tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
על אף היותה חסומה בידי חומת האש הגדולה של סין, אפליקציית תְ'רֶדְס הייתה בין 5 האפליקציות הפופולריות ביותר בחנות ה-App Store בסין, עם השקתה.
תְ'רֶדְס ספגה ביקורת על רקע הקישור שבה לחשבונות אינסטגרם.
משתמשים המעוניינים למחוק את החשבון בתְ'רֶדְס חייבים למחוק את חשבון האיסטגרם התואם שלהם.
אדם מוסרי, מנכ"ל אינסטגרם, פרסם בתְ'רֶדְס כי הם "בוחנים דרך למחוק את חשבון התְ'רֶדְס בנפרד".
כמו כן הוא ציין כי "יובהר כי ניתן להשבית את חשבון התְ'רֶדְס, מה שמסתיר את הפרופיל ואת התוכן בתְ'רֶדְס, ניתן להגדיר את הפרופיל כפרטי, וניתן למחוק פוסטים – כל זאת מבלי למחוק את חשבון האינסטגרם".
משתמשי תְ'רֶדְס אינם יכולים להשבית את המעקב ובניית-הפרופיל שמבצעת מטא.
מטא דחתה את השקתה במדינות האיחוד האירופי בשל חוקי השימוש במידע שחלים במדינותיו, בפרט חוק השווקים הדיגיטליים .
משתמשים בשירותים אחרים העושים שימוש בפרוטוקול הפתוח ActivityPub , כדוגמת הרשת החברתית מסטודון, חוששים כי הטקטיקה של מטא באימוץ פרוטוקול ActivityPub בתְ'רֶדְס היא "לאמץ, להרחיב ולחסל" אותו, לכן בעלי שרתי מסטודון רבים מתכננים לחסום את תְ'רֶדְס מלהתחבר עם משתמשים שבשרתים שלהם.
לעומת זאת, המייסד של מסטודון אמר כי "אם תְ'רֶדְס ינטשו את ActivityPub בהמשך הדרך, אנו נמצא את עצמנו בדיוק באותו מקום שאנו בו כעת".
נכון ל-12 ביולי 2023, עשרת החשבונות בעלי מספר העוקבים הגבוה ביותר בתְ'רֶדְס הם:
דירוגשם משתמשבעליםעוקבים(במיליונים)עיסוק/מקצועמדינה1אינסטגרם7.9רשת חברתית2נשיונל ג'יאוגרפיק4.6מגזין3קים קרדשיאן4.6אישיות טלוויזיה, דוגמנית ואשת עסקים4סלינה גומז4.5מוזיקאית ושחקנית5MrBeast4.3יוטיובר6מארוול3.8זיכיון של קומיקסים, סרטים ועוד7שאקירה3.6מוזיקאית8ג'ניפר לופז3.4מוזיקאית ושחקנית9ליגת האלופות של אופ"א3.4טורניר ספורט—104333.3אפליקציית מידע בנושא כדורגל
מאז השקתה, מספר המשתמשים בתְ'רֶדְס עלה במהירות, ולאחר חמישה ימים בלבד היא חצתה את רף 100 מיליון המשתמשים.
מספר משתמשים(מיליונים)זמן מאז השקת השירותשעתיים4 שעות7 שעות12 שעות16 שעות2 ימים3 ימים5 ימים
נכון ל-10 ביולי 2023, עשרת החשבונות הישראליים בעלי מספר העוקבים הגבוה ביותר בתְ'רֶדְס הם:
דירוגשם משתמשבעליםעוקבים(במיליונים)עיסוק/מקצוע1גל גדות1שחקנית2ישראל בידור0.081חברה היוצרת תוכן מקורי לפלטפורמות המדיה החברתית והדיגיטל3הפשוטע0.077דמות רשת פארודית הומוריסטית4ערב טוב עם גיא פינס0.065תוכנית טלוויזיה5בנימין נתניהו0.065ראש ממשלת ישראל6הצינור0.056תוכנית טלוויזיה7דנית גרינברג0.046ידוענית8דיאן שוורץ0.044דוגמנית וידוענית9Push - דיווחים בזמן אמת0.042אתר חדשות מבית ישראל בידור10ערן סויסה0.038עיתונאי
ת'רואן - Thérouanne ([teʁ.wan]; במערב פלמית: Terenburg; הולנדית Terwaan) הוא כפר בן 1,100 תושבים לערך, במחוז פה-דה-קאלה במחוז או-דה-פראנס שבצרפת הנמצא על גדת נהר הלייה.
בתקופת הגאלים, המקום היווה בירת שבט המוריני שבקבוצת השבטים הבלגים.
לאחר כיבוש גאליה על ידי הרומאים, נותר המקום כבירת האזור.
בסביבות שנת 639, הקים הקדוש אודומאר את הבישופות של ת'רואן וזו שלטה במהלך ימי הביניים על חלק גדול מהגדה השמאלית של נהר הסכלדה.
מבחינה טריטוריאלית היה האזור שייך למחוז פלנדריה.
בשנת 1303 נשרפה העיר על ידי הצבא הפלמי במהלך מלחמתם מול צרפת.
העיירה נכבשה מהצרפתים על ידי מקסימיליאן הראשון והנרי השמיני ב-1513 לאחר קרב גינגאט.
בשנת 1553 צר קרל החמישי על ת'רואן, שהייתה אז מובלעת צרפתית באימפריה הרומית הקדושה, כנקמה על תבוסה של הצרפתים במצור על מץ.
לאחר שכבש את העיר הורה להרוס אותה, לפרק את הדרכים, לחרוש ולהמליח את השטח.
רק קהילה קטנה, ששכנה מחוץ לחומות העיר, נותרה במקום ומאוחר יותר (כנראה בסביבות 1800) אימצו את השם תרואן.
היעלמותה של הבישופות לשעבר הובילה לכינוס ועידת טרנטו.
העיירה שוכנת על דרך פרנצ'יג'נה העתיקה המחברת בין קתדרלת קנטרברי באנגליה לרומא באיטליה.
וולטר ת'ן בייקר הוא אתלט עבר אמריקאי שהתמחה בריצות למרחקים קצרים.
זכה בשלוש מדליות אולימפיות באולימפיאדת מלבורן 1956 (זהב במרוץ שליחים 4X100 מטר, כסף בריצת 100 מטר וארד בריצת 200 מטר) ובמדליית כסף אולימפית באולימפיאדת הלסינקי 1952 (ריצת 200 מטר).
בנוסף השווה את שיאי העולם בריצות 100 ו-200 מטר.
ת'ן בייקר נולד ב-1931 בעיר אלקרט שבקנזס, ארצות הברית.
למד בנעוריו באוניברסיטת המדינה של קנזס.
החל את הקריירה הספורטיבית שלו ב-1952 וסיים ב-1956 כשבמהלך תקופה זו זכה בארבע מדליות אולימפיות.
ב-1953, לאחר סיום לימודיו באוניברסיטה התגייס בייקר לחיל האוויר של ארצות הברית ולאחר שירות סדיר עבר לשירות מילואים ושירת בו עד פרישתו ב-1983 בדרגת קולונל.
לאחר השירות הסדיר בצבא החל לעבוד בחברת מוביל ממנה פרש ב-1992. בנוסף לתפקידיו הרשמיים מילא תפקידים ייצוגיים בארגונים רוטרי, ארגון מועדון הכותנה , ארגון הספורטאים האולימפיים ועוד.
לאחר הגיעו לגיל 40 התחרה בתחרויות המסטרס ואף החזיק בשיאי עולם למבוגרים ב-100 מטר, 200 מטר, 110 יארד ו-220 יארד .
פעל תקופה ארוכה בתפקידים מנהלתיים בתחרויות של ארגון NCAA.
בשנה זו השווה את השיאים העולמיים בריצת 100 מטר (10.2 שניות) ובריצת 200 מטר (20.6 שניות).
באולימפיאדת הלסינקי זכה במדליית כסף בריצת 200 מטר בתוצאה של 20.97 שניות אחרי אנדי סטנפילד (שיא אולימפי של 20.81 שניות) ולפני ג'יימס גת'רס (21.08 שניות) - שלושת הזוכים מארצות הברית.
באליפות ארצות הברית באתלטיקה שנערכה בדייטון, אוהיו זכה במדליית כסף בריצת 100 יארד ובמדליית ארד בריצת 220 יארד.
באליפות ארצות הברית באתלטיקה שנערכה בבייקרספילד, קליפורניה זכה במדליית זהב בריצת 200 מטר בתוצאה של 20.6 שניות ובמדליית ארד בריצת 100 מטר בתוצאה של 10.52 שניות.
בתחרות אתלטיקה שנערכה בסידני, אוסטרליה היה בייקר שותף לנבחרת ארצות הברית ששברה את שיא העולם בריצת 200X4 מטר.
1999 - התקבל להיכל התהילה של המסטרס של האתלטיקה
1973 - היכל התהילה של קנזס
ב-2024 הוציאה בתו של בייקר ביוגרפיה של אביה וקראה לו "ריצה בנעליים שאולות: ת'ן בייקר ומשחקי הקיץ של 1956" ( Running in Borrowed Shoes: Thane Baker and the 1956 Summer Games).
שם הספר מתייחס לסיטואציה באולימפיאדת מלבורן (1956) בה נאלץ בייקר ללוות נעלי וגרבי ריצה לריצת 200 מטר (בה זכה במדליית כסף) לאחר שצורף לקבוצת הרצים ברגע האחרון.
ת'ראסטון ביילארד מורטון היה פוליטיקאי אמריקאי.
כחבר המפלגה הרפובליקנית, ייצג את מחוז הקונגרס השלישי של קנטקי בבית הנבחרים של ארצות הברית בשנים 1947–1953 ואת מדינת קנטקי בסנאט של ארצות הברית בשנים 1957–1968. בין 1953 ל־1956 שימש כעוזר מזכיר המדינה לענייני חקיקה תחת הנשיא דווייט אייזנהאואר.
לאחר מכן כיהן כיו"ר הוועדה הלאומית של המפלגה הרפובליקנית בשנים 1959–1961.
מורטון נולד ב־19 באוגוסט 1907 בלואיוויל שבקנטקי, לדייב מורטון ולמרי ביילארד, שצאצאיהם היו ממייסדי האזור.
היה לו אח, רוג'רס קלארק ביילארד מורטון, שגם הוא הפך לפוליטיקאי, ואחות, ג'יין, ששרדה אחריו.
הוא למד בבתי ספר מקומיים ובליבת וודברי פורסט, ולאחר מכן התקבל לאוניברסיטת ייל, שם סיים תואר ראשון ב־1929.
לאחר סיום לימודיו עבד בעסק המשפחתי 'Ballard & Ballard Flour Milling', והפך ליו"ר הדירקטוריון לפני שהחברה נמכרה לחברת 'Pillsbury'.
מורטון היה אפיסקופלי כל חייו.
הוא נשא לאישה את בל קליי ליינס, ונולדו להם שני בנים.
אחיו, רוג'רס, ייצג את מרילנד בבית הנבחרים בשנים 1963–1971. שני האחים כיהנו יחד בקונגרס בשנים 1963–1968, כאשר ת'ראסטון היה סנאטור מקנטקי ורוג'רס חבר בית הנבחרים ממרילנד.
שניהם אף כיהנו כיו"ר הוועדה הלאומית של המפלגה הרפובליקנית.
רוג'רס מורטון כיהן בהמשך כמזכיר הפנים של ארצות הברית בממשלי ריצ'רד ניקסון וג'רלד פורד, ולאחר מכן כמזכיר המסחר תחת פורד, ולבסוף ניהל את קמפיין הבחירות מחדש של פורד בבחירות 1976.
לאחר שירות בצי האמריקאי במלחמת העולם השנייה, ניצח מורטון את חבר הקונגרס הדמוקרטי המכהן זה 12 שנים, , בבחירות 1946. הוא נבחר מחדש ב־1948 וב־1950 וכיהן שלוש כהונות בבית הנבחרים, מ־3 בינואר 1947 עד 3 בינואר 1953.
מורטון לא התמודד ב־1952, ולאחר פרישתו מהקונגרס התמנה לעוזר מזכיר המדינה לענייני יחסי קונגרס בממשל אייזנהאואר, במסגרתו גייס תמיכה בקונגרס למדיניות החוץ של הנשיא.
ב־1956 ניצח מורטון, בפער קטן ביותר, את הסנאטור הדמוקרטי המכהן, ארל קלמנטס, לשעבר מושל קנטקי ומצליף הרוב בסנאט.
שנת 1962 הביאה לו ניצחון שני, הפעם מול רוברט וו.
ווייאט, סגן מושל קנטקי ולשעבר ראש עיריית לואיוויל.
מורטון כיהן כסנאטור מ־3 בינואר 1957 עד 16 בדצמבר 1968, אז התפטר כדי לאפשר למחליפו, מרלו קוק, להיכנס לתפקיד מוקדם יותר ולצבור ותק גבוה יותר.
הוא הצביע בעד מרבית חוקי זכויות האזרח, לרבות חוקי 1957, 1960, 1964 ו־1968; התיקון ה־24 לחוקה; חוק זכויות ההצבעה של 1965; ואישר את מינוי ת'ורגוד מרשל לבית המשפט העליון.
פשרה שהציע בנוגע למשפטי מושבעים בעבירות בזיון בית משפט סייעה למעבר חוק זכויות האזרח.
מורטון כיהן כיו"ר הוועדה הלאומית הרפובליקנית בשנים 1959–1961 ועמד בראש הוועדה הרפובליקנית הלאומית ב־1964.
עם פרישתו הפתיע רבים, שנחשבו את מעמדו לפסגה פוליטית.
הוא התנגד למלחמת וייטנאם, והיה מדוכדך מהאלימות העירונית לאחר רצח מרטין לותר קינג ורוברט קנדי, ומאוכזב מכך שמפלגתו לא טיפלה בבעיות חברתיות רחבות.
הוא אף יעץ לנשיא לינדון ג'ונסון לוותר על התמודדות נוספת, ותמך בנלסון רוקפלר לנשיאות.
מורטון מופיע בסרט הדוקומנטרי 'In the Year of the Pig' משנת 1968, וראיון נוסף עמו שמור בארכיון הנשיא לינדון ג'ונסון.
מורטון היה אחד משני המועמדים האחרונים שנשקלו על ידי ריצ'רד ניקסון כמועמד לסגן נשיא.
כאיש המערב התיכון, נחשב כזה שלא יוסיף יתרון אזורי, ולכן ניקסון בחר בהנרי קבוט לודג' הבן ממסצ'וסטס.
לאחר פרישתו מהסנאט, כיהן מורטון כסגן יו"ר 'Liberty National Bank' בלואיוויל, נשיא 'American Horse Council', יו"ר מועצת 'Churchill Downs', וחבר דירקטוריון בגופים רבים נוספים, כולל אוניברסיטת לואיוויל, 'Pillsbury', 'R.J.
מורטון נפטר ב-14 באוגוסט 1982 בלואיוויל, לאחר שנים של הידרדרות בריאותית.
אחיו רוג'רס נפטר שלוש שנים לפניו.
אשתו, בל, שרדה אחריו ביותר מעשור.
הוא נטמן בבית הקברות 'Cave Hill' בלואיוויל.
הארכיון שלו שמור באגודת 'Filson Historical Society' בלואיוויל, שאותה חידש סבו.
ספריית קנטקי הדיגיטלית מחזיקה אוסף של נאומיו.
תא גזים הוא מבנה או מתקן אטום אשר אליו מחובר מנגנון להזרמת גזים רעילים לצורך המתה של בני אדם או בעלי חיים.
תא גזים כאמצעי לרצח המוני בשואה
תא גזים היה האמצעי העיקרי בתוכנית הפתרון הסופי של הנאצים להשמדת יהודי אירופה במהלך השואה.
ראשית השימוש בגז על ידי גרמניה הנאצית היה במסגרת מבצע אותנסיה, בראשית שנת 1940. הידע שהצטבר על הרצח בגז במבצע אותנסיה שימש בהמשך את מבצעי הפתרון הסופי.
בדצמבר 1941 החל הרצח במחנה חלמנו, שהתבצע בתאי גז ניידים, משאיות שהוסבו לתאי גז.
צינור הפליטה של המשאית הופנה לתא המטען, היהודים הוכנסו לתא המטען ונחנקו למוות מגז הפליטה במהלך הנסיעה.
כמה תאי גז ניידים שכאלה שימשו גם את האיינזאצגרופן בשטחי ברית המועצות.
ממרץ 1942 החל רצח היהודים בתאי גז נייחים במחנה ההשמדה בלז'ץ.
בחודשים שלאחר מכן החלו לפעול תאי גז נייחים גם במחנות סוביבור, טרבלינקה ומיידנק.
בתאי הגז במחנות אלה הרצח התבצע באמצעות גז חד תחמוצת הפחמן וגז פליטה ממנועים של טנקים סובייטיים.
במחנה אושוויץ נערכו ניסויים ראשונים של שימוש בגז אחר, ציקלון בה, בסתיו 1941. בהמשך לכך, מאביב 1942 החל הרצח ההמוני במחנה בירקנאו, בתאי גז פשוטים וקטנים יחסית תוך שימוש בציקלון בה.
במהלך 1943 נבנו בבירקנאו ארבעה מתחמי השמדה גדולים ומשוכללים, המהווים את שיא "תעשיית ההשמדה" במסגרת הפתרון הסופי.
מתחמים אלה כללו חדר התפשטות, תאי גז גדולים (הגדולים שבהם יכלו להכיל כ-2000 איש בבת אחת) ומשרפות.
במחנות ריכוז שונים (מאוטהאוזן, נוינגמה, זקסנהאוזן, שטוטהוף וראוונסבריק) הוקמו תאי גז קטנים, שלא שימשו להשמדה ההמונית אלא לרצח קבוצות אסירים בעקבות סלקציות פנימיות.
תא גזים כאמצעי לביצוע עונש מוות
מספר מדינות בארצות הברית השתמשו בתא גזים כדי לבצע הוצאות להורג של פושעים שהורשעו, בעיקר רוצחים.
תא הגזים שימש בעבר בקולורדו, מרילנד, נבדה, ניו מקסיקו, צפון קרוליינה ואורגון.
שבע מדינות (אלבמה, אריזונה, קליפורניה, מיסיסיפי, מיזורי, אוקלהומה וויומינג) מתירות את תא הגזים אם לא ניתן לבצע זריקה קטלנית, הנידונים ביצעו את פשעיהם לפני תאריך מסוים, או שהנידון בוחר למות בתא הגזים.
אלבמה, מיסיסיפי ואוקלהומה מציינים את שיטת היפוקסיה בחנקן, אריזונה מציינת את שיטת מימן ציאניד, ושאר המדינות אינן מציינות את סוג הגז.
בית משפט פדרלי בקליפורניה אף הכריז על תא הגזים כ"עונש אכזרי ויוצא-דופן", ועל כן לא סביר שייעשה בו שימוש במדינות אלו בעתיד.
האדם הראשון שהוצא להורג בתא גזים היה ג'י ג'ון ב-8 בפברואר 1924 בנבדה, והאחרון היה האזרח הגרמני הרמן להגראנד, שהוצא להורג ב-3 במרץ 1999 במדינת אריזונה.
על פי עדויות, תאי גזים שקופים משמשים לביצוע הוצאות להורג גם בקוריאה הצפונית.
מאז שעונש המוות חזר למדינה הוצאו 11 בני אדם להורג בתא גזים.
4 במיסיסיפי,2 באריזונה, 2 בקליפורניה, 2 בצפון קרוליינה ו-1בנבאדה.
באריזונה אסיר שביצע את פשעו לפני 23 בנובמבר 1992 רשאי לבחור בשאיפת גז.
בשנים 1937–1940 הפעילה ליטא תא גזים באלכסוטאס בתוך המבצר הראשון של מבצר קובנה, ישנן תשע הוצאות להורג מתועדות.
עם זאת, שיטות אלה נתפסו כאכזריות, ובינואר 1937, תוקן הקוד הפלילי כדי לספק הוצאה להורג בגז שבאותה עת נתפס כתרבותי ואנושי יותר.
ליטא שקלה ודחתה הוצאה להורג ברעל.
בניגוד לדגם האמריקאי או הגרמני, תא הגזים הליטאי, הבנוי מלבנים, פעל על ידי הזנת גז קטלני דחוס מגליל אחסון חיצוני.
ההוצאה להורג הראשונה הייתה ב-27 ביולי 1937 כאשר ברוניוס פוגוז'ינסקאס (Bronius Pogužinskas), בגיל 37, הורשע ברצח חמישה אנשים ממשפחה יהודית.
מתוך התשעה, שמונה הורשעו ברצח.
אחד מהם, אלכסנדרס מאורוסאיטיס(Aleksandras Maurušaitis), הורשע גם בפעולות אנטי-ממשלתיות במהלך שביתת סובלקיה ב-1935.
ההוצאה להורג האחרונה המתועדת הייתה ב-19 במרץ 1940 בגין שוד.
תא גזים כאמצעי להרג בעלי חיים
תאי גזים משמשים להרג של בעלי חיים עודפים בתעשיית המזון מהחי, כגון אפרוחים זכרים בתעשיית הביצים או להקות של עופות שנפגעו ממחלה.
בתעשיית הפרוות משתמשים בתאי גזים להרג בעלי חיים, מכיוון ששיטת הרג זו אינה פוגעת בשלמות הפרווה.
תאי גזים משמשים גם להרג חתולים וכלבים במכלאות ולהרג או להרדמה של בעלי חיים במעבדות לניסויים בבעלי חיים.
ההרג נעשה בדרך כלל על ידי גזים שגורמים לחנק, כמו פחמן חד-חמצני, ארגון או תערובת של ארגון ופחמן דו-חמצני.
בישראל, שיטה זו רווחת פחות, בשל הרתיעה שהדבר מעורר, בעקבות השימוש בתאי גזים בשואה.
שימוש בתאי גזים נפוץ בבתי מטבחיים לחזירים באוסטרליה וכן במדינות שונות באירופה כגון גרמניה, ספרד ודנמרק.
תאי גזע הם תאים בגופם של יצורים רב-תאיים, הנבדלים מתאים אחרים בכך שעדיין לא עברו תהליכי התמיינות סופיים לסוג רקמה.
תאים אלו יכולים להתמיין ולהפוך לתאים ספציפיים או להמשיך ולהתחלק כתאי גזע.
תאי גזע מסווגים בהתאם ליכולת ההתמיינות שלהם וניתן למצוא תאי גזע שיכולים להתמיין לכל תא בגוף (פלוריפוטנטיים) או להתמיין למספר מצומצם של סוגי תאים.
בנוסף, ניתן לסווג את תאי הגזע בהתאם למקורם – אדם בוגר (תאי גזע סומטיים) או עובר (תאי גזע עובריים).
תאי גזע עובריים הם התאים הראשונים של הבלסטוציסט אשר מהם מתמיינים כל תאי הגוף השונים במהלך ההתפתחות העוברית.
תאי גזע סומטיים נמצאים ברקמות שונות בגוף, ומשמשים מקור להתחדשות הרקמה במקרה של נזק כלשהו.
תאים אלו יהיו לרוב פלוריפוטנטים.
לצמחים יכולת התחדשות טובה ביחס לבעלי חיים עקב היות תאי הגזע שלהם, המריסטמות, יעילים יותר.
במחקר המדעי וברפואה נודעת חשיבות רבה לגידול תאי גזע בתרבית תאים, עקב יכולתם להתחלק ללא הגבלה ולהתמיין לכל תא שהוא.
המחקר מסתייע בתאי גזע לחקר נושאים כמו התמיינות תאים והתפתחות עוברית.
ברפואה נעשה שימוש בתאי גזע למטרות שונות, כגון השתלת מח עצם ודם טבורי, אולם שימושים רבים עודם בפיתוח, והנושא נחקר רבות עקב חשיבותו.
ישנה תקווה שבעתיד אפשר יהיה ליצור איברים שלמים מתאי גזע וכך לחסוך את הצורך בתרומת איברים.
מחקר בתאי גזע עובריים נעשה על ידי שימוש בתרומת עוברים עודפים מהפריה חוץ-גופית, שהכוונה להשמיד אותם לאחר היריון מוצלח.
בעת המחקר, נלקחים תאים מעוברים בני חמישה ימים, כך שבפועל עוברים אלו לא מתפתחים.
על אף שממילא אין כוונה לאפשר לעוברים אלו להתפתח מעלה המחקר בתאי גזע שאלות של ביואתיקה ואתיקה רפואית הקשורות להגדרת היותו של עובר אדם חי.
שימוש נוסף בתאי גזע נעשה במחקר העוסק בפיתוח בשר מתורבת, שהוא למעשה בשר הנוצר מהתרבות של תאים המתחלקים מתא גזע בודד הנלקח מבעל חיים.
באופן זה ניתן לייצר נתחי בשר למאכל ללא צורך בשחיטת בהמה, ובכל אופן ניתן לצמצם במידה רבה את כמות בעלי החיים המומתים במסגרת תעשיית המזון.
ישנם מספר סוגים של תאי גזע הנבדלים ביכולת ההתמיינות שלהם:
תא גזע טוטיפוטנטי (totipotent) – תא גזע שיכול להתפתח לכל תא בעובר ובשליה.
תא גזע פלוריפוטנטי (pluripotent) – תא גזע שיכול להתפתח לכל תא בגוף.
תא גזע מולטיפוטנטי (multipotent) – תא גזע שיכול להתפתח לתא מתוך קבוצה של סוגי תאים, למשל תאי דם שונים.
בנוסף, קיימים בגוף תאי גזע בעלי פוטנציה נמוכה יותר, כלומר כאלו שיכולים להתפתח לסוג אחד של תאים או למספר קטן של סוגי תאים.
תא גזע טוטיפוטנטי (total potential, בעל פוטנציאל מקסימלי) – מכונה גם אומניפוטנטי (omnipotent), הוא תא גזע היכול להתחלק ועל ידי כך לייצר את כל סוגי התאים המרכיבים יצור חי (כולל תאים חוץ עובריים כגון שליה).
התפתחות עובר מתחילה כביצית מופרית (זיגוטה) ההופכת לתא טוטיפוטנטי יחיד.
בשעות הראשונות, תא זה יתחלק לשני תאים טוטיפוטנטיים זהים.
תוך כ-4 ימי התחלקות, התאים מתחילים לקבל התמחויות ובכך הופכים לתאי גזע פלוריפוטנטיים שיכולים להפוך גם הם לסוגים רבים של תאים ולאחר התמחות נוספת הם הופכים לתאי גזע מולטיפונטניים שיכולים להפוך לכמה סוגי תאים ספציפיים בלבד.
בשונה מתאי גזע אחרים, רק תא טוטיפוטנטי יכול ליצור רקמה חוץ גופית (כגון שליה) שהיא לא חלק מהעובר.
תא גזע פלוריפוטנטי הוא תא הנוצר לאחר התמחות של תא גזע טוטיפוטנטי והוא יכול להפוך לתא באחת משלוש קבוצות הרקמות הנ"ל: אנדודרם (תאי דופן וחלל הקיבה, תאי מערכת העיכול (כבד, מעי) וריאות), מזודרם (תאי שריר, תאי עצם, תאי דם ותאי מערכת השתן) או אקטודרם (תאי עור ותאי עצב).
תאי גזע פלוריפוטנטיים יכולים להתמחות ברקמה מסוימת אך הם לא יכולים להיהפך לאדם שלם וזאת משום שהם לא יכולים ליצור רקמה חוץ עוברית (כגון שליה).
לאחר התמחות נוספת, תאי גזע פלוריפוטנטיים הופכים לתאי גזע מולטיפוטנטיים.
תא גזע מולטיפוטנטי יכול להיהפך למספר מוגבל של סוגי תאים.
לדוגמה, תא גזע המטופואטי (יצרן דם) יכול להתפתח למספר סוגי תאי דם (תא דם לבן, תא דם אדום או טסית דם), אך לא יכול להתפתח לתא מסוג אחר כגון תא שריר.
מרגע שתא מולטיפוטנטי הופך לתא ספציפי, הוא כבר לא נחשב לתא גזע והוא לא יכול לשנות יותר את תפקודו או את יעודו.
איסוף דם מחבל הטבור (דם טבורי), שעשיר במיוחד בתאי גזע שעדיין לא ביצעו מיון, היא פעולה שמתבצעת בחלק מהלידות ברחבי העולם.
הדם נשמר בבנקי דם המציעים שימור של תאי הגזע מהדם הטבורי בהקפאה.
מטרת שמירת הדם היא שימוש עתידי בתאי הגזע לצורך ריפוי מחלות שונות.
הליך רפואי נפוץ יותר הוא השתלת מח עצם, שהיא בעצם השתלה של תאי גזע לצורך טיפול במחלות דם מסוימות.
לרוב, כאשר יש בעיה במח העצם, וכתוצאה מכך אין התמיינות תקינה של תאי דם, מבצעים הרס של מח העצם על ידי הקרנה, ובמקומה משתילים תאי מח עצם חדשים, על מנת שיתרבו ויחליפו את הרקמה הקודמת.
חוקרים מקווים לפתח בצורה דומה טיפולים בעזרת תאי גזע ממוינים למחלות אחרות, כמו מחלת אלצהיימר או מחלת פרקינסון, ובעתיד הרחוק אף להשתמש בתאים אלו לצורך שיקום מלא של רקמות שנפגעו, או אפילו להצמחת איברים מחדש.
בנוסף לכך משמשים תאי גזע לחקר התפתחות העובר, לחקר מחלות גנטיות ולחקר השיבוט.
תאי גזע הנלקחים בתום הלידה מדם הנשאר בשליה מכונים תאי גזע מדם טבורי.
במהלך התפתחות העובר בהריון, מיוצרים תאי הגזע בעיקר בכבד ובטחול.
בשליש האחרון של ההיריון, "נודדים" תאי הגזע במחזור הדם, "מתמקמים" במח העצם, ולאחר מכן מגיעים לחבל הטבור ונמצאים בו במועד הלידה.
בתום הלידה ניתן, בהליך רפואי פשוט, לאסוף את הדם הטבורי ולשמור את תאי הגזע למשך שנים רבות.
כיום, תאי גזע המיועדים להשתלה נלקחים בדרך כלל ממח העצם, אולם הדם הטבורי הוא מקור חלופי יעיל יותר לתאי גזע, בשל תכונותיהם הייחודיות של תאי גזע מדם טבורי:
תאי הדם הטבורי הם תאים ראשוניים יותר, מבחינת שלב ההתמיינות שלהם, ובעלי יכולת התחדשות טובה יותר.
ולכן הם יכולים להתפתח לסוגים רבים יותר של תאים.
ניתן לשמר את תאי הגזע מחבל הטבור לזמן ממושך מאד.
השימוש בתאי הגזע מחבל הטבור מונע את הצורך באיתור תורם ובפרוצדורות נוספות הנדרשות במקרה של תרומת תאי גזע מתורם בוגר.
בהשתלה עצמית (השתלת תאי גזע לאדם ממנו נאסף הדם הטבורי) תאי הגזע מדם טבורי יתאימו ב-100% לילוד, ונמנעת דחיית שתל, שעלולה להתרחש כשמתבצעת השתלה מתורם זר.
עם זאת, יש יותר חשש שהבעיה לא תיפתר מאחר שגם התאים החדשים הם בעלי פוטנציאל לחלות.
שתל תאי גזע מדם חבל הטבור אינו מזוהם בוירוסים או בתאי גידול.
הסבירות להתפתחות סיבוכים לאחר השתלת תאי גזע מדם טבורי קטנה יותר, מכיוון שהמערכת החיסונית של התינוק ממנו נאסף הדם צעירה מאד.
מקובל להשתיל תאי גזע מדם טבורי גם כשקיימת התאמה חלקית בלבד של סיווג הרקמות (3–4 מתוך 6 מולקולות), בניגוד להשתלת מח עצם המחייבת התאמה מושלמת בסיווג הרקמות (6 מתוך 6 המולקולות).
השתלת תאי גזע מדם טבורי מאפשרת, אם כן, להרחיב בצורה משמעותית את מאגר התורמים הפוטנציאלים.
הסיכוי להצלחת השתלת תאי גזע מדם טבורי בין אחים (וקרובי משפחה מדרגה ראשונה) הוא 25%–50%.
תאי גזע מדם טבורי נאספים בהליך רפואי פשוט, לא מכאיב ונטול סיכון ליולדת ולתינוק.
תאי הגזע מדם טבורי דומים בתכונותיהם לתאי גזע עובריים (תאי גזע של עוברים ברחם אמם), אולם השימוש בתאי גזע מדם טבורי אינו כרוך בלבטים אתיים האופייניים לאיסוף תאי גזע מעוברים במהלך ההיריון.
עד היום בוצעו כ-6,000 השתלות תאי גזע מדם טבורי ברחבי העולם, בילדים ובמבוגרים החולים במחלות ממאירות ומחלות גנטיות.
במדינות מסוימות, בייחוד ביפן, קיימת עדיפות מובהקת להשתלת תאי גזע מדם טבורי.
השתלת תאי גזע מדם טבורי היא הליך רפואי מקובל המתבסס בהתמדה, ועל כן נשמרות מאות אלפי מנות דם טבורי, רובן בבנקים פרטיים לשימור דם טבורי, שהוקמו בארצות הברית ובאירופה.
בישראל נמכרים שירותי דם טבורי על ידי עמותות ציבוריות (כגון בדמייך חיי), המייעדות את התאים לשימוש כלל הציבור, ועל ידי מספר בנקים פרטיים שבהם עלות השירותים גבוהה יחסית.
השירות כולל אספקת האמצעי לשאיבת הדם מחבל הטבור לאחר הלידה, מיצוי תאי הגזע, שימורם ואף השתלתם בעתיד.
מחקרים מגלים כי הודות לסגולותיו הייחודיות של הדם הטבורי, ייתכן שניתן יהיה בעתיד לעשות בו שימוש נרחב יותר, למשל לתיקון וליצירת רקמות לצורך ריפוי מחלות וכתחליף (חלקי או מלא) להשתלת איברים כגון: תאי לב ושריר הלב, תאי עצב, תאי כבד ותאי לבלב מייצרי האינסולין.
תאי גזע מושרים הם תאי גזע שמקורם מתאים שאינם תאי גזע, בדרך כלל תא סומטי בוגר ש"תוכנת" מחדש כדי לבטא גנים מסוימים.
תאי גזע פלוריפוטנטים מושרים (Induced pluripotent stem cells; iPS) נוצרו לראשונה מתאי עכבר ב-2006, וב-2007 הצליחו ליצור תאים אנושיים כאלו במעבדתו של שיניה יאמאנקה באוניברסיטת קיוטו ביפן.
התפתחות זו עשויה לייתר את הצורך בתאים עובריים לצורך יצירת תאי גזע.
חלק מהשיטות ליצירת תאי iPS, ובפרט השינויים הגנטיים הנעשים בתאים הבוגרים המתוכנתים מחדש עשויות להיות מסוכנות ובעייתיות לשימוש באדם.
לדוגמה נגיפים המשמשים לשינוי הגנום של התאים, עשויים להשפיע על ביטוי גנים אונקוגנים (מסרטנים).
במחקר מאפריל 2009 הראו כי ניתן ליצור תאי iPS ללא שינוי גנטי בתא הבוגר: די לחשוף את התאים הבוגרים לחלבונים מהונדסים, אשר חודרים לתאים באמצעות שרשראות פולי-ארגינין כדי להקנות לתאים פלוריפוטנטיות.
ניתן להשיג תאי iPS באמצעות החדרה (טרנספקציה) של גנים האופייניים לתאי גזע אל תאים לא פלוריפוטנטיים, כדוגמת תאי פיברובלסט.
בשיטה זו גלומות בעיות, שכן ידוע כי היא עלולה לגרום לסרטן בתאים.
הטרנספקציה יכולה להיעשות באמצעות נגיפים נשאים (וקטור ויראלי), כדוגמת רטרווירוס, שעליהם נמצאים הגנים Oct-3/4 (Pou5f1) ו-Sox2. חלבונים אלו הם פקטורי שעתוק המשפיעים על ביטוי של גנים שונים ולעיתים מוכנסים גנים נוספים.
לאחר כ-3–4 שבועות חלק מהתאים מותמרים ומתחילים לגלות תכונות מורפולוגיות וביוכימיות האופייניות לתאי גזע, ואלו בדרך כלל מופרדים מיתר התאים באמצעות סלקציה מורפולוגית, זמן הכפלה, גן מדווח או אנטיביוטיקה.
תאי iPS נוצרו לראשונה על ידי קבוצת המחקר של שיניה יאמאנקה באוניברסיטת קיוטו שביפן ב-2006. יאמאנקה השתמש בגנים שזוהו כבעלי חשיבות מיוחדת בתאי גזע עובריים, ובאמצעות רטרווירוסים הותמרו פיברופלסטים עכבריים כדי לבטא את הגנים.
ארבעה גנים זוהו כהכרחיים לפלוריפוטנטיות: Oct-3/4, SOX2, c-Myc, ו-Klf4. התאים בודדו באמצעות סלקציה אנטיביוטית Fbx15+.
שורת התאים שבודדו הכילו טעויות במתילציית ה-DNA בהשוואה לתאי הגזע העובריים המקוריים וחסרו את היכולת ליצור כימרות.
ב-2007 פרסמה אותה קבוצת חוקרים מחקר יחד עם שתי קבוצות מחקר בלתי תלויות מהרווארד, MIT ואוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג'לס שבו הצליחו לתכנת מחדש פיברופלסטים עכבריים לתאי iPS ואף ליצור כימרות.
גם הפעם שורת התאים נוצרה מפיברופלסטים עכבריים שבהם הופעלו מחדש באמצעות רטרווירוס ארבעת הגנים ההכרחיים לפלוריפוטנטיות, אולם הפעם עשו החוקרים שימוש בסמן אחד לזיהוי התאים, ובמקום ב-Fbx15 השתמשו ב-NANOG, שהוא גן חשוב בתאי גזע עובריים.
שניים מהגנים שבהם נעשה שימוש, c-Myc ו-KLF4 ידועים כאונקוגנים, גנים העשויים לתרום להתפתחות של סרטן.
ב-20% מהעכברים הכימריים התפתח סרטן.
במחקר מאוחר יותר דיווח יאמאנקה כי ניתן ליצור תאי גזע פלוריפוטנטיים מושרים אף ללא c-Myc, בתהליך איטי ופחות יעיל, העכברים הכימריים לא פיתחו סרטן.
בנובמבר 2007 הושגה אבן דרך בתחום כשתאי iPS נוצרו מתאים אנושיים בוגרים, ושתי קבוצות חוקרים בלתי תלויות, ג'יימס תומסון מאוניברסיטת ויסקונסין–מדיסון ושיניה יאמאנקה מאוניברסיטת קיוטו דיווחו על גילויים בתחום זה.
קבוצת המחקר של יאמאנקה עשתה שימוש באותם העקרונות שנעשו במחקרים הקודמים לשם התמרת פיברופלסטים אנושיים לתאי גזע פלוריפוטנטיים באמצעות ארבעת הגנים שנעשה בהם שימוש במחקר קודם (Oct3/4, Sox2, Klf4, ו-c-Myc), ותוך שימוש במערכת רטרוויראלית.
לעומתם קבוצת המחקר של תומסון השתמשו ב-OCT4, SOX2, NANOG וגן שונה LIN28, תוך שימוש ב-Lentivirus להדבקה.
ב-2008 הצליחו חוקרים לשפר את תפוקתם התאים שעוברים תכנות מחדש באמצעות שימוש בחומצה ולפרואית ששימשה כמעכב לאנזים היסטון דה-אצטילאז.
החומצה הוולפרואית מחקה את האיתות שעליו אחראי c-Myc.
קבוצת חוקרים אחרת השתמשה בתערובת של שתי מולקולות BIX-01294 ו-BayK8644, והראתה כי ניתן להחליף את השימוש ב-Sox2.
טיפולים במחלות נוירולוגיות בעזרת תאי גזע
שבץ מהווה את אחד מגורמי המוות השכיחים במדינות מפותחות, עם זאת הטיפולים הקיימים מתמקדים בייצוב מצב החולה בלבד ולא בשיפורו, ומכוונים למניעת קרישה שתוביל לפגיעות נוספות או לתיקון אבנורמליות של מערכות כלי הדם.
ספרות התחום מעלה מספר אופציות פוטנציאליות לשימוש בתרפיות מבוססות תאי גזע ותאים פלוריפוטנטיים, אך נראה כי טיפולים הנשענים על תאי גזע מסוג מיזנכימה (MSC) ותאי דם טבורי (HUBC) מראים פוטנציאל גדול יותר משאר הטיפולים הקיימים.
תאים אלו ניתנים להחדרה ורידית ולכן מהווים טיפול נוח המאפשר יישום במרפאות קטנות וחסרות משאבים.
מחקרים שנעשו עד כה מראים כי לאחר החדרת תאי גזע ותאים פלוריפוטנטים למקרים של שבץ, התא המושתל אינו מתמיין ומחליף את התאים שנפגעו בשבץ, אלא תאים אלו יוצרים שיפור במצב המטופל בעקבות השפעה אימונוסופרסיבית (הפחתת פעילות מערכת החיסון) המפחיתה דלקת.
בנוסף, לתאי ה-MSC ותאי HUCB ישנה השפעה המעודדת הפעלה של מנגנוני תיקון פנימיים של המוח.
שימוש בתאי דם טבורי נמצא יעיל במחקרים שבוצעו על מודלים של שבץ בחיות, עם זאת לא הייתה הצלחה בשחזור תוצאות אלו.
מספר מחקרים שבחנו את שרידות התאים לאחר השתלתם, מצאו כי התאים אינם מתמיינים ותופסים צורה נוירונלית, אך אכן מובילים לשיפור של מדדים פונקציונליים.
מכאן הסיקו החוקרים שתא הדם הטבורי ככל הנראה אינו גורם הכרחי ליצירת האפקט החיובי, אלא חלבון ספציפי הנמצא בו בשם (CD34).
אם כן, ככל הנראה סוג חלבון זה הוא שמוביל לשיפור המשמעותי.
מקורות עתירים בחלבון זה הם תאי HUCB ותאי MSC.
טרשת נפוצה היא מחלה כרונית מסוג דלקתי ואימונולוגי.
הליך המחלה לרוב מאופיין במסלול של הישנות או רמסיה (הקלה בתסמינים לתקופה מסוימת ולאחר מכן חזרתם), כאשר תחילת המחלה מאופיינת בדלקת, ובהמשך דגרדציה (תהליך של פירוק וירידה בטיב) מעטפת המיאלין של אקסוני הנוירונים.
טיפולים הנשענים על תאי גזע הם מרכזיים בחקר הטיפול בחלקה הראשוני של הפרעת הטרשת הנפוצה (דלקת); זאת בעקבות הגילוי כי רוב תאי הגזע נוטים ליצור השפעה אנטי דלקתית ואימונוסופרסיבית.
השפעות אלו נמצאו כחזקות ביותר בקרב שני סוגי תאים: תאי מח עצם (BMSC) ותאי גזע נוירונלים (NSC), בנוסף תאים אלו מותאמים לטיפול בחלקה השני של המחלה (דגנרציה) בעקבות יכולתם להתמיין לאוליגודנדרוציטים.
תאי גזע נוירונלים NSC – נמצא כי החדרה של תאי ה-NSC לחיות הלוקות במודל של טרשת נפוצה בעכברים מובילה לתת תגובתיות של תאי T המעורבים בדלקת, הקהיית התגובה הדלקתית, עלייה בהתחלקות של נוירונים ואוליגודנדרוציטים, חידוש מעטפת המיאלין של אקסוני הנוירונים ושיפור משמעותי במדדים התנהגותי.
עם זאת, ישנם מספר חסרונות בשימוש ב-NSC: ראשית, תהליך הפקת ומיון התאים המוחיים, אשר לרוב אינם נוטים לבצע התחדשות, הוא ארוך ויקר.
בנוסף, תאים אלו נוטים להפסיק את פעילותם כתאי גזע כאשר הם מוחזרים למוח המטופל, והם נוטים להידחות על ידי מערכת החיסון או ולייצר גידולים.
תאי גזע ממקור מח עצם BMSC – תאים אלו מועילים לטיפול בטרשת נפוצה ממספר סיבות: תאים אלו הם בעלי פוטנציאל התמיינות לנוירונים ותאי גליה, פוטנציאל להשפעה אימונוסופרסיבית בעקבות שינוי פעולת תאי T ותאי B (תאים של מערכת חיסון), לעידוד נוירוגנזה ולהפחתה משמעותית של סימפטומטי המחלה.
יתרון נוסף של תאים אלו, הוא שלעומת תאי ה-NSC, תאי ה-BMSC נוטים לייצר פחות מוטציות וגידולים לאחר השתלתם במטופל.
שימוש בתאים אלו הוא יעיל וזול כיוון שניתן לייצרם מהמטופל עצמו ולכן ייצור תאים אלו אינו מוביל לבעיות אתיות.
בנוסף, כיוון שהתאים שייכים למטופל, פוחת הסיכוי לדחיית התאים על ידי מערכת החיסון.
כיום, שימוש בתאי גזע לטיפול בטרשת נפוצה נמצא בחיתוליו והמחקרים על שיטה זו נמצאים בשלבים פרה קליניים, אך לפי התוצאות הראשוניות נראה כי הוא בעל פוטנציאל רב לטיפול במחלה.
מחלת פרקינסון היא אחת מהמחלות הנוירודגנרטיביות הנפוצות בעולם ושכיחותה באוכלוסייה עומדת על כ-2%.
המחלה מאופיינת בשלושה סימפטומים קלאסיים: רטט או רעד בעת מנוחה, קשיחות בתנועה והיפוקינזיה (מיעוט תנועה).
בשלביה המאוחרים של המחלה ניתן לראות סימפטומים של הליכה שפופה, קושי באיזון, כשלים של המערכת האוטונומית, דיכאון ודמנציה.
ברמה הפתולוגית, המחלה מאופיינת באובדן פרוגרסיבי של נוירוני דופמין מאזור החומר השחור הנשלחים לסטריאטום, שהם נוירונים האחראים על יכולות מוטוריות.
בנוסף, ניתן לראות פגיעה במספר אזורי מוח נוספים, ומשקעים תוך תאיים של גופיפי לואי המובילים להפרעות בפעילות מערכת העצבים המרכזית והפריפריאלית.
כיום, חוקרים שלושה סוגי תאים לטיפול במחלה:
תאים מסאנצפלים (FM) – תאים אלו מופקים מעוברים המופלים בין שבוע 6 ל-7. במספר ניסויים פתוחים ניסו חוקרים להשתיל תאים דופמינרגים המופקים מ-FM במוחם של הסובלים מפרקינסון.
ממצאי המחקר הצביעו על שיפור משמעותי ביכולות המוטוריות של המשתתפים ושרידות גבוהה של התא במשך מספר שנים.
עם זאת, מחקרים נוספים שהשתמשו ברנדומיזציה וקבוצות ביקורת לא הצליחו לשחזר את התוצאות הקודמות, ואף יותר מכך, בקרב הנבדקים שעברו השתלה, זוהו תופעות לוואי של דיסקינזיה, כלומר תנועות חוזרות בלתי רצוניות.
בעקבות תופעות הלוואי והבעיות האתיות שבשימוש בתאים אלו חקר תאי ה-FM פחת.
תאים עובריים בלתי ממוינים (ESC) – תאים אלו נלקחים טרם התמיינותם בשלבי ההיריון המוקדמים מהבלסטוציסט (עובר בן 5 ימים).
מספר מחקרים שבוצעו על בעלי חיים בחנו את האפשרות של החלפת התאים המנוונים בתאים אלו.
כך למשל, חוקרים השתילו את תאי גזע אלו בעכברים ופרימטים הסובלים ממודל של פרקינסון ומצאו שהתאים עברו התמיינות לתאים דופמינרגים ושיפרו את התפקוד המוטורי של החיות.
במחקר נוסף בו החוקרים יצרו נוירונים דופמינרגים מתאי גזע עובריים והשתילו אותם בבני אדם הסובלים מפרקינסון המטופלים הציגו שיפור מוטורי משמעותי.
עם זאת, שימוש בתאים אלו בעל מספר חסרונות, ביניהם: קשיים אתיים, נטייה להתמיינות בצורה לקויה ויצירת טרטומות.
תאי גזע בוגרים (ASC) – תאים אלו מופקים מהאדם הבוגר ומהווים אלטרנטיבה מוצלחת לתאים הקודמים שצוינו (ESC, FM) כיוון שאינם מצריכים שימוש בעוברים.
חוקרים מצאו כי ניתן לגדל תאים אלו בתוך תרבית ולמיינם לנוירונים דמוי דופמינרגים.
כאשר תאים אלו הוחדרו למוח מכרסם הלוקה במודל פרקינסון נמצא כי התאים הצליחו לבטא גנים שמאפיינים נוירוני דופמין, גנים מנחים את יצור החלבון טירוזין הידרוקסילז (חומר המהווה את אחת מאבני הבנייה של הדופמין).
בנוסף, בקרב עכברים שעברו את השתלת התאים, נצפה שיפור ביכולות המוטוריות.
טיפולים בפגיעות עמוד שידרה מתמקדים בשני תאים מרכזיים:
תאי גזע פלוריפוטנטים מושרים (IPSC) – תאים אלו ניתנים להפקה מאזורים סאב ונטריקלרים של מערכת העצבים המרכזית והפריפריאלית.
לאחר הפקתם התאים מועברים לנוירוספיר – תרבית המכילה אשכולות תאי גזע, חומרים נוירוטרופים (Neurotrophic factors) ולעיתים תאים בוגרים.
בנוירוספיר ניתן להפוך את תא הגזע הנוירונלי לתא מסוג אוליגודנדרוציט, אסטרוגליה, ונוירון שלם.
לאחר שינוי תא הגזע ניתן לבצע השתלה של התא במקום הפגיעה או באופן עקיף, דרך החדרה תוך-ורידית.
כיום, מרבית המחקרים נמצאים בשלב הפרה קליני ומבוצעים על חיות מעבדה, אך ישנן תוצאות מבטיחות.
הטיפולים הנחקרים כיום לרוב עוסקים בהחדרה של התאים בשלב הפוסט אקוטי (כ-9 ימים לאחר הפגיעה) כיוון שמערכת החיסון העובדת לאחר הפגיעה נוטה לפגוע בתאים המוחדרים.
כיום, המחקרים מראים תוצאות מבטיחות בקרב עכברים פגועי עמוד שידרה: ברמה התאית מרבית המחקרים מצאו שלאחר החדרת תאי האוליגודנדרוציט, התאים מסוגלים לעבור תהליך של התבגרות והשתלבות תאי באזור הפציעה.
אך ישנן תוצאות מגוונות בקשר ליכולת של תאים אלו למלא את תפקידם בייצור מיאלין.
עם זאת ברמה ההתנהגותית, במרבית המחקרים מצאו, שלאחר החדרת התאים ישנה הפחתה בסף הגירוי התחושתי של העכברים או החולדות, ויכולת המוטוריקה במספר מדדים עולה באופן דרסטי.
תוצאות מחקרים אלו נראות מבטיחות.
תאי גזע ממקור מח עצם (BMSC) – תאים אלו לרוב מכילים שילוב של, תאים מערכת החיסון ותאי (HSC) ולעיתים תאים אחרים.
הגיוון הרב מוביל כיום את המחקר בתאים אלו לשונות גדולה בתוצאות.
מספר מחקרים הציגו הצלחה בשילוב התאים באזור הפגוע בעוד אחרים לא.
עם זאת בפן ההתנהגותי נראה כי תאים אלו מובילים לשיפור רב ביכולות מוטוריות ותחושתיות.
שימושים של תאי גזע בתחום הפסיכולוגיה
שימוש בתאי גזע פלוריפוטנטים מושרים IPSC לחקר הבסיס התאי של הפרעות נפשיות
בשנים האחרונות מתפתחת שיטה חדשה המאפשרת לחקור את הבסיס הגנטי והמבני הלקוי של נוירונים במספר הפרעות פסיכולוגיות, וכך לבודד את השפעת הסביבה על התא ולבחון אותו בתנאים מבוקרים.
בשיטה זו נלקחים מהסובל מההפרעה תאים פיברובלסטים בוגרים ועל ידי תהליך של קידוד מחדש תאים אלו חוזרים למצב פלוריפוטנטי.
לאחר מכן תאים אלו יעברו גדילה ומיון לנוירונים, ונוירונים אלו יכילו את אותם הליקויים הגנטיים של האדם ממנו נלקחו.
עם זאת לא כל הפרעה פסיכולוגית מתאימה לחקירה על ידי שיטה זו.
על ההפרעות לעמוד בשני קריטריונים מרכזיים:
ההפרעה צריכה להיות בעלת בסיס גנטי חזק;
ההפרעה צריכה להשפיע על סוג תא בעל יכולת הישרדות והתרבות על גביי תרבית.
שלוש ההפרעות הפסיכולוגיות המתאימות בצורה הטובה ביותר לתנאי מחקר זה הן: הפרעות על הספקטרום האוטיסטי, סכיזופרניה, והפרעה ביפולרית.
הפרעות אלו מתאימות שכן הן בעלות השפעה גנטית של כ-70%–90%.
בנוסף, בעקבות התקדמות בשיטות המאפשרות להחזיר תאים למצב פלוריפוטנטי ולאחר מכן להתעצב לתאי עצב, מרבית התאים המעורבים בהפרעות אלו ניתנים לחקירה.
נראה כי ישנה הצלחה ביצור תאים אלו ואכן התאים מראים פנוטיפ המכיל את הליקויים הקיימים בתאי המקור אצל הסובלים מההפרעה.
עם זאת לשיטה זו יש מספר מגבלות; ראשית, התאים אכן יצרו פנוטיפ הדומה לנוירונים המקורים והראו ליקויים דומים אך לא את כלל הליקויים.
מספר בעיות במחקר מסוג זה נובעות מהקושי המתודולוגי שביצור תאים אלו למחקר, זאת כיוון שכיום החוקרים מתקשים לפתח את התא בצורה מדויקת ועקבית, ולכן התאים המיוצרים מאותו אדם מציגים שונות גדולה במאפייניהם.
דחק הוא מאפיין מרכזי בהפרעות פסיכולוגיות, ביניהן הפרעות אובססיביות קומפולסיביות, הפרעות חרדה שונות, דיכאון, פוסט-טראומה והפרעות נוספות רבות.
הורמוני הסטרס בכלל וגלוקוקורטיקואיד בפרט, נמצאו כבעלי השפעה אינהיביטורית על התפתחות וצמיחת תאים בכלל הגוף והמוח.
תחום מחקר זה בוחן כיום את השפעת הורמוני הסטרס על פרוליפרציה (התחלקות תאים) ונוירוגנזה ב-dentate gyrus של ההיפוקמפוס.
ככל הנראה, ההשפעה של הורמוני הדחק מופיעה במספר יונקים (עכברים, מרמוסטים, חדפי העץ ועכברושים), בשלבי חיים שונים (ינקות, התבגרות, בגרות מוקדמת) תחת גורמי לחץ מגוונים, ואורכי סטרס משתנים.
אף על פי ששלבי התהליך המקשרים בין הדחק בתחילתו להפחתה של נוירוגנזה ופרוליפרציה ב-dentate gyrus בסופה אינם מובנים לגמרי, עדויות רבות מצביעות על הורמוני הדחק כשחקנים מרכזיים, כיוון שנמצא כי ההיפוקמפוס עתיר רצפטורים לסטרואידי אדרנל וכי ביניהם גלוקוקורטיקואיד משפיע בצורה חזקה על מבנה של אזור מוח זה.
נראה כי קטיעה של בלוטת האדרנל וכך הפחתה של אדרנל במחזור הדם מובילה לעליה בפרוליפרציה ונוירוגנזה.
לתהליך זה יש מספר יוצאים מן הכלל אך נראה כי מתח כרוני, הדומה למתח הנפוץ בהפרעות נפשיות, מוביל להפחתה בנוירגנזה ופרוליפרציה של תאי גזע נוירונלים.
נראה כי עליה ברמות קורטיזול, אשר מופרש כתוצאה ממתח, מובילה להפחתה של יצור BDNF שתפקידו לעודד צמיחה והתפתחות של נוירונים.
חוסר בחומר זה במוח היונק מוביל למחלות ניוון עצבי (נוירודגנרציה), וחוקרים משערים שעשוי להסביר תופעות נפוצות בדיכאון מג'ורי.
מחקרים גילו כי תרופות אנטי דיכאוניות מובילות לעידוד מחדש של יצור גורם נוירוטרופי מוחי, BDNF, וכך לחידוש נוירוגנזה.
התגלה כי תרופות אנטי דיכאוניות יוצרות אינטראקציה עם קולטני גלוקוקורטיקואיד ומובילות לסנסיטיזציה (Sensitization) של אותם רצפטורים.
הסנסיטיזציה המחודשת מובילה לתיקון המשוב השלילי של גלוקוקורטיקואיד וכך מפחית את רמותיו במוח.
חוקרים משערים כי ההשפעות החיובית של תרופות אנטי דיכאוניות נובעות ברובן מחידוש הנוירוגנזה במוח.
תמיכה במודל זה באה לידי ביטוי בכך שכלל התרופות האנטי דיכאוניות, כולל טיפול בשוק חשמלי, מובילות לעליה בנוירוגנזה וכי נוירוגנזה מחודשת נמצאת בקורלציה גבוהה עם הפחתה של סימפטומי דיכאון.
עם זאת, חוקרים אחרים טוענים כי דיכאון מג'ורי הוא הפרעה מורכבת בעלת השפעות סביבתיות גנטיות ואפיגנטיות ולכן סביר שההסבר הפשוט של נוירוגנזה אינו מספק כדי לכסות את כלל ההפרעה.
מודל של עובר מתאי גזע
בשנת 2021 הצליחה קבוצתו של יעקוב חנא במכון ויצמן ליצור עובר עכבר מתאי גזע, שהחזיק מעמד 8 ימים.
בשנת 2023 הכריזו שתי קבוצות מדענים, האחת מקיימברידג' ומקלטק והשניה ממכון ויצמן על יצירת מודל של עובר אנושי מתאי גזע, שהגיע לגיל המקביל ל-14 יום.
תא האפנדימה ("Ependyma cell") הוא אחד מארבעת סוגי תאי הגליה במערכת העצבים המרכזית, הם אינם יכולים לייצר CSF אך יכולים להתמיין לתאים המייצרים את נוזל ה-CSF, הנוזל מוחי שדרתי, המגן על מערכת העצבים המרכזית, ויצירת רקמת אפיתל המרפדת את המוח וחוט השדרה.
בקרום תאי האפנדימה הפונה לחלל נמצאות שלוחות ארוכות דמויות ריסים המכונות סיליה ("Cilia"), שתפקידן להניע את נוזל ה-CSF במערכת.
על קרום זה ישנן גם שלוחות קצרות יותר, חסרות יכולת תנועה, בשם מיקרווילי ("Microvilli"), אשר משמשות לספיגה מחודשת של הנוזל המוחי שדרתי כדי למחזרו.
תא T רגולטורי (Regulatory T cell) או תא T מדכא משתייך לתת אוכלוסייה של תאי T, המדכאים את פעילותה של מערכת החיסון ובכך מונעים פגיעה אוטואימונית במצבים בהם המערכת החיסונית תוקפת את הגוף עצמו.
במחקרים על מכרסמים נמצא כי לאוכלוסיית תאי T רגולטוריים פוטנציאל לסיוע במניעת דחיית איברים לאחר השתלה, ולטפל במחלות אוטואימוניות.
בנוסף נמצא כי סילוק תאי T רגולטוריים מאפשר לגוף ליצור תגובה יעילה יותר נגד גידולים סרטניים שונים.
קיימים שני סוגים של תאי Treg רגולטורים:
תאי Treg טבעיים (nTreg): תאים אלה מתמיינים בתימוס ויוצאים ממנו כאשר הם כבר מבטאים Foxp3, אלו הם למעשה תאי T אשר בתהליך התמיינותם זיהו אנטיגנים עצמיים באופן חזק ובשל כך הפכו להיות תאי בקרה שתפקידם למנוע תקיפה של אנטיגנים עצמיים אלה.
תאי Treg מושרים (iTreg): אלו הם תאי T אשר יצאו מהטימוס כתאי CD4 רגילים, אך פגשו באנטיגן עצמי במהלך שהותם בגוף, ולכן הפכו לתאי T רגולטורים אשר תפקידם למנוע תקיפה של אנטיגן עצמי זה.
תאים מושרים אלו מתמיינים לתאי iTreg בזכות נוכחות שלושה גורמים מהותיים: (1) פגישת אנטיגן עצמי (2) נוכחות גבוהה של הציטוקין IL-2 בסביבתם ו-(3) נוכחות גבוהה של הציטוקין האנטי-דלקתי (TGFβ (Transforming growth factor beta בסביבתם.
שני סוגי התאים הרגולטורים, תאי ה־nTreg ותאי ה־iTreg ייחודיים בכך שהם מבטאים פקטור שעתוק הנקרא Foxp3. פקטור שעתוק זה מוביל לביטוי של גנים המקנים לתאי ה-Treg תכונות מרגיעות, כך שהם יכולים לתווך הרגעה של מערכת החיסון במהלך התגובה החיסונית.
על מנת לתפקד כראוי, מערכת החיסון צריכה להיות בעלת יכולת להבחין בין "עצמי" ל"לא עצמי".
לתאי Treg שני תפקידים עיקריים (1) מניעת יציאת התגובה החיסונית מכלל שליטה והפסקתה לאחר חיסול הפולש ו-(2) מניעת תקיפת העצמי, כך שמערכת החיסון תפעל רק כנגד הפולש ולא כנגד האורגניזם עצמו.
אלמנטים אותם מזהה המערכת החיסונית כ"לא עצמי" כגון חיידקים, רעלנים, תאים נגועים בנגיפים וכו' מותקפים ומסולקים מן הגוף.
לעומת זאת, רקמות בריאות אינן אמורות להיות מותקפות על ידי מערכת החיסון.
כדי למנוע מן הגוף מלתקוף את עצמו, תאי T רגולטוריים מדכאים את מערכת החיסון ומונעים מחלות אוטואימוניות.
תפקידם החיוני של תאי T רגולטוריים מודגם בחולי דלקת מפרקים שיגרונית, סוכרת (סוג 1), וטרשת נפוצה: אצל חולים אלה תפקודם של תאים ה-T הרגולטוריים אינו תקין.
כאשר הגוף נמצא תחת התקפה מיקרוביאלית מערכת החיסון מופעלת ופעילותם של תאי T רגולטוריים מנוטרלת.
עם חיסול האיום המיקרוביאלי מופעלים התאים הרגולטוריים ומונעים פגיעה בגוף.
פתוגנים מסוימים – לדוגמה הלישמניה והמלריה – מסוגלים לעודד את פעילותם של תאי T רגולטוריים, ובכך למנוע מן הגוף להילחם בהם בצורה יעילה, .
תאי T רגולטוריים מהווים כ-5%–10% מתאי T מסייעים בוגרים בעכבר ו-1%–2% באדם.
כאמור, תאי T רגולטוריים הם רכיבים של מערכת החיסון שמדכאים תגובות חיסוניות של תאים אחרים.
תפקידם לבצע "בדיקה עצמית" חשובה, שהיא חלק טבעי של מערכת החיסון, שמטרתו למנוע תגובה מופרזת.
ישנם סוגים רבים של תאי T רגולטוריים והסוג המוכר ביותר כיום הוא זה שמביע CD4, CD25 ו-FOXP3 (תאי T רגולטוריים שהם CD4+CD25+).
תאים אלו שונים מתאי T מסייעים.
תאי T רגולטוריים מעורבים בדיכוי של תגובות חיסוניות אחרי השמדה מוצלחת של אורגניזמים פולשניים, ובנוסף הם מונעים תגובות אוטואימוניות.
בבני אדם, FOXP3 מובע גם על תאי T שהם לא רגולטוריים (בניגוד לעכברים) ולכן הוא לא מאפיין ספציפי לתאי T רגולטוריים אנושיים.
קיימות אוכלוסיות נוספות של תאי T רגולטוריים שאינן מבטאות את גורם השעתוק FOXP3 כגון תאי Tr1, Th3 ו-.
הן נוצרות במהלך תגובה חיסונית ופועלות על ידי הפקה של מולקולות מדכאות.
הרעיון לפיו קיימת אוכלוסייה נוספת של תאי T רגולטוריים (מלבד Treg) הוצע לפני יותר מלפני 30 שנה כאשר התגלו מספר תאי T רגולטוריים בעלי הרצפטור CD4 שמדכאים את הפעולה של תאי ה-T האפקטוריים, את הדלקת ברקמות הגוף ואת התגובה האוטואימונית.
למרות זאת, עד לגילוי ה-FOXP3 לא היה ניתן לוודא את קיומה של תת-אוכלוסייה זו.
תאי Th3 מבטאים רמה גבוהה של TGF-beta.
התרומה של אוכלוסיות אלו לסבילות עצמית ולהומאוסטאזיס של מערכת החיסון לא ידועה היטב.
תאי ה-Tr1 (Type 1 Regulatory T Cells) ידועים בכך שהם מפרישים כמות גדולה של האינטרלוקין (ציטוקין) האנטי-דלקתי IL-10 (דבר שהם עושים במהירות רבה יותר מאשר כל תא T מסייע אחר) ושבדומה לתאי ה-Treg הם מסוגלים לדכא את התגובות של מערכת החיסון ולמתן אותה.
בנוסף הם מסוגלים להפעיל תאים דנדריטים בעזרת ה-LAG-3, סממן שנמצא על הממברנה שלהם.
החשיבות של תאי Tr1 לביצוע פעולות רגולטוריות עצומה.
מחקר שבוצע בעכברים חולים ב-EAE הדגים שאורגניזמים חולים מכילים כמות גדולה בהרבה מהממוצע של תאים שמפרישים IL-10 דוגמת Tr1.
ה-IL-10 עוזר לרסן את ההפעלה של תאים אפקטוריים במהלך תגובה אוטואימונית בשל המאפיינים האנטי-דלקתיים שלו, בדומה לציטוקינים אנטי-דלקתיים אחרים.
חשיבות נוספת ליכולת של תאי Tr1 לדכא את הפעילות של מערכת החיסון קשורה לתפקידם בתגובת מערכת החיסון לאחר השתלת איברים.
לגוף יש נטייה טבעית לדחות שתל משום שלרוב הוא מזהה אותו כגורם זר לגוף, אך לפי מחקרים עדכניים, המאפיינים המדכאים של תאים אלה מאפשרים פעמים רבות לדכא את מערכת החיסון על מנת שהגוף יקבל את השתל.
מנגנון פעילותם של תאי T רגולטוריים אינו ברור אך הוא ככל הנראה דורש מגע ישיר בין תא T רגולטורי לבין תא המטרה: תא מציג אנטיגן או תא T.
בנוסף תאי T רגולטוריים מפרישים את הציטוקינים IL-10 וTFG-β המשפיעים על תאי המטרה.
גורם השעתוק FOXP3 חיוני לפעילותם של תאי T רגולטוריים, נמצא כי חולי תסמונת IPEX הם בעלי מוטציה בגן המקודד ל-FOXP3, חולי IPEX אינם יכולים לשלוט בתגובה החיסונית, הם סובלים משלשול כרוני, אקזמה, אי גדילה, דלקות קשות וחוזרניות וזיהומים פטרייתיים.
חולים בתסמונת IPEX לרוב מתים בשנות חייהם הראשונות.
תא אלקטרוכימי הוא התקן כימי שמסוגל לייצר חשמל באמצעות תגובות כימיות או לנצל חשמל לצורך ביצוע תגובות כימיות.
תא שמייצר חשמל קרוי תא גלווני ותא שמבצע אלקטרוליזה קרוי תא אלקטרוליטי.
בתא גלווני הפרש של פוטנציאל כימי בין שני חלקי התא אחראי ליצירת המתח החשמלי (כוח אלקטרו מניע) בין שתי האלקטרודות הקבועות בכל אחד מחצאי התא.
זוהי תגובה מסוג חמצון-חיזור – בחצי הנקרא אנודה מתרחש חמצון, ובחצי המכונה קתודה מתרחש חיזור.
תגובות חמצון-חיזור כרוכות בהעברת אלקטרונים מהמחזר למחמצן: תא גלווני מפריד בין השניים, והאלקטרונים זורמים לכן מהאנודה אל הקתודה, ויוצרים זרם חשמלי.
בצורתו הבסיסית ביותר, יכיל כל חצי תא אלקטרוכימי פיסת מתכת, המכונה אלקטרודה, הטבולה בתוך תמיסה מימית של יונים חיוביים (קטיונים) של אותה המתכת.
לעיתים משתמשים בשם "אלקטרודה" לתיאור חצי התא כולו.
בכל אחד מחצאי התא, המתכת והיונים של המתכת יהיו שונים.
באנודה, בה מתרחש חמצון, תתפרק אלקטרודת המתכת בהדרגה אל תוך התמיסה, כשאטומי המתכת הנייטרליים ימסרו את האלקטרונים שלהם ויצאו אל התמיסה כקטיונים.
בקתודה, בה מתרחש חיזור, תצופה האלקטרודה באטומי מתכת שיצאו מהתמיסה – כלומר בקטיונים שיקבלו, על גבי האלקטרודה, אלקטרונים המגיעים מחצי תא החמצון.
כדי לאפשר את זרימת האלקטרונים מהאנודה לקתודה, מחוברות שתי האלקטרודות בחוט תיל מוליך.
באופן כללי, זו התגובה המתרחשת בחצאי התא הפשוטים ביותר – בקתודה משמאל לימין, ובאנודה מימין לשמאל:
כאשר מסמן מתכת כלשהי, מסמן את מטען היון המתכתי, ו־ מסמן אלקטרון.
בהיעדר חיבור מוליך בין האלקטרודות, תתרחש בכל חצי תא תגובת שיווי המשקל הנ"ל בשיעור זעיר שלא ישפיע על ריכוז יוני המתכת בתמיסה ושקשה למדוד אותו.
תוספת הקטיונים לתמיסה באנודה, וגריעת הקטיונים מהתמיסה בקתודה, יביאו – תוך שניות מספר מחיבור האלקטרודות זו לזו – לעצירת הזרם.
כדי לפתור בעיה זו, ולאפשר את איזון המטענים בשתי התמיסות, מחברים אותן בגשר מלח – מתקן המחזיק מלח מסיס (אשלגן גופרתי הוא בחירה שגרתית) ומשחרר אניונים לאנודה וקטיונים לקתודה (לא ייתכן מצב שבתמיסה המטען הכולל של היונים החיוביים יהיה גדול יותר מהשליליים או להפך).
כאשר אין בין מרכיבי חצי התא מתכת, ישמש כאלקטרודה מוט עשוי מתכת אדישה (אינרטית) כגון פלטינה.
במקרים בהם המומסים בתא הם מחזרים חזקים מיוני פלטינה (כלומר, שהפוטנציאל שלהם גבוה מ־1.2 וולט), עלולה הפלטינה להתחמצן, ואז מחליפים אותה במוט גרפיט, טבול בתוך תמיסת חצי התא.
מערכות מסוימות מכילות גזים, המבעבעים לתוך תמיסת חצי התא סביב האלקטרודה.
מדידת פוטנציאלים מוחלטים, להבדיל ממדידת ההפרש ביניהם (המתח) היא משימה קשה.
כדי לאפשר השוואה בין פוטנציאלי חצאי תא שונים, נעשה תיקנון (סטנדרטיזציה) של חצאי התא השונים: תא תקני הוא תא שאקטיביות המומסים בו היא 1 (בקירוב 1M), לחץ הגזים בו 1bar (בקירוב אטמוספירה אחת), והטמפרטורה שלו היא 25 מעלות צלזיוס (טמפרטורת החדר).
כבתחומי ידע אחרים, נקבעה גם כאן נקודת ייחוס – חצי תא שהפוטנציאל שלו יחשב 0, ופוטנציאלי חצאי התא האחרים ימדדו ביחס אליו.
זוהי אלקטרודת המימן התקנית (באנגלית SHE, Standard Hydrogen Electrode): מוט פלטינה שרוי בתמיסת יוני מימן, +H, בריכוז 1M בקירוב, וגז מימן מבעבע סביבו בלחץ של 1bar (התגובה המתרחשת בתא זה היא: קטיונים של מימן מקבלים אלקטרון ונהפכים לגז מימן).
פוטנציאל תקני של חצי תא הוא לפיכך מתח התא המתקבל בחיבור חצי התא התקני לחצי תא מימן תקני, כפי שמוסבר להלן.
הפוטנציאלים התקניים של חצאי התא הוגדרו כפוטנציאל של חצאי התא לעבור חיזור (לקבל אלקטרונים ואי לכך להיות חצי תא מחמצן).
לדוגמה, פוטנציאל חצי התא המכיל את המתכת M עבורה נוסחה תגובה (1), הוא הפוטנציאל של תא זה לעבור את התגובה (1) משמאל לימין.
הפוטנציאל התקני של התא, המסומן ב- Eo, מוגדר לפיכך:
אם מתח התא המתקבל חיובי (E0>0), יזרמו האלקטרונים כמצופה מהאנודה לקתודה.
אם מתח התא המתקבל שלילי (E0<0), הרי שהאלקטרודות הוגדרו במהופך: בזו שהוגדרה אנודה יתרחש חיזור, ובחברתה חמצון.
כלומר, חצי התא שהפוטנציאל שלו לעבור חיזור גדול יותר, יהיה הקתודה בה מתרחש החיזור, והאלקטרונים יזרמו אליו מהאנודה, בעלת פוטנציאל החיזור הנמוך יותר, בה יתרחש החמצון.
ניקח חצי תא שבו ישנה אלקטרודת ברזל הטבולה בתמיסה המכילה יוני ברזל, וחצי תא שבו ישנה אלקטרודת מגנזיום הטבולה בתמיסה המכילה יוני מגנזיום.
בשני חצאי התא החשמלי מתרחשת תגובת שיווי משקל שבה המתכת המוצקה הופכת ליונים טעונים שלה ולהפך.
כעת נחבר לתא נורה (או כל מכשיר חשמלי אחר) כאשר קצוות החוטים שיוצאים ממנה נוגעים באלקטרודות.
נחבר לתא גם את גשר המלח הטבול בתמיסה מימית המכילה יונים שאינם מצויים באף אחד מחצאי התאים.
הנורה תידלק ואט אט תיחלש עוצמת ההארה שלה.
פוטנציאל החיזור, היכולת לקבל אלקטרונים, של הברזל גדול מזה של המגנזיום, ולכן תתחיל תנועת אלקטרונים מחצי תא המגנזיום לחצי תא הברזל.
כתוצאה מכך המגנזיום המוצק יתפרק לקטיונים טעונים חיובית ואלקטרונים, ואילו יוני הברזל יקבלו את האלקטרונים ויהפכו לברזל מוצק.
לפיכך, בחצי תא הברזל יקטן ריכוז יוני הברזל (ירידה בריכוז הקטיונים) ואילו בחצי תא המגנזיום יגדל מספר יוני המגנזיום (ויקטן ריכוז האניונים).
לכן, קטיונים מגשר המלח יזרמו לעבר תא הברזל ואניונים מגשר המלח יזרמו לעבר תא המגנזיום (קטיונים לקתודה ואניונים לאנודה).
מהלך הזרם הוא כדלקמן: האלקטרונים שנוצרו כתוצאה מפירוק אלקטרודת המגנזיום נעים על המוליך המתכתי שמחבר בין שני חצאי התאים לעבר הנורה ומשם לאלקטרודת הברזל.
הברזל המוצק נטען באלקטרונים העוברים ליונים בעלי המטען החיובי של הברזל.
כך הם נהפכים לברזל מוצק שמצפה את אלקטרודת הברזל ומוסיף למסתה.
קטיונים עוברים מגשר המלח לחצי תא הברזל ואניונים לחצי תא המגנזיום.
הולכת הזרם מתאפשרת, אם כן, הודות לקיומו של גשר המלח, המספק יונים ניידים.
תא אלקטרוכימי תקני הוא תא שכל אחד מחצאי התאים שלו תקני.
הכוונה שהטמפרטורה של מערכת הניסוי תהיה טמפרטורת החדר, 25 מעלות צלזיוס, שכל הגזים המעורבים בתגובה יהיו בלחץ של אטמוספירה אחת ושריכוז היונים בכל אחת מהתמיסות הוא מולר אחד- 1M (מול יונים לליטר מים).
עם ההתקדמות עד לקבלת שיווי משקל יירד מתח התא עד שהנורה תכבה.
במצב זה נוצר שוויון פוטנציאלים שנדון במסגרת האלקטרוכימיה.
פוטנציאל החיזור של חצי תא ברזל תקני ((Fe(s)|Fe2+(aq) הוא 0.45- וולט ואילו פוטנציאל החיזור של חצי תא מגנזיום הוא 2.37-.
אם נחסר את הערך הגבוה מן הערך הנמוך נקבל את המתח הראשוני של התא: 1.92 וולט.
הסיבה שלחומרים מסוימים יש פוטנציאל חיזור חיובי ולאחרים שלילי היא יחסית.
הקהילה המדעית הגדירה את חצי תא המימן (שבו יוני הידרוניום הופכים לגז מימן ולמים כנקודת ייחוס לשאר המדידות), וקבעה את הפוטנציאל שלו ל-0.
אם נחבר חצי תא ברזל ((Fe3+(aq)|Fe2+(aq) (ישנם שני סוגים של חצאי תא ברזל.
בחצי תא ברזל זה, קטיון שחסרים לו שלושה אלקטרונים מקבל אלקטרון אחד וכך קטן מטענו החיובי.
בחצי תא זה לא משתתפת בתגובה מתכת ברזל במצב מוצק ) לחצי תא מימן מתח התא יהיה 0.77 וולט כאשר האלקטרונים נעים לכיוון חצי תא הברזל, כלומר חצי תא הברזל הוא חצי התא הקתודי.
אם נחבר חצי תא מימן לחצי תא מגנזיום מתח התא יהיה 2.37 וולט כאשר האלקטרונים נעים לכיוון חצי תא המימן, כלומר הוא יהווה את חצי התא האנודי, ומכאן הסימן השלילי.
באופן כללי, לחצאי תאים של אל-מתכות פוטנציאל חיזור גבוה יותר מאלה של המתכות (האל מתכות הם מחמצנים טובים יותר, לעומת המתכות שנוטות לוותר על האלקטרונים שלהם ולעבור תהליך חמצון).
כמו בכל תגובה המתבססת על שיווי משקל כימי, גם לתא האלקטרוכימי ניתן להפריע ולחזות את התוצאות.
לפי עקרון לה שטליה, כל פעולה שנבצע תגרום לתגובה הפוכה של המערכת.
את פוטנציאל החיזור של כל חצי תא יש לראות כתוצר.
אם נוסיף למשל לחצי תא הברזל מלח המכיל ברזל, אז הגדלנו את ריכוז המגיב (יוני הברזל) ולכן המערכת תפעל להורדתו.
כך יעלה הפוטנציאל של חצי תא הברזל ונוכל לקבל מתח גדול יותר.
באותו אופן, אם נמהול את התמיסה של חצי תא המגנזיום, אז המערכת תפעל כדי להעלות את הריכוז וכך פוטנציאל החיזור של חצי תא המגנזיום יקטן.
שוב, נוכל לקבל זרם התחלתי גבוה יותר כעת שאחד מחצאי התאים אינו תקני.
הוספה או החלפה של אלקטרודה כלשהי באלקטרודה אחרת קטנה או גדולה יותר, לא יצור שינוי במערכת.
כמות האטומים המוצקים גדולה בהרבה מכמות היונים בתמיסה בכל חצי תא, ולכן שינוי במסת האלקטרודה, גדול ככל שיהיה לא יגרור תגובה.
(הדבר דומה ללקיחת או לנתינת שקל למיליונר).
המתח המקסימלי בין חצאי תא תקניים יתקבל בין חצי תא תקני של פלואור (פלואור הוא המחמצן החזק ביותר) לחצי תא תקני של ליתיום (ליתיום הוא המחמצן החלש ביותר, הוא החזק ביותר מבחינת חיזור).
חצי תא הפלואור יהיה קתודה וחצי תא הליתיום יהיה אנודה.
המתח ההתחלתי בתא זה יהיה 5.9 וולט.
תא T ציטוטוקסי, הידוע גם כתא T ציטוליטי או תא T הורג (מסומן CTL ,+CD8 או TC), משתייך לתת-קבוצה של לימפוציטים מטיפוס T (סוג של תאי דם לבנים).
לתאים אלו יכולת להרוג תאי גוף הנגועים בנגיף (או בפתוגן אחר) או תאים שעברו התמרה סרטנית.
רוב ה-CTL מציגים על פני קרומם קולטן של תאי T (T cell receptors או TCR) ו-CD8. חלבונים אלו נקשרים למולקולות MHC סוג 1 המציגות פפטיד, ובכך מזהה ה-CTL את תא המטרה הנגוע.
כאשר CTL מופעל בא במגע עם תא נגוע, מחדיר ה-CTL חומרים ציטוטוקסיים לתא המטרה, ואלו הורגים את תא המטרה הנגוע באופן מבוקר (על ידי אפופטוזה).
כמו כל תאי ה-T, מקורם של ה-CTL הוא בתאי הגזע המטופוייטים המצויים במח העצם העוברי.
תאים אלו נודדים אל התימוס, שם הם עוברים סידור מחדש של ה DNA של הגן המקודד ל-TCR.
הסידור מחדש יוצר TCR בעל ספציפיות לאנטיגן ספציפי, בדרך זאת נוצרות בתימוס אוכלוסיות שונות של תאי T המזהים מיליוני אנטיגנים שונים, אוכלוסיות אלו חיוניות ליצירת התגובה החיסונית כנגד פתוגנים הפולשים לגוף.
לאחר שנוצר ה- TCR הבוגר מבטאים תאי ה-T הן את האנטיגן CD4 והן את האנטיגן CD8 על כן הם נקראים (+CD4+ /CD8) או תאי T "double-positive".
תאים אלו נחשפים בתימוס למגוון של אנטיגנים עצמיים המוצגים על פני מולקולות MHC.
תאי T הנקשרים באופן חזק לאנטיגנים עצמיים עוברים אפופטוזה על מנת שלא יגרמו למחלות אוטואימוניות, בנוסף תאי T שאינם מזהים כלל מולקולות MHC גם הם עוברים אפופטוזה כיוון שהם חסרי תועלת בתגובה חיסונית.
רק תאי T הנקשרים באופן חלש למולקולות MHC עוברים שגשוג (פרוליפרציה), תאים אלו גם עוברים מיון לתאים מטיפוס CD4+ (תאי T עוזרים) או CD8+ (תאי T ציטוטוקסיים)
כדי להימנע מתגובה חיסונית לא רצויה נמצאים תאי T ציטוטוקסיים רוב הזמן במצב נאיבי.
כדי להפוך לפעיל חייב התא הנאיבי להיחשף למספר אותות: