tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
יתר על כן, הוועדה נדרשת לשקול את מפקד האוכלוסין האחרון, את פנקס הבוחרים או כל מידע רשמי אחר הזמין בעת ביצוע בדיקתה.
בהתאם לכך, לפרלמנט היו 50 מושבים בבחירות ב, 51 ב ו-55 ב.
הפרלמנט של פיג'י מורכב מ-55 חברים (בתוספת יושב ראש) ומונהג על ידי ראש הממשלה, שהוא מנהיג המפלגה הגדולה ביותר בממשלה.
הפרלמנט הנוכחי נבחר בבחירות 2022, כאשר קואליציה של , (NFP) ו (SODELPA) מחזיקה ברוב של 29 מושבים.
מחזיקה ב-26 מושבים והיא מפלגת האופוזיציה היחידה.
ראש הממשלה הנוכחי הוא סיטיבני רבוקה.
הפרלמנט של הרפובליקה הדמוקרטית הסוציאליסטית של סרי לנקה (בסינהלית: ශ්රී ලංකා පාර්ලිමේන්තුව; בטמילית: இலங்கை நாடாளுமன்றம்) הוא הגוף המחוקק העליון של סרי לנקה.
הפרלמנט מחזיק בעליונות חקיקתית ובכוח מוחלט על כל הגופים הפוליטיים האחרים באי.
הוא מעוצב על פי המודל של הפרלמנט הבריטי.
הפרלמנט מורכב מ-225 חברי פרלמנט, הנבחרים בשיטה של ייצוג יחסי לתקופה של חמש שנים, בזכות בחירה אוניברסלית לתושבי המדינה.
לנשיא סרי לנקה יש את הסמכות לזמן, להשעות, לדחות או לסיים מושב חקיקה ולפזר את הפרלמנט.
הנשיא יכול לפזר את הפרלמנט רק לאחר תום שנתיים וחצי מתקופת כהונתו, או אם רוב של שני שלישים מחברי הפרלמנט מבקש פיזור.
פעולתו של הנשיא להשעות או לפזר את הפרלמנט כפופה לביקורת משפטית של .
תקנות הפרלמנט הן הכללים המוסכמים שלפיהם מוסדרים ההליכים, הדיונים וההתנהגות של חברי הבית.
לתקנות יש מעמד של כללים על פי החוקה, והן מתוארכות החל מתקנות הקבע שאומצו על ידי בשנת 1912, בהתבסס על אלה של הפרלמנט של בריטניה.
הסדרה הנוכחית של התקנות מתוארכת לשנת 1979.
על פי מודל וסטמינסטר, כל החקיקה בסרי לנקה חייבת לעבור בפרלמנט כדי להפוך לחוק, והפרלמנט שולט גם במיסוי ובאספקת הכסף לממשלה.
יכולתו של הפרלמנט לחוקק חוקים כוללת חוקים שיש להם תוקף רטרוספקטיבי וביטול או תיקון של כל הוראה בחוקה, או הוספת הוראה כלשהי לחוקה.
שרי הממשלה חייבים לענות באופן קבוע על שאלות בפרלמנט וישנן מספר ועדות נבחרות הבוחנות נושאים מסוימים ואת עבודת הממשלה.
על פי חוק הפרלמנט (סמכויות ופריבילגיות), הפרלמנט וחבריו זכאים לחסינות משפטית כדי להבטיח את חופש הביטוי, חופש ממעצר בעניינים אזרחיים ולהבטיח את פרסום הדו"חות, הניירות, הפרוטוקולים, ההצבעות או ההליכים של הפרלמנט.
הפרלמנט וכל ועדה יכולים לזמן כל אדם או לבקש להציג כל רשומה או מסמך בפני הפרלמנט או הוועדה.
הרשות המחוקקת הראשונה שהוקמה בציילון הייתה המועצה המבצעת והמועצה המחוקקת, שהוקמו ב-13 במרץ 1833 על פי המלצות ועדת קולברוק-קמרון.
המועצה המבצעת הורכבה ממזכיר המושבות, הקצין המפקד על הכוחות הצבאיים, התובע הכללי, המבקר הכללי והגזבר.
מעמד המועצה היה בגדר ייעוץ בלבד, ומושל ציילון, שניהל את פגישותיה והתייעץ עם חבריה, היה חופשי להתעלם מעצתם.
בתחילה היא הורכבה מפקידים בריטיים בלבד, אך מאוחר יותר כללה גם אזרחים ילידים.
בתחילה נבחרו למועצה המחוקקת 16 חברים ומאוחר יותר גדל מספרם ל-49, אך רק מספר מצומצם של אנשים היו כשירים להצביע.
ב-1931 פוזרה המועצה המחוקקת ובמקומה הוקמה , עם 101 חברים שנבחרו על ידי זכות בחירה אוניברסלית למבוגרים כפי שנקבע ב.
לפני הענקת העצמאות והקמת הדומיניון של ציילון ב-4 בפברואר 1948, הוקם בית מחוקקים דו-ביתי חדש ב-1947, על פי המלצות לאחר פיזור מועצת המדינה.
הוא התבסס על מודל וסטמינסטר עם בית עליון, הסנאט, שחבריו מונו ובית תחתון, בית הנבחרים, שחבריו נבחרו.
בית הנבחרים כלל 101 חברים (הוגדל ל-157 ב-1960) והסנאט כלל 30 חברים, מתוכם 15 נבחרו על ידי בית הנבחרים ו-15 מונו על ידי .
הסנאט בוטל ב-2 באוקטובר 1971. ב-22 במאי 1972, כאשר נחקקה , הוחלף בית הנבחרים ב, שמנתה 168 חברים נבחרים.
ב-1977, היא עצמה הוחלפה בפרלמנט של סרי לנקה, במקביל לחקיקת החוקה הנוכחית.
מתוך 225 חברי הפרלמנט, 196 נבחרים מ-22 מרובי חברים.
29 חברי הפרלמנט הנותרים נבחרים מרשימות לאומיות שהוקצו למפלגות (ולקבוצות עצמאיות) ביחס לחלקן בקולות הארציים.
כאשר הפרלמנט מתכנס לראשונה לאחר בחירות כלליות, הוא בוחר שלושה חברים שישמשו כיושב ראש, סגן יושב ראש ויו"ר הוועדות, וסגן יושב ראש הוועדות.
היושב ראש או סגן היושב ראש לובש לבוש טקסי בזמן שהוא בתפקיד.
תחת הממשלה הקולוניאלית הבריטית, כאשר המועצה המבצעת והמועצות המחוקקות הוקמו ב-1833, הם נפגשו בבניין מול גני גורדון, המאוכלס כיום על ידי משרד החוץ.
ב-29 בינואר 1930 חנך המושל הבריטי של ציילון, סר , את , שנועד לישיבות המועצה המחוקקת.
כיום משמש הבניין הישן את מזכירות הנשיאות.
ב-4 ביולי 1979 קיבל ראש הממשלה אישור מהפרלמנט לבנות בדווה, אי בשטח של 50 דונם, כ-16 ק"מ מזרחית לקולומבו.
ב-29 באפריל 1982 הוכרז המתחם הפרלמנטרי החדש על ידי הנשיא ג'וניוס ג'אייווארדנה.
הפרעה טורדנית-כפייתית, הפרעה טֵירדונית כפייתית או טורדנות כפייתית היא הפרעה נפשית המאופיינת בחוזרניות יום יומית של מחשבות פולשניות (אובססיות) או קומפולסיות , ובדרך־כלל שתיהן.
האובססיות הן מחשבות, דימויים או דחפים פולשניים ובלתי רצויים הקשורים בדרך־כלל לחרדה.
הקומפולסיות הן התנהגויות חוזרות שהאדם חש שהוא חייב לבצע בתגובה לאובססיה.
על מנת שהתופעה תוגדר כהפרעה עליה להתבטא לפחות שעה ביום, לגרום למצוקה ניכרת או לפגוע באופן ניכר בתפקוד האדם.
הטיפול המקובל ל־OCD הוא טיפול קוגניטיבי-התנהגותי (CBT), טיפול תרופתי מסוג SSRI, או שילוב של שניהם.
במדריך DSM-5 של האגודה האמריקנית לפסיכיאטריה, ההפרעה נכללת בקבוצת הפרעות טורדניות-כפייתיות והפרעות קרובות.
הקבוצה כוללת גם את הפרעת האגירה, הפרעת גוף דיסמורפית, טריכוטילומניה, דרמטילומניה (פציעת עור עצמית), וההפרעות הטורדניות-כפייתיות הנגרמות על ידי מחלות אחרות, תרופות או סמים וכו'.
סיווג דומה קיים גם במדריך ICD-11, שם ההפרעות הקרובות כוללות גם את ההיפוכונדריה, תסמונת טורט וסינדרום ייחוס ריח .
בעבר סווגה ההפרעה כהפרעת חרדה, אך סיווג זה השתנה.
במדריך ICD-10 ההפרעה סווגה בעבר בתוך הקטגוריה "הפרעות נוירוטיות, תלויות-דחק וסומטופורמיות".
הפרעות אלו מכונות לעיתים "הספקטרום הטורדני-כפייתי".
אחד הראשונים שתיארו את ההפרעה, ועמדו על הפער שבין תפוצתה הרבה לבין מיעוט המודים בקיומה, היה זיגמונד פרויד.
בקרב ילדים, מדובר בפעולות טקסיות כמו מצמוץ ונשימות, ללא מחשבות טורדניות.
פרויד, אבי הפסיכואנליזה, תיאר את ההפרעה בפירוט רב בספרו "פעולות כפייתיות וטקסים דתיים" (1907).
פרויד השווה בין ההפרעה לבין התנהגות דתית.
הוא הצביע על הדמיון בטקסים המחזוריים העוזרים להפחתת חרדות, אולם גם על השוני המתבטא בכך שטקסים דתיים הם על-פי רוב פומביים, בעוד התנהגות כפייתית נעשית לרוב באופן פרטי, והחולה לרוב מעוניין להסתיר אותה מהזולת.
אנשים רבים נוהגים לעיתים בצורה אובססיבית-קומפולסיבית, אך התנהגויות אלו מוגדרות כהפרעה נפשית אך ורק אם הן מפריעות באופן משמעותי לתפקוד היום-יומי.
הסובלים מההפרעה מדווחים על סבל רב, גופני ונפשי, ועל קושי רב לקיים חיי חברה תקינים.
שני הקריטריונים האלה – הפרעה משמעותית לתפקוד היום-יומי ותלונות על סבל רב – הם המבדילים בין המחלה לבין התנהגות אובססיבית-קומפולסיבית בלתי מזיקה.
שתי מערכות האבחון העיקריות, DSM-5 ו־ICD-11 מדגישות ש־OCD מאופיין בנוכחות של אובססיות ו/או קומפולסיות.
לפי ה־ICD-11, קיימים מספר מאפיינים נדרשים על מנת לקבל את האבחנה:
אובססיות הן מחשבות חוזרות ותמידיות (למשל על זיהום), דימויים (למשל של סצנות אלימות) או דחפים (למשל לפגוע באחרים) הנחוות כחודרניות ובלתי רצויות, ובדרך־כלל מעוררות חרדה.
האדם בדרך־כלל מנסה להתעלם או לדכא את האובססיות הללו או לנטרל אותן על־ידי ביצוע קומפולסיות.
קומפולסיות הן התנהגויות או טקסים חוזרים (הכוללות גם ביצוע פעולות מנטליות), שהאדם חש שעליו לבצע בתגובה לאובססיה, לפי כללים קשיחים או על מנת להשיג תחושה של 'שלמות'.
דוגמאות לקומפולסיות כוללות שטיפה, בדיקה, סידור, ספירה, חזרה על משפטים שנועדו למנוע השלכות שליליות וחזרה על זכרונות כדי לוודא שלא נגרם נזק.
הקומפולסיות אינן קשורות באופן מציאותי לאירוע המטריד (לדוגמה, סידור חפצים כדי למנוע פגיעה באדם קרוב), או שהן בבירור מוגזמות (לדוגמה, להתקלח במשך שעות על מנת למנוע מחלות).
האובססיות והקומפולסיות נמשכות מעל לשעה אחת ביום, גורמות למצוקה רגשית ניכרת, או פוגעות באופן משמעותי בתפקוד בתחומי חיים חשובים כמו תפקוד אישי, משפחתי, חברתי, חינוכי, מקצועי או אחר.
אם התפקוד נשמר, זה רק בשל השקעה של מאמץ משמעותי.
הסימפטומים לא נגרמים בשל מצב רפואי אחר או בשל צריכה של תרופות או חומרים אחרים.
לפי DSM-5, פסיכיאטר יאבחן אצל אדם הפרעה טורדנית-כפייתית אם יתקיימו התנאים הבאים:
נוכחות של אובססיות או טקסים או שניהם.
מחשבות החוזרות על עצמן בקביעות שתוכנן דחפים או תמונות שנחוות לפחות בחלק מהזמן כפולשניות ובלתי רצויות והגורמות למרבית בני האדם חרדה ומצוקה.
האדם מנסה להתעלם מהמחשבות או להדחיק אותן או להפוך אותן לטבעיות בעזרת מחשבה או פעולה (כלומר – מבצע פעולה כלשהי בעלת משמעות טקסית).
קומפולסיות (טקסים) מוגדרות על סמך:
התנהגויות חוזרות (למשל שטיפת ידיים, בדיקות חוזרות) או פעולות מנטליות (למשל ספירה בלחש) שהאדם חש צורך חזק לבצע כתגובה לאובססיה, או בהתאם לחוקים שחייבים להתקיים באופן נוקשה.
התנהגויות או פעולות שמטרתן להפחית את החרדה או המצוקה, או למנוע התרחשות של אירוע מחריד.
עם זאת פעולות אלו אינן מתיישבות עם הדרך הריאליסטית לפתור בעיות כאלו או למנוע אותן (ילדים עשויים להתקשות בתיאור של פעולות אלו).
האובססיות או הקומפולסיות הן גוזלי זמן (לוקחות יותר משעה אחת ביום), או שהן גורמות למתח ניכר ולמצוקה ולפגיעה בתפקוד החברתי, המשפחתי, התעסוקתי או כל תפקוד אחר המשמעותי לאדם.
לא ניתן להסביר את האובססיות והקומפולסיות על ידי מצב רפואי לרבות שימוש בסמים או תרופות.
ההפרעה אינה ניתנת להסבר טוב יותר על ידי מצב נפשי זמני הנובע מנסיבות חיים (דאגה בעקבות משבר מסוים).
באבחנה יש לציין אם האדם סובל או סבל בעבר מהפרעת טיקים.
שתי מערכות האבחון מציינות את מידת התובנה של האדם ביחס לחוסר ההיגיון של הסימפטומים שלו.
ברמות התובנה הנמוכות האדם משוכנע רוב הזמן שהאמונות שלו הן נכונות, והוא לא יכול לקבל הסבר חלופי עבורן.
ה־DSM מחלק את האנשים לשלוש קבוצות:
עם תובנה טובה או סבירה (האדם מבין שקיימת בעיה).
עם תובנה נמוכה (האדם בקושי מבין שקיימת בעיה).
ללא כל תובנה / עם אמונות שווא (האדם חושב שאין בעיה).
ה־ICD-11 מחלק את האנשים לשתי קבוצות: תובנה סבירה עד גבוהה ותובנה נמוכה עד חסרה, וכן לקבוצה אחת ללא ספסיפיקציה.
נדרשת הערכה מקיפה כדי לאבחן ולטפל ב־OCD.
ההערכה מתבססת על היסטוריה פסיכיאטרית ובדיקה של המצב המנטלי.
קיימים גם כלי הערכה עם מדדים פסיכומטריים טובים היכולים לסייע לאבחן ולקבוע את חומרת המחלה.
כלים לראיון מובנה הם SCID-5, ADIS-5, MINI המותאמים למבוגרים ולילדים.
קיימים מספר שאלונים מתוקפים למדידת חומרת ההפרעה:
The Revised Obsessive–Compulsive Inventory (OCI-R) - שאלון הכולל שישה תתי־סולמות: רחיצה, אובססיביות, אגרנות, סדר, בדיקה ונטרול.
Yale-Brown Obsessive–Compulsive Scale (Y-BOCS) - כלי הנמצא בשימוש רחב הכולל רשימת סימפטומים ומדד לחומרה.
הכלי קיים גם בגרסה לדיווח עצמי.
Dimensional Yale-Brown Obsessive–Compulsive Scale (DY-BOCS) - שאלון המדגיש את המימד הנושאי של ההפרעה (נזק; מיניות ודת; סימטריה, סדר, ספירה וסידור; זיהום וניקיון; אגרנות; גוף; שונות)
Florida Obsessive–Compulsive Inventory (FOCI) - השאלון כולל 20 שאלות על אובססיות וקומפולסיות ועוד 5 שאלות על מידת החומרה (זמן, מצוקה, שליטה, הימנעות והפרעה לחיים)
חלק מהמאפיינים של הפרעה טורדנית-כפייתית נוטים להופיע גם בהפרעות ובמצבים אחרים, אך לצורכי אבחון וטיפול מדויקים חשוב להבדיל בין ההפרעה לבין מצבים אחרים:
הפרעת חרדה מוכללת: בהפרעה זו יש דאגות ורומינציות, אך הן נוטות להיות יותר רציונליות ואגו-סינטוניות (מחשבות התואמות לאדם).
בהפרעה זו אין גם בדרך־כלל קומפולסיות.
התמכרויות, הפרעות בשליטה בדחפים, הפרעת התנהגות ופאראפיליות: להפרעות אלה יש מרכיב מספק ואגו-סינטוני, לפחות בטווח הקצר.
פוביות: פוביות מפני חיידקים (מיזופוביה) למשל, יכולות להראות דומות מאוד לאובססיות.
אוטיזם: אנשים עם אוטיזם מאופיינים בפעילויות ותחומי עניין מוגבלים, חוזרים על עצמם וקשיחים.
הם שונים מאנשים עם OCD בכך שיש להם גם קשיים בתקשורת ויחסים חברתיים.
סכיזופרניה: OCD עם רמת תובנה נמוכה יכול להידמות לסכיזופרניה, אך אין בו סממנים פסיכוטיים אחרים כמו הפרעות בחשיבה והזיות.
טיקים בהפרעות שונות: טיקים הם תנועות חוזרות (כמו מצמוץ של עין) או קולות.
טיקים הם בעלי אופי סטריאוטיפי ואין להם מטרה מסוימת.
הפרעת אישיות טורדנית כפייתית: למרות השם הדומה יש הבדלים גדולים בין שתי ההפרעות.
בהפרעת אישיות טורדנית-כפייתית אין מחשבות חודרניות, תמונות או דחפים כפי שיש בהפרעה טורדנית-כפייתית.
הפרעת אישיות טורדנית-כפייתית יותר מתאפיינת בדפוסי אישיות לא גמישים עם פרפקציוניזם ועוד.
בחלק מהמקרים אהבה נכזבת עם דיכאון מז'ורי או השתתפות במשחקי הימורים יכולים להיות אובססיביים-קומפולסיביים אם כי אין במצבים אלה בלבד לאשר הפרעה אובבססיבית קומפוליסיבית כללית או מוכללת.
הפרעה טורדנית-כפייתית נוטה להופיע פעמים רבות עם תחלואה נלווית או תחלואה כפולה.
90% מהאנשים עם OCD אובחנו גם בהפרעה נפשית נוספת, במהלך חייהם.
ההפרעות הנלוות השכיחות ביותר הן הפרעות חרדה, הפרעות במצב הרוח, הפרעות בשליטה על דחפים והפרעות בשימוש בחומרים ממכרים .
כאשר OCD מופיע יחד עם הפרעת חרדה, בכ־80% מהמקרים, OCD מופיע לאחר הופעתה של הפרעת חרדה.
כאשר OCD מופיע יחד עם הפרעה במצב הרוח, במחצית מהמקרים OCD מתחיל לפני הפרעה במצב רוח, ובמחציתם אחרי ההפרעה.
בכ־93% מהמקרים בהם קיימת תחלואה נלווית של הפרעה בשליטה בדחפים, ה־OCD מופיע אחריה.
לשיעור גבוה מהאנשים עם ההפרעה (76%) יש בנוסף גם אבחנה של הפרעת חרדה כגון הפרעת פאניקה, PTSD או פוביה ספציפית.
אחוז האנשים עם הפרעה טורדנית-כפייתית שיש להם גם הפרעת קשב גבוה באופן משמעותי מאחוז האנשים עם הפרעת קשב באוכלוסייה הכללית.
חשיבה אובדנית יכולה להיות קיימת אצל חלק מהאנשים (כ-50%), והיא משמעותית בעיקר כשההפרעה מתלווה להפרעת דיכאון מז'ורי.
המרכיב האובססיבי בטורדנות הכפייתית הוא המחשבות המציקות, והמרכיב הקומפולסיבי הוא המעשים שבאים בעקבותיהן.
לדוגמה, אדם אשר שוב ושוב מציק לו החשש שלא סגר את כל דלתות הבית – סובל מאובססיה.
כאשר פעם אחר פעם הוא יסובב את המפתח, תהיה פעולתו קומפולסיה, הבאה לשכך את החרדה שעורר מה שנתפש על ידי החולה כגורם חיצוני הפונה אליו.
בדרך כלל, אם כי לא תמיד, מלווה האובססיה בקומפולסיה.
אנשים עם הפרעה זו ידווחו על צורך עז לבצע את הטקס, אלא שפעמים רבות הטקס מלווה בהוראה של הגורם החיצוני המתערב "שזה לא בדיוק זה", ולכן האדם עם ההפרעה חוזר על הטקס שוב ושוב כדי שהגורם החיצוני המתערב יקבל כביכול תחושת וודאות שהפעולה בוצעה בהצלחה מלאה.
רק ביצוע מושלם של החזרות ללא הפרעה כלשהי יתן לגורם החיצוני המתערב עם ההפרעה את תחושת הוודאות שהגורם החיצוני המתערב זקוק לה.
מגוון האובססיות והקומפולסיות הקיימות הוא גדול מאוד ונוגע כמעט לכל שטח של החיים.
פרופילים דומים של סימפטומים נמצאים במדינות שונות.
נושאים שכיחים לאובססיות וקומפולסיות כוללים את הממדים הבאים:
חשש מפני זיהום בליווי שטיפה וניקוי
חשש לפגוע בעצמי או באחרים בליווי בדיקות
מחשבות טורדניות אלימות או מיניות בליווי טקסים מנטליים
דאגות ביחס לסימטריה בליווי סידור או ספירה
נוקדנות מוסרית ודתית הכוללת מחשבות מעוררות חרדה על חטא.
אצל אנשים דתיים עשויות האובססיות להיקשר לעיתים סביב תחושת טומאה, חשש ממחשבות זרות או חרדה שטקס דתי לא בוצע כהלכה.
קיימים מושגים המתארים הפרעות ספציפיות הדומות באופיין ל־OCD אך לא מוזכרות בספרי האבחנה הרשמיים.
Pure O - הפרעה המתבטאת באובססיות ללא קומפולסיות
הפרעה טורדנית-כפייתית ביחסים (ROCD) - הפרעה המתבטאת בעיקר בעיסוק אובססיבי בהתאמה לבן הזוג
איכות החיים של אנשים עם OCD היא נמוכה משמעותית בכל תחומי החיים, במיוחד אם קיימים גם תסמינים דיכאוניים.
הפגיעה נגרמת בעיקר בשל דיכאון, הימנעות מפעילויות, קשיים עם בן הזוג או בני המשפחה ופגיעה בדימוי העצמי.
עוצמת הפגיעה באיכות החיים דומה לפגיעה הקיימת בסכיזופרניה.
בחלק מהמקרים עשויים אנשים עם ההפרעה לחוש בושה.
הבושה הנובעת מההבנה שמעשיהם אינם רציונליים, יחד עם הקושי להסביר את התנהגותם ה"מוזרה" לכאורה לסביבה – וברוב המקרים אף לעצמם – מביאים לכך שרבים מהסובלים מהפרעה זו מסתירים את בעייתם.
עקב כך רבים מהם אינם מודעים כלל לעובדה שהיא נובעת מהפרעה נפשית מוכרת, ואינם מגיעים לטיפול.
OCD היא אחת ההפרעות הנפשיות השכיחות ביותר.
שכיחות לאורך 12 חודשים של OCD עומדת בארצות הברית על 2.3%, השכיחות בכלל העולם נעה בין 1.1% ל-2.3%.
נשים מושפעות מההפרעה מעט יותר מאשר גברים בגילאי הבגרות.
בקרב ילדים – ההפרעה שכיחה יותר אצל בנים.
ישנן שתי קבוצות של ההפרעה: בקבוצה הראשונה "עם טיקים" המחלה פורצת לפני גיל ההתבגרות, יש בה ייצוג מוגבר של בנים, תורשה משפחתית ושכיחות מוגברת של "טיקים".
שכיחותה בין הלוקים ב-OCD היא כ-30%.
בקבוצה השנייה המחלה פורצת בדרך כלל בגיל ההתבגרות, בשיעור דומה בשני המינים, ושכיחים פחות תורשה משפחתית ו"טיקים".
ל-90% מהאנשים עם הפרעה יש גם אובססיות וגם מעשים כפייתיים; כשני שלישים מדווחים על יותר מאובססיה אחת ממנה הם סובלים.
כ-20%–25% מהלוקים בהפרעה סובלים "מהעלאת גירה אובססיבית", שהיא אובססיה חוזרת ונשנית ללא כפייתיות התנהגותית כלשהי.
השכיחות של ההפרעה עם תובנה גרועה היא בערך 15%–36% או בערך רבע מהמקרים.
המקרים עם חוסר תובנה מהווים 4% או פחות.
תיאוריות קוגניטיביות התנהגותיות מתייחסות לאובססיות כאל גירויים שליליים שהפרט מתקשה להסתגל אליהם.
אנשים עם OCD נוטים להערכת יתר של סכנות ולייחוס של חשיבות מוגזמת לצורך בשליטה במחשבות.
תיאוריות קוגניטיביות התנהגותיות טוענות שאובססיות מגבירות חרדה ואי נוחות, וכתגובה לכך מתבצעות הקומפולסיות.
אך קיימות עדויות ראשוניות לכך שהקומפולסיות הן ההתנהגות הראשונית, ושהאובססיות הן רציונליזציות שנעשות לאחר מעשה.
בקרב אנשים עם OCD קיימים שינויים נוירוביולוגיים המשותפים להפרעות נפשיות אחרות.
למשל, הקטנה של ההיפוקמפוס, קליפת המוח הקדם-מצחית הדורסומדיאלית, והאזור האופרקולרי של האינוסלה.
שינויים אחרים ייחודיים יותר בקרב אנשים עם OCD.
בקרב ילדים ללא טיפול תרופתי רואים לעיתים הגדלה של התלמוס שעשויה להעיד על שוני בהבשלה מוחיות.
בקרב חולים מבוגרים ניתן לראות הגדלה של נפח גרעיני הבסיס, הנגרמת ככל הנראה מהתמשכות המחלה או מתופעות הלוואי ארוכות הטווח של הטיפול התרופתי.
זוהה מספר גדול של מסלולים עצביים הקשורים ל־OCD.
בזמן של עיבוד רגשי, מופעלים חזק יותר אצל אנשים עם OCD אזורים הקשורים לעוררות והרגלים ואזורים כמו האמיגדלה, הפוטמן הימני, קליפת המוח הארובתית-מצחית, הקורטקס הטמפורלי האמצעי, ואזור בתחתית האונה העורפית השמאלית.
אזורים הקשורים לשליטה קוגניטיבית כמו קליפת המוח הקדם-מצחית האמצעית והגרעין הזנבי האחורי פועלים חלש מהרגיל.
קיימים הבדלים במסלולים המעורבים לפי גיל האדם, שלב המחלה והתסמינים.
המוח של האדם משתנה גם כגורם להפרעה וגם כתוצאה ממנה.
מערכות הנוירוטרנסמיטורים סרוטונין, דופמין וגלוטמט ממלאות תפקיד מרכזי במעגלי CSTC ועשויות להיות קשורות להתפתחות תסמיני OCD.
האפקט הטיפולי החיובי של תרופות מסוג SSRI על OCD הוביל להתמקדות במערכת הסרוטונרגית, אף שאין עדויות חד-משמעיות לכך שחסר בסרוטונין מהווה גורם ישיר להפרעה.
המערכת הדופמינרגית קשורה בבעלי־חיים להתנהגות סטריאוטיפית וטיפוח עצמי .
תרופות החוסמות קולטני D2 של דופמין נמצאו גם הן יעילות, בתוספת ל־SSRI.
מחקרים חדשים יותר מקשרים גם את מערכת הגלוטמט להפרעה.
דמוגרפיה: בקהילה, לנשים יש סיכון גבוה יותר לסבול מ־OCD בהשוואה לגברים.
עם זאת, במדגמים קליניים אין הבדל בין המינים.
לזכרים יש סיכוי גבוה יותר להופעה מוקדמת של המחלה, לפני גיל ההתבגרות, וכן לתחלואה נלווית של טיקים.
אישיות: סימפטומים מופנמים, רגשות שליליים ועכבות התנהגותיות בילדות הם גורמי סיכון אפשריים של ההפרעה.
גורמים סביבתיים כמו סיבוכים בלידה ואירועים מלחיצים או טראומטיים מהווים גורמי סיכון להתפתחות של OCD.
התעללות נפשית ופיזית בילדות ואירועים טראומטיים אחרים נקשרו לסיכון גדל להתפתחות ההפרעה.
אצל ילדים מסוימים תופיע ההפרעה פתאום.
הופעה כזו כנראה קשורה לשילוב של גורמים סביבתיים לא ידועים עד כה.
OCD היא הפרעה תורשתית פוליגנטית עם מרכיב מצטבר גדול .
השכיחות של OCD בקרב אנשים שיש להם קרוב משפחה עם ההפרעה גבוהה בערך פי שניים מאשר באוכלוסייה הכללית.
השיעור גבוה פי עשרה כשמדובר בקרובים מדרגה ראשונה (אח, בן וכדומה).
באוכלוסייה הכללית הסיכוי לחלות ב־OCD עומד על 1-3%, ואילו בקרובי משפחה מדרגה ראשונה הוא עומד על 6-55%.
מטא־אנליזה של מחקרי תאומים מצאה שגורמים גנטיים אדיטיביים מסבירים כ־40% מהשונות בסימפטומים של ההפרעה, 51% נוספים מוסברים על־ידי סביבה שאינה משותפת לשני אחים (חוויות אישיות).
מקדם התורשתיות של OCD הוא סביב 50%.
ל־OCD המתפרץ מוקדם בליווי טיקים קיים מקדם תורשתיות גבוה יותר.
OCD מתחיל בדרך־כלל בגיל צעיר ונמשך לזמן רב.
בארצות הברית הגיל החציוני להופעת OCD הוא 19.5 וכ-25% מהמקרים מתחילים בגיל 14. גיל ההתחלה אצל גברים נמוך יותר מנשים.
בערך 25% מהבנים מפתחים את ההפרעה לפני גיל 10. בקרב נשים, ההפרעה מתחילה בדרך־כלל בגיל ההתבגרות.
הסיכון הגבוה ביותר להתפרצות הוא בין הגילים 18-29.
מחקרי אורך מראים שהסימפטומים של OCD יכולים להימשך עשרות שנים, אך בקרב כמחצית מהחולים ההפרעה פוסקת.
אם ההפרעה אינה מטופלת היא במקרים רבים כרונית ומתאפיינת בתקופות של החמרה והקלה בעוצמת התסמינים ותדירותם.
לחלק מהאנשים יש מהלך הפרעה אפיזודי כלומר כזה שמתאפיין בהתקפים שביניהם יש רגיעה יחסית.
למיעוט מהאנשים עם ההפרעה יש מהלך של הידרדרות (כלומר החמרה של התסמינים) עם הזמן.
ללא טיפול שיעור הרמיסיה (נסיגת תסמיני ההפרעה) הוא כ־20%.
הופעת ההפרעה בילדות יכולה לגרום לכך שההפרעה תישאר במשך כל החיים.
האפיזודות של OCD מושפעות מקיום של הפרעות נלוות.
בשל האופי החיצוני שלהן הקומפולסיות מאובחנות מוקדם יותר מאשר האובססיות.
לא נערכו מספיק מחקרים על מניעה והתערבות מוקדמת ב־OCD.
יעדים אפשריים למניעה עבור אנשים הנמצאים בסיכון או מראים סימפטומים תת-קליניים יכולים לכלול התערבות פסיכו-חינוכית והפחתת תמיכה משפחתית בטקסים והתנהגויות אובססיביות.
טיפול בהפרעה טורדנית-כפייתית כולל כמה רכיבים.
הטיפול מתחיל ביצירת קשר טיפולי עם המטופל ומתן הדרכה פסיכו-חינוכית.
בהמשך ניתן טיפול פסיכולוגי ו/או תרופתי.
במקרים קיצוניים בהם ה־OCD עמיד לטיפול, קיימות אפשרויות של נוירומודולציה ונוירוכירורגיה.
בחירת הטיפול המתאים קשור גם בתחלואה הנלווית ובגיל המטופל.
פנייה לעזרה נדרשת כאשר המחשבות הטורדניות אינן מרפות וחוזרות על עצמן בתדירות גבוהה, עד מספר פעמים ביום.
לרוב המחשבות מלוות בחרדה, בדופק לב מהיר, בזיעה, בהתכנסות האדם בעצמו, בהתנתקות לחלוטין מאנשים ובמיוחד בעשיית טקסים בשביל רגיעה זמנית.
הטיפול הוא טיפול משולב תרופות ופסיכותרפיה.
התמודדות עם הפרעה טורדנית-כפייתית מציבה אתגרים הן בפני החולים והן בפני בני משפחותיהם.
קבלת אבחנה ואישור לכך שמדובר בהפרעה מוכרת, יחד עם ההבנה כי קיימים טיפולים יעילים להפחתת הסימפטומים ולשיפור איכות החיים, עשויה להביא להקלה משמעותית.
הדרכה פסיכו־חינוכית כוללת גם טיפול בסוגיות כמו סטיגמה ודעות קדומות.
ההדרכה מתייחסת גם לדינמיקה המשפחתית סביב המחלה וכן למצב בו בני המשפחה משנים את התנהגותם בהתאם לחששות של החולה (accomodation), מצב העלול להחמיר או לשמר את ההפרעה.
שיתוף המשפחה בתהליך הטיפול, במיוחד כשמדובר בילדים ומתבגרים, חשוב מאוד להצלחת הטיפול.
למעטפת החברתית והמשפחתית ישנה חשיבות גדולה מאוד בעת ההתמודדות של הסובל מההפרעה.
עליהם להימנע מלהגיב כאשר האדם מבצע טקסים, על מנת שלא יחוש בושה.
אין לשתף פעולה עם הטקסים אותם מבצע הסובל מההפרעה.
יש להתנהג באופן רגיל לחלוטין וזה במטרה להוכיח לסובל מההפרעה כי ניתן לחיות ללא חשש גם ללא ביצוע טקסים ולמעשה בכך ניתן לשבור את ההתניה האופרנטית הקיימת בין מחשבתו של הסובל לתגובתו.
חולים רבים מתעכבים בפנייה לעזרה.
עיכוב זה עשוי לנבוע מחוסר מודעות למחלה, מבוכה מהתסמינים או חרדה מחשיפה לגירויים מעוררי חרדה.
קשיים אלו עלולים להתעצם במקרים בהם לחולה יש תובנה לקויה ביחס לאמיתות המחשבות.
טכניקות של ראיון מוטיבציוני, המתמקדות באמפתיה לחוויית המטופל, דיון מעמיק ביתרונות ובחסרונות של הסימפטומים, ובחינת התועלת והמחיר של הפחתתם, עשויות לסייע.
בניית קשר טיפולי חזק, יחד עם שיתוף פעולה עם ארגוני תמיכה וקידום מודעות, חשובים להפחתת הסטיגמה ולשיפור ההבנה הציבורית.
טיפול קוגניטיבי-התנהגותי (CBT) הוא הטיפול הפסיכולוגי הכי מבוסס-ראיות להפרעה טורדנית-כפייתית.
מחקרי מטא-אנליזה על ניסויים מבוקרים הראו בעקביות שהטיפול יעיל בהפחתת תסמיני OCD במבוגרים ובילדים.
CBT ל-OCD כולל בדרך כלל שני מרכיבים עיקריים: הערכה מחדש של מחשבות והתערבויות התנהגותיות.
התערבויות התנהגותיות בכלל, וחשיפה ומניעת תגובה (ERP) בפרט, נחשבות לטיפול הפסיכולוגי המועדף להפרעה.
ERP כולל חשיפה הדרגתית וממושכת לגירויים מעוררי חרדה תוך הנחיות להימנע מהתנהגויות כפייתיות.
שילוב של ERP עם טכניקות קוגניטיביות יכול לשפר את יעילותו, במיוחד עבור אנשים עם תובנה לקויה או סבילות נמוכה יותר לחשיפה.
טכניקות קוגניטיביות כוללות דיון בהשלכות מהן חושש המטופל ובאמונותיו הבלתי מועילות.
CBT הוא אפקטיבי באופני העברה שונים: בטיפול פרטני, בטיפול קבוצתי וכן בטיפול באינטרנט.
המנבא החזק ביותר להצלחת הטיפול הוא מידת הדבקות של המטופל בשיעורי הבית, כמו ביצוע תרגילי ERP.
אפשר להשתמש ב־CBT כטיפול היחידי ל־OCD.
מחקרי מטא-אנליזה מצביעים על כך שטיפול זה אפקטיבי יותר מאשר הטיפול התרופתי במחלה.
משך הטיפול המומלץ נע בין 10 ל־20 פגישות.
הטיפול הקוגניטיבי התנהגותי מתחלק לארבעה שלבים:
ריאיון אבחוני – נועד לאשר את האבחנה של ההפרעה הטורדנית-כפייתית והפרעות או בעיות רפואיות אחרות.
בעת הריאיון ייווצר הקשר עם המטופל וייאסף מידע מפורט לגבי ההפרעה והתפתחותה לאורך ציר הזמן.
יש לשים דגש מיוחד על איסוף מידע מפורט על הגירויים למחשבות הטורדניות, תדירותם ומשכם, התוצאה מעוררת המצוקה והתגובות למחשבות הפולשניות.
פסיכו-חינוך – כולל מתן ידע כללי לסובל מההפרעה אודות ההפרעה.
הידע יכלול את המודלים הקיימים המסבירים את ההפרעה, גורמים המשפיעים על פריצתה וההמשכיות שלה, התופעות הנצפות שלה ושכיחותה.
חשיפה ומניעת תגובה – בשלב זה ייחשף הסובל מההפרעה באופן הדרגתי לאותם גירויים אשר מעוררים אצלו מצוקה, מבלי לאפשר לו לבצע פעולות וטקסים אשר מנטרלים את המצוקה.
לאחר תרגול חוזר ונשנה של שלב זה יפנים הסובל מההפרעה כי לטקסים אותם הוא מבצע אין כל חשיבות וניתן להתקיים גם בלעדיהם.
מניעת הישנות – לאחר שהטיפול הגיע לקיצו יש לשמר את הקיים ולבצע פגישות תקופתיות במסגרתם ייבדק האם חלה רגרסיה מסוימת בקרב המטופל.
כמו כן, בפגישות אלה יינתנו כלים למטופל שיאפשרו לו להמשיך וליישם בחיי היומיום את אשר למד בטיפול גם ובפרט במצבי קיצון (מצבי רוח, חולי, לחץ כללי).
התרופות המועדפות לטיפול ב-OCD הן תרופות מסוג SSRI.
תרופות אלו הוכחו כיעילות, בדרך כלל נסבלות היטב ואינן ממכרות.
המינון של ה־SSRI גבוה יותר במקרה של OCD בהשוואה להפרעות נפשיות אחרות כמו חרדה או דיכאון.
מינונים גבוהים יותר יכולים להיות יעילים יותר, אך הם עלולים גם לגרום ליותר תופעות לוואי, כמו בעיות בקיבה או בעיות בתפקוד המיני.
לסוגי SSRI שונים יש יעילות דומה, אך יכולות להיות להם תופעות לוואי שונות.
מחקרי מטא־אנליזה הראו ששבועיים לאחר תחילת הטיפול ב־SSRI חל שיפור משמעותי בסימפטומים.
השיפור גבוה יותר כאשר משלבים בטיפול גם CBT.
את התרופה מומלץ להמשיך לקחת לפחות 12-24 חודשים לאחר הפסקת התסמינים, ולעיתים ממשיכים תקופה ארוכה יותר על מנת להקטין את הסיכון לנסיגה.
כמחצית מהחולים המקבלים תרופות SSRI לא מגיבים אליו באופן מלא.
הסיכון גבוה יותר כאשר החומרה גבוהה, הפגיעה בתפקוד גבוהה, התובנה נמוכה, ישנה תחלואה נלווית מרובה, וממדי הסימפטומים הם בנושאים מיניים, דתיים או אגרנות.
הסיכון לתוצאות ירודות של הטיפול התרופתי גבוהות גם עבור זכרים, רווקים, רמה סוציו־אקונומית נמוכה וכן עבור אנשים עם רקע משפחתי של OCD.
אם הטיפול התרופתי ב־SSRI לא משיג את התוצאה הרצויה אפשר לנסות תרופה אחרת מקבוצת ה־SSRI או לעבור לטיפול תרופתי בעזרת SNRI או קלומיפרמין.
קלומיפרמין, הייתה למעשה התרופה הראשונה שהוכחה כיעילה ל-OCD.
עם זאת, מכיוון של-SSRI יש בדרך־כלל פחות תופעות לוואי, הן בדרך כלל הבחירה הראשונה.
אפשרות שנייה היא להוסיף לטיפול בעזרת SSRI תרופה נוספת שתגרום לאפקט של אוגמנטציה (הגברת האפקט התרופתי).
תרופות כאלה כוללות נוגדי פסיכוזה לא טיפוסיים, תרופות מווסתות גלוטמאט וקלומיפרמין.
התערבויות נוירומודולציה כוללות ניתוחים, אבלציה וגירוי מוחי.
התערבויות אלה משמשות בעיקר במחקר.
צוות משימה משנת 2020 הגיע למסקנה שגירוי מוחי עמוק מהווה טיפול צומח.
עם חלוף השנים מתפרסמת בנושא גם יותר ויותר ספרות מחקרית לפיה חסרים תזונתיים בוויטמיני B כגון ויטמין B12 וכן במספר נוטריאנטים נוספים כמו אינוזיטול , יכולים להחריף את הבעיה אם לא לגרום לה ולכן ייתכן ויהיו גם אלמנטים תזונתיים בטיפול.
קיים טווח רחב של התערבויות אלטרנטיביות שהוצעו לטיפול ב־OCD.
התערבויות שכיחות הן מדיטציה, קשיבות, פעילות גופנית ודיקור.
נכון לשנת 2019, אין די עדויות כדי להמליץ על טיפולים אלה באופן שגרתי.
המיליארדר הווארד יוז נודע כסובל מההפרעה, ודמותו אף שימשה השראה למספר סרטים (כגון "הטייס") שעסקו, בין היתר, בהשלכות ההפרעה על חייו האישיים והמקצועיים.
סרט הקולנוע "הכי טוב שיש" עוסק בדמות הסובלת מטורדנות כפייתית; ג'ק ניקולסון מגלם בסרט אדם המנסה להתגבר על מנהגיו האובססיביים ולנהל מערכת יחסים עם אישה.
בסרט "פיבי בארץ הפלאות" העלילה מתרכזת בילדה שמתפתחים אצלה סימנים של תסמונת טורט והפרעות כפייתיות, ומתוארת בו התמודדות בית הספר והמשפחה עם התופעות הלא-ברורות וההכרה במצבה.
בסרט הספרדי "טוק טוק" מתואר מפגש של מתמודדים עם הפרעות טורדניות-כפייתיות שונות.
מספר סדרות טלוויזיה עסקו בדמויות הלוקות בהפרעה זו, בהן הבלש מונק בסדרה "מונק"; שלדון קופר בסדרה "המפץ הגדול"; אמה פילסבורי בסדרת הדרמה הקומית המוזיקלית "glee"; אנה בסדרה "בנות" ומוניקה בסדרה "חברים".
בעונה השלישית (פרקים 12 ו-13) של סדרת הטלוויזיה "סקראבס" מופיע השחקן מייקל ג'יי פוקס בתפקיד אורח של רופא ("ד"ר קייסי") הסובל מהפרעה טורדנית-כפייתית.
בסדרה מוצג ד"ר קייסי כמי שהגיע להישגים רבים כרופא דווקא בזכות מחלתו (למשל, על ידי קריאה חוזרת ונשנית של ספרי הלימוד).
השחקן זאק בראף, כוכב הסדרה ומי שמספר בה על התופעה, סובל גם הוא במציאות מההפרעה.
ערוץ הביוגרפיה הפיק סדרת תעודה בשם "אובססיה אהובתי", המתארת את ההפרעה ומציגה סיפורים אישיים של הלוקים בה והתמודדותם עמה.
בסיפורו הקצר של סטיבן קינג, "נ", מדובר על אדם הסובל מההפרעה באופן חמור ביותר.
בסיפור זה הגורמים להפרעה היו על-טבעיים.
בספר "קסנוסייד", השלישי מבין ארבעת ספרי הסאגה "המשחק של אנדר" של אורסון סקוט קארד, תושבי כוכב הלכת "דרך" לא מודעים לעובדה שמה שנחשב אצלם כ'דרכם של האלים לשוחח עם נבחריהם' זוהי בעצם הפרעה טורדנית כפייתית שהוחדרה גנטית לרבים מהם.
הפרעה דו־קוטבית , שנודעה בעבר גם בשם מאניה דֶפרסיה (Manic depression), היא הפרעה נפשית ממשפחת הפרעות מצבי הרוח, המתאפיינת במנעד רגשי רחב הבא לידי ביטוי בגלים (אפיזודות, פרקי זמן מסוימים) של שינויים – לעיתים אף קיצוניים מאוד – במצב הרוח של החולה, ללא-תלות הכרחית בנסיבות הסביבתיות.
ב-ICD 10 (קטלוג המחלות וההפרעות הנפשיות של ארגון הבריאות העולמי) מופיעה הפרעה זו בפרק העוסק בהפרעות מצב רוח, יחד עם דיכאון חד-קוטבי (דיכאון מז'ורי) והפרעות מצב רוח נוספות.
ה-DSM 5 מקדיש פרק נפרד להפרעה זו והפרעות דומות המאופיינות בתנודות של מצבי הרוח (Bipolar Related Disorders), בשונה מהפרק של הפרעות מצב רוח ירוד (Depressive Disorders).
אבחנה של הפרעה דו-קוטבית מתבססת על הערכה קלינית וניתנת על-ידי פסיכיאטר.
מקובל לקבוע את האבחנה על בסיס הקריטריונים האבחנתיים המופיעים ב-DSM 5. אף שמרבית החולים בהפרעה דו-קוטבית ילקו גם באפיזודה דיכאונית במהלך חייהם, הופעת אפיזודה דיכאונית איננה הכרחית לשם מתן אבחנה של מחלה דו-קוטבית מסוג I (מספיקה הופעה של אפיזודה מאנית בלבד) אלא רק למחלה דו-קוטבית מסוג II (ראה להלן).
אין בדיקות דם או דימות מקובלות בשימוש קליני המשמשות לאבחנה.
הקריטריונים לאבחנת אפיזודה מאנית לפי DSM 5
מצב של מצב-רוח מרומם או נרגן, לצד התנהגות פעלתנית מכוונת מטרה ואינטנסיבית מאוד, הנמשך שבוע לפחות ללא הפוגה.
במהלך תקופה זו לפחות שלושה מהסימפטומים הבאים (או ארבעה אם קיימת רק נרגנות) נוכחים בעוצמה רבה, ושונים מאוד מהתנהגותו הרגילה של האדם:
צורך מופחת בשינה (פחות משלוש שעות)
דברנות יתר; דברנות מתוך דחף לדבר
מחשבות מהירות - מעוף מחשבות או מרוץ מחשבות
הסטת הקשב בקלות לנושאים לא חשובים ולא רלוונטיים
הגברת פעילות מוכוונת מטרה, המלווה בעוררות גבוהה
ישנה מעורבות (חסרת רסן, לעיתים) בפעילות בעלת פוטנציאל לנזק: קניות בלתי מרוסנות, פעילות מינית בלתי מרוסנת, או החלטות הרות גורל
ההפרעה במצב הרוח חמורה דייה כדי לגרום לפגיעה קשה בתפקוד החברתי והתעסוקתי, או להופעת צורך ממשי באשפוז פסיכיאטרי על מנת למנוע פגיעה עצמית או פגיעה באחרים
האפיזודה איננה תוצר השפעתם של סמים או תרופות כלשהן.
אפשרית אבחנה של אפיזודה מאנית מלאה במהלך טיפול נוגד דיכאון בתרופות או נזעי חשמל, אם התסמינים נמשכים מעבר לטווח ההשפעה הצפוי של הטיפול.
הקריטריונים לאבחנת אפיזודה היפומאנית לפי DSM 5
מצב רוח מרומם או נרגן והתנהגות משימתית ומוגברת, הנמשכים במשך ארבעה ימים ברציפות ללא הפוגות כלשהן.
ישנה מעורבות (חסרת רסן, לעיתים) בפעילות בעלת פוטנציאל לנזק: קניות בלתי מרוסנות, פעילות מינית בלתי מרוסנת או החלטות הרות גורל
האפיזודה מלווה בשינוי ברור בתפקוד שאינו טיפוסי לאדם בשעה שהוא חפשי מתסמינים.
האפיזודה אינה חמורה מספיק כדי לגרום לנכות או לפגיעה תעסוקתית/חברתית ניכרת, או כזו המחייבת אשפוז.
(ביטויים פסיכוטיים מעידים על מאניה ולא על היפומאניה)
הקריטריונים הדרושים לאבחנה של אפיזודה דיכאונית בהפרעה דו-קוטבית זהים לאלו הדרושים לאבחנת דיכאון מז'ורי (הנקרא גם "הפרעת דיכאון חד-קוטבית").
נטען כי אפיזודות דיכאוניות בקרב מטופלים הסובלים ממחלה דו-קוטבית נוטות להיות קשות יותר בחומרתן, ולעיתים בעלות מאפיינים קליניים שונים מעט.
חמישה או יותר מהתסמינים הבאים מתקיימים בו זמנית במשך שבועיים רצופים ומהווים שינוי מהתפקוד הרגיל שקדם להם, כאשר לפחות אחד מהתסמינים הוא דיכאון או אובדן עניין/הנאה.
לא יכלל תסמין המיוחס בוודאות למצב רפואי אחר.
מצב רוח דיכאוני רוב היום כמעט בכל יום, על סמך דיווח סובייקטיבי: עצבות, חוסר תקווה, ריקנות, בכי שנצפה על ידי אחרים (בילדים ומתבגרים תיתכן גם נרגנות).
ירידה ניכרת בהתעניינות או בהנאה מכל פעילות או מרוב סוגי הפעילויות במשך רוב היום, כמעט בכל יום (על סמך דיווח האדם עצמו או דיווח של אדם אחר).
אובדן משקל משמעותי (5% ומעלה), שלא במסגרת של דיאטה.
עליה או ירידה בתיאבון כמעט בכל יום.
ילדים יכשלו להשיג את המשקל המצופה על פי גילם.
נדודי שינה או שינה מרובה כמעט בכל יום.
תחושת עוררות רבה וחוסר מנוחה או האטה בפעילות הפסיכומוטורית, כמעט בכל יום (כפי שנצפה על ידי אחרים, ולא על סמך תחושה אישית).
עייפות רבה או אובדן אנרגיה, כמעט בכל יום.
תחושת חוסר ערך או רגשות אשם בלתי הולמים (למעט תחושת אשם על החולי עצמו).
ירידה ביכולת האדם לחשוב, להחליט ולהתרכז, ע"פ דיווח עצמי או דיווחם של אחרים.
מחשבות חוזרת על מוות (לא רק פחד ממוות), ומחשבות חוזרות על אובדנות ללא תכנון, ניסיון אובדני, או תכנון קונקרטי להתאבד.
התסמינים גורמים למצוקה משמעותית ולפגיעה בתפקוד התעסוקתי והחברתי, כמו גם בתחומי תפקוד חשובים אחרים.
האפיזודה איננה תוצר השפעתם של סמים, תרופות, מצב רפואי או מצב פיזי כלשהו.
הערה: מצבי אובדן משמעותי (מוות של אדם קרוב וכדומה) עשויים לעורר תגובת אבל המותאמת לאובדן.
ב-DSM וכן ב-ICD מקובלת הבחנה בין שני סוגי הפרעה דו-קוטבית: סוג I וסוג II.
שני הסוגים נבדלים זה מזה במהלך ההפרעה, בתמונה הקלינית ובפרוגנוזה.
התמונה הקלינית של הפרעה זו כוללת שני גלים חוזרים לפחות של הפרעה חמורה במצב הרוח (דיכאון, מאניה או שניהם גם יחד), עם גלים חוזרים שביניהם יש החלמה.
עם זאת, יש להדגיש שלשם מתן אבחנה של מחלה דו-קוטבית מסוג I אין צורך בהופעה של אפיזודה דיכאונית ומספיקה אפיזודה מאנית בלבד.
צורה זו של הפרעה דו-קוטבית נחשבת לקלה יותר ויש לה פרוגנוזה טובה יותר בהשוואה לסוג השני.
הפרעה זו מתאפיינת בגלי היפומאניה וגלי דיכאון קשים וממושכים.
בין הגלים יש חזרה לתפקוד.
עם זאת, הפגיעה הכרונית בהפרעה זו ניכרת יותר מאשר בהפרעה מסוג 1.
ההתחלה היא על פי רוב בשני גלים חוזרים לפחות, בהם ניכרת הפרעה חמורה במצב הרוח, שביטויה העיקרי הוא בדיכאון, במאניה, או בשניהם גם יחד.
להפרעה יש אופי אפיזודי, המתאפיין בגלים חוזרים עם החלמה ביניהם.
בחלוף השנים ההפרש בין גל לגל הופך להיות יותר ויותר קצר ויש נטייה ליותר גלים דיכאוניים.
בסוג זה של הפרעה דו-קוטבית יש הבדל בין נשים וגברים מבחינת מהלך ההפרעה ואופן תחילתה: אצל נשים תתפתח לרוב אפיזודה דיכאונית.
אצל גברים לעומת זאת תתפתח אפיזודה מאנית.
התחלת הופעת התסמינים היא חדה וחריפה.
הגל החריף קצר בדרך כלל.
עם טיפול תרופתי מתאים הוא מסתיים ברוב המקרים כעבור ימים ספורים.
ללא טיפול הוא עלול להמשך זמן רב יותר.
הגל הדיכאוני בדפוס הפרעה זה מתחיל בדרך כלל בהדרגה ויכול להמשך לאורך שבועות.
הוא עלול להיות מלווה בחרדה (לרבות סימני חרדה גופניים כמו זיעה קרה, קצב לב מוגבר וכדומה) בפוביות ועוד.
בחלק מהמקרים תחילת הגל הדיכאוני משולבת באירוע דחק רב משמעות.
במקרה של אירוע כזה, גל הדיכאון יהיה מהיר יותר.
ייתכנו שילובים שונים של סדר הופעת הגלים באנשים שונים.
כמו כן, יש הבדל בתדירות הגלים, בעוצמתם, ובאופן בו הם מתחילים ומסתיימים.
אצל כ־5% עד 15% מהאנשים עשויים להופיע בשנה אחת ארבעה גלים מלאים (דיכאון ומאניה ברצף אחד) או יותר.
מצב זה מכונה Rapid Cycling (מעגליות מהירה).
ההפרעה לתפקוד גדולה, בעיקר כשהאדם נמצא בתוך גל מאני או דפרסיבי.
עם זאת, רוב בני האדם חוזרים לתפקוד מלא או כמעט מלא בין גל אחד למשנהו.
אצל שליש מהאנשים נשארים סימנים כרוניים של מגבלה נפשית, הקיימת גם בין הגלים.
ההפרעה מתחילה בגיל ההתבגרות או במהלך העשור השלישי לחיים, מעט מאוחר יותר מאשר סוג 1, ומוקדם יותר מאשר דיכאון מז'ורי.
ב-12% מהמקרים מתחילה הפרעה דו-קוטבית מסוג 2 בגל יחיד או במספר גלים של דיכאון.
לדיכאון יש שלב מקדים שעשוי להיות מלווה בחרדה, הפרעות אכילה, או שימוש בסמים.
הפרוגנוזה לדפוס הפרעה 2 טובה פחות מזו של דפוס הפרעה 1, הן בשל האופי הכרוני של הפגיעה בתפקוד, הן בשל הנטייה החזקה יותר לתחלואה נלווית (שימוש בסמים ואלכוהול), והן בשל האפשרות של מעבר לקצב התקפים מהיר יותר.
גם בסוג 2 קיימת תופעת ה-Rapid Cycling בשיעור דומה כמו בהפרעה מסוג 1.
כאשר ההפרעה מתונה, עשויים אנשים במצב של היפומאניה להיות יצירתיים באופן מיוחד.
אם היצירתיות מונעת על ידי אימפולסיביות, היא עלולה להיות קשורה גם לדחף אובדני, עד כדי ניסיון התאבדות.
לאורך שנה אחת 0.6% מהאוכלוסייה הכללית יפתחו את ההפרעה.
שכיחות זו זהה לשני סוגי ההפרעה הדו-קוטבית.
ההסתברות לפתח את ההפרעה לאורך החיים היא בערך 1.1:1/ אנשים עם הפרעה דו-קוטבית.
בקרב שירותי טיפול ראשוני (מרפאה או בית חולים) נע שיעור המאובחנים עם ההפרעה בין 0.5% ל-4.3%, כתלות בכלי בו השתמש הבודק על מנת לאבחן את ההפרעה.
שיעור כלל המאובחנים עם הפרעות מספקטרום ההפרעה הדו-קוטבית (הכולל הפרעה דו-קוטבית, ציקלותימיה, מצבים מאניים על רקע שימוש בסמים/תרופות ומצבים מאניים על רקע רפואי אורגני), עומד על 9.3%.
על-פי סקר הבריאות של הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה מ-2003–2004 שיעור ההפרעה הדו-קוטבית עמד על 0.5% (0.7% לאורך החיים).
שיעור חוויית המוגבלות הסובייקטיבית עליה דיווח המרואיין בהפרעת חרדה מוכללת היה גבוה יותר ככל שרמת ההכנסה הייתה גבוהה יותר: בעלי הכנסה גבוהה דיווחו על קצת יותר מ-70% מוגבלות, בעלי הכנסה בינונית דיווחו על כ-68%, ובעלי הכנסה נמוכה דיווחו על רמת מוגבלות של פחות מ-55%.
סביבתיים: ההפרעה על שני תת-סוגיה שכיחה יותר בארצות מפותחות (1.4%) בהשוואה לארצות מתפתחות (0.7%).
גברים ונשים פרודים, גרושים ואלמנים, נמצאים בסיכון רב יותר לפתח הפרעה דו-קוטבית מסוג 1 בהשוואה לגברים ונשים שמעולם לא נישאו.
גנטיים ופיזיולוגיים: המנבא החזק והעקבי ביותר להתפתחות ההפרעה הוא קיום מקרה נוסף של הפרעה דו-קוטבית במשפחה.
הסיכון להתפתחות ההפרעה בקרב מי שיש במשפחתם הגרעינית אנשים עם הפרעה מסוג 1 או 2 מגיע לעד פי עשרה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית.
לאור ממצאים המצביעים על כך שסכיזופרניה והפרעה דו-קוטבית חולקים מאפיינים גנטיים משותפים, סכיזופרניה במשפחה מעידה על סיכון גבוה יותר לפיתוח הפרעה דו-קוטבית.
נסיבתיים: לאחר שהתרחשה אצל אדם אפיזודה מאנית עם מאפיינים פסיכוטיים, סביר שגם הגלים המאניים הבאים יתאפיינו במאפיינים פסיכוטיים.
כאשר האפיזודה הנוכחית מלווה ברגש בלתי הולם עם מאפיינים פסיכוטיים, צפויה בין האפיזודות התאוששות חלקית בלבד.
גנטיקה ופיזיולוגיה: שכיח בעיקר בקרב אנשים שבמשפחתם יש אדם אחד לפחות החי עם ההפרעה.
נסיבתיים: דפוס ה-Rapid Cycling מתאפיין בפרוגנוזה טובה פחות.
החזרה לתפקוד בין הגלים טובה יותר ככל שהגיל צעיר יותר.
כמו כן, מנבאים שנמצאו קשורים לשיפור בהחלמה התפקודית כוללים שנות השכלה רבות יותר, פחות שנים של התמודדות עם ההפרעה, וקשרי נישואין.
הפרעות חרדה: פוביה ספציפית; חרדה חברתית; התקפי אימה (פאניקה)
הפרעות התנהגות והפרעות שליטה בדחפים
הפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות (ADHD)
מחלות אורגניות: תסמונת מטבולית ומיגרנה (השכיחה יותר בקרב אנשים עם דפוס של Rapid Cycling) שכיחות יותר בקרב אנשים עם הפרעה דו-קוטבית מאשר באוכלוסייה הכללית.
סכנה אובדנית: הסכנה האובדנית לאורך החיים גדולה לפחות פי 15 מזו של האוכלוסייה הכללית.
הפרעות חרדה מופיעות אצל כ־75% מהאנשים עם הפרעה דו-קוטבית.
השכיחות גבוהה במיוחד בקרב ילדים ובני נוער.
הפרעות שימוש בחומרים (סמים) ב-37%.
כ-14% ממי שאובחנו עם הפרעה דו-קוטבית מסוג 2 יפתחו במהלך חייהם הפרעת אכילה (ברוב המקרים Binge Eating Disorder), ובמידה פחותה אנורקסיה נרבוזה ובולמיה נרבוזה.
סכנת אובדנות: כשליש מהאנשים שאובחנו עם הפרעה דו-קוטבית מסוג II מדווחים על כך שניסו להתאבד.
שיעור ההתאבדות דומה לזה שבסוג 1 וגבוה יותר מאשר בדיכאון מז'ורי, כיוון שהאדם עם הפרעה דו-קוטבית נמצא זמן רב יותר במצב של אפיזודה פעילה.
הפרעת דיכאון מז'ורי: אנשים עם הפרעה דו-קוטבית יכולים להציג תמונה קלינית של דיכאון מז'ורי, אך אין זה תנאי הכרחי לאבחנה.
במקרים רבים הסימפטומים הדיכאוניים בהפרעה דו-קוטבית לא יהיו שלמים ולא יענו באופן מלא לקריטריונים האבחנתיים של דיכאון מז'ורי.
ציקלותימיה: בהפרעה זו אורך הגלים וחומרתם אינם מתאימים להפרעה דו-קוטבית.
ספקטרום הסכיזופרניה: משך הפסיכוזה בהפרעות אלה ארוך יותר מאשר בהפרעה דו-קוטבית מסוג II.
כמו כן, בספקטרום הסכיזופרניה הפסיכוזה אינה מלווה בשינוי בולט במצב הרוח.
הפרעות חרדה: מופיעות לעיתים לצד הפרעה דו-קוטבית.
שימוש בחומרים פסיכואקטיביים: לא תיקבע אבחנה של הפרעה דו-קוטבית כשהרקע לתמונה הקלינית הוא תוצאת השימוש בסמים כלשהם.
הפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות: הפרעה זו עלולה להיות מאובחנת בטעות כהפרעה דו-קוטבית.
הפרעות אישיות: ייתכן אבחון שגוי של הפרעה דו-קוטבית סוג II אצל אנשים עם הפרעות אישיות שונות.
הפרעות דו־קוטביות אחרות: על מנת להבדיל מהפרעות דו־קוטביות אחרות, חשוב לסקור היטב את ההיסטוריה של האדם, וכך לקבל תמונה רחבה ומפורטת ככל האפשר על אופי ההפרעה ועל אפיזודות קודמות (אם ישנן).
הפרעה דו-קוטבית לסוגיה זוכה למחקר רב ומגוון מאוד.
להלן שניים מבין כיווני המחקר הרבים שפעילים בשני העשורים הראשונים של המאה ה-21:
תחום מחקר זה עוסק בשאלת התגובה לתרופות מייצבות, ובראשן הליתיום, המהווה טיפול מניעתי נפוץ בהפרעה דו-קוטבית.
מטרת המחקר היא להבין מדוע אנשים מסוימים מגיבים לליתיום, בעוד אחרים אינם מגיבים לטיפול תרופתי מסוג זה.
הסיבוכיות העולה בטכניקות למדידת האנטומיה והתפקוד של המוח האנושי עם השימוש בהדמיה מוחית לא נזנחה במחקר של הפרעה דו-קוטבית.
על אף שטומוגרפיה ממוחשבת ודימות תהודה מגנטית מוגבלים לממצאים מבניים בלבד, מדידת תפקוד מוחי באמצעות PET ו-fMRI יכולה לספק מידע על תפקודים שונים דוגמת ויסות רגשי, ובכך לסייע להבין את האופן בו צדדים מסוימים של ההפרעה באים לידי ביטוי במוח.
רוב מחקרי הדימות בהפרעה דו-קוטבית מתקיימים בהיקף קטן, הן עקב העלות הגבוהה והן עקב הקושי הטכני הכרוך בחקר חולים הנמצאים במצב מאני או דיכאוני.
היכולת לחזור על מחקרים בתחום זה היא נמוכה.
תרופות: הטיפול התרופתי בהפרעה דו-קוטבית כולל שימוש במייצבי מצב רוח דוגמת מלחי ליתיום.
חלק מהאנשים יטופל במייצבי מצב רוח אחרים כמו טגרטול, חומצה ולפרואית ועוד.
בנוסף, עשוי הרופא לרשום תרופות נוגדות פסיכוזה (העשויות לסייע במניעה של התקפי מאניה).
אשפוז: אשפוז עלול להידרש במצבים מסוימים בכל סוגי הגלים האופייניים להפרעה: מאניה, היפומאניה, או גל דיכאוני.
במצבים קיצוניים של מאניה או דיכאון עם סכנה אובדנית, עלול להידרש אשפוז כפוי.
מעקב מרפאתי: מחוץ למסגרת אשפוזית, האדם נפגש עם פסיכיאטר מטפל בקהילה, אשר עוקב אחר הטיפול התרופתי, מאפשר להעלות או להוריד מינון של תרופות, ופועל על מנת להפחית את הסיכון להופעת תופעות לוואי שונות, כגון תסמונת מטבולית.
טיפול רפואי לא תרופתי: לנזעי חשמל נרשמה הצלחה בטיפול במצבים מאניים.
טיפול זה יכול להינתן לאלו שאינם מגיבים לטיפולים אחרים.
פסיכותרפיה: ישנן עדויות להצלחה של טיפול מבוסס קשיבות (מיינדפולנס).
כיוון שהתמונה הקלינית בהפרעה דו-קוטבית היא מורכבת, ועלולה לכלול גם דיכאון וחרדה, קיימת בספרות המלצה על לימוד של אסטרטגיות ויסות רגש.
שיטות אלו מפורטות בספרי עזרה עצמית הקיימים גם בשפה העברית .
קיים ניסיון גם בטיפול דיאלקטי התנהגותי (DBT), בעיקר בבני נוער ובוגרים צעירים.
טיפול זה נמצא יעיל בעיקר בהתמודדות עם תסמינים דיכאוניים ואובדנות.
בחלק מהמקרים ניתן להשתמש בתרפיה זו במסגרת טיפול קבוצתי.
ניסיון מוצלח קיים גם בטיפול בעזרת טיפול התנהגותי ממוקד החלמה.
התערבויות מקדמות החלמה: כיום מיושמות במסגרות שיקום שונות בישראל התערבויות מקדמות החלמה מסוגים שונים.
התערבויות אלה נועדו לסייע לאנשים עם הפרעות פסיכיאטריות קשות (דיכאון, הפרעה דו-קוטבית וסכיזופרניה) לרכוש כלים חיוניים על מנת להשתלב בחברה.
בישראל כוללות התערבויות שיקומיות אלו: ניהול מחלה והחלמה (IMR), התערבות להפחתת סטיגמה עצמית (NECT), התערבות לקידום אינטראקציות חברתיות (SCIT) ועוד.
נשים בהיריון: ישנן מספר תרופות שאינן מומלצות לנשים בהיריון הסובלות ממאניה דפרסיה.
ואלפרואט (valproate) - התרופה עלולה להסב סיכון רב להתפתחות העובר במהלך ההיריון, וגם לילד שייוולד, בשלבים מאוחרים יותר של חייו.
קרבמזפין (carbamazepine) – התרופה נחשבת לבעלת יעילות מוגבלת ועלולה לגרום לפעמים נזק לעובר.
ליתיום (lithium) – התרופה עלולה לגרום לפעמים לנזקים אצל העובר, לרבות בעיות לב.
למוטריגין (lamotrigine) – התרופה בעלת יעילות מוגבלת ועלולה לגרום לפעמים נזק לעובר.
פארוקסטין (paroxetine) – התרופה נוגדת דיכאון ועלולה לפעמים לגרום לפגמים בלב אצל עוברים.
אם יש נטייה לדיכאונות קשים אין המלצה גורפת להפסקת התרופות נוגדות דיכאון בעת ההריון.
אנשים רבים מצליחים לנהל אורח חיים רגיל לצד הפרעה דו-קוטבית.
רבים מהאנשים החיים עם הפרעה זו נישאים, מקימים משפחות, ומממשים את עצמם מבחינה מקצועית ואישית.
יכולתו של האדם להשיג את כל אלה תלויה במידה רבה בשמירה על אורח חיים שתכליתו להקטין את הסיכוי להחרפה במצב.
לצורך החלמה ולשם שמירה על מצב בריאותי תקין, חיוני לנהל אורח חיים בריא ומאוזן, ולהימנע משימוש באלכוהול ובסמים.
כדי להיאבק בתהליך המאני, למנוע את החמרתו ולחזור לשגרה, יש להיצמד לסדר יום קבוע, לצמצם את הפעילות היומיומית, להקפיד על מספר מינימלי של שעות שינה ועל אכילה מאוזנת, ובמקביל להעלות את המינון התרופתי בהתייעצות עם הרופא המטפל, באופן מתון והדרגתי.
באופן דומה ניתן להתמודד עם התחלה של דיכאון, בשני הבדלים: במקום לצמצם את הפעילות, יש להגבירה ולהיחשף לגירויים רבים ככל האפשר; כמו כן יש להקפיד לא לישון שעות רבות מדי יחסית לשגרת החיים.
קלינאים ומידע מחקרי תומכים ברעיון שהפרעות שינה עשויות להוות גורם להתקפים מאניים או דיכאוניים באנשים עם הפרעה דו-קוטבית.
אי לכך, חשוב לשמור על משטר שינה סדיר, ולהימנע ממשמרות לילה או מבילויי לילה אחרים העשויים לשבש את השינה.
טיפול על ידי מקצבי עֵרות-שינה, שנערך במחקר מבוקר, לא נמצא בעל השפעה מרפאת.
נראה שבעיצומו של התקף מאני התערבות מעין זו לא תועיל, אך כאשר התהליך המאני מצוי בראשיתו, כוחו של משטר שינה יפה למניעת הידרדרות.
בתקופות שבהן עולה הפגיעות יש להימנע ככל האפשר ממצבי דחק, ומומלץ להסתייע בתמיכה מצד הסביבה – משפחה, חברים ומטפלים.
עיסוקים שיש בהם עניין ואתגר במסגרת עבודה או פנאי תורמים לתחושת ערך ומשמעות, ומחזקים את הביטחון העצמי.
ניתן להיעזר גם בקבוצת תמיכה ובקבוצות לעזרה עצמית, שרבות מהן פועלות באזורים שונים בישראל.
אחת הבעיות הגדולות של המחלימים היא ההכחשה.
אדם החי עם הפרעה חש כאילו דבר מה יסודי נפגם בהווייתו, והוא מעוניין להשתחרר מההרגשה הזאת ולשכוח כי חווה אירוע כה קשה.
על פי רוב הוא חש כי עולמו חרב וכי חייו הסתיימו למעשה.
מיום התפרצות ההפרעה הדו-קוטבית ואילך, הוא עשוי להיגרר הלאה בתחושת ריקנות והיעדר משמעות.
הסטיגמה החברתית הקשה כלפי הנושא כולו, הכרוכה גם בנטילת תרופות פסיכיאטריות, תורמת לתחושות הקשות ומדרבנת רבים מהלוקים בהפרעה לחדול לגמרי מנטילת הטיפול התרופתי.
סיבה נוספת להפסקת הטיפול התרופתי היא הרצון לשחזר עוררות רגשית; לעיתים קורה הדבר אף באופן בלתי מודע.
ההנאה והתועלת המופקות מתקופות ההיפומאניה ואף מחלקים מסוימים במאניה מעודדות לנהוג כך.
גם תופעות הלוואי הקשות לעיתים, והעומס התרופתי (סדאטיביות), מעודדים לחדול מנטילת התרופות.
לאחר ההפסקה, חייו של האדם עם ההפרעה משתפרים בדרך כלל בטווח הקצר, והוא נוטה "לפרוח".
בעיה נוספת היא שעם הופעתם של גורמי דחק, המבנה הנפשי השביר עלול להתחיל להיסדק.
זה השלב שבו כדאי לפנות לרופא המטפל ולהתחיל בנטילה מחודשת של תרופות.
בהיעדר טיפול תרופתי בשלב זה האדם עלול לקרוס ולחוות החמרה במצבו עד לכדי הופעת אפיזודה נוספת, שעלולה לשבש את מהלך חייו, לגרום לו ולמשפחתו סבל רב ולעכב את התקדמותו במסלול חייו ובצמיחתו האישית.
יש לשקול היטב את הפסקת התרופות גם כאשר יש תחושה, אשלייתית ברוב המקרים, של כוח ושל חסינות.
תופעות הלוואי של תרופות נוטות להיעלם לאחר שימוש קבוע וממושך, ויש וריאנטים רבים לכל תרופה, כך שאחד מהם עשוי להתאים בסופו של דבר לחולה הספציפי.
לעיתים נדרשת סבלנות ואורך רוח רב עד שנמצאת התרופה המתאימה ביותר.
התוצאה החיובית שבסוף חיפוש עיקש משתלמת ביחס להפסד העולה מניהול חיים משובשים המתנהלים בין התקף אחד למשנהו, ואפילו אם עובר ביניהם פרק זמן ארוך.
מאחר שנגישות התרופות ממשפחת הבנזודיאזפינים (מרגיעים ונוגדי חרדה) גבוהה יותר מזו של האחרות, וההתייחסות אליהן פחות סטיגמטית (מצד החברה כמו גם מצד המטופל עצמו) יש נטייה להיעזר בהן עם הופעת תסמיני המאניה הראשונים, דוגמת חוסר שינה ועצבנות.
לעיתים התרופות עלולות להחמיר את המצב, שכן הן מדכאות את התסמינים למראית עין, בעוד ההפרעה ממשיכה להתפתח באין מפריע מתחת לפני השטח.
אי לכך, תרופות הרגעה ונוגדי חרדה מועילים כטיפול משלים, אך לא כטיפול יחיד.
לאורך ההיסטוריה התבלטו יוצרים עם הפרעה דו-קוטבית במגוון תחומי אמנויות.
"נפש לא שקטה" היא עדות אישית חושפנית של פרופ' קיי רדפילד ג'יימסון, בת-סמכא עולמית בתחום המאניה-דפרסיה.
ג'יימיסון מגלה, כי היא בעצמה נאבקה כשלושים שנה בסימני המחלה ההפכפכה והסוערת הזו, שעיצבה למעשה את חייה.
הפרעה בזקפּה או אין-אונות (בלעז: אימפוטנציה; מכונה גם: חוסר בכוח־גברא) היא תפקוד מיני לקוי המאופיין בחוסר יכולת להגיע לזקפת של הפין, ולקיים מגע מיני מספק.
הסימפטום העיקרי הוא חוסר יכולת להשיג זקפה.
ניסיונות ראשונים מתועדים לטיפול באין-אונות נעשו בידי רופאים מוסלמים בתקופת תור הזהב של האסלאם.
רופאים אלה היו הראשונים שרשמו תרופות לטיפול באין-אונות ופיתחו מספר שיטות לטיפול בבעיה זו.
רוב התרופות שניתנו באותה תקופה ניטלו דרך הפה, אולם חלק מן הטיפולים ניתנו במשחות על הפין.
בשנות ה-20 של המאה ה-20 ד"ר ברינקלי ביצע ניתוחים בחולים שסבלו מאימפוטנציה והשתיל תאי אשכים של תיש.
בשנות ה-70 נכנסו לשימוש שתלים מתנפחים באבר המין הזכרי.
בשנות ה-80 ד"ר ברינדלי הדגים על עצמו שימוש בהזרקת פנטולמין להשגת הזקפה.
זקפה היא תוצאה של תהליך פיזיולוגי מורכב, המערב תזמון ותיאום בין מערכת כלי הדם לבין מנגנונים פסיכולוגיים, עצביים והורמונליים, שיחד גורמים לשינויים בפין, העובר ממצב של רפיון למצב של נוקשות.
די בבעיה באחד ממנגנונים אלה כדי לגרום להפרעה בזקפה.
הפין בנוי משני גלילים הקרויים "גופים מחילתיים" (Corpus cavernosum) המורכבים מחללים שהם הרחבה של כלי דם רבים (כמו מחילות), שדפנותיהם עשויות מרקמת שריר.
זקפה מתרחשת כתוצאה מגירוי מיני שיכול להתחיל ממגע וגירוי תחושתי, גירוי מחשבתי (מחשבות מיניות), גירוי ויזואלי, גירוי ריח או טעם המועבר למוח או נוצר במוח.
ממערכת העצבים המרכזית עובר הגירוי לאורך חוט השדרה אל איבר המין.
הגירוי העצבי מביא לשחרור חומר מתאי העצב (נוירו-טרנסמיטור – מולקולה בשם Nitric Oxide) לתאי השרירים החלקים העוטפים את החללים ואת כלי הדם בגוף המחילתי, וכך מרחיב את כלי הדם בגופים המחילתיים.
כתוצאה מכך זרימת הדם לתוך הפין מתגברת, הגופים מתמלאים בדם והאיבר משנה את צורתו – הוא מתעבה, מתארך, מתקשה ומזדקף.
במקביל, שרשרת של פעולות ביוכימיות מביאה לייצור של חומר הקרוי CMG, שהוא בסיס לשרשרת תגובות כימיות המשחררות את יוני הסידן מתאי השריר החלק ומרפה אותם (סידן בתאי השריר שומר אותו במצב מכווץ).
לאנזים בשם PDE5 תפקיד בפירוק ה-CMG ובאופן תפקודי לשמר מצב של רפיון איבר המין.
הוא גם פעיל יותר בשלב בו איבר המין חוזר למצבו הרפוי לאחר השפיכה.
פעילותו של אנזים זה היוותה בסיס לפיתוח תרופות לטיפול בהפרעות זקפה הנקראות "מעכבי PDE5" דוגמת הוויאגרה.
תרופות אלו מאפשרות את מניעת פירוק ה-CMG והרפית הרקמה השרירית באיבר המין ובעיקר בגופים המחילתיים ובכך מתאפשרת זרימה של דם פנימה (מנגנון ה-in-flow).
זרימת הדם דרך הגופים המחילתיים ממלאת אותם והם אוצרים בתוכם כמות גדולה של דם.
כתוצאה מכך, הלחץ בתוך הגוף המחילתי עולה והפין מתעבה, נעשה נוקשה וזקוף.
הפרעות תפקוד זקפה היא תת-קטגוריה של אין-אונות ומתבטאת בחוסר יכולת של הגבר להשיג או לשמור על זקפה נוקשה דיה לקיום יחסי מין מספקים.
אף על פי שגברים עשויים לחוות מדי פעם בעיית זקפה, הפרעה קבועה אינה תקינה ונחשבת לבעיה רפואית לכל דבר וגם עלולה להוות סימפטום למחלות רקע מערכתיות, לפגיעות עצביות, לפגיעות בכלי דם, הפרעות הורמונליות ועוד.
מעבר לביטוי הפיזי, לבעיות בזקפה עשויות להתלוות תגובות נפשיות ורגשיות, כגון הערכה עצמית נמוכה, דיכאון ואף תחושת תסכול ומתח, שלעיתים נחווית על ידי שני בני הזוג.
לעיתים מקור הבעיה בתפקוד הזקפה הוא ממקור נפשי, לדוגמה חרדת ביצוע, כלומר החשש מאי הצלחה להגיע לזקפה ולשמור עליה מהווה הגורם להפרעת הזקפה.
הפרעת זקפה אמנם עשויה לקרות בכל גיל בקרב גברים הפעילים מינית, אך השכיחות הולכת ועולה עם הגיל: כ-10%–20% מהגברים מתחת לגיל 40 לוקים בה, לעומת 50% מהגברים בגילאי 40 ומעלה, וכ-70%–95% מהגברים בגילאי 70 ומעלה.
בישראל מאובחנים בכל שנה כ-70 אלף גברים עם הפרעה בזקפה, אולם רק אחוז נמוך מהם פונה לסיוע בקבלת טיפול מקצועי.
את הסיבות להפרעה בזקפה ניתן לחלק לגורמים גופניים, פסיכולוגיים/נפשיים (פסיכוגניים), הורמונליים או משולבים – בהתאם למנגנון היווצרותם.
בעבר היה מקובל לחשוב כי הפרעות זקפה נגרמות בעיקר כתוצאה מגורמים נפשיים כגון חרדה (חרדת ביצוע, חשש מכישלון באקט המיני) או דיכאון.
כיום ידוע כי מרביתן נגרמות כתוצאה מבעיות גופניות ומפתולוגיות הגורמות לירידה בתפקוד הזקפתי, והאבחון חשוב להתאמת הטיפול היעיל ביותר.
בעיות בכלי הדם הן הסיבה הנפוצה ביותר להפרעות זקפה בגברים מעל גיל 40, הגורמת להפחתת זרימת הדם אל הפין בגלל היצרות או נוקשות של העורקים.
גורמי הסיכון לכך הם גיל מבוגר, יתר לחץ דם, יתר שומנים בדם, טרשת עורקים, עישון והשמנת יתר.
במצב זה לרוב ניתן יהיה להגיע לזקפה חלקית או שיידרש זמן ארוך להגיע לזקפה מלאה.
קצב מילוי הדם הוא איטי והוורידים המנקזים את הגופים המחילתיים, שבדרך כלל אינם מושפעים מגורמי הסיכון שהוזכרו, ממשיכים לנקז את הדם הנכנס באותו קצב ולכן הזקפה אינה מתקיימת או שמשך ונוקשות הזקפה ירודים.
בפגיעה עורקית לרוב הזקפה אינה נוקשה מספיק או שהיא נופלת לפני או מיד אחרי החדירה.