tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
החברה פיתחה עבור הפרויקט מערכות המאתרות באופן אוטומטי את הפרות שזקוקות למעקב צמוד ובדיקה וכך נחסך הצורך בביצוע בדיקה יומית של הפרות והעגלות הרבות, דבר החוסך הוצאות וכוח אדם רב.
בנוסף עונדת כל אחת מהפרות פידומטר מיוחד המשדר אות לרפתן אם הפרה משנה את התנהגותה והרגליה, מרבה לרבוץ על הקרקע או להפך נעה בעצבנות רבה.
מידע זה מאפשר לטפל בזמן אמת בבעיות בריאותיות, בירידה בתפוקה כתוצאה מלחץ שחווה הפרה ובמצב ייחום הפרה.
בקרוב צפויה הרחבה של הפרויקט המבוססת על טכנולוגיית אפימילק לקליטת 32,000 חולבות נוספות.
אפילפסיה פוטוסנסיטיבית (PSE – Photosensitive epilepsy) היא צורה של אפילפסיה שבה ההתקפים מופעלים על ידי גירויים חזותיים הנוצרים מתבניות בזמן או במרחב כמו אורות מהבהבים, צורות קבועות או צורות קבועות נעות.
רק ל-5%-3% מן החולים באפילפסיה יש רגישות לגירויים חזותיים ועלולים לקבל התקפים.
אנשים שיש שלהם PSE חווים התקפים אפילפטיים כאשר הם נחשפים לגירויים חזותיים מסוימים.
טבעו המדויק של הגירוי או הגירויים שמעוררים את ההתקפים משתנה מחולה אחד למשנהו, כפי שגם משתנה אופי וחומרת ההתקפים הנובעים מן הגירוי שנעים בין התקפי ניתוק קצרים עד התקפי טוני-קלוני מלאים.
רבים מהחולים שיש להם PSE חווים אאורה או תחושות מוזרות לפני שההתקף מתרחש ודבר זה יכול לשמש כאזהרה לחולה לעזוב את אזור הגירוי.
הגירוי החזותי להתקף הוא בדרך כלל מחזורי כשהוא יוצר תבנית קבועה בזמן או בחלל.
אורות מהבהבים או דמויות המתחלפות במהירות (כמו במועדונים, ליד רכבי הצלה, בסרטי פעולה או תוכניות טלוויזיה וכו') הם דוגמה של תבניות בזמן העלולות לגרום להתקף ואלה הם הגורמים הנפוצים ביותר.
תבניות סטטיות במרחב כמו פסים וריבועים עלולים, גם הם, לגרום להתקף, למרות שהם לא זזים.
במקרים אחדים הגורם חייב להיות מחזורי גם במרחב וגם בזמן, כמו פסים נעים מסוימים.
כמה מאפיינים משותפים לגירויים של רבים מחולי PSE.
התבניות מאירות בדרך כלל בתאורה חזקה (הבהובים מבריקים של אור מתחלף עם חושך, או פסים לבנים כנגד רקע שחור).
ניגודיות בצבע לבדו (בלי שינוי ברמת האור) יגרום להתקף פוטוסנסיטיבי לעיתים נדירות.
כמה חולים מושפעים יותר מתבניות בצבעים מסוימים מאשר מתבניות בצבעים אחרים.
הריווח המדויק של תבנית בזמן או בחלל הוא חשוב ומשתנה מאדם לאדם.
חולה יכול לחוות התקפים כאשר הוא נחשף לאורות המהבהבים שבע פעמים בשנייה אך הוא לא יושפע מאורות המהבהבים פעמיים בשנייה או עשרים פעמים בשנייה.
סביר שגירויים הממלאים את כל שדה הראייה יגרמו ליותר התקפים מאשר אלה הנראים רק בחלק משדה הראייה.
גירויים המתקבלים בשתי העיניים יגרמו, בסבירות גבוהה יותר, להתקפים מאשר גירויים הנראים בעין אחת (לכן כיסוי עין אחת מאפשר לחולים להימנע מהתקף).
חולים אחדים רגישים יותר כאשר עיניהם עצומות; אחרים רגישים יותר כאשר עיניהם פתוחות.
הרגישות גדלה על ידי צריכת אלכוהול, מחסור בשינה, מחלה וצורות אחרות של מתח.
טלוויזיה הייתה, באופן מסורתי, אחד המקורות השכיחים ביותר להתקפים פוטוסנסיטיביים.
עבור החולים ב- PSE מסוכן במיוחד לצפות בטלוויזיה בחדר חשוך במרחק קצר מן המקלט, או כאשר הטלוויזיה אינה מכוונת ומראה דמויות מהבהבות במהירות.
מכשירי טלוויזיה דיגיטליים מודרניים שאי אפשר להוציא אותם מכיוון בצורה הזאת וקצב הריענון של המסך מאוד גבוה מציגים פחות סיכון מאשר מכשירי טלוויזיה ישנים יותר.
אחדים מהחולים, במיוחד ילדים יכולים להפגין משיכה בלתי נשלטת לדמויות בטלוויזיה שגורמות להתקפים עד שיכול להיות שיצטרכו להרחיק אותם פיזית ממכשירי הטלוויזיה.
חולים אחדים (במיוחד כאלה בעלי פגמים קוגניטיביים, למרות שלרוב חולי PSE אין פגמים כאלה) גורמים לעצמם התקפים על ידי הנעת אצבעותיהם לפני העיניים מול אור בהיר או על ידי אמצעים אחרים.
בכמה מקרים תוכניות טלוויזיה מיוחדות בהן יש סוגים מסוימים של גירויים חזותיים גרמו להתקפים אצל מיעוט מצופי הטלוויזיה, כולל צופים בלי היסטוריה של התקפים מכל סוג שהוא.
הפרק פוריגון החייל החשמלי מתוך פוקימון הוא הדוגמה המצוטטת ביותר.
השידור של פרק זה ביפן הכולל סצנות הבהוב חזקות גרם להתקפים במספר מפתיע של צופים, למרות ששיעור הצופים שהושפעו היה נמוך במידה רבה מאוד.
כאשר נורה פלואורסצנטית הפועלת מתדר הרשת פועלת כשורה, תדירות ההבהוב הוא מאוד גבוה (100 הרץ).
עם זאת נורה פלואורסצנטית פגומה עלולה להבהב בתדירות נמוכה הרבה יותר (50 הרץ) ולגרום להתקפים.
הרשת להתאמת מקומות עבודה בארצות הברית מציינת הפחתה או צמצום בתאורה פלואורסצנטית כהסדר מתאים במצבים רבים, כולל אפילפסיה.
נורות פלואורסצנטיות הפועלות בתדר גבוה (20,000 הרץ) באמצעות משנק אלקטרוני פותרות את בעיית ההבהוב.
המקרה הראשון של התקפי אפילפסיה המיוחסים למשחקי וידאו דווח ב-1981. מאז דווחו הרבה מקרים של התקפים שנגרמו על ידי משחקי וידאו, לא רק אצל ילדים רגישים מבחינת פוטוסנסיטיבית כי אם גם אצל ילדים שאינם רגישים ואצל מתבגרים שיש להם אפילפסיה.
אמצעי מניעה מיוחדים הנוגעים למאפיינים הפיזיים במשחקי הווידאו המסחריים (תדירות ההבהוב, בחירת הצבעים, תבניות וניגודיות) יכולים, בעתיד, להוביל להפחתה ניכרת בבעיה זו.
ניתן להפחית את הסכנות באמצעים כמו שמירת מרחק בטוח מן הצג (לפחות 2 מטרים).
בעוד שמחשבים מהווים היום, בדרך כלל, סכנה קטנה מאוד ליצירת התקפים אצל חולי PSE (הרבה פחות סכנה מאשר זו המוצגת על ידי מכשירי טלוויזיה) הרי משחקי וידאו שיש בהם תחלופה מאוד מהירה של דמויות או תבניות מאוד מסודרות עלולים לגרום להתקפים.
משחקי וידאו גדלו בחשיבותם כגורמים כשהפכו להיות נפוצים יותר.
אנשים אחדים ללא היסטוריה קודמת של PSE עלולים לחוות לראשונה התקף בזמן שהם משחקים במשחק וידאו.
הרגישות, לעיתים קרובות היא מאוד ספציפית, כלומר, יכול להיות שסצנה מסוימת במשחק ספציפי תגרום להתקפים ולא סצנה אחרת.
כמו במשחקי וידאו דמויות מתחלפות במהירות או תבניות מאוד מאורגנות כמו באנרים מהבהבים של פרסומות או גופנים לא סדירים עלולים לגרום להתקפים אצל אנשים בעלי אפילפסיה פוטוסנסיטיבית.
יש שתי מערכות של קווים מנחים שעוזרות למעצבי אתרים ליצור תוכן שיהיה בטוח עבור אנשים בעלי אפילפסיה פוטוסנסיטיבית.
גרסה 2 של World Wide Web Consortium שנוצרה ב-2008 מציינת שאסור שהתוכן יהבהב יותר מ-3 פעמים בשנייה.
עם זאת היא מאפשרת הבהוב מעל התדירות הזאת אם ההבהוב הוא מתחת ל"סף הכללי וההבהוב האדום".
(באופן בסיסי זה בסדר להבהב יותר מ-3 פעמים בשנייה אם ההבהוב הוא קטן דיו או בעל ניגודיות קטנה דיה).
בארצות הברית אתרים הנבנים על ידי סוכנויות פדרליות מפוקחים על ידי סעיף 508 בחוק השיקום.
החוק אומר שדפים יעוצבו בצורה כזאת שימנעו מלגרום לצג להבהב בתדירות גבוהה מ-2 הרץ ופחות מ-55 הרץ.
תקנות 508 מעודכנות עתה וצפויות להשתמש באותם קריטריונים כמו WCAG 2.0 כאשר יגמרו לעבוד עליהן.
כלי חופשי להערכת תוכן הדף בקשר להבהוב נקרא כלי לניתוח אפילפסיה פוטוסנסיטיבית (Photosensitive Epilepsy Analysis Tool - PEAT) Photosensitive Epilepsy Analysis Tool וניתן להשיגו מ Trace R&D Center באוניברסיטת ויסקונסין–מדיסון.
ניתן לבצע אבחון על ידי ציון ההתאמה בין חשיפה לסוגים ספציפיים של גירויים חזותיים ופעילות אפילפטית.
חקירה מדויקת יותר יוכל להתבצע על ידי שילוב של EEG עם מכשיר המייצר גירוי אור לא רציף (Intermittent Photic Stimulation – IPS).
מכשיר ה IPS מייצר סוגים מיוחדים של גירויים שניתן לשלוט בהם ולכוונן אותם בצורה מדויקת.
הרופא הבודק מכוונן את מכשיר ה IPS ומחפש אנומליות אופייניות ב EEG שמתאימות לאפילפסיה פוטוסנסיטיבית.
הבדיקה נעצרת לפני שהתקף אכן מתרחש.
לעיתים האינדיקטורים הדיאגנוסטים המתאימים ל PSE יכולים להימצא בזמן הבדיקה המגרה ב IPS ולמרות זאת לא יהיו התקפים בחיים האמיתיים.
אנשים רבים יראו אי תקינות דמוית PSE בפעילות המוחית עם גירוי מספיק אגרסיבי אבל הם לעולם לא יחוו התקפים והם לא נחשבים בחולים באפילפסיה פוטוסנסיטיבית.
לא ניתן לרפא אפילפסיה פוטוסנסיטיבית למרות שהרגישות אצל חלק מן החולים יורדת עם הזמן.
ניתן לטפל בתרופות על מנת להפחית את הרגישות כשסודיום ולפוראט היא התרופה הנפוצה ביותר לכך.
חולים יכולים גם ללמוד להימנע ממצבים בהם הם יהיו חשופים לגירויים הגורמים להתקפים וינקטו צעדים כדי לצמצם את הרגישות (כמו, למשל, בכיסוי עין אחת) אם הם נחשפים באופן בלתי נמנע.
פעולות אלה יכולות להפחית את הסכנה להתקפים לכמעט אפס אצל רוב חולי PSE.
אפילפסיה משפיעה על כל קבוצות הגיל, אבל אצל ילדים ניכרת השפעתה על ההתפתחות הקוגניטיבית לאורך הילדות.
יש כמה צורות של אפילפסיה המתקשרות רק למצבים בילדות שמפסיקים להתקיים אחרי שהילד גדל.כשבעים אחוז מן הילדים שסובלים מאפילפסיה בזמן הילדות יירפאו ממנה, בסופו של דבר.
יש גם כמה סוגי התקפים כמו התקפי חום שהם אירועים חד-פעמיים בזמן הילדות ולא מתפתחים, בדרך כלל, לאפילפסיה קבועה.
בכשני שלישים מהמקרים הסיבה להתקפים אינה ידועה.
התקפים אלה נקראים לפיכך התקפים עָלוּמִים (התקפים אידיופתיים בלעז).
התפלגות האינטליגנציה של ילדים עם אפילפסיה דומה לזו של ילדים שאין להם אפילפסיה.
האפילפסיה עלולה להשפיע על השכלתו של הילד ובכך לבעיות בלימודים ולציונים נמוכים יותר.
בעוד שילדים רבים, שיש להם אפילפסיה, מסוגלים לתפקד בכיתה רגילה רבים אחרים נאלצים ללמוד בחינוך מיוחד.
הילד נאלץ להפסיד שעות לימודים רבות בבית הספר בגלל ההתקפים.
ההתקפים עלולים לפגום ביכולתו של הילד לשנן חומרי לימוד.
לפרכוסי טוני קלוני עלולה להיות השפעה חמורה על ההשכלה בשל אובדן הזיכרון שהם גורמים ובשל הזמן הדרוש להחלים מן ההתקף, דבר הגורם לאיבוד שעות בבית הספר.
להתקפי ניתוק עלולה להיות השפעה שלילית על השכלתו של הילד.
אם כי הם פחות נראים מפרכוסי טוני-קלוני הרי הם יכולים להתרחש פעמים רבות ביום ובכך פוגמים ביכולתו של הילד ללמוד וכתוצאה מכך הילד מקבל ציונים נמוכים.
גם כאשר ההתקפים נשלטים על ידי תרופות נוצרות בעיות.
לרבות מן התרופות נוגדות הפרכוסים יש תופעות לוואי הכוללות ישנוניות וכך מושפעת השכלתו של הילד.
דווח שהיקף קבלת תעודת הבגרות היה 64% בהשוואה לממוצע הארצי שעמד על 82% (בארצות הברית).
הסטיגמה החברתית עלולה להוות מכשול כאשר הילד מועד יותר לבריונות.
ילדים רבים שיש להם אפילפסיה מוגנים הגנת יתר על ידי הוריהם המגבילים אותם בשם הבטיחות כשהם מאלצים אותם ליותר פיקוח של מבוגרים מאשר ילדים אחרים ואינם מרשים להם להשתתף בפעילויות מסוימות הרגילות לקבוצת הגיל שלהם, כמו ספורט.
יש לשקול אם ילד עם אפילפסיה נשלטת זקוק ליותר הגנה או הגבלה או האם הרווח גובר על ההפסד שעלול להיגרם לילד.
רוב הילדים שמפתחים אפילפסיה מטופלים בצורה קונבנציונלית בתרופות נוגדות פרכוסים.
בכשבעים אחוז ממקרי האפילפסיה בילדים יאזנו התרופות לחלוטין את ההתקפים.
התאמת תרופה לילד עשויה להיות מורכבת.
רבות מן הגלולות מיוצרות רק לבליעה, מה שיכול להיות קשה לילד.
עבור כמה מן התרופות יש גרסאות ללעיסה.
בדיאטה הקטוגנית משתמשים על מנת לטפל בילדים שלא הגיבו בהצלחה לטיפולים אחרים.
דיאטה זו היא דלה בפחמימות, מספיקה בפרוטאין ועשירה בשומנים.
הוכח שיש לה הצלחה בשני שלישים ממקרי האפילפסיה.
אפילפסיה מיוקלונית של גיל הנעורים (JME) הידועה גם כתסמונת יאנץ (Janz syndrome) היא צורה נפוצה למדי של אפילפסיה אידיופתית כללית תורשתית המייצגת 5%–10% מכל סוגי האפילפסיות.
ליקוי זה מתגלה לראשונה, בדרך כלל בין גילאי 12 ל-18 בהתקפי המתרחשים בבוקר.
היא מאופיינת בהתקפים מיוקלוניים בזמן התעוררות, בהתקפי ניתוק, ובהתקפי טוני-קלוני.
מחקרי תאחיזה הראו 6 לוקוסים ל-JME, מהם ארבעה עם גורמים ידועים בגנים.
רוב הגנים האלה מקודדים לתעלות יונים כשהגן היחיד שאינו מקודד לתעלת יונים הוכח לגביו שהוא משפיע על זרמים בתעלת היונים.
הסימנים של JME הם התקפי מיוקלונוס המתרחשים השכם בבוקר.
רק לעיתים רחוקות קורה שהחולה נופל כתוצאה מהם אבל לעיתים קרובות הוא מפיל חפצים מהידיים.
התקפי המיוקלונוס נפוצים יותר בזרועות מאשר ברגליים.
סוגי התקפים אפילפטיים כמו התקף טוני-קלוני כללי וניתוקים יכולים לקרות גם כן.
התקפי מיוקלונוס יכולים לקרות גם בחלק מאוחר יותר של היום והם לא מוגבלים לזרועות ולידיים.
הם עלולים להיות גם בחלק התחתון של הרגלים כשהם גורמים בכך לחולה למעוד על רגליו שלו.
צברים של התקפי מיוקלונוס יכולים להוביל להתקפי ניתוק וצברים של התקפי ניתוק יכולים להוביל להתקפי טוני-קלוני כלליים.
המחלה יכולה להופיע גם בגיל צעיר של 18 חודשים.
עד לאחרונה הספרות הרפואית לא הצביעה על קשר בין פגמים גנטיים רבים, גם תסמונות גנטיות וגם מחלות גנטיות שהיום רואים שיש קשר ביניהן.
כתוצאה ממחקרים גנטיים חדשים כמה מאלה, אכן קשורים מאוד בגנום שלהם למרות המגוון הגדול של סימפטומים רפואיים.
סוג חדש זה של מחלות נקרא סילופתי.
הגורם המשתמע יכול להיות מכניזם בעל תפקוד לקוי ברמה מולקולרית במבני הריס (cilium) הראשוניים של התא, באברונים הקיימים בסוגי תאים רבים בכל הגוף האנושי.
הפגמים בריסים משפיעים לרעה על "נתיבי איתות התפתחותיים חיוניים רבים" הנחוצים לַהתפתחות התאית" וכך מעלה היפותזה סבירה לאופי הרב סימפטומטי של מערכת גדולה של סימפטומים ותסמינים.
הדיאגנוזה נעשית בדרך כלל בהתבסס על ההיסטוריה של החולה.
לעיתים משתמשים גם ברישומי EEG לאישור.
הסיכויים להחלמה הם נמוכים ולכן יש צורך בטיפול תרופתי כל החיים.
בדרך כלל נותנים לחולי (JME) חומצה ולפרואית המשפיעה היטב על המחלה.
אפילפסיה כללית אידיופתית (IGE - Idiopathic generalized epilepsy) היא קבוצה של מחלות אפילפטיות שיש הסבורים שיש מאחוריהן בסיס גנטי חזק.
חולים הלוקים ב-IGE הם רגילים מכל בחינה, ואין להם חריגויות אנטומיות במוח.
לעיתים קרובות יש לחולים אלו היסטוריה משפחתית של אפילפסיה, ונראה שיש רגישות גנטית להתקפים.
IGE מתגלה בדרך כלל בין הילדות המוקדמת וגיל ההתבגרות, על אף שהוא יכול להיות מאובחן מאוחר יותר.
הסיבה הגנטית לסוגי IGE אחדים ידועה, למרות שההורשה לא נוהגת תמיד לפי מכניזם פשוט של פגם גנטי.
אפילפסיה מיוקלונית שפירה אצל תינוקות
סוג זה של אפילפסיה הוא נדיר.
שכיחותו נמוכה מ-1%, והוא נפוץ פי 2 אצל בנים בהשוואה לבנות.
גיל התחלת ההתקפים נע בין 5 חודשים ל-5 שנים.
ילדים הלוקים בו סובלים לעיתים קרובות מצניחת ראש ומקפיצה קצרה של הזרוע.
על אף הסברה כי יש בסיס גנטי למחלה, קשר גנטי כזה לא נמצא.
אפילפסיה כללית עם פרכוסי חום פלוס
אפילפסיה כללית עם פרכוסי חום פלוס (GEFS+) היא מטרייה לתסמונות רבות אחרות, החולקות גנים דומים שגורמים להן להתבטא.
חולים חווים פרכוסי חום מוקדמים בילדות, וכשהם גדלים הם חווים סוגים אחרים של התקפי פרכוס.
גנים ידועים הגורמים ל GEFS+ הם תעלת הנתרן α וגנים בתת-יחידה SCN1A ו- SCN2A ותת יחידה β בגן SCN1B.
גם מוטציות בקולטן ה- GABAA γ תת-יחידה GABRG1 גם הם גנים הגורמים למחלה זו.
לאפילפסיה נדירה זו יש טווח גילאים רחב בו היא מתגלה (מהשנה הראשונה לחיים עד גיל העשרה המוקדם).
היא מאופיינת בהתקפי ניתוק ובו בזמן קפיצות מיוקלוניות המתרחשות, בדרך כלל, כמה פעמים ביום.
הגנטיקה של המחלה עוד לא תוארה במלואה.
התקפים הנובעים ממנה פוסקים, לעיתים קרובות, תוך 5 שנים.
במקור נקראה תסמונת דוז (Doose syndrome), אפילפסיה עם התקפים מיוקלוניים-אסתטיים מהווה כ- 2% מן האפילפסיות של הילדות.
לילדים הסובלים ממחלה זו יש קפיצות מיוקלוניות קצרות מאוד (פחות מ-100 מילישניות) שאחריהן יש איבוד טונוס שרירים קצר באותה מידה, שתוצאתו היא, לפעמים, נפילות קשות.
לחולים אחדים יש התקפים ארוכים הרבה יותר מסוג זה, ורבים מן החולים במחלה זו חווים גם התקפי ניתוק.
אפילפסיה של התקפי ניתוק אצל ילדים
ידועה גם כפיקנולפסיה, אפילפסיה של התקפי ניתוק בילדות (CAE - Childhood absence epilepsy) מייצגת כ- 10% מהילדים שיש להם אפילפסיה.
היא מתבטאת בתחילה בגילאים 8-4 כתקופות קצרות של חוסר הכרה (ניתוק).
אפילפסיה של ניתוק בגיל הנעורים
אפילפסיה של ניתוק בגיל הנעורים דומה ל CAE אך תחילת התפרצותה היא בגילאים בין 9 ל-13. הבדלים נוספים הם בכך שלחולים בעלי ליקוי זה יש התקפי ניתוק לעיתים רחוקות יותר, אך ממושכים יותר, מאלו הלוקים ב-CAE.
ישנם כמה אתרי גן אפשריים לליקוי זה, על אף שלא נמצאו שום גנים הגורמים למחלה זו.
אפילפסיה מיוקלונית של גיל הנעורים
אפילפסיה מיוקלונית של גיל הנעורים (JME) היא צורה שכיחה של אפילפסיה.
שאחראית ל-10% מכל המקרים ול- 25% מתוך סוגי האפילפסיה הכללית אידיופתית.
ילדים רבים הלוקים ב-CAE מפתחים גם JME.
אפילפסיה מיוקלונית של גיל הנעורים מתגלה לראשונה בין הגילאים 12 ו- 18 בהתקפים מיוקלוניים בולטים, שמתרחשים בדרך כלל בבוקר.
חולי JME עשויים לקבל גם התקפים כלליים, התקפי טוני-קלוני וכן התקפי ניתוק.
הראו קשר לליקוי זה במוטציות בגנים GABRA1, CACNB4, CLCN2, GABRD2 ו- EFHC1.
אפילפסיה עם התקפי טוני-קלוני בלבד
סוג זה של אפילפסיה כללית אידיופתית יכולה להתפרץ כמעט בכל גיל וקשה לאפיין אותה; בשל הגדרתה הלא מדויקת לא ניתן לספק הערכה מדויקת של שכיחותה.
כפי שמשתמע משמה החולים בה סובלים מהתקפי טוני-קלוני בלבד.
אפילאס (תחילת המאה ה -4) היה מלך אקסום.
הוא ידוע בעיקר הודות למטבעות שטבע במהלך שלטונו.
ייחוד מטבעותיו היה בניסיונו להוסיף את דמותו גם לצד האחורי של המטבע, כשדמותו בצד האחורי ממורכזת בתוך עיגול כשהיא מצופה זהב על גבי בסיס מטבע העשוי כסף.
חידושו הנוסף היה בייצור מטבע זהב קטן במיוחד, הקטן ביותר שיוצר באפריקה שמדרום לסהרה.
יצירתו הופסקה לאחר מותו של אפילאס ויורשיו לא המשיכו בדרכו
במטבעותיו של אפילאס דמותו בפרופיל ולראשו כתר גבוה מעל לבד.
לכתר קשתות תומכות בקומפוזיציה לא מזוהה.
וכן במטבעות מופיעים סמלי מלוכה.
כגון חנית, ענף עם פירות יער, תכשיטים, קמיעות וצמידים.
במטבעות הופיעו גם הסהר והמעגל שהיו סמלים דתיים שקדמו לסמלי הנצרות באקסום.
אפילאס הציג מספר סטנדרטים חדשים ושונים לשלוש המתכות (זהב, כסף וארד).
חלקם שרדו לאורך המאה השביעית, בעוד שאחרים הסתיימו עם סיום שלטונו.
מטבעות הזהב החדשים שלו הפכו למטבעות בשיבוץ זהב במרכזם.
כשהדבר נעשה על מנת לייצר רווחים מהמטבעות, היות שהזהב האקסומי היה טהור במיוחד, את רעיון הקטנת המטבע למטרות רווחים, יישמו גם יורשיו ועם הזמן ממדי המטבע האקסומי קטנו.
ג.ו.ב הנטינגפורד רמז כי ייתכן ואפילאס הוא השליט הלא ידוע אשר מסעותיו הצבאיים תוארו במונומנטום אדוליטנום בשפת הגעז והיוונית..
אפילפסיה של רפלקס היא אפילפסיה הנגרמת על ידי גירוי חיצוני או על ידי תהליך נפשי פנימי.
אפילפסיה של רפלקס יכולה להיות אפילפסיה מוקדית או כללית.
הסוג הידוע ביותר של אפילפסיה של רפלקס הוא אפילפסיה פוטוסנסיטיבית שבה הגורם להתקף הוא הבזקי אור בתדירות מסוימת.
אפילפסיה זו יכולה להיגרם גם על ידי גורם שמיעתי, חוש הריח.
אפילפסיה של רפלקס יכולה גם להיגרם מגירויים מורכבים מבחינה מנטלית כמו קריאה, שמיעת מוזיקה.
אפילפסיה של רפלקס יכולה להיגרם גם על ידי פגיעה במוח.
בשנים האחרונות נעשה מחקר המצביע על סיבות גנטיות לאפילפסיה של רפלקס.
התברר שלאפילפסיה פוטוסנסיטיבית יש גורם תורשתי ומצאו קשר למיקום אפשרי של גנים הגורמים לרגישות זו
גם לבעלי חיים אחרים מלבד בני אדם יכולה להיות אפילפסיה.
היא מאופיינת בהתקפים אפילפטיים חוזרים.
אפילפסיה אצל כלבים היא בדרך כלל גנטית.
אפילפסיה אצל חתולים ובחיות מחמד אחרות היא נדירה יותר, כנראה משום שאין מרכיב תורשתי של אפילפסיה בחיות אלה.
אצל כלבים האפילפסיה היא תורשתית, לעיתים קרובות.
שיעור האפילפסיה/התקפים באוכלוסיית הכלבים הכללית מוערך בין 0.5% ל-5.7%.
בזנים מסוימים כמו רועה בלגי האחוז יכול להיות הרבה יותר גבוה.
יש שלושה סוגים של אפילפסיה אצל כלבים: תגובתית, משנית וראשונית.
התקפי אפילפסיה תגובתית נגרמים על ידי נושאים מטבוליים כמו רמת סוכר נמוכה בדם או אי-ספיקת כליות או כבד.
אפילפסיה שנגרמת על ידי בעיות כמו גידול במוח, שבץ או טראומה אחרת ידועה כאפילפסיה משנית או סימפטומטית.
באפילפסיה ראשונית או אידיופתית אין שום סיבה ידועה.
סוג זה של אפילפסיה מאובחן על ידי שלילה של גורמים אפשריים אחרים להתקפים.
כלבים עם אפילפסיה אידיופתית חווים את ההתקף הראשון שלהם בין גיל שנה לשלוש.
עם זאת, גיל האבחון הוא רק גורם אחד באבחון אפילפסיה כלבית.
מחקר אחד מצא סיבה להתקפים בשליש מן הכלבים בני שנה עד שלוש כשהוא מצביע על אפילפסיה משנית או תגובתית ופחות על אפילפסיה ראשונית.
כאשר בעל חיים שסבל מהתקף מובא לווטרינר יבצע הווטרינר בדיקה ראשונית.
בדיקה זו יכולה לכלול בדיקה פיזית ונוירולוגית, ספירת דם, בדיקת דם, בדיקת שתן, בדיקות מרה ובדיקת תפקוד בלוטת התריס.
בדיקות אלה יעזרו לווטרינר לקבוע האם לבעל החיים יש אכן התקפים אפילפטיים ולסייע בקביעת הסיבה להתקפים, אם יש כזאת.
וטרינרים יכולים גם לבקש מבעלי הכלב להכין רישום התקפים המתעד את הזמן, משך, חומרה וההתאוששות מכל התקף וכן גורמים אחרים שיכולים להיות לעזר, כמו שינויים בהרגלי אכילה או שינויים סביבתיים.
התקפים מוקדיים מורכבים נפוצים יותר אצל חתולים מאשר פרכוסים כלליים.
התקפים מוקדיים אלה יכולים להיראות כהתנהגות מוזרה או חוסר תנועה מוחלט, מלווים בטיקים בפנים או הפרשת רוק מוגברת.
חתולים יכולים לחוות העלאת קצף סביב הפה או איבוד שליטה בשרירים ובשלפוחית השתן.
אפילפסיה של ניתוקים בילדות (childhood absence epilepsy – CAE) הידועה גם כפיקנולפסיה היא אפילפסיה כללית אידיופתית שקורית לילדים ללא בעיות רפואיות נלוות.
גיל ההתחלה הוא לרוב בין 4 ל-10 כשהשיא הוא בין הגילאים 5 ל-7. הילדים סובלים מהתקפי ניתוק, אמנם קצרים מאוד (20-4 שניות) אשר עשויים להתרחש עד מאות פעמים ביום.
התקפי הניתוק האלה כרוכים בהפרעה חמורה במצב ההכרה.
אוטומטיזם (תנועות בלתי מודעות) מתון הוא שכיח אבל מעורבות מוטורית משמעותית בשלבים מוקדמים של ההפרעה שוללת אבחנה זו.
ב-CAE ישנו סוג אחד עיקרי של התקף ניכר בשלבי האבחון, והוא התקף ניתוק כללי.
התקף זה מאופיין במצב של ניתוק (אבסנס), עצירת פעילות כללית של הפציינט וירידה במצב ההכרה.
ה-EEG מראה פרצים אופייניים של ספייק ואחריו גל בתדירות של כ- 3 הרץ.
הפרוגנוזה היא מצוינת כאשר אצל רוב החולים ההתקפים מפסיקים בהתבגרות.
אצל סינים בני ההאן, למשל, יש קשר בין מוטציות ב CACNA1H ו CAE, אך מוטציה זו אינה הגורם העיקרי למלה באוכלוסייה הכללית העולמית.
מוטציות אלה גורמות לפעילות מוגברת בתעלות וקשורה לרגישות נוירונית מוגברת.
סוברים שההתקפים מקורם בתלמוס שם יש שפע של תעלות סידן מסוג T כמו אלה המקודדים ב CACNA1H.
האבחון נעשה על פי היסטוריה של התקפי ניתוק בתקופת הילדות המוקדמת וממצאים של פרצי ספייק-גל של כ- 3 הרץ ב- EEG.
אפילפסיה של ניתוקים בגיל הילדות היא שכיחה למדי בתפוצה של כ-1 ל-1000 איש.
למעטים מבין אנשים אלה יש מוטציות ב- CACNA1H או ב- GABRG2 כשהתפוצה של אלה במחקרים היא 10% או פחות.
בנוירולוגיה ורפואת ילדים אפילפסיה רולנדית שפירה (ידועה גם כהתקפי סילביאן) היא התסמונת האפילפטית השכיחה ביותר בילדות.
אצל רוב הילדים התסמונת תחלוף עם הגיל (היא מתחילה בין הגילים 3–13) כשהשיא הוא בגיל 8–9 ומפסיקה בסביבות הגילים 14–18, ומכאן המונח שפירה.
ההתקפים מתחילים סביב החריץ המרכזי במוח (נקרא גם האזור הרקתי המרכזי) הנמצא סביב החריץ הרולנדי, על שמו של לואיג'י רולנדו.
אפילפסיה רולנדית שפירה מאופיינת בפרכוסים חלקיים ובאים לידי ביטוי בעיוות בפנים, ריור יתר וחוסר יכולת לדבר.
ההתקפים מתרחשים בדרך כלל בלילה.
אין ביטויים נפשיים כמו אאורה או אוטומטיזם.
תדירות ההתקפים היא נמוכה בדרך כלל.
לילדים אלה יש, בדרך כלל, אינטליגנציה והתפתחות רגילה.
עם זאת מאפיינים לא טיפוסיים כמו עיכוב התפתחותי כתוצאה מפרכוסים ביום הם שכיחים למדי.
יש הצטברות של נתונים שילדים עם EEG לא טיפוסי או מאפיינים קליניים נמצאים בסיכון לבעיות קוגניטיביות והתנהגותיות.
כך יוצא שעבור חלק מן הילדים האבחנה לא תהיה "שפירה" כפי שסברו קודם.
עם זאת, רוב הילדים מתפתחים יפה וההתקפים חולפים אצלם בהגיעם לגיל ההתבגרות
ניתן לאשר את האבחנה כאשר הזיזים האופייניים נראים ב-EEG.
רואים זיזים בוולטאז' גבוה ואחריהם גלים איטיים.
דימות מוחי, בדרך כלל MRI מומלץ רק במקרים של צגה לא טיפוסית או ממצאים לא טיפוסיים בבדיקה קלינית או ב-EEG.
בהתחשב באופי השפיר של המחלה ותדירות ההתקפים הנמוכה אין צורך, בדרך כלל, בטיפול.
אם מאשרים טיפול והילד או משפחתו מעדיפים זאת הרי הטיפול הוא באמצעות תרופות אנטי-אפילפטיות.
קארבאמזפין (טגרטול) היא תרופת הקו הראשון השכיחה ביותר אבל ניתן להשתמש גם בתרופות אנטי-אפילפטיות רבות אחרות כולל: ולפוראט, פניטואין, גאבאפנטין (נוירונטין), לבטיראצטם (קפרה) שנמצאו יעילות גם כן.
הטיפול יכול להיות קצר ואפשר, כמעט בוודאות, להפסיק לקחת את התרופה אחרי שנתיים בלי התקפים וממצאי EEG תקינים.
סבורים שאפילפסיה שפירה עם זיזים ברקה המרכזית היא פגם גנטי.
דווח על יחסי דומיננטיות תלויי גיל וחדירות משתנה למרות שלא כל המחקרים תומכים בתאוריה הזאת.
מחקרי תאחיזה הצביעו על אזור רגיש בכרומוזום 15q14 בסמוך לתת יחידה alpha-7 של הקולטן אצטילכולין.
רוב המחקרים מראים על דומיננטיות קלה אצל זכרים.
בשל המסלול השפיר וההתרחשויות תלויות הגיל משערים שהיא מייצגת לקות תורשתית בהבשלת המוח.
יש להבחין את המחלה הזאת ממצבים אחרים, במיוחד מזיזים באזור הרקתי המרכזי בלי התקפים, זיזים באזור הרקתי המרכזי עם פתולוגיה מקומית במוח, זיזים מרכזיים בתסמונת רט ותסמונת X שביר, אפילפסיה של האונה הרקתית ותסמונת לנדאו-קלפנר.
אפילפסיה מיוקלונית מתקדמת (PME) היא תסמונת אפילפטית נדירה הנגרמת על ידי מגוון הפרעות גנטיות.
היא מורכבת מהתקפים מיוקלוניים ופרכוסי טוני-קלוני יחד עם שקיעה נוירולוגית מתקדמת.
היא ידועה גם כמיוקלונוס אפילפטי מתקדם.
בהתקפים מיוקלוניים יש עוויתות שרירים קצרות לא רצוניות ועלולה להיות לעיתים תכופות עד כדי ניטרול האדם.
סימפטומים אחרים יכולים לכלול עיטוש בלתי נשלט עפעוף מהיר ועוד.
ננסים הם קרבנות שכיחים של מחלה נדירה וקטלנית זו.
לפרכוסי טוני-קלוני יש שני שלבים: השלב הטוני יכול לארוך כמה שניות.
מעורבות בו מתיחת שרירים שכתוצאה מכך האדם עלול ליפול.
השלב השני הוא השלב הקלוני שבו יש פרכוס שבו השרירים נמתחים ומתרפים במהירות.
התפקוד הנוירולוגי הלקוי כולל קושי בתיאום של תנועות השרירים (אטאקסיה) וירידה ביכולת הקוגניטיבית (שיטיון).
PME אחראית לפחות מ-1% ממקרי האפילפסיה במרכזי אפילפסיה מתמחים.
ההיקף והשכיחות של PME אינה ידועה אבל יש שוני גאוגרפי ואתני ברור אצל בעלי פגמים גנטיים מסוימים.
גורם אחד, מחלת אונפריכט לונדבורג (Unverricht-Lundborg disease) היא בעלת תפוצה של 1:20,000 בפינלנד.
בשלבים הראשונים קשה להבחין אפילפסיה מיוקלונית מתקדמת מסוגי אפילפסיות כלליות אידיופתיות שפירות כמו אפילפסיה מיוקלונית של גיל הנעורים.
ב-PME האפקטיביות הראשונית של הטיפול בתרופות אנטי-אפילפטיות יורדת ככל שההתקפים נעשים תכופים יותר והירידה הנוירולוגית מתקדמת.
עם זאת, אלה יכולים להיות גם סימנים של הרעלה של תרופות נוגדות פרכוסים.
המיוקלונוס ב-PME הוא בדרך כלל חמור ונחשב לסוג ההתקפים הבולט.
יש כמה הפרעות אופייניות הכוללות את הגורמים הנפוצים ביותר לאפילפסיה מיוקלונית מתקדמת.
ביניהן: מחלת אונפריכט לונדבורג, אפילפסיה מיוקלונית עם סיבים אדומים מחוספסים (תסמונת מרף), מחלת לפורה ועוד.
מחלה זו מתגלה בין הגילאים 6 ל-16 ושכיחה במיוחד בארצות סקנדינביה ובמדינות הבלטיות.
המיוקלונוס מחמיר עם הזמן ומגיב בהדרגה פחות לתרופות.
הירידה הקוגניטיבית היא איטית ולעיתים מתונה.
החולים לא חיים, בדרך כלל, מעבר לגיל העמידה, אך יש יוצאים מן הכלל.
פניטואין – תרופה אנטי אפילפטית ותיקה ונפוצה ידועה כמחריפה בצורה קשה את המצב.
יש בה תורשה רצסיבית אוטוזומלית והיא נגרמת על ידי מוטציה בגן Cystatin-B) EPM1) בכרומוזום 21q22.3 שהתגלה ב-1996.
היא תוארה כסוג החמור פחות של PME.
אפילפסיה מיוקלונית וסיבים אדומים מחוספסים (תסמונת מרף)
תחילתה של מחלה זו יכולה להיות בכל זמן וחומרתה והתקדמותה יכולות להשתנות.
התקפי טוני-קלוני ושיטיון פחות ניכרים מאשר בצורות אחרות של PME.
הסיבה היא מוטציה מיטוכונדריאלית ב-DNA כך שרוב המקרים התורשתיים מועברים על ידי האם.
ביופסיה בשרירי השלד תראה סיבים אדומים מחוספסים ומכאן שמה.
מחלה זאת מתחילה, באופן רגיל, בין הגילים 6 עד 19 אחרי התפתחות רגילה ומסתיימת במוות תוך 10 שנים.
היא מאופיינת בגופיפי לפורה בנוירונים וברקמות אחרות בגוף.
ההתקפים הכלליים נשלטים בדרך כלל על ידי תרופות אנטי אפילפטיות אבל המיוקלונוס הופך להיות עקשן לטיפול תוך זמן קצר.
בתוך שנתיים יש צורך בכיסא גלגלים לצורכי ניידות ובתוך חמש עד עשר שנים האדם מרותק למיטה ומוזן לעיתים קרובות באופן מלאכותי.
חומצה ולפרואית וזוניסאמיד הן תרופות הבחירה הראשונה וגם דיאטה קטוגנית יכולה לעזור.
האחראי למחלה הוא פגם גנטי אוטוזומלי-רצסיבי שאיתרו אותו בשני גנים.
גן EPM2A בכרומוזום 6q24 התגלה ב-1998 ומקודד עבור הפרוטאין Laforin.
הוא אחראי ל-80% של המקרים.
גן EPM2B בכרומוזום 6p22.3 התגלה ב-2003 ומקודד עבור הפרוטאין Malin.
יכול להיות שיש גן שלישי במיקום לא ידוע.
יש צורות שונות להפרעות אלה.
לכל אחת יש הגורם הגנטי שלה ושונות גאוגרפית המובילה להצטברות של פיגמנטים שומניים ברקמות הגוף ועוברות בתורשה על ידי יחסי דומיננטיות.
ההתחלה והסימפטומים משתנים עם הצורה המיוחדת אבל מוות מתרחש בדרך כלל תוך חמש עד חמש עשרה שנים.
אפילפסיה של הבטן (ידועה גם כאפילפסיה אוטונומית) היא מחלה נדירה של הקיבה והמעיים.
ההפרעות נגרמות על ידי פעילות התקפים אפילפטית.
למרות שלא הוכח קשר סיבתי בין פעילות אפילפטית ותסמינים בקיבה ובמעיים, לא ניתן להסביר את התסמינים על ידי מכניזמים פתופיזיולוגיים אחרים וניתן לראות שתרופות נוגדות פרכוסים משפרות את מצב החולה.
אפילפסיה של הבטן יכולה להיות סיבה נדירה לכאבי בטן חוזרים ונשנים.
היא תוארה כסוג של אפילפסיה של האונה הרקתית.
תגובה חיובית לתרופות אנטי אפילפטיות יכולה לעזור באבחון.
למרות שחסרות הערכות מהימנות על שכיחותה הרי אפילפסיה של הבטן נחשבת מחלה מאוד נדירה.
רוב הספרות הרפואית שהתפרסמה היא בצורה של דוחות על מקרים אינדיבידואליים.
מאמר סקירה שהתפרסם ב-2005 מצא סך הכל 36 מקרים המתוארים בספרות הרפואית.
טרוסו (Trousseau) נחשב לראשון שתיאר את המחלה ב-1868 אצל ילד שהיו לו סימפטומים של התקפי עוויתות מסוג GI שהסתיימו בהתקפים אפילפטיים מסוג גרנד מל.
התיאור הראשון של אפילפסיה של הבטן שנתמך בממצאי EEG היה ב-1944 במאמר מאת מ.ט.
Moore) ובעקבותיו דוחות מקרה שהתפרסמו על ידי אותה קבוצה.
אפילפסיה של האונה הרקתית (ידועה גם כאפילפסיה פסיכומוטורית) היא סוג של אפילפסיה מוקדית, מחלה נוירולוגית כרונית המאופיינת בהתקפים אפילפטיים חוזרים ונשנים.
ידועים יותר מ-40 סוגים של אפילפסיות.
הם מתחלקים לשתי קטגוריות עיקריות: אפילפסיה בה התחלת ההתקף הוא מוקדי, תלוי מיקום ואפילפסיה שבה התחלת ההתקף היא כללית.
אפילפסיות מוקדיות מהוות כ-60% מכל מקרי האפילפסיה אצל מבוגרים ואפילפסיה של האונה הרקתית (TLE) היא הצורה היחידה הנפוצה ביותר הגורמת לאפילפסיה עקשנית.
אפילפסיות של האונה הרקתית הן קבוצה של הפרעות רפואיות שבהן בני אדם ובעלי חיים חווים התקפים אפילפטיים חוזרים ונשנים שמקורם באחת מהאונות הרקתיות של המוח.
יש שני סוגים עיקריים המוכרים לפי הליגה הבינלאומית נגד אפילפסיה (International League Against Epilepsy.
אפילפסיה של האונה הרקתית האמצעית .
מקורה בהיפוקמפוס, בגירוס הפראהיפוקמפי ובאמיגדלה הממוקמות בחלק הפנימי של האונה הרקתית.
אפילפסיה של האונה הרקתית הצדדית מקורה בניאוקורטקס בפאה החיצונית של האונה הרקתית.
בשל הקשרים ההדדיים החזקים התקפים המתחילים באחד מאזורי האונה האמצעיים או הצדיים מתפשטים, לעיתים קרובות, ומערבים את שני האזורים וכן אזורים קרובים באותו צד של המוח וכן באונה הרקתית בצד השני של המוח.
הסיבות או האטיולוגיה לסוגים השונים של אפילפסיה של האונה הרקתית משתנות והן נדונות להלן.
תסמונת אפילפסיה של האונה הרקתית (TLE)
התסמונת הקלאסית של TLE יכולה להתחיל כאשר יש פגיעה מוקדמת מאוד בהיפוקמפוס השמאלי או הימני הגורם למוות של נוירונים.
פעוטות יכולים לפתח דלקות בריאה או בעור הגורמות לחום.
לתינוקות יש מערכת לא מפותחת של ויסות חום.
אצל ילדים אחדים טמפרטורת הגוף הגבוהה עלולה לגרום לפרכוסי חום.
פרכוסי חום הם תקינים יחסית והם קורים ל-5-2% מן הילדים מתחת לגיל 5. בצורה רגילה הם אורכים רק כמה דקות או אפילו שניות.
הם אינם פרכוסים מוטוריים חמורים ואין אחריהם חולשה בצד אחד של הגוף.
אצל מספר קטן של תינוקות פרכוסים אלה יכולים לארוך מעל שעה והם כוללים מקרי פרכוסים חוזרים.
אלה ידועים כפרכוסי חום מורכבים וניתן לקשור אותם מבחינת גורם ל-TLE.
קיימת מחלוקת האם פרכוסי חום מורכבים גורמים ל-TLE או שהם פשוט הביטוי המוקדם ביותר של TLE.
הועלתה סברה שיש קשר בין פרכוסי חום לבין אפילפסיה של האונה הרקתית שבאה אחריהם אבל הקשר המדויק לא ידוע עדיין.
מחקרים אחדים הראו חריגויות בהיפוקמפוס במהלך סטטוס אפילפטיקוס בבדיקות MRI התומכות בתאוריה שפרכוסים ממושכים מזיקים למוח.
מעניין שכמה מקרים של MTLE מתבטאים בלי שינויים אופייניים של טרשת טמפוראלית אמצעית או חריגויות אחרות בסריקות MRI.
דבר זה נקרא אפילפסיה פרדוקסלית של האונה הרקתית האמצעית.
האפילפסיה אצל חולים אלה מתרחשת בגיל מאוחר יותר, דבר היכול להצביע על כך שאירוע מוקדם מוביל לנזק בהיפוקמפוס וגורם ל-MTLE .
למרות שתאוריה זו צריכה אישוש יש מחקרים שהצביעו על Human herpesvirus 6 (HHV-6) כקשר אפשרי בין פרכוסי חום ו-MTLE שבא אחרי כן.
כמה מחקרים מציעים שהדבקה ב-HHV-6 מתרחשת בדרך כלל לפני התרחשות פרכוסי חום.
עם זאת ניתן לקשור רק מיעוט מההדבקות הראשוניות של HHV-6 לפרכוסי חום.
שנית, מחקרים אחרים מצאו DNA של HHV-6 ברקמת המוח שהוצא בניתוח בגלל אפילפסיה של האונה הרקתית האמצעית.
לעיתים נדירות יכולה MTLE להיות תורשתית או להיות קשורה לסרטן המוח, דלקת קרום המוח, פגיעת ראש או ליקוי בכלי הדם.
MTLE יכולה קשורה לליקויים אחרים במוח.
ברוב המקרים לא ניתן לקבוע סיבה בצורה וודאית.
היא יכולה להיות תורשתית כגורם דומיננטי כאפילפסיה של האונה הרקתית הצדדית עם מאפיינים שמיעתיים או חזותיים, אבל יכולה, גם, להיות קשורהעם גידולים, דלקת קרום המוח, אנצפליטיס, טראומה, ליקויים בכלי הדם או ליקויים מולדים במוח.
גם במקרה הזה אצל רוב האנשים החולים אי אפשר לקבוע שום סיבה.
לעיתים נראה פיזור גרגרים בשכבת התאים ברכס המשונן בהיפוקמפוס באפילפסיה של האונה הרקתית וקשרו את זה לתת ויסות של ראאלין (reelin), פרוטאין שבאופן רגיל שומר על השכבה דחוסה על ידי עצירת ההגירה הנוירונית.
לא ידוע אם שינויים בראאלין משחקים תפקיד באפילפסיה.
הסימפטומים אותם חש החולה והסימנים אותם רואים אחרים בזמן התקפים המתחילים באונה הרקתית תלויים באזורים באונה הרקתית ובאלה הסמוכים לה המושפעים על ידי ההתקף.
שיטת המיון של התקפים אפילפטיים שפורסמה ב-1981 על ידי הליגה הבינלאומית נגד אפילפסיה (ILAE) מכירה שלושה סוגים של התקפים אותם עשויים לחוות אנשים שיש להם אפילפסיה של האונה הרקתית.
פרכוס חלקי פשוט (SPS) המערב חלקים קטנים של האונה הרקתית כמו האמיגדלה או ההיפוקמפוס.
המונח "פשוט" פירושו שאין שינוי בהכרה.
באפילפסיה של האונה הרקתית גורם פרכוס חלקי פשוט, בדרך כלל לתחושות.
תחושות אלה יכולות להיות מנסטיות כמו דז'ה וו (הרגשה שמשהו מוכר), זָ'מה וו (הרגשה שמשהו לא מוכר), מערכת מיוחדת של זיכרון או זכרונות, או אמנזיה.
התחושות יכולות להיות שמיעתיות כמו צליל או מנגינה, של חוש הטעם או של הריח כמו ריח של משהו שלא נמצא כרגע בידי החולה.
תחושות יכולות להיות גם חזותיות, לערב תחושות בעור או באיברים הפנימיים.
האחרונות יכולות להיות כמו משהו שנע על פני הגוף.
יכולות להיות תחושות נפשיות כמו תחושה של להיות מחוץ לגוף.
רגשות של דיספוריות (דיכאוניות) או אופוריות, פחד, כעס ותחושות אחרות יכולות להיות גם כן בזמן התקף מוקדי פשוט.
לעיתים קשה לאנשים שיש להם פרכוס חלקי פשוט לתאר את התחושה.
פרכוסים חלקיים פשוטים נקראים לעיתים קרובות אאורה על ידי לא מומחים המתבלבלים בינם לבין סימני אזהרה של התקף העומד לבוא.
אנשים החווים רק התקפים מוקדיים פשוטים לא תמיד יודעים מה יש להם ולא מחפשים עזרה רפואית לבעיה.
פרכוס חלקי פשוט עלול לעיתים להתפתח לסוגי ההתקפים שיפורטו להלן.
פרכוסים חלקיים מורכבים (CPS) הם בהגדרתם פרכוסים שפוגמים בהכרה במידה מסוימת.
זאת אומרת שהם משנים את יכולתו של האדם לתקשר עם הסביבה.
הם מתחילים בדרך כלל ב-SPS אבל אז ההתקף מתפשט לחלק נרחב יותר של האונה הרקתית דבר הגורם לפגם בהכרה.
הסימנים יכולים לכלול בהייה ללא תנועה, תנועות אוטומטיות של הידיים או הפה, שינוי ביכולת להגיב לאחרים, דיבור לא רגיל או התנהגויות לא רגילות.
התקפים המתחילים באונה הרקתית אבל מתפשטים לכל המוח ידועים כפרכוסי טוני-קלוני כלליים משניים (SGTCS).
אלה מתחילים כהתקף מוקדי פשוט או התקף מוקדי מורכב בשלב הראשון אבל אז הזרועות, הגוף והרגליים מתקשים (טוני) בתנוחה כפופה או מתוחה ואחרי כן מגיע השלב הקלוני של קפיצת האיברים.
SGTCS ידועה בלשון העם כפרכוסים או גרנד מל.
אחרי כל התקף כזה הגוף זקוק למנוחה בה משתנים התפקודים הנוירולוגיים.
דבר זה נקרא המצב הפוסט איקטלי (שאחרי התקף).
דרגת ואורך הפגם מתאים לחומרת שלושת סוגי ההתקפים שנמנו לעיל.
SPS נמשך בדרך כלל פחות מ-60 שניות, CPS נמשך, לעיתים קרובות פחות משתי דקות ו-SGTCS נמשך בדרך כלל פחות משלוש דקות.
המצב הפוסט איקטלי במקרה של CPS ו-GTCS נמשך הרבה יותר זמן מאשר ההתקף (איקטוס) עצמו.
משום שהתפקיד העיקרי של האונה הרקתית הוא זיכרון קצר מועד גורמים CPS ו-GTCS לאמנזיה של ההתקף.
כתוצאה מכך אנשים רבים שיש להם התקף מוקדי פשוט ופרכוסי טוני-קלוני לא יזכרו שהיה להם התקף.
יש הרבה תרופות לטיפול בהתקפים אפילפטיים.
הן נקראו בעבר "נוגדי פרכוסים" אבל מונח זה הוא מטעה משום שרוב ההתקפים אינם פרכוסים.
המונח המודרני הוא תרופות אנטי אפילפטיות.
בטיפול באפילפסיה של האונה הרקתית התרופות הנפוצות הן הוותיקות: פניטואין, קארבאמזפין, פרימידון, ולפוראט ופנוברביטל.
תרופות חדשות יותר כמו גאבאפנטין, טופירמאט, לבטירצטאם, למוטריג'ין, פרגאבאלין, טיאגבין, לקוסאמיד וזוניסאמיד מבטיחות יעילות דומה.
פלבאמאט וויגבטרין הן תרופות חדשות יותר אבל יש להן תופעות לוואי חמורות ולכן אינן נחשבות כתרופות קו ראשון.
כמעט כל התרופות האנטי אפילפטיות פועלות על ידי הפחתת הריגוש בנוירונים (כלומר, על ידי חסימת תעלות נתרן מהירות או איטיות או ויסות תעלות סידן), או על ידי הגברת עיכוב יריית הנוירונים (על ידי הגדלת יעילות העיכוב של נוירוטרנסיטורים כמו GABA).
לרוע המזל התרופות לא יעזרו לרבים מן החולים, שיש להם אפילפסיה של האונה הרקתית האמצעית, להגיע לשליטה מספקת בהתקפים.
עבור חולים בעלי אפילפסיה של האונה הרקתית האמצעית שההתקפים שלהם בלתי נשלטים אחרי ניסיונות בטיפול בכמה תרופות אנטי אפילפטיות יש לשקול ניתוח הסרה.
ניתוחי אפילפסיה מבוצעים מ-1860 ורופאים ומנתחים ראו במשך עשרות שנים שהניתוח הוא יעיל בשחרור אנשים מהתקפים.
אבל רק ב-2001 נערך מחקר מדעי מבוסס על האפקטיביות של כריתת אונה.
מחקר זה הוכיח שאחרי כישלון של תרופות אנטי-אפילפטיות לשלוט בהתקפים באפילפסיה של האונה הרקתית ניתוח הוא הרבה יותר יעיל בשחרור האדם מהתקפים מאשר ניסיון בעוד תרופות.
התחילו מחקר הממומן על ידי הממשלה האמריקאית שנקרא ERSET.
מטרת המחקר היא לענות על השאלה האם ניתן לבצע ניתוח בשלבים מוקדמים של TLE.
כהכנה לניתוחים כאלה עוברים החולים בדיקות בכמה שיטות כדי לקבוע את מוקד ההתקפים (כלומר האזור במוח ממנו מתחילים ההתקפים בדרך כלל לפני שהם מתפשטים).
דבר זה יכול להיעשות על ידי ניטור וידאו EEG, EEG תוך-גולגולתי (מכניסים אלקטרודות מתחת לגולגולת, או במוח עצמו או מחוצה לו), דימות [[טומוגרפיית פליטת פוטון בודד |SPECT]].
ניתן להוסיף בדיקות MRI כדי לחפש הסתיידות בהיפוקמפוס.
אחרי שנקבע המוקד האפילפטי ניתן לסלקו.
פעולה זו דורשת בדרך כלל הסרת חלק מההיפוקמפוס ולעיתים קרובות גם את האמיגדלה.
כדי להימנע מהסרת חלקים במוח האחראים לדיבור יבצע הצוות לפני הניתוח את מבחן ודה (Wada test) בו מזריקים אמוברביטל לעורק התרדמני כדי להשקיט באופן זמני צד אחד של המוח.
אם החולה מראה תוצאות גרועות במבחן ודה צוות המנתחים יכול להמליץ נגד ניתוח או יציע ניתוח מצומצם יותר.
אם חולה אינו מועמד אופטימלי לניתוח ניתן להשתמש באמצעים אחרים כמו קוצב וגאלי ולילדים בדיאטה קטוגנית.
אֶפִּילוֹג (לפי האקדמיה ללשון העברית נקרא גם: אחרית דבר, חתימה, סוף דבר) הוא החלק המסיים יצירה ספרותית.
לא לכל יצירה יש אפילוג.
בספרות האפילוג הוא הפרק בסוף הספר המתאר מה קורה לאחר תקופה (שנים מספר) אחרי עלילת הספר.
לדוגמה, בסוף הספר הארי פוטר ואוצרות המוות מובאות קורותיהם של הדמויות 19 שנים לאחר סוף העלילה.
בקולנוע יש דרכים שונות להציג אפילוג:
כתוב על המסך "X שנים אחרי" והסרט ממשיך מהנקודה ההיא (של מספר שנים אחרי) כחלק מהסרט.
בדקות האחרונות של הסרט מוצגים קטעים מהסרט המציגים את הדמויות יחד עם כיתוב המתאר מה עלה בגורלן.
הסצנה האחרונה מוארכת (לדוגמה: הדמות רצה בסוף הסרט בלי שינוי משמעותי ברקע) וברקע נשמע קריין או מופיעות כתוביות המציינות את האפילוג.
אפימנידס איש קנוסוס שבכרתים היה פילוסוף ומספר אגדות יווני בן המאה השישית לפנה"ס.
מסופר עליו שנרדם במערה והקיץ כעבור 57 שנה לראות כי הכול סביבו השתנה; שהאריך לחיות שנים רבות (לפי גרסה אחת 299 שנה); שחווה חוויות מחוץ לגופו; שטיהר את אתונה ממגפה שפרצה בה, ועוד.
בשמו נקשרת האמירה, המובאת באיגרת אל טיטוס (א, 13-12) שבברית החדשה "כל בני כרתים שקרנים", ובהיותו איש כרתים, יצר בכך את פרדוקס השקרן.
דיוגנס לארטיוס מספר עליו בפרק הראשון שבספרו.
אפילפסיה וסתית היא תת-סוג של אפילפסיה שהיא מחלה נוירולוגית כרונית המאופיינת בהתקפים חוזרים ונשנים.
אפילפסיה וסתית היא תת-סוג באוכלוסייה זו הכוללת נשים שהגירוי להתקפים שלהם קשור במחזור החודשי שלהן.
כבר ביוון העתיקה יש מחקר מתועד על נשים עם אפילפסיה והקשר למחזור החודשי.
ניתן לראות תבניות אלה בצורה ברורה על ידי מיפוי הווסת לעומת התרחשויות ההתקפים וסוגיהם.
ההבנה שלנו את הורמוני המין העיקריים, אסטרוגן, פרוגסטרון וטסטוסטרון השתפרה מאוד במאה האחרונה.
הסינתזה של הורמונים אלה מתרחשת במיקומים שונים בגוף, כולל השחלות, בלוטת יותרת הכליה, כבד, שומן תת-עורי ובמוח.
נערכים מחקרים רבים המראים שלהורמונים סטרואידיים אלה יש תפקיד חשוב בפתופיזיולוגיה של אפילפסיה.
בהגדרה רחבה אסטרוגן בצורותיו השונות נחשב כתומך פרכוסים בעוד שפרוגסטרון נחשב כנוגד פרכוסים
ניתן למצוא אסטרוגן בגוף האישה בכמה צורות וכולן משפיעות על נשים שיש להן אפילפסיה וסתית.
אסטרון (E1), אסטרדיול (E2) ואסטריול (E3) הם שלושת האסטרוגנים העיקריים בגוף.
שלוש צורות אלה משפיעות על הרגישות הנוירונית אבל ידוע מעט מאוד על קשרי הגומלין הבין הורמונליים, הריכוזים היחסיים ועל הפרופורציה של E1/E2/E3 ואיך אלה משפיעים על תכיפות ההתקפים אצל נשים שיש להן אפילפסיה.
אצל נשים רגילות בזמן הווסת רמות האסטרדיול נשארות עד היום העשירי למחזור וממשיכות עד הביוץ.
המקור העיקרי של אסטרון הוא ברקמת שומן (שומן תת-עורי) שם הוא נוצר.
אסטרון הוא האסטרוגן העיקרי אחרי גיל המעבר ולהורמון זה יכולה להיות השפעה גדולה בשליטה בהתקפים אם האישה סובלת מעודף משקל או מהשמנת יתר.
אסטרדיול מיצג את הקולטן הקשיר השופע ביותר בגוף האישה, במיוחד אצל נשים שאינן בהיריון והוא המפעיל היעיל ביותר של תפקוד קולטן האסטרוגן, יותר מאסטרון או אסטריול.
אסטרדיול מגדיל בצורה ישירה את קולטני של פעילות הגלוטמט בממברנה של תא העצב.
על ידי המכניזם הזה הנוירונים דמויי הפירמידה בהיפוקמפוס - CA1 מעוררים ונוצרת תגובה של יריות חוזרות ונשנות של הנוירונים.
הצפיפות הדנדריטית בתאי CA1 דמויי פירמידה בהיפוקמפוס תלויה ברמת האסטרדיול ומראה קשר ישיר של תנודות תקינות בזמן המחזור הווסתי.
אסטרדיול ידוע כמדכא GABA וכמעורר הצתה ויריות אפילפטיות.
אסטרדיול מיוצר בכמות משמעותית רק בהיריון אבל ניתן לסנתז אותו בכמויות קטנות יותר בכבד על ידי הידרוקסילציה של ההורמון אסטרון
הוכח שפרוגסטרון מקטין את מספר קולטני האסטרוגן וכך פועל בניגוד לפעילות האסטרוגן.
בניסויים שנערכו הוכח שגם לפרוגסטרון וגם לאלופרגננולון יש אפקט של הגנה עצבית על נוירונים בהיפוקמפוס במודלים של פרכוסים שנגרמו על ידי חומצה קאינית.
נמצא שפרוגסטרון טבעי יכול לעכב או למנוע התקפים אצל חלק מהנשים.
המיון הנכון של אפילפסיה וסתית היה נתון לוויכוח במשך כמה עשרות שנים.
חוקרים הגדירו את האפילפסיה הווסתית בהגדרה רחבה בציינם עלייה בשכיחות ההתקפים או בחומרתם בכל שלב של המחזור, עד עלייה פי שישה בשכיחות ההתקפים הממוצעת ליום בזמנים מסוימים במחזור.
בשנים האחרונות השתנתה הגדרה זו והתקבלה הצעתו של הרצוג מ-1997 של עלייה פי שניים בלתי מבוקרת.
בזמן גיל המעבר יש שינויים דרסטיים בייצור הורמוני המין.
רוב הורמוני הרבייה, כולל אסטרוגן, פרוגסטרון וטסטוסטרון מופחתים בכמותם.
בתחילה, בטרום הבלות, נעשה ייצורם בלתי סדיר ולעיתים יש בו תנודות חריפות ולא צפויות.
ככל שתהליך גיל המעבר מתקדם יש הפסקה של ייצור אסטרוגן על ידי השחלות.
רוסצ'שבסקה הייתה בין החוקרים הראשונים שדיווחו על סיכון מוגבר להתקפים בתקופת טרום הבלות, אבל מצאה סיכון מופחת ברור להתקפים בזמן גיל המעבר אם היה קשר לאפילפסיה וסתית אצל האישה.
נשים שיש להן אפילפסיה שאין להן וסת קבועה עלולה להיות להם עלייה או ירידה בלתי צפויים בפעילות האפילפטית בתקופת טרום הבלות ובגיל המעבר.
אבל נשים שיש להם אפילפסיה וסתית יש להן, בדרך כלל דפוס קבוע של וסת.
טיפול בהורמונים חליפיים כמו פרמארין (Premarin) הראה תופעות שליליות חריפות על דפוסי ההתקפים אצל נשים שיש להן אפילפסיה וסתית.
בתקופת טרום הבלות נשים שיש להן אפילפסיה וסתית חוות, בדרך כלל עלייה בשכיחות ההתקפים וטיפול בהורמונים חליפיים אינו משנה זאת.
בכל אופן, טיפול בהורמונים חליפיים אחרי תקופת טרום ההבלות נקשר בצורה ברורה עם עלייה בשכיחות וחומרת ההתקפים.
ייתכן שנשים בתקופה זו יהיו זקוקות למינון גדול יותר של התרופות אותן הן לוקחות כדי להפחית את ההתקפים.
יש כמה שיטות טיפול שנקבעו במיוחד עבור נשים שיש להם אפילפסיה וסתית.
הרוב המכריע מבין שיטות טיפול אלה כולל פרוגסטוגן או פרוגסטין.
תגובות בין תרופות הן גורם חשוב כשמשתמשים בתרפיה פרוגסטורינית, משום שתרופות אנטי-אפילפטיות רבות מגדילות את המטבוליזם בכבד של סטרואידים של בלוטות המין ומגדילות את החלבון הקושר את ההורמונים.
יש לכך תופעות לוואי לא נעימות שנראות, בעיקר, כשמשתמשים בטיפול בפרוגסטוגן הכוללות יובש בנרתיק, דיספראוניה (כאבים שחווה אשה בזמן חדירה), אוסטאופורוזיס ומחלות של מערכת הלב וכלי הדם.
אפיל-סין היה מלך אמורי, המלך הרביעי בשושלת הראשונה של מלכי בבל.
הוא מלך בין השנים 1830–1813 לפנה"ס על פי הכרונולוגיה התיכונה או בין השנים 1749-1767 לפנה"ס לפי הכרונולוגיה הנמוכה.
אפיל-סין היה אביו של סין-מובליט, שהרחיב את תחום שליטתה של בבל על מספר ערי מדינה באזור, וסבו של המלך חמורבי, אשר הפך את הממלכה האזורית הקטנה בבל, לאימפריה.
הוא היה בנו של המלך סביום.
לא נמצאו בממצאים הארכאולוגיים הוכחות לטענתו שהייתה לו מלכות.
העדרן הביא חוקרים למסקנה שבתקופתו בבל הייתה עדיין עיר קטנה וחדשה וכי השפעתו כשליטה, הייתה קטנה בהרבה מאשר השפעתם של בנו ונכדו.
בתקופת שלטונו הוא בנה את חומות העיר בבל ואת חומות הערים בורסיפה ונורום.
הוא בנה מקדש לאלה איננה והוביל את עבודות הבנייה בבורסיפה למקדש א-זידה לאל נבו.
אפיידם פרידיי "אפיי" יודו הוא כדורסלן אמריקאי-ניגרי, המשחק בעמדות הפאוור פורוורד והסנטר בקבוצת וירטוס בולוניה מליגת העל האיטלקית.
אודו החל את הקריירה בקבוצת הכדורסל של תיכון אדמונד סנטה פה בעיר הולדתו.
אחרי סיום התיכון הוא התחייב לשחק בקבוצת הכדורסל של אוניברסיטת מישיגן, בה שיחק במשך שתי עונות.
לאחר מכן שיחק למשך עונה נוספת בקבוצת הכדורסל של אוניברסיטת ביילור שבוייקו, טקסס.
ממוצעיו בכל תקופתו במכללות עמדו על 8.4 נקודות, 6.3 ריבאונדים, 1.5 אסיסטים ו-2.5 חסימות למשחק בממוצע.
חלק מהתארים שבהם זכה בשנים אלו היו היכללותו באזכורי הכבוד של נבחרת האול-אמריקן של אסושיאייטד פרס, ובחירות לחמישייה השנייה, לחמישיית ההגנה, לרוקי העונה ולחמישיית הרוקיז של הביג 12.
אחרי שלוש שנים בלבד במכללות ויתר יודו על שנתו הרביעית ונרשם לדראפט ה-NBA 2010, בו נבחר במקום השישי הכללי על ידי גולדן סטייט ווריורס.
עונתו הראשונה של יודו ב-NBA נפתחה רק בדצמבר , עקב פציעה בשורש כף היד.
בסך הכל בעונתו הראשונה כמקצוען שיחק יודו 58 משחקים, בהם קלע 4.1 נקודות והוריד 3.1 ריבאונדים - בתוספת 1.5 חסימות, על פני 17.8 דקות למשחק בממוצע.
עונתו השנייה הופרעה על ידי שביתת שחקנים, שבמהלכה עבר לשחק בבני השרון מליגת העל הישראלית - בה הספיק לשחק משחק אחד בלבד לפני סיום השביתה, בו קלע 22 נקודות, הוריד 16 ריבאונדים, מסר 3 אסיסטים וחסם 3 זריקות.
בשאר העונה שיחק יודו בווריורס, כשהוא משחק במשך 21.8 דקות ב-38 משחקים.
במרץ 2012 הועבר יודו בטרייד יחד עם קוואמי בראון ומונטה אליס למילווקי באקס, בתמורה לאנדרו בוגוט ולסטיבן ג'קסון.
במילווקי שיחק שתיים וחצי עונות, בהן קלע 4.2 נקודות למשחק, הוריד 3.6 ריבאונדים למשחק, חסם 1.2 חסימות למשחק, מסר 0.7 אסיסטים למשחק וחטף 0.5 חטיפות למשחק.
אחרי סיום הקדנציה במילווקי עבר לעונה אחת בלוס אנג'לס קליפרס, בה שיחק רק 33 משחקים.
לקראת עונת חתם יודו בפנרבחצ'ה מליגת העל הטורקית, שהגיעה בעונה הקודמת לשלב הפיינל פור ביורוליג.
בעונתו הראשונה בקבוצה הוביל אותה יחד עם בוגדן בוגדנוביץ' ויאן וסלי לגמר היורוליג בו הפסידה לצסק"א מוסקבה, וזכה איתה בטרבל מקומי, שכלל אליפות, גביע וגביע נשיאים (סופר קאפ).
ברמה האישית נכלל יודו בעונה זו בחמישייה השנייה של העונה ביורוליג, כשהעמיד מדד יעילות ממוצע של 16 נקודות מדד.
יודו גם נכלל בעונה זו ברשימת המועמדים לתואר שחקן ההגנה של היורוליג, אך הפסיד את התואר לאדם האנגה מסאסקי בסקוניה.
בפגרה שאחרי זכייתו ביורוליג עם פנרבחצ'ה חזר ל-NBA, הפעם ליוטה ג'אז.
ביולי 2019 עזב יודו את ה-NBA כשחתם על חוזה בבייג'ינג דאקס מליגת העל הסינית.
אֶפִּילֶפְּסִיָּה (בעברית: כִּפְיוֹן) היא קבוצה של הפרעות נוירולוגיות, המאופיינת בפרכוסים הנובעים מפעילות עודפת וחריגה של תאי עצב בקליפת המוח.
התקפים אפילפטיים מתרחשים לפרקים, ונוטים להישנות ללא סיבה מיידית ומבוססת.
התקפים אלו יכולים להיות קצרים או ארוכים ונמרצים.
התקפים מבודדים אשר מתרחשים כתוצאה מגירוי ספציפי כגון רעל, לא ייחשבו כאפילפסיה.
הגורם לאפילפסיה ברוב המקרים אינו ידוע.
מקרים מסוימים מתרחשים כתוצאה מפגיעה מוחית, שבץ, גידולים במוח, זיהומים של המוח או מומים מולדים באמצעות תהליך של .
מוטציות גנטיות כנראה מקושרות באופן ישיר למספר רב של מקרים.
באזורים מסוימים בעולם אנשים עם אפילפסיה חווים דרגות שונות של סטיגמה חברתית בשל מצבם.
מקור השם "אפילפסיה" הוא במילה היוונית אֶפִּילֶפְסִיס (ἐπίληψις) שפירושה השתלטות.
השם נובע מהעובדה שפרכוס אפילפטי נראה למתבונן מבחוץ כאילו גורם זר השתלט על הלוקה במחלה.
גם השם העברי מקורו ברושם שיוצר ההתקף האפילפטי על המתבונן מבחוץ.
בתלמוד הבבלי מכונים הלוקים במחלה "נכפים", משורש 'כפה' - כפוי לעשות פעולה שלא מרצונו, כלומר, חולה שכפאו שד.
רש"י מגדיר את המונח "חולי הנכפה" כ.
גם השם היווני וגם השם העברי הם בהתאם לאמונה הרווחת שהמחלה האוחזת באדם נגרמת מהתקפה של אלים או שדים.
השם העממי לאפילפסיה הוא "מחלת הנפילה", על שם הנפילה בזמן הפרכוס.
בשנת 2017 נוצר סיווג חדש על ידי הליגה הבינלאומית נגד אפילפסיה (ILAE).
הסיווג החדש נוצר על מנת להעביר את הידע החדש בנושא.
הידע מחולק לשלושה חלקים: סוג ההתקף, סוג האפילפסיה ותסמונת אפילפטית.
לאחר שקיימת והתבססה אבחנה של ההתקף האפילפטי ולאחר שנשללו האבחנות המבדלות יש צורך לסווג את ההתקף.
ראשית, מסווגים את ההתקף לאופן שבו הוא התחיל.
לאחר מכן יש לסווג את סוג הפרכוס.
קיימים שלושה סוגים של פרכוסים: פרכוסים מוקדיים, פרכוסים כלליים ופרכוסים עם התחלה כאשר לא נצפתה התחלה.
ההגדרה של פרכוסים מוקדיים היא פרכוסים אשר המקור שלהם ברשתות נירונליות שמוגבלות להמיספרה אחת.
לעומת זאת, פרכוס כללי מוגדר כפרכוס שמקורו ברשתות שמערבות את שתי ההמיספרות.
ניתן לסווג את סוג ההתקף להתקף כללי או פוקאלי (מוקדי) רק כאשר בטוחים לגבי הבנת האירוע לפי הסיפור הקליני.
כאשר מדובר בהתקף מוקדי המודעות היא המדד הפשוט יחסית לרמת ההכרה.
המודעות מוגדרת כשמוּרה אם המטופל הצליח לשמור על עצמו ועל סביבתו לכל אורך ההתקף.
למעשה, כאשר מתרחש התקף עם מודעות שמורה המטופל מצליח בדיעבד להיזכר ולתאר את עצמו ואת הסביבה שלו במהלך ההתקף.
כאשר ניתנת האבחנה כי הוא לא מסוגל להיזכר, יש להניח שמדובר בהתקף עם מודעות לקויה.
יכולת התגובה היא לא מדד טוב להכרה כיוון שמטופלים מסוימים לא מסוגלים להגיב במהלך ההתקף מבחינה מוטורית, על אף שמודעותם שמורה.
"התקף מוקדי עם מודעות שמורה" מחליף את המונח הישן "התקף מוקדי פשוט" בעוד ש"התקף מוקדי עם מודעות לקויה" מחליף את המונח הישן "התקף מוקדי מורכב".
התקפים מוקדיים נחלקים לשניים: התקפים שמתחילים בביטוי מוטורי והתקפים המתחילים בביטוי לא מוטורי.
חשוב להבין את המאפיינים לפי הביטוי המוקדם ביותר שמופיע בהתקף, גם אם הוא לא הביטוי הבולט ביותר.
בגישה זו הסיווג החדש מצליח לשקף את המוקד האנטומי של ההפרעה החשמלית.
אם יש ביטוי מוטורי בחפיפה עם ביטוי לא מוטורי בתחילת ההתקף, הביטוי המוטורי יהיה בדרך כלל הראשי.
עם זאת, במצבים מסוימים הביטוי הלא מוטורי בולט במיוחד.
במקרים מסוימים לא ניתן לציין את מידת המודעות בהתקף אם קיים קושי לדלות מידע מספק מהאירוע.
התקף מוקדי שעובר הכללה מוטורית ייקרא "התקף מוקדי לטוני-קלוני דו-צדדי" כדי לגרום להבדל בינו לבין ההתקפים הכלליים.
עווית אפילפטית, פרכוס מוקדי טוני, מוקדי קלוני, מוקדי אטוני, מוקדי מיוקלוני ומוקדי טוני-קלוני נכללים לפי הסיווג החדש כהתקפים מוקדיים.
בנוסף קיימים סוגים חדשים של התקפים מוקדיים: מוקדי עם אוטומטיזם, מוקדי אוטונומי, מוקדי עם עצירת פעילות, קוגניטיבי.
ההתקף הקוגניטיבי מתאפיין בהפרעה קוגניטיבית ספציפית בזמן הפרכוס כמו אפרקסיה, אפאזיה, או הזנחה.
במצבים מסוימים המונח יכול לתאר תסמינים קוגניטיביים חיוביים.
היפרקינטי הוא דוגמה לביטוי אמוציונאלי רגשי ומתייחס לתנועת גפיים אגיטטיבית, דמויות "הטחה" של הגפה או תנועה של דיווש.
ניתן לסווג את ההתקפים הכלליים לשניים: התקפים מוטוריים ולא מוטוריים (absence), כפי שסווגו בעבר.
עבור התקפים מיוקלוניים-אטוניים, מיוקלוניים-טוניים-קלוניים, אבסנס מיוקלוני ואבסנס עם מיוקלוניה של עפעפיים קיימות קטגוריות חדשות.
בסיווג החדש קיימות שתי קטגוריות שלא היו קיימות קודם והן "אפילפסיה כללית ומוקדית משולבת", ו"אפילפסיה מסוג לא ידוע" בנוסף לקטגוריות מוכרות של אפילפסיה כללית ואפילפסיה מוקדית.
ניתן לאבחן אפילפסיה כללית על פי התסמונת הקלינית ותמונה אלקטרואנצפלוגרפית אופיינית.
בתוך תמונה זו ניתן בדרך כלל להבחין בהתפרקות זיז-גל כללית.
אפילפסיות מוקדיות כוללות הפרעות עם מוקד בודד, הפרעות רב מוקדיות או הפרעות שמערבות המיספרה שלמה.
ניתן להבחין בכך בתרשים האלקטרואנצפלוגרפי אשר מדגים לרוב התפרקויות מוקדיות, עם זאת עיקר ההבחנה ניתנת על סמך ממצאים קליניים.
כאשר מדובר באפילפסיה משולבת ניתן להבחין בתרשים האינטראיקטלי התפרקות זיז-גל כללית וגם התפרקויות מוקדיות.
במקרה זה אין צורך בהוכחת פעילות אפילפטיפורמית על מנת לאבחן.
המונח "אפילפסיה מסוג לא ידוע" משמש כאשר ברור שהמטופל סובל מאפילפסיה אך הקלינאי אינו מצליח לסווג אותה בשל מידע לא מספק ממגוון סיבות – היעדר גישה ל-EEG ,EEG שאינו אינפורמטיבי או אופי התקפים שאינו ברור.
הסיווג המחודש כולל את אבחנת התסמונת האפילפטית - קבוצה של מאפיינים קליניים, אלקטרואנצפלוגרפיים והדמייתיים אשר ניתן להבחין בהם במשולב.
במרבית הפעמים ניתן למצוא בתסמונות האפילפטית מאפיינים אשר תלויים בגיל, למשל הגיל שבו מופיעה התסמונת, גורמי הדחק' מהלך דיורנלי, פרוגנוזה, תחלואה נלווית מסוימת כגון ליקויים קוגניטיביים ופסיכיאטריים, המלווים בממצאים ספציפיים ב-EEG והדמיות מוחיות.
לאבחנה של תסמונת ניתן לעיתים למצוא משמעות אטיולוגית, פרוגנוסטית וטיפולית.
אפילפסיות כלליות אידיופתיות הן תת-קבוצה בתוך האפילפסיה הכללית, בתוכה נכללות ארבע תסמונות אפילפסיות מוכרות: תסמונת אבסנס של הילדות, תסמונת אבסנס של הנעורים, תסמונת מיוקלונית של הנעורים ותסמונת פרכוסים טוניים-קלוניים בלבד.
אם יש עדות לקיום של אטיולוגיה גנטית קיימת אפשרות להשתמש במונח אפילפסיות כלליות גנטיות.
קיימות מספר אפילפסיות מוגבלות בזמן שלרוב מתחילות בילדות למשל אפילפסיה מוגבלת-זמן עם זיזים צנטרו- טמפורליים שבעבר נקראה "אפילפסיה שפירה עם זיזים צנטרוטמפורליים" והיא הנפוצה מבין כולם.
קיימת בתוך קבוצה זאת האפילפסיה האוקסיפיטלית המוגבלת בזמן של הילדות
כאשר מטופל ניגש לטיפול עם התקף אפילפטי ראשון, מנסים לאתר את הגורם האטיולוגי מתוך מספר גורמים אטיולוגיים שמוכרים.
האטיולוגיה יכולה להיות מבנית, גנטית, זיהומית, מטאבולית, אימונית או בלתי-ידועה.
קיימת אפשרות שפרכוס אפילפטי משתייך ליותר מקטגוריה אטיולוגית אחת.
למשל מקרה שבו מטופל לוקה בטרשת גבשושית ניתן לשייך לכך אטיולוגיה מבנית וגנטית.
אבחנה של אטיולוגיה מבנית היא קריטית על מנת לשקול אפשרות ניתוחית ובנוסף אבחנה של אטיולוגיה גנטית חשובה להפניה לייעוץ גנטי ושקילה של טיפולים חדשניים.