tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
תסמינים אלו תוקפים את החולה באופן בלתי סדיר במשך חודשים עד שנים, כשבמשך זמן זה יכולות להיות תקופות ארוכות ללא תסמינים וכאבים ומדי פעם התפרצות.
כחלק מהתגובה הדלקתית לעיתים החולים מפתחים Dactylitis - נפיחות באצבעות הידיים או הרגליים שמקנה להם מראה של נקניקיות ולעיתים מלווה בכאב.
תסמינים עוריים - בגברים יכולים לכלול Circinate balantitis (דלקת עטרה טבעתית)- כיבים רדודים ולא כואבים בקצה הפין.
בשני המינים ייתכנו Keratoderma blennorrhagica - אזורים של התעבות של העור בעיקר בכפות הרגליים והידיים, בשק האשכים, על הגו (הבטן והגב) והקרקפת.
תסמינים במערכת העיכול - שלשולים וכאבי בטן.
תסמינים של מערכת הדם - דליפה במסתם אבי העורקים (Aortic regorgitation) והפרעות בהולכה הלבבית.
דלקת עיניים - בעין אחת או בשתי העיניים.
לרוב הדלקת מערבת את לחמית העין (Conjunctivitis), אך לעיתים מערבת גם חלקים אחרים כמו הקשתית או הקרנית.
אבחנה - על ידי זיהוי החיידקים שגרמו למחלה הזיהומית ובמידת הצורך מתן אנטיביוטיקה מתאימה, לרוב אזיתרומיצין (אזניל) פתר את הבעיה- 1 גרם בבת אחת בלקיחה חד-פעמית.
הזרקה מקומית של סטרואידים למפרק המעורב.
תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידים (NSAID's).
דלקת קרום המוח נחשבת למחלה מסכנת חיים שדורשת התערבות רפואית מיידית.
עיקר דלקות קרום המוח נגרמות כתוצאה מזיהום של מיקרואורגניזמים ממקור חיידקי ונגיפי.
במקרים מסוימים המחלה עלולה להתפתח כתוצאה מזיהום פטרייתי וטפילי, ולעיתים נדירות כתוצאה משימוש בתרופות מסוימות ועל רקע מחלות לא זיהומיות מסוימות.
המונח דלקת אספטית של קרום המוח (Aseptic meningitis) מתייחס למצב בו לא נמצאה עדות לנוכחות חיידקית במוקד הדלקת.
לכן מונח זה מתייחס לרוב לזיהום נגיפי בקרומי המוח, למצב בו לא התאפשר תרבות מזהם חיידקי בקרקע מזון בעקבות טיפול אנטיביוטי אינטנסיבי, וכן למצב של דלקת קרום המוח שלא על רקע גורם זיהומי כלשהו.
שכיחות מיני החיידקים שגורמים לדלקת קרום המוח משתנה בהתאם לקבוצת גיל החולה.
פגים, ילודים ותינוקות עד גיל 3 חודשים:
Haemophilus influenzae מזן B - עד לתחילת השימוש בחיסון נגדו היה הגורם הנפוץ ביותר לדלקת קרום המוח בקרב ילדים עד גיל 5.
שני חיידקים אלה אחראים לכ-80% מכלל דלקות קרום המוח בקרב מבוגרים.
Staphylococci, Pseudomonas ו-Enterobacteriaceae עלולים לגרום לדלקת קרום המוח כתוצאה מטראומה בגולגולת ובחלל האף ובקרב חולים מדוכאי מערכת חיסון (מושתלי איברים, חולי איידס).
Mycobacterium tuberculosis - עלול לגרום לדלקת שחפתית של קרום המוח (Tuberculous meningitis) במקומות אנדמיים למחלת השחפת וכן בחולים מדוכאי מערכת חיסון.
חיידקים המשתייכים למחלקת ה-Spirochaete דוגמת Treponema pallidum ו-Borrelia burgdorferi עלולים לגרום לדלקת אספטית של קרום המוח.
באוכלוסייה מבוגרת וכן במדוכאי מערכת חיסון עלולה להתפתח דלקת קרום המוח על רקע של זיהום פטרייתי.
אאוזינופיליה גבוהה בנוזל ה-CSF עלולה להעיד על דלקת קרום המוח על רקע טפילי.
דלקת קרום המוח על רקע טפילי עלולה לנבוע בעקבות זיהום בטפילים רב-תאיים (תולעים טפיליות), או חד-תאיים (פרוטוזואה).
דלקת קרום המוח על רקע של גידול סרטני.
נוירוסרקואידוזיס (סרקואידוזיס של מערכת העצבים)
נטילת תרופות שונות (נוגדי דלקת שאינם סטרואידים, נוגדנים תוך ורידיים)
בדלקת קרום המוח על רקע זיהום חיידקי התסמינים השכיחים של המחלה הם כאב ראש חזק מאוד, קשיון בשרירי הצוואר שמונע את היכולת לכופף את הראש קדימה עד למצב בו הסנטר נוגע בבית החזה, חום גבוה, פוטופוביה, פונופוביה, ערפול חושים, טכיקרדיה, טכיפנאה, חולשה, צמרמורת, סחרחורת, בחילה והקאה.
דלקת קרום המוח על רקע זיהום ב-Neisseria meningitidis מתאפיינת במקרים רבים, בנוסף למפורט לעיל, בהופעה מוקדמת של חבורות מסוג פטכיה (petechia) וארגמנת (purpura) על פלג גוף תחתון, גפיים, רקמות ריריות ולחמיות.
חבורות אלה אינן נעלמות כאשר לוחצים עליהן.
דלקת קרום המוח על רקע של זיהום בנגיפי Herpes simplex virus ו-Enteroviruses מתאפיינת במקרים רבים בהופעה של הרפס גניטלי ומחלת הפה והגפיים, בהתאמה.
שיעור ההדבקה הגבוה ביותר הוא בגיל 6–7 חודשים.
60% מהחולים הם בני פחות משנה ו-90% הם בני פחות מ-5 שנים.
הסיבוכים הנפוצים ביותר בשלב המוקדם של דלקת קרום המוח על רקע של זיהום חיידקי כוללים, על פי רוב, אלח דם, תגובה דלקתית כלל מערכתית (SIRS), קרישה תוך-כלית מפושטת (DIC) שגורמת לעלייה בסיכון לדימומים רב-מערכתיים ולצניחת לחץ הדם.
בדלקת קרום המוח על רקע של זיהום ב-Neisseria meningitidis מתפתחת לרוב הרעלת דם (Septicemia) חריפה שנקראת מנינגוקוקסמיה (Meningococcemia).
קרישה תוך-כלית מפושטת ודימומים נרחבים עלולים להוביל במנינגוקוקסמיה לנמקים של הגפיים.
סיבוכים שכיחים נוספים הם: דלקת המוח, דלקת כלי דם, בצקת מוח, עלייה בלחץ תוך-גולגולתי, בקע מוחי, הידרוצפלוס ופרכוס אפילפטי.
הסיבוך השכיח ביותר אחרי דלקת קרום המוח חיידקית הוא פגיעה בעצבי הגולגולת אשר שולטים, בין היתר, על תנועת עיניים, שרירי הפנים ושמיעה.
לפיכך לקות שמיעה הוא סיבוך נפוץ אחרי דלקת קרום המוח על רקע של זיהום חיידקי, ויש לערוך לילד בדיקת שמיעה לאחר חלוף המחלה.
אחוז הפגיעה במערכת העצבים המרכזית כתוצאה מדלקת המוח וכלי הדם שמזינים אותו בזמן דלקת קרום המוח אינו מבוטל; קרישה תוך-כלית מפושטת עלולה לגרום ליצירת פקקת בכלי הדם שמזינים אזורים שונים במוח ולגרום לנמלול, לאיבוד תחושה ולפגיעה בתפקוד איברים שנשלטים על ידי אותו אזור במוח שסבל מאיסכמיה.
לכן במקרה של חשד בדלקת קרום המוח, יש הכרח להגיע לאבחנה במהירות האפשרית, ולהתחיל מיד בטיפול תרופתי (אנטיביוטי, אנטי-ויראלי, אנטי-פונגלי, אנטי-פרזיטי) ו/או בטיפול תומך אחר.
הגורם לדלקת קרום המוח גלוקוז חלבון נוכחות תאי דם לבנים ב-CSF חיידקים נמוך גבוה יותר מ-300 נויטרופילים ל-mm³ נגיפים נורמלי נורמלי-גבוה פחות מ-300 לימפוציטים ל-mm³ שחפת נמוך גבוה פחות מ-300 לימפוציטים ונויטרופילים ל-mm³ פטריות נמוך גבוה פחות מ-300 ל-mm³ גידול סרטני נמוך גבוה על פי רוב לימפוציטים
חולה החשוד בדלקת קרום המוח אשר מגיע לבית חולים יעבור סדרה של בדיקות פיזיות בנוסף לבדיקות מעבדתיות לשם אימות המחלה ואיתור הגורם הספציפי לה.
טומוגרפיה ממוחשבת (CT) או דימות תהודה מגנטית (MRI) לשם הערכת חומרת המחלה.
ניקור מותני - הליך רפואי שבמהלכו נלקחת דגימה של נוזל CSF סביב חוט השדרה לצורך ביצוע אנליזות ביוכימיות, מיקרוביולוגיות וציטולוגיות.
במעבדה הביוכימית נמדדת רמת החלבון והגלוקוז ב-CSF: רמת חלבון גבוהה ורמת גלוקוז נמוכה מעידים על דלקת קרום המוח על רקע חיידקי, במעבדה ציטולוגית נספרים מרכיבי מערכת החיסון ב-CSF, דבר המעיד על תהליך דלקתי ובמעבדה מיקרוביולוגית מתרבתים את ה-CSF ובוחנים אותו תחת המיקרוסקופ על מנת לאתר את הגורם הספיציפי למחלה.
בדיקת דם - הליך רפואי שבמהלכו נלקח דם לצורך ביצוע אנליזה אימונולוגית, המטולוגית ומיקרוביולוגית.
במעבדה האימונולוגית וההמטולוגית נמדדת פעילות מערכת החיסון לרבות רמות חלבון מגיב C, תפקודי קרישה וספירת דם כללית ובמעבדה המיקרוביולוגית מבצעים תרביות דם לצורך איתור אלח דם שעלול, כאמור, להגרם מסיבוכי המחלה.
מרבית המקרים של דלקת קרום המוח נגרמים כתוצאה מזיהום ויראלי (נגיפי) - 85%.
מחלה על רקע חיידקי (15%) היא דוהרת ומסכנת חיים ולכן במחלה חיידקית יחלו הצוותים הרפואיים במתן אנטיביוטיקה רחבת טווח עוד בטרם קבלת תשובת המעבדה המיקרוביולוגית באשר לגורם המחלה.
פתוגן חיידקי - הטיפול יהיה מבוסס על מתן תוך-ורידי של אנטיביוטיקה בהתאם לתוצאות מבחני רגישות שנערכו במעבדה המיקרוביולוגית ובהתאם לגיל החולה.
האנטיביוטיקות השכיחות בהן משתמשים כוללות: צפלוספורינים מדור שלישי (cefotaxime, ceftriaxone), כלורמפניקול, ריפמפיצין וציפרופלוקסצין.
בחלק מן המקרים משלבים בטיפול גם תרופות גלוקוקורטיקואידיות דוגמת דקסמטזון להורדת התהליך הדלקתי.
פתוגן נגיפי - ברוב מקרי דלקת קרום המוח על רקע זיהום נגיפי אין כל צורך בטיפול ספציפי שכן המחלה מתונה הרבה יותר מזאת החיידקית וחולפת מעצמה.
לפיכך במרבית מקרי תחלואה אלה רובו של הטיפול יהיה תומך בלבד (מנוחה, מתן משככי כאבים ונוזלים).
פתוגן פטרייתי - הטיפול יהיה מבוסס על תכשירים אנטי-פטרייתיים כגון amphotericin B ו-5-fluorocytosine בשילוב עם ניקור מותני תדיר על מנת להוריד את הלחץ התוך-גולגולתי שעולה לעיתים תכופות בדלקת קרום המוח על רקע פטרייתי.
דלקות קרום המוח על רקע חיידקי ונגיפי נחשבות למדבקות.
עיקר ההדבקה בדלקת קרום המוח על רקע חיידקי מתרחשת על ידי יצירת אירוסולים (שיעול, עיטוש) וכן מגע קרוב עם החולה (נשיקה, אכילה ושתייה מכלים משותפים וכיוצ"ב), אולם אין המחלה מידבקת בהשוואה לשפעת ולכן שהייה בחדר עם חולה בדלקת קרום המוח לא תגרום בהכרח להדבקות.
מרבית הזיהומים על רקע נגיפי מתרחשים כתוצאה מ-Enteroviruses, אשר מועברים על ידי מחזור צואה-פה ולכן הדרך הטובה ביותר למניעה של המחלה החיידקית והנגיפית היא על ידי שמירה על בידוד מגע עם חולה במחלה החיידקית והיגיינה נאותה.
אם התרחשה חשיפה בין חולה בדלקת קרום המוח על רקע Neisseria meningitidis או Haemophilus influenzae מזן B לבין הסובבים אותו, מומלץ לתת טיפול אנטיביוטי מונע לכל האנשים שהיו במגע עם החולה בזמן מחלתו לפני שהחל לקבל טיפול אנטיביוטי.
הטיפול המונע הוא על ידי מתן ריפמפיצין, או ציפרופלוקסצין דרך הפה.
אין המלצה לטיפול מונע לאנשים שהיו במגע עם החולה בדלקת קרום המוח שנגרמה על ידי חיידקים אחרים.
החיסון נגד Haemophilus influenzae מזן B, החיידק שטרם הכנסת החיסון לשוק היה אחראי למרבית מקרי תחלואה בילדים מתחת לגיל 5, מבוסס על יצירת נוגדנים נגד הקפסולה הפוליסכרידית של החיידק.
בעקבות הכנסת חיסון זה לשוק ירדה התחלואה מחיידק זה בצורה משמעותית.
החיסון נמצא בשגרת החיסונים של מדינת ישראל.
החיסון ניתן ב-4 מנות בגילאים: 2 חודשים, 4 חודשים, 6 חודשים ו-12 חודשים.
תינוק שהגיע לגיל 12 חודשים ולא קיבל את החיסון המלא - מספיקות עבורו שתי מנות חיסון בהפרש של חודשיים להשגת חסינות, ומעל גיל 15 חודש מספיקה מנת חיסון אחת להשגת חסינות מלאה.
בצורה דומה, עם הכנסת החיסון כנגד החזרת, ירד אחוז החולים בדלקת קרום המוח על רקע Mumps virus בצורה משמעותית.
החיסון כנגד Neisseria meningitidis נמצא יעיל כנגד הזנים A, C, W135, Y.
פיתוח חיסון כנגד זן B נתקל בקשיים רבים, שכן נמצא כי הקפסולה בזן זה משרה אימונוגניות נמוכה ביותר כלפי מערכת החיסון, דבר שמקשה בצורה משמעותית פיתוח תרכיבי חיסון כנגדה.
לאחרונה פותחו שני חיסונים כנגד זן זה על ידי חברת נוברטיס (הטכנולוגיה נקנתה והחיסון מיוצר ומשווק על ידי GSK) חיסון שני פותח על ידי Pfizer והוא טרם משווק בישראל.
החיסון כנגד Streptococcus pneumoniae נמצא יעיל מאוד (98% הגנה) כנגד הזנים השכיחים בהקשר של דלקת קרום המוח (סרוטיפים: 6, 9, 14, 18, 23).
החיסון "בקסרו" (Bexsero) הוא החיסון הראשון בעולם שאושר למניעת תחלואה הנגרמת מהחיידק האלים (מנינגוקוק B) ילדים ומבוגרים הגיע לישראל.
החיסון החדש נמכר באופן פרטי.
תופעות הלואי השכיחות מאוד שלו (10% או יותר לכל אחת מהן) כוללות הפרעות באכילה, ישנוניות, בכי בלתי רגיל, כאב ראש, שלשול, הקאה, פריחה, כאב מפרקים, כאב שרירים, כאב באזור ההזרקה (כולל כאב המונע פעילות יומיום רגילה), חום גבוה, הרגשה כללית רעה.
דיון במשרד הבריאות על הכללתו בתוכנית החיסונים הלאומית התקיים ב-25 בדצמבר 2018.
דלקת עור אטופית (Atopic dermatitis, מכונה גם אסתמה של העור, אקזמה של העור) היא מחלת עור דלקתית אלרגנית, שתסמיניה העיקריים פריחה קשקשית אופיינית באזורי קפלי העור, ונכון להיום, הסיבה המדויקת להופעתה אינה ברורה וכפי הנראה מדובר בשילוב של חשיפה לאלרגנים ולמזהמים, פגיעה בתפקוד מערכת החיסון ורקע גנטי.
היא נפוצה מאוד בקרב ילדים (כ-20% מהילדים החולים הם עד גיל 5), אך יכולה להתפתח בכל גיל ומאובחנת ב-1% עד 3% מהמבוגרים.
המחלה המופיעה בילדים קטנים יכולה לחלוף מעצמה ובמקרים מסוימים היא ממשיכה אל תוך הבגרות כמחלה כרונית שחומרתה נחלשת לעיתים עם השנים.
דלקת עור אטופית עלולה להיות מוחמרת על ידי גורמים אלרגניים, כחלק מהתקף אלרגיה הכולל גם נזלת אלרגית ומאפיינים נוספים, או ללא התקף אלרגיה.
לדלקת עור אטופית יש רקע גנטי.
מרכיבים תורשתיים בקיום המחלה כוללים שינויים בגנים המקודדים למרכיבים האחראים על שלמות המעטפת העורית ועל זרועות שונות במערכת החיסון.
מוטציות בגן FLG המקודד לחלבון פילגרין הוא גורם הסיכון הגנטי המוכר ביותר למחלה.
פילגרין הוא חלבון המופרש בשכבות העליונות של העור ומהווה חלק חשוב במעטפת התאים (Cornified envelope) בשכבה הקרנית.
מוטציות בגן זה פוגמות בביטוי התקין של פילגרין.
הן שכיחות באוכלוסייה (עד 10 אחוזים באוכלוסייה האירופאית), ומגבירות את הסיכון לאטופיק דרמטיטיס.
התסמינים כוללים עור יבש, מגורה, גרד ופציעות כתוצאה מגרד נשנה.
לרוב האזורים הנגועים הם בקפלי הברך ופנים הזרוע, פנים, ירכיים, בטן וגב.
המחלה אינה מדבקת ולרוב אינה מסוכנת, אך היא פוגעת באיכות החיים של החולה.
עם הופעת התסמינים, תינוקות הסובלים מן המחלה מתגרדים עד זוב דם ומתקשים לישון.
המחלה עלולה לגרום סבל רב לסובלים ממנה ובני משפחותיהם.
לטיפול בקורטיזונים למיניהם יש תופעות לוואי רבות ועל פי רוב אינו מומלץ לשימוש במשך יותר משבועיים.
גם פוטותרפיה היא טיפול יעיל.
טיפול נוסף הוא משחת פרוטופיק (טקרולימוס).
היות שדלקת עור אטופית נוטה להחמיר על רקע לחץ נפשי, במקביל לטיפול תרופתי מומלץ לטפל במתחים שונים ולהימנע ממצבי לחץ.
שימוש קבוע בקרם לחות (נגד יובש ועור מגורה) יכול לעזור בהגברת הלחות באזור היובש, מה שיגרום להפחית את כמות הגירודים באזור.
המלצות רפואיות נוספות הן המעטה של מקלחות ואורכן, הימנעות מרחצה במים חמים במיוחד ושימוש מופחת בסבון ורצוי מסוג שאינו מקציף.
שטיפה נוספת של הכביסה יכולה לעזור לנקות שאריות אבקת כביסה.
בשנת 2017 מנהל המזון והתרופות האמריקאי (FDA) אישר את התרופה הביולוגית הראשונה למחלה, הנקראת Dupixent.
בניסויים קליניים, הראתה התרופה הפחתה משמעותית של תסמיני המחלה הכוללים גירוד, אדמומיות, עור דליל, נפיחות ועור שרוט.
בשנת 2022 לטיפול במחלה אושר דופילומאב.
ישנן שתי תיאוריות להבנת מנגנון המחלה.
על פי התיאוריה הראשונה המכונה Inside-Outside, בסיס המחלה היא בהפרעה בתפקוד המערכת החיסונית, הגורמת באופן משני להפרעה בפעילותו התקינה של מחסום האפידרמיס בעור.
דבר זה מביא לחדירה מוגברת של אנטיגנים לעור, לגירוי להפרשת ציטוקינים (Cytokines) ולהחמרה של התגובה הדלקתית.
על פי התיאוריה השנייה המכונה Outside-Inside, הבסיס הראשוני למחלה הוא דווקא פגם במחסום האפידרמיס, המוביל להפרעה חיסונית משנית.
כלומר בבסיס המחלה יש פגם במחסום האפידרמיס וגם הפרעה חיסונית.
מחקרים בשנים האחרונות מראים שגם אאוזינופילים (Eosinophiles), בזופילים (Basophils) ותאי פיטום (Mast cells) משתתפים בפתוגנזה של דלקת עור אטופית.
מחסום אפידרמיס משובש וגורמים סביבתיים מעוררים קרטינוציטים לשחרור IL-1β, IL-25, IL-33, MDC, TARC ו-TSLP, המפעילים תאים דנדריטים ותאי לנגרהאנס.
תאי דנדריטים מופעלים מגרים תאי Th2 לייצר IL-4, IL-5, IL-13, IL-31 ו-IL-33, מה שמוביל לתפקוד לקוי של המחסום, ירידה בייצור AMP, הפרעה בקידום קרטינוציטים ותסמיני גירוד.
AD כרוני מאופיין בגיוס של תת-קבוצות Th1, Th22 ו-Th17, מה שמביא לעיבוי האפידרמיס ולהתפשטות חריגה של קרטינוציטים.
חברות תרופות בכל העולם מנסות לפתח תרופות המבוססות על חסימת שני החלבונים המרכזיים במנגנון המחלה: 13-IL ו-4IL.
כדי לזהות את המחולל העיקרי של אטופיק דרמטיטיס יצרו החוקרים עכברים מהונדסים גנטית אשר אינם מבטאים קולטן מרכזי שנקשר לחלבונים IL-13 ו-IL-4. שם הקולטן IL-13Rα1. הם מצאו שעכברים אלה עמידים למחלה: כאשר הם נחשפים לאלרגן שמייצר אטופיק דרמטיטיס, הם נותרים בריאים.
מכאן הסיקו החוקרים שקולטן זה חיוני להתפתחות המחלה.
בהמשך הם נטרלו לסירוגין את שני החלבונים 13-IL ו-4-IL, והראו כי המסלול הדומיננטי להתפתחות המחלה עובר דרך קישור בין הקולטן לחלבון IL-13 ולא ל-IL-4.
דלקת מפרקים ניוונית (Osteoarthritis - אוסטאוארתריטיס, או בקיצור OA, מוכרת גם כ"שחיקת סחוס" או "שחיקת מפרקים") היא הפרעה במפרקי הגוף הדומה לתסמונת הנדירה אצבלוגוס קראקוס, הכוללת אובדן סחוס מפרקי, צמיחת בליטות עצם במפרקים, ותופעת לוואי דלקתית.
בעיית הדלקת במחלה זו היא משנית, ועל כן המינוח אינו מדויק ויש רופאים המעדיפים את המונח אוסטאוארתרוזיס.
דלקת מפרקים ניוונית היא הפגיעה המפרקית הנפוצה ביותר.
המחלה מופיעה עם הגיל בתפוצה רחבה.
בכ-80 אחוזים מהאוכלוסייה מעל גיל 65 ימצאו סימנים לדלקת מפרקים ניוונית בצילום רנטגן, אך רק ב-60 אחוזים מהם יופיעו תסמינים.
דלקת מפרקים ניוונית המופיעה בגילאים צעירים יותר היא לרוב משנית לפגיעה טראומטית במפרקים, אך לא בהכרח.
אין תרופה לדלקת מפרקים ניוונית, אך נהוגים טיפולים תומכים ומשמרים לסובלים מהמחלה.
במהלך דלקת מפרקים ניוונית מופר שיווי המשקל המבני בין בנייה ושחיקה בסחוס המפרקי.
תאי הסחוס פועלים לייצור מוגבר של חומרי גלם חדשים ליצירת סחוס אך במקביל הם מייצרים אנזימים המאכלים את הסחוס.
מעגל הייצור והאיכול המוגבר של הסחוס מסתכם בירידה בכמות הסחוס.
רקמת העצם הסמוכה הופכת אוסטאופורוטית וחסרה.
תהליכי ריפוי העצם המופעלים בעקבות הפגיעה בעצם מסתכמים בהופעת בליטות עצם (אוסטיאופיטים) באזור המפרק.
דלקת מפרקים ניוונית מסווגת כראשונית או שניונית.
דלקת מפרקים ניוונית ראשונית היא אידיופטית (מגורם לא ידוע) ומופיעה לרוב עם הגיל, דלקת מפרקים ניוונית שניונית מופיעה בעקבות שינויים בסביבת הסחוס כגון טראומה, הפרעות מבנה שלד מולדות, דלקות מפרקים שונות, הפרעות מטבוליות ומחלות הפוגעות במבנה הסחוס.
דלקת מפרקים ניוונית יכולה לפגוע במספר מפרקים (generalized OA, דלקת מפרקים ניוונית כללית) או במפרק אחד.
נהוג לתאר את דלקת המפרקים הניוונית לפי המפרק הפגוע, למשל דלקת מפרקים ניוונית של הברך או דלקת מפרקים ניוונית של מפרק הירך.
דלקת מפרקים ניוונית בעמוד השדרה יכולה להתפתח ולהאיץ כתוצאה מפגיעה בדיסק הבין חולייתי (דיסק מנוון, פריצת דיסק) הדבר נכון במיוחד בעמ"ש הצווארי לדוגמה שבהם המפרקים גדולים.
התסמין העיקרי של דלקת מפרקים ניוונית הוא כאב המופיע בהדרגה, המחמיר במאמץ ומוקל במנוחה.
הכאב מתואר ככאב עמוק או כתחושת שרפה הקשורה לשרירים ולגידים של האזור.
עם התקדמות דלקת המפרקים הניוונית יופיעו נוקשויות ומגבלות תנועה במפרקים וכן רעשים וחריקות (קרפטציות) במפרקים הפגועים.
התהליכים במפרקים הפגועים עשויים לחולל דלקת שתפגע במבני המפרק ותתבטא בנפיחות, חום מקומי ואודם של אזור המפרק.
בבדיקת המפרקים הפגועים עשויים להתגלות רגישות מקומית וכאב בהנעה פסיבית של המפרק וכן עלייה פתולוגית באלסטיות של רצועות המפרק היכולה לפגוע ביציבותו ולגרום לתת פריקות.
על אף שדלקת מפרקים ניוונית יכולה לפגוע בכל מפרק בגוף, נפוצות פגיעות בעיקר במפרקים נושאי משקל גדולים, דהיינו הברכיים והירכיים, בעמוד השדרה הצווארי והמותני ובמפרקי אצבעות הידיים.
בדלקת מפרקים ניוונית של עמוד השדרה ייתכנו תסמינים רדיקולריים (הנובעים מלחץ על שורשי עצב) כמו כאב מוקרן, תחושת נימול וחולשה.
בדלקת מפרקים ניוונית של אצבעות הידיים מופיעים קשרירים (גושי עצם מכוסים בסחוס) במפרקים המרוחקים והמקורבים שבין גלילי האצבעות המכונים קשרירים על שם הברדן (Heberden's nodes) וקשרירים על שם בוכרד (Bouchard's nodes).
הקשרירים נוטים להגביל את התנועה במפרקי האצבעות.
אבחון של דלקת מפרקים ניוונית מתחיל בתיאור תסמינים אופייניים למחלה ואיתור סימנים בבדיקה פיזיקלית.
צילום רנטגן של המפרקים הפגועים יגלה פגיעות מבניות שונות ברקמת הסחוס והעצם של המפרק: היצרות של המרווח המפרקי מעידה על אובדן סחוס, בעצם התת-סחוסית יתגלו חללים (ציסטות), מבנים סקלרוטיים (נוקשים) וסדקים זעירים, בשולי המפרק יזוהו אוסטאופיטים.
צילום רנטגן עשוי שלא לגלות כל סימנים לדלקת מפרקים ניוונית בשלביה הראשונים, בנוסף יש לקחת בחשבון שבמרבית האוכלוסייה המבוגרת יימצאו סימנים לדלקת מפרקים ניוונית ללא תסמיני מחלה.
אין בדיקות מעבדה המזהות דלקת מפרקים ניוונית, אך לפעמים ייערכו בדיקות דם ובדיקת הנוזל הסינוביאלי כדי לשלול מחלות אחרות של המפרקים או על מנת לזהות את אותן מחלות העשויות להיות הגורם לתסמינים או לדלקת מפרקים ניוונית שניונית.
אין בנמצא תרופה או טיפול שנמצאו כיעילים לריפוי דלקת מפרקים ניוונית.
מטרות הטיפולים הנהוגים הן הפחתת כאב, שימור המפרקים ושיפור תפקודם.
בעזרת שינויים באורח החיים: דיאטה, פיזיותרפיה והתעמלות, תוספי תזונה, הפחתת עומס על מפרקים, ניתן לראות שיפור משמעותי והפחתה בכאב.
פיזותרפיה והתעמלות מחזקים את שרירי המפרקים ומגדילים את טווחיהם, וכן מפחיתים את משקל הגוף ובכך מצמצמים את העומסים על המפרקים נושאי המשקל.
בנוסף, מחקרים הראו כי ספורט ופעילות גופנית מקדמים את הבראת הסחוס, ומשפרים את מאזן שחיקה-בניה של הרקמות.
לעיתים משתמשים בעזרים דוגמת מקל הליכה או הליכון כדי להפחית נשיאת משקל על מפרקים פגועים ולהקל על תפקוד יום יומי של חולים בדלקת מפרקים ניוונית או במקבעים שונים כדי לאפשר מנוחות קצרות למפרקים.
מנוחה מקלה על הכאבים בתנאי שהיא מלווה בפרקי אימון והתעמלות למניעת נוקשות וחולשה במפרקים.
תרופות שונות להורדת כאב משמשות תדיר במקרים של דלקת מפרקים ניוונית.
התרופות יכולות להינתן דרך הפה או כמשחות למריחה על אזורי הכאב.
גם גירוי חשמלי עצבי דרך העור (TENS) נמצאו יעילים בהפחתת כאב.
כאשר דלקת המפרקים הניוונית מלווה בסימני דלקת, יינתנו נוגדי דלקת שאינם סטרואידים (NSAID) וגם קורטיקוסטרואידים בהזרקה ישירה למפרק.
בנוסף, טיפולי הזרקות מתקדמים כמו חומצה היאלורונית או פלזמה עשירה בטסיות (PRP) נחקרים ומשמשים במקרים מסוימים להפחתת כאב ושיפור תפקוד המפרק, אם כי יעילותם עדיין נתונה במחקר.
דיקור סיני נמצא כבעל תועלת מועטה אם בכלל עבור דלקת מפרקים ניוונית.
אין ממצאים מחקריים התומכים בשימוש הפופולרי בתרופות או תוספי מזון המכילים מרכיבים שונים של רקמת סחוס כמו גלוקוזאמין וכונדרויטין סולפט.
מעט מאוד עדויות נמצאו ליעילותם במניעת כאב אם בכלל לעומת תרופות פלצבו.
חלק מהם מצביעים על יעילות של MSM לטיפול בכאב.
כאשר אין די בטיפולים שמרניים ותרופתיים נשקלת אפשרות ניתוחית.
בחולי דלקת מפרקים ניוונית נערכים ניתוחים שבמהלכם מוחלפים המפרקים במפרקים מלאכותיים, מוסרים שבבים מתוך המפרקים, מארגנים מחדש את מבנה העצמות או מקבעים מפרקים.
דלקת מפרקים שיגרונית (או שיגרונתית; באנגלית: Rheumatoid arthritis, בראשי תיבות: RA) היא מחלה אוטואימונית כרונית רב-מערכתית, הפוגעת במיוחד במפרקים וגורמת להריסתם ההדרגתית ולעיוותים בהם.
המחלה מאופיינת בדלקת רב-מפרקית, היקפית וסימטרית, פעמים רבות בשילוב עם פגיעה מערכתית מחוץ למפרקים.
הגורמים לדלקת מפרקים שיגרונית אינם ידועים, אולם ההנחה הרווחת מייחסת מחלה זו לגורמים גנטיים שונים בשילוב השפעות סביבתיות, כמו זיהום נגיפי או עישון, אשר להם יכולת להצית תגובת חיסון עצמי של הגוף נגד רקמת הקרום הסינוביאלי (סינוביה).
התגובות הדלקתיות שמתחילות במפרקים, מתפשטות לרקמות נוספות מחוץ למפרקים, כמו עור, כלי דם, בלוטות רוק ודמעות, ריאות ואדר, קרום הלב והשרירים.
החולים סובלים מתסמינים שונים שבהופעתם ניתן למצוא שונות רבה.
חלקם כלליים, כמו חום, עייפות ותחושה רעה.
לעומת זאת, חלקם ייחודיים לאזורים שונים בגוף, כגון מפרקים נפוחים וכואבים (בעיקר בכפות הידיים), קשרירים שיגרוניים בעור, דלקת כלי דם, דלקת עיניים ועוד.
השונות בהופעת התסמינים מקשה על אבחון דלקת מפרקים שיגרונית והבדלתה ממחלות מפרקים אחרות.
האבחון מתבצע בעזרת מגוון של בדיקות מעבדה התרות אחר סימני דלקת ונוגדנים עצמיים ייחודיים.
מעת שאובחנה המחלה, הטיפול בה כולל שינוי באורח החיים המשפר את איכות חיי החולים, תרופות מדכאות דלקת וכאלו המשנות את מהלך המחלה בעזרת חסימת פעולת הנוגדנים העצמיים.
במצבים חמורים מנותחים מפרקיהם של החולים לשם החלפתם או קיבועם.
דלקת מפרקים שיגרונית פוגעת בכ-0.5%–1% מכלל האוכלוסייה, אם כי נשים נפגעות פי שניים וחצי מגברים.
המחלה עלולה להופיע בכל גיל אך הופעתה שכיחה יותר בגילאים 35 עד 50. תוחלת החיים של החולים מתקצרת בשלוש עד שבע שנים.
לפחות עשרה אחוזים מהמאובחנים כחולים בדלקת מפרקים שיגרונית, יסבלו מנכות חמורה למרות הטיפול בהם.
האטיולוגיה של דלקת מפרקים שיגרונית אינה ידועה לאשורה, והסברה היא כי מדובר בשילוב של נטייה גנטית מוקדמת, שמשקלה בהתפתחות המחלה מוערך בכ-60%, וגורמים סביבתיים.
השפעתה הגבוהה של הנטייה הגנטית ניכרת בסיכון המוגבר של פרט בעל תאום זהה החולה במחלה ללקות בה, סיכון שהוא גבוה יותר מאשר בתאומים שאינם זהים, ועוד יותר מהסיכון באוכלוסייה הכללית.
נמצא קשר בין האללים 0101, 0104 ו-0404 של הגן HLA-DRB1 השייך למערכת תיאום הרקמות לבין התפתחות המחלה, שלהם אפיטופים דומים.
גנים נוספים שאינם קשורים למערכת תיאום הרקמות מגבירים אף הם את הסיכון ללקות המחלה, אולם בצורה פחות בולטת.
טראומות פיזיות ונפשיות עלולות אף הן לזרז הופעה של דלקת מפרקים שיגרונית, או להחמירה.
הגורם הסביבתי החשוב ביותר שנמצא עד כה כגורם סיכון למחלה הוא עישון.
עישון מגביר את ההפיכה של החומצה האמינית ארגינין לציטרולין, ובכך הוא משנה את המבנה המרחבי של חלבונים מסוימים, באופן שהם נקשרים לחלבוני מערכת תיאום הרקמות ומזוהים על ידיהם.
קיים גם קשר בין מחלות חניכיים להתפתחות דלקת מפרקים שיגרונית בתיווך החיידק פורפירומונס ג'ינג'יוואליס, השייך לחיידקי הקומפלקס האדום.
החיידק מייצר אנזים בשם פפטידיל-ארגינין דה-אמינאז, שמזרז הפיכת חומצות אמיניות לציטרולין.
בנוסף, גם הדבקה קודמת בנגיפי הפטיטיס B, וירוס אפשטיין בר ובחיידקי הסוג Mycoplasma חשודה כגורמת להתפרצות של דלקת מפרקים שיגרונית.
מעת שהחלה תגובת חיסון עצמי של הגוף בדלקת מפרקים שיגרונית, רקמת הקרום הסינוביאלי הופכת לדלקתית.
בשלב מוקדם מפרישים תאי פלזמה נוגדנים (כמו גורם שיגרוני; RF rheumatoid factor) המתרכבים עם קומפלקסים שמפרישים תאי הסינוביה.
לימפוציטים מסוג T ומקרופאג'ים נודדים לרקמת הסינוביה המודלקת ומפרישים ציטוקינים וכימוקינים (אינטרלויקינים שונים, TNF-α ופקטורי גדילה שונים) המשמשים כמתווכים בתגובה דלקתית.
בשלבים הבאים של המחלה מתעבה הקרום הסינוביאלי ומתחיל להפריש חומרים שונים כמו קולגן, שהורסים את הסחוס המפרקי.
הציטוקינים מעוררים הרס נוסף של הסחוס וכן פירוק של עצם.
נפגעים גם קופסית המפרק, רצועות, גידים וכלי דם.
הפגיעה ההרסנית במפרק מתפשטת לאזורים נוספים בגוף.
התסמינים והסימנים הראשונים לדלקת מפרקים שיגרונית הם בדרך כלל רב מערכתיים.
החולים סובלים מעייפות, מחום, מחולשה ומתחושה כללית לא טובה.
כאב מפושט ונוקשות במפרקים ובשרירים יופיעו לאחר התסמינים הרב מערכתיים או יחד איתם.
נוקשות אופיינית נמשכת מעל לשעה, ומופיעה לאחר מנוחה ממושכת או שינה.
במספר מפרקים מופיעים כאב ונפיחות בתבנית סימטרית (פוליארתריטיס סימטרי), כלומר בשני הקרסוליים יחד או בשתי כפות הידיים יחד.
לרוב נפגעים מפרקי שורש כף היד והאצבעות, אך הפגיעה אפשרית במפרקים רבים נוספים בגפיים ובעמוד השדרה (בדרך כלל, הצווארי).
עם התקדמות המחלה ייתכנו הגבלות בטווחי המפרקים הפגועים ונטייה של המפרקים למנחים כפופים (עקב הפגיעה בקופסית המפרק).
הרס המפרקים יכול להביאם למצב של עיוותים שונים, במיוחד באצבעות הידיים.
לעיתים מופיעים תסמינים נוירולוגים הקשורים לפגיעה במפרקים הסמוכים לעצבים (כמו המרפק או עמוד השדרה הצווארי).
דלקת מפרקים שיגרונית מאופיינת בפגיעה באיברי גוף נוספים בחלק מן המקרים, מלבד הפגיעה המפרקית.
בין היתר, החולים יכולים לסבול מן התסמינים הבאים:
נודולים תת-עוריים - מתרחשים אצל כ-30% עד 40% מן החולים ומקושרים ברמות פעילות גבוהות של המחלה.
לרוב נודולים אלו אינם רגישים והם מתפתחים באזורים בגוף אשר נוטים לספוג יותר טראומות, כגון גיד אכילס, האזורים הסקראליים באגן וכן הזרוע.
נודולים אלו יכולים להימצא גם בריאות, בפלאורה, בפריקרד ובפריטונאום והם לרוב ממצא שפיר.
תסמונת סיוגרן - נמצאה מקושרת לדלקת מפרקים שיגרונית ומאופיינת בעיניים יבשות ויובש בפה.
היא קיימת אצל כ-10% מהחולים בדלקת מפרקים שגרונית.
מעורבות של הריאות ומערכת הנשימה - מעורבות זו מתרחשת בעיקר בפלאורה, כלומר תפליט פלאורלי וכן דלקת של הפלאורה.
גם מחלות ריאה אינטרסטיציאליות מתקיימות בד בבד עם דלקת מפרקים שגרונית ומאופיינות בשיעול יבש וקוצר נשימה שהולך וגובר.
מצב זה מקושר לפרוגנוזה שאינה טובה, אולם טובה יותר מפיברוזיס ריאתי אידיופתי.
זאת כיוון שחולים בדלקת מפרקים שגרונית מגיבים יחסית טוב יותר לטיפול מדכא חיסון.
מעורבות לבבית - מעורבות זו מתמקדת בעיקר בפריקרד, השק העוטף את הלב.
עם זאת, תסמינים קליניים מתפתחים אצל יחסית מעט מטופלים להם נמצאה מעורבות פריקרדיאלית.
הפרעה נוספת היא קרדיומיופתיה וכן אי-ספיקת המסתם הצניפי אשר מתרחשת בשכיחות גבוהה יותר אצל חולים אלו מאשר באוכלוסייה הכללית.
דלקת דופן כלי הדם (או דלקת כלי דם, (וסקוליטיס) - נדירה יחסית ובמידה והיא מתרחשת, אזי ניתן למצוא מעורבות של העור (פריחות, פורפורה, אוטמים באצבעות הידיים וכדומה) ולעיתים במצבים חמורים אף התהוות של כיבים גדולים וכאבים.
גם נוירופתיה פריפרית עלולה להתהוות במצבים אלו.
הפרעות המטולוגיות - יכולות לכלול אנמיה (אשר משמשת מדד למידת הדלקת) ועליה במדדי דלקת.
תסמונת נדירה במחלה נקראת תסמונת פלטי (Felty's syndrome) והיא מאופיינת בטריאדה הכוללת הגדלת טחול, נודולים ונויטרופניה (ירידה בכמות תאי הדם הלבנים).
שכיחות מצב זה יורדת לאור טיפולים אגרסיביים במחלת המפרקים עצמה.
לימפומה - מחקרים גדולים שבוצעו הראו כי לחולי דלקת מפרקים שגרונית יש סיכון של פי 2 עד 4 לפתח לימפומה בהשוואה לאוכלוסייה הכללית.
הפרעות נוספות - הפרעות הקשורות במחלה כוללות סיכון מוגבר יותר לחלות במחלת עורקים קורונרית וכן בסיבוכים של טרשת עורקים, וכן עליה בשכיחות של אי-ספיקת לב לעומת האוכלוסייה הכללית.
עליה במדדי הדלקת קשורים בסיכון מוגבר יותר לחלות במחלות לבביות.
אוסטאופורוזיס נפוצה יותר אצל חולים בדלקת מפרקים שגרונית, ככל הנראה לאור תהליך דלקתי כרוני המשפעל תאים הורסי עצם, שימוש בסטרואידים במחלה המובילים לאוסטאופורוזיס וכן קושי לנוע לאור הנכות הקיימת במחלה.
נשים וגברים החולים במחלה נמצאו בעלי רמות ירודות של טסטוסטרון, ההורמון LH וכן ההורמון DHEA.
הופעות התסמינים והסימנים שונות מאדם לאדם ואינן ניתנות לחיזוי.
כדי לסווג חולים בדלקת מפרקים שיגרונית קבעה האוניברסיטה האמריקאית לראומטולוגיה (American College of Rheumatology) מספר קריטריונים:
נוקשות בוקר במפרקים הנמשכת למעלה משעה
דלקת מפרקים (הכוללת נפיחות) בשלושה מפרקים או יותר
מציאת פקטור ראומטואידי בבדיקת דם, המופיע בפחות מחמישה אחוזים של קבוצת ביקורת נורמלית
סימנים רנטגנים אופייניים לדלקת מפרקים שיגרונית.
זיהוי לפחות ארבעה קריטריונים מתוך השבעה מעיד על דלקת מפרקים שיגרונית.
ארבעת הקריטריונים הראשונים צריכים להתקיים לפחות שישה שבועות.
השונות הרבה בתסמינים ובסימנים של דלקת מפרקים שיגרונית מקשה על אבחנתה, במיוחד בשלביה המוקדמים.
האוניברסיטה האמריקאית לראומטולוגיה הציעה מספר קריטריונים לסיווג ולאבחון חולים בדלקת מפרקים שיגרונית, אלא שמטרת שיטת הקריטריונים היא מחקרית במהותה ואין בה כדי להוביל לטיפול מוקדם בשלבים ראשוניים של דלקת מפרקים שיגרונית (העשויים שלא לענות לקריטריונים).
מעת שעולה החשד לקיומה של דלקת מפרקים שיגרונית בעקבות תסמינים אופייניים (פוליארתריטיס סימטרי) ובמיוחד אם מופיעים התסמינים במפרקים יחד עם תסמינים וסימנים ברקמות אחרות, נערכות מספר בדיקות מעבדה ודימות לשלילת מחלות מפרקים אחרות ולאבחון של דלקת מפרקים שיגרונית.
בדיקות מעבדה הנערכות לזיהוי דלקת מפרקים שיגרונית כוללות את בדיקת נוכחות הנוגדן העצמי הקרוי פקטור ראומטואידי (Rheumatoid Factor).
פקטור ראומטואידי מופיע ב-70–80 אחוזים מהחולים אך לעיתים רק בשלבים מאוחרים של המחלה.
בדיקת זיהוי נוגדן עצמי נוסף הקרוי Anti-citrullinated peptide (anti-CCP) נחשבת לבעלת סגוליות גבוהה יותר מבדיקת פקטור ראומטואידי.
בדיקות דם נוספות תרות אחרי סימנים לתהליך דלקתי, כגון ערכים גבוהים של CRP, ושקיעת דם מואצת.
תיערך ספירת תאי דם לבנים ותיבדק נוכחות אנמיה.
שאיבת נוזל סינוביאלי ובדיקתו מאפשרת שלילת מחלות מפרקים אחרות וזיהוי של תהליך דלקתי סטרילי תוך מפרקי.
בדיקות דימות אינן מזהות סימנים גרמיים לדלקת מפרקים שיגרונית בשלביה הראשונים.
בשלבים מאוחרים יותר יודגמו הצרויות במרווחים המפרקיים, דלדול עצם חוץ מפרקי ושחיקה בשולי עצמות המפרק.
דימות MRI נחשבת לרגישה יותר מצילום רנטגן בזיהוי שלבים מוקדמים של דלקת מפרקים שיגרונית.
הדימות יעיל למעקב אחרי התפתחות המחלה.
הטיפול בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית נעשה בהתאם למספר עקרונות: ראשית, טיפול אגרסיבי מוקדם כדי למנוע פגיעה במפרק וכתוצאה מכך, נכות.
השגה של רמיסיה (הפוגה) במחלה ככל שניתן, מתן טיפול רפואי המותאם באופן תדיר למטופל וכן השגת מינימום תופעות לוואי ומקסימום תגובה.
מטרות הטיפול בדלקת מפרקים שיגרונית הן הפחתת כאב, דיכוי תהליך דלקתי, האטת תהליך המחלה או עצירתו ושיפור באיכות החיים ובתפקודם של החולים.
להשגת מטרות הטיפול משתמשים בשינוי אורח חיים, בתרופות, בניתוחים במקרים חמורים ובטיפולים לא תרופתיים.
טיפול תרופתי - טיפול קו ראשון הוא מתן מתוטרקסט במחלה בינונית עד קשה, כאשר אם אין שיפור יש לעבור לחיבור של תרופות שונות, מתן מתוטרקסט בשילוב עם תרופה נוספת או אף שתי תרופות ("טיפול משולש").
למשל, שילוב של מתוטרקסט, סולפסלזין והידרוקסיכלורוקווין, או שילוב של מתוטרקסט עם טיפול ביולוגי או יחד עם לפלונומיד (עוד על הטיפול התרופתי ראו להלן).
ניתוחים - ניתוחים העשויים להילקח בחשבון בטיפול במחלה הם ניתוחי החלפת מפרק, ניתוחים לקיבוע עמוד השדרה הצווארי (למניעת פריקה מסוכנת באותם מפרקים) וניתוחי קיבוע או הסרת מפרקים קטנים פגועים בכפות הידיים והרגליים, שמטרתם לשפר את התפקוד הכללי של החולה.
טיפולים שאינם תרופתיים - טיפולים אלו יתמקדו בשימור ובשיפור של תפקוד המפרקים על ידי שמירת טווחיהם, חיזוק שרירים והפחתת כאב.
בקטגוריה זו נכללים ריפוי בעיסוק, פיזיותרפיה וחמי מרפא.
בנוסף, שינויים באורח החיים מומלצים ללוקים במחלה זו.
רצוי, להגביר פעילות והתעמלות בתקופות רדומות של המחלה, לעומת מנוחה יחסית בתקופות פעילות של המחלה.
מבחינה תזונתית, דיאטה מאוזנת והפחתת משקל יתר עשויים לשפר את המצב הכללי.
בנוסף, צריכת שומנים מסוג אומגה 3 במקום שומנים מסוג אומגה 6 תוביל להקלה חלקית וחולפת בסימפטומים.
כדי להתגבר על מגבלות תפקודיות ניתן להשתמש באמצעי עזר כמו עזרים אורתופדיים או עזרים תפקודיים (מברשת שיניים חשמלית, וולקרו במקום כפתורים ושרוכים בביגוד וכדומה).
על מנת להגדיר הפוגה ("רמיסיה") במחלה פותחו מספר אינדקסים שונים.
למשל, האינדקס SDAI המחושב על ידי סכימת כל המפרקים הרגישים והנפוחים (סה"כ 28), הערכה כללית של המטופל (סך הכל 10 נקודות) ורמות של CRP.
ניקוד שהוא מתחת ל-3.3 מגדיר רמיסיה.
עם הזמן, חלה התקדמות בטיפול במחלה.
כך למשל, במחלה מוקדמת ניתן כיום לטפל באמצעות מתוטרקסט, המהווה את טיפול הבחירה במצבים מוקדמים של המחלה.
תרופות ביולוגיות משמשות אף הן לטיפול במחלה, ויש חשיבות לשילוב של תרופות לטיפול במחלה.
באופן כללי ניתן לחלק את הטיפול התרופתי למספר סוגי תרופות שונים:
תרופות ממשפחת נוגדי דלקת שאינם סטרואידים: תרופות אלו היוו בעבר את האמצעי העיקרי לטיפול במחלה, אולם עקב ההתקדמות הרפואית, הן נחשבות כתוספת בלבד לטיפול המקובל, במקרים בהם לא ניתן לשלוט בתלונות החולה באמצעים אחרים.
סטרואידים משמשים קו טיפולי חשוב במחלה.
ראשית, הם מאפשרים השגת שליטה מהירה יחסית במחלה במקרה של התלקחות, עד שהשפעתן של תרופות אנטי ראומטיות תחל.
שנית, הם משמשים כקו טיפולי נוסף לבקרה על המחלה, כשהם ניתנים באופן כרוני ובמינון נמוך.
לעיתים כאשר יש מעורבות של מפרק אחד עיקרי, ניתן לשקול הזרקה תוך מפרקית של סטרואידים.
עם זאת, לשימוש כרוני בסטרואידים יש תופעות לוואי כגון אוסטאופורוזיס, ועל כן יש ליטול ביפוספנטים אצל כל מטופל הנאלץ לקחת סטרואידים לתקופה ממושכת.
תרופות אנטי-ראומטיות (נקראות בהקשר זה DMARDs, שהם ראשי תיבות של disease-modifying anti-rheumatic drugs עקב יכולתן להאט או למנוע התקדמות של המחלה) - תרופות אלו יכולות להיות לדוגמה מתוטרקסט ו-hydroxychloroquine, sulfasalazine ו-leflunomide.
תרופות אלו לרוב משיגות את טווח הפעילות שלהן בתוך 6–12 שבועות.
תרופת הבחירה הנחשבת כטיפול קו ראשון במחלה היא המתוטרקסט, ותרופה נוספת בשם leflunomide נמצאה יעילה באופן דומה.
תרופות נוספות בהקשר זה כוללות, בין היתר, מינוציקלין, פניצילאמין, אימוראן וציקלוספורין.
אולם השימוש בהן מתבצע לעיתים רחוקות לאור חוסר האחידות בהשגת תוצאות קליניות טובות וכן תופעות הלוואי המקושרות בטיפול בהן.
תרופות ביולוגיות - תרופות אלו נקראות גם Biologic DMARDs והן הביאו לשינוי מהותי בכל הקשור בטיפול בדלקת מפרקים שגרונית החל מהעשור הראשון של המאה ה-21. תרופות אלו מכוונות נגד ציטוקינים ומולקולות המתבטאות על שטח התא, כאשר התרופות הראשונות שאושרו היו ה-Anti TNF ולאחר מכן פותחו תרופות חדשות נוספות.
תרופות ממשפחת ה-Anti-TNF נוצרו לאחר שנמצא כי TNF (Tumor necrosis factor) הוא מתווך דלקתי קריטי בכל הקשור לתהליך הדלקת המתרחש במפרק.
תרופות ממשפחה זו כוללות את האינפליקסימאב, אדאלימומאב, אטאנרצפט (etanercept) ועוד.
תרופות אלו הראו ירידה בסימנים ובסימפטומים של המחלה, האטה בהתקדמות המחלה מבחינה רדיולוגית (כלומר, בצילום רנטגן) ושיפור באיכות החיים.
לרוב מקובל לטפל בתרופות אלו יחד עם מתוטרקסט (לעיל), במידה והחולה לא משיג שיפור תחת טיפול במתוטרקסט בלבד.
מלבד תרופות מסוג Anti-TNF, פותחו תרופות ביולוגיות נוספות הפועלות על מניעת סטימולציה של תאי T המעורבים במחלה.
למשל, תרופה בשם אבטספט אשר הראתה שיפור קליני והאטה בהתקדמות המחלה, אם כי תרופה זו מתחילה לפעול באופן איטי יותר מאשר תרופות מסוג Anti-TNF.
תרופה נוספת היא Rituximab, המכוונת כלפי תאי B, וספציפית כלפי CD20 המבוטא על תאים אלו.
כתוצאה מכך יש ירידה ברמות הדלקת.
תרופה זו ניתנת לחולי דלקת מפרקים שגרונית במצבים בהם הם אינם מגיבים לטיפול סטנדרטי, והיא ניתנת בשילוב עם מתוטרקסט.
חולות בהריון אינן יכולות לקבל טיפול במתוטרקסט או leflunomide הנחשבות תרופות טרטוגניות, לכן טיפול במהלך ההריון הוא בעיקר על ידי מתן סטרואידים.
עם זאת, יצוין כי מרבית החולות (75%) חוות רמיסיה או שיפור במהלך ההריון אם כי לאחריו תיתכן התלקחות מחדש של המחלה.
דלקת פנים הלב (בלעז: אנדוקרדיטיס, endocarditis) היא דלקת ברקמה הקרויה "פנים הלב", אשר מהווה השכבה הפנימית ביותר של חדרי הלב.
דלקת פנים הלב נוצרת בעיקר באזורי המסתמים, כאשר במחלות מסוימות יש שכיחות שונה בפגיעה במסתמים שונים – כך למשל, בקדחת השיגרון (rheumatic heart disease) הפגיעה במסתם המיטראלי (המסתם הצניפי) היא הנפוצה ביותר (ולאחריה – פגיעה במסתם האאורטלי (מסתם אבי העורקים), הטריקוספידלי (המסתם התלת־פסיגי) והפולמנרי (מסתם עורק הריאה) – בסדר יורד).
אתרים נוספים להתפתחות דלקת פנים הלב הם מסתמים וקוצבים מלאכותיים, ובמקרים מסוימים מתפתחת דלקת פנים הלב במחיצה שבין החדרים או במקומות אחרים בתוך חלל החדר.
ישנם מספר סוגים של דלקת פנים הלב:
דלקת פנים הלב ורוקוזית בלתי טיפוסית (או דלקת פנים הלב על שם ליבמן סאקס)
דלקת זיהומית של פנים הלב
זוהי המחלה העיקרית מבין מחלות דלקת פנים הלב, אשר מתפתחת עקב זיהום חיידקי של פנים הלב ושל המסתמים – המחלה יכולה להתפתח בלב בריא לחלוטין, או על גבי מומים שונים בלב – פתחים קטנים במחיצה הבין־חדרית, למשל, או מסתמים מלאכותיים, מסביב לצנתר קבוע ועוד.
נרקומנים חשופים במיוחד לדלקת מסוג זה, לאור שימוש בהזרקות והחדרת החיידק (לרוב ממין Staphylococcus aureus) לדם.
באופן כללי, הגוף מסלק את החיידקים הזורמים לזרם הדם, ואולם במצבים מיוחדים ההגנה נפרצת והחיידקים מצליחים להתיישב בתוך פנים הלב, לרוב על המסתמים, וליצור התעבויות הנקרות "וגטציות" – vegetative.
אלו הן מסות אמורפיות אשר מורכבות מטסיות דם ומפיברין, ומכילות כמות גדולה של חיידקים – ניתן לומר שמדובר בקריש דם, המזוהם בחיידקים.
הווגטציות לרוב מתפתחות בחלקים שמהם יש מוצא של זרימה: למשל, במסתם המיטרלי הווגטציה מתפתחת בצד הפונה לעלייה, בעוד שבמסתם האאורטלי הווגטציה מתפתחת בצד הפונה לחדר.
ישנם שני סוגים של דלקת פנים הלב זיהומית (כיום, פחות מקובלת חלוקה זו):
דלקת זיהומית חריפה של פנים הלב – (acute infective endocarditis): זוהי מחלה סוערת, אשר נוצרת על ידי חיידק אלים על גבי מסתם בריא: למשל, נרקומן הצורך סמים דרך הוריד – במצב כזה הווגטציות יתפתחו בעיקר בצד הימני של הלב: בכ־50% מחולים אלו נפגע המסתם הטריקוספידלי.
הפגיעה החיידקית גורמת לנמק ולמוגלה ולעיתים קרובות נגרמים התנקבות, כרסום או אף קרע של המסתמים.
החיידקים עלולים להתפשט לשריר הלב ולגרום לנמק ולאבצס (bracht-wachter bodies), כאשר לעיתים ממשיך הזיהום ופוגע באאורטה – גורם למפרצת מזוהמת המכונה mycotic aneurysm.
המהלך הקליני של המחלה הוא מהיר וקשה – החולה סובל מחום, חולשה וצמרמורות, כאשר במרבית המקרים ניתן לשמוע אוושות.
שיעור התמותה גבוה, למרות טיפול באנטיביוטיקה אשר מהווה חלק מן הטיפול.
דלקת זיהומית תת־חריפה של פנים הלב – (subacute infective endocarditis): צורה זו נגרמת לרוב על ידי חיידקים אלימים פחות, למשל מקבוצת Streptococcus viridans.
אלו חיידקים הנמצאים בפה ובלוע ומעורבים בזיהומים בחניכיים.
במקרים אלו, מתפתחת הדלקת כשלחולה כבר יש בעיה קיימת במסתם: המסתמים לרוב מעוותים, בדרך כלל עקב מומים מלידה או על רקע פתולוגי אחר, והחיידקים גורמים לווגטציות על פני שטח המסתם, לרוב על קווי הסגירה של העלים.
המסתם, מתחת לווגטציות, הופך להיות בצקתי ודלקתי, ובחלקו נמקי והרוס.
טיפול באנטיביוטיקה במקרה זה יחסל את החיידקים, ואז יחל תהליך ריפוי הדרגתי של העלה הפגוע, כאשר כתוצאה מהתהליך ייגרמו צלקות ועיוותים אשר יכללו התעבות פיברוטית – מראה של עלים עבים ומסוידים.
המהלך הקליני של דלקת פנים לב זיהומית, כוללת עייפות, חום בלתי סדיר ונמוך יחסית, הזעות ליליות, חוסר תיאבון, ירידה במשקל ואנמיה קלה.
במקרה החריף יכולה להתפתח הגדלה של הטחול, רשרוש לב ותסחיפים.
בנוסף, קיימים סימנים מיוחדים המעידים על דלקת פנים הלב:
osler's nodes – נודולים קטנים וכואבים באזור כריות האצבעות.
Splinter hemorrhage – סוג של נקודות – petechiae, המופיעות בעיקר בריריות העיניים ומתחת לציפורניים.
Janeway's lesions – נקודות אדומות כחולות, שטוחות ולא כאובות על כפות הידיים והרגליים.
Roth's spots – עיגולים אדומים בהיקף, ובהירים במרכז, אשר מופיעים ברטינה: כתוצאה מתסנין של תאי דלקת.
Septic embolizations: גושים של ווגטציות המתנתקים מהמסתם ונתקעים באיברים שונים – האזור הפגוע הוא חם, נפוח וכואב.
אבחנת המחלה נעשית על ידי זיהו של תרבית דם חיובית עם החיידק, ועדות לקיום ווגיטציות.
הסיבוכים בדלקת פנים לב זיהומית יכולים להיות בלב (כתוצאה מאי ספיקה של המסתם, יכולה להתפתח דליפה חריפה אשר יכולה לגרום לבצקת ריאות, ירידה בלחץ הדם והלם.
יכול להופיע אבצס בשריר הלב אשר עלול לגרום ל־av block – פגיעה בצרור ההולכה על שם היס.
יכול להיות גם תסחיף של הווגטציה לעורק הכלילי אשר עלול לגרום לאוטם שריר הלב.
בריאות, יכול להופיע תסחיף ריאות ספטי.
בכליות יכול להתפתח אבצס, או גלומרולונפריטיס אשר גורמים לאי ספיקת כליות.
באותו אופן יכולות הווגטציות להיסחף למוח ולגרום לשבץ.
דלקת פנים הלב תרומבוטית לא־חיידקית
המחלה הזו מכונה גם marantic endocarditis או דלקת פנים הלב סופנית (הסיבה לשם "סופני" היא בעובדה שגילו את המחלה לראשונה בזמן נתיחה שלאחר המוות).
בסוג זה של דלקת, נוצרות וגטציות תרומבוטיות, סטריליות, הממוקמות על המסתם המיטרלי או האאורטלי, לאורך קו הסגירה של העלים.
הן בנויות מטסיות דם ומפיברין, כאשר המחלה שכיחה יותר במקרים שבהם המסתמים נפגעו ממחלה אחרת, או אצל חולים הסובלים מנטייה מוגברת לקרישת דם.
לפעמים מעיד תסחיף מוגטציה כזו, על מחלה ממארת.
דלקת פנים הלב ורוקוזית בלתי טיפוסית
מחלה זו התגלתה בחולי זאבת אדמנתית מערכתית, (מופיעה בכ־50% מהם) אשר על פני המסתמים שלהם מופיעות וגטציות.
הסיבה להיווצרות הוגטציות היא ככל הנראה מנגנון אוטואימוני: שקיעה של קומפלקסים אימוניים במסתמים.
הוגטציות קטנות יחסית ומפוזרות באקראי על פני המסתמים.
הפגיעה העיקרית היא במסתם המיטרלי.
למחלת השיגרון (rheumatic disease) יש בדרך כלל שלושה שלבים: שלב חריף, המכונה "קדחת השיגרון", (בשלב זה נפגעים בדרך כלל הלב, מפרקים ורקמות אחרות), שלב שקט, והשלב הכרוני – אשר פוגע בעיקר בלב.
המחלה, בשלב החריף, היא מחלה דלקתית אשר פוגעת לרוב בילדים אשר סבלו מזיהום סטרפטוקוקי, ואשר התגובה החיסונית של הגוף גרמה להיבטים הקליניים של המחלה.
המחלה מאופיינת בחום, כאבי מפרקים, דלקות בלב, בעור ובמערכת העצבים, כאשר חלק מהפגיעות נעלמות אולם הפגיעה הכרונית במסתמי הלב, יכולה לגרום לנכות קשה ומתמדת.
במהלך החריף והחד של המחלה ישנם חמישה סימנים עיקריים המאפיינים אותה – ארטריטיס במפרקים, פגיעה בכל שכבות הלב (פאנקרדיטיס), נודולים בתת־עור ו־erythema marginatum בעור, וכן סימן נדיר המציין את הפגיעה במערכת העצבים – sydenham chorea – פגיעה מוחית המתבטאת בתנודות לא רצוניות והמופיעה לאחר זמן רב.
בשלב החריף, מוצאים מוקדים דלקתיים אופייניים בלב, המכונים גופיפי אשוף, וכן וגטציות על המסתמים.
הדלקת שהתפתחה בשלב החד גורמת לפיתוח השלב הכרוני של המחלה: נוצרים עיוותים פיברוטיים קשים במסתם, בעיקר במסתם המיטרלי – העלים מתעבים ומתקשחים, צבעם מלבין ומופיעה הצטלקות.
ההיצרות הנגרמת למסתם המיטרלי גורמת למראה דמוי "פה של דג".
דלקת סימפונות חריפה היא מחלה הנגרמת בעיקר על ידי נגיפים, הגורמים לפגיעה בתאים המפרישים ריר בסמפונות הריאה, וכתוצאה מכך נוצרת דלקת ופגיעה בשעריות (Cilia) של דרכי הנשימה, מה שמקל על התיישבות חיידקים ועל מעורבותם ביצירת המחלה (החיידקים מהווים למעשה גורם משני למחלה).
הביטוי השכיח למחלה הוא שיעול אשר כולל גם את עווית הסימפון וצפצוף במהלך הנשימה, הרעה של הוצאת האוויר, כאבים מאחורי עצם החזה, אשר מתגברים בעת שאיפה עמוקה ובשיעול, קולות נשימה אופייניים, ללא קוצר נשימה או כיחלון.
דלקת סימפונות חריפה לעומת דלקת ריאות: בבדיקה קלינית יכול להיות קושי להבדיל בין שתי המחלות אולם בניגוד לדלקת ריאות, בדלקת הסימפונות אין מעורבות פתולוגית של נאדיות הריאה, ואין תסנין (Filtrate) שניתן לזהות בצילום ("ריאות נקיות").
דלקת קנה הנשימה היא דלקת השכיחה אצל ילדים או אצל זקנים.
היא דומה לדלקת של תיבת הקול ושל הסמפונות.
זוהי מחלה חריפה, אשר מתפתחת במהירות ועלולה להידרדר לאי ספיקה נשימתית.
הביטויים הקליניים העיקריים הם חום גבוה, סטרידור (צפצוף בעת שאיפה ונשיפה), קוצר נשימה ושיעול מוגלתי.
בדלקת קנה הנשימה ניתן לראות הצרה של אזור ה-Subglottis.
הזיהום נוצר לרוב על ידי חיידקי Staphylococcus aureus וחיידקים בסוג Streptococcus.
רירית קנה הנשימה היא מודלקת ובצקתית.
דלקת סמפונות כרונית היא דלקת כרונית של הסימפונות, הנמנית עם קבוצת מחלות הCOPD.
מאפייניה העיקריים הם שיעול חודשיים עד שלושה בשנה, במשך למעלה משנתיים רצופות.
ברוב המקרים זהו שיעול בוקר, שהולך ומחמיר.
בשלב מוקדם יחסית מתפתחת היפוקסמיה, שמלווה ביתר לחץ דם ובאי ספיקת לב ימין.
רוב חולי דלקת הסימפונות אינם מרבים בתנועה ובפעילות (ולכן משמינים), בצקתיים (בשל אי ספיקת לב ימנית) והיפוקסמיים (מכונים blue blotters).
דלקת סימפונות כרונית שכיחה בקרב מעשנים ובקרב אנשים שגרים בערים בהן יש זיהום אוויר רב.
היא פוגעת לרוב באנשים בעשור החמישי לחייהם.
המבנה התקין של דפנות הסימפונות מכיל אפיתל, תת-ריר וסחוס.
התאים מפרישים ריר על פני השעריות (Cilia) של דרכי האוויר.
בדלקת סימפונות כרונית נוצרת הדלקת בדפנות הסימפונות עצמן, כשהיא מלווה בהיפרטרופיה ובהיפרפלסיה של הבלוטות מפרישות הריר.
כתוצאה מכך, גדלים תאי הגביע על חשבון התאים הריסניים.
המדד המצביע על העלייה ברקמת הבלוטות עצמן, Reid index, מציין את היחס בין עובי הבלוטות לעובי הסימפון; כיום אינו מצוי בשימוש קליני.
בנוסף לכך, קיימים ברקמה שינויים מטפלסטיים ודיספלסטיים, עד כדי התכייבות של הברונכים כתוצאה מהדלקת.
כתוצאה מהעלייה המשמעותית בהפרשת הריר, בשילוב עם עליית עובי דפנות הסימפונות, נחסמות דרכי האוויר.
ברוב החולים קיימת במקביל גם נפחת המעצימה את האפקט החסימתי.
עם העלייה בחסימת הסימפונות, נוצרים היפוקסיה קשה, קוצר נשימה ושיעול עם זיהומים חוזרים.
הרס הרקמה גורם לעליה בלחץ הדם הריאתי, ללב ריאתי ולאי ספיקת לב ימנית.
הטיפול בדלקת הסימפונות הכרונית כולל לעיתים גם טיפול אנטיביוטי עקב הסיכוי הגדול לזיהומים חוזרים.
דלקת סימפונונות (בלועזית: ברונכיוליטיס) היא מחלה זיהומית (דלקת) של דרכי הנשימה הקטנות בריאות, מופיעה בעיקר אצל תינוקות בגילאים חודשיים עד שנתיים אבל יכולה להופיע בכל גיל.
מחלה זו נגרמת עקב זיהום ויראלי בדרכי הנשימה, מתפשטת בישראל בעיקר מאמצע החורף ועד האביב והיא אחד מהגורמים השכיחים יותר לאשפוז בעונה זו.
ברונכיוליטיס נגרמת לרוב מנגיף ה-RSV.
לעיתים המחלה נגרמת עקב מזהמים אחרים ואף עקב שילוב מזהמים.
רוב הילדים נדבקים בנגיף ואצל רובם הסימפטומים אינם משמעותיים.
לרוב תופיע נזלת מלווה בשיעול וחום קל והמחלה תחלוף מאליה כעבור כשבוע ועד חודש.
אצל מיעוט הילדים המחלה מופיעה בצורתה הקשה יותר כלומר תחלואה ריאתית.
ילדים הסובלים מתחלואה ראתית קלה מטופלים בבית באמצעות שאיבת הפרשות האף ואינהלציות.
מקרים קשים יותר נזקקים לאשפוז בבית חולים.
במהלך האשפוז מקבלים הילדים עירוי נוזלים, אינהלציות וטיפול בחמצן.
אצל תינוקות עם מחלות רקע עלולה המחלה להיות קשה ואף לגרום למוות.
דלקת פקעיות הכליה, נקראת גם גלומרולונפריטיס (Glomerulonephritis, וכן GN), הוא מונח המשמש לתיאור מספר מחלות כליה למשל נפרופתיה של IgA.
רוב המחלות מאופיינות בדלקת של הגלומרולוס, ומכאן שם המונח.
לא לכל המחלות יש בהכרח מרכיב דלקתי.
כיוון שלא מדובר במחלה אחת, הגדרתו תלויה בסוג המחלה הספציפית: התסמינים יכולים לכלול המטוריה בלבד, פרוטאינוריה בלבד, או שניהם גם יחדיו.
מחלה זו מסווגת לכמה דפוסים פתולוגיים שונים, שמחולקים לשניים עיקריים: גלומרולונפריטיס עם שגשוג תאים, או ללא שגשוג.
אבחון דפוס המחלה חשוב לבחירת הטיפול.
גלומרולונפריטיס ראשוני נובע ממחלות בכליה עצמה.
גלומרולונפריטיס שניוני נובע מזיהומים, תרופות, הפרעות מערכתיות שונות כמו זאבת או בעקבות סוכרת.
דלקת עורק הרקה (באנגלית Giant cell arteritis; Temporal arteritis) היא מחלה דלקתית רב מערכתית הפוגעת בעורקים גדולים ובינוניים של הראש, הצוואר ובית החזה.
העורק הנפגע ביותר הוא עורק הרקה אך ייתכנו פגיעות בעורקי המוח, הותין והעורקים הכליליים ועוד.
המחלה מופיעה בעיקר מעל גיל 50 ושכיחה יותר בנשים (פי 2 - 3) בהשוואה לגברים.
נפוצה בעיקר באוכלוסייה הלבנה ושכיחה ביותר בסקנדינביה.
זאת דלקת העורקים הנפוצה ביותר בגיל המבוגר.
האטיולוגיה של המחלה אינה ידועה אבל יש עדות למעורבות של המערכת החיסונית.
משערים שעם עליית הגיל מופעים תהליכי "הזדקנות" בדפנות כלי הדם, נוצרים אנטיגנים חדשים המגרים את מערכת החיסון לתקוף אותם.
בתהליך מעורבים תאי T מסייעים (Th 1), של מערכת החיסון התאי המגייסים לתהליך הדלקת מונוציטים ההופכים למקרופאגים.
חלק מהמקרופאגים עובר איחוי ונוצרים תאי ענק הנותנים למחלה את שמה.
התהליך הדלקתי גורם להיצרות כלי הדם עד כדי סתימתו גם עקב היווצרות קריש דם כתוצאה מאיגור טסיות דם באזור הדלקתי.
התסמינים הקשורים בכלי הדם הם כאב ראש רקתי עם רגישות לאורך עורק הרקה, כאבים בלסת בלעיסה, אירוע מוחי, אוטם שריר הלב ודיסקציה של הוותין.
סיבוך מסוכן הוא דלקת של עורק העין הגורם לפגיעה בראייה מטשטוש ראייה, פזילה ועד לעיוורון בלתי הפיך.
התסמינים המערכתיים הם: חום ממושך, חולשה, חוסר תיאבון, ירידה במשקל.
כן יש תסמינים דלקתיים במפרקים סינוביאלים בדומה לפולימיאלגיה ראומטיקה.
יש חפיפה בין שתי המחלות וכיום חושבים שפולימיאלגיה ראומטיקה היא צורה קלה של דלקת עורק הרקה בה אין מעורבות של העורקים.
אבחנת המחלה מתבססת על הסתמנות קלינית אופיינית ובנוסף לכך בדיקות דם ואמצעי דימות.
ב-1990 פרסם האיגוד האמריקני לריאומטולוגיה חמישה קריטריונים עיקריים העלולים לסייע בקביעת האבחנה:
הופעת כאב ראש חדש לרוב בצד אחד של הרקה
רגישות או דופק מוחלש על פני עורק הרקה
שקיעת דם מוחשת, מעל 50 מ"מ\שעה
לקביעת האבחנה דרושים שלושה מתוך חמשת הקריטריונים רגישות וסגוליות הקריטריונים היא כ-90%.
כשהביופסיה שלילית נדרשת תוספת של שני גורמים נוספים: תגובה מהירה ואפקיטיבית לסטרואידים ומעקב של צי שנה לפחות ללא עדות למחלה נוספת שתסביר את התסמינים שהיו לחולה.
מחקרים הראו שהאורך המיטבי של העורק הנבדק בביופסיה הוא 10 מ"מ וכי בהכפלת האורך וכן בלקיחת דגימה משני הצדדים יש הפחתה משמעותית בביופסיות עם תוצאה שלילית כוזבת בגלל שהתהליך הדלקתי אינו רציף ויש אזורים בלתי נגועים בין אזורי הדלקת.
בדיקות הדם מראות סימני דלקת:
אנמיה של מחלה דלקתית עם רמת ברזל תקינה
עליה ברמת אנזימי הכבד בעיקר פוספטזה בסיסית.
בדיקת אולטרה סאונד היא הנפוצה ביותר באבחון המחלה.
בבדיקה חיובית מודגמת הילה שחורה (Dark halo) סביב עורק הרקה המייצגת כנראה את הבצקת שבדופן כלי הדם הנגרמת מהתהליך הדלקתי.
הבדיקה יכולה לסייע בעיקר לשלילת האבחנה במטופלים הנמצאים לפי הסימנים הקליניים בסיכוי נמוך למחלה ולמנוע את הצורך בביופסיה.
אם הבדיקה חיובית יש לבצע ביופסיה.
כאשר יש חשש למעורבות כלי דם גדולים אפשר להיעזר בבדיקת PET-CT.
תרופת הבחירה היא פרדניזון במינון התחלתי של 60 מ"ג ביום.
המחלה מגיבה במהירות בשיפור מהיר בתסמינים.
עם קביעת האבחנה יש להתחיל בטיפול מיידי עוד לפני ביצוע הביופסיה כדי למנוע סיבוכים בלתי הפיכים כמו אירוע מוחי ועיוורון.
בשבועיים הראשונים אפשר עדיין לבצע את הביופסיה אולם לאחר מכן מתחילים השינויים הפתולוגים להיעלם.
לאחר 2 - 4 שבועות יש להתחיל להקטין את המינון בהדרגתיות במשך 2 - 3 שנים.
מחקרים הראו שתוספת תרופות הנוגדות איגור טסיות (כמו אספירין 100 מ"ג ליום) או נוגדי קרישה, יכולה למנוע סיבוכים איסכמיים קשים.
דלקת רב-עורקית קשרית (באנגלית; Polyarteritis nodosa) היא דלקת של כלי דם בינוניים וקטנים במהלכה נפגעים דופנות עורקים רבים בכל הגוף באופן בלתי רציף.
הרקמה הנפגעת מוחלפת ברקמה צלקתית חלשה היוצרת מפרצת של כלי הדם הנראית כקשרית (Nodule).
הממצא הפתולוגי האופייני למחלה הם כלי דם עם מספר קשריות הנראות כמחרוזת.
יכולה להופיע בכל גיל אבל בעיקר בגילאים 45 - 65.
סיבת המחלה אינה ברורה אבל חושבים שהגורם לה הוא תצמידים חיסוניים (של אנטיגן ונוגדן) השוקעים בדפנות הדם ומתחילים את התהליך הדלקתי.
בחולים רבים של הפטיטיס B והפטיטיס C מתפתחת דלקת רב-עורקית קשרית כנראה בגלל תגובה חיסונית של הגוף.
תגובת המחלה לטיפול מדכא חיסון מחזקת את ההשערה של תפקיד המערכת החיסונית במחלה.
תסמינים כלליים: חום ממושך, חולשה, עייפות, חוסר תיאבון, ירידה במשקל וכאבי שרירים ומפרקים.
תסמינים הקשורים בנזק האיסכמי הנגרם לאברים שונים: עור, לב, כליות מערכת העצבים ומערכת העיכול:
עור - ב-40% מופיעה פריחה עדינה בצבע סגול הנקראת Livedo reticularis.
היא נגרמת על ידי גודש בורידונים כתוצאה מסתימת הנימים על ידי קרישי דם.
כן יכולים להופיע כיבים נמקיים בגלל חסימת כלי דם לעור, בעיקר ברגליים.
לב - תעוקת חזה, אוטם שריר הלב, אי-ספיקת לב, דלקת קרום הלב, הפרעות בקצב הלב.
כליות - פגיעה באספקת דם לכליה גורמת ליתר לחץ דם ולהתפתחות אי ספיקת כליות בדרגות שונות.
מערכת העצבים - נזק למערכת העצבים המרכזית יכול לגרום להתקפים אפילפטיים ולאירוע מוחי.
נזק למערכת העצבים הפריפרית יכול לגרום להפרעות מוטוריות ותחושתיות.
מערכת העיכול - הפרעות באספקת דם למערכת העיכול יכולות לגרום לכאבי בטן קשים ולאוטמים במעיים, כבד ולבלב.
בדיקות הדם מראות סימנים של תהליך דלקתי כמו שקיעת דם מוחשת ורמות גבוהות של חלבון מגיב C.
חשוב לבדוק נוכחות נגיף הפטיטיס B והפטיטיס C.
בפגיעה כלייתית יש עליה ברמת הקראטינין בדם והופעת חלבון בשתן.
בפגיעה בכבד מודגמת הפרעה בתפקודי כבד.
ב-30% יש עליה ברמת הגמא גלובולין.
אפשר לקחת ביופסיה מרקמות נגישות כמו עור, עצבים פריפריים, שרירים ואשכים.
בהיסטולוגיה רואים תהליך דלקתי שמורכב מתסנין של לויקוציטים ונמק של דופן העורק עם סתימת החלל.
יש להדגים את כלי הדם עם הקשריות על ידי הזרקת חומר ניגוד לכלי הדם (אניוגרפיה) או הזרקה תוך ביצוע טומוגרפיה ממוחשבת (CTA - Computerized Tomography Angiography) או דימות תהודה מגנטית (MRA - Magnetic Resonance Angiography).
יש צורך באבחון והתחלת טיפול בהקדם.
ללא טיפול מתקדמת המחלה עד למוות תוך שבועות או חדשים כתוצאה מסיבוכים בכליות, בלב, במוח ובמערכת העיכול.
מטרת הטיפול הוא לדכא את מערכת החיסון.
התרופה הנבחרת היא פרדניזון בשילוב ציקלופוספמיד.
כמו כן יש לטפל בתרופות הייחודיות נגד נגיפי הפטיטיס B או C
דלקת צוואר הרחם היא מחלה דלקתית של צוואר הרחם.
לדלקת צוואר הרחם אצל נשים ישנן תכונות רבות המשותפות עם דלקת השופכה אצל גברים ומקרים רבים נגרמים על ידי מחלות המועברות במגע מיני, ובמקרים קיצוניים הדלקת יכולה לגרום למוות.