tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
ניתן לאפיין את האטיולוגיה המבנית על ידי אבנורמליות אנטומית שניתן לזהות בהדמיה, רצוי MRI מוח עם שימוש בפרוטוקולים ספציפיים, עם קורלציה קלינית או אלקטרואנצפלוגרפית שעל ידיהם ניתן להסיק שההפרעה המבנית היא זו הגורמת בסבירות גבוה לפרכוסים של המטופל.
אטיולוגיה מבנית עלולה להיות נרכשת כמו אוטם מוחי איסכמי, טראומה, היפוקסיה או זיהום, או עלולה להיות גנטית ומאופיינת בין השאר במלפורמציות בהתפתחות קליפת המוח.
במצב בו אין תגובה מספקת לתרופות ניתן לעבור לפתרון פולשני על בסיס איתור של אטיולוגיה מבנית.
ניתן לייחס אטיולוגיה גנטית במצב בו האפילפסיה מתאימה להיות משנית למוטציה גנטית ידועה או משוערת.
מתוך היסטוריה משפחתית של מחלה אוטוזומלית דומיננטית או עלייה ממחקרים שבוצעו באוכלוסיות עם תסמונות דומות ניתן לבסס ולסווג אפילפסיה לאטיולוגיה גנטית.
יש להבחין בין אטיולוגיה גנטית לאטיולוגיה תורשתית.
מוטציות דה-נובו (כלומר מוטציות שמתרחשות באופן אקראי אצל העובר, ומקורן אינו מאחד ההורים) מתגלות יותר ויותר והן נמצאות בבסיסן של סוגים שונים של אפילפסיה; מוטציות דה-נובו עשויות אף להיות תורשתיות (אם הן קרו בשלבים הראשונים של התפתחות העובר, ונמצאות גם בתאי הרבייה שלו).
קיימת אפשרות אחרת שהיא מוזאיציזם כלומר שתי אוכלוסיות תאים שונות אשר לאחת מהן מוטציה גנטית המחוללת אפילפסיה.
לא ניתן לשלול תרומה סביבתית על סמך אטיולוגיה גנטית.
למשל ניתן לצפות שחולי אפילפסיה צפויים לסבול יותר בפרכוסים כאשר הם חווים חסך בשינה, דחק או מחלה סיסטמית.
אטיולוגיה זיהומית היא הנפוצה בעולם הרחב.
ניתן לייחס אותה לחולים שסובלים מאפילפסיה ולא לחולים שסובלים מפרכוסים בזמן דלקת קרום המוח או דלקת המוח חריפה בלבד.
למשל ניתן למצוא דוגמאות נפוצות למחלות אלה כמו נוירוציסטיצרקוזיס, שחפת, HIV, מלריה מוחית, SSPE ,טוקסופלזמוסיס מוחית או זיהומים קונגיטליים דוגמת זיקה ו-CMV.
קיימים מקרים אשר קיימת קורלציה מבנית למחלות אלה, וניתן לייחס לכך אטיולוגיה זיהומית.
אטיולוגיה מטבולית כוללת בתוכה הפרעה מטבולית, אשר כתוצאה ממנה נגרמים שינויים ביוכימיים באופן סיסטמי כמו פורפיריה, אורמיה או אמינואצידופתיות שונות.
במקרים מסוימים להפרעה המטבולית יהיה בסיס גנטי מוכר, עם זאת חלקן נרכשות למשל חסר חומצה פולית.
ניתן לייחס אטיולוגיה אימונית למקרים בהם קיימת עדות לדלקת במערכת העצבים המרכזית שהיא ממקור חיסוני, כמו אנצפליטיס מנוגדנים לרצפטור ל-NMDA או מנוגדנים ל-LGI1. אטיולוגיה לא ידועה מתייחסת למצבים בהם לא ניתן לקבוע את הגורם לאפילפסיה, למשל במצבים בהם המטופל לא השלים בירור ראשוני.
מגמת המודעות לכך שרבות מהאפילפסיות נמצאות בקשר להפרעות למידה, הפרעות פסיכולוגיות או התנהגותיות נמצאת במגמת עלייה.
הפרעות אלו נעות בין ליקויי למידה קלים עד למוגבלויות אינטלקטואליות מורכבות יותר וכוללות אוטיזם, דיכאון והפרעות פסיכו-סוציאליות.
במצבים של אפילפסיות קשות קיימת אפשרות לליקויים מוטוריים, הפרעות יציבה, הפרעות תנועה, עקמת, הפרעות שינה והפרעות גסטרואינטסטינליות.
אנצפלופתיה אפילפטית מתייחסת להפרעה קוגניטיבית והתנהגותית שנגרמת כתוצאה מההפרעה האפילפטית עצמה, מעבר למה שהיה מצופה מההשפעה של האטיולוגיה האפילפטית במקרה בו הייתה נמצאת לבדה.
קיימת אפשרות להחמרה עם הזמן של ליקויים גלובליים או ספציפיים ועלולים להופיע בכל סוגי האפילפסיות ובכל הגילים.
קיים פוטנציאל להתרחשות של הפרעה התפתחותית ישירות כתוצאה מהמוטציה הגנטית.
רבות מההפרעות הגנטיות שבבסיס המחלה האפילפטית הן בעלות פוטנציאל כזה.
ניתן לייחס אפילפסיה מוגבלת-זמן לתסמונת שצפויה לרזולוציה ספונטנית.
המונח אפילפסיה המגיבה לתרופות משמש לתיאור אפילפסיה אשר הצפי לגביה שהיא תהיה ניתנת לשליטה בעזרת טיפול תרופתי מתאים.
לסיכום, הליגה הבינלאומית נגד אפילפסיה קבעה סיווג מחודש של אפילפסיה על פי הקריטריונים הבאים:
מוקדי או או כללי: קבע האם ההתקף הופיע מוקדית או כללית, תוך שימוש ברף ודאות של 80%.
מודעות: להתקף מוקדי, קבע האם המודעות נותרה שמורה לאורך ההתקף או השמט את רמת המודעות אם קיים קושי לקבוע בוודאות.
התחלה דומיננטית: אפיין התקף מוקדי לפי הביטוי המוקדם ביותר שלו.
התקף מוקדי עם עצירת פעילות יתאפיין בהפסקת פעילות כמרכיב הדומיננטי לאורך ההתקף כולו, ולא רק בראשיתו.
מוטורי או לא מוטורי: אם ניתן, קבע אם ההתקף הוא מוטורי או לא-מוטורי.
תיאור נוסף: אחרי אפיון ההתקף בראשיתו ניתן לתאר ביטויים נוספים של ההתקף בטקסט חופשי.
לדוגמה התקף מוקדי אמוציונאלי עם תנועות טוניות של יד ימין והיפרונטילציה.
דו-צדדי כנגד כללי: קבע אם ההתקף התחיל כפרכוס מוקדי שהתפתח להיות דו-צדדי או שההתקף כללי מראשיתו.
אבסנס: אם מדובר בהתקף מסוג אבסנס, יש לקבוע האם מדובר באבסנס טיפוסי או לא טיפוסי.
אבסנס לא טיפוסי יתאפיין ההתחלה או הסיום שלו מתפתחים באיטיות, מתבטא בשינויי טונוס או מתבטא אלקטרואנצפלוגרפית בהתפרקויות זיז-גל בתדירות של פחות מ-3 לשנייה.
קלוני נגד מיוקלוני: קבע אם מדובר בתנועות קלוניות קפיציות שהן תנועות רתמיות מתמשכות או מיוקלוניות שהן תנועות קפיציות לא מתמשכות.
מיוקלוניה של עפעפיים: להתקפים מסוג אבסנס קבע האם נצפתה תנועה קפיצית של עפעפיים בזמן האירוע.
אפילפסיה היא אחת ההפרעות הנוירולוגיות הנפוצות ביותר ונכון ל-2015 משפיעה על 39 מיליון אנשים.
המחלה משפיעה על 1% מהאוכלוסייה בגיל 20 ועל 3% מהאוכלוסייה בגיל 75. היא מעט שכיחה יותר בקרב גברים.
רוב האנשים עם ההפרעה (80%) נמצאים בעולם המתפתח.
הערכת השכיחות של אפילפסיה פעילה (2012) נעה בטווח של 3–10 לכל 1,000 איש, כאשר אפילפסיה פעילה מוגדרת בתור חוויית התקף ללא גירוי בחמש השנים האחרונות.
עוני הוא גורם סיכון, וכולל את היותה של המדינה ענייה ביחס למדינות אחרות וגם השוואה של יחס העוני בין האנשים במדינה.
בעולם המפותח אפילפסיה לרוב מתחילה אצל צעירים או אצל זקנים.
בעולם המתפתח התחלתה של המחלה שכיחה יותר בקרב ילדים בוגרים ומבוגרים צעירים בשל שיעור גבוה יותר של טראומה ומחלות זיהומיות.
במדינות מפותחות מספר המקרים לשנה ירד בקרב ילדים ועלה בקרב קשישים בין 1970 ל-2003. זה מיוחס באופן חלקי לשיעורי הישרדות גבוהים יותר של קשישים שלקו בשבץ מוחי.
לאפילפסיה יכולות להיות סיבות גנטיות ונרכשות עם אינטראקציה בין גורמים אלה במקרים רבים.
גורמים נרכשים כוללים טראומה מוחית חמורה, שבץ, גידולים ומצב לאחר זיהום מוחי.
ב-60% מהמקרים הסיבה אינה ידועה.
אפילפסיה הנגרמת על ידי מחלות גנטיות, מולדות או התפתחותיות שכיחות יותר בקרב אנשים צעירים יותר בעוד שגידולי מוח ושבץ נמצאים בסיכון גבוה יותר בקרב אנשים מבוגרים.
התקפים עלולים להתרחש גם כסימפטומים מבעיות בריאותיות אחרות; אם הם מתרחשים בקירוב לגורם ספציפי, כגון שבץ מוחי, פגיעת ראש, בליעת רעל או בעיה מטבולית הם ידועים בתור התקפים סימפטומטיים אקוטיים.
הם נמצאים בסיווג רחב יותר של הפרעות הקשורות להתקפים ולא בהכרח לאפילפסיה עצמה.
ההערכה היום היא שהגנטיקה מעורבת ברוב המקרים, בחלק מהמקרים באופן ישיר וחלקם באופן עקיף.
סוגים מסוימים של אפילפסיה נגרמים עקב פגם גנטי יחיד (1-2%); רובן נגרמות עקב האינטראקציה של מספר גנים וגורמים סביבתיים.
כל פגם גנטי יחיד הוא נדיר, אך קיימים 200 סוגים של פגמים כאלה.
רוב הגנים המעורבים משפיעים על תעלות יונים במישרין או בעקיפין.
בתוכם נכללים גנים עבור תעלות היונים עצמן, אנזימים, קולטני GABA וקולטנים המצומדים לחלבון G.
בתאומים זהים, אם אחד מהם מושפע קיים 50-60% סיכוי כי השני גם כן יהיה מושפע.
בתאומים שאינם זהים הסיכון הוא 15%.
הסיכונים הללו גדולים יותר כאשר מדובר בהתקפים כלליים בהשוואה להתקפים מקומיים.
אם שני תאומים מושפעים, ברוב המקרים יש להם את אותה תסמונת אפילפטית (70-90%).
קרובי משפחה של אדם הסובל מאפילפסיה נמצאים פי חמישה בסיכון מזה של האוכלוסייה הכללית.
ל-1% עד 10% מהמאובחנים עם תסמונת דאון ו-90% מהמאובחנים עם תסמונת אנגלמן יש אפילפסיה.
אפילפסיה עלולה להתרחש כתוצאה ממספר תנאים אחרים הכוללים גידולים, שבץ, פגיעות ראש, זיהומים קודמים של מערכת העצבים המרכזית, מומים מולדים כמו תוצאה של נזק מוחי סביב זמן הלידה.
ל-30% מהסובלים מגידול במוח יש אפילפסיה, מה שהופך זאת לגורם של כ-4% מהמקרים.
הסיכון גדול יותר כאשר הגידול נמצא באונה הרקתית וכאשר הוא גדל לאט.
כאשר קיימים נגעים אחרים כגון מומים מוחיים ומומים עורקיים הסיכון גבוה מ-40–60%.
בקרב הלוקים בשבץ 2-4% מפתחים אפילפסיה.
בממלכה המאוחדת שבץ מהווה 15% מהמקרים.
כמו כן, מאמינים כי הוא מהווה 30% מהמקרים המתרחשים באנשים מבוגרים.
מאמינים כי בין 6% ל-20% ממקרי האפילפסיה מתרחשים בשל פגיעת הראש.
פגיעה מוחית קלה מגבירה את הסיכון פי שניים, בעוד שפגיעה מוחית קשה מגבירה את הסיכון פי שבעה.
הסיכון עבור מי שחווה פצע ירי בראש הוא כ-50%.
מספר עדויות מקשרות בין אפילפסיה לבין צליאק, ואילו ראיות אחרות מראות כי אין קשר.
נראה שקיימת תסמונת ספציפית אשר כוללת את מחלת הצליאק, אפילפסיה והסתיידויות במוח.
סקירה משנת 2012 העלתה כי בין 1% ו-6% של אנשים עם אפילפסיה סובלים ממחלת הקרוהן בעוד שרק 1% מהאוכלוסייה הכללית נמצא באותו מצב.
הסיכון ללקות באפילפסיה בעקבות דלקת קרום המוח היא פחות מ-10%; המחלה הזו גורמת בדרך התקפים במהלך הזיהום עצמו.
בהרפס אנצפליטיס הסיכון להתרחשות התקף נע סביב 50% עם סיכון גבוה ללקות באפילפסיה (עד 25%).
זיהום מתולעת החזיר, אשר יכול לגרום לנוירוציסטרקוזיס, הוא גורם הסיכון של חצי ממקרי האפילפסיה באזורים בעולם בו הטפיל נפוץ.
אפילפסיה עלולה להתרחש גם לאחר זיהום אחר במוח כגון מלריה מוחית, טוקסופלסמה וטוקסוקראסיס.
אלכוהוליזם מגביר את הסיכון לאפילפסיה, כאשר שתיית שש יחידות של אלכוהול ביום מגבירה את הסיכון ללקות באפילפסיה פי שניים.
סיכונים אחרים כוללים מחלת אלצהיימר, מחלות נוירואימונולוגיות, טרשת נפוצה, טרשת קרשית.
קבלת חיסונים אינה מגדילה את הסיכון של אפילפסיה.
תזונה היא גורם סיכון הנצפה בעיקר בעולם המתפתח, עם זאת לא ברור האם מדובר בגורם ישיר או בגורם מקשר.
לאנשים עם שיתוק מוחין יש סיכון מוגבר ללקות באפילפסיה, חצי מהאנשים עם spastic quadriplegia ו-spastic hemiplegia סובלים מהמחלה.
בדרך כלל הפעילות החשמלית במוח היא בלתי-מסונכרנת.
פעילותה מוסדרת על ידי גורמים שונים הן בתוך הנוירון והן במרחב התאי.
משתנים בתוך הנוירון כוללים את סוג, מספר ופיזור תעלות היונים, שינויים בקולטנים ושינויים בביטוי גנים.
גורמים בסביבת הנוירון כוללים ריכוזי יונים, פלסטיות סינפטית ורגולציה על הפירוק של מוליכים עצביים על ידי תאי גלייה.
המנגנון המדויק של אפילפסיה אינו ידוע, אך מעט ידוע על מנגנונים ברמת התא והרשת העצבית.
עם זאת, לא ידוע תחת אילו נסיבות המוח עובר לפעילות של התקפים עם יתר סינכרון.
באפילפסיה יכולת הירי של הנוירונים האקסיטטוריים משתנה.
זה עשוי להתרחש עקב שינויים בתעלות יונים או בנוירונים אינהיבטוריים אשר לא מתפקדים כראוי.
תהליך זה נגרם באזור מסוים שממנו עלולים להתפתח ההתקפים, המכונה מוקד ההתקף (seizure focus).
מנגנון נוסף של אפילפסיה עשוי להיות הגברה של מעגלים אקסיטטוריים או עיכוב של מעגלים אינהיביטוריים בעקבות פגיעה מוחית.
התהליכים המובילים ליצירת אפילפסיה משנית נקראים אפילפטוגנזה.
מנגנון סיבתי שנקשר לאפילפטוגנזה הוא כשל במחסום הדם-מוח אשר מאפשר לחומרים מהדם להיכנס אל המוח.
קיימות ראיות כי התקפים אפילפטיים אינם אירוע אקראי בהכרח.
לעיתים קרובות מתעוררים התקפים בתגובה למתח, צריכה מופרזת של אלכוהול, חשיפה לאורות מהבהבים או מחסור בשינה.
המונח "סף ההתקף" משמש לציון כמות הגירוי הנדרשת להופעתו של התקף.
אפילפסיה מתאפיינת בסף התקף נמוך.
במהלך התקפים אפילפטיים קבוצה של נוירונים מתחילה לירות באופן לא תקין, מוגזם ומסונכרן.
התוצאה היא גל דפולריזציה, הידוע כשינוי דפולריזציה פרוקסיסמלי (Paroximal depolarizing shift).
במצב תקין, לאחר שנוירון אקסיטטורי יורה הוא הופך עמיד יותר בפני ירי חוזר לזמן מה, בשל ההשפעה של נוירונים אינהיבטוריים; שינויים חשמליים בנוירונים האקסיטטוריים; וההשפעה המעכבת של אדנוזין.
התקפים מקומיים מתחילים באחת ההמיספרות של המוח, בעוד שהתקפים כלליים מתחילים בשתי ההמיספרות גם יחד.
סוגים מסוימים של התקפים עשויים לשנות את מבנה המוח, בעוד שלאחרים יש השפעה נמוכה.
קיים קשר בין אפילפסיה לדבקת (Gliosis), אובדן נוירונים וניוון של אזורים מסוימים במוח.
עם זאת, לא ברור אם אפילפסיה גורמת לשינויים הללו או אם שינויים אלה הם הגורמים לאפילפסיה.
אפילפסיה מאופיינת על ידי סיכון גבוה להישנות ההתקפים לאורך טווח ארוך.
ההתקפים הללו יכולים להתבטא במספר דרכים תלוי באזור של המוח שמעורב ובגיל האדם.
הסוג הנפוץ ביותר (60%) של התקפים הוא מסוג עוויתי.
מתוכם, כשליש מתחילים כבר כהתקפים כלליים, עם פעילות חשמלית לא תקינה באזורים נרחבים של המוח (על פני שתי ההמיספרות).
שני שלישים מתחילים כהתקפים מוקדיים, עם פעילות חשמלית לא תקינה במוקד מסוים במוח, אך עלולים להתקדם להתקפים כלליים בשלב מאוחר יותר.
40% הנותרים מסווגים כהתקפים שאינם עוויתיים.
דוגמה לסוג זה הוא התקף ניתוק, אשר מאופיין בירידה ברמת ההכרה ונמשך בדרך כלל כ-10 שניות.
להתקף מוקדי (התקף פוקאלי) קודמת לעיתים קרובות חוויה מקדימה הנקראת אאורה המתרחשת לפני ההתקף.
היא כוללת תופעות חושיות (חזותיות, שמיעתיות או ריחניות), נפשיות, אוטונומיות ומוטוריות.
הקפצת הפעילות יכולה להתחיל בקבוצת שרירים ספציפית ולהתפשט מסביב לקבוצת השרירים, מקרה זה מכונה ג'קסוניאן מרץ'.
כמו כן עשוי להופיע אוטומטיזם - פעולות לא מודעות, שהן לרוב תנועות פשוטות וחוזרות כמו כיווץ השפתיים או פעולות מורכבות יותר כמו ניסיון להרים משהו.
קיימים שישה סוגים עיקריים של התקפים כלליים: טוניים קלוניים, טוניים, קלוניים, מיוקלוניים, התקפי ניתוק (אבסנס) והתקפים א-טוניים.
כולם כוללים חוסר הכרה ובדרך כלל מתרחשים ללא אזהרה.
התקפים טוניים קלוניים מתאפיינים בהתכווצות של הגפיים לאחר פשיטה שלהן לאורך יחד עם הקשתת הגב האחורי הנמשכת 10 – 30 שניות זהו השלב הטוני.
בכי עלול להישמע בשל התכווצות שרירי החזה לאחר רעידות הגפיים.
התקפים טוניים יוצרים התכווצות קבועה של השרירים.
האדם הופך לכחול עקב עצירת הנשימה.
בהתקפי קלוניים הגפיים מטולטלות בהתאמה.
לאחר שהטלטול נפסק לוקח בדרך כלל בין שניות לדקות, לחזור למצב הכרה.
קיימים מקרים בהם לוקח פרק זמן ממושך אף יותר עד לחזרה להכרה מלאה, פרק זמן זה נקרא מצב פוסט-איקטלי או שלב פוסט-איקטלי.
כמו כן, במהלך ההתקף תיתכן חוסר שליטה על המעי ועל שלפוחית השתן.
בנוסף, ייתכן שהלשון תנשך בצד אחד או בשניהם.
בהתקפי טוניים קלוניים נשיכות בשני צדדים יותר נפוצות.
נשיכת הלשון עלולה להיות קשורה גם להתקפים פסיכוגניים כלומר לא אפילפטיים.
התקפים מיוקלוניים כוללים קפיצות של שרירים באזורים ספציפיים של הגוף או בכל הגוף.
התקפים מסוג התקפי אבסנס יכולים להיות עדינים ולהתאפיין באיבוד הכרה יחד עם סיבוב קל של הראש או מצמוץ העין.
האדם אינו נופל וחוזר למצב הכרה מיד עם סיום ההתקף.
התקפיים א-טוניים כוללים אובדן של פעילות השרירים למשך לכל היותר דקה אחת.
זה קורה בדרך כלל בשני צידי הגוף.
קיימים סוגים ספציפיים של אפילפסיה בה להתקפים יש גורם מסוים ידוע.
התסמונות הללו נקראות אפילפסיה רפלקסיבית.
גורם שכיח כולל אורות מהבהבים (כ 3-5% מהחולים) ולעיתים קולות.
בסוגים מסוימים של אפילפסיה התקפים מתרחשים יותר במהלך השינה ובסוגים אחרים הם מתרחשים אך ורק בשינה.
לאחר החלק הפעיל של ההתקף השלב האיקטלי מתרחש שלב של התאוששות שבמהלכו עלולים לחוות מצב של בלבול, שלב זה מתייחס לשלב הפוסט-איקטלי לפני שמצב ההכרה חוזר להיות תקין.
בדרך כלל שלב זה אורך בין 3 ל-15 דקות ובמצבים מסוימים עלול לארוך כמה שעות.
סימפטומים שכיחים אחרים כוללים תחושה של עייפות, כאבי ראש, קושי בדיבור והפרעות בהתנהגות.
לאחר התקף קיימת שכיחות גבוה לפסיכוזה, הפרעה נפשית קשה המתרחשת ב-6-10% מהאנשים.
בדרך כלל אנשים לא זוכרים מה קרה במהלך הזמן הזה.
חולשה מקומית, הידועה בשם טוד פרליסיס, עלולה להתרחש אחרי התקף פוקאלי.
כאשר סימפטום זה מתרחש הוא אורך שניות עד דקות, עם זאת עלול לעיתים רחוקות לארוך יום או יומיים.
לאפילפסיה יכולות להיות השפעות שליליות על רווחה חברתית ופסיכולוגית.
השפעות אלה עשויות לכלול בידוד חברתי, סטיגמה או נכות.
לקויות למידה שכיחות אצל אלו הסובלים מהמחלה ובמיוחד בקרב ילדים עם אפילפסיה.
הסטיגמה עליהם יכולה להשפיע גם על המשפחות של הסובלים מההפרעה.
הפרעות מסוימות מתרחשות לעיתים קרובות יותר אצל אנשים עם אפילפסיה, בהתאם לסוג התסמונת האפילפטית.
ההפרעות הללו כוללות דיכאון, חרדה, הפרעה טורדנית-כפייתית (OCD) ומיגרנה.
הפרעת קשב והיפראקטיביות משפיעות על פי שלושה עד חמישה ילדים עם אפילפסיה בהשוואה לילדים ללא אפילפסיה.
ל-ADHD ולאפילפסיה יש השלכות משמעותיות על התנהגות, הלמידה וההתפתחות החברתית של הילד.
אפילפסיה שכיחה יותר בקרב ילדים עם אוטיזם.
האבחנה של אפילפסיה היא קלינית: מבוססת על אנמנזה מהחולה ואנשים בסביבתו, תצפית של תחילת ההתקף, שיקול קליני המבוסס על ידי הגורם האפשרי של אפילפסיה המביא לאפשרות לחוות התקפים נוספים.
אבחון אלקטרוגרפי (EEG) מסייע בחיפוש דפוסים חריגים של גלי מוח, כמו כן משתמשים בהדמיות כמו CT או MRI כדי לבחון את המבנה של המוח.
בעוד שקיים תמיד ניסיון להבין את התסמונת האפילפטית לא תמיד זה אפשרי.
ניטור על ידי וידאו EEG עשוי להיות שימושי במקרים קשים.
אפילפסיה היא הפרעה של המוח המוגדרת על ידי התנאים הבאים:
לפחות שני התקפים ללא גירוי או רפלקס המתרחשים בהפרש של לפחות 24 שעות.
התקף אחד ללא גירוי או רפלקס והסתברות להתקפים נוספים דומים עם סיכון להישנות (לפחות 60%) לאחר שני התקפים ללא גירוי, המתרחשים במהלך 10 השנים הבאות.
יתר על כן, אפילפסיה נחשבת כניתנת לפתרון עבור אנשים עם תסמונת אפילפסיה תלויית גיל, בתנאי שהם לא חוו התקף במשך 10 השנים האחרונות ולא צרכו תרופות למניעת התקפים במשך 5 השנים האחרונות.
ההגדרה הזו של ה-ILAE מהווה הגדרה רעיונית לכך שאפילפסיה היא הפרעה של המוח המאופיינת בנטייה מתמשכת ליצור התקפים אפילפטיים ועל ההשלכות הנוירוביולוגיות, קוגניטיביות, פסיכולוגיות וחברתיות של מצב זה.
ההגדרה של אפילפסיה דורשת התרחשות של לפחות התקף אפילפטי אחד.
קיימת אפשרות למתן את האפילפסיה או לעבור טיפול שירפא את האפילפסיה.
עם זאת, עדיין לא ניתן להגיד בוודאות שהמחלה לא תחזור.
בהגדרה, אפילפסיה עכשיו נקראת מחלה ולא תסמונת.
זו הייתה החלטה של הוועד המנהל של ILAE.
אמנם לשימוש במילה "תסמונת" יש פחות סטיגמה מאשר "מחלה", אך כינוי זה כתסמונת לא מבטא בצורה ראויה את המחלה.
ההגדרה היא מעשית והיא מיועדת עבור שימוש קליני.
בפרט, זה נועד על מנת להבהיר "נטייה מתמשכת" על פי ההגדרות הקיימות.
חוקרים, סטטיסטיקאים, אפידמיולוגים וקבוצות של מומחים אחרים יכולים לבחור להשתמש בהגדרה הישנה.
מקרים של אפילפסיה מאורגנים בתוך תסמונות אפילפטיות על ידי מאפיינים ספציפיים שהם מציגים.
תכונות אלה כוללות את הגיל בו חווים את ההתקף הראשון, סוג ההתקף וממצאי EEG בין היתר.
זיהוי תסמונת האפילפסיה שימושית כדי לעזור להגדיר סיבות בסיסיות בשילוב עם ההחלטה איזו תרופה נגד התקפים צריכה להילקח.
היכולת לסווג מקרה של אפילפסיה לתוך תסמונת ספציפית מתרחשת לעיתים קרובות יותר עם ילדים מכיוון שתחילת ההתקפים שלהם הוא בדרך כלל מוקדם.
דוגמאות פחות חמורות הן מיוקלוניה של הנעורים, אבסנס בילדות ואפילפסיה רולנדית שפירה.
זה מתקשר עם התקפים תכופים העמידים לטיפול ולליקוי תפקוד קוגניטיבי חמור, למשל תסמונת לנוקס- גסטו ותסמונת ווסט.
מאמינים כי הגנטיקה משחקת תפקיד חשוב באפילפסיה על ידי מספר מנגנונים.
עם זאת, בדיקות מקיפות לא הצליחו לזהות גרסאות רבות של גן יחיד בעל השפעה גדולה.
מחקרים חדשים יותר של אקסומה וגנום, החלו לגלות מספר מוטציות גנטיות של גן הנובו, אשר אחראי על אפילפסיה כולל CHD2 ו-SYNGAP1. ו-DNM1, GABBR2, FASN ו-RYR3.
אבחון אלקטרופיזיולוגי (EEG) יכול לסייע בהצגת פעילות מוחית המרמזת על סיכון מוגבר להתקפים.
באבחנה של אפילפסיה, אלקטרואנצפלוגרפיה יכולה לעזור להבדיל בין סוג ההתקף או ההתסמונת.
אצל ילדים זה בדרך כלל נצרך רק לאחר שני התקפים.
במצבים מסוימים זה עשוי להיות שימושי כדי לבצע EEG בעוד האדם המושפע ישן או מפוקח.
אבחון הדמיה על ידי CT ו-MRI מומלצת לאחר ההתקף ראשון ללא כדי להבין את הרכב הבעיה בתוך ומסביב למוח.
MRI היא דרך טובה יותר בהדמיית מבחן, למעט כאשר הדימום הוא חשוד.
במקרה זה ה-CT הוא רגיש יותר וזמין יותר בקלות.
אם מטופל מגיע לחדר מיון עם התקף אבל חוזר לשגרה במהירות, ניתן לעשות את בדיקות הדמיה בשלב מאוחר יותר.
אם לאדם יש אבחנה קודמת של אפילפסיה עם הדמיה קודמת, אין צורך לחזור על ההדמיה בדרך כלל אפילו אם ישנם התקפים נוספים.
עבור מבוגרים בדיקות אלקטרוליטיות, רמת הסוכר בדם ורמות הסידן חשובות כדי לשלול בעיות אלה בתור גורם.
אלקטרוקרדיוגרם יכול לשלול בעיות עם קצב הלב, אשר עלולים להיות קשורים לתסמונות אפילפטיות מסוימות.
נקור מותני עשוי להיות שימושי כדי לאבחן זיהום במערכת העצבים המרכזית, אך זו בדיקה שמבצעים כאשר יש שילוב של התקף עם חום.
אצל ילדים בדיקות נוספות עשויות להידרש כגון שתן ובדיקות דם על מנת לחפש הפרעות מטבוליות.
רמה גבוהה של פרולקטין בדם במהלך 20 הדקות הראשונות לאחר התקף עשויה להיות שימושית כדי לסייע באישור שמדובר בהתקף אפילפטי בניגוד להתקף פסיכוגני שאינו אפילפטי.
רמת הסרום פרולקטין היא פחות יעילה על מנת לאתר התקפים מקומיים.
בדיקה זו כיום איננה מומלצת כחלק משגרת האבחנה של אפילפסיה.
אבחנה של אפילפסיה יכולה להיות קשה.
מספר מצבים אחרים עשויים להציג סימנים ותסמינים דומים מאוד להתקפים כולל התעלפות, מיגרנות, מחלות השינה, התקפי פאניקה ופרכוס פסיכוגני לא-אפילפטי (PNES).
בפרט התעלפות יכולה להיות מלווה בפרק קצר של עוויתות.
אפילפסיה לילית של האונה הקדמית, שלעיתים מאובחנת בטעות כסיוטים, בעבר הייתה מזוהה כפאראסומניה אך כיום ידועה כסוג של אפילפסיה.
התקפים של דיסקינסיה פרוקסימלית (paroxysmal dyskinesia) עשויים להיראות כמו התקפים אפילפטיים.
הגורם לנפילה מסוג drop attack יכולה להיות בין רבים אחרים התקף א-טוני.
לילדים יכולות להיות התנהגויות אשר בקלות ניתנות להתפרש באופן שגוי כאפילפסיה.
אלה כוללים התקף עצירת נשימה, הרטבה במיטה, סיוטי לילה, טיקים ומיוקלונוס.
ריפלוקס עלול לגרום לקימור של הגב פיתול צוואר ולגרום לפיתול צוואר אצל תינוקות, אשר עשוי להיות להתפרש באופן מוטעה כהתקפי טוני קלוני.
אבחון שגוי קורה בתדירות גבוה (מתרחש ב-5% עד 30% של המקרים).
מחקרים שונים הראו שבמקרים רבים להתקפים דמויי התקפי אפילפסיה הניכרים לעין יש סיבה קרדיווסקולארית.
לכ-20% מהאנשים שהגיעו למרפאות האפילפסיה היה פרכוס פסיכוגני לא אפילפטי מתוכם ל-10% היה אפילפסיה; הפרדת השניים מתבססת על אפיזודות ההתקפים לבדם ללא בדיקה נוספת שהיא לעיתים קרובות קשה.
אפילפסיה בדרך כלל מטופלת עם תרופות על בסיס יומי החל מהתרחשות ההתקף השני.
עבור אלה אשר נמצאים בסיכון גבוה, טיפול תרופתי עשוי להתחיל החל מההתקף הראשון.
תמיכה עצמית של האנשים וניהול מצבם עשוי להיות שימושי.
במקרים אשר עמידים לתרופות, אפשרויות הטיפול עשויות לכלול דיאטה מיוחדת, השתלה של מגרה מוחי או נוירוכירורגיה.
גלגול אדם עם התקף טוני קלוני פעיל על הצד עוזרת למנוע כניסה של הנוזלים לתוך הריאות; לא מומלץ לשים את האצבעות על הלשון, כיוון שהוא עלול לגרום לאדם להקיא כתוצאה מהנשיכה.
המאמצים צריכים להתמקד במניעה של פגיעה עצמית.
אם ההתקף נמשך יותר מ-5 דקות או אם יש יותר משני התקפים בשעה בלי לחזור לרמה התקינה של הכרה ביניהם, זה נחשב כמקרה חירום רפואי הידוע בתור סטטוס אפילפטיקוס.
מצב זה דורש טיפול רפואי כדי לשמור על דרכי הנשימה פתוחות; כאשר ההתקף מתרחש אצל ילדים בבית, ההמלצה הרפואית הראשונית היא לתת מידזולאם דרך הפה או דיאזפאם בצורה רקטאלית.
בבית החולים, לורזפאם תוך ורידי הוא מועדף.
אם שתי מנות של בנזודיאזפינים לא יעילות, תרופות אחרות כגון פניטואין מומלצות.
מצב אפילפטי עוויתי, אשר אינו מגיב לטיפול הראשוני, דורש בדרך כלל כניסה ליחידה לטיפול נמרץ וטיפול בחומרים חזקים כגון תיופנטון או פרופופול.
הטיפול העיקרי באפילפסיה הוא תרופות נוגדות פרכוסים, ייתכן שעבור כל חייו של האדם.
הבחירה של תרופות אנטי-אפילפטיות מבוססת על סוג ההתקף, תסמונת אפילפסיה, תרופות אחרות בשימוש, בעיות בריאות אחרות, גילו של האדם ואורח החיים שלו.
בתחילה ממליצים על תרופה אחת; אם זה לא יעיל, מחליפים אותה לתרופה מומלצת אחרת.
שתי תרופות מומלצות בבת אחת,רק אם תרופה אחת אינה יעילה; בקרב בערך חצי מהאנשים התרופה המומלצת הראשונה היא אפקטיבית; התרופה השנייה המומלצת מסייעת ל-13% ושתיים או שלוש תרופות המומלצות לנטילה במקביל מסייעות ל-4% נוספים.
כ-30% מהאנשים ממשיכים לסבול מהתקפים למרות הטיפול האנטי-אפילפטי.
ישנן מספר תרופות זמינות כולל פניטואין, קארבאמזפין ו-ואלפורט.
ראיות הציעו כי פניטואין וואלפורט עשויים להיות יעילים באותה מידה עבור התקפים כלליים ועבור התקפים מקומיים.
שחרור מבוקר של קרבמזפין נמצא כפועל, כמו גם שחרור מיידי קרבמזפין ועשויות להיות פחות תופעות לוואי.
בממלכה המאוחדת, קרבמזפין או למוטריג'ין מומלצים כטיפול קו ראשון עבור התקפים מקומיים, עם לבטיראצטם וואלפורט בקו שני בשל בעיות של עלויות ותופעות לוואי.
ואלפורט מומלץ כקו ראשון עבור התקפים כלליים כאשר למוטריג'ין מומלץ לטיפול הקו השני.
עבור אלה עם התקפי ניתוק, אטוסקיסמיד או ואלפורט מומלצים; ואלפורט יעיל במיוחד בהשפעה על התקפים מיוקלונים, טוניים או א-טוניים.
אם ההתקפים מבוקרים היטב על ידי טיפול מסוים, בדרך כלל לא הכרחי לבדוק באופן שגרתי את רמות התרופה בדם.
התרופה אנטי-אפילפטית הכי ישנה וזולה הוא פנוברביטל העולה בסביבות $5 דולר בשנה.
ארגון הבריאות העולמי נותן את זה כהמלצה כקו ראשון בעולם המתפתח ומשתמשים בזה שם בדרך כלל.
עם זאת גישה זו עלולה להיות קשה שכן מדינות מסוימות מציינות אותה כתרופה מבוקרת.
תופעות לוואי של תרופות מדווחות בין 10 ל-90% מהאנשים תלוי באיזו צורה וכיצד אוספים את הנתונים.
רוב תופעות הלוואי קשורות למינון והן מתונות.
כמה דוגמאות כוללות שינויים במצב הרוח, ישנוניות, או אי-יציבות בהליכה.
לתרופות מסוימות יש תופעות לוואי אשר אינן קשורות במינון כגון פריחות, רעילות בכבד, או דיכוי של מח העצם.
כמעט רבע מהאנשים הפסיקו את הטיפול בשל תופעות לוואי.
תרופות מסוימות ידועות כקשורות למומים מולדים כאשר משתמשים בהן במהלך ההריון.
תרופות נפוצות כגון וואלפורט, פניטואין, פנוברביטול וגבפנטין דווחו כגורם לסיכון מוגבר למומים מולדים, במיוחד כאשר נעשה שימוש במהלך השליש הראשון.
למרות זאת, לעיתים קרובות הטיפול ניתן גם במשך ההיריון, בגלל האמונה שהסיכון הנובע מאפילפסיה לא מטופלת גבוה יותר מהסיכון שנובע מהתרופה.
מתוך התרופות האנטיאפילפטיות לבטירקטם ולמוטריג'ין נראות כמי שיש להן את הסיכון הנמוך ביותר לגרימת מומים מולדים.
עצירה איטית של התרופות עשויה להיות סבירה באנשים שאין להם התקף במשך שנתיים עד ארבע שנים; עם זאת, בסביבות שליש מהאנשים קיימת הישנות, לרוב במהלך ששת החודשים הראשונים.
עצירה אפשרית היא בערך ב-70% מהילדים ו-60% מהמבוגרים.
ניתוח עשוי להיות אופציה עבור אנשים עם התקפים פוקאליים (מוקדיים) שלא הגיבו לטיפולים אחרים.
הטיפולים הללו כוללים לפחות ניסיון נטילה של שתיים או שלוש תרופות.
מטרת הניתוח היא שליטה מוחלטת בהתקפים ואת זה ניתן להשיג ב-60-70% מהמקרים.
פרוצדורות נפוצות כוללות חיתוך היפוקמפוס באמצעות כריתה של האונה הקדמית, הסרת גידולים והסרת חלקים מהניאוקורטקס.
מספר ניתוחים כגון קורפוס קלוסטומיה מנסים להפחית את מספר ההתקפים ולא לרפא את האפילפסיה.
במקרים רבים בעקבות ניתוח ניתן להפחית את מינוני התרופות.
כמו כן, גירוי עצבי עשוי להיות אפשרות אחרת לאלה אשר אינם מועמדים לניתוח.
הוכח להיות יעיל למי שלא מגיב לתרופות.
מטרת ההערכה לקראת ניתוח אפילפסיה היא למקם את המוקד האפילפטי שהוא המקום בו נמצא הנגע האפילפטי ולקבוע אם ניתוח כריתה ישפיע על התפקוד התקין של המוח.
הרופאים יאשרו גם את האבחון של האפילפסיה על מנת לוודא שההתקפים נובעים מאפילפסיה בניגוד להתקפים לא אפילפטיים.
ההערכה כוללת בדרך כלל בחינה נוירולוגית, בדיקת EEG רגילה, ניטור וידאו EEG, הערכה נוירופסיכולוגית, דימות מוחי כמו MRI או טומוגרפיית פליטת פוטון בודד (SPECT או PET).
יש מרכזים רפואיים שמשתמשים גם במגנטואנצפלוגרפיה (MEG) כבדיקה משלימה.
נגעים מסוימים מצריכים ניטור וידאו EEG עם שימוש באלקטרודות תוך-גולגולתיות.
בדיקה לא פולשנית אינה מספיקה על מנת לאבחן את המוקד האפילפטי או להבדיל את המטרה הניתוחית מרקמת המוח התקינה.
הניתוחים הנפוצים ביותר הם קיטועים של נגעים פתולוגיים ברקמת המוח כמו גידולים או מומים עורקיים-ורידיים.
בתהליך הטיפול בנגעים האלה התוצאה לעיתים קרובות היא שליטה בהתקפים האפילפטיים הנגרמים על ידי נגעים אלה.
נגעים אחרים הם מורכבים יותר ואפילפסיה היא הסימפטום העיקרי או היחיד שלהם.
הצורה הנפוצה ביותר של אפילפסיה הנמצאת אצל מבוגרים היא אפילפסיה של האונה הרקתית יחד עם טרשת בהיפוקמפוס.
סוג הניתוח הנפוץ ביותר הקשור לאפילפסיה הוא כריתת אונה קדמית רקתית, או סילוק של החלק הקדמי של האונה הרקתית, כולל האמיגדלה וההיפוקמפוס.
יש נוירוכירורגים הממליצים על כריתה סלקטיבית של האמיגדלה וההיפוקמפוס בשל התועלת בתפקוד עתידי של הזיכרון או השפה.
ניתוח של האונה הרקתית הוא יעיל, יציב ומסתיים במחיר בריאותי נמוך יחסית.
ניתוח פליאטיבי של אפילפסיה מטרתו להפחית את תדירות וחומרת ההתקפים.
דוגמה לניתוח כזה הוא קורפוס קלוסטומיה שנועדה למנוע מהתקפים להפוך לכלליים כלומר להתפשט ולהקיף את כל המוח וכך גורמים לאיבוד הכרה.
הליך כזה יכול, לכן, למנוע פציעה הנגרמת כתוצאה מנפילה ארצה אחרי איבוד ההכרה.
ניתוח כזה מבוצע רק כאשר ההתקפים אינם נשלטים בשום דרך אחרת.
ניתן לבצע גם חיתוכים תת-רכיתיים כדי להפחית את התפשטות ההתקפים מעבר לקליפת המוח, במיוחד כשהמוקד האפילפטי נמצא ליד אזורים תפקודיים חשובים של קליפת המוח.
ניתוח כריתה יכול להיחשב כפליאטיבי אם הוא מבוצע בציפייה שהוא יפחית אבל לא ימנע את ההתקפים.
כריתת המיספרה היא הסרה או ניתוק תפקודי של רוב או כל מחצית אחת של המוח הגדול.
מבצעים אותה רק אצל חולים בעלי סוגי האפילפסיה הקשים ביותר כמו אלה שיש להם תסמונת רסמוסן.
אם הניתוח מבוצע על חולים צעירים מאוד בני שנתיים עד 5 ההמיספרה הנותרת יכולה לרכוש כמה תפקודים מוטוריים בסיסיים של צד הגוף המנוגד.
אצל חולים מבוגרים יותר תוצאת הניתוח היא שיתוק של מחצית הגוף המנוגדת להמיספרה שהוסרה.
השתלת קוצב וגאלי (VNS) והשתלת קוצב גירוי מוחי עמוק (DBS) הן אופציות פליאטיביות נוספות.
ב-2024 הושתל במוחה של אישה כבת 34 שתל מערכת RNS שהפחית באופן משמעותי התקפי אפילפסיה מהן סבלה כמו גם מחשבות טורדניות-כפייתיות.
דיאטה קטוגנית הכוללת כמות שומן גבוה, צריכה נמוכה של פחמימות וכמות נאותה של חלבון עשויה להקטין את מספר ההתקפים ולמנוע התקפים אצל חלק מהאנשים.
זוהי אופציה סבירה עבור אלה עם אפילפסיה אשר לא משתפרת עם תרופות ועבור אלה שניתוח הוא לא אופציה.
כ-10% נשארו עם הדיאטה במשך כמה שנים בשל בעיות של יעילות וסבילות.
תופעות הלוואי כוללות כאבי בטן ובעיות מעיים ב-30% מהמקרים וקיים חשש להתקף לב.
דיאטות פחות קיצוניות הן קלות יותר ויכולות להיות אפקטיביות.
לא ברור מדוע הדיאטה הזו עובדת.
פעילות גופנית מוצעת כאפשרות שימושית ויעילה למניעת התקפים וקיימים מספר נתונים אשר תומכים בטענה הזו.
אצל אנשים עם מחלת הצליאק או אי-צליאק עם רגישות לגלוטן ואנשים בעלי הסתיידות אוקסיפיטלית, תזונה ללא גלוטן עשויה להפחית את תדירות של התקפים.
טיפול מונע כולל מזעור או ביטול הגורמים.
למשל עבור אלה אשר רגישים לאור עדיף להשתמש בטלוויזיה קטנה, הימנעות ממשחקי וידאו, או הרכבת משקפיים כהים.
שיטות פסיכולוגיות לא נצרכות, עם זאת הם נמצאות בשימוש כחלופה לתרופות.
כלבים מסוימים, המכונים גם כלבי התקף, עשויים לעזור במהלך או לאחר התקף.
לא ברור אם לכלבים יש את היכולת לנבא התקפים לפני שהם מתרחשים.
קנאביס - נותנים כיום בישראל לילדים ולמבוגרים מעטים שהאפילפסיה שלהם קשה ונטלו מעל 5 תרופות שלא הועילו.
שמן CBD: זהו אחד הרכיבים הפעילים בקנאביס, אך אין לו השפעה פסיכואקטיבית.
בארצות הברית נפוץ יותר השימוש, בעקבות סיפור שרלוט פיגי - ילדה קטנה שכמעט מתה ועברה 300 התקפים בשבוע, וטיפול בשמן CBD הצליח לעזור לה לחזור לחיים שגרתיים.
רפואה אלטרנטיבית, כולל דיקור סיני, התערבויות פסיכולוגיות, נטילת ויטמינים ויוגה, לא מציגה השפעה אמינה וראיות התומכות בהשפעה שלהם על אפילפסיה.
עבור מלטונין, החל מ-2016, אין מספיק ראיות תומכות בנוגע להשפעתו על הסובלים מאפילפסיה.
הניסויים נערכו עם מתודולוגיות לא מספיק איכותיות ולכן לא ניתן לגזור מכך מסקנות.
בעוד במקרים רבים לא ניתן למנוע, מושקעים מאמצים כדי לצמצם את פגיעות ראש, לספק טיפול טוב סביב זמן הלידה ולהפחית טפילים סביבתיים כגון תולעת בשר חזיר, צעדים אשר עשויים להיות יעילים במניעה.
מאמצים בחלק של מרכז אמריקה על מנת להפחית את שיעורי חזיר התולעת הביא לירידה של 50% מהמקרים החדשים של אפילפסיה.
אפילפסיה לא ניתנת בדרך כלל לריפוי, אבל טיפול תרופתי יכול לשלוט בתקפים בצורה יעילה ב-70% מהמקרים.
עבור אנשים עם התקפים כלליים, יותר מ-80% יכולים להיות נשלטים עם תרופות בעוד שעבור אלה הסובלים מהתקפים מקומיים רק 50% נשלטים על ידי תרופות.
אחד המנבאים את התוצאה לטווח ארוך הוא מספר התקפים המתרחשים במהלך ששת החודשים הראשונים.
גורמים אחרים מגדילים את הסיכון של לתוצאה ירודה והם כוללים תגובה קטנה עבור הטיפול הראשוני, התקפים כלליים, היסטוריה משפחתית של אפילפסיה, בעיות נפשיות וגלים ב-EEG המייצגים באופן כללי את הפעילות האפילפטית.
בעולם המתפתח 75% מהאנשים אינם מטופלים או שאינם מטופלים כראוי.
באפריקה 90% אינם מקבלים טיפול.
זה קשור באופן חלקי לכך שתרופות הולמות אינן זמינות או שהן יקרות.
אנשים עם אפילפסיה נמצאים בסיכון מוגבר למוות.
הסיכון הוא בין 1.6 ל-4.1 גדול יותר מזה של האוכלוסייה הכללית והוא מתייחס לעיתים קרובות לסיבה בסיסית של ההתקפים, סטטוס אפילפטיקוס, התאבדות, טראומה, מוות בלתי צפוי פתאומי מאפילפסיה.
מוות כתוצאה מסטטוס אפילפטיקוס הוא בעיקר כתוצאה מהפרעה בסיסית ממנה נובעת הסטטוס אפילפטיקוס מאשר חוסר במינון התרופות.
הסיכון להתאבדות בקרב החולים באפילפסיה גדול פי 2 עד 6 בהשוואה לאוכלוסייה.
מוות פתאומי כתוצאה מאפילפסיה (SUDEP) נראה בחלקו קשור לתדירות של התקפי טוניים קלוניים כלליים.
החישוב לכך הוא 15% מקרי מוות הקשורים לאפילפסיה ולא ברור כיצד ניתן להקטין את הסיכון.
העלייה הגדולה ביותר לסיכון למוות מאפילפסיה היא בקרב קשישים.
אנשים עם אפילפסיה עקב סיבה לא ידועה מצויים בסיכון מוגבר מעט נמוך יותר.
בממלכה המאוחדת, ההערכה היא כי 40-60% של מקרי המוות ניתנים למניעה.
בעולם המתפתח, הרבה מקרי מוות הם עקב חוסר טיפול המוביל לנפילות או לסטטוס אפילפטיקוס.
אישה שסובלת מאפילפסיה יכולה לחוות הריון בריא ותקין, עם זאת תכנון ההריון עשוי להפחית את הסיכון להתפתחות סיבוכים במהלך ההריון.
העובר נחשף במהלך ההריון לתרופות נוגדות פרכוסים ואלה עשויות לגרום לתגובה טרטוגינית (הופעת מומים מולדים בעובר), כגון ספינה ביפידה (אי סגירה של חוט השדרה) או חור בלב העובר.
להלן פירוט התרופות האנטי-אפילפטיות הנפוצות והסיכונים הכרוכים בשימוש בהן במהלך ההריון:
קארבאמזפין (Carbamazepine (®Carbamazepine Tegretol®, Teryl.סיכון של 2.2% לגרימת מומים מולדים משמעותיים בעמוד השדרה של העובר לרבות ספינה ביפידה, ולמומים נוספים.
סיכון של 3.2% לגרימת מומים מולדים משמעותיים.
טיפול בלמוטריגין כתרופה יחידה (מונותרפיה) במהלך הטרימסטר הראשון להריון מגביר את הסיכון לחיך שסוע אצל היילוד (2.7%)
סודיום ולפוראט Sodium valproate (חומצה ולפרואית, Valproic Acid/Valproate® Valporal®, Depalept) במינון יומי של פחות מ-1000 מ"ג - סיכון של 5.1% לגרימת מומים מולדים משמעותיים.
Sodium valproate (חומצה ולפרואית, Valproic Acid/Valproate® Valporal®, Depalept) במינון יומי של יותר מ-1000 מ"ג - סיכון של 9.1% לגרימת מומים מולדים משמעותיים.
Carbamazepine ו-Sodium valproate ביחד - סיכון של 8.8% לגרימת מומים מולדים משמעותיים.
Lamotrigine ו-Sodium valproate ביחד - סיכון של 9.6% לגרימת מומים מולדים משמעותיים.
נטילת תרופות אנטי-אפילפטיות במהלך הנקה
ככלל אין סיכון בהנקה בתקופת טיפול בתרופות אנטי-אפילפטיות אך חלק מהתרופות עוברות לחלב האם ולכן רצוי להתחשב במגבלות כמפורט להלן:
לכן רצוי שנשים מניקות תמנענה מהנקה מספר שעות לאחר נטילת התרופה.
קלונאזפאם- כמות קטנה של קלונאזפאם עלולה לעבור לחלב.
פרגאבאלין- לא ידוע אם פרגאבאלין עובר לחלב האם.
אתוסוקסימיד- התרופה מופרשת בחלב האם.
הרשומה הרפואית העתיקה מראה כי אפילפסיה השפיעה על אנשים עוד מתחילת התקופה בה נהגו לתעד רשומה רפואית.
לאורך ההיסטוריה העתיקה המחלה הייתה נחשבת כנגרמת על ידי גורם רוחני.
התיאור העתיק ביותר בעולם של התקף אפילפטי נמצא בטקסט באכדית שנכתב בסביבות 2000 לפני הספירה.
האדם המתואר בטקסט אובחן בהיותו תחת השפעה של אל הירח, ועבר תהליך של גירוש שדים.
התקפים אפילפטיים מוזכרים בחוקי חמורבי (1790 לפנה"ס) כסיבה מוצדקת להחזיר עבד אשר נרכש.
הרשומה הראשונה העתיקה ביותר הידועה היא מסאקיקו, טקסט בבלי מ-1067–1046 לפנה"ס.
טקסט זה נותן תסמינים, פרטים בנוגע לטיפול ותוצאות.
הוא מתאר תכונות רבות של סוגי התקף שונים.
מכיוון שלבבלים לא הייתה הבנה של אופי המחלה מבחינה ביורפואית הם ייחסו את ההתקפים לרוחות רעות והם קראו לטפל בכך בדרכים רוחניות.
בסביבות 900 לפני הספירה, פנארוואסו אטריה תיאר את האפילפסיה כמו אובדן הכרה; הגדרה זו היה הייתה בשימוש ונכנסה גם לתוך הטקסט איור ודה של קארקה סמיטה (כ-400 לפנה"ס).
ליוונים הקדמונים היו השקפות סותרות על המחלה.
הם חשבו על אפילפסיה כנכס רוחני, אבל קשור גם למצב של גאונות ואלוהות.
אחד השמות שהם נתנו היה "מחלה קדושה" (ἠ ἱερὰ νόσος).
האפילפסיה מופיעה במיתולוגיה היוונית והיא מזוהה עם אלות הירח סלנה וארטמיס שהיו גורמות לאפילפסיה למי שהרגיז אותם.
היוונים חשבו כי אישים חשובים כמו יוליוס קיסר והרקולס לקו במחלה.
יוצא מן מהכלל מבחינת השקפה רוחנית ואלוהית היה בית הספר של היפוקרטס.
במאה החמישית לפני הספירה, היפוקרטס דחה את הרעיון כי המחלה נגרמת על ידי רוחות.
בעבודה שלו בשם "המחלה הקדושה", הוא הציע שאפילפסיה היא לא מחלה אלוהית והמקור שלה הוא בעיה רפואית הניתנת לטיפול במוח.
הוא האשים את אלה שייחסו למחלה גורם של קדושה וגרמו להפצת בורות דרך אמונות וקסמים.
היפוקרטס הציע כי תורשה תיחשב כגורם, תיאר את התוצאות הגרועות כאשר המחלה תוקפת בגיל צעיר והסב את תשומת הלב שמאפיינים פיזיים ובושה חברתית קשורים לכך.
במקום להתייחס אליה כאל "מחלה קדושה", הוא השתמש במושג "המחלה הגדולה", והוליד את המונח המודרני grand mal, אשר היה נמצא בשימוש עבור התקפי טוניים קלוניים.
למרות עבודתו על המקור הפיזי של המחלה ההשקפה שלו לא הייתה מקובלת בזמנו.
רוחות רעות המשיכו להיות הגורם לפחות עד המאה ה-17.
ברומא העתיקה אנשים לא אכלו או שתו מאותו כלי חרס שהיה בשימוש של מישהו שלקה באפילפסיה.
אנשים היו יורקים על החזה שלהם כי הם האמינו שזה ירחיק את הבעיה מלפגוע בהם.
על פי אפוליוס ורופאים עתיקים אחרים היה נפוץ להצית פחם כי האמינו שהעשן יעורר התקף וכך יוכלו לזהות אפילפסיה.
לעיתים השתמשו באובניים, כנראה לזיהוי אפילפסיה פוטוסנסיטיבית.
ברוב התרבויות היו סטיגמות על אנשים עם אפילפסיה והם היו מנודים או אפילו כלואים; בסלפטרייר, מקום הולדתה של הנוירולוגיה המודרנית, שם ז'אן-מרטן שארקו אנשים עם אפילפסיה לצד חולי נפש, חולי עגבת ופושעים לא שפויים.
ברומא העתיקה, אפילפסיה היה ידוע בתור morbus comitialis ('מחלה של בית העם') והיא נתפסה כקללה של האלים.
באמצע שנות ה-1800 הטיפול נוגד-ההתקפים הראשון ברומיד הוצג.
הטיפול המודרני הראשון, פנוברביטל, פותח ב-1912 ונכנס לשימוש עם פניטואין ב-1938.
ביהדות אפילפסיה מוזכרת במסכת יבמות בתלמוד הבבלי בשם "נִכְֿפִּין".
הגמרא מגיעה למסקנה שלא ישא אדם אשה ממשפחה שבה אירעו שלש פעמים מקרי נכפין.
בעקבותיה פסק רבי יעקב בעל הטורים בארבעה טורים שאין לשאת אשה הסובלת מאפילפסיה.
כמוהו פוסקים גם הרמב"ם בחיבורו משנה תורה ורבי יוסף קארו בשולחן ערוך.
בעקבות הדיונים הרבניים ישנה מחלוקת עד כמה ניתן בכלל לשאת אשה שסובלת מאפילפסיה ועד כמה הקידושין תקפים והאם כשנשא אשה כזו ללא ידיעת מחלתה היא יוצאת בלא כתובה.
הביטוי ביידיש "די שווארצע ניכפכע זאל זיי נעמן", מיידיש: שתיקח אותם האפילפסיה השחורה, מוזכר אצל קדיה מולודובסקי בספר "פֿון לובלין קיין ניו יאָרק".
קיימת סטיגמה משותפת מסביב לעולם לגבי אנשים הסובלים מאפילפסיה.
זה יכול להשפיע על אנשים מבחינה כלכלית, חברתית ותרבותית.
בהודו וסין אפילפסיה עשויה לשמש הצדקה למנוע נישואין.
באזורים מסוימים יש המאמינים כי אנשים עם אפילפסיה הם מקוללים.
בטנזניה, כמו בחלקים אחרים של אפריקה, אפילפסיה נקשרת עם רוחות רעות, כישופים או רעל.
כמו כן, הם מאמינים כי ייתכן שזה מדבק, דבר שהוא שגוי.
לפני 1971 בממלכה המאוחדת אפילפסיה נחשבת עילה להתרת נישואים.
הסטיגמה עלולה לגרום לאנשים עם אפילפסיה להכחיש שסבלו אי פעם מהתקפים.
ההתקפים מהווים הוצאה כלכלית של מיליארד דולר בארצות הברית.
העלויות הכלכליות הקשורות לאפילפסיה באירופה הם כ-15.5 מיליארד יורו ב-2004. בהודו אפילפסיה מוערכת בעלויות של 1.7 מיליארד דולר או 0.5% מהתוצר הלאומי.
הוא הגורם ל-1% מהביקורים במחלקה לרפואה דחופה ו-2% מהביקורים של המחלקות עבור ילדים בארצות הברית.
אנשים הסובלים מאפילפסיה הם בסיכון גבוה פי שניים להיות מעורבים בהתנגשות של כלי רכב, ולכן באזורים מסוימים בעולם הם אינם מורשים לנהוג רק אם כמה מהתנאים מתקיימים.
במספר מקומות רופאים נדרשים על פי החוק להגיש דו"ח אם אדם קיבל התקף לאגף הרישוי בעוד שבמקומות מסוימים מסתפקים בשאלות המעודדות את האדם לדווח בעצמו.
מדינות שדורשות דיווח של רופא כוללות את שוודיה, אוסטריה, דנמרק וספרד.
מדינות שדורשות דיווח של האדם עצמו כוללות את בריטניה וניו זילנד.
במדינות הללו בנוסף הרופא עשוי להתבקש לדווח אם הוא מאמין לאדם או לא.
בקנדה, בארצות הברית ובאוסטרליה הדרישות בקשר לדיווח משתנות לפי המחוז או המדינה.
אם ההתקפים הם נשלטים ברוב המקומות מאשרים קבלת רישיון נהיגה.
כמו כן, משך הזמן שהאדם צריך להיות חופשי מהתקפים לפני שהוא יכול לנהוג משתנה לפי מדינה.
מדינות רבות דורשות בין שנה לשלוש שנים ללא התקפים.
בארצות הברית משך הזמן ללא התקף מוגדר על ידי כל מדינה ונע בין שלושה חודשים לבין שנה.
אנשים הסובלים מאפילפסיה בדרך כלל אינם מורשים לקבל רישיון טיס.
בקנדה אם לאדם היה לא יותר מאשר התקף אחד, הוא יכול לקבל אחרי חמש שנים רישיון מוגבל אם כל תוצאות הבדיקות הן נורמליות.
הסובלים מהתקפי חום ומהתקפים הקשורים לסמים נחשבים גם כן.
בארצות הברית, מנהל התעופה הפדרלי אינו מאפשר לסובלים מאפילפסיה לקבל רישיון טיס מסחרי.
לעיתים רחוקות, יש מקרים יוצאי דופן המורשים לקבל רישיון כזה כמו אנשים שהיה להם התקף חום בודד או שהם במצב ללא התקפים בבגרות ללא תרופות.
בממלכה המאוחדת, רישיון טיס פרטי מלא דורש את אותם תנאים כמו רישיון נהיגה מקצועי.
זה דורש תקופה של עשר שנים ללא התקפים וללא שימוש תרופות.
אלה שאינם עונים על דרישה זו עשויים לרכוש רישיון מוגבל, אם הם חופשיים מהתקפים במשך חמש שנים.
יש ארגונים המספקים תמיכה עבור אנשים ומשפחות שנפגעו מאפילפסיה.
קמפיין "מתוך הצללים", שהוא מאמץ משותף של ארגון הבריאות העולמי, הליגה הבינלאומית נגד אפילפסיה והלשכה הבינלאומית לאפילפסיה, מספק עזרה ברחבי העולם.
מועצת אפילפסיה משותפת משרתת את בריטניה ואירלנד.
בארצות הברית, קרן אפילפסיה היא ארגון ארצי אשר פועל כדי להגדיל את קבלתם של אלו עם המחלה, היכולת שלהם לתפקד בחברה ולקדם מחקרים לטיפול.
קרן אפילפסיה, מספר בתי חולים ומספר אנשים מפעילים קבוצות תמיכה בארצות הברית.
בישראל פועלת האגודה הישראלית לאפילפסיה שתומכת בחולים ובני משפחותיהם.
חיזוי התקפים מתייחס לניסיונות לחזות התקפים אפילפטיים המבוסס על E.E.G לפני שהם מתרחשים.
נכון לשנת 2011, טרם פותח מנגנון יעיל כדי לחזות התקפים.
קינדלינג, שבו חשיפות חוזרות ונשנות לאירועים שעלולים לגרום להתקפים בסופו של דבר גורמים להתקפים בקלות רבה יותר, שימשו ליצירת מודלים של בעלי חיים עבור אפילפסיה.
טיפול גנטי נחקר במספר סוגים של אפילפסיות.
תרופות המשנות את התפקודיות של מערכת החיסון כמו אימונוגלובולינים תוך ורידיים.
רדיותרפיה סטריאוטקטיבית לא פולשנית, נכון לשנת 2012, נשקלת כמו ניתוח סטנדרטי עבור סוגים מסוימים של אפילפסיה.
מקומות נפוצים לתחילת ההתקפים ורשת נוירונים נמצאו כמשפיעות על מרבית האפילפסיות.
המאמצים על מנת להבין איך אפילפסיה מתרחשת צריכים לקחת בחשבון אזורים שונים של המוח והזמן של הפעילות שלהם.
אפילפסיה מתרחשת במספר חיות כולל כלבים וחתולים.
ההפרעה המוחית הנפוצה ביותר היא אצל כלבים.
בעלי חיים הסובלים מאפילפסיה מטופלים בדרך כלל בברומיד (לכלבים) ופנוברביטל (לחתולים).
אצל כלבים נעשה שימוש גם באימפשיין.
אצל סוסים קל לאבחן התקפים כלליים, אבל התקפים לא כלליים קשים יותר לאבחון, לכן כדאי לשקול להיעזר ב-EEG לצורך זה.
אפיית המצות לחג הפסח היא תהליך אפייה של מצות, להליך הלכות רבות המפורטות בתלמוד ובספרי הפוסקים.
הלכות אלו מתייחסות החל מקצירת החיטה, טחינתה, סוג המים בהם לשים את העיסה, ותהליך האפייה.
ככלל מקפידים בכל שלבי האפייה על כך שהבצק לא ינוח ללא עיסוק בו, וכך מרגע מגע המים עם הקמח ועד הכנסתו לתנור אפייה, תעבור העיסה משלב לשלב במהירות וללא שיהוי, כמו כן מקפידים לסיים את התהליך תוך 18 דקות (נקרא גם "י"ח רגעים") מתחילת הלישה.
צורת האפייה, הלישה, פתיחת המצה, וסגנון התנור, שונים ממקום למקום, וכך גם המוצר הסופי - המצה, בחלק מהעדות המצה רכה יחסית כעין לאפה, ואצל רוב העדות היא יבישה וקשה כעין קרקר.
כיום, אפיית המצות מתבצעת בדרך כלל במבנה המיועד לכך ומכונה "מאפיית מצות", בעבודת יד או במכונה, בהכנת המצות בעבודת יד יש כעשרה שלבים כאשר על כל שלב ממונה בעל תפקיד אחר, בעלי התפקידים בחבורה יכולים להתחלף ביניהם אך יש גם בעלי מקצוע קבועים שמתמחים בשלב ספציפי של ההכנה ועובדים בשכר.
ישנם קהילות שמקפידות לאכול בפסח רק מצות עבודת יד, ללא שימוש במכונות ייעודיות המקלות במידה ניכרת את העבודה, וזאת מטעמים הלכתיים ואידאולוגיים.
כמו כן בעיקר בקרב קהילות האשכנזים התפתחה שיטה ולפיה מכינים את המצות בקבוצה שיתופית הנקראת "חֲבוּרָה".
הקמח ממנו אופים את המצה לצורך מצות הפסח, צריך להיות שמור ממגע עם מים, שנאמר (): , ופירשו חז"ל שהמצווה היא לשמור את המצות שלא יבואו לידי חימוץ, או אף כוונה מיוחדת "לשם המצווה".
הראשונים נחלקו בשאלה: מאיזה שלב יש לשמור את הקמח ממגע עם מים?
יש אומרים שהחיטים צריכות להיות שמורות משעת קצירתן, יש המסתפקים בשמירה משעת הטחינה, ויש הסוברים שדי בשימור משעת לישת הבצק.
להלכה נפסק שטוב להחמיר שיהיה שימור משעת הקצירה, אך די גם בשימור משעת הטחינה, ובשעת הדחק ניתן אף לסמוך על הדעה השלישית ולקנות קמח מן השוק, ולשומרו משעת הלישה.
הפוסקים כתבו, שאף על פי שמן הדין מצוות השימור היא רק במצות בהן מקיימים את מצוות אכילת מצה, "ישראל קדושים הם", והם נוהגים שבכל המצות יהיה שימור משעת הטחינה, או לפחות משעת הלישה.
יש המהדרים אף לאכול כל הפסח מצות שמורות משעת הקצירה.
מצות אלה נקראות "מצה שמורה".
לפי הגמרא מותר ללתות (כלומר להשרות במים) את החיטים בהן משתמשים לאפיית המצות, משום שהחיטים קשות ואין המים חודרים לתוכן, ואין הן מחמיצות, אולם אסור ללתות שעורים, שהן רכות יותר, ויש בהן חשש חימוץ.
אולם כבר בגמרא הובאה דעתו של רבה, ש"בעל נפש" (לפי רש"י – חסיד) לא ילתות אפילו חיטים, ובתקופה מאוחרת יותר קבעו גאוני בבל, שאסור ללתות, משום ש"אין אנו בקיאים ללתות" בצורה שתמנע את החמצת החיטים.
לצורך אפיית המצות על פי ההלכה יש להשתמש במים שלנו, ("לנו" משורש לי"ן, לינה) היינו מים ששהו בכלי במשך הלילה ואשר נשאבו ממקורם קודם לכן.
מקור ההלכה בברייתא המצוטטת במסכת פסחים .
הלכות מים שלנו מופיעים בספרי ההלכה ארבעה טורים ושולחן ערוך, חלק אורח חיים סימן תנ"ה.
התלמוד הבבלי לא מנמק הלכה זו, אולם היא מובאת במקבץ הלכות הנוגעות להקפדה על אי חימום המים המשמשים ללישת המצה, משום שמים חמים נחשבים בהלכה כממהרים להחמיץ את העיסה.
רש"י, בן המאה ה-11, בפירושו לתלמוד, מציע הסבר להלכה זו הקשורה אכן לחמימות המים.
בהתאם לידע המדעי שבתקופתו, מנמק רש"י כי בלילות החורף והאביב המעיינות חמים, על פי הנאמר בתלמוד בבלי , משום כך יש לשאוב את המים מהמעיין ולהלינם במשך הלילה כדי שיצטננו.
קיימים שני סוגי מצות: מצה הנעשית ביד (לרוב עגולה), ומצה המיוצרת על ידי מכונה (לרוב מרובעת).
סביב השאלה של היתר מצות מכונה התחולל פולמוס עז במאות השנים האחרונות, מאז המהפכה התעשייתית, בשנות ה-20 של המאה ה-19, הוכנסו מכונות גם לתחום אפיית המצות.
בתחילה היו המכונות חצי-ידניות, רק לצורך הלישה ועריכת המצות לאפייה, ולאחר מכן הוכנסו יותר ויותר שכלולים בהליך האפייה הממוכן.
למתנגדים למצות המכונה היו מספר טענות, אחת מהן הייתה שיש צורך שיהיה מי שיכוון בעת עשיית המצה "לשם מצווה", דבר שלשיטתם אינו אפשרי במכונה.
זאת, לאור הפירוש ש"מצה שמורה" צריכה להיות שמורה לשם המצווה דווקא.
מתנגדיהם טענו כי ניתן לסמוך על הכוונה שיש בהפעלת המכונה לצורך המצווה, או גם שאין צורך בכוונה כלל.
כן נטען כנגד מצת עבודת יד שבגלל הקושי בהקפדה על הזמנים יש חשש שהמצות יחמיצו, ולכן לשיטתם, עדיף ומהודר יותר לאכול מצות מכונה, כיוון שבהן מתאפשרת מהירות גבוהה יותר מלישת הבצק לאפייה.
המצדדים במצת יד דוחים את הטיעון בדבר מהירות העבודה במצת מכונה, שהרי בזמנים קדומים השתמשו רק במצות יד, ולא חששו לכך, והטוען שיש חשש לחימוץ הבצק במצות יד מוציא לעז על הראשונים.
רבי חיים הלברשטאם מצאנז, רבי יצחק מאיר אלתר מגור, רבי אברהם בורנשטיין מסוכטשוב ורבי שלמה קלוגר מברוד, היו מגדולי הרבנים האוסרים, ומנגד רבי יוסף שאול נתנזון מלבוב היה מגדולי המתירים.
גם מאוחר יותר שנטען על ידי המתירים כי במכונות החדשות אין את אותם בעיות שהיו בראשונות, ולכן גם לשיטות האוסרים אפשר להתירם, יצאו גדולי פולין וביניהם רבי אריה צבי פרומר הרב מקוז'יגלוב, ורבי יואב יהושע וינגרטן מקינצק, ורבי שמואל בורנשטיין מסוכטשוב, בהודעות על איסור חמור להתיר את מצות המכונה.
בדורות האחרונים פשט היתר מצות המכונה בעם ישראל, ורק מעטים מקפידים לאכול רק מצות-יד כל הפסח.
לעומת זאת, רבים יותר מקפידים לאכול מצות אלה בליל הסדר, לצורך קיום מצוות אכילת המצה, לאור הפירוש שיש צורך בכוונה "לשמה" במצה זו.
עם זאת, מדי פעם נדפסים מאמרים ובהם ערעורים שונים על תהליך אפיית המצות המודרני, ש"לא אותו התירו הרבנים המתירים", עד כדי טענה שבמצות הללו יש חשש לחמץ גמור.
עם זאת, רוב הפוסקים אינם מסכימים עם טענות אלו, ורק מעטים מחמירים בנושא זה.
מצות רכות לעומת מצות קשות
נראה שבעבר מצותיהן של כל העדות נראו כמו המצות של התימנים הדומות לצ'פאטי או לפיתות עיראקיות רכות – יותר מאשר המצות המודרניות, שהן קשות ביותר.
בשל חומרה זו הכינו את כל המצות לפני פסח (אף על פי שגם כאן ישנה בעיה של חימוץ הבצק, הבעיה חמורה פחות מבצק שהחמיץ בפסח עצמו).
באותם ימים לא היה ניתן לשמר מצות רכות, ולכן אפו את המצות דקות ויבשות וכך הן נשמרו לאורך כל החג.
באתיופיה הכינו "קיטא" הדומה ללחם המקומי, האנג'רה שמרכיביו אינם חמץ.
כיום, עם התפתחות הטכנולוגיה, ניתן להכין מצות רכות ולשמר אותן במקפיא, כמו שמקפיאים פיתות.
מצות אלו נאכלות בדרך כלל על ידי עדות המזרח.
עם זאת, רבנים, בעיקר מקהילות האשכנזים, אוסרים מצות אלו ואכן, המצות הנפוצות כיום הן המצות הקשות.
תהליך אפיית "מצות יד" נעשה כולו בעבודת יד, ללא התערבות אוטומציה מכנית או טכנולוגית.
תהליך הכנת מצות יד ואפייתן במאפיות הוא בדרך כלל זהה, ושלביו כדלהלן:
הערה: תיאור שלבי ההכנה והמינוח שלהם להלן הוא לפי מסורת יהודי אשכנז.
הכנה מקדימה - אחת מן ההקפדות החמורות ביותר באפיית מצות, היא על שמירת מרחק בין הקמח והמים עד ללישת הבצק.
במאפיות המצות מאחסנים את הקמח בתא מיוחד בו יושב אדם שתפקידו למדוד את הקמח ולרוקן אותו לתוך קערת הערבוב הנמצאת מחוץ לתא.
בתא סמוך יושב אדם שתפקידו למדוד ולשפוך את כמות המים שלנו המדויקת מעל הקמח לתוך הקערה שנמצאת בחוץ כאמור.
בחלק מהמאפיות ישנם אשנבים קטנים בשני התאים והם נמצאים מימין ומשמאל למקום שבו מערבים אותם בקערה.
אשנבים אלו בדרך כלל סגורים, מלבד בעת ריקון הקמח ומזיגת המים אל הקערה.
נתינת הקמח והמים - כשמגבל הקמח והמים ("פַארְנֶעמֶער" ביידיש) מוכן לכך, הוא מכריז "קמח" (או נוקש על חלון חדר הקמח), והאיש שבחדר הקמח שופך את הקמח לקערה.
לאחר מכן הוא מכריז "מים" (או נוקש על חלון חדר המים), והאיש שבחדר המים שופך את המים לתוך הקערה תוך כדי שהוא אומר "לשם מצת מצווה".
גיבול (ביידיש: פַארְנֶעמֶערן) - מערבבים את הקמח ואת המים מיד לאחר שפיכת המים לתוך הקמח שבקערה, עד לקבלת בצק פריך ולא מעובד.
עיסת בצק זו מכונה "מַיירֶע".
לישה (ביידיש: פִינֶער) - האחראי על מלאכת הלישה מקבל את הבצק מידי זה שמגבל ולוקח אותו אל שולחן סמוך.
הוא מעבד את הבצק במשך מספר דקות עד שהבצק יהיה מוכן לעריכה.
הלישה יכולה להיות באמצעות לישה ידנית לגמרי, אך ברוב המאפיות מותקן מוט עזר מפלדה שמחובר לציר בקצה השולחן ובעזרתו מפעילים לחץ על הבצק על מנת שיתגבש לבצק טוב.
במאפיות מתקדמות יותר קיימת משקולת רחבה המופעלת באמצעות דוושה רגלית.
מלאכה זה היא אחת העבודות הקשות מבחינה פיזית באפיית מצות עבודת יד.
בשלב הסופי הוא מעצב את הבצק בצורה גלילית מוארכת.
חלוקה לעיסות (ביידיש: טייגְלֶעך) - החולק מקבל את הבצק שעובד על ידי הלש, מעצב אותו עוד עד שיהיה גליל בעובי רצוי ואחיד בכל אורכו, וחותך ממנו פרוסות בעזרת סכין חד.
יצירת צורה - שני עובדים הסמוכים לחולק הבצק מקבלים ממנו את פרוסות עיסה בזו אחר זו, ומשטחים אותן באצבעותיהם לצורת עיגול פחוס על ידי דחיקה ומתיחה.
שיטוח (ביידיש: וֶועלְגֶערְן) - את העיסה המעוגלת עורכים בעזרת מערוך מפלדה או מעץ ומרדדים ומשטיחים אותה באופן משמעותי.
שלב זה יכול לעבור מספר ידיים של עובדים שונים (ביידיש: וֶועלְגֶערְס), שכל אחד מהם תפקידו לרדד ולשטח עוד.
גימור - בשלב זה עורכים את הבצק, מרדדים אותו עד עובי דק ממש ומשווים לו את צורתה הסופית של המצה על ידי מערוך מיוחד.
ה"גומרים" מקבלים שכר גבוה על עבודתם שכן זהו מקצוע הדורש מיומנות רבה (לרדד את העיסה הדקה והרחבה באופן שווה ובלא שייווצרו בה חורים, וכן לשוות לה קוטר מעגלי נאה) והתוצאה הסופית של המצות מושפעת רבות מטיב עבודתם.
חירור (ביידיש: רֶעדְלְן) - כדי שהמצות לא תתנפחנה בתנור מחוררים אותן באמצעות גלגלת מיוחדת העשויה מברזל או מפלסטיק חד פעמי.
הובלה על המקל - המצות מועברות אל התנור כשהן תלויות על מקל ומקופלות משני צדיו.
אפייה - התנור מוסק מבעוד מועד, כך כשנאפות בו המצות חומו גבוה ביותר - על מנת שתאפינה במהירות (חימום הבצק עלול להחמיץ אותן, ועל כן יש להשגיח שחימומן יהיה עם אפייתן מיד).
התנור עשוי מאבן (בעיקר במאפיות גדולות וקבועות) או ממתכת.
התנור מוסק באמצעות עץ או גז; הגז הוא זול יותר, אך הסקה בעץ נותנת טעם טוב יותר במצות.
יש המשתמשים מחמת כן דווקא בעצי זית.
האופה (ביידיש: שִׁיבֶּער) מכניס את המקל עם המצות אל התנור, ו"פורש" את המצות על קרקעית התנור תוך כדי גלגול המקל.
לאחר מספר שניות מוציא אותן בעזרת מוט ייעודי שבקצהו פלטת ברזל שטוחה התומכת במצות מתחתיהן, ומשליך אותן בזהירות על רשת ברזל כדי שתתקררנה.
גם עבודה זו דורשת מיומנות רבה: על האופה להיות זריז וערני; עליו להוציא את המצות ברגע המדויק שבו הן נאפו די צרכן, ובמקביל להקפיד לא להשהות את המצות המוכנות להכנסה על שולחן הרעדלערים; תפקיד זה הוא מהקשים שבאפיית המצות גם מחמת החום הרב ששורר מול פי התנור.
קירור - יש מאפיות הנוהגות לקרר את המצות טרם אריזתן, כדי לשמור על פריכותן.
בדיקה - "משגיח" בודק את המצות אחת-אחת לראות אם יש בהן מצות שלא נאפו היטב, שהתנפחה המצה או חלקה ("נפוחה"), או שיש קפלים בה ("כפולה").
במקרה ויש כאלו, המשגיח קובע את דינן.
אריזה - מכניסים את המצות ידנית לתוך קופסאות קרטון שטוחות, שוקלים אותן ומכינים אותן לחלוקה ל"חבורה" או למכירה.
בנוסף על התפקידים המשמשים ישירות לאפיית המצות, ישנם תפקידים נוספים שחיוניים לעבודת ההכנה והאפייה, כגון:
ניקוי השולחנות אחת ל-18 דקות בין מחזור אפייה אחד למשנהו כך שלא יישאר עליהם פירור בצק שעלול להחמיץ בעצמו ואחר כך להחמיץ את העיסות הבאות
ציפוי המקלות של השיבער (אופה) בנייר ארוך על ידי גלגול הנייר מסביב למקל בסיבוב לולייני-ספירלי לאורכו, על כל השטח בו מונחות המצות
"משגיח" הבודק לכל אורך "קו הייצור" שהדברים מתבצעים על פי ההלכה
בדרך כלל אפיית המצות מתבצעת במבנה המכונה "מאפיית מצות" ובו כלים ומכשורים לאפייה איכותית ומהודרת.
לרוב המבנה עומד נעול ושומם במהלך השנה, כדי לשמור על כשרות המקום, אך במהלך חודשי החורף המקום נכנס לפעולה עבור אפיית המצות לחג הפסח שחל באביב.
המאפיות בדרך כלל מאבזרות את המקום בכלים מיוחדים על מנת להדר בכשרותן של המצות.
נהוג לשמור על טמפרטורה קרירה בחדרי ההכנה והעריכה, כדי למנוע את החמצת המצות.
מאפיות שיש להן חלונות שאור השמש יכולה להיכנס בהם, מכסות את החלונות כדי שקרני השמש לא יפגעו במצות.