tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
כמו כן, תרופות אשר אחראיות להרחבת הסמפונות או להפחתת מתח הפנים בריאות עשוית אף הן להימצא בשימוש.
רטינופתיה של פגות יכולה ליסוג באופן ספונטני, אבל אם המחלה מתקדמת מעבר לסף מסוים (אשר מוגדר חמש שעות רצופות או שמונה שעות מצטברות של רטינופתיה של פגות בשלב 3), הן ניתוח בהקפאה והן ניתוח לייזר הוכחו כיעילות בהפחתת הסיכון לעיוורון כתוצאה מהמחלה.
במקום שבו המחלה התקדמה עוד יותר, טכניקות כגון עטיפה סקלרית או ניתוח להסרת הג'ל מתוך העין עשויות לסייע להצמדת הרשתית מחדש.
אף על פי שהעוויתות הנגרמות על ידי רעילות חמצן במערכת העצבים המרכזית עלולות להוביל לפציעה של הקורבן, במשך שנים רבות נשאר לא ברור האם יכול להתרחש נזק למערכת העצבים בעקבות התקף, ומספר מחקרים חיפשו ראיות לנזק שכזה.
סקירה של מחקרים אלה שנעשתה בשנת 2004 הגיעה למסקנה, כי בעקבות הסרה של גזי נשימה המכילים חלק יחסי גבוה של חמצן, לא נשאר סימן לנזק נוירולוגי מהתקפים אלו לטווח הארוך.
הרוב המכריע של התינוקות אשר שרדו אירוע של דיספלזיה ברונכופולמונרית בסופו של דבר מצליחים לשחזר כמעט לגמרי את תפקוד הריאות הנורמלי, מאחר שהריאות ממשיכות לגדול במהלך 5–7 השנים הראשונות והנזק שנגרם על ידי דיספלזיה ברונכופולמונרית היא במידה מסוימת הפיכה (גם אצל מבוגרים).
עם זאת, הם נוטים להיות רגישים יותר לזיהומים בדרכי הנשימה למשך שארית חייהם וחומרת זיהומים מאוחרים יותר הוא לעיתים קרובות גדול יותר מזה של בני גילם.
מאז מלחמת העולם השנייה, יש ירידה בשכיחות הרעילות במערכת העצבים המרכזית בקרב צוללנים, כאשר הגורם המרכזי להפחתה היה ניסוח פרוטוקולים אשר פותחו כדי להגביל את החשיפה ואת הלחץ החלקי של החמצן הנשאף.
למעשה, ב-1947 ההמלצה על הגבלת העומק המותר עבור נשימת חמצן טהור הייתה 7.6 מטר, אשר שווה לחמצן בלחץ חלקי של 1.8 בר (180 kPa).
עם הזמן, מגבלה זו צומצמה, עד שהיום ההמלצה באופן כללי על הגבלת הלחץ היא של־1.4 בר במהלך צלילה חופשית, ו-1.6 בר (160 kPa) במהלך עצירות דיקומפרסיה רדודות.
כיום, הרעלת חמצן הפכה לאירוע נדיר, ומצטמצמת למקרים בהם היא נגרמת על ידי ציוד תקול או טעות אנוש בלבד.
מבחינה היסטורית, צי ארצות הברית ליטש את טבלאות הצלילה שלו כדי להפחית אירועי הרעלת חמצן.
בין 1995 ו-1999, דוחות הראו על 405 צלילות שאירעה בהן תמיכה חיצונית וצורך בהעלאה לפני המים באמצעות טבלאות הליום–חמצן; מתוכם, אירועים בהם נצפו תסמינים להרעלת חמצן הסתכמו ב-6 צלילות (1.5%).
כתוצאה מכך, צי ארצות הברית החליט בשנת 2000 לשנות את התוכניות ונערכו ניסויי שטח של 150 צלילות, כאשר באף אחת מהן לא הופיעו סימפטומים של הרעלת חמצן.
השונות בסיבולת ובמשתנים אחרים כמו עומס עבודה, הביאו לנטישת סקירת סיבולת חמצן בצי ארצות הברית וכך, מתוך 6,250 בדיקות של סיבולת חמצן שבוצעו בין השנים 1976 ו-1997, נצפו רק 6 מקרים של הרעלת חמצן (0.1%).
הרעלת חמצן במערכת העצבים המרכזית בקרב חולים שעברו טיפול בחמצן בלחץ גבוה נדיר, ומושפעת על ידי מספר גורמים: רגישות המטופל ופרוטוקול הטיפול, וככל הנראה גם מהתוויה רפואית ומציוד בו משתמשים לטובת הטיפול.
בסיכום אחר של 36,500 טיפולים שניתנו לחולים בין השנים 1996 ו-2003, דווח רק שלושה אירועים של הרעלת חמצן, ממצא אשר נותן שיעור של 0.008%.
מאוחר יותר סקירה של יותר מ-80,000 טיפולים בחולים גילתה שיעור נמוך אף יותר: 0.0024%.
הפחתת השכיחות עשויה להיות בחלקה בשל השימוש במסכה לשם אספקת החמצן (ולא בברדס).
דיספלזיה ברונכופולמונרית היא בין הסיבוכים הנפוצים ביותר של תינוקות הנולדים פגים, ושיעור השכיחות גדל בעקבות הגדילה המשמעותית בשיעור ההישרדות של פגים.
אף על פי כן, הסיכון ירד בעקבות ניהול טוב יותר של אספקת תוספת חמצן, דבר אשר הביא את המחלה כיום להיות קשורה בעיקר לגורמים אחרים מאשר היפראוקסיה.
סקירה של מחקרים ביחידות טיפול נמרץ ליילודים במדינות מתועשות מ-1997 הראתה כי עד 60% מהתינוקות במשקל לידה נמוך פיתחו רטינופתיה של פגות, אשר עלה ל-72% במשקל לידה נמוך ביותר בתינוקות, המוגדר כפחות מ-1 ק"ג בלידה.
עם זאת, תוצאות חמורות תכופות הרבה פחות: עבור תינוקות במשקל לידה נמוך מאוד —אלה בפחות מ-1.5 ק"ג בלידה—שיעור ההיארעות של עיוורון אינו עולה על-8%.
צוללנים חובבנים (Recreational divers) בדרך כלל משתמשים בנייטרוקס המכיל עד 40% חמצן, בזמן שצוללנים מקצועיים יותר (Technical divers) נוהגים להשתמש בחמצן טהור או נייטרוקס המכילים עד 80% חמצן.
כמו כן, צוללנים אשר נושמים חמצן בחלק יחסי גדול יותר מהאוויר (21%), צריכים להיות מאומנים על הסכנות בהרעלת חמצן וכיצד למנוע אותן.
על מנת לקנות נייטרוקס, צוללן חייב להציג ראיות להכשרה כזו.
מאז סוף שנות ה-90', שימוש בחמצן למטרות פנאי ובילוי קודם על ידי ברי חמצן, שבו לקוחות נושמים חמצן דרך צינורית אף, כאשר הועלו טענות כי פעולה זו מפחיתה לחץ, מגבירה אנרגיה ומפחיתה תופעות של חמרמורת וכאבי ראש, למרות חוסר עדות מדעית כלשהי בבסיס טענות אלו.
כמו כן, קיימים מכשירים למכירה המציעים "עיסוי בחמצן" ו "ניקוי רעלים בחמצן" עם טענות להצלחה בהסרת רעלים בגוף ובהפחתת שומן הגוף.
לחברה הוויקטוריאנית הייתה משיכה רבה לתחום המדע שהלך והתרחב במהירות באותה תקופה.
בסיפור קצר שנכתב על ידי ז'ול ורן בשנת 1872, "ניסויו של ד"ר אוקס", הרופא האפונים משתמש באלקטרוליזה של מים כדי להפריד חמצן ומימן.
לאחר מכן, הוא דוחף את החמצן הטהור ברחבי העיר קוויקנדון (Quiquendone), ובכך גורם לתושבים השלווים ולבעלי החיים שלהם להפוך לאגרסיביים, ולצמחים לגדול במהירות.
פיצוץ של מימן וחמצן במפעלו, מביא את הניסוי לסופו.
ורן סיכם את סיפורו על ידי כך שהסביר כי השפעות החמצן המתוארות בסיפורו הן פרי דמיונו שלו.
כמו כן, קיים אירוע קצר של הרעלת חמצן המתואר בספרו "מהארץ לירח".
הרעלת בירה המונית במוזמביק הייתה אירוע הרעלה המונית שהתרחש ב-9 בינואר 2015, במהלך טקסי קבורה בשתי עיירות במחוז טטה (Tete) שבמוזמביק, בעקבות שתיית בירה מתוצרת מקומית.
ההרעלה, שהתרחשה בעקבות זיהום של קמח תירס (המהווה מרכיב עיקרי בבירה המקומית) בחיידקי Burkholderia gladioli מתת-המין cocovenenans, גרמה לאשפוזם של 232 בני אדם ולמותם של 75.
ב-11 בינואר 2015 דיווח רדיו מוזמביק על 69 בני אדם שנספו ועל עוד 196 שאושפזו לאחר השתתפותם בטקסי קבורה בעיירות צִ'יטִימַה (Chitima) וסוׂנְגּוֹ (Songo).
למחרת מספר המאושפזים ירד ל-169 וב-13 בינואר ל-35, אולם במקביל מניין הנספים עלה ל-72.
לאחר בדיקה ראשונית עלה כי כל מי שנפגע באירוע צרך במידה זו או אחרת בירה מתוצרת מקומית שנהוג להגישהּ במהלך טקסי הקבורה המסורתיים.
כל מי שהפגין את סימני ההרעלה התלונן על תסמינים זהים אשר כללו: שלשול, כאבי שרירים והתכווצויות חריפות בבטן.
בסך הכל מתוך 256 המשתתפים בטקסי הקבורה, 232 לקו בתסמיני ההרעלה, ומתוכם נפטרו 75.
במהלך החקירה האפידמיולוגית הרשמית הועלו שתי השערות מרכזיות בדבר מקור ההרעלה המסתורית.
אל שתיהן התייחסו הרשויות במדינה כאל אירוע טרור, או לחלופין כאל אירוע פלילי:
הרעלה באמצעות מיץ מרה של תנינים - מיץ המרה, שמקורו בתניני היאור, מוכר במוזמביק בשם Nduru, שם הוא משמש בתור תרופה עממית ולעיתים בתור נשק.
ברפואה העממית המקומית מתייחסים לחומר זה כאל רעל פוטנציאלי שעלול לגרום למוות כאשר הוא נלקח במינונים לא נכונים.
גליקוזידים של הלב - תרכובות גליקוזידיות (דיגוקסין ודיגיטוקסין) ניתנות להפקה מן הצמח אצבעונית ארגמנית.
אמנם יבשת אפריקה לא נחשבת לתחום תפוצתו הטבעית, קיימים אזורים אליהם הובא על ידי האירופאים.
בריכוזים גבוהים שני החומרים הפעילים בצמח מובילים להרעלה ובסופו של הדבר למוות.
שתי השערות אלה לא עמדו במבחן המציאות; בעוד שמיץ המרה של תנינים נחשב במוזמביק לרעיל, לאמיתו של דבר הוא איננו רעיל כלל.
אבקת מרה של תנינים מיוצאת באופן קבוע מאפריקה למזרח אסיה לצורכי רפואה סינית, וניסויים שנערכו על עכברים שללו את היותו רעיל ליונקים.
מאידך, דוגמאות של הבירה ומרכיביה וכן של דם המאושפזים והנספים נשלחו אל המעבדה בבית החולים המרכזי במפוטו, בירת מוזמביק, שם נשללה כל נוכחות של דיגוקסין ודיגיטוקסין.
לאחר בדיקה נוספת בארצות הברית התגלו חיידקי Burkholderia gladioli מתת-המין cocovenenans על שני רעלניו - חומצה בּוֹנְגְּקְרֶקִית (:en:Bongkrek acid) וטוֹקְסוֹפְלָבִין (:en:Toxoflavin) בשאריות הבירה וקמח התירס, שמהווה את אחד ממרכיביה.
חומצה בונגקרקית היא רעלן חזק ביותר בתהליך הנשימה התאית.
הרעלן חוסם לגמרי את תהליך שחרור מולקולות ה-ATP מהמטריקס המיטוכונדריאלי וגורם בכך לעצירה מוחלטת בפעילות ATP סינתאז.
מחקרים אף דירגו רעלן זה כחזק יותר מהציאניד, אשר גם הוא פוגע בתהליך הנשימה התאית.
הרעלות מרעלני Burkholderia gladioli מתת-המין cocovenenans תועדו זה מכבר בדרום-מזרח אסיה ובמיוחד במרכז ג'אווה שבאינדונזיה, שם הן מתרחשות כתוצאה מאכילת טמפה בונקרק (מאכל סויה שמעורבב בתהליך הכנתו עם פרי הקוקוס (ציפת פרי הקוקוס נוטה להזדהם בחיידקים מתת-מין זה ולגרום להרעלה בעת אכילתה).
צוות החקירה הממלכתי הגיע למסקנה כי שיטפון שפקד את האזור גרם להצפה שהובילה לריקבון מאגרי קמח התירס ולזיהומם בתת-מין זה של חיידקים.
תושבי האזור סברו כי חרף אי התאמתו של הקמח לאכילה, הוא עדיין ראוי לבישול של הבירה.
בנוסף לכך נחשף קשר ישיר בין כמות צריכת הבירה לחומרת ההרעלה, שכן משתתפי טקסי הקבורה שצרכו מעט מאוד בירה (כ-50 מ"ל) היו בין 24 האנשים שלא לקו בתסמיני ההרעלה כלל.
הרעלת ציאניד יכולה לנבוע מחשיפה למספר צורות של ציאניד.
תסמינים ראשוניים כוללים כאב ראש, סחרחורת, קצב לב מהיר, קוצר נשימה והקאות.
תופעות לוואי נוספות כוללות פרכוס אפילפטי, קצב לב איטי, תת לחץ דם, אובדן הכרה ודום לב.
הופעת התסמינים היא בדרך כלל מיידית.
לטווח הארוך, אדם עלול לסבול מבעיות נוירולוגיות כתוצאה מחשיפה להרעלה מסוג זה.
ציאניד רעיל מכיל תרכובות של גז מימן ציאנידיומספר מלחים ציאנידיים.
ההרעלה יחסית שכיחה בעקבות שאיפת עשן ממבנה העולה באש.
הימצאות במקומות עבודה הכרוכה בהיחשפות לחומרים המשמשים להברקת מתכות, חומרי הדברה, זרעים מסוימים כמו אלה של משמש ותפוח, ונטילת תרופות כמו ניתרופרוסיד יכולים להיות גורמים נוספים להרעלה.
בנוסף לכך, צורות נוזליות של ציאניד נספגות דרך העור.
יוני ציאניד מעכבים את התהליך של הנשימה התאית, מה שמוביל לחוסר היכולת של רקמות הגוף להשתמש בחמצן.
האבחון הוא לעיתים קרובות קשה.
זה יכול להתמצא אצל האדם, בעקבות שרפה בבית שהביאה לירידה ברמת ההכרה, לחץ דם נמוך, או ערך גבוה של חומצה לקטיתית בדם.
רמת הציאניד בדם ניתנת למדידה, אומנם התהליך לוקח זמן.
רמות של 0.5–1 מיליגרם לליטר הן רגילות, 1–2 mg/L הן ממוצעות, 2–3 mg/L הן חמורות, ויותר מ-3 mg/L, בדרך כלל, מובילות למוות.
אם נמצא חשד לחשיפה לציאניד מרעיל, נדרש פינוי מיידי והרחקת הנפגע מהמקור המזהם בנוסף לצורך בחיטוי של האזור המזוהם.
הטיפול כולל טיפול תומך ומתן 100% חמצן.
הידרוקסיקובלמין הוכח כנוגדן יעיל, ונחשב לטיפול ראשוני.
נתרן תיוסולפט יכול גם להיות טיפול מתאים.
מבחינה היסטורית ציאניד שימש בהתאבדות המונית ורצח עם על ידי הנאצים.
ציאניד החודר לגוף בשאיפה עלול לגרום לתרדמת מלווה בפרכוסים, דום נשימה, דום לב, בצקת ריאות, או מוות מיידי.
במינון נמוך, אובדן ההכרה עשוי להיות מלווה בחולשה כללית, סחרחורות, כאבי ראש, ורטיגו, בלבול וקשיים בנשימה.
בשלבים הראשונים של חוסר ההכרה, קצב הנשימה עשוי להאיץ.
צבע העור האדום שהופך להיות כהה עלול להיות תופעת לוואי או תסמין של עירוי מוגבר של המוגלובין רווי בחמצן.
ציאניד לא גורם ישירות לכיחלון.
הציאניד קטלני לאדם גם במינונים נמוכים ביותר; כ-1.5 מ"ג חומר פעיל לכל ק"ג של משקל גוף.
חשיפה לרמות נמוכות יותר של ציאניד למשך תקופה ארוכה (למשל, לאחר שימוש מוגזם וממושך בשורשי קסבה כמקור המזון העיקרי באזורים טרופיים באפריקה) מביא לרמות גבוהות של ציאניד בדם, שיכולות לגרום חולשה, מגוון רחב של סימפטומים, כולל שיתוק קבוע, נגעים בעצבים, תפקוד לקוי של בלוטת התריס, והפלות.
תופעות נוספות כוללות פגיעה בכבד ונזק בכליות.
הרעלת ציאניד חריפה יכולה לנבוע כתוצאה משאיפת עשן משריפת מוצרי פולימר שמכילים ניטריל בחומר הגלם שלהם, כגון פוליאוריטן, או ויניל.
זה גם יכול לנבוע כתוצאה של פירוק חמצן לתחמוצת החנקן וציאניד.
חמצן עשוי לשמש במהלך הטיפול ביתר לחץ דם חמור.
בנוסף לשימוש בציאניד בתור חומר הדברה ומדביר-חרקים, הוא נמצא בעשן טבק ובעשן של בניין שרוף, וקיים בהרבה זרעים או גרעינים כגון אלה של שקדים, משמשים, תפוחים, תפוזים, מאכלים, כולל קסבה (הידוע גם בשם yuca או מניוק) ונצרי במבוק.
ויטמין B12, בצורה של הידרוקסיקובלמין (מאוית גם hydroxycobalamin), עשוי להפחית את ההשפעות השליליות של חשיפה כרונית, ומחסור עלול להוביל לפגיעות בריאותיות בעקבות החשיפה.
הרעלת ציאניד היא סוג של היפוקסיה היסטוטוקסית מאחר שלתאים של האורגניזם אין את היכולת ליצור ATP, בעיקר בגלל מניעת התפקוד של אנזים במיטוכונדריה ציטוכרום סי אוקסידאז.
ציאניד במהירות עובר מטבוליזם אל 2-אמינו-2-תיאזולין-4-חומצה קרבוקסילית ותיואצאניד, כולל תקופת מחצית חיים של כ- 10–30 דקות כמכניזם של הרעלה.
תוך מספר שעות מבליעה בודדת, לא ניתן לאבחן ציאניד, הואיל וכולו עובר מטבוליזם, כל עוד האדם לא מת.
(זיהוי ציאניד זמן ארוך אחרי הבליעה, יהיה אבחון מוטעה של אזעקת שווא).
לתיאוציאניד זמן מחצית חיים ארוך יחסית, של מעל 24 שעות, ובדרך כלל הוא מסולק דרך הכליות.
מידת ההרעלה של תיאוציאניד שווה בערך ל-0.01 ממידת ההרעלה של מולקולת האב, ציאניד.
השיטות הישנות של גילוי כוללות מבחנים כגון מבחן כחול פרוסי, פירידין-ברביטורט וזמינותו וכן את טאורין קרינה פלואורסצנטית-HPLC אבל כמו כל מבחני קולורימתיק, ייתכנו טעויות של אזעקות שווא (אבחנה חיובית מוטעית).
חמצון השומנים, חפץ של התקף לב מייצר דיאלדיהידים המגיבים בהצלבה עם פירידין-ברביטורט.
בינתיים, המבחן טאורין-פלורסצנטיות-HPLC משמש לזיהוי ציאניד, זהה לבדיקה המשמשת כדי לזהות גלוטתיון בנוזל עמוד השדרה.
לאחרונה, מבחני ציאניד ותיואציטין עולים בקנה אחד עם ספקטרומטריית מסה (LC/MS/MS), אשר נחשבים בדיקות ספציפיות.
מאז, לציאניד יש מחצית חיים קצרים, מטבוליט ראשי, תיאוציאניד בדרך כלל נמדד כדי לקבוע את החשיפה.
הרעלת פחמן חד-חמצני נגרמת כתוצאה משאיפת עשן.
לעיתים היא קשה לאבחון וקטלנית, משום שהפחמן החד-חמצני הוא גז חסר צבע וריח, וקשה מאוד לדעת על הימצאותו באוויר.
לפחמן החד-חמצני יכולת טובה להיקשר למולקולות ההמוגלובין, ולמנוע מהן להיקשר אל החמצן ולשאת אותו בדם, דבר אשר עלול לפגוע בתפקוד היומיומי (כמו, תפקוד הריאות, הנשימה ועוד) ולגרום להרעלת פחמן חד-חמצני.
הרעלת הפחמן החד-חמצני מלווה בתסמינים קליניים מתונים מאוד אשר לעיתים כמעט ולא ניתנים לזיהוי.
ההרעלה מתחלקת לשני סוגים: הרעלה כרונית והרעלה חריפה.
תסמינים כרוניים קלים מופיעים לרוב עקב כמויות קטנות יחסית של פחמן חד-חמצני במחזור הדם (בריכוז של 200ppm).
בריכוז כזה 20–25 אחוזים מההמוגלובין בגוף עלולים להפוך לקרבוקסי-המוגלובין, דבר אשר יפחית את יכולת ההעברה של החמצן לרקמות.
ברמות נמוכות של חשיפה התסמינים קלים וכמעט בלתי ניתנים להבחנה וכוללים כאבי ראש ותופעות דמויות שפעת, תחושת בלבול, סחרחורת, בחילות, הרעלת מזון או הרעלת קיבה.
הרעלה כזו נגרמת עקב הופעת רמות גבוהות יותר של פחמן חד-חמצני במחזור הדם, אשר גורמות ל-30-40% מההמוגלובין בגוף להפוך לקרבוקסי-המוגלובין, דבר אשר עלול לגרום לפגיעות בטווח הארוך.
התסמינים הכרוניים לרוב מופיעים ככאבים חדים ומתמשכים בחלק הקדמי של הראש, כאבים בחזה, קוצר נשימה, חוסר קואורדינציה, פרכוסים, תרדמת ואי ספיקה נשימתית ולבבית, ומוות.
תסמינים פחות שכיחים של הרעלה חריפה הם אי ספיקה של שריר הלב, פרפור פרוזדורים, דלקת ריאות, בצקת ריאתית, נמק שרירים, כשל כליות, מפגעי עור (צבע העור של החולה הופך לוורוד ובהרעלה חמורה מפגעי עור עלולים להופיע גם בציפורניים ובשפתיים), בעיות ראייה או שמיעה.
פחמן חד-חמצני הוא תוצר בעירה של חומרים אורגנים בתנאים של אספקת חמצן מוגבלת, אשר מונע חמצון מלא עד לפחמן דו-חמצני (CO2).
פחמן חד-חמצני נוצר בעשן סיגריות, בשריפות, נפלט מכבשנים פגומים, מתנורים, ממנועי בעירה פנימית, מציוד מונע על ידי גז פרופאן ועוד.
חשיפה לפליטות של מנועי בעירה פנימית יכולה להיגרם מנסיעה בחלק האחורי של טנדרים.
גנרטורים ומנועי סירות גרמו לחשיפות קטלניות לפחמן החד-חמצני.
ההרעלה עלולה להתרחש גם בעת צלילה (SCUBA) כתוצאה משימוש במדחסי אוויר פגומים לדחיסת אוויר לבלוני צלילה.
מקורריכוזרמת האטמוספירה הטבעית (MOPITT)0.1 ppmרמה ממוצעת בבתים0.5 עד 5 ppmליד תנורי גז המותאמים היטב בבתים5 עד 15 ppmפליטה מאש ביתית (אח)5,000 ppmפליטה של מכונית חמה ללא ממיר קטליטי7,000 ppmלאחר פיצוץ במכרה פחם10,000 ppm
היסטוריה של חשיפה פוטנציאלית לפחמן חד-חמצני עלולה לרמוז על הרעלה, אך האבחנה מאושרת על ידי מדידת רמות הפחמן החד-חמצני בדם.
(יכול להימדד על ידי השוואת כמות קרבוקסי-ההמוגלובין לעומת כמות ההמוגלובין בדם).
היחס בין רמות קרבוקסי-ההמוגלובין למולקולות המוגלובין באדם ממוצע עלול להיות עד 5%, אצל אדם המעשן סיגריות (כ-2 חבילות ביום) היחס עשוי להגיע עד ל-9%, כאשר אצל אדם מורעל היחס נע בין 10-30%.
שכן, אנשים עלולים לחוות סימפטומים של ההרעלה גם לאחר שרמת קרבוקסי-ההמוגלובין בדם חזרה לנורמה.
אמצעי הטיפול המידי הוא – החזרת חמצן לגוף.
לרוב הדבר יעשה על ידי מתן מסכת חמצן לחולה.
נועד לרוב על מנת לעזור לחולים לנשום, במקרים בהם אינם יכולים לעשות זאת באמצעות עצמם.
במקרים בהם מופיעים סימני פגיעה עצבית וריכוז גבוה של פחמן חד-חמצני בדם ניתן לטפל בתא לחץ מיוחד, בתוכו שוהה נפגע ההרעלה בלחץ של כמה אטמוספירות.
כתוצאה מכך, מסולק הפחמן החד-חמצני ממחזור הדם וההשפעות השליליות שלו על מרכיבי דם אחרים מפסיקות.
השיטה העיקרית להימנעות מהרעלת פחמן חד-חמצני היא הקטנת הסיכויים לחשיפה אליו.
פחמן חד-חמצני הוא גז חסר צבע וריח.
כלומר, לא ניתן לזהות את קיומו באוויר ללא אמצעי עזר.
על מנת למנוע חשיפה ניתן לנקוט בכמה אמצעים:
התקנת גלאי פחמן חד-חמצני מאפשרת זיהוי רמה גבוהה יחסית של פחמן חד-חמצני באוויר, ולהפעיל אמצעי אזהרה או סילוק של הגז.
הצטברות פסולת בתוך ארובת עשן עלולה לחסום את חדירת האוויר (מניעת האוורור), דבר אשר יגרום להצטברות הפחמן החד-חמצני.
בדיקה תקופתית וניקוי הארובה במידת הצורך ימנעו הצטברות זו.
להימנע משימוש במכשירים הפועלים באמצעות מנוע בעירה פנימית בתוך מבנים מאוכלסים, או להתקינם בחדר נפרד ומאוורר.
בדיקה תקופתית של מערכת הפליטה ברכבים.
הרעלת מתנול היא מצב שבו הגוף סובל מהרעלה הנובעת מצריכת מתנול.
מתנול הוא נוזל חסר צבע, דליק, המשמש בעיקר כנוזל למניעת קפיאה ולדלק.
המתנול מצוי בשימוש גם בתעשיית הפלסטיק והוא הכוהל הפשוט ביותר.
המתנול רעיל במיוחד למערכת העצבים.
הרעלת מתנול קלה אינה שונה מזו של אלכוהול רגיל, ועלולה לגרום לקוארדינציה לקויה, כאבי בטן, בחילות, הקאות, ריח ספציפי מהנשימה ואיבוד הכרה.
עם זאת, הרעלת מתנול חמורה עשויה להשפיע לטווח ארוך ולגרום לעיוורון, אי ספיקת כליות ואף למוות.
התסמינים הראשוניים של הרעלת מתנול הם דיכוי של מערכת העצבים המרכזית, כאב ראש, סחרחורת, בחילה, חוסר קואורדינציה ובלבול.
כמויות גדולות מספיק עלולות לגרום אף לאובדן הכרה ולמוות.
במהלך 10 ל-30 השעות לאחר החשיפה הראשונית, לאחר שהתסמינים הראשוניים חולפים, יסבול המטופל מקבוצת תסמינים שניוניים.
תסמינים אלה עלולים לכלול טשטוש או אובדן מוחלט של הראייה, חמצת ודימומים של גרעין הפוטמן - סיבוך לא נפוץ אך חמור.
התסמינים הללו נובעים מהצטברות כמויות רעילות של פורמט בדם ועלולים להחמיר עד למוות המטופל, עקב כשל נשימתי.
בבדיקה פיזית ייתכן שתימצא טכיפנאה, בבדיקת עיניים ייתכן שיתגלו אישונים מורחבים עם היפרמיה של הדיסק האופטי וכן בצקת של הרשתית.
התסמינים הראשוניים של חשיפה למתנול בדרך כלל חמורים פחות מאלה של בליעת כמות דומה של אתנול.
הרעלת מתנול נגרמת בדרך כלל משתיית אלכוהול תעשייתי מפוגל המכיל 5% מתנול.
כדי להתחמק מתשלום מס גבוה על אלכוהול לשתייה ארגוני פשיעה רוכשים בזול אלכוהול תעשייתי המכיל 5% מתנול ומעבירים אותו לבקבוקי שתייה חריפה.
חלק מההרעלות נגרמות כתוצאה משתיית נוזל המשמש לרחיצת חלונות המכונית, בין אם בשוגג או במכוון במטרה להתאבד.
במקרים נדירים תיתכן הרעלה עקב חשיפה של העור למתנול או שאיפת אדי מתנול.
המתנול הוא חומר בעל רמת רעילות גבוהה לבני אדם.
בליעת כמות קטנה של 10 מ"ל מתנול הופכת בתהליך מטבוליזציה לחומצה פורמית, אשר עלולה לגרום לעיוורון לצמיתות על ידי הרס של עצב הראייה.
15 מ"ל של החומר עלולים לגרום אף למוות, אם כי המנה הקטלנית היא בדרך כלל 100 מ"ל (כלומר, 1-2 מ"ל של מתנול טהור לקילוגרם של משקל גוף).
פרט לרעילות של החומר עצמו למערכת העצבים המרכזית (בדומה להרעלת אתנול) מתנול רעיל בשל תוצרי הפירוק שלו בגוף.
בכבד, המתנול מתחמצן לפורמלדהיד (פורמלין) על ידי האנזים אלכוהול דהידרוגנז, בהמשך הפורמלדהיד מתחמצן לחומצה פורמית.
בעלי חיים שאין להם את האנזים אינם מורעלים ממתנול.
ניתן לטפל בהרעלת מתנול בעזרת פומפיזול, או לחלופין, אם זה אינו זמין, אתנול.
שתי התרופות מפחיתות את פעילות האלכוהול דהידרוגנאז עם המתנול באמצעות עיכוב תחרותי.
אתנול, הרכיב הפעיל במשקאות אלכוהוליים, פועל כמעכב תחרותי על ידי קשירה יעילה יותר של אנזים הדהידרוגנז בכבד, וכך חוסם את הקשירה של מתנול אל האנזים.
מתנול מופרש מהכליות מבלי שיהפוך למטבוליטים רעילים במיוחד, פורמלדהיד וחומצה פורמית.
במקום זאת, אלכוהול דהידרוגנז הופך את האתנול לאצטלדהיד – מולקולה אורגנית הרבה פחות רעילה.
טיפולים אפשריים נוספים כוללים שימוש בסודה לשתייה לטיפול בחמצת מטבולית וכן המודיאליזה בשילוב עם דיאליזה לצורך סילוק המתנול והפורמט מהדם.
כמו כן ניתן לתת למטופל חומצה פולית לשיפור תהליך המטבוליזם של פורמט.
טיפול בשלב מוקדם מגביר את הסיכויים לתוצאות טובות.
הרעלת מזון סקומברואידית היא הרעלת מזון הנגרמת מאכילת דגים מסוימים, שלא טופלו כראוי לאחר שנדוגו מהים.
בניגוד להרעלות מזון על ידי חיידקים ווירוסים התוקפים ישירות את מערכת העיכול, כאן קורית ההרעלה על ידי יצירת היסטמין בכמויות גדולות על ידי חיידקים.
הקולייסיים (שם מדעי: Scombridae) הם משפחת דגים שבהם רמת ההיסטידין גבוהה, וכן האפשרות להפוך להיסטמין.
תופעה זו תוארה לראשונה במשפחה זו, ומכאן שם ההרעלה הזאת שנקראת גם "הרעלת דגים היסטמינית".
על המשפחה הזאת נמנים: טונה, מקרל דגים נוספים הם אנשובי, סרדינים, מליחים, מרלין, מהי מהי ועוד.
במעבדות לטיב דגה ופירות ים מתבצעות, בין היתר, בדיקות היסטמין בדגים ומוצריהם.
בישול, עישון או הקפאת הדג אינם משנים את רמת ההיסטמין שבו.
סוגים שונים של חיידקים מכילים כמות גדולה של חומצת האמינו היסטידין שאינה רעילה.
חיידקים, בעיקר Proteus Morgani מפרקים את ההיסטמין בעזרת האנזים היטידין דקרבוקסילז להיסטמין.
אי הקפדה על הטמפרטורה מעודדת את החיידקים לפרק את ההיסטידין.
בטמפרטורה הנמוכה מ-5 מעלות התפתחות ההיסטמין הופכת איטית.
גם דרגת חומציות הנעה סביב pH 5.1 מעודדת היווצרות היסטמין וגם תנאי זה גורם להיווצרות ההיסטמין.
דרגת החומציות בבשר הדגים נעה בין pH 5.5 ל-pH 7.0.
לאחר שנוצר ההיסטמין הוא נשאר ברקמת הדג ולא מושפע מבישול, עישון או הקפאה חוזרת.
סימני ההרעלה מופיעים 10–30 דקות מאכילת הדג והם מושפעים מכמות של ההיסטמין בדג.
ההיסטמין הוא מתווך חשוב של דלקת; הוא משתחרר בעודף כאשר קיימת תגובה אלרגית, כולל אסתמה, וגורם לתסמינים של הלם אנפילקטי, בעיקר בעור (הרחבת כלי דם) ובמערכת הנשימה (כיווץ שרירי הסימפונות).
לכן סימני ההרעלה הסקומברואדית דומים להתקף אסתמה והם:
הסמקה שמתחילה בפנים ומתפשטת לכל הגוף, מלווה בגירוד והזעה
דופק מהיר והפרעות בקצב הלב.
קוצר נשימה שיכול להיות חמור
נפיחות בפנים ובלשון שיכולה להיות מסוכנת ולחסום את קנה הנשימה.
הטיפול הוא במתן תרופות אנטי היסטמיניות כמו דיפנהידראמין או חוסמי H2 כמו רניטידין (זנטקס) וערוי נוזלים.
במקרים קשים יש לתת אדרנלין כמו בהתקף קשה של אלרגיה.
הרעלת אתילן גליקול היא הרעלה הנגרמת על ידי שתיית אתילן גליקול.
תסמינים מוקדמים כוללים שיכרון, הקאות וכאבי בטן.
תסמינים מאוחרים עשויים לכלול ירידה ברמת ההכרה, כאבי ראש והתקפים.
תוצאות לטווח הארוך עשויות לכלול אי-ספיקת כליות ופגיעה מוחית.
רעילות ומוות עלולים להופיע לאחר שתיית כמות קטנה אפילו.
אתילן גליקול הוא נוזל חסר צבע, חסר ריח, מתוק, הנמצא בדרך כלל נוזל לרדיאטור.
זה עשוי להיות שיכור בטעות או במכוון בניסיון לגרום למוות.
כשהוא מפורק על ידי הגוף, התוצאה היא חומצה גליקולית וחומצה אוקסלית הגורמות לרוב הרעילות.
ניתן לחשוד באבחון כאשר נראים גבישי סידן אוקסלט בשתן או כאשר קיימים חומציות או פער אוסמול מוגבר בדם.
ניתן לאשר את האבחנה על ידי מדידת רמות אתילן גליקול בדם; עם זאת, לבתי חולים רבים אין את היכולת לבצע בדיקה זו.
טיפול מוקדם מגדיל את הסיכוי לתוצאה טובה.
הטיפול מורכב מייצוב האדם, ולאחריו השימוש בתרופת נגד (אנטידוט).
התרופה המועדפת היא פומפיזול (Fomepizole), ואם היא לא זמינה משתמשים באתנול.
ניתן גם לבצע המודיאליזה, במקרים שבהם יש נזק לאיברים או דרגה גבוהה של חמצת.
טיפולים אחרים עשויים לכלול נתרן ביקרבונט, תיאמין ומגנזיום.
שלב 1 (30 דקות עד 12 שעות) מורכב מתסמינים נוירולוגיים ותסמינים של מערכת העיכול ונראה דומה להרעלת אלכוהול.
אנשים שהורעלו עשויים להיראות שיכורים, סובלים מסחרחורת, מפרישים ריר, מדוכאים, ובעלי תנועות שרירים לא מתואמות, דיבור מעוות, התקפים, תנועות עיניים לא תקינות, כאבי ראש ובלבול.
גירוי בבטן עלול לגרום לבחילות והקאות.
רואים גם צמא והשתנה מוגזמים.
עם הזמן הגוף מפרק ומעבד את האתילן גליקול לרעלים אחרים.
שלב 2 (12 עד 36 שעות), שבו נראה כי סימני הרעלת ה"אלכוהול" חולפים, אך ממשיכים להיגרם נזקים פנימיים חמורים.
עלולים להיווצר עלייה בדופק, יתר לחץ דם או עלייה במאמץ נשימה והתייבשות, יחד עם לחץ דם גבוה וחמצת מטבולית.
תסמינים אלה הם תוצאה של הצטברות חומצות אורגניות שנוצרו על ידי פירוק ועיבוד של אתילן גליקול.
בנוסף, עשויות להופיע רמות סידן נמוכות בדם, רפלקסים של שרירים היפראקטיביים, התכווצויות שרירים, הארכת מרווח QT ואי ספיקת לב.
ללא טיפול, המוות מתרחש בדרך כלל במהלך תקופה זו.
שלב 3 (24 עד 72 שעות) – מתפתחת אי ספיקת כליות קשה כתוצאה מגבישי אוקסלט הסידן שנוצרים בכליות.
יכולים להופיע עייפות קשה, תרדמת, דיכאון, הקאות, פרכוסים, ריר, וחוסר תיאבון.
תסמינים נוספים כוללים נמק חריף של האבוביות, תאי דם אדומים בשתן, עודף חלבונים בשתן, כאבי גב תחתון, הפחתה בייצור השתן או היעדר שתן, ריכוז גבוה של אשלגן בדם ואי-ספיקת כליות חריפה.
אם מתרחשת אי ספיקת כליות היא בדרך כלל הפיכה, אם כי שבועות או חודשים של טיפול תומך כולל המודיאליזה עשויים להידרש לפני שתפקוד הכליות חוזר.
המקור הנפוץ ביותר לאתילן גליקול הוא נוזל לקירור הרדיאטור ברכב, שמכיל את החומר בריכוז גבוה.
מקורות אחרים לאתילן גליקול כוללים נוזלים לשטיפת שמשות ברכב, נוזל בלמים, שמן מנוע, תמיסות פיתוח לצלמים חובבים, צבעי עץ, ממסים וצבעים שונים.
בארצות קרות, יש אנשים ששמים באסלה שבבקתה שלהם נוזל למניעת קפיאה כדי למנוע מהמים לקפוא במהלך החורף, וכתוצאה מכך יש מקרים של בעלי חיים ששותים מהאסלה ומורעלים.
קישוטי חג כמו כדורי שלג עשויים להכיל כמויות קטנות של אתילן גליקול.
המקור המשמעותי ביותר למוצרי אתילן גליקול הוא בפעולות הסרת קרח ומניעת קרח במטוסים, שבהן החומר משתחרר על פני המסלול ובסופו של דבר מגיע לנתיבי מים ליד שדות תעופה, באקלים חורפי קר.
החומר משמש גם בייצור מוצרי פוליאסטר.
שְלוש המערכות העיקריות המושפעות מהרעלת אתילן גליקול הן מערכת העצבים המרכזית, תהליכים מטבוליים והכליות.
מערכת העצבים המרכזית מושפעת בשלב מוקדם של ההרעלה כתוצאה מפעולה ישירה של אתילן גליקול.
בדומה לאתנול, הוא גורם לשיכרון, ואחריו נמנום או תרדמת.
התקפים עשויים להופיע בגלל השפעה ישירה.
המנגנון הרעיל של הרעלת אתילן גליקול נובע בעיקר מהמטבוליטים של אתילן גליקול.
בתחילה מטבוליזם זה עובר חילוף חומרים על ידי אלכוהול דהידרוגנאז לגליקולאלדהיד, אשר לאחר מכן מתחמצן לחומצה גליקולית על ידי אלדהיד דהידרוגנז.
העלייה במטבוליטים עלולה לגרום לאנצפלופתיה או בצקת מוחית.
ההשפעות המטבוליות מתרחשות 12 עד 36 שעות לאחר הבליעה, וגורמות בעיקר לחמצת מטבולית הנובעת בעיקר מחומצה גליקולית שהצטברה.
בנוסף, כתופעת לוואי של שני השלבים הראשונים של חילוף החומרים, מתרחשת עלייה בריכוז הדם של חומצה לקטית התורמת לחמצת לקטית.
היווצרות מטבוליטים חומציים גורמת גם לעיכוב של מסלולים מטבוליים אחרים, כמו זרחון חמצוני.
רעילות הכליות של אתילן גליקול מתרחשת 24 עד 72 שעות לאחר הבליעה והיא נגרמת כתוצאה מהשפעה ציטוטוקסית ישירה של חומצה גליקולית.
לאחר מכן מטבולית את החומצה הגליקולית לחומצה גליקוקסילית ולבסוף לחומצה אוקסלית.
חומצה אוקסלית נקשרת עם סידן ויוצרת גבישים של סידן אוקסלט שעלולים לשקוע ולגרום נזק באזורים רבים בגוף כולל המוח, הלב, הכליות והריאות.
ההשפעה המשמעותית ביותר היא הצטברות של גבישי סידן אוקסלט בכליות הגורמת לנזק בכליות, שמוביל לאי ספיקת כליות חריפה, נטולת שתן או בעלת שתן מועט.
השלב שמגביל את קצב ההתרחשות של שרשרת אירועים זו הוא המרה של חומצה גליקולית לחומצה גליוקסילית.
הצטברות של חומצה גליקולית בגוף היא האחראית העיקרית לרעילות.
מכיוון שרבים מהסימנים והתסמינים הקליניים של הרעלת אתילן גליקול אינם ספציפיים ומופיעים בהרעלות רבות, האבחנה קשה.
היא מאובחנת באופן האמין ביותר על ידי מדידת ריכוז האתילן גליקול בדם.
ניתן לקבוע אתילן גליקול בנוזלים ביולוגיים באמצעות כרומטוגרפיה של גז.
במעבדות רבות בבתי החולים אין את היכולת לבצע בדיקת דם זו ובהיעדר בדיקה זו יש לבצע את האבחנה על סמך הצגתו של האדם.
במצב זה בדיקה מועילה לאבחון הרעלה היא מדידת הפער האוסמוללי.
האוסמולליות בסרום של האדם נמדדת על ידי דיכאון של נקודת הקפאה ואז משווים את האוסמולליות הצפויה על סמך נתרן, גלוקוזה, חנקן אוריאה בדם וכל אתנול שנבע.
נוכחות של פער אוסמוללי גדול תומכת באבחון של הרעלת אתילן גליקול.
עם זאת, פער אוסמולרי רגיל אינו שולל חשיפה לאתילן גליקול בגלל שונות של הפרט.
הפער האוסמוללי המוגבר נגרם על ידי האתילן גליקול עצמו.
ככל שהמטבוליזם של אתילן גליקול מתקדם יהיה פחות אתילן גליקול וזה יקטין את ריכוז האתילן גליקול בדם ואת הפער האוסמולולי והופך את הבדיקה הזו למועילה פחות.
בנוסף, נוכחותם של אלכוהוליים אחרים כמו אתנול, איזופרופאנול או מתנול או מצבים כמו קטואאידוזיס אלכוהולית או סוכרתית, חמצת לקטית או אי ספיקת כליות עלולים גם הם לייצר פער אוסמולי מוגבר המוביל לאבחון שגוי.
ניתן להשתמש במוצרי נוזל לרדיאטור לשימוש רכב המכילים פרופילן גליקול במקום אתילן גליקול, ונחשבים בדרך כלל בטוחים יותר לשימוש, מכיוון שהוא בעל טעם לא נעים בניגוד לטעם הנתפס כ"מתוק" של נוזלי קירור על בסיס אתילן גליקול, ומייצר רק חומצה לקטית בגוף של בעלי חיים, כפי שעושים שריריהם בעת אימונים.
בעת שימוש במוצרים לרדיאטור המכילים אתילן גליקול, אמצעי הבטיחות המומלצים כוללים:
ניקוי כל שפיכה מייד וביסודיות.
ניתן לנקות את השפכים על ידי פיזור חול או חומר סופג אחר ישירות על השפך.
לאחר שנספג במלואו, בעת לבישת כפפות מגן, ניתן לארוז את החומר בשקית ניילון, לסגור היטב ולזרוק לפח האשפה.
ניתן לקרצף את המקום שבו נשפך החומר במברשת נוקשה ובמי סבון חמים.
בדיקת דליפות ברכבים באופן קבוע.
אחסון נוזל לרדיאטור במכלים אטומים מקוריים המסומנים בבירור, באזורים שאינם נגישים לחיות מחמד או לילדים קטנים.
הרחקת חיות מחמד וילדים קטנים מהאזור בעת ניקוז הרדיאטור לרכב.
השלכת נוזל לרדיאטור משומש רק על ידי נסיעה לתחנת שירות.
אם שמים נוזל לרדיאטור באסלה, יש לוודא שהמכסה סגור ודלת השירותים סגורה.
הטיפול הראשוני החשוב ביותר להרעלת אתילן גליקול הוא ייצוב האדם.
מאחר שנספג אתילן גליקול במהירות, סביר להניח כי טיהור קיבה יועיל אלא אם כן הוא מתבצע תוך 60 דקות מרגע הבליעה.
באופן מסורתי, שטיפת קיבה או שאיבה של תכולת הקיבה בזונדה הן השיטות הנפוצות ביותר בהרעלת אתילן גליקול.
עם זאת, הוטל ספק בתועלת של שטיפת קיבה וכעת היא אינה משמשת עוד יותר באופן שגרתי במצבי הרעלה.
הקאות הנגרמות על ידי איפקאץ' אינן מומלצות.
מכיוון שפחם פעיל אינו ספיח גליקולים, הוא אינו מומלץ מכיוון שהוא לא יהיה יעיל במניעת ספיגה.
משתמשים בו רק בנוכחות מנה רעילה של רעל או תרופה אחרת.
אנשים עם הרעלה משמעותית מופיעים לעיתים קרובות במצב קריטי.
במצב זה יש לבצע ייצוב של האדם כולל ניהול דרכי הנשימה עם אינטובציה בעדיפות טיהור במערכת העיכול.
אנשים המופיעים עם חמצת מטבולית או התקפים נזקקים לטיפול בנתרן ביקרבונט ונוגדי פרכוסים כמו בנזודיאזפין בהתאמה.
יש להשתמש בזהירות בנתרן ביקרבונט כיוון שהוא יכול להחמיר את ההיפוקלקסמיה על ידי הגדלת קשירת החלבון בפלסמה של סידן.
אם מתרחשת היפוקלקסמיה ניתן לטפל בה באמצעות החלפת סידן אם כי תוסף סידן יכול להגדיל את המשקעים של גבישים סידן אוקסלט המוביל לנזק לרקמות.
ייתכן ויהיה צורך באינטובציה ותמיכה נשימה אצל אנשים משכרים קשים; אנשים עם יתר לחץ דם זקוקים לטיפול בנוזלים תוך ורידיים ואולי גם ווסופרססורים.
לאחר טיהור וקבלת אמצעים תומכים, העדיפות הבאה היא עיכוב מטבוליזם נוסף של אתילן גליקול באמצעות תרופות נוגדות.
התרופות הנוגעות להרעלת אתילן גליקול הן אתנול ופומפיזול.
טיפול נוגדי לטיפול זה מהווה את עמוד התווך בניהול הרעלת אתילן גליקול.
הרעילות של אתילן גליקול מגיעה מטבוליזם לחומצה גליקולית וחומצה אוקסלית.
מטרת הטיפול התרופתי היא למנוע היווצרות מטבוליטים אלה.
אתנול פועל על ידי תחרות עם אתילן גליקול על אלכוהול דה-הידרוגנאז, האנזים הראשון במסלול השפלה.
מכיוון שלאתנול יש זיקה גבוהה בהרבה לאלכוהול דה-הידרוגנאז, בעלת זיקה גדולה פי 100, הוא חוסם בהצלחה את פירוק האתילן גליקול לגליקולאלדהיד, וכך מונע את המשך הפירוק לחומצה אוקסלית.
ללא היווצרות חומצה אוקסלית ניתן להימנע מההשפעות הנפרוטוקסיות, אך האתילן גליקול עדיין קיים בגוף.
בסופו של דבר הוא מופרש בשתן, אך טיפול תומך לדיכאון של מערכת העצבים המרכזית ולחמצת מטבולית יידרש עד ריכוזי האתילן גליקול יימצאו מתחת לגבולות רעילים.
אתנול תרופתי בדרגה ניתנת בדרך כלל תוך ורידי כפתרון של 5 או 10% ברמת 5% דקסטרוז, אך הוא ניתן לפעמים גם דרך הפה בצורה של משקאות עתירי אלכוהול כמו ויסקי, וודקה או ג'ין.
יש להתחיל בטיפול להרעלת נוזל לרדיאטור מייד לאחר הבליעה כדי להיות יעיל; ככל שמתחילים טיפול מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי להישרדות.
יש לטפל בחתולים תוך 3 שעות מרגע נטילת נוזל לרדיאטור כדי להיות יעילים, בעוד שיש לטפל בכלבים תוך 8–12 שעות מרגע הבליעה.
ברגע שמתפתח אי ספיקת כליות, הפרוגנוזה לקויה.
באופן כללי, אם האדם מטופל ושורד אז צפויה החלמה מלאה.
לאנשים המציגים מוקדם למתקנים רפואיים ובעלי טיפול רפואי מיידי תהיה תוצאה חיובית.
ככלל, לאנשים המופיעים באיחור עם סימנים ותסמינים של תרדמת, היפרקלמיה, פרכוסים או חמצת קשה יש פרוגנוזה גרועה.
אנשים המפתחים ביטויים חמורים במערכת העצבים המרכזית או שבץ מוחי שורדים עלולים לסבול מתפקוד נוירולוגי ארוך טווח; במקרים מסוימים הם עשויים להתאושש, אם כי ההחלמה עשויה להיות ממושכת.
הסיבוך המשמעותי ביותר לטווח הארוך קשור לכליות.
לאחר הרעלה קשה דווח על מקרים של נזק קבוע לכליות, הדורשים לעיתים קרובות דיאליזה כרונית או השתלת כליה.
אתילן גליקול המעורב בפעולות הסרת קרח ומניעת היווצרות קרח במטוסים משוחרר ליבשה ובסופו של דבר לנתיבי מים.
דוח שהוכן עבור ארגון הבריאות העולמי בשנת 2000 קבע כי בדיקות מעבדה שחשפו אורגניזמים ימיים לזרם מים המקבלים נגר משדות תעופה הראו השפעות רעילות ומוות.
מחקרי שדה בסביבת שדה תעופה דיווחו על סימני הרעלה התואמים להרעלת אתילן גליקול, תמותת דגים, והפחתה של המגוון הביולוגי, אף על פי שלא ניתן לייחס את ההשפעות הללו באופן ודאי לאתילן גליקול.
גם תהליך ההתפרקות הביולוגית של הגליקולים מגביר את הסיכון לאורגניזמים, מכיוון שהוא מפחית את רמות החמצן בשכבת המים העליונה.
מחקר אחר מצא כי הרעילות לאורגניזמים מימיים ואחרים הייתה נמוכה יחסית, אך השפעת דלדול החמצן של ההתפרקות הביולוגית הייתה חמורה יותר.
יתר על כן, "התפרקות אנאירובית עשויה גם לשחרר תוצרי לוואי רעילים יחסית כמו אצטאלדהיד, אתנול, אצטט ומתאן".
הרעלת ארסן היא מצב רפואי המתרחש עקב רמות גבוהות של ארסן בגוף.
הרעלת ארסן הנמשכת לאורך זמן קצר תלווה בסימפטומים העשויים לכלול הקאות, כאבי בטן, אנצפלופתיה ושלשול מימי המכיל דם.
חשיפה לטווח הארוך יכולה לגרום לעיבוי העור, עור כהה יותר, כאבי בטן, שלשול, מחלות לב, קהות וסרטן.
הסיבה השכיחה ביותר לחשיפה לטווח הארוך היא מי שתייה נגועים.
דרכי חשיפה נוספות כוללות אתרי פסולת רעילה ותרופות מסורתיות.ארסן פועל על ידי שינוי תפקודם של כ-200 אנזימים.
האבחנה היא על ידי בדיקת השתן, הדם או השיער.
בגלל שתיית מים, יותר מ-200 מיליון אנשים ברחבי העולם נחשפים לרמות ארסן גבוהות יותר מהרמה הבטוחה.
האזורים המושפעים ביותר הם בנגלדש ומערב בנגל.
רעילות הארסן תוארה כבר בשנת 1500 לפני הספירה בפפירוס אברס.
תסמיני הרעלת ארסן מתחילים בכאבי ראש, בלבול, שלשול קשה ונמנום.
עם התפתחות ההרעלה, עלולים להופיע עוויתות ושינויים בפיגמנטציה של הציפורן.
כאשר ההרעלה מתעצמת, הסימפטומים עלולים לכלול שלשול, הקאות, הקאות דם, דם בשתן, התכווצויות שרירים, נשירת שיער, כאבי בטן ועוד עוויתות.
אברי הגוף המושפעים בדרך כלל מהרעלת ארסן הם הריאות, העור, הכליות והכבד.
התוצאה הסופית של הרעלת ארסן היא תרדמת ומוות.
ארסן קשור למחלות לב (מחלות לב וכלי דם הקשורות ליתר לחץ דם), סרטן, שבץ, מחלות כרוניות בדרכי הנשימה התחתונות, וסוכרת.
השפעות עור יכולות לכלול סרטן עור לטווח הארוך, אך לעיתים קרובות לפני הופעתו של סרטן העור ישנם נגעי עור שונים.
השפעות אחרות עשויות לכלול התכהות בעור ועיבויו.
חשיפה כרונית לארסן קשורה למחסור בוויטמין A הקשור למחלות לב ועיוורון לילה.
מינון ארסן הנחשב קטלני אצל מבוגרים מוערך בכ־70 עד 200 מ"ג או 1 מ"ג / ק"ג ליום.
ארסן מעלה את הסיכון לחלות בסרטן.
חשיפה לארסן נמצאה קשורה בין היתר לסרטן עור, ריאות, כבד וכליות.
ניתן להסביר את השפעותיו המוטגניות של ארסן על ידי הפרעה בתיקון כריתה של בסיסים ונוקלאוטידים המתרחשת בנוכחותו, באמצעות אינטראקציה עם גורמי שיעתוק.
חומצה דימתילארסנית גורמת לשבירת גדיל DNA בודד כתוצאה מעיכוב פעילות אנזימי תיקון.
חשיפה מוגברת לארסן נמצאה קשורה לתדירות מוגברת של סטיות כרומוזומליות ושינויים במיקרו-גרעינים ובכרומטידים.
הסבר לסטיות כרומוזומליות הוא הרגישות של הטובולין החלבוני והציר המיטוטי לארסן.
תצפיות היסטולוגיות מאשרות את ההשפעות על שלמות התא, צורתו ותנועתו.
אף על פי שהוצעו מנגנונים רבים עקבות מחקרי עבר, לא ניתן לתת מודל מוגדר למנגנונים של הרעלת ארסן כרונית.
אירועי רעילות ומסרטנים אשר מופיעים במחקרים אלו עשויים להיות רלוונטיים לרקמות ספציפיות.
הקונצנזוס הנוכחי לגבי פעילות ארסן כמסרטן היא שהוא פועל בעיקר כמקדם גידולים.
השפעת ארסן על התפתחות סרטן הודגמה במספר מחקרים.
עם זאת, קיימים ממצאים של מספר מחקרים שאומרים שאוכלוסיות שנחשפו באופן כרוני לארסן אינן מפתחות סרטן עם החשיפה, אך אלו נחשבים תמוהים.
ארסן אורגני מזיק פחות מארסן אנאורגני.
פירות ים הם מקור שכיח לארסן האורגני הפחות רעיל בצורת ארסנובטאין.
בגלל הרעילות הגבוהה שלו, ארסן משומש לעיתים רחוקות בעולם המערבי, אם כי באסיה הוא עדיין חומר הדברה פופולרי.
החשיפה לארסן מוגברת בעיקר בעת עיסוק בהתכת אבץ, עופרת ונחושת.
ארסן נמצא באופן טבעי במי תהום וחושף את האוכלוסייה לאיומים בריאותיים חמורים כאשר קיים בכמויות גבוהות.
הרעלת ארסן כרונית עלולה לנבוע משתיית מים נגועים לאורך תקופה ארוכה.
אקוויפרים רבים מכילים ריכוז גבוה של מלחי ארסן.
הנחיות ארגון הבריאות העולמי (WHO) לאיכות מי שתייה, קבעו בשנת 1993 ערך מנחה זמני של 0.01 מ"ג / ליטר (10 חלקיקים למיליארד) לרמות מקסימליות של ארסן במי השתייה.
המלצה זו נקבעה על בסיס מגבלת הגילוי של ציוד הבדיקה של מרבית המעבדות בעת פרסום ההנחיות.
לעומת זאת, ממצאים אחרונים מראים שצריכת מים ברמות נמוכות כמו 0.00017 מ"ג / ליטר (0.17 חלקיקים למיליארד) לאורך תקופות זמן ארוכות עלולה להוביל להתפתחות מחלות הקשורות בארסן.
אחד המקרים החמורים ביותר של הרעלת ארסן דרך מי באר אירע בבנגלדש, אשר ארגון הבריאות העולמי כינה "הרעלת ההמונים הגדולה ביותר באוכלוסייה בהיסטוריה" .
הזיהום במישורי הזרימה בגנגה-ברהמפוטרה בהודו ובפאדמה-מגהנה בבנגלדש הוא דוגמה להשפעות שליליות על בריאות האדם.
טכניקות כרייה כמו שבר הידראולי עשויות להוסיף ארסן למי תהום ואקוויפרים.
ארסנובטאין הוא הצורה העיקרית של ארסן אצל בעלי חיים ימיים, ולכל הדעות, היא נחשבת לתרכובת שאינה רעילה בתנאים של צריכה אנושית.
ארסנוכולין, שנמצא בעיקר בשרימפס, דומה כימית לארסנובטאין, ונחשב "לא רעיל בעיקרו".
אף על פי שארסנובטאין נחקר מעט, מידע זמין מצביע על כך שהוא אינו מוטגני, רעיל למערכת החיסונית או רעיל להתפתחות עוברית.
לאחרונה התגלו סוכרי ארסן וארסנוליפידים.
חשיפה לתרכובות אלו והשלכות בהיבט הרעלי נחקרות כעת.
סוכרי ארסן התגלו בעיקר באצות ים אך הם נמצאים במידה פחותה גם ברכיכות ימיות נוספות.
מחקרים שעסקו בנושא רעילות בסוכרי ארסן, לעומת זאת, הוגבלו במידה רבה למחקרים אין-ויטרו, המראים כי סוכרי ארסן רעילים באופן משמעותי פחות מארסן אנאורגני.
חשיפה לארסן מן הקרקע יכולה להתרחש במספר דרכים.
בהשוואה לצריכת ארסן המופיעה באופן טבעי ממים ותזונה, ארסן מן האדמה מהווה רק חלק קטן מהצריכה של האדם.
הנציבות האירופית מדווחת כי רמות ארסן באוויר נעות בין 0–1 ng / m3 באזורים מרוחקים, 0.2–1.5 ng / m3 באזורים כפריים, 0.5–3 ng / m3 באזורים עירוניים, ועד לכ־50 ng / m3 בסביבת אתרי תעשייה.
בהתבסס על נתונים אלה, הנציבות האירופית העריכה כי ביחס למזון, עישון סיגריות, מים ואדמה, האוויר תורם פחות מ־1% מכלל החשיפה לארסן.
השימוש בחומרי הדברה בארסן ועופרת מבוטל למעלה מ-50 שנה.
עם זאת, בשל התמדה סביבתית של הדברה זו, מעריכים כי מיליוני דונמים של אדמה עדיין מזוהמים בשאריות ארסן ועופרת.
עובדה זו מציגה חשש פוטנציאלי לבריאות הציבור באזורים מסוימים בארצות הברית (למשל, ניו ג'רזי, וושינגטון וויסקונסין), שם הוסבו שטחים גדולים של אדמות המשמשות היסטורית כמטעים לפיתוחים למגורים.
מחקרי חשיפה בענף התכת הנחושת הם נרחבים ביותר וקבעו קשר מוחלט בין ארסן, תוצר לוואי של התכת נחושת, וסרטן ריאות באמצעות שאיפה.
השפעות עוריות ונוירולוגיות הוגברו גם כן בחלק ממחקרים אלו.
אף על פי שעם השנים הביקורת התעסוקתית החמירה יותר והעובדים נחשפו לריכוזי ארסן מופחתים, חשיפות הארסן שנמדדו ממחקרים אלה נעו בין בערך 0.05 ל־0.3 מ"ג / מ"ק והיו גבוהים משמעותית מהחשיפה הסביבתית לארסן באוויר (שנעה בין 0 עד 0.000003 מ"ג / מ"ק).
ניתן למדוד ארסן בדם או בשתן על מנת לפקח על חשיפה מוגזמת מהסביבה, לוודא אבחנה של הרעלה בקרב נפגעים מאושפזים או על מנת לסייע בחקירות משפטיות במקרה של מינון גבוה באופן חריג.
כמה טכניקות אנליטיות מסוגלות להבחין בין צורות אורגניות לצורות אנאורגניות של היסוד.
ניתן לבצע בדיקות לאבחון הרעלה באמצעות מדידת ארסן בדם, שתן, שיער וציפורניים.
בדיקת השתן היא הבדיקה המהימנה ביותר לחשיפה לארסן במהלך הימים הסמוכים לה.
יש לבצע בדיקת שתן תוך 24–48 שעות לצורך ניתוח מדויק של חשיפה חריפה.
בדיקות בשיער ובציפורניים מסוגלות למדוד חשיפה לרמות גבוהות של ארסן במהלך 6–12 החודשים הקודמים להן.
בדיקות אלה יכולות לקבוע אם התרחשה חשיפה לרמות ארסן מעל הממוצע, אך הן לא יכולות לחזות אם רמות הארסן בגוף ישפיעו על הבריאות.
חשיפה כרונית לארסן יכולה להישאר במערכות הגוף לפרק זמן ארוך יותר מאשר חשיפה קצרה או נקודתית יותר וניתן לאתר אותה בפרק זמן ארוך יותר לאחר התרחשות החשיפה.
שיער הוא ביו-אינדיקטור פוטנציאלי לחשיפה לארסן בגלל יכולתו לאגור שאריות של יסודות מן מהדם.
לפיכך, לצורך הערכה זמנית של חשיפה, יש לבצע בדיקה של הרכב השיער בעזרת שערה בודדת, מה שלא היה מתאפשר בטכניקות ישנות הדורשות הומוגניזציה ופירוק של כמה קווצות שיער.
סוג זה של ניטור ביולוגי הושג באמצעות טכניקות מיקרו-אנליטיות חדשות יותר כמו ספקטרוסקופיה על בסיס קרינת סינכרוטרון (SXRF) ובדיקת רנטגן מיקרו חלקיקית (PIXE).
הקרניים הממוקדות והאינטנסיביות בוחנות כתמים קטנים על דגימות ביולוגיות המאפשרות ניתוח לרמת מיקרו יחד עם המפרט הכימי.
דימרקפרול וחומצה דימרקפטו-סוקסינית הם חומרים בעלי יכול כלציה המרחיקים את הארסן מחלבוני דם ומשמשים לטיפול בהרעלת ארסן חריפה.
תופעת הלוואי החשובה ביותר היא יתר לחץ דם.
דימרקפרול רעיל באופן משמעותי יותר מחומצה דימרקפטו-סוקסינית.
אשלגן מפחית את הסיכון לחוות בעיות קצב לב מסכנות חיים כתוצאה מארסן תלת חמצני.
החל משנת 3000 לפני הספירה לערך ארסן הוסף לנחושת בסגסוגת ברונזה, אך ההשפעות הבריאותיות השליליות של עבודה עם ארסן הובילו לכך שהוא ננטש כאשר התגלתה אלטרנטיבה פחות מסוכנת- בדיל.
בנוסף לשישמושו כרעל, במשך מאות שנים שימש ארסן לרפואה.
הוא שימש במשך למעלה מ-2,400 שנה כחלק מהרפואה הסינית המסורתית.
בעולם המערבי, תרכובות ארסן, שימשו באופן נרחב לטיפול בעגבת לפני הכרת הפניצילין.
בסופו של דבר הוא הוחלף בתרופות סולפונאמידיות ואז באנטיביוטיקה אחרת.
ארסן היה גם מרכיב במי טוניק רבים.
בנוסף, במהלך העידן האליזבתני, חלק מהנשים השתמשו בתערובת של חומץ, גיר וארסן על מנת להלבין את עורן.
שימוש זה בארסן נועד למנוע הזדקנות וקמטים בעור, אך כמות מסוימת של ארסן נקלטה בוודאות בזרם הדם.
באותה התקופה, ועד תחילת המאה העשרים, היו פיגמנטים אשר התבססו על תרכובות ארסן.
חשיפת יתר לפיגמנטים אלה הייתה גורם תדיר להרעלה של אמנים ובעלי מלאכה באותה התקופה.
לרוב נעשה שימוש בארסן כדי ליצור צבע ירוק בטפטים וספרים.
סוברים כי נפוליאון בונפרטה מת כתוצאה מהרעלת ארסן, כי בביתו היו חדרים מקושטים בטפטים ירוקים.
ארסן הפך לשיטה מועדפת לרצח בימי הביניים והרנסאנס, במיוחד בקרב מעמדות השלטון באיטליה.
מכיוון שהתסמינים דומים לאלה של כולרה, שהייתה נפוצה באותה תקופה, הרעלת ארסן לא התגלתה לעיתים קרובות.
במאה ה-19 היא קיבלה את הכינוי "אבקת ירושה", אולי מכיוון שהיו ידועים יורשים חסרי סבלנות אשר השתמשו בארסן על מנת להביא למותם של מי שעתידים להוריש להם ממון.
בנוסף, זו הייתה טכניקת רצח שכיחה במאה ה-19 במצבי אלימות במשפחה, כמו המקרה של רבקה קופין, שניסתה להרעיל את בעלה על ידי ערבוב ארסן בקפה שלו.
בסין הקיסרית שימשו ארסן תלת חמצני ותרכובות גופרית לרצח, כמו גם לצורך עונש מוות לבני משפחת המלוכה או לאצולה.
מחקרים קבעו כי קיסר גואנגקסו (נפטר בשנת 1908) נרצח על ידי שימוש בארסן.
באופן דומה, בקוריאה העתיקה ובמיוחד בשושלת ג'וסון, תרכובות ארסן-גופרית שימשו כמרכיב עיקרי בסייאק (사약; 賜 藥), שהיה קוקטייל רעיל ששימש לעונש מוות של דמויות פוליטיות בעלות פרופיל גבוה ובני חברי משפחת המלוכה.
בגלל הבולטות החברתית והפוליטית של הנידונים, רבים מהאירועים הללו תועדו היטב.
לאורך השנים, מחקרים רבים דיווחו על השפעות תלויות מינון של ארסן במי שתייה על סרטן העור.
על מנת למנוע מקרים חדשים של מוות ממחלות סרטניות ולא סרטניות, ארגון בטיחות שתיית המים האמריקאי (SDWA) הנחה את הארגון האמריקאי להגנת הסביבה לרמות ארסן חדשות וקבע את רמת המזהמים המרבית.
רמה זו נקבעת קרוב ככל האפשר ליעדי הבריאות, בהתחשב בעלויות, היתרונות והיכולות של מערכות מים ציבוריות לאתר ולהסיר מזהמים באמצעות טכנולוגיות טיפול מתאימות.
בכל מדינה, בעת פיתוח תקני מי שתייה לאומיים על בסיס ערכי ההנחיות, יש לקחת בחשבון מגוון תנאים גאוגרפיים, סוציו-אקונומיים, תזונתיים ואחרים המשפיעים על חשיפה פוטנציאלית.
גורמים אלה מובילים לתקנים לאומיים הנבדלים במידה ניכרת זה מזה.
זה המקרה במדינות כמו הודו ובנגלדש, שם הגבול המותר של ארסן בהיעדר מקור מים חלופי הוא 0.05 מ"ג לליטר הגבוה מזה של ארצות הברית שהוא 0.01 מ"ג לליטר.
טכנולוגיות לסילוק ארסן הן תהליכי טיפול מסורתיים המותאמים לשיפור סילוק הארסן ממי השתייה.
אף על פי שחלק מתהליכי הסילוק, כמו תהליכים משקעיים, תהליכי ספיגה, תהליכי חילופי יונים ותהליכי הפרדה באמצעות ממברנה עשויים להיות ברי ביצוע מבחינה טכנית, עלותם עלולה למנוע את ביצועם.
עבור מדינות לא מפותחות, האתגר הוא למצוא את האמצעים למימון טכנולוגיות מסוג זה.
הסוכנות האמריקאית להגנת הסביבה למשל, העריכה את העלות השנתית הכוללת של טיפול, פיקוח, דיווח, ניהול רשומות ומינהל למניעת חריגה מרמת המזהמים המותרת בכ-181 מיליון דולר.
עיקר העלות נובעת מהתקנה ותפעול של טכנולוגיות הטיפול הדרושות להפחתת ארסן במערכות מים ציבוריות.
חשיפה לארסן דרך מי תהום היא נושא חשוב לאורך כל תקופת ההיריון.
נשים בהריון הן אוכלוסייה בסיכון גבוה מכיוון שלא רק האמהות נמצאות בסיכון לתוצאות שליליות, אלא שחשיפה ברחם מהווה גם סיכונים בריאותיים לתינוק.
ישנו קשר תלוי-מינון בין חשיפה מצד האם לארסן ותמותת תינוקות, כלומר, תינוקות שנולדו לנשים שנחשפו לריכוזים גבוהים יותר, או שנחשפו למשך פרקי זמן ארוכים יותר, הם בעלי שיעור תמותה גבוה יותר.
מחקרים הראו כי חשיפה לארסן דרך מי תהום במהלך ההיריון מהווה סכנה לאם ועלולה להביא לכאבי בטן, הקאות, שלשולים, שינויים בפיגמנטציה של העור וסרטן; אך גם למשקל לידה נמוך, תמותת תינוקות ומגוון תוצאות אחרות אצל הילודים.
חלק מההשפעות הללו, כמו שיעור הילודה וגודל הילוד הנמוכים, עשויים לנבוע מההשפעות של ארסן על עלייה במשקל האם במהלך ההיריון.
ב־20 באוגוסט 2020 הורעל איש האופוזיציה הרוסי ופעיל נגד השחיתות, אלכסיי נַבָלְנִי, באמצעות גז עצבים ואושפז במצב קשה.
במהלך טיסה מטומסק למוסקבה הוא חש ברע ולאחר שהמטוס נחת נחיתת חירום, הוא פונה לבית חולים באומסק, בו הורדם.
כעבור יומיים, הוא פונה לבית החולים שאריטה בברלין, שבגרמניה.
ב-2 בספטמבר הודיעה ממשלת גרמניה שיש לה "ראיות חד משמעיות" לכך שנבלני הורעל על ידי גז נוביצ'וק, לאחר בדיקות במעבדה צבאית גרמנית, וקראה לממשלת רוסיה לספק הסברים לכך, כאשר מעבדות בצרפת ובשוודיה אימתו את הממצאים.
ב־7 בספטמבר הודיעו הרופאים שהוציאו את נבלני מהתרדמת וכי מצבו השתפר.
הוא שוחרר מבית החולים ב־22 בספטמבר 2020. ב־6 באוקטובר אישר הארגון למניעת הפצת נשק כימי את קיומו של מעכב כולינאסטרז, מקבוצת נוביצ'וק בדגימות הדם והשתן של נבלני.
במקביל, דו"ח של הארגון למניעת הפצת נשק כימי הבהיר כי נבלני הורעל עם סוג חדש של נוביצ'וק, שלא נכלל ברשימת הכימיקלים המבוקרים של אמנת הנשק הכימי.
רוסים בולטים אחרים, בהם פעילים, עיתונאים ומרגלים לשעבר, במיוחד אלה שביקרו את הקרמלין, סבלו מהרעלה מכוונת בעשורים האחרונים, ביניהם אלכסנדר ליטוויננקו וסרגיי סקריפאל.
ההנחה היא שנבלני, המבקר הראשי של נשיא רוסיה, ולדימיר פוטין, הורעל בתקיפה ממניעים פוליטיים בעקבות עבודתו.
איוואן ז'דנוב, ראש הקרן למאבק בשחיתות של נבלני, אמר כי נבלני הפך ליעד בשל אחת מחקירות הקרן נגד בכירי הממשל הרוסי.
נבלני האשים את פוטין באחריות להרעלתו.
האיחוד האירופי ובריטניה הטילו סנקציות בגין הרעלת נבלני על מנהל שירות הביטחון הפדרלי, אלכסנדר בורטניקוב, ועל חמישה בכירים רוסים אחרים ומרכז כימי ממשלתי.
על פי האיחוד האירופי, הרעלת נבלני התאפשרה "רק בהסכמת לשכת הנשיא" ובהשתתפות שירות הביטחון הפדרלי.
התובעים הרוסים סירבו לפתוח בחקירה פלילית רשמית של ההרעלה וטענו שלא מצאו שום סימן לפשע.
היסטוריית הרעלות של נבלני ומתנגדי משטר נוספים ברוסיה
נבלני הותקף מספר פעמים בשנים שלפני ההרעלה בחומרים כימיים.
ב־27 באפריל 2017 הותקף נבלני על ידי תוקפים אלמונים מחוץ למשרדו בקרן למלחמה בשחיתות שהתיזו על פניו צבע ירוק מבריק, אולי מעורבב עם רכיבים אחרים .
לדבריו, הוא איבד 80 אחוז מהראייה בעינו הימנית.
הוא גם אמר שהרופא שלו האמין שיש חומר מאכל שני בנוזל וכי "יש תקווה" שהראיה האבודה תוחזר.
הוא טען גם שהתוקף היה אלכסנדר פטרונקו, אדם שלטענתו היה בקשרים עם סגן יושב ראש הדומה הרוסית, פיוטר אולגוביץ' טולסטוי.
נבלני האשים את הקרמלין בתיאום התקיפה.
תקרית נוספת התרחשה ביולי 2019, כאשר נבלני נעצר ונכלא.
ב-28 ביולי הוא אושפז עם פגיעה קשה בעיניו ובעורו.
בבית החולים אובחנה אצלו תגובה אלרגית, אם כי על אבחנה זו ערערה אנסטסיה ואסילייבה, אחת מרופאותיו האישיות.
ואסילייבה הטילה ספק באבחון והציעה את האפשרות שמצבו של נבלני הוא תוצאה של "ההשפעות המזיקות של כימיקלים שלא זוהו".
ב-29 ביולי 2019 שוחרר נבלני מבית החולים ונלקח חזרה לכלא, למרות התנגדויות הרופאה האישית שהטילה ספק במניעי בית החולים.
ההנחה היא שנבלני הורעל בהתקפה פוליטית כ"עונש" על עבודתו באופוזיציה.
רוסים בולטים אחרים, כולל פעילים, עיתונאים ומרגלים לשעבר, סבלו מהתקפות והרעלות בעשורים קודם לכן כמו ליטוויננקו בשנת 2006 וסקריפאל בשנת 2018, שניהם בבריטניה.
במקרה הראשון, הוכנס הרעל לתה של ליטוויננקו.
במקרה האחרון, נעשה שימוש בגז העצבים נוביצ'וק.
על פי הניו יורק טיימס, מומחים הביעו ספקות כי נוביצ'וק ישמש מישהו אחר שאינו סוכן בחסות המדינה.
הרשויות הבריטיות האשימו בשתי ההתקפות את סוכנויות הביון הרוסיות ובירור הגיע למסקנה כי נשיא רוסיה ולדימיר פוטין אישר "ככל הנראה" את חיסול ליטוויננקו.
עיתונאית ותומכת זכויות האדם אנה פוליטקובסקיה, הידועה בביקורתה על פוטין וסיקורה את מלחמת צ'צ'ניה השנייה, חלתה במהלך טיסה לסיקור המצור על בית הספר בבסלאן בשנת 2004 לאחר ששתתה תה בניסיון הרעלה לכאורה.
מאוחר יותר היא נרצחה בשנת 2006. בשנת 2018, פעיל פוסי ריוט פיוטר ורזילוב אושפז במוסקבה ומאוחר יותר נלקח לבית החולים שאריטה בברלין כעבור כמה ימים לטיפול שאורגן על ידי הקרן "קולנוע לשלום" לאחר חשד להרעלה, שם אמרו הרופאים בבית החולים כי "סביר מאוד" שהוא הורעל.
באוגוסט 2020, בימים שקדמו להרעלה, פרסם נבלני סרטונים בערוץ היוטיוב שלו, בהם הביע תמיכה בהפגנות הבלארוסיות הפרו-דמוקרטיות, שהושפעו מתוצאות הבחירות הנשיאותיות בבלארוס.
נבלני כתב גם כי סוג ה'מהפכה' שמתרחש בבלארוס השכנה יתרחש בקרוב ברוסיה.
מידע" דיווח כי במהלך נסיעתו בסיביר ערך נבלני חקירה, וכן פגש מועמדים ומתנדבים מקומיים.
כשנשאל אם נבלני מכין חשיפה זמן קצר לפני שחש ברע, אמרה עורכת דינו של נבלני ליובוב סובול "אני לא יכולה לחשוף את כל הפרטים, אבל נבלני היה בטיול במסגרת עבודה.
הוא לא יוצא לנוח במחוזות".
מאוחר יותר פורסם חקירת הווידאו על ידי צוותו של נבלני ב-31 באוגוסט.
נבלני וצוותו התראיינו לכלי תקשורת מערביים לאחר האירוע וסיפרו כי יש בידיהם רמזים לכך שה-FSB עקבו אחר נבלני וצוותו מספר שנים לפני הפרשה, ובמיוחד בימים שלפני הפרשה.
לדברי האקטיביסט איליה צ'ומאקוב, שפגש את נבלני יחד עם תומכים אחרים יום לפני טיסתו, כאשר נבלני נשאל מדוע אינו מת, הוא אמר כי מותו לא יועיל לפוטין וכי זה יהפוך אותו לגיבור.
ב־20 באוגוסט 2020 נבלני הרגיש ברע במהלך טיסה מטומסק למוסקבה ואושפז בבית החולים הקליני העירוני מספר 1 בעיר אומסק, שם ביצע המטוס נחיתת חירום.
השינוי במצבו במטוס היה פתאומי וחריף וצילומי וידאו הראו את אנשי הצוות בטיסה ממהרים לעברו ואת נבלני בוכה מכאב חזק.
לאחר מכן, הדוברת שלו, קירה ירמיש, אמרה שהוא נמצא בתרדמת מחובר למכונת הנשמה בבית החולים.
היא גם אמרה שנבלני שתה רק תה משעות הבוקר וכי יש חשד שמשהו נוסף למשקה שלו.
מבית החולים נמסר שהוא נמצא במצב יציב אך חמור, ולאחר שהודה בתחילה כי ככל הנראה הורעל נבלני, סגן הרופא הראשי של בית החולים אמר לעיתונאים כי הרעלה היא "תרחיש אחד מני רבים".
אף על פי שרופאים הציעו בתחילה שהוא סובל מהפרעה מטבולית הנגרמת מרמת סוכר נמוכה בדם, מאוחר יותר הם הצהירו כי ככל הנראה הורעל מתרופות אנטי-פסיכוטיות וכי נמצאו כימיקלים תעשייתיים כמו דו-אתיל-הקסיל דיפניל פוספט.
תצלום ברשתות החברתיות שצילם עובר אורח הראה את נבלני שותה תה בבית קפה בשדה התעופה בטומסק, שם דיווחה סוכנות הידיעות אינטרפקס כי בעלי בית הקפה בודקים צילומי טלוויזיה במעגל סגור כדי לראות אם ניתן לספק ראיות.
אחר הצהריים הגיעה אשתו של נבלני, יוליה, לבית החולים ממוסקבה.
היא הביאה איתה את הרופאה האישית של נבלני, אנסטסיה ואסילייבה.
אולם הרשויות סירבו בתחילה להכניסן לחדר.
הם דרשו הוכחה בצורת תעודת נישואין כי יוליה היא אשתו.
מטוס שכר ששילמה עליו קרן קולנוע לשלום נשלח מגרמניה כדי לפנות את נבלני מאומסק לטיפול במרפאת שאריטה בברלין.
הרופאים המטפלים בו באומסק הכריזו בתחילה שהוא חולה מכדי שיועבר אך מאוחר יותר שחררו אותו, והוא הגיע לברלין ב־22 באוגוסט.
אלכסנדר מורחובסקי, הרופא הראשי בבית החולים אומסק, אמר במסיבת העיתונאים ב־24 באוגוסט כי הם הצילו את חייו ולא מצאו שום זכר לרעל במערכות שלו; הוא גם אמר שהרופאים בבית החולים לא היו בלחץ מצד גורמים רוסיים.
הרופאים המטפלים בו בשאריטה הודיעו בהמשך היום כי בעוד שהחומר הספציפי עדיין לא ידוע, הממצאים הקליניים הצביעו על הרעלה באמצעות חומר מקבוצת מעכבי כולינסטרוז, וכי הם יבצעו בדיקות נוספות כדי לגלות את החומר המדויק.
עדויות עשויות להגיע עם פרסום בדיקות המעבדה.
החל מה־2 בספטמבר 2020, נבלני היה בתרדמת מלאכותית.
רופאים גרמנים אמרו שאם הוא יחלים לא ניתן לשלול תופעות מתמשכות.
ד"ר מורחובסקי כתב מכתב לשאריטה, בדרישה להציג נתוני מעבדה אודות הרעלתו במעכב כולינסטרוז והצהיר שהרופאים בבית החולים לא מצאו ראיות כאלה.