tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
כדי לפנות שמאלה, עוברים הנהגים תחילה מעל או מתחת לכביש השני, אליו הם שואפים לעבור, ואז יורדים (או עולים) ימינה לרמפה חד-סטרית המסתובבת כ-270 מעלות ימינה ובסופה משתלבים בכביש השני.
יתרון חשוב במחלף מסוג זה, מלבד העובדה שהוא חוסך לחלוטין את הצורך ברמזורים, הוא שישנו צורך רק בגשר אחד, וכך עלותו נמוכה יחסית.
עם זאת, ישנם שני חסרונות: מחלף כזה צורך שטח רב, ובנוסף נוצרת בעיה של "השתזרות": תנועה שסוטה ימינה על מנת לצאת מכביש מסוים, חייבת לחצות ולהשתלב בתנועה שנכנסה לכביש זה (וצריכה לסטות שמאלה) ובתנועה שנוסעת ישר, כל זאת במרחק קצר יחסית.
פתרון חלקי לתופעה זו הוא הוספה של נתיבי "חלוקה/תפוצה" , המפרידים את התנועה שיוצאת ונכנסת מערוץ התנועה הראשי שכיוונו ישר.
מחלף ערימה , בדומה למחלף תלתן, מאפשר זרימת התנועה ללא עצירות בכל חלקיו, אולם נועד למהירויות נסיעה גבוהות יותר.
אפקט זה מושג באמצעות העובדה שבמחלף זה אין לולאות סיבוביות - המחייבות האטה מסוימת.
זהו אם כן סוג המחלף המאפשר את קיבולת התנועה הגדולה ביותר, הוא הגדול ביותר בשטחו, והיקר ביותר לבנייה משום שבנוסף לגשר הראשי הוא כולל בניית ארבע רמפות-יעף חצי-כיווניות - שמשמעותן גשרים ארוכים מאוד - עבור הפניות שמאלה.
כדי לפנות שמאלה, פונים כלי הרכב ראשית מעט ימינה - לרמפת שרות, ואז מתחברים שמאלה לרמפה שעוברת מעל, או מתחת, לשני הכבישים המצטלבים ולרמפה נוספת, ומתחברים לרמפת הפנייה-ימינה שברביע הנגדי של המחלף.
למחלף ערימה יש שני זוגות של רמפות פנייה שמאלה, שיכולים "להיערם" בדרכים שונות (על פי רוב מעל לכבישים הנפגשים), ובסך הכל מורכב המחלף מארבע קומות של כבישים.
מחלף טורבינה (או מערבולת בבריטניה - Whirlpool), הוא מחלף הדומה למחלף ערימה, אך בנוי מפחות מפלסים (בדרך כלל שניים).
במחלף מסוג זה הרמפות החצי-כיווניות המיועדות לפנייה שמאלה מסתובבות סביב מרכז המחלף בצורה ספירלית.
למחלף זה יש קיבולת פחותה ממחלף ערימה, כיוון שהרמפות מסתובבות ומשנות כיוון מהר יותר (צילום אוויר - מחלף טורבינה מלא בפרובידנס, רוד איילנד).
מחלף חצוצרה הוא מחלף שבו כביש אחד מסתיים בשני.
במחלף זה הכביש שמסתיים עובר מעל או מתחת לכביש השני (החוֹצה) ואז מסתובב שמאלה או ימינה ומשתלב עם הנתיב הימני של הכביש החוצה, לא לפני שהתפצל לרמפה ימנית עוד טרם המעבר על הגשר, המאפשרת השתלבות ימינה.
בתוך כך, הרכב המגיע בכביש החוצה מימין ומבקש לפנות שמאלה, נפרד מהנתיב הראשי וסוטה ימינה ומשלים סיבוב מקביל לסיבוב שמבצע הכביש שהסתיים, לפני שהוא משתלב בו מצד ימין.
(צילום אוויר - מחלף שער הגיא המחבר את כביש 1 וכביש 38).
מחלף T הוא מחלף שבו מסתיים כביש אחד בשני, אולם בשונה מהחצוצרה הוא מיועד למהירויות גבוהות.
ישנן שתי רמפות עבור פנייה שמאלה - אחת מהכביש שמסתיים אל הכביש השני, החוצה, ואחת מהכביש החוצה לכביש שמסתיים, ושתיהן עוברות מעל או מתחת למפלס הכביש החוצה (הישר), וזו מעל זו (צילום אוויר - מחלף בר-אילן).
בנוסף, קיימים מחלפים המורכבים משילוב של סוגי מחלפים שונים.
חלקם הנפוץ הוא חצי-טורבינה-חצי-תלתן, שבו הפניות שמאלה מנוהלות גם על ידי רמפות יעף, וגם על ידי רמפות המסתובבות 270 מעלות ימינה ומתחברות לכביש השני.
(צילום אוויר - מחלף ענבה).
בין כביש מהיר וכביש רגיל
מחלף יהלום - מחלף נפוץ ביותר, שבו הכביש החוצה עובר מעל או מתחת לכביש המהיר, ומתחבר אליו באמצעות ארבע רמפות, שרצות במקביל לכביש המהיר ומשתלבות אליו.
במחלף כזה יש צורך בגשר אחד בלבד.
שמו ניתן לו בשל צורתו.
מחלף עלה תלתן חלקי ("פארקלו" - מאנגלית ParClo, קיצור של Partial Cloverleaf) הוא מחלף דו-מפלסי שבו חלק מהרמפות הם רמפות סיבוביות וחלק רגילות (כמו במחלף יהלום).
ישנן וריאציות שונות למחלף זה, בחלקן הרמפה הסיבובית והרגילה שבאותו הרביע של המחלף משתלבות, ונפגשות עם הכביש החוצה בצומת מרומזר.
מחלף כיכר (Roundabout Interchange) הוא מחלף שבו רמפות העלייה והירידה מן הכביש המהיר נפגשות במעגל תנועה עם הכביש הרגיל, כאשר המעגל הוא מעל או מתחת לכביש המהיר.
במחלף כזה יש בדרך כלל שתי קומות.
לכיכר רדיוס גדול המקיף את הכביש הראשי משני צדדיו.
כאשר הכביש הראשי עילי הכיכר עוברת בשני מעברים מתחתיו, כשהכיכר עילית היא עוברת בשני גשרים מעליו והמשך הכיכר על סוללות או צידי הגבעות שלצד הכביש הראשי שבשיקוע.
הדרכים המשניות מתחברות לכיכר וניתן לחבר שני כבישים צולבים לכביש מהיר חדש (הצטלבות בת 6 יציאות) באמצעות כיכר.
בחו"ל יש דוגמאות למחלפי כיכר בני 3 קומות, כביש ראשי במפלס מושקע, כיכר במפלס ביניים וכביש ראשי במפלס עילי, Brent Cross Interchange או Bow Roundabout בלונדון.
מחלף SPUI (Single Point Urban Interchange) הוא מחלף בעל תצורה הדומה למחלף יהלום.
במחלף זה יש צומת אחד בלבד במרכז הכביש המשני במקום שני צמתים.
מבנה הצומת הבודד מאפשר להפחית את עומסי התנועה העשויים להיווצר בין צומתי הכביש המשני בתצורת מחלף יהלום (לדוגמה מחלף קריית משה בכביש 50).
מחלף "משקולת" (מאנגלית Dumbbell - משקולת לשרירי היד) הוא מחלף יהלום הנראה כמו משקולת-יד (ומכאן שמו).
ההבדל הוא שבמקום שני הצמתים שנוצרים בין הרמפות לכביש החוצה את הכביש המהיר, ישנם שני מעגלי-תנועה (לדוגמה מחלף אליפלט).
מחלף יהלום מתחלף (Diverging Diamond Interchange) הוא סוג של מחלף יהלום שבו שני הכיוונים של הכביש החוצה מחליפים צדדים כאשר הם חוצים את הכביש המהיר.
כך כל המחלף מרומזר בשני רמזורים בלבד, והפניות לכל כיוון נעשות ללא רמזורים כלל (מלבד הרמזורים הנ"ל).
באמצע שנות ה-60 הוחל בתכנון הקמת מחלפים בישראל.
בתחילת שנת 1965 דובר על הקמת גשר מעריב, בהיעדר פתרון אחר לעומס התנועה בצומת קרליבך, אולם בניית המחלף לא יצאה אל הפועל בגלל עלויות גבוהות ובעיות הנדסיות.
מחלפים ראשונים הוקמו בישראל במסגרת סלילת כביש 2 ככביש מהיר מחדרה לחיפה, כאשר המחלף הראשון נפתח במרץ 1969 והאחרון, במבואות חיפה, נחנך באוקטובר 1973.
במקביל תוכננו מחלפים בכביש גהה, בה נפתח מחלף ראשון לציון לכיוון מערב בתחילת 1969, ובאוקטובר 1969 נפתח מחלף גנות.
המחלפים הראשונים שנבנו בישראל היו מחלפי תלתן.
בעת בניית מחלף חמד נקבע שהוא יהיה מחלף יהלום, בגלל התנאים הטופוגרפיים.
בשנות ה-70 של המאה ה-20 החלה בישראל מגמה של החלפת צמתים מרומזרים בדרכים בינעירוניות ראשיות במחלפים, וכבישים ראשיים חדשים נסללו מלכתחילה עם מחלפים.
בשנת 1981 היו באחריות מע"ץ 19 מחלפים.
מגמת המחלוף התחזקה ותקציבים רבים הופנו לצרכים אלו בעיקר לקראת אמצע שנות ה-90 כאשר מוחלפו כבישים רבים, ביניהם חלקים רבים מכביש 1 בין ירושלים לתל אביב, כאשר המגמה הייתה ביטול כלל הרמזורים בכבישים בינעירונים בישראל.
דוגמה לכביש שבו הוחלפו צמתים מרומזרים במחלפים הוא כביש 4, שבו התאפשרה, נכון לשנת 2007, נסיעה נטולת רמזורים ממחלף מורשה עד מדרום למחלף אשדוד, לאחר שבתהליך שנמשך כשלושים שנה הוחלפו הצמתים המרומזרים בכביש זה במחלפים.
דוגמאות לכבישים שנסללו מלכתחילה עם מחלפים בלבד הם נתיבי איילון, כביש 6 וכביש 431.
מרבית המחלפים בישראל הם דו-מפלסיים.
מחלף תלת-מפלסי נמצא במקום שבו מתחבר כביש 5 לנתיבי איילון: במפלס התחתון עוברים נתיבי איילון, במפלס שמעליהם עובר כביש 5, ובמפלס שמעליו עובר מסלול המאפשר כניסה מכביש 5 לנתיבי איילון.
בישראל קיימים מחלפים מלאים מעטים.
אחד הוותיקים הוא מחלף גנות, שבו קיימים שבעה כיווני פנייה וחסרה הפנייה מכיוון נסיעה מזרחה לכיוון צפון.
מחלף ענבה שנחנך בשנת 2009 הוא המחלף המושלם הראשון בישראל וכך מתאפשרות בו פניות ישירות בכל הכיוונים.
ברוב התמרורים המודיעים על מחלפים בכבישי ישראל ניתן לראות כי האות מ"ם במילה מֶחלף מנוקדת בסגול.
הסיבה לכך היא יוזמה של האקדמיה ללשון העברית שנבעה מכך שרבים נהגו להגות את המילה בצורה השגויה "מַחלֵף", והאקדמיה ביקשה לתקן הרגל זה.
עד העשור הראשון של המאה ה-21 לא היו בישראל מחלפי רכבות.
בכל מקום בו נפגשו שתי מסילות, היה צומת מסילות שאילץ את הרכבות להאט את התנועה ואף לחכות לרכבת חוצה.
בגלל תקני הבטיחות החמורים ומרווחי הביטחון בתנועת הרכבות חציה כזו מקטינה את כמות הרכבות שיכולה לעשות בקו זה ולהאט תנועת רכבות במרחק רב.
רב מחלפי הרכבות בישראל הם חלק ממסילת ירושלים - גנות העוברת דרך נמל התעופה בן-גוריון ומתפצלת לכיוון מודיעין-מכבים-רעות.
המחלף הראשון הוא "פיצול גנות" ללוד ולדרום בין מחלפי גנות ושפירים.
המחלף השני, שהוא מחלף הרכבות הגדול בישראל, נבנה מזרחית לנמל התעופה בן-גוריון בין הקו לירושלים ומודיעין ובין המסילה המזרחית.
מחלף זה יאפשר תנועה חוצה באופן רציף ומעבר בין המסילות כך שרכבות מנמל התעופה בן-גוריון יוכלו להמשיך דרומה ללוד ובאר שבע.
המחלף השלישי נמצא בסמוך למחלף ענבה של כביש 1 וכביש 431 בו מסילת מודיעין - ענבה ממסילת ירושלים - גנות.
באוגוסט 2013 נחנך מחלף רכבתי בצומת פלשת.
המחלף מחבר בין מסילת לוד - אשקלון, מסילת תל אביב – פלשת ושלוחת הרכבת לנמל אשדוד ונמצא צפונית לצומת בני־דרום.
מחלות לב מתחלקות למומי לב מולדים ומחלות נרכשות במהלך החיים.
מחלות נרכשות כוללות בין היתר מחלת לב איסכמית (הפרעה באספקת הדם ללב) כמו באנגינה פקטוריס ובאוטם שריר הלב, מחלות מסתמים נרכשות (כגון, היצרות של המסתמים, אי ספיקת מסתמים) מחלות אנדוקרדיאליות (אנדוקרדיטיס), מחלות של המיוקרד (מיוקרדיטיס - דלקת שריר הלב (HDTR), קרדיומיופתיה), ומחלות פריקרדיאליות (השק אשר עוטף את הלב) כגון פריקרדיטיס.
בנוסף קיימות מחלות בהן יש הפרעות הולכה והפרעות קצב בשריר הלב.
להלן יתוארו בקצרה חלק ממכלול מחלות הלב השונות:
מחלות פריקרדיאליות, למשל דלקת מיסב הלב או דלקת כיס הלב או פריקרדיטיס: הדלקת גורמת לחיכוך מוגבר בין הלב והקרומים המקיפים אותו; הדבר גורם לכאב ולפגיעה בפעילות הלב.
לעיתים גורמת הדלקת לסתימת כיס הלב בנוזלים, דבר הגורם לטמפונדה ("סתימה").
במקרה האחרון נהוג לשאוב את עודף הנוזלים מכיס הלב באמצעות מזרק.
אנגינה פקטוריס: כאב חזה הנגרם מחסימה חלקית של עורק המזין את שריר הלב; עלולה להופיע בזמן מאמץ או לחץ.
התקף לב או אוטם שריר הלב: חסימה מוחלטת בעורק כלילי (המזין את הלב) באופן פתאומי, כתוצאה ממחלת טרשת עורקים (אתרוסקלרוזיס) כרונית.
ללא טיפול חסימה כזו גורמת לפגיעה לא הפיכה באזור הלב המוזן על ידי אותו כלי דם, וכתלות באזור השפעה על תפקוד- החל מהתקף לב לא תסמיני (האדם אינו מרגיש בו כלל) עד הפרעה קשה בתפקוד הלב.
התקף לב הוא אחד מגורמי המוות השכיחים בעולם המערבי- לעיתים קרובות סיבת המוות היא הפרעת קצב כתוצאה מהפגיעה בשריר הלב.
בעיות במסתמי הלב: כמו כל שסתום מכני אחר, גם בכל אחד מארבעת מסתמי הלב עלולות להיווצר בעיות של דליפה או של היצרות.
כשהתופעה קלה מסוגל הלב לעמוד בכך ללא סימפטומים מיוחדים, אך דליפה או היצרות חמורים גורמים ללב להתאמץ ולהיחלש.
היצרות (סטנוזה) של המסתמים גורמת ללב להתאמץ יתר על המידה.
כשהמצב חמור ניתן להחליף את המסתם הפגום במסתם מלאכותי או במסתם מלבו של יונק כלשהו (בדרך-כלל חזיר).
בעיה נפוצה היא צניחה של המסתם הצניפי.
אצל קשישים נפוצה היצרות של המסתם האאורטלי שבין החדר השמאלי של הלב לאבי העורקים.
דלקת פנים הלב או אנדוקרדיטיס: דלקת באנדוקרדיום, השכבה הפנימית של הלב.
בדרך-כלל גורמת דלקת זו לבעיות במסתמי הלב, במיוחד באנשים בהם כבר קיימות בעיות אחרות במסתמי הלב.
חיידקי סטרפטוקוקוס המצויים בדרך-כלל בחלל הפה, ואשר אינם גורמים למחלות בשגרה, עלולים לגרום לאנדוקרדיטיס כשהם חודרים למחזור הדם.
הדבר עלול לגרום לפרפור (פיברילציה) - פרפור חדרים או פרפור עליות - פעימות לב מהירות ובלתי-סדירות.
בפרפור חדרים, הלב אינו שואב דם, דבר העלול לגרום למוות.
כדי לגרום לקוצב הלב לחזור לפעילותו הסדירה יש לטפל מיד בחולה באמצעות הלם חשמלי.
קוצב לב פגום ניתן להחליף בקוצב מלאכותי, איתו החולה מסוגל לחיות באופן תקין.
אריתמיה מהווה תסמין למחלות רבות.
רשרוש, אוושה, פעמת: תופעה זו אינה מעידה תמיד על מחלה; רשרושים ניתן לשמוע (בעזרת סטתוסקופ) במקרים רבים אצל ילדים וקשישים בריאים; קירות הלב שלהם דקים ולפיכך נעים ביתר חוזקה כשהדם זורם בלב.
כשהרשרוש מעיד על מחלה, כמעט תמיד מדובר בבעיה במסתמי הלב.
היפוקלצמיה, היפונתרמיה, היפוקלמיה: מחסור ביוני סידן, נתרן או אשלגן, בהתאמה.
אלו הן אינן מחלות לב, והן משפיעות גם על מערכות אחרות בגוף, אך השפעתן על הלב קריטית, ומסתכמת בקצב לב לא סדיר ובבעיות בשאיבת הדם.
גם המצבים ההפוכים (היפרקלמיה וכדומה), של עודף ביונים אלו, עלולים לגרום לבעיות חמורות בלב.
טכיקרדיה: קצב לב מהיר מהרגיל (למעלה מ-100 פעימות לדקה).
גורמים אפשריים: לחץ, עליה בחום הגוף, מחלת לב כלשהי או שימוש בתרופות מסוימות.
טכיקרדיה כרונית עלולה לגרום לפרפור לב.
ברדיקרדיה: קצב לב איטי מהרגיל (פחות מ-60 פעימות לדקה).
גורמים אפשריים: חום גוף נמוך ושימוש בתרופות מסוימות.
בנוסף, ניתן להבחין בברדיקרדיה לאחר פגיעות ראש, כשנוצרת בצקת במוח.
ניתן לחיות עם ברדיקרדיה מתונה ללא הפרעה, אך כשהמצב מחמיר האיברים והרקמות אינם מקבלים מספיק חמצן.
בעיות בשריר הלב: שורה של מצבים עלולה לגרום לבעיות אלו; כשהנזק חמור נקרא המצב CHF (ראשי תיבות של Congestive Heart Failure).
גורמים אפשריים: טרשת העורקים, לחץ דם גבוה ואוטם שריר הלב (רקמת השריר שניזוקה בהתקף מוחלפת בצלקת, אשר אינה משתתפת במאמץ הכללי לשאיבת הדם).
קרדיומיופתיה היא התנוונות של שריר הלב; לעיתים מדובר במחלה תורשתית.
פגמים מולדים בלב: ידועים 30 סוגים שונים של מומי לב מולדים; פגמים בלב הם הפגמים המולדים הנפוצים ביותר.
ברוב המקרים מדובר במסתמים או כלי דם צרים מדי, הגורמים ללב להתאמץ יתר על המידה, או בהפרדה לקויה בין שני צידי הלב, דבר המביא לערבוב דם הנושא חמצן בדם הנושא פחמן דו-חמצני; לפיכך הדם המגיע לרקמות אינו נושא מספיק חמצן.
כשתינוק נולד עם שני סוגי הפגמים יחדיו, הוא עלול להכחיל תוך דקות מרגע הלידה, וטיפול נמרץ נדרש.
פגמים מולדים בלב נגרמים לרוב כשהאם מעשנת או נוטלת תרופות במשך ההיריון, או כשהיא נדבקת בזיהום כלשהו.
את רוב הפגמים ניתן לתקן בניתוח.
תסמונת ברוגדה: מחלה גנטית המאופיינת בתרשים א.ק.ג.
לא תקין ורמת סיכון גבוהה למוות כתוצאה מפרפור חדרים (הפרעת קצב קטלנית).
קונטוזיה לבבית - חבורה / חבלה ברקמת שריר הלב (מיוקרד).
נגרמת כתוצאה מחבטה חזקה מאוד בבית החזה - "מעיכת" הלב בין הסטרנום לעמוד השדרה, עלולות להיגרם הפרעות קצב כתוצאה מפגיעה במערכת ההולכת החשמלית, עלולים להיווצר דימומים משריר הלב (טמפונדה).
טמפונדה לבבית - מצב חירום הנגרם מהתמלאות החלל שבין כיס הלב (פריקרד) לשריר הלב (מיוקרד), לרוב באוויר או בדם.
הלחץ שנוצר על הלב מונע ממנו לפעום כרגיל ויכול לגרום לפגיעה בלתי הפיכה בלב, ובשאר הגוף.
מחלות כליה הן אוסף מחלות הפוגעות בכליה, הניתנות לחלוקה ל"פגיעה כלייתית אקוטית" ולמחלת כליה כרונית.
הכליות עלולות להיפגע ממגוון של גורמים בתוך הכליה או מחוצה לה.
מחלת כליה עלולה להיות סוערת וקשה, אך בשלבים כרוניים יכולה להיות א-סימפטומטית, ולהתבטא בבדיקות מעבדה בלבד.
הכליה היא איבר הנמצא על גבול הצלע השנים עשר בגב הבטן.
הכליה אחראית על מגוון תפקודים ופגיעה בה תפגע באותם תפקודים בהתאם.
יצירה והפרשה של הורמונים ובהם:
הפרשת אריתרופויטין, ההורמון המעודד יצירת כדוריות דם אדומות.
עיבוד ויטמין D לצורתו ההורמונלית.
איזון נפח הדם במגוון מסלולים ובהם מסלול רנין אנגיוטנסין.
הפרשת מים וחומרי פסולת אל השתן.
שמירה על מאזן החומצה והבסיס בגוף באמצעות הפרשת יונים בשתן.
עקב פגיעה בכליה, מנגנונים אלו עלולים להיפגע וכתוצאה מכך נמצא מגוון תסמינים המעידים על חוסר פעולת הכליה כראוי.
אנמיה עקב חוסר בהפרשת אריתרופויטין, רככת או חסר בעצמות עקב חוסר בוויטמין D, יתר לחץ דם שינבע מחוסר יכולת הכליה להפריש את כמות הנוזלים הרצויה או על ידי הפרשת יתר של רנין, הצטברות של רעלים וחומציות או בסיסיות, ובצקת עקב צבירת נתרן בכליה.
פגיעה בכליה יכולה להיות מפושטת, אזורית, טובולרית או גלומרולרית.
לכל צורת פגיעה ישנן אטיולוגיות שונות ותסמינים שונים.
נוסף על כך, ישנם אוספי תסמינים המתאימים לכמה אטיולוגיות ומציגים תסמינים דומים.
ביניהם התסמונת הנפריטית והתסמונת הנפרוטית.
בהיעדר טיפול, חלק גדול מהפגיעות הכלייתיות עלול להוביל לאי ספיקת כליה כרונית או אקוטית.
מחלה זו (באנגלית thrombotic microangiopathy) מאופיינת בנזק שנגרם לנימיות (קפילרות) בכליה.
אובדן של האנדותל והסננה של נויטרופילים, כאשר מבחינה קלינית החולים סובלים מאנמיה וממורפולוגיה מעוותת של כדוריות הדם האדומות, וכן עליה ב־LDH, המטוריה, פרוטאינוריה והפרשת שתן נמוכה.
תאי המזנגיום הופכים להיות loose, קיים double contour של הממברנה וניתן לזהות קרישי דם בין הקפילרות.
בעורקיקים ניתן לראות עיבוי משמעותי של שכבת האינטימה ובצקת עד כדי סתימה מלאה של כלי הדם.
מאוחר יותר הסתימה מתקבעת בתהליך של פיברוזיס.
בבדיקת שתן ימצאו במחלה זו כדוריות דם אדומות שבורות ומעוותות.
התסמונת הנפריטית מתאפיינת בדרגות שונות של המטוריה (דם בשתן) ופרוטאינוריה (לרוב - המטוריה היא האלמנט השולט) ובהפרעה חדה בתפקוד הכלייתי בליווי ירידה בתפוקת השתן המלווה בצבירת נוזלים, וכתוצאה מכך- בצקת ויתר לחץ דם.
ישנן מספר מחלות אשר גורמות לתסמונת זו אשר יפורטו להלן:
זוהי מחלה שכיחה יותר אצל ילדים, אשר נוטה להופיע 1–4 שבועות לאחר הידבקות על ידי פתוגן - לרוב סטרפטוקוק.
הגוף מייצר בתקופה זו את הנוגדנים כנגד הפתוגן, ואלו יגרמו בסופו של דבר לבעיה הכלייתית.
המחלה מתפתחת באופן מהיר- RPGN- rapidly progressive glomerulonephritis, ומבחינה מורפולוגית ניתן לראות כי הגלומרולי הם גדולים יותר ומכילים יותר גרעיניים, קיים שגשוג של תאי אנדותל ותאים מזנגיאליים- היפרצלולריות.
קיימת גם נוכחות גבוהה של תאים פולימורפונוקליאריים.
ניתן לראות לעיתים תמונה של סהרונים- crescents: התאים הפריאטליים ממלאים וסותמים את החלל על שם באומן, ואף חונקים את הגלומרולוס.
באימונופלואורסצנציה ניתן לראות תבניות שונות של זריחת קומפלקסים אימוניים, למשל תבנית של starry sky - בהתפתחות אקוטית, או צורות נוספות.
המשקעים בולטים מהממברנה הבזאלית החוצה - תבנית של humps.
אם נפגעים יותר מ-75% מן הרקמה הגלומרולרית ניתן להבחין בסימנים של אי ספיקת כליות חריפה - היפרקלמיה, חמצת, היפרפוספטמיה עם היפונתרמיה והיפרקלצמיה.
אלו הן מחלות המאופיינות בקיומם של נוגדנים מסוג ANCA, אשר פועלים כנגד נויטרופילים.
כך למשל, נוגדן מסוג ANCA-P הוא נוגדן ספציפי נגד המרכיב MPO אשר נמצא בליזוזום של הנויטרופיל.
מחלות מסוג זה הן מחלות שאינן מתאפיינות בקומפלקסים אימוניים:
מחלות אלה מתאפיינות באזור שבו יש סהרונים (crescents) בתוך הגלומרולוס, אולם אין עיבוי של הממברנה הבזאלית או נמק פיברינואידי.
זוהי מחלה אשר מופיעה בעיקר אצל אנשים מבוגרים והמאופיינת על ידי קליניקה של נפריטיס אקוטית.
המנגנון הוא פגיעה בקצה NC1 של שרשרת 3 בקולגן מסוג 4. במחלה זו נוצר נוגדן נגד אנטיגן זה, וכתוצאה מכך יש הרס של התאים, שינוי דפנות התאים בתיווך של IgG ו־IgM וכן תיווך של תאים נוספים ליצירת הרס.
ניתן לראות באימונופלואורסצנציה זריחה של הגלומרולוס כולו.
נפרופתיה מסוג IgA (מחלת ברגר - Berger's disease)
זוהי הצורה השכיחה ביותר של גלומרולונפריטיס.
התמונה הקלינית של מחלה זו מתאפיינת באירועים חוזרים של המטוריה המופיעה בסמוך לזיהום או לאחר מאמץ גופני ניכר.
ההתקפים הם לרוב של המטוריה בלבד, כאשר בין האירועים יש המטוריה מיקרוסקופית המלווה בפרוטאינוריה קלה.
רמות רכיבי מערכת המשלים בדם הן תקינות.
המחלה יכולה להיות ראשונית - כתוצאה מהצטברות של נוגדני IgA1 שמקורם במוקוזה ואשר מיוצרים ביתר כתוצאה מכניסה של אנטיגן מסוים לגוף, או שניונית - כתוצאה מכניסת קומפלקסים אימוניים לכליות במסגרת מחלות רקע או במצבים בהם יש פגיעה בפינוי של IgA- למשל שחמת של הכבד.
מבחינה מורפולוגית, המחלה מאופיינת בפרוליפרציה של תאי מזנגיום - המחלה היא פולימורפית וניתן לראות גלומרולי במצבים שונים - כולל הופעה של סהרונים.
ניתן לראות שקיעה של קומפלקסים אימוניים.
האבחנה בין מחלה זו לבין מחלת הזאבת, היא על ידי בדיקה של רמות הנוגדנים באימונופלואורסצנציה: נזהה כמות רבה יותר של נוגדנים מסוג IgA.
מחלות גלומרולריות תורשתיות המתבטאות בהמטוריה
מחלה תורשתית המתבטאת בנפריטיס פרוגרסיבית, אשר מתחילה להתבטא בגילאי 5–20, ומלווה בחירשות ובהפרעות ראיה.
המחלה קשורה בפגם בייצור קולגן 4. חלק מהמוטציות הן בתאחיזה ל-X, ואז הפגיעה היא בשרשרת מסוג 5 של קולגן 4, ואחרות הן אוטוזומליות ומאופיינות בפגיעה בשרשראות 3 או 4. מאחר שהשלשה השכיחה ביותר בממברנה הבזאלית היא 3-4-5, המחלה גורמת לפגיעה קשה במבנה הממברנה, המתפתחת עד לאי ספיקת כליות.
ניתן לראות במיקרוסקופ קיומם של תאי קצף - foam cells.
הפודוציטים נראים מעט יותר שטוחים, והשינוי המשמעותי הוא בעובי הממברנה - קיימים אזורים דקים ואזורים מעובים, והממברנה מקבלת מראה מפוצל.
מחלה תורשתית נוספת שגורמת להמטוריה - הממברנה נראית דקה לכל אורכה.
מחלה תורשתית נדירה, בה ניתן לזהות משקעים שנוצרו על ידי הליזוזומים של התאים - zebra bodies.
המחלה נובעת מחוסר באנזים 5 a-galactosidase: נאגר צרמיד (המחלה מועברת בתאחיזה ל־X).
כתוצאה מכך מצטברים גליקוליפידים בליזוזומים, קיימת היצרות של העורקים וירידה בזרימת הדם לרקמות.
הצטברות החומר גורמת בשלב ראשון להמטוריה ולפרוטאינוריה, לאחר מכן להפרעות בריכוז השתן, תסמונת פנקוני ובסופו של דבר אי ספיקת כליות.
ישנה גם מעורבות של העור (כאבים קשים המאופיינים בתחושת "שרפה" בגפיים בעיקר), חוסר הזעה, שינויים בקרנית, מחלת לב איסכמית, אירועי שבץ, הפרעות פסיכולוגית ופסיכיאטריות.
התסמונת הנפרוטית מוגדרת בדרך כלל על ידי פרוטאינוריה מסיבית, כאשר בשתן ניתן למצוא מעל ל-3.5 גרם של חלבון (ליממה ל-1.75מ').
התסמונת כוללת מגוון של הסתמנויות כאשר לא כל מחלה תגרום לכל ההסתמנויות.
בצקת פריפרית ומיימת - עקב הפרשת החלבונים המוגברת ובייחוד אלבומין, הלחץ האונקוטי בתוך כלי הדם יורד ולכן נוזלים עוברים מתוך כלי הדם אל הרקמה הבין תאית.
היפרליפידמיה - כדי להעלות את הלחץ האונקוטי, הכבד מנסה לייצר יותר אלבומין ועקב מסלולים משותפים לאלבומין ולליפופרוטאינים ישנו ייצור מוגבר של ליפופרוטאינים ולכן עליה של כולסטרול בדם.
ישנן שתי סיבות עיקריות הגורמות להיווצרות של נמק חריף של האבוביות:
סיבה הקשורה למחסור בחמצן: ירידה בזרימת הדם לכליה יכולה לנבוע מסיבות שונות- דימום מסיבי, אי ספיקת לב וכו'.
סיבה הקשורה להרעלה נפרוטוקסית: למשל כתוצאה משימוש בתרופות שונות, חומרי ניגוד להדמיה, מיוגלובין שמשתחרר כתוצאה מהרס של השריר והופך להיות טוקסי לכליות וכו'.
השינויים המורפולוגיים מתחלקים לשינויים הפיכים, שהם בצקת בתוך תאי האבובית, אובדן הפולאריות של התאים, והתנתקות התאים אל חלל האבובית.
לאחר מכן יש תהליך של התאוששות- מתבטאת בהליכי שגשוג הכוללים ריבוי של מיטוזות, ולעיתים ניתן לראות בתאים ואקולות.
לאחר מכן מופיע המצב הלא הפיך- התאים מתים בסופו של דבר בתהליכי נמק ואפופטוזה ונפרדים לחלוטין מהאבובית.
ניתן לראות שינוי הידרופי- יש הצטברות של נוזלים בתוך התאים מסיבות שונות.
בזיהומים ויראליים, אשר שכיחים בכליה במצבים של החלשת מערכת החיסון (למשל לאחר השתלות), יכולים להופיע בתאים inclusion bodies שונים- נגיף הפוליומה אשר במצב נורמלי נמצא באזור האגן, גורם לגרעין לגדול ולהפוך בזופילי יותר.
נגיף האדנווירוס גורם להופעה של תאים פליאומורפיים וגדולים עם ציטופלסמה אאוזינופילית, ואילו נגיף הציטומגלווירוס גורם לתאים עם שני גרעינים בתוכם (במקום אחד).
מחלות של האינטרסטיציום יכולות להיות חריפות (ואז יאופיינו בבצקת, תסנין תאי וכו') או כרוניות (מאופיינות בפיברוזיס, הסתיידויות).
מחלות אלו לרוב נובעות ממחלות סיסטמיות שפגעו במערכת הטובולו אינטרסטיציאליות של הכליה.
הטובולי לא יהיו צמודים זה לזה- או כתוצאה מהצטברות של נוזלים או תסנין, או כתוצאה מנוכחות של פיברוזיס, הופעה של גרנולומות, גבישים ועוד.
המחלה הטובולו-אינטרסטיציאלית יכולה להיות כתוצאה ממחלה דלקתית אשר מגיעה דרך הדם, על ידי הרעלה של חומרי הרדמה, מחלות מטבוליות, קרינה, גידולים כגון מיאלומה, מחלות אימוניות ועוד, לרבות מחלה המגיעה מדרכי השתן- ascending pyelonephritis: זהו זיהום בדרכי השתן שעלה אל הכליה- בצורה השכיחה ביותר הוא נגרם על ידי חיידק E.
coli ואצל ילדים מדובר בבעיה כגון ריפלוקס של השתן בחזרה לכליה.
בכל מקרה, התמונה המורפולוגית היא של מרווח בין הטובולי עם נמק טובולרי- הטובולי מורחבים וכאשר השינויים הופכים להיות כרוניים, ניתן לזהות מרווחים משמעותיים שמאופיינים בפיברוזיס והתעבות של הממברנה הבזאלית של הטובולי.
זהו גידול שפיר (papillary adenoma) וקטן (עד 5 מ"מ) – הגידולים מוגבלים היטב ומכילים צלקת פיברוטית במרכזם.
המקור הגידול הוא בתאי האבוביות והוא בנוי מתאים קטנים, שווים בגודלם ובצורתם עם גרעין מרכזי, ובתוך הציטופלסמה שלהם מצויות טיפות שומן.
זהו גידול שפיר, המורכב מתאים גדולים אאוזינופילים.
במיקרוסקופ ניתן לראות מיטוכונדריות רבות.
סוג זה של גידול יכול להגיע עד לקוטר של 12 ס"מ.
צבעו של הגידול חום, והוא פעמים רבות מכיל צלקת פיברוטית במרכזו.
גידול זה (metanephric adenoma) הוא גידול שפיר- גוש מוגבל היטב המורכב ממבנים טובולריים או פסאודו-פפילריים.
זהו גידול שפיר, אשר מזכיר מבחינה מקרוסקופית renal cell carcinoma: צבעו צהוב.
הוא מכיל מרכיבים של כלי דם, שריר ושומן.
המרכיב השומני קל לזיהוי, המרכיב השרירי מכיל תאים כישוריים, והמרכיב הווסקולרי הוא חלק מהגידול עצמו.
הגידול מלווה לעיתים תכופות את מחלת ה־tuberous sclerosis במוח.
זהו הגידול הממאיר הכלייתי הנפוץ ביותר אצל ילדים.
הגידול יכול להופיע באופן מבודד בכליה, אך לרוב הוא מופיע כחלק מסינדרומים שונים כגון סינדרום WAGR (המאופיין בנוסף גם בחוסר ב־iris בעין, אנומליות, פיגור שכלי), סינדרום beckwith wiedemann (מקרוגלוסיה, אומפלוצלה), או סינדרומים נוספים (denys-drash syndrome).
הגידול הוא לבן, ומכיל שלושה מרכיבים- מרכיב של אפיתל, מרכיב מזנכימאלי, ומרכיב של בלסטמה- תאים פרימיטיביים ללא מראה ייחודי.
הפרוגנוזה טובה יותר ככל שהגיל בו מתגלה הגידול קטן יותר- מתחת לשנתיים הפרוגנוזה טובה יותר.
הפרוגנוזה גרועה יותר כאשר הגידול פולש מעבר לקפסולה של הכליה, מערב את הווריד הכלייתי, מאופיין באנפלזיה ועוד.
זהו גידול ממאיר נדיר וסולידי, אשר נוטה להופיע קרוב לשער הכליה.
הגידול מאופיין בתאים פרימיטיביים מאוד, ללא תבנית מסוימת.
התאים הם בעלי ציטופלסמה אאוזינופילית, לגידול אין קפסולה, ויש פעילות מיטוטית גבוהה.
זהו גידול ממאיר, מוגבל בעל צבע צהבהב, אשר מכיל תאים פרימיטיביים עם הרבה פעילות מיטוטית (מיטוזה - התחלקות התאים).
התאים יכולים להיות אפיתליואידיים או כישוריים.
זהו גידול ממאיר של תאים א-טיפיים עם גרעין גדול ובזופילי, אשר נקרא כך משום שהתאים מזכירים תאי שריר משורטט פרימיטיביים.
צבעו של הגידול חום, והוא לרוב נמצא בשולי התא כאשר לידו ניתן לראות inclusion body.
גידול זה הוא הגידול הממאיר העיקרי אצל מבוגרים.
הוא יכול להופיע בכליה באופן עצמאי, או להיות חלק מסינדרומים שונים.
הוא מייצג בין 85% ל-90% מכל הגידולים הממאירים של הכליה אצל מבוגרים, ושכיח יותר אצל אנשים מבוגרים בעיקר בין 60–70 שנה.
הסימפטומים של גידול זה רבגוניים והוא מסוגל לחקות מחלות שונות אחרות.
מקורו של הגידול בתאי האפיתל של האבובית.
אחד המאפיינים הקליניים של גידול זה, הוא ריבוי של סינדרומים פאראנאופלסטיים- למשל, היפרקלצמיה כתוצאה מהפרשה של מולקולה תואמת PTH, הפרשת רנין מוגברת שתגרום ליתר לחץ דם, פוליציטמיה כתוצאה מגירוי אריתרופוייטין, גינקומסטיה ותופעות נוספות כגון תסמונת קושינג.
הפרוגנוזה של הגידול נקבעת על ידי גורמים שונים – למשל האם הגידול חדר את הקפסולה עצמה, גודל הגידול ועוד.
ניתן גם לדרג את הגידול בהתאם למאפייני גרעין התא- גודל, צורה, אופי הכרומטין וקיומו של גרעינון.
ישנם מספר צורות שונות מורפולוגיות לגידול:
clear cell carcinoma: מאופיין באיים של תאים בהירים ובהם רשת פיברו-ווסקולרית עדינה.
הגידול נוטה להיות ווסקולרי מאוד.
במקרים אחרים הגידול יכול להיות ציסטי, כאשר הרקמה בין הציסטות אינה תקינה.
ניתן לראות התפתחות של ציסטות- יש הרחבה של המבנים הטובולריים והתמלאותם בתוכן של דם ופיברין.
papillary renal cell carcinoma: הצורה הזו מתאפיינת בקיום של צברי מקרופאגים קצפיים, ובקיום של fibrovascular stalk.
chromophobe renal cell carcinoma: התאים מאופיינים בממברנה חדה מאוד, וקיימת צביעה אשר צובעת אותם בכחול ומאפשרת זיהוי של גרגור אופייני.
גידול של הצינורית המאספת: מקור הגידול הוא בצינורית המאספת- ניתן לזהות אבוביות אם תאים היפרכרומטיים, מבנים פפילריים או פסאודו פפילריים ושגשוג של תאים כישוריים.
sarcomatoid renal cell carcinoma: הצורה הזו אינה צהובה מקרוסקופית- היא מכילה תאים כישוריים לא ממוינים, המראה הוא של גידול מזנכימאלי אך קיים ייצור של קרטין.
המַחְלִישׁ או המַנְחֵת (באנגלית attenuator.
"אָטֵנוּאַצְיָה") הוא רצף DNA הממלא תפקיד חשוב בבקרת גנים בתאים פרוקריוטיים כיוון שבתאים אלו אין גרעין תא.
המונח מחליש מתייחס לרצף בקרה ייחודי, שכאשר הוא מתועתק ל-RNA, יוצר מבנה בעל צורה של סיכת ראש העוצר את התעתוק כאשר תנאים מסוימים לא מתמלאים.
דוגמה לכך ניתן למצוא בגן trp בחיידקים פרוקריוטים.
כאשר יש כמות גדולה של טריפטופן בסביבה שבה החיידק נמצא, החיידק לא צריך לייצר עוד טריפטופן וזאת על מנת לחסוך באנרגיה.
כאשר האנזים RNA פולימראז נקשר ומתחיל לתעתק את הגן, הריבוזום מתחיל לתרגם (מצב זה שונה מתאים איקריוטיים, שבהם ה-RNA חייב לצאת מהגרעין לפני שהתרגום מתחיל).
הרצף המחליש, שנמצא אחרי רצף הקדם ורצף המפעיל, כולל ארבעה מתחמים כאשר מתחם מספר 3 יכול להתחבר למתחם מספר 2 או למתחם מספר 4.
הרצף המחליש שבמתחם 1 מכיל מידע שעל פיו נוצר פפטיד המכיל טריפטופן.
כמות גדולה של טריפטופן תאפשר לריבוזומים לתרגם את הרצף המחליש שבמתחמים 1 ו-2. כמו כן, כמות זו תאפשר למתחמים 3 ו-4 ליצור מבנה של סיכת ראש, שיגרום לסיום התעתוק של אופרון הטריפטופן.
כיוון שהגנים המקודדים לחלבונים לא מתועתקים, לא מיוצר טריפטופן.
באופן נגדי, משמעותה של כמות טריפטופן קטנה היא שהריבוזום יפסיק לתרגם כבר במתחם 1, ויגרום למתחמים 2 ו-3 ליצור מבנה שונה של סיכת ראש שלא יגרום לסיום התעתוק.
לכן, האופרון יתועתק ויתורגם, כך שהחומצה האמינית טריפטופן תיווצר.
באופן זה, מתחם מספר 4 הוא מחליש.
ללא מתחם 4, התעתוק יכול להמשיך ללא קשר לכמות הטריפטופן.
מחלף אדומים הוא מחלף מסוג מחלף חצוצרה, המחבר את כביש 1 וכביש 417, ונמצא מערבית למעלה אדומים.
מן המחלף יוצאת דרך גישה אל תחנת המשטרה מחוז ש"י.
בתחילה היה במקום צומת, אך עם הגידול במספר תושבי מעלה אדומים והעומס הרב שנוצר בנסיעה אל ומירושלים, הוקם במקום מחלף, שנפתח לתנועה ב-1995.
השק הפריקרדיאלי הוא קרום הלב העוטף את שריר הלב.
הוא מורכב משני קרומים: קרום ויסראלי הצמוד לקווי המתאר של הלב עצמו, וקרום פריאטלי הצמוד לדופן בית החזה.
בין שני הקרומים יש נוזל, בכמות קטנה, שנועד לרכך את התנועתיות של שני הקרומים.
הקרום נועד להגן על הלב מנזקים חיצוניים, אך לפעמים קרום הלב ניזוק בעצמו, בעיקר כתוצאה מדלקות.
הדלקות נוצרות בדרך כלל מנגיפים שתוקפים את הלב (גם וירוס שפעת), וגם מטראומות כמו מכה בלב, ניתוחי לב פתוח, מחלות אוטואימוניות שפוגעות בלב או מחלות בבלוטת התריס.
הדלקות יכולות להיות אקוטיות או כרוניות.
דלקות קרום הלב גורמות לכאבים חזקים באזור החזה.
מחלות פריקרדיאליות נחלקות לשתי קבוצות:
במצבים שונים, עלולה להצטבר בשק הפריקרד כמות גדולה של נוזל או דם.
כל עוד הצטברות הנוזל איטית, היא אינה גורמת לסימנים קליניים סוערים, אולם כאשר מדובר בהצטברות מהירה - אפילו כאשר מדובר בכמות קטנה של נוזל, הלחץ הפריקרדיאלי עולה מאוד ומפריע למילוי הלב.
הצטברות סרוזית - הידרופריקרד Hydropericard
הצטברות של נוזל בהיר אשר מתרחש במצבים כגון אי ספיקת לב או אי-ספיקת כליות, או מצב של תת-תזונה קשה.
הנוזל המצטבר צלול, מימי וסטרילי.
הצטברות דמית - המופריקרד Hemopericard
הצטברות של דם בשק הפריקרדיאלי, לרוב כאשר מדובר בטראומה - קרע של שריר הלב באזור מסוים שעבר נמק, או בעקבות חבלה המערבת ניקוב.
מצב זה גורם לטמפונדה לבבית- הצטברות הדם באופן מהיר מביאה לכשל דיאסטולי של הלב: שריר הלב פועל על ידי כיווץ (סיסטולה) והרפיה (דיאסטולה) כאשר קיים נוזל בשק הפריקרדיאלי הלב לא מצליח לבצע את פעולת ההרפיה כמו שצריך וממילא הלב לא יכול להזרים את הדם בצורה תקינה.
התוצאה יכולה להיות מוות מהיר, אלא אם התבצע ניקוז של השק בפעולה ניתוחית מהירה- החדרת נקז (צינור דק) לפריקרד ושאיבה של הנוזל החוצה.
הפריקרד יכול להיות אתר להתפתחות דלקות, כאשר בדרך כלל דלקות הפריקרד הן משניות למחלות אחרות.
דלקת ראשונית של הפריקרד היא נדירה וכמעט תמיד נובעת מזיהום ויראלי.
הסיבות להתפתחות פריקרדיטיס הן רבות וכוללות סיבות זיהומיות (על ידי נגיפים, חיידקים, טפילים), מנגנון אוטואימוני (דלקת מפרקים שגרונתית, מחלת הזאבת, סקלרודרמה) מחלות שונות (אוטם שריר הלב, ניתוחי לב) וסיבות אחרות (גידולים, חבלות, קרינה).
מבחינה קלינית סימני הפריקרדיטיס הם חום, טכיקרדיה (קצב לב מהיר) ולעיתים כאבי חזה (הכאב נובע משפשוף העלים המודלקים).
ניתן לשמוע בסטטוסקופ Pericardial friction rub - רשרוש עלים אשר סינכרוני עם פעימות הלב, הנשמע כמעין שריטה.
ישנם מספר סוגים של פריקרדיטיס, המאופיינים לפי סוג הדלקת הנוצרת:
פריקרדיטיס סרוזית - זהו נוזל צלול המצטבר בחלל וגורם לתגובה דלקתית.
הוא נוצר לעיתים כתוצאה מתהליכים ברקמות סמוכות, למשל דלקת בריאות, בבלוטות הרוק ועוד.
זוהי מחלה קלה יחסית, ברוב המקרים החולים מחלימים לאחר מספר ימים או שבועות.
הופעת הידבקויות בין עלי הפריקרד במקרים אלו היא נדירה.
פריקרדיטיס פיברינוטית - זוהי הצורה השכיחה של פריקרדיטיס.
במקרים כאלו קיימת כמות פיברין גדולה, אשר גורמת להידבקויות של עלי הפריקרד (מראה היסטולוגי אופייני של לחם וחמאה- שני העלים דבוקים זה לזה באופן המזכיר לחם המרוח בחמאה כאשר מפרידים ביניהם).
דלקת זו מופיעה כתוצאה מקדחת שיגרון חדה, למשל, או מצבים של אוטם שריר לב אקוטי: נוצרת תגובה חיסונית, אוטואימונית, שנגמרת כתוצאה מהיחשפות של אנטיגן לנוגדנים.
פריקרדיטיס מוגלתית (Purulent) - זהו תהליך דלקתי אשר יכול להיגרם כתוצאה מחיידקים, פטריות או פרזיטים, לרוב כחלק מביטוי סיסטמי כולל- הנוזל המצטבר בפריקרד יהיה עכור ומוגלתי, וכולל דלקת קשה עם כמות גדולה של נויטרופילים.
הדלקת סוערת יחסית ומאופיינת בחום גבוה, צמרמורות, והיא יכולה להתפשט ולגרום לדלקת שריר הלב או למדיאסטינום.
פריקרדיטיס דמית (המורגית) - מדובר בפריקרדיטיס אשר לרוב נגרם על ידי חיידק השחפת- הנוזל מכיל דם מעורב עם פיברין.
גם מחלות ממאירות, זיהומים חיידקיים וניתוחי לב עלולים לגרום למחלה זו.
פריקרדיטיס קונסטריקטיבית (Constrictive) - במקרים מסוימים, כמו למשל בפריקרדיטיס מסוגים 3 ו- 4, הלב עטוף על ידי צלקת צפופה אשר יכולה להוביל לכשל דיאסטולי: נוצרת רקמה פיברוטית של הפריקרד אשר עלולה אף להסתייד.
רקמה זו מפריעה למילוי הלב ולפעילות התקינה שלו.
החולה סובל מאי ספיקת לב הולכת ומתקדמת, וגודל הלב קטן.
ניתן בניתוח להסיר את הפריקרד והמצב חוזר לנורמה.
בדרך כלל התרופה לדלקות קרום הלב היא קולכיצין, שמונעת גם דלקות חוזרות בקרום הלב.
מחלות ריאה חסימתיות (COPD; Chronic obstructive pulmonary disease) היא קבוצת מחלות המאופיינות בחסימה של מעבר האוויר בדרכי הנשימה.
מחלות המכונות COPD, שהן מחלות חסימתיות כרוניות וכוללות נפחת (אמפיזמה) וברונכיטיס כרונית.
אסתמה, המאופיינת בחסימה חולפת של דרכי האוויר.
החסימה מתבטאת בכך שבשאיפה מאומצת, כמות האוויר שנכנס תהיה נורמלית, מאחר שהמערכת נפתחת ומסוגלת להתגבר על החסימה, (ה-FVC Forced Vital Capacity תקין), אולם הנשיפה תהיה איטית יותר, כי יש תמט (Atelectasis) של דרכי האוויר- ה- FEV1 (Forced expiratory volume in the first 1 second) נמוך.
קבוצה מחלות זאת מורכבת בעיקר משתי מחלות: ברונכיטיס כרונית, ונפחת.
המחלה מוגדרת לרוב על ידי תפקודי ריאות לא תקינים, ונובעת מתגובה של הריאות ודרכי האוויר לשאיפה של גזים רעילים, לרבות עשן סיגריות.
בברונכיטיס, יש חסימה של הברונכים, ואילו בנפחת, יש פגיעה ברקמת הריאה עצמה.
הגורמים ל- COPD הם בין היתר עישון, חשיפה לזיהום סביבתי.
לעיתים קיים קשר למעמד סוציו אקונומי נמוך.
לעיתים יש השפעה גנטית, תגובת יתר של הסימפונות, או הפרעות בהתפתחות הריאות.
אצל מעשנים המפתחים COPD ניתן לראות כי קצב הירידה ב- FEV1 גדול מקצב הירידה הרגיל (עם השנים קיימת ירידה בערך זה, אולם במחלות COPD הירידה מואצת).
התהליך הדלקתי במחלות חסימתיות כרוניות
תאי הדלקת העיקריים ב- COPD הם נויטרופילים, מקרופאגים, ותאי T מסוג CD8. קיימת הפרשה של ציטוקינים שונים, ויש הפרה של שיווי המשקל בין הפרוטאזות לאנטי פרוטאזות.
כתוצאה מפעילות יתר של פרוטאזות, נוצר הרס באלוואלי, היפרפלזיה של האפיתל, היפרטרופיה של הבלוטות בברונכים, ופיברוזיס של דרכי האוויר, ישנה הפרשה רבה של ריר בליווי פגיעה בשעריות (cilia).
כל התהליכים האלו מגבירים את החסימה הנוצרת בדרכי האוויר, ונוצרת ירידה בתפקודי הריאות, החמרה של המחלה, וירידה כללית במצב החולה.
החמרה של COPD כוללת הופעת קוצר נשימה קשה, ובמצבים קיצוניים אי ספיקה נשימתית- שיעול קשה, ליחה ירוקה, וחום.
החמרה ב- COPD היא מסוכנת, ב-9% מהמקרים האירוע מוביל למוות, והתמותה גבוהה יותר בתקופה שלאחר מכן.
כ- 15% מהחולים חוזרים לאשפוז תוך שלושה חודשים, ומחצית מהחולים תוך חצי שנה.
כ- 60%-70% מהמקרים נובעים מזיהומים, כשלפחות מחצית מהזיהומים הם ויראליים.
אם מדובר בזיהום בקטריאלי, החיידקים העיקריים שמעורבים הם Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, ו-Haemophilus influenzae בברונכיטיס כרונית.
מחלות חסימתיות של הריאה מאופיינת בפעילות משמעותית של אינטרלוקין 8 (נחשב כמוקין) אשר מגייס ניוטרופילים לרקמה על ידי כמוטקסיס.
מטרות הטיפול בחולי COPD הן מניעת הידרדרות במצבו של החולה, שיפור תפקודי הריאות, הקלה על הסימפטומים, שיפור היכולת של החולה לבצע פעילות, והפחתת ההתחדדות (החמרה) של המחלה.
הטיפול המניעתי- הורדת החשיפה לזיהום והפסקת העישון- חשוב ביותר.
כאשר החולה סימפטומטי, ניתנים מרחיבי ברונכים כטיפול תרופתי על מנת לתת תמיכה נשימתית- אינהלציה, משאף, סטרואידים.
בחולים קשים יותר (בדרגת חומרה 3 או 4, ראו להלן) מטפלים בשיקום ריאות: שיפור הכושר הגופני כדי לשפר את ניצולת החמצן, וטיפול בחמצן עצמו- מעל 15 שעות ביום, כשהמטרה היא להגיע ללחץ חלקי של חמצן מעל 60 מ"מ כספית, או סטורציה של מעל 90 אחוז חמצן.
כשמדובר במחלה קשה, קיימות אופציות ניתוחיות כגון כריתת של ה- bulla (בולקטומיה)- מבוצע באמצעות צריבת שורש הבועה על ידי טורסקופיה, או הורדת נפח הריאה- כריתת האזורים הפגועים בריאה על ידי התערבות לא פולשנית, כלומר הכנסת שסתומים חד כיווניים לדרכי האוויר הבינוניות.
במקרים של נפחת קשה או חוסר באלפא 1 אנטיטריפסין מתבצעת לפעמים השתלת ריאות.
ניתן לדרג את התקדמות המחלה החסימתית לפי תפקודי ריאה:
stage 1: היחס FEV1/FVC מצביע על חסימה, אולם הערך FEV1 האבסולוטי מעל 80% מהנורמלי.
Stage 4: ערך FEV1 נמוך מ-30%, או שמופיעים סימנים לאי ספיקה נשימתית.
דלקת סימפונות כרונית (ברונכיטיס כרונית) היא מחלה חסימתית של הריאה: המאפיינים המרכזיים הם שיעול ללא גורם אחר במשך חודשיים עד שלושה בשנה, במשך מעל לשנתיים רצופות, בליווי חשיפה לעישון ברוב המקרים.
מחלה זו שכיחה אצל מעשנים ואצל אנשים שגרים בעיר עם זיהום אוויר משמעותי.
היא פוגעת לרוב בעשור החמישי לחיים.
זהו מצב של דלקת כרונית בברונכיאולות המאופיינת בפיברוזיס שלהן.
מדובר בדלקת נדירה יחסית שעלולה לגרום לנפחת.
אמפיזמה היא הרחבה אב-נורמלית קבועה של דרכי האוויר, של חללי האוויר הדיסטליים (מרוחקים) לברונכיולה הטרמינלית, עם הרס של דפנות הברונכיולים וללא יצירה של צלקות.
הקושי העיקרי במחלה זו הוא קוצר נשימה: אדם הסובל מנפחת קרוי pink puffer: אדום פנים ובעל חזה דמוי חבית ונפוח.
הכינוי ניתן לאור העובדה, כי אצל חלק מהחולים, כתוצאה מהנשימה המהירה, יש חמצון טוב בדם אולם החולים הם בעלי נפיחות בבית החזה.
בנוסף, קיים שיעול, ולעיתים יש היפרוונטילציה- במאמץ, הנשימה מהירה יותר ולכן כל מחזור נשימה יהיה קצר יותר, הנשיפה מאומצת והחסימה הולכת וגוברת- האוויר נכלא עד כדי מצב בו החולה כבר לא מצליח לעשות וונטילציה.
החולה לרוב יושב מכופף קדימה, כדי להוציא את האוויר מהריאות.
הסיבוך העיקרי הוא אי ספיקת לב ימנית (לב ריאתי) אשר יכולה לגרום למוות.
סיבוך זה נוצר כתוצאה מחוסר כרוני של חמצן בדם.
מאחר שהחולים משקיעים אנרגיה רבה בנשימה, הם יורדים במשקל עד למצב רזון קיצוני (שלא בדומה לברונכיטיס כרונית, שבה החולה סטטי, בצקתי ומשמין יחסית).
אסתמה היא מחלה ריאתית כרונית חסימתית התקפית.
ריר צמיגי המופרש מדפנות קנה הנשימה חוסם את הקנה ומקשה על הוצאת אוויר מהריאות.
ברונכיאקטזיס (רחבת הסימפונות) היא מחלה זיהומית חסימתית של הריאות.
מאופיינת על ידי התרחבות בלתי נורמלית ובלתי הפיכה של הסימפונות.
היא יכולה להופיע כמום מלידה או כברונכיאקטזיס נרכשת, אשר יכולה להיות מקומית או כללית, ומתאפיינת ביצירת חללים ברונכיאלים גדולים ורבים.
הסימנים הקליניים המרכזיים הם שיעול, כיח מוגלתי והמופטיזיס.
מחליקיים, הנקראים גם נעלי החלקה על הקרח, הן נעליים מיוחדות עם להבים המיועדות לגלישה על משטחי קרח.
ענפי ספורט המבוצעים באמצעות מחליקיים הם החלקה אומנותית, הוקי קרח והחלקה מהירה.
על פי מחקר שערכו פדריקו פורמנטי מאוניברסיטת אוקספורד ואלברטו מינטי מאוניברסיטת מילאנו, הפינים היו הראשונים שפיתחו את המחליקיים לפני כ-5,000 שנים מעצמות של בעלי חיים.
המחליקיים היו בעלי חשיבות רבה לאוכלוסייה הפינית בעת שהפינים עסקו בציד באגמים הפיניים במהלך עונות החורף הקשות.
כמו כן בפינלנד ישנם 187,888 אגמים, ובעת העתיקה היו לא מעט אגמים שהפרידו בין כפרים, והפינים השתמשו במחליקיים לחציית האגמים הקפואים בעונת החורף.
למן שנת 1976, במהלך חפירות שבוצעו בעיר יורק שבבריטניה, נמצאו בתחום העיר 42 זוגות מחליקיים מתקופת הוויקינגים.
ברובם הלהב היה עשוי מעצמות רגלי סוס ובאחרים הלהב היה עשוי מעצמות רגלי בקר.
הפלישה הוויקינגית ליורק התרחשה ב-1 בנובמבר 866 לספירה, ולכן סביר להניח שעוד במהלך המאה ה-9 והמאה ה-10 לספירה נעשה שימוש במחליקיים באנגליה.
במאה ה-17 החלו לייצר בהולנד מחליקיים עם להבים מעוקלים אשר אפשרו גלישה חלקה יותר ויכולת תמרון משופרת.
החידושים הללו אפשרו את הפיכת ההחלקה על הקרח לפעילות פנאי נפוצה באירופה, ובמיוחד בהולנד, שבה התעלות הקפואות היו מקומות אידיאליים להחלקה על הקרח.
במאה ה-19 תרמה המהפכה התעשייתית לכך שהמחליקיים, אשר יוצרו באותה העת בייצור המוני במפעלים, הפכו לזולים ונגישים יותר לכלל האוכלוסייה.
בהמשך פותחו גם סוגים שונים של מחליקיים למטרות שונות, כמו החלקה אומנותית, החלקה מהירה והוקי קרח.
מחלף אבן העזר, הוא מחלף בכביש 5 עם כביש 5050.
המחלף, שנחנך בשנת 2002, החליף את השימוש בשני צמתים לאורך כביש 5 (צומת קסם-פארק אפק וצומת ראש העין).
המחלף נמצא כשני קילומטר מזרחית למחלף קסם, ומאפשר גישה לראש העין מצפון.
מזרחה מהמחלף נמצא מחלף ראש העין מזרח ואחריו נמצא מחלף שער שומרון, אשר מוביל אל יישובי מערב השומרון (כגון אלקנה).
המחלף נבנה על ידי חברת חופרי השרון בעלות של 32 מיליון שקלים, במסגרת הפרויקט בוצעה גם הרחבה של כביש 5 ל-2 מסלולים בני 2 נתיבים בכל כיוון ממחלף קסם ועד מחצבת פיוניר בנחל רבה.
המחלף נקרא על שמו של האתר המקראי "אבן העזר", אשר מזוהה בחורבת עִזְבְּת צַרְטַה הסמוכה.
מחלף אונו הוא מחלף המחבר את הערים פתח תקווה וקריית אונו עם כביש 471 ואת גבעת שמואל עם דרך יצחק רבין.
בבסיס המחלף גשר באורך 80 מטר החוצה את כביש 471 ומחבר בין פתח תקווה בצפון וקריית אונו בדרום, צורת המחלף דומה בצורתו למחלף יהלום כאשר בקצותיו צמתים מרומזרים, למעט המגיעים מכיוון מזרח בכביש 471 ופונים לכיוון פתח תקווה המשתמשים ברמפה סיבובית ללא צורך בעצירה.
המחלף משמש את תושבי האזור ומחבר בין שני הדרכים הראשיים (כביש 4622) דרך יצחק רבין (מצפון, פתח תקווה) ודרך לוי אשכול (מדרום, קריית אונו).
דרך רפאל איתן/דרך התקווה, המשמש את תושבי שכונת פסגת אונו ואת תושבי גני תקווה, מתחבר למחלף בעזרת דרך לוי אשכול.
המחלף סמוך לשכונת פסגת אונו ולקאנטרי קלאב המשמש את תושבי השכונה ואחד מכבישי הגישה הראשיים לשכונה.
בסמוך למחלף קיימים מגרשי ספורט בשכונת כפר גנים ג'.
בעבר היה קיים בסמוך גן אירועים בשם "הבאר של סבא", מהצד הצפון-מערבי של המחלף.
המחלף נחנך בשנת 2007 יחד עם סלילת כביש 471. ב-2019 החלו במקום עבודות תשתית ושיקום נופי.
באוקטובר 2023, כשבועיים לאחר טבח שבעה באוקטובר, כ-80 אמני גרפיטי יצרו יצירת ענק לצד המחלף, על כביש 471 לכיוון מערב, הקורא לשחרורה של ענבר הימן.
הימן תושבת פתח תקווה ואמנית גרפיטי שנכחה בפסטיבל נובה, נרצחה על ידי מחבלי חמאס, וגופתה נחטפה לעזה.
היצירה מציגה את הכתובת "מחזירים את ענבר!
מחלף אולגה הוא מחלף המחבר את שכונת גבעת אולגה השוכנת במערב העיר חדרה, ואת העיר חדרה עם כביש 2.
בינואר 1959 הושלמה סלילת מסלול בודד של כביש 2 מנתניה ועד לכניסה לחדרה (ללא המשך צפונה).
באמצע שנת 1965 נפתח המסלול הנוסף עד גבעת אולגה, (למעט מעל נחל אלכסנדר, בגלל הצורך להרחיב את הגשר מעל הנחל).
בכניסה לשכונת גבעת אולגה נבנה צומת.
בשנת 1969 הושלמה סלילתו של כביש 2 מחדרה לחיפה.
במסגרת המגמה להפוך את כביש החוף לכביש מהיר לכל אורכו, נחנך ב-2 במאי 1993 מחלף במקום, על שם שכונת גבעת אולגה, הקרויה על שם אולגה חנקין.
בשנת 2019 החל המחלף לעבור שדרוג, במסגרתו חובר כביש הגישה של מרכז הקניות "מול החוף ווילג'" מכיוון גשר אריאל שרון לכיוון גשר המחלף.
אחר כך החלו עבודות להקמת שני גשרים חדשים מעל כביש החוף, כשני מחלפים נפרדים, מחלף אולגה צפון ומחלף מחלף אולגה דרום.
באוגוסט 2022 נהרס הגשר הישן במחלף, לאחר שהוקם במקביל לו גשר חדש רחב יותר.
ב-29 ביוני 2023 נתפח לתנועה המחלף המשודרג בשם "אולגה צפון", שבנוסף נפתח באופן חלקי מחלף חדש בשם "אולגה דרום", המשמש ככניסה נוספת לגבעת אולגה.
שבועיים אחר כך הודיע השר ישראל כ"ץ שהוא פועל לשנות את שם המחלף על שמו של קלימו חלפון, פעיל ליכוד וחבר מועצת העיר חדרה לשעבר.
כל היציאות והכניסות במחלף מתבצעות באמצעות נתיבי שירות היוצאים מן הכביש בשני כיווני הנסיעה במקביל לכביש הראשי.
המעבר בכביש המשני מתבצע באמצעות גשר העובר מעל הכביש הראשי בצידו הדרומי של המחלף.
בשנת 2019 חובר גשר זה ישירות אל גשר אריק שרון הסמוך לתחנת הרכבת חדרה מערב, והתנועה בין מרכז חדרה וכביש החוף מתבצעת ישירות, ללא צורך לחלוף ברחוב אהרונסון החוצה שכונת מגורים (שכונת ויצמן) תוך הארכת זמן הנסיעה.
החל משנת 2011 מסמן המחלף את תחילתו של קטע דרך לכיוון צפון, שבו מותרת נסיעה במהירות של 110 קילומטר לשעה.
מחלף אור עקיבא מערב הוא מחלף המחבר את כביש 2 עם היישובים אור עקיבא וקיסריה, בכביש 6511.
בסוף שנות ה-60 נסללה הדרך המהירה מחדרה לחיפה, במסגרת הכביש החדש נבנה מעבר תחתי המקשר בין היישובים קיסריה, השוכן במערב על חוף הים התיכון, ואור עקיבא הנמצא ממזרח לכביש.
עם התפתחותה של אור עקיבא עלה הצורך בחיבורה אל הכביש הראשי ולאחר תכנון ארוך נחנך המחלף בשנת 2008.
מבנה המחלף הוא כמחלף יהלום בו נתיבי הכניסה והיציאה אל המחלף נפגשים בשני מעגלי תנועה והמעבר בין שני צידי הכביש המהיר מתבצע על ידי המעבר מתחת לגשר הכביש.
בשנת 2012 הוחלט לקרוא את המחלף על שמו של יוני נתניהו.
מחלות מעי דלקתיות אלו מחלות הנגרמות לאור פגיעה דלקתית במעי המביאה למחלה כרונית של המעי ולעיתים של איברים נוספים המעורבים במחלה.
שתי המחלות העיקריות תחת ההגדרה של מחלות מעי דלקתיות הן מחלת קרוהן וקוליטיס כיבית (Ulcerative colitis).
בחלק מן המקרים, המחלה היא משפחתית (עד 5%–10%), ואם לחולה יש מחלת מעי דלקתית, הסיכון של קרוב משפחה מדרגה ראשונה לחלות עומד על כ-10%.
נמצא כי מחלות מעי דלקתיות קשורות למספר תסמונות גנטיות, כגון תסמונת טרנר, מחלת אגירת גליקוגן, מחלות חסר חיסוני כגון תסמונת ויסקוט-אולדריץ', היפוגמאגלובולינמיה, אנגיואדמה תורשתית ועוד.
קיימים מספר הסברים, או השערות, באשר לשאלה מדוע אנשים מסוימים מפתחים את המחלה.
ככל הנראה, אצל אנשים המועדים גנטית לפתח את המחלה, יש מנגנון בקרה לא תקין במעיים.
מנגנון לקוי זה, כנראה יוצר מצב כרוני שבו מוקוזת המעיים עצמה לא מתפקדת כהלכה ברמה החיסונית, כלומר התפקוד החיסוני איננו מיטבי.
מחלות מעי דלקתיות קשורות בהפרעה פוליגנטית, כלומר נמצאו מספר אזורים על פני כרומוזומים רבים האחראים למחלה.
בערך כשליש מגורמי הסיכון הגנטיים הללו קשורים הן לקרוהן והן לקוליטיס כיבית, מה שמסביר חלק מהתכונות הדומות בין שתי מחלות אלו.
נמצא גם, כי חלק מגורמי הסיכון הגנטיים הללו נמצאו מעורבים גם בתהליכים הקשורים למחלות אוטואימונית אחרות, כגון: סוכרת סוג 1, זאבת, פסוריאזיס, אסתמה ועוד.
הפגמים הגנטיים שנמצאו במחלות מעי דלקתיות קשורים למספר תהליכים שונים: יכולת פגומה של מערכת החיסון להגיב לחיידקים ולהכחידם, תפקוד פגום של בקרה על תאים מפרישים המעורבים בתגובה מול התוצרים המטבוליים של החיידקים, וכן פגמים שנמצאו בתהליך הקשור להתפתחות הדלקת ולרזולוציה שלה.
כך למשל, במצבים נורמליים המעי מבטא סובלנות, כלפי מזון וכלפי אנטיגנים הנמצאים במזון, אחרת כל אנטיגן יביא להתפתחות דלקתית.
אצל חולים במחלות מעי דלקתיות נמצא כי מנגנון הסובלנות הזה פגום, ומביא לחוסר שליטה על רמות הדלקת.
זאת כשבנוסף קיימת, ככל הנראה, מעורבות הכוללת גם תגובות חריפות לחיידקי מעיים.
אצל חולי קרוהן כמו גם אצל חולי קוליטיס כיבית, נמצאו נוגדנים נגד חיידקים שונים בהם E.coli, אנטי-פלגלין ואחרים.
הבנת רצף התהליכים המביאים להתפתחות התגובה הדלקתית, קשורה במגוון תהליכים.
אחד מהראשונים בהם הוא פעילותם של תאי דם לבנים מסוג CD4+ T, המביאים לידי הפרשה מוגברת של ציטוקינים דלקתיים, שבתורם פועלים על תאי דלקת אחרים.
התאים המתחילים את התהליך, CD4+ T, קשורים ככל הנראה למגוון הפתולוגיות הנראות במחלות מעי דלקתיות.
בין היתר, דלקת המערבת את כל דופן המעי (טראנסמוראלית, בדומה למה שמתרחש במחלת קרוהן), דלקת שטחית של המוקוזה (בדומה לקוליטיס כיבית) וכן גיוס של נויטרופילים המביאים לפגיעה ברקמה.
התהליך הדלקתי מתווך בין היתר על ידי ציטוקינים כגון IL-1, IL-6, ו-TNF, אשר מביאים לייצור של מתווכים דלקתיים אחרים ואשר חסימתם על ידי תרופות ספציפיות היא אחת הדרכים להתמודד עם המחלה.
בנוסף למנגנון החיסוני הפגום אשר נמצא, ככל הנראה, אצל חולים עם מחלות מעי דלקתיות, קיימות השערות הקשורות למעורבות חיידקים שונים היכולים להביא להתחלת התהליך הדלקתי.
כך למשל, נמצא שחיידקים אנארוביים ומספר זנים אירוביים יכולים להביא להתחלת הדלקת, ומנגד חיידקים פרוביוטיים מסוגלים לעכב אותה.
עוד נמצא, כי לחץ נפשי, שעלול להיגרם ממגוון סיבות כמו מוות או מחלה של קרוב משפחה, גירושין, עימותים בין אישיים וכך הלאה, עלול להחמיר את המחלה.
קיימים כמה ממצאים סרולוגיים היכולים לסייע באבחנה של קוליטיס כיבית וקרוהן וכן לסייע בפרוגנוזה של המחלה.
ממצאים אלו כוללים קיומם של נוגדנים מסוג ASCA (הנפוצים יותר בקרוהן) ו-pANCA (השכיחים יותר בקוליטיס כיבית).
ממצאים סרולוגיים נוספים כוללים נוגדנים ל-OmpC המקושרים עם נטייה לפרפורציות, וכן נוגדנים ל-I2 המקושרים עם מחלה הכרוכה בהיצרויות (מחלה פיברוסטנוסית).
עוד נמצא, כי מטופלים המציגים נוגדנים הן ל-OmpC, ל-I2 ול-ASCA נמצאים תחת סיכון גדול יותר לעבור ניתוח של המעי הדק.
עם זאת, ממצאים קליניים בעת האבחנה נוטים להיות משמעותיים יותר מאשר בדיקות סרולוגיות לצורך הערכת אופן התפתחות המחלה.
הגם שלקרוהן ולקוליטיס כיבית מאפיינים ייחודים, המאפיינים המשותפים לשניהם, מקשים על אבחנה חד־משמעית לגבי המחלה ממנה סובלים החולים.
מצבים אלו מאפיינים כ-15% מהחולים המגיעים לראשונה לביקורת אצל אנשי רפואה, ומכונים indeterminate colitis.
עם זאת, במרבית המקרים הללו, המחלה מתפתחת באופן בו ניתן לאבחן את סוג המחלה המדויק בהמשך ולטפל בהתאם.
לעיתים קיימות מחלות זיהומיות אשר מדמות קרוהן או קוליטיס כיבית.
מחלות אלו יכולות לכלול זיהום על ידי קמפילובקטר, סלמונלה, שיגלה וכן חיידקים נוספים.
לצורך אבחנה של קוליטיס זיהומית, יש לשלוח תרבית צואה וכן בדיקת רעלנים לדלקת מעי מקלוסטרידיואידס דיפיצילה.
באופן דומה, גם וירוסים, פטריות וטפילים יכולים להביא לזיהום של המעי הגס והדק ולתסמינים קליניים הדומים למחלות מעי דלקתיות.
וירוסים יכולים להיות למשל הרפס או ציטומגלו.
אצל חולים עם HIV, הידבקות במיקובקטריה מסוג Mycobacterium aviumintracellulare עלולה להביא לשלשול, לכאבי בטן, לירידה במשקל, לחום ולתת ספיגה, ויש צורך בביופסיה ותרבית לצורך אישוש האבחנה.
מחלות לא זיהומיות גם הן יכולות לדמות תמונה של קרוהן או קוליטיס כיבית.
מחלות אלו כוללות דלקת התוספתן, דיברטיקוליטיס, קוליטיס איסכמי, גידולים שונים וכן גרורות, או שימוש בתרופות וחומרים אחרים כגון נוגדי דלקת שאינם סטרואידים, שימוש בקוקאין, כימותרפיה, גלולות למניעת הריון וחומרים נוספים.
מחלת קרוהן היא מחלה כרונית דלקתית, המתבטאת במערכת העיכול.
המחלה עלולה להתפרץ בכל חלק של מערכת העיכול מן הפה ועד לפי הטבעת, אך ברוב המקרים המחלה מתפרצת במעיים, בעיקר במעי הדק.
המחלה מאופיינת על ידי דלקות חוזרות ונשנות, הידבקויות חלקי מעי, צריבה בדרכי השתן והיווצרות חסימות מעיים וכיבים העלולים להתפתח ולהגיע עד לדופן המעי וליצור פיסטולות (נקבים הנוצרים בין דופן המעי הפגוע לבין איברים ורקמות בבטן).
מחלת קרוהן נפוצה בעיקר במדינות המערב ובמדינות מתועשות ומפותחות, ופוגעת באופן זהה יחסית בגברים ובנשים.
במרבית המקרים המחלה פורצת בעשור השני והשלישי לחיי החולים, ובמקרים מועטים יותר, בגילאים מבוגרים.
ישנם תסמינים רבים ומגוונים למחלה, בהם: דם בצואה, פיסורה, כאבי בטן חריפים, בחילות וירידה במשקל.
הופעת התסמינים ועוצמתם שונה מאוד מחולה לחולה.
אבחון המחלה נעשה במרבית המקרים באמצעות ביצוע קולונוסקופיה, כאשר קיימת תמונה היסטולוגית אופיינית למחלה.
הטיפול במחלה נעשה על ידי תרופות שונות, החל מתרופות המשמשות כטיפול אחזקה (פנטסה, רפאסל ותרכובות אחרות של 5-ASA), טיפול בסטרואידים במצבי התלקחות, מתן אנטיביוטיקה וכן טיפול באימוראן, תרופות ביולוגיות (רמיקייד (אינפליקסימאב) והומירה (אדאלימומאב)) ובמידת הצורך, ניתוח.
קוליטיס כיבית (בעברית: דלקת כיבית של המעי הגס) היא מחלה דלקתית כרונית של המעי הגס.
היא מתאפיינת בכיבים שטחיים בדופן הפנימית של המעי הגס, העשויים להופיע באזורים ספציפיים של המעי, מאזור הרקטום (מחלה הממוקמת בחלחולת-הרקטום בלבד קרויה פרוקטיטיס) ועד לתחילת המעי הגס באזור הצקום, או לאורך כל המעי הגס (פאן-קוליטיס).
התסמינים הם לרוב שלשול דמי, כאבי בטן, ירידה בתיאבון, ויציאות המלוות בריר.
בנוסף, עשויות להופיע בחילות או הקאות, חום ואנמיה.
האבחון נעשה באמצעות קולונוסקופיה, והטיפול במחלה נחלק לטיפול תרופתי (תרכובות של 5-ASA, סטרואידים, טיפולים ביולוגיים ואימוראן).
במידת הצורך, יבוצע ניתוח הכולל את הסרת המעי הגס כולו ויצירת השקה בין המעי הדק הסופי לתעלה האנאלית.
מחלות ריאה אינטרסטציאליות מהוות קבוצה רחבה של מחלות הפוגעות בריאות ומביאות לתמונה קלינית המתאפיינת בקוצר נשימה הולך ומחריף או שיעול כרוני יבש, לעיתים עם כיח דמי, צפצופים וכאבים בחזה.
מחלות אינטרסטיציאליות פירושן, מחלות המערבות את רקמת הפרנכימה של הריאה, משמע, הנאדיות, את אפיתל הנאדיות והנימים וכן את האזורים שבין מבנים אלו.
הסיבה לכך שמחלות רבות קובצו יחדיו לקבוצה אחת, נעוצה בעובדה שכולן מביאות לתסמינים קליניים, פתולוגיים ופיזיולוגיים דומים.
מחלות אלה קשורות לשיעור תמותה ותחלואה ניכר יחסית.
ניתן לחלק קבוצה גדולה זו של מחלות לשתי תת-קבוצות עיקריות המבוססות על היסטולוגיה: קבוצה ראשונה היא של מחלות בהן הריאה מאופיינת בתהליך דלקתי ויצירה של לייפת (פיברוזיס - רקמה לא מתפקדת).
הקבוצה השנייה, קשורה לתגובות גרנולומטוטיות (יצירת גרנולומות) בריאות.
ניתן לסווג קבוצות אלה סיווג נוסף לאחר מכן, לפי גורמים ידועים למחלה או שאינם ידועים.
כך למשל, חשיפה לקרינה או לאזבסט היא סיבה ידועה המובילה למחלה המביאה לתהליך דלקתי ופיברוזיס של הריאה.
חשיפה לסיליקה גורמת למשל למחלה המביאה ליצירת גרנולומות.
מאידך, לעיתים הסיבה למחלה הריאתית אינה ידועה - כלומר קיימות מספר מחלות המביאות למחלת ריאות אינטרסטיציאלית, אשר הסיבה להן אינה ידועה.
מחלות אלה כוללות בעיקר את מחלת הסרקואידוזיס, פיברוזיס ריאתי אידיופתי (IPF) ופיברוזיס ריאתי הקשור למחלות חיבור.
בחלק מן המקרים נמצאו מוטציות משפחתיות המביאות למחלה, כגון מוטציה בגן המקודד ל-surfactant protein A2. גם במחלות אחרות, אם כי נדירות יותר, נמצאו חלק מהגנים האחראיים למחלה.
עישון סיגריות או היסטוריה של עישון נמצאו אצל חולים עם מחלות ריאה אינטרסטיציאליות, בחלק או ברוב המקרים.
האבחנה של מחלות אלה נעשית באמצעות ביצוע CT ברזולוציה גבוהה, ולעיתים יש צורך בביצוע ביופסיה רקמתית.
הטיפול, בחלק מן המחלות, הוא מתן סטרואידים ותרופות אחרות לרבות מתן חמצן במצבים של היפוקסמיה, אולם הפרוגנוזה במרבית המחלות הללו אינה טובה.
ההנחה הרווחת לגבי היווצרות המחלה היא, כי הריאה חשופה לנזק מתמשך כתוצאה מגירויים חיצוניים או פנימיים.