tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
חלקו של הלבלב במחלת הסוכרת התגלה ב-1889 על ידי יוזף פון מרינג ואוסקר מינקובסקי, שגילו שכלבים שמגופם הוסר הלבלב פיתחו את תסמיני הסוכרת, ומתו תוך זמן קצר.
ב-1910 העלה סיר אדוארד אלברט שרפלי שייפר את ההשערה שהסוכרת נגרמת ממחסור בגוף של חומר כימי היפוטטי, לו הוא קרא "אינסולין".
את הטיפול באינסולין לחולי סוכרת פיתח צוות באוניברסיטת טורונטו שבקנדה, ביניהם פרדריק בנטינג, ג'ון מקלאוד, צ'ארלס בסט וג'יימס קוליפ.
בנטינג ובסט חזרו על הניסוי של פון מרינג ומינקובסקי, אך הפעם טיפלו בכלבים חסרי הלבלב בעזרת אינסולין שהפיקו מאיי לנגרהנס, מתוך לבלב של כלבים בריאים.
זריקת האינסולין הראשונה ניתנה לחולה בן 14 בשם לאונרד תומפסון ב-11 בינואר 1922. החומר שבזריקה הראשונה לא היה טהור מספיק, וגרם לתגובה אלרגית, אך תוך 12 יום הצליח הצוות לייצר אינסולין טהור מספיק, והטיפול הוכתר בהצלחה.
בנטינג ומקלאוד זכו על כך בפרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה ב-1923. בנטינג מחה על כך שבסט לא שותף בפרס, וחלק איתו את סכום הזכייה, ואילו מקלאוד שיתף בכספי הפרס שלו את קוליפ.
החוקרים לא רשמו פטנט על הטיפול, ובכך הוא הפך לנחלת העולם תוך זמן קצר.
ההבחנה בין סוכרת מסוג 1 לסוכרת מסוג 2 נעשתה על ידי הרולד הימסוורת ב-1935.
יום הסוכרת הבינלאומי מצוין ב-14 בנובמבר, יום הולדתו של פרדריק בנטינג.
הסוכרת היא בין המחלות הנפוצות בעולם, ושיעור התחלואה בה נמצא בעלייה מתמדת.
ב-2021 היו בישראל כ-548,000 בני 18 ומעלה שאובחנו עם סוכרת, ושיעור הימצאות המחלה בגילים אלה היה 9.8%.
עליהם נוספו כ-3,300 ילדים ובני נוער לוקי סוכרת ששיעורם היה 0.13% בגילים 2–17. נתונים אלה מתייחסים לחולים מאובחנים בלבד, ולפי הערכות חולים רבים אינם מאובחנים.
ב-2018 מחלת הסוכרת הייתה הסיבה השלישית בשכיחותה לתמותה בישראל, בעוד שב-15 מדינות האיחוד האירופי היא הייתה התשיעית בשכיחותה, ובקנדה ובארה"ב (שבה שיעור התחלואה גבוה מבישראל) היא דורגה שמינית.
המחלה מגדילה את הסיכון להתקף לב ולשבָץ, לכשל כלייתי, לעיוורון ולכיבים שבעקבותיהם עלולה להידרש קטיעת גפיים תחתונות.
בנייר עמדה של ההסתדרות הרפואית בישראל ממאי 2016 צוין כי בישראל מתבצעות כ-1,400 קטיעות גפיים מדי שנה, יותר מ-80% (כלומר יותר מ-1,120) מהן בקרב חולי סוכרת.
אחד הנתונים שבהם נעשה שימוש בדיון על שכיחות מחלת הסוכרת בישראל הוא מיקומה היחסי של ישראל מול מדינות אחרות בשיעור הקטיעות.
שיעור הקטיעות בקרב חולי סוכרת בישראל ב-2019 היה 17.6 לכל 100,000 נפש באוכלוסייה (כלומר כ-1,600 קטיעות), השיעור הגבוה ביותר בקרב 31 מדינות החברות ב־OECD.
כ-10% מהחולים במחלה סובלים מסוכרת מסוג 1, הדורשת טיפול באמצעות אינסולין וכ-90% מסוכרת סוג 2, המטופלת באמצעים שונים לפי הצורך (תזונה, ספורט, תרופות ואינסולין).
סוכרת סוג 1 מופיעה לרוב לפני גיל 30 בעוד שכיחות הסוכרת סוג 2 עולה עם הגיל וכ-15% מבני 70+ לוקים בה.
על פי ארגון הבריאות העולמי, ב-2015 היו בעולם כ-422 מיליון (8.5% מהעולם) חולי סוכרת, ונכון ל-2012 מיליון וחצי בני אדם בעולם מתים מדי שנה ממחלות המיוחסות ישירות לסכרת.
הארגון מעריך כי משנה זו ועד 2030 יוכפל מספר מקרי המוות.
נכון ל־2013, מדינות עם שיעור חולים גבוה מכלל האוכלוסייה (גדול מ-12%) מתרכזות באוקיאניה, (דוגמת מיקרונזיה ואיי מרשל, בהם שיעור החולים עומד על כ-35%) ובאזור המזרח התיכון (דוגמת ערב הסעודית, קטר וכווית, בהן אחוז החולים גבוה מ־23%).
גם בתחומי הרשות הפלסטינית, בלבנון, במצרים ובטורקיה שיעור החולים גבוה.
מבחינה כמותית בארצות הברית, בסין ובהודו ישנם מעל 20 מיליון חולים, בכל אחת מהן.
שכיחות גבוהה של סוכרת מסוג 1 מופיעה במדינות סקנדינביה, אנגליה, קנדה וערב הסעודית.
בסוכרת מסוג 2 קיים מרכיב גנטי חזק, וקבוצות אתניות כמו השחורים או ההיספנים מועדים ללקות בה, בין פי שניים עד פי שלושה מאשר הלבנים.
בישראל, השכיחות הגבוהה ביותר של סוכרת מסוג 1 קיימת בקרב יוצאי תימן.
בקרב אוכלוסיית ערביי ישראל יש שיעור כמעט כפול של סוכרת מסוג 2 בהשוואה לאוכלוסייה היהודית.
נתון זה מוסבר בחלקו בשכיחות גבוהה יותר של עודף משקל בקרב ערביי ישראל, ובנוהגים תרבותיים המביאים לצריכה גבוהה של פחמימות, לצד מיעוט פעילות גופנית.
נכון לראשית המאה ה-21, סוכרת היא מהמחלות היקרות ביותר, הגובה משאבים גדולים ממערכות הבריאות ברחבי העולם.
בישראל ההערכה היא שמדובר בעלות שנתית כוללת של כ-10 מיליארד שקל ועלות ממוצעת של כ-10,613 ש"ח לחולה.
בארצות הברית מוערכת עלות הסוכרת בכ-245 מיליארד דולר, מתוכם כ-176 מיליארד בעלות רפואית ישירה.
אינסולין הוא הורמון המופרש מתאי בטא באיי לנגרהנס שבלבלב, אל מחזור הדם.
לאינסולין כמה תפקידים בגוף, כמו עידוד תאים לחלוקה, ולהתמיינות תאים.
בהקשר לסוכרת יש לאינסולין תפקיד מרכזי: השליטה ברמת "חומרי המזון" בדם.
ריכוז חומרי המזון בדם, כמו סוכר, שומנים וגופי קטון (חומרי מזון הנוצרים מפירוק לא מלא של שומנים, בעיקר במצבים של חוסר חמור בגלוקוז בתאים) נשלט על ידי האינסולין בשתי דרכים עיקריות:
האינסולין מעכב את ייצור הסוכר בכבד מחומרי מוצא, ופירוק גליקוגן (רב-סוכר שמשמש חומר תשמורת עיקרי לאנרגיה בגוף האנושי) ומעודד את ייצור הגליקוגן מגלוקוז.
השנייה היא בתאי השומן והשריר.
בתאים אלה אינסולין מעודד את הכנסת הגלוקוז לתוך התאים על ידי הגדלת כמות הנשאים שמעבירים גלוקוז על קרומי התאים ובכך מאפשר הכנסת יותר גלוקוז לתוך התאים ומקטין את כמותו בדם.
בנוסף, בתאים אלה אינסולין מעודד את ייצור השומן ומעכב את פירוקו.
אינסולין הוא ההורמון המרכזי המשפיע על איזון רמת הגלוקוז בדם, אך אינו היחיד; הורמונים נוספים משפיעים על רמות הגלוקוז בדם בדרכים שונות, ואף משפיעים על רמת האפקטיביות של האינסולין.
בין ההורמונים הנוספים ניתן לציין את הורמוני הדחק (סטרס), כגון אדרנלין וקורטיזול, שפעולתם מביאה לעליה בתנגודת לאינסולין, הורמונים נוספים המופרשים מהלבלב כגון סומטוסטטין ואמלין , הורמונים המיוצרים בבלוטת התריס וכן הורמוני גדילה שונים.
ריבוי ההורמונים וההשפעות ההדדיות שלהם הוא חלק מרכזי בקושי להגיע לאיזון אצל חולי סוכרת, ודרך הפעולה של חלק מהמנגנונים האחראים על כך טרם הובהר לחלוטין .
אומנם כל סוגי הסוכרת מקורם בשיבוש בתפקוד ההורמון אינסולין או בהיעדרו ובעקבות כך קושי באיזון רמות הגלוקוז בדם, אולם סוגי הסוכרת שונים בגורמים להם, עצימות התסמינים, ההשפעה היומיומית על חיי החולה וכן בדרכי הטיפול וההתמודדות.
כ-10% מחולי הסוכרת סובלים מסוג זה, שהייתה ידועה גם בשם "סוכרת נעורים" ו"סוכרת תלוית אינסולין".
עיקר ההופעה היא בחולים מתחת לגיל 30 בייחוד מיד לפני גיל בית-ספר ושוב בגיל ההתבגרות.
מחקרים קליניים מראים שחולים שהתגלו בגיל ההתבגרות כבעלי סוכרת מסוג 1 נשארו בעלי אותו מבנה גוף גם בבגרותם ככל הנראה מהרס תאי השומן המהיר.
סוג זה מאופיין גם בהרס של תאי הבטא בלבלב האחראים על ייצור ההורמון אינסולין מסיבות שעדיין לא הובהרו לחלוטין.
הרס זה, מוביל בסופו של דבר, לחוסר מוחלט באינסולין ולתלות מלאה במתן אינסולין חיצוני באמצעות זריקות תת-עוריות או משאבת אינסולין, כיום יש מכשירים מתקדמים יותר כגון חיישן המראה את רמת הסוכר, ומשאבה אלחוטית.
קיים טיפול תרופתי בבליעה לסוכרת מסוג 1 אך מחקרים קליניים הראו שכתוצאה מהן נלוות למטופל תופעות לוואי כגון: מצבי רוח קיצוניים, תשישות או לחלופין יתר כוח פיזי מעל הממוצע (אם כי לזמן מוגבל), דיכאון, ירידה בחשק המיני ושינויים בפיגמנט העור.
תופעות הלוואי אינן זהות ולכן רק בדיקה ספציפית יכולה לזהות את התגלות המחלה.
נוהגים לחלק את הסוכרת מסוג 1 לשני סוגים הנבדלים בהימצאות של הוכחות לתגובה אוטואימונית (כלומר תגובה של מערכות ההגנה של הגוף כנגד עצמו): בסוג A1 ישנן הוכחות בדמות נוגדנים כנגד מרכיבים של תאי הבטא בעוד שבסוג B1 חסרות הוכחות אלה.
סוג B1 נדיר יותר וקיים בעיקר אצל איטלקים, היספנים ואפרו-אמריקאים.
הסיבה שבגללה תוקפים תאי T (תאי דם לבנים) את תאי הבטא והורסים אותם אינה ברורה ולכן לא ניתן למנוע את התפתחות המחלה.
עם זאת, כיום ניתן לאזן את המחלה תחת ביקורת רפואית קבועה.
אי לכך, סוכרת מסוג 1 היא מחלה כרונית ללא מרפא, והטיפול בה דורש מעקב יומיומי רציף של החולה אחר רמת הגלוקוז בדם באמצעות מד-סוכר (גלוקומטר), והכנסת אינסולין לגוף.
+השוואת תכונות סוכרת מסוג 1 ו-2תכונהסוכרת מסוג 1סוכרת מסוג 2דרך הופעהמהירההדרגתיתגיל גילוילרוב ילדיםלרוב מבוגריםמבנה גוףרגיל או רזהלרוב שמןחמצת קטוטיתנפוץנדירנוגדנים אוטואימוניםנפוץנדירייצור אינסולין עצמינמוך או ללארגיל, מופחת או מופרזסיכוי הופעה אצל תאום-זהה50%90%כמות מהחוליםכ-10%כ-90%
התגלות המחלה מתרחשת בדרך כלל באופן סוער, כאשר רמת התפקוד של תאי הבטא בלבלב מגיעים לרמה של כ-20% וחלק מהחולים מאובחנים במצב של חמצת קטוטית.
לאחר אבחון המחלה והתחלת הטיפול, מתקיימת אצל חלק מהחולים תקופה ממושכת (חודשים עד שנים) בה קיים ייצור אינסולין עצמאי מסוים במקביל לקבלת אינסולין ממקור חיצוני, תקופה זאת מוכרת בשם "ירח דבש" והיא מסתיימת עם הרס תאי הבטא האחרונים והפסקת ייצור האינסולין בלבלב כליל.
ההשערה המקובלת בעולם המדעי היא ש"ירח דבש" מתרחש בעקבות שיפור זמני בתפקוד הלבלב, כך שמייצר מספיק אינסולין כדי לשמור על רמות סוכר תקינות.
הטיפול באינסולין גורם להפחתה משמעותית על העומס על תאי הבטא בלבלב, לאחר תקופה ארוכה בה עבדו באופן מאומץ, לכן הם מתאוששים ומפרישים יותר אינסולין.
השערה נוספת היא שאיזון רמות הסוכר בטיפול בסוכרת מצמצם את הנזק הנגרם לתאי הבטא כאשר יש רמות סוכר גבוהות, והם יכולים לתפקד יותר ביעילות.
כ-90% מחולי הסוכרת סובלים מסוכרת סוג 2 (לשעבר נקראה סוכרת מבוגרים וגם סוכרת שאינה תלויה באינסולין ולעיתים נקראת גם סוכרס).
סוג זה פוגע בעיקר במבוגרים מעל גיל 30 ושכיחותו עולה עם הגיל, אך לעיתים פוגע גם במתבגרים, בעיקר אלה הסובלים מהשמנת יתר או מחלת כבד-שומני.
המחלה מופיעה באיטיות ומתגלה לעיתים קרובות בבדיקת דם מקרית.
סוג זה של סוכרת הוא בעל מרכיב גנטי חזק, אך למאפייני אורח חיים יש השפעה מכריעה על התפתחות ומהלך המחלה.
תזונה עשירה בפחמימות היא כנראה גורם עיקרי להתפתחות סוכרת מסוג 2. מקובל לראות בסוכרת סוג 2 כמחלה כרונית מתקדמת, בה החולים נדרשים ליותר ויותר טיפול עם חלוף השנים, אך ייתכן שהיא מחלה הפיכה בחלק משמעותי מהחולים בה, למשל באמצעות מעבר לתזונה דלת פחמימות או דלת קלוריות.
עם התקדמות המחלה נראה בדרך-כלל גם הרס של תאי הבטא בלבלב שמתרחש, ככל הנראה, מפעילות יתר של הלבלב לאורך זמן או מנזק ישיר לתאי הבטא עקב רמות הסוכר הגבוהות.
בשלב זה יכולה להפוך הסוכרת לחמורה יותר ובעלת מאפיינים דומים לסוכרת מסוג 1.
במהלך ההיריון המבנה ההורמונלי של האישה עובר שינויים נרחבים.
שינויים שכאלה, בכל מצב מלבד היריון, היו גורמים תסמינים קשים מאוד לסובל מהם.
גוף האישה מתמודד עם מצב זה באמצעות שורה של תגובות הסתגלות המאפשרות לעבור את ההריון עם מינימום הפרעות הורמונליות.
למרות זאת, השינויים מרחיקי הלכת מהווים עומס אדיר על מערכת האינסולין.
לצד תצרוכת סוכר מוגברת והשמנה, מופרשים לדם האישה הורמונים רבים המתנגדים לאינסולין (כגון קורטיזול).
מסיבה זו, היריון חושף בעיות קודמות שעד כה היו חסרות משמעות.
לדוגמה, תנגודת אינסולין קלה, שעד כה הייתה תת-קלינית, הופכת לסוכרת לכל דבר עם העומס הנוסף שמוטל על תאי הבטא בהיריון.
3% מהנשים יפתחו סוכרת עם הכניסה להיריון, מתוכן 40-60% יפתחו סוכרת סוג 2 בהמשך חייהן.
סוכרת סמויה מהווה שלב מעבר מאדם בריא לאדם חולה סוכרת.
סוכרת סמויה או גבולית (IGT) הוא מצב שבו יש לאדם יכולת תקינה לייצור אינסולין בשגרה, אך קיימת אצלו מגבלה לייצר כמות גדולה של אינסולין במהירות מספקת, ולכן בדיקת סוכרת רגילה לא תגלה ערכים יוצאי דופן ברמת הסוכר שבדם.
על פי הסטטיסטיקות, אצל כשליש מחולי הסוכרת הסמויה היא תהפוך לסוכרת גלויה בתוך עשר שנים, שליש ימשיך במצבו, ושליש יבריא ממנה.
כדי לאבחן סוכרת סמויה מבצעים העלאה חדה של רמת הגלוקוז בדם ובחינת הזמן שלוקח לרמת הגלוקוז בדם לרדת חזרה לרמה נורמלית.
בדיקה זו קרויה העמסת סוכר.
חלק מהסובלים מסוכרת סמויה סובלים גם ממצב של רמת גלוקוז תקינה בדם, אבל רמה גבוהה של אינסולין בדם.
מצב זה קרוי היפראינסולינמיה ומחקרים מראים שהוא מעיד על תנגודת אינסולין מתפתחת וסבירות גבוהה לפתח סוכרת.
רמת האינסולין בדם לרוב אינה נמדדת בבדיקות דם רגילות.
קטגוריה זו כוללת בתוכה מיני סוגי סוכרת שלא נופלים בקטגוריות האחרות.
שורה של מחלות גנטיות בעלות מאפיינים משותפים.
כל המחלות כוללות בעיה גנטית הגורמת פגם בהפרשת אינסולין.
הבעיות מגוונות ומשפיעות על תהליכים שונים במטבוליזם הסוכר.
התורשה היא אוטוזומלית דומיננטית והמחלה מתבטאת תמיד בגיל מוקדם.
פורצת בקרב אנשים מעל גיל 30, ומאופיינת בהיותה איטית מאוד.
בשלביה הראשונים היא מזכירה במידה רבה סוכרת מסוג 2 ולכן לעיתים יאובחנו החולים בה באופן שגוי כסובלים מסוכרת סוג 2. לפחות חלק ממאובחני ה-LADA לא יזדקקו לאינסולין ב-3–5 השנים הראשונות שלאחר האבחון, והטיפול שיינתן להם במרפאה המבוסס על תרופות לסוכרת סוג 2 ודיאטה יספיק כדי לאזן אותם.
מכיוון שמדובר בסוכרת אוטואימונית, המרצת הלבלב להפרשת אינסולין מוגברת מאיצה כנראה את השמדת תאי הבטא בלבלב מה שיכול להביא את החולה למצב של סוכרת מסוג 1. לכן, סוכרת זו נקראת לעיתים "סוכרת סוג 1.5".
פגמים נדירים וקשים בגן לקולטן לאינסולין.
מאחר שלאינסולין תפקידים חיוניים רבים בגוף בנוסף לתפקידו במערכת הסוכר, לאנשים אלה פגמים רבים וקשים.
בייחוד חשוב אינסולין כגורם גדילה תוך רחמי, לכן החולים כולם נולדים קטנים מאוד, עם מומים רבים.
מעט מאוד מקרים של סוכרת הם זיהומיים ב-100%, אך נגיפים שונים יכולים לתקוף את תאי הבטא ולהרסם.
סוכרת נדירה המופיע אצל ילודים במהלך החודש הראשון לאחר הלידה.
סוכרת מסוג 1 היא מחלה אוטואימונית, בה הגוף הורס את תאי הבטא בלבלב האחראיים על ייצור האינסולין.
הערכה היא שמדובר בשילוב של נטייה תורשתית (גנטית) יחד עם נסיבות סביבתיות.
במחקרים של תאומים-זהים, כאשר לאחד מהתאומים הייתה סוכרת מסוג 1, הסבירות שגם השני יסבול מהמחלה היא 50%.
הנסיבות הסביבתיות הספציפיות המובילות להתפרצות המחלה טרם הובהרו כראוי, אם כי משערים שמזון, רעלים ואפילו הורמון האינסולין עצמו יכולים לקחת חלק בהתפרצות המחלה.
אצל חלק מהחולים מתפרצת המחלה תוך כדי מחלה וירלית או אחריה.
ייתכן שהנגיף המדביק פוגע בתאי הבטא וגורם לתגובה חיסונית.
ייתכן גם שדמיון בין חלבונים המבוטאים על פני הנגיף לבין אלו המבוטאים על פני תאי הבטא גורם למערכת החיסון לזהות את תאי הבטא בטעות כגורם חיצוני ולפעול נגדם ("חיקוי מולקולרי").
תאוריה זו מתאימה לשכיחות העונתית המשתנה של סוכרת מסוג 1 ומסבירה מדוע סוכרת מסוג זה נוטה להופיע לאחר מגפות של נגיפים מסוימים.
דו"ח מ-28 ביולי 1996 של הוועדה לבדיקת הקשר בין סוכרת לבין שירות צבאי, קבע שאין הוכחה מדעית חד משמעית כי מצבי לחץ נפשי גורמים להתפתחות סוכרת נעורים.
למרות זאת, החליטה הוועדה שאם התגלתה סוכרת אצל חייל לאחר שלוש שנים מתחילת שירותו בצבא, לא ניתן לשלול שהגורם להתפתחותה נובע מאירועים שקרו תוך כדי שירותו, וכי במקרה שהסוכרת פרצה תוך שלושה חודשים מאירוע הדחק, יש לקבוע כי יש קשר בין שני האירועים.
פאנל מומחים במינוי מנכ"ל משרד הבריאות שהוקם ב-2008 הגיע לאותה מסקנה, קרי שאין אסכולה רפואית מוכחת המכירה בקשר סיבתי בין דחק נפשי לבין התפרצות סוכרת נעורים, אולם קשר סיבתי כאמור עשוי להתקיים במקרים פרטניים, ומשכך יש לבחון כל מקרה לגופו.
כמו כן נטען שנצפו התפרצויות של סוכרת מסוג 1 באנשים שחוו תאונת דרכים.
הופעתה של סוכרת מסוג 2 קשורה באופן משמעותי בנטייה תורשתית וסגנון חיים.
כאשר לאחד מתאומים-זהים יש סוכרת מסוג 2, הסיכוי של התאום השני לסבול מהמחלה הוא כ-90%.
על הסיכוי לחלות בסוכרת מסוג 2 משפיעות בין השאר צריכת מזונות תעשייתיים ובעלי כמות גבוהה של סוכרים, ממתיקים, השמנת יתר, עישון, זיהומים (למשל של חניכיים ושיניים), העדר פעילות גופנית, העדר שינה, לחץ נפשי וצריכה מרובה של שומן טראנס.
במחקר דני שפורסם ב-2023 נמצא כי צריכת ירקות, אך לא תפוחי אדמה, מלווה בסיכון נמוך יותר לסוכרת מסוג 2. מבין תתי הקבוצות של ירקות, צריכה רבה יותר של ירקות בעלי עלים ירוקים ממשפחת המצליבים לוותה בסיכון נמוך יותר באופן מובהק סטטיסטית להתפתחות סוכרת מסוג 2.
מרבית חולי הסוכרת מסוג 2 סובלים מהתסמונת המטבולית הכוללת תנגודת לאינסולין - מצב בו רגישות התאים לאינסולין פחותה.
בניגוד לסוכרת מסוג 1, בסוג זה אין הרס של תאי הבטא (לפחות לא בשלב הראשון), אך יש תגובה מופחתת של תאי שריר, שומן וכבד לאינסולין המופרש, כך שבפועל רמת הגלוקוז בדם עולה למרות נוכחות מוגברת של אינסולין.
כדי להתגבר על היעילות המופחתת של האינסולין, מייצרים תאי הבטא בלבלב כמות מוגברת של אינסולין אשר מגבירה את התיאבון לפחמימות, מחזקת את תנגודת האינסולין וחוזר חלילה.
כלומר, שאחד הגורמים בהתפתחות הסוכרת מסוג 2 היא נוכחות מוגברת של אינסולין.
כאמור, התנגודת לאינסולין קשורה קשר הדוק למצב הנקרא התסמונת המטבולית (או תסמונת X).
תסמונת זו כוללת השמנה בטנית (באזור הבטן וסביב איברים פנימיים), יתר לחץ דם, בעיות ברמות שומנים בדם, מחלות לב וכלי דם, נטייה ליתר קרישיות ותסמינים נוספים.
בעיקר חשובה ההשמנה, שהיא הגורם עם הקשר ההדוק ביותר להתפתחות סוכרת מסוג 2. כרגע לא ידוע אם הקשר הוא קשר של סיבה-תוצאה (כלומר אחד משני המצבים, סוכרת סוג 2 ותסמונת X, גורמים זה לזה) או ששני המצבים קשורים לגורם יסודי אחד.
אחד הגורמים החשודים ביצירת מגפת ההשמנה והסוכרת מסוג 2 הוא ההפצה הנרחבת של משקאות ממותקים, הפצה שנעשתה על ידי חברות שהשפיעו על מדעני תזונה ובריאות באמצעות מימון המחקרים שלהם.
בנוסף, התנגודת לאינסולין עולה בזמן חשיפה לעקה (סטרס גופני או נפשי) או להורמוני עקה (כגון אדרנלין וקורטיזון) ותרופות המגבירות או מחקות את פעולתם.
בין התרופות המוכרות כמגבירות נטייה לסוכרת יש תרופות להורדת לחץ דם גבוה (בעיקר משתנים), תרופות להורדת רמת כולסטרול בדם ותרופות פסיכיאטריות.
שכיחותה היתרה של סוכרת מסוג 2 באוכלוסיות שעברו תיעוש בתקופות יחסית מאוחרות הוביל לפיתוחה של תאוריית הגן הקמצן.
התאוריה גורסת שבאוכלוסיות כאלה, שסבלו מחוסר מזון יחסי זמן רב, היה יתרון הישרדותי למבנה גנטי שנוטה לחסוך אנרגיה ולאגור שומן.
כאשר אוכלוסיות אלו נחשפו לתיעוש ולעושר חומרי המזון שזה הציע, אותו מבנה גנטי כעת מתפקד "יותר מדי טוב" ואוגר שומן מעבר לצורך.
מחקרים על הקשר בין הורמון גדילה והזדקנות מצביעים על קשר בין ההורמון למחלות כסרטן וסוכרת.
אצל ילדים שטופלו באמצעות הורמון גדילה הסבירות לסבול מסוכרת מסוג 2 עלתה, בעוד החולים בתסמונת לרון, הסובלים מחוסר בהורמון גדילה, אינם חולים לעולם בסוכרת.
תאוריה נוספת גורסת לקיומו של פגם כלשהו בקולטן האינסולין בתאים, אם כי פגם כלשהו כזה טרם זוהה.
דרכי האבחון של סוגי הסוכרת השונים זהים, אם כי בשל העובדה שסוכרת מסוג 1 מתבטאת בסימפטומים חמורים ומהירים יותר, המחלה מתגלה לעיתים קרובות כשהחולה כבר במצב של חמצת קטוטית.
סוכרת מסוג 2, לעומתה, יכולה להיות מחלה שקטה ואדם יכול לסבול ממנה במשך שנים רבות בלי לדעת על כך כלל, וכך להימצא בסיכון גבוה לסיבוכים ארוכי הטווח.
בדיקת סוכר בשתן - בבדיקה זו יבדקו האם נמצא סוכר בשתן.
אצל אדם בריא, לא אמור להופיע כלל סוכר בשתן.
אולם, כשרמת הסוכר בדם גבוהה מ-180mg/dl (מה שמכונה "הסף הכלייתי"), עובר הסוכר דרך הכליה ומגיע לשתן.
בדיקת רמת הסוכר בדם בצום - בבדיקה זו יבדקו את רמות הסוכר בדם.
בדיקה זו נערכת בשעות הבוקר, לאחר צום לילי בן שתים עשרה שעות.
רמת סוכר מעל 126mg/dl נחשבת כאבחנה של סוכרת, 100-126mg/dl טרום-סוכרת (או סוכרת גבולית) וטווח של עד 100mg/dl נחשב תקין.
בדיקת העמסת סוכר (GTT) - מבחן הנעשה אם קיים חשד לסוכרת או לסוכרת-הריונית על ידי בדיקת סבילות המטופל להעמסת סוכר בשתייה.
אצל אדם בריא, רמת הסוכר בדם עולה מיד לאחר שתיית או אכילת מוצרים המכילים סוכר, וחוזרת לרמה הרגילה לאחר מספר שעות.
חולי סוכרת, לעומת זאת, לא יצליחו להתמודד עם הכמות הגדולה של הסוכר בגופם.
ערכי סוכר לאחר שעתיים של עד 140mg/dl יחשבו כתקינים, 140-199mg/dl כסוכרת-גבולית ומעל 200mg/dl כחולה סוכרת.
בדיקת רמות המוגלובין מסוכרר (HbA1c) - בדיקת צימוד סוכר לחלבון ההמוגלובין בכדוריות הדם.
מכיוון שאורך חייהן כ-120 יום הבדיקה נותנת ממוצע של רמת הגלוקוז לאורך התקופה.
אצל אדם בריא, אחוז ההמוגלובין המסוכרר יהיה בין 4 ל-5.4. סוכרת מאובחנת כאשר ערך ההמוגלובין המסוכרר גבוה מ-6.5 אחוזים (או שווה ל-6.5 אחוזים).
על-מנת לאבחן סוכרת, אי אפשר להסתפק בבדיקת מעבדה אחת שאינה תקינה, אלא יש לחזור על הבדיקה פעם נוספת.
רק לאחר שתי בדיקות עוקבות פתולוגיות ניתן לאבחן את המחלה.
לאחר שקלול גיל החולה, חומרת הסימפטומים בהם הוא לוקה, מצבו הגופני וההיסטוריה הרפואית שלו ניתן לאבחן האם מדובר בסוכרת מסוג 1 או סוכרת מסוג 2. אבחנה של סוכרת מסוג 1 יכולה גם להתקבל אם נמצאים בדם נוגדנים שתוקפים את תאי הבטא בלבלב המייצרים אינסולין, או אם נמצאות חומצות בשתן.
נוגדנים אלו כוללים נוגדן לאינסולין, נוגדן לתאי הלבלב, וכן נוגדנים ל-GAD.
לעומת זאת, לא קיימות בדיקות ספציפיות לאבחון סוכרת מסוג 2 והאבחון נעשה על דרך השלילה של סוכרת מסוג 1.
טרום האבחון הרפואי והטיפול, כל תסמיני הסוכרת קשורים לרמות גבוהות של סוכר בדם (היפרגליקמיה).
גלוקוז מופרש לשתן כל הזמן באופן טבעי דרך הנפרון שבכליה (הנפרון הוא יחידת העבודה הבסיסית של הכליה, כאשר כל כליה מכילה כ-1.5 מיליון נפרונים), אך אצל אנשים בריאים כמות הגלוקוז שמופרשת לשתן היא כזו שהכליות מסוגלות לספוג חזרה לכלי הדם באופן אקטיבי.
כאשר ריכוז הסוכר בדם עולה מעל הרמה הנורמלית והכליות כבר אינן מסוגלות לספוג חזרה את כל הגלוקוז שהופרש לשתן, ריכוז הגלוקוז בשתן גורם למים לצאת מכלי הדם המקיפים את הנפרון אל תוך השתן עד למצב של מאזן ריכוזים בין השתן לדם, עליו מסוגלת הכליה שוב לשמור.
לכן, אחד התסמינים הראשונים להופעת המחלה הוא מתן עודף שתן, כולל באמצע הלילה.
תסמינים נוספים כוללים צמא מופרז, תחושת רעב מופרזת, עייפות וירידה במשקל המתרחשת בעיקר אצל חולי סוכרת מסוג 1 כתוצאה מפירוק של שומנים וחלבונים.
תסמינים נוספים הם טשטוש ראייה, נטייה לנמנום, בחילות או כאבי בטן, עור יבש וזיהומי עור, תחושת גירוד באיברי המין, ירידה בסיבולת במהלך פעילות גופנית, נוירופתיה, ופגיעות לזיהומים.
סיבוכי הסוכרת, על סוגיה השונים, מתחלקים לשניים: סיבוכים בטווח הארוך (שנים) כתוצאה ממצב ממושך של יתר גלוקוז בדם (היפרגליקמיה) וסיבוכים בטווח הקצר שנובעים בעיקר ממצב של מיעוט גלוקוז בדם (היפוגליקמיה) שמתרחש לרוב בעקבות טיפול תרופתי באינסולין או תרופות אחרות.
סיבוך אפשרי נוסף בטווח הקצר הוא מצב של היפרגליקמיה חמורה שיכולה להוביל לחמצת קטוטית סוכרתית (בעיקר אצל חולי סוכרת מסוג 1) או למצב היפרגליקמי היפראוסמולרי (בעיקר בחולי סוכרת מסוג 2).
היפוגליקמיה (מיעוט גלוקוז בדם) היא מצב רפואי מסכן חיים והסיבוך המיידי ביותר אצל חולי סוכרת.
במצב זה, רמת הגלוקוז בדם יורדת במהירות מתחת לערכים הנורמליים, דבר המוביל למגוון תסמינים (סימפטומים) הכוללים בלבול, טשטוש, איבוד הכרה, התקף אפליפטי ואף מוות.
בחלק מהמקרים יתווספו גם תחושת רעב, רעד, הזעה, דופק מהיר וחולשה.
הסיבה הנפוצה ביותר לנפילת רמת הגלוקוז בדם היא מינון יתר של תרופות המורידות את רמת הגלוקוז בדם כגון אינסולין וסולפוניל.
וגורמים רבים נוספים הכוללים: תזונה, פעילות גופנית, שתיית אלכוהול, זיהומים חמורים ועוד.
הטיפול בהיפוגליקמיה מתבצע באמצעות אכילת מזון בעל ערך גליקמי גבוה (לרוב סוכרים פשוטים או טבליות גלוקוז).
במקרים חמורים, או במקרים בהם החולה איבד את ההכרה, ניתן לטפל בהיפוגליקמיה באמצעות זריקת ההורמון גלוקגון ועירוי תמיסה עם גלוקוז (דקסטרוז) לוריד.
במרבית המקרים חולי סוכרת ירגישו בתסמינים המוזכרים לעיל, אבל כ-17% מהם מפתחים לאורך השנים תחושה מופחתת למצבים של רמת גלוקוז נמוכה בדם (Hypoglycemia Unawareness).
הדבר מתרחש כתוצאה ממקרי היפוגליקמיה חוזרים ונשנים ולעיתים כתוצאה מתרופות (למשל, חוסמי ביתא מפחיתים את תגובת הרעד ומאיטים את הדופק) ומוביל לכך שחלק מהתסמינים אינם מופיעים כלל, או מופיעים בצורה מופחתת, גם כאשר רמת הגלוקוז בדם נמוכה.
היפרגליקמיה (עודף גלוקוז בדם) הוא הסימן השכיח ביותר אצל חולי סוכרת טרום-האבחנה והטיפול וגם לאחריה.
התסמינים הראשונים של היפרגליקמיה כוללים פה יבש, צמא, השתנה מרובה, רעב, עייפות, בלבול וראייה מטושטשת אבל יכולים להגיע, במקרה של היפרגליקמיה חמורה, להתייבשות, הזיות, איבוד כושר הדיבור, אובדן הכרה ומוות.
רמת גלוקוז בדם של מעל 250mg/dl (ולעיתים אף יותר מ-600mg/dl) יכולה להחשב היפרגליקמיה חמורה אם נמצאים בדם קטונים.
אם מצב זה לא מטופל הוא עלול להוביל אצל חולי סוכרת מסוג 1 לחמצת קטוטית סוכרתית ואף למוות.
היפרגליקמיה מתרחשת לרוב משתי סיבות אפשריות: הראשונה, אכילת כמות גדולה מדי של פחמימות בכלל, או ביחס לכמות האינסולין שהוזרקה (או בתזמון לא מתאים).
השנייה, רמה נמוכה של אינסולין בדם או תנגודת-אינסולין חריפה כתוצאה ממחלה, פציעה או זיהום (כלומר, מצבי דחק) ונוכחות של הורמונים נוגדי-אינסולין (שהם הורמוני דחק).
הטיפול בהיפרגליקמיה נעשה על ידי טיפול באינסולין, החזרת נוזלים (בשתייה או בעירוי) והרחקת הגורמים להתרחשותה.
הסוכרת היא סיבת המוות הרביעית מבין סיבות המוות בישראל.
כ-70-78% ממקרי קטיעות הגפיים, כ-44% מטיפולי הדיאליזה וכ-13% ממקרי העיוורון בישראל קשורים בסוכרת.
לאורך זמן, רמה גבוהה של גלוקוז בדם (היפרגליקמיה) גורמת לשינוי בדפוסי זרימת הדם ובמבנה כלי הדם ויכול לגרום למצבים רפואיים רבים:
מיקרואנגיופתיה (פגיעה בכלי דם קטנים) - פגיעה מצטברת בקרומי תאי האנדותל של עורקים קטנים ונימים גורמת להרחבתם, ולנטיה הן לדימומים והן להפרעות-זרימה באזורים עמוקים של רקמות.
מיקרואנגיופתיה של סוכרת עשויה להתרחש בכל אחת מרקמות הגוף באיברים השונים ולפגיעה בתפקודם.
טרשת עורקים (מאקרואנגיופתיה - פגיעה בכלי דם גדולים) - רובד טרשתי מצטבר על דפנות העורקים הבינוניים והגדולים, מקשיח אותם ואף חוסם אותם.
מחלות כלי דם אלה גורמות חוסר אספקת חמצן (איסכמיה) באיברים שונים וכוללות התקפי לב, שבץ איסכמי, נמק בכפות הידיים והרגליים, אימפוטנציה ועוד.
רטינופתיה (פגיעה ברשתית) – סוכרת היא הגורם הראשי לעיוורון בעולם המערבי.
רמות הסוכר הגבוהות גורמות להרס הרשתית ועיוות במבנה של כלי הדם בה.
נפרופתיה (פגיעה בכליות) – סוכרת היא הגורם העיקרי לאי-ספיקת כליות סופנית, בעיקר בעקבות סיבוך - סוכרת כלייתית המאלצת את החולה לעבור דיאליזה.
הנזק הוא ליחידה התפקודית של הכליה, הנפרון.
נוירופתיה (פגיעה עצבית) – סוכרת עלולה לגרום נזק לכל אחד ואחד מהעצבים בגוף הנמצאים מחוץ למערכת העצבים המרכזית, מכיוון שחילוף החומרים של הגלוקוז איננו תקין, ובשל אספקת דם הלקויה, נזק זה גורם לאובדן תחושה, תחושת עקצוץ, שיתוק ופגם בתפקודים שונים של מערכת העצבים.
רגל סוכרתית – סוכרת היא הסיבה העיקרית לכריתת רגל בעולם המערבי.
ברגל סוכרתית מחזור הדם לעיתים אינו טוב, העור יבש, ועלול להיות מצופה בקשקשים.
במצב כזה נמצאת רגלו של החולה בסיכון להיווצרות פצע או כיב שאינו מחלים.
אחד מהגורמים המגבירים את הסיכון הוא העובדה שאצל חולי סוכרת רבים נפגעים עצבי תחושה ברגליים.
במצב הזה, במקרה של פגיעה בכף הרגל, אין החולה מרגיש כי נפגע.
הוא לא חש תחושות של כאב, חום או קור, הגורמות לאדם בעל תחושה תקינה לסגת מגירויים מזיקים.
חולה סוכרת שידרוך על מסמר לא ירגיש זאת בחלק מהמקרים, וכך נוצרים יותר פצעים ברגליו.
בנוסף לכך, גם כלי הדם בגפיים של חולי הסוכרת פגועים ולכן זרימת הדם לפצע ירודה ומגיע פחות חמצן.
כמות מספקת של חמצן היא הכרחית להחלמה מהירה של הפצע.
כמו כן, מגיעים פחות תאי דם לבנים, וגם זה מעכב את ריפוי הפצע.
בהמשך עלולים להתפתח זיהומים, דלקות ובצקת הרקמה, הגורמים הפרעה נוספת באספקת הדם וחוזר חלילה.
לכן במקרים רבים אפילו פצעים פשוטים מזדהמים, ויכולים להתפתח לכיבים רציניים בכף הרגל ולנמקים.
הפרעה לתפקוד תאי דם-לבנים - התפקוד של התאים הלבנים נפגם, מה שגורם לרגישות לזיהומים, במיוחד בדרכי השתן ובעור.
פרקינסון - ממטא-אנליזה של 15 מחקרי עוקבה עם קרוב ל-30 מיליון משתתפים עולה כי סוכרת וקדם-סוכרת מלוות בסיכון מוגבר למחלת פרקינסון.
הטיפול בכל סוגי הסוכרת הוא טיפול מורכב.
בעוד הטיפול בסוכרת מסוג 1 מחייב שימוש באינסולין ממקור חיצוני (באמצעות זריקות או משאבת אינסולין), הטיפול בסוכרת מסוג 2 יכול לכלול שילוב של דיאטה דלת פחמימות, פעילות גופנית, תרופות בבליעה ולעיתים אף טיפול באינסולין.
חלק מהותי בטיפול בסוכרת הוא מעקב אחרי רמות הגלוקוז בדם.
המעקב נעשה על ידי בדיקת דם עצמית באמצעות מד-סוכר (גלוקומטר).
תדירות הבדיקה משתנה בהתאם לסוג הסוכרת ואופן הטיפול הנבחר ויכולה אף להגיע ל-6–8 פעמים ביום.
בשנים האחרונות נוספו גם מדי-סוכר רציפים המאפשרים, במגבלות שונות, מעקב רציף לאורך כל היום והלילה.
במעקב רפואי שוטף ניתן לעקוב גם אחרי רמת המוגלובין מסוכרר (HbA1c).
היות שגלוקוז נקשר להמוגלובין בכדוריות הדם, והיות ואורך חייה של כדורית דם הוא כ-120 יום, ההמוגלובין המסוכרר משמש מדד מצוין לרמות הסוכר הממוצעות ב-3 החודשים האחרונים.
איזון מוצלח אצל חולי סוכרת הוא מאבק בלתי פוסק בניסיון לשמור את רמת הגלוקוז בדם תקינה ולהימנע ממצבים של היפרגליקמיה והיפוגליקמיה ולשמור על איזון טוב ככל הניתן על מנת למנוע סיבוכים ארוכי-טווח.
הדבר מורכב עוד יותר עקב כמות הגורמים הידועים (והלא ידועים) המשפיעים על מדדים אלה, הכוללים תזונה, פעילות גופנית, דחק נפשי, וסת (אצל נשים) ואפילו מזג האוויר.
ההתמדה הנדרשת למעקב וטיפול בסוכרת יכול אף להשפיע על מצבו הנפשי של החולה לאורך זמן ולהוביל למצב של שחיקה.
מחקרים רחבי היקף (ה-DCCT בסוכרת סוג 1, שכלל 1441 נבדקים, וה-UKPDS בסוכרת סוג 2, שכלל 5102 נבדקים) הוכיחו שטיפול מוגבר בסוכרת, השואף לאיזון נורמלי ככל האפשר של רמת הגלוקוז בדם, מוריד את הסיכון לחלק מסיבוכי הסוכרת בצורה דרמטית.
אולם, בטיפול אינטנסיבי גוברת הסבירות להיפוגליקמיה ולכן יש נטייה לצוות הרפואי לכוון את החולים להשיג ערכי גלוקוז בדם גבוהים מאשר אצל אדם בריא.
הערך המדויק אליו יש לכוון נתון במחלוקת ותלוי גם במצב הגופני הכללי ובעבר הרפואי.
בפברואר 2018 פורסמו תוצאות מחקר התערבות קליני מבוקר אקראי של רופאי משפחה, אשר הראה כי על ידי שילוב של גמילה מתרופות סוכרת ומתרופות נגד לחץ דם יחד עם שינוי תזונתי מקיף וירידה במשקל, הגיעו כמחצית מחולי סוכרת סוג 2 לריפוי מלא מהמחלה, יחד עם שיפור משמעותי באיכות חייהם.
ערכי המטרה בטיפול תרופתי נגד סוכרת עברו שינויים לאורך השנים ועדיין נמצאים במחלוקת בין ארגונים מדעיים-רפואיים שונים.
ערכי המטרה המומלצים על ידי קולג' הרופאים האמריקאי:
ערך HBA1C הנמוך מ-8% אך לא פחות מ-7% עבור רוב המטופלים, כאשר יש לקבוע את הערך הרצוי תוך דיון עם המטופל על היתרונות והנזקים של הטיפול התרופתי, העדפותיו, בריאותו, תוחלת חייו הצפויה, העומס הטיפולי והעלויות.
למטופלים עם תוחלת חיים צפויה של פחות מ-10 שנים, לפי גיל מתקדם, מגורים במוסד סיעודי או מצבים כרוניים בשלב סופני, אין לאזן לפי ערך HBA1C אלא לטפל למניעת תסמיני היפרגליקמיה.
ערכי המטרה המומלצים על ידי איגוד הסוכרת האמריקאי:
ערך HBA1C הנמוך מ-7% (ממוצע גלוקוז בדם של 154gl/dl)
רמות גלוקוז טרום ארוחה הנעות בין 70–130 מ"ג לד"ל.
רמות גלוקוז לאחר ארוחה (שעה-שעתיים לאחר ארוחה) שהן פחות מ-180 מ"ג לד"ל
טיפול יתר במבוגרים עם סוכרת
בשנת 2008 פרסמו איגוד הסוכרת האמריקאי, קולג' הקרדיולוגים האמריקאים ואיגוד הלב האמריקאי הנחיות זהירות יותר בעקבות ממצאי מחקרים (ACCORD, ADVANCE and VADT) שמצאו העדר תועלת או אף עליה בתמותה במטופלים בטיפול התרופתי המוגבר.
ערך HBA1C האופטימלי שנמצא במחקר על קשר לתמותה כללית בבני 50 שנים ומעלה שנטלו יותר מתרופה אחת לסוכרת הוא 7.5%-8% - כלומר רמות גלוקוז טרום הארוחות הנעות בין 140–200 מ"ג לד"ל.
מחקר תצפיתי שבדק קשר בין איזון סוכרת בגילאי 65 שנים ומעלה לבין הופעת מחלת אלצהימר או דמנציה קרובה מצא סיכון מוגבר להופעתן דווקא אצל מטופלים שהיו עם רמות HBA1C נמוכות מערכי המטרה, אך לא אצל מטופלים שהיו עם רמות HBA1C גבוהות מערכי המטרה.
טיפול באינסולין ממקור חיצוני ניתן לכל חולי סוכרת מסוג 1 ולחלק מחולי סוכרת מסוג 2 באמצעות זריקה תת-עורית או משאבת אינסולין.
בעבר היו מפיקים אינסולין מלבלב של בעלי-חיים (דבר שהיה גורם במקרים לא מעטים לתגובות אלרגיות קשות אצל המטופלים), אבל כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין סינתטי.
רמות האינסולין בגוף התקין מורכבות ממרכיב בסיסי (בזאלי) השומר על רמה קבועה כל הזמן, ומרכיב "בולוסי" היוצר קפיצה ברמות אינסולין בהתאם למזון שאנחנו אוכלים ורמת הגלוקוז בדם.
כדי לחקות התנהגות זו פותחו אינסולינים סינתטיים השואפים לשמור על רמה קבועה לאורך זמן (לבמיר, לנטוס) ואינסולינים שרמתם עולה ויורדת בצורה מהירה מאוד (נובורפיד, הומולוג, אפידרה).
כמו כן, עדיין נעשה שימוש בסוגי אינסולין ישנים יותר כמו אינסולין רגיל (Regular) ואינסולין בעל טווח בינוני (NPH).
הקושי המרכזי באיזון רמת הגלוקוז בדם קשור לאופן שבו פועל הלבלב.
רוב החולים עושים שילוב בין זריקות של אינסולין לטווח בינוני-ארוך (פעם או פעמיים ביום) עם מספר זריקות אינסולין לטווח-קצר (לפני האוכל או על מנת לטפל בהיפרגליקמיה).
חלק מחולי הסוכרת מסוג 1 עושים שימוש במשאבת אינסולין, המחוברת אל החולה ומזליפה אינסולין קצר-טווח ברמות קטנות לאורך כל היום ובכך מחליפה את הצורך בזריקות אינסולין ארוך-טווח.
השימוש במשאבה עדיין דורש מהמשתמש לעקוב אחרי רמת הגלוקוז בדם ולהפעיל "בולוסים" של אינסולין קצר-טווח בעת האוכל.
בשנת 2014 אישר מנהל המזון והתרופות האמריקאי שימוש במשאף אינסולין קצר-טווח המשווק בשם "אפרזה".
לחלק מהחולים בתחילת טיפול באינסולין נבחן שלב של ירח דבש.
בסוכרת סוג 2 ניתן לנצל את התפקוד השיירי של תאי הבטא ולהימנע ממתן אינסולין חיצוני.
תרופות שמעלות את רגישות התאים לאינסולין - תרופות המייעלות את פעילות האינסולין.
תרופות אלו כוללות את אבנדייה (רוזיגליטזון), או מטפורמין, ומורידים את התנגודת לאינסולין ב-75% מהחולים.
תופעות לוואי שכיחות שעלולות להופיע בעקבות שימוש בתרופות אלו כוללות בחילה, בעיות עיכול וחולשה.
השימוש ברוזיגליטזון איננו נפוץ כיום, מאחר שנמצא כי התרופה הייתה כרוכה בהעלאת הסיכון לאי ספיקת לב ותמותה קרדיו-וסקולרית.
המטפורמין, לעומת זאת, משמש קו ראשון לטיפול בסוכרת סוג 2 (תרופה זו אינה גורמת להיפוגליקמיה ולכן המטופלים אינם חוששים ליטול אותה), אך הוא אסור לשימוש בחולים עם פגיעה בתפקוד הלב, מערכת נשימה, הכבד ועוד.
תרופות שמונעות ספיגת סוכר ממערכת העיכול - בחולי סוכרת סוג 2, הפרשת האינסולין היא בעלת תבנית שונה.
במקום הפרשה מהירה וחזקה לאחר האוכל, האינסולין מופרש לאט יותר.
כדי להתאים את רמות הסוכר לשינוי זה בהפרשת אינסולין פותחה תרופה שמעכבת את ספיגת הסוכר במעי (אקרבוז).
תרופות הגורמות להפרשת אינסולין - תאי הבטא הנותרים בלבלב צריכים להתמודד עם תנגודת לאינסולין ברקמות המטרה (כזכור, זה היסוד של סוכרת סוג 2).
דרך אחת לעשות זאת היא באמצעות יותר אינסולין.
יש כיום תרופות (סולפוניל-אוראה, תרופות ממשפחת הגלינידים כגון רפגליניד) שפועלות על תאי ביתא בלבלב וגורמות להפרשת אינסולין לדם.
למרות יעילותן באיזון רמות הגלוקוז בדם, תרופות אלו עלולות לגרום להיפוגליקמיה (בדומה לאינסולין חיצוני) וגם כרוכות לפעמים בעלייה במשקל הגוף (כנראה מכיוון שהאינסולין המוגבר שמופרש, בהיותו הורמון אנאבולי, גורם לעליה במשקל הגוף לאורך זמן).
תרופות המגבירות הפרשת גלוקוז בשתן - בתהליך סינון הדם והשתן בכליות, הגלוקוז עובר ספיגה מחדש בכליות על ידי קו-טרנספורטר שנקרא SGLT2 (Sodium Glucose co-Transporter 2).
לאחרונה אישר מנהל המזון והתרופות האמריקאי (FDA) שימוש בתרופות מקבוצת חוסמי ה-SGLT2 בסוכרת סוג 2 הגורמת לעליית הפרשת בגלוקוז בשתן, לאחר שמחקרים הראו ירידה ברמת HBA1C וגלוקוז בצום.
תרופות שגורמות להפרשת אינסולין כתלות בגלוקוז - תרופות חדשות מקבוצת מעכבי האנזים DPP4 (כגון סיטאגליפטין ווילדאגליפטין), מעלות את רמת ההורמונים האינקרטינים על ידי שימוש במנגנון פיזיולוגי, הפועל רק בתגובה להימצאות גלוקוז במעי, ובכך גורמות לעליה ברמות האינסולין המופרש מהלבלב מיד לאחר האוכל ולוויסות טוב יותר של רמות הסוכר בדם.
תרופות מקבוצה זו נלקחות בכדור דרך הפה, אינן "סוחטות" את הלבלב, אינן גורמות לעליה במשקל או להיפוגליקמיה משמעותית, ולכן נחשבות בטוחות ונוחות לשימוש.
בעבור חולי סוכרת מסוג 1, טיפול באינסולין יהיה הכרח לאורך כל החיים, אולם גם חולי סוכרת מסוג 1 וגם 2 יכולים לראות שיפור דרמטי ברמת הגלוקוז בדם שלהם דרך הקפדה על דיאטה מתאימה, ואצל חלק מחולי הסוכרת מסוג 2 תזונה מתאימה יכולה להביא לשליטה מלאה במחלה.
אכילת פחמימות, ובמידה מופחתת יותר חלבונים, משפיעה באופן ישיר על רמת הגלוקוז בדם.
לכן, ספירת פחמימות והתאמת הטיפול בהתאם, מומלצים לחולי סוכרת.
לגבי אכילת מזון בעל ערך גליקמי נמוך, שאינו מעלה את רמת הגלוקוז בדם במהירות, ישנם חילוקי דעות.
ההמלצה המקורית של איגוד הסוכרת האמריקאי מ-1994, ש-60-70% מצריכת הקלוריות היומית תבוא מפחמימות, הפכה בשנים האחרונות למעוררת מחלוקת, כאשר יותר ויותר מחקרים מראים שחולי סוכרת יכולים לשפר באופן משמעותי את האיזון שלהם ולהוריד את הסיכוי לאירועים היפוגליקמיים, על ידי דיאטה דלת-פחמימות.
ב-2013 שוודיה הייתה המדינה הראשונה ששינתה את ההמלצות התזונתיות שלה להמליץ על דיאטה דלת-פחמימות ועשירה בשומן.
הפחתה במשקל אצל חולי סוכרת סוג 2 ומטופלים שהם "טרום-סוכרתיים", כמו גם הפחתת שומן טראנס בתזונה, עוזרת להגביר את רגישות התאים לאינסולין ולהפחית את רמת התנגודת לאינסולין.
מחקרים הראו שחומץ מסייע בהורדת רמת הגלוקוז בדם.
משקאות אלכוהוליים משפיעים על רמת הגלוקוז בדם, וצריכתם יכולה להוביל להיפוגליקמיה או היפרגליקמיה וצריכתם איננה מומלצת לחולי סוכרת.
פעילות גופנית יכולה להועיל מאוד לחולי סוכרת מכל הסוגים.
היא משפרת את חילוף החומרים, מעלה את רגישות התאים לאינסולין ומורידה תנגודת לאינסולין.
מבחינת אופי ועוצמת הפעילות הגופנית, ההמלצות לחולי סוכרת אינן שונות מההמלצות הרגילות לאנשים בריאים הנמצאים בגיל ובכושר דומה.
עם זאת, ביצוע פעילות גופנית יכול להשפיע על רמות הגלוקוז בדם - פעילויות מסוימות עשויות להוריד את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אירובית) ואחרות מעלות את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אנאירובית או ספורט-תחרותי).
מכיוון שהשפעת הפעילות הגופנית על רמת הגלוקוז בדם משתנה מאדם לאדם ותלויה בגורמים רבים - יש צורך בהקפדה יתרה ובבדיקת רמת הגלוקוז בדם טרם, תוך כדי ולאחר הפעילות הגופנית.
כמו כן נהוג להימנע מפעילות גופנית במקרה של רמות גלוקוז גבוהות או נמוכות מדי (לרוב מתחת ל-100mg/dl או מעל 250mg/dl).
סוכרת אינה מחלתם של בני האדם בלבד, גם יונקים רבים סובלים מסוכרת אולם בניגוד לבני האדם אצל בעלי חיים הסוכרת מסתיימת לרוב במוות.
על-פי מחקר של "איחוד גני החיות האירופאי" כ-5% ממקרי המוות אצל שימפנזות נגרמים כתוצאה ישירה מסוכרת.
הסוכרת נפוצה גם בקרב הפילים, הדולפינים והמכרסמים.
סֻכֶּרֶת מסוג 1 (סווגה בעבר כסוכרת נעורים או סוכרת התלויה באינסולין, בלטינית: Diabetes mellitus) היא מחלה מטבולית המתאפיינת בריכוז גבוה של גלוקוז בדם ולעיתים גם בשתן.
הסוכרת מתאפיינת במחסור חלקי או מלא בייצור אינסולין, בעיקר עקב פגיעה בתאי הבטא בלבלב על ידי המערכת החיסונית (מחלה אוטואימונית).
לחולים בסוכרת יש שני מצבי קצה הפוכים: מצב של עודף גלוקוז בדם (היפרגליקמיה), שנוצר לרוב מכמות לא מספקת של אינסולין בדם, ומצב של מיעוט גלוקוז בדם (היפוגליקמיה) שנוצר לרוב כתוצאה מכמות גבוהה מדי של אינסולין בדם.
בישראל כ-90% מהחולים בסוכרת הם חולי סוכרת מסוג 2 וכ-10% סוכרת מסוג 1, והיא סיבת המוות הרביעית בשכיחותה (2010).
מחלת הסוכרת ידועה עוד מימי קדם, והיא תועדה עוד משנת 100 לפנה"ס ביוון העתיקה, ואובחנה כמחלה שכרוכה בהטלת שתן מוגברת וצמאון, מצב שבו המים זורמים בגוף ישר למוצא ומכאן שמה ביוונית Diabetes שפירושו "לעבור דרך" שניתן על ידי ארטאוס מקפדוקיה.
מאוחר יותר הוסף המונח mellitus שפירושו "מתוק כדבש" אולם הגורם לה התגלה רק בסביבות תחילת המאה ה-20.
חלקו של הלבלב בסוכרת התגלה בשנת 1889 על ידי יוזף פון מרינג ואוסקר מינקובסקי, שגילו שכלבים שמגופם הוסר הלבלב פיתחו את תסמיני הסוכרת, ומתו תוך זמן קצר.
ב-1910 העלה סיר אדוארד אלברט שרפלי שייפר את ההשערה שהסוכרת נגרמת ממחסור בגוף בחומר כימי יחיד.
לחומר ההיפותטי הוא קרא "אינסולין".
את הטיפול באינסולין לחולי סוכרת פיתח צוות באוניברסיטת טורונטו שבקנדה, שכלל את פרדריק בנטינג, ג'ון מקלאוד, צ'ארלס בסט וג'יימס קוליפ.
בנטינג ובסט חזרו על הניסוי של פון מרינג ומינקובסקי, אך הפעם טיפלו בכלבים חסרי הלבלב בעזרת אינסולין שהפיקו מאיי לנגרהנס בלבלב של כלבים בריאים.
בנטינג ומקלאוד זכו על כך בפרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה לשנת 1923. בנטינג מחה על כך שבסט לא שותף בפרס, וחלק איתו את סכום הזכייה, ואילו מקלאוד שיתף בכספי הפרס שלו את קוליפ.
ההבחנה בין סוכרת מסוג 1 לסוכרת מסוג 2 נעשתה על ידי הרולד הימסוורת בשנת 1935.
כ-10% מהחולים במחלת הסוכרת סובלים מסוכרת מסוג 1, הדורשת טיפול באמצעות אינסולין וכ-90% מסוכרת מסוג 2, שמטופלת באמצעים שונים לפי הצורך (תזונה, ספורט, תרופות ואינסולין).
סוכרת מסוג 1 מופיעה לרוב לפני גיל 30 בעוד שכיחות הסוכרת מסוג 2 עולה עם הגיל וכ-15% מבני 70+ לוקים בה.
אינסולין הוא הורמון המופרש מתאי בטא באיי לנגרהנס שבלבלב אל מחזור הדם.
לאינסולין כמה תפקידים בגוף כמו עידוד של תאים להתחלק ולהתמיין.
בהקשר של סוכרת יש לאינסולין תפקיד מרכזי והוא שליטה ברמת "חומרי המזון" בדם.
הריכוז של חומרי מזון בדם, כגון סוכר, שומנים וגופי קטון (חומרי מזון הנוצרים מפירוק לא מלא של שומנים, בעיקר במצבים של חוסר חמור בגלוקוז בתאים) נשלט על ידי האינסולין בשתי דרכים עיקריות:
האינסולין מעכב את ייצור הסוכר בכבד מחומרי מוצא ופירוק גליקוגן (רב-סוכר שמשמש חומר תשמורת עיקרי לאנרגיה בגוף האנושי) ומעודד את ייצור הגליקוגן מגלוקוז.
אינסולין הוא ההורמון המרכזי המשפיע על איזון רמת הגלוקוז בדם, אבל הוא אינו היחיד.
הורמונים נוספים משפיעים על רמות הגלוקוז בדם בדרכים שונות ואף משפיעים על רמת האפקטיביות של האינסולין.
בין ההורמונים הנוספים ניתן לציין הורמוני דחק (סטרס) כגון אדרנלין וקורטיזול, שפעולתם מביאה לעליה בתנגודת לאינסולין, הורמונים נוספים המופרשים מהלבלב כגון סומטוסטטין ואמלין (Amylin), הורמונים המיוצרים בבלוטת התריס וכן הורמוני גדילה שונים.
סוג זה מאופיין בהרס של תאי הבטא בלבלב האחראים על ייצור ההורמון אינסולין מסיבות שעדיין לא הובהרו לחלוטין.
הרס זה, מוביל בסופו של דבר, לחוסר מוחלט באינסולין ולתלות מלאה במתן אינסולין חיצוני באמצעות זריקות תת-עוריות או משאבת אינסולין.
לאחר אבחון המחלה והתחלת הטיפול, מתקיימת אצל חלק מהחולים תקופה ממושכת (חודשים עד שנים) בה קיים ייצור אינסולין עצמאי מסוים במקביל לקבלת אינסולין ממקור חיצוני, תקופה זאת מוכרת בשם "ירח הדבש" והיא מסתיימת עם הרס תאי הבטא האחרונים והפסקת ייצור האינסולין בלבלב כליל.
סוג B1 נדיר יותר וקיים בעיקר אצל היספנים ואפרו-אמריקאים.
הסיבה שבגללה תוקפים תאי T (תאי דם לבנים) את תאי הבטא והורסים אותם לא לחלוטין ברורה ולכן לא ניתן למנוע את התפתחות המחלה.
אי לכך, סוכרת מסוג 1 היא מחלה כרונית ללא מרפא, והטיפול בה דורש מעקב יומיומי רציף של החולה אחר רמת הגלוקוז בדם באמצעות מד-סוכר (גלוקומטר), והזרקת אינסולין תוך שימוש בזריקות תת-עוריות או משאבת אינסולין.
סוכרת מסוג 1 היא סוג הסוכרת עם הקשר הנמוך ביותר לגנטיקה.
מעריכים שגורמים גנטיים אחראים לכל היותר ל-33% מהנטייה לסוכרת מסוג 1.
סוכרת מסוג 1 היא מחלה מחלה אוטואימונית, בה הגוף הורס את תאי הבטא בלבלב האחראיים על ייצור האינסולין.
ייתכן גם שבגלל דמיון בין הנגיף לתאי הבטא הגוף מזהה אותם בטעות כגורם חיצוני והורס אותם ("חיקוי מולקולרי").
מחקרים עדכניים מצביעים על כך שסוכרת מסוג 1 אינה מחלה אחידה מבחינה ביולוגית, אלא כוללת מגוון מסלולים אימונולוגיים ודפוסי התקדמות שונים בין חולים.
שונות זו עשויה להתבטא בקצב הרס תאי הבטא בלבלב, בהרכב ובמספר הנוגדנים העצמיים המתפתחים, ובמאפייני התגובה החיסונית, והיא משפיעה בין היתר על גיל הופעת המחלה ועל מהלכה הקליני.
בהקשר זה, נמצא כי תהליכים אוטואימוניים המובילים להתפתחות המחלה יכולים להתחיל שנים לפני הופעת התסמינים הקליניים.
נוכחות של נוגדנים עצמיים כנגד מרכיבי תאי הבטא משמשת כלי מחקרי חשוב בזיהוי מוקדם של אוכלוסיות בסיכון, ומאפשרת הבנה טובה יותר של שלבי המחלה הראשוניים ושל הדינמיקה של התגובה החיסונית.
על בסיס תובנות אלו מתפתחים כיווני מחקר בתחום הרפואה המותאמת אישית, המבקשים לשלב מידע גנטי, אימונולוגי וקליני לצורך סיווג מדויק יותר של חולים וניבוי מהלך המחלה.
מחקרים עדכניים במרכז דנגור לרפואה מותאמת אישית מצביעים על אפשרויות חדשות שעשויות בעתיד לתרום לפיתוח אסטרטגיות התערבות מוקדמות שמטרתן לעכב או למתן את ההרס האוטואימוני של תאי הבטא בלבלב.
פאנל מומחים במינוי מנכ"ל משרד הבריאות שהוקם בשנת 2008 הגיע לאותה מסקנה, קרי שאין אסכולה רפואית מוכחת המכירה בקשר סיבתי בין דחק נפשי לבין התפרצות סוכרת נעורים, אולם קשר סיבתי כאמור עשוי להתקיים במקרים פרטניים, ומשכך יש לבחון כל מקרה לגופו.
סוכרת מסוג 1 מתבטאת בסימפטומים חמורים ומהירים, המחלה מתגלה לעיתים קרובות כשהחולה כבר במצב של חמצת קטוטית.
בדיקת סוכר בשתן – בבדיקה זו יבדקו האם נמצא סוכר בשתן.
אולם, אם רמת הסוכר בדם גבוהה מ-180mg/dl ("הסף הכלייתי"), עובר הסוכר דרך הכליה ומגיע לשתן.
בדיקת רמת הסוכר בדם בצום – בבדיקה זו יבדקו את רמות הסוכר בדם.
בדיקה זו נערכת בשעות הבוקר, לאחר צום לילי.
רמת סוכר מעל ל-126mg/dl נחשבת כאבחנה של סוכרת, 100-126mg/dl טרום-סוכרת (או סוכרת גבולית) וטווח של עד 100mg/dl כאדם בריא.
בדיקת העמסת סוכר (GTT) – מבחן הנעשה אם קיים חשד לסוכרת או סוכרת-הריונית על ידי בדיקת סבילות המטופל להעמסת סוכר בשתייה.
בדיקת רמות המוגלובין מסוכרר – בדיקת חלבון ההמוגלובין בכדוריות הדם.
אצל אדם בריא, אחוז ההמוגלובין A1c יהיה בין 4 ל-5.7, אצל טרום-סוכרתיים האחוז יהיה בין 5.7 ל-6.5, בעוד אצל חולי סוכרת מעל ל-6.5.
כאשר ריכוז הסוכר בדם עולה מעל הרמה הנורמלית, הוא חודר לשתן, ואז הכליות מפרישות מים כדי למהול את כמויות הגלוקוז.
תסמינים נוספים כוללים צמא מופרז, תחושת רעב מופרזת, עייפות וירידה במשקל המתרחשת אצל חולי סוכרת מסוג 1 כתוצאה מפירוק של שומנים וחלבונים.
במצב זה, רמת הגלוקוז בדם יורדת במהירות מתחת לערכים הנורמליים, דבר המוביל למגוון סימפטומים הכוללים בלבול, טשטוש, איבוד הכרה, התקף אפליפטי ואף מוות.
בחלק מהמקרים יתווספו גם תחושת רעב, רעד, הזעה וחולשה.
וגורמים רבים נוספים הכוללים: תזונה, פעילות גופנית, שתיית אלכוהול וגורמים נוספים.
במקרים חמורים, או במקרים בהם החולה איבד את ההכרה, ניתן לטפל בהיפוגליקמיה באמצעות זריקת ההורמון גלוקגון.
במרבית המקרים חולי סוכרת ירגישו בסימפטומים המוזכרים לעיל, אבל כ-17% מהם מפתחים לאורך השנים רגישות מופחתת למצבים של רמת גלוקוז נמוכה בדם הקרויה Hypoglycemia Unawareness.
הדבר מתרחש כתוצאה ממקרי היפוגליקמיה חוזרים ונשנים ומוביל לכך שחלק מהסימפטומים אינם מופיעים כלל, או מופיעים בצורה מופחתת, גם כאשר רמת הגלוקוז בדם נמוכה.
היפרגליקמיה (עודף גלוקוז בדם) הוא הסימפטום השכיח ביותר אצל חולי סוכרת טרום-האבחנה והטיפול וגם לאחריה.
הסימפטומים הראשונים של היפרגליקמיה כוללים צמא, רעב, עייפות, בלבול וראייה מטושטשת אבל יכולים להגיע, במקרה של היפרגליקמיה חמורה, להזיות, איבוד כושר הדיבור, אובדן הכרה ומוות.
היפרגליקמיה מתרחשת לרוב משתי סיבות אפשריות: הראשונה, אכילת כמות גדולה מדי של סוכרים (לרוב בצורת פחמימות) ביחס לכמות האינסולין שהוזרקה או בתזמון שאינו תואם את מהירות הספיגה של האוכל.
השנייה, רמה נמוכה של אינסולין בדם או תנגודת-אינסולין חריפה כתוצאה ממחלה, פציעה או זיהום, דחק (סטרס) ונוכחות של הורמונים נוגדי-אינסולין.
רמת גלוקוז בדם של מעל ל-250mg/dl (ולעיתים אף יותר מ-600mg/dl) יכולה להיחשב היפרגליקמיה חמורה אם נמצאים בדם קטונים.
הטיפול בהיפרגליקמיה נעשה על ידי טיפול באינסולין.
כ-70%–78% ממקרי קטיעות הגפיים, כ-44% מטיפולי הדיאליזה וכ-13% ממקרי העיוורון בישראל קשורים בסוכרת.
טרשת עורקים – רובד טרשתי מצטבר על דפנות העורקים, מקשיח אותם ואף חוסם אותם.
בעורקים הקטנים הדפנות ניזוקים ועלולה להיות דליפת דם לרקמות.
הטרשת עלולה לגרום למחלות לב, לשבץ, לנמק בכפות הידיים והרגליים, ואף לאימפוטנציה.
רטינופתיה – סוכרת היא הגורם הראשי לעיוורון בעולם המערבי.
כליה – סוכרת היא הגורם העיקרי לאי-ספיקת כליות סופנית, בעיקר בעקבות סיבוך – סוכרת כלייתית המאלצת את החולה לעבור דיאליזה.
עצבים – סוכרת עלולה לגרום נזק לכל אחד ואחד מהעצבים בגוף הנמצאים מחוץ למערכת העצבים המרכזית, מכיוון שחילוף החומרים של הגלוקוז איננו תקין, ובשל אספקת הדם הלקויה, נזק זה גורם לאבדן תחושה, תחושת עקצוץ, שיתוק ופגם בתפקודים שונים של מערכת העצבים.
רגל – סוכרת היא הסיבה העיקרית לכריתת רגל בעולם המערבי.
דם – התפקוד של התאים הלבנים נפגם, מה שגורם לרגישות לזיהומים, במיוחד בדרכי השתן ובעור.
נזקים אלה נובעים מבעיות בזרימה בכלי הדם הקטנים.
אך יש בעיות רבות גם בכלי הדם הגדולים, ולמעשה בעיות אלה הם גורם התמותה העיקרי בסוכרת מסוג 2. הבעיות כוללת התקפי לב, טרשת עורקים וחוסר אספקת חמצן לרקמות שונות.
הטיפול בסוכרת הוא טיפול מורכב.
הטיפול בסוכרת מסוג 1 מחייב שימוש באינסולין ממקור חיצוני (באמצעות זריקות או משאבת אינסולין).
נוספו גם מדי-סוכר רציפים המאפשרים, במגבלות שונות, מעקב רציף לאורך כל היום והלילה.
מדובר בחלבון הנוצר כאשר גלוקוז נקשר להמוגלובין בכדוריות הדם.
מכיוון שאורך חייה של כדורית דם הוא כ-120 יום, המוגלובין מסוכרר משמש מדד מצוין לרמות הסוכר ב-3 החודשים האחרונים.
מחקרים רחבי היקף (ה-DCCT בסוכרת סוג 1, שכלל 1,441 נבדקים, וה-UKPDS בסוכרת סוג 2, שכלל 5,102 נבדקים) הוכיחו שטיפול מוגבר בסוכרת, השואף לאיזון נורמלי ככל האפשר של רמת הגלוקוז בדם, מוריד את הסיכון לחלק מסיבוכי הסוכרת בצורה דרמטית.
הערך המדויק אליו יש לכוון נתון במחלוקת.
בשנת 2022 אושר טיפול בטפליזומאב.
רמות גלוקוז טרום ארוחה הנעות בין 70 ל-130 מ"ג לד"ל
בשנת 2008 פורסמו הנחיות זהירות יותר בעקבות ממצאי מחקרים (ACCORD, ADVANCE and VADT) שמצאו היעדר תועלת או אף עלייה בתמותה במטופלים בטיפול התרופתי המוגבר.
ערך HBA1C האופטימלי שנמצא במחקר על קשר לתמותה כללית בבני 50 שנים ומעלה שנטלו יותר מתרופה אחת לסוכרת הוא 7.5%–8%.
בעבר היו מפיקים אינסולין מלבלבים של בעלי-חיים, אבל כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין סינתטי.
עדיין נעשה גם שימוש בסוגי אינסולין ישנים יותר כמו אינסולין רגיל (Regular) ואינסולין בעל טווח בינוני (NPH).
רוב החולים עושים שילוב בין זריקות של אינסולין לטווח-ארוך (פעם או פעמיים ביום) עם מספר זריקות אינסולין לטווח-קצר (לפני האוכל או על מנת לטפל בהיפרגליקמיה).
חלק מחולי סוכרת מסוג 1 עושים שימוש במשאבת אינסולין, המחוברת אל החולה ומזליפה אינסולין קצר-טווח ברמות קטנות לאורך כל היום ובכך מחליפה את הצורך בזריקות אינסולין ארוך-טווח.
בשנת 2014 אישר מנהל המזון והתרופות האמריקאי שימוש במשאף אינסולין קצר-טווח בשם אפרזה .
בשנת 2018 התפרסם מחקר המציג לראשונה אפשרות לטיפול תרופתי יעיל לסוכרת נעורים.
אחד ממובילי המחקר הוא פרופ' איתמר רז, יו"ר המועצה הלאומית לסוכרת.
לכן, ספירת פחמימות והתאמת הטיפול בהתאם, בשילוב עם אכילת מזון בעל ערך גליקמי נמוך, שאינו מעלה את רמת הגלוקוז בדם במהירות, מומלצים לחולי סוכרת.
ההמלצה המקורית של איגוד הסוכרת האמריקאי משנת 1994 ש-60%–70% מצריכת הקלוריות היומית תבוא מפחמימות הפכה לבעייתית, כאשר יותר ויותר מחקרים מראים שחולי סוכרת יכולים לשפר באופן משמעותי את האיזון שלהם ולהוריד את הסיכוי לאירועים היפוגליקמיים, על ידי דיאטה דלת-פחמימות.
הפחתה במשקל אצל חולי סוכרת סוג 2 ומטופלים שהם "טרום-סוכרתיים", כמו גם הפחתת שומן טראנס בתזונה, עוזרת להגביר את רגישות התאים לאינסולין ולהפחית את רמת תנגודת האינסולין.
היא משפרת את חילוף החומרים, מעלה את רגישות התאים לאינסולין ומורידה את תנגודת האינסולין.
עם זאת, ביצוע פעילות גופנית יכול להשפיע על רמות הגלוקוז בדם – בפעילויות מסוימות להוריד את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אירובית) ובאחרות להעלות את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אנאירובית או ספורט-תחרותי).
כיוון שהשפעת הפעילות הגופנית על רמת הגלוקוז בדם משתנה מאדם לאדם ותלויה בגורמים רבים – יש צורך בהקפדה יתרה ובבדיקת רמת הגלוקוז בדם טרם, תוך כדי ולאחר הפעילות הגופנית.
כמו כן נהוג להימנע מפעילות גופנית במקרה של רמות גלוקוז גבוהות או נמוכות מדי (לרוב מתחת ל-100mg/dl או מעל ל-250mg/dl).
זכויות והטבות של חולי סוכרת מסוג 1 בישראל
ילד הלוקה בסוכרת, המגיע לגיל חינוך חובה, הוריו זכאים להגיש בקשה לסייעת צמודה לצורך רפואי ממשרד החינוך.
הורים לילד הלוקה בסוכרת, זכאים להטבות בתשלומי הארנונה.
חולי סוכרת נעורים מקבלים פרופיל 21 המקנה פטור משרות צבאי מטעמי בריאות.
חולי סוכרת, ככל הפטורים משירות צבאי, יכולים לבחור להתנדב לשירות לאומי, ולחלופין יכולים לבחור להתנדב לצה"ל.
שתי האפשרויות מקנות אותן הטבות כמו שירות חובה בצה"ל, לפי משך השירות.
חולי סוכרת שהתנדבו לצה"ל, יקבלו בנוסף למשכורת הצבאית עוד 100 ש"ח לקניית תרופות.
לפי חוקי התעבורה, חולי סוכרת נעורים יכולים להוציא רישיון נהיגה ברכב פרטי, רכב מקצועי (משאית עד 3 טון) ורכב דו גלגלי (אופנוע עד 500 סמ"ק).
התקנות אוסרות על חולי סוכרת נעורים לקבל רישיון נהיגה לרכב ציבורי.
אדם הלוקה בסוכרת מעל גיל 18, רשאי להגיש תביעת נכות למוסד לביטוח לאומי, על מנת לקבל קצבת נכות.
אדם המטופל במשאבת אינסולין, זכאי ל-40% נכות.
סול הוא תו בסולם הצלילים, שמסומן באות G.
תדירותו באוקטבה הראשונה היא 392 הרץ.
במספור עממי הוא החמישי בסולם התווים.
התו סול הוא התו ששומעים כאשר מרימים שפופרת של טלפון נייח בישראל.
התו סול דיאז הוא תו הגבוה מסול בחצי טון והוא מסומן ב-#G.
התו סול במול הוא תו הנמוך מסול בחצי טון והוא מסומן ב-Gb.
סולם סול מז'ור הוא הסולם המז'ורי המתבסס על הצליל סול.
רצף התווים בסולם הם: סול, לה, סי, דו, רה, מי, פה דיאז וסול.
סולם סול מינור הוא הסולם המינורי המתבסס על הצליל סול.
רצף התווים בסולם הם: סול, לה, סי במול, דו, רה, מי במול, פה וסול.
סוכרייה על מקל (או לקקן) היא סוכרייה המכילה סוכר מוקשה וסירופ הטבולים על מקל, ומיועדת למציצה או לליקוק.
מספר רב של חברות מייצרות סוכריות על מקל, והממתק מגיע בעשרות טעמים שונים.
הממתק יוצר באופן מסחרי בקנה מידה גדול בתחילת שנות העשרים.
כמה סוכריות על מקל מכילות מילוי, כמו גומי לעיסה (מסטיק) או שוקולד.
המונח האנגלי עבור "סוכרייה על מקל", Lollipop, נטבע באנגליה בשנת 1769 (לפי מילון אוקספורד לאנגלית משנת 1973), וציין סוכרייה המכילה בעיקר סוכר ונוזל דמוי דבש.
קיימות גם עוגות שמוגשות בצורת סוכרייה על מקל "קייק פופ" וסוכריות על מקל בצורת טבעת (רינג פופ).
החלק הראשון של שם הממתק באנגלית - Lollipop - קשור למילה "Loll" שפירושה לנדנד (את הלשון), "לולי" הייתה גם מילה בניב הצפוני לציון לשון.
סוכרלוז הוא ממתיק מלאכותי המשמש כתחליף סוכר.
ידוע בשמו המסחרי בתור "ספלנדה" בארצות הברית ו"סוכרזית סוכרלוז", "סוכרה דיאט", "מתוקלייט" ו"סוכרלוז" בישראל.
באיחוד האירופי הוא מסומן בתור תוסף E955.
הממתיק התגלה בשנת 1976. הוא מתוק פי 500-600 מסוכרוז, כלומר פי שניים יותר מתוק מסכרין ופי שלושה מאספרטם.
הוא מיוצר על ידי החלפת שלוש קבוצות הידרוקסיל בסוכרוז במולקולות כלור כדי ליצור 1,6-dichloro-1,6-dideoxy-β-D-fructo-furanosyl 4-chloro-4-deoxy-α-D-galactopyranoside.
בניגוד לאספרטם, הסוכרלוז נשאר יציב בטמפרטורות גבוהות וב-PH משתנה, ולכן יכול לשמש כתחליף סוכר גם באפייה או במוצרים הדורשים חיי מדף ארוכים.
מחקר על אנשים בריאים שהתפרסם באוגוסט 2022 טוען שסוכרלוז גרם לשינוי משמעותי ביכולת הגוף להתמודד עם סוכר.
הוא שינה את הרכב חיידקי המעי ופעילותם וכתוצאה מכך נפגע חילוף החומרים.
החוקר מציין, כי שינויים אלה משתנים מאוד מאדם לאדם, שכן לכל אדם יש הרכב חיידקי מעי שונה וייחודי.
לצד זאת החוקר ציין כי "יש להדגיש שאין להסיק מהממצאים שצריכת סוכר עדיפה על צריכה של תחליפי סוכר, וכי הנזקים לבריאות האדם מצריכת סוכר מגובים בעדויות ממחקרים רבים".
סוכרת והיריון מופיעה אצל כ-5% מכלל הנשים ההרות.
יש להבחין בין סוכרת הריונית שהתפתחה או התגלתה לראשונה בהיריון (Gestational diabetes), המופיעה ברוב המקרים בחציו השני של ההיריון, והמשפיעה בעיקר על קצב גדילת העובר, השמנת יתר, ושינויים מטבוליים שונים, לבין סוכרת קדם הריונית (Pre-Gestational diabetes) הנחשבת למחלה קשה יותר, המקושרת להופעת מומים עובריים שונים ושכיחות יתר של הפלות מוקדמות.
סוכרת בהיריון מקושרת לריבוי מי שפיר בחלק מן המקרים, ואצל נשים שהן סוכרתיות טרם ההיריון, קיימת שכיחות גבוהה יותר של ניתוח קיסרי.
כמו כן, נשים עם סוכרת הריונית הן בעלות סיכון מוגבר יותר לדלקות חוזרות בדרכי השתן.