tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
איזוניאזיד וריפמפיצין Isoniazid, Rifampicin – אנטיביוטיקות לטיפול בשחפת
פניתואין וחומצה וולפורית Phenytoin, Valporic acid – תרופות נגד אפילפסיה
זידוודין Zidovudin – תרופה אנטי-ויראלית לטיפול באיידס
קטוקונזול Ketoconazole – תרופה אנטי פטרייתית
איבופרופן ואינדומטצין Ibuprofen Indomethacin – נוגדי דלקת וכאבים
אמיטריפטילין Amitriptyline – נוגד דיכאון
אמיודרון Amiodarone – טיפול בהפרעות קצב לבביות
פרצטמול Paracetamol – נוגד כאבים (במנת יתר).
המהלך הקליני של הפטיטיס תרופתית הוא מגוון, ותלוי בתרופה ותגובת החולה אליה.
הפטיטיס יכול להיגרם על ידי כמעט כל תרופה.
רעלים וחומרים אחרים שעלולים לגרום להפטיטיס:
פטריית האמניטה – פטרייה אחת יכולה לגרום למוות.
זרחן צהוב – רעל תעשייתי
מחלות מטבולית כגון מחלת וילסון, הגורמת לאגירת נחושת ברקמות שונות וגם בכבד, וכן המוכרומטוזיס, הגורמת לאגירת ברזל עלולות לגרום לדלקת ונמק כבדי.
חסימה ממושכת של דרכי המרה, על ידי אבני מרה או גידול סרטני, מובילה להצטברות של נוזלי המרה בכבד, ולנזק ודלקת ברקמת הכבד.
דלקת זו (Autoimmune Hepatitis) פוגעת הן בילדים והן במבוגרים.
המחלה נפוצה יותר בקרב נשים, בעיקר אצל נשים צעירות, אבל פוגעת בשני המינים, והמספרים מראים יחס של 17 חולים לאוכלוסייה של 100,000 נפש.
חוקרים אינם תמימי דעים בנוגע לסיבת התלקחות מחלה זו אצל בני אדם, אם כי נכון לשנת 2010 מוסכם שמקורה הוא גנטי.
אצל אדם הלוקה בדלקת הכבד האוטואימונית, תוקפת המערכת החיסונית את הכבד כאילו היה גוף זר כמו איבר מושתל.
משערים כי המחלה מתפתחת בגלל אובדן סבילות של מערכת החיסון כלפי אנטיגנים עצמיים.
המחלה זוהתה בתחילת שנות ה-50 של המאה ה-20 ונקראה דלקת כבד זאבית (או זאבתית) (Lupoid hepatitis) היות שכמו בזאבת נמצאו נוגדנים עצמיים בנסיוב החולים.
בסוף שנות ה-60 של המאה ה-20 התקבע השם "דלקת כבד אוטואימונית".
אין ממצא קליני יחיד המאפיין את המחלה ואין ממצא יחיד המאשש או שולל את קיומה.
קיימת שיטת ניקוד לאבחון דלקת כבד אוטואימונית הכוללת כ-17 משתנים בעלי ניקוד משתנה, הניקוד המצטבר מרמז על סבירות לקיום המחלה.
בין היתר דרוש מעקב ארוך אחר תפקודי הכבד.
מאחר שהמערכת החיסונית אינה תוקפת באופן קבוע את הכבד, ונוטה להופיע בגלים לאורך תקופות זמן משתנות, זיהוי המחזוריות מהווה אמצעי נוסף לזיהוי המחלה.
אישוש סופי נעשה בדרך כלל על ידי לקיחת ביופסיה של רקמה כבדית וניתוח הרכבה במעבדה.
טיפול אפשרי הוא מתן נוגדי דלקת (קורטיקוסטרואידים), עם או בלי אזתיופרין (המחליש את מערכת החיסון) ולעיתים אזתיופרין בלבד.
לכל אחת מאפשרויות הטיפול השפעות לוואי לא רצויות.
ניתן לומר כי הטיפול התרופתי (המרדים את המחלה) ומעקב תדיר אחר תפקודי הכבד הן באמצעות בדיקות דם והן באמצעים אחרים כגון אולטרא סאונד מאפשרים לחולים בדלקת הכבד האוטואימונית לנהל אורח חיים רגיל, ולחיות שנים ארוכות עם המחלה.
בחלק מהחולים (לעיתים מסיבות גילוי מאוחר של המחלה) מתפתחת שחמת הכבד, במצב בלתי הפיך זה הטיפול האפשרי היחיד הוא השתלת כבד אולם יש סיכון כי מערכת החיסון תתקוף גם את הכבד המושתל.
ב-2011 אושרה התרופה INCIVEK™ לטיפול יחד עם פגינטרפרון אלפא וריבווירין בצהבת נגיפית C כרונית.
דלקת ושט אאוזינופילית היא מחלה אלרגית המתאפיינת במספר רב של אאוזינופילים בוושט.
מגוון רב של גורמים עלולים לעורר את הייצור המוגבר והבלתי תקין של האאוזינופילים, ביניהם סוגים מסוימים של מזון.
אנשים הסובלים מדלקת ושט אאוזינופילית לרוב חולים גם במחלות אלרגניות נוספות כמו אסתמה או אקזמה.
הדלקת משפיעה על אנשים מכל הגילאים, מכל המינים ומכל המוצאים האתניים.
במשפחות מסוימות קיימת נטייה לחלות במחלה ונטייה זו עוברת בתורשה.
דלקת ושט אאוזינופילית היא ההפרעה האאוזינופילית הנפוצה ביותר הקשורה במערכת העיכול.
הסימפטומים של דלקת זו משתנים מאדם לאדם והם תלויים לרוב בגורם הגיל.
הקאות מופיעות יותר אצל ילדים מאשר אצל מבוגרים אך קשיי בליעה מופיעים יותר אצל מבוגרים.
ריפלוקס - חזרה של מרכיבים כגון נוזלים, מזון או חומצות, מהוושט לגרון.
השפעות מזון - מזון נתקע בוושט ולא יורד לקיבה.
כשל גדילה - גדילה מועטה או ירידה במשקל.
כדי לאבחן דלקת ושט אאוזינופילית, נעשית בדיקה גסטרוסקופית בצירוף ביופסיות שונות ממערכת העיכול.
במהלך הבדיקה, רופא גסטרואנטרולוג מחדיר צינור עם מצלמה דרך הפה, בוחן את מראה הושט, הקיבה והתריסריון ולוקח ביופסיות, שאותן בודק פתולוג תחת מיקרוסקופ.
הפתולוג בודק תאים שנפגעו, התנפחות והתעבות של שכבות הוושט.
אפילו כאשר הוושט נראה תקין בבדיקה, הביופסיות עלולות להצביע על דלקת אאוזינופילית.
מספר רב של אאוזינופילים ליחידת שטח, המוגבלים לוושט בלבד, מהווים אישור ודאי לאבחנה של דלקת ושט אאוזינופילית.
כאשר יש אבחנה ודאית בודקים גם אלרגיות למזון.
דלקת ושט אאוזינופילית היא הפרעה נדירה למדי שרופאים רבים לא נתקלים בה.
האבחנה לעיתים מתעכבת אפילו למשך שנים מחמת חוסר המודעות להפרעה.
ברוב המקרים ביופסיות מאשרות את האבחנה אך רופאים רבים חולקים אחד על דעת השני בנושאים ספציפיים הקשורים להפרעה.
בסיטואציות רבות, הימנעות מאלרגנים ש"מפעילים" את האאוזינופילים, תהיה טיפול יעיל.
התגובות לאוכל אינן תמיד מיידיות, אלא יכולות להופיע לאחר תקופה של שבועות.
התגובות עלולות להיות הפעלת האאוזינופילים שייגרמו לדלקת ופציעה של הושט.
מסיבה זו, רישומים של המזון והסימפטומים לא יהיה יעיל בזיהוי הגורמים המפריעים.
בדיקת האלרגיות תיעש על ידי בדיקה תת-עורית או על ידי בדיקה עם מדבקה.
בדיקה תת-עורית - בודקת רגישות מיידית למזון על ידי החדרת אלרגנים של מזון או של גורמים סביבתיים (כמו אבק, צמחים או בעל חיים) לשכבה העליונה של העור באמצעות דקירות עדינות של מחט.
אם דקירה מסוימת התנפחה, זאת אומרת שיש תגובה אלרגית לאלרגנים המסוימים שהוחדרו באותה דקירה.
כך ניתן לזהות את האלרגיה.
בדיקה על ידי מדבקה - כאשר בודקים תגובה לאוכל שהיא איננה מידית, משתמשים בשיטת המדבקות.
כלים מזעריים שצורתם קעורה, מודבקים לגב באמצעות המדבקה כאשר בכל אחד מהכלים נמצאת כמות מזערית ביותר של מזון.
האוכל שייבדק יבוסס על הדיאטה של המטופל, תגובות קודמות, והבדיקה התת-עורית.
המדבקה מורדת מהגב לאחר 48 שעות אך הבדיקה מנותחת רק לאחר 72 שעות.
בדיקת "ראסט" - זוהי שיטה שאינה יעילה במציאת מזון שגורם להפרעת דלקת ושט אאוזינופילית אך היא כן יעילה כדי לאשר תגובות מיידיות לאוכל.
למשל, אם לאדם יש פריחה לאחר אכילת בוטנים, ניתן לאשר שזוהי אלרגיה למזון הספציפי הזה על ידי בדיקת "ראסט" שהיא בעצם בדיקת דם.
הטיפול במחלה נחלק למספר אפשרויות - טיפול תרופתי, טיפול דיאטטי או שילוב ביניהם.
רוב המטופלים שמאובחנים עם דלקת ושט אאוזינופילית מגיבים באופן חיובי לדיאטות.
הדיאטה מונחית על ידי בדיקות האלרגיה ומעקב אחר הסימפטומים.
סוגי הדיאטות שמשתמשים בהם הם:
דיאטה שמתנהלת על פי עקרון השלילה לפיה כל המזון שהגוף מגיב אליו באופן אלרגי, מוצא מן התפריט.
דיאטה על פי עקרון השלילה היא הטיפול היחיד במקרים מסוימים כיוון שהיא פותרת את הבעיה.
דיאטה בסיסית ובה כל מקורות החלבון מוצאים מן הדיאטה.
חומצות האמינו שמרכיבות את החלבונים בגופנו, נצרכות באמצעות פורמולה מיוחדת שמכילה תמיסה של חומצות אמינו.
חלבונים שלמים או חלקי חלבונים מוצאים לגמרי מן הדיאטה.
לאחרונה הוכנסה לטיפול התרופה Jorveza שהיא סטרואיד בשם בוטסוניד (Butesonide).
היא ניתנת בצורת טבליה נמסה בפה.
תוארו תוצאות טובות אתה יש לקחת אותה לתקופה בלתי מוגבלת.
ב-2018 פורסם מחקר שהסביר את התפתחות דלקת הוושט האאוזינופילית וגילה מנגנון חדש שמאפשר אותה.
המחקר בוצע על ידי קבוצת חוקרים שבראשם ד"ר נורית עזוז וד"ר מארק רות'נברג, מבית החולים לילדים של סינסינטי.
במחקר נדגמו רקמות של אנשים בריאים ושל אנשים חולים, ונמצא כי אצל החולים יש חוסר משמעותי של חלבון אשר אחראי על עיכוב פירוק של חלבונים מסוג פפטידזות בגוף.
חוסר בחלבון מעכב פירוק של פפטידזות, מוביל לכך שהפפטידזות מתפרקות ללא בקרה.
פעילות היתר של הפפטידזות גורמת לכך שחלבונים נוספים אשר אחראיים על שמירת הרקמות בוושט מתפרקים גם הם, והפירוק הזה חושף את הוושט להתפתחות דלקת בשל עודף של אאוזינופילים שמגיעים לאותן רקמות.
בעקבות גילויי המחקר, נעשה שימוש בתנאי מעבדה בתרופה שמכילה חלבונים מעכבי פירוק של פפטידזות.
ברקמות שנבדקו התרופה אכן הובילה לדיכוי התסמינים של המחלה, אך יידרשו עוד בדיקות כדי להוכיח את יעילות התרופה על בני אדם במבחן המציאות.
דלקות מפרקים הן קבוצת מחלות הכוללות נזק למפרקי הגוף.
דלקות מפרקים נחשבות לגורם המוביל לנכות קשה באוכלוסייה המבוגרת מ-65 אך תוקפות גם צעירים, ילדים ותינוקות בני יומם.
מחלות הגורמות לדלקת מפרקים יכולות להיות מחלות אוטואימוניות כדוגמת פסוריאזיס, מחלות על רקע שקיעת גבישים במפרקים ומחלות זיהומיות שונות לרבות דלקת מפרקים זיהומית.
דלקת מפרקים ניוונית יכולה להתפתח בעקבות טראומה גופנית או זיהום במפרק או על רקע גנטי כשגנים מסוימים יכולים לפתח את הדלקת, וכן שימוש מרובה במפרק או גיל מבוגר.
דלקות מפרקים מסווגות לפי מספר המפרקים ומיקום המפרקים המעורבים בדלקת.
החלוקה הראשונה היא לדלקת מפרקים הפוגעת במפרק אחד (מונוארתריטיס, monoarticular Arthritis) לעומת דלקת מפרקים הפוגעת במספר מפרקים (פוליארתריטיס, Polyarticular Arthritis).
דלקות מפרקים הפוגעות במספר מפרקים מסווגות בשנית לכאלו הפוגעות בארבעה מפרקים או פחות של הגפיים (Peripheral oligoarticular), לדלקות מפרקים הפוגעות ביותר מארבעה מפרקים של הגפיים (Peripheral polyarticular) ולדלקות מפרקים הפוגעות גם בעמוד השדרה (Peripheral with axial involvement).
כמאתיים מחלות יכולות לגרום לדלקת מפרקים בצורות שונות.
ההופעות הנפוצות ביותר של דלקת מפרקים הן:
דלקת מפרקים ניוונית (osteoarthritis), מופיעה בכ-50% מהאוכלוסייה מעל גיל 60
מופיעה בכ-1% מהאוכלוסייה, מתפרצת בגילאים צעירים יותר
דלקת מפרקים אידיפאופטית של גיל הילדות (Juvenile idiopathic arthritis).
מופיעה בכ - 0.05% מהאוכלוסייה מתחת לגיל 16
דלקות מפרקים משולבות (המפרקים הפריפריים בשילוב עמוד השדרה) מסוג SpA spondyloarthropathy,
כגון: דלקת מפרקים פסוריאטית (PsA – Psoriatic Arthritis), הנגרמת בעקבות מחלת הפסוריאזיס
באבחון כאב מפרקי מבדילים בין כאב הנובע מהמפרק לכאב הנובע ממבנים אחרים ובין כאב דלקתי לכאב אחר.
אבחון דלקת מפרקים מתחיל בלקיחת אנמנזה מקיפה המבררת את סוגי התסמינים, חומרת וזמן הופעתם ומיקומם.
תסמינים שכיחים בדלקות מפרקים הם כאב, נוקשות מפרקית, עייפות וחוסר יציבות מפרקית.
ניתוח מאפייני התסמינים מאפשר להגיע לאבחון הבעיה, למשל כאבים חמורים המופיעים תוך מספר שעות במפרק אחד היכולים להעיד על שיגדון או כאבים המחמירים במאמץ ומוקלים במנוחה המעידים על בעיה מכנית (כמו דלקת מפרקים ניוונית).
הבדיקה הפיזיקלית כוללת את המפרקים הכאובים וכן מחפשת אחר סימנים אחרים (כמו חום ופריחה) היכולים להעיד על בעיה סיסטמית.
בבדיקת המפרקים תרים אחרי סימנים שונים כמו סימני דלקת (נפיחות, אדמומיות, חום מקומי ורגישות), שינויים מבניים במפרקים ובסמוך להם וכן מעריכים את טווחי התנועה האקטיבים והפסיבים של המפרקים ואיכותם.
זיהוי קרפטציות (תחושת או רעשי חיכוך מחוספס מהמפרק) למשל יכול להקל בזיהוי מבנה פגוע במפרק.
בדיקות רלוונטיות נוספות הן בדיקות דם, הדמיות ושאיבת נוזל מהמפרק.
בדם תרים אחרי גורמים שונים היכולים להצביע על מחלה סיסטמית או על דלקות מפרקים מסוימות.
הדמיות יאפשרו זיהוי שינויים גרמיים כמו התגרמות רקמות רכות, שחיקה, הופעת ציסטות ואובדן מרווחים מפרקיים.
שאיבת הנוזל הסינוביאלי מהמפרק מאפשרת לזהות נוכחות של נוזל עודף וכן לבדוק את הנוזל עצמו אחר סימנים כמו דימום או עכירות ואחר סימנים מעבדתיים שונים.
ואולם, כצפוי ממחלה אוטואימונית, בה הגוף תוקף את עצמו, יש כארבעים אחוז של חולים, להם תוצאות של מדדי הדלקת בבדיקות הדם - תקינות, ובפועל גופם מלא בדלקת פעילה.
דבר שמטעה רופאים רבים וגורם להם שלא לאבחן נכון את החולים בדלקות מפרקים עד שלעיתים, יש צורך בהחלפת מפרק ורק לאחר הוצאת המפרק שנאכל על ידי הדלקת מבפנים, מבינים שיש דלקת מפרקים פעילה ולא מטופלת/מרוסנת.
הטיפול בדלקת המפרקים תלוי באבחנה ומציאת הגורם לדלקת.
טיפולים נפוצים בדלקות מפרקים כוללים ריפוי בעיסוק פיזיותרפיה ופעילות גופנית וכן תרופות שונות כולל כימותרפיות וביולוגיות, בהתאם לסוג, אופי ועוצמת הדלקת.
יש הנעזרים בטיפולים מתחום הרפואה המשלימה, כטיפול משלים לשיפור התנועתיות ולקידום הפוגה דלקתית.
התרופות יכולות להיות מכוונות לתסמינים כמו משככי כאב, מדכאי דלקת שאינם סטרואידים (NSAID) וקורטיקוסטרואידים או מכוונות למחלות מסוימות כמו תרופות המדכאות את המערכת החיסונית (על ידי התערבות במרכיבי המערכת הגורמים לדלקת) או כאלו המפחיתות את רמת חומצת השתן בדם (לטיפול בשיגדון).
במקרים רבים, מדובר במחלה כרונית, שהטיפול בה מכוון להשגת האטה בקצב התפתחות המחלה, הפוגה זמנית בפעילותה או צמצום הפגיעה במפרקים, אשר לרוב בלתי הפיכה ועשויה להותיר את האדם עם מגבלות בתנועה.
למעשה, הטיפול בדלקת נועד להשיג שימור או שיפור של אורח החיים והתפקודיות ודחייה ככל האפשר של הפגיעה האפשרית במפרקים.
במקרים מסוימים של פגיעה בלתי הפיכה במפרק וכפתרון אחרון, יש שמחליפים את המפרק הפגוע במפרק מלאכותי, במקרה שהדבר מתאפשר.
דַּלֶּקֶת הַתּוֹסֶפְתָּן (בלועזית: Appendicitis; אַפֶּנְדִּיצִיטִיס; התוספתן הוא האַפֶּנְדִּיצִיט) היא מחלה דלקתית של התוספתן.
זוהי סיבה נפוצה לכאב בטן פתאומי חריף המצריך התערבות כירורגית ומצב ידוע ברפואת חירום, המחייב במקרים רבים כריתה של התוספתן המודלק, בלפרטומיה או בלפרוסקופיה.
אם מצב זה לא יטופל, ישנה סבירות גבוהה למוות, בעיקר בגלל דלקת הצפק או בגלל הלם.
המקרה המתועד הראשון של מה שיתברר להיות דלקת התוספתן דווח בשנת 1711 על ידי לורנץ הייסטר, פרופסור לכירורגיה באוניברסיטת אלטדורף שבפרנקוניה, אשר תיאר את התוספתן המודלק והנמקי שמצא בנתיחה שלאחר המוות של עבריין.
בשנים שלאחר מכן דווחו מספר מקרים של מציאת תוספתן נמקי ומנוקב בנתיחות שלאחר המוות, והמאפיינים הפתולוגיים של מחלה זו תועדו יותר ויותר.
בשנת 1886 סקר רג'ינלד פיץ 257 מקרים של דלקת מתנקבת של התוספתן, סקירה שבה הראה כי מורסות בגומץ הכסל הימני נבעו ברובן מדלקת התוספתן ולא מדלקת ברקמה סביב המעי העיוור.
בהרצאה שנתן אז בפני איגוד הרופאים האמריקנים בוושינגטון טבע את המונח דלקת התוספתן (appendicitis) לתיאור מצב רפואי זה.
שיעור ההיארעות השנתי של דלקת חריפה של התוספתן עומד על 90–100 מקרים ל-100 אלף איש במדינות מפותחות.
ההיארעות גבוהה יותר בעשורים השני והשלישי לחיים ושכיחה פחות בקצוות הגיל.
הדלקת פוקדת גברים בשיעור מעט יותר גבוה מאשר נשים.
שונות גאוגרפית אף היא קיימת, עם סיכון עולמי ממוצע הנאמד ב-7%–8% ללקות בדלקת התוספתן במשך החיים, כאשר בקוריאה הדרומית הסיכון עומד על 16%, בארצות הברית על 9% ובמדינות אפריקה על 1.8%.
דלקת חריפה של התוספתן מתרחשת כתוצאה מחסימה של נהור התוספתן.
בגילים הצעירים שכיח לראות חסימה של הנהור על רקע היפרפלזיה של צברי תאי הלימפה העוטפים את המעי, משנית לזיהום או דלקת של מערכת העיכול.
בגילים מבוגרים יותר שכיחה יותר חסימה על ידי פקקי צואה.
במקרים נדירים יותר חסימה יכולה לנבוע מגוף זר או ממאירות.
חסימת חלל התוספתן נגרמת במקרים רבים על ידי פקק צואה.
חסימה כזו אינה מאפשרת ניקוז של ריר המצטבר בחלל התוספתן וכתוצאה מכך הלחץ בתוספתן הולך ועולה.
בדיוק כמו בלון שננפח בו עוד ועוד אוויר - הוא יתפוצץ בסוף, כך גם התוספתן מתנפח והלחץ בתוכו עולה.
כשהסכנה מפני התנקבות של התוספתן ודליפת החומר בו לתוך חלל הבטן- אזור סטרילי בדרך כלל - תוך יצירת זיהום קשה.
גם בטרם מתרחשת ההתנקבות, העלייה בלחץ עלולה לגרום לנמק של התוספתן או לזיהום של דופן התוספתן.
סיבות אחרות לחסימת חלל התוספתן - זיהום וירלי הגורם לתגובה של מערכת החיסון במסגרתה גדלים קשריות הלימפה הנמצאות בדופן התוספתן עד כדי חסימת החלל.
דלקת התוספתן עלולה לגרום לקרישי דם, לקרע או נקב בתוספתן.
הללו יגרמו לפליטה של תכולת התוספתן המודלק העמוסה בחידקים לחלל הבטן ולדלקת הצפק, תחלואה קשה ואף מוות.
לכן דלקת התוספתן היא מצב חירום רפואי.
כאב עז בצד ימין תחתון של הבטן (בטן חריפה) (הכאב בדרך כלל מתחיל ככאב עמום במרכז הבטן, באזור הטבור).
זהו כאב לא ספציפי, והוא ביטוי של הדלקת ברקמת הצפק העוטפת את המעי (במקרה זה עוטפת את התוספתן).
כאשר הדלקת מחריפה, התוספתן מתנפח עוד והגירוי מגיע גם לרקמת הצפק החיצונית.
במקרה זה הכאב חד וממוקם בימין הבטן התחתונה.
הכאב מתחזק כאשר החולה נמצא בתנועה, נושם עמוק, משתעל, מתעטש או כאשר האזור הדלקתי בא במגע עם גוף זר.
מלבד זאת ישנם מספר תסמינים למחלה (לא תמיד):
עליה בחום הגוף (חום נמוך שהולך ועולה במתינות, שמופיע אחרי הופעת התסמינים האחרים)
כאב בטן מעט קשה מהרגיל למגע
חוסר יכולת לשחרר גזים ממערכת העיכול
חוורון הפנים (בעיקר באזור הפה והאף).
בבדיקה גופנית לרוב לחולה יהיה חום.
בהאזנה לבטן קולות הניע של המעי יהיו רחוקים עד חסרים.
הכאב יתרכז באזור התוספתן עצמו, אולם מיקומו המדויק יכול להשתנות עקב מנחים שונים שיכולים להיות לתוספתן.
הפקת שיעול (dunphy's sign) יכולה להגביר את הכאב.
מישוש של הבטן השמאלית התחתונה דווקא עלול לגרום לכאב (rovsing sign), והפקת כאב נוספת יכולה להיות על ידי רוטציה פנימית של הירך אשר גורמת לכאב בשריר ה-obturator (obturator sign) או על ידי ביצוע אקסטנציה (מתיחה) של הירך הימנית- iliopsoas sign.
אם חלה התנקבות של דופן התוספתן, כאב הבטן מוגבר והופך להיות מפושט יותר, ויש קשיחות של שרירי הבטן.
קצב פעימות הלב עולה וטמפרטורת הגוף עולה מעל 39 מעלות.
ספירת דם- תמחיש את הזיהום, ברגע שרמת הלויקוציטים תהיה גבוהה מן הרגיל יהיה אפשר לקבוע כי קיים תהליך דלקתי.
אצל כ־10% מן החולים ספירת הלויקוציטים תהיה תקינה.
כאשר ספירת הלויקוציטים עולה על 20,000 ייתכן כי מדובר בסיבוך של אפנדיציטיס (עבר נמק או התנקב).
בכל אופן, על מנת לברר את טיבו של התהליך הדלקתי, יש לערוך בדיקות הדמיה נוספות כגון אולטראסאונד או CT.
לבדיקת אולטראסאונד באבחון אפנדיציטיס יש רגישות של 85% וספציפיות של יותר מ-90%.
ממצאים באולטראסאונד המרמזים על דלקת בתוספתן כוללים תוספתן בקוטר העולה על 7 מ"מ, קיום אפנדיקוליט, נוזל הסובב את אישור התוספתן (periappendiceal fluid) ועוד.
עם זאת יש לזכור כי בדיקת אולטראסאונד תלויה במיומנות הבודק עצמו.
בדיקת CT נעשית גם היא באופן שכיח על מנת להדגים אפנדיציט.
לטומוגרפיה ממוחשבת (CT) רגישות של 90%, והספציפיות נעה בין 80%-90%.
קיים ויכוח, האם בדיקת CT צריכה להיעשות באופן רוטיני (שגרתי) אצל חולים עם חשד לאפנדיציט, מאחר שהיא צורכת זמן (עקב הצורך לשתות חומר ניגוד במשך שעתיים וחצי).
לגבי ילדים (ונשים בהריון) בדיקת הבחירה תהיה ביצוע אולטראסאונד.
בדיקת CT מועילה בעיקר אצל אנשים מבוגרים, בהם ניתן למצוא פתולוגיות אחרות שעלולות להיות קיימות (ממצאי לוואי).
במקרים מסוימים, בהם לא ניתן לאבחן אפנדיציטיס על אף בדיקות מעבדה, בדיקה פיזיקלית של החולה ובדיקות הדמיה, ניתן לערוך לפרוסקופיה דיאגנוסטית (הכנסת לפרוסקופ לחלל הבטן וסקירת הבטן).
אלו מקרים מועטים יחסית, אולם כאשר החשד הקליני גבוה ולא ניתן לאמתו עם ממצאי ההדמיה והבדיקות יש לשקול אפשרות זו.
התסמינים הראשון המורגש היטב בהתהוות דלקת בתוספתן הם כאבים מתחזקים בחלקה התחתון של הבטן בצִדה הימני.
כאשר התופעה מתמשכת, מומלץ לפנות למיון.
הטיפול הנפוץ בדלקת התוספתן לאחר אבחנה הוא ניתוח לכריתה של התוספתן.
טרם הניתוח יש לתת מנה אחת של אנטיביוטיקה לכיסוי חיידקים אווירניים ואל-אווירניים, ולהפחית את הסיכון לזיהום לאחר הניתוח.
בנוסף לטכניקה הרגילה של חתך בדופן הבטן וכריתת התוספתן, ("ניתוח בשיטה פתוחה") ניתן היום להשתמש בניתוח בעזרת לפרסקופ.
בשיטה זו, המנתח מבצע מספר חתכים זעירים בדופן הבטן (בדרך כלל שלושה), דרכם הוא מחדיר מכשירי ניתוח זעירים שבהם גם מצלמת טלוויזיה, שמצלמת את אזור הניתוח ומציגה אותו על גבי צג טלוויזיה אגב ההליך הנתוחי.
המנתח כורת את התוספתן ומוציא אותו דרך אחד החתכים הזעירים.
כיום הולך ועולה מספרם של הניתוחים המתבצעים בשיטה לפרוסקופית, כאשר מספר מחקרים פרוספקטיביים באשר להשוואה בין ניתוח פתוח לניתוח באמצעות לפרוסקופ נעשו ומציגים הבדלים מינוריים באשר לתוצאה.
ניתוח לפרוסקופי מקטין את משך האשפוז, ולעיתים מקטין את הסיכוי לזיהום בעיקר אצל חולים עם התנקבות דופן התוספתן.
השיטה הלפרוסקופית מאפשרת גם בדיקה של יתר חלקי הבטן למציאת פתולוגיות נוספות, ולכן היא עדיפה במקרים כגון חולים שמנים מאוד, מקרים בהם קשה לדעת האם אכן מדובר בדלקת התוספתן, או אצל נשים בגיל הפוריות.
לעיתים בחלק מהניתוחים לכריתת התוספתן נצפה התוספתן במצב בריא שאינו מודלק (נצפה בצבעו הטבעי - לבן).
כיוון שתפקיד התוספתן אינו חשוב, מתבצעת כריתה מיידית של האיבר גם אם הוא אינו מודלק - מה שמונע בלבול שנים אחר כך: כשרואים את הצלקת האופיינית לניתוח כריתת תוספתן על פני העור ברור שאין תוספתן ולכן כאב בטן דומה לא יגרם מדלקת התוספתן.
במקרה בו נמשכה הדלקת זמן מה, לרוב מעל שלושה או ארבעה ימים, המטופל מגיע בשלב מאוחר של המחלה, לרוב עם חום ולויקוציטוזיס, אולם במצבים כאלו קיימת העדפה לטיפול שמרני על ידי אנטיביוטיקה ונוזלים (ללא ניתוח להוצאת התוספתן).
מצב זה קרוי peri - appendiceal abscess והוא נגרם כתוצאה מתהליך של אבצס בסביבת התוספתן, אשר תחום היטב באזור זה.
נמצא, כי אחוז הסיבוכים בניתוח במצב כזה גבוה יחסית, מאחר שהאזור בצקתי ויש חשש לגרימת נזק לאזורים סמוכים.
הטיפול מתבסס על הערכת גודלו של האבצס.
נמצא כי הטיפול המועדף באבצסים גדולים, מעל 4–6 ס"מ בגודלם, יחד עם חום גבוה, הוא ניקוז האבצס בגישה מלעורית (ניקוז דרך העור בהנחיית אולטראסאונד או CT).
אבצסים קטנים יותר, לעומת זאת, יטופלו באנטיביוטיקה בלבד; אם החום ממשיך וקיים עדיין לויקוציטוזיס, יש לערוך ניתוח.
לאחר טיפול שמרני ב-peri-appendiceal abscess אצל מבוגרים, יש לערוך קולונוסקופיה תוך מספר שבועות לאחר האשפוז, כדי לשלול גידולים של המעי הגס (אשר הביאו לאפנדיציטיס עצמו).
זאת מאחר, ובכ-5% מהמקרים של אפנדיציטיס אצל מבוגרים נמצא כי נבעו מסרטן המעי הגס.
הסיכוי לחזרה של אפנדיציטיס אצל חולים אשר טופלו שמרנית נע בין 15% ל-25%.
ההחלטה האם לבצע כריתה אלקטיבית של התוספתן לאחר כ-6 שבועות תלויה בגיל המטופל ובמצבו הבריאותי הכללי.
ההחלמה מניתוח לכריתת התוספתן נחשבת לקלה יחסית והצלקות גם הן קלות (במיוחד כאשר הניתוח מבוצע בעזרת לפרוסקופ).
אורח החיים לאחר הריפוי מניתוח כריתת התוספתן תקין לחלוטין ללא שינויים בהרגלי אכילה ופעילות, לאחר מנוחה של כשבוע עד שבועיים לאחר השחרור מבית החולים.
בנוסף נהוג להמליץ על הימנעות מפעילות מאומצת כמו משחקי כדור, משחקי מים (שחייה ופעילות במים), ספורט מאומץ, התכופפות והרמת דברים כבדים, במשך כחודש עד שישה שבועות לאחר הניתוח.
דלקת חוליות מקשחת (בלטינית Ankylosing spondylitis) היא מחלה דלקתית כרונית הפוגעת במפרקי עמוד השידרה.
המחלה מופיעה בשיעור גבוה יותר בגברים ומלווה בקשיי תנועה ופגיעות מפרקתיות.
על פי רוב, המחלה אינה נשארת בתחום מפרקי עמוד השדרה בלבד ופוגעת במערכות גוף נוספות, למשל, בכלי דם, בריאות, בראייה ובמערכת העיכול.
מחלה זו היא חלק מקבוצת מחלות הקרויות Spondiloarthropathies (מחלות של חוליות עמוד השדרה), הכוללות מרכיב גנטי.
כתוצאה מהתאחות של חוליות יש קשיחות מלאה של עמוד השדרה, מצב הקרוי: Bamboo spine.
בעבר המחלה נקראה "מחלת בכטרב" על שם ולדימיר בכטרב, רופא רוסי שחקר אותה.
כ-90% מהחולים במחלה זו מאופיינים בגנוטיפ HLAB27, הכולל לפחות כ-40 אללים, אשר רק חלק מהם קשורים להתפתחות המחלה.
בכל מקרה, הוכח כי המחלה אינה גנטית טהורה וכי יש צורך בהשפעה סביבתית על מנת שתפרוץ.
לרוב המחלה מאפיינת גברים צעירים, בין הגילאים 18–30, המתלוננים על כאב כרוני וקשיון בחלק התחתון של עמוד השדרה ולפעמים עמוד השדרה כולו, לרוב עם כאב המיוחס לחלק מן הישבן או החלק האחורי של הירך במפרק העצה והכסל.
האזור העיקרי המעורב במחלה הוא השלד הצירי, וספציפית מפרק העצה והכסל, עמוד השדרה לכל אורכו, מפרקי הירך ומפרקי הכתף.
המחלה נוטה להתחיל במפרק העצה והכסל ולהתפתח לכיוון מעלה, ובמקביל מתפתחת המעורבות במפרקים האחרים.
התסמין הראשון הוא כאב גב דלקתי ממושך אשר מלווה בנוקשות בוקר של מעל כשעה, ומשתפר עם תחילת הפעילות.
גברים נפגעים במחלה זו יותר מנשים (יחס של 1:3), וחווים כאבים עזים יותר.
במחלה מתקדמת מתפתח לורדוזיס של עמוד השדרה, ועם הזמן קיפוזיס עם הטיה של הראש קדימה.
בצילום רנטגן ניתן לראות חיבור של החוליות לאורך עמוד השדרה כולו.
במידה ויש גם דלקת של אתרי הקישור של גידים (Enthesitis) החולה עלול לחוש כאבים ברכס הכסל, בתל הירך הגדול של עצם הירך, וכן באזור הצלעות ועצם החזה וכן בעקב (עד כדי קושי לדרוך על הרגל בבוקר).
במעל שליש מהחולים קיימת מעורבות של הירכיים והכתפיים עד כדי צורך בהחלפת מפרק, ויכולה להיות גם מעורבות (פחות שכיחה) של מפרקים נוספים.
מלבד הפגיעה במפרקים, המחלה יכולה לערב אזורים נוספים בגוף:
תסמינים סיסטמיים - חום, בחילה, עייפות.
פגיעה עינית- בעיקר אובאיטיס (Uveitis) - אשר מתבטאת בעין אדומה וכואבת עם רגישות לאור (פוטופוביה), נטייה לדמעות וטשטוש ראייה.
לרוב הפגיעה היא חד צדדית וחולפת לאחר מספר שבועות (בין 20% ל-40% מהמקרים).
מעורבות לבבית, ובעיקר אי ספיקה של המסתם האאורטלי או הפרעות הולכה (בכ־10% מהמקרים)
מחלות מעי דלקתיות (בין 5-10% מהמקרים).
בנוסף, ב-60% מהמקרים קיימת דלקת תת-קלינית במערכת העיכול.
פסוריאזיס, בין 10% ל-20% מהמקרים.
ריאות- פיברוזיס של האונות העליונות (נדיר) או קושי בהרחבת בית החזה- (מחלה רסטרקטיבית, יותר נפוץ).
מעורבות נוירולוגית- לרוב נדירה וחמורה.
בגלל הפגיעה בעמוד השדרה ונטייה מוגברת לשברים יכול להתפתח לחץ על חוט השדרה, וחלק מהחולים מפתחים תת-פריקה במפרק הציר והאטלס (בין חוליות הצוואר העליונות) אשר יכול לגרום לשיתוק הגפיים (קוודריפלגיה)- נדיר יחסית.
בחלק מן המקרים עלולה להתפתח תסמונת זנב הסוס כתוצאה מלחץ על חוליות המותן והעצה, והחולה מאבד את השליטה על הסוגרים.
מעורבות כלייתית היא נדירה יחסית וכוללת עמילואידוזיס שניונית ו-IgA nephropathy.
נטייה מוגברת לדלקת הערמונית (פרוסטטיטיס).
דלדול עצם- כתוצאה מחוסר התזוזה של החולים ומהפרשת יתר של ציטוקינים ופקטורי דלקת שונים.
ישנם מספר מבחנים בבדיקה פיזיקלית של החולה הבוחנים את מידת הפגיעה בעמוד השדרה:
patrick's test - מבחן הכולל כיפוף של הברך לבחינה האם יש דלקת במפרק.
schober test - מבחן הבודק את הקושי של החולים להתכופף קדימה.
התפשטות בית החזה - בבריאים, ההבדל בין היקפי בית החזה בשאיפה ונשיפה יהיה כ־5 ס"מ, ובחולים מתחת ל-2.5 ס"מ.
בבדיקות הדימות יש לבחון האם קיימים סימנים לדלקת, למשל, סקלרוזיס של שולי המפרק, ארוזיות ו-Ankylosing של המפרק.
כמו כן יש לבחון התפתחות של סינדזמופיטים- קשרים עדינים בין חוליות שמתחילים בעמוד השדרה המותני ומתפתחים כלפי מעלה עד כדי התפתחות החיבור בין כל החוליות עם אבוד מלא של גמישות עמוד השדרה- Bamboo spine.
מאפיין מוקדם של המחלה הוא הופעת זיזי עצם בחיבורים בין גידים בעמוד השדרה, ויש "התרבעות" של החוליות.
בשנים האחרונות מנסים לאבחן את הפגיעה עוד לפני שנוצר נזק ממשי למפרק, לצורך כך מבצעים בדיקות דימות של MRI אשר מאפשר לזהות את התהליך הדלקתי: לרוב, ניתן בשלבים המוקדמים לזהות הסננה לבנה של מפרק ה-Sacro iliac, המהווה ביטוי לתהליך הדלקתי.
בעמוד השדרה, ניתן לזהות תהליך דלקתי דומה בקצוות החוליות.
מבחינת בדיקות מעבדה, לא קיימות בדיקות ספציפיות.
מדדי דלקת הם מעט מוגברים אולם לא ברמה בה ניתן לאבחן את המחלה.
ניתן לזהות אנמיה עם ריבוי של טסיות דם.
גם הגנוטיפ המקושר למחלה, HLAB27, אינו ספציפי, ולכן אינו יכול לעזור לאבחנה.
לאחרונה פורסם סט חדש של קריטריונים שמטרתם לאבחן את המחלה בשלב המוקדם.
הקריטריונים מתייחסים לחולים מתחת לגיל 45, אשר סובלים מכאבי גב כרוניים מעל שלושה חודשים:
זיהוי של דלקת במפרק העצה והכסל בדימות (רנטגן או MRI), ובנוסף קריטריון אחד של המחלה מבין הבאים: כאב גב דלקתי, ארתריטיס, אנתזיטיס (דלקת במקום המפגש של הגידים), Uveitis, dactylitis פסוריאזיס, מחלת מעי דלקתית, תגובה טובה של החולה ל-NSAIDs, היסטוריה משפחתית, HLAB27 או CRP ו-ESR גבוהים בבדיקות הדם.
בחולים ללא דימות חיובית של דלקת במפרק, הקריטריון לאבחנת המחלה הוא HLAB27 יחד עם שני מאפיינים נוספים של המחלה.
פיזיותרפיה: יעילה, חשוב לעשות תרגילים המחזקים את שרירי הבטן והגב, על מנת לתמוך בחוזק השרירים של החולה.
נוגדי דלקת NSAIDs: משחקים תפקיד חשוב בטיפול, ולרוב זוהי התרופה הראשונה שמשתמשים בה, כאשר חולים עם כאב גב דלקתי מגיבים טוב יותר לטיפול בתרופות אלו מאשר חולים עם כאב גב מכני (אשר נגרם מעומס, למשל).
כאשר טיפולים מסוג NSAIDs לא עוזרים, ניתן לתת Anti TNF (תרופות המשפרות הן את התסמינים של בעיות השלד והן תסמינים אחרים כגון אובאיטיס או דלקות מעי).
עם זאת, החולים עלולים לפתח תלות בתרופה, היות שהפסקה של הטיפול עלולה להביא להישנות של המחלה.
תופעות הלוואי העיקריות של שימוש בתרופה זו הן התפתחות זיהומים (למשל שחפת סמויה) והתפתחות של גידולים סרטניים או מחלות לימפופרוליפרטיביות.
הגישה לטיפול בדלקת חוליות מקשחת היא מתן NSAIDs, ובמידה ואין תגובה טובה, ניתן להתחיל טיפול ב-Anti TNF, במידה ולא קיימות התוויות נגד לכך (למשל זיהומים חוזרים או ממאירות בשנתיים האחרונות).
לאחרונה התברר שגם שימוש בקנאביס (מריחואנה/חשיש) יכול להפחית משמעותית את הכאב ואף להעלים את הכאב לחלוטין.
דלקת חניכיים (לטינית: Gum inflammation, Periodontal inflammation או Gingivitis) הוא מצב דלקתי של רקמת החניכיים בחלל הפה.
הדלקת נחשבת לאחת מבעיות השיניים והפה הנפוצות ביותר ומתבטאת לרוב בדימום וכאב בחניכיים.
מעל ל-90% מהאוכלוסייה לוקה בדלקת חניכיים ברמה זאת או אחרת בימי חייה.
רקמת החניכיים מורכבת מהעצם המכתשית (העצם האלוואולרית, alveolar bone) בלסת, הנושאת את השיניים, ומרירית החניכיים, שהיא הרקמה הרכה המצפה את העצם.
ישנם מספר סוגים של מצבי דלקת ברקמת החניכיים.
מקובל, שכאשר ישנו מצב דלקתי המוגבל לרקמה הרכה הוא מכונה דלקת (רירית) חניכיים, בעוד מצב המערב את הרקמה הקשה (העצם האלוואולרית) מכונה מחלת חניכיים.
רוב מחלות החניכיים נגרמות על ידי חיידקים.
נסיגת חניכיים, המלווה בחשיפת שורש השן, עלולה להיגרם גם על ידי גורמים אחרים, כמו גירוי מכני כרוני, למשל בגלל צחצוח שיניים אגרסיבי ופירסינג בלשון או בשפה, או טיפול אורתודונטי (יישור שיניים).
ברמתה הקלה, הדלקת קשורה לרוב לאי שמירה מספקת על היגיינת הפה, וניתן למנוע אותה על ידי הקפדה על צחצוח שיניים פעמיים ביום, שימוש במי פה וניקיון תכוף בחוט דנטלי, וכן טיפולים סדירים אצל רופא השיניים והשיננית להסרת אבנית ומשקעים.
דלקת חניכיים שאינה מטופלת לאורך זמן עלולה להתקדם לדלקות חניכיים ומחלות חניכיים קשות יותר.
דלקת זו (necrotizing ulcerative gingivitis) מאופיינת על ידי 3 סימנים הכרחיים: כאב, דימום ספונטני או במגע קל מאוד ברירית, ונמק של פיטמת החניכיים (gingival papilla).
דלקת חניכיים נמקית מופיעה בדרך כלל במבוגרים-צעירים, והייתה נפוצה בעבר באוכלוסיות צבאיות.
דלקת זו קשורה לירידה בפעילות המערכת החיסונית בגלל מתח נפשי, עישון, תשישות ותת-תזונה, ויכולה גם להיות קשורה למחלות כגון איידס, לוקמיה, וסוכרת.
הדלקת מאוד נפוצה בקרב ילדים הסובלים מתת תזונה בארצות מתפתחות.
דלקת זו (peri-coronitis) מתפתחת סביב כותרת שן שלא בקעה במלואה לחלל הפה, בדרך כלל שן בינה תחתונה.
דלקת זו עלולה להיות מלווה בכאב עז, נפיחות והגבלה בפתיחת הפה.
אם דלקת זו נישנית, יש צורך בעקירת השן.
מחלה דלקתית זו (chronic periodontitis) היא הגורם העיקרי לאיבוד שיניים באוכלוסייה מבוגרת.
למחלה זו הן מרכיבים התנהגותיים (הגיינת פה ירודה, עישון) והן מרכיבים גנטיים.
מחקרים אמריקאיים מצאו שכיחות גבוהה יותר של מחלה זו באוכלוסייה אפריקאית-אמריקאית מאשר באוכלוסייה היספנית-אמריקאית ובאוכלוסייה לבנה (שאינה היספנית).
ביהודים ישראלים, נמצאה שכיחות גבוהה יותר של מחלה זו ביוצאי תימן וצפון אפריקה.
מחלת חניכיים אגרסיבית (aggressive periodintitis) מאופיינת בעיקר בקצב ההתקדמות המהיר שלה.
מדובר במחלה הגורמת לספיגה מהירה יחסית של העצם התומכת בשן (העצם האלוואולרית) ועלולה להוביל בסופה לניידות שיניים ואובדנן.
מחלת החניכיים האגרסיבית אופיינית לרוב בגיל צעיר (עד 35) אך מופיעה גם בגילאים מבוגרים יותר.
הזיהוי המוקדם של מחלה זו הוא בעל חשיבות עליונה מאחר שטיפול מוקדם ויעיל במחלה מוביל לרוב לעצירתה ולשמירה על השיניים לאורך זמן.
אחד מגורמי הסיכון החשובים למחלה הוא עישון סיגריות.
למחלה זו ישנן שתי צרות אופייניות: מפושטת הפוגעת בכל השיניים וממוקדת הפוגעת בעיקר בשיניים החותכות והטוחנות
דלקת לבלב היא דלקת ברקמת הלבלב.
הדלקת יכולה להיות חריפה (דלקת לבלב חריפה) שהיא תולדה של סיבות מגוונות או דלקת לבלב כרונית, המתהווה לרוב בשל שתיית אלכוהול כרונית.
דלקת חריפה של הלבלב אשר יכולה להכיל גם רקמות פרי-פנקריאטיות.
הדלקת מופיעה בשכיחות של 1:4000.
אבני מרה - מהווים 45% מהסיבות להתפתחות דלקת לבלב חריפה
גידולים – גידול בלבלב או גידול אמפולרי
טפילים – כגון התולעת השטוחה Clonorchis sinensis
היפרטנסיביות של השריר הסוגר על שם אודי (Sphincter of Odi)
אלכוהול – מהווה 35% מכלל הסיבות להתפתחות דלקת לבלב חריפה
תרופות – למשל סטטינים, חומצה ואלפרואית, ותרופות להורדת לחץ דם מסוג Ace Inhibitors
סיבות מטבוליות – היפרגטריגליצרידמיה (יתר טריגליצרידים בדם), היפרקלצמיה (יתר סידן בדם) או אי-ספיקה כלייתית מתקדמת
טראומה – פגיעה קהה בבטן, פגיעה אאטרוגנית (פרוצדורות פולשניות כגון ERCP)
זיהומים – זיהומים נגיפיים כגון חזרת, נגיף הקוקסאקי, הנגיף הגורם לדלקת כבד נגיפית מסוג B; זיהומים חידקיים כגון ליגיונלה וסלמונלה; זיהומים פטריתיים כגון אספרגילוס; זיהומים טפיליים כגון טוקסופלזמה
אידיופתי – סיבה לא ידועה (10–20% מכלל המקרים)
הלוקים בדלקת הלבלב מתלוננים לרוב על כאב בטן, העלול להיות חמור, ועלולים לא להגיב לטיפול אנלגטי.
הכאב לרוב מוחמר בשכיבה ומקרין לגב.
הדלקת יכולה לגרום לחסימת מעיים כאשר היא מתפשטת למעי הדק.
החולה מתלונן לרוב גם על בחילות, הקאות וחום.
במהלך הדלקת יש שחרור של חומרים רעלניים שונים מהלבלב, כגון אנזימי לבלב, חומרים ואזואקטיביים (המשנים את קוטר כלי דם) דוגמת קינין (Kinin, מרחיב עוצמתי של כלי הדם) ותוצרים רעלניים (אלסטאז, פוספוליפאז A2).
חומרים אלו עשויים לגרום לגירוי כימי ולתרום להתפתחות נוזל עשיר בחלבונים למרווח השלישי (third space), היפו-וולמיה ותת-לחץ דם.
בנוסף, החומרים עשויים להגיע למחזור הדם ולתרום להתפתחות נקרוזה של רקמת שומן תת-עורי ולנזק end-organ כגון הלם, אי-ספיקה כלייתית ואי-ספיקה נשימתית.
כאשר מתרחש דימום לבלבי במהלך תהליך הדלקת, ניתן להבחין בסימן על שם טרנר (Turner's sign) ובסימן על שם קולן (Cullen's sign).
הפרעות מטבוליות שכיחות במהלך הדלקת החריפה, ומתבטאות בהיפוקלצמיה (כתוצאה מהיפואלבומינמיה, רמה נמוכה של אלבומין), היפרגליקמיה וחמצת.
התפשטות מקומית של הדלקת יכולה להשפיע על איברים סמוכים ולגרום לדלקת רפידת הקיבה (גסטריטיס), לדלקת התריסריון (דואודניטיס), לפקקת (תרומבוזיס) של וריד הלבלב, נקרוזה של המעי הגס ולחץ חיצוני על צינור המרה המשותף (common bile duct) ואף לגרום לחסימה מרתית.
אסופות נוזל חוץ-לבלבי נוצרות כאשר מופרש נוזל אל מחוץ הלבלב מהלבלב או מרקמות סמוכות.
בנוסף, ייתכן גם היווצרות פסידו-ציסטות לבלביות ומורסה לבלבית.
הטיפול בפסידו-ציסטות ובמורסות מצריך לעיתים קרובות ניקוז כירורגי, אנדוסקופי או רדיוגרפי.
תיתכן גם היווצרות נצור (Fistula) לבלבי כתוצאה מפגיעה בתעלת המרה, דבר אשר מצריך הכנסת סטנט אנדוסקופי.
האבחנה מתבססת על נוכחות כאב בטן, ונתמכת בעלייה ברמת העמילאז והליפאז בדם פי שלושה מהנורמה.
עליית רמת הליפאז היא ספציפית יותר לדלקת הלבלב, בעוד שעלייה ברמת העמילאז יכולה להתרחש גם במצבים נוספים שאינם קשורים ללבלב.
ניתן להיעזר גם בטומוגרפיה ממוחשבת (CT) כדי להתקדם באבחנה (הגדלת לבלב, שינויים דלקתיים לבלביים ואסופות נוזל חוץ-לבלבי), אם כי 15–30% מהצילומים הם תקינים בעת האבחנה.
75% מהחולים ישתפרו במצבם אחרי טיפול תמיכתי; 25% יסבלו מסיבוכים; שיעור התמותה עומד על 5–10%.
מוות בשלב מוקדם מתרחש לרוב בשבועיים הראשונים של המחלה, וקשור בפגיעה תפקודית קשה ורב-מערכתית, בעוד שתמותה בשלבים מתקדמים של המחלה קשורה בסיבוכי זיהום מקומי או מערכתי.
ניתן להעריך את חומרת המחלה באמצעות הקריטריונים על שם רנסון (Ranson's Criteria) או באמצעות מערכת ניקוד הנקראת APACHE.
בזמן הקבלה לבית החולים או בזמן האבחון:
ספירת תאי דם לבנים מעל 16,000
רמת גלוקוז בדם מעל 200 מ"ג
רמות לקטט דהידרוגנאז (LDH) הגבוהות פי 2 או יותר מהנורמה
רמות אלנין טרנסאמינאז (ALT) הגבוהות פי 6 או יותר מהנורמה
ירידה במעל 10% ברמת ההמטוקריט
רמת סידן בדם מתחת ל-8 מ"ג
עלייה ברמת השתנן בדם בלפחות 5 מ"ג
לחץ חמצן עורקי מתחת ל-60 מ"מ כסף
Base Deficit מתחת ל-4 מיליאקוויוולנט לליטר
הפרשת נוזל המוערכת במעל 600 מ"ל
אין טיפול מסוים שהוכח כיעיל.
במהלך הטיפול משתמשים בחומרים המאפשרים מנוחה ללבלב (סומטוסטטין, קלציטונין, גלוקגון, שאיבה נזוגסטרית, חסמי היסטמין 2) או במעכבי אנזימים (אפרוטינין, גבקסט מזילאט).
עם זאת, טיפולים אלו לא הוכחו כמשפרים פרוגנוזה או כמורידים שיעורי תמותה.
כל החולים צריכים לקבל טיפול תמיכתי צמוד הכולל שיכוך כאב מתאים, נוזלים ותמיכה תזונתית בעת הצורך.
סיבוכים יטופלו באמצעות אבחון ב-ERCP (הדמיית רנטגן של הצינורות המובילים אל התריסריון מן הכבד, כיס המרה והלבלב) או בהוצאת אבני מרה המלווה בכריתת כיס המרה.
פנקראטיטיס כרונית יכולה לנבוע כתוצאה מחסימה לא שלמה של צינורות הלבלב, הנמשכת זמן רב.
כתוצאה מכך הלבלב בעל אזורים פיברוטיים נרחבים, וקשה להבדיל בין מצב זה לבין קרצינומה של הלבלב- נראה כמו גידול ממאיר.
דלקת כלי דם היא קבוצת דלקות של כלי הדם העלולות לפגוע בכל אחת ממערכות הגוף.
בקבוצת דלקות כלי הדם נכללות דלקת של דופן כלי הדם, הן עורקים והן ורידים, וכן דלקת של כלי הלימפה.
הדלקות מופיעות בדרגות חומרה שונות ועלולות להביא במקרים מסוימים למוות.
הסיבה לחלק מדלקות כלי הדם אינה ידועה עדיין, בין הגורמים המוכרים נמנים:
זיהומים פטרייתיים (אספרגילוסיס) או נגיפיים (כדוגמת הרפס).
פגיעה של מערכת החיסון בשעה שהיא תוקפת גורם מחלה (חיידק, נגיף).
מחלות חיסון עצמי - מסיבה לא ידועה עדיין למדע, יש מקרים בהם הגוף מפתח נוגדנים עצמיים שפוגעים בכלי הדם.
לדוגמה, נוגדי ANCA נמצאים בשלוש מחלות עיקריות של דלקת כלי הדם: תסמונת צ'רג שטראוס, ווגנר גרנולומטוזיס (Wegner's Granulomatosis) ו"פוליאנגיטיס מיקרוסקופית" (Microscopic Polyangitis).
כלי דם תקין - היסטולוגיה
כלי דם (הצינור בו עובר הדם) מורכב מארבע שכבות עיקריות:
תאי האנדותל - התאים הפנימיים ביותר.
זוהי שכבה פעילה של תאים אשר אחראית למנגנונים כגון מנגנוני קרישה.
שכבת האינטימה - שכבה המקיפה את האנדותל.
שכבה פוטנציאלית המכילה מספר תאים פזורים.
בעורק בריא היא דקה מאוד, והיא מהווה יעד לפגיעה במחלות דוגמת טרשת עורקים.
שכבת ה-Media - שכבה שמורכבת משריר חלק ומסיבים אלסטיים.
אצל קשישים קיימת פגיעה באלסטיות, הדופן נעשית קשיחה יותר וכתוצאה מכך לחץ הדם הסיסטולי עולה והדיאסטולי יורד.
שכבת Adventitia - מתמזגת עם רקמת החיבור בסביבת כלי הדם, ומכילה מבנים אשר מזינים את כלי הדם עצמו - עורקיקים, ורידונים ונימים הנקראים vasa vasorum.
יש מספר דרכי סיווג לדלקות כלי דם, בהן גורמי המחלה, מיקום כלי הדם הדלקתיים, אולם הדרך המקובלת לסווג דלקות כלי דם שונות היא לפי קוטר העורקים הנפגעים: גדול, בינוני או קטן.
דלקת כלי דם של עורקים גדולים
דלקת עורק הרקה (giant cell arteritis-temporal arteritis): דלקת אשר פוגעת בעורקים גדולים, בעיקר חוץ גולגולתיים ובאופן קלאסי בעורק הרקה השטחי.
מדובר במחלה אשר התגלתה בסוף המאה ה-19 והיא מתאפיינת בדלקת גרנולומטוטית של העורק.
לרוב החולים הם מעל לגיל 50 - זוהי דלקת כלי הדם השכיחה בקרב מבוגרים.
העורק הפגוע דומה לחבל עבה, קשה, עם מקטעים בעלי התעבות נודולרית.
החלל של העורק צר עד כדי סדק בלבד.
הדלקת מתפשטת לכל אורך דופן העורק- (אינטימה, מדיה, אדונטיציה) ומאופיינת בתאי ענק רב גרעיניים (מכאן השם של המחלה), מהסננה דלקתית של לימפוציטים בעיקר, וכן בהתעבות ניכרת של שכבת האינטימה עד כדי היצרות קשה של חלל העורק.
לרוב מתחילה המחלה בהתלוננות על כאבי ראש, התנפחות העור שמעל העורק הפגוע, איבוד ראייה אם נפגע העורק האופתלמי, כאבי פנים, חום, חוסר תיאבון, ירידה במשקל, חולשה, הזעות ליליות ושקיעת דם מהירה.
הפגיעה נוצרת כתוצאה מתגובה של תאי T אשר פוגעים בעורק.
מחלת טקיאסו, Takayasu arteritis: זוהי מחלה גרנולומטוטית באטיולוגיה לא ידועה אך אשר מתווכת על ידי מערכת החיסון העצמי.
המחלה מופיעה בעיקר בנשים צעירות, והיא פוגעת באבי העורקים ובסעיפים הראשיים שלו - למשל בעורק התת-בריחי, או בעורק הריאה - הפגיעה היא בעיקר באזורי פיצול של העורק בגלל היווצרות מערבולות בזרימת הדם ושקיעה של חומרים שגורמים לשפעול של האנדותל.
הפגיעה מביאה לירידה משמעותית בזרימת הדם בעורק ולאובדן דופק היקפי למשל מהיד שמסופקת על ידי העורק התת-בריחי.
מבחינה מורפולוגית, הפגיעה היא בעיקר בשכבת ה-adventitia - ניתן לראות תסנין פרי-ווסקולרי כרוני בחלק החיצוני של כלי הדם, ויכולות להופיע גרנולומות (מצביע על תגובה מסוג 4) ו-giant cells, פיברוזיס וחסימה של העורק.
המאפיין הקליני העיקרי הוא אובדן דופק - אך עדיין קיימת אספקת דם ליד מעורקים עקיפים ומעבר דם גם מהעורק הפגוע - אך לא מספיק כדי ליצור דופק נורמלי.
הקליניקה מעבר לכך תלויה בעורק שנפגע - פגיעות תנועתיות, עליה בלחץ הדם בריאה ועוד.
האבחנה היא באמצעות אנגיוגרפיה ו-MRI בלבד (לא ניתן לעשות ביופסיה לאב העורקים) והטיפול הוא ציטוטוקסיקה וסטרואידים.
דלקת כלי דם של עורקים בינוניים
מחלת קוואסקי: המחלה התגלתה ביפן ונפוצה ברחבי העולם אך מופיעה בשכיחות גבוהה אצל ילדים אסייתים.
היא פוגעת בילדים צעירים (בעיקר מתחת לגיל 4) ומאופיינת בפגיעה בעיקר בעורקים הכליליים.
דלקת רב-עורקית קשרית, (Polyarteritis nodosa PAN) - מחלה שפוגעת בעורקים מוסקולריים בינוניים בכליות, בלב, בכבד ובמערכת העיכול.
המחלה מאפיינת בעיקר אנשים צעירים.
זוהי מחלה אוטואימונית, במסגרתה נוצרים קומפלקסים חיסוניים אשר גורמים לנמק של העורק, כאשר נמצא כי הפתוגנזה קשורה ב-30% מהמקרים להדבקה בצהבת מסוג B אשר מביאה לייצור קומפלקסים חיסוניים אשר שוקעים, בעיקר באזורי פיצול של העורק.
הפגיעה היא לרוב לרוחב כל השכבות של דופן העורק.
כתוצאה מהפגיעה יכולות להופיע בעורקים מפרצות מרובות, אשר נראות כנודולות (קשריות)- ומכאן שם המחלה.
מבחינה היסטולוגית ניתן לראות פגיעה מסוג necrotizing vasculitis, שמאופיינת בשינוי פיברינואידי של הדופן (חומר ורוד הומוגני במקום המבנה הנורמלי) שיכול להיות מלווה בפקקת בחלל העורק, תסנין דלקתי משמעותי (של PMN, לימפוציטים ומאקרופאגים) ושברי תאים וגרעינים.
בהמשך התהליך הדלקתי נוצר פיברוזיס של העורק.
התסמונת הקלינית של המחלה מאופיינת בדומה לדלקות כלי דם אחרות בתסמינים כללים כגון תחושה לא טובה, חום גבוה, אבדן משקל ויתר לחץ דם - אשר מופיעים כתוצאה משחרור מרכזי של מתווכי דלקת.
יכולים להופיע גם כאבי בטן - מאחר שעורקים בחלל הבטן נפגעים במחלה בשכיחות גבוהה יחסית, אך יכולות להיות גם פגיעות נפוצות פחות למשל בגפיים.
ארגמנת על שם הנוך-שנליין (Henoch-Schönlein purpura) היא מחלה שבה יש דלקת של דופן כלי הדם (וסקוליטיס סיסטמי), המאופיינת בהצטברות של קומפלקסים אימוניים הכוללים את הנוגדן IgA.
מחלה זו פוגעת בעיקר בילדים בגילאי 4–8, עם שכיחות גבוהה יותר בבנים.
דלקת כלי דם של עורקים קטנים
מחלת בירגר: היא מחלה דלקתית, מענף מחלות כלי הדם.
המחלה מאופיינת בפקקת ובדלקת חריפות בעורקים ובוורידים בידיים וברגליים, ובפרט בעורקי הרגליים של גברים צעירים מעשנים.
המחלה לא נחשבת דלקת כלי דם מובהקת.
התסמינים יהיו דלקות וכאבים קשים עד כדי נמק המוביל לאובדן איברים וגפיים.
סביר להניח כי הרעלנים הקשורים לעישון גורמים לדלקת של האנדותל, וניתן לראות ברקמה מבנים דמויי אבצס עם התנזלות של הרקמה, פקקת ותאי דלקת רבים.
המחלה מפסיקה להתקדם במידה ומפסיקים לעשן.
מחלת וגנר: זוהי מחלה נמקית של כלי הדם, אשר פוגעת בעיקר בגברים מעל גיל 40 ומאופיינת במעורבות של מערכת הנשימה: בריאות ניתן לראות תהליך דלקתי המאופיין בגרנולומות.
בבדיקות מעבדה ניתן לזהות נוגדנים מסוג ANCA.
המחלה פוגעת גם בכליות - יכולה לגרום במהירות לאי ספיקת כליות על ידי החלפת הפקעיות בכליות למבנים דמויי חצי ירח - סהרונים.
כלי הדם הפגועים הם נימים, ורידונים, עורקיקים אך גם עורקים וורידים.
בגרנלומות גדולות מתפתחים אזורים נרחבים של נמק נוזלי, הדומים ל"מפה גאוגרפית" בהיסטולוגיה.
התמונה הקלינית היא סימנים כלליים של חום וחולשה, ולאחר מכן יש סימנים של האזור הפגוע - למשל, דלקות עם כיבים של האף והלוע, סינוסיטיס כרונית, דימום מהאף, דלקת ריאות ממושכת עם קוצר נשימה.
אם הפגיעה היא כלייתית תתבטא המטוריה (דם בשתן).
ללא טיפול המחלה ממארת, כשהטיפול מתבצע בעיקר על ידי מתן קורטיקוסטרואידים אשר מיטיבים את המצב באופן משמעותי.
וסקוליטיס לויקוציטוקלסטית - דלקת כלי הדם הקטנים בעור.
דלקת כיס מרה היא דלקת המתרחשת בדרך כלל לאחר חסימתו של כיס המרה על ידי אבני כיס מרה.
אבן החוסמת את מוצא כיס המרה יכולה להביא למספר תגובות דלקתיות - אצל מרבית החולים, היווצרות הדלקת היא לאור זיהום חיידקי כתוצאה מהעימדון שנוצר - החיידקים השכיחים ביותר משתייכים למין Escherichia coli וכן לסוגים Klebsiella, Clostridium ו-Streptococcus.
בחלק קטן יותר של המקרים, דלקת כיס המרה נגרמת מירידה באספקת הדם לכיס המרה לאור חסימתו, או דלקת כימית הנוצרת מגורמים מקומיים.
הטיפול בדלקת כיס המרה יהיה ניתוח להסרת כיס המרה וכן טיפול אנטיביוטי.
במיעוט מן המקרים, דלקת כיס מרה יכולה להיווצר אף ללא עדות לאבני כיס מרה - מצב זה נגרם לאור סיבות אחרות, כגון לאחר טראומה, על רקע של מחלות קשות וכדומה.
המהלך המביא לדלקת קשור בנוכחותן של אבני כיס מרה- ברובן אבני כולסטרול- הנוצרות לאור תהליכים שונים המביאים לעלייה בשכיחותן.
אחת מהסיבות להיווצרות אבנים היא עליה ברמות הכולסטרול במיצי המרה, הפיכת קריסטלים של כולסטרול לאבני כולסטרול באופן מהיר יחסית וכן ירידה בתנועתיות של כיס המרה המביא להתגבשותם של אותם קריסטלים ומכאן ליצירת האבנים.
גורמי סיכון כוללים השמנה, הריון, צריכת יתר של שומן מן החי, עלייה בגיל, ניתוחים שונים במערכת העיכול ועוד.
מצב זה שכיח יותר אצל נשים מאשר אצל גברים, והוא שכיח יחסית באוכלוסייה.
יצוין, כי אצל 5% עד 10% מן החולים הסובלים מדלקת כיס המרה, לא מוצאים אבנים החוסמות את מוצא כיס המרה.
מצב זה נקרא דלקת כיס מרה ללא אבנים - Acalculous cholecystitis.
מצבים אלו מקושרים לרוב למחלה קשה ברקע, לאחר ניתוחים גדולים, זיהומים לא רגילים של כיס המרה ומגוון של מחלות נוספות.
באולטראסאונד ניתן לראות כיס מרה גדול, מתוח וסטטי, ללא עדות לאבנים אולם עם עדות לריקון לא תקין.
התקף של כאב בטן שהופך להיות יותר מפושט באזור הבטן הימנית העליונה, עם הקרנה לאזור שבין השכמות או הכתף הימנית.
יצוין כי חולים רבים מציינים שחשו כאב כזה בעבר שפשוט חלף באופן ספונטני.
צהבת- לרוב לא נפוצה בהתחלה אולם עלולה להופיע בהמשך.
החמרה בכאב בזמן נגיעה בבטן או נשימה עמוקה (Murphy's sign).
סיבוכים של מחלת כיס מרה
מרבית החולים (75%) מציגים הפחתה בתלונות בתוך יומיים עד שבוע לאחר הטיפול הראשוני.
אולם, אצל רבע מן החולים, יתהוו סיבוכים למרות הטיפול האנטיביוטי הראשוני.
בין הסיבוכים ניתן לכלול את הבאים:
תסמונת מיריצי- Mirizzi's syndrome- זהו סיבוך נדיר שבו אבנים בכיס המרה מביאות ללחץ חיצוני המופעל על צינור דרכי המרה- ה- CBD.
התהליך האמור מביא לחסימתו ולצהבת.
דלקת אמפיזמטוטית של כיס המרה- מצב זה מאפיין יותר חולי סוכרת או חולים מבוגרים יחסית, והוא מתחיל לרוב כדלקת כיס המרה המסתבכת עם יצירה של נמק בדופן כיס המרה וזיהום עם חיידקים המייצרים גז.
האבחנה נעשית על ידי צילום בטן אשר מדגים הימצאות של גז בתוך כיס המרה.
היקף התחלואה והתמותה ממצב זה משמעותי ולכן יש להתערב מידית באופן כירורגי ומתן טיפול אנטיביוטי.
התפתחות דלקת כרונית של כיס המרה- מצב כזה נוצר לרוב לאור התקפים חוזרים של דלקת כיס המרה וגירוי מכני של כיס המרה על ידי אבני כיס המרה.
אמפיאמה - מצב בו דלקת כיס המרה מתפתחת לזיהום של מרה וליצירת מוגלה (אמפיימה).
מצב זה דורש התערבות ניתוחית דחופה וכיסוי אנטיביוטי היות שהוא מקושר לסכנה בזיהום בלתי נשלט או פרפורציה של כיס המרה, והתמונה הקלינית האופיינית היא חום גבוה, כאב חריף בבטן הימנית העליונה, לויקוציטוזיס משמעותי ומצב כללי קשה יחסית.
הידרופס או מוקוצלה של כיס המרה- זהו מצב בו כתוצאה מחסימת כיס המרה (לרוב על ידי אבן גדולה) יש התרחבות של כיס המרה על ידי יצירת ריר או נוזל שקוף המיוצרים על ידי התאים המצפים את כיס המרה מבפנים.
מצב זה דורש ניתוח דחוף, למרות שפעמים רבות החולים אינם מתלוננים על תסמינים קליניים, היות שמצב זה קשור בסיכון להתפתחות סיבוכים כגון אמפיאמה, נמק או פרפורציה של כיס המרה.
נמק כיס המרה- נגרם כתוצאה מבעיה באספקת הדם לכיס המרה המביא להיווצרות של נמק.
נמק יכול להיווצר למשל לאור התרחבות משמעותית של כיס המרה, במצבים כגון אמפיאמה, או במחלות רקע הכוללות סוכרת או ווסקוליטיס הקשורות בין היתר לבעיה באספקת הדם.
נמק עלול להתנקב באופן בו תוכן המרה פורץ החוצה לחלל הבטן- מצב זה של פרפורציה חופשית מקושר עם 30% תמותה, אולם לעיתים קיימות פרפורציות קטנות יחסית שבדרך כלל מתוחמות על ידי רקמת האומנטום בחלל הבטן.
במצבים אלו יש התוויה לניתוח לכריתת כיס המרה או במקרים קשים יותר ניקוז חיצוני של כיס המרה (כולציסטוסטום) ובהמשך ניתוח.
יצירת פיסטולה- פיסטולה היא חיבור לא תקין בין רקמה אחת לאחרת.
דלקת בכיס המרה יכולה להביא להידבקות כיס המרה לתריסריון ויצירת חיבור לא טבעי ביניהם.
גילוי אקראי של מצב זה יכול להיעשות על ידי מציאת גז בתוך דרכי המרה (אשר מגיע למעשה מן המעיים).
לעיתים מצב זה מסתבך על ידי מעבר של אבן העוברת מכיס המרה לתוך מערכת העיכול וחוסמת את מערכת העיכול- מצב זה קרוי Gallstone ileus- אבן זו מגיעה לרוב לאזור השסתום האילאו-צקלי (המהווה את האזור המוצר ביותר במעי הדק) ומביאה לחסימה.
אבחנה של דלקת בכיס המרה נעשית לאחר קבלת התלונות האופייניות של כאב בטן ימני או רגישות בבטן ימנית, יחד עם הופעה של חום ועליה בתאי הדם הלבנים המרמזים על מצב של דלקת (לויקוציטוזיס).
באולטראסאונד ניתן להבחין באבנים וכן בסימנים של דלקת כיס המרה עצמו (בא לידי ביטוי באופן רדיולוגי בעיבוי של הדופן, נוזל סביב הכיס והתרחבות של דרכי המרה לעיתים).
הטיפול העיקרי בדלקת כיס המרה הוא כריתת כיס המרה במטרה למנוע הישנות של מצב זה בהמשך לרבות סיבוכים אחרים של מחלה זו.
עם זאת, טרם ביצוע הניתוח יש לייצב את החולה מבחינה דלקתית ולתת טיפול אנטיביוטי וכן הנחיה לצום ותיקון רמות האלקטרוליטים במידה ויש צורך בכך.
הטיפול האנטיביוטי לרוב מכוון נגד החיידקים הגורמים לדלקת כיס המרה באופן השכיח ביותר (כלומר E.coli, Klebsiella ו-Streptococcus) והוא כולל מתן של תרופות ממשפחת הפניצילין (כגון פיפרצילין, מזלוצילין, אמפיצילין סולבאקטם), ציפרופלוקסצין או צפלוספורינים (דור שלישי).
לאחר ייצוב החולה כאמור והורדת רמות הדלקת, הזמן האופטימלי להתערבות ניתוחית תלוי במצב החולה ובאופן אידיאלי כדאי לגשת לניתוח לפרוסקופי, מוקדם ואלקטיבי בתוך 72 שעות ממועד האבחון.
מנגד ניתן לפנות להתערבות כירורגית מאוחרת (6 שבועות ומעלה לאחר האבחון) אולם התערבות מאוחרת שמורה יותר במצבים בהם החולה איננו במצב רפואי כללי המאפשר ניתוח מוקדם או במידה בה האבחנה של דלקת כיס המרה איננה סופית.
סיבוכים שלאחר ניתוח יכולים להיות הבאים-
סיבוכים שכיחים לאחר כל ניתוח בטני ובכלל הכוללים תמט הריאה, פנאומניה, אבצס, דימומים, פיסטולות, זליגה של מרה ועוד.
באופן כללי ניתוח זה מקושר בסיבוכים מעטים מאוד ונחשב מוצלח ובטוח יחסית.
הישארות של תסמינים קליניים למרות הניתוח- לרוב, הישארות תלונות קליניות תהיה לאור מחלה נוספת שלא אובחנה, כגון רפלוקס, דלקת הלבלב או תסמונת המעי הרגיז למשל.
הטיפול במצב זה יהיה ביצוע ניתוח לתיקון ההיצרות הנקרא Sphincteroplasty.
מצב נוסף הוא שינוי בהרגלי היציאות לאחר ניתוח לכריתת כיס המרה- מצב זה נגרם לאור האצה בזמן מעבר האוכל במעי הגס ועליה באחוז חומצות המרה השניוניות המעודדות שלשול.
למצבים של שלשול קשה ניתן לתת תרופות כגון כולסטירמין או colestipol.
דלקת מפרקים זיהומית היא זיהום של מפרק.
באופן כללי, דלקת מפרקים יכולה להיות זיהומית או שאינה זיהומית.
במרבית המקרים דלקת מפרקים אינה זיהומית - מצב של דלקת מפרקים ניוונית למשל.
דלקת מפרקים זיהומית נוצרת כתוצאה מזיהום על ידי גורמים שונים - חיידקים, פטריות ונגיפים שונים.
בנוסף, יכולה להתפתח דלקת מפרקים שאינה זיהומית ("סטרילית") כתוצאה מזיהום במקום אחר בגוף כגון דרכי השתן או המעיים (דלקת פרקים ריאקטיבית או תסמונת ריטר).
דלקת מפרקים זיהומית עלולה להתפתח על רקע של דלקת מפרקים לא זיהומית, מחלות רקע כגון סוכרת, דיכוי חיסוני וכדומה, לרבות מצבים של דלקת העצם:
הגורם העיקרי לדלקת מפרקים זיהומית הוא זיהום על ידי החיידק מהמין Staphylococcus aureus, אם כי יכולים להיות מעורבים חיידקים מסוגים אחרים כגון Streptococcus.
מחלת הזיבה עלולה לגרום אף היא לפגיעה מפרקית במסגרת הזיהום המפושט של מחלת הזיבה.
נשיכות - נשיכות על ידי בני אדם הן מסוכנות יחסית מאחר שהפלורה בפה עשירה בחיידקים, אשר יכולים לחדור ישירות לחלל המפרקי - בעיקר החיידק Eikenella corrodens (שעלול לגרום בנוסף גם לאנדוקרדיטיס).
נשיכות של כלבים מסוכנות פחות אולם נשיכות חתולים מאופיינות בזיהומים (בפרט, החיידק Pasterella multocida).
וירוסים שונים עלולים להביא גם הם לדלקת מפרקים זיהומים, כגון נגיף האדמת, חזרת ועוד.
מחלת ליים מאופיינת אף היא בזיהום מפרקי כתוצאה מהדבקה זואונוטית.
העצמות המשתתפות במפרק עטופות על ידי נוזל סינוביאלי אשר נמצא בין שתי שכבות של קרום סינוביאלי המקופל לתוך המפרק ועוטף את העצמות עצמן.
זיהום במפרק משמעותו זיהום של הקרום הסינוביאלי ושל הנוזל הסינוביאלי.
דלקת מפרקים זיהומית נוטה להתפתח דרך הדם (מנגנון המטוגני) - החיידקים חודרים בקלות יחסית לקרום הסינוביאלי, היות שהוא נטול ממברנה בזאלית ומאד עשיר בכלי דם.
בנוסף לכך, חיידקי הסוג Staphylococcus מכילים חלבונים שיכולים להתחבר לסיאלופרוטאין (חלבון שנמצא במפרקים) ולשחרר פרוטאזות שפוגעות בסחוסים ובקרום הסינוביאלי.
המחלה יכולה להיות מלווה בחום (במרבית המקרים), כאשר במרבית המקרים הפגיעה היא רק במפרק אחד (השכיח ביותר- מפרק הברך ולאחריו מפרק הירך).
דלקת במפרק גורמת להגבלה של התנועה במפרק ולכאבים קשים.
פגיעות מסוימות אופייניות לחיידקים מסוימים- כך למשל, פגיעה במפרקי האצבעות אופיינית לזיהום בשחפת, זיבה, או פגיעה ויראלית, זיהום חריף במפרק העצה והכסל הוא לרוב כתוצאה מחיידקי Staphylococcus או Streptococcus.
בבדיקות דם, בעיקר אצל ילדים, ניתן לזהות שקיעת דם מוחשת ולויקוציטוזיס.
בבדיקה של הנוזל הסינוביאלי (ניקוז הנוזל) ניתן לזהות נוזל מוגלתי אשר תומך בתהליך זיהומי.
ספירת התאים הלבנים תהיה גבוהה (מעל 50,000 תאים לממ"ק) כש-75% יהיו נויטרופילים.
האבחנה המדויקת ביותר היא על ידי לקיחת תרבית - תרבית דם ותרבית מהנוזל הסינוביאלי עצמו.
לעיתים לוקחים תרביות נוספות מאזורים אחרים בגוף (בעיקר במידה ומדובר בזיבה שאז תרבית סינוביאלית לאו דווקא תצביע על הגורם).
מבחינת בדיקות הדמיה, יש קושי באבחנה בשלב המוקדם, אולם בהמשך ניתן לראות הרס של העצם במידה וקיים.
בדיקת טומוגרפיה ממוחשבת תאפשר לזהות אזורים הרוסים בעצם ובנוזל המפרקי ובדיקת MRI יכולה להדגים באופן טוב תהליכים של דלקת מפרקים.
הטיפול הוא סיסטמי, על ידי מתן אנטיביוטיקה, ובנוסף ניקוז של המפרק.
אצל ילדים הפרוגנוזה היא יחסית טובה - אולם בכרבע מהם נותרת מגבלה כלשהי בתנועה המפרקית.
אצל מבוגרים לעומת זאת קיימת מגבלה מפרקית בכמחצית מהמקרים.
דלקת לבלב כרונית או פנקראטיטיס כרונית מאופיינת בשינויים בלתי הפיכים של רקמת הלבלב, לרבות פיברוזיס ואיבוד התפקוד של רקמת הלבלב האקסוקרינית והאנדוקרינית.
לרוב החולים המפתחים דלקת לבלב כרונית, עבר עשיר של שתיית אלכוהול.
נכון ל-2012, ההנחה הרווחת היא שדלקת לבלב כרונית מתחילה כדלקת לבלב חריפה ועם הזמן מתרחשות אפיזודות תת-קליניות ההופכות את רקמת הלבלב לפיברוטית.
סיבות מטבוליות וטוקסיות: אלכוהוליזם או צריכת יתר של אלכוהול מהווה את הסיבה העיקרית לדלקת לבלב כרונית.
גורמים נוספים המקושרים בהיווצרות דלקת לבלב כרונית כוללים עישון סיגריות, היפרקלצמיה, היפרליפידמיה ואי-ספיקת כליות כרונית.
סיבות אידיופתיות – חלק לא מבוטל מן החולים (25% מן החולים הבוגרים בארצות הברית) מסווגים כבעלי דלקת לבלב כרונית מסיבה שאינה ידועה (אידיופתית).
סיבות גנטיות – סיבות גנטיות יכולות לבוא לידי ביטוי במוטציות שונות בגנים PRSS1 או PRSS2 וסיסטיק פיברוזיס.