tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
הנצחת סטריאוטיפים מגדריים: למרות שדאולינג התכוונה לבקר סטריאוטיפים, עצם השימוש במונח "סינדרלה" עלול לחזק את הרעיון שנשים הן מטבען פסיביות, חולמניות ומחכות לגאולה.
ביקורת זו טוענת שזהו נרטיב מיושן שעלול לשרת את השימור של תפקידי מגדר מסורתיים ומגבילים.
הפשטת המורכבות: במציאות הקיימת נשים מורכבת הרבה יותר מתסביך פסיכולוגי אחד.
התלות או חוסר העצמאות של נשים יכולים לנבוע ממגוון גורמים אישיים, משפחתיים, ממוסדים וחברתיים שאינם מתכנסים בהכרח ל"פחד חבוי".
הפשטה זו עלולה למנוע דיון מעמיק יותר בסיבות לדיכוי, כמו פנייה וטיפול ביתר הגורמים.
הטיה פסיכולוגית מול ביקורת מבנית: הגישה של תסביך סינדרלה היא בעיקרה פסיכולוגית-אינדיבידואלית.
הביקורת הפמיניסטית, לעומת זאת, דורשת התייחסות למבנים חברתיים-פוליטיים כגון פטריארכיה, אפליה מגדרית ואי-שוויון חברתי מובנה, ולא רק לנטייה פסיכולוגית של הפרט.
תסיסת אתנול, הנקראת גם תסיסה אלכוהולית, היא תהליך ביולוגי הממיר סוכרים כמו גלוקוז, פרוקטוז וסוכרוז לאנרגיה תאית, ומייצר אתנול ופחמן דו-חמצני כתוצרי לוואי.
מכיוון ששמרים מבצעים המרה זו בהיעדר חמצן, נחשבת התסיסה האלכוהולית לתהליך אנאירובי.
תהליך זה מתרחש גם בכמה מיני דגים, כולל דגי זהב וקרפיונים.
תהליך זה בדגים, בנוסף לתסיסת חומצת חלב, מספק אנרגיה כאשר ריכוז החמצן דל.
תסיסת אתנול היא הבסיס לתעשיית משקאות אלכוהוליים כגון בירה ויין, תעשיית הדלק על בסיס אתנול וגם להתפחת לחם.
התסיסה בתעשיית המזון מתבצעת על ידי סטרטרים של תסיסה.
בתסיסה כוהלית מולקולה אחת של סוכר הופכת לשתי מולקולות אתנול ושתי מולקולות פחמן דו-חמצני, כאשר התגובה הכוללת היא זו:
ניתן גם לכתוב ניסוח הכולל את המולקולות אוגרות האנרגיה (כדוגמת ATP) הנוצרות בתהליך:C6H12O6 + 2ADP + 2Pi + 2H+1 → 2C2H5OH + 2H2O + 2ATP + 2CO2 ניתן לחלק את התהליך לשני שלבים עיקריים:
תהליך תסיסת הגלוקוז מתחיל בעשרה שלבים אנזימטיים, המהווים את תהליך הגליקוליזה.
ממולקולת גלוקוז אחת מתקבלות שתי מולקולות פירובט (-CH3COCOO):
ריאקציות הגליקוליזה משותפות לתסיסה הכהלית ולתסיסה ההומולקטית.
כל אחת ממולקולות הפירובט הופכת לאתנול תוך יציאת מולקולת פחמן דו-חמצני: CH3COCOO- + 2H+ + NADH → C2H5OH + 2NAD+ + CO2
בתהליך זה קיימים שני שלבים ולכן שני אנזימים מזרזים אותו.
הראשון, פירובאט דקרבוקסילאז אשר מזרז את היוצרות אצטאלדהיד והוא דורש מגנזיום ותיאמין ופירופוספט כקופקטורים.
בשלב זה משתחרר פחמן דו-חמצני למערכת.
האנזים השני הוא אלכוהול דהידרוגנאז והוא מזרז את יצירת האלכוהול תוך חמצון מולקולת NADH ל-+NAD .
סוכרוז הוא דו-סוכר המורכב מגלוקוז המקושר לפרוקטוז.
בשלב הראשון של התסיסה האלכוהולית, האנזים אינוורטאז מבקע את הקשר הגליקוזידי בין מולקולות הגלוקוז והפרוקטוז.
כפי שמוצג על ידי משוואת התגובה, גליקוליזה גורמת להפחתה של שתי מולקולות של NAD + ל-NADH .
שתי מולקולות ADP מומרות לשתי מולקולות ATP ושתי מולקולות מים באמצעות תהליך של זירחון.
התסיסה של סוכר לאתנול ו־CO2 יכולה להיעשות גם על ידי חיידק גרם שלילי , אולם הנתיב שונה במקצת מכיוון שהיווצרות פירובאט אינה מתרחשת על ידי גליקוליזה אלא על ידי מסלול .
מיקרואורגניזמים אחרים יכולים לייצר אתנול מסוכרים על ידי תסיסה, אך לרוב רק כתוצר לוואי.
אם קיים חמצן, מינים מסוימים של שמרים (Kluyveromyces lactis או Kluyveromyces lipolytica) מחמצנים פירובט לחלוטין לפחמן- דו-חמצני ומים בתהליך הנקרא נשימה תאית.
שמרים רבים כמו שמרי אפייה Saccharomyces cerevisiae או Schizosaccharomyces pombe בתנאים מסוימים, מתסיסים ואינם נושמים גם בנוכחות חמצן.
שמרים אלו יפיקו אתנול גם בתנאים אירוביים, אם הם יקבלו את חומרי הגלם המתאימים לתסיסה.
במהלך תסיסה קצב ייצור האתנול למיליגרם של חלבון התא הוא מקסימלי למשך תקופה קצרה בשלב המוקדם של התהליך ויורד בהדרגה ככל שהאתנול מצטבר.
מחקרים מראים כי הסרת האתנול המצטבר ולא משחזרת מיד את פעילות התסיסה.
הירידה בקצב חילוף החומרים נובעת משינויים פיזיולוגיים (כולל נזק אפשרי שנגרם על ידי האתנול ולא מנוכחות האתנול.
נחקרו מספר גורמים פוטנציאליים לירידה בפעילות התסיסה.
הכדאיות נותרה על או מעל 90%, ה-pH הפנימי נשאר כמעט נייטרלי, והפעילויות הספציפיות של האנזימים הגליקוליטים והאלכוהולוגניים נשארו גבוהות לאורך כל התסיסה.
שתי הריאקציות האחרונות בתהליך התסיסה הכהלית חשובות לקיום תהליך הגליקוליזה.
הן מאזנות אותה מבחינת חמצון-חיזור.
כלומר, בריאקציות אלה יש מחזור נשא האלקטרונים 1+NAD ממצבו המחוזר NADH, שכן הוא חיוני לתהליך הגליקוליזה.
התסיסה של סוכר לאתנול ו-2 CO יכולה להיעשות גם על ידי החיידק הגרם שלילי זימומונס מוביליס ,על ידי מסלול אנטנר-דודורוף אולם הנתיב שונה במקצת מכיוון שהיווצרות פירובאט אינה מתרחשת על ידי גליקוליזה אלא על ידי מיקרואורגניזמים אחרים היכולים לייצר אתנול מסוכרים על ידי תסיסה, אך לרוב רק כתוצר לוואי.
תסיסה הטרולקטית שבה חיידקי לאוקונוסטוק Leuconostoc מייצרים לקטט + אתנול + CO2
תסיסה מעורבת שבה החיידק Escherichia מייצר אתנול יחד עם לקטט, אצטט, סוקצינט, פורמאט, דו־תחמוצת הפחמן CO2 ו-מימן H2
תסיסה של 2,3 בוטנדיול על ידי חיידקי אנטרובקטר וקלבסילה המייצר אתנול, בוטנדיול, לקטט, פורמט,
התסיסה הכוהלית היא האחראית לתפיחת הלחם ולהימצאות אלכוהול ביינות ובבירות.
תסיסת אתנול גורמת לתפיחת בצק להכנת הלחם.
שמרי אפייה צורכים סוכרים בבצק ומייצרים אתנול ופחמן דו-חמצני.
הפחמן הדו-חמצני יוצר בועות בבצק, מרחיב אותו למוצר דמוי ספוג.
לאחר אפייה נותרים פחות מ-2% אתנול והדו-תחמוצת-הפחמן מוחלף באוויר.
אתנול במשקאות אלכוהוליים נוצר באמצעות תסיסת שמרים.
קיים מגוון רחב של משקאות שמיוצרים בתהליך של תסיסה:
יין, סיידר ופרי מיוצרים על ידי תסיסה דומה של סוכר טבעי מתפוחים ואגסים, בהתאמה; ויינות פירות אחרים מופקים מהתסיסה של הסוכרים בכל מיני פירות אחרים.
תמד: מיוצר על ידי תסיסה של הסוכרים הטבעיים הקיימים בדבש .
בירה מותססת מעמילני דגנים שפורקו לחד-סוכר על ידי האנזים עמילאז, הקיים בגרעיני דגנים שעברו תהליך של הנבטה.
ניתן להוסיף לתערובת עמילן ממקורות אחרים, כגון תפוחי אדמה ודגנים לא מומלחים, העמילאז תפעל גם על עמילנים אלה.
ישנן תרבויות שבהן נעשה שימוש בעמילאז המצוי ברוק של בני אדם הפתיאלין -
עמילנים של גרגירי אורז שהומרו לסוכר על ידי עובש אספרגילוס אוריזה מפיקים יינות אורז (כולל סאקה).
בתעשיית היין מקובל לחשב את הערך "בומה" על ידי הידרומטר, המבטא את אחוז אלכוהול הסופי המשוער בתום התסיסה לפי אחוז הסוכר, כך שאחוז אלכוהול אחד שווה לכ-1.8 עד 1.6 גרם סוכר בליטר.
בכל התהליכים, התסיסה חייבת להתבצע בכלי המאפשר יציאת פחמן-דו-חמצני אך מונע כניסת אוויר חיצוני, על מנת להפחית את הסיכון לזיהום עם חיידקים או עובשים לא רצויים ומכיוון שהצטברות של פחמן-דו-חמצני יוצרת סיכון שהכלי יקרע או יתפוצץ, ויגרום לפציעה או נזק לרכוש
חומרי הזנה לייצור דלק: תסיסת שמרים של מוצרי פחמימות שונים משמשת גם לייצור אתנול שמתווסף לבנזין.
חומר ההזנה לייצור אתנול הדומיננטי באזורים חמים יותר הוא קנה סוכר.
באזורים ממוזגים משתמשים בתירס או בסלק סוכר.
בארצות הברית, חומר ההזנה העיקרי לייצור אתנול הוא תירס.
כ-2.8 ליטרים של אתנול מיוצרים מבושל אחד של תירס (0.42 ליטר לקילוגרם).
בעוד שחלק ניכר מהתירס הופך לאתנול, חלק מהתירס מניב גם תוצרי לוואי כמו DDGS-
בוש של תירס מייצר כ-18 פאונד של DDGS (320 קילוגרם של DDGS לטון של תירס).
למרות שרוב מפעלי התסיסה נבנו באזורים המייצרים תירס, סורגום Sorghum bicolor גם הוא חומר הזנה חשוב לייצור אתנול במדינות המישורים.
דוחן פנינה בעל פוטנציאל רב כחומר הזנה של אתנול בדרום מזרח ארצות הברית והפוטנציאל של עדשת מים זעירה (Lemna minor) נחקר.
בצרפת ובאיטליה הענבים הפכו לחומר הזנה לדלק אתנול על ידי זיקוק של עודפי יין .
ניתן להשתמש גם במשקאות ממותקים בעודפים.
ביפן הוצע להשתמש באורז המיוצר בדרך כלל לסאקה כמקור לאתנול.
ניתן להכין אתנול משמן מינרלי או מסוכרים או עמילנים.
היבול העמילני עם תכולת האנרגיה הגבוהה ביותר לדונם הוא קסאווה, שגדל בארצות טרופיות.
בתאילנד כבר הייתה תעשיית קסאווה גדולה בשנות ה-90, לשימוש כמזון לבהמות וכתערובת זולה לקמח חיטה.
ניגריה וגאנה כבר מקימות מפעלי קסאווה לאתנול.
ייצור אתנול מקסאווה כדאי כיום מבחינה כלכלית, כאשר מחירי הנפט הגולמי הם מעל 120 דולר ארצות הברית לחבית.
לשם כך זנים חדשים של קסאווה נמצאים בתהליכי פיתוח.
הקסאווה יכולה להניב בין 25 ל-40 טון לדונם (כאשר מבצעים השקיה ודשן), ומתוך טון של שורשי קסאווה ניתן לייצר כ-200 ליטר אתנול (קסאווה עם תכולת עמילן של 22%).
ליטר אתנול מכיל כ-21.46 MJ של אנרגיה.
היעילות האנרגטית הכוללת של המרת קסאווה (שורש) לאתנול היא כ-32%.
זנים חדשים של קסאווה, נכון להיום, הקסאווה יכולה להניב בין 25 ל-40 טון לדונם (עם השקיה ודשן), ומתוך טון של שורשי קסאווה ניתן לייצר כ-200 ליטר אתנול (בהנחה של קסאווה עם תכולת עמילן של 22%).
היעילות האנרגטית הכוללת של המרת קסאבה-שורש לאתנול היא כ-32%.
השמרים המשמשים לעיבוד קסאווה הם השמר Endomycopsis fibuligera המפריש אלפא עמילאזה בריכוזים גבוהים, לעיתים בתערובת סטארטר של תסיסה עם החיידק Zymomonas mobilis.
תסיסת אתנול מייצרת תוצרי לוואי שונים: אנרגיית חום, פחמן-דו-חמצני, מים, מתנול, דלקים, דשן ואלכוהול.
השאריות המוצקות של הדגנים הבלתי-מותססים מתהליך התסיסה, שיכולים לשמש כמזון לבעלי חיים או בייצור ביוגז, מכונים כ-Distillers grains ונמכרים כחומר רטוב: WDG, Wet Distiller's grains או או חומר יבש: Dried
תסיסה הומולקטית היא תהליך שבו מופקת אנרגיה תוך-תאית מפירוק של סוכרים בעלי שישה פחמנים לחומצה לקטית.
התסיסה מתבצעת על ידי חיידקים מקבוצות שונות ועל ידי תאים של בעלי-חיים, כגון תאי השריר.
בתסיסה הומולקטית נוצרים לקטט ו-ATP בלבד, בעוד שבתסיסה הטרולקטית ישנם תוצרים נוספים, כגון אתנול ופחמן דו-חמצני.
לתסיסה הומולקטית יישומים רבים בתחום המזון, כגון ייצור יוגורט, החמצת ירקות ומזונות אחרים ושימור.
התסיסה ההומולקטית בתעשיית המזון מבוצעת על ידי סטארטר של תסיסה.
התסיסה מזורזת על ידי האנזים לקטט דהידרוגנאז, שהופך את הפירובט ללקטט.
מקור הפירובט בתא החי הוא מתהליך הגליקוליזה של סוכרים בעלי שישה פחמנים (גלוקוז, פרוקטוזה, גלקטוזה).
בתהליך הגליקוליזה נוצרות שתי מולקולות ATP, שתי מולקולות NADH מ-+NAD, ושתי מולקולות פירובט, שם טמונה רוב האנרגיה הכימית שהייתה לגלוקוז.
השלמת הפירוק של הגלוקוז לפחמן דו-חמצני דורשת חמצון של הפירובאט במעגל קרבס וזירחון חמצוני, שהיא מערכת להעברת אלקטרונים.
כאשר חסר חמצן לקיום מעגל קרבס ולזירחון חמצוני, מופעל תהליך הגליקוליזה אשר מטרתו לספק את צורכי ה-ATP התוך-תאי.
המרת הפירובט ללקטט מחדשת את ה-+NAD, ומאפשרת את המשך תהליך הגליקוליזה.
הלקטט עובר דיפוזיה חוץ תאית ומגיע לזרם הדם.
בהגיעו לכבד הופך הלקטט בתהליך הפיך לפירובט ובתהליך של גלוקונוגנזה הופך לגלוקוז.
הגלוקוז שנוצר חוזר לדם ומגיע חזרה לשריר, תהליך זה מוריד מן העומס החומצי של השריר, בתהליך הקרוי מעגל קורי.
האנזים פוספופרוקטוקינאזה מעוכב על ידי PH נמוך ובדרך זו נמנעת יצירה של עודף חומצה לקטית על מנת למנוע חומציות גבוהה בדם.
האנזים PFK מזרז ריאקציה חד-כיוונית בגליקוליזה.
התכווצות שרירים קשורה לרמות חומצה לקטית בדם כתוצאה מחוסר איזון של היונים בגוף שנובעת מהזעה.
בתסיסה הומלקטית, מולקולה אחת של גלוקוז מומרת בסופו של דבר לשתי מולקולות של חומצת חלב.
תסיסה הטרולקטית מניבה פחמן דו-חמצני ואתנול בנוסף לחומצה לקטית במסלול בשם פוספוקטולאזה .
תהליכים ביוכימיים בתסיסה הומולקטית והטרולקטית
חיידקים הומופרמנטטיביים ממירים גלוקוז לשתי מולקולות של לקטט כדי ליצור שתי מולקולות של ATP:
בתהליך זה חל זירחון של שתי מולקולות ADP והפיכתן לשתי מולקולות של ATP, כגון, מסלול התסיסה של
חיידקים הטרופרמנטטיביים ממירים גלוקוזה ללקטט ו-ATP בכמות פחותה בהשוואה לתהליך ההומופרמנטטיבי, אך מייצרים מספר תוצרי קצה אחרים.
בתהליך זה חל זירחון של מולקולה אחת של ADP
כגון, מסלולי התסיסה של: , ו-
מסלול ביפידום משתמש במסלול תסיסה לקטית שמייצר יותר ATP בהשוואה לתסיסה הומולקטית או הטרולקטית:
סוגי חיידקים מתסיסי לקטוז בטבע
ידועים כמה זני חיידקים בעלי יכולת להתסיס לקטוז.
זנים אלה אינם משמשים את תעשיית המזון בגלל שהם מפרקי חלבונים ויוצרים אמינים נדיפים בעלי ריח רע.
על אף שהבנת התהליך הכימי שבבסיס התסיסה הלקטית החלה רק במאה ה-19, בני אדם השתמשו בתהליך זה לייצור מזון במשך אלפי שנים, ככל הנראה החל מהמהפכה הנאוליתית.
חיידקי חומצת חלב מכילים את האנזימים הדרושים לעיכול הלקטוז (דו סוכר המצוי באופן טבעי בחלב), ואוכלוסייתם מתרבה במידה רבה במהלך התסיסה.
חלב שתסס ולו לזמן קצר מכיל כמות מספקת של אנזימים על מנת לעכל את מולקולות הלקטוז, מה שמאפשר גם למבוגרים מחוסרי אנזים הלקטאזה לצרוך אותו.
תסיסה ארוכה יותר הייתה נהוגה בייצור גבינה.
ישנה השערה לפיה לצריכת חומצה לקטית בחברות חקלאיות מוקדמות היה תפקיד בהגברת הפריון של נשים, ויתרון זה איפשר לחברות אלה להתחרות בחברות הציידים-לקטים.
במהלך המאה ה-19 התפתחה ההבנה של תחום הכימיה האורגנית, ובתוך כך התפתחה הבנה של תהליכים הקשורים בתסיסה.
הכימאי הצרפתי ג'וזף לואי גיי-לוסאק ותלמידו יוסטוס פון ליביג תיארו את המבנה הכימי של מולקולת חומצת החלב.
בנוסף, הם הבינו שאפשר לזרז את תהליך התסיסה על ידי קטליזטורים.
ב-1857, הכימאי הצרפתי לואי פסטר תיאר לראשונה חומצה לקטית כתוצר של תסיסה מיקרוביאלית.
בתקופה זו, בה עבד באוניברסיטת ליל, מזקקה מקומית ביקשה ממנו ייעוץ לגבי בעיות תסיסה מסוימות.
הוא גילה שבמזקקה זו מתרחשות שתי תסיסות – תסיסה של חומצת חלב ותסיסה אלכוהולית – שנעשות על ידי מיקרואורגניזמים.
פסטר לא תיאר את כל פרטי התהליך, אך הוא גילה את המנגנון העיקרי של אופן פעולת התסיסה של חומצת החלב המיקרוביאלית.
הוא היה הראשון שתיאר את התסיסה כ"צורת חיים ללא אוויר".
תסיסה של חומצת חלב משמשת באזורים רבים בעולם לייצור מזונות בעלי ערך תזונתי ובריאותי ייחודי.
הסוג לקטובצילוס הוא החשוב ביותר של חיידקי חומצת חלב הוא, אם כי לפעמים משתמשים בחיידקים אחרים וגם שמרים.
שניים מהיישומים הנפוצים ביותר של תסיסה של חומצת חלב הם בייצור של יוגורט וירקות מוחמצים.
בחלק מהמטבחים האסייתים נוהגים להכין דגים מותססים באופן מסורתי עם אורז כדי לייצר חומצה לקטית השומרת על הדג.
דוגמאות למנות אלה כוללות בורונג איסדה burong isda מהפיליפינים, נרזרושי narezushi מיפן, ופלא רה pla ra מתאילנד.
אותו תהליך משמש גם להחמצת חסילונים בפיליפינים במאכל המכונה בלאו-בלאו-balao-balao, קמצ'י מאכל של ירקות מותססים מקוריאה, כרוב כבוש sauerkraut מגרמניה, נקניקיות ומוצרי בשר החיידק החשוב ביותר בתהליך החמצת הכרוב הוא Leuconostoc..
התסיסה הלקטית היא אמצעי יעיל מאוד לשימור מזון כנגד חיידקים פתוגניים.
העלאת החומציות בתהליך התסיסה גורמת למותם של מיקרואורגניזמים פתוגניים רבים.
חיידקי התסיסה הלקטית ההטרופרמנטטיבית מייצרים חומצה לקטית, כהלים פשוטים ופחמימנים אחרים.
חומרים אלה עשויים להשתלב ביצירת אסטרים, התורמים לטעם הייחודי של כרוב כבוש ושל מוצרים מותססים אחרים.
החומצה הלקטית היא מרכיב חשוב בייצור של בירות חמצמצות, כמו Lambics ו-Berliner Weisses.
חיידקי חומצת חלב (LAB) קיימים בפלורה הטבעית ברוב הירקות.
סוגים שונים של LAB יפיקו סוגים שונים של תסיסה בתחמיץ של עלים או חלקי פרי של ירקות ופירות.
תסיסה בתחמיץ היא תסיסה אנאירובית המפרקת סוכרים לתוצרי לוואי של תסיסה, ובנוסף לחומצה הלקטית ייווצרו תוצרי לוואי בעלי טעם וריח המוסיפים לתכונות האורגנולפטיות של התחמיץ.
השיטה העיקרית לייצור יוגורט היא על ידי התססת חלב עם חיידקים לא מזיקים לבריאות.
החיידקים העיקריים המשמשים לתהליכים אלה הם לקטובצילוס בולגריקוס וסטרפטוקוקוס טרמופילוס.
ו-, שניהם חיידקים גרם חיוביים.
חיידקים אלה, בהיותם מיועדים להחמצת חלב באופן תעשייתי מכונים סטארטר של תסיסה ניתנים לרכישה באופן מסחרי.
שימוש בסטארטר מבטיח אחידות מספר החיידקים, אחידות הזנים ומניעת זיהומים.
אחידות זו רצויה בייצור תעשייתי המבטיח אחידות המוצר המוגמר.
בצורתו היבשה הוא ניתן לאחסון ארוך טווח.
בארצות הברית ובשוק האירופי, חלה חובה שכל היוגורטים יכילו את שתי התרביות הללו לפחות, אך מותר להוסיף גם תרביות אחרות כתרביות פרוביוטיות.
ביוגורט הפרוביוטי מוסיפים לתרבית גם סוגים נוספים של חיידקים, כגון לקטובצילוס אסידופילוס.
החיידקים המייצרים חומצת חלב מורידים את ה-pH וגורמים להתקרשות חלבון החלב-הקזאין.
בו זמנית החיידקים מייצרים תרכובות המעניקות ליוגורט את הטעם והריח הייחודי של היוגורט ונמנעת התרבות החיידקים הפתוגניים.
נשימה אל אווירנית והשפעתה על גוף האדם
במהלך שנות ה-90 נעשה מאמץ להבין את מקור תחושת הצריבה, הכאב וההתכווצויות של שרירים שהתרחשו בעקבות פעילות גופנית מוגברת.
ההשערה היא כי מחסור בחמצן בתאי השריר מביא למעבר מנשימה תאית לתסיסה לקטית.
החומצה הלקטית שנוצרת כתוצר לוואי של תסיסת הפירובט בתהליך הגליקוליזה, מצטברת בשרירים מורידה את ה-pH וגורמת לתחושת צריבה והתכווצויות.
מחקר משנת 2006 הראה שהיווצרות החומצה הלקטית אינה הגורם העיקרי להתכווצויות השרירים, וייתכן שהתכווצויות נובעות מחוסר יוני אשלגן בשרירים, הצטברות של חומרי פסולת, כגון פוספטים במיטוכונדריה ונזקים המוגדרים כנזקי מיקרו בשרירים עקב פעילות יתר מאומצת.
התסיסה הלקטית חשובה לפיזיולוגיה של תאי השריר.
כאשר תאי שריר עוברים פעילות אינטנסיבית כגון ספרינט, הם זקוקים לאנרגיה מידית.
השריר ינצל את כמות ה-ATP המועטה המאוחסנת בתאי השריר על מנת לבצע את הפעילות המאמצת המהירה של מספר שניות.
בשלב זה תאי השריר, בהיותם בסביבה אנאירובית יבחרו בתהליך של הפקת אנרגיה על ידי תסיסה לקטית.
במצב זה, תאי השריר מסוגלים יהיו לחדש את מאגר ה-NAD+ להמשך בתהליך של גליקוליזה גם בתנאים של פעילות מאומצת.
פעילות גופנית אינטנסיבית ומהירה המחייבת גיוס מקורות אנרגיה מידי עלולה להוביל לתסמונת חומציות יתר בדם .
כאשר נידרש גיוס אנרגתי מהיר השרירים אינם יכולים לספק את כמות ה-ATP מהתהתיך האווירני בלבד, אלא חייבים לגייס גם את התהליך האל-אווירני שהוא קצר יותר ומאפשר גיוס מולקולות ATP מהיר יותר.
כתוצאה מכך נוצרת חומצה לקטית בכמות גדולה בשרירים המאומצים.
החומצה הלקטית חודרת במהירות לזרם הדם ועלולה לגרום לתסמונת החמצת הלקטית.
פעילות פיזית עצימה ללא התחשבות במצבו הפיזי של האדם אינה הסיבה היחידה לתסמונת החמצת הלקטית.
ידוע כי התסמונת נגרמת ברובה מליקויים גנטיים ותרופות מסוימות הגורמים לנשימה אל-אווירנית (גליקוליזה) ומלווים בבחילות, הקראות וחולשה כללית ולכן הטיפול בתסמונת חייב להינתן בהתאם לפרוגנוזה של המטופל.
הפלורה של נרתיק האישה מכילה מינים שונים של חיידקי חומצת החלב Lactobacilli spp.
חיידקים אלה מסייעים בוויסות ה-pH.
כאשר יש עליה של ה-pH בנרתיק חיידקי החומצה הלקטית יפעלו כדי ליצר כמות מספקת של חומצה לקטית ועל ידי כך להוריד את ה-pH לרמה חומצית יותר.
pH 4 נחשב לערך הרצוי באופן טבעי בנרתיק.
חיידקים המייצרים חומצה לקטית פועלים גם כמגן מפני חיידקים פתוגנים הגורמים לוגינוזיס חיידקי ודלקות שונות אחרות על ידי חיידקים, פטריות, שמרים, וחד-תאיים: Trichomonas vaginalis, G.
מספר חיידקים מקבוצת הלקטובצילים המצויים בפלורה הנרתיקית מייצרים מי-חמצן ותרכובות אנטיבקטריאליות טבעיות המכונים בקטריוצינים : L.
תֵסֶאוּס (ביוונית Θησεύς) או תזֵאוס, היה מלכה המיתולוגי של אתונה העתיקה, בנם של אייתרה ושל אייגאוס ופוסידון, שכן על פי הסיפור אייתרה קיימה יחסים עם שניהם באותו לילה והרתה לשניהם.
כמו פֶּרְסֶאוּס, קַדְמוֹס או הרקולס היה גם הוא גיבור-מייסד, וכמותם נאבק וגבר על אויבים שסימלו את הסדר החברתי והדתי הקדום.
תסאוס היה גיבור מייסד אִיוֹנִי, בשונה מהרקולס, שהיה גיבור דוֹרִי.
הוא נחשב על ידי האתונאים כגדול המחוקקים שקמו להם מעולם.
שמו נגזר מאותו השורש כמו המלה "תֶסְמוֹס" (θεσμός), שפירושה ביוונית "מוסד".
תסאוס הוא האחראי לסינוקימוס – איחודם הפוליטי של כפרי אַטִיקָה תחת שלטונה של אתונה, מעשה המיוצג על ידי מסע התלאות שלו.
בשל היותו מלך מאחד, הוא התגורר בארמון שבנה על האקרופוליס ואשר דמה, כפי הנראה, לזה שחשפו הארכאולוגים במיקנאי.
פאוסניאס מספר כי לאחר איחודה של אטיקה ייסד תסאוס את פולחן אפרודיטה פּאנְדֶמוֹס ("אפרודיטה של העם כולו") ואת פולחן האלה על מורדותיו הדרומיים של האקרופוליס.
בקומדיה "הצפרדעים" מייחס אריסטופאנס לתסאוס המצאת רבות ממסורות היומיום של האתונאים.
אייגאוס, אחד ממלכיה הקדומים של אתונה, נשא לו לאישה את אַייתֶרָה בת פיתאוס מלך טְרוֹיזֵן, עיר קטנה דרומית-מערבית לאתונה.
בליל כלולותיהם חצתה אייתרה את הים אל האי ספאירייה הסמוך לחוף, ובו שכבה גם עם פוסידון (אל הים ורעשי האדמה).
מן הזיווג הכפול נולד תסאוס, ועירוב הזרע, כפי שחשבו הקדמונים, הוא שהעניק לו תכונות אלוהיות ואנושיות גם יחד (אל למחצה).
כפל-אבות, כאשר אב אחד הוא בן-אלמוות והשני בן-תמותה, היה מאפיין נפוץ של הגיבורים המיתולוגיים היווניים.
כאשר הרתה אייתרה, החליט אייגאוס לשוב אל אתונה.
אך קודם עזיבתו טמן את סנדליו ואת חרבו תחת סלע ענק ואמר לה, כי לכשיגדל בנה, עליו להזיז את הסלע אם כוחו יעמוד לו, וליטול לעצמו את כלי הנשק, הוכחה למוצאו המלכותי.
באתונה חבר אייגאוס למֵדֵיאָה, אשר נמלטה מקוֹרִינְתוֹס לאחר שהרגה את ילדיה מיָאסוֹן, ומצאה באייגאוס בן לוויה חדש.
כוהנת ובת-לוויה גם יחד ייצגו באתונה את הסדר הקדום.
תסאוס גדל בארצה של אמו, וכאשר בגר והפך איש צעיר ואמיץ, הזיז את הסלע ומצא את כלי הנשק של אביו.
אמו גילתה לו את זהותו האמיתית של אביו, ואמרה כי עליו ליטול את החרב והסנדלים חזרה אל המלך ולטעון לזכותו לכתר.
כדי להגיע לאתונה, יכול היה תסאוס לבחור בדרך הים הבטוחה, או לעשות דרכו ביבשה, בנתיב המסוכן סביב המפרץ הסרוני, בו ייתקל בשישה שערי שאול, שעל כל אחד מהם שומר אויב כתוני בדמותם של גנבים ובריונים.
תסאוס הצעיר, שהצטיין באומץ לבו ובשאפתנותו, החליט ללכת בדרך היבשה, וגבר על בריונים רבים.
באֶפִּידָאוּרוֹס, תחנתו הראשונה, שהייתה מקודשת לאַפּוֹלוֹן ולמרפא אַסְקְלֵפְּיוֹס, גבר תסאוס על הבריון הכְתוֹנִי פריפטס "החובט", שהיה הולם ביריביו ומשליכם ארצה, ולקח ממנו את האלה הכבדה עימה הוא מזוהה לעיתים קרובות בציורי כדים.
בשער השאול אשר באיסתמוס הקורינתי ניצב שודד ושמו סִירִיון (סיניס).
הוא היה תופס את עוברי האורח וקושרם בין שני עצי אורן מכופפים לאדמה.
אחר כך היה משחרר את העצים מאחיזתם וכך משסע לגזרים את קורבנותיו.
תסאוס הרגו באותה דרך עצמה.
לאחר מכן שכב עם פריגונה, בתו היפה של סיריס, אשר הרתה לו וילדה את מֶלאנִיפּוֹס.
בעלילה אחרת, שהתרחשה צפונית לאיסתמוס, במקום הנקרא קרומיאון, הרג תסאוס חזירה עצומת-ממדים, החזירה מקרומיאון, שגודלה על ידי זקנה בשם פַייאָה.
על פי גרסאות אחדות נקראה החזירה עצמה בשם זה.
סמוך למגארה אילץ שודד זקן בשם סקירון את העוברים לרחוץ את רגליו על שפת צוק.
כאשר היו מתכופפים, בעט בהם והשליכם אל מרגלות הצוק, שם היו למאכל מפלצת ים (ועל פי גרסאות אחרות צב ענק).
תסאוס דחף אותו מן הצוק אל מותו.
יריב נוסף שנקרה בדרכו היה קרקיון, מלך אלאוסיס, שנהג להזמין את עוברי האורח להיאבק עמו, ולאחר שניצחם היה הורג אותם.
תסאוס גבר על קרקיון בקרב היאבקות והרגו.
אחת הפרשנויות לסיפור זה היא כי קרקיון היה "מלך שנתי", אשר מדי שנה נדרש להילחם על חייו כדי להוסיף ולמלוך, ואם הובס היה המנצח תופס את מקומו.
תסאוס ביטל את הטקס הדתי הארכאי הזה בכך שסירב למלוך במקום קרקיון.
הבריון האחרון היה פרוקרוסטס מאלאוסיס, שהציע לעוברי האורח את מיטתו.
כדי להתאים את גופם למיטה, היה מותחם או מנסר את רגליהם.
תסאוס גבר על פרוקרוסטס, אך איננו יודעים אם קיצץ את גופו או האריך אותו על מנת להתאימו למיטה.
כאשר עלילות תסאוס החלו מופיעות לראשונה בעיטורי כלי חרס, כבר היו כל המקומות הללו אתרים מקודשים מימים ימימה.
הציורים מקדימים, כמובן, את הסיפורים הראשונים בכתב אודותיו.
מדאה והשור ממרתון / אנדרוגאוס והפאלאנטידים
אייגאוס אירח אותו בביתו, ואף שלא זיהה את הזר הצעיר והחסון, חשד בכוונותיו.
מדאה, אשת אייגאוס, לעומת זאת, זיהתה מיד כי תסאוס הוא בנו של אייגאוס, ומאחר שחששה פן יגזול את ירושת הממלכה מבנה שלה, מדוס, החליטה לגרום למותו.
היא ביקשה מתסאוס ללכוד את השור מכרתים, סמל עוצמתה של כרתים, חיה אימתנית שהפילה חיתתה על יושבי מרתון.
בדרכו אל מרתון נקלע תסאוס לסערה עזה ומצא מקלט בביתה של קשישה בשם הקאלה.
הוא גולל בפניה את סיפורו, והיא נשבעה להעלות קורבן לזאוס אם יצליח במשימתו.
תסאוס אכן גבר על השור ולכד אותו, אך כששב אל ביתה של הקאלה גילה כי כבר מתה.
לאות כבוד העניק את שמה לאחד מן הדֶמוֹי (ישובים) של אטיקה, וכך הפך – במובן מסוים - את תושביו לבניה המאומצים של הקשישה.
כאשר שב תסאוס עטור ניצחון אל אתונה, שם העלה את השור לקורבן, ניסתה מדאה להרעילו.
ברגע האחרון זיהה אייגאוס את סנדליו, מגינו וחרבו והפיל את קובעת יין התרעלה מידיו של תסאוס.
כך שבו והתאחדו האב והבן.
מדאה – על פי המסופר – גורשה מן העיר.
גרסה אחרת של המיתוס מספרת כי לפַּסִיפַאֵה, אשת מִינוֹס מלך כרתים, היו ילדים נוספים שנולדו קודם שהביאה לעולם את המינוטאורוס.
הבכור שבהם, אַנְדְרוֹגֶאוּס, הפליג אל אתונה כדי ליטול חלק בחגיגות הפַּנְאַתֵנַאיָה, שנערכו אחת לחמש שנים.
מאחר שהיה חזק בגופו ומוכשר, עשה חיל וזכה בתחרויות אחדות, ולא חלף זמן רב והוא הפך חביבו של הקהל, למורת רוחם של הפלנטידים, חמישים בני פאלאס שחיו בחצר בית המלכות.
הפלנטידים, אחייניו של המלך אייגאוס, היו שחצנים ומנופחים מחשיבות עצמית.
הם נהגו להילחם ברחובות ולשבת בטל בגינות הארמון, ולכן איש לא רצה בחברתם.
הם נתקנאו בהצלחתו של אנדרוגאוס, ובאחד הערבים, כששב מן התחרויות אל מעונו, תקפו אותו מן המארב.
אנדרוגאוס נאבק בהם באומץ רב, אך לא יכול היה למספרם הרב.
הם הרגוהו והותירו את גווייתו מושלכת ברחוב.
כאשר נודע למלך מינוס על גורל בנו, אסף את כל אוניותיו ושט אל אתונה.
עם שחר, לנוכח אנשי אתונה כולם, דרש מינוס מאייגאוס לתפוס ולהסגיר לידיו את רוצחי בנו, אחרת לא יחוס על העיר.
לאייגאוס, שלא ידע מיהם הרוצחים, לא נותרה כל ברירה אלא למסור את אתונה לחסדיו של מינוס.
עונשם של האתונאים היה כדלקמן: אחת לשבע שנים (מקץ כל "שנה גדולה") הועלו על סיפונה של אונייה שבעה מן האמיצים שבבחורי אתונה ושבע מן היפות שבעלמותיה והובאו אל כרתים, טרף למינוטאורוס.
המעשה אירע 21 שנים קודם בואו של תסאוס העירה.
שמו נתפרסם כמי שהלך בדרך החוף הידועה לשמצה מטרויזן וקטל כמה מן הבריונים האימתנים ביותר שלאורכה.
הפלנטידים הבינו עד מהרה כי גם שעתם מתקרבת, ועל כן טמנו לו מלכודת.
עשרים וחמישה מביניהם עלו על העיר מכיוון אחד, בעוד עשרים וחמישה הנותרים אורבים במקום סמוך לה הנקרא גארטוס.
תוכניתם הייתה לתקוף בהפתעה את תסאוס, אייגאוס ומשמר הארמון מלפנים ומאחור גם יחד, אך תסאוס לא נפל בפח.
מזימתם נודעה לו מפי שליח בשם לאוס, והוא חמק מן העיר בחצות הליל והפתיע את מבקשי נפשו.
צחוק הגורל היה, כי דווקא תוכניתם היא שגרמה למפלתם, משום שקל היה לתסאוס לגבור על שתי חבורות נפרדות מאשר להתייצב מול כנופיה אחת גדולה.
כשעלה השחר כבר היו כולם בין המתים.
ברם, למרות שתסאוס הרג את רוצחי אנדרוגאוס, לא נתרצה מינוס ולא ביטל את מס הדמים שהטיל על תושבי אתונה.
על כן התנדב תסאוס לצאת אל כרתים ולהרוג את המינוטאורוס.
על פי אחת מגרסאות המיתוס, אסר מינוס מלך כרתים מלחמה על האתונאים וניצח בה.
אחר כך דרש כי אחת לשבע שנים ישלחו האתונאים שבעה בחורים ושבע עלמות, בתולים ובתולות, טרף למינוטאורוס, מפלצת שחציה אדם חציה שור וחיה בלבירינת שבנה דַיידָלוֹס.
כשהגיעה הפעם השלישית, התנדב תסאוס לצאת בעצמו אל כרתים כדי לקטול את המפלצת.
הוא התחלף עם אחד הצעירים, ויצא בספינה שהניפה מפרשים שחורים.
הוא הבטיח לאביו אייגאוס, כי אם יצליח במשימתו - יניף בשובו מפרשים לבנים, אות כי שלום לו.
אריאדנה, בת המלך מינוס, התאהבה בתסאוס, ולאחר שנועצה בדיידלוס מסרה לתסאוס פקעת חוט, כדי שיוכל למצוא דרכו החוצה מן המבוך.
תסאוס התנפל על המינוטאורוס בעודו ישן והכה אותו למוות באגרופיו.
חיי הצעירים ניצלו, והם נמלטו יחד עם תסאוס ואריאדנה.
בדרכם חזרה אל אתונה נטש תסאוס את אריאדנה באי נַקְסוֹס.
למחרת היום, כשגילתה אריאדנה כי תסאוס עזב, הטילה בו קללה כי ישכח להחליף את המפרש השחור בלבן.
על פי גרסה אחרת של הסיפור נתגלה האל דִיוֹנִיסוֹס לתסאוס ואמר לו כי בחר כבר באריאדנה להיות לו לאישה, וציווה עליו לנטוש אותה באי נקסוס.
חיבורים אחרים גורסים, כי אריאדנה חלתה ומתה בדרכה הביתה, ותסאוס בצערו הרב שכח להחליף את המפרשים.
כשראה אייגאוס כי הספינה המתקרבת לחופי אתונה מניפה מפרש שחור, הבין כי בנו אינו עוד בין החיים, ולכן השליך עצמו הימה וטבע.
ישנה גרסה לפיה תסאוס שכח להקריב לפוסידון קורבן, ולכן פוסידון קילל אותו שישכח להחליף מפרש.
תסאוס ושאר הצעירים שבו בשלום למולדתם.
פְּלוּטָרְכוֹס, ההיסטוריון היווני בן המאה ה-1, משתמש בחיבורו "חיי תסאוס" בגרסאות שונות של סיפור הריגת המינוטאורוס, בריחת תסאוס ואהבת אריאדנה אליו.
מקורותיו של פלוטרכוס, שלא כולם שרדו, כללו את פֶרְקִידֵס (אמצע המאה השישית לפנה"ס), דֶמוֹן (300 לפנה"ס לערך), פִילוֹכוֹרוֹס וקְלֵיידֶמוֹס (שניהם בני המאה הרביעית לפנה"ס).
פְּלוּטָרְכוֹס מספר, כי "האתונאים שמרו על אונייה זו בעלת שלושים המשוטים, שבה שט תסאוס עם העלמים וחזר בשלום, עד ימיו של דמטריוס מפאלרון.
מה דינה של ספינה אחרת אשר נבנתה מהקרשים המקוריים של ספינת תסאוס?
האם הספינה הזו היא הספינה של תסאוס?
כמו כן, מתי הפסיקה הספינה להיות ספינתו של תסאוס?
אחרי שהוחלף בה קרש אחד?
חברו הטוב ביותר של תסאוס היה , מלך הלַפִּיתִים.
פריתואוס שמע על אומץ לבו וגבורתו של תסאוס, אך ביקש להיווכח בכך במו עיניו.
על כן גנב את עדר הבקר של תסאוס והבריח אותו ממרתון כשתסאוס דולק אחריו.
פריתואוס נטל את כלי נשקו והשניים כבר נערכו לדו-קרב, כאשר נמלכו בדעתם, נשבעו שבועת ידידות איש לרעהו ויצאו יחד לצוד את .
באיליאדה מונה נֶסְטוֹר את פריתואוס ואת תסאוס בין "העצומים בין כל בני האדם בארץ" אשר "בעצומים נלחמו, בשוכני ההר הקנטאורים, השמידום בגבורה איומה."
תסאוס, חוטף נשים נודע, ובן-לווייתו וידיד נפשו פריתואוס ביקשו לקחת להם נשים מבנות זאוס, שכן האחד היה בנו של זאוס והשני בנו של פוסידון.
תסאוס בחר בהלנה, ויחד חטפוה השניים והתכוונו להחזיק בה עד שתגדל ותהיה בשלה לנישואים.
פריתואוס בחר בפרספונה, למרות שהייתה נשואה להאדס, מלך השאול.
השניים השאירו את הלנה במקום מסתור ב, בהשגחת אייתרה אמו של תסאוס, וירדו אל עולם השאול, ממלכתם של פרספונה ובעלה האדס.
האדס העמיד פנים כמי ששמח לראותם ואף ערך לכבודם משתה.
אך ברגע בו התיישבו שני האורחים, נכרכו נחשים סביב רגליהם והם לא יכלו לזוז ממקומם.
על פי גרסאות אחרות צמחה האבן עליה ישבו ונדבקה לירכיהם.
כשהגיע הראקלס אל האדס, כדי להשלים את המטלה השתים-עשרה, הוא שחרר את תסאוס משביו.
אך ברגע בו ניסה להתיר גם את פריתואוס, רעדה האדמה והוא לא הצליח להצילו.
פריתואוס נשאר אפוא בעולם השאול לנצח נצחים.
עם שובו של תסאוס לאתונה נסתבר לו כי בהיעדרו מצאו הדיוֹסְקוּרִים את מקום המסתור של הלנה אחותם והחזירו אותה לביתה.
תסאוס שב לעירו, אך לא הצליח לשלוט בה כמקודם.
כשגברה השפעת שונאיו ומתנגדיו ולא יכול היה עוד להטיל את מרותו על האתונאים, פרש אל האי סְקִירוֹס, בו הייתה לו נחלה שירש מאבותיו.
, מלך האי, שנתיירא ממנו או שמא רצה לשאת חן בעיני האתונאים, טמן לו פח ודחף אותו אל מותו מאחד צוקי ההרים.
על פי גרסה אחרת מעד המלך הגולה ונפל כשטייל להנאתו לאחר סעודה.
פלוטרכוס מספר, כי ב-475 לפנה"ס יצא קִימוֹן אל סקירוס על פי הוראת אורקל כדי למצוא את עצמות תסאוס ולהביאן לאתונה.
"כשחפרו נתגלה שם ארון מתים של אדם גדול-מידות, ולצדו היו מונחים ראש-חנית של ארד וחרב.
כשהביא קימון שרידים אלה לאתונה בטריארה שלו, שמחו בהם האתונאים וקיבלום בתהלוכות פאר ובקורבנות, כאילו חזר תסאוס עצמו לעירו ".
הטרגדיה של סופוקלס, "אדיפוס בקולונוס", מציגה את תסאוס כדמות מרכזית.
הטרגדיה של אוריפידס, "היפוליטוס", ו"פדרה" של סנקה, סובבים סביב מותו של בנו של תסאוס.
ברומן האבירי האפי של ג'פרי צ'וסר "סיפורו של האביר", אחד מסיפורי קנטרברי, תסאוס הוא דוכס אתונה, בעלה של היפוליטה, והמגן של אמילי, אחותה של היפוליטה, ששני אבירי ממלכת תבאי, ארקיטה ופלמון, נלחמים עבורה.
המחזאי הגרמני ג'אקוב איירר כתב בשנת 1618, את המחזה "Theseus".
המחזה "פדרה" (1677) של ז'אן רסין מציג את תסאוס, בנו היפוליטוס ואת דמות משם הכותרת, פדרה.
תסאוס הוא דמות בולטת בתור הדוכס מאתונה במחזותיו של ויליאם שייקספיר, "חלום ליל קיץ" ו"שני שארים אצילים".
גם היפוליטה מופיעה במחזות אלו.
"Thesée" של אנדרה ז'יד (1946) היא אוטוביוגרפיה בדיונית שבה הגיבור המיתולוגי של אתונה, כעת מבוגר, מספר את סיפור חייו מימי נעוריו חסרי הדאגות ועד הריגתו של המינוטאור.
"מות יומת המלך" של מרי רנו (1958) הוא שחזור דרמטי של אגדת תסאוס מילדותו בטרויזן ועד החזרה מכרתים לאתונה.
למרות היותו בדיוני, הספר באופן כללי נאמן לרוח ולטעם של הגרסאות הידועות ביותר של הסיפור המקורי.
ההמשכון "השור מן הים" (1962), מספר על עלילותיו המאוחרות של הגיבור.
הרומן "Last of the Amazons" משנת 2002 של סטיבן פרספילד מנסה למקם את פגישתו ונישואיו של תסאוס לאנטיופה, כמו גם את המלחמה שלאחר מכן, בסביבה הגיונית מבחינה היסטורית.
חורחה לואיס בורחס מציג גרסה של המיתוס בסיפור קצר, "בית אסטריוס" (בספרדית: La Casa de Asterión).
הקומיקאי הבריטי טוני רובינסון כתב גרסה לסיפור תסאוס בשם "Theseus: Super Hero" (תסאוס: גיבור על).
בסדרת הספרים "ספר השמש החדשה" של ג'ין וולף, המתרחש בעתיד הרחוק, הגיבור קורא סיפור שנראה כמיזוג המיתוס של תסאוס עם הסיפור של קרב המפטון רודס - ככל הנראה בגלל בלבול בין המינוטאור ל-USS מוניטור.
אופרה, קולנוע, טלוויזיה ומשחקי וידאו
"Thésée" משנת 1675 היא אופרה צרפתית מוקדמת מאת ז'אן-בטיסט לולי ללברית מאת פיליפ קינו, המבוססת על אובידיוס.
"Teseo" משנת 1713 היא אופרה סריה מאת גאורג פרידריך הנדל ללברית מאת ניקולא היים, המבוססת על קינו.
האופרה "Hippolyte et Aricie" משנת 1733 מאת ז'אן-פיליפ ראמו, המבוססת על ז'אן רסין, מציגה את תסאוס כדמות.
הסרט "בני אלמוות" (2011), עיבוד ייחודי ומודרני לאגדה, מציג את הנרי קאביל בתפקיד תסאוס בקרב להצלת האנושות מהמלך האכזר היפריון, המבקש לשחרר את הטיטאנים הכלואים למורת רוחם של האלים האולימפיים.
במשחק הווידאו "האדס" תסאוס, יחד עם המינוטאור (ששמו אסטריוס במשחק), מתפקדים כבוסים של אליסיום, הרמה השלישית של המשחק.
תסחיף ריאתי , הוא מצב שבו נחסם עורק ראשי של הריאה או אחד מסעיפיו, על ידי חומר (למשל, קריש דם או תסחיף שומני) שזרם בדם דרך מחזור הדם.
לרוב מדובר בקריש דם שהגיע לריאה מוורידי הרגליים (ואז נקרא תהליך מסוג זה בשם Venous ThromboEmbolism או VTE).
בחלק קטן יותר מן המקרים, מדובר בתסחיף שומני, תסחיף אוויר, או תסחיף מי שפיר.
חסימת עורק המזרים דם לריאה, והלחץ הנוצר כתוצאה מכך על החדר הימני בלב, יצרו תסמינים קליניים אופייניים ל-PE.
גורמים המעלים סיכון לתסחיף ריאתי: סיבות תורשתיות, היריון (בעיקר בזמן משכב הלידה), לקיחת גלולות למניעת היריון, משקל יתר, עישון, יתר לחץ דם, וכן סרטן, או מצבים של אשפוז ממושך בהם מרותק המטופל למיטתו.
תסמינים של תסחיף ריאתי כוללים כאבי חזה בשאיפת אוויר לריאות, פלפטיציות (הלמות לב), סטורציה נמוכה של חמצן וכיחלון (ציאנוזיס), קוצר נשימה פתאומי (דיספנאה פתאומית), נשימה מהירה (טכיפניאה), וכן גניחת דם.
במקרים חמורים יותר הסימנים עלולים לכלול ציאנוזיס (כיחלון; למשל, בשפתיים ובציפורניים) והתעלפות.
מקרים חריפים של תסחיף ריאתי עלולים להוביל להתמוטטות, ללחץ דם נמוך מאוד, ואף למוות.
כ-15% ממקרי מוות פתאומי מיוחסים לתסחיף ריאתי.
האבחנה מבוססת על התסמינים הקליניים, יחד עם בדיקות מעבדה (כגון בדיקת די-דימר), ובדיקות דימות, לרוב טומוגרפיה ממוחשבת (CT).
הטיפול הניתן במרבית המקרים הוא מתן נוגדי קרישה, לרבות הפרין וקומדין.
במקרים חמורים ניתנות תרופות הממיסות את הקריש כגון tPA, ולעיתים נדרשת התערבות כירורגית (thrombectomy, פעולה ניתוחית להסרת החסימה מכלי הדם עצמו).
בבדיקה פיזית ניתן לעיתים לשמוע בסטטוסקופ חיכוך פלאורלי באזורים הפגועים בריאה.
לחץ מוגדל על החדר הימני של הלב ניתן לשמיעה כקול לב רביעי, וכן קיים לעיתים יתר לחץ דם בוורידי הצוואר (raised jugular venous pressure).
לעיתים ניתן להבחין גם בבצקת ברגליים, ואצל כ-14% מהחולים קיים גם חום נמוך.
כאשר תסחיף ריאתי אינו מאובחן בזמן, שיעור התמותה מוערך ב-30%.
כאשר האבחנה נעשית בזמן והחולה מטופל, שיעור התמותה הוא 10% בשנה הראשונה.
מבין האנשים ששרדו באירוע הראשון, 30% ימותו מתסחיף חוזר אם לא יטופלו.
שכיחות מקרי תסחיף ריאתי מוערכת ב-60-70 איש מכל 100,000. תסחיף ריאתי הוא גורם התמותה השלישי בשכיחותו, אחרי מחלות לב כליליות ושבץ, מבין כלל מחלות הלב וכלי הדם.
כ-600,000 מקרים תסמיניים מדווחים בכל שנה.
11% מהם מסתיימים במוות תוך שעה לאחר המאורע.
אם האבחנה אינה מתבצעת, כ-30% מהחולים הלא מטופלים עקב אי ביצוע האבחנה - ימותו, רובם עקב זריעת תסחיפים חוזרים.
חולים שמצליחים לעבור את התקופה הקריטית של 14 ימים תוך כדי טיפול - סיכוייהם לחיות מצוינים, אפילו אם קודם לכן סבלו מיתר לחץ דם ריאתי חריף.
התסחיף מביא לחסימה של עורקים בריאה, וכתוצאה מכך עולה תנגודת כלי הדם הריאתיים, העומס על החדר הימני של הלב עולה בפתאומיות, והוא מתרחב, וישנה ירידה בהתכווצות וכשל של הלב הימני.
במקביל חלה עלייה בנפח המת בנאדיות ריאה, היענות הריאות יורדת כתוצאה מאיבוד סורפקטנט, וקיים גירוי ממשי של רצפטורים אשר מביאים להתפתחות של היפר-ונטילציה ולתסמינים של דיספנאה (קוצר נשימה).
בקרישי דם קטנים אין, לרוב, סימנים קליניים.
בקריש דם בינוני, שהוא השכיח ביותר, נוצר פלאק טרשתי קטן על פני האינטימה של העורק.
קריש גדול מאוד או קרישים קטנים רבים יכולים לגרום למוות פתאומי.
אחת הצורות האופייניות לתסחיף ריאה היא קריש "אוכף" (saddle embolus) אשר סותם את התפצלות עורקי הריאה ועלול לגרום למוות פתאומי.
מניעת היווצרות קרישי דם הגורמים לתסחיף ריאתי
על מנת למנוע היווצרות קריש דם, ובמידת הצורך לטפל בקרישי דם על ידי פירוקם והמסתם, הטיפול הסטנדרטי הוא מתן נוגדי קרישה.
אלו קבוצה רחבה של תרופות שנקראות לעיתים "מדללי דם", הרשומות לטיפול בפקקת ורידים עמוקים ובתסחיף ריאתי; למניעת הישנות פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי בחולים בוגרים; למניעת פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי (DVT) בחולים לאחר ניתוח אלקטיבי להחלפת פרק ירך או ברך.
תרופות נוגדות קרישה פועלות למניעת תהליך הקרישה, באנשים שאובחנו כבעלי סיכון להיווצרות קרישי דם באופן שאינו תקין, שעלול לסכן את חייהם.
בקבוצת סיכון לתסחיף ריאתי נמנים חולים הלוקים במחלות לב; חולים הלוקים בפקקת ורידים עמוקה; חולים שפיתחו בעבר תסחיפים ריאתיים; חולים המרותקים למיטה זמן רב; נשים בהריון ובמיוחד בשמירת הריון ומשכב לידה.
את נוגדי הקרישה מקובל לחלק לשתי קבוצות עיקריות, "נוגדי קרישה חדשים" ובהם קסרלטו (ריברוקסבאן), אפיקסבן (אליקויס), ופראדקסה (דביגטראן) ו"נוגדי קרישה ותיקים", בהם הפרין, קלקסן, וקומדין (וארפרין).
במצבים בהם זרימת הדם הוורידים מואטת יש אפשרות להיווצרות פקקת עמוקה ובעקבותיה תסחיף ריאתי.
אפשר למנוע יצירת פקקת ותסחיפים מצבים אלה בעזרת הדרכה להפעלת שרירי הרגלים המזרימים את הדם במערכת הוורידית.
במקרים מסוימים בהם לא ניתן לתת טיפול בנוגדי קרישה, או במקרים בהם התסחיף הריאתי חוזר למרות טיפול אופטימלי בנוגדי קרישה, מקרים בהם החולה בעל רזרבה קרדיו-פולמונרית ירודה או לאחר ניתוח מסוג pulmonary embolectomy- נעשה שימוש ב-inferior vena cava filter- חסימת מעבר הקריש באמצעות פילטרים המוכנסים בצינתור לווריד הפמורלי.
דיאגנוזה של תסחיף ריאתי מבוססת בעיקר על קיומם של קריטריונים קליניים המשולבים בבדיקות ספציפיות (מאחר שהפרזנטציה היא כללית יחסית- קוצר נשימה וכאבי חזה, יש לבדוק בדיקות ספציפיות לאור כלליות התמונה הקלינית אשר יכולה לרמז על פתולוגיות אחרות).
ההחלטה האם לערוך הדמיה או לא מבוססת על היסטוריה רפואית של המטופל, תסמינים וממצאים בבדיקה פיזיקלית, וכן הערכה של הסיכון הקליני לתסחיף ריאתי.
הערכת הסיכון הקליני לתסחיף ריאתי מבוססת במרבית המקרים על מדד Wells, המשמש ככלל לחיזוי קיומו של תסחיף ריאתי, בהתבסס על קריטריונים קליניים.
מדד Wells עבר מספר עדכונים, וכלל חלוקה לתתי קבוצות אולם באופן כללי קובע המדד את הניקוד הבא (ככל שהניקוד גבוה יותר, כך הסיכון לתסחיף ריאתי עולה):
חשד לפקקת ורידים עמוקים (DVT)- 3 נקודות.
אבחנה חלופית פחות תומכת מאשר אבחנה לתסחיף ריאתי- 3 נקודות
ניתוח ב-4 שבועות אחרונים או אשפוז ב-4 שבועות אחרונים- 1.5 נקודות
היסטוריה של פקקת וורידים עמוקים או תסחיף ריאתי- 1.5 נקודות
גניחת דם - 1 נקודה
מעל 6 נקודות, הסיכון לקיומו של תסחיף ריאתי הוא גבוה (מוערך בכ- 59%)
בין 2 נקודות ל-6 נקודות- הסיכון לקיומו של תסחיף ריאתי הוא בינוני (מוערך בכ- 29%)
מתחת ל-2 נקודות הסיכון הוא נמוך (מוערך בכ- 15%).
במצבים בהם הסיכון לתסחיף ריאתי, על פי שיטת ההערכה דלעיל, נמוך, נמדדת רמת די-דימר בדם.
רמה זו מבטאת את תוצאת הפירוק הפיזיולוגי של קריש הדם.
רמות נורמליות בבדיקה זו מספיקות על מנת לשלול קיומו של תסחיף ריאתי.
בכל מקרה בו קיים חשד בינוני או גבוה לקיומו של תסחיף ריאתי, גם אם רמתו של די-דימר תקינה, מבוצעות בדיקות דם נוספות, כדי לשלול סיבות משניות המביאות לתסחיף ריאתי- בדיקות אלו כוללות ספירת דם מלאה, בדיקת תפקודי קרישת דם, וכן קצב שקיעת הדם, תפקודי כליה, אנזימי כבד ועוד.
אם אחד או יותר מערכים אלו הם אבנורמליים, נערכות בדיקות נוספות.
מדד הזהב לאבחון תסחיף ריאתי היא אנגיוגרפיה ריאתית (pulmonary angiography).
עם זאת, מאחר שמדובר בבדיקה פולשנית, נהוג במרבית המקרים לבצע בדיקות הדמיה מסוג CT angiography שאינן פולשניות.
בדיקות הדמיה מסוג CTPA - CT Pulmonary angiography הן בדיקות הנהוגות במרבית המקרים לצורך אבחון של תסחיף ריאתי- והן בעלות רגישות וספציפיות גבוהות למדי.
משתמשים בבדיקות אלו גם כדי לאבחן בעיות ריאה אחרות במקרים בהם לא אובחן תסחיף ריאתי.
בדיקות נוספות הן מסוג Ventilation/perfusion scan או V/Q scan- בשיטה זו ניתן לראות אזורי ריאה, אשר עוברים וונטילציה, אולם אינם עוברים זילוח (perfusion) בדם, כתוצאה מחסימה על ידי קריש.
בדיקה זו מבוצעת לעיתים פחות תדירות כמו בדיקת ה-CTPA, אולם היא עשויה להיות שימושית במקרים בהם לנבדק יש אלרגיה לחומר הניגוד או בנשים הרות כתוצאה מהקרינה המופחתת.
אולטראסאונד של וורידי הרגליים (דופלר רגל)- במטרה לחפש אחר פקקת וורידים עמוקים.
אם ישנם ממצאים לפקקת וורידים עמוקים, מהווים ממצאים אלו ערך דיאגנוסטי מספק לצורך טיפול בנוגדי קרישה, ללא צורך בביצוע הדמיות נוספות כפי שהוזכרו לעיל, וזאת מאחר שקיים קשר חזק בין קיומה של פקקת וורידים עמוקים לבין קיום תסחיף ריאתי.
גישה זו מומלצת אצל נשים בהריון, כדי למנוע קרינה בעובר.
עם זאת, אולטראסאונד בעל ממצאים שליליים (ללא עדות לתרומבוס) אינו שולל קיומו של תסחיף ריאתי, ולכן במקרים בהם יש חשד לתסחיף ריאתי, יאובחנו נשים בהריון באמצעי ההדמיה הכוללים קרינה, כפי שפורטו לעיל.
בדיקות שאינן בעלות ערך ניבויי (דיאגנוסטי) גבוה - לעיתים מבוצעות בדיקות הדמיה שהן פחות רגישות לגילוי תסחיף ריאתי, אולם יכולות לרמז על מצב כזה, כך למשל, צילום חזה נעשה במקרים רבים אצל חולים בעלי קוצר נשימה, כדי לשלול סיבות אחרות לקוצר נשימה (כגון אי ספיקת לב או שבר בצלעות).
במקרים בהם יש תסחיף ריאתי, צילום חזה ידגים תמונה אבנורמלית, אולם עם יחסית מעט סימנים ספציפיים (כגון Westermark sign או Humpton's hump)- כלומר, צילום חזה אינו אבחנתי במידה רבה ולעיתים הוא יכול להיות תקין לחלוטין.
בדיקת אק"ג נעשית באופן שגרתי אצל מטופלים המתלוננים על כאבים בחזה, במטרה לאבחן אוטם בשריר הלב או פתולוגיות אחרות.
כאשר קיים תסחיף ריאתי, נוצר לחץ על החדר הימני, המתבטא בתרשים האק"ג בסימנים הקלאסיים הבאים:
שילוב זה ידוע גם כ-S1Q3T3. ממצא זה אינו קיים תמיד, ולעיתים מתרחש בפתולוגיות ריאה אחרות, ולפיכך הדיאגנוסטיות שבו מוגבלת.
הממצא השכיח באק"ג הוא סינוס טכיקרדיה (קצב לב מהיר), סטיית ציר ימנית, וחסם צרור הולכה ימני.
בתסחיף ריאתי מסיבי (וסאב-מסיבי), יורד תפקודו של חדר ימין- המרמז על כך שהעורקים הריאתיים חסומים באופן המפריע מהותית לתפקוד הלב.
המראה הספציפי של החדר הימני כפי שהוא נראה בתסחיף ריאתי באקו לב נקרא גם McConnell sign.
במקרים בהם יש תסחיף ריאתי נרחב (מסיבי), המביא לשוק או לתת לחץ דם, ניתן טיפול טרומבוליטי, הממיס את קריש הדם.
אם התסחיף אינו מסיבי, האינדיקציה לטיפול בתרופות טרומבוליטיות שנויה במחלוקת, היות שטיפול בתרופות כאלו יכול להגביר את החשש לדימומים או לשבץ- האינדיקציה העיקרית במצבים אלו למתן תרופות ממיסות קריש היא כאשר מודגמת פעילות פגומה של החדר הימני וכאשר ניתן לראות קריש דם בעליה.
טיפול כירורגי במצבים של תסחיף ריאתי נעשה בתדירות נמוכה.
תסחיף ריאתי כרוני המביא ליתר לחץ דם ריאתי מטופל בהליכים כירורגיים (pulmonary thromboendarterectomy).
הסיכון לתמותה במקרים של תסחיף ריאתי שלא טופל, עומד על כ-26% (אחוז זה הוא ממחקר שפורסם בשנת 1960 ואשר השווה בין טיפול בנוגדי קרישה לבין טיפול בפלצבו אצל חולים עם תסחיף ריאתי).
הפרוגנוזה תלויה בגודל חלק הריאה שנפגע ובקיומם של מצבים רפואיים נוספים.
קיים ויכוח האם יש לטפל בתסחיפי ריאה קטנים סאב-סגמנטליים, וישנן מספר עדויות לכך שאין צורך במתן טיפול לחולים בעלי תסחיפי ריאה קטנים כאמור.
אם מתחוללים תסחיפי ריאה נשנים, במיוחד כאשר המטופל נמצא עדיין תחת טיפול בנוגדי קרישה, נבדקות סיבות נוספות שעלולות להביא לקיום ההישנות- כגון, קרישיות יתר הנובעת ממוטציה בפקטור 5, נוגדני APLA, רמות נמוכות של פרוטאין C או S וכו'.
באופן כללי, לאחר שנפסק מתן טיפול בנוגדי קרישה, הסיכון להתפתחות של תסחיף ריאתי פטאלי עומד על כ-0.5% לשנה.
הסיבה הנפוצה ביותר לתסחיף ריאתי היא פקקת ורידים עמוקים או פקקת ורידי האגן.
כל גורם סיכון לפקקת וורידים עמוקים מעלה את הסיכון לתסחיף ריאתי (בכ- 15% מהמקרים, נודד קריש הדם מוורידי הרגליים אל הריאה וגורם לתסחיף ריאתי).
הסיכון להיווצרות קריש משויך למספר סיבות הקרויות יחדיו בשם Virchow's triad (שינויים בזרימת הדם, שינויים בכלי הדם ושינויים המשפיעים על תכולת הדם עצמו).
לרוב, יותר מגורם סיכון אחד קיים אצל החולה.
שינויים בזרימת הדם: למשל, אשפוז ממושך, ניתוח, הריון, משקל עודף.
שינויים בכלי הדם עצמם- פחות רלוונטי במקרים של תסחיף ריאתי הנוצר מפקקת ורידים עמוקים.
שינויים המשפיעים על תכולת הדם- למשל, גלולות למניעת הריון המכילות אסטרוגן, קרישיות יתר מולדת, או קרישיות יתר נרכשת.
תסביב אשך מצב בו האשך מסתובב סביב עצמו, בעקבות בעיה רפואית מולדת כלשהי או כתוצאה מחבלה ישירה, תנועה חדה, מאמץ וכדומה.
הסיבוב מכווץ את כלי הדם המזרימים את הדם לאשך, דבר שעלול לגרום למוות של רקמות האשך ואף להוביל לנמק.
זו תופעה שכיחה ומופיעה אצל כאחוז אחד מן הגברים בגילים שונים.
לרוב מופיעה אצל מתבגרים אך קיימת בגילים מוקדמים ומאוחרים יותר.
הסובלים מאשכים טמירים פגיעים יותר לתסביב.
תסביב אשך הוא מצב חירום כירורגי המצריך התערבות כירורגית מידית כיוון שהתסביב עלול לגרום לנמק.
יש להגיע לאבחון רפואי בהקדם האפשרי ובמקרה של תסביב הטיפול הרפואי הוא ניתוח.
התופעה מתבטאת בכאב חריף, חד ופתאומי באשך או באזור הבטן התחתונה.
האשך יהיה נוקשה ורגיש למגע באזור שק האשכים ותיתכן גם במקרים מסוימים בחילה, הקאה ועלייה של חום הגוף.
כמו כן, התופעה מאופיינת בהיעדר רפלקס כרמסטרי (רפלקס של שריר הכרימסטר שמושך את האשכים למעלה, אל תוך הגוף, בתגובה לגירויים שונים או שינויי טמפרטורה).
צינור הזרע עשוי להראות מעובה.
בלוטת יותרת האשך בדרך כלל משנה את מיקומה.
בעזרת בדיקת אולטרה סאונד ניתן לראות את מצב זרימת הדם לאשך (אם קיימת או לא קיימת זרימה).
יש להגיע לאבחון רפואי בהקדם האפשרי ובמקרה של תסביב הטיפול הרפואי יהיה ניתוח שבמסגרתו מבצעים החזרה של האשך למצבו התקין ובכך מאפשרים הזרמת דם תקינה.
לאחר מכן, מבצעים "קיבוע אשך" (orchiopexy) - מקבעים (תופרים) את האשך לרקמת האשך על מנת שהתופעה לא תחזור.
לרוב מקבעים גם את האשך השני כדי למנוע אפשרות של תסביב באשך השני בעתיד.
הניתוח אפקטיבי רק אם יבוצע במהלך 4-6 שעות הראשונות מתחילת הופעת הסימפטומים.
תוך 12 שעות - שיעור ההצלחה יורד ל-70%, בתוך 24 שעות יורד ל-20% הצלחה, לאחר 24 שעות יש 0 אחוז הצלחה לניתוח (כיוון שהאשך נפגע בצורה קשה הגורמת לחוסר תפקוד ודורש הסרה).
במקרה של חשד גבוה או ספק לגבי האבחון, הרופאים ינתחו את האשך על מנת לשלול אפשרות של תסביב; גם אם יתברר כי האשך תקין, יבוצע "קיבוע אשכים" כמניעה למקרה עתידי.
ישנם מקרים נדירים אשר האשך מסתובב חזרה באופן טבעי - תהליך זה נקרא "Torsion detorsion".
תסביב האשך עלול לגרום לסיבוכים הבאים:
נזק לאשך ואף מוות של האשך: אם המצב אינו מטופל תוך מספר שעות עלולה חסימת זרימת הדם לאשך לגרום נזק בלתי הפיך ואף למות האשך.
אם הנזק לאשך חמור מאוד יהיה צורך לכרות אותו בניתוח.
עקרות: במקרים מסוימים, נזק או אובדן האשך עלולים לפגוע בפוריות של הגבר וביכולתו להכניס נשים להריון.
תסחיף שומן הוא תסחיף שנוצר בדרך כלל בעקבות טראומה גופנית כגון שברים בעצמות ארוכות, חבלה ברקמות רכות וכוויות.
בניגוד לתסחיף הנוצר מקריש דם, תסחיפי שומן הם קטנים ומרובים ולכן גורמים להשפעה גופנית רחבה.
התסמינים בדרך כלל מופיעים 1-3 ימים לאחר פציעה טראומטית ומתחלקים לתסמינים ריאתיים (קוצר נשימה, היפוקסמיה), נוירולוגים (אי שקט, דליריום או תרדמת) והמטולוגים (אנמיה, טסיות נמוכות).
הסינדרום מופיע לעיתים קרובות יותר בשברים סגורים של האגן ושל עצמות ארוכות.
הופעת פטכיות על העור נחשב תסמין מאפיין בלעדי של הסינדרום אבל מופיע רק ב-20-50% מהמקרים.
תסחיפי שומן יתרחשו בכמעט 90% מהאנשים שעברו חבלות קשות לעצמות אך רק כ-10% יהיו סימפטומטיים.
מקובל כי ניתן להפחית את הסיכון לתסחיף שומן על ידי קיבוע מוקדם של שברים, בעיקר בעזרת תיקון ניתוחי.
כמו כן ישנה עדות מסוימת כי מתן מקדים של סטרואידים למטופלים בסיכון גבוה מפחית את הסיכון לתסחיפי שומן.
שיעור התמותה במקרה של תסחיף שומן סימפטומטי הוא 40-60%.
ייתכן גם מצב של תסחיף שומן שאינו לאחר טראומה כגון בעקבות כוויות או כבד שומני.
תסוגה לממוצע או רגרסיה לממוצע היא תופעה טבעית המתגלה במגוון רחב של תחומים, בין אם בטבע ובין אם מעשה ידי אדם.
בבסיסה, משמעות התופעה היא כי כאשר מתרחשים שני אירועים עוקבים (אפילו אם המתאם ביניהם חיובי), הרי שאם האירוע הראשון יהיה קיצוני ביחס לממוצע, הרי שהאירוע העוקב יהיה, בהסתברות גבוהה, בעל ערך קרוב יותר לממוצע.
הדוגמה הקלאסית לתופעה זאת (אשר הייתה גם הראשונה שנחקרה) הנה הקשר בין גובה הורים לגובה צאצאיהם: ככל שגובה ההורה חורג בצורה קיצונית יותר מהממוצע, כן גדלה ההסתברות שגובה הצאצא יהיה קרוב יותר לממוצע מזה של ההורה.
הסיבה המקובלת לתופעה זו היא שאירועים מורכבים ממספר משתנים - חלקם קבועים וחלקם אקראיים.
בעוד שהחלק הקבוע מעמיד את התופעה על ערך שאינו משתנה, הרי שההסתברות שהחלק המשתנה יקבל ערך קיצוני נמוכה במיוחד, ולכן הסיכוי שתופעה כזאת תקרה בשני מופעים רצופים נמוכה.
דוגמה לרגרסיה לממוצע - כאשר מפיקים סרט המשך לסרט שהצליח בקופות, קיימת הסתברות גבוהה שסרט ההמשך יצליח פחות, היות שהצלחת הסרט הראשון חרגה בצורה קיצונית מהממוצע.
בתחום הסטטיסטיקה נעשה שימוש נרחב בתופעה זו לניבוי.
התופעה התגלתה ונחקרה לראשונה בידי המדען האנגלי סר פרנסיס גולטון, אשר פרסם את ממצאיו בשנת 1886.
בסיפורי הרובוטים של אייזיק אסימוב, תסביך פרנקנשטיין הוא מונח המבטא פחד מרובוטים דמויי אדם.
ההתנהגות מתוארת בימנו על ידי המונח אוטומטונופוביה.
המונח מופיע בסיפורי הרובוטים הרבים של אסימוב.
השם, "תסביך פרנקנשטיין", הגיע משמו של ויקטור פרנקנשטיין ברומן "פרנקנשטיין" מאת מרי שלי.
בסיפור פרנקנשטיין יוצר ישות תבונית, אך מוצא שהיא מחרידה ונוטש אותה, והיצור הדחוי פותח במסע נקמה אכזרי.
בתרבות הכללית השם 'פרנקנשטיין' נקשר אל המפלצת ולא אל יוצרה, וכך גם המונח 'תסביך פרנקנשטיין' מתייחס לפחד מן הרובוטים ולא מיוצריהם, הרובוטיקאים.
ברבים מסיפורי הרובוטים של אסימוב הגישה הכללית של הציבור לרובוטים היא פחד וחשד: אנשים רגילים חוששים שרובוטים יחליפו אותם או ישלטו בהם, למרות ששליטה זו אינה אפשרית תחת שלושת חוקי הרובוטיקה, שהראשון בהם הוא: "לא יפגע רובוט לרעה בבן אדם, ולא יניח, במחדל, שאדם יפגע."
אמנם, הציבור אינו מקשיב בדרך כלל להיגיון זה, ומקשיב לפחדיו.
הסיפור הקצר "הרובוט שנעלם" המופיע בספר אני, רובוט הוא דוגמה של "פחד מרובוטים" שאסימוב תיאר.
בספריו של אסימוב, תסביך פרנקנשטיין הוא בעיה רצינית עבור רובוטיקאים ויצרני רובוטים.
העושים ככל יכולתם כדי להרגיע את הציבור ולהראות לו שרובוטים אינם מזיקים.
לפעמים הם אפילו מסתירים מהציבור את האמת אודות רובוטים מסוכנים כדי לא לעורר תבהלה ציבורית.
תסביב שחלה הוא מצב בו השחלה מסתובבת סביב צירה כך שמתרחשת חסימה של עורק השחלה או הוריד.
תסביב שחלה מהווה כ-3% ממצבי חירום גינקולוגיים.
השכיחות של תסביב השחלה בקרב נשים בכל הגילאים הוא 5.9 לכל 100,000 נשים, והשכיחות בקרב נשים בגיל הפריון (15–45 שנים) 9.9 לכל 100,000 נשים.
ב-70% מהמקרים, היא מאובחנת אצל נשים בגילאים בין 20 ו-39 שנים.
הסיכון הוא גדול יותר במהלך ההריון וגיל המעבר.
גורמי הסיכון כוללים התארכות של הרצועה השחלתית, שחלות מוגדלות פתולוגית (יותר מ-6 ס"מ), גושים או ציסטות בשחלה, וגופיף צהוב מורחב במהלך ההריון.
נשים עם תסביב שחלה לעיתים קרובות חוות התפרצות פתאומית של כאב חד, בדרך כלל חד צדדי, ובאזור בטן תחתונה.
ב-70% מהמקרים הקליניקה מלווה בבחילות ובהקאות.
השימוש באולטרסאונד דופלר לאבחון מועדף.
עם זאת, זרימת דופלר לא תמיד חסרה בתסביב.
אבחנה סופית נעשית לעיתים קרובות בחדר הניתוח.
התפתחות מסת השחלות קשורה להתפתחות של תסביב.
בשנים של הרבייה, התפתחות קבועה של ציסטות מהגופיף צהוב, הן גורם סיכון עבור תסביב.
השפעת המסה של גידולים בשחלות גם הוא סיבה נפוצה לפיתוח תסביב.
תסביב שחלה מתרחש בדרך כלל יחד עם תסביב של החצוצרות, על המשטח המשותף ביניהם, מלא כלי דם, סביב הרצועה הרחבה של הרחם.
אף על פי כן, במקרים נדירים, השחלה מסתובבת סביב המזובריום (חלק של הרצועה הרחבה של הרחם עליה נתלים השחלות) או החצוצרות מסתובבות סביב המזוזלפינקס (חלק מעט גבוה יותר של הרצועה רחבה).
ב-80%, פיתול יקרה באופן חד צדדי, עם נטייה קלה יותר להיווצרות מימין.
תסביב שחלה הוא מצב קשה לאיבחון רפואי במדויק, ניתוח נעשה פעמים רבות טרם ביצוע אבחנה סופית.
מחקר גינקולוגי שנערך, הראה כי אבחנה טרום ניתוחית הוכחה כנכונה ב-46% מהמקרים.
אולטרא-סאונד שחלות היא בדיקת הבחירה לשם אבחנה מהימנה של המצב הרפואי.
ירידה או מחסור בזרימת דם בבדיקת דופלר שחלתית מסתמן בתור מאבחן טוב של תסביב שחלה.
נשים עם זרימת דם נמוכה ופתולוגית יותר נוטות לאיבחון כסובלות מתסביב שחלה.
נתוני זרימה ספציפיים בדופלר יכללו:
זרימת דם מועטה או חסרה בכלל בוורידי השחלה.
חוסר זרימת דם בעורקי השחלה.
חוסר או הפיכה של זרימה דיאסטולית.
זרימת דם נורמלית בכלי הדם אינה מספקת כדי לשלול תסביב שחלה וזאת בשל זרימת הדם לאזור אשר מגיעה משני מקורות - עורקי השחלה והעורקים הרחמיים.
טיפול ניתוחי לתסביב שחלה כולל לפרסקופיה להתרת התסביב ולעיתים אף לביצוע קיבוע של השחלה שעשויה להסתובב בשנית.
במקרים חמורים בהם ניתקת זרימת הדם לשחלות לתקופת זמן משמעותית עלול להתפתח נמק באזור.
במקרים אלו אין מניעה אלא להסיר בניתוח את השחלה.
תסחיף מי שפיר הוא אחד הסיבוכים החמורים והמסוכנים של היריון ולידה.
הוא נגרם עקב חדירת תסחיף של מי שפיר, תאים עובריים, שערות או חלקיקים אחרים אל מחזור הדם הריאתי של האם, מצב שגורם לשינוי פתאומי במצב האישה, ולפגיעה באחת או יותר מהמערכות הבאות: מערכת הנשימה, המערכת הקרדיווסקולארית ומערכת הקרישה.
התסמונת אמנם נדירה, אך קשורה עם שיעור גבוה של תמותת אימהות.
המצב מתרחש בדרך כלל בלידה, או זמן קצר (עד 48 שעות) אחריה, אך יכול להופיע גם בשליש השני של ההיריון.
המקרה הראשון שתואר של תסחיף מי שפיר אירע בשנת 1926, אך החשיבות הקלינית תוארה רק בשנת 1941.
הפתו-פיזיולוגיה אינה ברורה בצורה ודאית.
מעבר של מי שפיר או אנטיגנים עובריים למחזור הדם הריאתי של האם, נעשה דרך שלושה מקומות: מקום של טראומה לרחם (כגון בניתוח קיסרי), ורידים תוך רחמיים, ומקום התחברות השליה.
קיימות מספר תאוריות שמסבירות את הפתו-פיזיולוגיה.
ההסבר הקלאסי הוא חסימה מכנית של כלי דם ריאתיים על ידי מי שפיר, תאים עובריים, ורנקס, שערות לנוגו ומקוניום.
אך תיאור זה אינו מסביר את כל התופעה.
הסבר נוסף לתופעה הוא תגובה אנאפילקטית של הגוף.
מעבר של מדיאטורים שנמצאים במי השפיר למחזור הדם של האם, שמעוררים תגובה חיסונית, שגורמת לכיווץ הסמפונות וכלי דם הריאתיים.
התגובה גורמת ליתר לחץ דם ריאתי, ובהמשך לאי ספיקת חדר ימין של הלב שמובילה אחר-כך גם לאי ספיקת חדר שמאל.
בכך תהייה קריסה נשימתית ולבבית שיכולה להסתיים בדום לב.