tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
כאשר פתוגן או שברי תא נמצאים בפלזמה הם נבלעים על ידי תאים מציגי אנטיגן מקצועיים (APC) כגון מאקרופאג'ים, תאי B ובעיקר תאים דנדריטים (DC), ונודדים למערכת הלימפה, שם APC מציגים על פני הממברנה פפטידים שמקורם בפתוגן על גבי מולקולות MHC מטיפוס 1 ו2 לתאי T ציטוטוקסיים ותאי T עוזרים, בהתאמה.
כאשר תא T ציטוטוקסי בעל TCR ספציפי לפפטיד המוצג על מולקולת MHC סוג 1 מועבר לתא הציטוטוקסי אות לשפעול.
אות קו סטימולטורי - מגע עם מולקולת MHC סוג 1 הוא חיוני אך לא מספיק כדי לשפעל תאי T ציטוטוקסיים.
מולקולת B7 – במולקולה הקו-סטימולטורית היא חלבון ממברנלי המוצג על פני תאים מציגי אנטיגן מקצועיים מופעילים, מגע בין המולקולה הקו-סטימולטורית לחלבון CD28 מעביר לתא T הציטוטוקסי אות שני הגורם לשפעול.
אינטרלוקין 2 (IL-2) הוא ציטוקין מופרש מתאי T עוזרים משופעלים מטיפוס 1, תאי T ציטוטוקסיים משופעלים יכולים לעבור פרוליפרציה (חלוקה) רק אם נחשפו לציטוקין זה.
תא T ציטוטוקסי נאיבי שייחשף רק לאות שפעול 1 (למולקולת MHC סוג 1), ולא לאות הקו-סטימולטורי ייכנס למצב אַנרגי שלא יאפשר את הפעלתו גם בעתיד.
זיהוי תאים נגועים על ידי תאי T ציטוטוקסיים
רוב התאים בעלי הגרעין מבטאים על פניהם את החלבון MHC סוג 1, כאשר תאים אלו מותקפים על ידי פתוגנים (לרוב נגיפים) או עוברים התמרה סרטנית, הם מפרקים חלבונים הקשורים לפתוגן או לתהליך הסרטני.
מקטעים קצרים מחלבונים אלו (פפטידים) נקשרים למולקולות MHC סוג 1, ומוצגים על פני התא הנגוע.
מולקולות MHC סוג 1 המציגות פפטיד זר יכולות להיקשר לחלבון TCR ו-CD8 המוצגים על גבי תאי T ציטוטוקסיים.
המגע בין חלבון ה-MHC ל-TCR מעביר לתאי T ציטוטוקסיים משופעלים אות להפעלת המנגנונים האפקטוריים.
פעילות אפקטורית של תאי T ציטוטוקסיים
תאי T ציטוטוקסיים מופעלים נודדים ברחבי הגוף בחיפושם אחר תאים המציגים את האנטיגן הזר.
כאשר נמצא תא שכזה תוקפים אותו התאים הציטוטוקסיים במספר מנגנונים אפקטוריים:
תאי T ציטוטוקסיים מכילים גרנולות, שהן למעשה אברונים, המכילות חלבונים שונים הפוגעים בתאי המטרה.
עם זיהוי של תא מטרה על ידי תא T ציטוטוקסי מופרשות גרנולות אלו בתהליך תלוי סידן ופוגעות בתאי המטרה בשני מנגנונים:
חרור ממברנלי- תאי T ציטוטוקסיים מפרישים את החומרים הציטוטוקסיים פרפורין (perforin) וגרנולוצין (granulysin) הגורמים ליצירת חורים בממברנה בקוטר 16 ננו-מטר.
בעקבות החירור נכנסים לתא יונים ומים הגורמים לתא המטרה לעבור ליזיס (ביולוגיה).
תאים אלו, העוברים מוות נקרוטי, נבלעים על ידי תאים פגוציטים ובכך מסולקים מן הגוף.
ניתן להרוג תאי מטרה in vitro (במבחנה) במנגנון זה, אך על פי הדעה המקובלת כיום, אין ריכוז תאי ה-T הציטוטוקסיים מספיק ברוב המקרים לגרום למוות על ידי חירור של תאי המטרה.
מוות אפופטוטי על ידי גרנזים- מכיוון שלרוב החומרים המחוררים את הממברנה אינם מספיקים לגרימת מות התא המותקף, תאי T ציטוטוקסיים מפרישים גם גרנזים (granzyme), חלבון החודר לתא המותקף דרך החורים שנוצרו על ידי הפרפורין והגרנולוצין.
גרנזים משרה על התא התוקף מוות תאי מבוקר- אפופטוזה.
מוות במסלול FAS - תאי T ציטוטוקסיים, כמו גם תאי T עוזרים טיפוס 1, מציגים על פניהם את החלבון FAS-ליגנט הנקשר לחלבון FAS המוצג על פני התא המותקף.
הפעלת מנגנון ה-FAS גורמת לאפופטוזה בתא המותקף, מנגנון זה נחשב למשני להרג תלוי גרנולות.
תא בועות הוא גלאי חלקיקים טעונים המשמש בניסויי פיזיקת חלקיקים.
הגלאי הוא מכל שקוף המלא בנוזל שקוף במצב של חימום-על, בדרך כלל מימן אך בעבר נהוג היה גם בחומרים שונים כמו פרופן.
הגלאי הומצא בשנת 1952 בידי דונלד גלייזר שזכה על ההמצאה בפרס נובל לפיזיקה בשנת 1960. תאי בועות שימשו בעיקר בתחילת שנות ה-70, וכיום משתמשים בגלאי חלקיקים מתקדמים יותר.
תא בועות גדול הותקן במאיץ החלקיקים "גרגמל" (על שם דמות בספר גרגנטואה ופנטגרואל), במרכז CERN בשווייץ, ובו נתגלה לראשונה זרם נייטרלי של הכח הגרעיני החלש, שמאוחר יותר הובן כבוזון Z.
תא בועות פועל באופן דומה לתא ערפל (שבו נמצא גז במצב של קירור-על).
כאשר חלקיק טעון עובר בנוזל הוא גורם לאידוי של הנוזל באזור שבו הוא עובר ולהיווצרות של בועות, אשר נצפות במצלמות.
מתוך גודל הבועות ומסלול החלקיק ניתן להסיק על האנרגיה והמטען של החלקיק ומתוכם על התגובה שקרתה במאיץ.
תא-ורת היא אלת ההריון והפריון במיתולוגיה המצרית אשר תפקידה היה להבטיח את שלומם ורווחתם של האם והילד במהלך ההריון ובשלבים הקריטיים לאחר הלידה.
באמנות המצרית העתיקה תא-ורת מוצגת כבעלת ראש וגוף של היפופוטם, זנב של תנין ורגלי לביאה - כל החיות הללו ידועות בשל האגרסיביות אותה הן יפגינו בעת הגנה על צאצאיהם.
המראה האימתני שלה נועד לגרש רוחות רעות.
פסל ענק ממדים של תא-ורת היה אלמנט בולט בעלילת סדרת הטלוויזיה האמריקנית הפופולרית "אבודים".
בשנת 2022 גילמה אנטוניה סאליב את תא-ורת בסדרת הטלוויזיה של מארוול "מון נייט".
תא אלקטרוליטי הוא סוג של תא אלקטרוכימי שמבצע אלקטרוליזה באמצעות חשמל.
בדומה לתא גלווני (תא אלקטרוכימי שמספק חשמל) גם תא אלקטרוליטי מכיל שתי אלקטרודות (קתודה ואנודה), אלא שבניגוד לתא גלווני התא האלקטרוליטי צורך חשמל ולא מספק אותו.
הקתודה של התא האלקטרוליטי, שבה מתבצעת תגובת חיזור, מסומנת ב"מינוס" ("-"), ואילו האנודה, שבה מתבצעת תגובת חמצון, מסומנת ב"פלוס" ("+").
המשמעות היא שהמתח החשמלי של הקתודה נמוך מהמתח החשמלי של האנודה בתא אלקטרוליטי, וזאת בניגוד לתא גלווני או סוללה חשמלית שבהם הקתודה מסומנת ב"פלוס" ("+") והאנודה ב"מינוס" ("-").
החומר שממלא את התא האלקטרוליטי קרוי אלקטרוליט, והוא מהווה בדרך כלל תמיסה מימית של החומר אותו רוצים לפרק.
דוגמאות לאקטלרוליזה בתאים אלקטרוליטיים: פירוק תמיסת מלח בישול לנתרן ולכלור, פירוק מים למימן ולחמצן.
תאי T מסייעים (באנגלית T helper או Th, מסומן +CD4 או TH), משתייכים לתת-קבוצה של לימפוציטים מטיפוס T (סוג של תאי דם לבנים).
לתאי T מסייעים תפקיד חשוב בוויסות המערכת החיסונית הנרכשת.
הם מחולקים למספר קבוצות תפקודיות, כאשר החלוקה לקבוצות נעשית על פי הציטוקינים המופרשים מן התאים הפעילים.
בדומה למקורבו, תא ה-T הציטוטוקסי, גם הוא מבטא על-גבי הממברנה שלו קולטנים לאנטיגן ספציפי.
אולם, שלא כמו התאים הציטוטוקסיים, הוא נקשר ומופעל רק על ידי אנטיגנים המצויים בתצמיד עם מולקולות תואם רקמות (MHC) מסוג II, המופיעים רק על פני תאים מציגי אנטיגן (או APC), כמו מקרופאגים, תאי B, תאים דנדריטיים ועוד.
התצמיד שהקולטן מזהה הוא תלכיד בין מולקולות תואם הרקמות ופפטיד שנגזר מן האנטיגן לאחר פירוקו בציטופלסמה של ה-APC.
לאחר שהופעל, הופך התא לפעיל (אפקטורי) המפריש מכלול של ציטוקינים, המשתתפים בעירור תגובות המערכת החיסונית ובוויסותן.
לדוגמה, ויסות פעולתם של תאי T ציטוטוקסיים, או הכוונתם של תאי B והבשלתם לתאי פלסמה המפרישים נוגדנים ועוד.
תפקידם המרכזי בהכוונת התגובה החיסונית בא לידי ביטוי במחלות כשל חיסוני שבהן חסרים או נפגעים תאי ה-T על ידי גורמי מחלה.
לדוגמה, קבוצה זו היא הנפגעת העיקרית במחלת האיידס הנגרמת מווירוס ה-HIV.
עוד בשלב העוברי נוצרים קדמים של תאי T במח העצם.
תאים אלה חסרים קולטנים המאפיינים אותם כתאי T: הם חסרי קולטנים לאנטיגן, וכל שאר המבנים הממברנליים () המאפיינים תאי T (משום כך הם נקראים תאים שליליים ל--3-4-8 CD).
הקדמים מגיעים לתימוס לשם המשך ההתמיינות, ומכאן ייקראו תימוציטים.
במהלך ההתמיינות מתבטאים על פני התאים כל המבנים הממברנליים המאפיינים תאי T (לדוגמה, תא T מסייע ייקרא +CD4 ותא T ציטוטוקסי - +CD8).
לאחר ההבשלה בתימוס יוצאים התאים הבשלים, עתה תאי T, ונודדים בין קשרי הלימפה.
יש שתי תכונות עיקריות המאפיינות תאי T בוגרים:
הם קיבלו הכשרה להגיב לאנטיגן המוצג להם על ידי APC בקשרי לימפה.
הם נבררו כך שאינם מגיבים לחלבוני הגוף.
שתי התכונות הללו נרכשות בשני שלבים, תוך כדי מעבר התימוציטים בתימוס.
בשלב ראשון הם לומדים לבטא קולטן מתפקד - זהו שלב הסלקציה החיובית.
בשלב השני מורחקים כל התאים בעלי קולטן העשויים להגיב ל"עצמי" - זהו שלב הסלקציה השלילית:
שלב הסלקציה החיובית, שלב ביטוי קולטן מתפקד ועמו כל מבני העזר הדרושים לשם כך.
קולטן מתפקד, פירושו קולטן העשוי להעביר לתוך התא אות משפעל (סיגנל אקטיבציה).
כך, תאי ה- T, בהשראת המיקרוסביבה של התימוס, מתחילים לבטא קולטנים על גבי הממברנה.
אם הקולטנים מקבלים גירוי אפקטיבי מתאי האפיתל שבקליפת התימוס הם ישרדו - זוהי סלקציה חיובית.
גירוי אפקטיבי הוא יצירת תגובה לחלבוני תואם הרקמות המבוטאים על ידי התאים האפיתליאליים שבתימוס.
תימוציט שאינו מגיב לסביבתו מת ומסולק על ידי מקרופאגים.
בשלב זה מתמיינים סוגים נוספים של תאי T שאינם מתוארים בערך זה.
שלב הסלקציה השלילית: התאים ששרדו את הסלקציה החיובית ממשיכים להתקדם לליבה של התימוס.
כאן מבטאים תאי התמך, ובמיוחד האפיתל של הליבה (thymic nurse cells ), יריעה רחבה של חלבונים המצויים בגוף.
בתאים אלה מופעלים גנים מיוחדים המבטאים מכלול של אנטיגנים והם מוצגים לתימוציטים.
העיקרון כאן הוא שלימפוציט אינו אמור להגיב לחלבוני הגוף; אפשרות כזו תיצור תגובות חיסוניות נרחבות כנגד מרכיב הגוף, ומערכת החיסון תפעל "לדחות את הגוף".
כשתאים של מערכת החיסון פועלים נגד מרכיב גוף כלשהו נוצרת תגובה אוטואימונית, או מחלה אוטואימונית.
כך, כדי להגן על הגוף מפני סכנה אוטואימונית יש צורך להמית תימוציטים העוברים אקטיבציה על ידי החלבונים העצמיים המוצגים בליבת התימוס.
הסלקציה השלילית אינה פועלת על פי העיקרון של : ככל שגדולה מידת האקטיבציה כך תגבר הסלקציה, וככל שתהיה זו נמוכה - תקטן מידת הסלקציה, כלומר מידת הסלקציה תלויה במידת האקטיבציה.
התאים ששרדו את הסלקציה (כ-90% ומעלה מהתימוציטים מומתים) מבשילים ועוזבים את התימוס, כתאי T מסייעים או ציטוטוקסיים.
התאים הבשלים מבטאים קולטנים שונים לאנטיגן, דבר המבטיח שונות בין קולטנים כך שיתאפשר לזהות יריעה אדירה של מולקולות אנטיגניות.
התאים הללו, שטרם פגשו אנטיגן, מכונים לימפוציטים נאיביים, וכנאמר לעיל הם מסתובבים בין קשרי הלימפה, ללא יכולת לחדור לרקמות.
הלימפוציטים שוהים בקשר לימפה אקראי כיממה.
אם במהלך התקופה הזו לא יוצג להם אנטיגן מתאים, הם עוזבים את קשר הלימפה ועוברים עם זרם הדם והלימפה לקשר לימפה אחר.
לימפוציט נאיבי שאינו מגורה על ידי אנטיגן ימות כעבור תקופה קצרה.
אם בשלב מסוים, יוצג לתא הנאיבי אנטיגן המזוהה על ידי הקולטן הספציפי המצוי על קרום התא, יתרחשו שפעול (אקטיבציה), התמיינות ובסופן תפקוד.
המסלולים המתוארים להלן מתארים את שלבי השפעול, התמיינות ותפקוד של לימפוציטים T מסייעים בלבד (CD4+ T lymphocytes).
שפעול של תאי T מסייעים, התמיינות פנוטיפית ותפקוד
תאי T נאיביים עשויים להגיב לאנטיגן רק בקשרי לימפה.
מאוחר יותר, עם היווצרות תאי זיכרון (להלן) - יוכלו אלה להגיב לאנטיגן גם מחוץ לקשרי לימפה.
הגבלת התגובה הראשונית לקשרי לימפה נועדה להבטיח שתתקיים תגובה חיסונית מדודה, ללא חשש לתגובה אוטואימונית.
לנוכח הגבלת מקום המפגש הראשוני בין אנטיגן לתא T, השאלה היא איך נוצרים התנאים המיטביים להיתכנות מפגש מסוג כזה.
שני התנאים הנדרשים להם: 1) לרכז בקשר הלימפה מקבצים של תאי T במקומות ייעודיים שלהם גישה נוחה לאנטיגן.
2) לדאוג להבאת האנטיגן למקום המתאים בקשר הלימפה.
כך, מוגבר הסיכוי למפגש אפקטיבי בין האנטיגן לקולטן שעל פני הלימפוציט.
התנאי הראשון מתקיים מעצם המבנה של קשר הלימפה: תאים המגיעים לקשר הלימפה במחזור הדם והלימפה, יוצאים מן הצינורות המביאים (אַפֶרנטיים) ומתיישבים בתוך הרקמה באופן מסודר - תאי T בגומחות משלהם, ותאי B בגומחות משלהם.
התנאי השני, הבאת אנטיגן לקשר הלימפה, מתמלא על ידי ניקוז לימפטי ועל ידי נדידת תאים דנדריטיים ו/או מקרופאגים.
התהליך הוא חלק מן התגובה הדלקתית המקומית.
התגובה הדלקתית נוצרת עם חדירת אנטיגן דרך המעטה החיצוני של הגוף.
לדוגמה, אנטיגן החודר דרך מעטה העור (למשל חדירת קוץ לכף היד), נפגש עם מערך תאי דם לבנים (מקרופאגים, תאים דנדריטיים, נויטרופילים, תאי פיטום) המצויים מתחת למעטה, ומעורר אותם לתגובה דלקתית מקומית.
במהלכה, תאים דנדריטיים ומקרופאגים בולעים אנטיגן (למשל חיידקים שהיו על הקוץ) ומתחילים בתהליך פירוקו, חודרים את כלי הלימפה המקומיים, נודדים ל, וממשיכים לנדוד בכלי הלימפה עד שהם מגיעים לקשר לימפה המנקז אותו אזור בגוף (כלי או צינור לימפה אְַפֶרנטי).
עם פיזורם בקשר הלימפה הם מגיעים, בין היתר, לגומחות של תאי T.
בשלב הזה פועלים התאים הדנדריטים והמקרופגים כ-APC: הם מבטאים על קרומם את כל המבנים הדרושים להצגת אנטיגן לתאי T.
מדובר בפפטידים, שהם תוצאת הפירוק של האנטיגן השלם, המוצגים על פני הממברנה בתלכיד עם חלבוני תואם הרקמות.
השילוב הרלוונטי עבור תאי T מסייעים הוא פפטיד (גודלו עד 10 חומצות אמיניות), המוצג בתלכיד עם תואם רקמות מסוג II.
קולטן לאנטיגן על גבי לימפוציט T המזהה קומפלקס של הפפטיד עם תואם הרקמות נוצרים התנאים לשפעול הלימפוציט.
כשתא T מסייע פוגש APC המציג אנטיגן המזוהה על ידי קולטן הלימפוציט, נצמדים התאים זה לזה, ובאזור ההצמדות (סינפסה חיסונית) משתתפים החלבונים הממברנליים הבאים כרשום בטבלה להלן.
ללא קשר הכרחי זה נכנס הלימפוציט לשלב של שיתוקקולטנים לציטוקיניםאלה מזהים ציטוקינים שהופרשו בגומחה והם האחראים לקביעת פנוטיפ התגובה
ביאור קיצורי החלבונים המופיעים בטבלה:
עם קישורם ההדדי של כל החלבונים הממברנליים, בשלים התנאים לשפעול הלימפוציט.
אם חלק מהמולקלות לא נקשרות זו לזו, לדוגמה CD28 ל- B7, ישתתק הלימפוציט (מצב של אַנֶרגיה), ועם הזמן ימות.
עם השפעול, מופעלים בלימפוציט מספר מסלולי תגובה במקביל:
כניסה למחזור של חלוקת התא ושגשוג תאי
הבשלה פנוטיפית של הלימפוציט (הבשלה של התא האפקטורי)
יצירת תנאים ראשוניים ליצירת זיכרון חיסוני
המסלולים האלה מבטיחים שתתבטא תגובה חיסונית עצמתית (ריבוי תאים מגיבים) ויעילה (גירוי הקולטן המתאים).
הרבגוניות האדירה של מערכת החיסון מבקשת להתאים תגובה מתאימה לאנטיגן ולנתיב חדירת גורם המחלה לגוף.
האינטגרציה הדרושה להבשלת התגובה המתאימה מתקבלת בעת החלוקה והשגשוג על ידי תגובת הלימפוציט למכלול הציטוקינים המצויים סביבו (שורה אחרונה בטבלה לעיל).
מקורם העיקרי של אלה הוא בתאים מציגי אנטיגן, ואף מלימפוציטים שהשלימו את הבשלתם.
מכאן, ייתכנו מספר תגובות של לימפוציטים מסוג T, ואלה יוצגו להלן בסעיף התפקוד.
עם זמן התגובה, ובהנחה שהתגובה החיסונית מוצלחת, הולך ומתמעט מקור האנטיגן.
במקביל הולכת ודועכת התגובה החיסונית, שכן היא דורשת משאבים גדולים מן הגוף, ומיותר לקיימה ללא סיבה.
בשלב זה נותר מספר קטן של לימפוציטים T, ואלה מהווים בסיס ליצירתו של זיכרון חיסוני.
משמעות המושג הוא שאם תתקיים פגישה נוספת עם אותו אנטיגן בעתיד, תיווצר תגובה חיסונית חזקה יותר וממושכת יותר.
תאי המערכת החיסונית הנרכשת ייחודיים בכך שיש להם יכולת (immunological memory or recall).
בניגוד לתאי T ציטוטוקסיים, המקיימים מגע הדוק עם התא שאותו בכוונתם להרוג, אין כל מגע פיזי בין תאי T מסייעים לבין תאים אחרים.
תפקידם של תאים אלה הוא לווסת, לכוון ולסייע בתגובות של תאים חיסוניים אחרים הפועלים נגד אנטיגנים.
הוויסות וההכוונה נעשות על ידי ציטוקינים.
כך, התגובות המווסתות מוכרות ומתוארות על פי מכלול הציטוקינים המופרשים על ידי התאים המסייעים.
סיווג התאים המסייעים, הציטוקינים המאפיינים את סוג התגובה המווסתת, ודוגמאות של תאים מגיבים ותגובותיהם מובאים בצורה מתומצתת בטבלה להלן (זו רשימה חלקית ועיקרית).
+תגובות חיסוניות המאופיינות על ידי תאי T מסייעיםסווגציטוקינים אופייניים לפנוטיפסילוק גורמים מזהמיםTh1IFN-γ, TNF-α, TNF-βחיידקים הגדלים בתוך תאים, טפילים חד תאיים, פטריות, ווירוסיםTh2IL-4, IL-5, IL-10, IL13גורמי מחלה הגדלים מחוץ לתאים, תולעים ובכלל זה תולעי מעייםTh9IL-9תולעיםTh17IL-17, IL-21, IL-22בדומה ל-Th-1, אך בפעילות ממוקדת יותר לטפילי מעיים
מעיון בטבלה עולות התובנות הבאות:
קיימים לפחות ארבעה פנוטיפים של תאי T מסייעים הנבדלים זה מזה על פי הציטוקינים שהם מפרישים, ועל פי ההשפעות על התגובה החיסונית שהם מווסתים.
במבט כללי נראה שהם מכסים את מכלול גורמי המחלה, ואף יש חפיפה מסוימת בין הקבוצות.
הפנוטיפים מפרישים קבוצות שונות של ציטוקינים; ציטוקינים אלה נקבעו על פי אופן שפעול התאים בקשר הלימפה.
Th1 ו-Th2 היו הקבוצות הראשונות שזוהו, ולכן מוספרו באופן כרונולוגי.
Th9 ו-TH17 כבר מוספרו על פי הציטוקין העיקרי שהם מפרישים.
יש ציטוקינים רבים עם כינויים מקוצרים.
אלה מתוארים בערך המוקדש לציטוקינים.
דוגמה למחלות הנובעות מפגיעה בתאי T מסייעים
להלן דוגמאות לשתי מחלות הקשורות באי תפקוד של תאי T מסוג +CD4, האחת שבסיסה חסר גנטי, והשניה נובעת מזיהום ויראלי.
ICL הוא סינדרום קליני נדיר שנקבע על פי מספר נמוך ומתמשך של לימפוציטים מסוג CD4 () בהיעדר HIV או כל זיהום אחר.
ICL תואר לראשונה ב-1992, כשאותרה קבוצת חולים עם לימפוציטופניה חריפה אך ללא כל עדות לזהום ב-HIV.
הסינדרום הוא ללא תאחיזה גנטית משפחתית, ללא תאחיזה למין, ואיננו תלוי בגורם אינפקטיבי.
כך, עד כה טרם אותר הגורם הקליני המביא להפחתה משמעותית במספר התאים מסוג CD4 (משום כך המחלה מוגדרת כאידיופתית , כלומר מחלה שסיבותיה אינן ברורות).
חולים החולים ב-ICL הם בדרך כלל בשנות הארבעים לחייהם, והם סובלים מזיהומים מזדמנים, מגידולים סרטניים או מחלות אוטואימוניות.
באופן מפתיע, ובניגוד לחולי איידס, הפרוגנוזה של החולים נחשבת לטובה.
איידס (תסמונת הכשל החיסוני הנרכש) היא מחלת חסר אימונולוגית נרכשת (בניגוד לנורשת) בעקבות זיהום ב-human immunodeficieny virus) HIV).
בשלב הראשון, במקום ההדבקה, הנגיף חודר, בדומה למזהמים רבים, לתאים דנדריטיים; לאחר מכן, כפי שתואר לעיל, נודדים התאים הדנדריטיים ובתוכם הנגיף אל קשרי הלימפה, ושם נוצר המפגש הראשוני בין הנגיף ובין תאי T.
במצב זה ייתכנו מספר תרחישים המתוארים בהרחבה בערך המוקדש לאיידס, כשבמהלכם פוגע הנגיף משמעותית במספר תאי ה-T המסייעים ובתפקודם, ליצירת מצב שבו אי אפשר לקיים תגובה חיסונית נרכשת.
בהיעדר יכולת חיסונית המוכוונת על יד הווירוס, נדבקים החולים במחלות מזדמנות מן הסביבה, מחלות שבתנאים תקינים אינם מהווים בעיה לתגובת מערכת החיסון.
כך, הופכות המחלות המזדמנות למסכנות חיים, והן הגורם העיקרי למותם של חולי האיידס.
תא גורדין היא דרמת ריגול ישראלית.
סדרת הטלוויזיה הופקה על ידי טדי הפקות ושודרה לראשונה בערוץ yes Drama HD, בין 4 בינואר ל-22 במרץ 2012. כמה חודשים לאחר שידורה, רכשה רשת NBC את זכויות ההפקה שלה בארצות הברית בה שודרה הסדרה "Allegiance".
הזכויות נמכרו גם לחברת הפקות ברוסיה, וכן לחברת הפקות בקוריאה הדרומית, בה הופקה סדרה בשם "מרגל".
ב-21 אפריל 2013 הועלתה הסדרה לשידור בערוץ 2 על ידי קשת.
ב-11 בדצמבר 2014 עלתה העונה השנייה לשידור.
כל פרקי העונה שודרו ברצף.
דיאנה ומיקי גורדין עלו לישראל מברית המועצות בשנות התשעים והתאקלמו בה, תוך שהם משתלבים במעמד הבינוני-גבוה.
למעשה, שניהם גויסו עוד על ידי הקג"ב, ואספו מידע עבור הארגון שירש אותו, הסו"ר (שירות ביון החוץ הרוסי).
מאז עברו כבר שנים רבות, אך עברם שב לרדוף אותם.
לביתם מגיע מפעילם הישן, המרגל האגדי יעקב לונדין.
הוא דורש מהם להעביר לשירותו את בנם הצעיר אייל – קצין מצטיין ביחידה 669 לשעבר, המשרת עתה בלשכת מפקד חיל האוויר.
בני הזוג גורדין ניצבים בפני המשימה הקשה ביותר שעמדה מולם אי פעם, ובמקביל הולכים וסוגרים על המשפחה אנשי המחלקה הרוסית בשב"כ.
דרך הפחדים והשקרים נחשפים קשיי הקליטה שלא נעלמו גם אחרי עשרים שנה בישראל.
הבן אייל, קצין מעוטר ומצולק, נקלע למבחן בלתי אפשרי: האם לבגוד בהוריו או במדינה אליה הוא לא חדל מלשאוף להתקבל?
האם לבגוד שוב בחברו הטוב ביותר, או לבגוד באהובת לבו?
על מצוקתו של אייל ועל מצב רוחו משפיעים גם השיקום מהפציעה שחווה בצבא, שקר וסוד גדול אותם הוא נושא מאז, וגם אהבתו לחברתו של יונתן, הסמל והחבר הטוב שלצידו אושפז והשתקם במשך חצי שנה.
שנתיים לאחר אירועי העונה הקודמת, אייל גורדין הוא אסיר והוריו משוחררים וחיים בעיירה ברוסיה במחוז לנינגרד.
אנשי המחלקה הרוסית בשב"כ, שפרשו מתפקידם, מוחזרים לשירות על מנת לעלות על עקבותיה של נטליה גורדין, לאחר שחיסלה את סגן ראש המוסד וראש אגף צומת.
בינתיים נטליה עובדת צמוד למתנקש, בעודה מנהלת מבצע חשאי כשאחריה דולקים אנשי הביון הרוסי והמוסד.
אייל גורדין שמשוחרר מכלאו כדי לסייע למודיעין הישראלי בלכידתה שוב מוצא עצמו בדילמה פנימית: האם לבגוד במשפחתו ולהסגיר את אחותו לידי המדינה?
מבקר אתר "nrg'" כתב על העונה השנייה כי "תא גורדין" מנצחת את כל המכשולים והמגבלות שבדרך - היא אינה מסתמכת על הגימיק בלבד אלא מתאמצת, כל פעם מחדש ולמרות הכל, להראות לנו שעם המון השקעה, עלילה נבונה ודמויות מרתקות, אפילו רן דנקר יכול להיות ג'יימס בונד הבא".
הסדרה נבחרה על ידי העיתון הבריטי "גרדיאן" כאחת משש סדרות הטלוויזיה הבינלאומיות הטובות בעולם, לצד "You're the Worst" (האמריקאית), "Prófugos" (הצ'יליאנית), "קבלו אותי" (האוסטרלית) "שוודיה אהובתי" (השוודית) ו"הרומן" (האמריקאית) שנוצרה על ידי חגי לוי הישראלי ושרה טרים.
אייל "אלכסנדר" (אליק) גורדין (רן דנקר) – בנם הצעיר של דיאנה ומיכאל גורדין.
בעברו קצין מצטיין והמעוטר בצל"ש ביחידת 669, המשרת עתה בלשכת מפקד חיל האוויר הישראלי, "צבר" אמיתי שמוכן לעשות הכול למען מדינת ישראל.
בעונה הראשונה לונדין מתמרן אותו והופכו לאחד מסוכניו, אך אייל בורח על מנת לסכל את תוכניות המודיעין הרוסי, בעוד שהשב"כ והסו"ר מחפשים אחריו בזמן שחיפושו אותו השב"כ קראו לו בשם הקוד "כחול עמוק".
בתחילת העונה השנייה הוא נמצא בכלא, אך במהלכה הוא משתחרר בשביל לעזור למוסד לתפוס את אחותו נטליה.
לקראת סוף העונה השנייה, לאחר שהוא מגלה על החקירה שעליה הורתה קרן שבמהלכה נהרג אביו, מיכאל גורדין, אייל נכנס למשרדה וחנק אותה.
בסוף העונה אייל מקבל חנינה ומשוחרר מהכלא.
נטליה "נטשה" גורדין/נתי גנות (נטע ריסקין) – אחותו של אייל ולכאורה אשת עסקים מצליחה, אך גם היא נמסרה על ידי הוריה בזמנו וריגלה עבור הסו"ר.
בעונה הראשונה היא מרגלת ואחת משותפי לונדין שרואה בו סוג של דמות אב.
בעונה השנייה משמשת כנבלית הראשית, ומתגלה שיש לה ילד, אנטון, בעקבות יחסיה עם אופיר, בזמן שחיפושו אותה המוסד קראו לה בשם הקוד "צמח בר".
דיאנה גורדין (הלנה ירלובה) – אם המשפחה, עשרים שנה בארץ, פסיכיאטרית.
עבדה עבור הקג"ב בעבר אבל כיום מנסה להשתחרר מאחיזתם בה.
היא אם לחוצה ומגוננת, העושה כל שבידיה כדי להרחיק מהם את אייל.
פטר יום טוב (מוני מושונוב) – איש שב"כ בולגרי מהדור הישן הדובר רוסית, ומוותיקי המלחמה הקרה.
בסדרה מוזכר שהוא גרוש שלוש פעמים וחלק ממקהלת זמר בזמנו הפנוי.
לפני תחילת העונה השנייה יוצא לפנסיה אך חוזר לפעילות בעקבות היכרותו עם משפחת גורדין, ובהמשך משתף פעולה עם יעקב לונדין, שעוזר למוסד.
אופיר רידר (אביב אלוש) – דסקאי שב"כ טרי, בוגר יחידת דובדבן שחלם לטפל בטרור פלסטיני, אך נשלח בסוף קורס הצוערים אל המחלקה הרוסית.
מנהל מערכת יחסים מסובכת עם נתי (זהותה המזויפת של נטליה) שמובילה לבגידתו במדינה.
בסוף העונה השנייה נחשף ונשלח לכלא וכמו כן, מתגלה לו שיש לו בן, אנטון כתוצאה מיחסיו עם נטליה.
מיכאל "מישה" (מיקי) גורדין (סלבה ביברגל) – אב המשפחה, מהנדס גמלאי של רפא"ל, ובעברו סוכן קג"ב.
הכיר את דיאנה בזמן עבודתו בריגול הרוסי.
מת במהלך העונה השנייה בעקבות חקירה עליה הורתה קרן.
נינה איסקובנה גורדין (סבטלנה נרבאייבה) – רופאה בגמלאות, אמה של דיאנה גורדין, גרה עם המשפחה.
מודעת היטב לפעילותם של דיאנה ומיקי ועושה הכל כדי למנוע מאייל להיכנס לעולם הזה.
ולוולה (שמוליק קלדרון) – ראש המחלקה הרוסית באגף הערבי של השב"כ.
אסתר לונדין (נטשה מנור) – אשתו של יעקב לונדין.
הקריבה את חייה למען הקריירה של בעלה וכיום מסתגרת בדירתם, ללא ילדים.
רוצה לעזוב את ישראל ולחזור לרוסיה.
בסוף העונה הראשונה היא נרצחת על ידי הסו"ר (שירות ביון החוץ הרוסי).
יעקב "יאשה" לונדין (מארק איווניר) – מרגל מוכשר ומפעילם של דיאנה ומיכאל גורדין בזמנם כמרגלים עבור רוסיה.
היה אגדה בקג"ב בשנים עברו, אך שיא הקריירה שלו מאחוריו: הדור החדש בסו"ר לא מכיר אותו ולא מעריך אותו.
רוצה לעזוב את ישראל כמנצח, עם מבצע גדול אחרון לזכותו.
למעשה, הוא לא רוצה לעזוב כלל, שכן התאהב בארץ ובתרבותה, אך אשתו לוחצת עליו לחזור הביתה.
בעונה הראשונה הוא האויב המרכזי של משפחת גורדין, וזה שמנסה לגייס את אייל למודיעין הרוסי.
בעונה השנייה הוא נרתם לעזור למוסד לתפוס את נטליה, מאמין כי היא זו שהרגה את אשתו, ומתחיל לעבוד לצידו של פטר יום טוב.
חזר למוסקבה בפרק האחרון לעונה.
תמר אמסל (דנה מיינרט) (עונה ראשונה) – בת זוגו וארוסתו של יונתן, אשר מנהלת רומן אסור עם אייל.
כמו בן זוגה גם היא במקור ממשפחה דתית.
לקראת סוף העונה הראשונה נטליה מזריקה לה וירוס אשר כמעט גורם לה לאבד את חייה.
משה (מוסה) גבריאלי (יגאל נאור) (עונה שנייה) – שר הביטחון אשר הופך לראש הממשלה בפועל.
בסוף העונה תוקף את עוזרו הצמוד אהרל'ה לאחר שמגלה את פרצופו האמיתי, ונשלח לחקירה.
ליאת (נובה דובל) – פקידת לשכה יפה ופלרטטנית.
יהודה ארקדי ויסוצקי (אנטון אוסטרובסקי) - סוכן שב"כ ממוצא רוסי, ומומחה למחשבים וטכנולוגיה.
בעונה השנייה הופלל כבוגד במדינת ישראל ומשתף פעולה עם נטליה, אך לבסוף מתגלה ש"החפרפרת" הוא אופיר, והוא משוחרר.
יונתן אבידור (תום חגי) (עונה ראשונה) – חברו הטוב ביותר של אייל ועופר.
שירת איתו ביחידת 669. דתל"ש שכעת בעקבות פציעתו והטראומה שחווה חוזר ומתחזק.
עופר סומך (דניאל גד) (עונה ראשונה) – פעיל ימין קיצוני חבר טוב של יונתן ויעקב מהשטחים.
לודמילה (ולריה פוליאקוב) – מפקדת חטיבת ההאזנה של הסו"ר בשגרירות הרוסית בתל אביב.
נרצחת על ידי אייל בסוף העונה השנייה, לאחר שניסתה לפגוע בתינוק של אחותו נתי.
האלוף גדעון רם (איצ'ו אביטל) (עונה ראשונה) – מפקדו הישיר של אייל גורדין ומפקד חיל האוויר.
יוליה/לנה גלוזמן (אנסטסיה פיין) (עונה שנייה) – האקרית ממוצא רוסי שהייתה בצוות שכתב את וירוס הסטוקסנט, וחזרה לחיות ברוסיה.
מעבירה לנתי גרסה של הווירוס שמוחדרת לכור האטומי בשורק, אך בהמשך חוזרת לארץ עם אייל ומנטרלת את הווירוס.
לקראת סוף הסדרה מתגלה כי היא סוכנת סו"ר בעצמה.
בפרק האחרון נורתה על ידי לודמילה בניסיון למנוע ממנה להרוג את בנה של נטליה.
אהרל'ה ניר (ישי גולן) (עונה שנייה) – עוזרו הצמוד של מוסה, תחמן וערמומי.
בסוף העונה השנייה נרצח על ידי מוסה לאחר שמתגלה כמרגל רוסי הנקרא "תנשמת".
ניסן טייטל (ליאור רז) (עונה ראשונה) – עובד בשביל המאפיה הרוסית, רוצה להשתחרר מאחיזתם בו לאחר שרצחו את אשתו.
אורלי טייטל (מגי אזרזר) (עונה ראשונה) – אשתו של ניסן, נרצחת על ידי המאפיה הרוסית באמצע העונה.
יעקב (דולב מסיקה) (עונה ראשונה) – חבר טוב של עופר ויונתן, פעיל ימין קיצוני.
קרן פלאח (הדר רצון רותם) (עונה שנייה) - מפקדת בכירה במוסד.
קשוחה, אשר בשבילה כל האמצעים כשרים להשגת המטרה.
מנהלת רומן קצר עם אופיר.
מורה על החקירה שמביאה בסופו של דבר למותו של מיכאל גורדין.
לקראת סוף העונה השנייה אייל חנק אותה והיא נפצעה קשה, אך נותרה בחיים.
גאל (אנחל בונני) (עונה שנייה) – מתנקש העובד צמוד לנטליה גורדין.
יום טוב הורג אותו בתחילת העונה כדי להציל את אייל.
ראש הממשלה (גיל פרנק) (עונה שנייה) – ראש ממשלת ישראל.
אהרל'ה סימם אותו כדי לגרום לו להחליט החלטות שגויות הקשורות למשרתו וכדי שמוסה, שר הביטחון, ייקח את תפקידו.
פרדי (עמי ויינברג) (עונה שנייה) – ראש המוסד.
הילה (הדס מורנו) (עונה שנייה) – העובדת הסוציאלית של אייל בכלא, מנהלת איתו קשר רומנטי.
תא אופקי הוא סוג של תא עצב שנמצא ברשתית.
התאים האופקיים מקושרים לתאים קולטי האור ומשפיעים על המידע החזותי שמועבר הלאה דרך התאים הדו-קוטביים.
התאים פועלים בשכבה החיצונית של השכבה הפלקסיפורמית החיצונית שברשתית העין, ומקשרים באופן צידי בין נוירונים בשכבה זו.
קיימים שלושה סוגים בסיסיים של תאים אופקיים, המסומנים ב-HI, HII ו-HIII, בהתאמה.
אין הסכמה עדיין באשר מידת הברירתיות של שלושה סוגים אלה, כלפי אחד משלושת סוגי תאי המדוך.
ממחקריהם של בויקוט (Boycott) וואסל (Wassle) עולה שתאי HI ותאי HII אינם בררניים כלפי מדוכים מסוג S, M
בניגוד לכך, אנהלט (Anhelt) וקולב (Kolb) טוענים שהתצפיות שלהם מראות שתאי HI מתקשרים לכל שלושת סוגי המדוכים ללא הבחנה, אבל תאי HII לעומת זאת, מגלים נטייה לתקשר עם מדוכים מסוג S במידה הרבה ביותר.
הם גם זיהו סוג שלישי של תאים אופקיים, HIII, שהיה זהה ל-HI מלבד העובדה שאינו מתקשר עם מדוכים מסוג S.
תאי HII גם יוצרים קשרים עם תאי קנה, אבל עושים זאת רחוק מגופי התאים כדי להימנע מהפרעה לפעילותם של תאי הקנה.
תאים אלה פורסים על-פני תאי מדוך ומסכמים את אותות המבוא שלהם רק כדי לבקר את כמות ה-GABA
שמשוחרר חזרה אל תאים קולטי-אור אלה, וגורם להיפרפולריזציה שלהם.
סידורם יחד עם התאים הדו-קוטביים מהטיפוסים מרכז-'דולק' (ON-center) ומרכז-'כבוי' (OFF-center) הניזונים מתאים קולטי-אור, מכוננים צורה של עיכוב צידי, שמגדיל את כושר ההפרדה המרחבי על חשבון חלק מהמידע על עוצמת האור המוחלטת.
באופן זה העין הופכת רגישה יותר לניגוד ולשינויים בעוצמת האור.
כשאור פוגע בתא קולט-אור, התא עובר היפרפולריזציה ומקטין את כמות הגלוטמאט שהוא משחרר.
כשזה קורה, התאים האופקיים מפחיתים את כמות ה-GABA שהם משחררים, שהיא מולקולה שלה השפעה מעכבת על
תאים קולטי-אור, וכתוצאה מכך קטנה גם ההשפעה המעכבת על תאים אלה, מה שגורם בסופו של דבר לדפולריזציה שלהם.
תהליך זה מתאר למעשה משוב שלילי.
נמחיש את האופן בו תאים אופקיים מסייעים בעיבוד המידע שמגיע לרשתית בדוגמה הבאה: נניח שורה של
11 תאים קולטי-אור, תא דו-קוטבי אחד מסוג שמעורר היפרפולריזציה (H), ותא אופקי אחד.
עשרת התאים קולטי-אור הקיצוניים (שיסומנו Po, מאחר שהם מייצגים את שדה הקלט החיצוני) קשורים לתא האופקי, ואילו התא ה-11, האמצעי (שיסומן Pm), קשור לתא הדו-קוטבי.
נוכל לתאר עתה סידור של מרכז-'כבוי'
כשאור פוגע בתא Pm, מתקבלת שרשרת האירועים הבאה:
1. התא מופעל ועובר לכן היפרפולריזציה.
2. התא מקטין את שיעור הגלוטמאט שהוא משחרר.
3. הקטנת שיעור הגלוטמאט גורמת להיפרפולריזציה של התא הדו-קוטבי (H).
4. הקטנה זו גם גורמת להיפרפולריזציה של התא האופקי, וכתוצאה מכך – הוא מקטין את שיעור ה-GABA שהוא משחרר.
5. מאחר שתאי Po עדיין משחררים גלוטמאט, הרי שהשפעת הקטנת שיעור ה-GABA שהם משחררים היא שולית.
לעומת זאת, אם אור פוגע בתא Po, כלומר באזור ההיקפי של מערך התאים, נקבל:
4. הקטנה זו גם גורמת להיפרפולריזציה של התא האופקי, וכתוצאה – הוא מקטין את שיעור ה-GABA שהוא משחרר.
5. הקטנת שיעור ה-GABA שמשוחרר גורמת לדפולריזציה של התאים קולטי-האור.
6. תאי Po אינם מושפעים מכך, מאחר שהם עוברים היפרפולריזציה על ידי הפעלה שלהם.
7. לעומת זאת, תא Pm כן מושפע מכך, ולכן עובר דפולריזציה.
8. Pm תא משחרר גלוטמאט.
9. התא הדו-קוטבי (H) עובר דפולריזציה.
תא אמקרין הוא סוג של תא עצב שנמצא ברשתית.
תאי אמקרין מווסתים את המידע החזותי שמועבר דרך תאי גנגליון ותאים דו-קוטביים.
תאי אמקרין פועלים כנוירוני-ביניים ברשתית, והם מספקים כ-70% מהאותות המגיעים לתאי הגנגליון, ובנוסף מבקרים את אותות המוצא של התאים הדו-קוטביים הקוניים שמספקים את יתר 30% של אותות המבוא לתאי הגנגליון.
תאים אלה פועלים בשכבה הפנימית של הפלקסיפורם (IPL – inner plexiform layer), שהיא השכבה הסינפטית השנייה ברשתית העין ובה מתקיים הקשר הסינפטי בין התאים הדו-קוטביים ובין תאי הגנגליון.
ידועים כ-40 סוגים שונים של תאי אמקרין, רובם חסרי אקסון, והם מסווגים על-פי רוחב שדה הקשר שלהם, השכבה או השכבות בסטרטום שב-IPL לה הם משתייכים, וסוג המוליך העצבי שמשמש אותם.
לרוב התאים השפעה מעכבת, בעזרת GABA או גליצין בתור מוליכים עצביים.
בדומה לתאים אופקיים, תאי אמקרין פועלים באופן צדי ומשפיעים על מוצא התאים הדו-קוטביים, אולם המשימות שלהם הן לעיתים קרובות מתמחות יותר.
כל תא אמקרין מסוג נתון נקשר לסוג מסוים של תא דו-קוטבי, ובדרך-כלל יש להם סוג מוליך עצבי שייחודי להם.
לדוגמה, אוכלוסייה כזו היא מסוג AII, שמעלה את התאים הדו-קוטביים הקניים על מערכת החיבורים (circuitry) של התאים הדו-קוטביים המדוכיים על ידי קישור המוצא של תא דו-קוטבי קני למבוא של תא דו-קוטבי מדוכי, וממנו נע האות לתאי הגנגליון המתאימים.
מבחינה תפקודית תאים אלה אחראים לעיבוד מורכב של הדמות הנוצרת ברשתית, בפרט התאמה הבהירות בדמות, וגם על ידי סכימה (integration) של הפעלה רצופה של נוירונים, לגילוי תנועה.
תא-על הוא ענן סופה המאופיין בנוכחות מזוציקלון: זרם אנכי ועמוק המסתובב בהתמדה.
מסיבה זו, תאי על מכונים לעיתים "סופות מסתובבות".
מבין כל סוגי ענני הסופה: תא על, squall line (רוח סערה פתאומית המלווה במשקעים כבדים), רב תאי ותא בודד, תאי העל הם, באופן כללי, שכיחים פחות, ויש להם פוטנציאל להיות העזים ביותר.
על פי רוב, תאי על מבודדים מסופות רעמים אחרות, והם יכולים להשפיע על מזג האוויר המקומי עד למרחק של 32 ק"מ.
את תאי העל מסווגים בדרך כלל לרבי משקעים ודלי משקעים.
התאים דלי המשקעים בדרך כלל מצויים באזורי אקלים צחיח, כמו מישורי ארצות הברית, והתאים רבי המשקעים נמצאים בדרך כלל באזורי אקלים לח.
תאי על מתקיימים בכל מקום בעולם תחת תנאי מזג אוויר מתאימים, אך הם נפוצים בעיקר במישורים הגדולים של ארצות הברית, באזור הידוע כ"סמטת הטורנדו", במישורי ארגנטינה, אורוגוואי ודרום ברזיל.
תאי-על בדרך כלל מבודדים מסופות אחרות, על אף שהם יכולים לפעמים להיות חלק מחזית סופה.
לרוב, תא-על נמצא באזור החם של מערכת לחץ נמוכה, המתפשטת בדרך כלל בכיוון צפון-מזרח בקו אחד עם החזית הקרה של מערכת לחץ נמוכה.
מאחר שהם יכולים להימשך שעות, תאי-על ידועים בתור סופות במצב קוואזי-יציב (quasi-steady-state).
לתאי על יש את היכולת לסטות ממגמת הרוח הכללית.
אם הם נעים מימין או משמאל לעומת הרוח הממוצעת (יחסית לגזירת הרוח האנכית), הם מכונים "נע ימני" (right mover) או "נע שמאלי" (left mover), בהתאמה.
תאי-על עשויים לעיתים לפתח שני זרמים עולים נפרדים בעלי כיווני סיבוב מנוגדים, שמבקעים את הסערה לשני תאי על: האחד נע ימני, והאחר נע שמאלי.
תא-על יכול להיות בכל גודל - גדול או קטן, נמוך או רם פסגה.
על פי רוב הם נותנים כמויות עצומות של ברד, גשם, רוחות חזקות, ופרצי רוח חמורים.
תא על הוא אחד מכמה סוגים של עננים, המתאפיין בסופות טורנדו בתוך מזוציקלון, על אף שרק 30% מתאי-העל כוללים גם סופות טורנדו.
תאי על יכולים להתקיים בכל מקום בעולם בתנאי מזג אוויר נכונים.
הסופה הראשונה שזוהתה כתא על הייתה סופת וורקינגהאם מעל אנגליה, שנחקרה על ידי קיית' בראונינג ופרנק לודלם ב-1962. בראונינג החל את המחקר, והמטאורולוגים האמריקאים לסלי למון וצ'ארלס דורסוול המשיכוהו ופיתחו את המודל הרעיוני המודרני לתא-על.
מרישומי התופעות ניתן לראות כי המקום שבו תאי-העל הם הנפוצים ביותר הוא במישורים הרחבים של מרכז ארצות הברית ודרום קנדה אל תוך דרום-מערב ארצות הברית וצפון מקסיקו; מזרח-מרכז ארגנטינה ואזורים סמוכים באורוגוואי; בנגלדש ובחלקים מהודו המזרחית; דרום אפריקה ומזרח אוסטרליה.
תאי-על מתרחשים לעיתים קרובות גם באזורים אחרים בקווי רוחב הביניים - ממזרח סין ועד אירופה.
האזורים שבהם יש תאי על בתדירות גבוהה דומים בצורתם לאזורים שבהם יש טורנדו.
תאי על יכולים לייצר ברד גדול, רוחות מזיקות, סופות טורנדו קטלניות, הצפות, ברקי ענן-קרקע מסוכנים וגשם כבד.
אירועים חמורים הקשורים בתא-על כמעט תמיד מתרחשים באזור הזרמים האנכיים (updraft/downdraft).
בחצי כדור הארץ הצפוני, זה לרוב החלק האחורי (דרומי-מערבי) של אזור המשקעים בתאי-העל דלי-המשקעים ושל תאי-העל הקלאסיים, אולם לעיתים זהו הקצה הקדמי (הדרום-מזרחי) של תאי העל מרובי המשקעים.
סופות טורנדו הן לרוב הדרמטיות ביותר באשר לאירועים חמורים אלה, אך כל האירועים מסוכנים.
רוחות עזות שנגרמו על ידי זרמים חזקים אל חוץ הענן יכולות להגיע למעל 148 קמ"ש.
פרצי רוח עלולים להזיק בדומה לסופת טורנדו.
הצפה היא הגורם המוביל למקרי מוות הקשורים במזג אוויר קשה.
אף אחד מאירועים אלה אינו בלעדי לתאי-על, אולם בו הם נפוצים במיוחד.
תא 16 היה ארגון פמיניסטי-רדיקלי בארצות הברית, שהיה ידוע בשל אידאולוגיית הבדלנות בין המינים, עידוד פרישות כאקט פוליטי, ואימון נשים בהגנה עצמית.
בניגוד לתנועות פמיניזם רדיקלי אחרות, תא 16 לא הציעה לסביוּת כאלטרנטיבה, ולכן נחשבה התנועה להטרוסקסואלית-בדלנית.
תא 16 נוסד בשנת 1968 על ידי רוקסן דנבאר, ונחשב לארגון הפמיניסטי-רדיקלי הראשון, וכן הראשון שדגל בפמיניזם בדלני.
חוקרת ההיסטוריה התרבותית אליס אקולס מתארת את תא 16 כדוגמה לפמיניזם בדלני-הטרוסקסואלי, מכיוון שהארגון מעולם לא הציע או דגל בלסביות כאסטרטגיה פוליטית.
האידאולוגיה של תא 16 הייתה מושפעת ממאואיזם ומהתפרצות האתוס השמאל-מיליטנטי של התקופה.
הארגון תמך במהפכנות בינלאומית, וחברותיו התעקשו על הכרה בדרכים בהן גזע ומעמד משפיעים גם על מגדר (כפי שמתאר מושג ההצטלביות שטבעה קימברלי קרנשו מאוחר יותר, בשנות השמונים).
חברות הארגון בידלו עצמן בכוונה תחילה מהפמיניזם של בטי פרידן וגלוריה סטיינם שהצטיירו בעיניהן כליברליות.
פרסומים של חברות הארגון כללו קריאה לנשים להפסיק לקיים יחסי מין עם גברים כדי להשתחרר מכבלים פוליטיים וחברתיים, וכדי לנפץ את מה שהן הגדירו כנשיות, שהיא מבנה מלאכותי שנועד לשרת את רצונותיהם של גברים.
במקום זאת, הציעו הכותבות שנשים ימלאו את צרכיהן באהבה, חיבה והכרה מחברותיהן למאבק.
בקיץ 1968 פרסמה דנבאר מודעה במקומון מחתרתי בבוסטון, מסצ'וסטס, הזמנה לנשים להצטרף ל"חזית שחרור של המין הנשי".
בין החברות המייסדות היו הילרי לנגהורסט, סנדי ברנרד, אלן אודונל, בטסי ווריור, דיינה דנסמור, ג'יין ווסט, מרי אן וות'רס, מורין מיינס, גייל מארי, ואבי רוקפלר.
השם "תא 16" נבחר כדי להדגיש שהן מהוות רק תא אחד בתנועה אורגנית, והמספר 16 היה מספר הבית בו נפגשו בשדרות לקסינגטון.
הארגון פרסם כתב עת שנקרא "No More Fun and Games", החל מ-1968 ועד 1973. בשנה זו, גם פסקה פעילות הארגון וחברותיו התפזרו.
תוכנית המתאר תא/5000 היא תוכנית מתאר מקומית כוללנית החלה על כל שטחה המוניציפלי של העיר תל אביב ומטרתה להתוות את מדיניות התכנון העירונית של העיר לטווח הארוך.
התכנית קודמה על ידי היחידה לתכנון אסטרטגי ואגף תכנון העיר, בראשות מהנדס העיר, במינהל ההנדסה של עיריית תל אביב-יפו, בשיתוף הציבור ובסיוע אנשי מקצוע ומומחים בתחומים שונים.
התכנית פורסמה למתן תוקף ביוני 2016. התכנית קובעת את אופן פיתוח הקרקע בתל אביב בדגש על אילו אזורים בעיר ייועדו למגורים, לתעסוקה, למסחר, לשימושים ציבוריים או ליעודי קרקע אחרים.
התוכנית מתווה אילו אזורים בעיר ראוי לשמר ואילו אזורים ראוי לפתח, מהן ההוראות וההנחיות בהיבטים תחבורתיים, סביבתיים והיבטים רבים נוספים בעלי השפעה על הפיתוח הפיזי של העיר.
תוכנית המתאר קובעת הוראות כלליות אשר ינחו את הכנתן של תוכניות מתאר מקומיות חלקיות ותוכניות מפורטות חדשות, ומציגה את היקף האוכלוסייה הצפוי ואת יעדי המועסקים לשנת היעד של התכנית – 2025.
תא/5000 היא תוכנית מתאר מקומית כוללנית, מסמך המעגן את המדיניות התכנונית העירונית בשלל נושאים שלהם אספקט פיסי, כגון: אופי הבינוי, ייעודי הקרקע (מגורים, תעסוקה, מסחר וכדומה), שטחים פתוחים, מוסדות ציבור, תחבורה, תשתיות ועוד.
מרגע אישורה יש לה מעמד סטטוטורי, כלומר חוקי והעירייה מחויבת לפעול לפיה.
אין משמעות הדבר שלא ניתן לשנותה, אולם הליך שינויה מחייב אישור השינוי בוועדה המחוזית.
תוכנית מתאר מקומית כוללנית חלה על העיר כולה וקנה המידה בו היא נערכת ואליו היא מתייחסת הוא קנה מידה עירוני.
היא אינה מכילה מידע ברמת פירוט של מגרש בודד.
תוכנית תא/5000 מאפשרת ראייה תכנונית כוללת לתל אביב שממנה ניתן לגזור תכנון ארוך טווח מחד, ותכנון מפורט לאזורים השונים מאידך.
לא פחות חשוב מכך, היא מאפשרת שקיפות בהצגת מדיניות התכנון העירונית, ונותנת בידי כל יזם פוטנציאלי כלים להבין את מרחב האפשרויות התכנוני הרלוונטי לשטח שלו.
מאחר שהמדינה מעודדת רשויות מקומיות להכין תוכנית מתאר למרחב התכנון שלהן, ומגדילה את העצמאות התכנונית של רשויות בעלות תוכנית מתאר מאושרת, בחרה תל אביב בעשור השני של המאה ה-21 לעבוד על תוכנית מתאר שכזו ותא/5000 היא תוצר מאמציה של העירייה לעשות כן.
להלן כמה מהכלים העיקריים שבעזרתם מתווה תא/5000 את המדיניות העירונית:
קביעת ייעודים ושימושים בקרקע – תוכנית המתאר קובעת את ייעודי הקרקע ברחבי העיר: היא מסמנת את אזורי המגורים, התעסוקה, השטחים הפתוחים וכן הלאה.
ביכולתה גם לקבוע היכן ניתן לשלב בין ייעודי הקרקע השונים ובאיזה אופן.
קביעת הנחיות בינוי ועיצוב - התכנית מנחה מה הוא גובה הבינוי האפשרי, ולעיתים גם נותנת הנחיות נוספות לגבי מרקם הבינוי של העיר.
קביעת איסורים ומגבלות – התכנית קובעת איסורים ומגבלות ביחס לנושאים שונים, למשל בכל הנוגע לבינוי בשטחים פתוחים, לתוספת בינוי באזורים לשימור או לשימושים בקרקע שיכולים לגרום מטרד או לדחוק את הייעוד המרכזי.
הגדלת מרחב האפשרויות – לגבי אזורים מסוימים מאפשרת התכנית תוספת בנייה, בנייה חדשה או מאפשרת ייעודי קרקע נוספים שיתקיימו בכפיפה אחת עם אלו הקיימים.
לתוכנית המתאר שני מסמכים מרכזיים: מסמך הוראות כתובות ("תקנון") - המפרט את ההנחיות השונות המתאימות לכל ייעוד קרקע ולכל אזור, הכולל סימונים על גבי מפה (תשריט) - הקובע את ייעודי הקרקע ברחבי העיר.
מסמך ההוראות הכתובות מתייחס בנוסף לשימושים המותרים בקרקע גם לנושאי עיצוב עירוני, איכות סביבה, תחבורה ועוד.
פרט לשני מסמכים אלה קיימים נספחים נוספים ובהם נספח עיצוב המפרט את הגובה המותר לבניה והנחיות לגבי שימור באזורים השונים בעיר ונספח תחבורה המפרט את מערכת הדרכים, המחלפים, החניונים ומרכיבי התחבורה האחרים.
תא/5000 מתווה מדיניות כללית שלאורה יבחנו התוכניות המפורטות שיקודמו בעיר מיום אישורה.
תוכנית מתאר מקומית כוללנית אינה יכולה לאפשר הוצאת היתרים לבנייה מכוחה.
גם במקרים בהם ממליצה תוכנית המתאר להוסיף בינוי במקום מסוים – הרי שטרם הוצאת היתר בנייה יש תחילה לאשר תוכנית בניין עיר מקומית בעלת הוראות מפורטות לבנייה, ורק מכוחה של התכנית המפורטת ניתן יהיה להוציא היתר בנייה.
תוכנית המתאר מגדירה את מרחב האפשרויות התכנוניות ומשמשת בידי העירייה אבן בוחן לבחינת יוזמות תכנוניות חדשות.
יחד עם זאת, לרב אין היא קובעת לוחות זמנים או גורם אחראי למימוש.
המנגנון המביא בסופו של דבר ליישום התכנית הוא מנגנון השוק: יזמים יבחנו את האפשרויות החדשות שמציעה תוכנית המתאר ויממשו אותן ככל שימצאו שהן כדאיות.
ישנם תחומים בהם העירייה עצמה פועלת למימוש החזון התכנוני המובע בתוכנית המתאר, בעיקר בכל הנוגע לשטחים הציבוריים או למטרות ציבוריות אחרות.
משכך, לא ניתן לצפות לראות שינוי מידי עם אישורה של תוכנית המתאר.
תוכנית המתאר מתווה שדה אפשרויות, ומידת הניצול של מרחב האפשרויות נתונה בידי גורמים רבים.
כמו כן, על מנת לבנות על פי התכנית יש ראשית לאשר תוכנית מקומית בעלת הוראות מפורטות, ולאחר מכן להוציא היתר בנייה.
שנת היעד של תוכנית תא/5000, בה מצופה שאותותיה יראו בשטח, היא 2025. עם זאת, תוכנית המתאר יכולה לגרום לשינוי מיידי במדיניות התכנונית ובהמרצת תהליכים כגון התחדשות עירונית.
תא אניצ'קוב הוא תא מקרופאגי הנמצא בתוך גופיף אשוף, קשריר ברקמת הלב המופיע בקדחת שיגרונית, ונקשר במחלת לב שיגרונית.
תאים אלה נקראים על שם הפתולוג הרוסי ניקולאי אניצ'קוב.
תאי אניצ'קוב נקראים גם תאי זחל, שכן יש להם ציטופלזמה רבה וגרעין עגול-סגלגל שבו כרומטין דחוס בכיוון מרכז הגרעין בצורת סרט גלי המזכיר זחל.
תאי אניצ'קוב גדולים לעיתים מתמזגים לכדי תאי ענק מרובי גרעינים על שם אשוף.
תאי אפיתל קשקשי עם שינויים בגרעין הדומים לשל תאי אניצ'קוב נצפו גם בגלע רירית חוזר, אנמיה מחוסר ברזל, ילדים המקבלים כימותרפיה, וכן אצל אנשים בריאים.
בביולוגיה של התא, תא אפקטור הוא תא שמגיב באופן פעיל לגירוי וגורם לשינוי.
תא שריר, בלוטה או איבר המסוגל להגיב לגירוי בקצה הסופי של סיב עצב אפרנטי.
תא פלזמה, תא B אפקטורי במערכת החיסון.
תאי T אפקטוריים, תאי T המגיבים לגירוי.
תאי קטל המופעלים על ידי החלבונים ציטוקינים, תאי אפקטור ציטוטוקסיים בעלי פרודוקטיביות גבוהה המסוגלים לפרק תאי גידול.
מיקרוגלייה, תא גלייה אפקטורי שבונה מחדש את מערכת העצבים המרכזית לאחר השתלת מח עצם.
פיברובלסט, תא שנמצא לרוב בתוך רקמת חיבור.
תא פיטום, תא אפקטור עיקרי המעורב בהתפתחות אסתמה.
תאי הרג המופעלים על ידי ציטוקינים כתאי אפקטור
בתור תאי אפקטור, תאי הרג טבעיים שמופעלים על ידי ציטוקינים יכולים לזהות תאים נגועים או ממאירים גם כשנוגדנים וחלבונים שמקודדים על ידי גנים של מערך התאמה רקמתית (MHC) אינם זמינים.
כך מתאפשרת תגובה חיסונית מהירה.
תאי הרג המופעלים על ידי ציטוקינים (CIK) חשובים מכיוון שתאים מזיקים שאינם מכילים MHC אינם ניתנים לאיתור ולהסרה על ידי תאי חיסון אחרים.
תאי CIK נחקרים כטיפול אפשרי לסרטן ולסוגים אחרים של זיהומים ויראליים.
תאי CIK מגיבים ללימפוקינים על ידי פירוק תאים סרטניים העמידים לתאי NK או לפעילות תאי LAK, שהם סוג של תאי הרג טבעיים (Lymphokine-activated killer cell).
תאי CIK מראים פוטנציאל ציטוטוקסי נגד סוגים שונים של גידולים.
תופעות לוואי של תאי CIK נחשבות קלות.
לפעמים טיפול בתאי CIK מוביל להיעלמות הקשיים שמציב הגידול, תקופות הישרדות ממושכות ושיפור באיכות החיים, גם אם הסרטן היה בשלב מתקדם.
מנגנון זיהוי גידול בתאי CIK אינו מובן לחלוטין.
פיברובלסטים הם תאים היוצרים את המטריצה החוץ-תאית ואת הקולגן.
פיברובלסטים הם רקמות החיבור הנפוצות ביותר בבעלי חיים.
יש להם ציטופלזמה מסועפת המקיפה את הגרעין שלהם, המכילה שני גרעינונים או יותר.
פיברובלסטים ממלאים תפקיד מפתח בתגובה לפגיעה ברקמות.
הם יוזמים דלקת בנוכחות מיקרואורגניזמים זרים.
קולטנים שנמצאים על פני השטח של פיברובלסטים מווסתים תאים המטופויאטיים (תאי גזע דם לא בשלים, הנמצאים בעיקר במח העצם ומתפתחים לכל סוגי תאי הדם הבוגרים, אדומים, לבנים וטסיות דם), מתחילים סינתזת כימוקינים ומספקים מסלול המאפשר לתאי מערכת החיסון לווסת את תאי הפיברובלסטים.
פיברובלסטים גם מדכאים גידולים בתגובה דלקתית.
תאי מיקרוגלייה ממוקמים ברחבי המוח וחוט השדרה.
הם קו ההגנה החיסוני הראשון במערכת העצבים המרכזית.
הם בעלי חשיבות בתחזוקת המוח.
הם מחפשים במערכת העצבים המרכזית פלאקים, נוירונים פגומים וזיהומים.
מיקרוגלייה הם צורה רגישה של תאי אפקטור, כי עליהם להיות ערניים כדי לטפל בנזק אפשרי מסכן חיים.
רגישות זו נגרמת על ידי צורות של תעלות אשלגן.
מיקרוגלייה חייבים להיות מסוגלים לזהות כל גוף זר, לבלוע אותו ולהפעיל תאי T.
מיקרוגלייה קיימת בצורות וגדלים שונים, בהתאם למיקומה.
צורות רבות נדרשות כדי שהמיקרוגלייה תבצע את תפקידה העיקרי.
מיקרוגלייה נבדלת ממקרופאגים בשל יכולתה להשתנות, מה שמאפשר לה להגן על מערכת העצבים המרכזית תחת אילוצים של פרקי זמן קצרים.
מיקרוגלייה מקבלת פנוטיפ ייחודי כאשר היא מזהה אותות כימיים מקומיים.
למיקרוגלייה פונקציות שונות הנדרשות לשמירה על הומאוסטזיס בגוף המארח.
תא מאסט (Mast) הוא תא דם לבן.
תאי מאסט הם תאים מגנים המעורבים בריפוי פצעים ובתפקוד מחסום הדם-מוח.
תאי מאסט דומים לבזופילים (סוג נדיר של תאי דם לבנים) ובעבר שויכו אליהם בטעות.
לשני התאים יש שושלות שונות.
תאי מאסט מגיבים לטפילים פתוגניים באמצעות איתות אימונוגלובין E (חלבון שמתפקד כנוגדן).
תאים אלה ממלאים תפקיד בתהליך הדלקתי.
הם יכולים לשחרר מגרגירים כמויות סלקטיביות או מהירות של תרכובות הגורמות לדלקת.
הם לא פעילים במהלך תגובות אלרגיות, אלא אם כן אלרגן נקשר לאימונוגלובין E.
תָּא-דָּם לָבָן (סימון מקובל: WBC, כינוי רווח: כדורית לבנה) או לֵיקוֹצִיט הוא תא דם השייך למערכת החיסון, ומשתתף - באופן פעיל או סביל - בהגנת הגוף מפני פולשים ומזיקים (פתוגנים).
תאים בקוטר של כ-12 מיקרון בצורה כדורית.
תאי דם אלה מיוצרים במח עצמות,
והם נוטלים חלק בהתמודדות עם זיהומים שונים כחיידקים, נגיפים, פטריות וטפילים.
מערכת החיסון והכדוריות הלבנות מטפלות גם בתאים סרטניים.
קיימות כמה קבוצות של תאים לבנים, ולכל קבוצת תאים תפקיד מסוים בהגנה על הגוף.
עלייה בכמות התאים של אחת הקבוצות, תרמז על סוג הזיהום אליו נחשף הגוף.
גם בממאירות של תאי הדם עשויה להיות עלייה בכמות התאים של אחת הקבוצות.
טווח תקין של סך התאים הלבנים הוא 4,300 - 10,800 תאים למיקרוליטר דם.
חריגה כלפי מעלה מכונה "לויקוציטוזיס" ובדרך כלל מלמדת על זיהום, ואילו ערך נמוך מכונה "לויקופניה" והוא מלמד על בעיה במערכת החיסון מסיבות שונות כגון לוקמיה או תופעת לוואי של תרופות.
בליטר דם של מבוגר בריא יש 4x109 עד 11x109 תאי דם לבנים.
תאי דם לבנים נמצאים גם במערכת הלימפה וברקמות מיוחדות.
התאים הלבנים מחולקים לכמה קבוצות.
עלייה בכמות התאים של אחת הקבוצות תרמז על סוג הזיהום אליו נחשף הגוף:
הנויטרופילים אחראים על טיפול בזיהומים חיידקיים.
ערך גבוה מכונה נויטרופיליה (מכונה גם סטיה שמאלה).
מלמד לרוב על התמודדות הגוף עם זיהום חיידקי.
עשוי להצביע על סרטן הדם.
מעיד על רגישות מוגברת לזיהומים חיידקיים.
הלימפוציטים אחראים על טיפול בנגיפים או בזיהומים חיידקיים ממושכים.
עשוי ללמד על זיהום נגיפי, על זיהום חיידקי כרוני או על לימפומה (סרטן מערכת הלימפה או הלימפוציטים).
עשוי ללמד על פגיעה במח העצם, שם מיוצרים תאי הדם השונים.
הגורמים לכך משתנים: תופעת לוואי של תרופות, סרטן, זיהומים נגיפיים מסוימים (למשל איידס).
מונוציטים הם התאים הלבנים האחראים על התמודדות עם זיהומים נגיפיים, פטרייתיים וחיידקים.
במחלת הנשיקה מופיעים מונוציטים בעלי צורה לא אופיינית.
טווח תקין: 9%-2% מסך התאים הלבנים (WBC).
אחראים חלקית גם על תהליכים אלרגיים.
מופיע בזיהומים חיידקים מסוימים (שחפת, עגבת), זיהומים נגיפיים וטפיליים.
מונוציטוזיס עשוי לעיתים רחוקות להצביע על סרטן.
הבאזופילים הם התאים הלבנים האחראים על תהליכים אלרגיים.
טווח תקין: 1%-0% מסך התאים הלבנים (WBC).
ערך גבוה מלמד על התקף אלרגיה או נטייה לאלרגיה.
אֵאוֹזִינוֹפִילים הם תאים לבנים המשתתפים בתהליכים שונים: זיהומים, אלרגיה, אסתמה, מחלות רקמת חיבור, זאבת אדמתית (לופוס), ספחת (פסוריאזיס).
טווח תקין: 3%-1% מסך התאים הלבנים (WBC).
ערך גבוה יופיע בהתקף אסתמה, אלרגיה פעילה, סקביאס.
סרטן הפוגע בתאי דם לבנים נקרא לוקמיה.
מחסור בתאי דם אדומים נקרא אנמיה.
ישנם מספר כשלים בפעילות התקינה של תאי דם לבנים; המוכר מביניהם הוא איידס, מחלה נגיפית הפוגעת בתאי T מסייעים (Th) וגורמת להידרדרות חמורה בפעילות מערכת החיסון.
תאי דם אדומים (בלעז: אֵרִיתְרוֹצִיטים, Erythrocytes) הם המרכיב העיקרי של הדם.
התאים הם אלו המקנים לדם את צבעו האדום, והם אחראים לתפקידו העיקרי של הדם: נשיאת חמצן אל כל תאי הגוף וסילוק פחמן דו-חמצני מהם, תהליך המושפע מלחץ חלקי של חמצן ופחמן דו-חמצני ושל pH.
ההמוגלובין הוא המקנה לאריתרוציטים את צבעם האדום.
כמות התאים האדומים בפלזמה היא הגבוהה ביותר מבין כל תאי הדם.
כמות שבין 4.5 מיליון תאים ו-6 מיליון תאים למיקרוליטר (מיליונית ליטר) דם נחשבת לנורמלית.
תפקידם העיקרי של האריתרוציטים הוא להעביר חמצן מהריאות לתאי הגוף ולהעביר פחמן דו-חמצני מהתאים אל הריאות.
האריתרוציט נוצר מתאי גזע בתהליך הבשלה שנקרא אריתרופוייזה (Erythropoiesis), המתרחש במח העצם, מאבד האריתרוציט את הגרעין שלו.
במעבר ממח העצם לדם נקרא התא תא דם אדום צעיר (רטיקולוציט) והוא מכיל שרידי RNA.
לאחר התמיינות הופך הרטיקולוציט לתא בשל.
תא דם בוגר הוא חסר גרעין ואברונים.
כל תא דם אדום מכיל כ-300 מיליון מולקולות המוגלובין.
האריתרוציט מכוסה בקרום המורכב מליפידים וחלבונים, מרכיבים המגדירים את סוג הדם.
תוחלת החיים של אריתרוציטים הוא כ-120 יום, והם מפורקים בטחול.
תאי הדם האדומים מופרשים לדם ממח העצם, שם הם נוצרים, ובמצב זה הם מכילים בתוכם חלבון המוגלובין אשר תכונתו העיקרית היא נטייתו לקשור חמצן באופן רופף.
כאשר ההמוגלובין נחשף לסביבה עשירה בחמצן, בריאות, חמצן מהאוויר הנשאף עובר לתוך הדם ונקשר להמוגלובין.
הדם זורם דרך הלב לכל חלקי הגוף, שם ישנה סביבה ענייה בחמצן ועשירה בדו תחמוצת הפחמן.
בסביבה כזו ההמוגלובין נוטה עקב תכונותיו הכימיות לשחרר את החמצן המחובר אליו.
במצב רגיל, יקשר חמצן כמעט ל 100% מההמוגלובין כאשר הדם עובר דרך הריאות, ואילו בגוף ישתחרר חלק מחמצן זה, ורק 75% מההמוגלובין יישאר קשור לחמצן.
וכך ההמוגלובין בתוך תא הדם האדום זורם דרך הדם, ומעביר את החמצן מהריאות לכל תאי הגוף האחרים.
פחמן חד-חמצני פוגע בתפקוד ההמוגלובין משום שהוא נקשר אליו באופן בלתי הפיך ומונע אספקת חמצן לתאים.
מחלות הקשורות בתאי הדם האדומים
בעיות בתאי הדם האדומים מתבטאות בכמות לא מתאימה שלהם (חוסר - אנמיה, או עודף - פוליציטמיה (אריתרוציטוזיס)), או בתפקוד לקוי שלהם.
הבעיה השכיחה ביותר של תאי דם אדומים היא אנמיה, חוסר תאי דם.
זו יכולה לנבוע מבעיית ייצור תאי דם (הסיבה הנפוצה ביותר לאנמיה בכלל היא חוסר ברזל), מהרס מוגבר, או מאיבוד דם.
תפקוד לקוי של תאים אדומים יכול להביא לבעיה באספקת חמצן לאזורים שונים בגוף, או בהצטברות תאי דם וחסימת כלי דם.
בארץ הסיבות הנפוצות לאנמיה הן, מלבד אנמיה של חוסר ברזל הנפוצה בנשים בגיל הפריון:
חוסר ויטמין B12 וחוסר חומצה פולית (ויטמין B9), אנמיה של מחלה כרונית, אנמיה כתוצאה מטיפול תרופתי, דימומים סביב פציעות וניתוחים, הרס תאי דם אדומים בחשיפה לחומרים בסובלים מחוסר באנזים G6PD ("רגישות לפול"), ונשאות לתלסמיה - מצב שאינו מחלה אך יכול לגרום מחלה בצאצאים.
בדרך כלל אנמיה, בעיקר בגברים או בנשים לאחר גיל הפריון, דורשת בירור רפואי, כדי לשלול מחלות הניתנות לגילוי וטיפול מוקדם.
בעיקר דורשת התייחסות אנמיה של חוסר ברזל, גם אם היא קלה, כיוון שזהו לעיתים הסימן הראשון לגידול במערכת העיכול.
רוב הבעיות של תפקוד לקוי או של יתר תאי דם אדומים הן נדירות.
תפקוד לקוי של תאי דם אדומים יכול להיווצר בחשיפה לחומרים כימיים שונים, בחשיפה לתרופות, במחלות תורשתיות שונות הגורמות לבעיה בייצור תא הדם או ההמוגלובין.
יתר תאי דם אדומים (פוליציטמיה/אריתרוציטוזיס) נדיר יותר מאנמיה, אך עדיין קיים בחלק קטן של האוכלוסייה.
במעשנים או חולי ריאות צפוי להיווצר עודף תאי דם אדומים עקב חוסר החמצן הקבוע, בדומה לאנשים החיים בהרים גבוהים.
מחלה נדירה היא פוליציטמיה ורה ("יתר אמיתי של תאי דם") שהיא מחלה הנובעת מהפרעה במח העצם, הגורמת לייצור מוגבר של תאי דם אדומים.
מחלה זו מתבטאת בכמות גדולה של תאי דם אדומים בספירת הדם, ללא קשר לרמת החמצן בדם.
סיווג פתולוגי של תאי דם אדומים
במחלות שונות, כדוריות דם מופיעות במשטח בצורות שונות:
שם מראה קיים במחלות Anisocytosis מצב בו יש שונות משמעותית בגודל כדוריות הדם, RDW (שונות בין הגדלים) גבוה.
מאפיין אנמיה כתוצאה מחסר ברזל (המוגלובין).
Poikilocytes הופעה של צורות שונות של הכדוריות האדומות (אליפטיות למשל) כתוצאה מהחלשה של השלד החלבוני של הכדורית.
Elliptocytes - צורה אליפטית או אובלית, דמוית סיגר.
בעיקר מחלות תורשתיות, כגון hereditary eliptocytosis - מחלה תורשתית עם נטייה קלה להמוליזה.
schistocytes הופעה של שברים של כדוריות אדומות - כתוצאה מהרס בגלל טראומה.
בעיקר כתוצאה מאנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית, תופעות נדירות כגון DIC או כתוצאה מטראומה מכנית כגון זרימה טורבולנטית.
Acanthocytes (spur cells) הצטברות כולסטרול בממברנה החיצונית של כדורית הדם - יש בליטות לא סימטריות ואי-זוגיות מהכדורית החוצה.
אנמיה המוליטית של מחלות כבד.
Echinocytes (burr cells) בליטות רבות וסימטריות מתוך הכדוריות האדומה, יחסית קצרות ומעוגלות.
אי ספיקת כליות, מחלות נדירות.
Target cells (קודוציטים) כדוריות דם אדומות עם נקודה כהה במרכז החלק הבהיר, כתוצאה מעודף של ליפידים וכולסטרול.
אנמיה המוליטית של מחלות כבד, המוגלובינופתיות.
Tear drop cells כדוריות דם שנראות כמו "טיפות" כתוצאה מהרס מכני של הכדורית ביציאה ממח העצם.
מחלות מיילופרוליפרטיביות התופסות את מח העצם.
Nucleated RBC כדורית דם עם גרעין - למעשה שלב קדום יותר בהתפתחות הכדורית, עם גרעין דחוס.
מחלות שתופסות את מח העצם.
Sickle cell תאים דמוי חרמש, כתוצאה ממוטציה הגורמת להיווצרות המוגלובין לא תקין.
Spehrocytes כדוריות דם ללא "חיוורון פנימי" האופייני במרכז של כדורית נורמלית - יש פגם בליפידים של הממברנה הגורמים לירידת שטח הפנים של הכדורית.
קיים במחלה hereditary spherocytosis וכן במחלות כגון אנמיה המוליטית ואנמיה אוטואימונית.
Rouleaux formation ניתן לראות כדוריות דם ערומות זו על גבי זו כתוצאה מהצטברות חלבונים לא תקינים בפלסמה.
מיאלומה נפוצה Howell jolly bodies גופיפים עגולים כחולים שחורים שהם משקעי DNA, הנמצאים בתוך תאי דם אדומים.
לאחר כריתת טחול, היפו-ספלניזם, או במצבי אנמיה המוליטית חמורה.
Basophilic stippling הופעת גרנולות כחולות כהות בתוך תאי דם אדומים - שיירים של ריבוזומים ומיטוכונדריה.
מצבים של הרעלת עופרת, כוויות חמורות, אנמיה המוליטית.
polychromasia אריתרוציטים כחלחלים יחסית כתוצאה מנוכחות רטיקולוציטים במחזור הדם.
אנמיה המוליטית, אובדן דם אקוטי - מח העצם מפצה על ידי שליחת רטיקולוציטים - רטיקולוציטוזיס.
נקודות שיפנר הופעת נקודות בגוון ורוד-אדום באריתרוציטים, לאחר צביעת רומנובסקי, או גימזה.
תא דם נמצא בעיקר בדם אבל נוצר בתהליך שנקרא המטופוייזה המתרחש במח העצם ורק בצורתו הבוגרת מגיע לדם.
הסוגים העיקריים של תאי הדם כוללים: