tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
מצד שני, תהליך ההבראה מאי ספיקת כליות חריפה יכול להביא לפוליאוריה, כלומר מתן שתן בכמויות מסיביות- מצב זה, אם איננו מתוקן או נמדד, יכול להביא לירידה חריפה בנפח הדם ולסיבוכים כתוצאה מכך.
היפונתרמיה- מתן נוזלים בכמות גדולה לטיפול באי ספיקת כליות חריפה יכול להיות מלווה בעליה בדילול הדם ולכן היפונתרמיה, אשר אף היא יכולה להיות מסוכנת ולכלול שלל בעיות נוירולוגיות לרבות פרכוסים.
טיפול בהיפונתרמיה יכול להיות הגבלה בשתיית מים ומתן מינימום נדרש של נוזלים תוך ורידיים שהם היפוטוניים כדי להפחית ככל הניתן את דילול הדם.
היפרקלמיה יכולה להיווצר כתוצאה מירידה בהפרשת האשלגן בשתן ועלולה להיות מסוכנת.
ניתן לראות עליה משמעותית בריכוז האשלגן בדם בעיקר במצבים כגון רבדומיוליזיס, המוליזה, ותסמונת פירוק הגידול.
חולשת שרירים יכולה להיות אחד מהסימנים הראשונים לכך כאשר הסיבוכים החמורים יותר כוללים הפרעות לבביות המקושרות באריתמיות מסכנות חיים.
טיפול בהיפרקלמיה כולל הגבלת נטילת אשלגן בתזונה, הפסקת מתן משתנים אוגרי אשלגן אם ניתנו קודם לכן וכן הפסקת תרופות כגון מעכבי ACE ו- NSAIDS, מתן משתני לולאה, רזינים הנצמדים לאשלגן ומפנים אותו, מתן אינסולין וגלוקוז במטרה לקדם כניסת אשלגן לתאים, כמו גם מתן בטא אגוניסטים.
במידת הצורך יש לתת קלציום גלוקונט לייצב את שריר הלב.
חמצת מטבולית- מבחינת מאזן חומצה ובסיס, חמצת מטבולית אופיינית לאי ספיקה חריפה.
טיפול בכך יכול לכלול מתן סודיום ביקרבונט כאשר ה- PH נמוך מ-7.2, מתן בסיסים נוספים לתיקון החמצת ובמידת הצורך- דיאליזה.
היפרפוספטמיה והיפוקלצמיה- תופעות אלו יכולות להיות קשורות בנימול מסביב לפה, פרכוסים, התכווצויות שרירים והארכה של מקטע QT באק"ג.
מצבים אלו מתוקנים על ידי מתן חומרים קושרי זרחן לירידה בכמותו- כגון קלציום אצטט, וכן תיקון היפוקלצמיה סימפטומטית על ידי מתן קלציום קרבונט או קלציום גלוקונט.
דימומים, זיהומים וסיבוכים אחרים גם הם יכולים להיות תוצאה של אי ספיקה חריפה.
באי ספיקת כליות חריפה, יש ראשית לדאוג להחזרת נוזלים ובמידת הצורך מתן וואזופרסורים.
במידה והנזק נגרם מגורם ידוע כגון תרופות שונות (מעכבי ACE, נוגדי דלקת שאינם סטרואידים, אמינוגליקוזידים) יש להפסיק השימוש בהן אם ניתן.
במידת הצורך יש לדאוג לדיאליזה- האינדיקציות לדיאליזה כוללות מצב שאינו מגיב לטיפול תרופתי, היפרקלמיה, חמצת מטבולית, או סיבוכים חמורים של אורמיה כגון אנצפלופתיה, תפליטים ריאתיים ופריקרדיאליים, דימום.
מועד תחילת הדיאליזה הוא נושא שנוי במחלוקת, מאחר שתחילת דיאליזה מאוחר מדי מביאה לסיבוכים אלקטרוליטריים והפרעות מטבוליות, ומנגד התחלתה מוקדם מדי חושפת את החולה לסכנות שבביצוע הפרוצדורה כולל זיהומים, דימומים ותת לחץ דם.
בכל מקרה, במצבים מסכני חיים אין להשתהות בביצוע הדיאליזה, וכן פעמים רבות ניתן להתחיל דיאליזה כאשר ה- BUN עולה על 100 אצל חולים ללא סימנים להתאוששות כלייתית.
במידה ומזוהה הפגיעה הספציפית בכליה, יש להתאים את הטיפול, כך למשל-
פגיעה כלייתית הנובעת כתוצאה מגלומרולונפריטיס חריפה או ווסקוליטיס יכולה להגיב לטיפולים מדכאי חיסון או פלסמהפרזיס.
אצל מטופלים הסובלים מרבדומיוליזיס- יש חשיבות בהחזרת נוזלים באופן אגרסיבי ומוקדם- לעיתים עד 10 ליטר נוזלים ליום.
טיפול בחסימה פוסט רנאלית- יכול להיעשות באמצעות הכנסת קתטר לשלפוחית השתן או לשופכה כדי להביא לריקון השתן.
לעיתים אין מנוס מנפרוסטום במצבים בהם יש היצרות של השופכה או השמת סטנט.
טיפול באי ספיקת כליות חריפה המקושרת ב-Hepatorenal syndrome הוא מורכב.
בחולים אלו קשה להעריך את מידת הנפח התוך ווסקולרי ועל כן טיפול באמצעות נוזלים איננו פשוט.
מתן נוזלים יהיה באופן מסוים גם דיאגנוסטי לבעיה עצמה- למשל, הוספת נוזלים יכולה לגרום להחמרה במיימת והחמרה בתפקודי ריאות.
הטיפול הדפינטיבי הוא השתלת כבד ולכן ניתן לשקול טיפולים מגשרים כגון מתן טיפול קומבינטורי הכולל אנלוגים לסוטמטוסטטין (אוקטראוטיד), נוראפינפרין ואלבומין למשל.
הסיבוכים העיקריים של אי-ספיקת כליות חריפה הם היווצרות של חמצת מטבולית והיפרקלמיה (יתר אשלגן בדם) – ולכן יש לשקול מתן סודיום ביקרבונט (לטיפול בחמצת) וטיפול אנטי-היפרקלמי.
אי-שוויון אִיזוֹפֶּרִימֶטְרִי הכרוך בבעיה אִיזוֹפֶּרִימֶטְרִית (בעיה שומרת-היקף), הוא תואר שניתן בשימוש מודרני למספר אי-שוויונות העוסקים ביחס המקסימלי בין שטח קבוצה לאורך מעטפתה.
בשימוש המקורי של המונח, במישור, הייתה הבעיה קביעת השטח המרבי שניתן לתחום במישור בצורה סגורה בעלת היקף נתון, והיא שקולה לבעיית קביעת ההיקף המינימלי של צורה בעלת שטח נתון.
ניתן להכליל את הבעיה גם לממדים נוספים ולקבוצות שאינן מרחבים אוקלידיים.
הבעיה האיזופרימטרית על המישור היא מציאת עקומה, מבין כל העקומות הסגורות בעלות אורך נתון, שממקסמת את השטח שהיא תוחמת (אם יש כזו), או, לחלופין, מציאת עקומה בעלת אורך מינימלי שתוחמת שטח נתון (אם יש כזו).
פתרון הבעיה הוא שיש בדיוק עקומה אחת כזו, והיא מעגל.
מהבעיה נגזר אי-השוויון האיזופרימטרי על המישור, לפיו אם L אורך עקומה סגורה, ו-A השטח התחום על ידיה, הרי ש:
שוויון מתקבל רק כאשר העקומה היא מעגל.
עבור כל עקומה סגורה, המקדם האיזופרימטרי הוא היחס בין השטח התחום בתוכה לשטח מעגל שהיקפו זהה.
כלומר, אם Q הוא המקדם האיזופרימטרי,
ואי-השוויון האיזופרימטרי אומר ש .
משפט דומה אומר שמבין כל המצולעים בעלי היקף נתון ו-n צלעות, השטח שמקיף המצולע המשוכלל הוא הגדול ביותר.
המקדם האיזופרימטרי של מצולע משוכלל שכזה הוא:
הבעיה האיזופרימטרית ופתרונה היו ידועים כבר ליוונים הקדמונים.
פאפוס ותיאון מאלכסנדריה, מתמטיקאים יוונים שחיו במאה הרביעית לספירה, הזכירו את הבעיה בכתביהם וייחסו את התוצאות לזנודורוס , מתמטיקאי שחי במאה השנייה לפנה"ס ושכתביו אבדו.
הוכחת זנודורוס (כפי שהובאה בידי פאפוס) אינה שוקלת במקרי קצה, ואין בה כדי לשכנע מתמטיקאי מודרני.
גם ארכימדס חקר את הבעיה, אך עבודתו אבדה.
בתקופת הרנסאנס ובעת החדשה שב והתחדש העניין בבעיה.
קפלר התייחס לבעיה בחוקרו את צורת מערכת השמש.
יאקוב ברנולי היה הראשון שנתן לה ניסוח מודרני, ולאונרד אוילר חקר אותה.
בשנת 1842 פרסם המתמטיקאי השווייצרי יאקוב שטיינר הוכחה גאומטרית טהורה לבעיה, אולם דיריכלה הצביע על שגיאה: שטיינר הראה שאם קיימת עקומה הממקסמת את השטח, היא חוסמת מעגל; עדיין ייתכן שיש סדרה של עקומות באותו אורך, החוסמות שטחים הולכים וגדלים, אף על פי שאף אחת מהן אינה חוסמת מעגל.
ויירשטראס הוא שסיפק את ההוכחה המלאה הראשונה במקרה הדו־ממדי.
ההוכחה הראשונה למקרה התלת-ממדי ניתנה בידי המתמטיקאי הגרמני הרמן שוורץ (Hermann Schwarz) ב-1890. ב-1902 פרסם אדולף הורוויץ (Adolf Hurwitz) הוכחה כללית שהסתמכה על טורי פורייה.
הבעיה האיזופרימטרית ידועה גם כ"הבעיה של דידו", על שם דידו, מייסדת קרתגו ומלכתה הראשונה.
לפי האגדה, דידו, שנחתה בחופי צפון אפריקה אחרי שברחה מצור, ביקשה מבני המקום רשות להקים עיר על השטח שתוכל לכסות בעורו של פר.
היא גזרה את עור הפר לרצועות והקיפה בהן גבעה שלמה, שהספיקה לה לבניית קרתגו.
הסיפור מופיע באיניאס של ורגיליוס, שנכתב במאה הראשונה לפנה"ס:
לפי גרסאות אחרות של הסיפור, דידו רצתה כי עירה תפנה אל הים, והקיפה רק חצי עיגול, כשקו החוף משלים את החסר.
אם מניחים כי קו החוף ישר, הרי שזו אותה בעיית מקסימיזציה.
תהי C עקומה סגורה על ספירה ברדיוס 1, ויהי A השטח התחום בתוכה.
אי-השוויון האיזופרימטרי על הספירה אומר כי:
וכי שוויון מתקבל רק אם העקומה היא מעגל.
משפט זה הוכח ב-1919 בידי המתמטיקאי הצרפתי פול לוי.
הבעיה האיזופרימטרית במרחבים אוקלידיים ממימד שרירותי
ניתן להכליל את הבעיה האיזופרימטרית למרחבים אוקלידיים מכל מימד: במרחב ממימד n, השטח המינימלי של צורה המכילה נפח נתון הוא שטח הפנים של ספירה ממימד n-1. עבור מרחבים בני שלושה ממדים, הצורה המתקבלת היא כדור, ואי השוויון הוא:
כאשר V נפח החלל התחום ו-A שטח הפנים של המעטפת.
ככלל, לכל קבוצה שלסגור שלה מידת לבג סופית,
כאשר היא תכולת מינקובסקי ה-n-1-ממדית, היא מידת לבג ה-n-ממדית, ו- הוא נפח כדור היחידה ב-.
מקור המונח "הבעיה האיזופרימטרית" במרחבים רציפים, אך בחלוף השנים ניתן שם זה גם לבעיות מעל קבוצות דיסקרטיות, ובכללן גרפים.
כדי לדון בבעיה האיזופרימטרית על גרפים, עלינו להגדיר מהו "שטח" ומהו "היקף".
נאמר כי שטח תת-קבוצה של צומתי הגרף הוא מספר הצמתים בה.
ניתן שתי הגדרות שונות לגבול:
גבול צמתים: קבוצת הצמתים שאינם שייכים לתת-הקבוצה אבל יש קשת בינם לבין צומת בה.
כלומר, גבול תת-הקבוצה יהיה .
גבול קשתות: קבוצת הקשתות בין איברי הקבוצה לאיברים שמחוצה לה.
במקום היקף, נדבר על עצמת הגבול (עבור גבול סופי זהו מספר הצמתים בגבול).
הבעיה האיזופרימטרית על גרף, אם כן, היא: בהינתן גרף G ומספר צמתים חיובי m, מצא את:
מטבע הדברים, אין לבעיה האיזופרימטרית פתרון כללי עבור כל סוגי הגרפים, אבל יש פתרונות עבור סוגים ספציפיים.
תהי G קוביית-על (hypercube) ממימד n.
נראה את פתרון הבעיה האיזופרימטרית עבור גבולות צמתים.
נגדיר כדור המינג מסביב לצומת v כך:
נגדיר קבוצה כ"כמעט כדור המינג" אם היא כדור המינג שחסרים בו צמתים רק, אולי, בשכבה החיצונית.
עם הגדרה זו ניתן לתת ערך מדויק לפונקציה f לעיל:
יהי G גרף רשת (grid) בן n ממדים בו על כל צלע k נקודות (כלומר, גודל הגרף הוא ).
אם נבחר תת-קבוצה של הצמתים A כך ש-
, נקבל כי גודל גבול הקשתות (כלומר, מספר הקשתות בין תת-הקבוצה למשלים שלה) הוא לפחות (בולובס ולידר, 1991).
אי שוויונות איזופרימטריים נפוצים ביותר בקומבינטוריקה קיצונית, משום הדרך שהם נותנים לטפל בבעיות סף.
נגדיר "תכונה מונוטונית" כתכונה הנשמרת בהכלה כלפי מעלה.
דוגמאות לתכונות מונוטוניות של גרפים הן קשירות, קיום קליקה מגודל מסוים, קיום מעגל המילטוני, מותן שאינו עולה על ערך מסוים וכן הלאה.
נגדיר פונקציה f שמקבלת ערך p בין 0 ל-1 ומחזירה את ההסתברות שבה, אם נבחר כל אלמנט (במקרה של גרפים - קשת) בהסתברות p, נקבל את התכונה.
אזי הלמה של רוסו קושרת בין הנגזרת של f לבין המידה שבה ניתן להרחיב קבוצה באמצעות הגבול שלה, ובכך מאפשרת, בהינתן מבנה הגרף, ללמוד על התנהגות f באמצעות חקירת הבעיה האיזופרימטרית.
בכך ניתן, למשל, להוכיח שלכל תכונה מונוטונית שנשמרת תחת איזומורפיזם, קיים גודל (המכונה "סף חד") כך שאם מגרילים כל אלמנט בהסתברות קטנה ממנו, התכונה מתקיימת בהסתברות זניחה, ואילו אם מגרילים בהסתברות גדולה ממנו, התכונה מתקיימת כמעט בוודאות.
אי-שוויון הלדר הוא אי-שוויון יסודי באנליזה מתמטית ובמיוחד באנליזה פונקציונלית.
אי-שוויון זה מהווה הכללה משמעותית של אי-שוויון קושי-שוורץ, ומשמש כדי להוכיח את אי-שוויון מינקובסקי.
אי-השוויון הוכח על ידי המתמטיקאי הבריטי לאונרד ג'יימס רוג'רס בשנת 1888, ובאופן לא תלוי על ידי המתמטיקאי הגרמני אוטו הלדר בשנת 1889.
ניתן להוכיח את אי השוויון באמצעות אי-שוויון יאנג או באמצעות אי-שוויון ינסן.
המקרה הכללי ביותר של אי-השוויון הוא במרחבי מידה: יהי מרחב מידה.
עבור קבוע , לכל נהוג לסמן:
יש לשים לב שביטוי זה מגדיר נורמה רק אם (כלומר ).
אי-השוויון קובע שלכל המקיימים , לכל זוג פונקציות מדידות , מתקיים כי:
אם מתקיים בנוסף כי וכן גם , , אז אי השוויון הוא שוויון אם ורק אם תלויות ליניארית במרחב , כלומר קיים כך שמתקיים כמעט תמיד ביחס ל-.
ניתן עוד לראות כי אי-השוויון מתקיים גם לסדרות, ביחס למרחבי מידה מתאימים:
באינדוקציה ניתן להכליל את אי-שוויון הלדר עבור מספר כלשהו של סדרות, לדוגמה:
נשים לב שלכל מתקיימת הטענה הבאה: .
זאת ניתן להוכיח בעזרת אי-שוויון ינסן שהרי היא פונקציה קעורה ולכן: .
כעת נסמן ולפי הטענה הנ"ל מתקיים נכפיל את שני האגפים ב ונקבל את אי השוויון הרצוי .
הוכחה דומה ניתן לספק עבור פונקציות חיוביות והאינטגרלים שלהן במקום סדרות חיוביות והסכום שלהן.
אִי-סְפִיקַת הַמַּסְתֵּם הַצְּנִיפִי , או תַּחְזֶרֶת צְנִיפִית (Mitral regurgitation, ובראשי תיבות: MR), היא מחלה שבה נפער המסתם הצניפי, המקשר בין העלייה השמאלית לחדר השמאלי של הלב, כך שאינו נסגר היטב במהלך הסיסטולה.
כתוצאה מאי-ספיקה זו ישנה זרימה חוזרת של דם מהחדר השמאלי אל העלייה השמאלית בזמן הסיסטולה.
הסיבות לאי-ספיקה של המסתם הצניפי הן רבות, ויכולות לנבוע מפגיעה בכל אחד מחלקי המסתם – העלעלים, המיתרים הגידיים והשרירים הפטמתיים.
הן כוללות בין היתר: צניחה של המסתם הצניפי, מחלת לב שיגרונית, מחלה היפרטרופית של שריר הלב וקרדיומיופתיה.
מקובל לסווג אי-ספיקה של המסתם הצניפי בהתאם לחריפות האירוע – אי-ספיקה חריפה מול אי-ספיקה כרונית.
אי-ספיקה חריפה יכולה להיגרם במצבים כגון אוטם שריר הלב.
במצב כזה עלול להיווצר קרע בשרירים הפטמתיים אשר אחראיים על תפקוד המסתם.
כמו כן, היא יכולה להיווצר גם בנוכחות של אנדוקרדיטיס זיהומית או לאחר טראומה.
אי-ספיקה כרונית יכולה להיגרם במחלת לב שיגרונית, בצניחה של המסתם הצניפי, בהסתיידויות נרחבות של טבעת המסתם, בפגמים מולדים של המסתם, במחלות לב היפרטרופיות ובקרדיומיופתיה נרחבת.
אי-ספיקה כרונית מגיעה לעיתים על רקע של איסכמיה ואצל חולים שעברו אוטם שריר הלב.
אצל חולים עם אי-ספיקה כרונית, מאחר שחלק מהדם זורם בחזרה לעלייה, חלה ירידה בעומס שלאחר החדר השמאלי.
כתוצאה מכך יש ירידה בנפח הפעימה קדימה אל אבי העורקים.
החדר השמאלי מתרוקן בחלקו לעלייה, ויחד עם הירידה בגודלו במהלך התכווצות החדרים, יש ירידה מהירה במתח המופעל עליו.
הפיצוי הראשוני במחלה הוא התרוקנות יותר מלאה של החדר.
עם זאת, ככל שהזמן עובר נפח החדר גדל, כתוצאה מרגרוג הדם חזרה לעלייה, אשר מרוקנת אז יותר דם לחדר וחוזר חלילה).
החדר השמאלי והעלייה השמאלית מתרחבים בהדרגה, עם עלייה בקיבולת לנפחים גדולים יותר, ירידה בלחץ המופעל על העלייה השמאלית ושיפור בגודש הריאתי, אולם בשלב מסוים יש התרחבות מוגזמת של החדר השמאלי, הפוגעת בתפקוד הסיסטולי ואשר גוררת ירידה בנפח הפעימה והגדלה של הנפח בסוף הסיסטולה.
דבר זה מוביל לעלייה בלחץ הסוף דיאסטולי ולעלייה בלחץ של העלייה השמאלית והחמרה בגודש הריאתי, כמו גם הופעה של תסמיני אי-ספיקת לב.
על כן, כל ירידה במקטע הפליטה אצל חולים עם אי-ספיקה ידועה, מרמז על ירידה משמעותית בתפקוד הלבבי.
במצב של אי-ספיקה חריפה נפח הדם עובר לעלייה, ויחד עם הדם אשר מגיע מוורידי הריאה וממלא את העלייה שמאלית, מביא לעומס של נפח בעלייה ובוורידים המובילים אליה.
כתוצאה מכך יש גודש ריאתי.
חולים שפיתחו אי-ספיקה כרונית עם השנים, לעומת זאת, מפתחים עלייה משמעותית בנפח העלייה המסתגל לשינויים אלו, וכמעט אינם חווים עליה בלחץ הריאתי בתחילה.
מטופלים הסובלים מצניחה של המסתם הצניפי סובלים עם הזמן מניוון מיקסומטי של עלי המסתם, כשלרוב העלה האחורי פגוע יותר מהקדמי והטבעת של המסתם מתרחבת.
ככלל, הסיבות לצניחה של המסתם הצניפי אינן ידועות אצל מרבית החולים, אולם נמצא קשר למחלות קולגן שונות ומחלות רקמת חיבור.
המחלה יכולה להביא לעליה בלחץ המופעל על השרירים הפטמתיים, אשר נפגעים ויוצרים פגיעה נוספת בתפקוד המסתם ועליה באי-ספיקה.
לרוב, צניחה של המסתם נפוצה יותר אצל נשים ובגילאים צעירים יחסית (15 עד 30).
ככל הנראה, בחלק מן המקרים יש דפוס הורשה דומיננטי אוטוזומלי.
המחלה יכולה להתבטא בדרכים שונים מבחינה קלינית, החל מקיום אוושה בלבד ועד לקרע של השרירים הפטמתיים.
יצוין כי מרבית החולים נותרים ללא תסמינים לאורך כל חייהם, אולם חלקם מפתחים הפרעות קצב במהלך חייהם ואי-ספיקה קשה של המסתם המחייבת תיקון כירורגי.
התסמינים הקליניים הקיימים אצל חולים עם אי-ספיקה צניפית נעים מעייפות, קוצר נשימה במאמץ וקוצר נשימה בזמן שכיבה עד לכדי אי-ספיקה לבבית ימנית הכוללת סימני אי-ספיקה כגון גודש של הכבד, בצקת בקרסוליים, הרחבת ורידי הצוואר, מיימת ופגיעה משנית במסתמים אחרים כגון אי-ספיקה של המסתם התלת-פסיגי.
לרוב לחץ הדם אצל חולים עם מחלה כרונית הוא נורמלי.
בהאזנה ניתן לשמוע בחוד הלב אוושה סיסטולית הנשמעת לכל אורך הסיסטולה – הולוסיסטולית – ואשר מקרינה לכיוון בית השחי.
הקול הראשון של הלב, המשקף את סגירת המסתמים הצניפי והתלת-פסיגי הוא לרוב רך וכמעט שאינו נשמע.
במקרה שהאי-ספיקה נובעת מצניחה של המסתם, האוושה מגיעה מאוחר יותר בסיסטולה, מלווה בקול נקישה ומקרינה אל עצם החזה.
קול שני חזק ניכר ביתר לחץ דם ריאתי.
קול שלישי אף נשמע בחוד הלב בשל התרחבות החדר השמאלי.
באלקטרוקרדיוגרם ניכרת עדות להתרחבות העלייה השמאלית, ולעיתים יש פרפור עליות כתוצאה מכך.
לעיתים יש סימנים להיפרטרופיה של החדר השמאלי.
באקוקרדיוגרפיה, המשמשת לאישור האבחנה, ניתן להתרשם ממידת הרגרוג, תפקוד המסתם, גודל העלייה והחדר ומאפיינים חשובים נוספים.
צילום חזה יכול להדגים עלייה בגודל החדר השמאלי והעלייה שמאלית.
העלייה יכולה להיות גדולה מאוד בשלבים מאוחרים של המחלה, וניתן לראות לעיתים גודש ריאתי.
הטיפול בחולים עם אי-ספיקה כרונית תלוי פעמים רבות בגורם לאי-ספיקה.
במקרה שיש פרפור עליות יש לתת קומדין על מנת למנוע היווצרות קרישי דם.
אצל מטופלים ללא תסמינים יש לבצע הערכה של תפקוד החדר השמאלי.
במידה שהתפקוד של החדר השמאלי תקין, יש לבחון האם יש נוכחות של פרפור עליות או יתר לחץ דם ריאתי.
אם כן, ניתן לשקול תיקון של המסתם, אם כי גם אצל חולים ללא נוכחות של פרפור או יתר לחץ דם ריאתי, אשר יכולים להתאים לניתוח תיקון מסתם, ניתן לשקול אפשרות זו.
במידה שתפקוד החדר השמאלי פגוע, יש המלצה לבצע ניתוח תיקון מסתם, ובמידת הצורך ניתוח להחלפת מסתם.
לעומת זאת, אצל מטופלים המתלוננים על תסמינים ותפקוד החדר פגוע, יש המלצה לבצע ניתוח תיקון מסתם ובמידת הצורך ניתוח להחלפת מסתם.
במקרה שהחולה סימפטומטי אולם תפקוד החדר פגוע באופן חריף – מקטע פליטה ירוד או סיכוי נמוך לשימור פעילות המיתרים – יש לשקול טיפול תרופתי.
טיפול ניתוחי יכול לכלול ניתוח להחלפת מסתם או ניתוח לתיקון המסתם.
ניתוח לתיקון המסתם הוא ניתוח בעל שיעורי תמותה נמוכים יותר, והניתוח עצמו כולל שיקום של המסתם במגוון שיטות והכנסת טבעת אנולופלסטית.
ניתוח להחלפת מסתם מבוצע במצבים בהם תיקון המסתם איננו אפשרי.
אצל חולים עם תפקוד נמוך משמעותית של הלב – מקטע פליטה הנמוך מ-30% – הסיכון לניתוח עולה וההישרדות פוחתת.
טיפול באמצעות צנתור יכול להיעשות אף הוא, אם כי שכיחותו לעומת צנתור לתיקון היצרות של המסתם היא נמוכה יותר.
יש צורך לבחור את החולים המועמדים לטיפול זה בהתאם לקריטריונים מסוימים.
הטיפול בחולים עם צניחה של המסתם הצניפי משתנה עבור המצבים הבאים: לחולה שעבר אירוע של דלקת פנים הלב בעברו יש לתת טיפול מונע נגד התרחשות נוספת של אירוע כאמור.
לחולה עם כאבים בחזה לאור צניחת המסתם ניתן לתת חוסמי בטא המפחיתים את העומס על הלב.
למטופלים שחוו התקפים איסכמיים רגעיים (TIA), יינתן טיפול בנוגדי טסיות כגון אספירין, ובמידת הצורך יינתן טיפול בקומדין.
ניתוח לתיקון המסתם מיועד רק במקרים בהם המטופל סובל מאי-ספיקה חמורה של המסתם.
אי-ספיקת כליות כרונית הוא מצב בו חלה התדרדרות בתפקוד הכליות וכתוצאה מכך ירידה ברמת הסינון הכלייתי המצריך התחלת דיאליזה או השתלת כליה.
בארצות הברית, קיימת הערכה לפיה כ-10% מן האוכלוסייה המבוגרת סובלת מאי-ספיקה כלייתית בדרגה זו או אחרת.
הסיבות העיקריות ביותר להתפתחות של אי-ספיקה כלייתית כוללות את מחלת הסוכרת המביאה לנפרופתיה סוכרתית, מחלות יתר לחץ דם, דלקת של הגלומרולוס (הקרויה גם גלומרולונפריטיס) וכן מצבים נוספים כגון מחלת כליות פוליציסטית.
אבחון של אי-ספיקת כליות כרונית נעשה על סמך בדיקות דם כגון רמות קריאטינין ואוריאה, וכן הדמיה (אולטראסאונד, המדגימה לרוב כליות מצומקות מהרגיל, אלא אם מדובר בחולה סוכרתי או מצבים אחרים כגון עמילואידוזיס).
כדי לאבחן אי-ספיקת כליות כרונית חשוב להבדיל מצב זה מאי-ספיקת כליות חריפה.
זאת מאחר שאי-ספיקת כליות חריפה יכולה להגיב היטב לטיפול מהיר ומכאן חשיבות אבחנה מבדלת זו.
מצבים היכולים לרמז על מחלה כרונית כוללים בין היתר אנמיה, רמות קראטינין שאינן בנורמה מזה תקופה, עדות למחלת עצמות מטבולית וכן אבחנה בהדמיה.
לרוב, אין צורך בביצוע ביופסיה כלייתית לאישוש האבחנה, אלא אם אין אבחנה קלינית.
הטיפול באי-ספיקת כליות כרונית מתמקד במספר דרכים: האחד, מניעה ככל האפשר של הידרדרות (דרך שמירה על רמת התפקוד הכלייתי באמצעות מתן תרופות כגון מעכבי ACE למשל במקרים של הופעת חלבון בשתן), שמירה על ערכי גלוקוז תקינים אצל חולי סוכרת, ייצוב יתר לחץ דם ובמידת הצורך הכנת החולה לטיפול תחליפי (דיאליזה).
את אי ספיקת הכליות הכרונית, נהוג לסווג ולדרג ל-5 שלבים המסווגים לפי רמות החומרה של אי תפקוד הכליה, כאשר שלב 1 הוא הקל ביותר ושלב 5 הוא החמור ביותר.
בדרך כלל, השלבים הראשונים הם אסימפטומתטיים ורוב החולים מגיעים לטיפול רק בשלב המאוחרים, כשתפקודי הכליה שלהם כבר פגועים.
הדירוג הזה מוכר על ידי מרבית ארגוני הנפרולוגיה בעולם, כולל הגוף המכונה KDIGO (קיצור של Kidney Disease Improving Global Outcomes, מחלת כליה - שיפור בתוצאים גלובליים).
השלבים מסווגים על ידי הקיצור CKD (מחלת כליות כרונית) ולידו המספר המדרג ומציין את דרגת החומרה של מחלת הכליות הכרונית.
שלב המאופיין בקצב סינון גלומרולרי מעל 90 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר.
שלב זה מאופיין בפעילות נורמלית או מעל הנורמה של הכליות, בנוכחות של נזק כלייתי כלשהו (כגון הופעת חלבון בשתן, הופעת דם בשתן ושינויים מבניים בכליה, הנצפים בדרך כלל על ידי סונר)
שלב המאופיין בקצב סינון גלומרולרי בין 60–89 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר.
שלב שמאופיין בירידה קלה בקצב הסינון הגלומרולרי עם נוכחות של מחלת כליה כלשהי (כגון הופעת חלבון בשתן, הופעת דם בשתן ושינויים מבניים בכליה, הנצפים בדרך כלל על ידי סונר)
שלב מתקדם יותר של מחלת כליות כרונית.
מאופיין בקצב סינון גלומרולרי בין 30–59 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר.
שלב זה בדרך כלל מאופיין במחלת כליה מוכחת או על רקע מחלות אחרות הקשורות בפגיעה כלייתית (כגון סוכרת ויתר לחץ דם).
נהוג לחלק את השלב הזה גם לשני תתי שלבים:
בשלב 3 מופיעים כבר תסמינים של מחלה, אך הם בדרך כלל כוללים תחושה כללית לא טובה וחולשה.
שלב המאופיין בירידה חמורה בקצב סינון גלומרולרי בערכים של 15–29 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר.
בשלב זה יש כבר תסמינים יותר מהותיים של מחלת כליות כרונית.
אנמיה מתפתחת בדרך כלל בשלבים אלו.
כמו כן, שינויים ברמות הסידן והזרחן בדם מתחילים להופיע.
כמו כן, תיתכן עלייה ברמות אשלגן בדם.
שלב זה הוא המתקדם ביותר והחמור ביותר של מחלת כליה כרונית.
הוא מוגדר גם כמחלה כלייתית סופנית או End stage renal disease - מתאפיין בקצב סינון גלומרולרי מתחת ל-15 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר.
במצב זה, יש רעלנים המצטברים בגוף כתוצאה מהפרעה קשה בהפרשתם בשתן.
כתוצאה מכך יש פגיעה משמעותית בתפקוד היומיומי והתהוות של תסמונת אורמית.
מצב זה בסופו של דבר יביא למוות, אלא אם יינקטו צעדים כגון התחלת דיאליזה או השתלת כליה.
בנוסף למדידת ערכי קצב סינון גלומרולרי GFR הנעשים על ידי נוסחה (קוקרופט-גאולט, נוסחה הלוקחת בחשבון את הגיל, המשקל ורמות הקראטינין) ניתן לערוך מדידות נוספות המצביעות על נזק כלייתי- למשל, מדידת רמות האלבומין (סוג של חלבון) בשתן וכן מדידת יחס החלבון לקראטינין.
הגורמים העיקריים לאי ספיקת כליות כרונית הם סוכרת, יתר לחץ דם וגנטיקה.
עליה בפעילות מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון תורמת הן לתהליך האדפטציה של נפרונים שלא נפגעו אולם הן לתהליך הסלקרוזיס שאיננו הפיך.
התפתחות של אורמיה מהווה את אחד השלבים הסופניים במחלת כליות כרונית.
הסיבה להיווצרות אורמיה, כפי שתוסבר ותתואר להלן, קשורה בהצטברות של אוריאה וקראטינין בדם, כתוצאה מירידה בהפרשתם בשתן.
הצטברות חומרים אלו איננה כשלעצמה מביאה לתסמונת האורמית, כי אם מלמדת על הצטברות נוספת, של מאות טוקסינים שאינם מפונים בשתן (תרכובות גואנידו, פנולים, בנזואטים, פוליאמינים, מולקולות הידרופוביות וכדומה).
מלבד הצטברות זו של טוקסינים, הכליה עצמה מאבדת תפקודים אחרים שלה, הכוללים יצור הורמונים מסוימים (ומכאן, התפתחות אנמיה, תת-תזונה ומטבוליזם לא תקין של פחמימות, חלבונים ושומנים).
הורמונים שונים בדם כגון אינסולין, גלוקגון, הורמון בלוטת יותרת התריס, ויטמין D והורמונים הקשורים למערכת הרבייה נפגעים אף הם לאור ירידה ביכולת הסינון הכלייתית, פירוק מוגבר ובקרה שאינה תקינה.
בסופו של דבר, כתוצאה מהפגיעה הכלייתית הפרוגרסיבית, נוצרת למעשה דלקת סיסטמית המתבטאת בעליות מוגברות של חלבוני דלקת כגון CRP וירידה באלבומין (שיורד במצבי דלקת).
תהליך דלקתי מואץ זה מביא לעליה והאצה בתהליכים אחרים כגון מחלות ווסקולריות או תחלואה נוספת הקיימת חוץ מהמחלה הכלייתית.
אי-ספיקת כליות כרונית, במיוחד בשלביה המתקדמים, יכולה לכלול פגיעה בכמעט כל מערכת בגוף.
דיאליזה תביא לשיפור של חלק ניכר מהסימפטומים אולם גם טיפול אופטימלי בדיאליזה לא מביא לריפוי מוחלט היות שישנם תפקודי כליה אשר אינם מגיבים לו.
על כן, השתלת כליה היא האמצעי היחיד המשמש לריפוי בסופו של דבר.
הפרעות אלקטרוליטריות הן הפרעות באלקטרוליטים, דהיינו בריכוזם של נתרן, אשלגן, מאזן חומצה ובסיס ומים בגוף.
אצל מרבית החולים, עליה מתונה בריכוז הנתרן והמים בגוף תביא להתהוות יתר לחץ דם ובצקות.
הטיפול הוא באמצעות משתנים, הגבלת נוזלים ומלח.
קיימת חשיבות לבקרה על מתן משתנים, כדי לא ליצור מצב בו יש ירידה חדה בנוזלים, אשר יכולה להביא להתפתחות אי-ספיקת כליות חריפה על גבי אי הספיקה הכרונית (מצב הידוע כ- acute on chronic kidney failure).
עליה ברמות האשלגן (היפרקלמיה יכולה להתרחש אצל חולים באי-ספיקת כליות כרונית (אולם לא אצל כולם) בעיקר במצבים הכוללים המוליזה, דימומים וחמצת מטבולית לרבות נטילת תרופות המביאות לירידה בהפרשת אשלגן כגון מעכבי ACE וכן משתנים אוגרי אשלגן כגון ספירינולקטון.
חמצת מטבולית- שכיחה יחסית, היות שחולים במחלת כליות כרונית מתקשים להביא את השתן לדרגת חומציות רצויה עקב יצור מופחת של אמוניה.
הדבר מוחמר כאשר יש בנוסף היפרקלמיה.
אצל מרבית החולים, רמת החמצת המטבולית נמוכה, ולרוב מתוקנת באמצעות נטילת ביקרבונט.
כאשר אין מנוס מביצוע דיאליזה (בהינתן אינדיקציות לביצוע דיאליזה) מרבית ההפרעות הקשורות למאזן אלקטרוליטרי נפתרות.
הפרעות במשק הסידן והזרחן מביאות לפגיעה בשלד ובמערכת הווסקולרית כמו גם ברקמות רכות.
הפרעות בעצם- יכולות לנבוע כתוצאה מהפרעה ברמות ההורמון PTH למשל.
הרמות המומלצות אצל חולי כליה הן כיום בין 150–300 פיקוגרם למ"ל.
התהליך המביא להפרעה ברמות הורמון זה מתחיל בירידה הדרגתית בשיעור הסינון הכלייתי- ה- GFR, אשר מביא לעליה ברמות הזרחן בדם שאינן מסולקות.
העלייה בזרחן כשלעצמה מביאה לעליה בייצור של ההורמון PTH.
כמו כן יש ירידה ביצור של סידן, לאור ירידה ביצור של קלציטריול המיוצר בכליה המדגימה ירידה בתפקוד.
הירידה ברמות הסידן תורמת אף היא לגירוי בלוטת יותרת התריס להפריש יותר PTH, ומכאן שיש עליה ב-PTH הן כתוצאה מיתר זרחן בדם והן כתוצאה מירידה ברמות הסידן בדם.
יתר פעילות של בלוטת יותרת התריס המביאה לעליה בהורמון PTH מביאה לתהליך הקרוי Bone turnover- ולאוסטאיטיס פיברוזה ציסטיקה.
כלומר, יצירת של ציסטות בתוך העצם, לעיתים עם מרכיבים דימומיים (לאור המראה זה לעיתים נקרא Brown tumor).
התוצאה היא כאבים בעצמות ושבירות שלהן.
על מנת לדעת איך ומתי לטפל ניתן לבחון מהן הרמות של גורם גדילה הנקרא FGF-23 ואשר אחראי בין היתר על קידום הפרשת זרחן בשתן.
נמצא כי רמות מוגברות של גורם זה קיימות כבר בשלבים המוקדמים של מחלת כליות כרונית, עובדה אשר יכולה לחזק התחלת טיפול על ידי הגבלת זרחן בדיאטה וכן נטילת חומרים קושרי זרחן כגון קלציום אצטט וקלציום קרבונט (גם כשרמות הזרחן בדם עדיין בטווחי הנורמה).
תופעת לוואי ידועה של נטילת חומרים קושרי זרחן המבוססים על סידן היא עליה ברמות הסידן בגוף.
טיפול במחסור בקלציטריול כולל מתן אנלוגים לקלציטריול.
קיימות הפרעות נוספות בעצם שאינן נובעות מרמות מוגברות של PTH, אלא בנוכחות רמות נורמליות או אף נמוכות שלו.
מצב זה נקרא מחלת עצמות א-דינמית (adynamic bone disease) ואוסטאומלציה.
באוסטאומלציה, כתוצאה ממחסור בוויטמין D וחמצת מטבולית, יש הצטברות של חומרים שאינם מינרליים בעצם.
מחלת עצמות א-דינמית עולה בשכיחותה בשנים האחרונות, בעיקר אצל חולים מבוגרים או חולים בסוכרת- במחלה זו יש ירידה בנפח העצם ותהליך המינרליזציה, ויכול לנבוע מדיכוי מוגבר של ההורמון PTH למשל, על ידי נטילת ויטמין D או תוספי סידן למשל בדיאליזה.
כתוצאה מכך יש עליה בסיכון לשברים וכאבי עצמות וכן הסתיידויות בעורקים ובשריר הלב.
כאן קיימת דוגמה לכך שטיפול בדיאליזה עלול להביא להתפתחות בעיה אצל חולה עם אי-ספיקת כליות כרונית.
הפרעות נוספות כוללות למשל, יתר זרחן בדם אשר נמצא קשור לעליה בתמותה הלבבית אצל חולים עם אי-ספיקת כליות כרונית בשלביה המתקדמים.
אצל חולים עם אי-ספיקה מתקדמת וקשה, עלול להיווצר מצב הקרוי קלציפילקסיס: מצב זה מתרחש לאור חסימה של כלי דם בשילוב עם הסתיידויות נרחבות של כלי הדם עצמו ושל הרקמה הרכה מסביב.
טיפול בקומדין נמצא קשור לסיכון בהתפתחות תופעה זו (קומדין מוריד בין היתר את פעילותו של חלבון האחראי למניעת הסתיידויות כלי דם).
על כן, מתן קומדין בדיאליזה לצרכים אחרים הוא כשלעצמו גורם סיכון להתפתחות קלציפילקסיס.
הפרעות קרדיו-ווסקולריות הן הסיבה המובילה לתחלואה ותמותה אצל חולי אי-ספיקת כליות כרונית, לפעמים אף טרם התפתחות אי הספיקה הכלייתית לשלב הסופני שלה.
מחלת לב איסכמית וכן מחלות איסכמיות אחרות כגון התהוות שבץ ומחלות כלי דם פריפריות הן כולן מחלות אשר חולי אי-ספיקת כליות כרונית נמצאים בסיכון מוגבר לחלות בהן.
התהליך הדלקתי מאיץ התפתחות של מחלות ווסקולריות חסימתיות (כלומר, מאיץ מצבים בהם נוצרת חסימה של כלי דם כלשהם).
המודיאליזה עלולה להחמיר איסכמיה של כלי דם קורונריים, כתוצאה מאפיזודות של תת-לחץ דם המאפיינות טיפול זה.
רמות טרופונין יהיו מוגברות אצל חולי אי-ספיקת כליות כרונית, ויכולות לעיתים לבלבל באבחנה של אוטם שריר הלב- על כן, נדרשת מדידה סדרתית של רמות אלו.
יתר לחץ דם הוא אחד מהסיבוכים העיקריים הקיימים במחלת כליות כרונית.
יתר לחץ דם עלול להביא להתפתחות של קרדיומיופתיה והיפרטרופיה של החדר השמאלי המהווים גורמי סיכון רציניים לתחלואה ותמותה אצל חולים אלו.
הטיפול ביתר לחץ דם כולל שמירה על ערכים נמוכים של לחץ דם (לעיתים עד רמה של 125/75), וכן הגבלת מלח בתזונה.
שימוש בתרופות כגון מעכבי ACE או ARB ידוע כמעכב את מידת ההתדרדרות הכלייתית, אולם לעיתים עלול להביא להתפתחות אי-ספיקת כליות חריפה או להתפתחות היפרקלמיה.
מחלות פריקרדיאליות- דהיינו, של השק העוטף את הלב (פריקרד) – אופייניות במצבים של אורמיה.
התהוות פריקרדיטיס מהווה אינדיקציה מוחלטת להתחלה של דיאליזה דחופה.
אי-ספיקת לב- יכולה להתפתח כתוצאה מסיבות שונות אצל חולי אי-ספיקת כליות כרונית- לרבות איסכמיה של שריר הלב, היפרטרופיה של החדר השמאלי בתגובה לעומס הנפח המופעל עליו, וכן קרדיומיופתיה.
בצקת ריאות יכולה להתפתח במצב מתקדם של אי-ספיקת כליות.
הפרעות המטולוגיות כוללות בראש ובראשונה אנמיה, אולם גם הפרעות במנגנון קרישת הדם.
אנמיה מופיעה כמעט אצל כל החולים בשלב 4, ומתחילה כבר אצל חולים הנמצאים בשלב 3 של המחלה.
המנגנון העיקרי להיווצרות האנמיה הוא הפחתה ביצור של ההורמון אריתרופוייטין, או- EPO- המיוצר בכליה, כתוצאה מפגיעה בתפקוד הכליה ומכאן פגיעה וירידה בייצור הורמון זה.
הטיפול באנמיה אצל חולי אי-ספיקת כליות כולל מתן תחליפי EPO אשר החליפו באופן דרמטי את הצורך במתן עירויי דם לחולים המצויים באי-ספיקה כרונית קשה.
טרם הטיפול ב-EPO יש לדאוג לקיומם של מאגרי ברזל מספקים, על ידי מתן ברזל בכדורים או תוך ורידית (במקרה של דיאליזה).
לעיתים יש עמידות ל- EOP, כלומר החולה לא מגיב בעליה מספקת של רמות ההמוגלובין לטיפול ב-EPO.
בכל אופן, מחקרים מצאו עליה מסוימת בשכיחות לשבץ ולאירועים תרומבואמבוליים אצל חולים אשר נוטלים EPO ולכן יש לשקול נטילת EPO אצל חולים המבטאים סימפטומים כתוצאה מן האנמיה, כנגד הסיכון המעט מוגבר למחלות קרדיווסקולריות.
הפרעות בקרישת הדם- חולים עם מחלת כליות מתקדמת לרוב נוטים להציג זמן דימום ממושך יותר, ירידה ביכולת של הטסיות להיצמד אחת לשנייה ולעבור אגרגציה, ומנד נטייה מוגברת לאירועים תרומבואמבוליים.
הסיבה לאירועים תרומבואמבוליים קשורה לאיבוד של חומרים נוגדי קרישה דרך הכליה.
הטיפול במצבים אלו יכול לכלול מתן דסמופרסין (DDAVP), קריופרציפיטט, אסטרוגנים, עירויי דם ומתן EPO.
אי-ספיקת כליות כרונית מקושרת בהופעת הפרעות הקשורות למערכת העצבים המרכזית, הפריפרית והאוטונומית כמו גם הפרעות הקשורות למבנה השריר ותפקודו.
הסיבה לכך היא הצטברות של מטבוליטים שונים התורמים לכך, וכבר שלב 3 ניתן לראות הסתמנויות קליניות של הפרעות אלו- למשל, הפרעות קלות בזיכרון וביכולת הריכוז, וכן קשיים בשינה.
התכווצויות שרירים ורעידות של שרירים קיימות בשלב מאוחר יותר, ולאחר מכן ניתן לראות מצבים כגון פרכוסים, מיוקלונוס ואף תרדמת.
מצבים נוספים כוללים נוירופתיה פריפרית הבאה לידי ביטוי בהפרעה סנסורית בעיקר, יותר בגפיים תחתונות כגון מצב הקרוי Restless leg syndrome – תחושה לא נוחה ברגל המוקלת על ידי תזוזות רגליים תכופות.
הפרעות נוירולוגיות כאמור, בהיעדר הסבר אחר (למשל- סוכרת אשר יכולה אף היא לגרום לכך) מהוות התוויה להתחלת טיפול בדיאליזה.
הפרעות אנדוקריניות שונות נצפות אצל חולים באי-ספיקת כליות כרונית.
כך למשל, מטבוליזם של גלוקוז מופחת אצל חולים אלו, אולם לרוב רמות הסוכר בצום נורמליות.
רמות האינסולין בפלסמה עולות מעט היות שהכליה באופן נורמלי מביאה לסילוק חלק מן האינסולין ועל כן במצב של אי-ספיקה כאמור יש עליה ברמות האינסולין בסירקולציה.
עובדה זו מביאה לכך שלעיתים חולים סוכרתיים נזקקים לרמות נמוכות יותר של אינסולין ככל שהתפקוד הכלייתי שלהם מתדרדר.
בלי כל קשר לכך, חולים הסובלים מאי-ספיקת כליות בשלביה המוקדמים והסובלים בנוסף מסוכרת, צריכים להיות מודעים לחשיבות איזון רמות הסוכר בדמם, היות שאיזון קפדני נמצא כמפחית את הסיכון להתדרדרות כלייתית.
רמות הסוכר אצל חולים אלו צריכות להישמר בין 90–130 מ"ג לד"ל.
חלק מן התרופות הפומיות לטיפול תרופתי בסוכרת יכולות להיות בעלות השפעות בעייתיות על חולי אי-ספיקת כליות.
כך למשל, מטפורמין אסורה בשימוש אם התפקוד הכלייתי מתדרדר מעבר לרמה מסוימת, תרופות מסוג רוזיגליטזון מעלות את צבירת המלחים והמים בגוף ומעמיסות על הכליה וכן הלאה.
רמות ההורמון טסטוסטרון אצל גברים יורדות, דבר היכול להביא לבעיות בתפקוד מיני ולמיעוט בייצור זרע.
אצל נשים, רמות האסטרוגן נמוכות יותר ומביאות לירידה ביכולת הפוריות.
נשים צעירות הסובלות מאי-ספיקת כליות בשלב 3, בעיקר אלו שרמות ה- GFR שלהן נמוכות מ-40, נמצאות בסיכון מוגבר להפלות ספונטניות במהלך ההריון.
מרבית ההפרעות המצוינות לעיל משתפרות או הופכות להפיכות עם דיאליזה אינטנסיבית או יותר מכך- לאחר השתלת כליה.
חולים הסובלים מהתסמונת האורמית המתרחשת בשלבים מתקדמים של המחלה, חווים תופעות כגון גסטריטיס, כיב פפטי וכיבים בדרכי העיכול אשר מביאים לכאבי בטן, בחילות, הקאות ודימום ממערכת העיכול.
התפרקות של אוריאה לאמוניה ברוק מביאה לרוב לתחושת טעם מתכתי ולא נעים בפה.
ככל שהמחלה מתקדמת כך התיאבון יורד ומלווה בבחילות והקאות.
לעיתים הגבלת חלבונים בתזונה יכולה לעזור בהפחתת הבחילות וההקאות וגם נמצא כי הפחתת או הגבלת חלבונים בתזונה מביאה להאטה בקצב התקדמות המחלה, בעיקר בשלביה המוקדמים.
אולם מנגד, הפחתת צריכת החלבונים מציבה בפני החולה סיכון לתת תזונה, על כן יש להיוועץ בדיאטן/דיאטנית המומחים בניהול הטיפול בחולים עם אי-ספיקת כליות כרונית.
חולים הסובלים מאי-ספיקת כליות כרונית מתלוננים לעיתים על גרד מציק, המהווה עדות להתהוות של תסמונת אורמית.
הטיפול בגרד נע ממתן EPO שעוזר בחלק מן המקרים, וכן משחות שונות הכוללות סטרואידים, אנטיהיסטמינים וכן קרינה אולטרא סגולה נמצאו כעוזרים.
על חולים באי-ספיקת כליות (החל משלב 2) להביא למינימום ואף לא להיחשף כלל לקרינה לחומר הנקרא גדוליניום המשמש בבדיקות MRI.
זאת מאחר שחומר זה מביא להתפתחות תופעה עורית פרוגרסיבית הקרויה דרמטופתיה פיברוזית נפרוגנית והאופיינית באופן ייחודי לחולי אי-ספיקת כליות.
דיאליזה היא טיפול המיועד להחליף את תפקוד הכליות, כתוצאה מאי-ספיקת כליות כרונית אך גם כתוצאה מאי-ספיקת כליות חריפה.
שני סוגי הדיאליזות העיקריים המבוצעים בחולים כרוניים הם דיאליזה פריטונאלית והמודיאליזה.
חולים הסובלים מאי-ספיקת כליות חריפה לעיתים מקבלים טיפול על ידי ביצוע החלפה מתמשכת של תפקוד הכליה במשך מספר שעות (נקרא CRRT).
דיאליזה הביאה לעליה בתוחלת החיים, אולם עדיין חולים הנמצאים תחת טיפול בדיאליזה נמצאים בסיכון לפתח מחלות וסיבוכים שונים מהמחלה עצמה, ועל כן מוערך כיום שיעור התמותה מדיאליזה בכ-20% בשנה.
אי-ספיקת מסתם אבי העורקים , או תַּחְזֶרֶת וָתִינִית (Aortic valve regurgitation, ובראשי תיבות: AR), היא מחלת לב מסתמית שבה דולף במהלך הדיאסטולה – שלב ההרפיה והמילוי החדרי – מסתם אבי העורקים, המקשר בין החדר השמאלי של הלב לאבי העורקים.
בצורתה החריפה מחלה זו מתפתחת במהירות ומתבטאת באי-ספיקת לב, אולם בצורתה הכרונית, השכיחה יותר, היא מתפתחת על פני שנים, והתסמינים בה ניכרים רק בשלביה המתקדמים.
הסיבה להופעת אי-ספיקה של המסתם היא מחלה ראשונית במסתם עצמו או בשורש אבי העורקים, אשר גורמת לעיוות בצורתם של עלעלי המסתם או להרחבת פתחו, ובכך לדליפה שלו.
בדיקת הבחירה לאבחנה של אי-ספיקת המסתם היא אקוקרדיוגרפיה, אשר מאפשרת לראות את הדליפה ולהעריך את חומרתה, ולעיתים אף לקבוע איזו מחלה ראשונית הובילה להתפתחותה.
הטיפול המקובל באי-ספיקה של המסתם הוא ניתוח להחלפת המסתם, אשר מבוצע במקרים של אי-ספיקה חריפה או אי-ספיקה כרונית בדרגה קשה של המסתם אשר מלווה בתסמינים או בתפקוד ירוד של החדר השמאלי.
שיעור ההימצאות של אי-ספיקת מסתם אבי העורקים אינו ידוע במדויק.
מחקר אמריקני משנת 1999 בשם Framingham Heart Study מצא כי שיעור ההימצאות של אי-ספיקת מסתם אבי העורקים בכל דרגה שהיא באוכלוסייה הכללית עומד על 13% בקרב גברים ו-8.5% בקרב נשים, אולם פילוח לפי חומרה הראה כי שיעור ההימצאות של אי-ספיקה בדרגה בינונית ומעלה עומד על 0.5%.
ההיארעות של אי-ספיקה של מסתם אבי העורקים עולה עם הגיל, כאשר השיא הוא בעשורים הרביעי עד השישי לחיים.
אי-ספיקה של מסתם אבי העורקים יכולה לנבוע ממחלה ראשונית של המסתם או ממחלה ראשונית המערבת את שורש אבי העורקים, ואלה מתחלקים ביחס שווה.
בעוד מחלות ראשוניות של מסתם אבי העורקים גורמות לעיוות בצורתו של המסתם, מחלות ראשוניות של שורש אבי העורקים גורמות להרחבת טבעת המסתם.
שני מצבים אלו עלולים לפגוע ביכולתו של המסתם להיסגר, ובכך להביא לדליפתו.
עם הסיבות הנפוצות להתפתחות המחלה נמנות: התרחבות אידיופתית של אבי העורקים, פגמים מולדים במבנה מסתם אבי העורקים כגון מסתם דו-פסיגי או מסתם מחורר, שינויים ניווניים במסתם כגון הסתיידויות, קדחת שיגרונית, אנדוקרדיטיס זיהומית, יתר לחץ דם, ניוון מיקסומטי, בתירה של אבי העורקים העולה ומחלות רקמת חיבור כתסמונת מרפן.
השינויים הניווניים, הן בשורש אבי העורקים והן במסתם, והפגמים המולדים הם כיום הסיבה העיקרית להתפתחות אי-ספיקה של מסתם אבי העורקים בעולם המערבי.
הקדחת השיגרונית, העלולה לגרום להתעבות של המסתם ולעיוות בצורתו, גורמת לרוב גם לפגמים במסתם הצניפי, ובעבר הייתה הסיבה המובילה להתפתחות אי-ספיקה של המסתם.
סיבות פחות שכיחות לאי-ספיקה של המסתם כוללות: חבלה במסתם, דלקת חוליות מקשחת, עגבת, מחלות פרקים כגון דלקת מפרקים שיגרונית ודלקת מפרקים ראקטיבית, מחלות רקמת חיבור נוספות כגון פרכת ותסמונת אהלרס-דנלוס, דלקות כלי דם כגון דלקת עורקים עם תאי ענק, היצרות תת-ותינית ופגם במחיצה הבין-חדרית הגורם לצניחה של אחד מפסיגי המסתם.
מבין הגורמים שלעיל, אי-ספיקה חריפה של המסתם נגרמת בעיקר מאנדוקרדיטיס זיהומית, בתירת אבי העורקים או חבלה קהה בחזה.
יתר הגורמים מובילים לאי-ספיקה כרונית של המסתם.
מסתם אבי העורקים, המפריד בין החדר השמאלי של הלב לאבי העורקים, נפתח באופן תקין לאחר שבהתכווצות החדר – הסיסטולה – לחץ הדם בחדר עולה על הלחץ שבאבי העורקים.
משמשתווים הלחצים בחדר ובאבי העורקים, נסגר המסתם ומתחילה הרפיית החדר – הדיאסטולה.
נפח הדם המוזרם מן החדר לאבי העורקים נקרא נפח פעימה, והיחס בינו לבין הנפח בסוף הדיאסטולה מוגדר כמקטע הפליטה, מדד שמשמש להערכת תפקוד החדר השמאלי.
באופן תקין, מקטע הפליטה נע בטווח של 50%–70%.
באי-ספיקה חריפה של המסתם, החדר השמאלי מקבל תוך זמן קצר נפח גדול של דם הדולף אליו דרך מסתם אבי העורקים.
אולם, החדר אינו מספיק לפצות בהתרחבות ובהיפרטרופיה על העלייה הפתאומית בנפח הדם שנשאר בו, דבר אשר גורר עלייה חדה בלחץ הדם הסוף-דיאסטולי בחדר ובלחץ הדם בעלייה השמאלית.
יכולת החדר לדחוף את הדם קדימה יורדת, למרות העלייה בקצב פעימות הלב, ומתפתחת עד מהרה בצקת ריאות, ולעיתים אף הלם לבבי.
בחולים עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, למשל בעקבות יתר לחץ דם ממושך והיצרות מסתם אבי העורקים, הפגיעה ההמודינמית בולטת עוד יותר מאחר שהיענות החדר גם כך נמוכה.
מלבד בצקת הריאות, בשל התקרבות הלחץ הסוף-דיאסטולי בחדר ללחצים הדיאסטוליים של אבי העורקים והעורקים הכליליים, פוחתת זרימת הדם אל העורקים הכליליים, וכפועל יוצא פוחתת גם אספקת הדם לתת-פנים הלב (סובאנדוקרדיום), הרקמה הרחוקה ביותר בשרשרת אספקת הדם ללב.
דבר זה, בשילוב עם קצב הלב המהיר שמגביר את דרישת החמצן של הלב, עלול להוביל לאיסכמיה ולאוטם שריר הלב.
באי-ספיקה כרונית של המסתם דליפת הדם דרך המסתם מעמיסה בהדרגה יותר דם על החדר בכל פעימה.
החדר, מנגד, מפצה על כך בהגדלת נפחו ובהיפרטרופיה, תוך שמירה על תפקוד בטווח התקין, אולם, אף שפיצוי זה יכול להחזיק במשך עשרות שנים, בשלב מתקדם אין בו די, ותפקוד החדר השמאלי נפגע.
הדבר מתבטא אז בירידה משמעותית בלחץ הדם הדיאסטולי ובלב גדול, ששוקל לעיתים יותר מקילוגרם ונקרא בלטינית cor bovinum (לב פרה).
לחץ הדם הדיאסטולי המתגבר בחדר השמאלי בעקבות הדליפה גורם לסגירה מוקדמת של המסתם הצניפי ולעלייה בלחץ הדם בעלייה השמאלית.
כך, במקרים חמורים של אי-ספיקת המסתם יתפתח יתר לחץ דם ריאתי.
יתרה מזאת, הלב ההיפרטרופי מתקשה להתכווץ וצורך יותר דם.
ייתכן שבשל דרישת הדם המוגברת של הלב, יחד עם הקושי של הלב להזרים דם קדימה במחזור הדם, תתפתח מחלת לב איסכמית.
חולים עם אי-ספיקה חריפה של מסתם אבי העורקים יתייצגו לעיתים קרובות עם חולשה וקוצר נשימה חמור.
בבדיקה גופנית הם ייראו במצב כללי ירוד, עם כיחלון וטכיקרדיה, ולעיתים ניתן יהיה לזהות בהם סימנים של גודש ריאתי ובצקת ריאות.
לעומת זאת, חולים עם אי-ספיקה כרונית של מסתם אבי העורקים יכולים לחיות במשך שנים ללא תסמינים, עד אשר המחלה מחמירה דיה ונותנת אותותיה.
התלונה הנפוצה ביותר היא קוצר נשימה, תחילה במאמץ ואחר כך גם במנוחה, לרבות קוצר נשימה בשכיבה והתקפי קוצר נשימה ליליים, אולם עוד קודם לכן החולים יכולים להתלונן על פעמת.
כמו כן, החולים יכולים להתלונן על תעוקת לב, אף ללא רקע של מחלת לב איסכמית, ובשלבים מאוחרים יותר יכולות להופיע גם בצקות היקפיות.
אי-ספיקה כרונית של מסתם אבי העורקים מובילה לירידה בלחץ הדם הדיאסטולי אל מתחת ל-60 מ"מ כספית ולהגדלה של לחץ הדופק למעל 100 מ"מ כספית, הגדלה שאינה ניכרת בצורתה החריפה של המחלה ועלולה להוביל להערכת חסר של הדליפה.
בחולים צעירים עם אי-ספיקה כרונית לחץ הדופק גדל במידה קטנה יותר.
כתוצאה מלחץ הדופק הגבוה ניכר בקרב החולים הכרוניים סימן בולט של דופק הולם המורגש בעורקים ההיקפיים.
סימן זה של הלמות הדופק מקבל ביטויים שונים באיברי הגוף אשר זכו לכינויים אפונימיים לא מעטים.
בניגוד לאי-ספיקה חריפה שבה הולם חוד הלב אינו מוסט או רחב במישוש, באי-ספיקה כרונית נמושה הגדלה של החדר השמאלי של הלב תחת עצם החזה והצלעות, והולם חוד הלב נמוש בכיוון מטה ואל בית השחי, אם כי הוא יכול גם להימוש בצורה מפושטת.
בהאזנה לקולות הלב, אי-ספיקה חריפה תתאפיין בקול ראשון חלש אך קול חזק של סגירת מסתם עורק הריאה (P2) וכן בקול שלישי ורביעי.
באי-ספיקה כרונית קול הסגירה של המסתם (A2) אינו נשמע כאשר המחלה הראשונית היא במסתם, אולם הוא נשמע תקין או מעט מודגש כאשר המחלה הראשונית היא בשורש אבי העורקים.
באשר לאוושות, באי-ספיקה כרונית ניתן לשמוע אוושה דיאסטולית נושפת בתדר גבוה שמהלכה הולך ונחלש (דקרשנדו).
האוושה נשמעת באופן החזק ביותר בגבול השמאלי של עצם החזה, לאחר נשיפה, כאשר החולה רוכן לפנים.
ככל שהדליפה חמורה יותר, כך האוושה ממושכת יותר וחזקה יותר.
כמו כן, מעל חוד הלב ניתן לשמוע רשרוש אמצע-דיאסטולי או סוף-דיאסטולי הנקרא אוושת אוסטין פלינט.
רשרוש זה נוצר בשל זרימת דם לאחור המתנגשת בעלעל הקדמי של המסתם הצניפי.
לעומת זאת, באי-ספיקה חריפה נשמעת אוושה דיאסטולית מוקדמת קצרה בתדר נמוך.
אוושת אוסטין-פלינט גם כן נשמעת באי-ספיקה חריפה, אולם היא קצרה ונפסקת כשהלחץ בחדר השמאלי בדיאסטולה עולה על זה שבעלייה השמאלית.
אקוקרדיוגרפיה היא הכלי האבחנתי החשוב ביותר לבחינת אי-ספיקת מסתם אבי העורקים.
בהקשר המחלה, הבדיקה מאפשרת הערכה של מבנה המסתם ושל שורש אבי העורקים, קביעת חומרת אי-ספיקת המסתם ואפיון של תפקוד החדר השמאלי של הלב.
דימות המבנה האנטומי של המסתם ושל שורש אבי העורקים יכול להצביע על האטיולוגיה של אי-ספיקת המסתם, והוא מסייע בקביעת חומרת אי-הספיקה.
מן התמונה המתקבלת ניתן לומר אם הסיבה לאי-ספיקת המסתם היא, למשל, מסתם דו-פסיגי, מחלה ניוונית של המסתם, אנדוקרדיטיס זיהומית, הרחבה של שורש אבי העורקים או בתירה של אבי העורקים העולה.
כל אחת מן האטיולוגיות הללו גוררת התייחסות שונה בטיפול.
באשר לקביעת החומרה, מראה תקין של המסתם ושל המבנים התומכים בו הוא תמונה שכיחה באי-ספיקה קלה של מסתם אבי העורקים, ברם, באי-ספיקה קשה נדיר לראות שאין פגיעה מבנית במסתם או בסביבתו.
מצב דופלר, אשר מאפשר צפייה בכיוון הזרימה של הדם, מדגים את הדליפה של הדם על פני המסתם, והוא משמש כלי מרכזי בקביעת החומרה של אי-ספיקת המסתם.
זרימת הדם הפתולוגית על פני המסתם מורכבת משלושה רכיבים: אזור התכנסות הזרימה באבי העורקים, שבו הזרימה מואצת לעבר פתח המסתם; חתך ההתכווצות, שהוא החלק הצר ביותר הממוקם בסמוך למסתם ועל פניו נמדדת מהירות הזרימה הגבוהה ביותר של הסילון; וסילון הזרימה עצמו בחדר השמאלי.
המלצותיו של האיגוד האמריקני לאקוקרדיוגרפיה משנת 2003 מגדירות מספר קריטריונים לקביעת החומרה של אי-ספיקה כרונית של מסתם אבי העורקים.
הקריטריונים נחלקים לכאלה שהם בעלי סגוליות גבוהה, לסימנים תומכים ולפרמטרים כמותיים שנועדו לתת סיווג ביניים לחומרה בינונית של אי-ספיקה.
לפי המלצות אלו, אי-ספיקה קלה מאופיינת ביחס של מתחת ל-25% בין רוחב הסילון למוצא החדר השמאלי, ברוחב חתך התכווצות של מתחת ל-3 מ"מ ובהיעדר היפוך זרימה דיאסטולי באבי העורקים היורד או בהיפוך זרימה קצר.
הסימנים התומכים בדרגה זו הם זמן מחצית החיים של הסילון אשר ארוך מ-500 מילישניות וחדר שמאלי שאינו מורחב.
הפרמטרים הכמותיים הנלווים לכך הם נפח דליפה קטן מ-30 מ"ל לפעימה, אחוז דליפה קטן מ-30 ושטח פתח מסתם דולף בפועל קטן מ-0.1 סמ"ר.
מנגד, אי-ספיקה קשה מאופיינת ביחס של 65% ומעלה בין רוחב הסילון למוצא החדר השמאלי וברוחב חתך התכווצות של מעל 6 מ"מ.
היפוך זרימה באבי העורקים היורד למשך כל הדיאסטולה, יחד עם זמן מחצית חיים של הסילון הקצר מ-200 מילישניות וחדר שמאלי מורחב בצורה ניכרת, הם סימנים תומכים לאי-ספיקה קשה.
הפרמטרים הכמותיים הנלווים לדרגת חומרה זו הם נפח דליפה גדול מ-60 מ"ל לפעימה, אחוז דליפה גדול מ-50 ושטח פתח מסתם דולף בפועל גדול מ-0.3 סמ"ר.
באשר לדרגת החומרה הבינונית, היא מאופיינת בערכי הביניים, כאשר בפרמטרים הכמותיים הגבול בין אי-ספיקה קלה-בינונית לבין בינונית עד קשה הוא בנפח הדליפה של 45 מ"ל לפעימה, באחוז דליפה של 40 ובשטח פתח מסתם דולף בפועל של 0.2 סמ"ר.
מאחר שהרחבה של חדר שמאל היא ביטוי ליכולת ההסתגלות החדר אל מול העומס המוטל עליו עקב דליפת הדם החוזר אליו, מדידת ממדיו של החדר באקוקרדיוגרפיה יכולה לסייע בקביעת סוג אי-ספיקת המסתם – חריפה לעומת כרונית – וכן, כפי שנראה לעיל, זהו סימן תומך בקביעת חומרת אי-הספיקה.
לאור זאת, ממדי החדר ותפקודו משפיעים על הגישה הטיפולית במחלה ועל ההחלטה אם לנתח ולהחליף את המסתם.
באי-ספיקת מסתם חריפה תהיה לרוב עדות של גודש בוורידי הריאה ובצקת ריאות.
צל הלב לא ייראה מוגדל, אך תיתכן הגדלה של העלייה השמאלית.
מנגד, באי-ספיקה כרונית קשה צל הלב יהיה מוגדל וחוד הלב ייטה מטה ושמאלה בצילום חזה במבט מלפנים.
במבט מהצד החדר ייטה לאחור ויפלוש לתחום עמוד השדרה.
כאשר הסיבה לאי-ספיקת המסתם היא מחלה ראשונית של שורש אבי העורקים, ניתן לראות התרחבות של מבנה אבי העורקים.
באי-ספיקה כרונית קשה תסתמן באק"ג היפרטרופיה של החדר השמאלי.
כמו כן ניכרים ממצאים של מעמס על חדר שמאל – צניחת מקטע ST והיפוך גל T בחיבורים השמאליים.
לעיתים גם מופיעה סטיית ציר שמאלית והארכה של מכלול QRS, אשר מעידים על מחלה מפושטת של שריר הלב.
שינויים אלה לא בהכרח יופיעו באי-ספיקה חריפה, אם כי כן נפוצים שינויים במקטע ST ובגל T.
מיפוי של אבי העורקים בצנתור לב מאפשר דירוג כמותי למחצה של חומרת אי-ספיקת המסתם לפי כמות חומר הניגוד הנצפית בחדר השמאלי.
כלי זה שימושי כאשר התמונה המתקבלת מאקוקרדיוגרפיה אינה ברורה.
מלבד זאת, צנתור כלילי הוא שלב מקדים לפני התערבות ניתוחית.
כאמור, אקוקרדיוגרפיה היא בדיקת הבחירה לאבחנה של אי-ספיקת מסתם אבי העורקים.
באבחנה המבדלת נמצאות מחלות לב מסתמיות נוספות, אי-ספיקת לב על רקע אחר, תסמונת כלילית חדה, חבלה קהה בבטן או אנדוקרדיטיס זיהומית ללא פגיעה במסתם אבי העורקים.
בנוסף, יצוין כי לחץ דופק גבוה יכול להופיע גם במקרים כגון: יתר תריסיות, אנמיה קשה, היריון, ברי ברי, פיסטולה עורקית-ורידית, איבוד נוזלים והשתלטות סימפתטית.
לא ניתן למנוע את התקדמות המחלה באמצעות טיפול תרופתי.
חולים עם אי-ספיקת מסתם אבי העורקים בדרגה קלה עד בינונית ללא תסמינים וללא שינוי משמעותי בגודל הלב אינם דורשים טיפול, אלא מעקב אקוקרדיוגרפי כל שנה−שנתיים.
בחולים עם אי-ספיקה בדרגה קשה ללא תסמינים ועם תפקוד חדר שמאלי שמור מתהדק המעקב לכל שישה חודשים.
אין הגבלה על פעילות גופנית אירובית לחולים עם תפקוד חדר שמאלי תקין או התרחבות קלה של החדר.
לעומת זאת, חולים עם עתודה לבבית מוגבלת או עדות לתפקוד ירוד של החדר השמאלי מוגבלים בביצוע מאמצים כבדים.
לחולים ללא תסמינים, אך עם יתר לחץ דם דיאסטולי, אשר מגביר את הדליפה דרך המסתם, ניתן טיפול בתרופות מרחיבות כלי דם, כמו חוסמי תעלות סידן או מעכבי ACE.
בשל השפעתם השלילית על התקדמות המחלה, פרפור עליות והפרעות קצב ברדיקרדיות מטופלים מידית ובצורה נמרצת.
חולים כרוניים עם תסמינים, אשר אינם יכולים לעבור ניתוח להחלפת מסתם או אשר מסרבים לעבור אותו, מטופלים במשטר טיפולי קפדני נגד אי-ספיקת לב, הכולל מעכבי ACE ומרחיבי דם נוספים, דיגוקסין, משתנים ותזונה דלת-מלח.
לעיתים מתווספים גם חוסמי בטא למשטר הטיפולי.
בעבר נחשב הטיפול בחוסמי בטא כהתוויית נגד בשל המחשבה כי האטת קצת הלב גורמת להארכת זמן הדליפה בדיאסטולה, אולם ישנם דיווחים לפיהם לחוסמי בטא השפעה מיטיבה על חולים, במיוחד לאור הורדת לחץ הדם בחולים עם יתר לחץ דם.
ניטרוגליצרין וחנקות אחרות אינם יעילים בשיכוך תעוקת לב בחולים עם אי-ספיקת מסתם אבי העורקים.
הטיפול במרחיבי כלי דם מסייע גם בייצוב חולים עם תפקוד חדר שמאלי ירוד שאינו מפוצה אשר ממתינים לניתוח.
באי-ספיקת מסתם חריפה, עד לניתוח המידי להחלפת המסתם, שהוא טיפול הבחירה במקרה זה, נדרשים החולים לתרופות המגבירות את כיווציות שריר הלב (יונוטרופיות חיוביות), כגון דופמין או דובוטמין ותרופות מרחיבות כלי דם, כגון ניטרופרוסיד.
אלה נקבעים לפי ערכי לחץ הדם.
מאידך, ישנה התוויית נגד למתן חוסמי בטא ולהחדרת בלון תוך-ותיני מאחר שאלה עלולים לגרום לירידה נוספת בלחץ הדם.
אצל חולים עם לחץ דם יציב שאי-ספיקת המסתם החריפה שלהם נובעת מאנדוקרדיטיס זיהומית ניתן לדחות את הניתוח במספר ימים על מנת לאפשר טיפול אנטיביוטי.
הטיפול התרופתי באי-ספיקת מסתם אבי העורקים כולל גם טיפול באטיולוגיה, אם זו ניתנת לטיפול באמצעות תרופות.
דוגמאות לכך הן טיפול אנטיביוטי מתאים לאנדוקרדיטיס זיהומית או פניצילין לעגבת וחוסמי בטא וחוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II לעיכוב קצב הרחבת שורש אבי העורקים בתסמונת מרפן.
אי-ספיקה חריפה של מסתם אבי העורקים היא התוויה לניתוח מידי להחלפת המסתם.
במרבית המקרים הניתוח נדרש בתוך 24 שעות מן האבחנה.
באי-ספיקה כרונית של המסתם ההתוויה לניתוח היא בחולים עם תסמינים שלהם אי-ספיקת מסתם בדרגה קשה או לחולים ללא תסמינים עם תפקוד ירוד של החדר השמאלי בסדרה של בדיקות אקוקרדיוגרפיות.
כל זאת בהיעדר התוויות נגד ברורות לביצוע הניתוח.
בקביעת עיתוי הניתוח נלקח בחשבון כי התסמינים באי-ספיקת מסתם קשה מופיעים רק לאחר שכבר יש פגיעה בתפקוד החדר השמאלי וכי ניתוח אשר מבוצע יותר משנה לאחר הופעת התסמינים והפגיעה בתפקוד חדר שמאל אינו משיב את תפקוד החדר לקדמותו.
בחולים עם מחלת לב כלילית ברקע נדרש צנתור כלילי טרום הניתוח.
הגישה הניתוחית המקובלת לאי-ספיקת מסתם אבי העורקים היא החלפת מסתם.
אם הסיבה לאי-ספיקת המסתם נעוצה בהתרחבות אבי העורקים, מוחלף גם שורש אבי העורקים.
ישנן עדויות כי בחולים נבחרים במרכזים רפואיים מיומנים ניתן לבצע במקום ניתוח לתיקון המסתם, אך הרוב הגדול של החולים דורשים ניתוח להחלפת המסתם.
הסיכון בניתוח ושיעור התמותה בשנים שאחריו תלויים מאוד בחומרת המחלה ותפקוד החדר השמאלי טרם הניתוח.
שיעור התמותה הכללי מניתוח להחלפת מסתם אבי העורקים בלבד הוא 3%.
בחולים עם הגדלה ניכרת של הלב ותפקוד ירוד של חדר שמאל שיעור התמותה עולה ל-10%, עם שיעור תמותה מאוחרת של 5% בשנה למרות הצלחת הניתוח ברמה הטכנית.
עם זאת, לחולים כאלה אין פרוגנוזה עדיפה במתן טיפול תרופתי בלבד.
באופן כללי, לחולים עם אי-ספיקת מסתם אבי העורקים בדרגה בינונית, ואף בדרגה קשה, יש פרוגנוזה טובה לאורך שנים.
לפי הקווים המנחים של המועצה האמריקנית לקרדיולוגיה ושל איגוד הלב האמריקני, אשר מסכמים תשעה מחקרים שנערכו בנושא, בחולים ללא תסמינים ועם תפקוד חדר שמאלי שמור, שיעור ההחמרה להופעת תסמינים או לפגיעה בתפקוד החדר עומד על פחות מ-6% בשנה.
שיעור התמותה הפתאומית בחולים אלה עומד על 0.2% בשנה.
כמו כן, חולים ללא תסמינים עם תפקוד ירוד של החדר השמאלי מפתחים תסמינים בשיעור של למעלה מ-25% בשנה.
אולם, כאשר החולים מפתחים תסמינים קצב החמרת המחלה עולה, עם שיעור תמותה של למעלה מ-10% בשנה.
ממידע שנאסף טרם עידן הניתוח להחלפת מסתם, אשר מעיד על המהלך הטבעי של המחלה, עולה כי ללא הערבות ניתוחית השרידות של חולים שפיתחו תעוקת לב עומדת על עד ארבע שנים ושל חולים שפיתחו אי-ספיקת לב על עד שנתיים.
במתמטיקה, אי-שוויון 4/3 של ליטלווד, אשר נקרא על שם ג'ון אדנזור ליטלווד, מתמטיקאי אנגלי, הוא אי-שוויון אשר מתקיים עבור כל תבנית ביליניארית בעלת ערך מרוכב מעל מרחב c0, מרחב בנך של סדרות המספרים הממשיים שמתכנסות לאפס.
האי-שוויון טוען שלכל תבנית ביליניארית B:c0 × c0 → ℂ מתקיים:
קיים אי-שוויון המכליל את אי-שוויון זה עבור כל תבנית m-ליניארית (תבנית ליניארית בעל m משתנים) אשר מוגדרת מעל מרחב c0. אי-שוויון זה נקרא אי-שוויון בוננבלוסט-היל, ואומר כי לכל תבנית m-ליניארית M:c0 × ...
אי-פוריות נשית הוא נושא המתייחס לעקרות בנשים.
אי-פוריות נשית משפיע על כ-48 מיליון נשים מכל העולם, עם השכיחות הגבוהה ביותר של בעיות פוריות בקרב נשים בדרום אסיה, אפריקה שמדרום לסהרה, ומזרח אירופה.
אי-פוריות נגרמת ומושפעת מגורמים רבים, כולל תזונה, מחלות, מומים נוספים של הרחם ועוד.
כמו כן, תופעת אי הפוריות נתונה בתוך הקשרים חברתיים ותרבותיים שונים, המשתנים מחברה לחברה, ומתקופת זמן אחת לאחרת.
ההגדרה של אי-פוריות נשית מורכבת משום שההגדרה תלויה במאפיינים חברתיים ופיזיים אשר עשויים להשתנות על ידי תרבויות ומצבים שונים.
אי- פוריות יכולה להיות מופרדת לשני תתי סוגים, אי-פוריות ראשונית ואי-פוריות משנית.
אי-פוריות ראשונית מתייחס לחוסר יכולת להוביל תהליך הריון ולידה מלא הכולל הולדת תינוק חי, כאשר לא הייתה לידה קודמת.
אי-פוריות משנית מתייחס לחוסר היכולת להרות או ללדת כאשר היה ההריון או לידה לתינוק חי קודם לכן בחיי האישה.
אי-פוריות נשית משתנה מאוד סביב אזורים שונים בעולם.
ב-2010, הייתה הערכה שבמשך 20 השנים שעברו עד 2010 מספר הזוגות הלא פוריים בעולם עמד על 48.5 מיליון.
לשנת 2010 המדינות עם שיעור הנמוך ביותר של אי-פוריות בקרב נשים היו מדינות דרום אמריקה, פרו, אקוודור ובוליביה, כמו גם פולין, קניה, קוריאה הדרומית.
מדינות עם השיעור הגבוה ביותר כללו את המדינות באזורים מזרח אירופה, צפון אפריקה, המזרח התיכון, אוקיאניה, אפריקה שמדרום לסהרה.
השכיחות של פוריות ראשונית גדלה מאז 1990, אבל פוריות משנית פחתה בסך הכל.
סיבות או גורמים של אי-פוריות בקרב נשים בבסיסם יכולים להיות מסווגים להאם הם נרכשים או גנטיים, או בהסתכלות לפי מיקום בגוף.
למרות החלוקה לנרכש או גנטי, אי-פוריות בקרב נשים הוא בדרך כלל, פחות או יותר, שילוב של גנטיקה והסביבה.
כמו כן, הנוכחות של כל אחד מגורמי הסיכון של אי-פריון בנשים (כגון עישון, המוזכר בהמשך) לא בהכרח גורם לאי-פוריות, וגם אם אישה היא בהחלט עקרה, חוסר היכולת להוליד ילדים לא יכול להיות מואשם בצורה מוחלטת על גורם סיכון ספציפי, אפילו אם גורם הסיכון נוכח (או היה נוכח).
על פי האגודה האמריקנית למען רפואה העוסקת בפוריות , גיל, עישון, מחלות מין ועודף משקל או תת-משקל יכולים להשפיע על הפריון.