tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
סיבה אפשרית נוספת היא דלקת לבלב תורשתית, מחלה נדירה יחסית אשר בין היתר נגרמת כתוצאה מפגם בגן המקודד לטריפסינוגן באופן בו אנזים נשאר מאוקטב ובכך מביא להרס של תעלות הלבלב.
סיבות אוטואימוניות – דלקת לבלב המקושרת לתסמונת שגרן, מחלות מעי דלקתיות, שחמת כבד ראשונית, דלקת אוטואימונית של הלבלב ועוד.
דלקת אוטואימונית של הלבלב אינה מחלה שכיחה, ומאופיינת בתסמינים קליניים שונים הכוללים כאב בטן אולם ללא ההתקפים הרגילים של פנקראטיטיס חריפה, התייצגות קלינית עם צהבת חסימתית, היווצרות בצקת והגדלה של הלבלב באופן המחקה ודומה לקרצינומה של הלבלב.
עוד, ניתן למצוא עליה ברמות גמא גלובולינים, בעיקר IgG4, וכן רמות של נוגדנים עצמיים נוספים בדם והיעדר הסתיידויות או ציסטות בלבלב.
מרבית החולים הסובלים מדלקת אוטואימונית של הלבלב יפיקו תועלת מטיפול בסטרואידים אשר יקלו על התסמינים הקליניים ויביאו לשינויים הפיכים ברקמת הלבלב ובגודלו.
דלקות לבלב חריפות חוזרות המביאות לדלקת לבלב כרונית.
סיבות חסימתיות – יכולות להיווצר בשל גידול החוסם את תעלות הלבלב, Pancreas divisum, ציסטות פרה-אמפולריות בלבלב ועוד.
קיימים מספר הסברים להתפתחותה של דלקת לבלב כרונית.
אפיון שנעשה לתאי לבלב מסוג pancreatic stellate cells הדגים את התהליכים התאיים המתרחשים בתגובה לחומרים שונים כגון אלכוהול.
כנראה, שלתאים אלו תפקיד בשמירה על ארכיטקטורה תקינה של הלבלב, כאשר גירוי על ידי אלכוהול או חומר אחר מביא לנזק הנגרם על ידי מטלופרוטאינזות והרס רקמת הקולגן הנורמלית, כאשר מתרחשת יצירת קולגן חדש המביא להרס המבנה הלבלבי הקודם.
ציטוקינים פרו-דלקתיים, TNF ואינטרלויקין IL-1 ו- IL-6 כמו גם תרכובות מחמצנות שונות יכולות להביא לשפעול של תאי ה-stellate.
תאים אלו, מבטאים גם גורמי גדילה מסוג TFG המביאים להמשך תהליך יצירת הדלקת הכרונית.
קיים קושי קליני להבחין בין התקפות אקוטיות לבין תסמינים כרוניים של דלקת הלבלב.
חולים בדלקת לבלב כרונית יציגו במרבית המקרים תמונה של כאבים בטניים קודמים, ול-60% עד 80% מהחולים יש היסטוריה של שתיית אלכוהול.
לעיתים ישנה גם היסטוריה משפחתית של דלקת לבלב המרמזת על מחלות אוטואימוניות או דלקת לבלב משפחתית.
סוכרת או בעיות בתת-ספיגה יכולות להעיד על כך שרקמת הלבלב ניזוקה במהלך השנים.
בעיקרון, חולים בדלקת לבלב כרונית יציגו כאבי בטן עליונים המקרינים לגב.
הכאבים יכולים להיות קבועים או חוזרים והולכים, והם עולים כשיש צריכה של אלכוהול או של אוכל.
עם זאת, חלק מהמטופלים לא חשים כאבים, אולם כן מתלוננים על הפרעות ספיגה המתבטאות בירידה במשקל.
בדיקות הדמיה כגון CT יראו רקמת לבלב מסוידת, כתוצאה משקיעה של סידן פחמתי (קלציום ביקרבונט) בתעלות הלבלב.
אך לבלב שאינו מסויד לא שולל בהכרח אבחנה של דלקת לבלב כרונית.
ייתכן, שהבדיקה הרגישה ביותר לאבחנה היא הדגמת מערכת התעלות של הלבלב, למשל על ידי ERCP, CT מסוג כולנגיופנקראטוגרפיה או MRI כגון בדיקת MRCP המשמשת כבדיקת הבחירה לצורך אבחון דלקת לבלב כרונית.
דלקת לבלב כרונית מאופיינת על ידי מבנה א-נורמלי או לא סדיר של תעלות בלבלב, היצרויות ואזורים מורחבים.
חולים מסוימים מפתחים מצב בו מסיבה לא ברורה כל התעלות (large duct disease), בעוד שחולים אחרים מפתחים מחלה בה התעלות הן קטנות יחסית (small duct disease).
אצל חלק מן מהחולים, תעלות הלבלב נראות כמו "שרשרת אגמים" עם מקטעים של הרחבה והיצרות לסירוגין.
אולטראסאונד אנדוסקופי (EUS) יכול להדגים גם הוא תמונה של היצרויות, הרחבות, הסתיידויות או פיברוזיס של רקמת הלבלב.
ניתן לבדוק מעבדתית את תפקוד הלבלב.
ללבלב יש רזרבה תפקודית גבוהה, במרבית המקרים על רקמת הלבלב להיהרס בכ-90% על מנת שהמטופל יפתח צואה שומנית (סטאטוריאה) המעידה על בעיה בהפרשת אנזימי לבלב המפרקים את המזון.
ניתן לעשות בדיקות לא פולשניות להערכת תפקוד הלבלב, או בדיקות פולשניות.
בדיקות לא פולשניות יכללו הערכת תוכן הצואה לבדיקת כמות אנזימי העיכול, או בדיקת תפקוד הלבלב על ידי מדידת תוצרים מטבוליים.
מבחנים אלו אינם רגישים דיים להערכת תפקוד הלבלב ויש לעיתים צורך בבדיקות פולשניות.
אלו יכולות לכלול הכנסת צינורית לתריסריון ומדידת רמת הביקרבונט המופרש מהלבלב או רמת ההורמון המופרש מהלבלב.
גם מבחנים אלו, על אף רגישותם הגבוהה יחסית באבחנה, עדיין אינם רגישים מספיק ומציגים במספר רב של המקרים תוצאות שהן false negative.
חלק מהחולים בדלקת לבלב כרונית לא ירגישו בכאבים, מה שמקשה על איבחון עד לסיבוכים או אובדן תפקוד הרקמה הלבלבית במועד האבחון.
למרבית החולים, עם זאת, קיים כאב אינטרמיטנטי או כאב קבוע, המגביל את איכות החיים ומביא לאשפוזים חוזרים ונשנים.
עם הזמן רקמת הלבלב תלך ותיהרס בקרב החולים, שיפתחו גם סוכרת וסטאטוריאה ויציגו ירידה ניכרת במשקל כתוצאה מחוסר ספיגת מזון בגוף.
סיבוכים של דלקת לבלב כרונית
דלקת לבלב כרונית עלולה להביא לסיבוכים שונים, כמו למשל דימום מדרכי העיכול (שיכול לנבוע מסיבות שונות).
סיבוך נוסף יכול להתבטא בנזק לאיברי מטרה כתוצאה מהתפתחות של סוכרת, כגון רטינופתיה, נפרופתיה סוכרתית ונוירופתיה.
אולם נזק זה אינו שכיח.
צהבת, עימדון של דרכי המרה ושחמת הכבד יכולים לנבוע כתוצאה מתהליך דלקתי ממושך ליד דרכי המרה.
הסיכון לקרצינומה של הלבלב עולה אצל אנשים הסובלים מדלקת לבלב כרונית, ומוערך בכ-4% לאחר 20 שנות מחלה, כאשר מטופלים עם דלקת לבלב תורשתית נמצאים בסיכון הגבוה פי 10 לפתח קרצינומה של הלבלב.
הטיפול בתת-ספיגה כתוצאה מדלקת לבלב כרונית
אובדן התפקוד של רקמת הלבלב משפיע בעיקר על עיכול מזון שומני.
לצורך טיפול בתת-ספיגה של שומנים, יש לגרום להעברת אנזימים ליפוליטיים ("ליפו" משמעו שומן ואילו "ליטיים" פירושם לפרק) למעי הדק באופן שיביא להצלחת הטיפול.
תאורטית, ניתן לתת ליפאז חיצוני דרך הפה על מנת לפרק שומנים, אך בעייתי לתת ליפאז כיוון שמרביתו מאבד את תפקודו לאחר מעבר בסביבת החומציות הגבוהה שבקיבה.
ניתן לטפל חלקית בבעיה זו על ידי מתן תרופות סותרות חומצה.
הטיפול בכאב הנובע מדלקת לבלב כרונית
על חולים הסובלים מדלקת לבלב כרונית להימנע לחלוטין משתיית אלכוהול, הגם שהתסמינים עלולים להמשיך ולהופיע גם לאחר הפסקת השתייה.
התקפות של היפר-ליפידמה יכולות להימנע על ידי נירמול ערכי שומן בדם, מתן תרופות להורדת ערכי השומנים ודיאטה מתאימה.
אנשים הסובלים מדלקת לבלב כרונית על רקע מחלות אוטואימוניות מקבלים סטרואידים ולעיתים רבות טיפול זה מוביל לקלה במצבם.
עבור חולים רבים עם דלקת לבלב כרונית הגורמת לכאבים, יש לבחון הקלה של הכאבים בדרכים נוספות.
נכון ל-2012 טיפול אנדוסקופי לא נבחן דיו באמצעות מחקרים פרוספקטיביים.
טיפול באמצעות אנדוסקופ כולל חיתוך של הספינקטר על שם oddie לצורך הפחתת הלחץ אצל חולים בהם קיימות רמות לחצים גבוהות בצינור הלבלב והקלת הכאב, או למשל הסרת אבנים מתעלות הלבלב, הנחת תומכנים או הרחבת תעלות מוצרות.
הכאב המופק מדלקת הלבלב מועבר באמצעות עצבים סימפתטטים העוברים לגנגליון הצליאק בבטן, ומשם לקורטקס.
ניתן לחסום את העברת המידע העצבי בגנגליון הצליאק, או באופן מלעורי (דרך העור), אנדוסקופי או באמצעות הסרת הפלקסוס העצבי במקום, עם דיווחים על 50% הקלה של הכאבים לטווח ארוך.
כאשר החולים סובלים מכאב המגביל באורח משמעותי את חייהם, על אף טיפול במשככי כאבים והפסקת שתיית אלכוהול, יש צורך בניתוח.
לפני הניתוח נעשית הדמיה של תעלות הלבלב עליה מבוסס הניתוח והאופציות הניתוחיות.
למטופלים עם תעלות לבלב קטנות (פחות מ-4 עד 6 מ"מ), אשר הדלקת הלבלב נגרמת כתוצאה מחסימה באזור האמפולות, הטיפול הכירורגי הוא Transduodenal sphincteroplasty של ה-common bile duct.
הטיפול הכירורגי לחולים עם תעלות מורחבות הוא יצירת אנסטמוזה בין התעלה המורחבת ותוכן המעי הדק.
הלבלב נחתך לאורכו באופן בו התעלה המרכזית בו נפחת לאורכה, ומתבצעת השקה ללולאת מעי (puestow & gillesby).
ניתוח זה מפחית את הלחץ הקיים בתעלה אולם דורש כריתה של הטחול אשר אנטומית נמצא קרוב מאוד ללבלב.
קיימות מודיפיקציות לניתוח זה על ידי ביצוע השקה שונה (partingon & Rochelle) שבה אין צורך בכריתת הטחול.
ניתוחים אלו מביאים להקלה בכאבים אצל מרבית החולים.
ניתן לטפל בכאבים גם על ידי כריתה של ראש הלבלב, מי שאחראי במרבית המקרים לתהליך הדלקתי.
מחקרים הראו שכריתת ראש הלבלב בהליך ויפל הביאה להקלת הכאבים בכ-70% עד 80% מן החולים.
דלקת לבלב חריפה או פנקראטיטיס חריפה מאופיינת כהתחלה פתאומית של כאבים אצל אדם בריא לכאורה, והפוגה בכאבים כאשר ההתקף מסתיים, זאת לעומת דלקת לבלב כרונית המאופיינת באיבוד תפקוד של רקמת הלבלב, כאבים חוזרים ונשנים הנמשכים למרות הפוגה בהתקף.
הסיבות לפנקראטיטיס אקוטית הן בעיקר קיומן של אבנים בכיס המרה, הנודדות לצינור המרה המשותף ומביאות להתקף חד של הלבלב, או מטופלים הצורכים כמויות גדולות של אלכוהול.
קיימות גם סיבות נוספות, אשר יתוארו להלן.
התקף חד של פנקראטיטיס אקוטית בהקשר של אבני כיס מרה מתרחש כאשר עוברת אבן דרך התעלה המשותפת לדרכי המרה ולצינור הלבלב בפתח התריסריון.
אצל כ-90% מהחולים, האבן נפלטת בצואה.
עם השנים פותחו מספר תאוריות באשר לאופן בו אבנים כאלו גורמות להתחלת הפנקראטיטיס: ב-1901, הפתולוג Opie הניח כי החסימה על ידי אבן הביאה לרפלוקס חוזר של מיץ מרה לרקמת הלבלב.
לאחר מכן טען כי פנקראטיטיס עלול להתרחש גם כאשר אבן, או בצקת ודלקת הנגרמות כתוצאה מהמעבר של האבן, יכולות להביא לחסימת נוזלי הלבלב ולפנקראטיטיס, גם ללא רפלוקס של מיץ מרה ללבלב.
כיום נוטים להאמין כי הסיבה לפנקראטיטיס היא עליית הלחץ בתעלות הלבלב כתוצאה מהחסימה הדיסטלית הנוצרת על ידי האבן, אשר מביאה לדלקת הלבלב.
סיבה שכיחה נוספת לפנקראטיטיס אקוטי היא שתיית כמויות גדולות של אלכוהול.
עם זאת נמצא כי גם שתיית אלכוהול שלא באופן סדיר אלא מדי פעם עלולה להביא להתקף זה.
צריכת שומנים גבוהה, יחד עם שתיית אלכוהול, מביאה לסיכוי גדול יותר להתקף פנקראטיטיס.
תאוריות רבות התפתחו כדי להסביר את השפעתו של האלכוהול על רקמת הלבלב ופיתוח דלקת.
על פי תאוריה אחת, צריכת אלכוהול מביאה להיפרטריגליצרידמיה וייצור של חומצות שומן, הפוגעות ברקמת הלבלב.
תאוריה אחרת מציינת כי צריכת אלכוהול מביאה לעליה בייצור רדיקלים חופשיים, הפוגעים ברקמת הלבלב.
הנחות נוספות מציינות פגיעה בתאים האצינריים של הלבלב ופגיעות נוספות.
חשיפה לתרופות שונות היא הסיבה השלישית לפנקראטיטיס, אולם המכניזם שבו מביאות תרופות אלו לפגיעה ברקמת הלבלב אינו ידוע.
תרופות המביאות לפגיעה בלבלב כוללות בין היתר תרופות כגון אימוראן, משתנים כגון תיאזיד, טטרציקלין, 5-ASA, מטרונידזול, כימותרפיה מסוג PEG-Asparginase ותרופות רבות אחרות.
חסימה יכולה להתהוות גם ללא אבנים בכיס המרה אשר עוברות וחוסמות את הפתח המשותף לצינור המרה וללבלב.
חסימה כאמור יכולה להיות כתוצאה מכיב בתריסריון, מחלת קרוהן, הפוגעת בתריביון ומביאה לחסימה, וגידולים פרי-אמפולריים.
חסימה יכולה להתהוות גם כתוצאה מהיצרות בצינוריות הלבלב, טראומה ללבלב, וגידולים בלבלב עצמו.
טפילים כגון אסקריס יכולים לגרום לפנקראטיטיס על ידי חסימה של תעלת הלבלב.
לעיתים יש מצבים בהם הפנקראטיטיס הוא משפחתי - נמצאו מוטציות גנטיות הקשורות לטריפסין, המופעל ללא אינהיביציה וגורם להרס רקמת לבלב ועיכולה.
במקרים כאלו, ההתקפות מתחילות בגיל צעיר ומביאות לשינויים כרוניים כגון הסתיידויות, פיברוזיס של רקמת הלבלב ואובדן התפקוד הכולל של רקמת הלבלב.
שיעור המקרים של סרטן הלבלב הוא גבוה אצל נשאים אלו.
פנקראטיטיס עלולה להיות תוצאה של תהליך אוטואימוני, ולרוב היא מקושרת למחלות אוטואימוניות אחרות כגון primary sclerosing cholangitis, תסמונת סיוגרן, ושחמת כבד ראשונית.
קיימת גם צורה נפרדת ואוטואימונית המאופיינת ברמות IgG4 גבוהות בדם.
מחלה זו מטופלת על ידי מתן סטרואידים.
מספר זיהומים יכולים להסתבך ולגרום לדלקת לבלב חריפה.
ביניהם חזרת, דלקת כבד נגיפית, זיהומים מנגיף הציטומגלו, נגיף קוקסקי, החיידק מיקופלזמה פנאומוניה, והתולעת אסקריס.
פנקראטיטיס עלולה להיגרם מטראומה, אפילו קטנה יחסית, או לאחר ניתוחים (כגון ניתוחי מעקפים וניתוחי חזה כמו גם ניתוחי בטן).
גם בדיקת ERCP עלולה להביא לפנקראטיטיס.
בעיות מטבוליות עלולות להביא לפנקראטיטיס, ובכללן מצבי היפרקלצמיה והיפרליפידמיה.
סיבה נוספת היא עקיצת עקרב (הקיים בטרינידד).
פנקראטיטיס מסיבות שאינן ידועות (אידיופתי)
בכ־20% מן החולים לא נמצאת סיבה אשר הביאה לפנקראטיטיס.
לחלק ממטופלים אלו אין אבנים בכיס המרה כי אם "בוץ" או משקע מרתי אשר מביא לפנקראטיטיס (sludge).
לחלק מן החולים נמצא כי הספינקטר ע"ש oddie לא מתפקד באופן מיטבי.
עם זאת, למרבית החולים בקבוצה זו אין הסבר ממשי להתהוות הפנקראטיטיס - הוצעו תאוריות הנוגעות לקיום מוטציות קלות יחסית של ציסטיק פיברוזיס אצל אותם מטופלים.
ההנחה העיקרית היא, כי פנקראטיטיס נגרם כתוצאה מחסימה של תעלת הלבלב וכתוצאה מכך, פעילות של תאי לבלב אצינריים, אשר מפרישים אנזימי עיכול כגון טריפסינוגן.
על פי תאוריה אחת, קתפסין B הקיים בלבלב משפעל טריפסינוגן ההופך לטריפסין, אשר משפעל זימוגנים אחרים, וכתוצאה מכך נוצר נזק לרקמת הלבלב.
מטופל אשר חווה התקף פנקראטיטיס, יגיע עם כאבי בטן, בחילות והקאות.
הכאבים יתרכזו בבטן עליונה אולם הם יכולים לערב גם בטן תחתונה.
הכאבים יכולים להיות בעלי אופי פלאוריטי, ולהקרין לאחת או לשתי השכמות.
הכאב הוא לרוב קבוע, ויכול להיות מוקל כאשר המטופל נשען קדימה או שוכב על הצד.
בבדיקה פיזיקלית המטופל זז ומחפש תנוחות נוחות יחסית, בשונה ממטופל אשר סובל מפריטוניטיס ושוכב ללא תזוזה.
היפרתרמיה היא נפוצה ומעידה על תהליך דלקתי.
ניתן להבחין בטכיקרדיה, טכיפניאה ולעיתים תת-לחץ דם- הנובעים מהיפווולמיה (אשר ניתן להעריך גם באמצעות מילוי ורידי נמוך בוורידי הצוואר, עור יבש וריריות יבשות).
קיימת רגישות במישוש הבטן, ולעיתים ניתן להרגיש במסה אפיגסטרית הנובעת מהלבלב המודלק.
במצבים נדירים נוצר דימום תת-עורי הנראה לעין (הסימן ע"ש Grey Turner, הסימן ע"ש Cullen).
פנקראטיטיס עלול להביא להיפוולמיה כתוצאה מחדירות מוגברת של הקפילרות ויציאת נוזלים החוצה.
ניתן לראות במקרה כזה עליה בהמטוקריט, בהמוגלובין וב- BUN כמו גם בקריאטינין.
רמות אלבומין יכולות לרדת, בעיקר אם תיקון הנוזלים מתבצע על ידי תמיסות נטולות אלבומין.
ספירת תאי הדם הלבנים לרוב עולה, ורמת הסוכר אף היא עולה לעיתים.
ניתן להבחין במרבית המקרים בעליה ברמת הבילירובין בתחילת ההתקף.
מצב זה יכול לנבוע כתוצאה מאבן החוסמת את דרכי המרה או ללא חסימת אבן, ויש לחשוד בהתפתחות כולנגיטיס.
ניתן להבחין ברמות גבוהות של טריגליצרידים, אצל מטופלים אשר סובלים באופן רגיל מרמות טריגליצרידים גבוהות או אצל מטופלים השותים אלכוהול.
לעיתים רמות הסידן יורדות (היפוקלצמיה) – או כתוצאה מירידה ברמות האלבומין הקושר סידן, או ירידה ברמות הסידן החופשי.
במידה וקיימת ירידה ברמות הסידן החופשי, זה מקושר לפרוגנוזה גרועה יחסית ויש להתחיל לטפל בחולים אלו בהשלמת סידן.
עמילאז- רמות העמילאז עולות כשעתיים עד 12 שעות לאחר תחילת הסימפטומים, ויורדות כ־3 עד 6 ימים לאחר מכן.
רמת עמילאז גבוהה הנמשכת מעל לשבוע מחשידה להמשך תהליך דלקתי או להתפתחות סיבוכים כגון פסאודוציסטה, אבצס או מיימת.
רמות עמילאז בשתן נשארות גבוהות זמן רב יותר מאשר רמות העמילאז בדם, ולכן מדידת רמות העמילאז בשתן עוזרות בדיאגנוזה אצל חולים אשר הגיעו זמן ממושך יחסית לאחר תחילת הסימפטומים.
יצוין, כי אצל כ־10% מן החולים, רמות העמילאז יהיו נורמליות על אף פנקראטיטיס אקוטית.
כמו כן, רמות העמילאז אינן עומדות ביחס ישיר לחומרת ההתקף.
רמות עמילאז מופרשות גם מבלוטות הרוק, הריאה, הערמונית והשחלות- אולם לא בכמויות המופרשות מבלוטת הלבלב.
הסיבות לכך שמופרשות רמות גבוהות של עמילאז מהלבלב בעת ההתקף אינן ברורות.
תאוריות אחדות מציינות כי במהלך פנקראטיטיס, עמילאז מופרש באזורים באזו-לטרליים הקרובים לסירקולציה ומופרשים לדם.
רמות גבוהות של עמילאז נצפות במצבים של דלקת כיס המרה, פרפורציה של המעי, חסימת מעיים, ואוטם של המעיים.
ניתן לעיתים להתבלבל בין מצבים אלו לבין פנקראטיטיס, גם משום שהתמונה הקלינית דומה בחלק מן המקרים- עם זאת, למרבית החולים בפנקראטיטיס רמות העמילאז גדלות באופן משמעותי, בעוד שאצל חולים עם מצבים אחרים שתוארו לעיל, רמות העמילאז גדלות פי 2 או 3 בלבד.
רמות ליפאז עולות גם הן במהלך פנקראטיטיס- העלייה לרוב מקבילה לעליה ברמת העמילאז, אולם ערכים גבוהים של ליפאז נותרים גם לאחר שרמות העמילאז חזרו לנורמה.
באופן כללי, ניתן לעשות אולטראסאונד על מנת להבחין למשל באבנים בכיס המרה אשר מהוות את הסיבה לפנקראטיטיס, או הרחבה של דרכי המרה.
בדיקת CT היא בדיקה יעילה אשר עוזרת לדיאגנוזה ולטיפול במצבים של פנקראטיטיס.
CT יחד עם חומר ניגוד יכול להדגים תהליך בצקתי ודלקתי של הלבלב, או תהליך מתקדם של נמק ברקמת הלבלב.
קיים ויכוח הנוגע לתזמון עריכת ה- CT לחולה המאושפז בחשד לפנקראטיטיס.
ביצוע CT מוקדם לא תמיד מציג הדמיה מספקת של הנזק הנגרם ללבלב, ככל שנגרם, אלא אם האבחנה של פנקראטיטיס אינה ברורה עדיין.
מרבית החולים חווים פנקראטיטיס במידה קלה עד בינונית, אשר חולף בטיפול שמרני בלבד, אולם לכ־10% מן החולים יש התקף קשה.
התקפים חמורים נצפו יותר אצל אנשים מעל גיל 60, אנשים שזהו ההתקף הראשון אצלם, חולים לאחר ניתוחים, עם היפוקלצמיה וסימנים להמטומות.
ניתן להעריך את הפרוגנוזה של מטופלים על ידי לקיחת מספר מדדים ומתן ניקוד לכל מדד.
השיטה המקובלת היא מדד רנסון – Ranson's prognostic signs, אשר מעניק ניקוד למספר מדדים להלן:
בעת הקבלה של החולה לבית החולים (עבור פנקראטיטיס כתוצאה מאבני כיס מרה):
במידה והפנקראטיטיס אינה כתוצאה מאבני כיס מרה, הערכים הם אותם ערכים אולם שונים בסף (למשל גיל מעל 55).
לאחר 48 שעות נלקחים מדדים נוספים, כגון המטוקריט, רמות סידן ומדדים נוספים.
אם המטופל צובר פחות מ-3 נקודות, הוא חווה התקף פנקראטיטיס קל יחסית והפרוגנוזה טובה עם תמותה הנמוכה מ-1%.
ככל שמספר הנקודות עולה, כך יש עליה בתחלואה ובתמותה (כשהניקוד הוא בין 3–4, 50% מהחולים יאושפזו בטיפול נמרץ עם סיכון של 15% תמותה, וכשהניקוד הוא 7 או 8 נקודות, סיכון התמותה עולה ל-90%).
באופן דומה, ניתן ניקוד גם לפי הממצאים הרדיולוגים- (Balthazar criteria) ועד כמה רקמת הלבלב מעורבת בדלקת, מהי מידת הנוזל מסביבה ועוד.
מדדים נוספים כגון רמת ה- CRP, פוספוליפאז A ומדדי דלקת אחרים נמצאו כמקושרים לפרוגנוזה עצמה.
הטיפול הראשוני בפנקראטיטיס כולל הקלת כאב, מתן נוזלים ותיקון אלקטרוליטים.
לרוב הכאב הוא חזק ויש לתת תרופות אנלגטיות כגון Meperidine (ולא מורפין, אשר מביא לספאזם של הספינקטר ע"ש oddie ומחמיר את הכאב).
הטיפול ההתחלתי החשוב ביותר הוא מתן נוזלים ואלקטרוליטים לאור איבוד נרחב של נוזלים (הן בהקאות והן באגירת נוזלים באזורים רטרופריטונאליים הבורחים מקפילרות לאור התהליך הדלקתי).
יש לעקוב אחר הדופק, לחץ הדם, מידת הסטורציה של החמצן ותפוקת השתן, וכן רמת ההמטוקריט.
לעיתים מוכנסת זונדה על מנת להקל על החולה המקיא ועל הקיבה המורחבת- לא הוכח שהכנסת זונדה משפרת את ההתקף.
לגבי מתן אנטיביוטיקה- מספר מחקרים בנושא זה בוצעו והראו כי מתן אנטיביוטיקה מניעתית יכולה לשפר את מהלך ההתקף.
עם זאת, אצל חולים החווים התקף קל, אין צורך במתן אנטיביוטיקה היות שהם מחלימים במהירות ללא סיבוכים זיהומיים.
אצל חולים עם התקף קשה, נמצא שיפור עם מתן אנטיביוטיקה כגון imipenem, צילסטטין, וצפרוקסין.
עם זאת, מספר עבודות הראו כי מתן אנטיביוטיקה גורם להתפתחות עמידות של זני חיידקים אחרים ובעיקר פטריות מהסוג Candida - ועל כן הדעות הנוגעות למתן אנטיביוטיקה, עם או ללא טיפול אנטי-פטרייתי, חלוקות.
תמיכה תזונתית: על חולים החווים התקף פנקראטיטיס יש להימנע מלאכול ולשתות על מנת לא לגרות את רקמת הלבלב, במשך פרק זמן מסוים (עד מספר ימים).
על כן בחלק מן המקרים יש לדאוג להזנה תוך ורידית לאחר פרק זמן מסוים, בעיקר אצל חולים בפנקראטיטיס קשה.
סיבוכים של פנקראטיטיס אקוטית יכולים להיות כשל קרדיוווסקולרי (תוצאה של היפוולמיה), בעיות במערכת הנשימה (תמט של הריאות ונזק לריאה), אי ספיקת כליות כתוצאה מהתייבשות ודימום מסיבי (נדיר).
טיפול על ידי כריתת כיס המרה
אצל מטופלים אשר חוו פנקראטיטיס כתוצאה מאבנים בכיס המרה, יש לערוך כריתה של כיס המרה מיד לאחר שיש רזולוציה של התהליך הדלקתי.
כיום מקובל בחלק מן המקומות לערוך את הניתוח באופן אלקטיבי כשבועיים לאחר ההתקף עצמו.
במידה והניתוח נדחה, יש חשש להסתמנות נוספת של פנקראטיטיס כתוצאה מאבנים נוספות אשר יכולות לעורר התקף חדש, מנגד יש לחכות לרזולוציה מספקת של התהליך על מנת לא לבצע ניתוח כשיש סמני דלקת באזור.
סיבוכים מאוחרים של פנקראטיטיס כוללים את הבאים:
הצטברות נוזלים- בכ־30% עד 50% מן המקרים אצל חולים בפנקראטיטיס קשה.
לרוב הם נעלמים מעצמם ואין צורך בניקוזם.
נמק לא מזוהם של רקמת לבלב או רקמה מסביב ללבלב - הדעות חלוקות באשר לטיפול במצב כאמור, קיימות דעות באשר לביצוע הטריה אגרסיבית, עד לדעות המציינות כי אין מקום להתערבות ניתוחית.
במידה והנמק הפך למזוהם קיים קונצנזוס באשר להתערבות כירורגית.
ציסטה מדומה בלבלב (פסאודו-ציסטה) - הצטברות של מיצי לבלב המאורגנות כציסטות בציפוי ללא שכבת אפיתל- לרוב הן חיצוניות ללבלב.
ציסטות מדומות מתהוות לרוב 4–6 שבועות לאחר תחילת ההתקף.
במידה והציסטה המדומה מלאה במוגלה, היא נקראת מורסה פנקראטית.
מטופלים שפיתחו פסאודוציסטות מציגים רמות גבוהות של אנזימי לבלב בדם.
מחקרים הראו שמרבית הפסאודוציסטות עברו רזולוציה ללא סיבוכים ועל כן יש לטפל בפסאודוציסטות רק במידה והן גורמות לסימפטומים, גדלות, או מקושרות לסיבוכים.
הסיכוי שפסאודוציסטה תעבור רזולוציה תלוי בגודלה- פסאודוציסטות הגדולות מ-6 ס"מ לרוב יהפכו לסימפטומטיות (והמטופל יחווה בחילות והקאות כתוצאה מהלחץ שהציסטה יוצרת על איברי הבטן).
הדרך העיקרית לטפל בפסאודוציסטות היא על ידי ניקוזן.
דַּלֶּקֶת מְעִי נִמְקִית היא מצב רפואי הנראה בעיקר אצל פגים, בו חלקים מהמעי עוברים נמק (נקרוזיס) ומתים.
הסימנים המוקדמים לדלקת מעי נמקית כוללים אי סבילות למזון והאכלה, עליה בשאריות האכלה, הרחבה של הבטן וצואה דמית.
עם התקדמות המחלה יש דיסקולורציה של הבטן ועלולה להתהוות התנקבות של המעי אשר תוביל לדלקת הצפק ותת לחץ דם, הדורשים התערבות טיפולית מהירה.
האבחון לדלקת מעי נמקית נעשה לרוב כאשר יש חשד קליני.
לשם כך נעזרים בצילום בטן, סקירה אשר מראה לולאות מעי מורחבות, פנאומטוזיס אינטסיטינליס (קיום בועות קטנות בחלל הבטן- פתוגנומוני), גז בווריד הפורטלי ופנאומופריטונאום (קיום אוויר חופשי מחוץ למעי).
כ-5% עד 10% מהפגים בעלי משקל נמוך מאוד (מתחת ל-1500 גרם) מאובחנים עם דלקת מעי נמקית.
הסיבה להיווצרות דלקת מעי נמקית אינה ידועה עדיין, אך קיימות מספר תאוריות בנושא.
חלק מן התאוריות מצביעות על זיהום הגורם להתפתחות דלקת מעי נמקית, אך לא נמצאו פתוגנים ספציפיים האחראיים לכך.
במרבית המקרים האזור שנפגע בדלקת מעי נמקית הוא האזור האילאו-צקאלי (המחבר בין המעי הדק למעי הגס).
בנוסף, דלקת מעי נמקית כמעט ואינה נצפית אצל פגים לפני האכלה דרך הפה, כמו כן מתן אוכל על ידי פורמולה מגדיל את הסיכון לפיתוח דלקת מעי נמקית פי 10 מאשר האכלה מחלב אם.
הטיפול בדלקת מעי נמקית כולל טיפול תמיכתי, מנוחת מעיים וצום.
בנוסף, הטיפול יכלול דקומפרסיה של הקיבה (על ידי ביצוע שאיבות חוזרות), טיפול אנטיביוטי ומתן נוזלים ואלקטרוליטים.
כאשר לא ניתן לשלוט במחלה באמצעים שמרניים אלו בלבד, או כאשר יש פרפורציה של המעי, יש לפנות לניתוח חירום על מנת לכרות את קטע המעי אשר עבר נמק.
בניתוח מבוצע קולוסטומי (פיום המעי הגס) אשר לאחר מכן מתוקן לצורך השקה מחודשת של חלקי המעי התקינים.
הבראה מדלקת מעי נמקית אשר טופלה באמצעים שמרניים ללא ניתוח, כוללת כ-10 עד 14 יום שבהם התינוק אינו מוזן דרך הפה.
הסיבוכים בטווח הארוך יכולים לכלול אנמיה וחסימת מעיים.
סיכויי הישרדותם של תינוקות העוברים ניתוח עומדים על 70%-80%, כאשר הסיבוכים לטווח הארוך הם short bowel syndrome ו-neurodevelopmental disability.
במחקר שפורסם בשנת 2008 נמצא כי שימוש בשיעור גבוה יותר של ליפידים בעירוי הוריד משמעותית את הסיכון לפיתוח דלקת מעי נמקית לעומת קבוצת הביקורת.
נאונאטולוגים נוספים ציינו את החשיבות של אספקת כמויות מועטות של חלב אם דרך הפה, בעוד עיקר התזונה נעשית תוך ורידית, על מנת להקל על המעי בתהליך ההתפתחות ולא לגרום לעומסים כבדים עליו.
דלקת הצֶפֶק (בלועזית: פֵּרִיטוֹנִיטִיס, Peritonitis) היא תהליך דלקתי בחלל הצפק (פריטונאום), שבו נוזל עשיר בחלבון פיברין ובתאי דם לבנים חודר לתוך חלל הצפק, בדרך כלל, כתוצאה משנית מזיהום המתפשט מאיבר מזוהם בבטן.
מקורות הזיהום הנפוצים הם נקב בתוספתן, תריסריון, קיבה, כיס המרה ומעיים, דלקת באיברי המין הנשיים ודלקת בלבלב.
לרוב, בתחילה הזיהום מקומי והאזור הנגוע מוקף על ידי הפדר הגדול, המעיים וסירכות (הידבקויות) פיברין.
אם המוקד הדלקתי הוא חלק מתהליך מתמשך, או שתנגודת המאכסן נמוכה, התהליך הממוקם מתקדם לדלקת צפק מפושטת המסכנת את חיי החולה.
לתוך חלל הצפק חודרות כמויות גדלות של נוזל דלקתי, תנועת המעי משותקת ומופיעה ירידה בנפח הדם היעיל.
במצב זה, מתפתחת לעיתים קרובות טוקסמיה כתוצאה מספיגה של חומרים רעילים מחלל הצפק, וכן אלח דם (ספסיס), אם התפתח זיהום חיידקי.
החיידקים השכיחים הגורמים לדלקת הצפק הם E.
סימני דלקת הצפק תלויים במידה רבה במקור התהליך הדלקתי ובקצב התקדמותו.
בתחילה, מתפתח לרוב כאב חד באזור שבו התפתח הנקב, מלווה בהרגשת בחילה, הקאות, עליית חום הגוף, רגישות מקומית למגע, ותנגודת של שרירי הבטן למישוש.
כאשר הדלקת מתפשטת בחלל הצפק, מצבו הכללי של החולה מורע, מופיע לרוב חום גבוה, סימני צחיחות וכאב מפושט בבטן המוחמר אפילו על ידי תנועות גוף קלות.
לאבחון מהיר יש חשיבות מכרעת.
מבצעים צילום רנטגן של הבטן בעמידה ובשכיבה כדי להבחין באוויר חופשי בבטן, צילומי טומוגרפיה ממוחשבת של הבטן ובדיקות דם לעמילאזה, תאי דם לבנים ולבדיקת הפרעה ברמת האלקטרוליטים בדגש על אשלגן נתרן וכלור.
עם זאת, ניתוח הוא האמצעי המהימן ביותר לאבחון.
ניתוח להפסקת הדליפה לתוך חלל הצפק חיוני ברוב המקרים להצלת חיי החולה, כאשר קיימת סבירות גבוהה לאיבר מנוקב.
במקרה של דלקת בלבלב או דלקת האגן הקטן, לא מבצעים בדרך כלל ניתוח חירום.
לפני הניתוח, יש לטפל בחולה ולהכינו לניתוח על ידי עירוי נוזלים לווריד לשם תיקון הפרעות במאזן הנוזלים והאלקטרוליטים, טיפול אנטיביוטי רחב-טווח כנגד חיידקים אארוביים ואנארוביים, טיפול נגד הכאב, והכנסת צינור לקיבה (זונדה) לשאיבת נוזלים לשם הפחתת תפיחות הבטן.
הסיבוך השכיח ביותר לאחר ניתוח הוא מורסה (Evisceration Abscess).
דלקת זיהומית של פנים הלב (בראשי תיבות: דזפ"ל; באנגלית: Infective endocarditis) היא דלקת של פנים הלב, ובכלל זה של מסתמי הלב, כתוצאה מזיהום, על פי רוב חיידקי, ובמיעוט המקרים פטרייתי.
המחלה מתאפיינת בהיווצרות וגטציות – צבר של טסיות דם, פיברין ומושבות חיידקים – על פני מסתמי הלב ועל פני מכשירים מלאכותיים בלב דוגמת קוצבי לב.
וגטציות אלו עלולות להביא לפגיעה בתפקוד הלב וכן לפגיעה מערכתית הנובעת משליחת תסחיפים מזוהמים לאיברים שונים.
בעבר, גורם הסיכון העיקרי למחלה זו היה מחלת לב שיגרונית, אולם במדינות מפותחות גורמי הסיכון העיקריים קשורים להימצאותם של גופים זרים כגון מסתמים תותבים, קוצבי לב ודפיברילטורים, וכן לשימוש בסמים בהזרקה.
התמותה המקושרת עם מחלה זו היא עדיין גבוהה יחסית, למרות יכולות ההדמיה המתקדמות, טיפול אנטיביוטי מסיבי ואפשרויות טיפול ניתוחי כגון החלפת מסתם.
לזאר ריבייר, רופא צרפתי, היה הראשון שדיווח בספרות הרפואית, בספרו "Opera Medica Universa" בשנת 1674, על מקרה שמאוחר יותר יוחס לתיאור של דלקת זיהומית של פנים הלב.
בספרו הוא תיאר מטופל שהתייצג עם פעמת ודופק לא סדיר ונפטר לאחר זמן קצר.
בנתיחתו נמצאו נגעים עגולים בחדר השמאלי שצורתם כצבר אגוזי לוז ואשר ממלאים את פתח אבי העורקים.
מתיאורו עולה גם כי מסתם אבי העורקים היה קשיח – ביטוי אולי לגורם סיכון של מחלת לב מסתמית.
שיעור ההיארעות של דלקת זיהומית של פנים הלב עומד, נכון ל-2016, על 3–10 מקרים ל-100,000 איש בשנה.
בעוד שבעולם המתפתח אופי המחלה, על גורמי הסיכון והמחוללים האופייניים, דומה לאופייה בראשית העידן האנטיביוטי, בעולם המפותח המחלה מופיעה בגילאים מבוגרים יותר ונקשרת בגורמי סיכון אחרים, לרבות גורמי סיכון הקשורים בנוכחות מכשירים רפואיים.
בראשית שנות ה-80 של המאה ה-20 עמד הגיל הממוצע על אמצע העשור החמישי לחיים, ואילו בראשית העשור הראשון של המאה ה-21 חצה הגיל הממוצע את ה-70. שכיחות המחלה בקרב גברים גבוהה יותר מבנשים.
הסיבה לכך אינה ברורה, אך ייתכן שיש מרכיב של מחלות ניווניות של מסתמי הלב, שלהן גורמי סיכון מולדים אשר בחלקם נפוצים יותר בגברים.
ניתן לחלק את החיידקים הגורמים לדזפ"ל בכמה דרכים.
מגיעים מהלוע, העור ודרכי הנשימה העליונות.
Enterococci הם חיידקים ששכיחותם נמצאת בעליה בגרימת דזפ"ל, הם חיידקים המגיעים לרוב דרך מערכת הדם ממערכת המין והשתן (המערכת הגניטו-אורינרית).
החיידק ה-Streptococcus bovis, מגיע ממערכת העיכול ונמצא מקושר עם פוליפים וגידולים במעי הגס.
אצל מזריקי סמים, החיידק השכיח ביותר הוא Staphylococcus aureus, אשר לרוב פוגע בלב הימני (המסתם הטריקוספידלי בעיקר).
לא נדיר למצוא מספר סוגים שונים של חיידקים בתרבית אצל חולים אלו (הדבקה פולי-מיקרוביאלית).
גם החיידק Coxiella burneti הגורם לקדחת Q יכול לגרום לדזפ"ל בשלב הכרוני של המחלה.
חולים עם מסתם תותב (מכני או ביולוגי) נמצאים בסיכון לפתח דלקת זיהומית של פנים הלב בעיקר במהלך החודשים הראשונים שלאחר הניתוח.
במידה ומתפתח זיהום בחודשיים הראשונים שלאחר הניתוח, הזיהום נחשב ככזה שנרכש במהלך הניתוח או בשלב שלאחר הניתוח, דהיינו "זיהום נוזוקומיאלי" (שלרוב מערב גם קוצבים או דפיברילטורים מושתלים).
זאת מאחר שהפתוגנים (מזהמים) הם כאלה הנרכשים בעיקר בבתי חולים, כגון Staphylococcus aureus או Coagulase-negative Staphylococci אשר עמידים למתיצילין ולכן דורשים טיפול אנטיביוטי משודרג.
במידה וחולים עם מסתם תותב פיתחו דזפ"ל לאחר יותר משנה לאחר הניתוח, הסיבה לכך איננה נוזוקומיאלית אלא לרוב זיהום שנרכש בקהילה.
אצל כ-5% עד 15% מהחולים עם דזפ"ל לא ניתן למצוא עדות לחיידקים בתרבית דם.
כלומר, תרביות הדם הן שליליות.
הסיבה אחת לכך יכולה להיות שימוש באנטיביוטיקה טרם ביצוע התרבית (עד מחצית מן המקרים), או חיידקים מסוימים שלא גדלים על תרבית סטנדרטית (קרויים גם fastidious organisms).
בעולם המתפתח, כמו גם בעבר בעולם המפותח, גורם הסיכון העיקרי לדלקת זיהומית של פנים הלב הוא מחלת לב שיגרונית.
המניעה של קדחת שיגרונית, וכתוצאה מכך של מחלת לב שיגרונית, באמצעות טיפול אנטיביוטי מתאים לדלקות גרון סטרפטוקוקליות, יחד עם ההתפתחות הרפואית בהשתלת מסתמים תותבים ומכשירים רפואיים מלאכותיים אחרים, כגון קוצבי לב ודפיברילטורים, הביאו לשינוי במפת גורמי הסיכון בעולם המפותח.
מומי לב מולדים שלא תוקנו או שתוקנו חלקית, מסתמים תותבים, בין אם ביולוגיים או מלאכותיים, וקוצבי לב ודפיברילטורים מושתלים הם גורמי סיכון לפיתוח דלקת זיהומית של פנים הלב.
בנוסף, נוכחות צנתרי עירוי ורידי ממושכים ודיאליזה הם גורמי סיכון נוספים הקשורים במערכת הבריאות.
שימוש בסמים בהזרקה הוא גורם סיכון בלתי תלוי במערכת הבריאות לדלקת זיהומית של פנים הלב.
פנים הלב מהווה את השכבה הפנימית המצפה את הלב, לרבות מסתמי הלב.
במצב רגיל, פנים הלב הוא שכבה הנחשבת עמידה בפני התיישבות של חיידקים, אלא אם מתרחשת פגיעה מסוימת בפנים הלב המאפשרת התיישבות של חיידקים בו.
כך, חיידקים יכולים להתרבות על גבי פנים הלב, באמצעות התיישבותם על גבי פקיק דם לא זיהומי, הנוצר מסיבות שונות (כגון היצרות מסתם אבי העורקים, אי-ספיקת המסתם הצניפי, פגם במחיצה הבין-חדרית וכן מצבים של קרישיות יתר בדם).
מצב זה קרוי התיישבות חיידקים על גבי nonbacterial thrombotic endocarditis, ובראשי תיבות, NBTE.
החיידקים מתיישבים ומתרבים באזור שעל גבי המסתם, לרוב יחד עם טסיות ופיברין העוטפים אותם.
יכולתם להתיישב ו"להידבק" לרקמה תלויה בהימצאותם של מולקולות תאחיזה (אדהזיה) שונות, כאשר חיידקים אלימים במיוחד כגון Staphylococcus aureus, מבטאים יכולת היצמדות וחדירה לפנים לב בריא לחלוטין.
לדלקת זיהומית של פנים הלב תסמינים קליניים מגוונים.
אולם במרבית המקרים יש חום (90%) וניתן למצוא איוושה לבבית (ב-85%, בד"כ אוושה שהייתה קיימת בחולה עוד טרם הזיהום עקב פתולוגיה לבבית כלשהי).
במקרים מסוימים ניתן לאבחן גם אוושה חדשה או שינויים של האוושה הקיימת (3-5%).
חיידקים מסוימים מביאים להסתמנויות קליניות שונות: Staphylococcus aureus לרוב יביא לתמונה קלינית חריפה, בעוד ש-Viridans Streptococci מביאים לתמונה קלינית שהיא סאב-אקוטית במרבית המקרים.
חום, המלווה בחלק מן המקרים בצמרמורת והזעות.
חום גבוה יותר יכוון למקרים חריפים של דזפ"ל.
עם זאת, חום הנמשך מעל שבוע תחת טיפול אנטיביוטי, צריך לכוון לסיבוכים שונים כגון אבצס או תסחיף.
איוושה לבבית חדשה, כאשר בכשליש מן המקרים עלולה להתפתח אי ספיקת לב כתוצאה מהבעיה הנוצרת במסתם המעורב.
בנוסף לכך עלול להתפתח אבצס, פיסטולה (פתח שאינו תקין) בין חדרי הלב, ובחלק קטן מאוד מן המקרים עלול להישלח תסחיף לעורקים הקורונריים ולהביא לאוטם שריר הלב.
תסחיף עורקי - יכול להתרחש אצל עד מחצית מן החולים.
גורמי הסיכון לכך הם ווגטציה גדולה (מעל 10 מ"מ), ווגטציה על פני המסתם הצניפי, או זיהום על ידי Staphylococcus aureus.
תסמינים נוירולוגיים (בלבול, חולשת צד, דימום תוך מוחי, פרכוסים וכדומה)- תסמינים אלו נובעים משליחת תסחיף למוח, ולעיתים הם מתרחשים טרם עדות לחום או לתסמינים אחרים ולכן עלולים לבלבל באבחנה.
אחד הממצאים במקרה זה הוא מפרצת (אנאוריזמה) מיקוטית (Mycotic aneurysms): התרחבות של עורק במוח באזורים מסוימים, הנגרמת על ידי שליחת תסחיף מזוהם בחיידקים שהביא להחלשת דופן העורק באותו האזור.
לדוגמה, Osler's nodes הם נודולים או נגעים עוריים מורמים, כואבים ואדומים, הנמצאים על כפות הידיים והרגליים והנגרמים לאור שקיעה של קומפלקסים אימוניים (נוגדנים).
Janeway lesions אלו נקודות אדומות קטנות, בגודל של כמה מילימטרים, על פני כפות הידיים והרגליים, הנגרמות בשל שליחת תסחיפים קטנים ומזוהמים (מיקרו-אבצסים) לאזורים אלו.
נקודות אלו אינן כואבות ונחשבות פתוגנומוניות לדזפ"ל.
Roth's spots הם דימומים ברשתית שבעין, הנגרמים בשל וסקוליטיס לאור שקיעה של קומפלקסים אימוניים.
תוצאות בדיקת מעבדה יציגו את הממצאים הבאים:
עליה במדדי דלקת כגון עליה ב-CRP או בשקיעת דם
הימצאות קומפלקסים נוגדנים בדם וכן רמות נמוכות של מערכת המשלים - ניתן לראות הצטברות של קומפלקסים נוגדניים כאמור בכליה, אשר מביאים לגלומרולונפריטיס ולבעיה בתפקוד הכליה.
המטוריה (דם בשתן) בחלק מן המקרים - עלול לנבוע כתוצאה משליחת תסחיף לכליה הגורם לאוטם כלייתי ולכאב במותן וכן המטוריה כאמור.
האבחנה של דלקת זיהומית של פנים הלב נערכת על פי קריטריונים הקרויים Duke criteria.
לצורך אבחנתה, יש להוכיח כי קיימים שני קריטריונים מג'וריים, לחלופין קריטריון אחד מג'ורי ושלושה מינוריים או חמישה קריטריונים מינוריים.
תרבית דם חיובית שהוכחה במספר בדיקות ותחת תנאים מסוימים.
קיימת חשיבות קריטית לבידוד החיידק אשר גרם למחלה לצורך טיפול אנטיביוטי נכון ומניעת התדרדרות, על כן יש להקפיד על נטילת תרביות בהפרש של לפחות שעה בין לקיחת תרבית אחת מהשנייה, נטילת שלוש תרביות בתוך 24 שעות, וממקומות שונים בווריד.
עדות לקיומה של ווגטציה כפי שנצפתה באקו לב, עדות לאבצס, מסה על מבני הלב או רגורגיטציה חדשה של מסתם.
עם זאת, אקו לב רגיל (דרך בית החזה, הנקרא גם TTE - Transthoracic echocardiography) יכול להדגים ווגטציות רק אצל חלק מן החולים, וכן בעייתי בהדמיה של ווגטציות קטנות יחסית ובהדמיית מסתמים תותבים.
על כן, כאשר יש חשד מהותי לדזפ"ל, או כאשר נראה כי תהיה בעיה בהדמיה על ידי ביצוע אקו לב רגיל, יש לבצע אקו לב דרך הוושט (Transesophageal echocardiography, TEE), אותו מבצעים תחת טשטוש.
TEE יכול להדגים דזפ"ל אצל למעלה מ-90% מן החולים, ובמידה ולא הודגמה ווגטציה אולם נותר חשד באשר לקיומה, יש לחזור על הבדיקה בתוך שבוע.
גורמי סיכון לדזפ"ל - למשל, בעיה לבבית קודמת (מסתם תותב וכדומה) או היסטוריה של הזרקת סמים.
חום של מעל ל-38 מעלות.
עדות למעורבות של כלי דם - תסחיף עורקי גדול, אוטמים זיהומיים בריאות, מפרצת מיקוטית, דימום תוך מוחי, דימום בלחמיות, Janeway lesions.
עדות למעורבת של מערכת החיסון: גלומרולונפריטיס לאור שקיעה של קומפלקסים אימוניים, rheumatoid factor, וכן Osler's nodes, Roth's spots.
עדות מיקרוביולוגית - תרבית דם חיובית אשר אינה עונה על הקריטריונים המג'וריים דלעיל, או עדות סרולוגית לכך שיש זיהום פעיל עם פתוגן אשר קשור לדלקת זיהומית של פנים הלב (כגון Brucella, Bartonella וחיידקים אחרים אשר קשה לגדלם בתרבית).
על מנת לתת טיפול יעיל, נדרש שכל החיידקים על פני הווגטציה יושמדו, ועל כן יש לתת טיפול אנטיביוטי שמטרתו המתת החיידקים (טיפול בקטריוצידי) וכן מתן טיפול ממושך.
לרוב, הטיפול ניתן תוך-ורידית ולמשך מספר שבועות, כאשר אין מניעה מלהמשיך את הטיפול בבית ולא תחת אשפוז.
כל זאת בתנאי שהחולים הם ללא חום ותרביות הדם שלהם סטריליות, וכן ללא ממצאים באקו לב או ממצאים קליניים העלולים לרמז על בעיה אשר עלולה להסתבך תחת טיפול ביתי.
נמצא שתגובה אלרגית לתרופות תתרחש במהלך השבוע השלישי למתן הטיפול ולכן יש חשיבות לניטור החולה כמו גם לבדיקת רמות תרופות מסוימות בדם (וונקומיצין, אמינוגליקוזידים) כדי למנוע רמות טוקסיות שלהן.
יש לקחת תרביות דם מדי יום עד לקבלת תרבית סטרילית (שלילית).
סטריליות, המושגת בהתאם לסוג החיידק המעורב - ככל שהחיידק נחשב אלים יותר, כך ייקח זמן רב יותר עד להכחדתו (לשם השוואה, זיהום עם Viridans Streptococci מביא לתרבית סטרילית תוך 2 ימי טיפול, בעוד שזיהום עם Staphylococcus aureus מסוג MRSA לרוב יימשך כשבוע עד שבוע וחצי טרם קיומן של תרביות סטריליות).
אחת השאלות הנשאלת בהקשר של טיפול בדזפ"ל היא מידת הדיוק במתן טיפול אמפירי.
טיפול אמפירי הוא טיפול הניתן טרם תוצאות של תרבית דם והוא מבוסס על מחקרים שנעשו בהקשר לסיכוי לבודד את החיידק הרלוונטי הגורם לפגיעה.
הסיבה לטפל בחולה באופן אמפירי היא מניעת התדרדרות החולה על ידי טיפול אנטיביוטי מהיר.
עם זאת, יש לשקול גם את החסרונות של הטיפול אמפירי.
מקובל לתת טיפול אמפירי במקרים בהם הרמזים הקליניים והאפידמיולוגיים מצביעים על החיידק הספציפי המעורב.
כך למשל, אצל משתמשי סמים קיימת סבירות גבוהה למעורבותו של Staphylococcus aureus, ולכן הטיפול התרופתי צריך "לכסות" חיידק זה.
כך גם אצל חולים מאושפזים, אצלם קיים גם כן סיכון למעורבות של Staphylococcus aureus.
במידה ויש מסתם תותב, יש להשתמש באנטיביוטיקה עם יעילות מוכחת כנגד שתלים זרים (למשל, ריפמפין).
טיפול במינים בסוג Streptococcus יכול להיעשות על ידי מתן פניצילין, צפלוספורין (צפטריאקסון), וונקומיצין (במקרי אלרגיה לפניצילין) למשך 4 שבועות, או קומבינציה של פניצילין וגנטמיצין למשל.
יש לתת מינון גבוה יותר ולמשך זמן ארוך יותר במידה והחיידק עמיד חלקית לפניצילין.
טיפול ב-Staphylococci העמידים למתיצילין (MRSA) - נעשה על ידי מתן וונקומיצין, כאשר סוגים הרגישים למתיצילין יטופלו בקומבינציות נוספות.
במידה וקיימת מעורבות של מסתם תותב, יש חשיבות לשימוש גם בריפמפין - תרופה אנטיביוטית אשר הוכחה כיעילה בכל הקשור לסילוק מיני Staphyloccocus הנצמדים לחומר זר בגוף.
טיפול ב-Enterococci כולל לרוב קומבינציה בין מתן פניצילין וגנטמיצין.
הסיבה לקומבינציה זו היא העמידות או הבעייתיות שיש בטיפול ב-Enterococci על ידי תרופה מקבוצה אחת בלבד.
עם זאת, ישנם מיני Enterococcus אשר עמידים לאמינוגליקוזידים (כדוגמת גנטמיצין).
במצבים אלו אין לתת טיפול משולב עם גנטמיצין אלא טיפול לטווח ארוך באנטיביוטיקה ממשפחת הצפלוספורינים או הפניצילינים ובמידת הצורך אם אין הטבה, יש לשקול ניתוח.
במקרים מסוימים קיימת התוויה לניתוח על מנת להימנע מסיבוכים העלולים לגרום לתחלואה קשה ותמותה.
בין 25% עד 40% מן המטופלים עוברים ניתוח בסופו של דבר כתוצאה מהמחלה.
יוצא מן הכלל לעניין זה הוא בעיה נוירולוגית שהתהוותה בעקבות הזיהום (למשל, תסחיף ספטי למוח כגון מפרצת מיקוטית) אשר עלולה להתדרדר בעקבות ניתוח.
על כן, במידה והחולים מגיעים עם תסמינים נוירולוגיים, יש לחכות עם הניתוח למשך מספר שבועות.
אי ספיקת לב כתוצאה מחוסר תפקוד של המסתם - סיבה זו היא הסיבה העיקרית לניתוח, המקושרת בתמותה גבוהה יחסית, ואשר ניתוח הביא לשיפור בפרוגנוזה שלה.
תזוזה חלקית של מסתם תותב כתוצאה מהזיהום.
חוסר יכולת להכחיד את הזיהום (במקרים הקשורים לזיהום פטרייתי או על ידי ברוצלה למשל), או לחלופין עמידות של חיידקים מסוימים (Enterococci, מתגים גראם-שליליים) לטיפול.
התוויה נוספת לניתוח בהקשר זה היא תגובה לא טובה של Staphylococcus aureus לטיפול במידה ויש מעורבות של המסתם הצניפי או הוותיני.
זיהום של Staphylococcus aureus על גבי מסתם תותב עם סיבוך תוך לבבי - זיהום עם Staphylococcus aureus על גבי מסתם תותב מקושר עם תמותה גבוהה תחת טיפול רפואי תרופתי ולכן קיימת התוויה לביצוע ניתוח.
חזרה של דזפ"ל על גבי מסתם תותב למרות טיפול תרופתי אופטימלי.
זיהום שהתפשט מסביב למסתמים עצמם (Perivalvular Infection) - לרוב, נפוץ יותר במסתמים תותבים וניתן לבדיקה על ידי דופלר ו-TEE.
יש לחשוד במצב זה כאשר החום אינו יורד למרות טיפול אנטיביוטי, כאשר יש בעיות הולכה (כתוצאה מכך שהזיהום מערב את מערכת ההולכה הלבבית) או קיום של פריקרדיטיס.
ווגטציה גדולה (מעל 10 מ"מ) והיפרמובילית, עם סיכון גדול לשליחת תסחיף.
חום מעל 10 ימים, יחד עם תרבית דם שלילית ודזפ"ל על גבי מסתם טבעי.
מניעה של דזפ"ל אצל חולים הנמצאים בדרגת סיכון גבוהה היא תחום בו נערכו שינויים מרחיקי לכת בעשורים האחרונים.
בעבר, היה נהוג לתת טיפול אנטיביוטי רחב טרם ביצוע פרוצדורות רבות העלולות להביא לזיהום ובקטרמיה, כגון טיפולי שיניים רבים ועוד.
עם זאת, נמצא כי טיפולי שיניים אינם מביאים לשכיחות יתר לדזפ"ל כפי שהיה נהוג לחשוב, בהשוואה מול קבוצת ביקורת.
מחקרים אחרים הקשורים לפרוצדורות גסטרואינטסטינאליות (למשל, קולונוסקופיה) או גניטו-אורינריות (היסטרסקופיה וכך הלאה) גם הן לא הניבו ממצאים המעידים על עליה בסיכון.
על כן, פורסמו המלצות חדשות על ידי ה-American Heart Association וה-European Society of Cardiology, לטיפול מניעתי אך ורק לאותם מטופלים הנמצאים בסיכון הגבוה ביותר לתחלואה קשה או מוות מדזפ"ל (להלן, "התוויות למתן טיפול מניעתי").
אחת מההמלצות האמורות היא שמירה על היגיינת פה.
נטילת תרופות מניעתית מומלצת רק כאשר יש פעולה הכוללת ביצוע מניפולציה על רקמת החניכיים או באזור הפריאפיקלי של הפה, או פרפורציה של המוקוזה המצפה את הלוע (לרבות ניתוח של מערכת הנשימה).
אין המלצה לתת טיפול מניעתי לחולים העומדים לעבור פרוצדורות הקשורות למערכת העיכול או למערכת המין והשתן, אלא אם מערכות אלו מזוהמות על ידי חיידקים לרבות זיהום של עור ורקמות רכות, כאשר נושא זה גם הוא שנוי במחלוקת.
הטיפול המניעתי כולל מתן פניצילין (אמוקסיצילין) כשעה לפני ביצוע הפרוצדורה, ובמידה ויש אלרגיה לפניצילין אזי ניתן לתת טיפול בקלריתרומיצין, קלינדמיצין, אזיתרומיצין או צפזולין/צפטריאקסון.
התוויות למתן טיפול מניעתי טרם טיפולים דנטליים מסוימים, יכולות להיות:
מום לבבי כחלוני שלא תוקן בניתוח
מום לבבי מולד שתוקן בניתוח במהלך ששת החודשים שלאחר הניתוח
בעיה מסתמית הנוצרת לאחר השתלת לב
דלקת כבד נגיפית היא מחלה זיהומית אשר משפיעה בעיקר על הכבד ונגרמת לרוב על ידי חמישה נגיפים עיקריים: הפטיטיס A, הפטיטיס B (היחיד תחת קבוצה זו מסוג DNA ולא RNA), הפטיטיס C, הפטיטיס D, הפטיטיס E.
לנגיפים הללו תסמינים קליניים דומים - החל ממחלה קלה ואף לא מורגשת ועד למחלה קשה עם השלכות מסכנות חיים הכוללות בין היתר התפתחות של שחמת הכבד וסרטן הכבד.
קיימים מספר סוגים של נגיפים הפטיטיס האחראים לדלקת כבד נגיפים.
תלוי בהפטיטיס B: בהדבקה בו-זמנית של שניהם המחלה תהיה זהה להפטיטיס B, בהפטיטיס B כרונית יחריף את התסמינים.
חולים רגילים: קלה; נשים בהריון - חמורה; חיסון 10 שנים הגנה הגנה לכל החיים לא קיים
נגיף הפטיטיס A הוא נגיף RNA, ממשפחת ה-picornavirus.
לנגיף זה יש תקופת דגירה של כחודש בגוף, כאשר ניתן למצוא נוגדנים לנגיף זה במהלך מחלה חריפה, כאשר רמות אמינו-טרנספרז בכבד מוגברות וכאשר ניתן למצוא אנטיגנים של הנגיף בצואה.
בשלב המחלה החריף, הגוף מייצר נוגדני IgM נגד הנגיף אולם לאחר מכן הגוף מייצר נוגדנים מסוג IgG אשר הופכים להיות הנוגדנים השולטים למשך כל החיים, ואדם הנושא אותם מחוסן מפני הדבקה מחדש בנגיף.
על כן, כדי לאבחן את שלב המחלה החריפה, יש להדגים בסרום של הנבדק החולה נוגדנים מסוג IgM.
כיום קיים חיסון להפטיטיס A- הן חיסון פסיבי עם נוגדני IG והן חיסון אקטיבי עם נגיפים מומתים.
החיסון של זנים מומתים הראה בטיחות, יעילות ויכולת חיסונית טובה במניעת הידבקות בהפטיטיס A, ובישראל חיסון להפטיטיס A נמצא בשגרת החיסונים בטיפת חלב וניתן בגיל שנה (מנה ראשונה) ובגיל שנתיים (מנת דחף).
חיסון יכול להינתן גם לאוכלוסיות בסיכון, כגון מטיילים הנוסעים לאזורים אנדמיים שבהם יש שיעור גבוה יותר של הנגיף, נשאים כרוניים של הפטיטיס B ו-C, עובדי מעבדה החשופים להפטיטיס A בבדיקות צואה, חיילים ואוכלוסיות מוגדרות נוספות.
נגיף הפטיטיס B הוא נגיף DNA, עם מבנה קומפקטי, מעגלי וקטן, המסוגל לקודד ארבעה סטים של תוצרים וירליים עם מבנים מורכבים מאוד.
היכולת הזו מושגת באמצעות ארבעה גנים החופפים זה לזה- S, C, P, ו- X.
הגן S עצמו מקודד לחלבון המעטפת הגדול, הנקרא גם HBsAg.
הגן P מקודד לפולימרז, הגן C מקודד לשני חלבונים- האחד, HBeAg- הוא חלבון מסיס ומופרש מהנגיף, המעיד על מידת הרפליקציה של הנגיף ויכולת ההדבקה היחסית שלו, והשני הוא HBcAg- חלבון ליבה תוך תאי.
הגן X מקודד ל- HBxAg – אשר הרלוונטיות הקליניות שלו כיום אינה ידועה, ייתכן והוא מביא לתהליך יצירת סרטן על ידי היקשרות ל- p53.
נגיף ההפטיטיס C הוא נגיף RNA, ממשפחת ה-Flaviviridae.
נגיף זה מקודד ל-10 חלבונים ויראליים שונים.
חלבונים אלו כוללים את חלבון הליבה, שני חלבוני מעטפת הקרויים E1 ו- E2, חלבון ממברנלי הנקרא p7, וחלבונים מבניים שונים.
הנגיף עצמו לא עובר אינטגרציה לתוך הגנום של המאכסן, אולם הוא בעל זמן רפליקציה מהיר יחסית (10 בחזקת 12 ויריונים פר יום).
הסיבה לכך שכיום אין חיסון מפני נגיף זה נעוצה בעובדה שריבוי המוטציות בו מביאות לקושי בתגובה החיסונית כנגון- גם כאשר נוצרים נוגדנים, הם לטווח קצר.
לעיתים, הדבקה בהפטיטיס B מתרחשת יחדיו עם הדבקה בהפטיטיס D.
נגיף הפטיטיס D הוא נגיף מסוג RNA, אשר "נזקק" לנגיפים אחרים על מנת לפעול.
משך ההדבקה בנגיף ההפטיטיס D תלוי במידת הזמן של הזיהום בהפטיטיס B (ולא יכול לעלות עליה).
הפטיטיס E הוא נגיף קטן יחסית, המועבר דרך מערכת העיכול, ומביא להפטיטיס חריפה בעיקר ובאזורים יחסית ספציפיים כגון הודו, אסיה, אפריקה ומרכז אמריקה.
כיום אין מבחנים סרולוגיים רוטיניים לצורך איתור זיהום בנגיף.
הדבקה בנגיף הפטיטיס A נעשית כמעט אך ורק דרך מערכת העיכול (לוע-צואה, או fecal-oral route).
על כן, הדבקה קיימת יותר באזורים צפופים עם היגיינה נמוכה, מגע עם מים או מזון מזוהמים.
אין נשאות של המחלה והיא קיימת בצורתה החריפה בלבד (ולא הכרונית, בשונה למשל מהפטיטיס B או C).
משך הדגירה של הנגיף בגוף יהיה בממוצע 30 יום.
נוגדן לנגיף מעיד על הידבקות בעבר בנגיף, והמחלה נוטה להיות קשה יותר אצל מבוגרים.
החיסון שפותח למחלה הביא לירידה של מעל 70% בהיארעות השנתית בארצות הברית של הדבקות חדשות.
הדבקה בנגיף הפטיטיס B נעשית במרבית המקרים באופן מילעורי (דרך העור)- למשל, במהלך הלידה או בעת קיום יחסי מין.
גם מגע עם הפרשות של חולה מביאה להידבקות בנגיף.
חיסון לנגיף הביא לירידה חדה, של מעל 90%, בהיארעות של הדבקות חדשות, ויש לבצע בדיקות סקרינינג לקבוצות אוכלוסייה מסוימות הנמצאות בסיכון (מזריקי סמים, קרובי משפחה של חולה במחלה, אנשים פעילים מינית או עם תיעוד של מחלת מין, חולי דיאליזה, נשים בהריון ועוד).
הדבקה בנגיף הפטיטיס C נעשתה בעבר בעיקר דרך מנות דם נגועות, אולם לאחר קיום מבחנים סרולוגיים מתקדמים הסיכוי להידבק על ידי מנת דם נגועה נמוך מאוד כיום ועומד על 1 למעל שני מיליון מנות דם.
בנוסף להדבקה על ידי עירוי דם, ניתן להידבק באופן מילעורי (דרך העור)- כגון הזרקת סמים, או חשיפה תעסוקתית או רפואית לדם (למשל, חולי דיאליזה, או הידבקות של אנשי צוות רפואי- סיכון של 3% להידבקות על ידי מחט נגועה).
ההידבקות בנגיף אינה נפוצה במהלך לידה או קיום יחסי מין, אלא אם יש נוכחות גבוהה של הנגיף בדם וזיהום בנוסף של הנגיף HIV.
ברוב המדינות, שכיחות הזיהום נעה בין 1% עד 2% מהאוכלוסייה, אולם קיימות מדינות עם שכיחות גבוהה בהרבה, כך למשל במצרים יש שכיחות הגבוהה מ-20% בערים מסוימות.
נגיף זה אחראי ל-40% ממחלות הכבד הכרוניות והוא מהווה את האינדיקציה העיקרית לצורך בהשתלת כבד, היות שבמרבית המקרים הדבקה בנגיף מביאה להיווצרות מחלה כרונית של הכבד ("הפטיטיס כרונית").
הדבקה בנגיף הפטיטיס D מתרחשת באמצעות מגע קרוב בין בני אדם (לא באופן מלעורי), כאשר באזורים אנדמיים (צפון אפריקה, מזרח אירופה, המזרח התיכון) הזיהום קיים אצל אנשים הסובלים מהפטיטיס B, בעוד שבארצות שאינן אנדמיות, הזיהום מוגבל לרוב לאנשים שנחשפו בעבר לעירויי דם או להזרקות סמים בעבר.
בנוסף לכך, הדבקה יכולה להתרחש לאור הגירה של אוכלוסייה מאזורים אנדמיים לאזורים שאינם אנדמיים, או לחלופין לעבור דרך משתמשי סמים.
מחלה זו עלולה להיות חריפה ופולמיננטית, בעיקר אם היא על רקע של הדבקה בהפטיטיס B או בנגיף ה- HIV.
הדבקה בנגיף הפטיטיס E דומה למודל ההדבקה על ידי הפטיטיס A, בעיקר לאחר זיהום של מקורות מים.
נדיר כי תהיה הדבקה מאדם לאדם בהפטיטיס E, וזאת בשונה מנגיפי מעיים אחרים.
זיהום חריף בהפטיטיס מתחיל לאחר תקופת דגירה המשתנה בהתאם לנגיף הספציפי, כאשר לרוב מדובר במספר שבועות של דגירה טרם הופעת התסמינים.
הסימנים הראשונים, או הפרודרום מאופיינים במגוון של תלונות שאינן ספציפיות - ירידה בתיאבון, הקאות, ובחילות המגיעות עם שינוי בחוש הטעם והריח, עייפות, חולשה, כאבי מפרקים ושרירים, כאבי ראש ולוע, פוטופוביה, שיעול ונזלת- תופעות אלו מקדימות את הופעת הצהבת בכשבוע עד שבועיים.
חום נמוך יותר אופייני בהפטיטיס A או הפטיטיס E.
טרם הופעת הצהבת, (כיום עד חמישה ימים) המטופל יכול להבחין בשתן כהה או בצואה חיוורת המעידים על היפרבילירובינמיה.
השלב הבא הוא הופעת צהבת, (שלב אשר לא חייב להתקיים אצל כל החולים).
שלב הצהבת מאופיין בהיעלמות מרבית הסימפטומים הקודמים, אולם לעיתים נצפית ירידה במשקל גם במהלך שלב זה.
הכבד הופך להיות מוגדל ורגיש ולרוב יש כאבים ברביע הימני העליון שבבטן יחד עם תחושת חוסר נוחות.
ממצאים נוספים שיכולים להיות כוללים חסימת דרכי מרה, הגדלה של הטחול בנוסף לכבד או של בלוטות לימפה צוואריות.
בשלב ההחלמה, התסמינים עצמם נעלמים, אולם עדיין יש עדות להגדלה מסוימת של הכבד וכן לממצאים הנותרים אבנורמליים בבדיקות הדם.
ריפוי מלא, הן קליני והן ביוכימי, יכול להתרחש בתוך חודש עד חודשיים מההדבקה בהפטיטיס A או E, ועלול להימשך עד 3–4 חודשים במקרים של הידבקות בהפטיטיס B או C.
הידבקות במקביל הן בהפטיטיס B והן בהפטיטיס D מביאה לעיתים למחלה חמורה יותר, ואילו הידבקות בהפטיטיס D אצל אדם שהוא נשא כרוני של הפטיטיס B, דומה במאפייניה הקליניים להחרפה של המחלה הקיימת.
אנזימי כבד - רמות אנזימי הכבד – ALT, ו-AST לרוב עולות ברמתן במהלך שלב הפרודרום, ולאחר מכן מתרחשת עליה ברמות הבילירובין, אולם הרמות אינן ביחס לחומרת המחלה.
הרמות מגיעות לשיא בזמן הופעת הצהבת ולאחר מכן יורדות בהדרגה.
עליה בבילירובין - הצהבת מופיעה ברגע שרמות הבילירובין בדם עולות מעל 2.5 מ"ג לד"ל, ולרוב הבילירובין הכללי מתחלק שווה בשווה בין בילירובין ישיר ללא ישיר.
רמות בילירובין הנשארות גבוהות (מעל 20 מ"ג לד"ל) קשורות למחלה חמורה יותר (אלא אם קיימת בנוסף מחלה המוליטית).
ספירת תאי דם לבנים תהיה לרוב נמוכה אולם זמנית, עם ריבוי יחסי של לימפוציטים - לימפוציטוזיס ואחוז מסוים של לימפוציטים א-טיפיים.
מדדי קרישת דם - חשובים לצורך הערכת תפקודי כבד, היות שהכבד אחראי בין היתר על סנתוז של פקטורי קרישה.
רמות PT (זמן פרותרומבין) מוארכות מעידות על נזק רציני לכבד ופרוגנוזה גרועה יותר.
היפוגליקמיה יכולה להיווצר כתוצאה הן מבחילות והקאות, חוסר אכילה מספק של פחמימות בשלב המחלה וכן ירידה במאגרי הגליקוגן בכבד.
כאשר חולה מתלונן על סימנים קליניים המחשידים להפטיטיס, יש לערוך מספר בדיקות מעבדה ספציפיות לאיתור קיומם של הנגיפים בדם או קיום של נוגדנים כנגד מרכיבים בנגיפים אלו.
כיום מקובל לערוך ארבע בדיקות סרולוגיות כאמור:
נוכחות של האנטיגן להפטיטיס B - (חלבון המעטפת) - HBsAg
נוכחות של הנוגדן להפטיטיס A - IgM anti-HAV
נוכחות של הנוגדן לחלבון הליבה להפטיטיס B - IgM anti-HBc
נוכחות של הנוגדן להפטיטיס C - anti-HCV
כל אחת מ-4 הבדיקות הללו יכולה להעיד על מצב החולה- כך למשל, מצב בו ה- HBsAg חיובי מעיד על זיהום בהפטיטיס B, כאשר במידה וקיימים נוגדנים מסוג IgM anti-HBc ההדבקה נעשתה בזמן האחרון (ואילו בהיעדר נוגדנים אלו הרי שהמחלה היא כרונית, היות שנוגדנים אלו נעלמים לאחר חצי שנה ממועד ההדבקה).
כך למעשה, באמצעות שתי בדיקות ניתן לבסס האם יש הדבקה בנגיף והאם היא התרחשה לאחרונה או שהיא כרונית.
במידה ויש הדבקה בהפטיטיס A, ניתן לראות נוגדנים מסוג IgM anti-HAV, ובמידה ויש הדבקה בהפטיטיס C, ניתן לראות נוגדנים להפטיטיס C.
הפטיטיס חריפה: הידבקות בנגיף הפטיטיס A או B לרוב מביאה להפטיטיס חריפה אולם עם שיעור הבראה גבוה מאוד במרבית המקרים וללא סיבוכים.
עם זאת, ישנם מצבים בהם ייתכנו סיבוכים של המחלה אשר עלולים להיות מסוכנים.
סיבוכים אלו מתרחשים לרוב בגיל מבוגר יותר ואצל אנשים הסובלים ממחלות רקע, כאשר תסמינים קליניים חמורים כגון מיימת, צהבת קשה ואנצפלופתיה כבדית מצביעים על פרוגנוזה שאינה טובה.
שיעור התמותה מהדבקה בהפטיטיס A ו- B הוא נמוך יחסית (0.1%) אולם בקרב חולים המאושפזים בגין הפטיטיס חריפה מנגיף הפטיטיס B, למשל, שיעור התמותה עולה ל-1% לפחות.
הפטיטיס C היא מחלה חריפה פחות מבחינת השלב האקוטי שלה, וכן התמותה בשלב המוקדם היא נדירה, אולם קיימים סיכויים גבוהים של החולה לפתח מחלה כרונית.
הפטיטיס D, אשר מביא להדבקה של אנשים אשר נשאים כרוניים בהפטיטיס B, עלול לגרום למחלה פולמיננטית וחריפה עם שיעורי תמותה גבוהים יותר.
הפטיטיס E מקושר בשיעורי תמותה של 1% עד 2% ואצל נשים בהריון בין 10% עד 20%.
הפטיטיס פולמיננטי: הסיבוך המפחיד והרציני ביותר אצל חולי הפטיטיס הוא הפטיטיס פולמיננטי- כלומר נזק נרחב ומסיבי לרקמת הכבד.
אירוע זה הוא יחסית נדיר ונראה בעיקר בהפטיטיס B, D ו- E, אם כי הוא ייתכן גם בהדבקה בהפטיטיס A בעיקר אצל אנשים מבוגרים הסובלים ממחלה כבד כרונית.
יש לחשוד בקיום של הפטיטיס פולמיננטי במצבים בהם החולה מפתח אנצפלופתיה עד כדי שקיעה בקומה, יחד עם בדיקות דם והדמיה המאששות נזק נרחב לכבד.
הסימנים הבאים מעידים על מצב זה:
ממצאי מעבדה והדמיה: רמות PT מוארכות מאוד, כבד מוקטן באופן דרמטי, עליות מהירות בבילירובין, קיום מיימת ובצקות
סימנים קליניים: בלבול, דיס-אוריינטציה, עד כדי אנצפלופתיה ושקיעה בקומה.
רמות התמותה בהפטיטיס פולמיננטי כאמור הן גבוהות מאוד- מעל 80% למטופל הנמצא בקומה עמוקה- אולם מטופלים אשר שורדים לעיתים מציגים התאוששות ביוכימית והיסטולוגית מלאה.
השתלת כבד היא מצילת חיים במקרים אלו, במידה וניתן לאתר כבד להשתלה בזמן.
התפתחות המחלה להפטיטיס כרונית- מחלה כרונית או הפטיטיס כרונית היא סיבוך של הדבקה חריפה בנגיף ההפטיטיס.
המשמעות היא שיש עליה בסיכון לפתח מחלות כבד שונות כגון שחמת הכבד והתפתחות של סרטן הכבד כתוצאה מהנזק הכרוני הנגרם לתאי הכבד.
הפטיטיס כרונית נפוצה בעיקר אצל חולים אשר נדבקו בהפטיטיס C- בין 85% עד 90% מן החולים שנדבקו בהפטיטיס C יפתחו מחלה כרונית, כאשר עד 20% ולעיתים אף יותר עלולים לפתח שחמת הכבד בתוך 10–20 שנים ממועד המחלה החריפה.
לגבי הידבקות בהפטיטיס B, נמצא בבדיקות עכשוויות כי כ־1% מהחולים בהפטיטיס חריפה מפתחים מחלה כרונית (אלא אם מדובר בתינוקות אשר נדבקו במהלך הלידה, אצלם שיעור המחלה הכרוני הוא גבוה עד כדי 90%, או חולים מדוכאי חיסון וכן חולי דיאליזה למשל).
סימנים קליניים ומעבדתיים המחשידים להתפתחות המחלה למחלה כרונית יכולים להיות למשל המשך תלונות הקשורות בעייפות, אובדן משקל וכדומה, חוסר התנרמלות של בדיקות תפקודי כבד במשך שנה לאחר המחלה, או נוכחות של אנטיגנים מסוימים של נגיף ההפטיטיס B יותר ממספר חודשים מסוים ממועד המחלה האקוטית.
הדבקה בהפטיטיס D על גבי נשאות כרונית של הפטיטיס B מסבכת עוד יותר את מצב החולה בחלק מן המקרים ועלולה להביא להפטיטיס פולמיננטי או להתפתחות מהירה יותר של שחמת הכבד או סרטן הכבד.
הטיפול בהפטיטיס ויראלית נחלק לטיפול במחלה האקוטית, במידה ויש צורך בכך, וכן טיפול במחלה הכרונית במידה ומתפתחת וכתלות בנגיף שהביא למחלה.
באופן כללי, מרבית החולים לא נדרשים לאשפוז בבית החולים אלא אם מדובר בהפטיטיס חריפה מאוד.
במחלה האקוטית לאחר ההדבקה, מומלצת צריכת קלוריות גבוהה בעיקר בבוקר (היות שאחר הצהריים לרוב מתחילות בחילות).