tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
אדם הסובל מנוירוזה מודע למצבו ולרוב שואף להתמודד עם הבעיה, להבדיל מפסיכוזה בה האדם אינו מודע למצבו ואף מאבד מגע עם המציאות.
המונח עלול להעיד על הימצאותה של הפרעה ממשית, אך בשימוש הנפוץ הוא נוטה לשקף התנהגות אנושית שכיחה, וחלק מהמצב האנושי.
נטען כי מרבית האנשים חווים נוירוזה בדרגה קלה מסוימת במהלך חייהם.
הנוירוזה מתפתחת להפרעה נפשית משמעותית רק כאשר עוצמותיה גבוהות והיא מתחילה לפגום בתפקוד התקין וגם גורמת לסבל רב למי שחווה אותה.
תסמינים נוירוטיים הם לעיתים תוצאה של מצבי לחץ, אך בדרך-כלל הם מייצגים אינטראקציה מורכבת בין מצבי לחץ לבין דפוסי אישיות.
פרויד טען כי ביסוד הנוירזות עומד חוסר יכולתו של האדם להתמודד עם רגשות אמביוולנטיים לא מודעים.
את גישתו של פרויד הרחיבו פסיכואנליטיקאים אחרים ביניהם קרל יונג (עם מושג הצל), שנדור פרנצי ומלאני קליין.
על פי גישה זו דחפים שמקורם באיד הם חלק מהמצב האנושי.
חוסר הכרה או הדחקה של רגשות שליליים כמו כעס וקנאה, למשל, כלפי דמויות קרובות (שכלפיהן בו זמנית יש גם תחושות חיבה ואהבה) מהווים את מקור הקושי.
כאשר הרגשות השליליים מצטברים ומופעלים בלא מודע, הם יוצרים לחץ פנימי מתמיד כמו, למשל, רגשות אשם בלתי מודעים.
כל אלה עלולים להוביל להענשה עצמית ולנוירוזה.
העלאתן למודע של הרגשות השליליים, הכרה בהן ושילובן בתודעה של הפרט מאפשרים הכרה רגשית שלמה ומורכבת יותר המפחיתה או אף מונעת את הופעת התסמינים הנוירוטיים.
הטיפול בנוירוזה יכול לכלול פסיכותרפיה - שיחות עם מטפל שמטרתן להעלות על פני השטח קונפליקטים לא מודעים שעומדים בבסיס הנוירוזה, טיפול התנהגותי שמתמקד בניהול הסימפטומים הנוירוטים ושואף לצמצמם באמצעות שינוי דפוסי חשיבה והתנהגות וכן טיפול תרופתי.
לאורך השנים עלתה ביקורת כנגד השימוש במונח, וכך המדריך הפסיכיאטרי האבחוני האמריקאי DSM, במהדורתו השלישית מ-1980, חדל להשתמש בו.
זאת כחלק ממגמת הירידה ביוקרתה של הפסיכואנליזה בשנים האחרונות וכחלק ממסע הטיהור מהטרמינולוגיה הפסיכואנליטית מה-DSM, (ענף הפסיכיאטריה המנסה להקנות לעצמו מעמד של מדע מדויק, משתדל לאמץ הסברים ביהיביוריסטים בעלי הדגם ה'מדעי' יותר, וזאת בניגוד למנגנונים הפסיכולוגים החבויים של הפסיכואנליזה המקשים לעיתים את מלאכת האיבחון).
עם זאת המונח נמצא עדיין בשימוש נרחב על ידי גורמים שונים השומרים את הפרספקטיבה הפסיכואנליטית (בין השאר בצרפת ובישראל) וכן ממשיכות להופיע בספר הקטגוריות שהיו מאוגדות בעבר תחת נוירוזה, בהן הפרעת חרדה, הפרעה סומטית והפרעת דיסוציאציה.
המושג נוירוזה מוכר הן במחקר המדעי והן בפסיכולוגיה הפופולרית, כחלק מהתיאוריה הפסיכואנליטית.
אך התיאוריה בכללותה זוכה לביקורת לא מעטה.
יש הטוענים כי היא אינה מבוססת מספיק מבחינה מדעית אמפירית.
קיימת גם ביקורת על האפקטיביות הנמוכה של הטיפול הפסיכואנליטי.
נויקלן היא שכונה ברובע נויקלן בדרום-מערב ברלין, בירת גרמניה.
בעבר היה הרובע קרוי ריקסדורף (Rixdorf) והיה ידוע כרובע עם רמת פשיעה גבוהה, וב-1912 שונה שמה לנויקלן כדי להתנער מהדימוי שדבק בשכונה.
ב-1920 נערכה רפורמה, בה אוחדו שכונות וכפרים לשכונות בתוך העיר, ונויקלן החדשה הורכבה מהשכונות: נויקלן, בריץ (Britz), בוקו (Buckow), רודו (Rudow) וגרופיוסשטאדט (Gropiusstadt).
רובע נויקלן גובל בקרויצברג בצפון, בקפניק במזרח ובטמפלהוף במערב.
בדרום גובל הרובע במדינת ברנדנבורג.
את השכונה חוצים קווי הרכבת התחתית קו 8 (U8) מצפון לדרום וקו 7 (U7) ממזרח למערב.
התת-אזור נויקלן היה מאוכלס במהגרים רבים החל משנות השישים, בעיקר בטורקים ומהגרים מארצות ערב והיה אחד האזורים העניים בברלין.
בשנים האחרונות חל תהליך ג'נטריפיקציה מואץ, בעיקר על ידי צעירים מכל העולם שהעלה את מחיר הדיור באזור פי כמה.
שאר האזורים מורכבים בעיקר מבתים פרטיים.
מבחינה תרבותית רובע נויוקלן משך תערובת של תוויות מעצבים ואמנים.
מרבית בתי המלאכה של אמנים פרטיים ממוקמים בין תעלת לנדוור ו-Hermannstraße.
אולם האירועים Heimathafen Neukölln מציג מופעי תיאטרון לא קונבנציונליים הקשורים לברלין.
כמו כן הוא מארח לילות שירה ואירועים יוצאי דופן (למשל ערב טייוואן).
לבית האופרה הסמוך יש תוכניות מגוונות ומקוריות.
השכונה מקיימת ברית ערים תאומות עם:
נויקלן מוזכרת בשם הקטע האינסטרומנטלי Neuköln [כך] של דייוויד בואי - הרצועה התשיעית בתקליט "גיבורים" (Heroes) משנת 1977 (התקופה בה חי בברלין).
נוימות היו סימני הצלילים במוזיקה המערבית של ימי הביניים המוקדמים, בטרם פיתוח התיווי המודרני.
הצלילים נכתבו כסימנים מעל למזמורי תפילה נוצריים בצורה המזכירה מעט את טעמי המקרא.
בהמשך נוספו שורות החמשה ומאוחר יותר גם סימני המפתח בדרך לשיטת התיווי הנהוגה כיום.
נוירואנטומיה הוא ענף באנטומיה החוקר את הארגון המבני של מערכת העצבים.
אצל חוליתנים, מסלולי העצבים מהמוח לשאר חלקי הגוף והמבנה הפנימי של המוח עצמו מסובכים למדי.
כתוצאה מכך, נוירואנטומיה התפתח כתחום משל עצמו, אך לעיתים הוא עדיין מוגדר כתת-תחום במדעי המוח.
חלוקת המוח לאזורים ומבנים מובחנים מוכוונת להבנת התפקוד שלהם.
לדוגמה, הרבה מהידע על תפקוד אזורים שונים במוח מגיע מבדיקת השפעות הפגיעה במקומות השונים במוח על התפקוד העצבי.
במערכת העצבים המרכזית, ישנה חלוקה בין אזורים של חומר לבן לבין אזורים של חומר אפור.
החומר האפור מכיל גרעיני תאי עצב, בנוסף לאקסונים ולדנדריטים הקיימים גם בחומר הלבן.
קליפת המוח, הגרעינים הבזליים, וחלקים מחוט השדרה - כולם מכילים חומר אפור.
לעומתם, הסיבים המקשרים אזורים שונים במוח, וכן הסיבים המקשרים את המוח עם חוט השדרה, מכילים חומר לבן בלבד.
הסיבה להבדלי הצבע בין החומר הלבן לחומר האפור, נעוצה במיילין העוטף את שלוחות תאי העצב.
המיילין הוא מעטפת שומנית לבנה, שמבודדת את שלוחות העצבים אחת מן השנייה.
החומר הלבן עשיר במיילין, יחסית לחומר האפור.
נויקלן (Neukölln) הוא אחד מ-12 הרבעים המרכיבים את העיר ברלין, בירת גרמניה.
רובע נויקלן שוכן בדרום ברלין.
כל השכונות המרכיבות את נויקלן שכנו לפני נפילת חומת ברלין ב-1989 במערב ברלין.
רובע נויקלן גובל ברבעים פרידריכסהיין-קרויצברג מצפון, טרפטו-קפניק ממזרח, טמפלהוף-שנברג ממערב ובמדינת ברנדנבורג מדרום.
רובע נויקלן לא הושפע מרפורמת השכונות של ברלין ב-1 בינואר 2001, כיוון שבאותה העת התגוררו בו למעלה מ-200,000 תושבים.
רובע נויקלן מורכב מ-5 שכונות:
כמעט מחצית מתושבי הרובע מתגוררים בשכונה נויקלן, אשר הקנתה לרובע את שמו.
זוהי השכונה המאוכלסת ביותר מכל 95 שכונות ברלין, והרביעית מבחינת צפיפות האוכלוסין.
נכון לשנת 2010, אוכלוסיית הרובע מנתה 310,283 תושבים, מתוכם כ-60% גרמנים, 18% מהגרים מהמזרח התיכון (בעיקר טורקים, כורדים ופלסטינים), 11% מהגרים ממזרח אירופה, 4% אפרו-גרמנים ו-7% אחרים.
במספר שכונות ברובע, בהן שכר הדירה נמוך יותר מזה שבחלקים אחרים של ברלין, קיימת מגמת ג'נטריפיקציה שבמהלכה מגיעים אליו סטודנטים ואנשי רוח.
נוירו-ויז'ן היא טכנולוגיה ושיטת טיפול לא פולשנית, המשפרת את איכות הראייה על ידי שיפור התפקוד של מרכז הראייה הראשוני במוח (primary visual cortex).
הטיפול מתרכז בשיפור הניגודיות ובעיבוד הראייה המתבצע במוח, ומשפר את הראייה באמצעות גירוי חזותי מדויק וספציפי הפועל על התאים המרכיבים את מרכז עיבוד הראייה במוח.
הגירוי מגביר את הפעילות העצבית בתאים ספציפיים במוח, ובעזרת תהליך מבוקר של תרגול ואימון בטכניקה של למידה תפישתית , נוצר שיפור משמעותי ברגישות לניגודיות (Contrast Sensitivity) וכתוצאה מכך, משתפרת גם חדות הראייה ואיכותה.
הטיפול פותח על ידי ד"ר אורי פולט, חוקר מוח ישראלי ממכון ויצמן למדע.
בשנת 2001 נתקבל אישור מנהל המזון והתרופות האמריקאי לטכניקה טיפולית זו לטיפול בעין עצלה במבוגרים מעל גיל 9, לאחר שיעילות הטיפול הוכחה במחקרים קליניים מבוקרים.
עבודות קליניות רבות על טיפול נוירו-ויז'ן למגוון בעיות ראייה פורסמו בספרות הרפואית.
הטכנולוגיה עושה שימוש בגירויים חזותיים על שם גאבור Gabor Patch.
דניס גאבור, פיזיקאי, חתן פרס נובל שפיתח אותן.
מטרת הגאבור יוצרת גירוי ראייה חזותי אופטימלי בהיותה תואמת את השדות הרצפטיביים של הנוירונים בקורטקס הראייתי.
מחקרם של Hubel & Wiesel (טורסטן ויזל) מ-1959 בדק במעבדה את הפעילות החשמלית בקורטקס של חתול בתגובה לגירויים חזותיים שהציגו בפניו.
מחקר זה גילה כי נוירונים ספציפיים בקורטקס הראייתי, מגיבים לגירויים חזותיים ספציפיים, וכי הפרמטרים המרכזיים המשפיעים הם מיקום הגירוי במרחב, תדר הגירוי והזווית שלו.
על פריצת דרך מדעית זו בהבנה הראשונית של תהליך עיבוד הראייה המתרחש במוח זכו השניים בפרס נובל לרפואה ב-1981.
במחקר שנערך מאוחר יותר, על ידי אורי פולט ואחרים נצפה קשר ישיר בין עוצמת הניגודיות ובין תגובתו של הנוירון בקורטקס הראייתי, עד רמה מסוימת, וכי בתבניות חזותיות מוגדרות, ניתן להגיע לגירוי מוגבר ולפעילות נוירולוגית משמעותית.
כמו כן נצפה, כי קיימות גמישות ויכולת למידה של הקורטקס הראייתי בעזרת תרגול שיטתי בתבניות אלו, המאפשר לשפר את התפקוד הראייתי גם במבוגרים.
השיפור בתפקוד הראייתי בא לידי ביטוי בשיפור בניגודיות ובשיפור בחדות הראייה.
נויסטריה (Neustria) הייתה אחת משלוש ממלכות הפרנקים (יחד עם ממלכת בורגונדי ואוסטרזיה), התקיימה בין המאות השישית לשמינית והשתרעה על חלקים משטחי צרפת המודרנית.
מאוחר יותר התקיימה דוכסות בשם זהה ובשטח מוקטן עד תקופת הקפטיאנים במאה ה-10, בתקופת השליטה הלומברדית נקרא שטח במערב צפון איטליה בשם נאוסטריה.
לאחר מותו של המלך כלוביס הראשון מהשושלת המרובינגית ב-27 בנובמבר 511, חולקה ממלכתו בין בניו: תיאודריך הראשון הבכור, ושלושת בניה של קלותילדה: כלודומר, כילדברט הראשון וכלותאר הראשון.
הם חילקו ביניהם את ממלכת אביהם, בהתאם למסורת הגרמנית, וקבעו את מרכזיהם בפריז, אורלאן, סואסון וריימס.
בעת הקמתה כללה נויסטריה שבשליטת כלותאר שלוש יחידות טריטוריאליות, את השטחים הצפון-מערביים של ממלכת הפרנקים, כלומר מתעלת למאנש בצפון, דרומית ומזרחית מסואסון דרך נהר הלואר, כלומר ממלכתו לשעבר של סיאגריוס, חלקה של אקיטן שיקרא מאוחר יותר גסקוניה ובורגונד.
בעת הקמת נויסטריה וכן ברוב התקופה בה התקיימה שמרה ברטאן על עצמאותה, לרוב בשם דוכסות ברטאן ולא נכללה בנויסטריה.
במשך קרוב ל-200 שנה התנהלו קרבות ומאבקי כוח בין נויסטריה לאוסטרזיה.
המלך הראשון של נויסטריה, כלותאר הראשון (בנו של כלוביס הראשון), שנולד בעיר סואסון, הפך אותה לעיר הבירה.
מלבד הערים לאן, נויון, קמברה ומאסטריכט שנפלו בחלקו שלט גם בחלקו התחתון של עמק הנהר מז, אך ברוב שאפתנותו לא הסתפק בחלקו זה ורצה להשתלט על חלקים נוספים של ממלכת הפרנקים.
עוד בתקופתו של כלותאר הראשון אוחדה נויסטריה בין 558 ל-562 עם אוסטרזיה, ולאחר מכן פוצלה מחדש בין בניו של כלותאר ונמסרה לכילפריך הראשון.
כלותאר השני כבש את אוסטרזיה מידי המלכה ברונהילדה מאוסטרזיה וב-623, אחרי שאנשי אוסטרזיה ביקשו מלך שימלוך עליהם, העניק את אוסטרזיה לבנו דגוברט הראשון ואת נויסטריה לבנו כלוביס השני.
ברוב התקופה שעד 678 היו שתי הממלכות מפוצלות למעט תקופות קצרות של איחוד.
ב-678 הכניעו כוחות נויסטריה תחת פיקודו של המאיורדומוס אברואן את אוסטרזיה בפעם האחרונה.
ב-687 המאיורדומוס האוסטראסי פפין מהרסטל הביס בקרב טרטרי (כפר קטן בפיקרדיה קרוב לעיר פרון) את כוחות נויסטריה והשתלט עליה בשם מלכו, כך הפכוה לכפופה לאוסטרזיה.
ב־751, לאחר שקיבל את תמיכתו של האפיפיור זכריה, המאיורדומוס פפין הגוץ הדיח מכסאו את המלך המרובינגי האחרון והוכתר כמלך הפרנקים.
בכך חדלו נויסטריה ואוסטרזיה להיות ישויות מדיניות והפכו לחלק של האימפריה הפרנקית.
ב-748, פפין הגוץ ואחיו קרלומן (בניו של קרל מרטל) נתנו לאחיהם למחצה, גריפו, 12 נחלות בנויסטריה באזור העיר לה מאן וכינו מחוז זה כ-ducatus Cenomannicus או "דוכסות מאן", שם נרדף לדוכסות זו היה נויסטריה.
כעבור שנה שלחו את גריפו למנזר.
ב-790 קרל הגדול מינה את בנו הבכור קרל הצעיר כמונרך של ה-regnum שכלל את השטחים שבין הנהרות סן והלואר והעניק לו את התואר rex Francorum.
קרל הצעיר קבע את מושבו בלה מאן ושלט במקום עד מותו ב-811.
ב-817 לואי החסיד העניק את נויסטריה לבנו הבכור לותאר הראשון, ששלט במקום עד 831 כאשר כתוצאה מההתקוממות הנחלה הועברה לבנו השני של לואי, פפין הראשון מאקוויטניה, עד מותו ב-838 ואז הנחלה הועברה לבנו השלישי של לואי, קרל הקירח.
נויסטריה, יחד עם אקוויטן היו בסיס פרנקיה המערבית שנוסדה כתוצאה מחוזה ורדן.
קרל הקירח המשיך את המסורת של הענקת נויסטריה לבן הבכור.
ב-851 קרל הקירח מינה את רובר החזק למרקיז נויסטריה במטרה להגן על החוף הצפוני של פרנקיה המערבית נגד פלישת הנורמנים.
הוא הודח ב-856 ואז לואי המגמגם קיבל את הנחלה לשנתיים.
כאשר עלה לואי המגמגם למלוכה, התכווץ שטחה של נויסטריה כך שחפף את שטחו של איל-דה-פראנס של ימינו.
לואי היה המלך הפרנקי האחרון שקיבל את נאוסטריה מאביו.
אחרי חוזה ורדן השם נויסטריה לא ציין אלא את שמו של אחד מאזורי הספר של פרנקיה המערבית.
נאוסטריה נזכרת בפעם האחרונה בהסכם סן-קלר-סור-אפ (911) שלפיו קרל התם, מלך פרנקיה המערבית נאלץ למסור חלק מנויסטריה לרולו מנורמנדי, מנהיג הנורמנים.
רובר הראשון (בנו של רובר החזק) הפך ב-911 לשליט שני חבלי הספר.
משפחתו שלטה על נויסטריה עד 987, כאשר איג קאפה עלה לשלטון.
נוירובלסטומה (בלועזית: neuroblastoma) הוא אחד הגידולים הסולידיים השכיחים אצל ילדים, כאשר קרוב למחצית מן המקרים מתרחשים אצל תינוקות מתחת לגיל שנתיים.
זהו גידול נוירואנדוקריני, הנובע ממערכת העצבים הסימפתטית.
לרוב הגידול נובע מבלוטת האדרנל אולם יכול לנבוע גם מרקמות עצבים שונות בצוואר, חזה, בטן או אגן.
נוירובלסטומה היא אחת מהממאירויות המועטות אשר יודעות לעבור רגרסיה מצורה לא ממוינת לצורה שפירה לחלוטין.
זוהי מחלה עם הטרוגניות גדולה מבחינת הופעה קלינית, והיא מחולקת לפי שלוש דרגות סיכון: קלה, בינונית ובעלת סיכון גבוה.
מחלה עם סיכון נמוך שכיחה בעיקר בקרב תינוקות ולעיתים היא אינה דורשת טיפול כלל או רק טיפול ניתוחי, ומחלה המדורגת כמחלה בעלת סיכון גבוה אינה מגיבה היטב אף לטיפול המתקדם ביותר שקיים היום.
רופא גרמני בשם רודולף וירכו היה הראשון לתאר גידול בטני בילד כ"גליומה" בשנת 1864. הפתולוג מקס מרשנד הבחין ב-1891 במאפיינים של גידולים הנובעים ממערכת העצבים הסימפתטית ומבלוטת יותרת הכליה.
ב-1901 נעשתה האבחנה של שלב 4S אצל תינוקות על ידי ויליאם פפר (מעורבות בכבד ללא גרורות בעצמות).
ב-1910 הבין ג'יימס הומר רייט שהגידול נובע מתאי עצב פרימיטיביים, וקרא לגידול בשם נוירובלסטומה.
על שמו קרויה גם ההיסטולוגיה הייחודית לגידול- Homer-wright pseudorosettes.
התסמינים הראשונים של נוירובלסטומה לעיתים קרובות אינם ספציפיים ומקשים על הדיאגנוזה.
לרוב, קיימת עייפות, אובדן תיאבון, חום וכאבי מפרקים.
גידול בבטן יביא לבטן נפוחה ולעצירויות.
גידול בחזה יכול להביא לבעיות בנשימה.
גידול הלוחץ על חוט השדרה יביא לחולשה ובעיה בהליכה, זחילה או עמידה.
גידולים בעצמות הרגליים והברכיים יביאו לכאב ולצליעה.
גידול המסתנן למח העצם יכול להביא לחיוורון כתוצאה מאנמיה.
לעיתים יש מעורבות של העיניים כתוצאה מהתפשטות הגידול לארובות העין: ייתכנו פרופטוזיס, אכימוזות (שטפי דם) מסביב לעיניים ובצקות.
נוירובלסטומה לעיתים קרובות מתפשטת לחלקים שונים של הגוף לפני שהתסמינים הללו מתגלים- כ- 50% עד 60% מהמצבים מתגלים כבר כשיש גרורות.
נוירובלסטומה נובעת בעיקר מבלוטת האדרנל (בכ- 40% מן המקרים עבור גידול ממוקם ובכ- 60% מן המקרים כאשר הגידול התפשט).
נוירובלסטומה יכולה להתפתח גם לאורך שרשרת העצבים הסימפתטית מהצוואר ועד לאגן.
המיקומים לפי השכיחות באזורים אלו יהיו הבטן (30%), החזה (19%), הצוואר או האגן (1%).
במצבים נדירים, לא ניתן לדעת מהו מקור הגידול הראשוני.
לעיתים יש תסמינים קליניים נדירים כגון שלשול שאינו מגיב לטיפול, תסמונת הורנר, אטקסיה, יתר לחץ דם ומיילופתיה טרנסוורסלית.
הסיבה להיווצרות של נוירובלסטומה אינה מובנת עדיין.
בחלק מן המקרים נמצאה שכיחות גבוהה יותר במשפחות מסוימות המצביע על מרכיב גנטי.
נוירובלסטומה משפחתית היא מחלה נדירה מאוד הנובעת ממוטציה בגן מסוים (anaplastic lymphoma kinase).
מוטציות גנטיות נוספות נמצאו וכן תוארו גורמי סיכון במהלך ההריון שאינם חד משמעיים, כגון חשיפה לעישון ולכימיקלים, צריכת אלכוהול, שימוש בתרופות במהלך ההריון וכו'.
הדיאגנוזה נעשית באופן סופי על ידי ביופסיה מהגידול, כאשר השלבים המקדימים לכך כוללים בדיקות דם והדמיות.
בבדיקות דם, בכ- 90% מן המקרים של נוירובלסטומות, ניתן למצוא רמה מוגברת של קטכולאמינים או המטבוליטים שלהם בדם (או בשתן).
קטכולאמינים והמטבוליטים שלהם כוללים דופמין, חומצה הומווונילית (HVA) וחומצה ונילילמנדליק (VMA).
בבדיקות הדמיה ניתן לאבחן נוירובלסטומה על ידי בדיקת MIBG אשר מאבחנת כ- 90% עד 95% מן המקרים של נוירובלסטומה.
MIBG הוא חומר אשר נלקח על ידי נוירונים סימפתטיים והוא אנלוג של הנוירוטרנסמיטור נוראפינפרין.
כאשר MIBG מסומן רדיואקטיבית, הוא נקלט על ידי ההדמיה ומראה את אזורי הגידול.
בבדיקות היסטולוגיות תחת מיקרוסקופ, ניתן לתאר את תאי הגידול כתאים קטנים, עגולים וכחולים, בעלי מראה של rossette מסוג homer-wright pseudorossetes- תאי גידול ליד נויטרופילים.
מספר צביעות היסטולוגיות נעשות כדי להבחין בין נוירובלסטומות לבין גידולים אחרים כגון רבדומיוסרקומה, סרקומה על שם יואינג, לימפומה ונפרובלסטומה (wilms' tumor).
החשיבות של ההיסטולוגיה בגידול זה נובעת גם עקב ההטרוגניות העצומה שיש לתתי סוגים של הגידול- החל מגנגליונוירומה שפירה ועד לנוירובלסטומה ממאירה מאד.
ב- 1988 הוצע סיווג לנוירובלסטומה כמתואר להלן:
שלב 2A: הגידול הוא יונילטרלי (בצד אחד), יש incomplete gross resection ואין מעורבות בלוטות לימפה באותו צד או בצד הנגדי.
שלב 2B: הגידול יונילטרלי עם מעורבות בלוטות לימפה באותו צד בלבד.
שלב 3: הגידול חודר לקו האמצע, או מעורבות בלוטת לימפה בצד הנגדי, או גידול שהחל בקו האמצע יחד עם מעורבות בלוטות לימפה משני הצדדים.
שלב 4: התפשטות הגידול לבלוטות לימפה מרוחקות, מח העצם, עצמות, כבד או איברים אחרים למעט האיברים המוזכרים בשלב 4S.
שלב 4S: גיל המטופל נמוך משנה, עם גידול ממוקם שעונה להגדרות של שלב 1 או 2, ועם התפשטות לכבד, לעור או למח העצם.
עם השנים עלה הצורך בסיווג שתכלול גם התייחסות לקבוצות סיכון- נמצא כי קבוצת הגילאים שבין 12 חודשים ועד 18 חודשים מאופיינת בשיעורי שרידות גבוהים ועל כן עלה הצורך לסווגן מחדש.
הסיווג החדש מהשנים האחרונות הוא כדלהלן:
שלב L1: מחלה ממוקמת ללא גורמי סיכון שנצפו בהדמיה.
שלב L2: מחלה ממוקמת עם גורמי סיכון שנצפו בהדמיה.
שלב M: מחלה מפושטת (מטסטטית, עם גרורות).
שלב MS: מחלה מטסטטית שקולה לשלב S4.
כאשר הגידול ממוקם, המחלה לרוב ניתנת לריפוי.
עם זאת, שיעור ההישרדות לזמן ארוך אצל ילדים עם מחלה מתקדמת המבוגרים מ-18 חודשים אינו טוב למרות טיפול מולטי-מודלי הכולל טיפול כימותרפי מסיבי, ניתוח, הקרנות, השתלת מח עצם וטיפולים נוספים כגון אימונותרפיה ועוד).
גורמים המנבאים סיכויי הישרדות כוללים את גיל החולה, מידת התפשטות המחלה וממצאים גנטיים שונים (אמליפיקציות של אונקוגנים וכו', בהם מתמקדים מאמצי הטיפול הנוכחיים בין היתר).
הטיפול לחולים בדרגת סיכון נמוכה יכלול מעקב בלבד, עם או ללא ניתוח.
הטיפול לחולים בדרגת סיכון בינונית כולל ניתוח וכימותרפיה.
הטיפול לחולים בדרגת סיכון גבוהה כולל טיפול מולטי-מודלי כמתואר לעיל.
הפרוגנוזה בעבר הייתה כ- 30%, אולם תודות לשיפור בטיפולים באמצעות מתן נוגדנים והשתלות מח עצם, הפרוגנוזה כיום מגיעה ל-66% בחלק מן המחקרים שנעשו בנושא ואשר התפרסמו לאחרונה.
לאלו שהיו בדרגת סיכון בינונית או גבוהה ושרדו, יש נזקים כתוצאה מהטיפול במחלה- נזקי שמיעה, ירידה בגדילה, בעיות בתפקוד בלוטת התריס, קשיי למידה וסיכון מוגבר לסרטן משני.
נוירובלסטומה מהווה 6%-10% מכלל סרטני גיל הילדות, וכ-15% מסיבות המוות כתוצאה מסרטן אצל ילדים.
השכיחות הגבוהה ביותר של נוירובלסטומה היא בשנה הראשונה לחיים, ומספר מקרים הם קונגניטליים (מלידה).
רק 10% מכלל הנוירובלסטומות מתרחשות לאחר גיל 5, ו- 2% בלבד לאחר גיל 18.
"נוילנד" הוא רומן מאת אשכול נבו שיצא לאור ב-2011 והפך עד מהרה לרב-מכר.
מני פלג, בעל עסק פרטי, יוצא לבדו לטיול תרמילאים בדרום אמריקה לאחר מות אשתו, ולא יוצר קשר עם שני ילדיו.
לאחר שבתו יוצרת קשר עם אלפרדו, פרואני המתמחה במציאת נעדרים, יוצא בנו דורי לחפש אותו בעזרת אלפרדו.
במקביל, יוצאת ענבר, מפיקת תוכנית רדיו, לפגוש את אמהּ שירדה מהארץ וגרה בברלין, כדי לחדש את הקשר אתה.
לאחר שהיא שוהה אצלה כמה ימים, היא פונה לחזור לארץ, אך מתחרטת, ועולה על המטוס הראשון היוצא משדה תעופה למדינה שאינה אנטי-ישראלית: פרו.
דורי וענבר נפגשים באופן אקראי, לאחר שענבר מטיילת בכמה מדינות דרום-אמריקאיות, וענבר משתכנעת להמשיך עם דורי את המסע למציאת אביו בעזרתו של אלפרדו.
לאחר מסע הרפתקאות, בו מגלה דורי שאביו הלום-קרב מאז מלחמת יום הכיפורים, הם מוצאים יומן שכתב אביו של דורי במחשב הנמצא בימת טיטיקקה, בה התאכסן במשך כמה ימים, בו הוא כותב על תהליך שעבר, ובסופו החליט להקים חווה בארגנטינה.
אלפרדו לא מסכים להיכנס לארגנטינה, ולא מסכים לגלות את הסיבה - שאביו שנטש אותו בילדותו נמצא שם, והוא לא רוצה לפגוש אותו, כדי שלא יהרוג אותו.
בלית ברירה נכנסים דורי וענבר לארגנטינה בלעדיו, אך עם ליווי צמוד של אחד מעוזריו.
בארגנטינה, הם מגיעים לאזור של מושבות הברון הירש, שם הקים מני פלג חווה בשם נוילנד לשם מתאספים צעירים בני לאומים שונים המקבלים עליהם עקרונות של אי-אלימות, נתינה, שוויון, פתיחות ונאורות.
נוילנד אינה תחליף לאלטנוילנד של הרצל אלא מהווה אתגר למדינת ישראל, מה הייתה ומה היא צריכה להיות.
מני מנסה לשכנע את דורי וענבר להישאר בנוילנד אבל מלחמת לבנון השנייה משכנעת אותם לחזור מיד לישראל ולעזור למשפחותיהם המגיעות לבתיהם בגלל מתקפת הטילים.
יחסיהם נמשכים גם אחר כך.
הספר הארוך (550 עמודים) נוגע בפרשיות רבות בתולדות העם היהודי: השואה, ההעפלה, שכול, יחס לגרמנים ומהות הציונות.
דורי - מורה להיסטוריה בבית ספר תיכון, הרואה במקצועו שליחות, ונערץ על ידי תלמידיו.
נשוי ואב לבן, אך הוא מרגיש שהיחסים בינו לבין אשתו לא טובים כבעבר.
לבקשת אחותו, דורי נאלץ לטוס לאמריקה ולצאת למסע חיפושים אחרי אביו.
מני פלג - אלמן בן 60 ואב לשניים - דורי וצאלה.
הלום קרב ממלחמת יום הכיפורים בעל עסק פרטי שלאחר מות אשתו סוגר את העסק ויוצא לטיול תרמילאים באמריקה הדרומית.
נחשב ל"חוזה" של נוילנד, ועומד בראשה.
ענבר - מפיקה צעירה בתחנת רדיו אזורי.
הוריה התגרשו לאחר משבר גדול במשפחה בגלל מותו (ככל הנראה בהתאבדות) של אחיה, יואב, בעת שירותו הצבאי, ושניהם ירדו מהארץ: אביה חי באוסטרליה, נשוי בשנית ואב לבן נוסף, ואמהּ חיה בברלין עם בן-זוגה.
לאחר שהיא מבקרת אצל אימה, בברלין, היא לוקחת במקום טיסה חזרה לישראל - טיסה לפרו, שם היא פוגשת את דורי.
במהלך מסעה היא מתחילה לכתוב.
לילי - סבתה של ענבר שהספיקה ברגע האחרון לברוח מאירופה ולעלות על אוניית המעפילים "טייגר היל", כדי להיפגש עם חברהּ נתן.
לאורך כל חייה קרועה בין הבחירה שבחרה - בעלה, נתן - ובין פימה, אותו פגשה במסע לארץ ישראל, ועליו היא חולמת בלילות.
אלפרדו - מורה דרך פרואני, עליז וחובב נשים.
אלפרדו הוא בעל חברה לאיתור נעדרים, אך מתעסק רק במקרים המסקרנים אותו באופן אישי, וכן המקרים בהם שאמאן, שאיתו הוא מתיעץ, אומר שיש סיכוי למצוא את הנעדר בחיים, ולא רק את גופתו.
אביו נטש אותו ואת אמו בילדותו.
פימה - נגן מפוחית שעלה עם לילי לישראל, ורצה בה אך היא בחרה בנתן.
סבו של דורי, ואביו של מני.
נתן - בעלה של לילי וסבה של ענבר.
חנה - אמהּ של ענבר.
היחסים של ענבר ושל חנה לא טובים במיוחד, בעקבות גיל ההתבגרות של ענבר, דבר שנמשך גם עד לבגרותה של ענבר.
חנה ירדה מהארץ וחיה בברלין, עם בן-זוגה ברונו.
צאלה - אחותו של דורי ובתו של מני.
בעקבות בקשתה, דורי נוסע לדרום אמריקה, לחפש אחרי אביהם.
רוני - אשתו של דורי.
בסוף הספר דורי מרגיש שהיחסים שלו ושל רוני התערערו, גם בעקבות מסעו וגם משום שהיו מעורערים עוד לפני כן.
איתן - החבר של ענבר.
בספר לא מובאות מירכאות, כמקובל, בתחילת וסוף כל דיבור, אלא רק בציטוטים.
דבר זה מאפשר מעבר בין דיבורים למחשבות.
נוירוגנזה (Neurogenesis - לידת תאי עצב) הוא התהליך שבו נוצרים תאי עצב חדשים מתוך תאי גזע.
היצירה של תאי עצב מתרחשת בעיקר בזמן התפתחות העובר, כאשר בניגוד למרבית התאים בגוף, תאי עצב בוגרים אינם עוברים חלוקה תאית.
במשך שנים רבות האמינו כי במהלך החיים לא נוצרים תאי עצב חדשים כלל, אך כיום ידוע כי תהליך של נוירוגנזה מתרחש בצורה מוגבלת גם במוח הבוגר.
עד היום נמצאו עדויות לתהליך זה רק בשני אזורים במוחות של יונקים: בהיפוקמפוס ובפקעת הריח (Olfactory Bulb).
נכון להיום, אין עדויות לנוירוגנזה בקליפת המוח האנושית.
תהליך הנוירוגנזה מווסת על ידי חלבון בשם גורם נוירוטרופי מוחי (BDNF) הממלא תפקיד מפתח ביצירת נוירונים חדשים, מבטיח את הישרדותם ובה בעת מעודד ייצור סינפסות – תהליך חיוני לחשיבה, למידה, ורמות גבוהות יותר של תפקוד מוחי.
במחצית הראשונה של המאה ה-20, אחת התאוריות העיקריות הייתה כי כלל הנוירונים נוצרו במהלך התפתחות העובר ובחיים המוקדמים שלאחר הלידה.
במוח הבוגר, תהליך הנוירוגנזה לא נחשב כקיים.
בשנת 1965 התפרסם מאמרו של ג'וזף אלטמן שטען לעדויות לתאי עצב חדשים במוח בוגר של חולדות.
מאמרו של אלטמן נדחה על ידי הקהילה המדעית ולבסוף נתקבל בעקבות מחקר על נוירוגנזה אצל ציפורי שיר.
רעיון התחדשות הנוירונים במוח סלל את הדרך לשיטות טיפול חדשות שנועדו לשנות את חייהם של הסובלים מפגיעות או מחלות מוח קשות.
בשלב העוברות, מרגע שנסגר צינור העצבים, מתחיל תהליך המורכב ממספר שלבים הכרחיים להתפתחות מערכת עצבים תקינה.
בשלב הראשון, שלב הנוירוגנזה, הגוף מייצר את חומר הגלם ממנו תתפתח מערכת העצבים.
תהליך זה מתרחש ב"אזור החדרי" (ventricular zone) שבהמשך יהפוך לחדרי המוח.
לתהליך שני שלבי חלוקה: 1. שלב החלוקה הסימטרית- תאי האקטודרם מתחלקים לשני תאי אב זהים.
למעשה, זהו תהליך הגדילה במערכת העצבים שנמשך כשבועיים, שלושה עד שישנה כמות מספקת של תאי אב.
2. שלב החלוקה הא-סימטרית- כל תא אב מתחלק לתא אב ולנוירון או לתא גליה, זהו תהליך של התמיינות.
התהליך נמשך כמה שבועות עד שיש מספיק נוירונים ותאי גליה מהם אפשר ליצור את מערכת העצבים.
בבני אדם, שלב החלוקה הא-סימטרית הוא ארוך במיוחד בהשוואה לבעלי חיים אחרים, דבר המסביר למה אזור הקורטקס שלנו גדול יותר ביחס לבעלי חיים אחרים.
בסיומו של התהליך נשארים עם מאגר תאי אב.
חלקם מתים וחלק קטן מהם נשאר במוח כתאי אב המאפשרים נוירוגנזה גם במוח הבוגר.
שנים רבות האמינו כי תהליך הנוירוגנזה הושלם בלידה של יונקים.
היוצא מן הכלל היו נוירונים המקושרים לחוש הריח.
את ההצעה הראשונה כי נוירוגנזה עשויה להתרחש בבעלי חיים בוגרים העלו ברנע ונוטבום ב-1994, שגילו כי אצל ציפורי שיר יש היווצרות של נוירונים חדשים בזמן למידת שירים.
בשנת 1999, החוקרת אליזבת גולד ועמיתיה הראו כי לא רק שנוירונים חדשים מיוצרים בקופים בוגרים מסוג רזוס (Rhesus), אלא שהם נודדים להיפוקמפוס ולאזורים בקורטקס.
ממצאים דומים במוח האנושי דווחו על ידי גייג' (Gage) בשנת 2000. אף על פי שמספר הנוירונים המתחדשים במוח הבוגר קטן בהשוואה לנוירוגנזה בעוברות, הם עשויים לשחק תפקיד חשוב מאוד בהסתגלות המוח בתגובה לניסיון חיים.
ניסויים הדגימו כי בקרב יונקים, נוירוגנזה מתרחשת בבגרות בעיקר בשני אזורים של מערכת העצבים, בחלק הקדמי של אזור ה-SVZ לאורך החדרים הרוחביים, ובאזור ה-SGZ של ה-Dentate Gyrus בהיפוקמפוס.
אזורים אלו מכילים תאי גזע עצביים בעלי פוטנציאל להתפתח לסוגי תאים שונים.
נוירונים שנוצרו באזור ה-SVZ וטרם התמיינו, נודדים לפקעת ההרחה, שם הם מתמיינים לאינטר-נוירונים מקומיים.
אף על פי שבכל יום נולדים אלפי נוירונים חדשים באזורים אלו, רק מיעוט מתוכם שורד ורוכש יכולות של נוירונים בוגרים.
ישנה הערכה כי בהיפוקמפוס אלפי תאים חדשים נוצרים בכל יום באזור התת-גרעיני (Subgranular zone).
עם זאת, מספר ימים לאחר היווצרותם לפחות חצי מהם מתים.
התאים שנשארים עוברים דרך מספר שלבי התמיינות כך שבסופו של דבר הופכים לנוירונים בוגרים באזור הספציפי שלהם.
מזה זמן רב ידוע שההיפוקמפוס חשוב ללמידה ולזיכרון, וכן למצבי רוח ולרגשות.
לאחרונה נמצא כי זהו אחד המבנים הייחודיים במוח הבוגר בו יכולים להיווצר תאי עצב חדשים.
ההנחה היא שהמוח האנושי מייצר כ-700 תאי עצב חדשים ביום בהיפוקמפוס, וכי עד גיל 50 כל תאי העצב בהיפוקמפוס איתם נולדנו, יוחלפו בחדשים.
מעדויות מחקריות, ניתן לראות שאם חוסמים את יכולתו של המוח הבוגר לייצר תאי עצב חדשים בהיפוקמפוס אזי חוסמים גם חלק מיכולות הזיכרון.
תאי העצב חשובים לא רק לנפח הזיכרון, אלא גם לאיכותו.
כלומר, הם מסייעים בהבחנה בין זיכרונות דומים.
מנקודת מבט תפקודית, נוירוגנזה במערכת העצבים, ובאופן ספציפי יותר- נוירוגנזה בהיפוקמפוס, היא תהליך בעל תפקיד חשוב בפלסטיות מבנית ותחזוקה רשתית.
תהליך הקונסולידציה הוא תהליך אחסון מידע במוח.
תהליך זה מתאפשר בזכות הפלסטיסיות (הגמישות) של המוח ובזכות הנוירוגנזה.
כאשר מתרחשת למידה, המידע נכנס למערכת דרך החושים, תהליך המאפשר למידע להישמר במערכת.
התהליך מתרחש ברובו בהיפוקמפוס ומורכב משני שלבים: השלב הראשון והמהיר יותר מתרחש בעת הלמידה והשלב השני מתרחש בזמן שנת הלילה.
לא כל המידע שנקלט במהלך היום עובר את התהליך, אלא רק מידע שהפנינו אליו קשב.
ההיפוקמפוס מהווה 'אינדקס' למידע שנמצא ברשת הסמנטית באונות הטמפורליות.
במהלך השינה, ההיפוקמפוס מפעיל את הרשת בין האינדקס לאזור הרלוונטי בקורטקס, וכך נוצרים קשרים באותו אזור.
הפעלה חוזרת ונשנית של אותה רשת לבסוף תוביל לייצוג השלם של הזיכרון בקורטקס עצמו, ולניתוק הקשר בין ההיפוקמפוס לקורטקס.
תהליך זה של שחזור הלמידה, המתרחש שוב ושוב בלילה, נקרא "רה-אקטיבציה".
לאחר שהקשרים החדשים חזקים מספיק, המידע נשמר בקורטקס וההיפוקמפוס יוצא מהתמונה ומתפנה למידע חדש.
למעשה, בזמן השינה, ההיפוקמפוס בוחר איזו רשת להפעיל מספר רב של פעמים עד ליצירת קשרים באזור הרלוונטי בקורטקס כך שבפעם הבאה שניתקל באותו הגירוי, יופעלו הנוירונים באזור המוחי הרלוונטי (ולא בהיפוקמפוס).
תהליך זה מתרחש ימים או שבועות.
כל עוד לא התרחשה שנת לילה, המידע החדש נמצא בהיפוקמפוס והוא אינו יציב ויכול להתערבב עם מידע אחר.
פלסטיות (גמישות) מוחית היא יכולתו של המוח להשתנות בעקבות אינטראקציה עם הסביבה; כלומר, במפגש עם גירויים מעולמינו הפנימי (רגשות, זיכרונות וכו') או החיצוני (סביבת לימודים או עבודה).
השינויים מתרחשים בעקבות שחרור מוגבר של נוירוטרנסמיטורים, הימצאות של יותר רצפטורים, התהוות חיבור חדש בין דנדריט לאקסון אשר לא היה קיים קודם וחיזוק של קשרים קיימים.
שינויים אלו מהווים ביטוי לתהליך של למידה.
אחד המנגנונים המאפשרים למוח את הפלסטיות המוחית הוא הנוירוגנזה, וספציפית נוירוגנזה בהיפוקמפוס הבוגר.
בהיפוקמפוס נמצאים תאים מיוחדים והשינויים אשר נוצרים בהם מאפשרים למידת מידע חדש במהירות.
כמו כן, הסינפסות בהיפוקמפוס גמישות, ניתן לשנות אותן, לחזק את הקשרים ביניהן ואת השפעת הנוירונים שבהן וכך מתאפשר תהליך הלמידה.
מחלת פרקינסון היא מחלה נוירו-דגנרטיבית המתקדמת באיטיות ומאופיינת בהפרעות מוטוריות טיפוסיות.
אף על פי שאבחון המחלה מבוסס על סימפטומים מוטוריים, בשנים האחרונות נמצא כי מחלת פרקינסון מקושרת לסימפטומים כגון דיכאון וחרדה, שאינם מקושרים באופן ישיר עם תהליכים נוירו-דגנרטיביים בחומר השחור (substantia nigra), אלא עשויים להישען על תהליכים תפקודיים שונים הקשורים לליקויים בנוירוגנזה במוח הבוגר.
במודלים של חיות ומחקרים שלאחר המוות במחלת פרקינסון נראה כי נוירוגנזה במוח הבוגר נפגעת באופן משמעותי, אם כי המנגנונים והשפעותיהם של פגיעות אלו אינם מובנים במלואם.
נכון להיום, ניתוחים שלאחר המוות הבוחנים את תהליך הנוירוגנזה במוח הבוגר בחולי פרקינסון הם מוגבלים.
מחקר מפורט ומקיף על התפשטותם והישרדותם של תאי גזע עצביים בוגרים בחולי פרקינסון עדיין לוקה בחסר וכתוצאה מכך מקשה על היכולת בקבלת תוצאות חד משמעיות.
יתרה מכן, הקושי לשמר רקמות בני-אדם לאחר המוות ותהליכים מוחיים נוספים, מהווים אזהרות משמעותיות להשגת תוצאות אמינות לנוירוגנזה במוח הבוגר בחולי פרקינסון.
מחלת אלצהיימר היא מחלה נוירו-דגנרטיבית המקושרת עם הזדקנות ומובילה לדמנציה וירידה בתפקודים קוגניטיביים ורגשיים.
ההשלכות הרציניות ביותר של מחלת אלצהיימר הן חוסר היכולת לבצע ולהשתמש בזיכרונות.
עם זאת, במחקר שנערך בשנים האחרונות, הבחינו בהיווצרות נוירונים חדשים בהיפוקמפוס במוחות שהתקבלו מחולים עם מחלת אלצהיימר.
במחקר זה, בזמן המוות של מטופלים עם דמנציה חמורה, הייתה היווצרות מוגברת של נוירונים צעירים (immature) שנצפתה ב-Dentate Gyrus של ההיפוקמפוס, אזור מוחי בו רובם המכריע של נוירונים חדשים מופיעים, מתרבים ומתגוררים.
מחלת אלצהיימר מאופיינת באובדן נוירונים, הופעת קשרים נוירופיברילרים וגושים הנקראים "פלאקים עמילואידיים" באזורי מוח הכוללים את ההשתנות ההיפוקמפלית ופקעת ההרחה, שהם אזורים במוח בהם נוירוגנזה מצויה ביותר.
במחלת אלצהיימר נצפה לראות ירידה בהתפשטות נוירונלית, במיוחד באזורים היפוקמפלים, בהם מתרחשות ההשפעות ההרסניות ביותר של המחלה.
עם זאת, בשנים האחרונות, דיווחים שונים הצביעו על עליה בהתפשטות.
בשנות ה-90, דיווחו כי פגיעה בחולדות בקורטקס האנטורינלי, הגבירה באופן משמעותי את התפשטות הנוירונים החדשים בהיפוקמפוס.
הקורטקס האנטורינלי הוא האזור המוחי הנפגע ביותר במהלך ההתקדמות המוקדמת של אלצהיימר.
הוא אינו ידוע בפוטנציאל ההתחדשות שלו, אך הוא מספק את האינפוט הראשוני ל-Dentate Gyrus.
בנוסף, נמצא גם כי נוירוגנזה בDentate Gyrus- של ההיפוקמפוס מוגברת על ידי מוות של נוירוני גרנולה באזור זה של המוח.
מתוך כך ניתן להסיק כי עליה בייצור נוירונים חדשים בסובלים ממחלת אלצהיימר, ייתכן ונובעת מהרס של תאי עצב באזורים קורטיקליים, או ממוות תאי ב-Dentate Gyrus עצמו.
גורמים סביבתיים המשפיעים על נוירוגנזה
מוכרים מספר גורמים המשפיעים על ייצור גורם נוירוטיפי מוחי, BDNF, ובכך משפיעים על תהליך הנוירוגנזה במוח.
הגן המפעיל את ה-BDNF מונע על ידי מגוון הרגלים כמו פעילות גופנית ותזונה.
נוירוגנזה ותזונה – חיזוק והחלשת תהליך הנוירוגנזה במוח הבוגר
לתזונה ישנה השפעה עיקרית על ייצור תאי עצב חדשים בהיפוקמפוס.
מספר גורמים הוכחו כמועילים, ביניהם: הגבלת קלוריות, מרווחים ארוכים יותר בין ארוחות, צריכה של פלבנואידים (הנמצאים בשוקולד מריר או באוכמניות), דיאטה קֶטוגנית (עתירת שומן ודלת פחמימות) וצריכה של חומצות שומן מסוג אומגה 3 (הנמצאות בדגים שומניים כמו סלמון) וכורכום.
כל אלו יגבירו את ייצור תאי העצב החדשים.
לעומת זאת, תזונה עשירה בשומן רווי וצריכת אלכוהול ישפיעו לרעה על הנוירוגנזה.
מרקם האוכל גם כן נמצא כמשפיע; מזונות רכים פוגעים בנוירוגנזה בעוד מזון הדורש לעיסה, גריסה וטחינה מגביר את התהליך.
במחקרים בבני אדם התגלה כי תזונה מווסתת זיכרון ומצבי רוח באותו האופן בו היא מווסתת נוירוגנזה.
לדוגמה: באותה המידה שהגבלה קלורית (20-30% פחות מהצריכה המקובלת) תשפר קיבולת זיכרון, כך היא תעודד נוירוגנזה, ואילו תזונה עשירה בשומן, תחמיר סימני דיכאון ובאותו האופן תפגע בנוירוגנזה.
בניגוד לכך, חומצות שומן מסוג אומגה 3, מגבירות נוירוגנזה וגם מסייעות בהפחתת סימני דיכאון.
לכן, יש להניח כי ההשפעה של התזונה על בריאות הנפש, על הזיכרון וכן על מצב הרוח, מתאפשרת על ידי היווצרות תאי עצב חדשים בהיפוקמפוס וזה לא מסתכם רק בסוג המזון, אלא גם במרקמו, כמותו ומועד האכילה.
גורם אפיגנטי המפעיל את הגן האחראי על ה-BDNF הוא הגבלת קלוריות (20-30% פחות).
בהגבלה זו, ייצור ה-BDNF במוח מזנק וחל שיפור ניכר בזיכרון וכישורים קוגניטיביים אחרים.
כיום, שפע של ניסויים בבני אדם מציגים את השפעתה העצומה של צריכת קלוריות מופחתת על תפקוד המוח.
הגבלת קלוריות מספקת הגנה עצבית עמוקה, מעודדת צמיחה של תאי מוח חדשים ומאפשרת לקשרים עצביים קיימים להרחיב את השפעתם (משמע, גמישות מוחית).
פעילות גופנית היא אחת הדרכים המשמעותיות ביותר לשנות את הגנים, ובמיוחד אימון אירובי.
אימון אירובי הוכח כמגביר את ייצור ה-BDNF, משקם ירידה בזיכרון אצל קשישים ומעודד צמיחה של תאים חדשים במרכז הזיכרון של המוח.
זאת ועוד, לאחר פעילות גופנית, הגוף מייצר טסטוסטרון באופן מוגבר והוא כשלעצמו מועיל בייצור תאים עצביים חדשים.
במחקר שנערך על ידי גייג' נבחנו שני עכברים; לאחד היה גלגל ריצה בכלוב ולשני לא.
החוקרים הבחינו בעלייה עצומה בתאי עצב חדשים בהיפוקמפוס של העכבר עם גלגל הריצה.
שינה של 6–8 שעות עשויה להגביר את תהליך הנוירוגנזה במוח.
בזמן השינה מתרחש תהליך של הסרת פסולת כתוצר לוואי של המוח.
תהליך זה הכרחי לתפקוד האופרטיבי של יצירת תאי מוח חדשים.
לעומת זאת, שינה מופחתת תשפיע לרעה על הנוירוגנזה.
כפי שהוזכר, לשנת לילה תפקיד קריטי בתהליך של למידה.
עובדה זו מסבירה מדוע אימהות לתינוקות בשלבים מוקדמים נאבקות בזיכרון.
אחת התצפיות שהובילה להתמקדות בנוירוגנזה בהיפוקמפוס הבוגר בזמן דיכאון, הראתה כי רוב התרופות האנטי-דיכאוניות וההתערבויות הסביבתיות, המאפשרות התנהגות שאינה דיכאונית, מעוררות נוירוגנזה במוח הבוגר בהיפוקמפוס.
משך זמן ההבשלה של נוירונים חדשים ב-Dentate Gyrus והתכונות הפיזיולוגיות הייחודיות של נוירונים מסוימים שזה עתה נולדו, מאפשרים נוירוגנזה בהיפוקמפוס במוח הבוגר כמנגנון פוטנציאלי הנמצא בבסיס פעילות שאינה דיכאונית.
מספר מחקרים שהראו כי נוירוגנזה הכרחית להשפעות של תרופות נוגדות דיכאון (כגון: אימפירמין ופלוקסוטין) בעכברים, מהווים ראיות משכנעות ביותר המקשרות נוירוגנזה בהיפוקמפוס הבוגר עם תרופות אנטי דיכאוניות.
בנוסף, בחולדות, הקנבינואיד הסינתטי (HU210) הוא בעל השפעות של התנהגות שאינה דיכאונית ותלוי גם הוא בנוירוגנזה.
ההשפעות ההתנהגויות של פלוקסוטין (תרופה אנטי-דיכאונית) בחולדות הנאמד במבחן "השחייה-הכפויה", גם כן דרשו נוירוגנזה כדי ליצור השפעה אנטי-דיכאונית.
בין היתר, תלותן של ההשפעות ההתנהגותיות הנובעות מתרופות נוגדות דיכאון בנוירוגנזה עשויה להיות מעוצבת על ידי מספר גורמים כולל ההרכב הגנטי של האורגניזם ואופיים של נוגדי הדיכאון.
בבני אדם, גורמי לחץ מוקדמים בחיים הם בין הגורמים המרכזיים לדיכאון מז'ורי בחיים המאוחרים.
חוויות קשות בתוך הרחם או בתקופה הנאונטלית (החודש הראשון בחיי התינוק), כמו פרידה מוקדמת מהאם או התעללות, יכולות להוביל לפעילות ציר ה-HPA באופן ממושך ולשינויים לאורך זמן בתגובת הלחץ; אשר בתורם עלולים להשפיע על אינדיבידואלים בהתפרצות דיכאון בבגרות, הפרעת חרדה או שתיהן.
בתנאי ניסוי נמצא כי חשיפת בעלי חיים בהריון ללחץ משפיעה על תקופות קריטיות של התפתחות המוח העוברי, שעלולה לשנות בהתמדה את הפרמטרים המבניים, הרגשיים והנוירואנדוקריניים אצל הצאצאים ולהוביל להתנהגות דמוית חרדה, עליה בתגובתיות ציר ה-HPA וקשיי זיכרון בחיים הבוגרים.
חשיפת חולדות בהריון או יונקים אחרים ללחץ גורמת להפחתה מתמשכת של נוירוגנזה במוח הבוגר בצאצאים.
חסך אימהי או רמות נמוכות של טיפול אימהי מפחיתים נוירוגנזה בהיפוקמפוס בחלק מהמחקרים שנעשו.
נוירוגנזה והשתלת תאי גזע עובריים
תאי גזע עובריים (Embryonic stem cells) מופקים מעוברים צעירים מאוד.
אלו הם תאים המסוגלים להתמיין לכלל תאי הגוף.
ניתן לייצר תאי גזע עובריים מכלל היונקים ולגדלם בתרבית ללא הגבלת זמן, תוך שמירה על קריוטיפ תקין וטוטיפוטנטיות.
בשנים האחרונות נמצא שניתן לכוון תאי גזע עובריים אנושיים בתרבית לתאי-אב נויראליים באופן שמחקה את ההתפתחות העוברית, ממצא המחזק את הגישה המעודדת שימוש בתאים אלה לצורך השתלה בחולים.
במחלות ניווניות שונות מתרחש מוות של תאים השייכים למסלולים או למערכות עצביות ספציפיות.
למשל, מחלת אלצהיימר מאופיינת באיבוד נוירונים וקשרים סינפטיים ומערבת את המערכת הכולינרגית (האחראית על העברת אצטיל-כולין) באזורים שונים במוח.
הטיפול כיום הוא סימפטומטי וכולל מעכבי אצטיל-כולינאסטרזות המגבירים את תפקוד המערכת הכולינרגית, אך עוזרים רק באופן חלקי וזמני.
ייתכן והפתרון טמון בטיפול תאי שישמר או יחליף תאי עצב בעלי מומחיות שונה ובאזורי מוח שונים.
טיפול תאי נראה ריאלי יותר במחלת פרקינסון, בה התהליך הניווני מוגבל בעיקר לתאים דופמינרגיים ב-Dentate Gyrus.
הטיפול כיום מתבסס בעיקר על מתן תכשירים היעילים רק לחלק מהסימפטומים אך בעלי תופעות לוואי רבות ואינם עוצרים את הידרדרות המחלה.
השתלת תאי עצב דופמינרגיים לגרעיני הבסיס עשויה להשפיע על חלק ניכר מסימני המחלה.
הצלחת הטיפול התאי תלויה בגורמים רבים שכן במחלות ניווניות נפגעות אוכלוסיות תאים שונות ויש צורך להשתיל בכל מחלה סוג מסוים של תאים.
תנאי נוסף להצלחת הטיפול הוא יכולת הישרדות ארוכת טווח של התאים.
תנאים אלו קשים להשגה כיוון שנוירונים ואוליגודנדרוציטים ממוינים אינם מסוגלים לנדוד ושרידותם במוח הבוגר נמוכה מאוד.
המחקר בתחום עדיין עוסק בשיפור שרידות התאים, בהדגמת יכולתם להשתלב ברקמה, ליצור קשרים מתאימים, להפריש דופמין ולהביא להחלמה מסימני המחלה, אך מתוצאותיו ברור כי תאי גזע יכולים להשפיע על המוח המושתל דרך התמיינות והחלפת התאים הפגועים.
רק בסיום שלב מחקרי זה אפשר יהיה להתקדם לניסויים פרה-קליניים וקליניים.
התקדמות המחקר מחזקת את התקווה שניתן יהיה לפתח אסטרטגיה של השתלות תאים לשם שחזור תפקודי של המוח וחוט השדרה.
נוירו-כלכלה הוא ענף מדעי בין-תחומי ששואף להסביר קבלת החלטות אנושית, את היכולת לעבד חלופות מרובות ולבחור מסלול פעולה אופטימלי.
התחום חוקר כיצד התנהגות כלכלית יכולה לעצב את הבנתנו על המוח וכיצד תגליות מתחום מדעי המוח יכולות להגביל ולכוון מודלים כלכליים.
התחום משלב בין שיטות המחקר של מדעי המוח, כלכלה התנהגותית וניסויית ופסיכולוגיה חברתית וקוגניטיבית.
בהשראת הפיכת חקר התנהגות קבלת ההחלטות לממוחשב יותר, משלב תחום הנוירו-כלכלה גישות חדשות מביולוגיה מתמטית, מדעי המחשב ומתמטיקה.
בנוירו-כלכלה חקר קבלת ההחלטות מתבסס על שילוב בין תחומים אלו, על מנת למנוע את החסרונות שנובעים מגישה של נקודת מבט אחת.
בכלכלת המיינסטרים, אקסיומות פון נוימן-מורגנשטרן והרעיון של סוכן רציונלי, עדיין נמצאים בשימוש.
התנהגויות כלכליות רבות אינן מוסברות במלואן באמצעות מודלים אלו, דוגמת היוריסטיקות ומסגור.
כלכלה התנהגותית לוקחת בחשבון חריגות אלו על ידי שילוב של גורמים חברתיים, קוגניטיביים ורגשיים בהבנת החלטות כלכליות.
נוירו-כלכלה מוסיפה שכבה נוספת באמצעות שימוש בשיטות מתחום מדעי המוח בהבנת יחסי הגומלין בין התנהגות כלכלית למנגנונים עצביים.
על ידי שימוש בכלים מתחומים שונים טוענים חלק מהחוקרים בתחום כי נוירו-כלכלה מציעה דרך אינטגרטיבית יותר בהבנה של קבלת החלטות.
התחום של קבלת החלטות עוסק בעיקר בתהליכים באמצעותם אנשים מבצעים בחירה יחידה מבין אפשרויות רבות.
בדרך כלל נהוג להניח כי תהליכים אלו מתקיימים בצורה הגיונית כך שההחלטה עצמה היא בלתי תלויה בהקשר.
אפשרויות שונות מתורגמות תחילה למטבע משותף כגון ערך כספי ולאחר מכן מושוות זו לזו, והחלופה עם ערך התועלת הכולל הגדול ביותר היא זו שצריכה להיבחר.
בעוד שיש תמיכה להשקפה כלכלית זו של קבלת החלטות, ישנם גם מצבים בהם נראה שמופרת ההנחה של קבלת החלטות אופטימלית.
תחום הנוירו-כלכלה צמח מתוך מחלוקת זו.
באמצעות מחקר על האזורים במוח שפעילים בתהליך של קבלת החלטות, נוירו-כלכלנים מקווים להבין טוב יותר את טבען של החלטות שנראות לא אופטימליות ולא הגיוניות.
בעוד שרוב המדענים בתחום מתמקדים בניסויים בבני אדם, אחרים משתמשים במודלים של בעלי חיים בהם המחקרים יכולים להיות נשלטים בצורה הדוקה יותר, וניתן לבדוק באופן ישיר את ההנחות של המודל הכלכלי.
לדוגמה, Padoa-Schioppa & Assad עקבו אחר נוירונים בודדים בקורטקס האורביטופרונטלי של קופים, בזמן שבעלי החיים בחרו בין שני סוגים של מיץ.
קצב הירי של הנוירונים היה במתאם ישיר עם התועלת של פריטי המזון ולא היה שונה כאשר הוצעו סוגים אחרים של מזון.
הדבר מצביע על כך, שבהתאם לתאוריה הכלכלית של קבלת החלטות, הנוירונים משווים ישירות בין סוגים שונים של תועלות על פני אפשרויות שונות, ובוחרים בחלופה בעלת הערך הרב ביותר.
באופן דומה, מחקר אחר מצא מתאם בין מדד ה-FrSBe, שמשמש להערכת פגיעה בתפקוד של קליפת המוח הקדם-מצחית, לבין מדדים שונים של התנהגות כלכלית ויחס לכסף.
דפוס זה תומך גם הוא ברעיון שפעילות מוחית משקפת היבטים חשובים בתהליכי קבלת החלטות כלכליות.
קבלת החלטות בתנאי סיכון וחוסר ודאות
רוב החלטותינו מתקבלות תחת תנאים מסוימים של סיכון.
מדעי ההחלטה כמו פסיכולוגיה וכלכלה מגדירים בדרך כלל את הסיכון כחוסר ודאות לגבי כמה תוצאות אפשריות כשההסתברות לכל אחת מהן אינה ידועה.
פונקציית תועלת שהוצגה לראשונה על ידי דניאל ברנולי ב-1738, נמצאת בשימוש על מנת להסביר קבלת החלטות בתנאים של סיכון.
התאוריה מניחה שאנשים הם רציונליים ויעריכו חלופות בהתבסס על תוחלת התועלת הצפויה מכל אחת מהן.
המחקר והניסיון חשפו מספר רחב של אנומליות של תוחלת התועלת ושל דפוסי התנהגות מקובלים שאינם עולים בקנה אחד עם העיקרון של מִקסום התועלת.
לדוגמה, הנטייה האנושית להיות שונא סיכון או מחפש סיכון.
כמו כן, הנטייה לשקלול יתר של הסתברויות קטנות ולשקלול חסר של הסתברויות גדולות.
דניאל כהנמן ועמוס טברסקי הציעו את תורת הערך על מנת להקיף את התצפיות הללו ולהציע מודל חלופי.
נראה כי ישנם אזורים רבים במוח המעורבים בהתמודדות עם סיטואציות של חוסר ודאות.
במשימות הדורשות מאנשים לבצע הערכות כאשר ישנה מידה מסוימת של חוסר ודאות לגבי התוצאה, ישנה עלייה בפעילות באזור ברודמן 8 בקליפת המוח המצחית, כמו גם גידול כללי יותר בפעילות של ה-mesial prefrontal cortex ושל ה-frontoparietal cortex.
קליפת המוח הקדם-מצחית מעורבת בדרך כלל בכל תהליכי החשיבה וההבנה ולכן אזורים אלו בפרט עשויים להיות מעורבים באופן ספציפי בקביעת דרך הפעולה הטובה ביותר כאשר לא כל המידע הרלוונטי זמין.
בסיטואציות בהן מעורב סיכון ידוע ולא חוסר ודאות, ישנה פעילות גבוהה באינסולה.
לדוגמה, במשחקים של "כפול או לא כלום" (double or nothing) שבהם אפשר להפסיק את המשחק ולשמור על הזכיות שנצברו או לקחת סיכון שיסתיים בהפסד מוחלט או בהכפלת הזכייה, הפעילות באינסולה הימנית מוגברת כאשר הפרט לוקח את ההימור.
הועלתה השערה שהתפקיד העיקרי של הקורטקס האינסולרי בעת קבלת החלטות הוא לדמות את ההשלכות השליליות הפוטנציאליות של לקיחת ההימור.
בנוסף לחשיבות של אזורים ספציפיים במוח לתהליך ההחלטה, ישנן עדויות שהמוליך העצבי דופמין עשוי להעביר מידע באשר לחוסר ודאות ברחבי קליפת המוח.
לנוירונים דופמינרגיים מעורבות עמוקה בתהליך התגמול והם הופכים לפעילים ביותר לאחר שמתרחש תגמול לא צפוי.
בקופים, רמת הפעילות הדופמינרגית נמצאת במתאם גבוה עם רמת חוסר הוודאות, כך שהפעילות מוגברת יחד עם חוסר הוודאות.
יתרה מזאת, חולדות עם נגעים בגרעין האקומבנס שהוא חלק חשוב במסלול הגמול של הדופמין במוח, נוטות להפגין שנאת סיכון חזקה הרבה יותר מזו שמפגינות חולדות רגילות.
הדבר מצביע על כך שדופמין עשוי להיות מתווך חשוב להתנהגות שואפת סיכון.
היבט מעניין אחד של קבלת החלטות אנושית הוא שנאה חזקה של הפסד פוטנציאלי.
לדוגמה, העלות של הפסד סכום מסוים של כסף היא גבוהה מהערך של זכייה בסכום זהה של כסף.
אחת המחלוקות בהבנת שנאת הפסד היא באשר לשאלה האם התהליך מוּנע בידי מערכת עצבית אחת שמשווה ישירות בין חלופות ובוחרת ביניהן, או שמא ישנן מערכות מתחרות, אחת אחראית להשוואה מנומקת בין חלופות ואילו האחרות יותר אימפולסיבית ואמוציונלית, המונעת בידי שנאה לתוצאות שליליות פוטנציאליות.
בעוד שמחקר אחד לא מצא כל עדויות להגברה בפעילות באזורים המקושרים לתגובות אמוציונליות שליליות בתגובה לשנאת הפסד, מחקר אחר מצא שפרטים עם אמיגדלה פגועה סבלו ממחסור בשנאת הפסד אף על פי שהייתה להם רמה נורמלית של שנאת סיכון כללית, מה שמצביע על כך שההתנהגות היא ספציפית להפסדים פוטנציאלים.
מחקרים סותרים אלו מצביעים על האפשרות שיש צורך בעריכת מחקרים נוספים על מנת לקבוע האם ישנם אזורים במוח שמגיבים ספציפית להפסד פוטנציאלי, או שמא שנאת סיכון היא תוצר לוואי של תהליכי חשיבה כלליים יותר.
מחלוקת נוספת הנוגעת למחקר אודות שנאת הפסד היא ביחס לשאלה האמנם הפסדים נחווים בצורה שלילית יותר מזכיות באותם הסכומים, או שמא המדובר רק בצפי לחוויה כואבת יותר, אך למעשה הם נחווים בעוצמה שווה.
המחקר הנוירו-כלכלי ניסה להבחין בין ההיפותזות באמצעות מדידת שינויים פיזיולוגיים שונים, הן בתגובה להפסד, הן בתגובה לרווח.
מחקרים מצאו שמוליכות חשמלית של העור, הרחבת אישונים וקצב הלב, כולם גבוהים יותר בתגובה להפסד כספי, ביחס לרווח זהה.
שלושת המדדים הללו מעורבים בתגובות דחק, כך שנראה שהפסד סכום מסוים של כסף, נחווה חזק יותר מזכייה באותו הסכום.
מושג מרכזי נוסף בכלכלה נוסף על העדפת סיכון, הוא בחירות בין-זמניות שהן החלטות הכרוכות בעלויות ובתועלות שמופצות לאורך זמן.
מחקרים באשר לבחירה הבין-זמנית חוקרים את תוחלת התועלת שבני אדם מקצים לאירועים המתרחשים בזמנים שונים.
המודל הדומיננטי בכלכלה שמסביר זאת הוא discounted utility.
discounted utility מניח כי לבני האדם יש העדפת זמן עקבית והם יקצו ערך לאירועים במנותק מהשאלה מתי הם מתרחשים.
בדומה לאקסיומות פון נוימן-מורגנשטרן בתחום של הסבר קבלת החלטות תחת סיכון, discounted utility אינו מסביר בצורה מוצלחת בחירה בין-זמנית.
לדוגמה, discounted utility מניח שאנשים שמעדיפים קבלת ממתק אחד היום, יותר מקבלת שני ממתקים מחר, גם יעדיפו קבלת ממתק אחד בעוד 100 ימים מהיום על פני קבלת שני ממתקים בעוד 101 ימים מהיום.
ישנן ראיות חזקות נגד חלק אחרון זה, הן אצל בני אדם, הן אצל בעלי חיים והיוון היפרבולי הוצע כמודל חלופי.
לפי מודל זה, הערכות שווי נופלות במהירות רבה לתקופות עיכוב קטנות, אך נופלות לאט לתקופות עיכוב ארוכות יותר.
הדבר מסביר טוב יותר מדוע רוב האנשים שהיו בוחרים לקבל ממתק אחד עכשיו על פני קבלת שני ממתקים מחר, היו, למעשה, מעדיפים לקבל שני ממתקים בעוד 101 ימים על פני קבלת ממתק אחד בעוד 100 ימים, כפי שניתן היה להניח על פי אקסיומות פון נוימן-מורגנשטרן.
המחקר הנוירו-כלכלי בתחום הבחירה הבין-זמנית נועד במידה רבה להבין אילו התנהגויות מתווכות נצפות, כגון היוון עתיד ובחירה אימפולסיבית בתגמול קטן קרוב יותר על פני תגמול גדול מרוחק יותר.
נראה שהתהליך של בחירה בין תגמול מיידי לתגמול מושהה מתווך על ידי אינטראקציה בין שני אזורים במוח.
בבחירות בהן היו מעורבים הן תגמול ראשי (מיץ פירות) והן תגמול משני (כסף), הייתה המערכת הלימבית פעילה מאוד כשנבחר התגמול המיידי ואילו צִדה הרוחבי של קליפת המוח הקדם-מצחית הייתה פעילה באותה מידה בעת בחירת כל אחת מהאפשרויות.
בעוד שרוב המחקר על קבלת החלטות נוטה להתמקד ביחידים המקבלים החלטות מחוץ להקשר חברתי, יש גם חשיבות לקחת בחשבון החלטות שמעורבות באינטראקציה חברתית.
סוגי המצבים שתאורטיקנים בתחומי ההחלטות חוקרים מגוון וכולל בתוכו אלטרואיזם, שיתוף פעולה, ענישה ותגמול.
אחת המשימות שמפיקים מהן תועלת בתדירות הגבוהה ביותר בקבלת החלטות חברתיות היא דילמת האסיר.
בסיטואציה זאת, התוצאה הסופית של בחירה מסוימת תלויה לא רק בהחלטה של הפרט, אלא גם בזו של הפרט הנוסף שמשחק במשחק.
הפרט יכול לבחור לשתף פעולה עם השותף שלו, או לערוק נגד השותף.
במהלך משחק טיפוסי, אינדיבידואלים נוטים להעדיף שיתוף פעולה הדדי על אף שעריקה תוביל לתשלום כללי גבוה יותר.
תוצאה זאת מרמזת שאינדיבידואלים מוּנָעים לא רק מרווחים כספיים, אלא גם מתגמול שנגזר משיתוף פעולה בסיטואציה חברתית.
רעיון זה נתמך במחקרי הדמיה עצבית שמפגינים רמה גבוהה של הפעלה בסטריאטום הגחוני (ventral striatum) כאשר פרטים משתפים פעולה עם אדם נוסף, אך זהו אינו המקרה כאשר אנשים משחקים באותה דילמת אסיר נגד מחשב.
הסטריאטום הגחוני הוא חלק ממערכת החיזוק כך שמחקר זה מציע את האפשרות שעשויים להיות אזורים של מערכת החיזוק שפעילים ספציפית בעת שיתוף פעולה במצבים חברתיים.
תמיכה נוספת לרעיון זה מגיעה ממחקר שמדגים שפעילות בסטריאטום ובטגמנטום הגחוני מראה דפוסים דומים של פעילות כשמתקבל כסף וכאשר תורמים כסף לצדקה.
בשני המקרים, רמת הפעילות גדלה כשכמות הכסף גדלה.
מה שמצביע על כך שהן נתינה והן קבלה של כסף מתכנסים לכדי תגמול עצבי.
אספקט חשוב של אינטראקציות חברתית כדוגמת דילמת האסיר הוא אמון.
הסבירות שתשתף פעולה עם אדם אחר קשורה ישירות לשאלה כמה אמון יש לך שהוא ישתף פעולה איתך; אם אתה מצפה שהאדם האחר יערוק נגדך, אין סיבה מבחינתך לשתף איתו פעולה.
נראה שהתנהגות רוויית אמון קשורה לנוכחות של אוקסיטוצין, הורמון המעורב בהתנהגות אימהית ובקשר זוגי במינים רבים.
כאשר רמות האוקסיטוצין עלו בקרב בני אדם, הם נטו להאמין יותר בבני אדם אחרים מאשר האנשים בקבוצת הביקורת, אף על פי שהרמות הכוללות של לקיחת סיכונים שהפגינו לא הושפעו, מה שמרמז שאוקסיטוצין מעורב במיוחד בהיבטים חברתיים של לקיחת סיכונים.
מחקרים בעשור האחרון חשפו כי ישנם שלושה מנגנונים ראשוניים שהתגלו במוח האנושי אשר יחדיו נראים כמתפקדים כמצפן מוסרי.
מערכות אלה הן: נוירוני מראה, תאוריה של תודעה, וייצוגים רגשיים.
כל אחד מאלו הם מבנים עצביים מובחנים אך לא עצמאיים, התומכים בהתנהגויות חברתיות.
ניסויים בכלכלה התנהגותית תיעדו את החלטתו של הפרט על פני פרמטרים מתוכננים והשתמשו בנתונים כדי ליצור מודלים פורמליים שמנבאים ביצועים.
נוירו-כלכלנים מרחיבים גישה זאת באמצעות הוספת תצפיות על מערכת העצבים למערכת של משתנים מסבירים.
אחת המטרות של נוירו-כלכלה היא לתרום שכבה נוספת של נתונים להשערות הניתנות לבדיקה של מודלים אלו.
יתרה מזאת, נעשה שימוש במחקר נוירו-כלכלי להבנת והסברת אספקטים בהתנהגות האנושית שלא תואמים את המודלים הכלכליים המסורתיים.
בעוד שכלכלנים פוטרים דפוסי התנהגות אלו באופן כללי כ"כוזבים" או "לא הגיוניים", חוקרי נוירו-כלכלה מנסים לקבוע את הסיבות הביולוגיות להתנהגויות אלה.
באמצעות שימוש בגישה זו, אנו עשויים להיות מסוגלים למצוא את הסיבות התקפות לנוכחות של התנהגויות תת-אופטימליות, לכאורה, אלו.
ישנן מספר שיטות שונות שניתן לנצלן על מנת להבין את הבסיס הביולוגי של התנהגות כלכלית.
נעשה שימוש בדימות מוחי אצל בני אדם על מנת לקבוע אילו אזורים במוח הם הפעילים ביותר במהלך משימה ספציפית.
כמה מטכניקות אלו, דוגמת דימות תהודה מגנטית תפקודי (fMRIׂׂׂׂׂ) וטומוגרפיית פליטת פוזיטרונים (PET) מתאימות ביותר על מנת לתת תמונה מפורטת של המוח, מה שעשוי לתת מידע אודות מבנים ספציפיים שמעורבים במשימה.
בטכניקות אחרות דוגמת ERP (event-related potentials) נעשה שימוש על מנת לצבור ידע מפורט של מהלך הזמן של אירועים בתוך שטח כללי יותר של המוח.
בנוסף ללמידת אזורים של המוח, מחקרים אחרים מכוונים להבנת פונקציות של כימיקלים שונים במוח בזיקה להתנהגות.
מטרה זאת ניתנת להשגה באמצעות בדיקת המתאם שבין רמות קיימות של כימיקלים במוח לבין דפוסי התנהגות שונים, או באמצעות שינוי אקטיבי של כמות של החומר הכימי במוח ובחינת השינויים ההתנהגותיים שמתקבלים.
לדוגמה, נראה שהמוליך העצבי סרוטונין מעורב בקבלת החלטות הקשורות בבחירה בין-זמנית ואילו דופמין מנוצל בזמן שאנשים מבצעים שיפוטים הכרוכים באי ודאות.
יתר על כן, הגדלה מלאכותית של רמות האוקסיטוצין מגבירה התנהגות נותנת-אמון בקרב בני אדם, בזמן שאנשים עם רמות קורטיזול גבוהות נוטים להיות יותר אימפולסיביים.
בנוסף ללמידת ההתנהגות של בני אדם נורמליים במטלות של קבלת החלטות, מחקרים אחרים עוסקים בהשוואת ההתנהגות של אנשים נורמליים לזו של אנשים עם נזק לאזורים של המוח הצפויים להיות מעורבים בהתנהגויות מסוימות.
בבני אדם, זה אומר למצוא אנשים עם סוגים מסוימים של ליקוי עצבי.
כך, למשל, נראה כי אנשים עם נזק לאמיגדלה מפגינים פחות שנאת הפסד לעומת נבדקי ביקורת.
כמו כן, תוצאות מסקר שמדד התאמות בין חוסר תפקוד של קליפת המוח הקדם-מצחית נמצאים במתאם עם עמדות כלכליות כלליות.
מחקרים קודמים חקרו את הדפוסים ההתנהגותיים של מטופלים עם הפרעות פסיכיאטריות כמו סכיזופרניה, אוטיזם, דיכאון או התמכרות, על מנת להשיג את התובנות באשר לפתופיזיולוגיה שלהן.
במחקרים בבעלי חיים, ניסויים בתנאים שמבוקרים במידה רבה עשויים לתת מידע יותר ספציפי על החשיבות של אזורים שונים במוח להתנהגות כלכלית.
אלו יכולים לכלול הטלת נגע באזורים שונים במוח ומדידת שינויים בהתנהגות כתוצאה מכך, או שימוש באלקטרודות על מנת למדוד את הירי של נוירונים בודדים בתגובה לגירויים מסוימים.
בניסוי טיפוסי בהתנהגות כלכלית, הפרט מתבקש לקבל סדרה של החלטות כלכליות.
לדוגמה, הפרט יכול להישאל אם הוא מעדיף שיהיו לו 45 סנט, או להמר בהסתברות של 50% לזכייה בדולר אמריקני אחד, כשיש גם 50% שלא יקבל דבר.
הניסוי ימדוד אז משתנים שונים, על מנת לקבוע מה מתרחש במוחו של הפרט בזמן שהוא מקבל את ההחלטה.
מחברים אחדים הדגימו את העובדה שכלים מתחום הנוירו-כלכלה עשויים להיות שימושיים לא רק לתיאור ניסויים המעורבים בתגמול, אלא גם עשויים להיות מיושמים לצורך תיאור ההתנהגות הפסיכולוגית של תסמונות פסיכיאטריות שכיחות דוגמת התמכרות כמו גם מחשבות שווא.
מספר אוניברסיטאות מנהיגות מחקר ישיר בנוירו-כלכלה, ביניהן ניתן למנות את המכון הטכנולוגי של מסצ'וסטס, המכון הטכנולוגי של קליפורניה, אוניברסיטת ניו יורק, אוניברסיטת קרנגי מלון, אוניברסיטת דיוק ואוניברסיטת ג'ורג' מייסון.
מספר מוסדות להשכלה גבוהה מציעים תואר בנוירו-כלכלה.