tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
מפגין אחד לקח "לחם קודש" שבר אותו והשליך אותו על הרצפה.
בהפגנה זו נעצרו 111 מפגינים.
הוגשו מספר תביעות מינוריות, רובן הסתכמו בעונשי עבודות שירות.
מספר פעילים שסירבו לקבל את הדין נעצרו אולם לא ריצו זמן מאסר.
הפעולה בכנסיית סנט פטריק גונתה על ידי מספר אמצעי תקשורת, וכן על ידי ראש העיר אדוארד קוך כפעולה מיליטנטית וחסרת כבוד.
תגובת הארגון הייתה כי "אמצעי התקשורת בוחרים להתמקד, תוך כדי עיוות, במעשה המחאה האישי של מפגין קתולי בודד בו היה מעורב לחם קודש".
אף על פי כן גם ארגוני להט"ב נוספים גינו את הפעולה כמטופשת, ואחד ממנהיגי הארגון אף גרס כי פעולה זו הייתה "כישלון מוחץ, אנוכי ומונע מאגו".
האירוע הושווה מאוחר יותר למחאתן של חברות להקת "פוסי ריוט" הרוסיות שנעצרו לאחר שביצעו הופעת מחאה מתוקשרת כנגד הפטריארך של מוסקבה וקשריו עם שלטון פוטין בקתדרת "ישוע המושיע" במוסקבה.
ברשתות הרדיו "חירות" ו"אירופה החופשית" השוו את מעשיהן למאמץ של פעילי המאבק באיידס בשנות ה-90 בארצות הברית.
בחודש מאי 1990, ACT UP ארגן הפגנה גדולה ומתוכננת בקמפוס המכונים הלאומיים לבריאות (NIH).
לדברי קרמר, זו הייתה ההפגנה הטובה ביותר שלהם, אבל היא זכתה להתעלמות כמעט מוחלטת בתקשורת בגלל שרפה גדולה בוושינגטון הבירה באותו היום.
בהפגנה זו נשאו המוחים את עפרם של חבריהם שנפטרו מהמחלה.
ב-22 בינואר 1991 במהלך מלחמת המפרץ, ג'ון וויר (John Weir) ועוד שני פעילי אקט אפ פרצו לאולפני חדשות הערב של רשת CBS בתחילת השידור.
הם צעקו "איידס הוא חדשות.
הפעיל ג'ון וויר הגיע עד למגיש דן רת'ר לפני שחדר הבקרה הספיק לחתוך את השידור לפרסומות.
באותו ערב הפגינו פעילי אקט אפ מול אולפני החדשות של חברת מקניל\לרר.
ביום למחרת הוצגו שלטים בתחנת גרנד סנטרל עליהם נכתב "כסף לאיידס, לא למלחמה" - כרזה זו חוברה לבלונים שהרימו אותה אל תקרת התחנה הגבוהה, ו-"מוות אחד מאיידס כל 8 דקות" - כרזה זו נתלתה על גבי לוח הזמנים של הרכבת.
פעולות אלו היו חלק ממחאהנ מתואמת שכונתה "יום הייאוש".
בדצמבר 1991 פעילי סניף סיאטל של אקט אפ חילקו מעל 500 ערכות "מין בטוח" מחוץ לבתי ספר תיכוניים בעיר.
הערכות הכילו בין השאר חוברת שכותרתה "כיצד לזיין בטוח", אשר הייתה מאוירת, בין השאר באיור של מין אוראלי בין גברים.
בעקבות כך חוקק בית המחוקקים של וושינגטון את חוק ה"מזיק לקטינים" האוסר חלוקת חומרים בעלי אופי מיני לקטינים.
בינואר 1988, פעילי אקט-אפ ערכו את ההפגנה הראשונה מול משרדי מחלקת שירותי הבריאות והאנוש של בוסטון, בתגובה לעיכובים והבירוקרטיה שמנעו את ההיתרים לשימוש בתרופות לטיפול באיידס.
היעדים של אקט-אפ בבוסטון כללו דרישות לפוליסה לאומית מקיפה, פרויקט למקרי-חירום לאומיים בנוגע למחלה, ניסויים נרחבים בתרופות, במחקר, בטיפול, והקמת תוכנית חינוכית בהיקף מלא שתהיה פתוחה לכל.
אקט אפ היה בנוי בתחילה כארגון פעולה אנרכיסטי ללא מנהיגות מובהקת.
הדבר היה מכוון מצידו של מייסד הארגון לארי קרמר.
הארגון היה מורכב מוועדות, כאשר כל ועדה הייתה מדווחת ל"וועדה המתאמת" אחת לשבוע.
הצעות ופעולות הובאו בדרך כלל לדיון בוועדה המתאמת ולאחר מכן להצבעה, אולם גם כל ועדה בנפרד יכלה להצביע עליהן בכל זמן.
גרג ברודווייץ' (Gregg Bordowitz), פעיל בארגון בתחילת דרכו תיאר את התהליך: ""כך פועלת עבודה פוליטית עממית ודמוקרטית.
במידה מסוימת, זה איך שפוליטיקה דמוקרטית אמורה לעבוד באופן כללי.
אתה משכנע אנשים בתוקפם של הרעיונות שלך.
אתה צריך לצאת לשם ולשכנע אנשים".
על אף השאיפה למבנה אנרכי ודמוקרטי, נותרו אנשים מסוימים בארגון בעלי יכולת גבוהה יותר להציג את דעותיהם ולגונן עליהן.
לארי קרמר "תוייג" פעמים רבות כ"מנהיג" הראשון של הארגון.
ככל שהארגון התבגר, כך קמו בתוכו יותר קבוצות קטנות שדחפו להצגת הרעיונות שלהן, ו"ההנהגה" התחלפה באופן תדיר ולעיתים בפתאומיות.
חלק מהוועדות היו לפי דברי פעילים:
(אולם לאור ההתנהלות האנרכית והבלתי רשמית של הארגון, חלק מהוועדות כונו ביותר משם אחד.)
מלבד הוועדות פעלו בארגון גם "קבוצות זיקה" בלתי פורמליות, שפעמים רבות התכנסו סביב נושאים ספציפיים או על בסיס קשרים אישיים, לעיתים בתוך הוועדות.
קבוצות אלו סיפקו לחברים בהן סולידריות באירועים פוליטיים גדולים יותר מורכבים באמצעות ערבות הדדית, וכן ארגנו פעולות פוליטיות קטנות יותר כחלק מפעולות רחבות.
כך למשל קבוצת "החלפת המחטים" הציגה במסגרת "יום הייאוש" אלפי מחטים רפואיות משומשות שאספה לפקידי משרד הבריאות בניו יורק.
בשלבים המוקדמים של אקט אפ היה דיון בשאלה האם לרשום את הארגון באופן רשמי כ"ארגון ללא מטרות רווח" על מנת לאפשר תרומות פטורות ממס.
בסופו של דבר הוכרע כנגד רישום הארגון כיוון שכפי שמריה מגנטי (Maria Maggenti) אמרה: "הם לא רצו שום קשר עם הממשלה".
סוג זה של אתוס בלתי מתפשר אפיין את הקבוצה בשלביה המוקדמים; בסופו של דבר זה הוביל לפילוג בין אלו בקבוצה שרצו להישאר עצמאיים לחלוטין ומי שראה הזדמנויות לפשרה ולהתקדמות על ידי "השתלבות בתוך (הממסד נגדו הם לחמו)".
אקט אפ נכנס למערכה באופן יעיל ואפקטיבי מאוד לתקופתו.
אולם מתחים פנימיים שפעלו בארגון, וכן השינויים שחלו במשבר האיידס הובילו להשתנותו.
לאחר הפעולה בקמפוס המכונים הלאומיים לבריאות, הביאו מתחים אלו להתנתקות של ועדת הפעולה וועדת הטיפול והמידע מהארגון, ולהקמת ארגון "קבוצת הטיפול והפעולה" ( Treatment Action Group - TAG).
בשנים האחרונות סביב השינויים שחלו במשבר האיידס החברות בארגון אקט אפ מתדלדלת, על אף שישנם סניפים המוסיפים להפגש.
ארגון "Housing Works" - ארגון שירותי האיידס הגדול ביותר בניו יורק, וארגון Health GAP הנאבק להרחבת הטיפול באיידס לנשאים בכל העולם - שניהם צמחו ישירות מארגון אקט אפ.
ADC (ראשי תיבות של Analog-to-Digital Converter; נקרא גם: A/D או A to D; בעברית נקרא גם דוגם או ממיר אנלוגי לדיגיטלי) הוא התקן אלקטרוני המבצע המרה של אות אנלוגי לאות דיגיטלי.
דוגמה נפוצה לשימוש בדוגם היא בהמרת אנלוגי שנקלט על ידי מיקרופון ומייצג קול, לאות דיגיטלי אשר ניתן לעיבוד ושמירה באמצעים ממוחשבים.
ההמרה כרוכה בקוונטיזציה של המידע הנכנס ולכן בהכרח הוא מוסיף אלמנט של שגיאה.
בנוסף, במקום לבצע המרה בצורה רציפה, ADC מבצע המרה מחזורית, כשהוא דוגם את האות הנכנס.
התוצאה היא רצף ערכים מספריים אשר הומרו מאות אנלוגי, רציף בזמן ובאמפליטודה, לאות דיגיטלי, עם זמן ואמפליטודה דיסקרטיים.
הפעולה ההפוכה לזו של ה־ADC היא המרה מדיגיטלי לאנלוגי, על ידי מכשיר DAC.
AB בדג זהב (AB Doradus) הוא מערכת בעלת ארבעה כוכבים מסוג PMS star בקבוצת הכוכבים דג זהב.
הכוכב העיקרי במערכת מסתובב במהירות הגבוהה פי 50 מכוכב השמש ויוצר שדה מגנטי חזק.
כתוצאה מכך על הכוכב קיימים יותר כתמי שמש מאשר על השמש ומתרחשות על פניו התפרצויות שמש שהופכות אותו לכוכב הבזק.
הכוכב הכפול AB בדג זהב B מקיף את הכוכב המרכזי במסלול ממוצע של 135 יחידות אסטרונומיות.
כוכב שלישי אשר נקרא בשם AB בדג זהב C הוא ננס אדום המקיף את הכוכב המרכזי במערכת במסלול קצר שבו הוא נמצא במרחק של 2.3 יחידות אסטרונומיות ממנו.
זמן הקפתו של AB בדג זהב C הוא 11.75 שנים.
הכוכב השלישי במערכת הוא אחד הכוכבים בעלי המסה הקטנה ביותר שנמצא אי פעם עם מסה של 93 מסות צדק.
הוא קרוב לגבול של 75 - 83 מסות צדק שמתחתיו הוא היה מסווג כננס חום.
ADA (ראשי תיבות באנגלית של Adaptive Antenna) היא אנטנה מסתגלת מתקדמת, המסוגלת להתגבר על חסימות בתחום ה-GNSS, מתוצרת מפעל מלמ של התעשייה האווירית לישראל.
האנטנה מסוגלת להתגבר על חסימות מערכות GPS, GLONASS, IRNSS, GALILEO, SBAS, בעזרת טכנולוגיית ניתוב ביטולים מתקדמת, וניתנת להתקנה על ספינות, מטוסים, טנקים, טילים, מזלטים ועוד.
שימוש ב ADA מגביר בפועל את היכולות של הפלטפורמה עליה היא מותקנת לפעול במתאר רווי חוסמים.
בפברואר 2017 נחשפה ה-ADA רשמית, והוכרז כי חיל האוויר הישראלי החליט להצטייד באנטנות ADA על "פלטפורמות מרכזיות" בשירות.
וכי האנטנה תוצג בתערוכת Aero-India בבנגלורו באותו חודש.
ביולי 2017 פורסם כי התעשייה האווירית חתמה על הסכם עם האניוול על פיתוח משותף של מכשיר המשלב את ה-ADA של מפעל מלמ עם מערכת ניווט GPS של האניוול.
תרפיית קבלה ומחויבות היא שיטת טיפול נפשי שמקורה בגישות קוגניטיביות-התנהגותיות, ומהווה את ההרחבה הבולטת והמשפיעה ביותר מבין טיפולי הגל השלישי.
בשונה משיטת הטיפול הקוגניטיבית-ההתנהגותית הדוגלת בשינוי מחשבה לא מסתגלת בכזו המסתגלת, תרפיית קבלה ומחויבות מכווינה את הפרט לקבל ולחוות באופן מודע ולא שיפוטי את המחשבות הקיימות בהווה.
סטיבן הייז הגה את השיטה בשנת 1982, והיא נבחנה לראשונה ב-1985 על ידי רוברט זטל.
רק לקראת סוף שנות ה-80 עוצבה למבנה המוכר כיום.
בבסיס התאוריה של טיפול קבלה ומחויבות עומדת החוויה האנושית הסובייקטיבית של הפרט.
חלק בלתי נפרד ממנה הוא הסבל האנושי שהוא בלתי נמנע בשל היותו פועל יוצא הכרחי של יכולות שפתיות (קונקרטיות וסימבוליות) בשילוב עם יכולות קוגניטיביות גבוהות.
יכולות אלו מהוות את הפלטפורמה ליצירת הפתולוגיה ובהמשך מהוות גורם משמר ואף מחזק.
בניגוד להתנהגויות המטפחות את הפתולוגיה כגון: חוסר תגובתיות, יתר תגובתיות והתנהגות נמנעת הנובעת מתחושת חוסר ישע נתפסת, גישה זו מזמינה את הפרט לקבל ולחוות רגשות שליליים.
כמו כן, תרפיית קבלה ומחויבות מעודדת את הפרט להיות נוכח במציאות הנחווית תוך נקיטת פעילויות בעלות ערך עבורו.
מטרת הטיפול היא לשפר תהליכים קוגניטיביים מילוליים על מנת לאפשר חוויית שליטה בהקשרים וסיטואציות שונות בחיים.
זאת תוך מתן דגש להשלכות החיוביות המידיות של מעשיו בהווה, בשאיפה להכווינו להבנה אדפטיבית יותר של המציאות.
המטרה העומדת בבסיס גישה זו היא הקניית גמישות פסיכולוגית מתוך התפיסה כי הנוקשות המחשבתית היא העומדת בבסיס הפסיכופתולוגיה.
נוקשות מחשבתית מתבטאת במספר מוקדים:
הדבקה קוגניטיבית (קיבעון וסגירות מחשבתית מפני מידע חדש)
הצמדות ל"אני" המומשג (המחשבות של הפרט הן שמגדירות אותו)
כמענה למוקדים אלה המייצרים תפיסה שיפוטית ולא מקבלת של המציאות, הטיפול חותר לפיתוח גמישות וכישורים פסיכולוגים חיוביים אשר עשויים להועיל לפרט בתהליכי התמודדויות.
תרפיית קבלה ומחויבות מתבססת על 'מודל הגמישות הפסיכולוגי' במטרה ליצור גמישות פסיכולוגית, המורכב משישה עקרונות הנחלקים לשלושה מוקדים (מכונה בעברית לעיתים 'המשושה הגמיש' או 'הגמישושה'):
1. הפרדה קוגניטיבית – לשם יצירת ריחוק בין האדם לבין מחשבותיו במטרה למגר את ההתייחסות למחשבות כמציאות.
2. קבלה של האירועים מבלי להתעמק בתוכנן או במהותן הספציפית.
3. קשיבות להווה ("מיינדפולנס") – תשומת לב מלאה ולא שיפוטית לחוויה הפנימית והחיצונית.
4. "אני" כצופה – זיהוי הפרט ומחשבותיו כנפרדים.
זהו הקוטב הפילוסופי של השיטה, שמתבסס ברובו על העולם הבודהיסטי.
הוא אינו פרקטי לתרגול טיפולי אלא מהווה רכיב תודעתי.
התפיסה הבודהיסטית גורסת כי אין עצמי קבוע ולא משתנה, אין עצמי נפרד.
העצמי נמצא כל הזמן בממשקים ומשתנה כל העת.
5. ערכים – לגלות מה חשוב עבור הפרט.
6. התחייבות להתנהגות מתוך הערכים המוזכרים לעיל.
גישה טיפולית זו מתאימה הן להפרעות המוגדרות על פי ה-DSM-5 והן למקרים בהם דפוס הסימפטומים של המטופל אינו תואם לחלוטין הפרעה מוגדרת ומוכרת.
כמו כן, אין מדובר בפרוטוקול טיפולי ספציפי או אוסף אקראי של התערבויות ה"מוכנות לשימוש" למקרים מסוימים, אלא גישה קלינית מקיפה המושתתת על בסיס תאורטי רחב.
בתחום הפסיכולוגיה הקלינית פורסמו מספר מחקרים אמפיריים שטענו כי תרפיית קבלה ומחויבות אינה שונה מהתערבויות אחרות מאסכולת הגל השלישי.
במטה-אנליזה מ-2008 נטען כי טיפול בגישה זו אינו מבוסס על מחקר אמפירי, המתודולוגיה פחות מבוססת ביחס לטיפול קוגניטיבי-התנהגותי, והאפקט העיקרי שנמצא במחקרים הוא בינוני בחוזקו.
תומכי השיטה אתגרו מסקנות אלו על ידי כך שהראו כי ההבדל באיכות הסקירה נבעה מכך שמספר גדול יותר של ניסויים מומנו על ידי קבוצת הביקורת (קבוצת הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי).
מספר טענות תאורטיות ואמפיריות עלו בתגובה להוגי גישת ה-ACT.
טענה אחת עיקרית היא כי ההוגים של הגישה ושל גישות התנהגותיות אחרות (כגון RFT=relational frame theory, FC=functional contextualism), התיימרו להציג את גישתם כעיקרית בתחום טיפולי הפסיכולוגיה.
בדיון בנושא: "אכזבה ומבוכה במיתוג פסיכותרפיות כראייה נתמכת" עסק הפסיכולוג ג'יימס ס.
קויין בשאלות בנוגע ליעילותו של טיפול ה-ACT לעומת טיפולים אחרים, וכן על התאמת הטיפול הנ"ל כטיפול בפסיכוזה.
קנטר טען כי הייז ועמיתיו "טוענים כי פסיכולוגיה קלינית אמפירית נפגעת במאמציה להקל על הסבל האנושי ומציע את ה- (CBS (contextual behavioral science כדי לתת מענה על הליקויים הפילוסופיים, התאורטיים והמתודולוגיים הבסיסיים הקיימים במערך הקליני".
עם זאת, קנטר טען כי: "הרעיונות של CBS, RFT, ו־ACT ראויים להתייחסות רצינית מצד הקהילה הרווחת וכי אלה בעלי פוטנציאל גדול לעצב מדע קליני מתקדם אשר ינחה בפרקטיקה הקלינית."
בהשוואה בין סוגי הטיפול ACT ו-CBT, נראה כי ACT יעיל במידה דומה לטיפול סטנדרטי של CBT.
במטה-אנליזות שונות מצאו הבדלים קטנים לטובת ACT ובחלקן לא נמצאו כלל הבדלים.
לדוגמה, מטה-אנליזה שפורסמה על ידי פרנסיסקו רואיז ב-2012 בחנה 16 מחקרים שהשוו בין ACT ל־CBT סטנדרטי.
לא נמצא שוני בין טיפול ה-ACT לטיפול ה-CBT בגודל האפקט עבור דיכאון, חרדה ואיכות חיים.
עם זאת, הכותב מצא שוני בין ACT ל־CBT בתוצאה העיקרית שנבעה מהטרוגניות גבוהה בין המשתנים במחקר.
במאמר שפורסם בשנת 2013, השוו בין ACT ל-CT והגיעו למסקנה כי "בדומה ל-ACT ,CT עדיין אינו יכול לטעון כי התאוריה וההתערבויות של שיטה זו הם בעלי השפעה." הכותבים הציעו כי הרבה מההנחות של ה-ACT ו-CT "טרם ניתנות לבדיקה אנליטית ולא ניתן לבחון אותן זו מול זו בשיטות ניסויית."
ישנם כיום עשרות מחקרים הבוחנים את יעילותם והשפעותיהם של התערבויות ACT על ניהול אורח חיים, התמודדות עם מחלה, גמישות פסיכולוגית ועוד, על אוכלוסיות מגוונות, כגון, אוכלוסיות הסובלות ממחלות כרוניות ומחלות ארוכות טווח (איידס ואפילפסיה, למשל), אוכלוסיות.
הסובלות מפסיכופתולוגיות (למשל, חרדה, דיכאון וOCD), אוכלוסייה רחבה הסובלת מלחץ מעבודה ועוד.
במטא-אנליזה משנת 2016 בחנו את השפעותיהן של התערבויות ACT על נבדקים עם מחלות כרוניות ומחלות ארוכות טווח (כגון: איידס ואפילפסיה) וניסו להעריך את איכותן ויעילותן של התערבויות אלו.
נמצא כי יישום טיפולי של ACT יכול להיות יעיל לשיפור ההורות לילד עם מחלה כרונית, לשליטה בהתקפי אפילפסיה, לגמישות פסיכולוגית ולניהול אורח חיים.
אך עם זאת, כותב המאמר ציין כי קיימת בעיתיות לגבי יכולת ההסקה על יעילות הטיפול ממספר סיבות: לרוב לא השתמשו בקבוצות ביקורת רנדומליות ומספר הנבדקים שהשתתפו בניסויים היה קטן ולכן נזקקו לגודל אפקט מאוד גדול על מנת להראות שיש יעילות לטיפול.
בנוסף, מספר המפגשים הטיפוליים היה מועט ואף הרבה פעמים הטיפול ניתן לנבדקים בצורה לא יעילה (דרך הטלפון או בטיפול קבוצתי), לכן גודל האפקט הנמוך יכול לנבוע מאופן מתן הטיפול, אשר היה לקוי בחלקו.
במטא-אנליזה נוספת משנת 2016, בדקו את יעילות טיפול ה־ACT על נבדקים הסובלים מדיכאון או חרדה.
נמצא כי הטיפול יעיל, לפחות בצורה מתונה, כנגד סימפטומים של דיכאון או חרדה, בהשוואה לקבוצות ביקורת אקטיביות ופסיביות שכללו: הקהיה שיטתית, טיפול קוגניטיבי, הרפיה מודרכת, טיפול קוגניטיבי-התנהגותי, טיפול אודיולוגי-שמיעתי ורשימת המתנה.
(אך עם זאת, לא קיימים מספיק עדויות על מנת להסיק שהטיפול מתאים כטיפול ראשוני לטיפול בחרדה ודיכאון או בהשוואה לסוגי טיפול אחרים מוכרים
במטא-אנליזה משנת 2014, בדקו את יעילות טיפול ה-ACT על מטופלים עם הפרעות פסיכיאטריות, הפרעות סומטיות ולחץ בעבודה.
בעת השוואה בין קבוצות הניסוי לקבוצות ביקורת מצאו תוצאות חיוביות של הטיפול על גורמים כגון סיפוק מהחיים ותהליכי ניתוח אירועים.
בנוסף, נמצא כי הטיפול יעיל לעומת קבוצת ההמתנה, קבוצת הפלצבו וקבוצת הטיפול הרגילה (קבוצה בה הנבדקים המשיכו כרגיל בחייהם והם בחרו קבלה או אי קבלה של טיפול).
ההנחה הרווחת היא כי טיפול בשיטת ACT טרם קיבל ביסוס מחקרי מספק על מנת להתאים להפרעות ספציפיות אך כן יש לו פוטנציאל להיות יעיל ל: דיכאון, כאב כרוני, סימפטומים פסיכוטיים, OCD, הפרעות חרדה, התמכרות לסמים ולחץ בעבודה.
כמו כן כאשר השוו טיפול ACT לטיפול קוגניטיבי התנהגותי (CBT) לא נמצא אף גורם המעיד כי ACT תורם בצורה מובהקת יותר בהשוואה לטיפול קוגניטיבי-התנהגותי.
במטא-אנליזה משנת 2014, בחנו גם את השפעת יעילות טיפול ה־ACT על הפרעות סומטיות ולחץ בעבודה.
החוקר השווה את הסקירה הנוכחית למטא אנליזה קודמת שלו (נערכה ב-2008), בתוצאות לא נמצא שיפור משמעותי באיכות המתודולוגית של המחקר חוץ מבמדד של מספר המטופלים.
פרט לכך, מחקרים על טיפול בהפרעות סומטיות ולחץ בעבודה הראו גודל אפקט משמעותי יותר מאשר מחקרים על הפרעות נפשיות.
מחקרים שנעשו באירופה הציגו אפקטים גדולים יותר מאלה שנעשו בארצות הברית.
למרות זאת, גודל האפקט של יעילות הטיפול פחת (לעומת הסקירה שלו מ-2008).
בהשוואת טיפול ACT לטיפולים התנהגותיים אוקוגניטיביים שונים, נמצא כי גודל האפקט קטן יותר ועל כן יעילות הטיפול פחתה.
AC Aceca היא מכונית ספורט בתצורת מכונית קופה, 3 דלתות, מתוצרת יצרנית הרכב הבריטית AC Cars" Group Ltd" (קרוי גם: "Auto Carriers Ltd"), אשר יוצרה בין השנים 1954–1963.
סך הכול יוצרו 326 יחידות.
בשנת 1954, מחיר דגם "AC Aceca" בבריטניה עמד על 1,722 לירות שטרלינג (דגם "Aceca-Bristol")
בשנת 1954, מחיר דגם "AC Aceca" בארצות הברית עמד על 5,400 דולר (דגם "Aceca-Bristol")
AC Petite היא מכונית מיקרו בתצורת תלת אופן, המוגדרת כמכונית קופה תוצרת יצרנית הרכב "AC Cars Group Ltd", הבריטית אשר יוצרה בין השנים 1953–1958.
תלת אופן - (גלגל קדמי בודד, מאחור 2 גלגלים)
מנוע אחורי (מנוע אופנוע מתוצרת "Villiers")
גלגל קדמי - 8 אינץ'
גלגלים אחוריים - 18 אינץ'
AC 2-Litre היא מכונית סלון תוצרת יצרנית הרכב "AC Cars Group Ltd" (קרוי גם: "Auto Carriers Ltd"), אשר יוצרה בין השנים 1947–1956.
סך הכול יוצרו 1,958 יחידות.
2 דלתות, 2 מושבים - רודסטר
מחיר דגם בסיס בשנת 1947 עמד על 1,277 לירות שטרלינג (דגם סלון - 2 דלתות)
"AC 3000ME" היא מכונית ספורט בתצורת קופה, בעלת מרכב פיברגלס מתוצרת יצרנית הרכב הבריטית AC Cars" Group Ltd" (קרוי גם: "Auto Carriers Ltd"), אשר יוצרה בין השנים 1979–1984. יוצרו 71 יחידות.
בין השנים 1984–1985 יוצר הדגם בסקוטלנד על ידי "AC (Scotland) plc".
דגם ה-"AC 3000ME" הוצג לראשונה בשנת 1973 בתערוכת המכוניות הבינלאומית בלונדון.
AC Greyhound היא מכונית ספורט בתצורת קופה, מתוצרת יצרנית הרכב "AC Cars Group Ltd" (קרוי גם: "Auto Carriers Ltd"), אשר יוצרה בין השנים 1959–1963.
סך הכול יוצרו 83 יחידות.
AC Brooklands Ace היא מכונית ספורט בתצורת מכונית רודסטר, 2 מושבים, תוצרת "AC Cars Group Ltd" (קרוי גם: "Auto Carriers Ltd"), אשר יוצרה בין השנים 1993–2000.
סך הכול יוצרו 66 יחידות.
"Brooklands Ace" (יוצר בין השנים 1993–1996, יוצרו 46 יחידות)
גרסת גג פח מתקפל (חשמלי)
ACARS (Aircraft Communications, Addressing and Reporting System, בתרגום חופשי: מערכת תקשורת, מעינה ודיווח למטוס) הוא מכשיר קשר מוטס למיעון ודיווח הודעות טקסט.
ה-ACARS מאפשרת יצירת תקשורת נתונים בין מטוס לתחנה קרקעית בתדרי VHF המוקצים לתעופה אזרחית, או באמצעות קשר לוויני.
פרוטוקול התקשורת הוא פרוטוקול שנקבע על ידי והוא דומה לפרוטוקול טלקס.
שני הספקים העיקריים למערכות ACARS הם ARINC ו־.
עד לשילוב ערוצי נתונים במטוסים, כל התקשורת אל המטוסים ומהם הייתה תקשורת קולית בלבד.
מכיוון שמשכורות צוותי האוויר תלויות בזמן שבו המטוס נמצא בפועל באוויר וכשהוא על הקרקע כל עוד הוא לא מחובר לשער, רצו חברות התעופה למנוע אי דיוקים, בין אם מכוונים ובין אם מטעות, בדיווחים אלו.
ביולי 1978 הציגו ARINC לראשונה את מערכת ה-ACARS, שהייתה בעצם מערכת שעון נוכחות אוטומטית.
החברה הראשונה שייצרה מערכת הייתה Teledyne Controls והלקוח הראשון היה חברת התעופה Piedmont Airlines .
את התקן העולמי פרסם ארגון AEEC (הוועדה ההנדסית לאלקטרוניקה של חברות התעופה).
ה־ACARS זכתה לתפוצה רבה רק משנות השמונים.
בשנות ה־2000, החלה להתבצע הפרדה בין שכבת האפליקציה לשכבת התווך התקשורתי והתאפשר ערוץ תקשורת דרך לווייני אינמרסט, ומאוחר יותר דרך לווייני אירידיום.
מערכת ACARS, תוך שמירה על התנהגות הפרוטוקול, הותאמה לפעול על גבי תקשורת אינטרנטית רגילה (פרוטוקול IP) תוך שמירה על תאימות לאחור.
לאורך השנים, גם הפרוטוקולים וגם הסטנדרטים אפשרו למערכת להתחבר קווי הנתונים של המטוסים, למערכת ניהול הטיסה – FMS ולמדפסות.
תיאור של פריסת המערכת והכיסוי המרחבי שלה מפורט במצגת של SITA ל ICAO משנת 2016
בדרך כלל, כאשר מתייחסים ל־ACARS מתכוונים גם לחלק האווירי, גם לחלק הקרקעי וגם למפעיל המערכת.
החלק האווירי כולל מקמ"ש, מערכת תצוגה ונתב.
המערך הקרקעי כולל רשת של מקמ"שים בתחום VHF או מימסור דרך לוויינים גיאוסטציונריים.
מכיוון שארכיטקטורת המערכת נקבעה כחיקוי של הטלקס, כל התקשורת במערכת מנוהלת על ידי מרכז אחד – AFEPS (Arinc Front End Processor System).
המערכת בדרך כלל מוצבת במגדלי הפיקוח (אצל ה־ANSP) כמו גם אצל חברות התעופה, המפעילות האוויריות.
בדרך כלל, מגדלי הפיקוח יעבירו למטוסים הודעות הקשורות למרשה הטיסה ואילו חברות התעופה, יעבירו הודעות הקשורות לתחזוקת המטוסים, הקצאות שערים בשדה התעופה והודעות הנוגעות לנוסעים.
הן המערכת הקרקעית והן המקמ"ש האווירי יודעים למען ולנתב את ההודעות בצורה אוטומטית, בפרט בכל הקשור להודעות האוטומטיות של המערכת.
תפעול המערכת ואחזקתה מתבצעים בדרך כלל על ידי צד שלישי ולא על ידי חברות התעופה בעצמן ובפרט כאשר מדובר בחברות קטנות או בתעופה כללית.
מטוס מחובר לשער (בהתחברות לטרמינל, אחרי הנחיתה)
הודעות אלו נשלחות באופן אוטומטי והן נשענות על חיישנים בדלתות המטוס ובכני הנסע.
דיווחים אלה הכניסו סדר בכל הקשור לדיווחים על משך הטיסה ומשך הזמן באוויר, פרמטרים שחשובים הן למעקב שעות פעילות והן לצורכי צבירת "שעות טיסה" של הצוותים – לצרכים של שמירת כשירות ולצרכים של תשלום משכורות.
המערכת יודעת להעביר נתוני מזג אוויר ותוכניות טיסה.
תכונות אלה מאפשרות לחברות התעופה לעדכן את המטוסים שלהן, גם כאשר הם נמצאים רחוק מעבר לאופק ולמעשה, בכל מקום בעולם שבו יש כיסוי תקשורתי.
המערכת יודעת להעביר סטטוס שמישות של מערכות שונות, מה שמאפשר לחברות התעופה להכין צוותי תחזוקה וציוד עוד לפני שהמטוס נחת.
תכונה זו אמורה להביא לצמצום משך השהות של המטוסים על הקרקע (עקב צמצום זמן הסבב הקרקעי) ובהתאם, חשובה מאוד לחברות התעופה.
אם לא עברו ב־ACARS הודעות יזומות במשך פרק זמן מוגדר מראש, היא מעבירה הודעות בצורה אוטומטית "מקצה לקצה" (פינגים) כדי לוודא שיש תקשורת.
ל־ACARS יש יחידת תצוגה וממשקים בתא הטייס.
דרך יחידה זו הצוותים יכולים לשלוח הודעות יזומות אל חברת התעופה ולהפך.
הודעות אלה יכולות להיות בקשות לדיווחי מזג אוויר, בירור מידע לגבי טיסות המשך וכדומה.
את המרכיב הזה של המערכת יכולות חברות התעופה להתאים לעצמן, כל אחת לפי צרכיה.
פרוט של אלו סוגי הודעות עוברות מהמטוס ואליו, לאורך שלבי הטיסה השונים מופיע בממך שלהלן
בהמשך לתאונת טיסה 447 של אייר פראנס, תאונה שבמהלכה נהרגו 216 נוסעים ו־12 אנשי צוות, עלתה האפשרות להשתמש ב־ACARS כסוג של "קופסה שחורה" בזמן אמיתי כמענה למצבים בהם אי אפשר למצוא את הקופסה השחורה ואולם, לבסוף, לא בוצעו שינויים במערכת.
ב־2014, במסגרת חקירת היעלמותה של טיסה 370 של מלזיה איירליינס, נעשה שימוש עיקרי בחקירת הסטי הדופלר של אותות המקמ"ש המוטס של ה־ACARS, כפי שנקלטו בלוויין אינמרסט.
אותות אלו שימשו להערכת מיקום ההתרסקות של הטיסה.
אף על פי שמערכת ה־ACARS הראשית של המטוס כובתה, מערכת Classic Aero המשיכה לשדר, לכל הפחות פעם בשעה, נתונים שונים ובכללם הודעות ACARS.
ב־2016, במהלך טיסה 804 של איג'יפטאייר, התקבלו התרעות ממערכת ACARS על עשן בשירותים ובתא האוויוניקה של המטוס.
בתאונה זו נספו 56 נוסעים, שבעה אנשי צוות ושלושה מאבטחים.
במסגרת תוכניות SESAR של האיחוד האירופאי ו־NextGen של ארצות הברית הוחלט לצייד את כל מטוסי הנוסעים במערכות ADSB שמשדרות באופן אוטומטי את מיקומו העצמי של המטוס, באופן בלתי תלוי ב־ACARS, עם כיסוי תקשורתי גלובלי (באמצעות לוויינים), או בקו ראייה עם תחנות קליטה קרקעיות.
כל מטוסי הנוסעים בארצות הברית ובאיחוד האירופאי מתוכננים להיות מצוידים במערכות אלו לא יאוחר מ־1 בינואר 2020.
החל מ־2002, מערך דיווחי מזג האוויר NOAA מקבל ונותן דיווחי מזג אוויר מהמטוסים ואליהם ולכן כל מטוס ששותף לרשת מהווה חיישן מזג אוויר בארכיטקטורה הגלובלית.
ACT (במקור קיצור של American College Testing ובתרגום לעברית בחינות למכללות אמריקאיות) הוא מבחן פסיכומטרי המשמש לצורך קבלה למכללות בארצות הברית.
המבחן מועבר על ידי מוסד ללא כוונת רווח בשם זהה.
מבחן ה-ACT בודק יכולות של מועמדים בארבעה תחומי מיומנות אקדמיים: אנגלית, מתמטיקה, קריאה וחשיבה מדעית.
בנוסף נבחנים יכולים לבחור להיבחן גם במטלת כתיבה.
תוצאות המבחן משמשות לצורך קבלה בכל המכללות הארבע שנתיות והאוניברסיטאות בארצות הברית וכן בלמעלה מ-225 אוניברסיטאות מחוץ לארצות הברית.
סולם הציונים של כל אחד מהתחומים בנפרד נע בין 1 ל-36. הציון הכולל של מבחן ה-ACT הוא המספר השלם הנובע מעיגול של ממוצע ציוני ארבעת התחומים וגם הוא נע בין 1 ל-36.
מבחן ה-ACT נערך לראשונה בנובמבר 1959 על ידי פרופסור אוורט פרנקלין לינדקוויסט מאוניברסיטת איווה, כמבחן מתחרה למבחן ה-SAT.
במקור המבחן כלל ארבעה פרקים: אנגלית, מתמטיקה, מדעי החברה ומדעי הטבע.
בשנת 1989 הוחלף המבחן במדעי החברה במבחן קריאה (שכלל בתוכו תת-מבחן בנושא מדעי החברה) והמבחן במדעי הטבע שונה למבחן בחשיבה מדעית, עם דגש רב על כישורי פתרון בעיות ופחות שינון עובדות מדעיות.
החל מפברואר 2005 מועמדים יכולים לבחור להיבחן בנוסף גם במטלת כתיבה שציונה אינו נכלל בציון הכולל של ה-ACT.
מאז 2017, מבחני ACT מבוססי מחשב זמינים בבתי ספר במספר מוגבל של מחוזות לימוד בארצות הברית, והצפי הוא שעם הזמן הזמינות של המבחנים הממוחשבים תגדל.
מאז שהוקם חלה עליה הדרגתית במספר הנבחנים במבחן ה-ACT ובשנת 2012 מספר הנבחנים ב-ACT עלה לראשונה על מספר הנבחנים במבחן ה-SAT מקרב כלל הנבחנים (1,666,017 לעומת 1,664,479 שנבחנו ב-SAT).
המלכ"ר המחבר את מבחן ה-ACT, טוען כי המבחן מודד את ההתפתחות החינוכית הכללית של תלמידי התיכון ואת יכולתם להתמודד עם לימודים ברמה אקדמאית בעזרת מבחני בחירה מרובה המשתרעים על ארבעה תחומי מיומנות: אנגלית, מתמטיקה, קריאה והסקה.
מטלת הכתיבה האופציונאלית מודדת מיומנות של תכנון וכתיבת חיבור קצר.
באופן ספציפי, ב-ACT מציניים כי ציוני המבחן מספקים אינדיקטור ל-"מוכנות לקולג'", וכי ציונים בכל אחד מהתחומים במבחן תואמים מיומנויות אחרת הנדרשת מסטודנט מתחיל בקורסים במכללות.
על פי מחקר שנערך על ידי ה-ACT בשנת 2003, קיים מתאם חיובי בין ציון ה-ACT לבין ההסתברות לסיום הלימודים וקבלת תואר ממכללה.
כדי לפתח את המבחן, ACT משלבים את יעדי ההוראה בחטיבות הביניים והתיכונים ברחבי ארצות הברית, סוקרים את ספרי הלימוד מאושרים למקצועות הנלמדים בכיתות ז'-י"ב, ומראיינים מורים בנוגע מיומנויות וידע רלוונטיים להצלחה בחינוך העל-יסודי.
ה-ACT מפרסמים מדריך טכני המסכם מחקרים הנערכים על התוקף של בחינת ה-ACT בחיזוי ה-GPA של תלמידי שנה ראשונה, ובהשוואה בין ציונים של תיכונים שונים והישגים אקדמיים.
המכללות משתמשות במבחני ה-ACT וה-SAT מכיוון שיש הבדלים מהותיים במימון, בתוכניות לימודים, בדירוג ובקושי של בתי הספר התיכוניים השונים בארצות הברית, הנובעים מהפדרליזם האמריקני, מבנה השלטון מקומי, שכיחותם הגבוהה של תלמידים הלומדים בחינוך ביתי וכן מהיעדר מבחני כניסה אחידים להשכלה הגבוהה הדומים לאלה המשמשים במדינות אחרות.
ציוני ה-ACT משמשים כהשלמה לנתוני בתי הספר העל יסודיים ועוזרים לאחראי הקבלה במוסדות השונים להציב את הנתונים מקומיים – כגון ציוני בית הספר – בהקשר לאומי.
למרבית המכללות אין העדפה מיוחדת למבחני ה-SAT או ה-ACT וניתן לייחס להם ערך דומה.
עבור מרבית המכללות ציון ה-ACT מהווה רכיב אחד מתוך מספר רכיבים במערך הרכיבים הנדרשים לצורך קבלה.
חלק מהמדינות והמחוזות בארצות הברית משתמשות בציוני ה-ACT כדי להעריך את הלמידה של התלמידים וכן את הביצועים של בתי הספר, ומחייבים את כל תלמידי התיכון לגשת למבחני ה-ACT, ללא קשר לשאלה אם הם מעוניינים ללמוד במכללה.
ב-2001 קולורדו ואילינוי היו למדינות הראשונות ששילבו את ה-ACT כחלק מתוכנית בחינות החובה שלהן.
בשנים שלאחר מכן מדינות נוספות אימצו גם הן את המבחן ככלי להערכת מערכת החינוך.
במהלך שנת הלימודים 2018–2019, 13 מדינות דרשו מכלל תלמידי כיתות י"א לגשת למבחן ושש מדינות נוספות אפשרו למחוזות בתחומן לחייב את התלמידים לגשת למבחן.
למרות ההחלטה לגבי אופן השימוש בציוני ה-ACT לצורך קבלת סטודנטים למוסדות השונים נתונה בידי כל מוסד בפני עצמו, קיימות מדינות, שאינן ארצות הברית, שמתייחסות לציוני ACT (ו-SAT) כקריטריון משפטי בהחלטתם אם בעלי תעודות סיום תיכון אמריקאיות יתקבלו לאוניברסיטאות הציבוריות שלהם.
לאורך השנים ניתן היה לקבוע כי ה-ACT נמצא בשימוש נרחב יותר באזור המערב התיכון, הרי הרוקי ובדרום ארצות הברית, ואילו ה-SAT פופולרי יותר בחוף המזרחי ובחוף המערבי.
אולם בשנים האחרונות מסתמן כי משתמשים יותר ב-ACT גם בחוף המזרחי.
ניתן לייחס את השימוש הגובר ב-ACT כתוצאה מביקורות שונות על היעילות וההגינות של ה-SAT.
חלק החובה במבחן ה-ACT מחולק לארבעה פרקים של שאלות רב-ברירה: אנגלית, מתמטיקה, קריאה והסקה מדעית.
סולם הציונים של כל אחד מהפרקים נע בין 1 ל-36. כל הציונים הן מספרים שלמים.
לפרקים באנגלית, במתמטיקה ובקריאה יש גם ציוני משנה שנעים בין 1 ל-18 (ציון הפרק אינו סכום ציוני המשנה).
בנוסף, מועמדים יכולים לבחור להיבחן במטלת כתיבה שסולם הציונים עליה נע בין 2 ל-12. הציון של מטלת הכתיבה אינו משפיע על הציון המשולב.
עד ספטמבר 2015 חושב עבור כל נבחן שביצע את מטלת הכתיבה ציון משולב המתבסס על פרק האנגלית ועל מטלת הכתיבה אולם החל מתאריך זה מחושבים רק שני ציונים משולבים: ELA (ממוצע ציוני האנגלית, קריאה וכתיבה) ו-STEM (ממוצע הציונים במתמטיקה והסקה מדעית).
בפרקי המבחן כל תשובה נכונה שווה נקודה גולמית אחת, ואין ענישה על תשובות שגויות.
מועמדים יכולים לגשת למבחן מספר פעמים על מנת לשפר את ציוניהם.
55% מהנבחנים הניגשים שוב ל-ACT משפרים את ציוניהם, 22% מקבלים ציונים זהים ו-23% מקבלים ציון נמוך יותר מבמבחן החוזר.
הפרק הראשון במבחן הוא פרק באנגלית, הזמן המוקצב לו הוא 45 דקות.
השאלות בפרק בוחנות שימוש, מבנה משפט וכישורים רטוריים.
הפרק מורכב מ-75 השאלות המחולקות לחמישה קטעים.
בכל קטע חלקים שונים מודגשים בצד אחד של הדף ואפשרויות שונות לתיקון החלקים המודגשים בצד השני של הדף.
באופן ספציפי, השאלות מתמקדות בשימוש, מכניקה, כישורים רטוריים, מבנה משפט ותקינה דקדוקית .
הפרק השני במבחן הוא פרק במתמטיקה, הזמן המוקצב לו הוא 60 דקות.
הפרק מורכב מ-60 שאלות רב ברירה במתמטיקה, כאשר בדרך כלל כ-14 שאלות עוסקות בנושאים של פעולות חשבון, 10 שאלות עוסקות באלגברה אלמנטרית, 9 שאלות עוסקות באלגברה מתקדמת וגאומטריה של המישור, 9 שאלות עוסקות בגאומטריה אנליטית ו-4 שאלות עוסקות בטריגונומטריה בסיסית.
עם זאת, התפלגות הנושאים בין השאלה משתנה במקצת בין ממועד למועד.
הפרק בנוי בדרך כלל בדרגת קושי עולה ולהבדיל מפרקים אחרים במבחן מותר להשתמש מחשבונים בפרק זה.
להבדיל מפרקים אחרים בחלק זה לכל שאלה חמש אפשרויות תשובה במקום ארבע.
הפרק השלישי במבחן הוא פרק הקריאה, הזמן המוקצב לו הוא 35 דקות.
הפרק מורכב מארבעה קטעים ו-40 שאלות.
שלושה מהקטעים כוללים קטע פרוזה ארוך והקטע השלישי המכיל שני קטעי פרוזה קצרים יותר.
רמת הידע הנדרשת לצורך מענה על הפרק מייצגת את הרמה המקובלת וסוגי הטקסט הנפוצים בתוכנית הלימודים במכללות בשנה הראשונה.
מבחן קריאה זה מעריך מיומנויות בשלוש קטגוריות כלליות: רעיונות ופרטים מרכזיים, מבנה ושילוב ידע ורעיונות.
השאלות במבחן בדרך כלל יבקשו מהנבחנים להפיק משמעות ישירה מטקסטים או למצוא משמעויות מרומזות.
באופן ספציפי, השאלות יבקשו להשתמש בכישורי הפניה והנמקה כדי לקבוע רעיונות עיקריים; לאתר ולפרש פרטים משמעותיים; להבין רצפי אירועים; לערוך השוואה; להבין מערכות יחסים בין גורמים; לקבוע את המשמעות של מילים, ביטויים והצהרות תלויי הקשר; לציין הכללות; ולנתח את קולו ושיטתו של הסופר או המספר.
הפרק הרביעי הוא פרק ההסקה המדעית, הזמן המוקצב לו הוא 35 דקות.
הפרק מורכב שישה קטעים, לאחר כל אחד מהקטעים מופיעות חמש עד שבע שאלות (סך הכול 40 שאלות).
לקטעים שלושה מבנים שונים: ייצוג נתונים, סיכום מחקרים ונקודות מבט סותרות.
כמות הקטעים בכל אחד מהמבנים משתנה מנוסח מבחן אחד לשני אולם מעולם לא הוצג יותר מקטע אחד שעסק בנקודות מבט סותרות.
פרק זה עבר שינויים במהלך שנת המבחנים של 2019–2020 וההתייחסות היחידה אליהם עד כה היא במבחן התרגול שפורסם באתר ACT.
מטלת הכתיבה היא רשות, ומתקיימת בסוף המבחן.
הזמן המוקצב לכתיבת המטלה הוא 40 דקות.
במהלך מטלת הכתיבה הנבחנים מתבקשים לכתוב חיבור בנושא המופיע בגריין.
הנושאים של החיבור הם בדרך כלל נושאים חברתיים.
הנבחנים צריכים לנתח שלוש נקודות מבט שונות הניתנות בגריין ולהראות כיצד עמדתם מתכתבת עם נקודות מבט אלו.
הציון על מטלת הכתיבה אינו משפיע על הציון הכולל או על הציון הנפרד של פרק האנגלית אולם כאמור הוא מהווה רכיב בציון ה-ELA.
מטלת הכתיבה נבדקת על ידי שני מעריכים הבוחנים את המטלה לפי ארבעה פרמטרים: רעיונות וניתוח, פיתוח ותמיכה, ארגון, שימוש בשפה ומוסכמות.
לכל אחת מהקטגוריות ניתן ציון בין 1 ל-6. חיבורים ריקים, כאלו שאינם נוגעים לנושא המופיע בגריין, כאלו שאינם כתובים באנגלית, כאלו שלא נכתבו בעיפרון או שאינם קריאים מקבלים ציון 0. הציון הסופי עבור כל פרמטר הוא חיבור ציוני שני המעריכים והוא נע בין 2 ל-12 (או 0).
אם קיים פער של יותר מנקודה בין ציוני שני המעריכים בכל אחד מהפרמטרים המטלה מוערכת על ידי מעריך בכיר הקובע את הציון הסופי באותו פרמטר.
ציוני ארבעת הפרמטרים משולבים בתהליך שלא פורסם ויוצרים ציון סופי על סולם בין 1 ל-36.
אף על פי שמטלת הכתיבה אינה נדרשת לשם קבלת ציון במבחן ה-ACT מכללות רבות דורשות ציון גם עבור מטלת הכתיבה עבור מועמדים המעוניינים ללמוד אצלם.
עם פיתוח מבחן ה-ACT נקבע כי הציון הממוצע יהיה 18 וסטיית התקן 6. מטבע הדברים הממוצע וסטיית התקן הם דינמיים ומשתנים מדי שנה בהתאם ליכולת של הנבחנים.
התרשים שלהלן מציג הממוצע של כל אחד מהפרקים במבחן בשנת 2018.
מספר בעלי הציון המושלם ושיעורם
הטבלה שלהלן מציגה את מספר הנבחנים שקיבלו ציון מושלם (36) במבחן ה-ACT בין השנים 1997–2008.
ממוצעי הציונים הנדרשים לצורך קבלה למכללות ואוניסיטאות התפרסמו בדו"ח באתר ACT.org.
מחברי הדוח מסתייגים ומציינים כי מדיניות הקבלה שונה בכל מוסד וכי המוסדות מתבססים על פרמטרים נוספים מלבד ציוני ה-ACT ולכן יש לקחת את הממוצעים המוצגים בדוח בערבון מוגבל.
מכללות סלקטיביות ביותר (רוב הסטודנטים בשנה הראשונה באים מתוך 10% מבעלי ההישגים הגבוהים ביותר בתיכון): ציונים 27–30
מכללות סלקטיביות (רוב הסטודנטים בשנה הראשונה באים מתוך 25% מבעלי ההישגים הגבוהים ביותר בתיכון): ציונים 25–27
מכללות בעלות סלקטיביות מסורתית (רוב הסטודנטים בשנה הראשונה באים מתוך 50% מבעלי ההישגים הגבוהים ביותר בתיכון): ציונים 22–24
מכללות בעלות תנאי קבלה מקילים (חלק מהסטודנטים בשנה הראשונה באים מתוך 50% מבעלי ההישגים הנמוכים בתיכון): ציונים 18–21
מכללות פתוחות (קבלה של כלל בוגרי התיכון ללא קשר לציון עד למגבלת המקום במכללה): ציונים 17–20
מבחן ה-ACT נערך שבע פעמים בשנה בארצות הברית ובטריטוריות וכן בפוארטו ריקו ובקנדה: בספטמבר, אוקטובר, דצמבר, פברואר, אפריל, יוני ויולי (במדינת ניו יורק המבחן לא מוצע ביולי).
במדינות אחרות המבחן נערך חמש פעמים בשנה: בספטמבר, אוקטובר, דצמבר, אפריל ויוני.
באופן רגיל המבחן מתקיים בשבתות אולם מועמדים שאינם מעוניינים להיבחן בשבת מסיבות דתיות יכולים, בתיאום מראש, להיבחן בימים אחרים.
כמו במבחנים פסיכולוגים אחרים מבחן ה-ACT מתוכנן, מנוהל ומצוינן כך שאין יתרון לניגשים אליו במועד מסוים.
מועמדים בעלי צרכים מיוחדים הניתנים לאימות ובכללם מוגבלות פיזית וקשיי למידה, זכאים עם התאמות.
גיליון הציונים של מועמדים שנבחנו בתנאים מיוחדים לא מכיל התייחסות לתנאים אלו כדי למנוע אפליה בקבלה למכללות.
תוצאות המבחן נשלחות למועמדים, לבתי ספר התיכונים בהם הם לומדים ולעד ארבע מכללות לפי בחירת המועמד (לא חובה).
התפלגות הציונים והשוואה עם SAT
כ-2.03 מיליון שהם כשישים אחוזים מתלמידי י"ב ניגשו לבחינת ה-ACT בשנת 2017 וקיבלו ציון ממוצע של 21.0. מבין הנבחנים הללו 46% היו גברים ו-52% נשים, כאשר היתר לא דיווחו על מגדר.
2,760 מתוך קבוצה זאת קיבלו 36, הציון הגבוה ביותר שניתן לקבל במבחן.
הלוח שלהלן מציג, את התפלגות ציונים באחוזונים בטווח ש11 ל-36 ואת הציון או טווח הציונים המקביל במבחן ה-SAT.
התפלגות ציוני המבחן באחוזונים לפי פרקים
הגן ACSF3 (קרוי גם ACSF3_HUMAN) הוא גן רצסיבי הממוקם בכרומוזום ה-16 בתאי בני-אדם.
הגן בנוי מ-17 אקסונים ומצוי במקטע 16q24.3 של הכרומוזום.
כיום ידועות כשתים-עשרה מוטציות של הגן הגורמות לתסמונת CMAMMA.
המוטציה הבי-אללית נחשבת לנדירה מאד.
הגן ACSF3 הוא גן רצסיבי האחראי על קידוד אנזים מקבוצת האנזימים המשתייך לאנזימים מקבוצת הליגזות.
האנזים אחראי על יצירת תיואסטר בין חומצות השומן המסונתזות בתאי הכבד לבין קואנזים A.
הדיאגנוזה של תסמונת CMAMMA מתאפשרת על ידי כימות ריכוז החומצה המאלונית -MA , והחומצה המתיל-מאלונית- MMA בנסיוב.
כאשר ריכוז החומצה המתיל-מאלונית גבוה יותר מריכוז החומצה המאלונית ושתיהן מצויות בריכוז גבוה בנסיוב, מתאפשר הזיהוי של תסמונת נדירה זו לעומת תסמונת ה-MMA הקלאסית הנגרמת עקב עליה של חומצה מתיל-מאלונית בלבד.
במקביל לשיטה הכימית, מבוצעות בדיקות מיפוי גנטי כדי לאתר מוטציות בגן ACSF3. הגן הוא רצסיבי ולכן תיתכן נשאות ללא ביטוי פנוטיפי.Methylmalonic acid pathway
התסמונת הנגרמת כתוצאה ממוטציות בגן ACSF3 קרויה אצידוריה משולבת חומצה מלונית ומתיל-מלונית -CMAMMA.
המוטציות גורמות למספר תופעות פתולוגיות כתוצאה מהצטברות החומצה המאלונית והחומצה המתיל-מאלונית בנסיוב וברקמות ולפגיעה בכושר החמצון של חומצות שומן בשריר הלב Methylmalonic acid pathway.התסמונת מלווה בתסמינים קליניים רבים:
ירידה משמעותית במספר כדוריות דם אדומות, כדוריות דם לבנות וטרומבוציטים
המוטציות בילדים גורמות לעיכוב התפתחותי, עיכוב בגדילה, ולרמות סוכר נמוכות בדם.
לעיתים רחוקות נצפו גם מקרים של גולגולת קטנה מהנורמה המכונה מיקרוצפליה.
באנשים מבוגרים המוטציות מתבטאות בתסמינים פסיכיאטריים ונוירולוגיים, כגון אלצהיימר, דיסוטניה והיפוטוניה, טרשת נפוצה ותסמינים של צהבת ואנמיה.
בסקרים גנטיים של אוכלוסיות נרחבות בסין התגלו גם מקרים של חוסר ביטוי פנוטיפי של התסמינים למרות הנשאות הבי-אללית, דהיינו, אנשים שנשאו את המוטציות הגנטיות ללא תסמינים פתולוגיים.
היות שהאנזים אחראי על חמצון חומצות שומן בשריר הלב, התסמונת עלולה להשפיע על מחלות קרדיווסקולאריות והשמנת יתר.
קיימים גם מקרים שבהם הנשאות הגנטית הבי-אללית אינה מתבטאת בילדות, מגיעה לידי ביטוי רק בגיל הבגרות ומתבטאת בשורה של תסמינים נוירולוגיים , ירידה קוגניטיבית, פרכוסים, ותסמינים פסיכיאטריים שונים.
ADAR (בשמו המלא: אדנוזין דה-אמינאז הפועל על רנ"א; באנגלית: Adenosine Deaminase Acting on RNA) הוא שם של משפחת אנזימים המקודדים על ידי גנים בעלי שם זהה.
אנזימים ממשפחה זו נקשרים לרנ"א דו-גדילי (dsRNA) ומשנים חומצת גרעין מסוג אדנוזין לאינוזין (תופעה נקראת גם עריכת RNA מסוג A-to-I) באמצעות דה-אמינציה.
אנזימי ADAR פועלים לאחר השעתוק, ומשנים את הרכב הנוקלאוטידים של הRNA.
מכיוון שאינוזין דומה במבנהו הכימי לחומצת הגרעין גואנין, הוא מזוהה ככזה בתהליך התרגום בתא, דבר היכול לגרום לשינוי של קודון בmRNA ולפיכך לשינוי של חומצה אמינית בחלבון אליו הmRNA מקודד.
מוטציות בגנים המקודדים לאנזימי ADAR קשורות למספר מחלות אנושיות, כדוגמת HIV, חצבת ומנלומה.
עריכת RNA לא שגרתית הקשורה לאנזימי ADAR עשויה להיות מקשורת למספר הפרעות מנטליות כמו סכיזופרניה, אפילפסיה ודיכאון אובדני.
האנזים הראשון ממשפחה זו, והגן המקודד אליו גולו בטעות בשנת 1987 על ידי החוקרים ברנדה בס והרולד ונטראוב, במסגרת מחקר שערכו על גנים הקשורים בהתפתחות עוברים של צפרדע אפריקאית (Xenopus laevis).
ביונקים קיימים שלושה סוגים של אנזימי ADAR, המקודדים על ידי גנים נפרדים:
האנזים ADAR1 מתבטא בכל הרקמות בגוף, והוא בעל שני איזפורמים: ADAR1p110, אשר פועל בעיקר בגרעין התא, וADAR1p150 אשר נמצא הן בגרעין התא והן בציטופלזמה.
ADAR2 (ידוע גם כADARB1ׂ) מתבטא גם הוא בכל הרקמות בגוף ואילו ADAR3 (ידוע גם כADARB2) מתבטא במוח בלבד ואינו פעיל מבחינה אינזימטית
בגנום של הזבוב תסיסנית המחקר קיים גן אחד המוקדד לאנזים ADAR, אשר הומולגי לגן ADAR2 ביונקים.
בגנום של נמוטדה מסוג C.
elegans קיימים שני גנים המוקדדים לאנזימי ADAR שונים, ולפעילותם ישנה השפעה על התנהגות הנמטודה.
מלבד עריכת mRNA המקודד לחלבון, מרבית פעילות ה-ADAR (בעיקר ADAR1) מכוונת אל מולקולות RNA שאינן מקודדות (ncRNA).
עריכות אלה עשויות להשפיע על קיפול RNA, יציבותו, עיבודו, קישור לחלבונים, ולווסת ביטוי גנים בלא שינוי בדנ"א.
ADAR1 הוא אחד מהגנים הרבים שמוטציה בהם גורמת לעיתים קרובות תורמים לתסמונת Aicardi-Goutières.
תסמונת איקרדי-גוטירס היא מחלה דלקתית גנטית הפוגעת בעיקר בעור ובמוח והיא מאופיינת ברמות גבוהות של אינטרפרון אלפא (IFN-α) בנוזל השדרה.
הדלקת נגרמת על ידי הפעלה לא נכונה של גנים המופעלים על ידי אינטרפרון, כגון אלה המופעלים כדי להילחם בזיהומים ויראליים.
מוטציות המובילות לאובדן התפקוד של ADAR1 מונעות את העריכה של רנ"א דו-גדילי (dsRNA), דבר המוביל להצטברותו בתא.
הצטברות זו של רנ"א דו גדילי בתא מעודדת ייצור IFN גם ללא כל זיהום ויראלי, וגורמת לתגובה דלקתית ולתגובה אוטואימונית.
בניסוי שנערך בעכבר נמצא כי פעילות תקינה של האיזופרם p150 של ADAR1, המכיל את הדומיין החלבוני Zα שנקשר ספציפית לקונפורמציה הדו-גדילית השמאלית שנמצאת ב-Z-DNA ו-Z-RNA, היא האחראית על מניעת מחלה זו, אך לא פעילותו של האיזופורם p110, החסר דומיין זה.
מחקרים שבוצעו על חולים בקרצינומה הפטוסלולרית (HCC) הצביעו על עלייה בכמות חלבוני ADAR1 בתא הסרטני, וירידה בכמות חלבוני ADAR2 שבהם.
התוצאות מצביעות על כך שהוויסות הבלתי סדיר של אנזימים אלו אחראי לדפוס עריכת הRNA המשובש שנראה בחולי קרצינומה הפטוסלולרית וכי ADAR1 פועל כאונקוגן בהקשר זה, בעוד של-ADAR2 יש פעילות מדכאת גידול.
חוסר האיזון בביטוי אנזימי ADAR יכול לשנות את התדירות של שינויי אדנוזין לאינוזין בRNA המקודד לחלבונים של גנים אחרים בתא, וכתוצאה מכך לשנות את הרכב חומצות האמינו שלהם
מחקרים הצביעו על כך שאובדן פעילות של ADAR1 תורם ליצירת מלנומה ולגרורות.
אנזימי ADAR יכולים לפעול על מיקרו-RNA ולהשפיע על הביוגנזה שלו, על יציבותו ו/או על יעד הקישור שלו.
דוגמה אחת כזו היא miR-455-5p אשר נערך על ידי ADAR1. כאשר ADAR מדוכא על ידי CREB, ה-miR-455-5p הלא ערוך מווסת את החלבון מדכא הגידול הנקרא CPEB1, מה שתורם להתקדמות המלנומה במודל in vivo.
רמות הביטוי של החלבון ADAR1 הוכחו כמועלות במהלך הדבקה ב-HIV והוצע כי הוא אחראי למוטציות A ל-G בגנום ה-HIV, המעכב את שכפולו.
המוטציה בגנום ה-HIV על ידי ADAR1 עשויה להוביל במקרים מסוימים למוטציות ויראליות מועילות שעלולות לתרום לעמידות לתרופות.
אנזים הממיר אנגיוטנסין 2 הוא אנזים שמחובר לקרום התא (mACE2, קיצור של "ACE2 המחובר לממברנה", שהיא קרום התא) במעיים, בכליות, באשך, בכיס המרה ובלב או בצורה מסיסה (sACE2).
ACE2 הקשור לקרום התא ו-ACE2 מסיס (sACE2) הם חלקים ממערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון ששומרת על לחץ הדם.
נראה ש-mACE2 אינו גורם לשלב המזיק של RAAS (העלייה בלחץ הדם), אך קיומו של mACE2 חיוני על מנת שהאנזים ADAM17 יבקע את התחום החוץ-תאי של ACE2 כדי ליצור ACE2 מסיס (sACE2).
ACE2 מסיס משתחרר מהתא ויכול לנוע בנוזלים סביבו.
ACE2 מסיס מוריד את לחץ הדם על ידי זרז הידרוליזה של אנגיוטנסין II (פפטיד כלי דם) לאנגיוטנסין (1-7) שהוא הפטאפפטיד פעיל של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון המרחיבה כלי דם.
זה בתורו נקשר לקולטני MasR ויוצר הרחבת כלי דם מקומית, וכך פוחת לחץ הדם.
ירידה זו בלחץ הדם הופכת את התהליך ליעד לתרופות לטיפול במחלות לב וכלי דם.
mACE2 משמש גם כנקודת כניסה לתאים עבור חלק מהנגיפים, כולל HCoV-NL63, SARS-CoV ו-SARS-CoV-2. חלבון הספייק של SARS-CoV-2 פוגע באנדותל באמצעות ויסות כלפי מטה של ACE2. ניתן להתייחס לגרסה האנושית של האנזים כ-hACE2.
אנזים 2 הממיר אנגיוטנסין והקשור לממברנה (mACE2) הוא מטלו-אנזים המכיל אבץ הממוקם על פני השטח של תאים מסוג אנטרוציטים (סוג של תאי אפיתל) במעי, תאי צינורית כליה ותאים אחרים.
חלבון mACE2 מכיל תחום N-terminal peptidase (סוג או נגזרת של פפטיד) M2 ותחום C-terminal collectrin שבכליות, המעביר חומצות אמינו.
mACE2 הוא חלבון ממברנה מסוג I במעבר יחיד.
התחום הפעיל שלו מבחינה אנזימטית חשוף על פני התאים במעיים וברקמות אחרות.
התחום החוץ-תאי של mACE2 יכול להיות מפורק מהתחום הטרנסממברני על ידי אנזים אחר, ADAM17, חבר במשפחת האנזימים Sheddase, במהלך שלב ההגנה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, המווסתת את לחץ הדם.
החלבון המבקע שנוצר הוא ACE2 מסיס או sACE2. הוא משתחרר לזרם הדם, שם אחד מתפקידיו של sACE2 הוא להפוך עודף אנגיוטנסין II לאנגיוטנסין 1-7 הנקשר לקולטני MasR ויוצר הרחבת כלי דם מקומית ומוריד את לחץ הדם.
עודף sACE2 מופרש בשתן בדרך כלל.
mACE2 מחובר בעיקר לממברנת התא של אנטרוציטים של המעי הדק והתריסריון, תאי האבובית המקורבת של הכליות, תאי בלוטות של כיס המרה, תאים סרטוליים ותאי ליידיג של האשך.
פרופיל הביטוי של mACE2 בגוף האדם הוערך לאחרונה על ידי צוות Human Protein Atlas תוך שימוש בגישת מולטיומיקה בקנה מידה גדול המשלבת שיטות לניתוח ביטוי גנים, כולל ניתוח אימונוהיסטוכימי מחמיר תוך שימוש בשני נוגדנים בלתי תלויים.
mACE2 מתבטא גם בתאי אנדותל ובפריציטים (תאים סביב תאי אנדותל) של כלי דם בתוך רקמות מסוימות, קרדיומיוציטים ברקמת הלב ותת-קבוצה קטנה יותר של תאים בבלוטת התריס, האפידידימיס, שלפוחית הזרע, הלבלב, הכבד והשליה.
מערכת הנשימה היא הנתיב העיקרי לזיהום ב-SARS-CoV-2, אך נראה ביטוי מוגבל מאוד בה, הן ברמת החלבון והן ברמת ה-mRNA.
הביטוי בתוך מערכת הנשימה מוגבל בעיקר לאפיתליה (תאי פני השטח) העליונה של הסימפונות והאף, במיוחד באברוני הסיליום (Cilium) בתאים.
כחלק משלב ההגנה של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS), התפקיד החשוב של ACE2 מסיס (sACE2) הוא לשמש איזון לאנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE).
ACE מבקע את הורמון האנגיוטנסין I לתוך אנגיוטנסין II המכווץ כלי דם וגורם למפל תגובות הורמונליות שהוא חלק מהשלב המזיק בגוף של RAAS, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם.
ל-ACE2 השפעה מנוגדת ל-ACE, לפירוק אנגיוטנסין II לאנגיוטנסין (1-7), ובכך הוא מוריד את לחץ הדם.
sACE2, כחלק משלב ההגנה של RAAS, מבקע את חומצת האמינו carboxyl-termine phenylalanine מאנגיוטנסין II שהרכב חומצות האמינו שלה הוא Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe ומעביר אותה להידרוליזה לתוך מרחיב כלי הדם אנגיוטנסין (1-7) שהרכב חומצות האמינו שלו הוא H-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-OH, והוא נקשר לקולטני Mas ומוביל לירידה בלחץ הדם.
sACE2 יכול גם לפצח פפטידים רבים, כולל des-Arg9-bradykinin, אפלין, נוירוטנסין, דינורפין A וגרלין.
mACE2 מווסת גם את מעבר הממברנה של טרנספורטר חומצות אמינו נייטרלי SLC6A19, והוא מעורב במחלת Hartnup .
מחקר בעכברים הראה ש-ACE2 (לא ברור אם הגרסה הקשורה לממברנה או מסיס) מעורב בוויסות רמת הגלוקוז בדם, אך המנגנון שלו עדיין לא ידוע.
כחלבון טרנסממברני, mACE2 משמש כנקודת הכניסה העיקרית לתאים עבור חלק מנגיף הקורונה, כולל HCoV-NL63, SARS-CoV (הנגיף הגורם ל-SARS) ו-SARS-CoV-2 (הנגיף שגורם ל-COVID-19).
הקישור של חלבון הספייק S1 של SARS-CoV ו-SARS-CoV-2 לתחום האנזימטי של mACE2 על פני התאים גורם לאנדוציטוזה וטרנסלוקציה של הנגיף וגם למעבר האנזים לאנדוזומים שבתוך תאים.
בתרבית, חסימת אנדוציטוזה לוכדת את הנגיף על פני השטח.
הקישור של נגיף ה-SARS-CoV-2 דרך קולטני mACE2 שברקמת הלב עשוי להיות אחראי לפגיעה נגיפית המובילה לדלקת שריר הלב.
במחקר שנעשה במהלך התפרצות ה-SARS, אובחן RNA של וירוס SARS בנתיחה של דגימות לב ב-35% מהחולים שמתו כתוצאה מ-SARS.
כמו כן, נצפה שללב שכבר חולה יש ביטוי מוגבר של קולטני mACE2 בניגוד ללב של אנשים בריאים.
תהליך כניסה זה מצריך גם פרימה של חלבון S על ידי המארח סרין פרוטאז TMPRSS2, שהעיכוב שלו נמצא כתרופה פוטנציאלית.
הוכח כי הפרעה בגליקוזילציה של חלבון S פוגעת בכניסה נגיפית, מה שמעיד על החשיבות של אינטראקציות בין גליקן לחלבון בתהליך.
זה הוביל להשערה שהפחתת רמות ה-mACE2 בתאים עשויה לסייע במלחמה בזיהום.
על פי מחקרים על עכברים, האינטראקציה של חלבון הספייק של נגיף הקורונה עם mACE2 גורמת לירידה ברמות ה-mACE2 בתאים באמצעות הפנמה ופירוק החלבון ומכאן עשויה לתרום לנזק בריאות.
מעכבי ACE וחוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II (ARBs) המשמשים לטיפול בלחץ דם גבוה הוכחו במחקרי מכרסמים כמגבירים את ביטוי ה-mACE2, ואולי משפיעים על חומרת זיהומי הקורונה.
עם זאת, סקירה שיטתית ומטה-אנליזה שפורסמה ב-11 ביולי 2012, מצאה כי "שימוש במעכבי ACE נקשר להפחתה של 34% בסיכון לדלקת ריאות בהשוואה לקבוצת הביקורת".
"הסיכון לדלקת ריאות הופחת גם בחולים שטופלו במעכבי ACE שהיו בסיכון גבוה לדלקת ריאות, בפרט אלו עם שבץ ואי ספיקת לב.
שימוש במעכבי ACE נקשר גם לירידה בתמותה הקשורה לדלקת ריאות, אם כי התוצאות היו פחות מובהקות מאשר עבור הסיכון הכולל לדלקת ריאות." מחקר באפריל 2020 על חולים המאושפזים במחוז הוביי שבסין מצא שיעור תמותה של 3.7% עבור חולים עם יתר לחץ דם שנטלו מעכבי ACE או ARBs.
זאת בהשוואה לשיעור תמותה של 9.8% עבור חולים המאושפזים עם יתר לחץ דם שאינם נוטלים תרופות כאלה, מה שמצביע על כך שמעכבי ACE ו-ARBs אינם מזיקים ועשויים לסייע נגד נגיף הקורונה.
אין ראיות חותכות לגבי יתרון וחסרון של הפסקת טיפול במעכבי ACE או ARB בחולי COVID-19 עם יתר לחץ דם.
עם זאת, אגודות מקצועיות וגופים רגולטוריים רבים המליצו להמשיך בטיפול סטנדרטי במעכבי ACE וב-ARB.
רמות ACE2 בפלזמה מנבאות את הפרוגנוזה של COVID-19 בחולים מאושפזים.
רמות גבוהות בפלזמה נמצאות בקורלציה עם תוצאות מחלה גרועות יותר.
חולים עם לחץ דם גבוה או מחלת לב מראים רמות גבוהות של ACE2 בפלזמה.
גרסאות רבות של ACE2 הקשורות ל-COVID-19 משפיעות על ביטוי הנגיף.
טרופיזם הרקמה של נגיף SARS-CoV-2 תלוי בהפצה ובביטוי של ACE2 ברקמות.
לדוגמה, גרסאות גנטיות הממוקמות בכרומוזום X (rs190509934:C) נמצאו בקורלציה עם רמות ביטוי נמוכות יותר של אנזים ACE2. הדבר מוביל לכניסות וזיהומים רבים יותר של נגיף SARS-CoV-2. גרסאות אלו הראו ירידה של 37% בביטוי של החלבון והגנה רבה יותר מפני תוצאות חמורות - כשל נשימתי ומוות.
נראה כי ACE2 אנושי רקומביננטי (rhACE2) הוא טיפול חדשני לתסמונת מצוקה נשימתית חריפה ומשפר את זרימת הדם הריאתית וריווי החמצן בחזירונים עם תסמונת מצוקה נשימתית חריפה הנגרמת על ידי ליפופוליסכריד.
זמן מחצית החיים של rhACE2 בבני אדם הוא כ-10 שעות, ותחילת הפעולה היא 30 דקות בנוסף למהלך השפעה של 24 שעות.
יש ראיות לכך ש-rhACE2 עשוי להיות תרופה מבטיחה עבור אי סבילות למעכבי מערכת רנין-אנגיוטנסין קלאסיים (מעכבי RAS) או במחלות שבהן מוגבר אנגיוטנסין II במחזור הדם.
מחקר במבחנה (אין ויטרו) שהתמקד בשלבים המוקדמים של זיהום מצא ש-ACE2 מסיס רקומביננטי אנושי ברמה קלינית (hrsACE2) הפחית את התאוששות SARS-CoV-2 מתאי vero בפקטור של 1,000-5,000. בעכבר המקביל, rsACE2 לא היה בעל השפעה כזו.
מחקר זה מצביע על כך ש-rhsACE2 לא רק מחזיר את מערכת הרנין-אנגיוטנסין לאיזון כמו במחקרי תסמונת מצוקה נשימתית חריפה קודמים, אלא גם מאט ישירות את ההדבקה בנגיף זה - אולי כפתיון.
מוטציות ACE2 הונדסו עם זיקה גבוהה עוד יותר לספייק של SARS-CoV-2 והוכחו כמנטרלים ביעילות את הנגיף במבחנה.
מוטנט משולש ACE2 שהציג קישור ננומולרי לספייק (sACE2.v2.4), נמצא כחוסם כניסת תאי פסאודו-וירוס בשורות תאי ריאה אנושיים ומונע תסמונת מצוקה נשימתית חריפה המושרה על ידי SARS-CoV-2 במודל עכבר של ACE2.
rhACE2 באינפוזיה נמצא בניסויים קליניים לטיפול בתסמונת מצוקה נשימתית חריפה (ARDS).
rhACE2 נמצא בניסוי שלב II עבור COVID-19 חמור.
ACC תרצה גרנות - המכללה למקצועות הקריאייטיב היא מוסד לימודים בישראל המתמחה בהכשרת אנשי קריאייטיב בתחום הפרסום, התקשורת והדיגיטל.
המכללה נוסדה בשנת 1986 על ידי הרעיונאים תרצה גרנות ומוטי מורל, במטרה להקים מרכז הכשרה מקצועי לקופירייטרים.
לאחר פרישתו של מורל בשנת 1992, הקימה גרנות את המכללה לתקשורת ופרסום (ACC).
המכללה מציעה מספר מסלולי לימוד עיקריים, כאשר כל מסלול מתמקד בכישורים ייחודיים בתחום הקריאייטיב:
קופירייטינג – הכשרה ביצירת מסרים, סלוגנים, תסריטים וכתיבה שיווקית לרשתות ומותגים.
ארט דיירקשן – הכשרה ביצירת שפה ויזואלית, עיצוב קונספטואלי, פיתוח זהות מותגית וניהול קריאייטיב ויזואלי.
קריאייטיב דיגיטל – הכשרה בהבנת טרנדים, קהלים, פלטפורמות דיגיטליות ובניית תכנים אפקטיביים למדיום הדיגיטלי, כולל ממים, קמפיינים ואסטרטגיות דיגיטליות.
קריאייטיב פרודקשן – הכשרה בהפקה יצירתית של תוכן ויזואלי, טקסטואלי ווידאו.
Asymmetric Digital Subscriber Line (בראשי תיבות: ADSL) היא טכנולוגית DSL שמשמשת לתקשורת נתונים ברוחב פס גבוה בקווי טלפון רגילים.
המילה "אסימטרית" (Asymmetric) בשם הטכנולוגיה רומזת לעובדה שהטכנולוגיה מנצלת את רוב רוחב הפס להעברת נתונים אל המשתמש, ומותירה רק חלק קטן מרוחב הפס להעברת נתונים מהמשתמש.
אסימטריות כזו בתנועת הנתונים אכן מאפיינת את עיקר השימוש של משתמשי קצה באינטרנט: אל המשתמש, הפרטי או העסקי, זורמים תכנים שונים, כגון מסמכים, קובצי וידאו וקובצי אודיו.
הזרימה מהמשתמש החוצה מוגבלת בדרך כלל למשלוח בקשות מצדו, ולכן אינה דורשת רוחב פס גבוה.
הרעיון שמאחורי ה-ADSL הוא שימוש באפנון דיגיטלי בטווח תדרים הגבוה מזה שבו עושה שימוש מכשיר הטלפון הביתי.
בנוסף לאפנון הקו באותות בתדר שמע, נוספים לו אותות מאופננים דיגיטלית בתדרים גבוהים יותר, המאפשרים שימוש ביחידת הקצה בתקשורת נתונים, כגון גלישה באינטרנט, ודיבור בטלפון בו-זמנית,
לשם כך קו הטלפון מחולק לשלושה ערוצים:
להעברת קול (לשיחת טלפון רגילה)
לתקשורת יורדת, כלומר קבלת נתונים מהרשת (DownStream)
לתקשורת עולה, כלומר שליחת נתונים אל הרשת ולעלות אותה
רוחב הסרט המוקצה לערוץ המשמש לתקשורת עולה (UpStream) קטן בהרבה מזה של התקשורת היורדת (DownStream) ולכן הקו הוא א-סימטרי.
טכנולוגיית ADSL מיושמת בצורה הבאה:
בזמן דיבור בטלפון נמצאים בשימוש טווח התדרים בין 0-3.4KHz בלבד, להעברת נתונים נמצאים בשימוש התדרים שבין 25.8KHz – 1.1MHz, טווח התדרים המשמש לתקשורת יורדת מחולק ל־224 תת-ערוצים וטווח התדרים המשמשים לתקשורת עולה מחולק ל־26 תת-ערוצים, כאשר ניצול מקסימלי של הקו נותן קצב תקשורת מהיר מאוד.
המרחק בין המרכזייה ללקוח חשוב מאוד מאחר שככל שהמרחק גדל המהירות יורדת בגלל ניחות הנוצר בעוצמת האות.
בתנאים אופטימליים מהירות הקו יכולה להגיע לקצב נתונים של עד 8.1 מגהביט לשנייה.
השימוש בטווח תדרים רחב זה מתאפשר בזכות השימוש בטכנולוגיות עיבוד אותות דיגיטלי (DSP) מתקדמות המאפשרות לפצות על ניחות הנוצר בעוצמת האות תוך שהוא עובר בקווי הנחושת למרכזיה, ולהפריד בצורה טובה יותר בין אותות שונים המשודרים בקו.
כמו כן ה־ADSL משתמש בטכנולוגית DMT ובקוד תיקון מסוג Trellis.
כדי לספק שירותים בטכנולוגיית ADSL, זקוקה חברת הטלפון לבצע התקנות מקדימות של ציוד במרכזייה האזורית ולאחר מכן להתקין מפצל על קו הטלפון של המנוי ומודם ייעודי בביתו.
מודמים ומערכות תקשורת ADSL מיוצרים בין השאר על ידי החברות הישראליות Orckit-Corrigent ו־ECI.
חברת הטלפוניה הישראלית "בזק" החלה בשנת 2000 לספק שירות ADSL בישראל וקנתה בראשית ציוד להפעלת השירות מאלקטל-לוסנט ו־Orckit-Corrigent הישראלית, ומאוחר יותר גם מחברות אחרות.
תקן הצפנה מתקדם , או בקיצור AES, הוא צופן בלוקים סימטרי שאומץ על ידי המכון הלאומי לתקנים וטכנולוגיה (NIST) של ארצות הברית כתקן הצפנה רשמי שהתקבל בעולם כולו, להצפנת נתונים מאסיבית.
AES הוכרז כתקן הצפנה FIPS PUB 197 בנובמבר 2001 ואושר רשמית במאי 2002 על ידי מזכיר המסחר של ארצות הברית וכן נכלל בתקן איזו (ISO/IEC 18033-3).
זהו הצופן הסימטרי הפומבי הראשון שקיבל את אישור הסוכנות לביטחון לאומי האמריקאי כראוי להצפנת נתונים המוגדרים ברמת סיווג SECRET וכן TOP SECRET עבור ממשלת ארצות הברית, אם נעשה בו שימוש כחלק ממודול הצפנה מאושר.
בתקן הישן שהתקבל ב-1977, שימש DES במשך שנים רבות את המגזר הפרטי והעסקי כצופן סימטרי להצפנת מידע לא מסווג, בעיקר כמויות גדולות של מידע פיננסי.