tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
בשנת 2016 אותר נגיף הזיקה בכל מדינות אסיה למעט: ברוניי, הונג קונג, מיאנמר ונפאל.
אף על פי שהייתה עלייה במספר מקרי המחלה לאחר אולימפיאדת ריו, ניתוח גנטי מראה כי הנגיף הגיע ככל הנראה מתאילנד ולא מדרום אמריקה.
מחלת כליות פוליציסטית היא מחלה גנטית, הנמצאת באוכלוסייה בשכיחות גבוהה והיא המחלה הכלייתית הגנטית הנפוצה ביותר.
המחלה מתאפיינת בריבוי של ציסטות בכליות.
הציסטות במחלה הן בגודל של מעל 2.5 ס"מ, וניתנות לאבחון באולטרסאונד.
ישנם שני סוגים עיקריים של מחלות כליה פוליציסטיות.
הסוג השכיח ביותר נקרא מחלת כליה פוליציסטית אוטוזומלית דומיננטית (ADPKD) והיא מהווה כתשעים אחוז מכלל המקרים של מחלות כליה פוליציסטיות.
מרבית החולים ירשו את הגן מאחד מהוריהם ולכן עבורם זוהי מחלה תורשתית.
מחלתם של כעשרה אחוזים מהחולים אינה נובעת מסיבות תורשתיות והיא מכונה מחלת כליה פוליציסטית אוטוזומלית דומיננטית לא-תורשתית (Non-inherited ADPKD).
כלומר השיבוש בגן נגרם אצלם באופן ספונטני במהלך חייהם, בדרך כלל עוד לפני הלידה.
המחלה עלולה להוביל לאי ספיקת כליות.
הסימפטומים הם: כאבי בטן בגלל הזיהומים וגודל הכליה, כאב לומברי (מתנים וגב), צמרמורות וחום, המטוריה, פרוטאינוריה, נטייה לאבני כליה ועוד.
כיום אין טיפול למחלה והתרופות הניתנות מיועדות לטיפול בסימנים ובסימפטומים של המחלה.
להקלה על המטופל: שתייה מרובה למניעת היווצרות אבנים, תרופות ליתר לחץ דם, תרופות לשיכוך כאבים, אנטיביוטיקה למזהמים, דיאליזה בהחלפת כליות פגומות, החולים במחלת כליות פוליציסטית הם מועמדים להשתלת כליה.
מחלת נגיף קורונה 2019 (ידועה גם בשם מחלת הקורונה; באנגלית: Coronavirus disease 2019 ובראשי תיבות COVID-19, נהגה: קוֹבִיד־19) היא מחלה נגיפית, הפוגעת בבני אדם ונגרמת על ידי הנגיף SARS-CoV-2, מתת-משפחת נגיפי קורונה.
ההתפרצות הראשונה דווחה בשנת 2019, בעיר ווהאן, בירת מחוז חוביי שבסין.
תסמיני המחלה כוללים: חום גבוה, בעיות בדרכי הנשימה כגון שיעול או קוצר נשימה, וכן אובדן חוש הריח ואובדן חוש הטעם.
חלק מהחולים יפתחו רק חלק מהתסמינים וחלק מהנדבקים בנגיף אף יהיו נטולי תסמינים (אסימפטומטיים).
במקרים מסוימים המחלה עלולה להוביל לדלקת ריאות נגיפית קשה, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה, אי-ספיקה נשימתית, אי-ספיקת כליות ואף למוות.
תסמיני המחלה מופיעים בממוצע מהיום השני של ההידבקות ועד היום השביעי.
מחקר שהתפרסם בחודש מרץ 2020 בכתב העת הרפואי "לאנסט" קובע כי הנגיף נשאר בגוף הנדבקים לתקופה של מעל לחודש.
גורם המחלה הוא הנגיף Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (בקיצור SARS-CoV-2) ומשערים שהוא עבר לראשונה לבני אדם מעטלפים, נחשים או אף פנגולינים סיניים, שנמצאו בשוק רטוב בווהאן בו נמכרו באופן לא חוקי בעלי חיים רבים.
טרם נשללה גם האפשרות שהנגיף דלף ממעבדה לחקר וירוסים בווהאן.
הנגיף עובר מאדם לאדם כאשר נשא נושף החוצה נתז נשימתי ואירוסולים המרחפים באוויר, אשר מכילים את הווירוס.
אדם אחר יכול לשאוף פנימה את הנתז הנשימתי והאירוסולים.
כמו כן, הם יכולים לנחות על העיניים, האף והפה, במיוחד במקרה של שיעול ועיטוש.
ישנן עדויות על בעלי חיים ספורים שנדבקו מהנגיף, אולם ככל הנראה אלה אינם מסוגלים להעבירו לבני האדם.
תקופת הדגירה של הנגיף, במהלכה לא מופיעים תסמינים, היא בין יומיים ל-14 יום (99% מהמקרים), כאשר החציון הוא 5.1 ימים.
במיעוטם של המקרים, כאחוז אחד, יתגלו תסמינים לאחר 14 יום.
חלק לא יפתחו תסמינים גם אחרי 14 הימים.
תקופת ההדבקה של חולים במהלך תקופת הדגירה היא כ-48 שעות שלפני הופעת תסמינים אך התסמינים אינם ספציפיים, ומועד הופעתם קשה לקביעה.
אחר כך, הם ממשיכים להדביק.
הזמן מהידבקות חולים עד ההידרדרות של חלקם למצב בינוני-קשה הוא כ-3 שבועות.
תסמיני המחלה מתבטאים בעיקר במערכת הנשימה העליונה (שיעול, קוצר נשימה, קשיי נשימה, הצטננות, וחום) ובמערכת העיכול (שלשולים וכאבי בטן).
לתסמינים האלה עלולים להתלוות כאבי שרירים.
במקרים חמורים עלולות להתפתח דלקת ריאות ואי ספיקה נשימתית.
חלק מהתסמינים כוללים פגיעה במערכות הלב וכלי הדם, ירידה תפקודית וקוגניטיבית לאחר אשפוז ממושך והתפתחות חרדה ודיכאון.
בנוסף חולים מסוימים עלולים לעבור שבץ מוחי, דלקת קרום המוח ותסמינים מוחיים נוספים.
דווח שחלק מהמאושפזים סבלו מהזיות.
התופעה, המכונה "מצב בלבולי חריף", עלולה לגרום לדיכאון ולהאריך את תהליך ההחלמה.
בכמה מקרים נמצא שצעירים עלולים לפתח זמן מה לאחר ההידבקות בנגיף תסמונת דלקתית רב-מערכתית דמוית מחלת קווסאקי הכוללת בין השאר תסמיני פריחה, פגיעה בשריר הלב, כאבי ראש וקרישי דם.
כן דווח על אובדן זמני של תחושת טעם וריח.
בנוסף, תיתכן תחושת עקצוץ בגוף.
בחלק מהחולים דווח על הופעת אודם בגלגל העין עקב דלקת הלחמית.
סיבוך נוסף שנמצא הוא אי-ספיקת כליות.
דווח שחלק מהמחלימים המשיכו לחוות תסמינים פיזיים כמו חולשה, כאבי שרירים ושינויים בחוש הטעם.
בקרב גברים עלולה להיות פגיעה בפוריות.
כל חולה שני בממוצע, מאבד את חוש הריח במידה יותר או פחות חמורה, כאשר מתוכם לאחד מתוך חמישה בממוצע, הוא אינו חוזר במלואו.
בקרב נשים הרות קיים סיכון מוגבר ללידה מוקדמת ולפגיעה בעובר.
בנוסף, נצפו פצעונים בבהונות הרגליים.
לפי מחקר משוודיה, הסיכון לאוטם שריר הלב (התקף לב) ולשבץ גדול פי 8.4 ופי 6.2 (בהתאמה) בשבוע הראשון לאחר אבחנה של המחלה.
חלק מהמחלימים התמודדו עם תסמינים ותופעות לוואי גם אחרי ההבראה (מה שכונה בשם Long COVID).
זמן קיום הנגיף הוא פרק זמן בלתי מספק כדי לזהות ולאפיין השפעות ארוכות טווח.
נכון לאוקטובר 2020, המחקר בתחלואת ההמשך של הקורונה נמצא בצעדיו הראשונים.
אלו היו תסמינים פיזיים כמו חולשה, כאבים ושינויים בחוש הטעם, כמו גם השלכות נפשיות.
עייפות זוהתה בקרב כ-10% מהחולים שעברו מחלה בינונית עד קשה, כאשר יש התאמה בין חומרת המחלה לחומרת התסמין.
כ-10% מהמחלימים שחוו מחלה בינונית עד קשה חוו סימנים של מיוקרדיטיס (דלקת בשריר הלב).
לפי ה-CDC, בעוד שרוב חולי הקורונה מחלימים וחוזרים לבריאות תקינה, ישנם חולים שעלולים לסבול מסימפטומים שיכולים להימשך שבועות ואף חודשים לאחר ההחלמה, כולל אנשים שאינם מאושפזים ובעלי מחלה קלה שעלולים לחוות קורונה ממושכת.
הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה הבריטית בדקה ודיווחה על 13 ילדים מתוך כל 100 שחלו מתחת לגיל 11, שדיוחו על תסמינים שנותרו חמישה שבועות ויותר אחרי שחלו.
בקרב נערות ונערים עד גיל 16, מדובר על 16% שמדווחים על כך.
לפי הערכות מארצות הברית, 11%-15% מהילדים שהחלימו מהמחלה סבלו השפעות ארוכות טווח של הקורונה.
תועדה עליה בשיעור תחלואת הסוכרת אצל מי שחלו בקורונה, כולל ילדים.
אצל האוכלוסייה המבוגרת, נמצא שהמחלה פוגעת בלבלב, מה שגורם לסוכרת.
כמו כן, רמות סוכר לא מאוזנות טרם הופעת המחלה נמצאו קשורות עם מחלה קשה יותר.
המחלה התפרצה לראשונה בסוף שנת 2019 בווהאן, בירת מחוז חוביי שבסין, ומשם נפוצה לעשרות מדינות ברחבי העולם.
בדצמבר 2019 לי וונליאנג חשף את התפרצות הנגיף אך השלטונות הסיניים הכחישו זאת.
התכחשות הממשל והתמהמהות במיגור הנגיף הניחה לו להתפשט בסין וממנה לעולם.
נתוני ארגון הבריאות העולמי, נכון ל־27 בפברואר 2023, בכל העולם במצטבר:
יש חולים עם תסמינים מורגשים וחולים עם תסמינים לא מורגשים.
זאת בנוסף לאסימפטומטיים, אנשים מסוימים שנדבקו בנגיף, ככל הנראה לא פיתחו אפילו תסמינים קלים, והחלימו.
השימוש היום-יומי במונח אסימפטומטיים כולל בתוכו את כל המודבקים שאין להם תסמינים בולטים, או שעוד לא פיתחו כאלה.
עם פרוץ המגפה אובחנו החולים במחלה בעיקר באחד משני אופנים:
בדיקת PCR – מאתרת את נוכחות הנגיף בגוף
בדיקה סרולוגית – מאתרת נוכחות נוגדנים המיוצרים בתגובה לזיהום
אפשרות נוספת לאבחון היא באמצעות ניתוח רדיולוגי של בדיקת דימות.
בנובמבר 2020 אישר ה-FDA בדיקה ביתית מהימנה וזולה יחסית של חברת לוסירה.
הבדיקה מתבצעת באמצעות לקיחת דגימה מהנבדק.
הדגימה יכולה להיות נוזלי גוף שנלקחו מרקמות מערכת הנשימה כמו ליחה או כיח, או לחלופין מאזורים בדרכי הנשימה העליונות כמו ריריות האף והגרון.
הדגימות נאספות באמצעות מָטוֹש סטרילי.
מדגימות אלו מפיקים את החומר הגנטי.
לווירוס הקורונה יש מטען גנטי הנשמר בצורת RNA.
צורה זו אינה יציבה ונוטה להתפרק, לכן בשלב ראשוני יש להשתמש באנזים על מנת לבצע שעתוק הפוך, תהליך שהופך מולקולות RNA ל-DNA.
לאחר מכן מתבצע שימוש בשיטת rRT-PCR.
בשיטה זו מתבצעת הגברה של ה-DNA על פי מקטע DNA קטן הנקרא תחל שנוצר על פי הגנום של הנגיף.
אם אכן יש DNA המכיל את הרצפים המתאימים לתחל הוא יוגבר כאשר תוכנס הדגימה למכשיר ה-PCR.
בנוסף להגברה בשיטה זו נפלט אור כאשר נוצרות מולקולות DNA דו-גדיליות חדשות דבר המשפר את הדיוק שבספירת מספר מולקולות ה-DNA.
שיטת אבחון זו סובלת מסטייה של 3%, כלומר 3% מהנבדקים שנושאים את הנגיף יימצאו שליליים, או בניסוח אחר – תתקבל תוצאת "False Negative".
בנוסף לשיטה זו ישנה שיטה המתבססת על CT שהיא ככל הנראה בעלת דיוק רב יותר.
עם זאת שיטת ה-CT יקרה לאין ערוך ומצריכה שימוש ברדיולוגים מומחים על מנת לנתח את תוצאות הבדיקה.
הבדיקה הביתית של חברת לוסירה
הבדיקה של חברת לוסירה אושרה על ידי ה-FDA בנובמבר 2020, ויצרה בכך עניין רב, מכיוון שהיא מסוגלת לספק אחוז מהימנות שאינו רחוק מזה של ה-PCR – למעלה מ-90%, ומסוגלת לעשות זאת בעלות זולה באופן משמעותי, ולספק את התשובה בתוך כחצי שעה.
לאחר האישור החלה הבדיקה בתהליך שיווק פנימי בתוך ארצות הברית, שקיבלה עדיפות על פני יתר המדינות.
למניעה מהדבקה בנגיף ה-SARS-CoV-2, ארגון הבריאות העולמי המליץ על:
רחצת ידיים נכונה עם מים וסבון
היגיינה בשיעול והתעטשות לשקע המרפק כחלק מהיגיינת הפה
עטיית מסכת פה-אף במרחבים ציבוריים, בעת מתן שירות ועוד
שמירה ככל האפשר על מרחק של מטר לפחות והימנעות מהתקהלויות
הישמרות מתחלואה נשימתית כגון הצטננות ושיעול על ידי הימנעות ממגע וחשיפה לאנשים בעלי תחלואה נשימתית.
קיימים חילוקי דעות האם טיפול במשככי כאבים המכילים איבופרופן מחמיר את תסמיני הזיהום.
רשויות הבריאות באירופה ממליצות על טיפול בפארצטמול כקו הטיפול הראשון.
מחקר שנערך בקופת חולים לאומית בשיתוף האוניברסיטאות בר-אילן ותל אביב הראה קשר בין רמות נמוכות של ויטמין D לבין סיכון מוגבר להידבק ולחלות בנגיף הקורונה.
עם זאת יש המפקפקים במסקנה זו.
בשנת 2023 מחקר חדש פרסם כי רק 10% מהנדבקים בזן האומיקרון של הקורונה יסבלו מ"לונג קוביד".
חברות פרמצבטיקה וגופי מחקר נרתמו למאמץ למציאת חיסון לקורונה.
בינואר 2020 פורסם שהמכונים הלאומיים לבריאות (NIH) מקווים להתחיל ניסויים קליניים לחיסון פוטנציאלי בחודש אפריל.
בשבוע האחרון של פברואר 2020 פורסם שחיסון מבוסס mRNA של חברת מודרנה נשלח לשלב הניסויים הקליניים הראשון.
עד אמצע אפריל 2020, כ-70 חיסונים פותחו וממתינים להתחיל בניסויים בבני אדם.
בסוף 2020 אושרו החיסונים אישור חרום.
במהלך 2021 ניתן אישור קבוע ראשון.
בניסוי קליני לטיפול בחולים משמשות תרופות אחדות:
לופינאביר/ריטונאביר , המוכרת בשם המסחרי קלטרה: תרופה אנטי-ויראלית שאושרה לטיפול בנגיף ה־HIV.
בעקבות המגפה, יצרנית התרופה, חברת אבווי (AbbVie) התירה ייצור חופשי של התרופה, אף שזכויותיה בתרופה טרם פגו.
ארבידול : תרופה לטיפול בשפעת שנמצאת בשימוש ברוסיה ובסין בלבד.
כלורוקווין: תרופה ותיקה לטיפול במלריה.
רמדסיביר: תרופה אנטי-ויראלית שמפותחת על ידי חברת גיליאד סיאנסז, פותחה במקור כדי לטפל בנגיף אבולה ונגיף מרבורג ועברה ניסויים פְּרה־קליניים גם נגד קדחת לסה וכנגד נגיפי קורונה אחרים כ-MERS-CoV ו-SARS-CoV וטרם אושרה לשימוש.
התרופה משמשת גם בישראל לטיפול חמלה בחולה קורונה.
פביפירביר (ידועה בשם המסחרי "אביגן"): בפברואר 2020 נחקר פביפירביר בסין לטיפול ניסיוני במחלת נגיף קורונה.
ב־17 במרץ, גורמים רשמיים בסין הציעו כי התרופה אפקטיבית בטיפול ב-COVID בווהאן ובשנג'ן.
ב-6 באפריל פורסם שמדינת ישראל תבצע ניסוי קליני בתרופה ב-80 חולים בבתי החולים הדסה ואיכילוב.
טיפול באמצעות עירוי פלזמה: ב-24 במרץ 2020 אישר ה-FDA (בכפוף לקבלת אישור פרטני) לבצע עירוי פלזמה, שנאספה מתורמים שהחלימו מהמחלה, לחולים קשים.ב-29 במרץ 2020 מגן דוד אדום החל לאסוף מנות פלזמה מתורמים שהחלימו מהמחלה במטרה לערותם לחולים.
לפי מחקר של אוניברסיטת אוקספורד נמצא כי התרופה דקסמתזון מפחיתה את סיכון התמותה מהנגיף.
מתוצאות ניסוי קליני ראשוני של חברת התרופות Synairgen עולה כי התרופה אינטרפרון בטא 1a בשאיפה באינהלציה עשויה להפחית ב-79% את הסיכון של החולים להפוך לחולים קשים או להזדקק להנשמה, מקצרת את משך ההחלמה, ומקצרת בשליש את זמן האשפוז.
המחקר לא עבר ביקורת עמיתים.
מחקרים שונים הראו שתוספת ויטמין D עשויה לשמש ככלי נוסף בהתמודדות עם המחלה.
בין התרופות שעברו ניסוי קליני היו:
פקסלוביד, תרופה זו היא גם תרופה שניתן ליטול בבית
ניתן היתר FDA לתרופות אלה עד סוף 2021. במרץ 2022 ניתן אישור לבריציטיניב.
חלק מחולי הקורונה הקשים נדרשו להנשמה.
מחלת יתר לחץ דם בהריון , היא תופעה המוגדרת כלחץ דם גבוה מ-140/90, לפחות בשתי מדידות המבוצעות בפרק זמן של שש שעות.
יש מספר סוגים של יתר לחץ דם בהיריון: יתר לחץ דם כרוני, רעלת היריון (פרה-אקלמפסיה), אקלמפסיה, פרה-אקלמפסיה המתווספת ליתר לחץ דם כרוני, יתר לחץ דם הריוני ויתר לחץ דם הריוני חולף.
הפרעות יתר לחץ דם הן אחת מהבעיות השכיחות שקיימות בזמן ההריון (שכיחות של 5%-15% מכלל האוכלוסייה).
הפרעות יתר הלחץ דם הן אחד הגורמים המובילים לתמותת אמהות ברחבי העולם.
הסימפטום הכולל לכול סוגי היתר לחץ דם הוא לחץ דם מעל 140/90 ממ"כ.
לתת-סוג רעלת הריון ישנה הנחה כי טרם נמצא מדד קליני או ביוכימי כלשהו אשר מסוגל לחזות בצורה מהימנה ומוחלטת אם האישה תפתח רעלת הריון או לא.
בנוסף, קיימת טענה כי יש סימפטומים ששיעור הניבוי שלהם אינו מספק, ולא מאפשר לעשות בדיקת סקר ספציפית להתפתחות יתר לחץ דם ורעלת במהלך ההיריון.
יש האומרים שערכים לא תקינים של BHCG (הורמון) ו-ALFA FETOPROTEIN (חלבון) אשר בודקים במהלך השליש השני להריון כחלק מבדיקת הסקר לגילוי תסמונת דאון יכולים לרמוז על התפתחות סיבוכי הריון שונים כגון האטה בצמיחה תוך רחמית ורעלת הריון.
טענה נוספת היא שתבניות זרימה לא תקינות בעורק הרחם, סימנים כמו VEGF, SFLT ונוספים נמצאו בערכים גבוהים יותר בסרום (דמן) של נשים אשר בעתיד פיתחו רעלת הריון.
אך עם זאת אף אחד מהם לא מתאים עדיין לשימוש כבדיקת סקר.
לעומת זאת, ישנה הנחה שאכן קיימים סימפטומים לרעלת הריון שבעזרתם ניתן לאבחן את הרעלת.
אחד מהתסמינים היא פרוטאינוריה, המוגדרת כהפרשה של חלבון מעל 300 מ"ג ל-24 שעות.
אם לא ניתן לבצע את האיסוף, אפשר גם להתייחס לפרוטאינוריה כאיסוף חלקי וחישוב ל-24 שעות או ליחס חלבון /קראטינין בשתן של 0.3 ומעלה (ביחידות של מ"ג לדציליטר כל אחד מהם).
ממליצים להימנע משימוש בדיפסטיק (צורת אבחנה על מנת למצוא את החלבון בשתן) לאבחנה, אך אם אין אפשרות למדידה אחרת, נוכחות של 2+ בבדיקת דיפסטיק לחלבון בשתן תחשב כפרוטאינוריה.
תת-סוג נוסף לו יש סימפטומים הוא יתר לחץ דם בהריון מסוג אקלפסיה והתסמינים שלו הם כאבי ראש פרונטליים חזקים שאינם מגיבים לטיפול, ראייה מטושטשת, פוטופוביה, כאבים אפיגסטרים (כאב באזור הבטן העליונה), שינויים במצב ההכרה, הופעת חלבון גבוה בשתן, והופעת בצקות.
יש השערות רבות בנוגע לגורם למחלה, רובן קשורות לתפקוד לא תקין של השליה.
ואולם, עד היום לא ניתן להצביע על גורם אחד האחראי למחלה על כל צורותיה.
ישנן קבוצות של נשים אשר להן גורמי סיכון שמעלים את הסיכוי לחלות ברעלת הריון.
סיבוכים של יתר לחץ דם מהווים את אחת הסיבות העיקריות לתחלואה ואף לתמותה עוברית ואימהית.
אם יתר לחץ הדם לא הופיע לפני ההריון מצב זה בדרך כלל חולף אחרי הלידה.
בנוסף, לאור כך שהמחלה היא גורם תחלואה חשוב גם לאם וגם לעובר, האבחון המוקדם וטיפול מתאים חשוב על מנת להקטין את התחלואה והתמותה ממחלות אלה.יתר לחץ דם בהריון יכול להתדרדר למצב הנקרא 'רעלת הריון', מצב חריף המאופיין בעליה בלחץ הדם ועלול להתאפיין גם בפגיעה באיברים שונים כמו כבד וכליות.
קיימות כמה חומרות של רעלת הריון, ודירוג חומרתה של הרעלת תלוי במידת העלייה בלחץ הדם, ברמה של הפרשת החלבון בשתן, תוצאות בדיקות של מעבדה וסימנים נוספים כמו סימנים נוירולוגים.
עוד סוג של סיבוך נקרא אכלמפסיה .
אכלפסיה היא סיבוך של רעלת הריון אשר בא לידי ביטוי בעווית הריונית ופרכוס.
בנוסף, ישנו עוד סיבוך אפשרי ששמו תסמונת HELLP .
תסמונת הלף זהו מצב חריג של רעלת הריון המתבטא בפגיעה כוללת יותר.
מצב זה מאובחן בבדיקות מעבדה אשר מציגות ודגימות ירידה בערכי הטסיות, פגיעה בכדוריות הדם האדומות, ופגיעה בכבד (עלייה בתפקוד הכבד) והמצבים האלו מחייבים יילוד דחוף.
טרם נמצאו מדדים קליניים שיכולים לנבא קיום עתידי וודאי של רעלת הריון.
סממני המפתח לקיומה של רעלת היריון הם שונים ומתבטאים בעלייה לחץ דם, עלייה דרסטית ופתאומית במשקל, קיומו של חלבון בשתן, בצקות, כאבי ראש, טשטושי ראייה וכאבי בטן חריגים.
סממנים אלו אינם מחייבים קיום וודאי של רעלת היריון והם יכולים להתרחש גם בהיריון רגיל.
בתקופת ההיריון, מומלץ להיות במעקב אחר לחץ הדם ואחר החלבון בשתן, ובמידת הצורך לקיים בדיקות גם שיסייעו בגילוי מוקדם של רעלת ההיריון ובפיקוח ושמירה על העובר.
סוגים של לחץ דם בהריון
לחץ דם בהיריון מסווג לחמש דרגות חומרה שתלויות בעלייה בלחץ הדם, ברמת הפרשת החלבון בשתן, תוצאות בדיקות מעבדה, וכמו כן בסימנים נוירולוגים שונים.
יתר לחץ דם הריוני - יתר לחץ דם שאופייני להופיע בחלקו השני של ההיריון (מעל 140/90 ממ"כ), שבדרך כלל מופיע לאחר שבוע 20 לתחילת ההיריון, לא מופיעים סימנים של פרה-אקלמפסיה בסוף ההיריון ולאחר הלידה.
יתר לחץ דם כרוני - יתר לחץ דם שאופייני להופיע לפני ההיריון או לפני השבוע ה-20 להיריון (לחץ דם מעל 140/90 ממ"כ).
בנוסף, גם לחץ דם שאובחן לראשונה בהיריון ונמשך מעבר ל-12 שבועות לאחר הלידה- יאובחנו בדיעבד כיתר לחץ דם כרוני.
פרה-אקלמפסיה המתווספת ליתר לחץ דם כרוני - נשים הסובלות מדרגת חומרה זו של לחץ דם בהיריון, הן נשים המאובחנות ככרוניות; בעלות יתר לחץ דם כרוני, בעלות מחלות כליה כרוניות או מחלת רקמות.
נשים אלו מפתחות רעלת היריון משנית למחלה הבסיסית שממנה סובלות.
פיתוח רעלת ההיריון יבוא לידי ביטוי ביתר לחץ דם כרוני (מעל 140/90 ממ"כ).
פרה-אקלמפסיה, אקלמפסיה - יתר לחץ דם (מעל 140/90 ממ"כ) שאופייני להופיע לאחר השבוע ה-20 להיריון ומלווה בחלבון בשתן, ובדרך כלל נעלם כ-42 ימים לאחר הלידה.
אקלמפסיה מביאה לפרכוסים ואובדן הכרה ללא סיבה אחרת למצב זה (הפרעה במערכת העצבים המרכזית), זהו מצב מסכן חייב ומחייב טיפול מידי.
פרה-אקלמפסיה פוגעת ב-2%-8% מההריוניות ברחבי העולם, והיא הגורם ל-10%-15% ממקרי המוות של היולדת.
יתר לחץ דם הריוני חולף - לחץ דם החוזר לנורמה תוך 42 יום מהלידה ויתר לחץ דם כרוני כשלחץ הדם נשאר גבוה מעבר ל-42 יום.
רעלת היריון היא מחלה שעלולה להופיע בקרב נשים הרות.
המחלה עשויה להופיע החל מהשבוע ה-20 להיריון, ובמקרי קיצון עלולה לגרום למוות הן של היולדת והן של העובר.
המחלה מאופיינת בעליה בלחץ הדם, בהופעת חלבון גבוה בשתן ובהופעת בצקות.
המצב עלול להתדרדר ולהביא לפגיעתן הבלתי נמנעת של הכבד ומערכת קרישת הדם - שבסופו של דבר תוצאתה תהיה פרכוסים הדומים לאפילפסיה.
אין דרך וודאית לאבחן רעלת היריון, אך הנשים המפתחות רעלת היריון בדרך כלל מנוטרות מקרוב כדי למנוע החמרה במצבן.
הטיפול היחיד ברעלת היריון הוא לידה או הפסקה יזומה של ההיריון.
במהלך השנים הועלו והוצעו התערבויות רבות בטיפול ברעלת היריון, וביניהן; המלצה לנשים שלקראת היריון ראשון להפחית במשקלן לפני הכניסה להיריון במקרה שהן סובלות מהשמנת יתר, שכן ידוע שהשמנת יתר מעלה את הסיכוי לרעלת היריון פי 2 ויותר, והיא מהווה את גורם הסיכון העיקרי והחשוב ביותר להתפתחות המחלה.
בנוסף, הוצעו המלצות על מתן וויטמין E וויטמין C לנשים בסיכון שביכולתם למגר נזקים בחלבונים ובדי-אן-אי ומתן תרופות להורדת לחץ הדם כגון אספירין במינון נמוך, במהלך ההיריון.
מכל ההתערבויות שהוצעו, זוהו רק שלוש התערבויות שהציגו אפקטים מינימליים וביניהן; מתן אספירין במינון נמוך (75–150 מ"ג) ליום שעשוי להפחית את השכיחות לפרה-אקלמפסיה בעשרה אחוזים.
האחרון הוא סידן, שהועלתה חשיבותו בסיוע הפחתת השכיחות לפרה- אקלמפסיה, אך אין ראיות מוצקות לכך.
במחקרים אפידמיולוגיים שנעשו על אוכלוסיות רחבות מצאו שנשים הסובלות מיתר לחץ דם הריוני נמצאות בסיכון גבוה ביותר לפתח ליתר לחץ דם כרוני בהמשך החיים.
בנוסף, נשים אלו בסיכון גבוה יותר של תמותה ממחלה קרדיווסקולרית ואו מחלה צרברווסקולריות לעומת האוכלוסייה הכללית.
ניתן להסיק מנתונים אלו שהריון מהווה סוג של מבחן דחק ומעלה על פני השטח פתופיזיולוגיה סמויה.
כדאי להמליץ לנשים שחלו ביתר לחץ דם הריוני על מדידות לחץ דם מדי מספר חודשים, זאת על מנת לאבחן בשלב מוקדם הסתמנות של יתר לחץ דם כרוני המצריך טיפול.
בנשים עם רעלת הריון ראשונית (ללא מחלת רקע) יש מעט עליה בשכיחות יתר לחץ דם כרוני בהמשך החיים ועליה קלה בתמותה קרדיווסקולרית, אך בהשוואה לסכון בנשים עם PIH היא נמוכה.
ישנה קבוצה של נשים שהיא ייחודית, ובתוכה נשים אשר פיתחו רעלת הריון קשה לפני שבוע 34. בקבוצה הזו של הנשים שיעור התמותה הקרדיוסקולרית גבוה פי 8 וכך גם התחלואה והתמותה הצרברווסקולרית לעומת האוכלוסייה הכללית.
בנוסף, ידוע ששכיחות הטרומבופיליה בקבוצה זו גבוהה יחסית, ולכן יכול להיות שגם לזה יש חלק בסיכון הגבוה של נשים אלה.
מחלת ניוקאסל היא מחלה נגיפית מדבקת ממשפחת Paramyxoviridae
המחלה נגרמת בעקבות נוכחות של נגיף הניוקאסל, הידוע בשם NDV (Newcastle Disease Virus).
למחלה קיימים סימפטומים רבים, בהם: דלקת הלחמית, נזלת, חרחורים , קשיי נשימה, ירידה בהטלה בלהקות הטלה ורבייה, סימנים של פגיעה מוחית, שיתוק ושלשולים.
וירוס הניוקסל מסוגל להדביק בני אדם, אולם אינו מהווה איום חמור בעבורם, וגורם לדלקת עיניים וכאבי ראש החולפים תוך מספר ימים.
מבנה הווירוס כדורי וכולל מידע RNA העטוף במעטפת שומנית דו שכבתית, וגודלו 100–300 nm.
המידע הגנומי כולל single-stranded RNA) ssRNA) מקטע רציף אחד של RNA שאורכו 15186 נוקליאוטידים המכילים בתוכם 6 מסגרות קריאה אפשריות ליצירת 6 חלבונים מבניים שונים.
נגיפי מחלת הניוקסל מובחנים ומסווגים לזנים על פי רמת אלימותם ותכונות מסוימות של הרצפים הגנטיים שלהם:
נגיף מזן לא פתוגני - לנטוגני
נגיף מזן בעל פתוגוניות נמוכה - מזוגני
נגיף אלים מאוד - ויסקרוטרופי ולוגני
כל נגיפי הניוקסל דומים מבחינה אנטיגנית ולכן אותו סוג חיסון הניתן למחלה פעיל נגד כל סוגי נגיפי הניוקסל הידועים בעולם.
אחוזי התמותה משתנים ותלויים בזן הנגיף.
לעיתים התמותה יכולה להיות פתאומית וגבוהה.
תסמינים נפוצים הם ירידה בהטלה, ביצי ניילון וצורה וצבע ביצה חריגים.
בעופות מחוסנים הסימנים יכולים להיות פחות חריפים.
מחלת הניוקאסל התגלתה לראשונה באי ג'אווה שבאינדונזיה בשנת 1926, ובעיר ניוקאסל (על נהר הטיין) שבאנגליה, בשנת 1927.
מחלת פרייברג היא מחלה בה יש הפרעה באספקת הדם לרקמה (נמק אווסקולרי) בעצמות המסרק של כף הרגל.
היא מופיעה לרוב בקרב נשים, בעיקר צעירות, ספורטאים ואלה עם אצבע שנייה בכף הרגל ארוכה במיוחד.
בדרך כלל התופעות הן לאחר הליכה מרובה, עלייה במדרגות וריצה.
רוב המקרים מופיעים במפרק המסרק השני והשלישי ובדרך כלל ברגל אחת בלבד.
טווח הגילאים במחלה זו הוא בין גיל ההתבגרות לבין העשור השני לחיים.
עם זאת, נודע בספרות הרפואית שהמחלה יכולה להופיע מגיל ילדות ועד זקנה.
האבחון נעשה על ידי צילום רנטגן, MRI או אולטרה-סאונד (US).
המחלה תוארה לראשונה על ידי אלפרד ה.
Freiberg) בשנת 1914. הוא מצא שישה מקרים של נשים צעירות (רובן עד גיל 18) אשר התלוננו על כאב בכף הרגל באזור מפרק המסרק השני.
הן צלעו וחשו אי נוחות כללית בכף הרגל.
לכולן היו ממצאי רנטגן דומים: קריסה של משטח העצם במפרק המסרק השני.
עצמות המסרק הן ארוכות וממוקמות בין עצמות שורש כף הרגל לבין עצמות הגלילים (עצמות אצבעות כף הרגל).
לכל עצם מסרק שלושה חלקים ותפקידה הוא לתמוך במשקל הגוף וליצור בסיס יציב להליכה או ריצה.
המחלה מתפתחת בדרך כלל בעצם המסרק השנייה אבל יכולה להופיע בכל עצם מסרק אחרת.
הפתופיזיולוגיה לשחיקה של קצה העצם המעוגל (אפיפיזה) במפרק בין ראש המסרק לבסיס האצבע אינה ידועה, אך מחקרים מצביעים על שילוב של פגיעה בכלי הדם, נטייה גנטית וביומכניקה שונה.
הפרעה באספקת הדם לראשי המסרקים גורמת לספיגה של עצם תת-סחוסית וקריסה קלה של מרכז קליפת העצם במפרק.
בהמשך מתפתחים זיזים צדיים ותיכוניים סביב קליפת העצם השקועה.
עם התפתחות המחלה העצם השקועה מתנתקת והופכת להיות גוף חופשי.
בשלב האחרון, ראש העצם נעשה שטוח, הגוף החופשי לעיתים כבר נספג ומתפתחים שינויים ניווניים.
הטיפולהראשוני הוא בדרך כלל מספר שבועות של מנוחה לכף הרגל.
חימום או קירור כף הרגל, עיסוי ומתיחת החלק הקדמי של הרגל, דיקור ו-us סביב הרקמות הרכות - כל אלה להגברת זרימת הדם במקום, להפחתת הכאבים ולהורדת נוקשות השרירים.
שימוש בנעליים רחבות ובמדרסים עם הגבהה מתחת לעצמות המסרק להקלת העומס על המפרקים בבסיס האצבעות.
תרגילי מתיחה וחיזוק של שרירי כף הרגל ושרירים אחוריים של השוק.
במקרים נדירים תבוצע פעולה כירורגית.
מחלת סטרגרדט המכונה גם דיסטרופיה מקולרית של סטארגרדט או דיסטרופיה מקולרית תורשתית, היא מחלת עיניים גנטית נדירה הגורמת לאובדן ראייה מרכזית.
המחלה נקראת על שמו של רופא העיניים הגרמני קרל סטרגרדט שתיאר אותה לראשונה בשנת 1909. סטרגרדט היא הצורה הנפוצה ביותר של ניוון מקולרי בגיל הילדות ומופיעה בדרך כלל בילדים ובצעירים בגילאים 6 עד 20.
הגורם למחלת סטרגרדט הוא מוטציה בגן ABCA4 האחראי על ייצור חלבון הנחוץ לתפקוד התקין של קולטני האור ברשתית.
חלבון זה מסייע בהעברת מולקולות של ויטמין A בתוך קולטני האור, ומניעת הצטברות של חומרי פסולת רעילים.
כאשר החלבון אינו פועל כראוי, נוצרות פסולות רעילות ברשתית, אשר פוגעות בתאי הפוטורצפטורים ומובילות לניוון שלהם.
תהליך זה גורם לאובדן הדרגתי של הראייה המרכזית, המאפשרת את היכולת לקרוא, לזהות פרצופים ולהבחין בפרטים קטנים.
האטיולוגיה של מחלת סטרגרדט קשורה למוטציות בגן ABCA4, אשר ממוקם בכרומוזום 1. גן זה מקודד לחלבון שנקרא ABCR, שהוא חבר ממשפחת חלבוני התחבורה של ATP.
החלבון ABCR ממלא תפקיד קריטי במעגל הראייה ברשתית, שם הוא משתתף בהובלת ויטמין A ותוצרי הלוואי שלו בתוך קולטני האור.
כאשר החלבון הזה אינו פועל כראוי, מתרחשת הצטברות של תוצרי פסולת רעילים כגון ליפופוסצין בתוך התאים הרגישים לאור ברשתית.
תהליך ההצטברות הזה גורם לפגיעה הדרגתית בתאי הפוטורצפטורים ובמיוחד במקולה שהיא האזור המרכזי ברשתית האחראי על הראייה החדה והמדויקת.
הפגיעה במקולה מובילה לאובדן ראייה מרכזית, שהיא הסימפטום העיקרי של מחלת סטרגרדט.
המחלה מועברת בתורשה באופן אוטוזומלי רצסיבי, כלומר שהמחלה מופיעה רק כאשר שני ההורים נושאים את המוטציה והילד יורש את המוטציה משני ההורים.
למרות שמחלת סטרגרדט היא הגורם הנפוץ ביותר לדיסטרופיה מקולרית בגיל הילדות, שכיחותה בארצות הברית נאמדת בכ-10 עד 12.5 מקרים לכל 100,000 איש.
מחקרים מראים כי השכיחות השנתית של המחלה בבריטניה היא כ-0.110 עד 0.128 מקרים לכל 100,000 איש.
מחקר שנערך בהולנד מצא כי שכיחות המחלה היא 1.67 עד 1.95 מקרים לכל מיליון איש בשנה.
תסמינים ראשוניים של מחלת סטרגרדט כוללים ירידה בחדות הראייה המרכזית, קושי בקריאה וזיהוי פרטים קטנים, והופעת כתמים כהים בשדה הראייה.
ככל שהמחלה מתקדמת, הראייה המרכזית מתדרדרת יותר ויותר, והחולים עשויים לפתח עיוורון מוחלט בשדה הראייה המרכזי, בעוד שהראייה ההיקפית נותרת לרוב ללא שינוי.
האבחון של מחלת סטרגרדט מבוסס על שילוב של בדיקות קליניות, בדיקות הדמיה גנטיות ובדיקות עיניים מיוחדות.
רופא העיניים עשוי לבצע בדיקות עיניים מקיפות, כולל בדיקת קרקעית העין (אופטלמוסקופיה), בדיקת חדות הראייה ובדיקת שדה הראייה.
נכון להיום אין טיפול יעיל לריפוי מחלת סטרגרדט.
עם זאת, ישנם טיפולים תומכים שיכולים לסייע בהאטת התקדמות המחלה ולהקל על התסמינים.
אחד הטיפולים הנפוצים הוא שימוש במשקפיים מיוחדים עם עדשות מגדילות, המאפשרות לחולים לראות טוב יותר בפרטים קטנים.
בנוסף, קיימים עזרי ראייה טכנולוגיים מתקדמים כגון מכשירים אלקטרוניים ומערכות ראייה מלאכותית, המסייעים לחולים להתמודד עם אובדן הראייה המרכזית.
תחום המחקר במחלת סטרגרדט מתקדם בהתמדה, וכיום נערכים מחקרים רבים לפיתוח טיפולים חדשניים למחלה.
אחת הגישות המבטיחות ביותר היא טיפול גנטי, שבו מוחדרים גנים תקינים לתאי הרשתית באמצעות וקטורים ויראליים, במטרה לשחזר את תפקוד החלבון הפגוע.
מחקרים נוספים מתמקדים בפיתוח תרופות שמטרתן להאט את הצטברות הפסולת הרעילה ברשתית, ובכך להאט את התקדמות המחלה.
חולים במחלת סטרגרדט נדרשים להתמודד עם שינויים משמעותיים באורח חייהם בשל אובדן הראייה המרכזית.
בנוסף לעזרי הראייה הטכנולוגיים, קיימים ארגוני תמיכה וקבוצות תמיכה לחולים ובני משפחותיהם, המספקים ייעוץ, תמיכה נפשית ומידע על הטכנולוגיות והטיפולים הזמינים.
חולים יכולים להיעזר באנשי מקצוע מתחום השיקום הראייתי, פיזיותרפיה וייעוץ תעסוקתי כדי ללמוד להתמודד עם המגבלות הנגרמות מהמחלה ולשפר את איכות חייהם.
ארגונים בינלאומיים כמו קרן מחקר הרשתית (Foundation Fighting Blindness) וקרן מקולר דגנרציה (Macular Degeneration Foundation) פועלים לקידום המחקר והמודעות למחלת סטרגרדט, ותומכים בחולים באמצעות מתן מידע ומשאבים לשיפור איכות החיים.
מחלת עמוד השדרה מתייחסת לכל מחלה הפוגעת בעמוד השדרה.
ידועות מחלות שונות של הגב או עמוד השדרה כגון קיפוזיס, ניוון שרירים שדרתי, דלקת ספונדיליטיס מקשחת, עקמת, היצרות ספינלית מותנית, ספינה ביפידה, גידולים בעמוד השדרה, אוסטאופורוזיס ותסמונת זנב הסוס.
מוכרות מחלות רבות בעמוד השדרה, חלקן נפוצות יותר מאחרות.
מחלות עמוד השדרה כוללות גם מחלות בעמוד השדרה הצווארי, בו קיימת גמישות רבה ולכן, שכיח שתהיה פגיעה באזור זה, במיוחד בגלל תנועה חוזרנית-רפטטיבית.
חלק ממחלות עמוד השדרה הצווארי הנפוצות כוללות מחלת דיסק ניוונית, היצרות צווארית ופריצת דיסק צווארית.
מחלת דיסק ניוונית מתרחשת כאשר הדיסקים בן החוליות בצוואר עוברים תהליך בליה ניווני.
פתולוגיה בחוליות עלולה לגרום לכאב מוקרן לאזורים מרוחקים בגוף, ניתן לחוש את הכאב מהמחלה בגב, ברגליים, באזור הצוואר או אפילו בזרועות.
הכאב בצוואר עלול להיות מלווה בתחושת נימול בזרועות ובידיים.
אלו הם תסמינים של מחלת היצרות צווארית.
מחלה זו פחות שכיחה בקרב אנשים צעירים ובדרך כלל אפיינית לאנשים כחלק מתהליך ההזדקנות.
ניוון שרירי עמוד השדרה היא קטגוריה של מחלת עמוד השדרה המקושרת להפרעות גנטיות.
היא נגרמת על ידי הפרעה אוטוזומלית רצסיבית עקב מוטציה הומוזיגוטית של גן של נוירון תנועתי-מוטורי.
ישנם סוגים שונים של SMA.
בדיקה גנטית מולקולרית היא הכלי המשמש להערכת SMA.
עם זאת, ייתכן שלא יהיה צורך בבדיקה זו אם קיימים סימנים מובהקים כמו היפוטוניה.
סריקות MRI וביופסיות שריר היו בעבר שיטת הבדיקה הסטנדרטית, אך בדיקה מולקולרית יעילה הרבה יותר.
ישנן צורות מתקדמות של SMA הדורשות בדיקות נוספות הנוגעות למערכת העצבים ההיקפית.
בדיקות סקר רפואיות, כגון סריקות, צריכות לשמש רק עבור חולים ש"שליליים הן למחיקת SMN1 והן לבדיקת מוטציה של SMN1 ".
נכון לעכשיו, אין טיפולים מוצלחים.
הדרך הטובה ביותר לטפל ב-SMA היא לגבש תוכנית שגם הצוות הרפואי וגם המטופל מסכימים איתה.
כפי שצוין קודם לכן, מטופלים עם SMA סובלים גם מבעיות נשימה, שהיא הבעיה מספר אחת שיש למנוע.
חשוב גם לחולי SMA לשקול חיסונים מכיוון שהם יכולים לסייע במניעת התפתחות בעיות נשימה מזיקות.
טיפול בבריאות מערכת העיכול חשוב גם כן, מכיוון שבעיות כאלה שכיחות גם אצל חולי SMA.
בנוסף, חולי SMA עשויים להשתמש בצינורות G, הידועים גם כצינורות גסטרונומיה, להאכלה.
עקמת היא מחלת עמוד שדרה נפוצה שבה זווית עמוד השדרה במישור החיצי (סגיטלי) או החזיתי (קורונלי) מעוותת, בדרך כלל בצורת האות "C" או "S".
לא ידועה סיבה ספציפית לעקמת, התופעה נפוצה יותר אצל בנות בגיל הגדילה.
תסמינים המופיעים אצל מי שסובל ממחלה זו, כוללים תחושת עייפות באזור עמוד השדרה וכאבי גב.
בעת הערכת עקמת, חשוב שהרופא יעריך גם בעיות נוירולוגיות ופנימיות.
התקדמות העקמומיות תלויה במידה רבה בקצב גדילת עמוד השדרה כמו גם בסימני גיל ההתבגרות, המצביעים על תחילת הבגרות המוקדמת.
בנוסף לבדיקות גופניות, רופאים עשויים להיעזר בסריקות רנטגן או MRI.
קיימות אפשרויות טיפול שונות, עבור אלו שיש להם עקמומיות של פחות מ-10 מעלות, אין צורך בטיפול.
עקמומיות בין 10 ל-25 מעלות מחייבות מעקב כדי לודא שאין התדרדרות.
אלו שיש להם עקמומיות של יותר מ-25 מעלות, אך פחות מ-40 עד 45 מעלות, עשויים לבחור בטיפול בחיזוק שרירי עמוד השדרה.
אפשרי שמוש במחוכים, המשמשים תמיכה חיצונית.
בנוסף לחיזוק עמוד השדרה, מטופלים רבים בוחרים להשתתף בהידרותרפיה.
מחקרים מראים שסביבת המים משפיעה לטובה על עקמומיות מסוגים שונים, ומגבירה את הניידות והגמישות בכתפיים.
ישנן גם שיטות פיזיותרפיה אחרות לשיפור העקמומיות באמצעות טיפול Schroth.
נערכו מספר ניסויים כדי לקבוע האם אסטרטגיה זו מועילה או לא.
מחקר אחד מראה כי בקבוצת שרוט חלה שיפור ביציבה, בעוד שבקבוצת הביקורת חלה החמרה.
נערך ניסוי כפול סמיות נוסף, שלא הראה תוצאות יוצאות דופן.
אפשרות הטיפול האחרונה היא ניתוח.
ישנן מטרות מסוימות שהניתוח שואף להשיג.
מטרת הניתוח היא למנוע החמרה של העקומה ולמזער עיוות עמוד השדרה.
מצד שני, מבוגרים בדרך כלל עוברים ניתוח זה עקב נזק עצבי, או אם יש להם בעיות חמורות באיברים פנימיים כמו שלפוחית השתן, מעיים.
ניתוח מומלץ רק לאנשים עם עקומות גדולות מ-40–50 מעלות.
היצרות תעלת השדרה המותנית Lumbar spinal stenosis
היצרות תעלת השדרה המותנית מסווגת כהיצרות של תעלת השדרה באזור המותני של החוליות.
מצב זה עלול להוביל לדחיסה של שורש עצבי חוט השדרה ולגרום לכאב בגב התחתון ובגפיים התחתונות.
תסמינים נוספים כוללים הליכה לקויה ויציבה כפופה מעט עקב אובדן גובה דיסק ובליטת דיסק.
היצרות תעלת השדרה המותנית נפוצה מאוד, כאשר 9.3% מהאוכלוסייה הכללית סובלים מתסמינים, והמספר ממשיך לעלות בקרב חולים מעל גיל 60. זוהי בדרך כלל אינדיקציה לניתוח עמוד שדרה בחולים מעל גיל 65. קיימים טיפולים שמרניים העשויים להקל על תסמינים ולעכב התקדמות של מחלות מסוימות בעמוד השדרה.
כמו כן, חלק מהמטופלים שעברו ניתוח יכולים לעבור ניתוח במסגרת טיפול יום או עם משך שהייה מינימלי בבית חולים, עם תוצאות טובות סטטיסטית.
ספינה ביפידה היא מחלה המשפיעה על מערכת העצבים המרכזית (CNS).
הצורה הנפוצה והחמורה ביותר של ספינה ביפידה היא מיאלומנינגוצלה.
אנשים עם מיאלומנינגוצלה נולדים עם עמוד שדרה שאינו מאוחה לחלוטין, ולכן חוט השדרה נחשף דרך פתח בין החוליות.
התסמינים של ספינה ביפידה משתנים בהתאם למיקום ולחומרת המום, וכוללים לרוב שילוב של פגיעות נוירולוגיות, קשיים תפקודיים ומומים נלווים.
באופן כללי, ככל שהנגע בעמוד השדרה גבוה יותר, כך הפגיעה התפקודית של הפרט גדולה יותר.
תסמונת הזנב הסוסי Cauda Equina היא תסמונת נדירה הפוגעת בעצבים בעמוד השדרה באזור הגב התחתון.
לפגיעת הזנב הסוסי יכולה להיות בעלת השלכות ארוכות טווח.
התסמינים כוללים כאבי גב תחתון, הפרעות בשלפוחית השתן, תפקוד לקוי של המעיים והרדמות או נימול בין הירכיים.
על מנת למנוע שינויים נוירולוגיים מתקדמים, ניתוח יכול להיות אופציה.
סריקות CT, מיאלוגרפיה ו-MRI משמשות לאבחון זנב סוסי..
גידול בעמוד השדרה כאשר רקמה יוצאת דופן מצטברת מתאים חריגים שמתרבים במהירות באזור מסוים.
גידולים בדרך כלל מחולקים לקטגוריות שפירות, או ממאירות, וגם ראשוניות או משניות-גרורות.
תסמינים של גידולים בעמוד השדרה עשויים להשתנות בהתאם לסוג הגידול, המיקום בעמוד השדרה ובריאות המטופל.
כאבי גב הם התסמין השכיח ביותר.
תסמינים אחרים הם אובדן תפקוד שרירים, אובדן תפקוד מעיים או שלפוחית השתן, כאבים ברגליים, עקמת או אפילו תחושות חריגות ברגליים.
מחלת קרויצפלד-יעקב (או קרויצפלד-יאקוב; Creutzfeldt-Jakob Disease, ובקיצור: CJD, תעתיק מדויק: קרויצפלדט) היא מחלה ניוונית, נדירה וקטלנית של מערכת העצבים, הדומה למחלת הפרה המשוגעת.
אנשים בטווח הגילים 70-40 נמצאים בסיכון הגבוה ביותר לחלות בה, אך לעיתים נדירות היא פוגעת גם באנשים צעירים יותר.
הסיכוי להיפגע שווה אצל גברים ונשים כאחד.
המחלה שייכת למחלות הנגרמות על יד חלבון פגום במוח בשם פריון.
מחלת קרויצפלד-יעקב מופיעה ברחבי העולם בשכיחות של אדם אחד למיליון, אולם באוכלוסיות ייחודיות, כגון יהודים ממוצא לובי ותוניסאי, השכיחות גבוהה יותר, והיא עוברת בתורשה על יד גן דומיננטי.
הצורה השכיחה ביותר של המחלה, המהווה כ־85% מהמקרים, עם שיעור הופעה של מקרה אחד למיליון תושבים בשנה.
ההשערה היא שהמחלה מתפתחת באופן ספונטני, בעקבות מוטציה בגן PRNP או שינוי מבני אקראי בחלבון הפריון התקין, שגורם לו להתקפל לצורתו הפתולוגית המחלה מופיעה לרוב בשנות ה־70 לחיים.
נגרמת ממוטציות ידועות בגן PRNP, ומהווה כ־10% ממקרי מחלות הפריונים.
המחלה מועברת בתורשה אוטוזומלית דומיננטית , במהלך השנים תוארו למעלה מ־50 מוטציות שונות בגן.
רוב הנשאים יפתחו את המחלה במהלך חייהם, כאשר השכיחות עולה עם הגיל.
נרכשת יאטרוגנית - Iatrogenic Creutzfeldt-Jakob disease (iCJD)-צורה נרכשת של המחלה, המועברת בעקבות הליכים רפואיים או טיפוליים שבהם נעשה שימוש בחומרים מזוהמים.
לאורך העשורים האחרונים דווחו מקרים של הדבקה לאחר השתלת קרנית, שתלי דורה (מעטפת המוח), החדרת אלקטרודות למוח, וזריקות הורמון גדילה שיוצרו מתרכיז גופות.
שכיחותם פחתה משמעותית עם שיפור נוהלי הטיפול הרפואי
נרכשת זיהומית - Variant Creutzfeldt-Jakob disease (vCJD) תואר לראשונה בשנת 1996 נגרם כתוצאה מאכילת מזון מזוהם במחלת הפרה המשוגעת שהתפשטה בבריטניה בשנות ה־80 וה־90. מאז תועדו 229 מקרים מאובחנים ברחבי העולם, רובם בבריטניה.
בארץ לא דווח על אף מקרה של סוג מחלה זאת.
ביטויי המחלה משתקפים בתחילה בשינויי התנהגות, שבתוך פחות משנה מלווים בשיטיון, בירידה קוגניטיבית חדה, שינויים במצב הראייה, בעוויתות, בקפיצות שרירים, בשיתוק ובאובדן הכרה.
המחלה חשוכת מרפא, ועל פי רוב היא סופנית בתוך כשנה לכל היותר.
קיים קשר בין המחלה לבין מבנה פריונים מסוימים.
בשלב זה, החולה מציג תסמינים כלליים ולא ספציפיים כגון עייפות, חוסר יציבות, סחרחורת, ירידה בפעילות, חרדה, דיכאון, הפרעות ראייה והפרעות בזיכרון.
בהדמיית MRI ניתן לראות שינויים במוח מספר חודשים לפני הופעת התסמינים הקליניים.
התקשורת עם החולה נעשית קשה, ומופיעות תנועות מיוקלוניות (myoclonus).
הפרעות בהליכה מחמירות ומובילות למצב של ריתוק למיטה.
בבדיקה נוירולוגית ניתן להבחין במגוון סימנים נוירו-פסיכיאטריים, לרבות שיתוק מוטורי, אפאזיה (אובדן יכולת דיבור), אפרקסיה (קושי בביצוע תנועות רצוניות), הפרעות תחושה, החזרים גידיים ערים, הופעת רפלקסים פתולוגיים, אטקסיה צרבלרית, נוקשות שרירים, דיסטוניה, התנגדות לתנועה (gegenhalten) ותגובת בהלה (startle reaction).
בבדיקת EEG ניתן לראות שינויים פתולוגים.
המחלה מתקדמת למצב של חוסר יכולת לדבר (akinetic mutism), נוקשות ושיתוק של ארבע הגפים, התכווצויות (contracture).
לרוב, החולה נפטר מסיבוכים כגון זיהום, דלקת ריאות, כשל נשימתי או תשישות כללית.
אבחון המחלה התפתח בעשורים האחרונים.
בעבר נדרש ניתוח מוחי (ביופסיה או נתיחה לאחר המוות) לצורך אבחנה ודאית.
כיום, האבחון מסתמך בעיקר על שילוב של הדמיית MRI, בדיקות EEG, בדיקות נוזל שדרה (CSF) ובמיוחד על בדיקתRT-QuIC
MRI- שיטות הדמיה מתקדמות מאפשרות זיהוי מוקדם של שינויים מוחיים אופייניים למחלה, במיוחד בסוג הספורדי.
סימן אופייני במחלה הוא עוצמה גבוהה של אות באזורים כמו הגרעינים הבזליים והקליפה המוחית.
EEG- מחקר רטרוספקטיבי שנערך בשנת 2022 מצא כי תבנית אופיינית ב־EEG – גלי חדה מחזוריים (PSWC) – הופיעה רק אצל חלק מהחולים במחלה, אך כאשר גלים אלה הופיעו מוקדם, היא העידה על מהלך מהיר יותר ותוחלת חיים קצרה יותר.
התבנית ב־EEG אינה הסמן הרגיש או הספציפי ביותר לאבחון המחלה, אך היא עשויה להצביע על סוג מסוים של המחלה בעל פרוגנוזה חמורה יותר.
סמן ביולוגי בנוזל עמוד השדרה- זיהוי רמת חלבונים ( נגזרת של חלבון טאו) שרמתם עולה במידה ויש פגיעה מוחית בדגימות נוזל עמוד השדרה (CSF).
רמות גבוהות של החלבון טאו TAU מצביעות על הרס תאי מוח ועל מחלת ניוונית פעילה.
בדיקה זו נערכת גם בבדיקת דם רגילה.
Neurofilament light chain (NfL) הוא חלבון שנמצא בדם ויכול לשמש כסמן ביולוגי לפגיעה נוירולוגית.
רמותיו בדם עולות במגוון מחלות נוירודגנרטיביות, כגון אלצהיימר ופרקינסון.
עם זאת, במחלת קרויצפלד–יעקב נצפית עלייה חריגה במיוחד ברמת החלבון – גבוהה פי חמישה ואף יותר לעומת מחלות אחרות – מה שמעניק לו ערך אבחוני מיוחד להבחנה בין CJD לבין סוגים אחרים של דמנציה.
RT-QuIC משמשת לזיהוי החלבון הפריוני הפתולוגי מתוך דגימה מנוזל עמוד השדרה.
רגישות הבדיקה: 92.1% וסגוליות: 98.9% והיא מדויקת לעומת בדיקות אבחון האחרות.
לפי מאמר סקירה RT-QuIC נמדדת בספציפיות גבוהה יותר לעומת בדיקת רמת החלבונים ולכן מהווה סמן ביולוגי מהימן לאבחון של המחלה הספורדית.
ביופסיה -ניתן שינוי ספונגיפורמי (spongiform) במוח מופיע חודשים לפני הסימפטומים הקליניים.
מדובר בחללים קטנים ועגולים ברקמת המוח, המתמזגים לעיתים למבנים דמויי "מורולה".
מדובר בממצאים במיקרוסופ בנתיחה שלאחר המוות.
בדיקה זו אינה חלק בדרך כלל מתהליך האבחון, מאחר שניתן להגיע לאבחון בבדיקות אחרות פחות פולשניות.
המחלה התגלתה לראשונה בשנת 1920 על ידי שני רופאים גרמנים, הנס גרהרד קרויצפלדט ואלפונס יעקוב.
מחלה זו דומה למחלת קורו, שגם היא מופיעה אצל האדם, ולמחלת סקראפי שפוגעת בצאן.
כל שלוש המחלות מאופיינות על ידי סוגים שונים של אנצפלופתיה ספוגית של המוח.
המחלה באה לידי ביטוי בחורים וחללים רבים ברקמת המוח, שמקנים לו מרקם ספוגי.
עד לשנות ה־60 של המאה ה־20 סברה הקהילה המדעית כי מחלת קרויצפלד־יעקב נגרמת על ידי וירוס.
בשנות ה־80 גילה פרופ' סטנלי פרוזינר כי הגורם למחלה הוא חלבון פתולוגי הקרוי פריון (Prion), וזכה על כך בפרס נובל.
חלבון זה אינו מכיל חומר גנטי, אך מסוגל לגרום לחלבוני מוח תקינים לשנות את מבנם למבנה פתולוגי דומה.
הצטברותם של פריונים במוח גורמת לפגיעה בתאי העצב ולנזק רקמתי נרחב, המתבטא במראה ספוגי של רקמת המוח תחת מיקרוסקופ.
בתרומת דם בישראל קיומה של מחלה זו במשפחה הקרובה (עד קרבה שנייה) של התורם, או נאמר שבמשפחתו קיים סיכון למחלה זו, אינה מאפשרת להשתמש במנה לעירוי דם.
עד היום לא נמצאה תרופה שמרפא או מעכבת את התקדמות המחלה.
הטיפול מתמקד בטיפול סימפטומטי במחלה.
עקב הרגישות לאור ורעש רצוי שהמטופל יהיה בסביבה שקטה ועם הגבלת מבקרים.
ניתן למנוע את העברת המחלה מדור לדור, על ידי הפריה חוץ גופית.
בשילוב אבחון גנטי טרום-השרשתי (PGD).
שיטה זו מאפשרת לזהות את נוכחות המוטציה בשלבים מוקדמים מאוד של ההתפתחות העוברית, ולבחור להחזרה לרחם רק עוברים שאינם נושאים את המוטציה.
כיום קיימות גם טכנולוגיות מתקדמות המאפשרות ביצוע ההליך מבלי לחשוף את סטטוס הנשאות של ההורה.
למרות שמחלת קרויצפלד-יעקב נחשבת נדירה בעולם, בישראל קיימת שכיחות גבוהה במיוחד של תת-הסוג הגנטי של המחלה, בעיקר עקב ריכוז של נשאי המוטציה E200K בגן PRNP.
מוטציה זו נפוצה בעיקר בקרב יהודים ממוצא לובי ותוניסאי, ומורשת בתורשה דומיננטית.
בקרב נשאים, רובם צפויים לפתח את המחלה במהלך חייהם, לרוב סביב גיל 60. ההערכה היא שבישראל חיים אלפי נשאים של המוטציה, וכמה עשרות נפטרים מדי שנה כתוצאה מהמחלה.
השכיחות הגבוהה בארץ תרמה להתפתחות מחקר ישראלי פעיל בנושא המחלה ודרכי הטיפול בה.
בשנת 2008 יסדה אליס ענן את עמותת קרן קרויצפלד-יעקב בישראל, אליס ובתה נושאות המוטציה הגנטית והיא מקדישה את עיקר זמנה לקידום מודעות, מחקר ותמיכה במשפחות החולים.
ענן שותפה למחקרים במחלה, לדוגמה באחד המחקרים שענן הייתה שותפה ופורסם בשנת 2024, נעשה ניסיון להבין את מנגנון המחלה באמצעות יצירת תאי גזע מושרים, מתאי דם של בני משפחה ישראלית עם המוטציה E200K.
מתאי הגזע גודלו תאי עצב, שמהם נמצאה פגיעה במבנה הסינפטי, לצד היעדר יצירה של החלבון הפריוני המזיק.
ממצאים אלה מרמזים שהמחלה עשויה לנבוע גם מאובדן תפקוד של החלבון התקין, ולא רק מהצטברות החלבון הפתולוגי.
מחלת קרוהן היא מחלת מעיים דלקתית כרונית.
שייכת לקבוצת מחלות הנקראות מחלות מעי דלקתיות.
המחלה עלולה להשפיע על כל מקטע של מערכת העיכול, מהפה ועד אזור פי הטבעת.
החלק הנפוץ הנפגע הוא החלק המרוחק של המעי הדק, המעי העקום.
הסיבה המדויקת למחלה לא ידועה אך נמצא שהיא מושפעת מגנטיקה, סביבה והתגובה של מערכת החיסון.
לא ניתן לרפא את מחלת הקרוהן במלואה, אך באמצעות אבחון וטיפולים מתאימים, ניתן לשלוט בשינויים דלקתיים המתעוררים.
אפשרויות הטיפול כוללות תרופות, תוספי תזונה, ניתוחים או שילוב של כל אלה.
המטרה בטיפול היא לטפל בדלקת, לתקן חוסרים תזונתיים ולהקל על תסמינים כמו כאבי בטן, שלשולים ודימום מפי הטבעת וכך למנוע סיבוכים.
האנטומיסט ג'ובאני בטיסטה מורגני תיאר כנראה לראשונה מקרה של מחלת קרוהן בשנת 1769. אחריו הופיע פרסום של המחלה בשנת 1904 מאת הכירורג אנטוני לשניובסקי .
ובהמשך בשנת 1913 על ידי הכירורג והפתולוג תומאס קנדי דלזיאל .
המחלה נושאת את שמו של הרופא היהודי-אמריקאי בריל ברנרד קרוהן, שתיאר אותה בשנת 1932 יחד עם שני עמיתים, לאון גינצבורג וגורדון ד' אופנהיימר מבית החולים מאונט סיני.
ד"ר קרוהן סבר בתחילה ש"מחלתו" היא מחלה יהודית מובהקת, ולפי הדיווחים אף התבדח בפני רופאים אחרים כי הגורמים לה הם "גנים יהודיים, אוכל יהודי או אימהות יהודיות".
כיום ברור כי המחלה מופיעה ברחבי העולם אצל גזעים שונים, אם כי קיימים הבדלים בולטים בשכיחות, ככל הנראה בשל גורמים סביבתיים מקומיים, וכן גורמים גנטיים.
כיום מוכרת מחלת קרוהן כמחלה של חברות מתועשות, והיא הופכת לנפוצה יותר גם במדינות המתועשות-למחצה ("מתפתחות").
המחלה ה"חדשה" כונתה תחילה "דלקת אזורית של המעי העקום" (regional ileitis), אך עד מהרה החלו להתייחס אליה כ"מחלת קרוהן".
שיעור הימצאות המחלה הוא 3–20 מקרים לכל 100,000 בארצות המפותחות, במיוחד צפון אמריקה ומערב אירופה.
שיעור ההימצאות נמצא בעלייה באסיה ודרום אמריקה.
יש מעט יותר מקרים של נשים לעומת גברים והיא נפוצה יותר אצל יהודים אשכנזים לעומת לא יהודים.
בישראל שיעור הימצאות המחלה הוא 500 מקרים לכל 100,000, כשאצל ילדים הוא עומד על 8 מקרים לכל 100,000.
המחלה יכולה להופיע בכל גיל, אך המחלה מאובחנת לרוב בקרב מתבגרים ומבוגרים בין הגילאים 20 עד 30. גל נוסף של אבחון המחלה הוא סביב העשור השישי לחיים.
ההנחה היא, שמחלות מעי דלקתיות מתפרצות לאור סיבות שונות.
אחת מהן היא מנגנון בקרה לא תקין במעיים, היוצר מצב כרוני שבו רירית המעיים עצמה לא מתפקדת כהלכה ברמה החיסונית.
כלומר, התפקוד החיסוני איננו מיטבי.
מצב זה, יחד עם הפגמים הגנטיים שנמצאו במחלות מעי דלקתיות, קשורים למספר תהליכים שונים: יכולת פגומה של מערכת החיסון להגיב לחיידקים ולהכחידם, תפקוד פגום של בקרה על תאים מפרישים המעורבים בתגובה מול התוצרים המטבוליים של החיידקים, וכן פגמים שנמצאו בתהליך הקשור להתפתחות הדלקת ולהחלמה שלה.
מחקרים שבדקו את מכלול הגנים התורשתיים (גנום) מצאו שמיקומים ספציפיים וקבועים בכרומוזומים (לוקוסים), מופעלים על ידי גורמים סביבתיים, ושהתוצאה היא שתגובת מערכת החיסון המולדת או מערכת החיסון הנרכשת לקויה.
גורמים שקשורים לתגובת מערכת החיסון המולדת: ליקוי בתפקוד של רירית המעי , ליקוי בתפקוד של תאי פאנט, שחיקה של הרשתית תוך-פלזמית בתוך תאי מערכת העיכול, תגובה לקויה לחלבונים לא מקופלים, תהליכי אוטופגיה לקויים, פגיעה בזיהוי מיקרוביוטה על ידי קולטני זיהוי דפוסים (Pattern recognition receptors).
גורמים שקשורים לתגובת מערכת החיסון הנרכשת: חוסר איזון של תא T רגולטורי (Regulatory T cell) וציטוקינים (Cytokines), הפרעה בנדידת תאי דם לבנים ממערכת הדם למעי.
גורם הסיכון המשמעותי ביותר לחלות במחלת קרוהן הוא קרוב משפחה מדרגה ראשונה שחולה במחלה.
גורמי סיכון נוספים הם: עישון, חשיפה לטיפול אנטיביוטי, עירוניות, אפנדקטומיה (כריתת תוספתן), ניתוח שקדים, תזונה עשירה בשומן ובמוצרי בשר, מחסור בוויטמין D וצריכה של מזון מעובד .
המחלה היא תוצאה של גורמים פתולוגים רבים, שהגורם המרכזי הוא מידת התגובה החיסונית והדלקתית.
התגובה החיסונית המולדת קשורה לפגמים ברירית המעי, בעוד התגובה החיסונית הנרכשת קשורה לתגובת תאי לימפוציט מסוג TH1 ולתא T רגולטורי בתיווך ציטוקינים.
הנדידה של תאים לאזור הדלקת נקבעת גם על ידי המטריצה חוץ-תאית, פעילות מטאלופרוטאינים וביטוי יתר של מולקולות הדבקה .
כמו כן, המחלה נגרמת מיחסי הגומלין שבין רירית המעי למיקרוביוטה של דרכי העיכול.
מחלת קרוהן מתאפיינת בפגיעות מקטעיות, כלומר, המחלה אינה מופיעה בצורה רציפה לאורך כל המעי, אלא במקטעים חולים שמופרדים על ידי אזורים בריאים.
מצב זה מכונה Skip lesions (נגעים בדילוגים).
הפגיעה במקטעים החולים כוללת את כל שכבות דופן המעי (פגיעה טרנסמוראלית).
במקרים קלים של המחלה ניתן לראות כיבים שטחיים ואפתות על פני שטח המעי במהלך בדיקה אנדוסקופית.
במחלה פעילה יותר מספר כיבים יכולים להתאחד ולהתפרש לאורך ולרוחב המעי, תוך שמירה על אזורים בריאים סביבם, מראה המכונה "cobblestone appearance" (מראה רחוב מרוצף אבנים).
בנוסף, מחלת קרוהן עשויה להוביל להיווצרות פוליפים מדומים , בדומה למה שניתן לראות בקוליטיס כיבית.
בחלק מהמקרים מחלה פעילה מתאפיינת ביצירת דלקת מקומית באזורים מסוימים של המעי, לצד הופעה של פיסטולות בין חלקי מעיים שונים או בין המעיים לרקמות אחרות בגוף, כמו שלפוחית השתן או העור.
פיסטולות אלו עשויות לעבור תהליך של ריפוי לא תקין, שבמהלכו נוצרת צלקת (פיברוזיס) שגורמת להיצרות של המעיים.
נוסף על כך, אחד המאפיינים הייחודיים של מחלת קרוהן הוא התעבות מתלה המעי, תהליך אשר מכונה "creeping fat", שבו השומן העוטף את המעי מתפשט ומתעבה.
תופעה זו עשויה לגרום להיווצרות הידבקויות בין חלקי מעיים שונים ולפיסטולות נוספות.
הימצאות גרנולומות משתנה בין מחקרים שונים.
נוכחותן של גרנולומות משויכת להופעת גיל צעיר יותר של המחלה ולתסמינים קליניים רבים יותר.
סוג הגרנולומות השכיח בקרוהן הוא מסוג שאינו גבינתי.
במצב תקין הרירית של המעי מכילה כמות קטנה של לימפוציטים ותאי פלסמה המפוזרים בשכבת הרירית המיוחדת.
מספר המצבורים הלימפואידיים ברירית, המורכבים מלימפוציטים, תאי פלסמה והיסטוציטים , מועט יחסית.
עם זאת, במחלת קרוהן ישנה עלייה משמעותית במספר הלימפוציטים ותאי הפלסמה בשכבת הרירית המיוחדת, וכן במספר המצבורים הלימפואידיים.
בנוסף, מופיעים מצבורים לימפואידיים חדשים בשכבת התת-רירית , ולעיתים אף בשכבות עמוקות יותר של דופן המעי.
אנשים עם מחלת קרוהן יכולים להציג קשת רחבה של תסמינים קליניים, החל ממחלה קלה ועד מחלה קשה המחייבת ניתוחים חוזרים.
המחלה יכולה לפגוע לכל אורך מערכת העיכול, מהפה ועד לפי הטבעת.
בכ-50% מהאנשים עם קרוהן המחלה מערבת הן את המעי העקום והן את המעי הגס, ב-25% המחלה מערבת את המעי העקום בלבד וב-25% המעורבות היא של המעי הגס בלבד.
מעורבות של אזור פי הטבעת וסביב פי הטבעת שכיחה בין 25% ל-35% מהאנשים עם קרוהן.
הפגיעה באזור סביב פי הטבעת יכולה לבוא לידי ביטוי כפיסטולה, פיסורה, מורסות והיצרות של התעלה האנאלית.
ב-1998 נבחרו שלושה קריטריונים (Vienna classification) להבנת התסמינים של המחלה: גיל האבחון (עד גיל 40 או מעל גיל 40), מיקום המחלה (המעי העקום, המעי הגס, המעי הגס והעקום יחד, מערכת עיכול עליונה) ואופי המחלה (דלקתית, נוטה ליצור היצרות ונוטה ליצור פיסטולות)
ב-2005 הורחבו קריטריונים אלה (Montreal classifications) מבחינת גיל (עד גיל 16, גיל 16–40 ומעל גיל 40) ולאופי המחלה התווספה מעורבות של האזור סביב פי הטבעת.
התסמינים של המחלה מושפעים מהמיקום שלה במערכת העיכול ומנוכחות או היעדר היצרויות ופיסטולות.
התסמינים הנפוצים הם: שלשול, ירידה במשקל, כאבי בטן ועייפות.
במקרים קשים של מחלת קרוהן עלול להיות גם דימום בצואה, אם כי זה מאפיין יותר את מחלת קוליטיס כיבית.
יש מחקרים המצביעים שהתסמינים עשויים להיות נוכחים באופן כרוני לאורך תקופה סמויה ארוכה של חודשים ואפילו שנים לפני שהאבחנה מתבססת.
התסמינים שמובילים את המטופל לפנייה לגורם רפואי הם בדרך כלל שלשולים, כאבי בטן וירידה במשקל, אך לא תמיד.
לפעמים, קיים רק תסמין בודד, למשל כאבי בטן, ובמקרים אחרים, דלקת התוספתן עשויה להוביל לזיהוי של המחלה.
עבור אחרים ממצאים מחוץ למערכת העיכול עשויים להיות הסימן הראשון, ללא כאבי בטן משמעותיים.
+ תסמינים וסימנים של מחלת קרוהן במערכת העיכול על פי אופי המחלה אופי המחלה תסמינים וסימנים מחלה דלקתית כאבי בטן ושלשולים, וסימנים מערכתיים יותר כמו ירידה במשקל, חום ועייפות.
מחלה הגורמת להיצרויות ביטויי חסימת מעיים (בדרך כלל של המעי הדק): חוסר גזים ויציאות, קולות מעיים מוגברים, בחילות והקאות.
דוגמה נוספת של פיסטולה היא בעור במקרה של חיבור בין העור למעי (enterocutaneous).
מחלה של מערכת העיכול העליונה אפתות בפה, פגיעה בקיבה והתריסריון, היכולה להביא לבחילות, הקאות וכאב ברום הבטן.
מחלת קרוהן היא מחלה המערבת מערכות נוספות מלבד מערכת העיכול, אצל 43% מחולי קרוהן נראה השפעה של המחלה על מערכות גוף נוספות.
תסמינים במערכת העיכול ומחוצה יכולים להיות תוצאה של פעילות המחלה (למשל, אנמיה מחוסר ברזל), קשורה לטיפולים רפואיים וכירורגיים (למשל, חוסר ספיגה עקב תפקוד לא תקין של המעיים או לאחר הסרת אזור של המעיים), או שניהם.
הפרעות עוריות: אפתות בפה, אריתמה נודוזום , פסוריאזיס, פיסטולה.
חלק מהתופעות העוריות קשורות לדפוס ההסטולוגי של המחלה (לדוגמה פיסטולות), מבין מחלות העור הקשורות לקרוהן השכיחה ביותר היא אריתמה נודוזום.
ביטויים עוריים יכולים להופיע גם עקב הטיפול במחלה כמו התפרצות דמוית פסואריאזיס ואקזמה.
עיניים: דלקת הענבייה (Uveitis), דלקת לובן העין , .
סיבוכים בעיניים הקשורים ישירות למחלת הקרוהן, יראו סימני הטבה יחד עם הטיפול המערכתי במחלה.
מערכת השלד: סיכון מוגבר לשברים על רקע דלדול עצם (Osteoporosis).
גורמי סיכון להתפתחות סיבוכים אלה: גיל מבוגר, מצב תזונתי לא מאוזן (משקל עודף, חוסר ויטמין D) ושימוש בטיפול בסטרואידים.
מחלות הקשורות לכבד ולדרכי המרה: מחלת כבד כרונית חסימתית (primary sclerosing cholangitis), שחמת הכבד (Cirrhosis), אבני כיס מרה ובדרכי המרה (choledocholithiasis, cholelithiasis).השכיחות של אבני מרה בקרב חולי קרוהן מוערכת בכ-15%.
גורמי הסיכון להיווצרות אבני מרה כוללים גיל מעל 40, משך מחלה של יותר מ-15 שנים, מחלה הממוקמת במעי העקום (Ileum), היסטוריה של ניתוחים ואשפוזים מרובים, טיפול בסטרואידים, טיפול אימונותרפי, וקבלת הזנה תוך ורידית.
הפרעות אורולוגיות: אצל חלק מחולי קרוהן קיימת תופעה של אבני כליה ואבנים בדרכי השתן, בעיקר לאחר כריתה חלקית של המעי העקום (Ileum).
האבנים הנוצרות הן אבני אוקסלט הסידן, המתפתחות באופן משני כתוצאה מעודף אוקסלט בשתן.
באופן רגיל, סידן נקשר לאוקסלט במעיים על ידי חומצות שומן וחומצות מרה, תרכובת זו הופכת להיות לא מסיסה ומופרשת בצואה.
אצל חולים הסובלים מלקוי בתפקוד של המעי העקום קיים ליקוי בספיגה של חומצות שומן וחומצות מרה שמותירות את האוקסלט חופשי במעיים והוא עובר ספיגה מחדש במעי הגס לדם וכתוצאה מכך עולות רמותיו בדם ואחר כך בשתן.
מחלות על רקע תהליך דלקתי: אסתמה, דלקת סימפונות (Inflammatory Bronchitis), דלקת קרום הלב (Pericarditis), דלקת מפרקים שיגרונית (Rheumatoid arthritis), טרשת נפוצה (Multiple sclerosis).
מחזור הדם: סיכון להתפתחות פקקת (Thrombosis), תסחיף ריאתי (Pulmonary embolism) יתר לחץ דם פורטלי ).
מערכת הנשימה: דום נשימה בשינה (Obstructive sleep apnoea), זיהומים במערכת הנשימה (Chest infections).
סיבוכי מעיים שכיחים במחלת קרוהן כוללים דלקת במעי הדק והגס (ileocolitis) המלווה בהיווצרות פיסטולות פנימיות או חיצוניות ואבצסים.
כמו כן, קיימים מקרים של היצרויות העלולות להוביל לחסימת מעיים.
סיבוכים נדירים יותר כוללים התנקבות המעי, התפשלות מעיים, והתפתחות של גידול ממאיר.
התנקבות המעי: מתרחשת בכ-1% עד 2% מן החולים, לרוב במעי העקום (Terminal Ileum).
אבצסים תוך בטניים ואגניים: מתרחשים אצל 10% עד 30% מן החולים.
הטיפול בהם נעשה באמצעות ניקוז תחת טומוגרפיה ממוחשבת (CT), חלק החולים יזקקו גם לניתוח כריתה של מקטע המעי החולה.
במחקר שנערך בישראל, נמצא כי גורמי סיכון לאבצסים כוללים: מחלה במיקום המעי הדק והגס, מעורבות של האזור הפריאנלי, סימנים קליניים כמו חום, לצד מדדי דם כגון יחס גבוה בין נויטרופילים ללימפוציטים ורמות מוגברות של חלבון C מגיב (CRP).
פיסטולה- כ-30% מחולי קרוהן יפתחו פיסטולה, הטיפול בהתאם לסימפטומים של המטופל, החל מטיפול תרופתי ועד להתערבות ניתוחית.
אי שליטה בצואה- יכולה לנבוע משלשולים מרובים, פגיעה בפי הטבעת, מחלה פעילה או ניתוחים קודמים.
חסימת מעיים: במחקר רטרוספקטיבי נמצא שמתוך 304,149 חולי קרוהן, כ-27,024 (כ-8.9%) פיתחו חסימת מעיים.
חסימה זו מקושרת לעיתים קרובות להיווצרות היצרויות הנגרמות מדלקת טרנסמוראלית ופיברוזיס, שמובילים להיצרות חלל המעי.
הסיכון הכללי לחולי קרוהן לחלות בסרטן גבוה בכ-30% בהשוואה לאוכלוסייה הכללית, כאשר גורמי סיכון נוספים כוללים טיפול תרופתי ממושך, גיל צעיר בעת האבחנה, ומעורבות מחלה נרחבת במערכת העיכול.