tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
בשלבים מוקדמים של המחלה דימות תהודה מגנטית (MRI) הוא לרוב תקין, אולם עם התקדמות המחלה ניתן לראות בפרוטוקול T2 אזורים של אות גבוה בחומר הלבן ובגזע המוח.
אלקטרואנצפלוגרם (EEG) עשוי להדגים בשלבים הראשונים של המחלה האטה בלתי ספציפית בהולכה החשמלית, אך בשלבים מתקדמים יותר מופיע דפוס מחזורי אופייני של פרצי גלים איטיים וחדים בעלי מתח חשמלי גבוה כל 3–8 שניות, שלאחריהם פרקי זמן עם פעילות רקע חלשה.
האבחנה של דלקת טרשתית תת-חריפה של כלל המוח מבוססת על הקריטריונים על שם דייקן (Dyken).
מתוך שני קריטריונים ראשיים ושניים משניים, נדרשים לאבחנה שני הקריטריונים הראשיים ועוד אחד משני, אולם אם המאפיינים אינם טיפוסיים ייתכן צורך גובר באבחנה היסטולוגית בביופסיה או בנוכחות גנום נגיפי בדגימות נוזל המוח והשדרה.
האבחנה המבדלת לדלקת טרשתית תת-חריפה של כלל המוח כוללת בשלבים המוקדמים תסמונות אפילפטיות והפרעות פסיכיאטריות, ועם הירידה הקוגניטיבית והפרעות התנועה גם זיהומים נגיפיים אחרים של המוח, טרשת נפוצה, לויקודיסטרופיה, מחלת קרויצפלד-יעקב ומחלות מטבוליות.
למחלה אין טיפול מרפא, ועיקר הטיפול הוא טיפול תומך, לרבות טיפול מכוון לפרכוסים, אם מופיעים.
אינוזין פרנובקס היא תרופה אנטיויראלית בעלת השפעות על מערכת החיסון, אשר נוסתה בהצלחה מסוימת במטופלים עם דלקת טרשתית תת-חריפה של כלל המוח.
תופעות הלוואי שלה כוללות הפרעות ברמות חומצת השתן ובחילות.
אינטרפרון אלפא הוא תרופה בעלת השפעות על מערכת החיסון, שכאשר ניתנת בהזרקה ישירות לנוזל המוח והשדרה, לאור חדירותה הנמוכה את מחסום דם-מוח, נוסתה גם כן עם הצלחה מסוימת.
תרופות אנטיויראליות אחרות, כגון ריבאווירין ולמיבודין אינן יעילות.
סטרואידים ואימונוגלובולינים בעירוי תוך-ורידי (IVIg) אינם מומלצים כיום כטיפול למחלה.
החיסון לחצבת, הנכלל בחיסון MMRV, מונע את ההידבקות בחצבת ואת סיבוכי המחלה, לרבות דלקת טרשתית תת-חריפה של כלל המוח.
הנגיף המוחלש הניתן בחיסון אינו גורם להתפתחות סיבוך זה.
דלקת טרשתית תת-חריפה של כלל המוח היא מחלה קטלנית, הגורמת לתמותה בדרך כלל תוך שנה עד שלוש שנים מהופעת התסמינים.
ישנם דיווחים על הפוגות ספונטניות בקרב 5% מהחולים במחלה.
דלקת מפרקים בברך היא סוג של דלקת מפרקים הפוגעת במפרק הברך.
הברך עלולה להינזק כמעט מכל סוגי דלקות המפרקים, החל משחיקת הסחוס, ועד לדלקת כתוצאה מפעילות יתר של המערכת החיסונית.
לא תמיד ניתן לדעת מדוע התפתחה דלקת המפרקים בברך.
הברך יכולה להיות מושפעת מרוב סוגי דלקות המפרקים, כולל דלקות הקשורות בנזקים מכניים למבני הברך השונים, דלקות הקשורות במחלות הקשורות לפעילות המערכת החיסונית ומחלות זיהומיות.
מפרק הברך הוא המפרק שמושפע הכי הרבה מדלקת המפרקים הניוונית - שחיקת סחוס.
הסחוס שבברך עלול להישבר כתוצאה מלחץ מתמשך וכתוצאה מכך, עצמות המפרק מתחככות זו בזו וגורמת לשחיקה של הסחוס.
כמעט שליש מאזרחי ארצות הברית מושפעים מדלקת מפרקים ניוונית בברך עד גיל 70.
השמנת יתר ידועה בתור גורם סיכון משמעותי להתפתחות שחיקת הסחוס.
כלומר, הסיכון עולה באופן פרופורציוני למשקל הגוף.
השמנת יתר תורמת לשחיקת הסחוס לא רק עקב הגברת הלחץ המכני המופעל על הברך בעמידה, אלא גם גורמת להגברה של הפקת תרכובות שגורמות לדלקתיות במפרק.
גורם סיכון נוסף, הוא לידות, כאשר מספר הלידות גורם לעלייה באופן פרופורציוני של הסיכון לשחיקת הסחוס.
הדבר ככל הנראה נובע מהעלייה במשקל לאור ההיריון.
פלטפוס, שהוא מבנה שטוח של כף הרגל גם הוא גורם סיכון משמעותי להתפתחות השחיקה בסחוס.
בנוסף, עיוותים מבניים, גיל מבוגר, טראומה למפרק, נטייה גנטית ועיסוק במקצועות מסוימים עלולים לגרום להעלאת הסיכוי לפתח את השחיקה.
בקרב אנשים אשר חולים במחלת הליים, הברך בדרך כלל היא המפרק הראשון שנפגע.
דלקת מפרקים היא סימפטום שכיח במחלת הזאבת.
הדלקת בדרך כלל סימטרית ופוגעת במפרקים קטנים בגוף.
למרות שכמעט כל מפרק עלול להינזק, מפרקי הברכיים והידיים הם אלו הנפגעים ביותר במחלה.
במפרקים גדולים יותר, ביניהם מפרק הברך, עלול להיווצר גם סיבוך - נמק אשר מלווה בכאב רב ובמוגבלות של הלוקים במחלה זו.
דלקת מפרקים ראקטיבית בדרך כלל מאופיינת באוליגוארטריטיס של הגף התחתון, כולל מפרק הברך.
דלקת מפרקים, במפרק בודד בגף התחתון, אשר מתפרצת במהירות, מרמזת על כך שמדובר בדלקת מפרקים גאוטית.
במצבים אלו, גם הברך עלולה להינזק מהמחלה.
כמו כן, במקרים של דלקת המפרקים הגאוטית של הברך, לעיתים רחוקות נראה תסמינים של המחלה על גבי העור ולעיתים קרובות נבחין בכאב ונפיחות חזקים במיוחד.
דלקת מפרקים שגרונית בדרך כלל מופיעה לראשונה כדלקת במפרקי האצבעות, אולם עלולים להופיע במסגרתה גם כאב ונפיחות במפרקים גדולים, ביניהם גם הברכיים.
אבחנה של דלקת מפרקים ניוונית בברך כרוכה לעיתים קרובות בבדיקה גופנית, הערכת התסמינים וההיסטוריה הרפואית של המטופל, אך עשויה לכלול גם הדמיה רפואית ובדיקות דם.
כאבי ברכיים מתמשכים, נוקשות בברך בבוקר, קרפיטוס, תנועה מוגבלת, וגדילה גרמית באזור, כל אלו עשויים להעיד על דלקת המפרקים הניוונית בברך ולסייע באבחונה.
רופאים ימליצו על טיפולים בהתבסס על חומרת תסמיניו של המטופל.
המלצות כלליות לטיפול בדלקת מפרקים כוללות בין היתר הימנעות מפעילויות שיחמירו את המצב, ושימוש בקרמים לשיכוך הכאבים ולהקלת התסמינים.
טיפול תרופתי תלוי בדרך כלל בנסיבות שהובילו להתפתחות דלקת המפרקים.
תרופות מרשם כמו אצטמינופן (פרצטמול), איבופרופן, נפרוקסן ונוגדי דלקת שאינם סטרואידים נוספים מהוות בדרך כלל מענה ראשוני לשיכוך הכאב ולהתמודדות עם הדלקת.
בנוסף, ניתן להזריק קורטיקוסטרואידים ישירות אל חלל המפרק על מנת להקל את הדלקתיות, הנפיחות והכאב.
תרופות נוספות לטיפול בדלקת הן תרופות לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית, תרופות ביולוגיות, הזרקה תוך-מפרקית של חומרי סיכה- כולל הזרקות של חומצה היאלורונית, גלוקוזאמין וכונדרויטין סולפט.
חומצה היאלורונית בדרך כלל נמצאת במפרקים, כולל מפרק הברך ובין היתר מתפקדת כחומר סיכה ומשמשת לבלימת זעזועים.
במצבים של דלקת מפרקים ניוונית, יש מחסור בחומצה ההיאלורונית, אשר גורם לכאב ונוקשות שמיוחס לדלקת.
הזרקות חומצה היאלורונית הן מאושרות על ידי ה-FDA כטיפול בדלקת מפריקם ניוונית בברך, וגם כטיפול במפרקים אחרים בגוף.
למרות זאת, יתרונות ההזרקות עדיין נמצאים במחלוקת ולכן ניתנות למטופלים רק לאחר שטיפולים אחרים נכשלים בהקלת הכאב.
ההקלה בתסמיני הדלקת שניתנת הודות להזרקות יכולה להימשך כשנתיים מרגע ההזרקה עבור חלק מהמטופלים, בעוד שלחלקם לא חלה הקלה בתסמינים כלל.
מכשירי תמיכה כגון ברכיות יכולים לשמש להקלת התסמינים בדלקת מפרקים בברך.
עם זאת, הברכית יכולה לגרום לאי נוחות, גירוי בעור, נפיחות, ואף לא לספק סיוע כלל.
כמו כן, הברכית יכולה להיות יעילה במיוחד כאשר רק ברך אחת נפגעה מהדלקת.
אמצעים נוספים לטיפול הם שימוש במקל הליכה, הנעלה עם בלימת זעזועים, מדרסים, תחבושות אלסטיות גם הם יכולים לסייע בטיפול בתסמיני הדלקת.
השמנת יתר ידועה כגורם סיכון מרכזי בהתפתחות דלקת מפרקים ולכן, הורדה במשקל מפחיתה את הלחץ המכני על הברך בעת עמידה, ולכן יכולה להפחית את הכאב שנגרם כתוצאה מכך.
עם זאת, הכרחי לוודא שהמטופל אכן סובל ממשקל יתר לפני שימוש בירידה במשקל כשיטה לטיפול בדלקת
פעילות גופנית יכולה לסייע בהעלאת טווח התנועה והגמישות ברגל, בנוסף לכך שמחזקת את השרירים בה ולכן טיפולי פזיותרפיה והתעלמות לעיתים קרובות יעילים בהפחתת הכאב ובשיפור התפקוד של הרגל.
האפשרות לביצוע התערבות בניתוח כטיפול בדלקת תתבצע רק אם נכשלו כל הניסיונות לטיפולים הלא פולשניים.
הליכים ניתוחיים יכולים לכלול ארתרוסקופיה, שמשמשת לעיתים רחוקות לדלקת מפרקים ניוונית חד צדדית, אוסטאוטומיה, שמבוצעת בדלקת מפרקים ניוונית חד צדדית בשלביה המוקדמים, או החלפת מפרק אשר כוללת החלפה מלאה או חלקית של המפרק בפרוטזה.
טיפולים במסגרת הרפואה האלטרנטיבית לצורך שיכוך הכאב כוללים דיקור וטיפולים בפולסים מגנטים.
דלקת מפרקים אידיופטית נעורים בקיצור JIA היא שם כולל לקבוצה הטרוגנית של מחלות שהמשותף להן הוא התבטאות בדלקת מפרקים כרונית בגיל הילדות.
קבוצה זו מהווה את המחלה הראומטית השכיחה בגיל הילדות, עם תפוצה של 4–14 מקרים ל-100,000 ילדים לשנה.
היא מחלה אוטואימונית עם דלקת מפרקים כרונית, אידיופתית, כלומר מחלה שאין לה סיבה ידועה או מנגנון ברור, בקרב ילדים ומבוגרים צעירים.
למחלה יש בדרך כלל מהלך כרוני ומתחלף, עם תקופות ללא סימפטומים ואחריהן התלקחויות חדשות.
אף על פי שבעבר היא נקראה Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA), המחלה שונה מאוד מדלקת מפרקים שגרונית של מבוגרים והיא נחשבת לישות נפרדת.
בטיפול במחלה משתמשים בסטרואידים, בתרופות נוגדי דלקת שאינם סטרואידים (NSAIDs), וכן נעשה שימוש בתרופות אנטי-ראומטיות (DMARDs) ובטיפול ביולוגי ממוקד, בעיקר מעכבי TNFα -
ניתן לזהות דלקת מפרקים על סמך נפיחות והגבלת תנועה של המפרק הפגוע.
המחלה עלולה לגרום גם לכאבים, אך חשוב לדעת שבמקרים רבים דלקת מפרקים בילדות אינה גורמת לילדים להתלונן.
ניתן להצביע על דלקת על ידי חום המפרק והצבע האדום של העור מעל המפרק.
הסיבה המדויקת ל-JIA עדיין לא ידועה.
ישנם גורמים גנטיים, שנוכחותם הופכת את האדם לרגיש למחלה זו.
מחלות אוטואימוניות יכולות להראות הצטברות במשפחות מסוימות.
עם זאת, יש לומר כי המחלה אינה תורשתית.
אצל אנשים רגישים גנטית, המחלה מתפתחת במקרה של שילוב השפעות סביבתיות רבות (כתוצאה מהשפעה משולבת של גנים וסביבה).
השפעות סביבתיות אלו לרוב אינן ניתנות לזיהוי במקרה של חולים בודדים.
המדע עדיין לא יודע את הגורם המדויק למחלה.
אם לא מטפלים בדלקת מפרקים כרונית, הדלקת עלולה לפגוע באופן קבוע במפרקים.
המטופל מנסה להפחית את תלונותיו על ידי אימוץ תנוחה משככת כאבים (חיפוש אחר התנוחה הפחות כואבת), אשר בטווח הארוך גורמת לפגיעה בשרירים סביב המפרק.
כתוצאה מפגיעה במפרק ובשרירים תפקוד המפרק פוחת, ותנועת הילד נפגעת.
פחות מ-5 מפרקים מושפעים מהמחלה.
המחלה פוגעת ב-5 מפרקים או יותר.
בנוסף לדלקת מפרקים, ניתן להבחין גם, במה שנקרא, תסמינים מערכתיים, כלומר: חום, פריחה בעור בצבע סלמון (כתום-אדום), דלקת של בלוטות הלימפה, נפיחות של הכבד והטחול, דלקת של הממברנות הסרוזיות (דלקת של הצדר, הצפק, קרום הלב).
בנוסף לדלקת מפרקים, מתפתחת דלקת של הגידים בנקודה שבה השרירים מתחברים לעצמות.
כללית, אנתזיטיס מופיעה בעת דלקת באנטזיס וסביב לו.
כשדלקת מפרקים כמו דלקת מפרקים פסוריאטית מתפרצת באזור, דלקת האנתזיטיס גורמת לכאבי שרירי-שלד או מגבילה את יכולת התנועה של האזורים הנגועים.
אנתזיטיס משפיעה בעיקר על האזורים העיקריים – המקומות שבהם מצוים גידים.
כמה אנשים מפורסמים עם מצב מחלה זו הם:
אנצפלומיאליטיס מפושטת חריפה (Acute Disseminated Encephalomyelitis - ADEM), או אנצפלומיאליטיס אקוטי (demyelinating encephalomyelitis), היא מחלה נוירולוגית אוטואימונית נדירה המתבטאת בהתקף פתאומי וומפושט של דלקת במוח ובחוט השדרה.
הפגיעה העיקרית היא במיאלין העוטף את האקסונים ומבודד אותם מבחינה חשמלית, כלומר הדלקת הורסת את החומר הלבן.
ההשערה היום היא כי הטריגר לעירור המערכת האימונולוגית כנגד מרכיבים של מערכת העצבים המרכזית הוא זיהום ויראלי או חיסונים.
יש דמיון רב בין התסמינים של ADEM והתסמינים של טרשת נפוצה (MS), והאבחנה בין השתיים לא תמיד פשוטה.
עם זאת, ל-ADEM יש מספר תכונות המבדילות אותה מ-MS: שלא כמו טרשת נפוצה, ADEM שכיחה יותר בילדים, אם כי גם מתבגרים ומבוגרים יכולים לחלות במחלה.
להופעת התסמינים קודם לעיתים קרובות אירוע של חום גבוה שלא מופיע ב-MS.
רוב המקרים של ADEM מאופיינים על ידי התלקחות בודדת, ואילו טרשת נפוצה מאופיינת על ידי התלקחויות חוזרות על פני תקופה ארוכה של זמן.
ההתלקחות של ADEM נבדלת גם בהחמרה עד כדי אובדן הכרה ואפילו מוות, אירוע נדיר ביותר בטרשת נפוצה.
ההימצאות של המחלה היא כ-8 לכל 1,000,000 אנשים בשנה.
למרות שהיא יכולה להופיע בכל הגילאים, רוב המקרים המדווחים הם בילדים ובני נוער, כאשר הגיל הממוצע נע בין 5 ל-8 שנים.
המחלה פוגעת בזכרים ובנקבות כמעט באותה מידה.
ADEM מציגה שונות עונתית עם שכיחות גבוהה יותר בחודשי החורף והאביב, אשר עשויה לחפוף לזיהומים ויראליים גבוהים יותר בחודשים אלה.
שיעור התמותה מגיע עד 5%; עם זאת, החלמה מלאה נראית ב-50 עד 75% מהמקרים.
בין המחלימים יש לציין נכות שיורית קלה עד משמעותית.
הזמן הממוצע להתאוששות מהתלקחות של ADEM הוא חודש עד שישה חודשים.
ADEM גורמת לנגעים דלקתיים מרובים במוח ובחוט השדרה, בעיקר בחומר הלבן.
בדרך כלל הנגעים האלה נמצאים בחומר הלבן התת-קורטיקלי המרכזי ובעיקר באזורי המעבר בין החומר האפור של והלבן בשתי ההמיספרות המוחיות, המוח הקטן, גזע המוח וחוט השדרה, אך החומר הלבן סביב מערכת החדרים, והחומר האפור של קליפת המוח, גרעיני התלמוס וגרעיני הבסיס עלולים גם להיות מעורבים.
כמו כן, תואר מהלך סוער עם גרימת נכות נוירולוגית קשה ואף תמותה, זאת בעיקר במבוגרים.
בדרך כלל ADEM מתחילה באופן חריף ופתאומי, עם מהלך של גל אחד.
התסמינים מתחילים כשבוע עד 3 שבועות אחרי מחלה זיהומית.
התסמינים העיקריים כוללים חום, כאב ראש, בחילה והקאות, בלבול, הפרעה בראיה, ועד ערפול הכרה והתקפים קונבולסיביים.
בתחילה התסמינים יכולים להיות קלים, אבל הם מחמירים במהירות במהלך של שעות עד מספר ימים, עם ממוצע זמן להחמרה מקסימלית של ארבעה וחצי ימים.
תסמינים נוספים כוללים חולשת פלג גוף, חולשת גפיים תחתונות או הפרעות בעצבים קרניאליים.
Myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) הוא חלבון הנמצא על פני השטח של שכבת המיילין המצפה את שלוחות תאי העצב במערכת העצבים המרכזית.
תפקידו המדויק של החלבון הזה עדיין לא ידוע, אבל נוגדנים נגדו זוהו כגורם למחלה הגורמת נזק לחומר הלבן.
בחלק מהמקרים המאובחנים כטרשת נפוצה ניתן לזהות נוגדנים ל-MOG, ויש הטוענים כי נוגדנים ל-MOG מהווים אחד הגורמים הקליניים האפשריים ל-ADEM.
לגבי האופן שבו נוגדנים למרכיבים של מעטפת המיילין מופיעים בסרום של החולים ישנן מספר תיאוריות:
בכשני שלישים מהאנשים ניתן לזהות אירוע זיהומי המהווה אתגר אנטיגני הקודם להופעת התסמינים הנוירולוגיים.
בין הזיהומים הויראליים הנחשבים כגורמים ל-ADEM נכללים וירוס שפעת, דנגי, אנטרו-וירוס, חצבת, חזרת, אדמת, אבעבועות רוח, וירוס אפשטיין-בר, ציטומגלו-וירוס, וירוס הרפס סימפלקס, הפטיטיס A, נגיף קוקסאקי ו-COVID-19. זיהומים חיידקיים כוללים Mycoplasma pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Leptospira וסטרפטוקוקים בטא-המוליטיים.
חשיפה לחיסונים: החיסון היחיד שהוכח כקשור ל-ADEM הוא צורת ה-Semple של חיסון הכלבת, אבל הועלה חשד לקשר גם עם חיסון נגד קוביד-19 של מודרנה, וחיסונים נגד צהבת B, שעלת, דיפטריה, חצבת, חזרת, אדמת, פנאומוקוק, אבעבועות רוח, שפעת, דלקת מוח יפנית ופוליו.
רוב הפרסומים המתארים הופעה של ADEM בהקשר של חיסון מביאים מדגמים קטנים, או שהם תיאורים של מקרים בודדים.
מחקרים אפידמיולוגיים רחבי היקף כנגד חיסונים ותיקים ושכיחים (למשל, של חיסון MMR או חיסון נגד אבעבועות שחורות) אינם מראים סיכון מוגבר ל-ADEM בעקבות חיסון.
יש לציין כי הסיכון ל-ADEM מחיסון חצבת, אם קיים, מוערך לכל היותר ב-10 לכל מיליון מחוסנים, שהוא נמוך בהרבה מהסיכון לפתח ADEM אחרי זיהום ממשי בחצבת, שהוא בערך 1 ל-1,000 מקרים.
בעקבות מחלת האדמת, הסיכון לפתח ADEM הוא 1 לכל 5,000 מקרים.
בנוסף יש לציין כי הוכח שמספר חיסונים בשנים המוקדמות היו מזוהמים ברקמת מוח של בעלי החיים מהם הופק החיסון, ואז שיעורי ההיארעות של ADEM היו גבוהים עד כדי 1 ל-600 מתחסנים.
יש תיאורים נדירים של ADEM בעקבות השתלת איברים.
האבחנה של ADEM קשה בשל העדר סמן ביולוגי חד משמעי, או העדר של מחקרים מבוקרים על מספרים גדולים של חולים.
נכון לעכשיו, התקן הבינלאומי המקובל להגדרת המקרה הקליני הוא זה שפורסם על ידי International Pediatric MS Study Group, גרסה 2007.
כיום האבחנה נשענת בעיקר על מאפיינים קליניים ורדיולוגיים.
החשד ב-ADEM עולה כאשר החולה מפתח תמונה נוירולוגית מפושטת כמו בלבול, שינוי בהתנהגות או שינויים במצב הכרה, בעיקר כאשר יש סיפור קודם של מחלה זיהומית או, לעיתים נדירות יותר, חיסון בשבוע עד שבועיים הקודמים.
אירוע ראשון של הפרעות מצד מערכת העצבים המרכזית עם התחלה חריפה או כזו המתפתחת במהירות.
תסמינים של פגיעה מוחית מפושטת כמו שינוי בהתנהגות, ישנוניות, שינויים במצב הכרה, המופיעים יחד עם הופעת המחלה.
MRI של המוח המראה נגעים טריים בחומר הלבן.
בהתחשב בכך שההגדרה של ADEM היום היא קלינית, כרגע לא ידוע אם כל המקרים של ADEM חיוביים לנוגדנים עצמיים נגד MOG.
האבחנה המבדלת של ADEM היא קודם כל מזיהום פעיל של מערכת העצבים המרכזית כמו אנצפליטיס, מצב הדורש טיפול שונה.
משנשלל זיהום פעיל, האבחנה המבדלת כוללת מחלות דמיילינטביות אחרות, ובעיקר טרשת נפוצה.
הפתולוגיה של ADEM דומה מאוד לזו של טרשת נפוצה עם כמה הבדלים.
סימן ההיכר הפתולוגי של ADEM הוא דלקת סביב הורידים עם "שרוולים" מוגבלים של דמייליניזציה.
עם זאת, פלאקים דמויי טרשת נפוצה (דה-מיילינציה משולבת) יכולים להופיע
עד היום לא ניתן היה לערוך ניסויים קליניים מבוקרים בטיפול ADEM, אבל מטרת הטיפול המקובל היא הפחתה מהירה ואגרסיבית של הדלקת במערכת העצבים המרכזית.
טיפול הקו הראשון המקובל הוא מינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים במתן תוך ורידי, כגון מתילפרדניזולון או דקסמתזון, ולאחר מכן 3–6 שבועות של מינונים פומיים נמוכים בהדרגה של פרדניזון.
טיפולים נוגדי דלקת ומדכאי חיסון אחרים דווחו כמראים השפעה מועילה.
למשל, טיפול בפלזמהפרזיס או מינונים גבוהים של אימונוגלובולין תוך ורידי (IVIg),.
ב-50 עד 70% מהמקרים יש החלמה מלאה, ובין 70 ל-90% יש החלמה עם אפשרות לנכות שאריתית קלה.
זמן ההחלמה הממוצע הוא בין חודש לשישה חודשים.
שיעור התמותה עלול להגיע עד 5-10%.
תוצאות גרועות יותר נמצאות בהתאמה לחוסר תגובה לטיפול בסטרואידים, לתמונה נוירולוגית קשה או להופעה פתאומית.
ההחלמה בילדים בדרך כלל טובה יותר מאשר במבוגרים.
מעניין לציין כי במקרים בהם המחלה מופיעה ללא חום נוטים לקבל תוצאות גרועות יותר.
ההסבר לתצפית הזו יכול להיות קשור להשפעות הגנה של חום, או מאיחור באבחנה כאשר קיים חום המלווה את התמונה הנוירולוגית.
דלקת חיתולית נמקית היא זיהום חיידקי נדיר שבמידה ואינו מאובחן ומטופל באופן מיידי, עלול להתפשט במהירות ולהוביל להרס נרחב של רקמות, לנמק ואף למוות.
ישנם חיידקים רבים שעשויים לגרום לדלקת חיתולית נמקית, הגורם השכיח ביותר הוא החיידק סטרפטוקוקוס פיוגנס (Streptococcus pyogenes), שגורם ל-30 אחוזים מהמקרים, התפרצות כזו מצויה יותר אצל אנשים שמערכת החיסון שלהם מוחלשת (למשל, חולי סרטן המקבלים טיפולים כימותרפיים שמחלישים את מערכת החיסון) או חלשה (כמו למשל, זקנים או ילדים).
בכמחצית מהמקרים החיידק חודר לרקמות דרך חתך בעור: פצע, כוויה או אפילו עקיצה של יתוש.
בשאר ההדבקות לא ידוע מה היה מקור ההדבקה.
עם חדירתו החיידק משחרר טוקסינים רבים הגורמים להפעלה לא ממוקדת של מערכת החיסון.
בעקבות כך שמערכת החיסון מפעילה תאים רבים 'מיותרים' עלולה לגרום לקריסת מערכות הגוף.
עם הגעת החיידקים למחזור הדם הם יכולים נודדים למקומות שונים בגוף, וגורמים לנזק לרקמות ולהפעלה מוגברת של מערכת החיסון.
הפגיעה מתבטאת בנמק של רקמות רכות כמו שומן, שרירים והקרומים שעוטפים אותם, בעיקר בגפיים ובדופן הבטן.
במקרים קיצוניים החיידקים הללו יביאו לכשל כלל מערכתי ובעקבותיו למוות.
בשלב המוקדם, הביטוי היחיד לפגיעה ברקמה התת-עורית הוא כאב עז מקומי בעצמות.
התסמינים הראשוניים המעידים על פגיעה ברקמות הפנימיות הם שינויים מקומיים בצבע העור, שבתחילה מכחיל, במהרה מאדים ולבסוף מאפיר, לצד בצקות מקומיות, נפיחות, שלפוחיות של נוזל דמי ומוקדים נמקיים בעור.
אין לראות בהיקף הסימנים עדות לממדי הרס הרקמות, לעיתים יהיה רק פצע או דימום תת-עורי קטן, בזמן שהנמק כבר התפשט.
סימנים קליניים נוספים הם כאבים עזים באזור הפצע, חום גבוה, ירידה בלחץ הדם, פגיעה בתפקוד הריאות, הכליות ובמערכת קרישת הדם.
ההידרדרות יכולה להיות מהירה ולהוביל למוות תוך 24 שעות, אך ישנם מקרים בהם התפשטות החיידק איטית יותר ועשויה לקחת גם כמה ימים.
בשל ההידרדרות המהירה ישנה חשיבות רבה לאבחון מוקדם ככל הניתן.
בדרך כלל החולה פונה לטיפול רפואי במצב שכבר ישנו נזק לרקמות, במידה והזיהום אכן התפשט והריקמה החיתולית התמוססה עד לעומק השריר, יהיה ניתן להבחין בכך על ידי תחיבת אצבע לאזור הנגוע ובדיקת רמת ההתנגדות של הרקמות.
הדמיה של האזור הכואב, יכולה לגלות סימנים של הנמק התת-עורי והיקף ההתפשטות.
בדיקות נוספות שיכולות לכוון לאבחנה הנכונה כוללות: סטייה שמאלה חזקה בספירה מבדלת (בדיקת יחסי תאי הדם הלבנים), עלייה מתונה של הקריאטנין מעידה על היתכנות של הלם טוקסי וירידה בריכוז האלבומין והסידן בנסיוב.
ירידה במספר טסיות הדם (יכולה להעיד על התחלת של קרישה תוך-כלית מפושטת), חמצת מטבולית ועלייה בלקטט.
הטיפול תלוי בשלב הפגיעה, ככלל ההתמודדות עם נקרוטאיזינג פסאיטיס הוא טיפול אנטיביוטי נרחב, במידת הצורך המטופל יעבור כריתה של איברים שניזוקו בצורה בלתי הפיכה, ופתיחה של הרקמות הסמוכות לצורך הסרה וניקוי אזורים פגועים.
ניתן להוסיף לטיפול גם בעירוי תאי חיסון לדם (IVIG).
במקביל, יש לטפל גם בבעיות הנלוות, כמו למשל איזון לחץ הדם, פינוי נוזלים וכו'.
אילאיטיס או דלקת מעי דק היא דלקת באזור של המעי הדק הנקרא אילאום.
מגוון רחב של גורמים עלול להוביל למצב זה, כאשר אחד המפתיעים שבהם הוא זיהום הנגרם על ידי החיידק גורם השחפת הנדירה Mycobacterium tuberculosis שעלול לחקות את תסמיני מחלת קרוהן.
מלבד זאת, אילאיטיס יכולה להופיע כחלק ממחלות שונות, ביניהן סרקואידוזיס, עמילואידוזיס, מצבי איסכמיה, ניאופלזיות (גידולים), דלקות פרקים ממשפחת ספונדילוארתרופתיה , דלקת כלי דם, מחלות זיהומיות ותופעות לוואי של תרופות, אך`הגורם השכיח ביותר לדלקת זו הוא מחלת קרוהן.
רוב המקרים של דלקת מעי דק מופיעים בלוויית כאב חד ברבע הימני התחתון של הבטן ו/או שלשולים, כפי שקורה במרבית המקרים של דלקת מעי דק חיידקית.
עם זאת, מצבים אחרים, כגון זיהום בחיידק Mycobacterium tuberculosis או דלקת בכלי הדם, עלולים לגרום למהלך מחלה כרוני ומחליש המלווה בסיבוכים הכוללים שטפי דם, תסמינים חסימתיים ולעיתים תסמינים שאינם קשורים ישירות למעיים.
אלא אם כן הסימפטומים מצביעים על כך שדרושות בדיקות נוספות, דלקת מעי דק הקשורה לספונדילוארתרופתיה או לתרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות היא בדרך כלל תת-קלינית ואינה מורגשת.
המחלה מתאפיינת במחזוריות של שתי תקופות עיקריות:
תקופות התפרצות או התלקחות: בשלבים אלה, סימני המחלה האופייניים מופיעים ובאים לידי ביטוי באופן בולט.
תקופות נסיגה או רמיסיה: בפרקי זמן אלו, המחלה נכנסת למצב רדום או שקט, והתסמינים אינם ניכרים או באים לידי ביטוי.
מחזוריות זו של התפרצות ונסיגה היא מאפיין מרכזי של המחלה, כאשר עוצמת התסמינים משתנה בין התקופות השונות.
דלקת ריאות (בלועזית: פנאומוניה, Pneumonia) היא מחלה זיהומית של הריאות.
זוהי מחלה נפוצה אשר יכולה להופיע בכל הגילים.
דלקת ריאות מביאה בדרך כלל לבעיות כגון קשיי נשימה, חום, כאבי חזה ושיעול.
המחלה נגרמת כתוצאה מחדירת אורגניזמים מזהמים והרס של רקמת הריאה מכך שאזורים בריאה אשר סופגים חמצן (נאדיות הריאה) מתמלאים בנוזל דלקתי ולא מסוגלים לעבוד ביעילות.
דלקת ריאות נגרמת כתוצאה ממחוללים שונים, כגון חיידקים, נגיפים, פטריות וטפילים.
ניתן לאבחן דלקת ריאות על בסיס תסמינים קליניים ובדיקה פיזיקלית של המטופל בלבד, על ידי ביצוע צילום חזה, בדיקת כיח ובדיקות נוספות.
במקרים קשים יותר, חלק מהמטופלים נזקקים לאשפוז בבית החולים, והטיפול במרבית המקרים הוא אנטיביוטי.
סוגים שונים של דלקת ריאות ניתנים למניעה על ידי חיסון ספציפי.
דלקת ריאות עלולה להופיע עם הסימנים והתסמינים הקליניים הבאים:
בעיות בנשימה (דִיסְפְּנֵאָה – קוצר נשימה)
שיעול עם ליחה חומה, ירוקה או צהובה (אולם לא תמיד מלווה בליחה).
חום גבוה שמלווה לעיתים בזיעה, צמרמורות ורעידות.
תסמינים וסימנים פחות שכיחים כוללים:
כיחלון בעור (ציאנוזיס, כתוצאה מחמצון לקוי)
אצל אנשים מבוגרים, ייתכן והתסמינים יכללו מצב בלבולי (שהחמיר או שהתחיל לראשונה) והיפותרמיה.
אצל תינוקות קטנים, התסמינים עלולים לכלול קשיים בהאכלה, צהבת בעור, ישנוניות יתר.
על-פי הערכות ארגון הבריאות העולמי (WHO), נכון לשנת 2002, נרשמו מדי שנה 450 מיליון מקרי דלקת ריאות.
באותה תקופה מתו מהמחלה כ־4 מיליון אנשים בשנה, והיוו כ־7% מכלל 57 מיליון מקרי המוות בעולם.
השיעור הגבוה ביותר נצפה בילדים מתחת לגיל 5 ובמבוגרים מעל גיל 75. במדינות מתפתחות, השכיחות עשויה להיות גבוהה פי חמישה מאשר במדינות מפותחות.
בקרב ילדים נרשמו מדי שנה 156 מיליון פרקי דלקת ריאות, מתוכם 151 מיליון במדינות מתפתחות.
לפי ארגון הבריאות העולמי, דלקת ריאות היא הגורם הזיהומי הגדול ביותר לתמותת ילדים ברחבי העולם.
בשנת 2019 מתו מדלקת ריאות מעל 740 אלף ילדים מתחת לגיל 5, כ־2,000 ילדים בכל יום .כ-190 אלף ילודים מתים מדלקת ריאות בשנה.
דלקת ריאות גורמת ל-14% מכלל מקרי המוות בגילאים 0–5, אך ל-22% ממקרי המוות בקרב ילדים בני שנה עד חמש.
דלקת ריאות פוגעת בילדים בכל המדינות.
ברחבי העולם יש למעלה מ־1,400 מקרי דלקת ריאות לכל 100,000 ילדים – כלומר מקרה אחד לכל 71 ילדים בשנה – כאשר השיעורים הגבוהים ביותר נרשמים בדרום אסיה (2,500 מקרים לכל 100,000 ילדים) ובמערב ומרכז אפריקה (1,620 מקרים לכל 100,000 ילדים).
עם זאת שיעורי התמותה מדלקת ריאות הגבוהים ביותר נמצאים בדרום אסיה ובאפריקה שמדרום לסהרה.
לפי נתונים שהציגה קרן החירום הבין-לאומית של האו"ם לילדים בשנת 2024 דלקת ריאות גרמה ל-25% מסך מקרי המוות של ילדים ברומניה.
היא מהווה כ-20% או יותר ממקרי המוות של ילדים במספר מדינות באפריקה כמו אנגולה, מאלי, צ'ד וסומליה.
מדינות רבות באפריקה מדרום לסהרה הן בעלות שיעור של 15-20%.
דלקת ריאות גורמת ל-11% מסך מקרי המוות של ילדים בהודו, 15% בעיראק ו-13% במצרים.
במדינות כמו סין, איראן, ברזיל, נתון זה עומד על 8% והוא אף גבוה יותר ברוב אמריקה הלטינית מלבד צ'ילה וארנטניה.
בערב הסעודית דלקת ריאות גורמת ל-5% ממקרי המוות של ילדים ובאינדונזיה-4%.
במדינות מערביות, לרבות ישראל, דלקת ריאות גורמת ל-2% מכלל תמותת הילדים.
תמותה מדלקת ריאות בקרב ילדים נמצאת בירידה.
בשנת 2000 מתו מהמחלה מעל 1.5 מיליון ילדים, ועד שנת 2021 נתון זה ירד ל-725 מקרי מוות בשנה, ירידה של 54%.
ניתן להגן על ילדים מפני דלקת ריאות; ניתן למנוע אותה באמצעות התערבויות פשוטות, וניתן לטפל בה באמצעות תרופות וטיפול בסיסיים וזולים.
גורמים מרכזיים למניעת תחלואה ותמותת ילדים בדלקת ראות כוללות מתן חיסונים, חיזוק המערכת החיסונית על ידי תזונה מספקת והפחתת עומס של זיהום אוויר ביתי (הנגרם בגלל בישול בתנורי עצים או גללים).
קיימים למעלה מ-100 מיקרואורגניזמים שונים (פתוגנים) אשר יכולים לגרום לדלקת ריאות.
הפתוגנים השכיחים ביותר משתנים אצל החולים בהתאם לפרמטרים שונים, כגון גיל למשל: תינוקות שזה עתה נולדו נדבקים ממחוללים אשר פחות שכיחים אצל ילדים, או אצל מבוגרים, ולהפך.
בנוסף, מבוגרים הסובלים ממחלות כרוניות אחרות, או מבוגרים אשר לאחרונה קיבלו טיפול אנטיביוטי אחר, או מבוגרים שהם אלכוהוליסטים, מועדים להדבקה בזנים שונים של מחוללים.
רק בכמחצית מהמקרים מתגלה סוג הפתוגן אשר גרם לדלקת הריאות.
תינוקות שזה עתה נולדו עלולים לחלות בדלקת ריאות, לעיתים טרם לידתם, או על ידי שאיפת מי שפיר מזוהמים או על ידי זיהום שעובר דרך השליה, או זיהום במעבר דרך תעלת הלידה.
הפתוגן המרכזי שמביא לדלקת ריאות אצל תינוקות שזה עתה נולדו הוא Streptococcus agalactiae, הידוע גם בשם סטרפטוקוק מקבוצה B (בקיצור-GBS).
GBS גורם לכ-50% ממקרי דלקת הריאות אצל ילודים שחלו בדלקת ריאות בשבוע הראשון לחייהם.
וירוסים עלולים לעבור גם הם מהאם לילוד, כדוגמת נגיפי משפחת ההרפס, Adenoviridae, חזרת ואנטרווירוסים.
פתוגן מעניין בקבוצה זו הוא חיידק ממין Chlamydia trachomatis- אשר נרכש במהלך הלידה עצמה אולם לא מביא לפנאומוניה בתחילה אלא רק כשבועיים עד ארבעה שבועות לאחר הלידה.
מכל רשימת הנגיפים המוזכרת לעיל, זיהום ב-RSV הוא וירוס הגורם לתחלואה קשה ולאשפוז.
תינוקות הגדולים מעל גיל חודש חשופים לפתוגנים הדומים לאלו הפוגעים במבוגרים.
עם זאת, עד גיל חמש פעוטות וילדים חשופים יותר לדלקת ריאות הנגרמת כתוצאה מהחיידקים Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, או Legionella.
מבוגרים עלולים לחלות בדלקת ריאות כתוצאה מקשת רחבה של פתוגנים.
עם זאת, אצל אנשים עם גורמי סיכון מסוימים קיים שוני בסוג הפתוגנים ועל כן חשוב להכיר גורמי סיכון אלו על מנת לזהות את סוג הפתוגן במהירות ולתת את הטיפול הנכון.
וירוסים: אחראיים לכ-20% ממקרי דלקת הריאות אצל מבוגרים.
נגיפי קורונה עלולים לגרום לדלקת ריאות, דוגמת וירוס SARS ו-COVID-19.
פתוגנים א-טיפיים: הסיבות העיקריות לדלקת ריאות נגרמות על ידי חיידקים הנקראים חיידקים א-טיפיים, תחת קבוצה זו ניתן למצוא Mycoplasma pneuminiae ו-Chlamydophila pneumoniae.
חיידקי ה-Legionella נחשבים חיידק א-טיפיים אולם הם פחות שכיחים.
הסיבה שחיידקים אלו קרויים חיידקים א-טיפיים היא משום שקשה לגדלם על תרבית, הם מגיבים לסוגים שונים של אנטיביוטיקה והם התגלו לאחרונה, לעומת חיידקים טיפיים שהתגלו בתחילת המאה ה-20.
דלקת ריאות כתוצאה מ-Streptococcus pneumoniae: Streptococcus pneumoniae (הקרוי גם פנאומוקוק) אחראי לחלק ניכר מדלקות הריאות.
טרם המצאת האנטיביוטיקה והחיסון, דלקת ריאות פנאומוקוקלית היוותה סיבה מרכזית לתמותה.
עם השנים, חלק מזני הפנאומוקוק פיתחו עמידות לאנטיביוטיקה ולאוכלוסיות בסיכון יש לתת אנטיביוטיקה המסוגלת להתמודד עם עמידות זו.
Haemophilus influenzae: זהו חיידק נפוץ נוסף, המהווה גורם תחלואה בדלקת ריאות.
חיידקים אנטרליים (חיידקים צואתיים): חיידקים כגון E.coli או Klebsiella pneumoniae הם קבוצות של חיידקים אשר חיים באופן טבעי במעיים, והם עלולים להביא לדלקת ריאות בעיקר אצל חולים עם גורמי סיכון כגון שהות במוסד סיעודי, בעלי מחלת ריאות או מחלת לב, או לאחר טיפול אנטיביוטי קודם.
ישנם אנשים בעלי גורמי סיכון לחלות בדלקת ריאות.
גורמי סיכון כאלו יכולים להיות:
חסימה: כאשר חלק מדרכי האוויר (הברונכים) חסומות, הריאה לא מסוגלת לפנות נוזלים שהצטברו בה.
כתוצאה מכך יכול להתרחש זיהום המביא לדלקת ריאות.
סיבה אחת כזו השכיחה אצל ילדים היא שאיפת גוף זר, אשר נתקע בדרכי האוויר הקטנות ומביא לחסימה כאמור.
סיבה נוספת היא סרטן הריאות, שמביא לחסימת דרכי האוויר אם הגידול יפרוץ לתוך הברונכים.
מחלות ריאה: אנשים בעלי מחלות ריאה כרונית הם בעלי סיכון גבוה יותר לחלות בדלקת ריאות.
מחלות כגון אמפיזמה או אנשים המעשנים סיגריות סובלים מדלקות ריאה שכיחות יותר וחמורות יותר.
אצל ילדים, אפיזודות חוזרות של דלקות ריאה יכולות לרמז על מחלות כגון סיסטיק פיברוזיס.
מחלות אימוניות (של מערכת החיסון): לאנשים בעלי בעיות במערכת החיסון סבירות גבוהה יותר לחלות בדלקת ריאות.
לאנשים בעלי איידס יש סיכון מוגבר לחלות בדלקת ריאות, למשל.
מחלות חוסר חיסוני אחרות כוללות תסמונות כגון תסמונת ויסקוט-אולדריץ' או common variable immunodeficiency ומתבטאות בסיכון מוגבר לחלות בדלקת ריאות.
הסימפטומים של דלקת ריאות הם התוצאה הן של חדירת מיקרואורגניזמים לריאות, והן תגובה של תאי מערכת החיסון לחדירה זו.
במקרה בו הפתוגנים הם וירוסים, הם מגיעים לרקמת הריאה דרך מעבר מהפה ומהאף בשאיפת אוויר.
הווירוס חודר לתאים המקיפים את דרכי האוויר בריאה ותאי הנאדיות.
חדירה זו מלווה בהרס של תאים.
נזק נוסף נגרם לרקמת הריאה כתוצאה מפעולת מערכת החיסון- תאי דם לבנים, בעיקר לימפוציטים המעורבים בזיהום ויראלי, מביאים לאקטיבציה של כימיקלים שונים כגון ציטוקינים, המביאים להצטברות נוזלים בתוך נאדיות הריאה.
השילוב של הרס תאי יחד עם נאדיות המלאות בנוזל מפריע למעבר של חמצן, בין היתר, ולעיתים חל זיהום חיידקי אשר משני לזיהום הוויראלי ומסבך את דלקת הריאות.
במקרה בו הפתוגנים הם חיידקים או פטריות, הם מגיעים לרקמת הריאה גם הם על ידי שאיפת אוויר, אולם יצוין כי חלק מהחיידקים חיים באופן טבעי גם בדרכי הנשימה העליונות ונשאפים לתוך נאדיות הריאה.
בתוך נאדיות הריאה, חיידקים עוברים ממקום למקום דרך חורים המקשרים בין הנאדיות עצמן.
החדירה מביאה לשפעול של תאי דם לבנים, במקרה הזה בעיקר נויטרופילים, אשר פועלים בדרך של הרג הפתוגנים אולם גם בשחרור ציטוקינים המביאים לאקטיבציה כללית של מערכת החיסון ולתופעות שונות כגון חום גבוה, צמרמורות ועייפות ששכיחות מעט יותר בדלקת ריאות חיידקית.
מנגנון ההגנה המכני של הגוף ודרכי הנשימה משחק תפקיד קריטי בסילוק אותם פתוגנים- החל ממנגנון ההגנה הקיים באף ועד לרפלקס השיעול ולמקרופאגים הקיימים בנאדיות הריאה.
מקרופאגים אלו עוטפים את הפתוגנים, והללו מסולקים במספר דרכים מנאדיות הריאה.
התהליך עצמו נקרא "דלקת ריאות" כאשר קיים עומס גדול של פתוגנים המביא לריבוי של מקרופאגים אשר למעשה מתחילים את התהליך הדלקתי עצמו.
במילים אחרות, התגובה החיסונית של הגוף היא זו המביאה לתסמונת הקלינית הקשורה בדלקת ריאות.
תגובה חיסונית זו כוללת שחרור של אינטרלוקינים, כמוקינים ומתווכי דלקת אחרים אשר מגייסים תאי דם לבנים מסוג נויטרופילים.
נויטרופילים מביאים לייצור של כיח מוגלתי, ואף תאי דם אדומים עצמם מעורבים בתהליך באופן המתבטא על ידי גניחת דם.
יש דלף מהנימים לתוך נאדיות הריאה היוצרים תסנין ריאתי שניתן להבחין בו בצילום רנטגן וכן חרחורים שניתן לשמוע במהלך ביצוע בדיקה גופנית.
מבחינה פתולוגית, דלקת ריאות קלאסית מקיימת מספר תהליכים כאשר הפאזה הראשונה שבהם היא בצקת- כלומר היווצרות של תפליט אקסודטיבי (עשיר בחלבונים ולרוב בחיידקים) בתוך נאדיות הריאה.
תהליך זה מוחלף במהירות בשלב הבא המאופיין בנוכחות של כדוריות דם אדומות בתוך נאדיות הריאה ואשר נקרא בשם Red hepatization phase.
השלב השלישי נקרא Gray hepatization, והוא מאופיין על ידי ליזיס (הרס) של כדוריות הדם האדומות כאשר התאים השולטים מבחינה פתולוגית הם תאי דם לבנים מסוג נויטרופילים.
בנוסף ניתן להבחין בהצטברות של פיברין, כאשר לא ניתן להבחין בחיידקים.
השלב האחרון נקרא שלב הרזולוציה, שבו המקרופאגים מופיעים מחדש כתא הדומיננטי בתוך נאדיות הריאה, עם "ניקוי" של שאריות החיידקים, הנויטרופילים והפיברין מהאזור.
התהליך הפתולוגי שתואר לעיל מתאים בעיקר לדלקת ריאות המערבת אונת ריאה, לרוב על ידי פנאומוקוק, ופחות אופיינית לדלקת ריאות ויראלית או דלקת ריאות פנאומוציסטית.
דלקת ריאות כאמור יכולה להיגרם כתוצאה ממגוון של וירוסים, חיידקים, פטריות ופרוטוזואות.
עם זאת, מרבית דלקות הריאה נגרמות בשל מספר קטן יחסית של פתוגנים- העיקרי ביניהם הוא Streptococcus pneumoniae השייך לקבוצת פתוגנים קלאסיים יותר ("טיפיים") המביאים לדלקת ריאות (וביניהם ניתן למנות גם את Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae וחיידקי הסוג Pseudomonas.
קבוצה אחרת של פתוגנים נקראת הקבוצה הא-טיפית, וכוללת פתוגנים כגון Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, או Legionella.
הסיבה לחלוקה הזו קשורה בין היתר בכך שפתוגנים שהם א-טיפיים אינם גדלים בתרבית סטנדרטית ואינם נצבעים בצביעת גראם, וכן מציגים עמידות כלפי טיפול באנטיביוטיקה ממשפחת הבטא-לקטמים (כגון פניצילין) ועל כן הטיפול חייב להיעשות על ידי מתן מקרוליד, פלורוקינולון או טטרציקלין.
אם כי לפחות במחצית מן המקרים לא ניתן לזהות את הפתוגן אשר הביא לדלקת הריאות, הרי שדרך נוחה יחסית לנסות ולאפיין את הפתוגן המעורב במחלה היא על ידי חלוקה אפידמיולוגית:
דלקת ריאות שאיפתית (שאיפת תוכן מזון או נוזל לריאות) יכולה להתפתח על ידי חיידקים אנאירוביים- מצב זה מאפיין מאוד חולים הסובלים מנתיב אוויר לא מוגן (אלכוהוליסטים הסובלים מאספירציות הם תחת גורם סיכון להתפתחות דלקת ריאות עם חיידקים אנאירוביים) ומחולים הסובלים מריפלוקס (טבעי או בעקבות ניתוח טבעת בריאטרי).
דלקת ריאות הנגרמת על ידי סטפילוקוקוס אוראוס (סטפילוקוק זהוב) היא סיבוך ידוע של זיהום בווירוס השפעת - כלומר, על גבי זיהום וירלי נוצרת דלקת ריאות חיידקית אשר עלולה להיות סוערת.
קיימים זנים של Staphylococcus aureus עמידים למתיצילין - MRSA, אשר מתפתח כגורם ראשוני להיווצרות של דלקת ריאות בקהילה (שלא על גבי זיהום וירלי).
חולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית או חולים מעשנים, נוטים להיות יותר בסיכון לדלקת ריאות הנגרמת על ידי Haemophilus influenzae, חיידקי Pseudomonas או Legionella.
אנשים הסובלים מדמנציה, שבץ או רמת הכרה ירודה עלולים לסבול מדלקות ריאה הנגרמות בשל חיידקים אנארוביים.
נסיעה לאזורים מסוימים, חשיפה לחיות או ציפורים מסוימות (עטלפים, ארנבים וכדומה) יכולות כולן להביא לדלקת ריאות הנגרמת בשל פתוגנים הספציפיים למצבים אלו ועל כן יש לשאול על חשיפה או טיול כאמור.
אנשים אשר לאחרונה קיבלו טיפול אנטיביוטי או היו מאושפזים, או סובלים ממחלות רקע קשות (אי ספיקת כליות, אי ספיקת לב, אלכוהוליסטים) נמצאים בסיכון לפתח דלקת ריאות כתוצאה מחיידקי מעיים (Enterobacteriaceae).
אנשים הסובלים מבעיה אנטומית או תפקודית בריאות (ברונכיאקטזיות, ציסטיק פיברוזיס, COPD חמור) נוטים לפתח דלקות ריאה הקשורות בחיידקי Pseudomonas.
אנשים אשר היו לאחרונה בשיט באוניה או בשהות במלון מקושרים עם הופעת דלקת ריאות כתוצאה מחיידקי ה-Legionella.
גורמי סיכון נוספים למחלה עם חיידק זה כוללים סוכרת, ממאירות המטולוגית כלשהי, מחלה כלייתית קשה, וכן הידבקות ב-HIV).
לעיתים רחוקות, התגובה הדלקתית של נאדיות ודרכי האוויר הקטנות של הריאה נגרמת כתוצאה משאיפת אלרגן (כגון אבק, פטריה או נבגים ממקורות שונים).
מקרים אלה מכונים דלקת ריאות מרגישות יתר (hypersensitivity pneumonitis), או דלקת נאדיות אלרגית חוצית (extrinsic allergic alveolitis), והמהלך של המחלה במקרים אלה יכול להידמות לדלקת ריאות נגיפית.
אבחנה מבדלת במקרים שכאלה מצריכה בירור נוסף בדבר גורמי חשיפה אפשריים ובדיקת קיומם של נוגדנים מוכרים בגוף (במיוחד כאשר יש חשיפה לגורמים אלרגניים אפשריים עקב מקצוע או תחביב מסוימים, כגון עיסוק בחקלאות וגידול ציפורים כתחביב).
לפי ארגון הבריאות העולמי, מניעת דלקת ריאות בקרב ילדים אפשרית באמצעות מספר התערבויות פשוטות יחסית.
הארגון רואה במניעת דלקת ריאות בילדים רכיב חיוני באסטרטגיה להפחתת תמותת ילדים.
חיסון נגד Haemophilus influenzae מסוג b, פנאומוקוק (pneumococcus), חצבת ושעלת הוא האמצעי היעיל ביותר למנוע דלקת ריאות.
תזונה נאותה חיונית לחיזוק ההגנות הטבעיות של הילדים, החל מהנקה בחלב אם במהלך ששת החודשים הראשונים לחיים.
ההנקה יעילה במניעת דלקת ריאות, והיא גם מסייעת לקצר את משך המחלה אם הילד בכל זאת חלה.
התמודדות עם גורמים סביבתיים כגון זיהום אוויר בתוך הבית (למשל באמצעות אספקת כיריים נקיות ובעלות־השגה) ועידוד היגיינה טובה בבתים צפופים גם הם מפחיתים את מספר הילדים שחולים בדלקת ריאות.
אצל ילדים הנגועים ב־HIV, נותנים אנטיביוטיקה מסוג קוטרימוקסזול מדי יום כדי להפחית את הסיכון להידבקות בדלקת ריאות.
באופן כללי, חולים בעלי סימפטומים של דלקת ריאות נזקקים להערכה רפואית.
בבדיקה גופנית ניתן למצוא חום, טכיפנאה, לחץ דם נמוך, טכיקרדיה ושינוי בריווי החמצן בדם.
בהאזנה לריאות ניתן לשמוע קולות חרחורים הקרויים קרפטציות בעת הנשימה, המהווים עדות לכך שנאדיות הריאה מלאות בנוזל דלקתי.
צילום חזה ובדיקת כיח למזהמים שונים וכן בדיקות דם נלקחים בעת בירור האבחנה עצמה.
אבחנה של דלקת ריאות נעשית על ידי האבחנה הקלינית שקיימת מחלה, וכן אבחנה של הפתוגן אשר גרם למחלה.
אבחנה של הפתוגן עצמו אינה צריכה לעכב את מתן הטיפול וכי לא נמצא כי מתן טיפול אמפירי (כלומר, מתן טיפול תרופתי טרם האבחנה המדויקת של הפתוגן) הוא נחות בהשוואה לטיפול ספציפי בפתוגן עצמו (אלא במקרים מיוחדים כגון ביחידות לטיפול נמרץ בהן יש חשיבות לאבחון מדויק של הפתוגן).
אבחנה קלינית של דלקת ריאות נעשית על בסיס הממצאים הקליניים- דהיינו תלונות של המטופל הקשורות לדלקת ריאות (שיעול, חום, קוצר נשימה וכדומה) וכן ממצאים גופניים (חרחורים על פני הריאות, עדות לדופק מהיר למשל).
עם זאת, ממצאים אלו אינם מספקים לצורך אבחנה ויכולים לעיתים לנבוע ממצבים אחרים שאינם דלקת ריאות- כגון החרפה של ברונכיטיס כרונית, אי ספיקת לב, תסחיף ריאתי ועוד.
על כן, יש לבצע צילום חזה (ברנטגן) על מנת להבדיל בין מצבים אלו לבין דלקת ריאות.
במקרים נדירים יש צורך בביצוע CT כאשר האבחנה איננה ברורה.
אבחנה של הגורם לדלקת הריאות (בירור סיבת האטיולוגיה) נעשית באמצעות המעבדה.
אבחנה כאמור מתבצעת במספר שיטות:
צביעת גראם ותרבית של כיח - צביעת גראם של כיח נועדה בעיקר לצורך בדיקה האם הכיח יכול לעבור לבדיקת תרבית - אם כי, גם בצביעה עצמה ניתן לזהות פתוגנים מסוימים - כגון Streptococcus pneumoniae (דיפלוקוקים גראם-חיוביים), Staphylococcus aureus (קוקים גראם-חיוביים באשכולות), Moraxella catarrhalis (דיפלוקוקים גראם-שליליים), חיידקי משפחת Enterobacteriaceae (מתגים גראם-שליליים).
מידת הרגישות והספציפיות של בדיקות אלו אינה גבוהה.
לעיתים, בעיקר אצל חולים המועברים ליחידות טיפול נמרץ ומונשמים, יש צורך בנטילת דגימה משטיפת ריאות - bronchoalveolar lavage sample.
תרביות דם - רק כ־5% עד 14% מתרביות הדם הנלקחות מחולים מאושפזים בשל דלקת ריאות מניבות תוצאה, כלומר מאבחנות את הפתוגן המעורב במחלה, כאשר במרבית המקרים הפתוגן שנמצא הוא פנאומוקוק.
לכן, תרבית דם איננה משמשת כבדיקה שבשגרה לצורך אבחון הפתוגן, אלא במקרים מסוימים כגון אצל חולים עם מיעוט תאי דם לבנים כתוצאה מדלקת הריאות, חולים ללא טחול או חולים עם מחלות כבד כרוניות ובעיות במערכת המשלים.
בדיקות אנטיגן - רלוונטיות בעיקר לחיידקי ה-Legionella ו-Streptococcus pneumoniae.
חיידק ה-Legionella מאופיין בהופעת אנטיגנים שלו בשתן ובדיקת האנטיגן ללגיונלה בשתן היא בדיקה יחסית מדויקת מבחינת הרגישות והספציפיות שלה.
גם את חיידק ה-Streptococcus pneumoniae ניתן לגלות באמצעות בדיקת אנטיגן בשתן עם רגישות וספציפיות יחסית גבוהות אם כי פחות גבוהות מאלו של בדיקת האנטיגן ה-Legionella.
בדיקות אלו רלוונטיות גם לאחר התחלת טיפול אנטיביוטי.
בדיקות אנטיגן של וירוס השפעת ווירוס ה-RSV קיימות גם הן, אולם הן יחסית לא רגישות.
בדיקת PCR (Polymerase Chain Reaction) היא בדיקה אשר פועלת על ידי הכפלת DNA או RNA הפתוגן המעורב ובדרך זו זיהויו.
בדיקה זו טובה לזיהוי של מספר פתוגנים- כגון Legionella ו-Mycobacterium, כאשר במקרים הקשורים להדבקה ב-Streptococcus pneumoniae, מאפשרת בדיקה זו להעריך את מידת הפרוגנוזה של החולה כפונקציה של מידת העומס החיידקי שתועד ב-PCR.
חולים עם עומס חיידקי רב הם בסיכון לפתח שוק ספטי, צורך בהנשמה מלאכותית ואף מוות, ועל כן בדיקה זו מסייעת להחלטה האם למשל יש לאשפז את החולה במחלקה לטיפול נמרץ.
בדיקת סרולוגיה היא בדיקה הבוחנת את הימצאותם של נוגדנים ובעבר סייעה לאבחנה של דלקת ריאות כתוצאה מחיידקים א-טיפיים.
כיום, בדיקה זו נמצאת פחות בשימוש.
הטיפול בדלקת ריאות כולל בחלק מן המקרים מתן אנטיביוטיקה, אשר טובה הן לצורך הרג החיידק והן לצורך מניעת סיבוכים שונים.
הטיפול משתנה בהתאם לסוג החיידק ובהתאם לגיל החולים.
אצל תינוקות למשל, אשר נולדו זה עתה, הטיפול הוא אמפיצילין וגנטמיצין תוך ורידי למשך עשרה ימים, לכיסוי הפתוגנים השכיחים בקבוצת גיל זו.
אצל ילדים, אמוקסיצילין למשך שבעה ימים, ואין חובה לאשפזם.
לאחרונה נמצא כי מתן אנטיביוטיקה במשך 3 ימים בלבד יעיל ומספק עבור מקרים של דלקת ריאות חיידקית קלה עד בינונית.
אצל מבוגרים, ההמלצות לטיפול משתנות בהתאם לגורמי הסיכון הקיימים ולפרמטרים נוספים:
ראשית, יש לבחון אם יש צורך באשפוז המטופל בבית החולים או שניתן לקבל טיפול בבית.
השלכות האשפוז רבות וכוללות היבטים כלכליים כמו גם היבטים בריאותיים, ועליהן להיבחן בקפידה.
קיימים כיום שני מדדים שונים לצורך ההחלטה האם לאשפז חולה או לא:
מדד ה-PSI (Pneumonia Severity Index) - מדד זה נותן נקודות ל-20 משתנים, הכוללים בין היתר את הגיל, מחלות קיימות אחרות וממצאים מעבדתיים או ממצאים בבדיקת החולה שאינם נורמליים.
על בסיס התוצאות האלו, מחולקים החולים ל-5 קבוצות כשלכל אחת מהן שיעור תמותה ממוצע מסוים- קבוצה 1 מקושרת עם שיעור תמותה של 0.1%, ואילו קבוצה 5 מקושרת עם שיעור תמותה של כמעט 30%.
בהתאם לכך, אנשים השייכים לקבוצה 1 או 2 יכולים להיות מטופלים בבית, בעוד שאנשים השייכים לקבוצה 4 או 5 צריכים להתאשפז בבית חולים.
מדד ה-CURB-65 - מדד זה מתייחס ל-5 קריטריונים עיקריים: C (בלבול, confusion), U (אוריאה) - מעל 7 mmol/L, קצב נשימה (R, respiratory rate) - מעל 30 בדקה, B - לחץ דם (Blood pressure) נמוך מ-90 סיסטולי או נמוך מ-60 דיאסטולי, וגיל - 65 (מטופלים מעל גיל 65).
ככל שהמטופל צובר יותר "נקודות" כך שיעור התמותה המיוחס לו עולה ולכן קיימת אינדיקציה לפנות לאשפוז.
כך למשל, לחולים עם 2 נקודות שיעור תמותה של 9.2% ב-30 הימים הראשונים ועליהם לפנות לאשפוז בבית חולים, בעוד שלחולים עם ניקוד של 0 שיעור תמותה כאמור של 1.5% והם יכולים להיות מטופלים בבית.
טיפול אנטיביוטי הוא הטיפול העיקרי בדלקת ריאות חיידקית, אולם בשנים האחרונות חלו שינויים מסוימים בהתוויות האנטיביוטיות לאור העלייה בעמידות של חיידקים לאנטיביוטיקה כפי שנצפתה בעשורים האחרונים.
עמידות לאנטיביוטיקה היא בעיה משמעותית אשר יכולה להשפיע לא רק ברמה המקומית כי אם גם ברמה הגלובלית.
בדלקת ריאות הנרכשת בקהילה, עיקר העמידויות מתרחשות אצל Streptococcus pneumoniae ו-MRSA.
עמידות של Streptococcus pneumoniae נוצרת על ידי מוטציה של זנים ושינוי במבנה DNA החיידק.
הסיכון לפתח Streptococcus pneumoniae העמיד לטיפול באנטיביוטיקה מקבוצת הבתא לקטמים עולה כאשר המטופל מבוגר יחסית (מעל גיל 65) או צעיר (מתחת לגיל שנתיים) וכן בהינתן גורמי סיכון נוספים כגון שהות במוסדות, אשפוז קודם וטיפול אנטיביוטי קודם אשר נמצא כבעל גורם הסיכון המשמעותי ביותר לפיתוח זן עמיד.
Streptococcus pneumoniae יוצר גם עמידויות למקרולידים במגוון של דרכים וכן עמידות לפלורוקינולונים - תופעה זו, של עמידות לשלוש או יותר קבוצות אנטיביוטיקה שונות מביא לכך שהחיידק נקרא Multi drug resistence- MDR.
העמידות השנייה בשכיחותה נצפתה בחיידק MRSA (Staphylococcus aureus עמיד למתיצילין).
העמידות של החיידק קיימת על גבי גן המקודד את היכולת לעמידות זו עבור כל התרופות ממשפחת הבטא לקטמים.
הטיפול האנטיביוטי הניתן הוא טיפול אמפירי, היות שברוב המקרים הרופא אינו יודע מהו הפתוגן אשר הביא למחלה.
טיפול אמפירי זה מתוכנן כך שהוא אמור לכסות את הפתוגנים הסבירים ביותר שאמורים להביא למחלה אצל אותו החולה הספציפי.
על פי ההנחיות הקיימות היום בארצות הברית וקנדה, הכיסוי האנטיביוטי אמור לכלול טיפול הן ל-Streptococcus pneumoniae והן לחיידקים א-טיפיים (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae ו-Legionella).
הכיסוי המשולב האמור מושג על ידי הוספת מקרוליד (לדוגמה, קלריתרומיצין או אזיתרומיצין המכסים חיידקים א-טיפיים) לצפלוספורין, או מתן פלורוקינולון כטיפול יחיד, למשל.
בכל מקרה, טיפול אמפירי ניתן בהתאם למצב החולה- כלומר, האם החולה מטופל בבית, האם החולה מאושפז, והאם החולה נמצא בטיפול נמרץ:
אצל חולים שהיו בריאים טרם המחלה, ומטופלים בבית, ניתן לתת טיפול במקרוליד או דוקסיציקלין.
חולים עם מחלות רקע או חולים שנטלו אנטיביוטיקה ב-3 החודשים האחרונים, ומטופלים בבית, עשויים לפתח עמידות לטיפול דלעיל, ועל כן יש לבחור באלטרנטיבה אחרת לתרופות אלו- ניתן למשל לתת פלורוקינולון, או למשל תרופות מקבוצת הבתא לקטם במינון גבוה יחסית או שילובים הכוללים מקרוליד.
חולים מאושפזים (שאינם בטיפול נמרץ) מקבלים לרוב טיפול בפלורוקינולון (מוקסיפלוקסצין, גמיפלוקסצין, לבופלוקסצין), או תרופה מקבוצת הבטא לקטם המשולבת עם מקרוליד.
כאשר יש חשד לזיהום ב-Staphylococcus aureus, יש לתת וונקומיצין או לינזוליד בנוסף.
כאשר יש חשד לזיהום בחיידקי Pseudomonas יש לתת טיפול אנטיביוטי המכסה חיידק זה (תרופות מסוג בתא לקטאם הספציפיות ל-Pseudomonas, (פיפרצילין/טזובקטם – "טזוצין"), וכן שילוב התרופות יחד עם אמינוגליקוזיד.
משך הטיפול לדלקת ריאות השתנה עם השנים ובהתאם למחלה וחומרתה.
אם בעבר טיפול ניתן ל-10 ימים ואף שבועיים, כיום בחלק מהמקרים ניתן לתת טיפול תרופתי למשך 5 ימים (למשל, עם פלורוקינולונים).
בנוסף לטיפול אנטיביוטי, אם קיימת היפוקסמיה יש לתקן את רמתה על ידי מתן חמצן ולסייע בהנשמה אם הסיוע נצרך.
הערכה מחודשת של החולה בדלקת ריאות צריכה להתבצע באופן כללי ביום השלישי לטיפול (ומוקדם יותר אם המצב מחמיר).
חוסר תגובה לטיפול, למשל, יכולה לנבוע ממספר סיבות- למשל, חיידק שהוא עמיד לטיפול התרופתי הנבחר, או התהוות של מורסה או אמפיימה בריאה אשר טיפול אנטיביוטי במינון רגיל אינו מספק על מנת להביא להחלמה.
גם חיידק אחר, לא צפוי מבחינת הטיפול האנטיביוטי, הביא לדלקת הריאות, או שיש הדבקה נוספת – Superinfection - תוך כדי האשפוז או הטיפול.
במצבים בהם לא נצפית תגובה לטיפול כאמור, או שמצב החולה מתדרדר, יש צורך בהערכה מחדש של החולה וביצוע בדיקות הדמיה נוספות וכן במידת הצורך ברונכוסקופיה.
קיימים שלושה סיבוכים עיקריים של דלקת ריאות- התפשטות הזיהום לאיברים אחרים, התהוות מורסה ריאתית, והתהוות תפליט פלאורלי.
התפשטות של הזיהום לאיברים אחרים, כגון למוח או ללב (ויצירת אנדוקרדיטיס זיהומית למשל, או מורסה מוחית) אינה אירוע שכיח, אולם יש לטפל בו במהירות.
מורסה ריאתית מטופלת על ידי כיסוי אנטיביוטי שלרוב כולל גם חיידקים אל-אווירניים, ובמידת הצורך על ידי ניקוז או הסרה כירורגית.
תפליט פלאורלי צריך להיות מנוקר לצורך אבחנה וטיפול- במרבית המקרים יהיה צורך בהנחת נקז חזה לצורך ניקוז התפליט.
לרוב, תוך יומיים עד ארבעה ימים החום יורד ואיתו גם יורדות רמות תאי הדם הלבנים (ירידה בלויקוציטוזיס).
עם זאת, צילום חזה נותר לא תקין במשך תקופה ארוכה יחסית - בין 4 - 12 שבועות ממועד תחילת המחלה.
יש לערוך צילום חזה כאמור בתוך 4 - 6 שבועות מתום המחלה, כאשר נצפית חזרה של המחלה בצילום חזה, בעיקר באותו אזור בריאה בו אירעה הדלקת הקודמת, יש לחשוד בנוסף בתהליך כגון סרטן ריאות.
מטופלים צעירים ובריאים בדרך כלל יבריאו מן המחלה באופן מלא בתוך שבועיים.
אנשים מבוגרים יותר עלולים "למשוך" את המחלה לפרק זמן ארוך יותר עד החלמה מלאה.
שיעור התמותה הכולל למקרים של דלקת ריאות אצל לא מאושפזים עומד על פחות מ-1%, כאשר אצל חולים מאושפזים שיעור זה מוערך בכ-10%, כמחצית מן המקרים הללו מקושרים ישירות לדלקת הריאות עצמה.
מניעת המחלה באופן חלקי יכולה להתבצע על ידי חיסון (שקיים לווירוס השפעת ו-Streptococcus pneumoniae)- אנשים הנמצאים בקבוצות אוכלוסייה הנתונות לסיכון מוגבר להידבקות צריכים להתחסן, בכלל זה, אנשים החולים במחלת ריאות חסימתית כרונית.
וריאנטים שונים של דלקת ריאות
קיימים סוגים ספציפיים של דלקות ריאה, במסגרת חולים המאושפזים בבתי חולים הנתונים חשופים לפתוגנים ספציפיים והנמצאים תחת טיפול רפואי הכולל, בין היתר, הנשמה מלאכותית הטומנת בחובה סיכון לפתח דלקת ריאות כשלעצמה.
סוג אחד של דלקת ריאות הוא דלקת ריאות המתפתחת אצל חולים מונשמים, הקרויה Ventilator Associated Pneumonia (בקיצור, VAP).
הפתוגנים המביאים לדלקת ריאות מסוג זה הם הן פתוגנים הנרכשים בקהילה והן פתוגנים הנרכשים בבית החולים והכוללים עמידויות למגוון של חיידקים הנקראים MDR - multi-drug resistance.
במרבית בתי החולים, החיידקים פסאודומונס ו-MRSA נחשבים חיידקים עמידים כאמור, וכן קיימים חיידקים אחרים אשר פיתחו עמידות רחבה לתרופות והם משתנים בשכיחותם בין בית חולים אחד למשנהו.
באופן כללי, דלקת ריאות מהווה סיבוך שכיח אצל חולים מונשמים, והשכיחות יכולה לנוע בין 6% ועד כמחצית מהמונשמים, כתלות במצבם.
כך למשל, ביחידות טיפול נמרץ, בממוצע כ-10% מהמטופלים בכל יום הם עם דלקת ריאות, כשדלקת ריאות כתוצאה מהנשמה מהווה חלק נכבד מכך.
הסיכון הגדול ביותר לפתח דלקת ריאות הוא במהלך חמשת הימים הראשונים להנשמה המלאכותית, ולאחר מכן יורד לפלטו, כאשר ככל שמשך הזמן בו האדם מונשם עולה, כך עולים סיכוייו לפתח דלקת ריאות.
קיימים שלושה גורמים קריטיים האחראיים לפתוגנזה של דלקת ריאות אצל מונשמים: האחד - הוא קולונוזיציה של אזור הלוע והגרון עם פתוגנים שונים, הגורם השני הוא אספירציה של אותם פתוגנים למערכת הנשימה התחתונה, קרי לריאות, והשלישי - הפרעה למערכת ההגנה הטבעית של הגוף אשר מחלישה את התמודדותו עם הפתוגנים הללו.
גורם הסיכון המביא להתהוות הפתוגנזה האמורה הוא בעיקר צינור ההנשמה - הטובוס - אשר עוקף את המנגנונים הטבעיים של הגוף המונעים אספירציה, ולמעשה מגדיל את הסיכון לאספירציות קטנות – מיקרו אספירציות.
כתוצאה מכך יש צורך בשאיבת הפרשות קבועה, דבר שעלול להביא לפגיעה בשכבת המוקוזה של הלוע, ולהביא להתיישבות של חיידקים באזור, כולל התיישבות על הטובוס עצמו.
גורם סיכון נוסף הוא החלפה של פלורת החיידקים הטבעית בלוע בחיידקים פתוגניים אלימים יותר, מצב המתקיים אצל חולים במצב קריטי.
כדי להתמודד עם קשיים אלו, יש לנסות ולהימנע ממתן ממושך של אנטיביוטיקה, המחלישה את פלורת החיידקים הטבעיים, למשל.
כמו כן, יש לדאוג לסילוק הפרשות באופן תדיר, לדאוג להיגיינה של אנשי הצוות הרפואי, וכן לנסות ולמנוע אספירציות על ידי ריקון המעיים והשכבה עם ראש מורם.
אצל כשליש מהחולים המונשמים עם קולוניזציה של חיידקים בדרכי הנשימה תתפתח דלקת ריאות, כאשר פעמים רבות מתבצעת אבחנת יתר - בין היתר, בגלל שחולים מונשמים יכולים להציג מגוון רחב של בעיות אחרות המתייצגות כדלקת ריאות.
קיימות שתי דרכים עיקריות לאבחן דלקת ריאות במצבים אלו:
שיטה כמותית הקרויה Quantitative-Culture Approach ומטרתה להבחין בין קולוניזציה של חיידקים לבין זיהום של ממש.
בשיטה זו נלקח כיח לתרבית ממיקומים שונים בדרכי הנשימה - ככל שהכיח נלקח ממקום מרוחק יותר (יותר קרוב לריאות עצמן) כך הבדיקה ספציפית יותר, אולם רגישה פחות.
כלל חשוב לצורך הצלחת שיטת מדידה זו הוא לנסות להימנע מלתת אנטיביוטיקה טרם האבחנה.
השיטה הקלינית - היא שיטה המבוססת על ניקוד מסוים והנקראת Clinical Pulmonary Infection Score, ובראשי תיבות CPIS.
בשיטה זו ניתן לחלק בין חולים בסיכון נמוך אשר צריכים טיפול קצר באנטיביוטיקה או ללא טיפול כלל, לעומת חולים במצב קשה יותר.
המשתנים הנבדקים הם חום, לויקוציטוזיס, רמת חמצון בדם (המהווה את המדד הרגיש ביותר לשיפור במצב החולה), הדגמה בצילום חזה של תסנין ריאתי או עדות אחרת הקשורה לדלקת ריאות בצילום וכן מדידה כמותית של חיידקים (בהמשך).
הטיפול במצבים של דלקת ריאות אצל מונשמים צריך להתייחס לעובדה שטיפול לא נכון או לא מותאם הביא לשיעורי תמותה גבוהים יותר מאשר טיפול מותאם, ולכן המפתח לטיפול אנטיביוטי נכון הוא הגדרת מנגנוני העמידות בחיידקים המעורבים, היות שהסיכוי כי מדובר בחיידקים עמידים הוא גבוה יותר מאשר דלקת ריאות רגילה שנרכשה בקהילה.
על כן, הטיפול האמפירי מבוסס ראשית על הסיכון שיש לאותו חולה להיות בעל חיידקים עמידים (MDR) או לא.
בהינתן כי לחולה אין גורמי סיכון לחיידקים עמידים מסוג MDR, ניתן לתת טיפול אנטיביוטי בתרופה אחת בלבד, בהתאם לחלופות הבאות: צפטריאקסון (תרופה ממשפחת הצפלוספורין), תרופה ממשפחת הקינולונים (מוקסיפלוקסצין, ציפרופלוקסצין, לבופלוקסצין), אמפיצילין/סולבאקטם, או ארתפנם.
בהינתן כי לחולה יש גורמי סיכון לחיידקים עמידים, יש לתת מישלב אנטיביוטי הכולל שלושה סוגי אנטיביוטיקה- שתיים המכסות בין היתר את חיידקי ה-Pseudomonas, ואחת המכוונת נגד חיידק ה-MRSA''.
(למשל, בטא לקטאם, בשילוב עם גנטמיצין וונקומיצין/לינזוליד).
אצל חולים המטופלים מחוץ לבית החולים, שיעור התמותה הוא נמוך מ-1%.
חום הגוף מתייצב במהלך היומיים הראשונים לטיפול ושאר הסימפטומים נעלמים בתוך שבוע.
עם זאת, תצלום הרנטגן של החזה עשוי להישאר פתולוגי גם במשך למעלה מחודש.
אצל חולים אשר נדרשו לאשפוז, שיעור התמותה הוא גבוה יותר ועומד על כ-12%.
דלקת מפרקים ריאקטיבית (תגובתית) [Reiter's syndrome= Reiter's disease= reactive arthritis] היא תסמונת ראומטולוגיות שנובעת מתגובה חיסונית לקויה לזיהום במערכת העיכול או במערכת השתן.
התסמונת מאופיינת על ידי שלושה סימנים (טריאדה) של דלקת מפרקים (Artheritis), דלקת בדרכי השתן (Urethritis) ודלקת עיניים (Conjunctivitis).
שמה הישן של תסמונת המפרקים הריאקטיבית היה תסמונת רייטר (Reiter's Syndrome) על שם הרופא הנאצי ד"ר הנס רייטר.
לאחר שפורסם בשנת 2000 מאמר המוכיח כי ד"ר רייטר היה מעורב באופן ישיר בביצוע פשעי מלחמה בזמן מלחמת העולם השנייה, פחת מספר החוקרים המזכירים את שמו לתיאור התסמונת.
החל מאותה שנה האיגוד הישראלי לראומטולוגיה החליט לא להשתמש בשמו ולא להזכירו עוד, לא בעל פה ולא בכתב.
הגורם לתסמונת הוא תגובה חיסונית לקויה לזיהום בדרכי העיכול או בדרכי השתן.
הזיהום בדרכי העיכול שמוביל למחלה קשור בעיקר לתחלואה בחיידקים בסוג: Shigella, Salmonella, Campylobacter, ובחיידקים מהמינים Yersinia enterocolitica ו-Clostridium difficile.
התסמונת שכיחה בעיקר בגברים (פי חמישה מבנשים) צעירים (בגיל 20–40) לבנים.
דלקת מפרקים - מופיעה 10–30 ימים לאחר מחלה זיהומית במערכת העיכול או במערכת השתן.
לרוב החולה יתלונן על כאבים בגב התחתון או כאבים באחד או יותר ממפרקי הרגליים (ברכיים, קרסוליים או כפות הרגליים).