tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
את הדגימה ניתן לקחת מהבלוטות, ממח העצם, מנוזל המוח או מהכיבים
ניתן לבצע בדיקה אימנולוגית - ELISA, IFAT.
רמות גבוהות של IgM יישארו כל זמן שהזיהום יהיה אקטיבי.
בשלב המוקדם בו יש סימנים נוספים לחום.
בשלב המאוחר כאשר יש מעורבות של הצרברום.
נגד המחלה קיימות מספר תרופות יעילות , אם כי לכולן תופעות לוואי חמורות, וחלקן אף עלולות להיות קטלניות.
אלו, בשילוב עם מחירן הגבוה של התרופות ועם חוסר העניין של חברות התרופות בהשקעת משאבים רבים בפיתוח תרופות נגד המחלה, אשר כאמור אינה נפוצה במערב, אחראיות לשיעורי ההדבקה והמוות הגבוהים באפריקה אף כיום.
התרופה היעילה ביותר נגד מחלת השינה Efornithine פותחה בשנות ה-70 של המאה ה-20. תרופה אחרת - סוראמין - פותחה עוד ב-1916 בגרמניה.
במחקר מ-2018 (בו השתתף חוקר מהטכניון) שצוטט בכתב העת המדעי Nature, גילו החוקרים קשר ייחודי בין ארגונו המרחבי של הגנום לבין מנגנון החלפת האנטיגן – החלבון שאותו מזהה מערכת החיסון האנושית.
מנגנון החלפת האנטיגן מאפשר ל- Trypanosoma brucei לחמוק ממערכת החיסון של האדם הנגוע.
להערכת החוקרים, ייתכן שתגלית זו תאפשר בעתיד לפתח טיפולים שיגנו על האוכלוסייה המועדת להידבקות.
מחלת הַשימוֹטוֹ ) היא מחלה אוטואימונית המופיעה בעיקר אצל נשים, הגורמת לתת-פעילות של בלוטת התריס בעקבות הרס של הבלוטה.
ב־1912 תיאר ד"ר האקארו השימוטו (Hakaru Hashimoto) ארבע נשים עם הפרעה כרונית של בלוטת התריס.
בלוטת התריס של החולות הייתה מוגדלת, והתאפיינה באינפילטרציה (הסננה) דיפוזית של לימפוציטים, פיברוזיס (לייפת) ואטרופיה (ניוון) של פרנכימת הבלוטה.
מבחינה היסטולוגית ניתן לראות כי התסנין הכבד של הלימפוציטים הורס את תאי הבלוטה (התאים הפוליקולריים) וניתן לראות תאים מיוחדים הקרויים תאי hurthle- אלו הם תאים אשר עברו שינוי (היו בעבר תאים פוליקולריים רגילים) והם בעלי ציטופלסמה רחבה יותר, המאופיינת בנוכחות של מיטוכונדריות רבות.
בנוסף ניתן להבחין בזקיקים לימפטיים הכוללים מרכזי נבט לימפטיים.
בעבר חשבו שהמחלה נדירה ולרוב נעשתה האבחנה בזמן ניתוח או על ידי הפתולוג לאחר כריתת הבלוטה.
השכיחות העולה בשיטת הביופסיה באמצעות החדרת מחט (FNA =Fine-Needle Aspiration Biopsy) והתפתחות שיטות סרולוגיות לניטור נוגדנים, הובילו לאבחנה לעיתים קרובות יותר.
כיום מסתבר כי זוהי מחלת בלוטת התריס הנפוצה ביותר.
האינדיקציה הראשונה לאנומליה אימונולוגית בהקשר למחלה נראתה בניסוי שבו גילו כי קיימת עלייה משמעותית ברמות הגמא גלובולין (IgG) (סוג של נוגדן נפוץ) בסרום החולים.
בניסוי נוסף, הוספת דם של חולה השימוטו לרקמת בלוטת תריס בריאה גרמה להרס תאי הרקמה, במופע הדומה לזה שמתקבל במחלה עצמה.
ממצאים אלה, ועוד רבים, הביאו לחשד כי מדובר במצב מתמשך של תגובה אוטואימונית - מצב שבו המערכת החיסונית של אדם תוקפת את גופו שלו.
השימוטו היא המחלה השכיחה ביותר מבין מחלות בלוטת התריס.
בין 1-1.5 מתוך 1,000 בני אדם יחלו במחלה זו בשלב מסוים של חייהם.
שכיחותה אצל נשים גבוהה פי 8–15 מאשר אצל גברים.
המחלה אומנם יכולה להתפרץ בכל גיל, כולל אצל ילדים, אך היא נצפית לרוב בקרב נשים בגילאי 30-60.
בצורה קלאסית מתחילה המחלה בהגדלה של הבלוטה (לעיתים נדירות ייתכנו כאב מתון, רגישות ודחיקה של מבנים באזור הצוואר) והתפתחות הדרגתית של היפותירואידיזם (תת תריסיות) הנובעת מהרס התאים המייצרים את ההורמונים, על ידי מערכת החיסון.
ניתן לחלק את התפתחות המחלה לשלושה שלבים:
בשלב הראשון, יש פעילות יתר של בלוטת התריס (היפר-תיירואידיזם).
לאחר מכן יכולה להיות פעילות תקינה כביכול, אף על פי שהמחלה מתקדמת (נובע מכך שהתאים הנותרים מתרבים ומייצרים כמות תקינה של T3 ו- T4).
בשלב השלישי, כל התאים נהרסים, והתוצאה היא תת-תריסיות.
הסימן שמאפיין לרוב את הפגיעה בבלוטת התריס היא יצירה של דלקת מקומית עקב התגובה האוטואימונית.
(מופיע במחלות בלוטת תריס נוספות כגון "מחלת גרייבס", גם היא מחלה אוטואימונית, ו"קרטנת" - תת תריסיות מלידה הגורמת לעיתים לפיגור חמור).
כ־10% מהחולים בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס הם בעלי בלוטה אטרופית, ונוטים להאמין כי זו מייצגת את השלב הסופי של המחלה.
תסמיני המחלה משתנים מאדם לאדם, ובהתאם לשלב המחלה.
התסמינים הנפוצים: עייפות כרונית, עלייה במשקל, חולשה, אי סבילות לקור, כאבי שרירים
כשמתעורר חשד למחלת בלוטת התריס מתחילים את האבחון בבדיקת רמות ה-TSH (תירוטרופין), הורמון המופרש מההיפופיזה שתפקידו לעורר את פעילות בלוטת התריס.
כשבבדיקת דם מתגלה רמה גבוהה של הורמון TSH, זה מצביע על חוסר בהורמוני בלוטת התריס, דבר הגורם למשוב חיובי על ההיפופיזה לשחרור TSH נוסף.
בדרך כלל, על מנת לאבחן את המחלה, תספיק בדיקה זו יחד עם בדיקה לנוכחות נוגדנים נגד בלוטת התריס (התירואיד).
במקרים הקשים יותר לאבחון ניתן לבצע בדיקות נוספות (אולטרסונוגראפיה, ביופסיה, בדיקת רמות הורמון והורמון חופשי בדם).
אצל 90% מהחולים נמצאים בסרום נוגדנים נגד TPO (פראוקסידז של בלוטת התריס).
ה-TPO הוא אנזים ממברנלי (אנזים המעוגן בקרום התא), שתפקידו בבלוטת התריס הוא חמצון יון היוד והבאתו למצב אנרגטי שיאפשר סינתזה של הורמוני הבלוטה.
20%-50% מהחולים מציגים נוגדנים נגד תירוגלובולין.
חלבון זה מיוצר על ידי תאי הבלוטה ויש לו תפקיד בהובלת תירוזין (חומצת אמינו שהיא אבן הבניין העיקרית של הורמוני הבלוטה).
במצב של הרס הבלוטה ישנה "בריחה" של תירוגלובולין לפריפריה ויצירה של נוגדנים נגדו.
הופעת נוגדנים אלה מעידה על פעילות אינטנסיבית של מערכת החיסון נגד הבלוטה.
מחקרים הראו קשר בין שני גנים לבין התפתחות מחלת השימוטו, וגם כמה גורמים סביבתיים.
התפרצות המחלה יכולה לנבוע מגורמים גנטיים (גנים, מין האדם) מגורמים סביבתיים (מזהמים, לחץ, צריכה עודפת של יוד או מחסור בסלניום)
עם זאת, הסיבה להפעלה הראשונית של התגובה החיסונית לא ידועה עדיין, אך ישנן שתי השערות עיקריות:
וירוס או חיידק המחקה חלבון של בלוטת התריס, כגון החיידק Yersinia enterocolitica או הווירוס HCV.
תאי בלוטת התריס עצמם מציגים מולקולת MHC-class 2 ("דגלים" המסמנים למערכת החיסון לתקוף תא המציג אותם), המעוררת את תגובת מערכת החיסון נגדם (מסיבה לא ברורה).
תחילת התגובה בשפעול של לימפוציטים T "עוזרים", אלה מעודדים לימפוציטים B לייצר נוגדנים נגד בלוטת התריס.
בנוסף, על ידי הפרשת חומרי תקשורת של מערכת החיסון ישנו שפעול תאי T ציטוטוקסים, תאי הרג טבעיים (נייטיביים) (על ידי תגובת Fas – FasL) ורשת סבוכה של פעולות הרס, שבסופו של דבר גורמת להרס רקמת הבלוטה.
ניתן למצוא בסרום של חולים אלו נוגדנים עצמיים נגד התירו-גלובולין וה- anti microsomal AB.
עיקר הטיפול הוא במתן תחליף תירוקסין (levothyroxine) לפי רמת התת-תריסיות של החולה, ובכך ליצור איזון.
בנוסף, עוזר התירוקסין להורדת רמות הנוגדנים בסרום ולצימצום גודל הזפק.
מחלת וילסון היא מחלה תורשתית שמאופיינת בהצטברות של נחושת בתוך התאים ברקמות בגוף, בעיקר בכבד, במוח ובכליות.
הצטברות בכבד עלולה לגרום להצטלקות ואף לשחמת הכבד ואילו הצטברות במוח עלולה לגרום לנזק מוחי.
אחד מתסמיני המחלה הן טבעות קייזר-פליישר: הצטברות משקעי נחושת ברקמות העיניים המופיעים כטבעות זהובות על הקרניות.
זוהי מחלה המועברת בתורשה אוטוזומלית רצסיבית, והיארעותה באוכלוסייה היא 1:30,000 עד 1:40,000 איש.
מחלה זו נגרמת על ידי מוטציה בגן הנקרא ATP7B הממוקם בזרוע הארוכה על כרומוזום 13. גן זה מקודד לחלבון הנושא נחושת בגוף.
התסמינים הקליניים במחלה קשורים כתוצאה מהצטברות הנחושת באיברים מסוימים- בעיקר הכבד והמוח.
מאחר שקיים טיפול במחלה, יש חשיבות לזיהוי מוקדם שלה.
מחסור בחלבון הנקרא ATP7B מביא לבעיה בהפרשה של נחושת מדרכי המרה, כתוצאה מכך מצטברת נחושת בכבד וגורמת נזק לרקמת הכבד.
עודף נחושת בתחילה נקשר ל-metallothionein, אולם יכולות האגירה הן מוגבלות והנזק לכבד יכול להתחיל כבר בגיל שלוש.
באופן נורמלי, נחושת מועברת בדם על ידי חלבון עיקרי הנקרא צרולופלסמין.
כתוצאה מעודף הנחושת נוצר חלבון הנקרא apoceruloplasmin, חלבון זה איננו יציב והוא עובר פירוק בדם- ועל כן ניתן לראות רמות צרולופלסמין נמוכות אצל חולים אלו.
רמות הנחושת בדם נמוכות יותר מהרגיל אצל חולים אלו, בגלל רמות נמוכות של צרולופלסמין שכאמור קושר אליו את מרבית הנחושת בגוף.
ככל שהמחלה מתקדמת, נחושת שאינה קשורה לאף חלבון ("נחושת חופשית") עולה ברמותיה ומצטברת ברקמות שונות כגון המוח - מה שמביא לתסמינים הנוירולוגיים והפסיכיאטריים הקיימים במחלה.
כבד: המחלה יכולה להסתמן ככבד מוגדל, הפטיטיס, שחמת הכבד וירידה בתפקוד הכבד, באופן טיפוסי בתקופת ההתבגרות, אולם גם מאוחר יותר בחיים.
לעיתים המחלה מתחילה כאפיזודה של הפטיטיס, עם רמות אנזימי כבד (טרנסאמינזות) גבוהות, עם או ללא צהבת, ולאחר מכן לחלוף בספונטניות.
פעמים רבות ההפטיטיס חוזרת על עצמה, ואצל רוב החולים מתפתחת בסופו של דבר שחמת הכבד.
ככל שהמחלה מתקדמת יש ירידה בתפקוד הכבד המתבטאת בעליה בבילירובין, ירידת רמות אלבומין ופקטורי קרישה, מיימת, בצקת בגפיים ואנצפלופתיה כבדית.
במצבים חריפים עלולה אף להתפתח אנמיה המוליטית לאור כמויות גדולות של נחושת המשתחררות מרקמת הכבד ומשוחררות לזרם הדם ופוגעות בכדוריות הדם.
למעשה, שילוב של המוליזה (תמס דם) ומחלת כבד מרמזים מאוד למחלת וילסון.
נוירולוגית: מבחינה נוירולוגית, התסמינים הנוירולוגים הראשוניים מתפתחים בגילאי העשרים של החולים, אם כי גם כאן, ייתכנו סימנים קליניים ראשוניים בגילאים מאוחרים יותר.
התסמינים הקליניים יכולים לכלול הפרעות תנועה (דיסטוניה- הפרעת תנועה אשר עלולה להתפתח למחוות גרוטסקיות של הגפיים ושאר הגוף, רעד, חוסר קואורדינציה בתנועה), הפרעות הקשורות לדיבור ובליעה (דיסארתריה, דיספאגיה) ולעיתים יש תסמינים אשר דומים מאוד למחלת פרקינסון.
ההפרעות הנוירולוגיות קשורות גם בהפרעות של מערכת העצבים האוטונומית- למשל תת-לחץ דם אורתוסטטי (ירידה בלחץ הדם במעבר משכיבה לעמידה), הזעה, הפרעות בתפקוד מערכת העיכול, השתן והמין.
לעיתים יש הפרעות בזיכרון, כאבי ראש מסוג מיגרנה ואף פרכוסים.
אין הפרעות סנסוריות במחלה וכן אין חולשת שרירים.
בבדיקות הדמיה, כגון CT ו- MRI, ניתן להבחין בנזק הנגרם לגרעינים בזאליים וכן נזק לצרבלום, לתלמוס, לפונס ולמדולה.
פסיכיאטריה: מבחינה פסיכיאטרית, ישנן מספר הסתמנויות קליניות שיכולות להופיע לפני אבחנת המחלה- למשל הפרעות התנהגות, הפרעות הקשורות בבקרה רגשית (התקפי זעם, התקפי בכי), דיכאון, היפראקטיביות וחוסר עכבות מיניות.
אל וסת אצל נשים טרם אבחנת המחלה (אצל רובן).
אבני כיס מרה ואבני כליה בשכיחות מוגברת.
טבעת קייזר-פליישר בעיניים אצל חלק מן החולים- מתקיימות ב-95% אצל חולים עם הפרעות נוירולוגיות ופסיכיאטריות ואצל 30%-50% מהחולים עם הפרעות בכבד.
האבחנה של המחלה מתבססת על מספר בדיקות מעבדה:
רמות צרולופלסמין בדם: רמות אלו נורמליות אצל עד 10% מן החולים, לכן בדיקה זו לא משמשת לאבחנה סופית.
באופן כללי רמות צרולופלסמין בדם צריכות להיות 18–35 mg/dL, אצל חולים במחלת וילסון רמות אלו נמוכות מהנורמה.
איסוף שתן ל-24 שעות לבדיקת רמות נחושת בשתן: רמות הנחושת בשתן צריכות לנוע בין 20–50 mg באופן נורמלי.
אצל חולים במחלה רמות הנחושת בשתן הן מעל 60 מ"ג אצל מטופלים שטרם הראו סימפטומים של המחלה, ומעל 100 מ"ג אצל חולים עם סימפטומים של המחלה.
הבדיקה האבחנתית הטובה ביותר (gold standard) היא ביצוע ביופסיה של הכבד לצורך מדידת רמות נחושת בכבד.
באופן נורמלי רמות הנחושת בכבד הן 20–50 מיקרוגרם ל-1 גרם של רקמה.
אצל חולים במחלה הרמות הללו הן מעל 200 מיקרוגרם ל-1 גרם רקמה.
הטיפול במחלה כולל סילוק של עודפי הנחושת מהגוף והוא ניתן לכל החיים.
מטופלים ללא עדות להפרעות נוירולוגיות או להתדרדרות מצב הכבד (דה-קומפנסציה של הכבד) יכולים להיות מטופלים באבץ- ZINC- המשמש כטיפול הבחירה, או על ידי Trientine.
האבץ מביא לחסימת הספיגה של נחושת מן המעיים, ומביא לסינתיזה של metallothionein המסלק עודפי נחושת מן הכבד.
מחלת הכבד חולפת ברובה בתוך שנה של טיפול, אם כי לרוב נשאר נזק שאריתי קטן.
אם החולה מציג דה-קומפנסציה של התפקוד הכבדי, יש להעריך עד כמה חמורה המחלה.
לשם כך משתמשים במדד הנקרא Nazer prognostic index- מדד זה מעריך את רמות הבילירובין, רמות האנזים AST בכבד, ורמות PT (מבחינת הארכת זמן דימום).
ככל שהערכים חמורים יותר כך הניקוד הניתן גבוה יותר, כאשר ניקוד מעל 9 מחייב השתלת כבד, חולים עם ניקוד של מתחת ל-7 יכולים להסתפק בטיפול תרופתי שכולל שילוב של אבץ ו- trientine.
אם קיימת מחלה נוירולוגית היא תטופל באמצעות tetrathiomolybdate- זוהי תרופה המביא לבקרה מהירה על רמות הנחושת החופשיות בדם, ומשמרת תפקוד נוירולוגי.
הפרעות פסיכיאטריות ונוירולוגיות נעלמות בתוך חצי שנה עד שנתיים מתחילת הטיפול.
בעבר, הטיפול העיקרי במחלה היה באמצעות פניצילאמין, חומר שקשר את הנחושת והביא לסילוקה, אולם טיפול זה משמש רק במיעוט מן המקרים היות שהוא רעיל יחסית והוא לרוב מביא להרעת מצב נוירולוגי קיים.
אם התרופה ניתנת, היא צריכה להיות מלווה במתן פירידוקסין.
(התרופה שהחליפה את פניצילאמין היא טריאנטין - Trientine, הנחשבת רעילה פחות).
על חולים המקבלים טיפול תרופתי כאמור, יש צורך להעריך מדי תקופה את רמות הנחושת בדם או בשתן.
מחלת הפה והגפיים נגרמת על ידי מספר נגיפי מעיים, השייכים למשפחת Picornaviridae (נגיפים בעלי מקטע RNA קצר).
הגורם השכיח ביותר למחלה הוא הנגיף Coxsackie A.
אף שהיא שייכת לאותה משפחה של נגיפים, מחלת הפה והגפיים אינה מחלת הפה והטלפיים התוקפת בעיקר כבשים, בקר וחזירים.
המחלה די שכיחה, ופוגעת בעיקר בתינוקות ובילדים.
היא מדבקת מאוד, ומועברת על ידי מגע עם נזלת או צואה של אדם נגוע.
המחלה מתאפיינת בהתפרצויות של מגפות קטנות, בעיקר בפעוטונים, בתי-ספר, וגני-ילדים.
פצעים ושלפוחיות בכפות הידיים והרגליים
שלפוחיות ופצעים יכולים להופיע גם על הישבן
לא כל התסמינים חייבים להופיע.
אין טיפול ייעודי למחלה, אך באמצעות שימוש בתרופות ניתן להקל על התסמינים הספציפיים, כגון חום וכאבים בפצעים.
ככלל מחלת הפה והגפיים היא מחלה נגיפית שצריכה לחלוף מעצמה.
רופאים רבים אינם רושמים תרופות למחלה זו, אלא אם התבטאות המחלה חריפה.
כדי להוריד חום גבוה ניתן להשתמש בתרופות להורדת חום, וכן באמצעות אמבטיות קרות.
רק מיעוט קטן מאוד מהמקרים יצריך אשפוז בבית חולים, וזאת בעיקר בגלל סיבוכים נוירולוגיים (דלקת קרום המוח, דלקת המוח או שיתוק רפה חריף), או בצקת ריאות.
ב-1997 מתו 37 ילדים בעקבות התפרצות המחלה בסרוואק שבמלזיה.
ב-1998 הייתה התפרצות בטאיוואן שהשפיעה בעיקר על ילדים, היו 405 סיבוכים קשים, ו-78 ילדים מתו.
ההערכה היא שכ-1.5 מיליון אנשים חלו במחלה.
מחלת ים (Motion Sickness או Kinetosis), בשמה הרשמי "מחלת נסיעה" (או "מחלת תנועה"), מתבטאת בחולשה, בבחילות ובהקאות בעת הפלגה בים ולעיתים גם בנסיעה בכלי תחבורה שונים.
מחלת נסיעה תוקפת כאשר אדם נחשף לדפוס תנועה שאינו מורגל בו.
הדבר בולט מאוד בהפלגה בכלי שיט.
מרבית המפליגים חסרי הניסיון וחלק מהימאים המשרתים על סיפונם חשים ברע לעיתים תכופות.
גם בטיסה, בעיקר במטוסים קטנים בתנאי מזג אוויר קשים, בנסיעה ברכב או במתקני שעשועים אדם עלול לסבול מבחילות ומהקאות.
בניגוד לתפישה הרווחת מקור המחלה אינו בקיבה, אלא באופן שבו המוח מגיב על דפוס התנועה הנקלט בחושים השונים.
חושים אלו כוללים את מערכת שיווי המשקל הנמצאת באוזן הפנימית, את מערכת הראיה, בעיקר הראייה הפריפרית האחראית לזיהוי תנועה, ואת המערכת הפרופריוצפטורית המזהה תנועה באמצעות עיבוד מידע הנוגע לשינויים במנחי מפרקים ולחץ על רקמות נושאות משקל.
ההסבר המקובל למחלת נסיעה מבוסס על תאוריית הקונפליקט: כאשר מערכות חישה מקבלות מידע סותר, המוח מתקשה לעבד את המידע ומתעוררת שורת תגובות אוטונומיות המשפיעות גם על הקיבה.
המוח מנסה על ידי רפלקסים "לתקן" את הקונפליקט, והאדם יחוש סחרחורת, חולשה, בחילה והקאה.
לדוגמה, מערכת שיווי המשקל של אדם העומד בבטן ספינה "תדווח" למוח על טלטול והתנודדות, ואילו מערכת הראייה "תדווח" על מצב של היעדר תנועה (בחלל הסגור).
בדרך-כלל נחלשים התסמינים עם הזמן, למשל, לאחר כמה ימי הפלגה, כנראה משום שהמוח מסתגל ולומד לשלב את דפוס התנועה החדש, והמערכת האוטונומית חוזרת לוויסות תקין.
אנשים נבדלים מאוד זה מזה בנטייתם לפתח מחלת נסיעה.
ישנם החשים ברע כמעט בכל תנאי תנועה, ואילו אחרים לא יחוו אי-נוחות גם בתנאי תנועה קשים (כביש משובש, ים סוער וכדומה).
בעבר נטו לקשור הבדלי רגישות אלו להבדלים בתפקוד איברי שיווי המשקל, אך מתברר כי תגובתיות יתר של המערכת האוטונומית מנבאת רגישות למחלת התנועה בצורה הטובה ביותר.
החשיפה לגירוי של תנועה בתנאים סבילים (או נייחים) איננה הגורם המכריע בהופעת התסמינים.
חקירת גורמים שונים המשפיעים על האופן שבו המוח מעבד מידע חושי סותר שופכת אור על תופעה מורכבת זו.
למשל, נוסעים באוטובוס יפַתחו מחלת נסיעה לעיתים תכופות, ואילו נהג הרכב, החשוף לאותם התנאים, יחוש את סימני התופעה לעיתים נדירות בלבד.
מכאן אפשר לשער כי מידת השליטה של הפרטים במצב משפיעה על חומרת הסימפטומים שהם חווים.
ההנחה הזאת נבחנה ואוששה בכלים אמפיריים.
ברוב המקרים, ניתן למנוע מחלת ים על ידי שינויים התנהגותיים וסביבתיים.
יש לשקול טיפול תרופתי במחלת ים חמורה יותר ולמטופלים שאינם מגיבים לאמצעים שמרניים.
תרופות הן היעילות ביותר בשילוב עם שינויים התנהגותיים וסביבתיים.
תרופות היעילות במניעה ו/או בטיפול במחלת ים כוללות תרופות אנטיכולינרגיות או מקבוצת אנטיהיסטמינים.
ברכב נוסע חשוב לשבת מלפנים ולהביט רחוק אל האופק.
בספינה כדאי לשהות על הסיפון ולהביט רחוק, ואם הספינה גבוהה - לשהות בסיפון הקרוב יותר לקו המים שכן אז יש פחות תנועתיות.
חשוב להימנע מריחות חריגים שיכולים לעורר יותר בחילה ונטייה להקאה.
לא לשהות ליד אנשים החולים במחלת ים או מחלת נסיעות משום שהתופעה "מדבקת" - לא במובן זיהומי אלא במובן התנהגותי/רגשי, וכשנמצאים ליד אדם החולה במחלת התנועה ניתן לחוש רע יותר רק מעצם השהות לידו.
קיימות תרופות מסחריות כמו קוולס (סקופולאמין - חומר אנטיכולירגי), טרבמין (חומר אנטי הסטמיני), פראמין וסטונרון - המיועדות להפחתה או מניעה של תסמיני מחלת התנועה.
ישנן גם מדבקות של סקופודרם (צורת מתן אחרת של סקופולאמין) המודבקות בדרך כלל מאחורי האוזניים.
מחלת הריריות בבקר (הידועה גם בשם BVD) היא מחלת בקר נגיפית בקרום הרירי הפוגעת בתפוקת הבקר ומגדילה את הסיכוי למוות בקרב הבקר.
המחלה אינה פוגעת בבני אדם ואינה עוברת לחלב אך גורמת לנזקים כלכליים כבדים לרפתנים.
בישראל המחלה מהווה גורם מספר אחד להפלות בבני בקר.
המחלה עוברת בעיקר אנכית מהאם לעובר, אך תיתכן הדבקה אופקית דרך נוזלי גוף.
המחלה נגרמת מנגיף RNA מסוג פסטיווירוס (Pestivirus) מסוג 1 או 2, ממשפחת הפלאוויווירידה.
גורם גם למחלת בורדר בצאן ולמחלת כולרה בחזירים.
ישנם זנים ציטופתיים ולא ציטופתיים (אלו שגורמים או לא גורמים לנזק תאי תוך כדי יציאה מהתא).
BVD (Bovine viral Diarrhea), מחלת שלשולים, בעגלים צעירים מאוד (עגלים מגיל 3 שבועות עד 3 חודשים שנדבקו ברחם אימם) ובפרות בוגרות (שלשול דמי, סינדרום טרומבוציטופניה המורגי).
MD (Mucosal Disease), מחלת ריריות, ביונקים צעירים (מגיל חצי שנה עד שנתיים).
למעשה, למחלה השפעה מועטה על בקר שנדבק בהיותו בוגר, אלא אם מדובר על פרה בהריון.
פרה בהריון עשויה להפיל או להדביק את העובר והוא ייוולד חולה.
מחלת הנסיוב הזר (או תגובת הנסיוב או מחלת הסרום, באנגלית: serum sickness), היא תופעת לוואי למתן מנה אחת, גדולה, של נסיוב ("אנטיסרום", דהיינו, נוגד רעלן) לצורך השגת חיסון פסיבי.
בדרך כלל נסיוב זה הוא הטרולוגי (כלומר, שהופק מבעל חיים אחד וניתן לבעל חיים שני או ניתן לאדם).
חיסון פסיבי הוא מתן של נוגדנים מהחוץ, שמפעילים מנגנון תגובת רגישות יתר מתוּוכת על ידי מכלולים חיסוניים (immune complexes).
למחלת הנסיוב הזר חשיבות היסטורית רבה, בגלל היותה ההפרעה הראשונה הידועה של מערכת החיסון.
יש לה גם חשיבות תאורטית מפני שמהווה מודל פרדיגמטי לתגובות פתולוגיות של המכלולים החיסוניים – דהיינו של האגרגטים "אנטיגן-נוגדן" במחזור הדם.
מחלת הנסיוב הזר שייכת לסוג III של תגובתיות היתר של המערכת החיסונית נגד אנטיגנים סביבתיים.
התופעה בדרך כלל מתרחשת 5–10 ימים לאחר החשיפה והסמפטומים כוללים פריחה, כאבי מפרקים, חום והגדלה של בלוטות לימפה.
בימינו הצורה הקלאסית של מחלת הנסיוב הזר היא אירוע נדיר, מפני שהשימוש בהזרקת חלבונים מבעלי חיים אחרים
מוגבל כיום לאנטיטוקסינים בשימוש בטיפול ובמניעה בבוטוליזם, נמק עם גז, דיפתריה, כלבת, ובהכשות ועקיצות מלוות בהחדרת ארס.
לאחרונה השימוש באנטיסרומים שמקורם בסוסים ובעכברים לאספקת גלובולינים נוגדי לימפוציטים ונוגדי תימוציטים, ושל נוגדנים מונוקלונלים שמקורם בעכברים לצורך אימונומודולציה וטיפול בגידולים סרטניים יצר קבוצה חדשה לאמצעים רפואיים העלולים לגרום למחלת הנסיוב הזר.
מחלת הנסיוב הזר תוארה לראשונה בשנת 1905 על ידי קלמנס פון פירקה ובלה שיק שהיו חוקרים ב"מכון האוניברסיטאי לסרותרפיה" במינכן.(Universitätsinstitut für Serotherapie), שבניהולו של רודולף קראוס.
בעקבות מחקריהם של אמיל פון בהרינג ושיבסבורו קיטסאטו, כבר בהתחלת המאה ה-20 הונהגה הסרותרפיה כשיטת טיפול רפואי שוטף.
התחילו להינתן בדרך פרנטרלית "אנטי-סרומים" מחסנים, המבוססים בדרך כלל על נסיוב של סוס.
פון פירקה ושיק לא רק שתארו תיאור מדויק של הסימנים והתסמינים ושל מהלך התסמונת, אלא הוכיחו מעל הכל את היחסים הכרונולוגיים (בזמן) בין מתן הנסיוב ובין הופעת התסמינים.
בערך 8 – 13 יום אחרי המתן הפרנטרלי של האנטיטוקסינה של סוס נגד דיפתריה הופיעה אצל המטופלים התסמונת הקרויה "מחלת הנסיוב הזר".
מחלת הנסיוב הזר מתאפיינת בסימנים ותסמינים שפוגשים לרוב באלרגיות ובמחלות זיהומיות: התנפחות מקום ההזרקה, פריחה עורית, חום, כאבי מפרקים (ארתראלגיה), התנפחות (לימפאדנופאתיה) קשרי הלימפה האזוריים, כאבי שרירים (מיאלגיה), סיבוכים מסוג וסקוליטיס, נאוריטיס וגלומרולונפריטיס עם בצקת הפנים ופרוטאינוריה.
יכולים להופיע גם לחץ דם נמוך או אפילו הלם והגדלת הטחול.
התסמונת דומה לתגובת ארתוס מפושטת או מוכללת.
תסמונת דומה נתגלתה גם אחרי הזרקה נסיובים נגד-רעלנים או נסיובים נגד-ארס אחרים, שהופקו מבעלי חיים אחרים.
בשונה מרוב סוגי תגובות הרגישות – יתר, התפתחה מחלת הנסיוב הזר אחרי מתן אחד ויחיד של הנסיוב ההטרולוגי.
במקרים שבהם המטופל כבר נחשף בעבר לאנטיגן, התסמונת הופיעה אחרי זמן חביון קצר יותר, הסימפטומים היו סוערים יותר והמהלך הקליני קצר יותר.
(ראה תגובת נסיוב זר אחרי נסיוב נגד צפדת (אנטי טטנוס)),
הפרעות דומות מבחינה קלינית למחלת הנסיוב הזר מופיעות אחרי הזרקה פרנטרלית של חמרים שאינם חלבונים, למשל תרופות כמו פניצילינים, ציפרופלוקסאצין, סולפמידים, בופרופיון, סטרפטוקינזה, מטרונידזול, אלופורינול, קרבמזפין, תרופות נונסטרואידיות נגד דלקות וכו'.
הן נקראות "תגובות דמויות מחלת הנסיוב הזר".''serum sickness–like reaction (SSLR).
היווצרותן (הפתוגנזה) שלהן אינה מוסברת בהכרח על ידי מכלולים חיסוניים.
מחלת הנסיוב הזר נובעת מנוכחות אנטיגנים בדם בזמן שהגוף מתחיל לייצר נוגדנים נגדם.
זוהי צורה של רגישות יתר מאוחרת.
חלק רב מן הידע על הפיזיופתולוגיה של התגובות למכלולים חיסוניים נוצר במחקרים ניסויים החל מסוף שנות ה-1950. במחקרים אלה ניתנו לבעלי חיים אנטיגנים חלבוניים הטרולוגים.
הם הובילו למסקנה כי מחלת הנסיוב הזר היא הפרעה של המכלולים החיסוניים וכי סוג המכלולים החיסוניים תלוי בממדי המולקולות, במטען, במבנה, בכיול ובוולנצה של האנטיגן.
בצורה אופיינית, המטופלים מייצרים אימונוגלובולינים מסוג IgG נגד החלבונים ההטרולוגים ויוצרים מכלולים חיסוניים.
פחות שכיחים, המכלולים הנוצרים עם אימונוגלובולינים מסוג IgM מסולקים יותר מהר על ידי המערכת מונוציטים פאגוציטוזיס (המערכת הרטיקולואנדותלית).
אמינים וזואקטיביים, בתיווך IgE, עלולים לגרום לפריחות עוריות דמויות סרפדת ולהביא בהמשך לשפעול של המשלים.
אחרי זריקה יחידה של חלבונים הטרולוגים, האנטיגנים נמצאים במאזן כימי בין הדם ובין הרקמות.
מתפתחת תגובה נוגדנית ראשונית עם מכלולים חיסוניים קטנים ומסיסים הנוצרים במקרה עודף של אנטיגנים.
מכלולים אלה מסולקים בנקל ממחזור הדם מבלי לגרום לתהליכים דלקתיים עתידיים.
בשלבים הבאים אם קיים עודף מתון של אנטיגנים, נוצרים מכלולים חיסוניים בממדים בינוניים שמצטברים בנימים ומשפעלים את המשלים.
התאים האנדותליים מגבירים את הידבקות (אדזיביות) של המולקולות וציטוקינים פרו-דלקתיים משתחררים מן המונוציטים ומהמקרופאגים.
כתוצאה מכך מגויסים מספר רב של תאיים דלקתיים ומתרחשים נמקים (נקרוזות) של נימים.
הסימפטומים מתפתחים תוך שבוע -שבועיים אחרי הזרקת האנטיגן.
אצל מטופלים אחדים הלוקים במחלת הנסיוב הזר יכולים להופיע קריוגלובולינים נסיוביים שהם למעשה מכלולים חיסוניים in vivo.
במרוצת הזמן האנטיגנים החופשיים בדם מתחילים להצטמצם וכתוצאה מכך קיים עודף של נוגדנים ונוצרים מכלולים חיסוניים גדולים שהם מסולקים מהר על ידי מקרופאגים במחזור הדם.
לבסוף האנטיגן אינו ניתן יותר למדידה, בעוד שיעור הנוגדנים ממשיך לעלות.
הריפוי הקליני הוא בדרך כלל אחרי 7–28 יום, כשהמכלולים החיסוניים הבינוניים מסולקים על ידי המערכת של מונוציטים-פאגוציטוזיס.
הפסקת מתן החומר שעורר את התגובה מביאה להיעלמות התסמינים תוך 4–5 יום.
קורטיקוסטרואידים -ניתנים בצורות היותר חמורות של המחלה
נפריטיס של המעקף (Shunt nephritis)
מַחֲלַת הַשֶּׁתֶל נֶגֶד הַמְּאַכְסֵן הוא סיבוך נפוץ לאחר השתלת רקמה אלוגנית.
בדרך כלל המחלה נפוצה לאחר השתלת מח עצם או תאי גזע, אך המונח מתייחס גם לכל השתלת רקמה אחרת.
תאים חיסוניים (תאי דם לבנים) שברקמה המושתלת מזהים את הגוף כגורם זר ולכן תוקפים את תאי הגוף.
מחלת השתל נגד המאכסן יכולה להתפרץ גם אחרי עירוי דם, במקרה שלתוצרי הדם לא הייתה התאמה טובה.
ישנם שלושה קריטריונים שכולם חייבים להיכלל במחלת השתל נגד המאכסן:
נערכה השתלה שבה לשתל יש מערכת חיסון פעילה משלו, עם תאים חיסוניים גלויים ופונקציונליים.
ישנה אי התאמה היסטולוגית בין השתל לבין המושתל - Histo Incompatible.
המאחסן הוא בעל מערכת חיסון מדוכאת (אנ') ולכן גופו לא יכול להשמיד או לנטרל את התאים המושתלים.
אחרי השתלת מח עצם מופיעים תאי עצם ברקמה המושתלת, או שנוצרו במח העצם החדש או שהוכנסו לגוף הנמען בכוונה תחילה, ומתחילים לתקוף את הרקמות של נמען ההשתלה.
תאי ה-T מייצרים הרבה ציטוקינים, כולל TNF-α ואינטרפרון גמא (אנ') (IFNγ).
מגוון רחב של אנטיגנים יכולים ליזום GvHD, וביניהם האנטיגן הלויקוציטי האנושי HLA (אנ').
בכל מקרה, מחלת השתל נגד המאכסן יכולה לקרות אפילו כאשר יש להשתלה התאמה מלאה לגוף הנמען.
לקרובי משפחה בעלי התאמת HLA או לבעלי התאמת HLA שאינם קרובים יש לעיתים קרובות חלבונים גנטיים שונים (הנקראים אנטיגנים היסטוקומפטיביליטים), שיכולים להתבטא על ידי סיבוך בשם MHC, שבו נראים האנטיגנים של הגוף כגורם זר ומגרים את התגובה החיסונית כנגד הגוף.
תאי T של התורמים שנמצאים בשתל, הם בעלי חשיבות למניעת המערכת החיסונית השיורית של הנמען מדחיית השתל של מח עצם (מארח-נגד-שתל) - כלומר חשובים למניעת התהליך ההפוך.
נוסף על כך, בעוד שהשתלת מח עצם נערכת לעיתים קרובות לטיפול בסרטן, בעיקר לוקמיה, התאמת תאי T המושתלים הוכחה כבעלת השפעה על מחלת השתל נגד המאכסן.
חלק גדול ממחקרים עדכניים על השתלת מח עצם עוסק בניסיונות להפריד את ההיבטים הבלתי רצויים של תאי T המושתלים (כמו התפתחות של GvHD), מהשפעתם הרצויה כנגד הגידול הסרטני.
במושגים קליניים, מחלת השתל נגד המאכסן נחלקת לסוג אקוטי וכרוני:
הסוג החריף של המחלה, aGvHD, בדרך כלל מאובחן ב-100 הימים הראשונים שלאחר ההשתלה, ויש בו אחוזי תמותה גדולים.
הסוג הכרוני של המחלה, cGvHD, בדרך כלל מתרחש לאחר 100 ימים ויותר.
ההשפעה של cGvHD גם במקרים החמורים מאפשרת הארכת ימים.
במקרים הקלאסיים, מחלת השתל נגד המאכסן החריפה מאופיינת בנזק סלקטיבי לכבד, לעור, לרירית או למערכת העיכול.
מחקרים חדישים מצביעים על כך שלאחרונה איברים חדשים הפכו ליעד של מחלה זו כולל איברים במערכת החיסון עצמה (התימוס, מח העצם והמערכת ההמטופיוטית - (אנ'), ולעיתים גם הריאות.
ניתן להשתמש בסממנים ביולוגים לזיהוי מחלת השתל נגד המאכסן, כמו סימנים מחשידים על העור (פריחה, אודם, יובש וגרד), אודם ויובש בריריות העיניים, יובש ופצעים בפה, כאבי פרקים, שיעול וצהבת.
מחלת השתל נגד המאכסן הכרונית תוקפת גם היא את האיברים הנ"ל, אך לאורך הזמן עלולה לגרום נזק גם לרקמות החיבור ולבלוטות האקסוקריניות.
מחלת השתל נגד המאכסן החריפה במערכת העיכול יכולה לגרום לדלקת פנימית חמורה, קריעת הקרום הרירי, שלשולים קשים, כאבי בטן, בחילות והקאות.
ניתן לאבחן זאת כל ידי בדיקת ביופסיה פנימית.
בכבד המחלה נמדדת על ידי רמת הבילירובין אצל חולים אקוטיים.
על העור היא מתבטאת בפריחה, לעיתים בצורת תחרה.
נזק לרירית הנרתיק יכול להתבטא בכאב חמור ומפחיד, ומופיע גם אצל חולים כרוניים וגם אצל חולים חריפים.
נזק זה יכול לגרום לחוסר יכולת לקיים יחסי מין.
מחלת השתל נגד המאכסן החריפה מדורגת לפי דירוג כולל של כל איבר בנפרד (עור, כבד ובטן) מ-1 עד 4.
אם המחלה חמורה ודורשת דיכוי מוחלט של מערכת החיסון, הכולל סטרואידים וחומרים נוספים על מנת לטפל במחלה, המטופל יפתח זיהומים קשים כתוצאה מדיכוי מערכת החיסון וייתכן כי ימות מהזיהום.
בחלל הפה, חולי מחלת השתל נגד המאכסן החולים בסרטן הפה יסבלו ברמה חמורה יותר לעומת חולי סרטן הפה שלא סובלים מהמחלה.
מחלת השתל נגד המאכסן הקשורה לעירוי
סוג זה של מחלת השתל נגד המאכסן נובע מעירוי דם לא מטוהר אצל נמענים מדוכאי מערכת החיסון.
מצב זה יכול לקרות גם כאשר תורם הדם הוא הומוזיגוטי והנמען הוא הטרוזיגוטי מבחינת הפלוטיפ של HLA.
סוג זה מתבטא בשיעור תמותה גבוה יותר בעקבות ההשפעה של רקמת הלימפה במח העצם.
בכל אופן, הביטויים הקליניים דומים למחלת השתל נגד המאכסן הנובעת מהשתלת מח עצם רגילה.
מחלת השתל נגד המאכסן בהשתלות תימוס
ניתן לומר שהשתלת התימוס גורמת לסוג מיוחד של מחלת השתל נגד המאכסן כי תאי התימוס החדשים יכולים לייצר תאי T הזהים לאלו של התורם, ותאי T אלו עלולים לזהות את הגוף של הנמען כגורם זר ולתקוף אותו.
מצב זה הוא למעשה מחלה לא ישירה כיוון שלא התאים שבתוך הרקמה עצמם הם הגורם לזה, אלא תאים ברקמה שיוצרים את תאי הT של הנמען כזהים לתאי T של התורם.
מצב זה יכול להיראות כמתקפת חיסון עצמי של מספר איברים, בהתאם לשוני בין תאי ה-T של הנמען לאלו של התורם.
מחלה אוטואימונית מתפתחת לעיתים קרובות לאחר השתלת תימוס, ומתרחשת ב-42% מהמקרים במשך השנה שלאחר ההשתלה.
בכל אופן, עצם הצורך בהשתלת תימוס מגביר באופן משמעותי את הסיכוי למחלה אוטואימונית, ולכן עובדה זו מסבירה באופן חלקי אחוז ניכר זה.
רקמה המבוססת על DNA מאפשרת מגוון רחב יותר של התאמות HLA בין תורמים לחולים, דבר שהוכח כמוריד את הסיכוי להחמרה של מחלת השתל נגד המאכסן ומגדיל את זמן ההישרדות שלאחר ההשתלה.
תאי T שבדם הטבורי (UCB) לא מגיעים לבגרות חיסונית, והשימוש בתאי גזע מסוג UCB בהשתלות מצד תורמים ללא קרבת דם, הוכח כיעיל יותר בטיפול במחלת השתל נגד המאכסן מאשר בשימוש בתאי T רגילים בין תורמים ונמענים בעלי קרבת דם.
לשימוש בתאי גזע המטופויטיים (אנ') שמקורם בכבד לשם בניית מח עצם חדש יש את אחוז ההצלחה הגבוה ביותר על פי מחקרים עדכניים.
כמו כן, מחלת השתל נגד המאכסן יכולה להימנע על ידי השתלת מח עם תאי T מדוללים.
בכל אופן, סוגים אלו של השתלות במטרה להחליש את האפקט של מחלת השתל נגד המאכסן עלולים לעלות בסיכון גבוה יותר של תגובה סרטנית, כישלון קליטה וכשלים חיסוניים.
במחקר רב-נושאי, שלוש שנים לאחר ההשתלה, אין הבדל בתאי הדם של השורדים בין אלו שקיבלו השתלות מדוללות תאי T לאילו שקיבלו השתלות תאי T רגילות.
סטרואידים במתן תוך-ורידי, כמו פרדניזון, לאחר ההשתלה, הם הטיפול הבסיסי של מחלת השתל נגד המאכסן, הן חריפה והן כרונית.
מטרת השימוש בסטרואידים היא לדכא את המתקפה החיסונית של תאי T על רקמות הנמען.
בכל אופן, בכמויות גדולות, הדיכוי החיסוני הזה מגדיל את הסיכון לזיהומים וגידולים סרטניים.
מכאן, קיימת שאיפה לתת את המינון המדויק ביותר של סטרואידים, שמחד גיסא יעזור לדכא את המערכת החיסונית, ומאידך לא יפגע בה ברמה מסוכנת.
קיימים מספר ניסויים קליניים למחקר מחלת השתל נגד המאכסן, למניעה ולטיפול.
ב-17 במאי 2012 הודיעה חברת "אוזיריס טרפוטיקס" כי רגולטורי בריאות קנדיים אישרו את התרופה "פרושימל", תרופה האמורה להינתן לילדים שלא הגיבו לטיפול בסטרואידים.
פרושימל היא תרופת תאי הגזע הראשונה שהוכחה כיעילה למחלה כלל מערכתית.
מחלת טָקָיאסוּ (באנגלית; Takayasu's disease או Takayasu's arteritis) היא מחלה דלקתית של כלי דם גדולים ובינוניים כמו אבי העורקים וענפיו, העורקים הכליליים, עורקי הצוואר, הכליה והגפיים העליונות.
המחלה תוארה לראשונה ב-1908 על ידי רופא העיניים היפני מיקיטו טקיאסו.
היא פוגעת בעיקר בנשים צעירות בגילאים 20 - 30 ממוצא אסיאתי.
נשים נפגעות במחלה פי 9 מגברים.
האטיולוגיה של המחלה אינה ברורה אבל מעורבים בה גורמים גנטיים ואימונולוגיים.
בדגימות מאזורים נגועים מוצאים תהליך דלקתי המערב את כל שכבות העורק עם יצירת גרנולומות ותאי ענק.
בעקבות הדלקת יש שגשוג של פיברובלסטים הגורמים לעיבוי הדופן ולהיצרויות קשות.
למחלה יש תסמינים מערכתיים ותסמינים הקשורים בפגיעה בכלי הדם.
התסמינים המערכתיים מופיעים לרוב בתחילת המחלה: עייפות, חולשה, חום ממושך ובלתי מוסבר, הזעות ליליות, ירידה במשקל וכאבי שרירים ומפרקים.
בשלב זה קשה לקבוע אבחנה.
ב-20% מופיעים התסמינים של דלקת העורקים כבר בשלב ראשון של המחלה.
האזור הפגוע ביותר הוא קשת הוותין והעורקים הגדולים היוצאים ממנה המוליכים דם לגפיים העליונים, לצוואר ולמח.
פגיעה בעורקים הכליליים יכולה לגרום לתעוקת חזה ואוטם שריר הלב.
פגיעה בעורקי המוח יכולה לגרום לאירוע מוחי ולהפרעה בראייה עד כדי עיוורון.
פגיעה בעורקי הכליה יכולה לגרום ליתר לחץ דם עקב שפעול מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון.
פגיעה בעורקי הריאות יכולה לגרום לקוצר נשימה, סימני תסחיף ריאתי, ולאי ספיקת לב ימנית.
ב-1990 פרסם האיגוד האמריקני לריאומטולוגיה שישה קריטריונים שעשויים לסייע באבחנה מחלת טקיאסו:
צליעה לסירוגין של הגפיים - עייפות או אי נוחות של גפה אחת או יותר בעת מאמץ, בעיקר בגפיים העליונות.
דפקים מוחלשים ביד אחת או שתיים.
פער של יותר מ-10 מ"מ כספית במדידת לחץ דם בשתי הזרועות.
אוושות מעל העורקים התת-בריחיים או הוותין הבטני.
ממצאים באנגיוגרפיה - היצרויות, חסימה שלמה או מפרצות באבי העורקים ובעורקים הראשיים שלא בגלל תהליך טרשת עורקים או פיברומוסקולר דיספלסיה.
לשם קביעת אבחנה דרושים לפחות שלושה קריטריונים עם רגישות של 90% וסגוליות של 98%.
בתחילת המחלה יש סמני דלקת בבדיקות הדם - שקיעת דם מוחשת וחלבון מגיב C מוגבר אולם לאחר מכן אין התאמה טובה בין מדדי הדלקת וחומרת המחלה.
בדיקות הדימות הן מדד הזהב באבחנת מחלת טקיאסו.
בדיקת הבחירה היא אנגיוגרפיה בתהודה מגנטית (MRA - Magnetic Resonance Agiography) המדגימה יפה את כלי הדם הנגועים ואת עובי הדופן שלהם בלי חשיפה לקרינה.
הטיפול העיקרי הוא במתן סטרואידים, פרדניזון במינון 1 מ"ג\ק"ג.
טיפול זה מביא לשיפור התסמינים הרב מערכתיים ושיפור בזרימת הדם.
בהתלקחות המחלה אפשר לתת טיפולי פעימה (Bolus) של 500 - 1000מ"ג מתיל פרדניזולון תוך ורידי במשך מספר ימים.
לאחר מספר שבועות מתחילים להוריד את מינון הפרדניזון בהדרגה.
אם יש התלקחות בגלל זה או חוסר תגובה מספיק אפשר להוסיף תרופות ציטוטוקסיות כמו אזתיופרין, ציקלופוספמיד או מתוטרקסט.
במקרים קשים ועקשניים לטיפול אפשר לטפל בתרופות נוגדות α TNF כמו רמיקייד ואנברל.
היות שרוב הנפגעים במחלה הן נשים בגיל הפריון יש להתייחס להריון אצלן כהריון בסיכון גבוה.
יש להמשיך את הטיפול בסטרואידים ואזתיופרין.
הסיבוכים לאם הם יתר לחץ דם, רעלת הריון, אי ספיקת לב וכליות ואירוע מוחי.
מבחינת העובר תוארו פיגור בגדילה, היפרדות שליה ולידה מוקדמת.
בהיצרויות קשות של כלי הדם יש לטפל באמצעים כירורגים ופולשנים כדי למנוע איסכמיה.
אפשר לטפל באופן כירורגי על ידי יצירת שתלים עוקפים או על ידי הרחבת כלי הדם בצנתור.
מחלת העורקים הפריפריאליים או מחלת העורקים ההיקפיים נגרמת בשל חסימות של עורקים המובילים דם לגפיים ובמיוחד לגפיים התחתונות (הרגליים).
חסימת העורקים יכולה להתרחש בכל מקום במסלול העורקים במערכת זרימת הדם, החל מעורק האאורטה (אבי העורקים) וכלה בכלי הדם הקטנים בכפות הרגליים.
כחמישית מהאוכלוסייה מעל גיל 70 סובלים ממחלת עורקים פריפריאליים במידה זו או אחרת.
לחלק גדול מחולי מחלת העורקים אין תסמינים או שהם חווים תסמינים קלים מאוד.
יש חולים שמרגישים כאבים ברגליים במהלך ההליכה הגורמת להם צליעה לא רציפה.
תסמין הצליעה הלא רציפה כולל כאבים בשרירים וכיווצים ברגליים ובידיים בזמן תנועה, הכאבים והכיווצים נעלמים אחרי כמה דקות.
האזור בו מורגש הכאב תלוי במיקום החסימה בעורק.
חומרת הצליעה משתנה מאוד, מאי נוחות קלה ועד לכאב מתיש וחזק.
יש כמה שיטות בהן משתמשים הרופאים לאבחון מחלת העורקים הפריפריאליים:
בדיקה גופנית (פיזית): הרופא יכול למצוא סימנים של מחלת העורקים הפריפריאלית במהלך בדיקה גופנית כלשהי.
סימנים אלה הם: דופק חלש במקטע של עורק מסוים; קולות לא תקינים של זרימת הדם בעורקים שהרופא יכול לשמוע בעזרת מסכת; פצע שלא התאחה טוב באזור שיש בו זרימת דם מוגבלת, ולחץ דם נמוך בגפה שיש בה דלקת
בדיקת דופלר לעורקי רגליים: הבדיקה נועדה להעריך את הזרימה בכלי דם.
היא מבוצעת על ידי מתמר השולח גלים וקולט את הגלים שמוחזרים.
כאשר תאי דם אדומים זורמים בכלי דם כלשהו הם מחזירים את גלי הקול באופן שונה מאשר אילו לא היו זורמים בו.
מחשב שמחובר למכשיר מנתח את המידע שהוא מקבל מהמכשיר ויוצר תמונה המראה את עוצמת הזרימה ולעיתים גם את כיוונה.
טכניקת זו משולבת עם השימוש במכשיר אולטרא סאונד
צילומי אולטרסאונד: בעזרת צילומי האולטרא סאונד הרופאים יכולים לזהות חסימות בעורקים ויכולים להעריך את מצב זרימת הדם בכלי הדם
בדיקת אנגיוגרפיה: בבדיקה זו מזרימים חומר ניגוד לכלי הדם, כדי לבדוק את זרימת הדם על ידי מעקב אחר חומר הניגוד.
הרופא יכול לעקוב במכשור מתאים אחר זרימת חומר הניגוד תוך שימוש בשלוש טכניקות הדמיה, כגון: טומוגרפיה ממוחשבת, הדמיית תהודה מגנטית, וצילומי רנטגן
בדיקת דם: בבדיקות דם הרופאים יכולים לבדוק את רמת הכולסטרול.
רמת כולסטרול גבוהה יכולה לגרום לטרשת עורקים המובילה בסוף לחסימת עורקים
יש כמה סוגי טיפול: טיפול שמרני, טיפול פולשני, טיפול מניעתי וטיפול תרופתי:
הטיפול השמרני נעשה באיזון בין גורמי הסיכון השונים, כמו סוכרת ועישון בשילוב עם שיקום בהליכה.
הליכה תחת השגחה של 60 דקות לפחות 3 פעמים בשבוע.
הטיפול הפולשני נחלק לשניים: טיפול אנדווסקולרי וטיפול על ידי ניתוח.
בטיפול אנדווסקולרי הגישה היא דרך העור על ידי דיקור העורק הפמוראלי (עורק הירך) והרחבת החסימה או ההיצרות של העורק על ידי בלון, במקרים חריגים בהם ההיצרות נשארת לאחר ההרחבה מוסיפים סטנט.
אפשרות טיפול נוספת היא על ידי ניתוח מעקפים של אזור החסימה או ההיצרות המשמעותית; בניתוח זה מחברים כלי דם מאזורים אחרים למקום החסימה וכך מצליחים לעקוף את החסימה ולאפשר זרימת דם נורמלית.
מניעת אירוע לב בחולי PAD
מבין החולים שעברו אירוע לבבי וקיבלו טיפול מניעתי, 15% ייפגעו בתוך שלוש שנים מאירוע חוזר או מוות למרות הטיפול התרופתי.
נתונים אלה יציבים זה עשורים, אך מחקר חדש בשם "COMPASS" מראה כי ניתן להביא לירידה של עשרות אחוזים בתחלואה זו ובמקרי המוות ממנה.
תוצאות המחקר התפרסמו בכתב העת הרפואי "The Lancet" ובכתב העת "The New England Journal of Medicine" והוצגו במושב המרכזי של כינוס האיגוד הקרדיולוגי האירופי ובאתר האיגוד.
המחקר מצא כי שילוב של קסרלטו שפועל כנוגד קרישה, עם אספירין שפועל כנוגד טסיות, הביא לירידה של 24% בתמותה קרדיווסקולרית, שבץ מוחי או אוטם שריר הלב בחולים שנטלו את שתי התרופות.
במחקר COMPASS נבדקו 27,395 חולים יציבים במחלת לב כלילית כרונית מ-33 מדינות עם אספירין.
מחלת העורקים הפריפריאלית נגרמת לרוב בגלל טרשת עורקים בעורקים המובילים דם אל הגפיים.
בטרשת עורקים משקעים שומניים נוצרים על דפנות העורקים, והם חוסמים את פתח העורק ומפחיתים את זרימת הדם.
סיבות אחרות, פחות שכיחות למחלה הן: דלקת בעורקים, פציעה באזור הגפיים, חשיפה לקרינה ואנטומיה לא רגילה לשרירי הגוף והרצועות.
מהגורמים השכיחים יותר - עישון, הגורם לחמצון הכולסטרול בדם, שנכנס לדפנות העורקים וכך נוצרות חסימות.
הניקוטין הנמצא במספר חומרים בסיגריה גורם לעלייה בלחץ הדם והתכווצות העורקים, מה שגורם להיצרותם.
לחץ דם גבוה מביא למתיחה בעורקים בזמן התכווצות הלב, וזה גורם לכניסת הכולסטרול לעורקים וכך נוצרת טרשת עורקים; סוכרת הגורמת לרמת סוכר ורמת אינסולין גבוהות בדם, שני משתנים אלה גורמים לכניסת כולסטרול לעורקים ו"הסתיידות" של העורקים; השמנה - בצורה לא ישירה גורמת לעלייה בלחץ הדם ועלייה ברמת האינסולין בדם.
רמת כולסטרול גבוהה בדם: ככל שהרמה יותר גבוהה יהיה יותר כולסטרול מחומצן הנכנס אל העורק.
גיל, במיוחד אחרי 50, גורם להפרעה התכווצות העורקים בזמן התכווצות הלב ולהסתיידות בעורקים.
רקע משפחתי של מחלות לב (מחלת לב כלילית, טרשת, התקפי לב).
אם המחלה נגרמה על ידי טרשת עורקים, יכולים להתפתח סיבוכים משני סוגים:
1) איסכמית איבר קריטית (Critical limb ischemia): מצב זה מתחיל כאשר פצעים פתוחים אינם מתרפאים או כאשר יש זיהום (דלקת) ברגל או בכף הרגל, אם פצעים וזיהומים אלה מתקדמים ומצבם מתדרדר זה גורם למוות רקמות.
במקרים חריגים האיסכמיה עלולה להוביל לכך לקטיעת הגף המזוהמת.
2) התקף לב ושבץ מוחי: טרשת העורקים היא לא מוגבלת רק לעורקים המובילים דם אל אזור הרגליים, המשקעים השומניים יכולים להיווצר גם בעורקים המובילים דם אל המוח ואל הלב וזה יכול לגרום והתקף לב (במקרה והעורקים מובילים דם ללב) ולשבץ מוחי (במקרה והעורקים מובילים דם אל המוח).
מחלת חניכיים היא שם כללי למחלה הנובעת מתנאים דלקתיים המשפיעים על החניכיים- הרקמות המקיפות את השיניים.
בשלב מוקדם של המחלה, מתפתחת דלקת חניכיים או ג'ינג'יביטיס .
בשלב זה, הנזק עדיין הפיך, החניכיים מתנפחים, מופיעה אדמומיות ואף דימום מקומי.
בשלבים מתקדמים של המחלה מתפתחת דלקת חניכיים כרונית, הנקראת גם דלקת מסב-השן או פריודונטיטיס (לטינית: Periodontitis או Periodontal Disease), מחלה זו היא כרונית, וכתוצאה ממנה נגרם נזק למערכת התמיכה של השן, מתרחשת נסיגת חניכיים, עלולה להיגרם פגיעה בעצמות הלסתות הנושאות את השיניים, והשיניים עשויות להשתחרר או ליפול.
מחלה זו מלווה בדרך כלל בריח פה לא נעים.
דלקת מסב-השן שכיחה מאוד, ונחשבת כמחלת השיניים השנייה הנפוצה ביותר בעולם, לאחר עששת, ובארצות הברית שכיחותה של המחלה היא 30-50% מהאוכלוסייה, אבל רק כ-10% מהאוכלוסייה לוקים בה בצורה חמורה.
כ-750 מיליון אנשים (כ-10.8% מהאוכלוסייה) לוקים בתצורת פריודונטיטיס כרוני כלשהו, נכון לשנת 2010.
כמו במקרים אחרים, הקשורים באופן ישיר להיגיינה וניטור רפואי בסיסי וטיפול, דלקת חניכיים נוטה להיות נפוצה יותר באוכלוסיות חלשות מבחינה כלכלית.
הימצאותה יורדת עם עלייה ברמת החיים.
באוכלוסיית ישראל, אנשים ממוצא תימני, צפון-אפריקני, דרום-אסייתי או ים-תיכוני הם בעלי שכיחות גבוהה יותר של מחלת חניכיים מאשר אנשים ממוצא אירופי.
ניתן לזהות דפוסים חברתיים בדיווחים להתפתחות פריודונטיטיס באוכלוסייה, כלומר, אנשים מתחתית הסולם החברתי-כלכלי סובלים מהמחלה לעיתים קרובות יותר מאשר אנשים מהקצה העליון של הסולם החברתי-כלכלי.
מחלת חניכיים כרונית היא דלקת של מֵסַב-הַשֵּׁן (לטינית: Periodontium), כלומר, הרקמות התומכות בשיניים.
רקמת החניכיים (לטינית: Gingiva), מלט השן (לטינית: Cementum) - השכבה החיצונית של שורשי השיניים, העצם המכתשית - השקעים שאליהן השיניים עוגנות, ורְצוּעַת מֵסַב-הַשֵּׁן (לטינית: PDL), המהווה את סיבי רקמת החיבור הפועלים בין מלט השן לבין העצם המכתשית.
מחלת החניכיים נגרמת מזיהום חיידקי אופורטוניסטי כרוני, ופוגעת ברקמות אשר סובבות את השן ותומכות בה.
גורם הסיכון העיקרי הוא היגיינת פה לא יעילה, כמו גם תזונה קלוקלת.
גורמי סיכון נוספים הם סוכרת, איידס, היסטוריה משפחתית של מחלות חניכיים ותרופות מסוימות.
המחלה מתפתחת בעקבות היווצרותם של חיידקי הרובד הדנטאלי (פלאק) שהם שכבה דביקה, עדינה וחסרת צבע, שנוצרת באופן תמידי על השיניים.
במקרים רבים, מחלת החניכיים הכרונית מתפתחת מדלקת החניכיים השכיחה (ג'ינג'יביטיס).
עישון הוא גורם נוסף המגביר את הסיכוי להתרחשותה של דלקת חניכיים, במישרין או בעקיפין, ועשוי להפריע או להשפיע לרעה על הטיפול.
זה נחשב על ידי מומחים רבים כגורם הסיכון החשוב ביותר עבור מחלת חניכיים כרונית.
מחקרים הראו כי מעשנים סובלים יותר מדלדול עצם, מאובדן רקמות חיבור ומאובדן שיניים בהשוואה ללא-מעשנים.
הסיבה לכך היא כי לעישון יש כמה השפעות על התגובה החיסונית, למשל, ירידה ביעילות ריפוי פצעים, דיכוי ייצור נוגדנים ועוד.
תסמונת אהלר-דנלוס היא גורם סיכון נוסף למחלת החניכיים הכרונית, וכך גם תסמונת פפילון-לפבר (Papillon–Lefèvre syndrome) הידועה גם בשם "קרטודרמה פלמופלנטרית".
לדברי חוקרים מסוימים, מחלת חניכיים כרונית עשויה להיות קשורה גם ללחץ נפשי בחיי השגרה.
המחלה מתרחשת לעיתים קרובות יותר אצל אנשים בתחתית הסולם החברתי-כלכלי מאשר אנשים בחלקו העליון של הסולם החברתי-כלכלי.
כמו כן, נראה שמאפיינים תורשתיים גם משחקים תפקיד בקביעת הסיכון עבור מחלת חניכיים כרונית.
סברה זו יכולה להסביר את התופעה שאנשים רבים בעלי ברמת פלאק נמוכה לוקים במחלת החניכיים, בעוד שאחרים בעלי היגיינת פה קלוקלת אינם לוקים במחלה.
גורמים גנטיים שיכולים להשפיע על הסיכון של החולה לפתח מחלת חניכיים כרונית כוללים:
פגמים בתהליך הפגוציטוזה - תהליך המגן על הגוף על ידי תאים אשר בולעים חלקיקים זרים מזיקים, חיידקים ותאים מתים או גוססים.
ייצור יתר של אינטרלוקינים, פרוסטגלנדינים וציטוקינים (חלבונים במערכת החיסון).
התוצאה היא תגובה חיסונית מוגזמת.
פולימורפיזם גנטי של הגן אינטרלוקין 1 (IL-1): חולים עם פולימורפיזם זה מייצרים יותר IL-1, וכתוצאה מכך בסיכון לפתח מחלת חניכיים כרונית.
כאמור, מחלת חניכיים נגרמת מזיהום חיידקי אופורטוניסטי כרוני.
הגורמים הראשוניים למחלה הם חיידקי הרובד הדנטאלי (פלאק).
כתוצאה מהתפתחות פלאק על השיניים ומתחת לחניכיים נוצר חוסר איזון בקטריאלי.
בשלב הראשוני, לאחר התפתחות הפלאק על גבי השיניים מצטברת אבנית - שכבה אשר מגנה על הפלאק ומסייעת לה להמשיך וליזון מהשן - אבנית זו (אשר עלולה להתפתח לעששת) גורמת לתגובה דלקתית בחניכיים - בשלב זה המחלה הפיכה.
נכון לשנת 2017 לא ברור אילו מינים הם האחראים העיקריים על גרימת הנזק המוביל למחלה, אך חיידקים אנאירוביים שליליים, חיידקים סלילוניים ווירוסים, הוצעו; אצל אנשים מסוימים ניתן לראות כי אחד או יותר מהמינים הללו הם מניעי המחלה.
הפלאק עשוי להיות רך ולא מוזן בסידן, קשה ומוזן בסידן, או שניהם; עבור פלאק המצטבר על השיניים הסידן מגיע מבלוטות הרוק; ועבור פלאק המצטבר מתחת לקו החניכיים, הוא מגיע מהדם המופרש מהחניכיים הדלקתיות.
למעשה, נוצרת תגובה מקומית של דלקת המשמשת ככר גידול לקבוצה קטנה של חיידקים המכונים פתוגנים פריודונטאלים.
הצירוף בין הזיהום הפתוגני לדלקת גורם להרס מתמשך של הרקמות הסובבות את השן.
בעקבות תהליך זה נוצרים "כיסים" בין החניכיים לשיניים, שהם בעצם הפרדה של מנגנון התמיכה מהשן.
ככל שהמחלה מתקדמת יותר, מופחתת התמיכה של השן, ונוצרים כיסים עמוקים יותר.
אם המחלה לא מטופלת בזמן, ההפחתה הקשה במנגנון התמיכה גורמת לפגיעה בתפקוד השן.
מאחר שאין אפשרות לטפל בשן והיא מהווה מקור זיהום, יש להוציא אותה.
הנזק לשיניים ולחניכיים נובע דווקא מהמערכת החיסונית המנסה לפגוע בחיידקים המפרים את יחסי הגומלין (סִימְבִּיּוֹזָה) בין רקמות מסב-השן לבין קהילת החיידקים המצויים בחלל הפה.
כמו ברקמות אחרות בגוף, תאי לנגהרנס הנמצאים באפיתל משתמשים באנטיגן מהרובד החיידקי ומתריעים עליהם בפני מערכת החיסון, דבר המעורר תגובה חיסונית וגורם להובלת תאי דם לבנים לאזור הנפגע.
תהליך זה בתורו מפעיל תאים אוסטאוקלסטים ההורסים את העצם ואנזימים המפרקים את החומר החוץ תאי ברקמות החיבור.
בשלבים המוקדמים, למחלת החניכיים יש מעט מאוד תסמינים, ובחולים רבים שינה התפתחות משמעותית של המחלה עוד לפני שהם פונים לרופא השיניים.
אדמומיות או דימום של חניכיים בעת צחצוח שיניים, שימוש בחוט דנטלי או בעת נשיכה ולעיסה של מזון (למשל תפוחים), אם כי זה עשוי להתרחש גם בדלקת חניכיים, שבה עדיין אין אובדן של רקמות החיבור.
ריח רע מהפה, וטעם "מתכתי" מתמשך בפה
נסיגה של חניכיים וכתוצאה מכך התארכות של השיניים לכאורה (זה יכול גם להיגרם על ידי צחצוח לא נכון ומברשת שיניים קשה).
"כיסים" או רווחים עמוקים בין השיניים והחניכיים.
שיניים רופפות, בשלבים מאוחרים יותר (אם כי זה עשוי להתרחש מסיבות אחרות).
כמו כן, דלקת חניכיים והרס העצם הם בדרך כלל חסרי כאב ולא מורגשים.
לפיכך, אנשים עשויים לטעות ולהניח שדימום כזה, לאחר ניקוי השיניים הוא חסר משמעות, אם כי זה עשוי להיות סימפטום של מחלת חניכיים.
הבדיקה הקלינית מתבססת על הערכת הדלקת בחניכיים וכן על בדיקת עומק כיסי החניכיים.
ככלל, בדיקה זו מתבצעת על ידי מדידה של עומקי הכיסים (הרווחים) אשר נוצרים בין השן לרקמות החניכיים הסובבות אותה.
בדיקה זו מסייעת לרופא להבין לא רק את מצב המחלה, אלא גם להתאים טיפול ייעודי כתלות בשלב התפתחות המחלה.
אמצעי עזר חשוב הוא צילום רנטגן המאפשר להעריך את כמות הנזק שנגרם למערכת התמיכה של השן.
לעיתים ניתן לבצע בדיקות מעבדה הבודקות נוכחות חיידקים פתוגניים בחניכיים על מנת להעריך את המצב ההתחלתי ומאוחר יותר את תוצאות הטיפול.
במסגרת האנמנזה הרפואית (תשאול רפואי) יש להדגיש את נושא הטיפול הביתי, תכיפות הביקורים במרפאת השיניים, נוכחות מחלות מערכתיות ועישון.
כל האמצעים הללו מהווים גם דרך לתפירת תוכנית טיפול מתאימה.
פעולות היגיינת הפה היומית על מנת למנוע מחלת חניכיים כוללות:
צחצוח כראוי על בסיס קבוע (לפחות פעמיים ביום), כאשר החולה מכוון את הזיפים של מברשת שיניים מתחת לקו החניכיים, עוזר לשבש את הצמיחה החיידקית ואת היווצרות הרובד החיידקי מתחת לחניכיים.
שימוש בחוט דנטלי יומי ושימוש במברשות בין-דנטליות (אם הרווח בין השיניים גדול מספיק), כמו גם ניקוי מאחורי השן האחרונה, הטוחנת השלישית, בכל רבע.
שימוש במי פה בשילוב היגיינת פה נכונה עשויים לסייע בריפוי דלקת חניכיים, אם כי הם לא יכולים להפוך כל דלדול עצם או נסיגת חניכיים שהתפתחו עקב המחלה.
בדיקות שיניים שגרתיות וייעודיות על פי הצורך: בדיקות דנטליות משמשות לבדיקת יעילות היגיינת הפה של האדם ומצב הרקמות של מסב-השן, לזיהוי סימנים מוקדמים של דלקת חניכיים, ולניטור התגובה לטיפול.
בדרך כלל, שינניות או רופאי השיניים משתמשים בכלים מיוחדים לניקוי השיניים מתחת לקו החניכיים על מנת לשבש כל רובד שגדל באזורים אלה.
זהו טיפול סטנדרטי כדי למנוע כל התקדמות נוספת של מחלת חניכיים כרונית.
מחקרים מראים כי לאחר ניקוי מקצועי כזה, רובד מיקרוביאלי נוטה לגדול חזרה כפי שהיה קודם תוך כשלושה עד ארבעה חודשים.
עם זאת, המשך הייצוב של מצב החניכיים של המטופל תלוי במידה רבה, בהיגיינת הפה של המטופל בבית.
ללא היגיינת הפה היומית, מחלת החניכיים לא תרפה, במיוחד אם לחולה יש היסטוריה של מחלת חניכיים נרחבת.
ישנה דעה נפוצה כי הטיפול במחלת החניכיים הוא ניתוח חניכיים.
אך למעשה, הדרך הרצויה בטיפול במחלת חניכיים תהיה היעילה ביותר לאותו מקרה והפחות חודרנית האפשרית.
מטרה זו יכולה להיות מושגת במקרים רבים בעזרת טיפולים שאינם כירורגים.
לעיתים, במקרים קשים בהם ניתן לצפות כי ניתוח חניכיים ייתן תוצאה טובה יותר ישנה המלצה לבצע ניתוח על מנת לנסות להביא את החניכיים למצב תקין יותר.
כל טיפול באשר הוא תמיד יהיה מלווה בטיפול ביתי והיגיינת פה נכונה ויעילה של המטופל, אחרת המצב עלול לחזור לכפי שהיה לפני הטיפול.
ניקוי עמוק תת-חניכי - הטרייה תת־חניכית, הקצעת שורשים
זהו ניקוי של פני שטח השורשים החשופים לכיס החניכיים.
ניקוי זה אמור להוריד רובד תת-חניכי, רעלנים של חיידקים ואבנית תת-חניכית.
זהו ניקוי עמוק יותר מאשר הניקוי הרגיל התקופתי, ודורש בדרך כלל מספר פגישות והרדמה מקומית.
טיפול זה יכול להיות מלווה גם בשטיפות תת-חניכיות בעזרת חומרים אנטי-בקטריאליים, הגורמים להרג החיידקים שהצליחו לשרוד את הניקוי העמוק.
המחקר מראה כי טיפול זה יעיל בהפחתת הדלקת בחניכיים, גורם לצמצום בעומק הכיסים, ומביא לשינוי בהרכב החיידקים בכיסים מחיידקים הקשורים למצב מחלה לאלו הקשורים למצב בריאות.
כמו כן, המחקר מראה כי מטופלים רבים מגיבים מצוין לטיפול משולב של היגיינה ביתית טובה מאוד וניקוי עמוק, ולאחר הטיפול הזה אין צורך בטיפול נוסף, כולל טיפול ניתוחי.
במקרים קשים, לעיתים נותרים פגמים בחניכיים ובעצם התומכת של השיניים, וניתוח חניכיים יוכל לשפר את המצב.
במקרים אלו יומלץ על ביצוע ניתוח.
במקרים מסוימים, מרשם לנטילת כדורי אנטיביוטיקה ניתן מיד לאחר תקופת הניקוי העמוק.
אנטיביוטיקה מיועדת לטפל בזיהומים הנגרמים על ידי חיידקים, אבל היא בעלת תופעות לוואי שונות, מיצירת אלרגיה ועד יצירת חיידקים עמידים לתרופה, וברוב המקרים של מחלת חניכיים אין צורך בשימוש באנטיביוטיקה.
חשוב ביותר להשתמש בתרופה זו רק במקרים קשים עם מחלת חניכיים אגרסיבית, בהם יש סיכוי טוב כי הטיפול האנטיביוטי יתרום תרומה משמעותית לעצירת המחלה.
בשנים האחרונות פותחו תכשירים חדישים המבוססים על טכנולוגיות של שחרור מושהה ומיועדים לטיפול במחלה.
חומרים אלו משחררים באופן מקומי ומושהה חומרים אנטי-חיידקיים אל תוך כיס החניכיים וחומרים אלו מסלקים או מדכאים את החיידקים.
צורת ההכנסה שלהם היא בג'ל או בצ'יפ, המוחדרים אל מתחת לקו החניכיים.
ישנם מקרים קשים, בהם קיימים גורמי סיכון רבים קשים לשליטה, או שהמחלה לא מגיבה לטיפול כפי שציפינו שתגיב, ואז יש צורך לשקול טיפול נוסף ושונה במחלת החניכיים.
קבוצת תרופות שפותחה לענות על מקרים כאלה כוללת תרופות הפועלות ישירות על מנגנון הדלקת.
אלו תרופות הנלקחות דרך הפה לתקופה ממושכת יחסית, ומטרתן לשנות ולדכא את תגובת הגוף לחיידקים, ובכך למנוע את הרס הרקמות סביב השיניים.
תרופות אלו מכוונות לדכא פעילות של אנזימים בגוף אשר גורמים להרס הרקמה.
תרופות אלו הן חדישות ביותר ומהוות פריצת דרך מחשבתית וטיפולית במחלת החניכיים.
עקב חדשנותן, הידע על התוצאות לטווח ארוך וכן תופעות לוואי לטווח ארוך עדיין אינו מספיק.
בשלב זה השימוש בהן נעשה בזהירות, ובמקרים קשים בלבד.
ניתוחי חניכיים הם השלב השני של הטיפול במחלת החניכיים, ונועדו לטפל בדלקת שלא הגיבה תגובה מיטבית לטיפול השמרני, וכן לטפל בפגמים בחניכיים ובעצם שיצרה המחלה.
ישנם סוגים שונים של ניתוחי חניכיים, עם מטרות שונות כגון צמצום כיסים, ניקוי פתוח, כיסוי שורשים חשופים, השתלת רקמת חניכיים, בנייה מחדש של מנגנון האחיזה של השן ועוד.
לא כל סוג ניתוח מתאים לכל מקרה, ויש להתאים את הניתוח לצורך ולנתונים הספציפיים של אותו אדם ואותה שן.
אם טיפול הגיע לתוצאה מספקת נכנסים לשלב התחזוקה.
זהו טיפול ייחודי לאנשים שכבר אובחנו כסובלים ממחלת חניכיים, טופלו בהצלחה, ועכשיו נמצאים בשלב של מניעת חזרה.
תדירות הפגישות הללו היא אחת ל-2–6 חודשים, ברוב המיקרים 3 חודשים, ובהן מבצעים ניקוי מקצועי של השיניים להסרת כל הרובד וסילוק החיידקים.
כמו כן, אחת לשנה יש לבצע בדיקת חניכיים מעמיקה שמטרתה לבחון אם יש שינוי לרעה במצב הדורש התערבות.
מחלת וון היפל-לינדאו (VHL), הידועה גם בשם אנגיומה צרבלו-רשתית משפחתית, היא הפרעה גנטית נדירה עם מעורבות של מערכות שונות בגוף.
המחלה מאופיינת על ידי ציסטות באיברים הפנימיים וגידולים שפירים שעשויים להפוך לממאירים לאחר מכן.
זהו סוג של פקומטוזיס, כלומר מחלה שמקורה באקטודרם העוברי ומערבת את מערכת העצבים, הראייה והעור.
המחלה נגרמת עקב מוטציה בגן מדכא הגידול ון היפל-לינדאו על כרומוזום 3p 25.3.
ניתן לחלק את המחלה לתת-קבוצות על פי התופעות הקליניות, אם כי קבוצות אלה לעיתים קרובות בקורלציה עם סוגים מסוימים של מוטציות בגן VHL.
סימנים ותסמינים הקשורים למחלת VHL כוללים כאבי ראש, בעיות בשיווי המשקל ובהליכה, סחרחורת, חולשה בגפיים, הפרעות ראייה ולחץ דם גבוה.
אצל 37.2% מהחולים ב-VHL יש אנגיומה, בדרך כלל ברשתית העין, שעלולה לגרום לאובדן ראייה.
תסמינים נפוצים נוספים כוללים שבץ, התקפי לב וכן מחלות לב וכלי דם.
המנגיובלסטומה בחולים עשויה להופיע במערכת העצבים המרכזית או במערכת העצבים ההיקפית.
אף על פי שכל הגידולים הנ"ל נפוצים במחלת VHL, כמחצית מהחולים יסבלו רק מסוג אחד של גידול.
בנוסף, המחלה מקושרת להופעת כתמי קפה בחלב (Café au lait spot).
המחלה נגרמת בשל מוטציות בגן מדכא גידולים (tumor suppressor) בשם VHL.
הגן נמצא על הזרוע הקצרה של כרומוזום 3 (3p25-26).
מוכרות מעל 1500 מוטציות סומטיות ומוטציות ברמת תאי הנבט (germline) המקושרות למחלת VHL.
בכל תא בגוף יש 2 עותקים מכל גן (למעט גנים על כרומוזומי המין, X ו-Y).
במחלת VHL יש מוטציה בעותק אחד של הגן VHL ונוצר חלבון VHL פגום (pVHL).
עם זאת, העותק השני עדיין מייצר חלבון פונקציונלי.
בתאים בהם גם האלל השני של הגן עבר מוטציה, החלבון למעשה חסר וכך יכולים להתפתח הגידולים האופיינים למחלת ון היפל לינדאו.
80% מהחולים במחלת ון היפל לינדאו ירשו את המוטציה מאחד מהוריהם באופן אוטוזומלי דומיננטי, ואילו 20% חסרי היסטוריה משפחתית למחלה ואצלם המוטציה נוצרה דה-נובו.