 מעלות, כך שהן עוברות את המרחק הקצר ביותר דרך האטמוספירה, בעוד שבמקומות המתרחקים מקו המשווה זווית קרני השמש קטנה, במיוחד בחורף, והמרחק שהן עוברות באטמוספירה גדל.
ואכן בארצות הרחוקות מקו המשווה קשה יותר לספק לגוף את כמות הוויטמין הדרושה באמצעות אור השמש בלבד; בארצות הצפון והדרום הרחוק הדבר כמעט ואינו אפשרי בחורף.
מחלות הנגרמות כתוצאה מחוסר בוויטמין D אכן מתרחשות בתדירות גבוהה יותר באזורים אלו בחורף.
ככל שצבע העור בהיר יותר וככל שלא מקבלים כוויית שמש, תאי העור מסוגלים להפוך כולסטרול המצוי בעור לוויטמין D באמצעות חשיפה ישירה לקרינה על-סגולה (UV) מסוג UV-B (גל בינוני, להבדיל מ-UV-A ומ-UV-C).
קרינה זו מסופקת על ידי השמש כשמדד קרינת על-סגול, המודד את חוזק קרינת השמש, נמצא מעל לרמה 3, כלומר למשך שעות מעטות בכל יום.
לא ניתן להגיע למנת יתר של הוויטמין מחשיפה לשמש כיוון שהעור מפסיק לייצר את הוויטמין.
צבע העור משפיע על יעילות יצירת הוויטמין בחשיפה לקרינה על-סגולה בגלל המלנין, צבען התורם לצבע עור כהה, שחוסם את מרבית הקרינה העל-סגולה.
חוסר בוויטמין D אכן נפוץ יותר אצל כהי-עור.
באוסטרליה, למשל, שבה קיימת מודעות גבוהה לשימוש בתכשירי הגנה, עקב החור באוזון הנמצא מעל ליבשת זו והגורם לרמות גבוהות של קרינה על-סגולה, נפוצות יותר מחלות הנגרמות כתוצאה מחוסר בוויטמין D.
ייתכן שהסיבה האבולוציונית שהעור של תושבי ארצות הרחוקות מקו המשווה, כגון מדינות סקנדינביה, הוא בהיר היא שכך מתאפשר ייצור הוויטמין גם בתנאי האור המועטים בחורף של אזורים אלו.
המחלה הנפוצה והידועה ביותר הנגרמת כתוצאה ממחסור בוויטמין D בילדים היא רככת ובמבוגרים דלדול עצם ואוסטיאומלציה האחת קשורה לבריחת סידן והשנייה מגלמת מצב בו העצם לא מתחדשת בצורה טובה, כתוצאה ממחסור חמור בוויטמין D, שתיהן מחלות מטבוליות נפוצות ביותר, הגורמות להתרככות של העצמות ולהתעקמותן.
בעבר הייתה הרככת מחלה שכיחה ביותר בכל העולם, בעיקר בילדים.
שכיחותה במדינות המערב פחתה בשיעור ניכר עם הנהגת ההוספה של הוויטמין למזון.
סקירת מטא אנליזה שנערכה בידי שירות הבריאות הלאומי הבריטי, הראתה שנטילת תוסף במקרה של מחסור ויטמין D בגיל מבוגר מפחיתה במעט את הסיכוי לתמותה.
במחקר שפורסם בירחון המדעי Science בשנת 2021 נמצא כי מחסור בוויטמין D קשור לעלייה בסיכון להתמכרות לאופיואידים.
בבני האדם עם מחסור בוויטמין D, הסיכון להתמכר לאופיואידים היה גבוה יותר.
בעכברים שקיבלו מורפיום, מחסור תזונתי בוויטמין D גרם לפיתוח התנהגויות על המעידות על התמכרות חמורה יותר למורפיום, בהשוואה לעכברים עם רמה תקינה של ויטמין D.
המנגנון המוצע להחמרת ההתמכרות לאופיואידים בהקשר של מחסור בוויטמין D בבני אדם ובעכברים היא שבזמן מחסור בוויטמין D, חשיפה לשמש הופכת לממכרת כדי לעודד חשיפה נוספת לשמש על מנת לשחזר רמה תקינה של ויטמין D.
מספר מחקרים מצאו שמחסור בוויטמין D מעלה את הסיכוי לעששת.
בישראל נמצאה שכיחות גבוהה של חוסר בוויטמין D בקרב נשים חרדיות שחשיפת עורן לשמש מועטה עקב הלכות צניעות, ובקרב בחורי ישיבה חרדים.
במחקר שנערך בצה"ל נמצא ריבוי מקרי שברי מאמץ בקרב חיילים שלהם רמת ויטמין D נמוכה.
משרד הבריאות ממליץ על מתן ויטמין D3 לכלל התינוקות ללא קשר לסוג המזון שהם מקבלים, החל מהלידה ועד לתום השנה הראשונה לחייהם, בכמות של 400 יחב"ל (יחידות בינלאומיות) ליום.
הסיבה היא כיוון שמומלץ שהתינוק לא ייחשף יותר מדי לשמש.
עודף ויטמין D עלול לגרום לשלל מחלות.
ויטמין D אף הוא מקבוצת הוויטמינים שעודף צריכתם מוביל להרעלת ויטמינים.
עודף סידן בדם מעודד ייצור אבני כליות אשר עלול להוביל לכשל כלייתי, שקיעת סידן ברקמות השונות: כלי דם, כליות, לב, ריאות.
תופעות נוספות: התייבשות, הקאות, ירידה במשקל ועצירות.
במחלות מסוימות כמו מיאלומה או סרקוידוזיס, הרקמות החולות משפעלות את הוויטמין, ורמות גבוהות של ויטמין D בדם עשוי ללמדנו על הימצאותן של מחלות אלו.
גורם גידול פיברובלסטי-23 מופרש על ידי תאי עצם אוסטיאוציטים כתגובה לרמת ויטמין D גבוהה ופועל על הכליות להפחתת רמת הזרחן בדם על ידי הפרשתו בשתן.
טיפול במינון גבוה של ויטמין D גרם לעליה בנפילות ובשברים בנשים בסיכון שהשתתפו במחקר עם הקצאה אקראית בהשוואה לפלצבו.
מחקר שבחן תוצאות סך המחקרים על השפעת תוספי תזונה שונים על מחלות לב וכלי דם מצא כי תוספי ויטמין D וסידן העלו את הסיכון לשבץ מוחי בכ-17%.
למרות מחקרים המקשרים ויטמין D לחיזוק מערכת החיסון, סקירה משנת 2013 של שירות הבריאות הלאומי הבריטי בדקה את האפקטיביות של ויטמין D בהשוואה לטענות שיווקיות שונות המציגות אותו, לעיתים, כ"תרופת פלא" היכולה לרפא מגוון רחב של מחלות.
מסקנות הסקירה היו שרבות מהטענות אינן נכונות, ושהחשיבות של תוספי ויטמין D משמעותית הרבה פחות לעומת קיום אורח חיים המאזן או מפריע לכמות הרצויה של הוויטמין בגוף.
תחקיר ניו-יורק טיימס מ-18.8.2018 מצביע על ד"ר מיכאל הוליק (Michael F.
Holick) - שעל עבודותיו בוססו שיטות מדידה וטיפולים במחלות הקשורות בחסר ויטמין D, ושפיקח על המלצותיהם של מוסדות רפואיים ופעל להגברת תוספות בוויטמין D - כמי שקיבל תמיכה כספית מסיבית מחברות תרופות המייצרות קפסולות ויטמינים, מאחת המעבדות המסחריות הגדולות בארצות הברית ומיצרני מיטות-שיזוף.
ויטמין E, נקרא גם טוקופרול (מלועזית: Tocopherol).
הוויטמין מתפקד כקו אנזים בקרומי תאים והוא נוגד חמצון רב-עוצמה המגן על קרומי התאים וחלקים אחרים מסיסי שומן של הגוף כמו LDL מפני רדיקלים חופשיים.
הגנה על ה-LDL בפני חמצון מצמצמת את הסיכון למחלות לב.
השימוש בוויטמין E כחומר משמר נפוץ במוצרי מזון וקוסמטיקה.
בטבע קיימים 8 סוגי טוקופרולים.
האלפא טוקופרול מחונן בפעילות גדולה יותר כוויטמין משאר הטוקופרולים ולמעשה אליו מתכוונים בשם ויטמין E.
בפרקטיקה הרפואית קיימות שתי צורות של הוויטמין - טבעית וסינתטית.
הצורה הטבעית פעילה משמעותית יותר ונספגת טוב יותר ברקמות.
הצורה הסינתטית עשויה מנפט, נספגת ברמה של 50% ואינה מפעילה את רוב מנגנוני E בגוף.
השם טוקופרול נובע מהמילים היווניות לידה (טוס tos) לקדם (פרו phero) והסימול הכימי לאלכוהול (אול - ol).
הוויטמין התגלה בשנת 1923 והיה הוויטמין החמישי שהתגלה.
חוקרים מצאו ששמנים מסוימים מהצומח יכולים לפתור בעיות עקרות והפלות אצל חולדות.
רק בשנת 1936 הצליחו לבודד את הוויטמין משמן נבט חיטה.
ויטמין E מורכב מ-8 חומרים שמתוכם די אלפא טוקופרול אצטאט הוא המקטע העיקרי הפעיל בגוף.
מאוחסן בתאי השומן בעור, בכבד, בשרירים, בבלוטות האדרנל ובלוטת יותרת המוח, בכדוריות הדם האדומות, בטסיות הדם, באשכים ובשחלות, יכול להיספג גם דרך הריריות והעור.
הוויטמין רגיש לחום, אור וחמצון, ברזל לא אורגני, כלור, גלולות למניעת הריון, קרינה אולטרה סגולה וסביבה בסיסית פוגעים ביעילות הספיגה של הוויטמין ובאופן פעולתו.
כמו כן שמנים או שומנים מקולקלים, שמנים מינרלים ותרופות להורדת כולסטרול.
אלכוהוליזם כרוני גורם לסילוק ויטמין E מהכבד ואילו טבק מצמצם את ספיגתו.
המינרל סלניום עוזר בפעולתו וכך גם ויטמין C.
ככל שצריכת שמנים רב בלתי רוויים עולה כך גם עולה הצורך בוויטמין E.
הוויטמין נותן מימן (H) לרדיקל החופשי והוא נהפך בעצמו לרדיקל חופשי, אך פעילותו מתונה הרבה יותר.
ויטמין E ממוחזר בגוף כרדיקל בצורה מאוד יעילה.
כשהוא מחומצן הוא עובר לחלק המימי של הממברנה, שם הוא יכול להתפרק על ידי חומרים מסיסים במים, כמו למשל ויטמין C.
ויטמין C וגלוטטיון מוסרים לו אלקטרון ובעצמם הופכים לרדיקלים.
הוויטמין מנטרל רדיקלים חופשיים ומונע את הנזקים שהם גורמים ברקמות.
הוויטמין מייצב את קרום התא על ידי מניעת חמצונו, מגן על הריאות מחומרים מזהמים, מגן על תאי דם אדומים (erythrocyte) מהרס על ידי רעלים ומעורב בייצורם של ארתרוציטים חדשים.
ויטמין E מייעל את פעילות חומצות השומן החיוניות לינולאית וגמא לינולנית, עוזר לפוריות הגבר והאישה, מאט את תהליך ההזדקנות, מוריד מעט לחץ דם בצורה בטוחה ויעילה, מחיש ריפוי צלקות ויעיל נגד כוויות.
תורם לגמישות העור, חשוב להטמעת ברזל, מסייע לשחרור נוזלים בבצקות ויעיל כחומר משתן (diuretic) עדין.
חוסם תצורות של ניטורזמינים (חומרים מסרטנים במזונות- מגן מפני סרטן).
המוליזה (hemolysis, פירוק הדם) ואנמיה (anemia, רמה נמוכה של תאי דם אדומים), אשר תסמיניה הם חיוורון, עייפות, קוצר נשימה ופלפיטציות (הלמות לב).
אצל תינוקות גורם מחסור לגריות (irritability) ואגירות נוזלים.
השפעות מזיקות הן נדירות, אך שימוש ממושך במינון גבוה עלול לגרום בחילה, כאב בטן, הקאות, שלשולים, נפיחות בשדיים וסימני תת-פעילות של בלוטת התריס (עייפות, חולשת שרירים וכו').
מנות גדולות עלולות להפחית את הספיגה של ויטמין A, ויטמין D וויטמין K מהמעי ולהוריד את רמת הורמון התריס.
מינון גבוה מדי עד כדי רעילות עלול לגרום לדימומים לא מוסברים, הגברת קרישי דם, חולשה, ראייה מטושטשת, בעיות שונות בעור, חתכים וכוויות שלא נרפאים, סימני מתיחה וכתמים.
לאנשים הסובלים ממחלות כבד כדאי להיות זהירים במינוני ויטמין E.
מחקרים אחרונים מלמדים על סכנה של סרטן הריאות במקרה של נטילת הוויטמין במינונים גבוהים, כגון 400 יחב"ל (IU).
מייעל פעילות אספירין, מקטין צורך באינסולין, מקטין תופעות לוואי של אדריאמיצין.
חולים הנוטלים נוגדי קרישה או שסובלים מרמה מופחתת של גורמים נוגדי קרישה כגון ויטמין K עלולים לסבול מדימומים פנימיים מסוכנים אם נוטלים רמות גבוהות.
התרופות cholestyramine, colestipol, sucralfate נוגדי חומציות וכן שמן מינרלי יכולות לצמצם את הקליטה של וויטמין E.
ויטני אליזבת יוסטון הייתה זמרת, פזמונאית ושחקנית אמריקאית.
יוסטון נחשבת לאחת מהזמרות המצליחות ביותר בכל הזמנים.
סך מכירות אלבומיה מוערך במעל ל-200 מיליון עותקים ברחבי העולם.
סגנון השירה שלה היווה מקור להשראה עבור זמרות רבות, דוגמת סלין דיון, ביונסה, כריסטינה אגילרה ומריה קארי.
במהלך שנות פעילותה, השתייכה יוסטון לקבוצה של אמנים שחורים אשר איפשרו את פריצתה של המוזיקה השחורה ושל האמנים השחורים בשנות ה-80 וה-90, דוגמת מייקל ג'קסון, ג'נט ג'קסון, דיאנה רוס ופרינס.
היא זכתה ב-21 פרסי המוזיקה האמריקאית ובשישה פרסי גראמי.
ב-11 בפברואר 2012 טבעה למוות באמבט שבחדרה במלון הילטון בבוורלי הילס שבקליפורניה לאחר שנטלה סמים.
יוסטון נולדה בניו ג'רזי למשפחה בעלת ייחוס מוזיקלי; אמה, סיסי יוסטון, הייתה זמרת ליווי ידועה ודודניתה היא הזמרת המצליחה, דיון וורוויק.
משפחתה היא בעלת שורשים אפריקנים-אמריקנים, אינדיאנים והולנדים.
הסנדקית שלה הייתה ארית'ה פרנקלין.
יוסטון התחילה לשיר מגיל צעיר, בגיל חמש הצטרפה למקהלת כנסייה, ובגיל 11 כבר הייתה סולנית המקהלה.
בעידוד המשפחה היא פיתחה את כישרון השירה שלה, ובשנת 1980 החלה לשיר באופן מקצועי ולדגמן במקביל.
היא שרה בעיקר כזמרת ליווי ללו רולז ולצ'אקה קאן, והופיעה במשותף עם אמה.
האיש שגילה את כישרונה של יוסטון היה נשיא חברת התקליטים "Arista", קלייב דייוויס, מפיק מוזיקלי בכיר, שראה אותה מופיעה בשנת 1983 וזיהה את הפוטנציאל הגדול שבה, שהתאפיין בקול ערב ומראה מצודד.
דייוויס החתים את יוסטון ועשה כל שביכולתו כדי לקדם אותה.
הוא שכר את מיטב כותבי השירים והמפיקים של התקופה כדי שיעזרו בהקלטת אלבום הבכורה שלה, שיצא רק לאחר שנתיים בשל רצונו של דייוויס להתאים את השירים לקולה העוצמתי של יוסטון ולצקת עבורה סגנון מוזיקלי מיוחד.
האלבום יצא בשנת 1985, ונקרא Whitney Houston.
הוא היה אלבום הבכורה המצליח ביותר שהוציאה זמרת כלשהי אי פעם (עד ששיאו נשבר עשר שנים לאחר מכן על ידי אלאניס מוריסט).
האלבום נמכר בלמעלה מעשרה מיליון עותקים בארצות הברית לבדה, והלהיט הגדול בו היה Saving All My Love For You.
הוא הגיע למקום הראשון בארצות הברית ובאירופה והציב את יוסטון בצמרת כבר בתחילת הקריירה שלה.
בשנת 1986 זכתה בפרס גראמי הראשון שלה, כזמרת הפופ הטובה ביותר.
בשנת 1987 יצא הסינגל הראשון מתוך אלבומה השני, שנקרא I Wanna Dance With Somebody, שהגיע אף הוא למקום הראשון במצעד.
האלבום Whitney יצא באותה שנה, ושבוע לאחר צאתו כבר הגיע לראשי המצעדים, יוסטון הייתה הזמרת הראשונה שהגיעה להישג זה.
האלבום הכיל להיטים גדולים, ודואט עם אמהּ סיסי.
השיר So Emotional מתוך האלבום היה הלהיט השישי ברציפות שלה שהגיע למקום הראשון במצעד, ובאמצעותו הגיעה יוסטון לשיא שהחזיקו בו לפניה רק הבי ג'יז והביטלס.
ב-1988 שברה יוסטון את השיא עם הסינגל Where Do Broken Hearts Go, שהפך לשיר השביעי שלה ברציפות שהגיע למקום הראשון.
היא מחזיקה בשיא זה עד היום.
בשנת 1987 התחילה יוסטון את סיבוב ההופעות האמריקני שלה, וב-1988 המשיכה עם הסיבוב המצליח לאירופה.
בלונדון הקליטה עם הפילהרמונית של לונדון שיר עבור אולימפיאדת סיאול שנקרא One Moment In Time.
בשנת 1990 יצא הסינגל הראשון מתוך האלבום השלישי של יוסטון, I'm Your Baby Tonight.
השיר היה הלהיט השמיני של יוסטון שהגיע למקום הראשון.
האלבום, ששמו כשם הסינגל, יצא באותה שנה וכלל דואט של יוסטון עם סטיבי וונדר.
ההצלחה היחסית לה זכה האלבום לא השתוותה לזו של שני קודמיו.
השיר All The Man That I Need מתוך האלבום היה התשיעי שהגיע למקום הראשון במצעד.
בשנת 1991 שרה יוסטון את ההמנון האמריקני במשחק הסופרבול, ובעקבות הביקוש הגדול לו יצא הביצוע על גבי דיסק.
למרות זאת, האלבום הצליח פחות מקודמיו.
באותה שנה יצאה יוסטון לסיבוב ההופעות העולמי השלישי שלה, וגם הוא לא הצליח לשחזר את הצלחת קודמיו.
הכישלון היחסי של האלבום השלישי גרם לה למשבר, וזמן רב עבר עד שהוציאה אלבום אולפן נוסף.
באותה שנה יצאה אלבום עם הופעה של מול חיילים אמריקאים Welcome Home Heroes with Whitney Houston.
בשנת 1992 עשתה יוסטון שינוי בקריירה שלה ופנתה לכיוון המשחק.
הסרט הראשון "שומר הראש", בהשתתפותה היה הלהיט הענק בכיכובו של קווין קוסטנר.
יוסטון, שהופיעה בסרט בתפקיד של זמרת, הקליטה עבור הפסקול שישה שירים חדשים.
הלהיט מתוך הפסקול, "I Will Always Love You", במקור של הזמרת דולי פרטון, זכה להצלחה גדולה בעולם והגיע למקומות הראשונים במדינות ארצות הברית ובריטניה והוביל במשך 14 שבועות את המצעד.
זהו הלהיט העשירי של יוסטון שהיה בראש המצעד.
"I Will Always Love You", נחשב לאחד מהלהיטים המצליחים בכל הזמנים, הפך למזוהה עם יוסטון, ונחשב גם כיום לאחד משירי האהבה המפורסמים בכל הזמנים.
יוסטון זכתה ב-1994 בשלושה פרסי "גראמי" על שיריה בסרט "שומר הראש", בקטגוריות זמרת השנה, פסקול השנה והשיר הטוב ביותר.
הסרט היה מועמד לשלושה פרסי אוסקר שמתוכם ל"פסקול המוזיקלי הטוב ביותר".