tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
סרטן המעי הגס: הסיכון המצטבר לסרטן המעי הגס מגיע ל-8% לאחר 20 שנות מחלה בקרב חולים עם מעורבות של המחלה במעי הגס.
הסיכון גבוה פי 2.4 מאשר באוכלוסייה הכללית.
נמצא שמעקב באמצעות קולונוסקופיה כל לשנה עד שלוש שנים חיונית לגילוי מוקדם ומניעה של סרטן המעי גס אצל חולי קרוהן.
סרטן המעי הדק: הסיכון לחלות בסרטן המעי הדק גבוה במיוחד בקרב חולי קרוהן, עם שכיחות של כ-2.2% לאחר 25 שנות מחלה.
לימפומה: חולי קרוהן נמצאים בסיכון מוגבר פי 2 לחלות בלימפומה בהשוואה לאוכלוסייה הכללית.
טיפול בתרופות מדכאות חיסון מעלה את הסיכון ללימפומה פי 3-5. יש מחקרים שמצאו שחולי קרוהן נמצאים בסיכון מוגבר לפתח לימפומה, גם ללא שימוש בתרופות מדכאות חיסון.
סרטן עור: סיכון מוגבר פי 4–7 לסרטן עור שאינו מלנומה, בעיקר בחולים המטופלים בתרופות מדכאות חיסון.
במסגרת האבחון של מחלת קרוהן, בדיקות דם הן כלי חשוב לזיהוי של תהליכים דלקתיים והערכת מצבו הבריאותי הכללי של המטופל.
בדיקות אלו אינן ספציפיות למחלה, אך הן מסייעות בזיהוי של דלקת פעילה והשלכותיה על מערכות הגוף השונות.
חלבון מגיב C (C-reactive protein או בקיצור CRP) הוא סמן דלקתי המציין דלקת פעילה בגוף.
רמות מוגברות של CRP מצביעות על פעילות דלקתית חריפה, כמו זו שמתרחשת במחלת קרוהן.
הערכים של CRP משמשים גם להערכת חומרת הדלקת ומעקב אחר התגובה לטיפול.
שקיעת דם מואצת (ESR) עשויה לשקף פעילות של מחלת קרוהן בחלק מהחולים.
עם זאת, רמות תקינות של ESR או CRP אינן שוללות צורך בהערכה נוספת במקרה של חשד למחלה פעילה.
רמת אלבומין בדם- רמת אלבומין נמוכה יכולה להעיד על מחלה פעילה או מצב של תת תזונה אצל חולי קרוהן.
לפי מחר אחר נמצא שרמת אלבומין נמוכה אמנם מעידה על מחלה פעילה, אך זה מדד פחות אמין לגבי המצב התזונתי.
ספירת דם מלאה (CBC) היא כלי המסייע בזיהוי מצבים נלווים למחלה.
אנמיה, הנפוצה בקרב חולים, עשויה להיגרם ממגוון גורמים, בהם דלקת כרונית, תת-ספיגה של ברזל, איבוד דם ממושך ותת-ספיגה של ויטמין B12 או חומצה פולית.
בנוסף, לויקוציטוזיס (עלייה במספר תאי הדם הלבנים) עשויה להעיד על דלקת כרונית, מורסה, או להיות תוצאה של טיפול בסטרואידים.
ניתן למצוא אצל חולי קרוהן חסרים תזונתיים שכוללים רמות נמוכות של חומצה פולית, ויטמין A וויטמין D
בדיקות תפקודי כבד משמשות לזיהוי בעיות בכבד ובדרכי כיס המרה, שעלולים לבוא לידי ביטוי בקרב חולי קרוהן.
שתי בדיקות סרולוגיות משמשות להבחנה בין מחלת קרוהן לקוליטיס כיבית: נוגדנים ל-ASCA ) נמצאים בשכיחות גבוהה יותר בחולי קרוהן, בעוד שנוגדני מופיעים בשכיחות גבוהה יותר בקרב חולי קוליטיס כיבית.
קלפרוטקטין בבדיקת צואה הוא סמן שנמצא יעיל לניטור מחלות מעי דלקתיות, כמו קרוהן וקוליטיס כיבית.
הבדיקה מודדת את ריכוז החלבון קלפרוטקטין, המופרש מתאי דם לבנים (נויטרופילים) במהלך תהליכי דלקת במעי.
רמות גבוהות של קלפרוטקטין מעידות על נוכחות דלקת פעילה במעי הגס, אך הבדיקה פחות רגישה במקרים בהם הדלקת ממוקמת במעי הדק.
לבדיקת קלפרוטקטין בצואה יש ערך רב גם במעקב אחר תגובת המטופלים לטיפול, מאחר ששינויים ברמת החלבון עשויים לשקף את מידת הצלחת הטיפול ולהתריע על התלקחויות אפשריות.
הבדיקה היא כלי לא פולשני, המאפשר לרופאים להעריך את מצב המחלה ואת הצורך בהתערבויות טיפוליות נוספות, ללא צורך בבדיקות פולשניות כמו קולונוסקופיה.
בדיקות דימות במחלת קרוהן הן כלים חיוניים לאבחון, ניטור והערכת חומרת המחלה, ומאפשרות זיהוי מדויק של מיקום המחלה וסיבוכיה.
להלן פירוט של הבדיקות הנמצאות בשימוש במחלה.
קולונוסקופיה – נחשבת למדד הזהב (בדיקת אבחון המדויקת ביותר) לאבחון מחלת קרוהן.
במהלך הבדיקה ניתן לקחת ביופסיות לאבחון וניטור המחלה.
הבדיקה יכולה לאבחן אם המחלה במעי הגס או בחלק הסופי של המעי הדק (המעי העקום).
אולטרסאונד בטן יכול לספק מידע חשוב על חומרת מחלת קרוהן, כגון עיבוי דופן המעי, שינויים ברקמת השומן המזנטרית וממצאים נוספים המעידים על פעילות המחלה.
יתרונה של הבדיקה הוא היותה לא פולשנית וללא חשיפה לקרינה, מה שהופך אותה מתאימה במיוחד למעקב תכוף ולילדים.
עם זאת, אולטרסאונד אינו מהווה תחליף לקולונוסקופיה לצורך אבחון מלא ומקיף.
בדיקת CT (טומוגרפיה ממוחשבת) מאפשרת זיהוי של שינויים מבניים במערכת העיכול הנגרמים ממחלת קרוהן.
בין הממצאים הנפוצים ניתן לראות עיבוי של דופן המעי , המצביע על פעילות דלקתית, ובצקת תת-רירית , האופיינית למחלה פעילה.
כמו כן, במצבי דלקת כרונית, מתרחשת היפרטרופיה , עיבוי של רקמת השומן המזנטרי – השומן המקיף את דופן המעי שעשויה להעיד על מחלה כרונית או מתקדמת.
בנוסף, הבדיקה מאפשרת זיהוי של הצרויות באזורים שונים במערכת העיכול, המהוות סיבוך של המחלה.
CT נחשב לכלי חשוב להערכת סיבוכים כמו מורסות ופיסטולות, במיוחד במצבים דחופים.
במחלת הקרוהן נהוג לבצע CTE , שמדגים בעזרת חומר ניגוד את המערכת העיכול.
לפני הבדיקה, המטופל יתבקש לשתות כ-1.5 ליטר של חומר ניגוד מדולל, השתייה מתבצעת בהדרגה במשך כשעה עד שעתיים לפני הסריקה.
בתחילת הבדיקה מוזרק חומר ניגוד דרך הווריד להדגמה של כלי הדם.
MRE היא בדיקת MRI מתקדמת המיועדת להדמיית מערכת העיכול, עם דגש על המעי הדק.
הבדיקה מאפשרת זיהוי דלקות, היצרויות, פיסטולות וסיבוכים נוספים של מחלות מעי דלקתיות, כמו קרוהן.
יתרונות הבדיקה כוללים הימנעות מחשיפה לקרינה, יכולת להדגים בצורה מדויקת את מבנה ותפקוד המעי.
קפסולה אנדוסקופית- היא כלי אבחוני המשמש כאשר קיים חשד למעורבות של מחלת קרוהן במעי הדק.
הבדיקה מאפשרת להדגים נגעים, דלקות וכיבים באזורים שאינם נגישים באמצעות קולונוסקופיה.
בנוסף, קפסולה אנדוסקופית משמשת להערכת תגובת המטופל לטיפול, וכן לזיהוי חולים הנמצאים בסיכון גבוה להחמרת המחלה או להישנות לאחר ניתוח.
טיפול התרופתי במחלת קרוהן מורכב ומתפתח כל הזמן.
מטרת הטיפול היא לא רק להקל על התסמינים, אלא גם להשיג ריפוי של רירית המעי ודופן המעי, ובכך למנוע סיבוכים לטווח ארוך.
הטיפול התרופתי מותאם אישית לכל מטופל, תוך התחשבות בחומרת המחלה, מיקום הדלקת, היסטוריה טיפולית, גורמי סיכון ומאפיינים אישיים נוספים.
לעיתים הטיפול מורכב ממספר תרופות שהרופא משנה בהתאם למצבו הקליני וממצאי מעבדה ודימות.
אמינוסליצילאטים - מנגנון הפעולה המדויק לא יודע אך הן עוזרות להרגיע את הדלקת במעי על ידי "ניקוי" של חומרים מזיקים (רדיקלים חופשיים) וכן על ידי הפחתת הפרשת חומרים שגורמים לגיוס תאי דם לבנים לאזור המודלק, מה שמפחית את הנזק לרקמת המעי.
במחקר אורך אירופאי נמצא שתרופות אלה היו יעילות ללא צורך בטיפול נוסף.
לעומת זאת מחקרים אחרים מצאו שתרופות אלו אינן יעילות במיוחד לטיפול במחלת קרוהן ואינן מומלצות לטיפול או למניעה.
דוגמאות לתרופות בקבוצה זאת: סולפאסאלאזין (Sulfasalazine, משווק בשם מסחרי: Salazopyrin), מסאלאמין (Mesalazine, משווק בשמות מסחריים:Rafassal, Pentasa ,Asacol).
סטרואידים: חולים עם מחלת קרוהן בדרגה בינונית עד קשה מטופלים בסטרואידים.
הם תרופות בעלות פעילות אנטי דלקתית.
עם זאת, סטרואידים אינם משחקים תפקיד בטיפול אחזקה (Maintenance).
להלן דוגמאות לתרופות בקבוצה זאת: בודזונייד יעיל להשגת הפוגה קלינית במחלת קרוהן קלה עד בינונית באזור המעי הדק או האיליאוצקאלי, הוא נסבל היטב, אך אינו מיועד לשימוש לטווח ארוך.
פרדניזון בטיפול בהתלקחויות חריפות, לא מומלצת לשימוש לטווח ארוך עקב תופעות לוואי במיוחד בקורסים חוזרים של טיפול.
אנטיביוטיקה: לאנטיביוטיקה תפקיד במצבים כמו פיסטולה פריאנלית, אבצסים תוך בטניים במחלת קרוהן.
האנטיביוטיקות השכיחות לשימוש: מטרונידזול (, משווק בשם מסחרי Flagyl), ציפרופלוקסצין וריפקסימין .
תרופות מדכאות מערכת החיסון- תרופות אלו פועלות על ידי דיכוי פעילות מערכת החיסון ובכך מפחיתות את הדלקת המאפיינת את המחלה.
דומגאות לתרופות בקבוצה זאת: אזתיופרין (, משווק בשם מסחרי imuran), מרקפטופורין , מתוטרקסט.
התרופות הביולוגיות לטיפול במחלת קרוהן כוללות מספר קבוצות, כאשר כל אחת מהן פועלת במנגנון שונה.
מעכבי TNF ) -פועלות על ידי עיכוב של חלבון TNF, המעורב בתהליך הדלקת.
תרופות אלו יעילות בהשגת רמיסיה קלינית והפחתת תסמינים, בטיפול בביטויים מחוץ למעי, כגון בעיות עור, עיניים ומפרקים.
הן יעילות בטיפול בפיסטולות ובהפחתת סיכון להישנות המחלה לאחר ניתוח.
דוגמאות לתרופות בקבוצה זאת: אינפליקסימאב (Infliximab, משווק בשמות מסחריים: ,Ixifi ,Remicade ,Remsima), אדלימומאב (Adalimumab משווק בשם מסחרי:Humira), וסרטיוליזומאב פגול (Certolizumab pegol, משווק בשם מסחרי:Cimzia).
מעכבי אינטגרינים (Integrin Inhibitors) הם נוגדנים הפועלים על ידי עיכוב תנועת תאי חיסון לרירית המעי.
דוגמה לתרופה בקבוצה זאת: ודוליזומאב (Vedolizumab, שם מסחרי: Entyvio).
קיימים מעכבי אינטגרין אחרים אשר נבדקו ונמצאו לא יעילים.
מעכבי אינרלוקין (interleukin) תרופה זו מעכבת את פעילותם של ציטוקינים, שקשורים לתהליכי הדלקת במחלת קרוהן.
דוגמה לתרופה בקבוצה זאת: אוסטקינומאב (, משווק בשמות מסחריים: Wezlana ,Stelara).
מעכבי JAK הם תרופות דרך הפה המשמשות לטיפול גם במחלת קרוהן, אך יש להן התוויות נגד משמעותיות והם עדיין בשלבי מחקר שונים.
תרופות בקבוצה זאת: אופדסיטיניב (Upadacitinib, משווק בשם מסחרי Rinvoq), פילגוטניב .
מעכבים TL1A נמצאים בפיתוח ובשלבי ניסוי מתקדמים לטיפול בקרוהן ובמחלות נוספות.
החברות המעורבות בפיתוח: Teva, Roche, Merck
מווסתים את יציאת הלימפוציטים מהטחול וקשרי הלימפה אל מחזור הדם הסיסטמי, ובכך מפחיתים דלקת במעי במחלות מעי דלקתיות.
דוגמה לתרופה בקבוצה זו: אוזנימוד (Ozanimod, משווק בשם Zeposia) – אושרה לקוליטיס כיבית ונמצאת בשלבי מחקר בקרוהן.
כ-70% מחולי קרוהן עלולים לחוות תת-תזונה ואובדן משקל, הנגרמים לעיתים כתוצאה מתת-ספיגה בשל דלקת כרונית או ניתוחים במערכת העיכול.
בנוסף, עלולים להתפתח חסרים בחלבון ובברזל, ובמקרים רבים קיימת ירידה בצריכת המזון עקב חשש מהחמרת תסמינים.
לא ניתן להמליץ על "דיאטה אחת" שתקדם הפוגה בכל חולי קרוהן עם מחלה פעילה בשל היעדר ראיות חד-משמעיות והטרוגניות גבוהה של הנתונים.
חולי קרוהן בסיכון לפתח מצב תזונתי ירוד והיווצרות חסרים תוזנתיים.
לכל מטופל יש צורך בגישה תזונתית מותאמת אישית, עדיף בהנחיית דיאטנית קלינית.
קיימת טענה כי התזונה יכולה לשנות ישירות את הרכב המיקריוביוטה במעי שהוא בין הגורמים להופעת המחלה.
להלן התייחסות למספר דיאטות שכיחות בטיפול בחולי קרוהן ולרכיבים ספציפיים בתזונה.
הזנה אנטרלית מלאה (Exclusive Enteral Nutrition - EEN) היא שיטת תזונה שבה כל הצריכה הקלורית והתזונתית מתקבלת מפורמולות רפואיות, ללא אכילת מזון מוצק דרך הפה או דרך זונדה.
מומלצת כקו ראשון לטיפול בילדים עם מחלת קרוהן, בהתאם להנחיות האירופאיות.
למבוגרים מומלצת במקרים של תת-תזונה או כהכנה לניתוח.
במחקר רטרוספקטיבי נמצא שדיאטה זאת הובילה לתוצאות תזונתיות וכירורגיות טובות יותר בקרב חולי קרוהן, בהשוואה להזנת תוך ורידית.
הזנה תוך ורידית-מומלצת רק כאשר תזונה אנטרלית (דרך הפה או זונדה) אינה אפשרית או נכשלה.
לפני ואחרי ניתוח, במיוחד בחולים עם תת-תזונה חמורה או כאשר לא ניתן לשוב לתזונה דרך הפה.
קיימת תזונה נוספת PEN - Partial Enteral Nutrition שהיא שילוב בין מזון רגיל למזון מתוך פורמולות רפואיות.
דיאטת (Crohn's Disease Treatment-with-Eating Diet) CD-TREAT - דיאטה שנועדה לחקות את השפעת EEN תוך שימוש במזון רגיל במקום פורמולות רפואיות.
החלפת מלטודקסטרין (פחמימה מלאכותית ב-EEN) בעמילן עמיד ודל-סיבים.
הפחתת פחמימות מורכבות לטובת תכולת חלבון גבוהה יותר, תוספת מולטיוטמינים .
דיאטת CDED (Crohn's Disease Exclusion Diet) נחשבת לקלה ליישום, עם היענות גבוהה ויעילות ארוכת טווח.
מומלץ לילדים ולמבוגרים עם קרוהן להתחיל בה בשלב מוקדם, במיוחד כאשר יש צורך בהשגת הפוגה מהירה או במקרה של כישלון הטיפול הביולוגי.
עם זאת, הדיאטה מתאימה רק בהיעדר התוויות נגד, כגון הפרעות תפקודיות חמורות במעי או חסימה במערכת העיכול.
דיאטת פוד מאפ היא שיטת של הורדת מזונות להפחתת תסמיני עיכול, הכוללת הוצאת פחמימות קצרות שרשרת שעלולות לגרום לכאבי בטן ואי נוחות.
הדיאטה מתמקדת בצמצום מזונות עשירים בפרוקטוז, לקטוז, סורביטול ועוד, הנוטים להתסס במעי ולגרום לנפיחות ושלשולים.
התזונה נפוצה בקרב חולי קרוהן, ומחקרים מצביעים על כך שהיא עשויה להפחית כאבי בטן, שלשולים ונפיחות.
תזונה צמחונית למחצה- נמצאה כקשורה לשכיחות נמוכה יותר או להתקדמות איטית יותר של מחלות מעי דלקתיות.
תוספת רכיבי תזונה- חסרים תזונתיים שכיחים שכדאי לבדוק מתן תוספת: ויטמין B12, חומצה פולית, סידן, ויטמין D, אבץ, ברזל.
השפעת רכיבים תזונתיים על מחלת קרוהן
מזון מעובד- נמצא קשר בין צריכה גבוהה יותר של מזון מעובד לבין שכיחות גבוהה יותר של תחלואה במחלת קרוהן.
בשר מעובד- צריכה תכופה של בשר מעובד נמצאה קשורה לעלייה בסיכון לתמותה בקרב חולי מחלות מעי דלקתיות, בעוד שלא נמצא קשר דומה עם סוגי בשר אחרים.
במחקר שפורסם ב־2024 נמצא שתזונה עשירה בסיבים תזונתיים ודלת שומן שפרה את הסימפטומים של חולי קרוהן.
סיבים תזונתיים- מחקרים מצביעים על היתרונות של סיבים תזונתיים עבור חולים במחלות מעי דלקתיות, אך עדיין לא נקבע באופן חד משמעי איזה סוגי סיבים ובאיזה כמות יספקו את מרב התועלת ויהיו נסבלים על ידי החולים.
מוצרי חלב- מוצרי חלב הם בין הרכיבים התזונתיים השנויים ביותר במחלוקת בנוגע להשפעתם על מחלות מעי דלקתיות, במאמר סקירה שפורסם בשנת 2024 לא נמצאו עדויות חד-משמעיות לכך שמוצרי חלב משפיעים על ההיארעות (הסיכוי לחלות) או על מהלך המחלה.
שומנים וסוכרים- עלייה בצריכת שומנים וסוכרים במדינות מערביות במאה ה-20 מקבילה לעלייה בתחלואה בקרוהן.
חומצות שומן- במאמר סקירה מקיף לא נמצאה השפעה חד משמעית לחומצות שומן אומגה-3 ושל אומגה-6 במניעה וטיפול של קרוהן.
לפי הספרות 50% עד 80% מחולי קרוהן יזדקקו לניתוח במהלך חייהם, אולם יש מחקרים המצביעים שטיפול תרופתי ביולוגי מוקדם קשור לשיעור נמוך יותר של התערבות ניתוחית.
במקרים של ניתוח אלקטיבי, חשוב לשפר את מצבו התזונתי של המטופל לפני הניתוח.
יש להעדיף תזונה דרך הפה כגישה עיקרית לשיפור מצב התזונה של החולה לפני הניתוח, מכיוון שהוכח כי היא מפחיתה סיבוכים אחרי הניתוח.
בניתוחים אלקטיבים טכניקת הניתוח העדיפה היא בשיטה של לפרוסקופיה בשנים האחרונות פותחה שיטת ERAS (Enhanced Recovery After Surgery) לניהול טיפולי לפני ואחרי ניתוחים.
שיטה שנמצאה יעילה בניתוחים אלקטיביים בחולים עם מחלות מעי דלקתיות,.
השיטה הוכחה כיעילה במניעת סיבוכים ובזירוז החזרה לתפקוד, דוגמאות לעקרונות מרכזיים בשיטה: הימנעות מצום ממושך לפני הניתוח, התחלה מוקדמת של הזנה לאחר הניתוח, וניוד מוקדם של המטופל.
האינדיקציות לניתוח אצל חולי קרוהן:
חסימת מעיים כתוצאה מהיצרות במעי נותרה אחת הסיבות השכיחות ביותר להתערבות רפואית בחולי מחלת קרוהן.
חסימת מעיים חריפה, מרבית החסימות נפתרות באמצעות טיפול ראשוני שמבוסס על צום, מתן נוזלים תוך ורידיים, הזנה תוך ורידית וטיפול בסטרואידים להקטנת הדלקת והבצקת.
במקרים בהם החסימה אינה מגיבה לטיפול השמרני, נשקלת התערבות ניתוחית.
חסימת מעיים כרונית לרוב נובעת מתהליך פיברוטי (לַיֶּפֶת), כחלק מתהליך האבחנה יש לשלול שהחסימה לא נובעת מגידול סרטני.
במקרה של תהליך פיברוטי האופציות לטיפול:
הרחבה בעזרת בלון במהלך אנדוסקופיה במקום ההיצרות עם הצלחה כ-90% בהקלה על סימפטומים לטווח הקצר, או חתך בהיצרות, סטריקטורוטומי - (stricturotomy) במהלך אנדוסקופיה
הוא הליך כירורגי בהרדמה כללית שבה שיטת פתיחת ההיצרות נעשית בהתאם לגודל ההיצרות תוך שימור רקמת המעי, היצרות ממוקדת (עד 7 ס"מ) בשיטת , היצרות בינונית (בין 7-15ס"מ) בשיטת והיצרות רחבה בשיטת .
הטיפול הכירורגי המועדף הבא הוא כריתה של המקטע המעורב עם הַשָׁקָה בין חלקי המעי הבריאים כדי למנוע בעתיד תסמונת המעי הקצר.
במקרים שלא ניתן לעשות השקה בין חלקים בריאים של המעי, תישקל האפשרות לכריתה רחבה יותר של המעי עם יצירת סטומה.
השקה מסוג Kono-S קשורה לרוב לשיעור נמוך יותר של הישנות המחלה.
מורסה- נוכחות של מורסה (אבצס) מתרחשת עד 20% מחולי קרוהן.
זה יכול להיות קשור עם סיבוכי אחרים כגון פיסטולות והיצרות.
חולים אלו לרוב מגיעים לחדר המיון עם חום המלווה בכאבי בטן, גוש נמוש ורגישות במישוש.
במקרים מסוימים (כ-28%), מצב זה עשוי להיות מלווה בסיבוך של אלח דם.
הטיפול הראשוני יכלול בדרך כלל ניקוז המורסה תחת הדמיה ואנטיביוטיקה.
בהתאם למצב החולה יישקל המשך טיפול תרופתי או התערבות כירורגית שכוללת כריתה חלקית או רחבה של החלק המודלק.
התנקבות המעי מהווה מצב חירום רפואי המחייב התערבות כירורגית דחופה, שכן עיכוב בניתוח עלול להגביר את הסיכון לתחלואה ותמותה.
הטיפול כולל כריתה של המקטע הפגוע, ולאחריה ביצוע השקה או יצירת סטומה קבועה או זמנית, בהתאם למצבו הקליני של המטופל.
פיסטולה- הטיפול מתחיל עם הכנסת סטון שהוא חוט כירורגי גמיש המוחדר דרך הפיסטולה כדי למנוע סגירה מוקדמת שלה ולשפר את ניקוז ההפרשות.
במקביל ניתן טיפול תרופתי שכולל לרב טיפול ביולוגי ואנטיביוקה.
טיפול נוסף, שחלקו עדיין נמצא בשלבי מחקר, כולל הזרקת תאי גזע ממקור חיצוני או מתרומה עצמית ישירות לאזור הפיסטולה, במטרה לעודד ריפוי ולצמצם את התהליך הדלקתי.
במקרים שבהם הטיפול השמרני אינו מצליח, קיימות אפשרויות ניתוחיות שונות לסגירת הפיסטולה.
מחלה באזור פי הטבעת עשויה לכלול פיסטולות, מורסות, היצרויות ונגעים הנגרמים כתוצאה מדלקת כרונית.
הטיפול דומה לטיפול בפיסטולות, ובמקרים שבהם אין שיפור, ייתכן צורך ביצירת סטומה קבועה או זמנית כאמצעי להפחתת הדלקת ולשיפור איכות החיים.
מגה-קולון טוקסי הוא מצב מסכן חיים שעלול להופיע בקרב חולי מחלות מעי דלקתיות, מוגדר כאשר מתרחשת התרחבות של המעי הגס הרוחבי ל-6 ס"מ ומעלה, במקביל להופעת סימפטומים קליניים כגון שלשולים חמורים, חום, קצב לב מהיר, מדדי דלקת מוגברים ועוד.
הטיפול הראשוני כולל ניהול תרופתי אינטנסיבי, אך במקרה של סיבוכים או חוסר תגובה לטיפול, נדרש ניתוח חירום לטיפול במצב.
דימום עלול להיגרם עקב דלקת וכיבים הגורמים לפגיעה בכלי דם.
טיפול ראשוני יכלול ייצוב המטופל וטיפול באמצעות אנדוסקופיה, אנגיוגרפיה ועירוי דם לפי הצורך.
ניתוח יערך במקרה של כישלון טיפול הראשוני, אי-יציבות ממושכת ודימום חוזר.
מחלה חמורה במעי העקום שאינה מגיבה לטיפול תרופתי מהווה התוויה לכריתה המקטע החולה של המעי, ולעיתים עדיפה על טיפול תרופתי ממושך.
מחלה חמורה במעי הגס, ניתן לשקול כריתה חלקית או מלאה של המעי הגס, בהתאם להיקף המחלה ולתגובת המטופל לטיפול השמרני.
ניתוח חוזר עקב סיבוך מניתוח קודם (לדוגמה חסימת מעיים) או מחלה פעילה שאינה מגיבה לטיפול.
סרטן המעי הגס או דיספלזיה של המעי הגס כממצא טרום-סרטני
כריתת המעי העקום וחלק מהמעי הגס (Ileocecal Resection) – כריתת החלק האחרון של המעי הדק והמעי הגס הימני.
כריתת מעי דק (Small Bowel Resection) – מבוצעת במקרים של היצרויות מרובות או מחלה פעילה שאינה מגיבה לטיפול.
כריתת מעי גס חלקית (Segmental Colectomy) – מסירים רק את החלק החולה במעי הגס, תוך חיבור הקטעים הבריאים.
כריתת מעי גס מלאה (Total Colectomy) – כריתה של כל המעי הגס, לעיתים תוך שימור הרקטום.
כריתת רקטום ומעי גס (Proctocolectomy) – הסרה מוחלטת של המעי הגס והרקטום, לרוב עם אילאוסטומיה (Ileostomy) קבועה.
בנוסף יצירה של סטומה קבועה או זמנית מהמעי הגס (Colostomy) או המעי הדק (Ileostomy)
השתלת צואה FMT (Faecal microbiota transplantation) הוא טיפול שבו מעבירים מיקרוביוטה (חיידקי מעיים) מתורם בריא למערכת העיכול של מטופל במטרה לאזן מחדש את אוכלוסיית החיידקים ולשפר את תפקוד המעי.
ניתוח מחקר סקירה שבדק את השפעת הטיפול, מצא ש־62% השיגו הפוגה קלינית.
מחקרים מראים שכיחות גבוהה יותר של אבחנות פסיכיאטריות בקרב חולי קרוהן, אך הקשר בין לחץ נפשי לחומרת המחלה או מהלכה הקליני אינו חד-משמעי, וישנם מחקרים עם תוצאות סותרות.
השוני בתוצאות המחקרים על השפעת היבטים פסיכולוגיים במחלת קרוהן נובע מהבדלים בשיטות המחקר ומהגורמים הנבחנים.
למשל, משתנים כמו תמיכה חברתית, סגנון התמודדות וגורמים סביבתיים אינם נכללים בכל המחקרים באותו אופן, מה שעשוי להשפיע על המסקנות ולהוביל לתוצאות שונות.
במחקרים בחיות שבדקו את הקשר בין מערכת העיכול למערכת העצבים האוטונומית, נמצא שבמצב של לחץ מערכת העיכול נוטה להיות דלקתית יותר.
פעילות המחלה וחומרתה לרוב אינן מספיקות כדי להסביר את השונות בהצגה הקלינית של המחלה.
ממצא זהה במעי מטופל עשוי להיות מוגבל קשות בשל תסמינים חמורים, בעוד שמטופל אחר עם ממצא זהה עשוי שלא לדווח על תלונות כלל ולתפקד באופן תקין.
השוני לפעמים מוסבר על רקע גורמים פסיכולוגים.
מצוקה פסיכולוגית זמנית או מצבי רוח, כגון דיכאון או חרדה, נפוצים בקרב חולי קרוהן וקשורים להתמודדות של חיים עם המחלה.
האבחנה הפסיכיאטרית הנפוצה ביותר בחולי קרוהן היא דיכאון.
המחלה עלולה להשפיע לרעה על דימוי גוף.
כמו כן תת-תזונה, תופעות לוואי של תרופות ובעיות תכופות של כאב ושלשולים תורמים לפגיעה בתפקוד הפסיכו-חברתי.
ניתוחים שכרוכים בפגיעה בפי הטבעת, או ביצירת סטומה גם להם השפעה על דימוי גוף ועלולות לגרום להפרעות בתפקוד המיני.
טיפול פסיכולוגי בחדרה ודיכאון במחלות מעי דלקתיות הוכחו כמשפרים משמעותית את איכות החיים ומפחיתים חרדה ודיכאון.
ישנה הסכמה רחבה כי יש להתייחס לבריאות הנפש כחלק בלתי נפרד מהטיפול הכולל בילדים ובמבוגרים עם מחלות דלקתיות.
במחקר שבדק את ההשפעה של תמיכה חברתית במחלות מעי דלקתיות נמצא שהתמיכה החברתית עשויה להפחית מצוקה פסיכולוגית ולתרום לשיפור במדדים של איכות החיים.
תסמינים במערכת הגינקולוגית עלולים להקדים את הופעת התסמינים במעי, ולכן חשוב לזהותם מוקדם, שכן הם עלולים להיות מטופלים בטעות כאבחנה שגויה במשך שנים.
הפרעות במחזור החודשי מדווחות ביותר ממחצית מהמטופלות.
דלקת ומורסות המערבת איברים סמוכים (לדוגמה רחם, נרתיק, שחלות, פרינאום ופות) דווחה בכשליש מהמטופלות.
פיסטולות באיברים סמוכים בשל נטיית מחלת קרוהן לחדור את כל שכבות דופן המעי וליצור פיסטולות.
הפרעות בתפקוד המיני עלולים להופיע עקב מכאב מתמשך, סיבוכים גינקולוגיים או במערכת העיכול, דימוי גוף נמוך ונוכחות של סטומה.
נוכחות מחלה באזור פי הטבעת עלולה להתבטא בכאב בעת קיום יחסי מין.
בקרב נשים וגברים עם מחלות מעי דלקתיות, שיעור הפוריות שלהם דומה לאוכלוסייה הכללית, למעט מקרים שהמחלה פעילה או לאחר ניתוחים מסוימים.
עם זאת, קיימת תפיסה שגויה ונפוצה בקרב המטופלים שלפיה המחלה בהכרח פוגעת בפוריות.
המצב התזונתי ותופעות הלוואי של התרופות עלולים להשפיע על הפוריות ובמקרים נדירים, המחלה עלולה לגרום לנגעים גרנולומטוטיים בחצוצרות או בשחלות, לרוב כתוצאה מהתפשטות ישירה של הדלקת מהמעי.
מחלה נרחבת באזור זה עלולה לפגוע בפוריות.
מרבית הנשים עם מחלות מעי דלקתיות חוות היריונות ללא סיבוכים.
בחלק מהמקרים מחלת קרוהן נקשרה לסיכון מוגבר ללידה מוקדמת, תינוקות קטנים לגיל ההיריון, משקל לידה נמוך ולידה שקטה, אך לא לסיכון מוגבר למומים מולדים.
הימצאות ברמיסיה (הפוגה) טרם הכניסה להריון קשורה לתוצאות הטובות ביותר הן להריון והן ליילוד.
המצב הדלקתי או פעילות המחלה בעת הכניסה להיריון מהווה מדד מנבא טוב לפעילות המחלה במהלך ההיריון כולו.
השגת רמיסיה של המחלה לפני הכניסה להיריון היא אסטרטגיה יעילה להפחתת הסיכון להתפרצויות המחלה במהלך ההיריון ולמניעת תוצאות שליליות לאם ולעובר.
הטיפול התרופתי במהלך ההיריון צריך להיות מותאם לבטיחותו של האם העובר.
מחקר פרוספקטיבי רחב היקף לא מצא עלייה בסיכון או תוצאות שליליות לאם או לעובר בקרב נשים שקבלו במהלך ההיריון טיפול ביולוגי.
רוב הנשים עם מחלות מעי דלקתיות יכולות ללדת בלידה וגינלית, כשהשיקולים הם מיילדותיים ולא קשורים למחלת המעי.
במקרים של מחלה בפי הטבעת או הפרינאום מומלץ לשקול ניתוח קיסרי.
הנקה אינה מגבירה את הסיכון להתלקחות מחלת קרוהן לאחר הלידה.
מרבית התרופות בטוחות להנקה מבחינת העובר.
ניתן לחדש טיפול ביולוגי 24 שעות לאחר לידה וגינלית או 48 שעות לאחר ניתוח קיסרי, אם אין עדות לזיהום.
ילדים ומתבגרים החולים במחלת הקרוהן
כ 2% מהחולים מאובחנים לפני גיל 10, ו־30% בגילאי 10–19. התסמינים משתנים בהתאם לגיל ההופעה: בילדים עם מחלה בגיל צעיר מאוד (לפני גיל 6) מופיעים לרוב עיכוב בגדילה, תלונות לא ספציפיות ותסמינים חמורים ונרחבים יותר.
העיכוב בגדילה היא סיבוך מרכזי במחלת קרוהן בילדים, ונפוצה בעת האבחון.
גורמיה כוללים דלקת כרונית, תת-תזונה, עיכוב בהתבגרות מינית, ספיגה לקויה ושימוש ממושך בסטרואידים.
ילדים בוגרים ומתבגרים נוטים להציג תסמינים קלאסיים של כאבי בטן, שלשולים וירידה במשקל, ולעיתים גם תסמינים חוץ-מעיים ועיכוב בהתבגרות כתוצאה מהדלקת הכרונית.
בילדים עם מחלת קרוהן עלולים להופיע תסמינים של תת-תזונה.
בקרב נערות ייתכנו איחור או היעדר וסת, שלעיתים אינה מזוהה כחלק מהתסמינים של המחלה.
הספרות הרפואית מצביעה על כך שהזנה אנטרלית מלאה (EEN) יעילה יותר בילדים מאשר במבוגרים, היא משרה הפוגה, משיגה ריפוי רירי ברמה גבוהה, מווסתת תגובות חיסוניות מקומיות, משפרת את המצב התזונתי ותורמת לשיקום חילוף החומרים בעצם.
טיפול מוקדם בתרופות ביולוגיות, בעיקר אינפליקסימאב (anti-TNF), נמצא קשור לשיפור בגדילה, במיוחד בקרב ילדים בשלבים מוקדמים של ההתבגרות.
מחלת קרוהן המתחילה בילדות נוטה לסיבוכים לעומת מחלה שמתחילה בגיל מבוגר, בשל משך מחלה ארוך יותר, הסיכוי הנצבר לניתוח גבוה יותר בילדים.
עיכוב גדילה הוא אינדיקציה ניתוחית ייחודית לילדים.
כיוון שניתוח עשוי להשפיע מהותית על מהלך המחלה ועל ההתפתחות הפיזית והנפשית של הילד, ההחלטה על ניתוח מחייבת גישה מותאמת אישית במסגרת צוות רב-תחומי.
למחלות מעי דלקתיות בילדים השפעה נפשית-חברתית משמעותית לא רק על הילד אלא גם על משפחתו.
אופייה הכרוני והבלתי צפוי של המחלה עלול לגרום למצוקה רגשית, חרדה ודיכאון בקרב ילדים ומתבגרים.
החולים הצעירים עלולים להתמודד עם פגיעה בדימוי העצמי, קושי בקשרים חברתיים וירידה בתפקוד הלימודי עקב היעדרויות תכופות ותסמינים גופניים.
גם בני המשפחה חווים לרוב רמות גבוהות של לחץ ונטל כלכלי מוגבר, כחלק מההתמודדות עם מחלה כרונית של ילדיהם.
רפואה משלימה ואלטרנטיבית במחלת קרוהן
טיפולים משלימים ואלטרנטיביים עשויים להיות יעילים בטיפול במחלות מעי דלקתיות, אך בשל מספר מצומצם של מחקרים ושיטות מחקר שונות קשה לקבוע את מידת יעילותם באופן חד-משמעי.
אורח חיים בריא - במחקר פרוספקטיבי נמצא כי בקרב חולי מחלות מעי דלקתיות שמירה על אורח חיים בריא לאחר האבחנה – הכולל הימנעות מעישון, מדד מסת גוף תקין, פעילות גופנית עצימה, תזונה ים־תיכונית ושתיית אלכוהול קלה – הייתה קשורה בירידה מובהקת בתמותה מכל סיבה.
מינדפולנס - בניסוי מבוקר אקראי שנערך בישראל בקרב מבוגרים עם מחלת קרוהן בדרגה קלה-בינונית, נמצא כי התערבות משולבת של מיינדפולנס וטיפול קוגניטיבי-התנהגותי שיפרה משמעותית את איכות החיים, הפחיתה תסמינים פסיכולוגיים ועייפות נפשית, והובילה לירידה במדדי הדלקת.
ההשפעה הייתה בולטת במיוחד בקרב מטופלים עם תסמינים נפשיים חמורים בתחילת המחקר.
פעילות גופנית מתונה - עדויות ראשוניות מצביעות על כך שפעילות גופנית מתונה עשויה להיות בטוחה ולתרום לשיפור איכות החיים, הפחתת עייפות, שיפור בכושר הגופני ובמצב הרוח, ואף להפחתת הסיכון להחמרת המחלה בקרב חולים בהפוגה; עם זאת, נדרשים מחקרים נוספים לאישוש הממצאים ולהבנת מנגנוני ההשפעה.
במאמר סקירה נמצא כי יוגה פרונטלית או מקוונת היא שיטה בטוחה ויעילה כתוספת טיפולית לחולי מחלות מעי דלקתיות, עם השפעה מיטיבה על איכות חיים וחרדה.
פעילות גופנית עצימה -קיימות עדויות לפיהן פעילות אירובית עצימה, תוך התאמות מתאימות (כגון שתייה, תזונה ומעקב רפואי), עשויה להשפיע לטובה על המיקרוביוטה ולווסת תגובות דלקתיות.
היא אינה מסוכנת יותר מפעילות מתונה, אך נדרש מחקר נוסף לקביעת הנחיות ברורות לחולי מעי דלקתי.
תוסף כורכומין - בניסוי מבוקר נמצא שתוסף Theracurmin (שהוא נגזרת מכורכומין) הביא לשיפור מבחינת הסימפטומים וממצאי דימות, למטופלים בדרגה קלה עד בינונית.
דיקור סיני - בניסוי מבוקר נמצא שדיקור סיני עשוי לסייע בהשראת הפוגה ובשמירה עליה בקרב חולים במחלת קרוהן פעילה.
במחקר נמצא כי הטיפול קשור לעלייה בחיידקים מועילים במעי, שיפור במחסום הרירי של המעי ולוויסות תגובות דלקתיות של מערכת החיסון.
קנאביס רפואי: מחקר מבוקר מצא כי קנאביס לא השיג הפוגה מלאה באופן מובהק סטטיסטית, אך הוביל לשיפור קליני משמעותי, כולל ירידה בתלות בסטרואידים.
סקירה שיטתית של שלושה מחקרים אקראיים מצאה כי קנאביס שיפר תסמינים קליניים ואיכות חיים בקרב חולי קרוהן, אולם החוקרים מסכמים כי אין כיום מספיק ראיות לקבוע באופן חד-משמעי את היעילות או הבטיחות של קנאביס למחלת קרוהן.
מחקרים מצביעים על כיוון חיובי בנוגע ליעילותם של פרוביוטיקה ואומגה 3 בטיפול במחלות מעי דלקתיות.
לעומת זאת, שיטות נפוצות אחרות כמו הומאופתיה ותוספי תזונה שונים טרם נחקרו בהיקף מספק, וחסרים לגביהן מחקרים מבוקרים באיכות גבוהה.
במחקר סקירה שהתמקד בהשפעה של אומגה 3 בטיפול במחלות מעי דלקתיות העלתה כי אין מספיק ראיות תומכות ליעילות התוסף.
שיטות נוספות בתהליך בדיקה השפעה אפשרית שלהן בקרב חולי קרוהן: טיפול בתא לחץ, היפנוזה עצמית
מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית חשוכת-מרפא של מערכת העצבים, המתקדמת באיטיות ומאופיינת בהפרעות מוטוריות טיפוסיות.
המחלה המתרחשת עקב חוסר במוליך העצבי דופמין על רקע התנוונות קבוצת תאי החומר השחור (Substantia Nigra) במוח.
היא נקראת על שמו של הרופא האנגלי ג'יימס פרקינסון.
שבוע המודעות למחלת פרקינסון בישראל מצוין כל שנה בין 5 ל-12 במרץ.
בהפרעות אפשר למנות האטה וירידה בתנועה, נוקשות שרירים, רעד בלתי רצוני במנוחה ובשעת לחץ, הפרעות בשיווי המשקל וחוסר יציבות בהליכה.
המחלה נובעת מתפקוד לקוי בגרעיני הבסיס במוח, שממוקמים בעומק המוח הגדול ובמוח האמצעי ותפקידם לנהל את ההיבטים האוטומטיים של תנועותינו באופן מדויק ללא התערבות הכרתית.
באופן נורמלי תאי העצב שבגרעיני הבסיס שבמוח משחררים את המוליך העצבי דופמין, שחיוני בבקרה על ביצוע התנועה בגוף; בעת מחלה זו שחרורו חסר או שהקולטנים שלו נפגמו.
הגיל הממוצע לתחילת המחלה הוא 57 שנים.
בשלב מתקדם של המחלה ההפרעות בתנועתיות השרירים ניכר גם במנגנון הבליעה והדיבור.
הדיבור איטי וחלש מהרגיל ונעשה לא ברור.
במקרים קשים הדיבור הופך ללחישה משום שהחולה מתקשה לדחוס את האוויר דרך קנה הנשימה כדי להרים את קולו.
הפרעות דומות לאלו נגרמות אחרי שבץ מוחי ואופן הטיפול בהם דומה.
המחלה בדרך כלל מתחילה אחרי גיל 40, ושכיחותה עולה עם הגיל.
היא מתבטאת בחסר של המוליך העצבי דופמין בשל התנוונות של תאים באזור החומר השחור (substantia nigra) באזורים הפגועים.
במיעוט המקרים ידוע גורם גנטי , והמחלה בדרך כלל מתבטאת בגיל צעיר יותר.
המחלה מתבטאת בהפרעה בפעולת הדופמין בגרעיני הבסיס או באובדן של פעולה זו מסיבה ידועה.
בסיבות המוכרות: רעלים סביבתיים: בעיקר מוכרים חומרי ריסוס בחקלאות הגורמים למחלה באפקט מצטבר.
סיבה אחרת לפרקינסון שניוני היא תרופות אנטי-פסיכוטיות החוסמות את הקולטנים לדופמין.
סיבה זו יורדת בשכיחותה כיום עקב השימוש בתרופות חדשות שתופעת הלוואי הזו שלהן פחותה בהרבה.
בעבר הייתה מוכרת תמונה פרקינסונית קשה שהתפתחה אחרי דלקת מוח נגיפית .
ב–50–80% מן המקרים המחלה מתחילה ברעד של אחת מכפות הידיים.
רעד מרבי במנוחה שפוחת בתנועה; בשינה הרעד נעלם.
הרעד מוגבר על ידי מתח נפשי או עייפות.
האיברים המושפעים ביותר מהרעד בדרך כלל הם כפות הידיים, הזרועות והרגליים.
גם הלסתות, הלשון, המצח והעפעפיים יכולים להיות מושפעים.
חולים רבים סובלים מנוקשות שרירית ולא מרעד.
הנוקשות גורמת לירידה בתנועתיות, וכרוכה לעיתים בכאבי שרירים ועייפות, ונטייה ליפול קדימה.
ירידה במוטוריות ופגיעה בשליטה של שרירים מרוחקים (distalis) המתבטאות בכתב זעיר בקושי בביצוע פעילויות של חיי יומיום.
סימנים של פגיעה בפעילות מערכת העצבים האוטונומית, שמתבטאים בסבוריאה (דלקת עור כרונית), עצירות והיסוס בהטלת שתן.
פגיעה ביכולת לבצע תנועות מהירות עוקבות.
אובדן זיכרון וחשיבה איטית (היכולת לחשוב בהיגיון נשמרת).
ברוב המוחלט של החולים הגורם למחלה אינו ידוע.
ידוע שישנם גורמים גנטיים שמשפיעים על התפתחות המחלה.
מוטציה בגן SNCA, המקודד לחלבון α-synuclein (אלפא-סינוקלאין), היא הראשונה שתועדה במחלת פרקינסון תורשתית.
בעקבות המוטציה נוצרות אגרגציות חריגות של החלבון הגורמות לתפקוד לקוי של תאי העצב ולמותם.
בציטופלזמה של תאי העצב הנותרים התגלו מבנים עגולים חריגים, המכונים גופיפי לואי, הבנויים ברובם מצברי החלבון α-synuclein.
מוטציות גנטיות נוספות המיוחסות לגרימת מחלת פרקינסון הן בגן LRRK2 המקודד ל-Leucine-rich repeat kinase 2, ובגן PRKN, המקודד לפרקין.
התקדמות בהבנת המסלולים הגנטיים במחלת פרקינסון הובילו למחקרים רבים ולצורות טיפול חדשות כמו טיפולים גנטיים באמצעות וקטורים נגיפיים.
בקרב מיעוט מן החולים מעורבת הרעלה של מתכות כמו מנגן.
גורם למחלת פרקינסון יכול להיות ליקוי במנגנון נטרול הרעלים (דטוקסיפיקציה) של הכבד – חשיפה של אנשים עם יכולת נטרול רעלים ירודה לתרכובות המכילות גופרית תגרום להם להיות בסיכון גבוה יותר לרעלנים עצביים.
חשיפה לאורך זמן של אנשים אלה לרעלנים עצביים יכולה לגרום לנזק שבסופו של דבר יתבטא כמחלה קלינית.
נחקרת השפעה של חומרי הדברה על אנשים הנושאים גנים המעורבים בתחלואה במחלה.
זהו רעלן עצבי שהורס תאי עצב בחומר השחור וכך גורם לתסמינים דמויי מחלת פרקינסון.
החומר שימש מודל למחקר מחלות בבעלי חיים.
הטיפול התרופתי במחלת פרקינסון הוא טיפול מורכב מאוד שכן הוא כולל בחירת תרופה מתאימה בהתבסס על גיל המטופל, חומרת תסמיני המחלה וקיומן של מחלות רקע.
את כל התרופות שמשמשות בטיפול במחלת פרקינסון אפשר לחלק לשש קבוצות עיקריות:
לבודופה (נקראת גם אל-דופה, L-Dopa, Levedopa, שמות מסחריים: דופיקר, סינמט ולבופר פלוס).
מעכבי COMT-תרופות כגון אנטקפון, סטלבו (לבודופה עם אנטקפון)
אגוניסטים לדופמין – תרופות כגון ברומוקריפטין, פרמיפקסול, רופינירול, רוטיגוטין ואפומורפין.
מעכבי MAOB – כגון סלג'ילין ורסאג'ילין
לבודופה הוא למעשה החומר שממנו מסונתז הדופמין בגוף.
מתן של לבודופה יחד עם תרופות שמעכבות את הפירוק שלו בדם (כגון benserazide, carbidopa, entacapone) מעלה את הזמינות של לבודופה למוח.
במוח לבודופה עובר פירוק לדופמין ובכך נצפית עלייה ברמות דופמין במוח.
לבודופה גורם הקלה בתסמיני המחלה ומשפר את הסימנים התנועתיים של המחלה.
חסרונו הוא בתופעות לוואי שונות, כמו בחילה (בעיקר בתחילת הנטילה), תופעת האון-אוף (שבה התרופה מפסיקה לפעול אחרי זמן מסוים ואז תסמיני המחלה מחמירים), תת-לחץ דם, עייפות וסחרחורות, בלבול או הזיות וגם הפרעות שליטה בדחפים.
לאורך זמן נטילה כרוני (מעל 5–10 שנים) של לבודופה מתפתחת גם תופעת לוואי של דיסקינזיה (תנועות חוזרות בלתי רצוניות, שהיא בעצמה הפרעת תנועה קשה).
אגוניסטים לדופמין הן תרופות שמחקות את פעולתו של דופמין על ידי היצמדות לקולטנים של דופמין במערכת העצבים המרכזית.
פעולה זאת משפרת את תסמיני המחלה התנועתיים.
הנגזרות הישנות של התרופות האלו (כגון bromocriptine) גרמו לבעיות במסתמי הלב, ולכן לא משתמשים בהן יותר.
התרופות החדשות יותר משמשות בטיפול כקו ראשון בדרך כלל במטופלים צעירים.
מטופלים קשישים רגישים מאוד לתופעות הלוואי של התרופות האלו, ולכן הן אינן מתאימות לשמש קו ראשון לטיפול.
תופעות הלוואי של התרופות האלו כוללות בחילות והקאות, ישנוניות ונדודי שינה, חלומות לא הגיוניים, הזיות, תת-לחץ דם אורתוסטטי והפרעות שליטה בדחפים.
סוג אחר של תרופות, כמו סלג'ילין, מעכבות את התפתחות המחלה, אם הן נלקחות בתחילת התפתחותה.
סוג נוסף הוא תרופות כמו אמנטדין ממריצות את תאי העצב לשחרר דופמין, אך הן עלולות לגרום לבלבול.
ישנן תרופות נוספות, כמו ברומוקריפטין, שמחליפות את הדופמין ומשחררות חומר הפועל בדומה לו.
הקושי הגדול בטיפול על ידי תרופות הוא במציאת האיזון.
לחולה פרקינסון שאינו נוטל מספיק תרופות יהיה קשה לנוע, אך במקרה של מינון גדול מדי הוא יסבול מתנועות לא רצויות.
נוסף על כך זמן התגובה של הגוף לתרופות איננו קבוע, והדבר מקשה על קביעת מינון התרופות.
יתר על כן ככל שהמחלה מתקדמת, התרופות מועילות פחות ופחות.
קיים טיפול ניתוחי באמצעות גירוי חשמלי של הגרעין התת-תלמי, הנקרא גירוי מוחי עמוק.
טיפול זה נחשב להליך עם סיכויי הצלחה טובים, אם כי יש לו חסרונות: הוא מתאים רק לכ-10% מהחולים ואינו מרפא לגמרי את המחלה אלא רק משפר את יכולת התנועה ולעיתים מעלים חלק מהסימפטומים.
הניתוח מבוצע גם בישראל, בבתי החולים רמב"ם, המרכז הרפואי ת"א ע"ש סוראסקי, הדסה עין כרם ושיבא בתל-השומר.
במחקר בינלאומי רחב היקף הוכח כי התרופה "אזילקט", תרופת מקור ישראלית המטפלת בתסמיני מחלת פרקינסון, היא התרופה הראשונה והיחידה בעולם המצליחה להאט אצל חולי פרקינסון את קצב הידרדרות המחלה ולעכב את התפתחותה.
מפותחת שיטה לזיהוי קל יחסית של הימצאות המחלה באדם ומצב התקדמותה בו.
השיטה מבוססת על ניתוח צלילים המופקים ממיתרי קולו של החשוד כחולה ובדיקת שונות בהם ביחס לאדם בריא.
בנובמבר 2013 בוצע לראשונה בישראל בבית החולים רמב"ם ההליך החדשני, המכונה "טיפול תוך-מוחי באמצעות קרני אולטרסאונד ממוקדות מבוקרות MRI", שלאחריו חלפו הרעידות.
תכשירי לבודופה (דופיקר, סינמט ולבופר)
מדובר בטיפול לא פולשני המשתמש בגלי אולטרה-סאונד ממוקדים כדי לחמם אזור במוח ובכך להקל על הרעד.
הטיפול אינו כרוך בחתכים או בהחדרת גופים זרים.
הוא נעשה בצורה הדרגתית כדי לאפשר אפקט מיטבי וכדי להימנע מתופעות לוואי.
את הטיפול אישרו CE האירופי ומשרד הבריאות בישראל.
הטיפול נעשה ללא הרדמה בתוך מכשיר MRI.
החולה חובש קסדה ייעודית המפיקה גלי אולטרה-סאונד.
ההליך דורש טיפול חד-פעמי של 4–5 שעות.
לאחר הטיפול החולה יכול להמשיך בשגרת יומו.
גרייה מגנטית עמוקה (Deep TMS)
מדובר בטיפול בהליך לא פולשני שמגרה את האזור הרלוונטי לפרקינסון במוח ומביא לשיפור מסוים בתסמיני המחלה.
במהלך הטיפול החולה חובש קסדה מרופדת המכילה סליל המייצר אותות מגנטיים קצרים, בדומה לאותות במערכות MRI, והשדות המגנטיים מגרים את המוח.
ההליך דורש טיפולים יומיים של 20 דקות במהלך 4–5 שבועות.
לאחר כל טיפול המטופל יכול לחזור הביתה באופן עצמאי ולהמשיך בשגרת יומו.
לא ברור עד כמה האפקט נשמר לאורך זמן.
הטיפול אינו נמצא בסל הבריאות.
מחקר בעכברים הראה כי מניטול הוא גורם אפשרי להקלה בתסמיני מחלת פרקינסון ואולי אף לטיפול במחלה.
יתרונו שכתוסף מזון אין צורך לרוכשו במרשם רופא ומחירו זול, הוא כבר מאושר כאמור לשימוש.
עם זאת יש להיזהר מתופעות לוואי שנקשרו עם השימוש בו.
ברפואה אלטרנטיבית, כל אסכולה (לדוגמה רפואה סינית, נטורופתיה, איור ודה, הומאופתיה) מתייחסת לפרקינסון בדרך שונה, על פי התאוריות שעומדות בבסיסן, אך השאיפה של כולן היא לעצור את התהליך הניווני – באמצעות שינויי תזונה, תוספי מזון, פורמולות, דיקור, טיפול נפשי וכולי.
ההנחה הבסיסית של כל האסכולות (כולל הקונוונציונלית) היא שלמחלת פרקינסון יש גורמי סיכון שונים.
באופן כללי אפשר לומר כי המטפל האלטרנטיבי מנסה להתייחס בטיפול לכמה שיותר גורמי סיכון שכאלה.
לדוגמה, נזק מצטבר לתאי עצב במוח עלול להיווצר בשל נוכחות מוגברת של רדיקלים חופשיים במוח לאורך זמן (מצב המכונה "דחק חמצוני").
לפיכך טיפול נטורופתי עשוי לכלול נטילת תוספים נוגדי חמצון נוסף על השינויים בתפריט.
שינויים אלו יהיו בהכרח אישיים ושונים ממטופל למטופל.
כמו כן נמצא כי נוכחות רעלנים במוח שמקורם בחומרי הדברה או במתכות מסוימות (כתוצאה מחשיפה מוגברת אליהן או מתפקוד לקוי של הכבד) עלולה אף היא להביא לנזק תאי ולהגדיל את הסיכון לחלות בפרקינסון; טיפול אלטרנטיבי עשוי אפוא לכלול הליך של ניקוי רעלים או חיזוק של הכבד.
פעילות גופנית תומלץ בדרך כלל בכל האסכולות (כולל הקונבנציונלית), כמו גם שמירה על מוח "פעיל" כמה שיותר בחיי היומיום.
הסרט "אהבה וסמים אחרים" משנת 2010 עוסק גם בהתמודדות עם מחלת פרקינסון, בה חולה אחת הדמויות הראשיות, מגי מרדוק (אותה מגלמת אן האת'וויי)
הסרט "כלים שלובים" משנת 2012 עוסק בנגן צ'לו שחולה במחלת פרקינסון
2013–2014 שודרה ברשת הטלוויזיה NBC סדרת קומדיית המצבים "מייקל" ("The Michael J.
Fox Show") בכיכובו של מייקל ג'יי.
פוקס, שחקן קולנוע חולה פרקינסון, שמגלם קריין חדשות חולה פרקינסון
מחלת קווסאקי (Kawasaki) היא דלקת חריפה כללית של כלי הדם, אשר גורמיה אינם ידועים.
תסמיני המחלה תוארו לראשונה על ידי רופא יפני בשם טומיסקו קווסאקי בשנת 1967, הוא תיאר קבוצה של ילדים עם חום, פריחה, דלקת עיניים, אודם בלוע ובחלל הפה, נפיחות של כפות הידיים והרגליים ובלוטות לימפה מוגדלות בצוואר.
מחלת קווסאקי היא מחלה נדירה.
80% מהמקרים מתרחשים אצל ילדים עד גיל 5 והמחלה שכיחה יותר בקרב בנים לעומת בנות.
המחלה נפוצה בעיקר ביפן, אך מקרים מתוארים ברחבי כל העולם.
הסיבה למחלת קווסאקי עדיין אינה ידועה.
קיים חשד לגבי מחולל זיהומי.
ההערכה היא כי רגישות יתר או הפרעה בתגובת מערכת החיסון בעקבות זיהום נגיפי או זיהום חיידקי בילדים בעלי רגישות גנטית מסוימת, גורמות להפעלת תהליך דלקתי הגורם נזק לכלי הדם.
המחלה מתחילה בחום גבוה הנמשך למעלה מחמישה ימים.
החום מלווה במספר תסמינים עיקריים:
אודם של לחמיות העיניים ללא הפרשה מוגלתית.
פריחה עורית מסוגים שונים המופיעה על אזור הגב והגפיים וכוללת בדרך כלל את אזור ההחתלה.
שינויים בפה: שפתיים אדומות וסדוקות, לשון אדומה דמוית תות (לשון תותית), אודם בלוע.
נפיחות והאדמת כפות הידיים והרגליים.
בשבוע השני או השלישי למחלה מופיע קילוף בקצוות האצבעות.
הופעת קשריות לימפה מוגדלות, בדרך כלל בצד אחד של הצוואר.
לעיתים מופיעים סימנים נוספים כגון כאב ונפיחות במפרקים, כאבי בטן, שלשול, אי שקט, כאב ראש ועוד.
מעורבות הלב מהווה את הביטוי המשמעותי והחמור ביותר של המחלה, מאחר שקיימות השלכות עתידיות לסיבוך זה.
המאפיין העיקרי הוא מפרצות בעורקים הכליליים ובאבי העורקים, אך תיתכנה מעורבויות נוספות כגון אוושת לב, הפרעות קצב, דלקת של מעטפת הלב (פריקרדיטיס), דלקת שריר הלב (מיוקרדיטיס), מעורבות מסתמי הלב.
הביטוי העיקרי של המחלה בלב הוא המפרצות בעורקים הכליליים.
מרבית החולים לא יפתחו מעורבות לבבית.
מפרצות בעורקים הכליליים תופענה רק בכ-2 מתוך 100 ילדים שקיבלו טיפול למחלת קוואסקי.
ללא טיפול, 25% מהילדים עלולים לפתח סיבוכים לבביים.
בקרב התינוקות מתחת לגיל שנה בדרך כלל לא מופיעים כל הסימנים האופייניים ולכן אבחון המחלה קשה יותר.
המחלה היא מחלת ילדות, קיימת צורה דומה של דלקת בכלי הדם במבוגרים אך הביטוי הקליני בהם שונה.
מחלת קווסאקי היא מחלה בעלת שלושה שלבים:
שלב חריף: השבועיים הראשונים למחלה.
מתחיל באירוע של חום גבוה שאינו מגיב לאנטיביוטיקה ולתרופות להורדת חום.
כעבור כשבוע הסימנים הופכים להוכחות.
העין הופכת אדומה עם סימנים סביב האישון, ועיניים יבשות.
שלב תת-חריף: מהשבוע השני ועד השבוע הרביעי.
במהלך שלב זה הילד שרוי בסיכון גבוה במיוחד לפתח מפרצת בעורקים הכליליים.
ירידת החום והפחתה הדרגתית בסימנים האחרים של המחלה.
הנזקים ממשיכים ומחמירים עד 4 שבועות מתחילת המחלה.
דלקת מפרקים של המפרקים הגדולים יותר מתפתחת.
שלב ההחלמה: מסוף החודש הראשון ועד השלישי.
הסימנים הקליניים נעלמים, אולם ערכי בדיקות המעבדה עדיין לא תקינים.
שלב ההחלמה מסתיים כאשר כל בדיקות המעבדה שבות לנורמה לאחר 6–8 שבועות, וחלק מהמפרצות בעורקים הכליליים נעלמות או קטנות.
יש לפנות למרכז רפואי בכל חשד לילד חולה במחלת קוואסקי לצורך הערכה ובדיקת מעורבות לבבית.
על מנת להוריד את שיעור הסיבוכים הלבביים יש להתחיל בטיפול ברגע שנקבעת האבחנה.
הטיפול כולל מתן אספירין ועירוי של גאמא גלובולינים, במינון גבוה.
הטיפול מוריד את שיעור הדלקת הכללית וכך חולפים סימני המחלה החריפים.
מינון גבוה של גאמא גלובולינים מהווה חלק חיוני בטיפול, מאחר שהוא מפחית את הסיבוכים הלבביים בצורה משמעותית.
לעיתים רחוקות נדרש גם טיפול בסטרואידים.
מחלת קוּרוּ (Kuru) היא מחלה פריונית נדירה המועברת באמצעות אכילת מוח אנושי, ובעיקר תאי עצב במוח ובחוט השדרה.
מחלת קורו נגרמת על ידי פריון, קיפול פגום של חלבון שמנגנוני התא מתקשים לפרק.
המחלה גורמת בתחילה לשינוי מסוים בהתנהגות אשר ילווה בתוך פחות משנה על ידי שיטיון וירידה בתפקוד המנטלי, עוויתות וקפיצות שרירים ועד שיתוקים באזורים שונים ואובדן הכרה.
למחלה אין מרפא, והחולה צפוי למות בתוך כשנה.
מחלת קורו נחקרה ונלמדה בשנות החמישים של המאה העשרים, לאחר שנמצא כי אחוז ניכר מבני שבט הפורה, שבט קניבלי מגינאה החדשה סובל ממנה.
נמצא כי המחלה גרמה למותם של כעשרה אחוזים מבני השבט, ואפיין אותה במיוחד אחוז התחלואה הגבוה לאין שיעור אצל ילדים ונשים, יחסית לתחלואה אצל גברים שאצלם היא לא הייתה קיימת כמעט.
נתון זה נבע מהעובדה ששבטים אלה, אשר נהגו לאכול בשר אדם, נהגו לתת את המוח למאכל לנשים ולילדים, מסיבות של מסורת ואמונה שמאכל המוח ייטיב עימם.
בניגוד לשמועות שהשבטים האלו מסוכנים לבני אדם שנקלעים בטעות למקום, בני השבט היו אוכלים את בן משפחתם שנפטר (בדרך הטבע, בדרך כלל) כדי לחלוק לו כבוד אחרון.
כל השבט היה לוקח חלק באכילת הנפטר, אך רק נשיו וילדיו היו מקבלים את המוח, וזו הסיבה שרוב הלוקים במחלה בקרב השבט היו נשים וילדים.
בעזרת השוואה למחלת סקראפי התוקפת את הצאן והקשר לאכילת המוח, הסתבר לחוקרים שהמוח, או ליתר דיוק תאי עצב שבמוח ובחוט השדרה, הם המקור למחלה.
מחלת ריאות חסימתית כרונית (בעברית: חַסֶּמֶת הריאה, באנגלית: Chronic Obstructive Pulmonary Disease; בראשי תיבות: COPD) היא מחלה הנגרמת לרוב מעישון כבד או מחשיפה מוגברת לעשן וזיהום אוויר.
מבחינה פיזיולוגית מדובר במצבים בהם יש הפרעות באוורור ובחילוף הגזים בריאות.
המונח הוא כללי, ומתייחסות אליו, בין היתר, המחלות ברונכיטיס כרונית ונפחת (emphysema).
מדי שנה מתים בעולם כשלושה מיליון בני אדם מהמחלה, ומספר זה נמצא בקו עלייה.
בישראל מתים מהמחלה כ-3,000 חולים מדי שנה.
על-פי מחקר שנערך על ידי ד"ר סתיו מבית החולים אסף הרופא וד"ר מאיר רז מקופת חולים מכבי, עלול ללקות בה מעשן אחד מכל חמישה מעשנים שגילם מעל 45 שנה.
המחלה פוגעת בגברים יותר מאשר בנשים, אך ניכר גידול בשכיחותה גם בקרב הנשים.
התסמינים העיקריים של המחלה דומים לאלו של מחלת האסתמה.
שיעול חזק עם ליחה שאינו חולף.
כתוצאה מהירידה באיכות החיים ומתסמיני המחלה, חולים עלולים להתמודד עם דיכאון, חרדה, פאניקה, וקשיים חברתיים.
בעבר היה נהוג לחלק את COPD לשתי מחלות שונות אך היום רוב החולים הם חולים משולבים.
שני המצבים שתורמים ל-COPD הם:
נפחת (אמפיזמה; מכונה: "הנשפן הוורוד", "The Pink Puffer") – מתבטאת בהצמדות של נאדיות הריאה זו לזו וכיווצן כתוצאה מהרס הסורפקטנט (חומר שנמצא מסביב לנאדיות ודואג שיישארו פתוחות), דבר המונע גישה רחבה של כלי דם לריאות.
החולה יסבול מקוצר נשימה, חזה חביתי, עור ורדרד (הגוף מייצר יותר תאי דם אדומים על מנת להכניס כמה שיותר חמצן לדם עם הגישה המצומצמת של כלי הדם לריאות כתוצאה מהמחלה, ובכך לחמצן את הרקמות כמה שיותר), פליטת כיח (נוזל צמיגי) בשיעול, ופוליצטמיה.
דלקת סימפונות כרונית (מכונה "הנפחן הכחול", "The Blue Bloater") – מתבטאת בדלקת כרונית של שיער הסימפונות שגורמת לזה שהמוקוס נשאר בסימפונות, מתקשה ומצר את הסימפון, מה שבמקרים נדירים (כ-3% מחולי ה-Blue Bloater) מביא ל-Hypoxic Drive.
החולה יסבול מקוצר נשימה בכל פעילות גופנית שיעשה, ולכן יימנע מכך ויעלה במשקל.
כמו כן, החולה יסבול מציאנוזיס (כיחלון) כתוצאה ממחסור בדם מחומצן.
בסופו של דבר צפוי החולה למות מאפניאה (דום נשימה).
החולים בדרך כלל לוקחים כדורי סטרואידים שמונעים את יצירת המוקוס ואת המשך הצרת הסימפונות, אך גם יגבירו אצלם את הסכנה לזיהום.
בעוד שבמחלת האסתמה הטיפול התרופתי וכן הטיפול המניעתי-סביבתי מאפשרים לחולה חיים תקינים, הרי שבמחלת הריאה החסימתית הכרונית נגרם נזק בלתי הפיך לריאות, ועל כן מטרת הטיפול היא בעיקר הקלה על הסימפטומים של המחלה.
החשיבות בגילוי מוקדם של המחלה טמון במניעת ההתדרדרות שלה, שיפור איכות החיים והארכת תוחלת החיים של החולה.
שינויים באורח החיים עשויים למנוע מהמחלה להפוך לקשה.
הטיפול הראשוני הוא הפסקת עישון בעזרת תרופות או סדנאות להפסקת עישון.
הפסקת העישון היא הדרך היחידה הקיימת כיום למנוע את התקדמות המחלה, ובמקרים מסוימים אף יכולה לשפר אותה.
פעילות גופנית מומלצת לכולם, גם לחולים עם בעיות נשימה קשות ולכן יש כיום טיפול באמצעות שיקום נשימתי.
במקרים מתקדמים הוכח שהטיפול בשיקום נשימתי מקל על התסמינים ומאפשר פעילות גופנית סבירה ויכולת לחזור לתפקוד חלקי עד מלא (כתלות בחומרת המחלה).
יש לקבל חיסונים נגד שפעת ודלקת ריאות ולטפל מיד באנטיביוטיקה מתאימה בכל מקרה של זיהום ריאתי.
הטיפול התרופתי מבוסס על משאפים המכילים מרחיבי סימפונות:
תרופות אלו חוסמות את הקולטנים המוסקריניים לאצטילכולין בריאות ובכך גורמות להרחבת הסימפונות והקלה על קוצר נשימה ותסמינים נוספים של COPD.
מרחיבי סימפונות ממשפחת האגוניסטים לקולטנים אדרנרגיים מסוג ביתא 2. קיימים מרחיבי סימפונות בעלי טווח קצר, כגון ונטולין וטרבולין ובעלי טווח ארוך, LABA, כגון vilanterol, indacterol, salmeterol, formoterol.
המשאפים יכולים לכלול גם סטרואידים (ICS - Inhaled CorticoSteroids).
תרופות פומיות לטיפול ב-COPD, כוללות את תיאופילין ורופלומילאסט (דאלירספ).
במקרים קשים מטפלים בסטרואידים סיסטמים, בזריקות או דרך הפה.
במקרים שתפקוד הריאות נמוך ביותר נותנים טיפול בחמצן כדי להפחית את קוצר הנשימה.
הטיפול הסופי הוא השתלת ריאה.
אסתמה ו־COPD הן מחלות בדרכי הנשימה המאופיינות בחסימה של דרכי הנשימה.
החסימה משתנה והפיכה באסתמה, אך בלתי הפיכה ב־COPD.
שתיהן מתאפיינות בדלקת כרונית של דרכי הנשימה, ובשתיהן יש אפשרות להחרפה והחמרה, השוני ביניהן מתבטא בעיקר בדפוס הדלקת בדרכי הנשימה, בתאים דלקתיים שונים, השלכות שונות של הדלקת ותגובות שונות לטיפול.
באסתמה הדלקת ממוקמת בעיקר בדרכי הנשימה המוליכות הגדולות יותר, קצת בדרכי הנשימה, והפרנכימה של הריאה אינה מושפעת.
לעומתה הדלקת ב־COPD משפיעה בעיקר על דרכי הנשימה הקטנות ועל הפרנכימה של הריאות.
מחלת קראבה היא מחלה מטאבולית תורשתית, המוגדרת כסוג של מחלת אגירה ליזוזומלית.
בשבטים דרוזים ומוסלמים מסוימים בגליל שיעור המחלה גבוה יותר ועומד על כשישה מקרים לכל אלף לידות.
המחלה קיבלה את שמה מקנוד הראלדסן קראבה, רופא דני שהיה הראשון שתיאר אותה בשנת 1916.
תינוקות הנולדים עם מחלת קראבה נראים בריאים בזמן הלידה.
התסמינים הראשונים מופיעים בגיל שלושה עד שישה חודשים, וכוללים רגזנות, בכי ללא סיבה, חום גבוה, קשיות בגפיים, קושי באכילה, הקאות והאטה בהתפתחות המנטלית והמוטורית.
תסמינים נוספים הם חולשה בשרירים, חרשות, עיוורון, שיתוק וקושי בבליעה.
איבוד דרסטי במשקל עשוי להופיע גם כן.
כאשר המחלה מופיעה בינקות, התינוק לרוב לא שורד מעל גיל שנתיים.
ידועים מקרים שבהם המחלה מופיעה בגיל מאוחר יותר ואף בבגרות ומתפתחות בקצב מואט.
במקרים אלה תוחלת החיים ארוכה הרבה יותר.
מחלת קראבה נגרמת כתוצאה ממוטציה בגן המקודד לאנזים גלקטוזילצראמידאז (galactosylceramidase) שתפקידו לפרק את הליפידים גלקטוזילצראמיד.
בכך המחלה דומה למחלת גושה שבה הבעיה היא בפירוק גלוקוצרברוזיד.
כתוצאה מפגיעה זו, מצטברות מולקולות שומן אשר פוגעות שכבת המיאלין המכסה את הנוירונים במערכת העצבים בגוף.
שינוי זה מביא לפגיעה מנטלית ומוטורית קשה.
למעשה מחלת קראב היא אחת משורה של מחלות הנקראות לויקודיסטרופיות (leukodystrophies) שמתבטאות בפגיעה בייצור המיאלין.
מבחינה גנטית ידועות גם מוטציות דומיננטיות וגם רצסיביות.
כיום ידועות יותר מ-40 מוטציות בגן המקודד לגלקטוזילצראמידאז.
על אף שלא ידועה כיום תרופה למחלה, מחקרים הראו שהשתלת מח עצם יכולה להועיל במקרים קלים יחסית ואם הטיפול נעשה בתחילת הופעת התסמינים.
פיזיותרפיה יכולה להקל על בעיות השרירים.
מחקרים נוספים הראו שהשתלת דם טבורי יכולה להועיל אם היא מתרחשת לפני תחילת התסמינים העיקריים.
מֵחַם (או בכתיב השגוי "מיחם") הוא כלי להרתחת מים בעל קיבול גבוה בהשוואה לקומקום.
המחם משמש להרתחת מים לצרכים שונים כגון משקאות חמים, בישול וניקיון.
מחמים נמצאים בשימוש הן בבתי עסק והן בבתים פרטיים, ובפרט בקרב אוכלוסייה שומרת שבת, בשל פיקוד שבת המאפשר שמירה על חום המים באופן קבוע ללא הדלקה.
השימוש במחם שכיח במיוחד גם בקרב גופים מוסדיים וציבוריים כגון מסעדות, חדרי מורים, חדרי אוכל ומשרדים.
המחם עשוי לרוב ממכל פלדת אל-חלד (נירוסטה) או ממתכת אחרת בעלת עמידות גבוהה למים וחלודה.
צורת המכל גלילית, ולעיתים קיים בצידו מחוון המראה את גובה המים במחם.
גוף חימום מצוי בתחתית המכשיר, ומכוסה לעיתים קרובות במסגרת פלסטיק קשיחה.
סנטימטרים ספורים מעל תחתית המחם נמצא ברז המשמש למזיגת המים, גובה הברז מאפשר הצבת כוס מתחתיו.
למחמים קיבולת גבוהה, בין שני ליטרים במחמים הקטנים עד ל-60 ליטרים בגדולים.
חלק מהמחמים מצוידים בתרמוסטט אשר מווסת פעולה של גוף חימום.
מחמים מודרניים כוללים מערכת בקרה ותצוגת טמפרטורה דיגיטלית.
עקב נוכחות מים במכשיר ומיקומו בסביבה לחה (כגון מטבח), עלול המחם לסבול מרגישות לתקלות.
בכל מחם קיים תרמוסטט אשר ביכולתו להשבית את המכשיר.
לרוב ימוקם כפתור התרמוסטט בתחתית המכשיר.
התקלה הנפוצה ביותר במחמים היא קפיצת התרמוסטט, אשר ניתנת לתיקון פשוט בעזרת החזרת הזיז הקטן למקומו.
לא בכל מחם קיים תרמוסטט בעל זיז פלסטיק.
טעות נפוצה נוספת היא הדלקת המחם ללא מים.
פעולה זו עלולה לגרום לשריפת גוף החימום של המכשיר, ואף להריסתו.
זאת מפני שהמים מקררים במידה מסוימת את גוף החימום, ובלעדיהם הוא עלול להתחמם יתר על המידה.
בדגמים בהם אין תרמוסטט בכלל, ההפעלה והפסקת הרתחת המים מתבצעת ידנית על ידי כפתור ההרתחה, מה שמאלץ לאחר מכן, להשתמש בפיקוד השבת, כדי לשמור על חום המים.
אם משאירים את כפתור ההרתחה דלוק כאשר המים רותחים, גופי החימום לא יכבו, מה שעלול לגרום להתאדות כל המים ולשריפת גוף החימום.
מחמד בן אל-קאסם היה אימאם שיעי ממשפחת עלי שהוביל מרד כנגד העבאסים בראשית המאה השלישית לספירה המוסלמית.
המרד פרץ בפרס ובעיקר באזור תאלקאן בשנת 834 (היא 219 להג'רה) בימי אל-מעתצם באללה.
למרות הצלחות ראשוניות, המרד הובס ומוחמד נעצר ונשלח לבגדאד.
לאחר מאסר קצר, מוחמד הצליח להימלט משביו ומאז לא נודעו עוד עקבותיו.
אחדים מאמינים שהוא נכנס לע'יבה (הסתר) והוא עתיד לשוב ולהופיע כמהדי הגואל בקץ הימים.
מחלת רנו או תסמונת רנו או תופעת רנו היא תופעת שינוי צבע בגוף האדם, שיכולה להיות ללא רקע שניוני (אין מחלה ברקע שמסבירה זאת) או שניונית למחלה כמו זאבת (לופוס) מחלות רקמת חיבור ועוד.
התופעה נובעת לרוב מכיווץ כלי דם קטנים דוגמת עורקיקים הנובע מחשיפה לקור.
קיים מצב נדיר יותר שלפיו התופעה קורית בחשיפה למצב דחק (stress).
התופעה מערבת אצבעות של הידיים ושל כפות הרגלים ולפעמים גם אוזניים ואת קצה האף ומאופיינת בשלוש פאזות: בשלב הראשון יש הלבנה של האצבעות, לאחר מכן כיחלון (ציאנוזיס) ובסופו של דבר האצבעות מאדימות.
אם תופעות אלו נמשכות, הסכנה היא נמק של האצבעות.
(חשוב להבדיל בין תופעה זו, המאופיינת בשלוש פאזות כאמור, לבין כיחלון של האצבעות כתוצאה מקור: אקרו-ציאנוזיס, המאופיין בפאזה אחת בלבד).
לרוב, שינוי הצבע מלווה בתחושת כאב ונימול.
התופעה יכולה להימשך דקות עד שעות.
התופעה לרוב מופיעה לראשונה אצל מתבגרים, ואז לרוב המופע הוא סימטרי וללא מחלת רקע.
לעיתים המחלה מופיעה רק בשנות הבגרות ופוסקת לאחר מכן, ולעיתים היא מהווה סימן מקדים להתפתחות סקלרודרמה.
טיפול שמרני הכולל שמירה על כפות ידיים חמות, למשל על ידי לבישת כפפות חמות או הישמרות בסמוך למקור חום.
אם טיפול רגיל אינו עוזר, עוברים לטיפול תרופתי הגורם להרחבה של כלי דם, כגון שימוש בתרופה אמלודיפין ממשפחת התרופות חוסמי תעלות סידן.
יש להימנע ככל הניתן משימוש בחוסמי בטא שכן הם גורמים לכיווץ כלי דם ועלולים להחמיר את מחלת רנו.
מחלת שריטת החתול או שָׂרֶטֶת החתול (באנגלית - Cat scratch disease) היא מחלה זיהומית הנגרמת על ידי החיידק Bartonella henselea ומועברת על ידי שריטה או נשיכה של חתול.
החיידק הוא תוך תאי וגרם שלילי.
חתלתולים צעירים מהווים את המאגר העיקרי של החיידק אך תוארו הדבקות גם על ידי כלבים.
פרעושי החתולים מהווים את וקטור ההדבקה בין החתולים.
ההדבקה היא על ידי שריטה, נשיכה או ליקוק של החתול על פצע פתוח.
החתול הנושא את החיידק לא מראה סימני מחלה ועם הגדילה שלו נעלם החיידק מדמו והפרשותיו.
ב-90% מהמקרים מופיעה 1 - 3 ימים מההדבקה שלפוחית או פצעון מודלק ומורם מהעור (פפולה) באזור ההדבקה.
לאחר 1 - 3 שבועות היא נעלמת ומופיעה הגדלה של קשרי לימפה המנקזים את אזור ההדבקה.
יכול להופיע חום, חולשה כללית, חוסר תיאבון, כאב ראש, כאב גרון וכאבי מפרקים.
במדוכאי חיסון יכולה להופיע מחלה של גידולים שפירים של כלי דם הנקראים Bacillary angiomatosis בעור ובאיברים פנימיים.
כאשר הליקוק, השריטה או הנשיכה ליד העין, יכולה להתפתח תסמונת פרינו של דלקת הלחמית והגדלת קשרי הלימפה בצוואר (Parinaud's oculoglandular syndrome).
ברוב המקרים יש עדות למגע עם חתולים או לזיהום הראשוני.
בכ-10% הסיפור לא ברור ויש צורך באבחנה מבדלת בעיקר בגלל הגדלת קשרי הלימפה.
הבדיקה העיקרית לאבחנה היא בדיקת כיל נוגדנים ל-B.
אפשרת לקחת תרבית מקשר לימפה שהתמגל ולהעלות את הסיכוי לתשובה חיובית על ידי בדיקת PCR.