tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
התנהגויות אלה לא יכולות להופיע רק בזמן התקף פסיכוטי, שימוש בסמים, דיכאון והפרעה דו-קוטבית.
תדירות ומשך התנהגויות אלו משמשות להבחין ולהבדיל בין התנהגויות שבגבול הנורמטיבי לבין התנהגויות שמהוות סימפטומים.
עבור ילדים שמתחת לגיל 5, התנהגויות אלו צריכות להופיע ברוב הימים לתקופה של לפחות 6 חודשים אלא אם צוין אחרת (קריטריון A8).
בעבור פרטים בגיל 5 ומעלה התנהגויות אלו צריכות להופיע לפחות פעם בשבוע למשך תקופה של לפחות חצי שנה אלא אם צוין אחרת (קריטריון A8).
בזמן שהקריטריונים מציינים רמה מינימלית של תדירות בכדי להגדיר סימפטומים, גורמים נוספים צריכים להילקח בחשבון כגון, האם התדירות והעוצמה של ההתנהגויות הן מחוץ לטווח הנורמלי בהקשר לרמה ההתפתחותית, מין ותרבות של הפרט.
חלשה: הסימפטומים מוגבלים למיקום אחד בלבד (בית, בית ספר, עבודה או בנוכחות עמיתים).
מתונה: חלק מהסימפטומים מופיעים בלפחות 2 מקומות.
חמורה: חלק מהסימפטומים מופיעים בשלושה מקומות או יותר.
על פי 5 DSM שכיחות ההפרעה נעה בין 1%-11%.
היקף ההפרעה משתנה, הממוצע הוא 3.3% ותלוי בגיל ובמין הילד.
ניכר כי ההפרעה שכיחה יותר אצל ילדים לפני גיל ההתבגרות (1.4:1) אך ההבדל אינו מובהק.
הפרעת התנגדות נחשבת כהפרעה בעלת השפעות גנטיות מובהקות.
מוערך כי התורשתיות של ההפרעה היא מעל 50%, כאשר הגורמים הגנטיים אחראים ליותר מ-70% מהשונות במדדים אינדיבידואליים המבוססים על דיווחי ההורים.
בעוד שחלק מן החוקרים מציעים כי ל-ODD ולהפרעת התנהגות יש חפיפה גנטית משמעותית, מחקרים אחרים מצביעים על גורמים ייחודים לכל הפרעה.
בנוסף, נראה כי גורמים גנטיים הם בבסיס הקשר בין ODD ל-ADHD, כמו גם בין ODD לבין דיכאון קליני.
כמו כן, זוהה קשר עקבי בין הפרעת התנגדות לבין התפתחותם של הפרעות דיכאון וחרדה מאוחר יותר.
בספרות המקצועית, רווחת ההנחה כי האספקטים של מצב הרוח באבחנה של הפרעת התנגדות הם אלה שמנבאים הפרעות כגון חרדה ודיכאון.
ילדים המציגים התנהגות מתנגדת הם בעלי נטייה גבוהה יותר לחוות בעיות בקשרים הבין-אישיים שלהם עם קבוצת השווים.
לעיתים קרובות למדיי ילדים אלה נדחים על ידי חבריהם, ונוטים להתחבר עם ילדים אחרים בעלי בעיות התנהגות.
לחווית הדחייה עצמה עשויות להיות השלכות פסיכולוגיות שליליות כמו בדידות, הערכה עצמית נמוכה, תוקפנות ודיכאון ותחושת ניכור.
הסביבה הרחבה יותר המקיפה את הילד עלולה גם להוות גורם סיכון, דוגמת שכונת המגורים.
קשרים אלה מודגשים עי"י תאוריות רבות בקרימינולוגיה, כגון תאוריית ההתחברות הדיפרנציאלית.
מודל האשדים של דוג', גרינברג ומאלון מציע דרך נוספת להציג את ההשפעה המצטרפת ואת קשרי הגומלין בין גורמי הסיכון השונים.
על-פי המודל, בשלב הראשון, גורמי סיכון המוגדרים כ"מרוחקים" יותר, כגון השפעה סביבתית, משפיעים על היווצרות גורמי סיכון המוגדרים "כקרובים" יותר, כגון סגנון הורות.
בשלב השני, סגנון הורות בלתי מותאם עלול להשפיע על התנהגות הילד ולעורר התנהגות מרדנית ובלתי מותאמת בקרב ילדים עם מאפיינים מולדים.
בשלב השלישי, הצטרפות אשדים אלו תעצים את סיכויי ההתפרצות של בעיית ההתנהגות מובחנת אשר תבוא לידי ביטוי בהתנהגות אנטי-חברתית גם מחוץ לבית.
ילדים ומתבגרים עם הפרעת התנגדות מתריסה נמצאים בסיכון מתגבר למספר בעיות הסתגלותיות כמבוגרים, כולל, התנהגות אנטי-חברתית, בעיות שליטה בדחפים, שימוש לרעה בסמים, חרדה ודיכאון.
הרבה מההתנהגויות הקשורות בהפרעת התנגדות מתריסה מתגברות בתדירותן במהלך תקופת הגן וההתבגרות.
לכן זה קריטי במהלך תקופות התפתחות אלו שהעוצמה והתדירות של אותן התנהגויות תבחן ותיבדק ביחס למדדים נורמטיביים, לפני יקבע כי אלו תסמינים של הפרעת התנגדות מתריסה.
הפרעת התרסה התנגדות עשויה להתקיים אצל חלק מהילדים לצד הפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות, בקומורבידיות, ולעיתים קיים בלבול בהבחנה בין שתי ההפרעות.
הפרעת קשב אינה תנאי הכרחי לאבחנה והיא נמצאת בצורה פחותה ב-ODD.
ממחקרים שונים עולה כי כ-40–70 אחוזים מהילדים הלוקים בהפרעת קשב, לוקים גם ב-ODD.
להבדיל מהאימפולסיביות המאפיינת הפרעת קשב אשר מתבטאת בעיקר בצורת ההתנהלות ובאופן העבודה, האימפולסיביות המאפיינת את הסובלים מ-ODD מאופיינת יותר באגרסיה ובחיכוכים עם הסביבה.
על פי גישת הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי, ההתנהגויות המתריסות מקבלות חיזוק חיובי או שלילי על ידי הסביבה של הילד, לרוב בלי כוונה ובאופן לא מודע, ובכך מוגברות התנהגויות שליליות אלו.
טיפול בהפרעה על פי גישה זו כולל הדרכה לכלל הגורמים החשובים בסביבה של הילד (משפחה, צוות חינוכי) לזיהוי והפחתה של החיזוקים שהם נותנים להתנהגותו השלילית, ומעבר למתן חיזוקים להתנהגות חיובית.
טיפולים אחרים ללוקים בהפרעה עשויים להיות טיפול משפחתי, או אימון לרכישת מיומנויות חברתיות.
הפרעת דה-פרסונליזציה/דה-ריאליזציה היא הפרעה דיסוציאטיבית.
האדם עם ההפרעה חווה אפיזודות ממושכות או חוזרות של נתק וניכור מתהליכים מנטליים וגופניים.
הסימפטומים כוללים תחושת אוטומטיות, ניהול שגרה יומיומית ללא יכולת לחוות את החיים במלואם, הרגשה שהאדם לא מחובר או לא מרגיש את עצמו, נמצא בסרט או בחלום, תחושה של האדם שהוא נמצא מחוץ לתהליכי החשיבה והנפש שלו, תחושת נתק מהגוף, חוויות חוץ-גופיות, והרגשה כללית של ניתוק מ"האני-העצמי", מהסביבה ומהמציאות.
בעבר נחשבו הפרעת דה-פרסונליזציה (ניתוק מעצמי) ודה-ראליזציה (ניתוק מהמציאות) להפרעות נפרדות.
החל במהדורה החמישית של ה-DSM ובמהדורה העשירית של מדריך האבחנות הפסיכיאטריות של ארגון הבריאות העולמי (WHO), הפרעות דה-פרסונליזציה ודה-ראליזציה נחשבות להפרעה אחת, הנקראת "הפרעת דה-פרסונליזציה/דה-ראליזציה" ונמצאות תחת קטגוריה של הפרעות ניתוק.
ההפרעה המלאה מתפתחת כאשר האדם חווה מצבים דיסוציאטיביים כאלו שוב ושוב, או באופן מתמשך, גם זמן רב לאחר שהגירוי הראשוני חלף.
אדם הסובל מהפרעה זו נמצא בקשר תקין עם המציאות, כלומר הוא יוכל להגיב לשאלות ולתקשר בצורה נורמלית עם סביבתו.
יתרה מכך, האדם יוכל לדווח כי תחושותיו אינן רגילות וכי הוא סובל מחוויות הניתוק.
עובדה זאת יכולה להטריד את הסובלים מההפרעה; המשפחה והחברים לא מרגישים שמשהו לא בסדר, כי לרוב קורבן ההפרעה משתדל להסוות זאת ולהיראות כאילו הכל מתנהל כרגיל.
בעוד ההפרעה קשה מאוד למתמודדים איתה, הסובלים מדה-ריאליזציה לא מהווים סכנה לציבור כי בוחן המציאות שלהם תקין, אם כי מצבי עקה קיצוניים יכולים לגרום התקפי זעם ואיבוד שליטה.
לפי ה-DSM-5, פסיכולוג קליני או פסיכיאטר יאבחן הפרעת דריאליזציה/דפרסונליזציה בהתקיים התנאים הבאים.
הופעה של התנסויות חוזרות או מתמשכות בדה-ראליזציה או דה-פרסונליזציה או תסמינים מעורבים של שני המצבים גם יחד.
דה-פרסונליזציה: חוויה לא מציאותית של היות האדם מנותק מגופו ומתבונן בעצמו, במחשבותיו, רגשותיו תחושותיו ומעשיו מהצד.
האדם חווה היעדר רגש, וחוסר תחושה פיזית וחווה היעדרות של תחושת עצמי.
דה-ריאליזציה: חוויה לא מציאותית של היות האדם מנותק מסביבתו ונמצא במצב דמוי חלום מעורפל.
(למשל שינוי בתפיסת זמן, חוויה שדברים מתרחשים בהילוך איטי).
במהלך חוויית הדה-ראליזציה/דה-פרסונליזציה בוחן המציאות נשאר תקין.
הסימפטומים גורמים למצוקה משמעותית מבחינה קלינית או לפגיעה בתפקוד החברתי, התעסוקתי, או כל תפקוד אחר החשוב לאדם.
ההפרעה אינה קשורה למצב פיזיולוגי או רפואי ואינה תוצאה של שימוש בתרופות או סמים
ההפרעה אינה ניתנת להסבר טוב יותר באמצעות אבחנה אחרת כמו סכיזופרניה, הפרעת פאניקה, הפרעת דיכאון מז'ורי, הפרעת דחק אקוטית, PTSD, או הפרעה דיסוציאטיבית אחרת.
באופן כללי, כמחצית מהאוכלוסייה בעולם חוותה לפחות אירוע חולף אחד של דה-פרסונליזציה או דה-ראליזציה.
עם זאת, השכיחות של ההפרעה המלאה נמוכה בהרבה: נתונים מארצות הברית מצביעים על שכיחות של כ־2% (דה-פרסונליזציה ודה-ראליזציה במשותף).
אין הבדלים בין גברים לנשים מבחינת שכיחות ההפרעה.
גורמים אישיותיים: אנשים עם ההפרעה מתאפיינים בדפוסי הגנה לא בוגרים כמו אידיאליזציה ודוולואציה, השלכה ו-Acting Out ובסכמה מנותקת או לחלופין מחוברת מדי.
"סכמה מנותקת" משמעה עכבות רגשיות ורקע של התעללות או הזנחה.
"סכמה מחוברת מדי" היא תחושת אוטונומיה פגועה וקשיים הקשורים לעצמאות וחוסר קומפוטנטיות.
גורמים סביבתיים: יש קשר ברור בין ההפרעה לבין חוויה של טראומה בילדות, לרבות התעללות רגשית, הזנחה רגשית ועוד.
סטרסורים אחרים יכולים להיות התעללות או הזנחה פיזית או היות האדם עד לאלימות במשפחה.
באופן כללי חשיפה לגורמי דחק חמורים גם היא מעלה את הסיכון להפרעה.
לבסוף שימוש בסמי רחוב שונים (MDMA, קטמין, מריחואנה ועוד).
הסימפטום הבסיסי של הפרעת דה-פרסונליזציה הוא תחושת חוסר מציאותיות.
רגעים קצרים של דה-פרסונליזציה לרוב נגרמים מחרדה קשה, דחק, חוסר בשינה או שילוב של הדברים.
הגורמים להחמרת סימפטום הניתוק הם לרוב התמודדויות קשות, לחץ, אינטראקציה חברתית מאיימת וסביבה לא מוכרת.
אנשים הסובלים מדה-פרסונליזציה מרגישים ניתוק רגשי מאלה הקרובים אליהם.
בדיקות פסיכולוגיות הראו כי ישנה ירידה ביכולת המיקוד, בזיכרון לטווח קצר ובהסקת מסקנות מרחבית.
אנלוגיה לכך היא השוואת החיים למשחק; משחק שכולם משחקים בו, כל הזמן.
אדם הסובל מהפרעה זו מרגיש שאינו יכול להיכנס למשחק וכי כל גירוי מהעולם החיצון הוא טפל עבורו.
בעיניו "חוקי המשחק" (כמו תנועה, רעב או אפילו נשימה) נכפים עליו.
הבנה היא הדרך שלהם לחוות את הרגשות, ולעיתים קרובות הם שקועים באבחנות ובניתוח הנעשה יותר מאשר חווים אותו מבחינה רגשית האופיינית לאדם נורמלי.
אדם הסובל מההפרעה מנתח רבות את הסיבות למעשיו, כמו גם את הסיבות לחוסר מעשיו.
מילים מסוימות המתארות את מצבם של אלה הסובלים מההפרעה הם: "הרגשה שאני לא קיים, קליפה, מת, זומבי, רובוט, לא מציאותי, בלתי נראה".
להלן רשימה של סימפטומים נוספים שהסובלים מההפרעה מתארים לעיתים קרובות.
הסובל מהפרעת דה-ריאליזציה יכול להרגיש חלק מהסימפטומים האלו או את כולם בחלק מהזמן או כל הזמן:
גורמים פסיכולוגיים: מצב נפשי קשה שמלווה בלחץ חמור וממושך או בהתקפי פאניקה (או בשתי התופעות יחד).
לחץ קשה וממושך יכול להוביל אנשים שרגישים לניתוק להתנתק מעצמם וכך לחוות פרקי זמן של דה-פרסונליזציה.
לבסוף, ההפרעה יכולה לפרוץ בשלמותה כתוצאה מהתמשכות גורם הלחץ או מהתקף פאניקה.
טראומה בילדות: הפרעת דה-פרסונליזציה מקושרת לטראומה רגשית בילדות, בעיקר בעקבות התעללות מינית והתעללות והזנחה רגשית רבים מהסובלים דיווחו שהם חוו מעט מאוד הורות חיובית במובן של דאגה, מעורבות, אמפתיה ותמיכה של ההורים.
אירועים חריגים: הפרעת דה-פרסונליזציה יכולה להתפתח לאחר היחשפות לאירועים מסכני חיים כדוגמת תאונות דרכים, התקפות אלימות, מחלות מסכנות חיים ופציעות חמורות.
שימוש בסמים: ההפרעה יכולה לפרוץ כתוצאה מעיכול רמה גבוהה של סמים, בעיקר קנאביס (ובעיקר אם רוסס), קנבינואידים סינתטיים, MDMA וסמי הזיה כ-LSD.
אם כי נראה שעיקר ההפרעה מגיעה מהפרעות חרדה שסמים אלו עוררו.
שכיחות ההפרעה היא 2% מהאוכלוסייה.
ראשיתה של ההפרעה הוא בדרך כלל בגיל ההתבגרות או שנות העשרים המוקדמות, אם כי ישנם מקרים שבהם ההפרעה התחילה בגיל צעיר יותר וכן בגיל מבוגר יותר מאשר 20. נשים וגברים מושפעים בצורה שווה מההפרעה.
ההפרעה יכולה להיות אקוטית או להתרחש בפרקי זמן מסוימים לאורך זמן.
אנשים מסוימים יכולים לזכור ולדעת את הרגע והזמן המדויק שבו הדה-פרסונליזציה שלהם התחילה.
לרוב, בתקופה שלפני פריצת הדה-פרסונליזציה, הם סבלו מלחץ רב, אירוע טראומטי, אירוע של מחלה נפשית אחרת או שימוש בסמים.
במקרים אחרים, אנשים יכולים להעיד שהם סובלים מההפרעה מאז שהם זוכרים את עצמם או שההפרעה התחילה בפרקי זמן מסוימים וקצרים, ובמשך הזמן הם חוו רגעים הולכים ונשנים שבה ההפרעה נעשתה חמורה יותר ויותר.
ההפרעה מתבטאת בצורתה האפיזודית (פרקי זמן שחוזרים על עצמם שבהם חשים את ההפרעה) בשליש מהמקרים, כך שכל מקרה נמשך בין שעות לחודשים.
ההפרעה יכולה להתחילה בצורתה האפיזודית ולאחר מכן להיהפך לאקוטית או להשתנות בחומרתה.
נכון לעשור השלישי של המאה ה-21, לא נמצא טיפול יעיל להפרעה.
טכניקות שונות של טיפולים פסיכולוגיים נועדו לטיפול בהפרעה (במיוחד טיפול ממוקד בטראומה וטיפול התנהגותי-קוגניטיבי), אך אף אחד מהם לא הביא לשיפור משמעותי.
כמו כן, לא נמצא עדיין הטיפול הפסיכיאטרי היעיל ביותר לפתרון הבעיה.
עם זאת, ניתן להביא לשיפור במצב על ידי טיפול פסיכולוגי שיביא לידי הפחתת הדיכאון והחרדה שמהווים חלק משמעותי בהפרעה ועל ידי טיפול פסיכיאטרי ממושך.
מחקרים קליניים ממשיכים לבדוק השפעתם של תרופות כמו SSRI, תרופות אנטי-אפילפטיות וחוסמים אופיואידים.
במחקר חלוצי נעשה שימוש בנרקאן (נלוקסון) ב-14 חולים עם הפרעת דה-פרסונליזציה כרונית.
שלושה מתוכם חוו הפוגה מלאה בתסמינים ושבעה ציינו שיפור.
המחקר דיווח על תוצאות מיידיות, ולכן יעילותו של טיפול ממושך עדיין לא ידועה.
התרופה ניתנת לתוך הוריד, מה שהופך את הטיפול ארוך הטווח לקשה יותר.
נלטרקסון נוסה במחקר מקדמי ב-14 חולים הסובלים מההפרעה, הם טופלו במשך 6–10 שבועות במינון גבוה למדי של 120 מ"ג ממוצע ליום.
אצל שלושה המצב הוטב מאוד, אצל אחד המצב הוטב, ובסך הכל דווח על 30% שיפור בתסמינים.
במחקר אחר, באנשים הסובלים מהפרעת אישיות גבולית, מינון של 200 מ"ג נלטרקסון ליום במשך שבועיים הפחית תסמינים דיסוציאטיביים.
שילוב של תרופות ממשפחת ה - SSRI יחד עם בנזודיאזפינים הוצע לאנשים הסובלים מדה-פרסונליזציה יחד עם חרדה.
כמו כן, לעיתים נעשה שימוש בתרופות אנטי פסיכוטיות במינון נמוך בניסיון לטפל בהפרעה.
דווח כי מודפיניל נמצאה כיעילה אצל אלו שבנוסף להפרעה סובלים גם מהפרעות קשב או היפרסומניה (יתר-שינה).
הפרעת התנהגות היא דפוס מתמשך ועקבי של פגיעה בזכויות אחרים במשך שנה לפחות.
ההפרעה כוללת טווח רחב של תבניות התנהגויות חוזרות, אנטי-חברתיות, תוקפניות ומרדניות, שיש בהן הפרה של הזכויות הבסיסיות של אחרים או של נורמות וחוקים חברתיים תואמי גיל כגון הרס רכוש, אגרסיביות כלפי אנשים ובעלי חיים, גנבות, שקרים, התגרות, תקיפה מינית, השתמטות מבית הספר ובריחה מהבית.
הם אינם מצייתים להוראות ההורים והמערכת החברתית והלימודית, אינם רגישים לביקורת החברה והמשפחה וחוזרים על התנהגויותיהם ההרסניות ללא למידה מניסיון.
במחקרים נמצא קשר בין הפרעת התנהגות לבין חוסר אמפתיה.
כן נמצא כי קיים קשר הדוק בינה לבין הפרעת ילדות מוקדמת יחסית - הפרעת התרסה התנגדות: רוב הלוקים בהפרעת התנהגות אובחנו בילדותם גם כבעלי הפרעת התרסה התנגדות, וניתן לראות אותה כגורם סיכון משמעותי להפרעת התנהגות.
בבגרות, עלולים חלק מהלוקים בהפרעת התנהגות לפתח הפרעה חמורה יותר - הפרעת אישיות אנטי סוציאלית, להגיע להתנהגות עבריינית חמורה, ואף לפתח פסיכופתיה אם קיימת נוכחות של מאפייני קהות לב בילדות המוקדמת.
למשל, הפרעת התנהגות עם מאפיין של קהות לב קשורה לדפוס כרוני וחמור יותר של ההפרעה.
על פי ה-DSM-5 אבחנה של הפרעת התנהגות מתבצעת לפי הקריטריונים הבאים.
דפוס התנהגות עקבי חוזר ומתמשך שבו הזכויות הבסיסיות של אחרים או נורמות חברתיות תואמות גיל עיקריות, או כללים, מופרים, כפי שבאו לידי ביטוי לפחות בשלושה מתוך 15 הקריטריונים במשך שנה לפחות מתוך כל אחד מהקריטריונים למטה, וכאשר לפחות אחד הקריטריונים התקיים למשך חצי שנה:
תוקפנות כלפי אנשים ובעלי חיים
1. לעיתים קרובות הם יהיו בריונים, מאיימים, או יטילו אימה על אחרים.
2. לעיתים קרובות יתחילו ריבים פיזיים.
3. שימוש בנשק שיכול לגרום לנזק גופני חמור לאחרים (למשל, מחבט, לבנים, בקבוק שבור, סכין, אקדח).
4. אכזריות פיזית כלפי אנשים.
5. אכזריות פיזית כלפי בעלי חיים.
6. גנבה/גזל תוך התמודדות עם קורבן העבירה (למשל, שוד, חטיפת ארנק, סחיטה, שוד מזוין).
7. אילוץ של אחרים לביצוע פעילות מינית.
8. עיסוק במתכוון במסגרת/סביבת אש מתוך כוונה של גרימת נזק חמור.
9. ונדליזם והריסת רכוש של אחרים באופן מכוון (שלא על ידי הפעלת/מסגרת אש).
10. פריצה לבית של אדם אחר, בנין או מכונית.
11. שקרנות לשם השגת מטרות אישיות, או טובת הנאה, או כדי להימנע מהתחייבויות.
12. גניבה של פריטים בעלי ערך לא טריוויאלי מבלי להתעמת עם הקורבן (לדוגמה, גנבה מחנויות, אך ללא פריצה; זיוף).
13. לעיתים קרובות נשאר בחוץ בלילה למרות איסורי הורים; מתחיל לפני גיל 13.
14. בריחה מהבית בין לילה לפחות פעמיים בזמן שגר עם ההורים או בבית ההורים הפונדקאים, או פעם אחת מבלי לחזור לתקופה ארוכה.
15. לעיתים קרובות בורח מבית הספר, מתחיל לפני גיל 13.
ההפרעה בהתנהגות גורמת לליקוי משמעותי בתפקוד החברתי, לימודי, או תעסוקתי.
אם הפרט הוא בן 18 ומעלה, קריטריונים אלה לא עונים למתן אבחנה של הפרעת אישיות אנטיסוציאלית.
על פי ה-DSM-5 יש לציין אם הפרעת התנהגות החלה לפני גיל 10 או לאחר גיל 10 ואת מאפיין החומרה (מתון, בינוני, או חמור).
מאפיין החומרה נקבע על פי מספר בעיות ההתנהגות והשפעתם על אחרים.
רגשות פרו-חברתיים מוגבלים (קהות לב)
עבור מאפיין זה אצל הילד היה חייב להופיע לפחות שניים מהקריטריונים הבאים באופן עקבי למשך שנה לפחות, במערכות יחסים ובהקשרים רבים נוספים.
המאפיין משקף את דפוס האינדיבידואל של תפקודים רגשיים ובינאישיים לאורך תקופה ארוכה ולא רק על פי מצבו בנקודת זמן מסוימת.
לכן, כדי ליישם הקריטריון למאפיין אבחוני, יש צורך במגוון מקורות מידע.
בנוסף לדיווח העצמי של הפרט, חשוב להעריך דיווחים של אחרים אשר מכירים את הפרט לאורך זמן (לדוגמה, הורים, מורים, משפחה מורחבת, קבוצת השווים).
המאפיין הוא גורם סיכון משמעותי לפסיכופתיה ולהתנהגות עבריינית חמורה, כאשר הסימפטומים מופיעים לפני גיל 10. ילדים עם בעיות התנהגות ותכונות אלה נוטים להפגין רגישות נמוכה מאוד לעונש, ונכשלים בעיבוד רגשותיהם של אחרים, דבר אשר לעיתים קרובות מסבך את מאמצי השיקום.
בעלי תכונות אלו מגלים הפנמה נמוכה של ערכים פרו-חברתיים וכן קשיים רגשיים-חברתיים שמשפיעים לרעה על ההתפתחות המוסרית.
הטיפול בהם הוא סבוך מאוד ומאופיין בשיעורי הצלחה נמוכים יותר.
עם זאת, מספר מחקרים הראו כי טיפול ברמת ההורות, והגברה של הורות חיובית או הפחתה של הורות שלילית ולא עקבית עשויים לתרום להפחתה בחומרת התכונות.
אך יחד עם זאת, קיים מעט מאוד מחקר על התערבות טיפולית ישירה עם ילדים, כך שטרם הצטברו עדויות חד משמעיות למנגנון השינוי שכרוך בהורות חיובית.
העדר אשמה או חרטה: לא מרגיש רע או אשם כאשר עושה משהו רע (לא כולל חרטה שמופיעה רק כאשר נתפס ו/או צפוי לעונש).
הילד מראה חוסר עניין כללי בנוגע להשלכות השליליות של מעשיו.
לדוגמה, לא חש חרטה אחרי שפגע במישהו או שלא אכפת לו מההשלכות של עבירה של החוק.
קשיחות והיעדר אמפתיה: מתעלם ולא מתעניין ברגשות אחרים.
הוא נראה מעוניין יותר בנוגע להשפעות/תוצאות של מעשיו על עצמו, מאשר על אחרים, אפילו כאשר נגרם נזק משמעותי לאחרים.
לא מתעניין בהופעה: לא מביע עניין בנוגע להופעה דלה/בעייתית בבית הספר, בעבודה, או בפעילויות חשובות נוספות.
הילד לא מציג מאמץ הכרחי כדי להראות טוב, אפילו כאשר הוא מבין את הציפיות ממנו, ובדר"כ מאשים אחרים בהופעה הדלה שלו.
אפקט שטוח או חסר: לא מביע רגשות ולא מראה רגשות לאחרים בדרך שאינה שטחית או מלאכותית או שהוא מבטא אותם רק למען השגת אינטרס אישי.
ילדים עם הפרעת התנהגות נמצאים בסיכון גבוה לפתח קשיי הסתגלות נוספים.
באופן ספציפי, גורמי הסיכון שנקשרים להפרעת התנהגות, והשפעת ההפרעה על מצבו הפסיכו-סוציאלי של הילד נקשרים גם להפרעות נפשיות נוספות.
כלומר, ילדים עם ההפרעה הם בעלי סיכון גבוה יותר לפתח בעיות נוספות בהמשך החיים, ולפתח דפוסים מתמשכים של התנהגות אנטי-חברתית.
הפרעת קשב וריכוז היא הפרעה עם קשר הדוק לבעיות התנהגות, והיא משפיעה על כ-25-30% מהבנים ו-50-55% מהבנות עם בעיות התנהגות.
דפוס התנהגותי של היפראקטיביות, אימפולסיביות יחד עם אגרסיביות נקשר להתפרצות מוקדמת של בעיות התנהגות.
יתר על כן, ילדים מסוימים עם הפרעת קשב נלווית מפגינים תוקפנות חמורה יותר.
המחקר כלל תחת ההגדרה של בעיות התנהגות (conduct problems) הפרעת התנגדות, הפרעת התנהגות, והתנהגות אנטי-חברתית.
להפרעת התנהגות חמורה יש קשר הדוק עם שימוש בסמים ושימוש לרעה בהם.
ילדים הסובלים מהפרעת התנהגות מתחילים להשתמש מוקדם יותר בהשוואה לבני גילם, והם נוטים להשתמש בחומרים מרובים.
זה מתועד היטב כי שימוש בסמים מגביר התנהגות אלימה, דבר אשר מוביל נערים ונערות עם הפרעת התנהגות לדפוסים חמורים יותר של התנהגות אנטי-חברתית, להעמקת מעורבותם בעולם הפלילי, ולקושי תפקודי מוגבר במישורים שונים.
גורמים גנטיים, ביולוגיים, נוירולוגיים, פסיכולוגיים, וסביבתיים הוצעו בכדי להסביר התפתחות של הפרעת התנהגות.
הממצאים מצביעים על כך שאין סיבה אחת או גורם סיכון יחידי שיכול להסביר את מגוון התופעות של הפרעת התנהגות, תוקפנות, והתנהגות אנטי-חברתית בילדות ובנעורים.
ניתן למצוא מחקרים אשר בוחנים מגוון גורמים שונים, אך זיהוי המנגנונים המשמעותיים הוא חיוני ליישום של טיפול יעיל ופיתוח מאמצי מניעה.
במרבית המקרים ההפרעה מתפתחת עקב אינטראקציה מורכבת והצטברות הדרגתית של גורמי סיכון שונים.
כמו כן זוהו גורמים מגינים, בעיקר מנת משכל גבוהה, ערכים חברתיים חיוביים, כישורי התמודדות טובים, ומערכות יחסים משפחתיות וחברתיות תומכות.
עוד נמצא כי בנות הן מוגנות יותר מפני התפתחותה של ההפרעה.
ילדים עם הפרעת התנהגות מאופיינים ברמות מופחתות של סרוטונין וקורטיזול בציר ה-HPA, כמו גם בתפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית.
הסבר אפשרי אחד הוא כי ילדים שבציר ה-HPA שלהם יש תת-פעילות לא יהיו מעוררים בצורה הולמת בעת חשיפה למצבי סיכון ואיום, וכתוצאה מכך האיום בסנקציות או עקב הפרת כללים או הוראה של המבוגר האחראי אינו יוצר אצלם עוררות – במילים אחרות, האיומים אינם מפחידים אותם.
עוד נמצא במחקרים כי תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית נקשר לחוסר יכולת לווסת את מצב הרוח, התנהגות אימפולסיבית, והערכה עצמית נמוכה אשר יכולים להוביל לקשיים בויסות עצמי.
יש לציין כי עדיין לא ידוע אם הקשר הוא סיבתי.
כלומר, עדיין לא ידוע האם החריגה האנטומית גורמת לבעיות ההתנהגות, או האם הסביבה בה האדם גדל יוצרת את החריגה.
לאלמנטים מהסביבה המשפחתית והחברתית יש תפקיד מכריע בהתפתחות ותחזוק ההפרעה לאורך זמן.
למשל, גורמי סיכון להפרעת התהנגות הם: של הורה יחיד, גירושין של ההורים, משפחה גדולה, אם מדוכאת או אם צעירה, סגנון הורות מחמיר וחוסר תמיכה מצד משפחה או מסגרת חינוכית.
עם זאת, לעיתים קשה להפריד גורמים אלה ממשתנים דמוגרפיים אחרים הידועים כקשורים להפרעת התנהגות והתנהגות אנטי-חברתית, כגון עוני ומעמד חברתי-כלכלי נמוך.
משמעת חריפה ולא עקבית מצד ההורים, או פסיכופתולוגיה של אחד מהם גם נקשרים להתפתחותה של התנהגות אנטי-חברתית.
גורם משמעותי נוסף שקשור להחצנה של התנהגויות תוקפניות ופוגעניות כלפי אחרים הוא דחייה חברתית, אשר נקשר גם להמשכיות של ההפרעה לאורך זמן.
במחקר מטא-אנליזה שנערך בכ-36,000 משתתפים נמצא כי ענישה גופנית הייתה קשורה גם בסיכון מוגבר להיות קורבן להתעללות פיזית, מצד אחד, ובתוקפנות כלפי אחרים, התנהגות אנטי-חברתית, עבריינות נוער, פשיעה בבגרות וסיכוי מוגבר להתעלל בילדים או בבני זוג מצד שני.
השערה אחת היא שענישה גופנית יוצרת את הפגיעה בציר ה-HPA שתוארה לעיל – הנענש הופך לעמיד בפני ענישה לא גופנית ואף בפני ענישה גופנית, ובסופו של דבר הילד או הנער יוצא משליטה ומפתח הפרעת התנהגות.
טסטוסטרון הוא אחד "החשודים המידיים" בחיפוש אחר בסיס ביולוגי להפרעת התנהגות.
הסיבה נעוצה בכך שלזכרים יש רמות גבוהות יותר של אנדרוגן זה ביחס לנקבות והם יותר תוקפניים מהן.
בקרב נערים וגברים בוגרים נמצא קשר מתאמי בין רמות גבוהות של טסטוסטרון בדם, ברוק ובנוזל חוט השדרה ובין התנהגות אנטי-חברתית ומעורבות בפשע אלים.
לעומת זאת, בקרב ילדים קשר זה לא חוזר על עצמו.
יתרה מכך, מחקר מהשנים האחרונות הראה כי הטסטוסטרון קשור יותר לדומיננטיות חברתית מאשר לתוקפנות ישירה.
לפיכך, רמות גבוהות של טסטוסטרון עשויות להיות קשורות יותר למאבק פנים-קבוצתי על כוח והובלה מאשר לתוקפנות כללית.
בנוסף, בשנים שחולפות מהילדות ועד הבשלות בנעורים פעילות ייצור הטסטוסטרון נמוכה, ולמרות זאת הפרעת התנהגות מופיעה כבר בשלב מוקדם מזה באופן מובהק.
לפיכך, ניתן לסכם כי הקשר בין טסטוסטרון והפרעת התנהגות מתקיים באופן עקיף, ורק לאחר ההבשלה הפיזית בנעורים.
קצב לב (heart rate) הוא סממן של פעילות מערכת העצבים האוטונומית.
קצב לב נמוך מהרגיל נחשב כאחד האינדיקטורים הביולוגיים הנתמכים-מחקרית ביותר להתנהגות תוקפנית בילדות ובנעורים.
מחקר אורך בדק את קצב הלב של זוגות תאומים בגיל 9, ואת רמות התנהגות האנטי-חברתית שלהם בגיל 14. המחקר מצא קשר הפוך ומובהק בין קצב הלב בילדות ובין הפרעת התנהגות בנעורים.
החוקרים ציינו כי קצב הלב יוחס בראש ובראשונה לגורמים גנטיים, וסיכמו כי ילדים עם קצב נמוך מהממוצע בגיל 9 הם בעלי נטייה מוקדמת להתפרצות של הפרעת התנהגות בהמשך החיים.
מודל האשדים של דוג', גרינברג ומאלון (2008)
ההימצאות המצטברת של ההפרעה בארצות הברית היא 9.5% (12% אצל בנים, ו-7.1% אצל בנות), כאשר מועד ההתפרצות ההפרעה הממוצע היה גיל 11.5 שנים.
ניתוח-על אפידמיולוגי העריך כי השכיחות העולמית של הפרעת התנהגות בקרב ילדים ובני נוער בגילאי 6–18 היא 3.2% וכי השכיחות אינה משתנה באופן משמעותי בין מדינות שונות.
נכון לשנת 2013, ההערכה היא כי ההפרעה משפיעה על כ-51 מיליון בני אדם ברחבי העולם.
כאמור, ההפרעה יכולה להופיע לפני גיל 10, וילדים שאצלם הייתה התפרצות מוקדמת של ההפרעה נמצאים בסיכון גדול יותר לחוות קשיים מתמשכים בחיים הבוגרים.
התפרצות בילדות היא נדירה יותר ונתונים עדכניים מצביעים על כך כי 2-3% מהבנים והבנות בגילאי 5–12 סובלים ממנה, ובין 5-9% בקרב מתבגרים בין הגילאים 13–18 שנים.
במתקני מעצר לנוער בארצות הברית שכיחות ההפרעה נעה בין 23% ל-87%, בהתאמה.
בישראל בסקר הלמ"ס שנערך ב-2012 דווח על 649 ילדים המאובחנים עם בעיות התנהגות בחינוך הקדם יסודי, 9,081 ילדים מאובחנים בחינוך היסודי, ו-3,276 ילדים מאובחנים בחינוך העל יסודי.
ניתן להניח שיש רבים שאינם מאובחנים.
במחקר שנערך בישראל בקרב בני 14-17 נמצא כי 1.4% מהבנים, ו-0.5% מהבנות סובלים מהפרעה זאת.
טיפול בהפרעת התנהגות הוא משמעותי ביותר, ועשוי לעזור מאוד לאדם הלוקה בה, שעלול להידרדר להפרעות נפשיות חמורות יותר.
לטיפול זה קיימת חשיבות גם עבור החברה, שעלולה להמשיך ולהיפגע מהתנהגותו האלימה של הלוקה בהפרעה, אם לא יטופל.
טיפולים יעילים כוללים שילוב של טיפול פסיכולוגי, טיפול תרופתי או שילוב שלהם לפרט, יחד עם התערבות ושינוי בסביבה בה הוא חי, למשל הדרכת הורים אינטנסיבית או טיפול משפחתי.
לעיתים הנסיבות ותנאי הסביבה הקשים בהם חי הילד מחייבות העברה שלו לסביבה חדשה, אך לא פעם שינוי כזה לא מונע את שימור או החמרת ההפרעה לטווח הארוך, אם לא מתקיים טיפול אינטנסיבי מקביל.
לעיתים גם קיימת נטייה של החברה לנקוט גישה מענישה כלפי הפרט התוקפני בשל הנזק שהוא גורם לסביבתו, אך גישה זו לרוב רק מחריפה את ההתנהגות, אם לא מתקיים טיפול משקם.
"תוכנית התקשרו"ת" (הורות תומכת קשר ותקווה) פותחה על ידי יואל אליצור בשותפות עם השירות הפסיכולוגי הייעוצי של משרד החינוך - והיא כוללת הדרכת הורים קבוצתית לשיפור הקשר בין הורה-ילד וחיזוק הוויסות העצמי של ילדים המגלים קשיים התנהגותיים, המלווים במקרים רבים גם בקשיים רגשיים.
מחקר מבוקר העיד על שיפור בקרב הילדים (בעיות התנהגות, קהות לב ושליטה עצמית) וההורים (התנהגות הורית, ומצוקה).
כ-25-40% מבני הנוער המאובחנים כסובלים מהפרעת התנהגות יפתחו הפרעת אישיות אנטיסוציאלית או פסיכופתיה בבגרות.
למרות שטיפול פסיכולוגי וסביבה תומכת יכולים למתן את חומרת ההפרעה ולהוביל לשינוי חיובי, הם אינם מכחידים אותה לחלוטין.
לכן, רוב בני הנוער שאינם מפתחים הפרעות חמורות יותר בבגרות עדיין עלולים לסבול מקשיים בתפקוד החברתי בחיים הבוגרים.
הפרעת דה-ריאליזציה היא הפרעה דיסוציאטיבית (הפרעת דיסוציאציה) שבה הסובל חש שינוי בתפיסה או בחוויה של העולם החיצוני, כך שהוא נראה מוזר ולא ממשי.
הסביבה החיצונית נחווית כלא-ספונטנית, חסרת צבע רגשי וחסרת עומק.
הפרעה זו עשויה להופיע כסימפטום דיסוציאטיבי של מצבים שונים, כמו הפרעות נוירולוגיות ופסיכיאטריות שונות, ותיתכן גם כתופעת לוואי חולפת של שכרות, סמים, מחסור בשינה ולחץ.
בעבר הייתה הפרעת דה-ריאליזציה הפרעה עצמאית ב-DSM.
כיום, ב-DSM 5 הקריטריונים לאבחנה זו זהים לאלה של הפרעת דה-פרסונליזציה פרט למרכיב אחד בקריטריון א' (ראה פירוט האבחנה בהמשך).
בספר הסיווג והאיבחון של הפרעות נפשיות של ארגון הבריאות העולמי (ICD 10) דה-פרסונליזציה ודה-ריאליזציה מהוות הפרעה אחת.
לפי ה-DSM 5, פסיכיאטר יאבחן הפרעת דה-ריאליזציה/דה-פרסונליזציה בהתקיים התנאים הבאים.
הופעה של התנסויות חוזרות או מתמשכות בדה-ריאליזציה או דה-פרסונליזציה או תסמינים מעורבים של שני המצבים גם יחד.
במהלך חוויית הדה-ריאליזציה/דה-פרסונליזציה בוחן המציאות נשאר תקין.
ההפרעה אינה ניתנת להסבר טוב יותר באמצעות אבחנה אחרת כגון סכיזופרניה, הפרעת פאניקה, הפרעת דיכאון מז'ורי, הפרעת דחק אקוטית, PTSD, או הפרעה דיסוציאטיבית אחרת.
באופן כללי כמחצית מהאוכלוסייה בעולם חוותה לפחות אירוע חולף אחד של דה-פרסונליזציה או דה-ריאליזציה.
עם זאת השכיחות של ההפרעה המלאה היא כמובן נמוכה בהרבה.
נתונים מארצות הברית מצביעים על שכיחות של כ־2% (דה-פרסונליזציה ודה-ריאליזציה במשותף).
סכמה מנותקת משמעה עכבות רגשיות ורקע של התעללות או הזנחה.
סכמה מחוברת מדי היא תחושת אוטונומיה פגועה, וקשיים הקשורים לעצמאות וחוסר קומפוטנטיות.
חשיפה לגורמי דחק חמורים מעלה את הסיכון להפרעה ושימוש בסמי רחוב שונים (MDMA, קטמין, מריחואנה ועוד) גם הוא.
הגיל הממוצע להופעת ההפרעה הוא 16, אם כי ההפרעה יכולה להופיע באמצע הילדות.
אצל פחות מ-20% ההפרעה מופיעה אחרי גיל 20 ואצל חמישה אחוזים ההפרעה מופיעה אחרי גיל 25. הופעת ההפרעה לאחר גיל 40 היא נדירה ביותר.
הופעת ההפרעה יכולה להיות הדרגתית ויכולה להיות פתאומית וחדה.
היא יכולה להיות מתמשכת מאוד (שבועות או חודשים) או קצרה (עד מספר שעות או ימים).
אצל חלק מהאנשים עם ההפרעה יש תקופות של החמרה ותקופות של הקלה.
עם זאת ישנם גם אנשים שאצלם הסימפטומים הדיסוציאטיביים נשארים בעוצמה פחות או יותר קבועה לאורך שנים ולעיתים גם עשרות שנים.
החרפות בחומרת הסימפטומים יכולות להתרחש על רקע של חשיפה לדחק נפשי, בין אם מדובר באירוע בדיד או בחיים שיש בהם יותר סטרס באופן כללי (למשל על רקע עומס רב בעבודה).
הפרעת הדה-ריאליזציה, כמו הפרעות דיסוציאטיביות אחרות, היא מצב תגובתי.
כלומר, היא מתרחשת אצל חלק מהאנשים כתוצאה מחשיפה של האדם לאירוע מעורר דחק נפשי.
האדם עם דה-ריאליזציה חש ניתוק מהסביבה החיצונית, כאילו ישנו דבר המפריד בינו לבין העולם שמסביבו.
למשל כאילו הוא צופה בעולם מבעד לעדשת מצלמה, או כאילו המציאות החיצונית היא הצגה או חלום.
במצב זה נפוצות תחושות של דז'ה וו או ז'מה וו.
מקומות מוכרים נראים פתאום זרים, מוזרים וסוריאליסטים.
לפעמים ישנה תחושה של חוסר בהירות ועירפול חושים.
השינוי הזה בתפיסה יכול להתרחב גם לחושים אחרים כמו שמיעה, טעם וריח.
כמו כן ייתכנו שינויים בתפיסת הזמן (דברים נראים כאילו הם מתרחשים בהילוך איטי)
אבחנות של דיכאון חד־קוטבי (דיכאון מז'ורי, ודיכאון מתמשך) נמצאו בשכיחות גבוהה בקרב אנשים שקיבלו אבחנה של דה-פרסונליזציה/דה-ריאליזציה.
(לא באו לאחר ההפרעה אלא היו לפניה / ביחד איתה) כמו כן הייתה שכיחות יחסית גבוהה של מספר הפרעות אישיות: בעיקר הפרעת אישיות נמנעת, הפרעת אישיות גבולית, והפרעת אישיות טורדנית-כפייתית.
הפרעת דחק פוסט-טראומטית לא הופיעה בשכיחות גבוהה.
מצבים נוירולוגיים כמו אפילפסיה, מיגרנות וזעזוע מח קל.
תסמונות וסטיבולריות (הפרעה בשיווי משקל).
כיוון שהמוח מקבל אותות מעורבבים מהעצבים הווסטיבולרים כתוצאה מפגיעה או דלקת, המוח מתפקד לאט יותר, ונוצרת תחושה של ניתוק מהמציאות.
יש קשר בין תת-רגישות חזותית (תגובה רגשית מופחתת לעצמים נראים) ודה-ריאליזציה.
נראה ששיבוש בתהליך בו התפיסה נצבעת ברגש מוביל לתחושה בה הדברים נראים לא מציאותיים ומנותקים.
בעיות שינה חמורות (חוסר שינה) יכולות להיות קשורות לדיסוציאציה בכלל ודה ראליזציה בפרט.
תרופות נגד דיכאון, קפאין וניקוטין, במיוחד כאשר הם נלקחים בכמות מופרזת, עלולים ליצור תחושות של דה-ריאליזציה.
תחושות כאלו יכולות להיווצר גם במהלך גמילה מאלכוהול או מבנזודיאזפינים.
סמי רחוב שונים (Illicit Drugs) כמו מת'אמפיטמין (MDMA), קטמין ומריחואנה, קנבינואידים סינתטיים.
הפרעת חרדת בריאות, דיכאון מז'ורי, הפרעה טורדנית כפייתית, הפרעות דיסוציאטיביות אחרות (אמנזיה דיסוציאטיבית) והפרעות פסיכוטיות (סכיזופרניה, הפרעה סכיופרניפורמית, הפרעה דלוזיולנלית).
כאשר ההפרעה היא משנית להפרעה אחרת יש לטפל בהפרעה הראשונית.
כאשר היא מופיעה כהפרעה ראשונית אפשר להשתמש במגוון של טיפולים הכוללים פסיכותרפיה דינמית, קוגניטיבית, תמיכתית, וכן שיטות טיפול התנהגותיות דירקטיביות.
טיפול תרופתי נוגד חרדה ונוגד דיכאון יכול גם כן להקל על המצב.
יש ניסיון גם בטיפול באמצעות גירוי מגנטית (TMS).
הפרעת חוסר הטבע, או הפרעת החסך בטבע הוא מונח שנטבע על ידי הסופר והאינטלקטואל האמריקאי ריצ'רד לוב בספרו משנת 2005, "Last Child in the Woods" ("הילד האחרון ביער").
אין מדובר ב"הפרעה רפואית" אלא בהגדרה חברתית.
לוב מציין כי בעוד בעבר היה הטבע חלק מעולמם של ילדים, כיום גדלים רבים מהילדים במדינות המערב בחדרם מול המחשב האישי כשהם מוקפים בטכנולוגיה, כשלמעשה לא חוו טיפוס על עצים, מפגש עם חיות בר, או ריצה במרחבי שדה פתוח, למשל.
בספרו הוא מציין כי מחקרים מראים שההשפעה החיובית של השהייה בחיק הטבע אינה מסתכמת בבריאות הפיזית.
לכאורה יכולים ילדים להתפתח בצורה תקינה גם מבלי להיחשף לטבע באופן ישיר.
אך הוא טוען בספרו, בהסתמך על מחקרים, כי השהות בטבע מפחיתה באופן בולט את שיעורי הפרעת חוסר הקשב, קשיי הריכוז וההיפראקטיביות אצל ילדים.
לטענתו השהות בטבע גם משפרת את כושר הלימוד, היצירתיות והבריאות הנפשית והרגשית.
לפי טענתו של לוב, אילו הייתה מערכת החינוך מוציאה ילדים אל הטבע, ניתן היה להפחית באופן ניכר את שיעורי מתן הריטלין, למשל, תרופה הניתנת עקב הפרעת חוסר הקשב.
העובדה שילדים בעולם המודרני מבלים פחות ופחות זמן בטבע מובילה, לטענת ריצ'רד לוב, לעלייה במגוון בעיות ההתנהגות אצל ילדים.
טענות אלה עולות בקנה אחד עם השערת הביופיליה, הטוענת כי לבני אדם יש נטייה טבעית לאהוב יצורים אחרים בפרט ואת עולם הטבע בכלל.
באופן דומה, תאוריית שיקום הקשב (Attention restoration theory) טוענת כי אנשים מסוגלים להתרכז ולהקשיב טוב יותר לאחר טיול או אפילו התבוננות בטבע.
הפרעת המרה, או הפרעת תפקוד נוירולוגית, היא קטגוריה אבחונית המשמשת במערכות סיווג פסיכיאטריות מסוימות.
קטגוריה זו משמשת לאבחון חולים הסובלים מתסמינים נוירולוגיים, כמו אובדן רגישות תחושתית, עיוורון, שיתוק או התקפים, אשר אינם עולים בקנה אחד עם גורם אורגני מבוסס היטב, שגורמים למצוקה משמעותית ושניתן לייחסם במקרים רבים לגורם פסיכולוגי.
כך, התפיסה היא שתופעות אלה מתעוררות בתגובה למצבים מלחיצים, המשפיעים על בריאות הנפש של המטופל, או למצב נפשי מתמשך, כמו דיכאון.
הפרעת המרה נכללת בספר האבחנות הפסיכיאטריות, הDSM-5, אך עודכנה בתור תת-הקטגוריה: הפרעת תפקוד נוירולוגית.
הקריטריונים החדשים לקבלת האבחנה מכסים את אותו טווח תסמינים שהופיע בגרסה הישנה של הספר, אך הוסרו הדרישות לנוכחותו של לחץ פסיכולוגי ולהפרכת העמדת פנים.
ה ICD-10, מדריך בינלאומי לסיווג אבחנות, מסווג הפרעת המרה כהפרעה דיסוציאטיבית, בזמן שהDSM-5 מסווג אותה כהפרעה סומטופורמית .
הפרעת המרה מתחילה לאחר קיומם של מצבי לחץ, טראומה או מצוקה פסיכולוגית כלשהי.
הסימפטומים הפיזיים של ההפרעה לרוב משפיעים על החישה או על התנועה וכוללים עיוורון, שיתוק חלקי או מלא, חוסר יכולת לדבר, חירשות, קהות תחושתית, קשיי בליעה, בריחת שתן, בעיות שיווי משקל, התקפים, רעד וקשיי הליכה.
תסמינים אלו מיוחסים להפרעה כאשר לא ניתן למצוא הסבר רפואי לסבלו של האדם.
התסמינים של הפרעת ההמרה מופיעים בדרך כלל באופן פתאומי.
כמו כן, היא פורצת לרוב בקרב אנשים בגילאי 10 עד 35 ושכיחותה היא בין 0.011% ל 0.5% מהאוכלוסייה הכללית.
הפרעת המרה יכולה לכלול תסמינים מוטוריים או חושיים הכוללים כל אחד מהבאים:
פגיעה בקורדינציה או בשיווי המשקל
חולשה/ שיתוק של איבר או של הגוף כולו (שיתוק היסטרי או הפרעת המרה מוטורית)
ליקוי ביכולת הדיבור או אובדן שלה (אפוניה היסטרית)
קושי בבליעה (דיספאגיה) או תחושה של גוש בגרון
התקפים או עוויתות פסיכוגניות שאינן אפילפטיות
רעד, מיוקלונוס או הפרעות תנועה אחרות
ראייה לקויה (עיוורון היסטרי), ראייה כפולה
אובדן או הפרעה בתחושת מגע או כאב.
תסמיני הפרעת ההמרה לרוב אינם תואמים למסלולים אנטומיים ומנגנונים פיזיולוגיים מוכרים.
לעיתים עולה הטענה כי התסמינים נוטים לשקף את רמת הבנתו של המטופל באנטומיה וכי ככל שיש לו פחות ידע רפואי, כך הסימפטומים המופיעים פחות סבירים.
עם זאת, טרם בוצעו מחקרים שיטתיים לביסוס טענה זו.
המידע על שכיחות הפרעת ההמרה במערב מוגבל, בין השאר בשל מורכבות תהליך האבחון.
במרפאות נוירולוגיות השכיחות המדווחת של תסמינים בלתי מוסברים, בקרב חולים חדשים, היא גבוהה מאוד (בין 30% ל -60%).
עם זאת, אבחון ההפרעה דורש לרוב הערכה פסיכיאטרית ומכיוון שמעטים המטופלים אשר ייגשו לפסיכיאטר, לא ברור מהו שיעור התסמינים הבלתי מוסברים אשר נובע מהפרעת המרה.
מבדיקת מרשמים פסיכיאטריים, שחולקו בקנה מידה גדול בארצות הברית ובאיסלנד, נמצאו שיעורי שכיחות של 22 ו -11 מקרים שאובחנו ל-100,000 נבדקים, בהתאמה.
הערכות מסוימות מציגות כי באוכלוסייה הכללית, בין 0.011% ל 0.5% מהאוכלוסייה סובלים מהפרעת המרה.
אף על פי שלעיתים קרובות חושבים ששכיחות הפרעת ההמרה עשויה להיות גבוהה יותר מחוץ למערב, כנראה בשל התייחסות לעמדות תרבותיות ורפואיות, הראיות לכך מוגבלות.
בסקר קהילתי שנערך באזור עירוני בטורקיה, נמצאה שכיחות של 5.6%.
בנוסף, חוקרים רבים מצאו כי השכיחות להפרעה גבוהה יותר בקרב קבוצות כפריות, החיות ברמה סוציו-אקונומיות נמוכה.
באזורים אלו האמצעים הטכנולוגיים להערכת מצב החולים מוגבלים ואנשי המקצוע עשויים להיות פחות בקיאים במושגים רפואיים ופסיכולוגיים.
מבחינה היסטורית, המושג 'היסטריה', אשר שימש לתיאור הופעת תסמינים של הפרעת המרה, הובן כמצב הנוגע אך ורק לנשים, אם כי בסופו של דבר הורחב גם לגברים.
בסקרים אחרונים על הפרעת המרה (שסווגה בעבר כ"נוירוזה היסטרית, סוג המרה") נמצאה שכיחות גבוהה יותר להופעתה בקרב נשים, עם בין שתיים לשש מטופלות, לכל מטופל זכר.
הפרעת המרה עשויה להופיע בכל גיל אך הופעתה נדירה בקרב ילדים מתחת לגיל 10 או בקרב קשישים.
מחקרים מצביעים על טווח שבין אמצע שנות ה-30 לשנות ה-30 המאוחרות, כשיא פריצת ההפרעה.
העדויות הראשונות להפרעה הופיעו בשנת 1900 לפני הספירה, תקופה בה האשימו את הרחם, שנע בתוך הגוף הנשי, בהופעת התסמינים.
הטיפול בתסמינים השתנה בהתאם ל"מיקום הרחם, שיש לכפות עליו לחזור למקומו הטבעי.
אם הרחם היה נע כלפי מעלה, ניתן היה לעשות זאת על ידי הצבת חומרים מזיקים וחריפים ליד פיה ונחיריה של האישה, בזמן שחומרים מבושמים הונחו ליד הנרתיק שלה ולהפך, אם הרחם היה נע כלפי מטה, ההמלצה הייתה למקם את החומרים החריפים ליד הנרתיק שלה ואת המבושמים ליד פיה ונחיריה".
במיתולוגיה היוונית, ההיסטריה, שהיא השם המקורי להפרעת תפקוד נוירולוגית, נחשבה כתסמונת הנגרמת בעקבות מחסור באורגזמות, מלנכוליה של הרחם והעדר ילודה.
אפלטון, אריסטו והיפוקרטס האמינו שחוסר במין מרגיז את הרחם.
היפוקרטס טען כי היעדר יחסי מין קבועים מביא לכך שהרחם מייצר אדים רעילים וגורם להם לנוע בגוף, וכי פירוש הדבר שכל הנשים צריכות להיות נשואות וליהנות מחיי מין מספקים.
החל מהמאה ה -13 נשים עם היסטריה עברו טקס גירוש שדים מאחר שהאמינו שהן נשלטות על ידי השטן.
האמונה הייתה שאם רופאים אינם מצליחים לזהות את הגורם למחלה או להצביע על חולי, התסמונת חייבת להיגרם על ידי השטן.
בתחילת המאה ה -16 נשים גורו מינית על ידי מיילדות, על מנת להקל על התסמינים שלהן.
ג'ירולמו קרדאנו וג'מבטיסטה דלה פורטה האמינו כי מים מזוהמים ואדים גורמים לסימפטומים של היסטריה.
אולם, לקראת סוף המאה תפקידו של הרחם כבר לא נחשב מרכזי בהיווצרות ההפרעה, עם ממצאיו של תומאס וויליס שהראו כי המוח ומערכת העצבים המרכזית הם הגורם לתסמינים.
תומאס סידנהאם טען גם הוא כי לסימפטומים של היסטריה קיימת סיבה אורגנית והוכיח כי הרחם הוא אינו הגורם לכך.
בשנת 1692, בעיירה האמריקאית סיילם שבקולוניית מסצ'וסטס, התפרצו סימפטומים של היסטריה.
הנשים שלקו בסימפטומים היסטריים, כמו תנועות פתאומיות, עיניים בוהות וקפיצות בלתי נשלטות, הואשמו בהיותן מכשפות ובשל כך החלה סדרת אירועים כנגדן, אשר כונו ציד המכשפות בסיילם.
במסגרת אירועים אלו, נידונו 13 נשים ו-6 גברים למוות בתלייה, על ידי בית המשפט המקומי, לאחר שהורשעו במעשי מאגיה שחורה וכישוף.
במהלך המאה ה -18 החלה תנועה מהרעיון כי ההיסטריה נגרמת על ידי הרחם, לרעיון לפיו היא נגרמת על ידי המוח.
ז'אן מרטן שארקו, נוירולוג צרפתי שטיפל באמצעות היפנוזה בנשים שסבלו משיתוק היסטרי באיבר מסוים בגופן, טען (בראשית דרכו) כי היסטריה נגרמת על ידי "ניוון תורשתי של מערכת העצבים, דהיינו הפרעה נוירולוגית".
שארקו ראה ביכולת הסוגסטבילית (היכולת להיכנס למצב היפנוטי) סימן לכשל של מערכת העצבים ושל עומק ההפרעה ההיסטרית: ככל שאישה "היסטרית" יותר – כך קל יותר להכניסה למצב היפנוטי.
מסיבות אלו קבע שארקו, בסופו של דבר, כי היסטריה היא מחלה של הנפש, והצביע על הטראומה, פיזית או נפשית כגורם המרכזי לחולי.
בנוסף, גילה שארקו כי ההיסטריה היא תופעה אוניברסלית שחוצה זמנים ותרבויות וכי גם גברים עלולים ללקות בה.
במאה ה -19 החלה להיהפך רווחת, התפיסה לפיה היסטריה היא הפרעה פסיכולוגית, כאשר פייר ג'נה טען כי "דיסוציאציה מופיעה באופן אוטונומי, מסיבות נוירוטיות, ובאופן כזה שמפריע לחיי היום-יום של הפרט".
עם זאת, כבר בשנת 1874, רופאים מסוימים, ביניהם ויליאם בנימין קרפנטר, החלו להתבטא נגד תופעת ההיסטריה, בכך שטענו כי אין שום ראיות להוכחת קיומה.
זיגמונד פרויד, שהיה מתלמידיו של שארקו, התרשם מסגנונו ומדרך טיפולו בהיסטריה והחליט לחקור אף הוא את הנושא.
בשנת 1890 פרסם פרויד סדרת מאמרים על נושא ההיסטריה, שתרמו לפיתוח וקבלת ההשקפה הפרוידינית על התופעה וב-1920 הייתה לתאוריה של פרויד השפעה רבה בבריטניה ובארצות הברית.
פרויד טבע את המונח 'היסטריה קונברסיבית' (מכונה גם הפרעת המרה) כדי לתאר דפוס שבו מופיעים תסמינים כמו-נוירולוגים (כגון עיוורון פתאומי, פריחה, שיתוק באיבר מסוים או אובדן שליטה) בהיעדר כל פתולוגיה רפואית כלשהי.
המודל של פרויד הציע כי תסמינים אלה, הנובעים מרגשות אשם, עוזרים לחולה להימנע או להתחמק ממצב מעורר דחק מבלי שיאלץ ליטול אחריות על כך.
בנוסף, הוא טען כי הסימפטומים הנוירוטיים אינם אלא "ניסיון להדחיק רעיון לא מתקבל, שעלה כאופוזיציה מעיקה לאגו של הפציינט".
כך שדפוס ההנעה הבסיסי שביסוד הפרעת ההמרה, הוא הרצון להימנע מדחק מעורר חרדה או להפחיתו על ידי מחלה – וכך להמיר בעיה רגשית קשה מנשוא בבעיה גופנית, המצילה את כבוד החולה.
מאוחר יותר טען פרויד כי החוויות המודחקות הן בעלות אופי מיני.
כפי שמציין פיטר האליגן, להמרה יש את "ההבחנה המפוקפקת בקרב האבחנות הפסיכיאטריות בכך שעדיין מפעילה מנגנונים פרוידיאניים" .
פייר ג'נה, תלמידו של ז'אן מארטן שארקו ותאורטיקן מרכזי בחקר ההיסטריה, טען כי התסמינים מתעוררים באמצעות כוח הסוגסטיה, הפועלת על אישיות הפגיעה לדיסוציאציה.
בתהליך היפותטי זה, חוויית הנבדק את רגלו, למשל, מפוצלת משאר מודעתו, ומתבטאת בשיתוק או אובדן תחושה באותה רגל.
מחברים מאוחרים יותר ניסו לשלב אלמנטים ממודלים מגוונים אלו, אך לאף אחד מהם לא היה בסיס אמפירי יציב.
בנוסף, למרות ביקורות שטענו כי התסמונת אינה קיימת או אינה עומדת בפני עצמה, המונח 'היסטריה' נותר בשימוש גם במאה העשרים.
תמיכה מסוימת במודל הפרוידיאני להסבר ההפרעה, נובעת מממצאי שיעורים גבוהים של התעללות מינית בילדות, בקרב הלוקים בהפרעת המרה.
בנוסף, התמיכה במודל הדיסוציאציה נובעת ממחקרים שהראו יכולת מוגברת להיות נתון לסוגסטיה, בקרב הלוקים בהפרעת המרה.
עם זאת, מבקרים טוענים כי מציאת פתולוגיות אורגניות לכל אחד מהסימפטומים יכולה להיות דבר מאתגר ולכן, אבחון חולים שסבלו מסימפטומים מגוונים כלוקים בהיסטריה, הובילה לכך שההפרעה תהיה חסרת משמעות, מעורפלת ולאבחון מזויף שלה.
יתר על כן, לאורך ההיסטוריה של ההפרעה, חולים רבים אובחנו בצורה שגויה עם היסטריה או הפרעת המרה, כאשר היו להם הפרעות אורגניות, כגון גידולים, אפילפסיה או מחלות כלי דם, והדבר הוביל להיעדר טיפול מתאים בחולים, לסבלם ואף למותם.
אליוט סלייטר (Eliot Slater), פסיכיאטר בריטי שלמד את התסמונת בשנות החמישים, קבע: "האבחנה של 'היסטריה' היא לעיתים קרובות מדי דרך להימנע מעימות עם הבורות שלנו.
זה מסוכן במיוחד כשיש פתולוגיה אורגנית בסיסית שעדיין לא מוכרת.
בפנומברה זו אנו מוצאים מטופלים שיודעים שהם חולים, אך מתמודדים עם פניהם הריקים של רופאים המסרבים להאמין במציאות של מחלתם, והולכים בדרך של אי יציבות רגשית, של הערכת יתר ושל דרישות לתשומת לב...זהו אזור בו יכולות להיעשות טעויות קטסטרופליות.
למעשה, לעיתים קרובות ניתן לזהות את נוכחותו, אך לא את אופיו, של הדבר שאינו ניתן לזיהוי, לדעת כי אדם חייב להיות חולה או כאוב, גם כאשר כל המבחנים שליליים.
אולם, זה מתאפשר עבור אלו המגיעים אל המבחנים ברוח ענווה.
האבחנה של 'היסטריה' מתבטאת כהפרעה ביחסי רופא-מטופל.
זו עדות לאי תקשורת, לאי הבנה הדדי...אנחנו, לעיתים קרובות, לא מוכנים לומר את האמת המלאה או להודות בבורות...התחמקות ואפילו שקריות, מצד הרופא, הן בין השיטות החזקות והנפוצות ביותר שיש לו כדי להביא לפריחה של 'היסטריה'".
עבודה עדכנית נעשתה במטרה לזהות את הגורמים הבסיסיים להפרעת המרה ולהפרעות המקושרות אליה ובשביל להבין טוב יותר מדוע הפרעת המרה והיסטריה מופיעות בשכיחות גבוהה יותר בקרב נשים.
תאורטיקנים נוכחיים נוטים להאמין שאין גורם בודד להפרעות אלה.
במקום זאת, הם נוטים לשים את הדגש על הצורך בהבנה סובייקטיבית של המטופל ועל מגוון טכניקות טיפוליות.
בחלק מהמקרים, פריצתה של הפרעת המרה קשורה באירוע טראומטי או מעורר דחק.
בנוסף, ישנן אוכלוסיות מסוימות הנחשבות בסיכון להפרעה, וכוללות אנשים הסובלים ממחלה או ממצב רפואי, אנשים עם הפרעת אישיות ואנשים עם הפרעת זהות דיסוציאטיבית.
עם זאת, עדיין לא נמצאו מרקרים ביולוגיים התומכים ברעיון כי הפרעת המרה נגרמת על ידי מצב פסיכיאטרי.
לאחרונה נראה עניין רב סביב שימוש באמצעי דימות מוחיים כדי לחקור את הפרעת ההמרה.
תקוותם של החוקרים היא שכאשר יזהו את המנגנונים העומדים בבסיס התסמינים, הדבר יאפשר פיתוח מודל נוירו-פסיכולוגי להפרעה.
מספר מחקרים כאלה נערכו, ביניהם כאלו אשר הציעו כי זרימת הדם במוחם של החולים עשויה להיות חריגה, בזמן בו אינם חשים טוב.
עם זאת, המחקרים כולם היו קטנים מכדי להקנות ביטחון בהכללת ממצאיהם, כך שלא בוסס שום מודל נוירו-פסיכולוגי.
הסבר פסיכולוגי אבולוציוני להפרעת המרה הוא שהתסמינים עשויים להיות כאלו אשר מקנים יתרון, מבחינה אבולוציונית, במהלך הלחימה.
אדם שאינו לוחם, ובעל תסמינים אלו, ייתכן ומאותת, באופן לא מילולי, למישהו המדבר בשפה אחרת, שהוא או היא אינם מסוכנים כלוחמים ובנוסף שהם עלולים לשאת תצורה מסוימת של מחלה זיהומית מסוכנת.
טענה זו יכולה להסביר כי הפרעת המרה עשויה להתפתח בעקבות סיטואציה מאיימת, אשר יכולה להיות בעלת השפעה קבוצתית, עם אנשים רבים המפתחים סימפטומים דומים בו זמנית (כמו במחלה פסיכוגנית המונית), ואת ההבדל המגדרי בשכיחות.
המודל הלאקניאני מתייחס להפרעת המרה כתופעה שכיחה, הטבועה במבנים נפשיים ספציפיים.
כך, השכיחות הגבוהה של ההפרעה בקרב נשים, מבוססת על קשרים תוך-נפשיים שונים במקצת לגוף, בהשוואה לאלו שקיימים אצל גברים טיפוסיים, המאפשרים את היווצרותם של תסמיני הפרעת ההמרה.
אבחנה של הפרעת המרה עלולה להוות אתגר קליני, כיום התהליך מתבצע על בסיס ממצאים של אבחון נוירולוגי יחד עם סקירה של ההיסטוריה הפסיכיאטרית של המטופל לצד בחינה של הופעת הסימפטומים, נוכחות מצבי לחץ ונוכחות של מצבים נלווים.
נראה שהכלים והפרוטוקולים החדשים מאפשרים קביעת אבחנה באופן מהימן ואבחנה שגויה מתרחשת רק בכ-4% מהמקרים.
על פי ה DSM–IV הפרעת המרה היא תופעה סומטופורמית, כלומר התופעה מוצגת כהפרעה פסיכולוגית אשר מתאפיינת בתסמינים גופניים, ללא ליקויים פיזיולוגיים.
ב- DSM-V, ההפרעה נבדלת מההפרעה סומטופורמית ולצד השם "הפרעת המרה" נוסף תוכן חדש בסוגריים – הפרעת תפקוד נוירולוגי.
שינויים אלו נועדו להדגיש את החשיבות של בדיקה נוירולוגית ומביאים עמם הבנה שהגורמים הפסיכולוגיים הרלוונטיים לא בהכרח יעלו בזמן האבחנה.
קריטריונים לאבחון הפרעת המרה (הפרעת תפקוד נוירולוגי), כפי שנקבעו ב-DSM-V הם:
למטופל יש לפחות שינוי אחד בתפקוד המוטורי או הסנסורי.
הממצאים הקליניים מספקים עדות לכך יש חוסר הלימה בין הסימפטום או הליקוי למצב נוירולוגי או למצב רפואי מוכר.
הסימפטום או הליקוי אינו מוסבר טוב יותר על ידי מצב רפואי או נפשי אחר.
הסימפטום או הליקוי גורם למצוקה קלינית או לפגיעה משמעותית בתחום החברתי, התעסוקתי או בתחום אחר, או מצדיק התערבות רפואית.
ציון סוג סימפטום או ליקוי:
עם תנועה אב-נורמלית ( לדוגמה; רעד, מיוקולונס, דיסטוניה, הפרעת הליכה).
עם תסמיני דיבור ( לדוגמה; דיספוניה).
עם אמנזיה או פגיעה בזיכרון.
עם תסמינים ספציפיים של אובדן חושי ( לדוגמה; עיוורון, אובדן חוש הריח, פגיעה בשמיעה).
אפיזודה אקוטית: התסמינים נמצאים פחות משישה חודשים.
אפיזודה מתמשכת: התסמינים נמצאים שישה חודשים ויותר.
קיים לחץ פסיכולוגי ( הפרעת המרה).
אין לחץ פסיכולוגי ( הפרעת סימפטומים נוירולוגית תפקודית).
המנגנון הפסיכולוגי- זיהוי המנגנון הפסיכולוגי עלול להיות החלק הקשה ביותר בתהליך האבחון.
גם אם קיימת טראומה מוקדמת ברורה או טריגר פסיכולוגי מובהק, עדיין לא ברור כיצד התפתחו הסימפטומים.
הקושי סביב זיהוי המנגנון הנפשי של ההפרעה הוביל לכך ש ב DSM-V אין צורך להציג גורם דחק פסיכולוגי כדי לענות על האבחנה.
משום שהפרעת המרה מציגה סימפטומים דומים להפרעות נוירולוגיות כמו שבץ מוחי, טרשת נפוצה, אפילפסיה או שיתוק תקופתי, תהליך האבחנה יכלול שלילה של הפרעה נוירולוגית ושלילה אבחנה פסיכוגנית שונה כמו העמדת פנים, או זיוף המוביל לרווח משני.
קיימים תסמינים המזוהים יותר עם הפרעת המרה לעומת הפרעות נוירולוגיות אחרות, לדוגמה; אדישות כלפי טבע או ההשלכות של הסימפטומים.
לאחרונה מחקרים לא מצאו הבדל בין שתי הקבוצות בהקשר זה, לכן קריטריון זה אינו מופיע בDSM-V, עם זאת בשדה הרפואי עדיין ישנה התייחסות לכך.
דפוס נוסף המאפיין הפרעת המרה הוא הנטייה של התסמינים להופיע בצורה חמורה יותר בצד הלא דומיננטי של הגוף, בדרך כלל בצד שמאל.
בנוסף לנאמר לעיתים תחת היפנוזה ניתן לצמצם את הסימפטומים אולם בהפרעה נוירולוגית לא נבחין בשינוי.
התמונה הקלינית של הפרעת המרה מלמדת כי יש צורך בטיפול שיקומי רב צוותי.
בעבר מטופלים נשלחו למרפאות פסיכיאטריות, אך כיום, בשל הפגיעה התפקודית המטופלים מופנים למרכזי השיקום השונים.
מרכזי הטיפול משתמשים בגישות שונות בניהם פסיכותרפיה, היפנוזה, פיזיותרפיה, טיפול ממוקד לניהול לחצים, גירוי מגנטי -מוחי, טיפול קוגניטיבי -התנהגותי וטיפולים תרופתיים.
תוכנית הטיפול מתייחסת להופעה ולמשך הסימפטומים ועשויה לכלול סוג אחד או יותר מהטיפולים לעיל.
הטיפול בהפרעת המרה צריך להתייחס לאפשרות של תחלואה נפשית,כ 47.7% מהסבולים מהפרעת המרה חווה הפרעה דיסוציאטיבית.
בנוסף לכך נמצא כי קיימת תחלואה כפולה עם דיכאון, הפרעות חרדה והפרעת דחק פוסט- טראומטית.
במקרים של תחלואה נפשית צוות המטפל ישקול לתת טיפול תרופתי נוגד דיכאון וחרדה.
עם זאת, הטיפול התרופתי לא נמצא יעיל להפרעת המרה אלא נועד להקל בסימפטומים של התחלואה הנלוות.
מידע על טיפול פסיכואנליטי בהקשר של הפרעת המרה הוא דל ומוגבל לתיאורי מקרה בודדים, מה שמפתיע לאור הקשר ההיסטורי בין סימפטומים מסוג המרה לתאוריה הפרוידיאנית.
מוקד הטיפול יהיה ניסיון לפתור את הקונפליקט שהוביל לסימפטומים.
בנוסף לכך התהליך הטיפולי ישים דגש על מזעור הנטייה להביעה מצוקה באמצעות תסמינים גופניים ויעודד יצירת דפוסי התנהגות חדשים השוברים את הדפוס הלא מודע שמוביל לתסמיני ההמרה.
מטופלים רבים הסובלים מהפרעת המרה מתקשים להבין את הקונפליקט הפנימי שמתרחש ברמה הלא מודעת והתמודדות עם "האופי הפסיכולוגי" של הסימפטומים עבורם עלולה להחמיר את הסימפטומים.
לפי כך המפתח להצלחת הפסיכותרפיה בטיפול בהפרעת המרה הוא כינון ברית טיפולית חזקה עם המטופל לצד שילוב של בניית תוכנית טיפולית מכוונת מטרה.
מחקרים מציגים כי פיזיותרפיה היא יעילה וחיונית להתמודדות עם הסימפטומים הגופנים והסיבוכים המשניים, כמו חולשה או נוקשות שרירים, העלולים להתרחש כתוצאה ההפרעת המרה.
טיפול קונטיבי-התנהגותי הוכח כיעיל לטיפול בהפרעות נוירולוגיות.
הטיפול יכלול פסיכו-חינוך, זיהוי ושינוי דפוסי חשיבה לא מועילים המחזקים את הסימפטומים לצד זה לעיתים יהיה שימוש בכלים התנהגותיים קוגניטיביים להתמודדות עם כאב והמצוקה שנגרמים בעקבות הסימפטומים.
מחקרים אמפיריים מצאו כי הפרוגנוזה להפרעת המרה נמצאת בטווח רחב, כאשר חלק מהמקרים נפתרים תוך שבועות, ואחרים נמשכים שנים או עשורים.
כיום לא קיימת תרופה לריפוי ואף על פי שחולים יכולים להיות בהפוגה הם עלולים לחזור לסבול מסימפטומים דומים או שונים.
לרוב החזרה של הסימפטומים קשורה לאירוע בעל אופי מלחיץ.
תמונה לפרוגנוזה טובה כוללת הופעה של סימפטומים חריפים למשך זמן קצר, גורם דחק פסיכולוגי שניתן לזהות בבירור והיעדר תחלואה נפשית.
הפרעת התפרצות לסירוגין (Intermittent explosive disorder) כוללת אפיזודות חוזרות של התפרצויות כעס או התנהגות אימפולסיבית ותוקפנית, אשר אינן הולמות את הסיטואציה שעוררה אותן.
תוקפנות אימפולסיבית, הידועה גם כתוקפנות תגובתית, אינה מתוכננת מראש והיא מאופיינת כתגובה חסרת פרופורציה לפרובוקציה או איום, אמיתי או מדומה.
במדריך הפסיכיאטרי האמריקני DSM, היא מסווגת כהפרעת שליטה בדחפים, וב-ICD כהפרעה של הרגלים ודחפים (F63.8).
התפרצויות הזעם בהפרעה זו מתבטאים בהתפרצות מהירה, לרוב ללא סממנים מקדימים או עם מעט מאוד סממנים מקדימים.
יש אנשים שדיווחו על שינויים אפקטיביים לפני ההתפרצות כגון דחק, שינויים במצב רוח, הזעה, ולחצים בחזה.
התפרצויות הזעם אינן יכולות להיות מוסברות טוב יותר באמצעות הפרעות אחרות, למשל, הפרעת אישיות אנטיסוציאלית או הפרעת אישיות גבולית.
ההפרעה עצמה אינה מאופיינת בקלות ולעיתים קרובות נלווית להפרעות מצב רוח אחרות, במיוחד הפרעה דו-קוטבית.
על פי ה-DSM-5 ההפרעה מאובחנת לפי הקריטריונים הבאים.
התפרצויות עם דפוס התנהגותי חוזר ונשנה, אשר מייצגים כשל ביכולת לשלוט בדחפים תוקפניים, אשר מתבטאים באחת מבין שתי הצורות:
אלימות מילולית (התפרצויות זעם, נזיפות, ויכוחים או ריבים), או תוקפנות פיזית כלפי רכוש, חיות, או אנשים אחרים, אשר מתרחש לפחות פעמיים בשבוע למשך תקופה של שלושה חודשים.
שלוש התפרצויות זעם אשר כוללות בתוכן, הרס או פגיעה ברכוש, או פגיעה פיזית אשר כוללת בתוכה פציעה פיזית ממשית כנגד בעלי חיים או אנשים אחרים, אשר מתרחשות בתוך תקופת זמן של 12 חודשים.
עוצמת התפרצות הכעס הבאה לידי ביטוי במהלך ההתפרצות, אינה מותאמת לסיטואציה או למאפייני הלחץ הסביבתיים.
התפרצויות הזעם החוזרות ונשנות אינן מתוכננות מראש (הן אימפולסיביות ומבוססות כעס).
התפרצויות חוזרות גורמות למצוקה סובייקטיבית או לליקוי בתפקוד התעסוקתי, בקשרים בין-אישיים, כמו כן עלולות לייצר קשיים כלכלים או השלכות חוקיות (כגון הסתבכות עם החוק, פתיחת תיקים פלילים וכן הלאה).
הגיל הכרונולוגי הוא לפחות גיל 6 ( או שלב התפתחותי זהה לגיל 6).
התפרצויות הזעם החוזרות אינן יכולות להיות מוסברות טוב יותר באמצעות הפרעות אחרות או נוספות (לדוגמה, דיכאון קליני, הפרעה דו-קוטבית, הפרעה בוויסות מצבי רוח, התקף פסיכוטי, הפרעת אישיות אנטיסוציאלית, הפרעת אישיות גבולית) ואינן משויכות למצב רפואי (פגיעת ראש, אלצהיימר) או להשפעות של חומרים על הגוף (שימוש בסמים, טיפול תרופתי).
לילדים מגיל 6–18 התנהגות תוקפנית אשר מופיעה כחלק מהפרעת הסתגלות אינה יכולה להיכלל באבחנה של הפרעה זו.
האבחנה יכולה להתקבל בנוסף לאבחנה של הפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות, הפרעת התנהגות, הפרעת התנגדות, רצף האוטיזם, או הפרעת אישיות אנטיסוציאלית, כאשר התפרצויות הזעם הן בנוסף להתפרצויות הקבועות אשר מאובחנות בהפרעות האחרות לפי השכיחות שלהן, ודורשות התערבות קלינית נוספת.
מעריכים כי שכיחות ההפרעה נעה בין 4% ל-6%, וכי היא מופיעה אצל גברים יותר מאשר אצל נשים.
נכון לשנת 2003, ההערכה היא כי ההפרעה משפיעה על 16 מיליון בני אדם בארצות הברית במהלך חייהם.
לרוב, אדם הסובל מהפרעת התפרצות לסירוגין אינו יכול למנוע את ההתפרצויות ללא טיפול מקצועי, ועליו לפנות לאיש מקצוע.
הטיפול בהפרעה כולל תרופות ופסיכותרפיה לסיוע בשליטה על הדחפים האגרסיביים.
הטיפול המומלץ הוא טיפול קוגניטיבי התנהגותי.
לעיתים נעשה גם שימוש בתרופות פסיכיאטריות.
הפרעת ילדות דיסאינטגרטיבית או Childhood disintegrative disorder, בראשי תיבות: CDD (מילולית: תסמונת פיצול/פירוד של ילדות) היא תופעה רפואית נדירה, הדומה לתסמונות הקשת האוטיסטית, שנכון לשנת 2013, לא נחקרה היטב.
מעט המחקר שנעשה על התופעה, עוסק כמעט כולו בתיאורי מקרה.
ככל הנראה, תופעה זו היא אותה תופעה, שהחוקר תיאודור הלר כינה בשם "שיטיון של גיל הילדות" (Dementia Infantilis), במאמרו משנת 1908.