tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
תופעת לוואי זו נוצלה במחקרים המנסים לטפל בהפרעות זקפה.)
התווית הנגד העיקרית והמוחלטת לשימוש באפומורפין היא שימוש במקביל באנטגוניסטיות לקולטן אדרנרגי.
בשילוב, הן גורמים לירידה חמורה בלחץ הדם והתעלפות.
אלכוהול גורם לתדירות מוגברת של תת-לחץ דם תנוחתי, וגם יכול להגביר את הסיכויים לדלקת ריאות והתקפי לב.
אנטגוניסטים של דופמין, מטבעם שהם מתחרים על אתרים בקולטני דופמין, מפחיתים את היעילות של האפומורפין האגוניסטי.
התוויות נגד נוספות הן דיכוי נשימתי, דמנציה, מחלות פסיכוטיות או אי ספיקת כבד.
השימוש המשולב באפומורפין עם אונדנסטרון הוא התווית נגד.
אין לתת לילדים ולמתבגרים מתחת לגיל 18.
האננטיומר R של אפומורפין הוא האגוניסט של הרצפטור לדופמין D1 ו-D2, עם פעילות גבוהה יותר ב-D2. חברי תת-משפחת D2, המורכבים מקולטני D2, D3 ו-D4, הם קולטנים מצמידים לחלבון G מעכבים.
הקולטן D4 במיוחד מהווה מטרה חשובה במסלול האיתות, והוא קשור למספר הפרעות נוירולוגיות.
מחסור או עודף בדופמין יכולים למנוע תפקוד תקין ואיתות של קולטנים אלו המובילים למצבי מחלה.
אפומורפין משפר את התפקוד המוטורי על ידי הפעלת קולטני דופמין במסלול הניגרוסטריאטלי, המערכת הלימבית, ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח.
הוא גם מגביר את זרימת הדם לאזור המוטורי המשלים ולקליפת המוח הקדם-מצחית האחורית (שגירויו נמצא כמפחית השפעות הדיסקינזיה המאוחרות של L-DOPA).
בפרקינסון נמצא גם עודף יוני ברזל באתרים של ניוון עצבי.
שני האננטיומרים, גם R וגם S של אפומורפין עושים קלציה של יוני ברזל.
אפומורפין גם מפחית את פירוק הדופמין במוח, אם כי הוא מעכב את הסינתזה שלו גם כן.
הוא מווסת מעלה של גורמי גדילה עצביים מסוימים, בפרט NGF אך לא BDNF, שהירידה האפיגנטית שלו נקשרה להתנהגות התמכרותית בחולדות.
אפומורפין גורם להקאות על ידי פעולה על קולטני דופמין באזור ההדק של הכימורצפטורים של המדולה, ומפעיל את מרכז ההקאות הסמוך.
לאפומורפין יש זמינות ביולוגית נמוכה במתן פומי, בשל אי-הספיגה במעי ומטבוליזם בכבד.
לכן, היא ניתנת באופן תת-עורי.
היא מגיע לריכוז שיא בפלזמה תוך 10-60 דקות.
עשר עד עשרים דקות לאחר מכן, היא מגיעה לריכוז השיא שלה במערכת העצבים המרכזית.
המבנה הליפופילי שלה מאפשר לה לעבור את מחסום הדם-מוח.
לתרופות נוירולפטיות עשויות להיות אפקט אנטגוניסטי אם משתמשים בהן עם אפומורפין.
קיימת אינטראקציה אפשרית עם קלוזפין, אולם קלוזפין עשוי לשמש גם כדי להפחית את הסימפטומים של סיבוכים נוירו-פסיכיאטריים.
שימוש בו זמני עם אונדנסטרון עלול להוביל ליתר לחץ דם חמור ואיבוד הכרה ולכן.
כמוכן, יש אינטארקציה עם תרופות נגד יתר לחץ דם, אפילו במתן יחד עם דומפרידון.
השפעות נגד יתר לחץ דם של תכשירים אלה.
לבסוף, מומלץ להימנע ממתן אפומורפין עם תרופות אחרות המאריכות את מרווח ה-QT.
נתונים נאותים על הסיכון ההתפתחותי הקשור לשימוש באפומורפין אינם זמינים בנשים הרות.
במחקרי רבייה בבעלי חיים, לאפומורפין היו השפעות התפתחותיות שליליות בחולדות (מוות מוגבר של יילודים) וארנבות (שכיחות מוגברת של מום) כאשר ניתן במהלך ההריון במינונים רלוונטיים קלינית.
מינונים אלו היו קשורים גם לרעילות אימהית.
לא ידוע אם מופץ בחלב אם.
יש לשקול את היתרונות ההתפתחותיים והבריאותיים של הנקה יחד עם הצורך הקליני של האם בתרופה, וכל השפעות שליליות אפשריות על התינוק היונק מהתרופה או מהמצב האימהי הבסיסי.
אפולין לקרואה (לבית ביף ; 1805–1896) הייתה שחקנית צרפתייה.
ב-7 במאי 1834 נישאה לפול לקרואה, ששימש באותה תקופה כאוצר ספריית ארסנל (Bibliothèque de l'Arsenal) בפריז.
במשך למעלה מעשור חיה לסירוגין יחד עם עמיתו של בעלה ואספן האמנות תיאופיל תורה; מערכת היחסים ביניהם נמשכה עד לפטירתו של תורה-בורגר בשנת 1869.
לאחר מותו ירשה לקרו את אוסף האמנות הנחשב שלו, שכלל בין היתר יצירות מאת יאן ורמיר וכן את "החוחית" של קרל פבריציוס, שהתגלה בבריסל כ־200 שנה לאחר שנוצר.
בהמשך, נמכר חלק נכבד מן האוסף.
אַפּוֹקָלִיפְּסָה היא סוגה ספרותית בה ישות על טבעית חושפת תעלומות קוסמיות או את העתיד למתווך אנושי.
אמצעי התיווך כוללים חלומות, חזיונות ומסעות שמימיים.
משמעות המילה "אפוקליפסה" היא התגלות.
אולם בייחוד נעשה שימוש במונח בהקשר אסכטולוגי, הקשורה לאחרית הימים.
עמוס פונקנשטיין מגדיר את האפוקליפסה במילים הבאות: "קץ העולם קרוב.
מעטים יוותרו בחיים כדי לחזות בלידתו של עידן חדש ונשגב.
העולם הישן, המלא צער ומכאוב, יקרוס תחת כובד רשעתו.
תחתיו יקום עולם חדש בכל המובנים: חברה חדשה וסדר קוסמי חדש".
הגדרת הז'אנר לקוחה משמו של הספר האחרון בברית החדשה, חזון יוחנן, המתייחס לאחרית הימים ולהופעתו של ישו מחדש וארבעת פרשי האפוקליפסה.
הספר היה בסיס לאלפי יצירות אמנות, והשפיע אף על מהלכים בהיסטוריה כמו מסעות הצלב.
עם זאת, התפיסה האפוקליפטית התחילה אף לפני כתיבת הספר, וסביר להניח שיוחנן כותב הבשורה כבר הכיר את חזון אחרית הימים כפי שהוא מופיע בספר דניאל.
המושג מייצג את כל התפיסות הנוגעות לאחרית הימים ולגאולה מהמציאות המוכרת לנו.
אפוקליפסות חשובות אחרות הן חזון החיות (שהיא יחידה בתוך ספר חנוך א' וספר חנוך ב' מן הספרים החיצוניים), חזון עזרא (המכונה גם "עזרא הרביעי"), ספר ברוך השני, וכן חיבורים וקטעי חיבורים שנמצאו בין מגילות מדבר יהודה.
יש גם גרסה שונה: אחרית הימים היא סוף של עידן, תקופה.
בחקר המקרא מקובל שצוק העיתים, תנאי המחיה הקשים, ביטול הנבואה, ההשפעות התרבותיות של עמים נוכריים ובעיקר הפרסים איתם באה במגע אליטת גולי בבל, הביאו בימי חשמונאים ליצירת סוגת האפוקליפסה הקאנונית-יהודית.
ניתן להבחין בניצניה הראשוניים של סוגה ספרותית זו בספר דניאל (פרקים ז' עד יב').
פרקים אלה שימשו השראה לכתיבת פרקי האפוקליפסה של ישעיה (פרקים כג' עד כז'),שנכתבו גם הם בתקופת חשמונאים.
חלק גדול מכתבי האפוקליפסה היהודיים מתקופה זו נדחו על ידי עורכי המקרא, חלקם נתקבלו על ידי הדת הנוצרית החדשה,
ההבדלים בין ספרות הנבואה לאפוקליפסה
ביטול הנבואה הביא ליצירת הסוגה האפוקליפטית בה העתיד נקבע בצורה שרירותית ללא קשר למעשי האדם, העולם הגשמי נתפס כרע במהותו, האפוקליפסה מכוונת אל מחוץ לתחום החיים והמעש של העולם הזה, והעולם הבא מועלה על נס והופך מושא כיסופים.
הנבואה לעומתה, אופטימית מעיקרה ופונה אל המאמין החי בעולם הזה.
התנאי להופעת מלכות שדי הוא השיבה ל-ה'.
הנביא מכוון דבריו אל העבריינים והחוטאים מבני עמו, הסופר האפוקליפטי לעומתו מכוון דבריו אל הצדיקים והראויים, ומבטיח להם שכרם בבוא קץ הימים.
המשיח בספרות הנבואה מופיע כדמות בשר ודם כמלך תקיף עשוי ללא חת שרוח ה' שורה עימו ומפליאה בעם הנבחר את ניסיה.
בספרות האפוקליפטית המשיח אינו בשר ודם אלה רוח ה' בכבודה ובעצמה.
סופר האפוקליפסה כותב בהרחבה ניכרת על ענייני העולם של מעלה בו נלחמים מלאכים ושדים, מתוארת דמותו של ה', מלאכים מושבעים למטרתו, הוא מגלה את הקץ, מחלק את קורות העולם לתקופות תקופות עד התחלת האיאון החדש, ומרמז לבריאת ארץ חדשה ושמים חדשים .
האפוקליפסה, אין סגנונה ברור ובהיר, אלא מעורבבת היא ביסודות מסתוריים מעורפלים המקושטים בסמלים סודיים.
יסודה בדברים סתומים וחתומים וחזיונותיה מלאכותיים ומפולפלים (דניאל ז' פסוק ח ; ודניאל ח',פסוק ט'-י').
אולם מלאכותיות זו ועילום השם שבאפוקליפסה אינם גודרים בפני מציאותם של יסודות חווייתיים אישיים בחזיונותיה, או לפחות בחלקם.
באפוקליפסה היהודית נמצאות השפעות זרות לא רק מבחינת הנושאים, אלא גם מבחינת הסגנון.
וניכרות השפעות הספרות המצרית כמו גם השפעות מהמיתוסים שרווחו בבבל וצפון כנען, חוקרים מוסיפים כי ישנן גם השפעות מן האסכטולוגיה האינדיבידואלית כפי שהיא באה לידי ביטוי בספרות היוונית ובעיקר זו הפרסית.
בביולוגיה של התא, אַפּוֹפְּטוֹזָה (מיוונית עתיקה: ἀπόπτωσις – הידרדרות או פיחות, באנגלית: Apoptosis) היא סוג של מוות תאי מתוכנת, מוות מכוון של תאים.
בניגוד לנקרוזה – מוות טראומטי של תאים בעקבות זיהום או פציעה – הרי שתהליך האפופטוזה הוא מדורג, מסודר ועקבי.
האפופטוזה היא אחד התהליכים הנחקרים ביותר בביולוגיה, והיא שופכת אור על תהליכים רבים אחרים בתא ועל שלל נושאים גנטיים, ביוכימיים ורפואיים.
המונח מתייחס למוות של תאים באוכלוסיות תאים בעלי DNA דומה (בע"ח רב תאיים ומושבות חד תאיים).
אפופטוזה יכולה להיות מונעת מאות חיצוני, אשר נקלט על-גבי ממברנת התא, או באופן פנימי.
אפופטוזה אינה מעידה תמיד על פגיעה או תהליך שלילי אחר שאותו חווה היצור; לעיתים קרובות מושמדים תאים באופן מבוקר על ידי אפופטוזה, לתועלת היצור.
דוגמאות לכך קיימות בביולוגיה התפתחותית: עוברי האדם, למשל, מקבלים את צורתם הסופית (צורת התינוק) לאחר שתאים רבים בגופם מושמדים במהלך ההיריון.
בין אצבעות העובר, למשל, קיימים קרומים במשך חודשי ההיריון הראשונים.
במהלך ההיריון נעלמים קרומים אלו והאצבעות נפרדות האחת מהשנייה ומקבלות את צורתן המוכרת.
היעלמות התאים המרכיבים את הקרומים נעשית באמצעות אפופטוזה.
שלכת מתרחשת גם היא על ידי אפופטוזה.
האפופטוזה היא תהליך מורכב ומדורג, שבמהלכו מספר רב של חלבונים ואנזימים מפעילים האחד את השני.
היררכיית התהליך מוגדרת בצורה נוקשה, כך שכל אנזים מפעיל אנזים מסוים אחר, בשרשרת תגובות ובהתאם להשתלשלות אירועים ביוכימית בעלת "היגיון" רב.
בשיאו של התהליך נוצרים חלבונים ואנזימים פרוטאוליטיים (מפרקי חלבונים), המאכלים בהדרגה את התא.
התא מתפרק למספר גופיפים אשר מאוחר יותר מסולקים על ידי פגוציטים של מערכת החיסון.
חלבונים ואנזימים רבים משתתפים בתהליך האפופטוזה.
אם בגן המקודד לאחד מחלבונים אלו חלה מוטציה, הרי שהתהליך ייבלם והתא לא יהיה מסוגל למות.
אם התא החל בתהליך האפופטוזה בעקבות מוטציה הגורמת לאובדן הבקרה על מחזור חלוקות התא (עקב אות חיצוני או פנימי), התא ימשיך לגדול ולהתחלק ויתפתח לגידול סרטני.
לעיתים פגיעה בגן המקודד לחלבון אפופטוטי נגרמת על ידי נגיף, במהלך השתלטות הנגיף על הגנום התאי.
זוהי הדרך שבה גורמים נגיפים מסוימים למחלת הסרטן.
גורמים רבים עשויים להתניע את תהליך האפופטוזה, חלקם צוינו לעיל:
נזק לתא או זיהום שחדר אליו.
מצבי עקה, כגון חוסר במזון.
הומאוסטזיס: שמירה על כמות תאים קבועה באיבר מסוים או מערכת מסוימת בגוף.
ויסות של תאי מערכת החיסון (תאי דם לבנים): במערכת החיסון נוצרים כל העת לימפוציטים ספציפיים למגוון עצום של פתוגנים; עם זאת נוצרים גם לימפוציטים המיועדים לתקוף את תאי הגוף עצמם.
פעולה תקינה של מערכת הוויסות מעודדת אפופטוזה של הלימפוציטים הספציפיים לתאי הגוף.
כשמערכת הוויסות אינה פועלת כשורה, עלולה להתפתח מחלה אוטואימונית, שבה תאי מערכת החיסון מזהים את תאי הגוף כזרים ותוקפים אותם.
האפופטוזה ניתנת לזיהוי בעזרת בועיות על פני התא, דגרדציה של DNA לאוליגו-נוקליאוטידים, התמוטטות המיטוכונדריה, הקטנת נפח התא ושחרור של ציטוקינים למניעת זיהום באזור.
המיטוכונדריה היא איבר חיוני בתא שתפקידה העיקרי הוא ייצור אנרגיה בצורת ATP מנוטריינטים, אשר יוצא לציטוזול ומשמש את התא לשלל תפקודיו.
ייצור ה-ATP נעשה באמצעות תהליך הזרחון החמצוני: אלקטרונים הנפלטים ממעגל קרבס, השלב הקודם לזרחון החמצוני שמתרחש במטריקס של המיטוכונדריה, מועברים באמצעות מולקולות נשאי אלקטרונים אל הממברנה הפנימית שם הם עוברים דרך חלבונים נשאי אלקטרונים ובסופו של דבר נקלטים על ידי אטומי חמצן.
המעבר של האלקטרונים דרך נשאי האלקטרונים גורם להעברה של פרוטונים (יוני +H) נגד מפל הריכוזים אל הצד החיצוני של הממברנה, מה שגורם להפרש ריכוזי פרוטונים גבוה בין שני עברי הממברנה הפנימית.
הוספת קבוצת הזרחה ל-ADP נעשית על ידי האנזים ATP סינתאז המקובע לממברנה, המנצל לשם כך את מעבר הפרוטונים בין שני עברי הממברנה.
היכולת לייצר ATP קשורה בקשר ישיר לתכונות השונות של הממברנה החיצונית (OMM) והפנימית (IMM) של המיטוכונדריה.
הממברנה החיצונית של המיטוכונדריה חדירה אך ורק למולקולות בעלות גודל של מעל 5 קילודלטון (kDa), דבר המאפשר מעבר של סובסטרטים ותוצרים משרשרת הנשימה בין המיטוכונדריה והציטוזול.
הממברנה הפנימית של המיטוכונדריה, לעומת זאת, חדירות קטנה בהרבה מזו של הממברנה החיצונית; זוהי תכונה חיונית ליצירת הפוטנציאל האלקטרומגנטי הדרוש לזרחון החמצוני ובסופו של דבר לייצור ה-ATP.
למיטוכונדריה, ובייחוד לממברנה הפנימית, נודע תפקיד חשוב ברגולציה של האפופטוזה.
אפופטוזה תלוית-מיטוכונדריה מערבת את תעלת שינוי חדירות מיטוכונדריאלית (MPTP), קומפלקס חלבוני הנוצר בתנאי עקה מסוימים ומגדיל את חדירות הממברנה הפנימית כך שנוצר שטף חופשי של מולקולות בגודל של עד 1.5 קילודלטון ובהם פרוטונים לתוך המטריקס של המיטוכונדריה, באופן הגורם לירידה בפוטנציאל האלקטרומגנטי ולפגיעה בשרשרת מעבר האלקטרונים של הזרחון החמצוני.
יתירה מזאת, נוצרת נפיחות אוסמוטית של המטריקס ודחיסה של בועיות.
אירועים אלו, יחד עם הגדלת החדירות של הממברנה החיצונית של המיטוכונדריה (MOMP), מובילים לשחרור של חלבונים פרו-אפופטוטיים לציטוזול, בהם למשל ציטוכרום c, AIF (פקטור משרה אפופטוזה), אנדונוקלאז G (endoG) ודיאבלו.
כאשר חלבונים אלו משתחררים לציטוזול, ציטוכרום c יוצר יחד עם Apaf1 ועם פרו-קספאז 9 קומפלקס הקרוי אפופטוזום.
כתוצאה מכך מתרחשת אקטיבציה עצמית של קספאז 9, אשר בתורו מאקטב את הקספאזות ה"מוציאות לפועל" (executioner caspases) - 3, 6 ו-7. בשלב זה, החלבון דיאבלו קושר את מעכבי האפופטוזה (IAP), שהם חלבונים מעכבי קספאזות, ובכך מונע מהם להוציא לפועל את תכונותיהם האנטי-אפופטוטיות.
בנוסף, AIF ואנדונוקלאז G מועברים לתוך גרעין התא, ומשתתפים במסלול אפופטוזה שאינה תלויית קספאזות; AIF יכול להיקשר ישירות לדנ"א, אז הוא פועל כדנאז וגורם לדחיסה של הכרומטין ולפרגמנטציה של הדנ"א, ואילו תפקידו של endoG לא נתברר די צרכו עד כה.
המסלול המיטוכונדריאלי של האפופטוזה, ובעיקר הגדלת החדירות של הממברנה החיצונית של המיטוכונדריה (MOMP), עובר רגולציה על ידי חלבונים ממשפחת ה-Bcl-2. חלבונים אלו מכילים אחד או יותר (עד ארבע) דומיינים שמורים גנטית והומולוגים החיוניים לתפקודם, הנקראים דומייני BH (Bcl-2 homology), ומורכבים מ-BH3, BH2, BH1 ו-BH4. דומיין BH3 מתפקד כדומיין מוות.
משפחת Bcl-2 נחלקת ל-2 קבוצות: חלבוני הישרדות אנטי-אפופטוטיים וחלבונים פרו-אפופטוטיים.
6 החלבונים האנטי-אפופטוטיים המשתייכים למשפחה זו הם Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-w, BCL-B, A1 ו-MCL-1, ולכל אחד מהם שלושה או ארבעה דומייני BH.
החלבונים הפרו-אפופטוטיים Bax, Bak ו-Bok מורכבים משניים או משלושה דומייני BH, וחלבונים פרו-אפופטוטיים נוספים ממשפחה זו כוללים את החלבונים
רוב התאים מכילים מגוון של חלבונים פרו-ואנטי-אפופטוטיים ממשפחת Bcl-2. הבקרה על האיזון של חלבונים אלו בתא היא בעלת חשיבות מכרעת לקביעת גורל התא - האם להוביל למסלול הישרדות או לאפופטוזה.
בתנאים נורמליים, רוב החלבונים הפרו-אפופטוטיים ממשפחת Bcl-2 ממוקמים בציטוזול, ולעומת זאת, החלבונים האנטי-אפופטוטיים Bcl-2 ו-Bcl-xL ממוקמים בעיקר בממברנה החיצונית של המיטוכונדריה, שם הם יוצרים הטרודימרים עם Bak, Bim, Bax ו-Bad, ובכך חל עיכוב של תכונותיהם הפרו-אפופטוטיות.
תפקידו של Bok לא נתברר די צרכו עד עתה.
במצב של עקה, מנגד, הביטוי היחסי של החלבונים האנטי והפרו-אפופטוטיים משתנה, וקיימת עלייה בביטוי של חלבונים פרו-אפופטוטיים ביחס לחלבונים האנטי-אפופטוטיים, וכך לשבירת שיווי המשקל לכיוון אפופטוזה; החלבונים הפרו-אפופטוטיים ממשפחת Bcl-2 להם דומיין BH3 בלבד מאוקטבים לתחילת אפופטוזה.
רוב החלבונים הפרו-אפופטוטיים מאוקטבים בתנאי עקה: Bid מתבקע ויוצר את t-Bid על ידי מספר רב של פרוטאזות בהן קספאזות 2, 8 ו-10 וכן קלפאין; ו-Bax ו-Bak יוצרים הומו-אוליגומרים.
לאחר מכן, החלבונים הפרו-אפופטוטיים ממשפחת Bcl-2 נעים לכיוון הממברנה החיצונית של המיטוכונדריה.
בשלב זה החלבונים Bax ו-Bak הופכים ממונומרים בלתי פעילים להומו-אוליגומרים בעלי משקל מולקולרי גבוה, ותהליך זה מסייע להגברת החדירות של הממברנה החיצונית של המיטוכונדריה, כך שחלבונים פרו-אפופטוטיים כמו ציטוכרום c יוכלו לדלוף לציטוזול.
הרשתית התוך-פלזמית (ER) היא חלק חיוני במערכת ההפרשה, ומעורבת בנוסף גם בביוסינתזה של ליפידים וברגולציה של הסידן.
כמו כן, הרשתית התוך-פלזמית מעורבת בסינתיזה, בקיפול, בשינוע ובהוספת מודיפיקציות פוסט-תרגומיות על חלבונים.
חלבונים אלו יכולים להיות מיועדים ל-ER עצמו, אך גם לאברונים אחרים בתא כמו הליזוזום, הגולג'י, ממברנת התא ואף לחלל החוץ-תאי.
ל-ER תפקיד חשוב במנגנון הבקרה המבטיח קיפול איכותי של החלבון, ודבר זה חיוני לשרידותו, לתפקודו ולקיום ההומאוסטזיס של התא.
חשיפה לגירויים חיצוניים מזיקים עלולים להפריע להומאוסטזיס של ה-ER, דבר העלול להוביל להצטברות של חלבונים בלתי מקופלים או בעלי קיפול שגוי בחלל ה-ER על ידי תופעה הנקראת "עקת ER".
בין הגורמים לעקה זו ניתן למנות חשיפה לרעלנים סביבתיים, מחסור בנוטריינטים או באנרגיה, הפרעה להומאוסטזיס של הסידן או של מצב החיזור-חמצון בתא, היפוקסיה, זיהומים, סינתיזה מוגברת של חלבונים, פגם בתהליך פירוק החלבונים התקין וכן אוטופגיה לקויה.
עקת ER מעוררת תגובת הישרדות של התא הידועה בשם "תגובה לחלבונים לא מקופלים" (UPR), המסייעת לתאים להסתגל לעקת ה-ER ולייצב את ההומאוסטזיס.
תגובת UPR יכולה להוביל הן להישרדות התא והן למוות תאי, בהתאם לחומרה של עקת ה-ER.
מנגנונים אלו מבוקרים בעיקר על ידי שלושה סנסורים של תגובת עקת ה-ER: PERK, IRE1 ו-ATF6. בתנאים נורמליים, 3 החלבונים הללו מבודדים בחלל של ה-ER על ידי אינטראקציות עם הצ'אפרון BiP (ידוע גם בשם GRP78), אשר גורם להם להיות בלתי פעילים.
אך כאשר נוצרת עקת ER, BiP מעדיף להיקשר לחלבונים לא מקופלים המצטברים ב-ER, כך ש-3 הסנסורים הללו משתחררים ומאוקטבים.
בנוסף, ATF4 מאקטב את פקטור השעתוק CHOP (ידוע גם בשם GADD153).
הן IRE1 והן ATF4 מאקטבים מסלולי שעתוק המגבירים את הקיפול, את השינוע ואת הפירוק של חלבונים.
כאשר IRE1 מאוקטב הוא מקטלז את השחבור החליפי של XBP1, דבר המוביל לביטוי של פקטור השעתוק הפונקציונלי XPB1S.
לאחר מכן XBP1S נע אל תוך הגרעין, ומאקטב שעתוק של גנים המקודדים לצ'אפרונים הממוקמים ב-ER, כמו גם למסלולי פירוק חלבונים אשר יגדילו את היכולת של ה-ER להתמודד עם חלבונים לא מקופלים או פגומים.
לבסוף, כאשר ATF6A משתחרר מ-BiP, הוא נע לגולג'י ושם מתבקע ומאוקטב; ATF6A המבוקע הציטוזולי נע אל תוך הגרעין, ושם הוא מאקטב גנים המקודדים לחלבונים המעורבים בתגובת ה-UPR.
חלבונים אלו כוללים צ'אפרונים כמו BiP, ERP57, GRP94 וחלבונים נוספים המעורבים במערכת ה-ERAD.
באופן זה גורמת ה-UPR לתגובת הישרדות אנטי-אפופטוטית, במהלכה מסתגל התא לעקת ה-ER ובסופו של דבר מייצב את ההומאוסטזיס של ה-ER.
אמנם, כאשר תגובת ה-UPR אינה מצליחה לייצב את ההומאוסטזיס של ה-ER תחת תנאי עקה ממושכים או חריפים, התא מתחיל במסלול אפופטוטי.
ישנם מספר מנגנונים שונים באמצעותם עובר התא אפופטוזה לאחר עקת ER, המערבים חלק מהפקטורים המעורבים בתגובת UPR, ויכולה להיות תלוית מיטוכונדריה או בלתי-תלוית מיטוכונדריה.
בנוסף לתפקידו בשחבור חליפי של XBP1 במהלך התגובה שלאחר עקת ER, IRE1 משחק תפקיד חשוב במעבר מתגובת הישרדות למסלול מוות תאי.
תחת תנאים ממושכים של עקת ER, IRE1 יכול להיקשר ישירות לחלבונים לא-מקופלים.
בנוסף הוא גם יכול ליצור אינטראקציה עם TRAF2, אשר מגייס ומאקטב לאחר מכן את ASK1. דבר זה מביא לפוספורילציה ואקטוב של החלבונים JNK ו-p38 MAPK, היכולים לקדם תגובת אפופטוזה.
לאחר ש-JNK מאוקטב, הוא נע לעבר הממברנה של המיטוכונדריה, שם הוא חוסם את Bcl-2 ומאפשר אקטוב של חלבונים פרו-אפופטוטיים ממשפחת ה-Bcl-2 החיוניים לשחרור ציטוכרום c לציטוזול ומביא להתחלת אירועים אפופטוטיים בתא.
על אף שהחלבונים ממשפחת ה-Bcl-2 מאופיינים כחלבונים מיטוכונדריאליים, הם יכולים להימצא גם ב-ER ובגרעין התא.
בתנאים נורמליים, החלבון Bcl-2 ממוקם בממברנת ה-ER ומעכב אפופטוזה וכן מבקר את ההומאוסטזיס של הסידן, זאת בעוד חברים פרו-אפופטוטיים אחרים ממשפחת ה-Bcl-2, כמו Bax ו-Bak יכולים לגרום לשחרור סידן מה-ER, במנגנון פעולה הדומה למנגנון הפעולה שלהם במיטוכונדריה.
אקטיבציה של JNK על ידי IRE1 גורמת לפוספורליציה ולאינ-אקטיבציה של החלבון Bcl-2 הממוקם בממברנת ה-ER, ודבר זה מוביל לפירוק פרוטאוזומלי שלו.
בנוסף, כאשר JNK מאוקטב, באפשרותו לאקטב את החלבון הפרו-אפופטוטי Bim.
תחת תנאים נורמליים, פעילותו הפרו-אפופטוטית של Bim מעוכבת על ידי קשירה לקומפלקס התנועה דינאין; כאשר עובר פוספורילציה על ידי JNK, Bim משוחרר מהדינאין ומאפשר אקטיבציה של מסלול אפופטוטי בתיווך Bax.
תעלות יונים הם חלבונים ממברנליים המתווכים מעבר יונים מ/אל התא או אברונים תוך-תאיים, וכך מבקרים את ריכוז היונים, את פוטנציאל הממברנה ואת נפח התא.
תעלות יונים מעורבות בבקרה על תהליכים רבים בתא, ביניהם גם על תהליך האפופטוזה.
תעלות אלו כוללות תעלות סידן, אשלגן, נתרן, כלור ועוד.
הסידן הוא שליח שניוני המשחק תפקיד חשוב ביותר במגוון תהליכים תאיים כמו פרוליפרציה, התמיינות, שעתוק ואפופטוזה.
הסידן משמש כבקר חשוב של תהליך האפופטוזה, על כל שלביה, מתחילתה ועד לפאגוציטוזה הסופית של הגופיפים האפופטוטיים.
בתנאים פיזיולוגיים תקינים, רמות הסידן המיטוכונדריאליות נמוכות, אך תחת תנאים פתולוגיים רמת הסידן עלולה לעלות.
למשל, לסידן תפקיד חשוב בהתחלה ובהוצאה לפועל של האפופטוזה בממברנה הפנימית של המיטוכונדריה.
הצטברות סידן מיטוכונדריאלי יכולה לגרום לפתיחת קומפלקס תעלת שינוי חדירות מיטוכונדריאלית (MPTP) בממברנה הפנימית; מאורע זה מלווה בנפיחות אוסמוטית ומביא ליצירת קרעים בממברנה של המיטוכונדריה, באופן שמתאפשר שחרור של חלבונים פרו-אפופטוטיים כמו ציטוכרום c לציטוזול.
תפקיד נוסף של הסידן באפופטוזה הוא היכולת לגרום דה-פוספורילציה ל-Bad באמצעות אקטיבציה תלוית-סידן של הפוספטאז קלצינורין.
חלבון זה גורם לפירוק של Bad מהחלבון 14-3-3 בציטוזול ולתנועה שלו למיטוכונדריה שם הוא יכול לחסום את הפעילות האנטי-אפופטוטית של Bcl-xL.
כמו כן, הצטברות סידן במיטוכונדריה יכולה לאקטב קלפאין הממוקם בחלל הבין-ממברנלי.
קלפאין מבקע את AIF המעוגן לממברנה הפנימית של המיטוכונדריה, כך שרסיס (fragment) של החלבון משוחרר מהמיטוכונדריה; רסיס ה-AIF נע לכיוון גרעין התא, שם הוא גורם לפרגמנטציה של הדנ"א ולדחיסה של הכרומטין.
ל-AIF תפקיד חשוב באפופטוזה של נוירונים ושל תאים סרטניים מסוימים.
לחלופין, עקת ER המתרחשת לאחר שינויים בהמואוסטזת הסידן ב-ER עלולה לאקטב חלבוני קספאז 12 הממוקמים ב-ER, ובכך להפעיל תהליך אפופטוטי שאינו תלוי מיטוכונדריה.
רמות הסידן בציטוזול, במיטוכונדריה וב-ER מבוקרות על ידי תעלות יונים חדירות לסידן הממוקמות בממברנה של אברון תוך-תאי ספציפי או בממברנת התא.
תעלות אלו תורמות לשינויים בריכוז הסידן התוך-תאי - i[CA^2+] בכך שהן מספקות מסלולי כניסה לסידן, מווסתות את הכוח המניע את כניסת הסידן וכן מספקות מסלולי כניסה/יציאה תוך-תאיים לסידן מתוך/לתוך אברונים שונים.
כך, ויסות של הביטוי והפעילות של תעלות יונים חדירות לסידן, משפיע על ריכוזי הסידן התוך-תאיים וכתוצאה מכך על תהליכים תלויי סידן, בהם גם האפופטוזה.
בהיותו היון הפרדומיננטי בתוך התא, ליוני האשלגן יש השפעה רבה על נפח התא, וירידה בריכוזם עלולה לגרום להתכווצות התא (שההוא אחד מהמאפיינים המורפולוגיים של האפופטוזה).
בנוסף, ירידה בריכוז האשלגן התוך-תאי עלולה לגרום להפעלה של קספאזות ונוקלאזות, דבר שיכול להוביל לאפופטוזה.
מחקרים שונים אף מצאו שריכוז אשלגן חוץ-תאי גבוה יכול לעכב את הפעלתם של 2 המסלולים העיקריים של האפופטוזה - הפנימי והחיצוני.
תעלות אשלגן הן חלבונים טראנס-ממברנליים המתווכים זרימה של יוני אשלגן על פי הגרדיאנט האלקטרו-כימי שלהם.
תעלות אלו מצויות במגוון רחב של תאים, ומעורבות במספר רב של תהליכים תאיים בהם גם אפופטוזה.
יוני האשלגן משמשים כפקטור פרו-אפופטוטי, ותעלות האשלגן המצויות בממברנת התא מתווכות את כניסתן ולמעשה מבקרות את תהליך האפופטוזה.
מאחר שיש מגוון של תעלות אשלגן, התעלה הספציפית שמעורבת בתהליך זה משתנה מתא אחד לאחר, ותלויה בסוג התא ובגירוי האפופטוטי.
למשל, תעלת KCNB1 מבקרת באופן ספציפי אפופטוזה-מתווכת חמצון וסטאורוספורין בנוירונים.
לעומת זאת, בתאי גליובלסטומה, תעלת IK מעורבת בהפעלת המסלול הפנימי של אפופטוזה מתווכת סטארוספורין, בעוד תעלת BK מעורבת בהפעלת המסלול החיצוני של אפופטוזה מתווכת סטארוספורין.
לאקטיבציה של תעלות אשלגן על ידי ציטוכרום c נודע תפקיד חשוב בהתחלת התהליך של ירידת נפח התא אצל תאים העוברים אפופטוזה.
לעומת זאת, ביטוי ביתר של החלבון bcl-2 מזרז את האינ-אקטיבציה של תעלות ה-KCNA5,KCNB1, ו-Kv1.1 וכן מביא לירידה בביטוי ה-mRNA שלהן, אצל תאי שריר חלק וסקולריים (המצויים בכלי הדם); זוהי דוגמה למנגנון נוסף המדגים את תכונותיו האנטי-אפופטוטיות של BCL-2 המערב תעלות אשלגן.
בממברנה של המיטוכונדריה קיימות תעלות אשלגן המבקרות בין היתר את נפח המיטוכונדריה, את ייצור ה-ROS ואת סינתזת ה-ATP.
כך, שינויים עלולות לגרום להפרעה להומאוסטזיס התקין של המיטוכונדריה ולהוביל להפעלת אפופטוזה.
ביטוי חריג של תעלות האשלגן בתא נצפה לעיתים קרובות בסוגים שונים של תאים סרטניים.
עם זאת, חלק מתאים אלו מאופיינים בעלייה בביטוי תעלות האשלגן ואילו אחרים דווקא בירידה בביטוין.
לכן מסתבר שתרומתן של תעלות האשלגן לבקרה של אפופטוזה בתאים סרטניים תלויה בסוג הסרטן, בסוג תעלות האשלגן, ברמות הביטוי שלהן, במיקום התוך-תאי שלהן ובהשפעתם של פקטורים פרו ואנטי-אפופטוטיים.
יש לציין שלירידה בריכוז יוני האשלגן התוך-תאי אין תפקיד אובליגטורי בכל סוגי האפופטוזה; חוקרים, למשל, הוכיחו כי אפופטוזה מתווכת קספאז 3 באואוציטים של צפרדע רפואית אינה תלויה בריכוז האשלגן התוך-תאי.
עלייה בריכוז הנתרן התוך-תאי מתרחשת בשלבים המוקדמים של תהליך האפופטוזה, וכן בשלבים מאוחרים יותר.
לנתרן קיים תפקיד בקביעת המאפיינים המורפולוגיים של התא במהלך אפופטוזה; נמצא כי בהיעדר רמות פיזיולוגיות תקינות של נתרן, הגירוי האפופטוטי מוביל לנפיחות (המאפיינת בדרך כלל נקרוזה יותר מאשר אפופטוזה) ולא להתכווצות התא, וזאת על אף שיתר התכונות האפופטוטיות כגון ביקוע של קספאזות, פרגמנטציה של דנ"א וכו', מתקיימות.
תעלות נתרן הן חלבונים ממברנליים אינטגרליים המתווכים כניסה של יוני נתרן לתוך התא.
בתהליך האפופטוזה מעורבים תעלות נתרן שונות, בהן תעלות נתרן תלויות מתח (VGSC), תעלות נתרן אפיתליאליות (ENaCs), תעלות סידן רגישות לחומצה (ASICs) ותעלות NALCN.
מחקרים הציעו תפקידים נוספים שתעלות הנתרן בתא תורמות להם, למשל ליצירת הדה-פולריזציה של ממברנת התא הנצפית לעיתים קרובות בתחילת תהליך האפופטוזה.
בנוסף, שתעלות הנתרן יכולות לווסת גם את זרם יוני האשלגן, על ידי עירור של תעלות האשלגן המוסקריניות (KACh) או של תעלות נתרן מצומדות לחלבון G (GIRK או Kir3).
ייתכן גם ותעלות נתרן שאינן סלקטיביות (כדוגמת תעלות ממשפחת ה-TRP), אשר חדירות ליוני הנתרן, הן בעלות פוטנציאל לבקר את תהליך האפופטוזה במנגנון תלוי-נתרן.
אפוקליפטיקה (Apocalyptica) היא להקת מטאל סימפוני פינית היוצרת מוזיקה כבדה באמצעות נגינה על כלי קשת.
הלהקה החלה את ראשית דרכה כאשר הוציאה בשנת 1996 אלבום בשם Apocalyptica Plays Metallica By Four Cellos ובו ביצועים עם כלים קלאסיים לשירי מטאל ידועים של להקת הת'ראש מטאל האמריקנית מטאליקה.
באלבום הבא Inquisition Symphony המשיכה הלהקה ליצור עיבודים מעניינים ללהקות שונות, ביניהן פנטרה, ספולטורה ופיית' נו מור.
ההצלחה של שני האלבומים הראשונים הובילה ליצירת הדיסק השלישי Cult ששילב לראשונה חומר מקורי לצד עיבודים נוספים של להקת מטאליקה.
בשנים הבאות המשיכה הלהקה להתפתח, והיא הספיקה לכתוב שני אלבומים נוספים, Reflections (ששילב את דייב לומברדו, מתופף להקת סלייר, כנגן אורח) ו-Apocalyptica שהמשיך את הצליל השונה והמעניין של הלהקה, לצד הוצאת DVD בשם Live.
בשנת 2015 הצטרף אליהם פרנקי פרז לאלבומם האחרון Shadowmaker ונהפך לסולן קבוע.
Cristina Scabbia סולנית להקת לקונה קויל
קורי טיילור סולן להקת סליפנוט
אדם גונטייר, סולן לשעבר של להקת ת'רי דייז גרייס
ברנט סמית סולן להקת שיינדאון
Dave Lombardo מתופף להקת סלייר
אפופיס (שם מלא: 99942 אפופיס; באנגלית: Apophis 99942) הוא אסטרואיד ממשפחת הגופים קרובי הארץ ונמנה עם אסטרואידי אטן.
קוטרו כ-270 מטרים ומסתו היא כ-27 מיליון טונות.
מסלולו של האסטרואיד סביב השמש חוצה את מסלולו של כדור הארץ פעמיים בשנה, והוא צפוי להימצא במרחק קטן מאוד במונחים אסטרונומיים מכדור הארץ ב-13 באפריל 2029 וגם שבע שנים בדיוק לאחר מכן, ב-13 באפריל 2036 – תאריך בו העריכו בעבר שישנו סיכון קטן (אך לא זניח) להתנגשות האסטרואיד בכדור הארץ.
החל מינואר 2013 מעריכים תצפיות של מרכז גולדסטון לתקשורת חלל עמוק בשילוב מידע ממצפים נוספים את אפשרות ההתנגשות ב-2036 כזניחה ביותר והלכה למעשה שוללים אותה.
אם הייתה מתרחשת התנגשות, מהירות הפגיעה צפויה הייתה להיות 45,300 קמ"ש והאנרגיה המשוחררת מהפגיעה הייתה שקולה לפיצוץ של כ-510 מגהטון TNT.
בהתאם לכך קרוי האסטרואיד על שם עאפפ , אל החשיכה והרשע במיתולוגיה המצרית.
אפופיס שייך לקבוצת אסטרואידים הקרויה אסטרואידי אטן, כלומר אסטרואידים שרדיוס מסלול ההקפה שלהם סביב השמש קטן מיחידה אסטרונומית אחת.
אפופיס מקיף את השמש במשך 323.59 יממות, והוא חוצה את מסלולו של כדור הארץ פעמיים בשנה.
מדידות המסלול, שהתבססו תחילה על תצפיות אופטיות, נערכות בעיקר על סמך נתוני מכ"ם המתקבלים מהרדיו-טלסקופ במצפה ארסיבו שבפוארטו ריקו.
לפי החישובים הנוכחיים, אפופיס יימצא בסבירות גבוהה במרחק של 31,300 ק"מ מכדור הארץ ב-13 באפריל 2029, כעשירית מהמרחק בין כדור הארץ והירח, ובהירות נראיתו תגיע בשיאה ל-3.3+, בהירות הקרובה לגלקסיית אנדרומדה.
אסטרואיד בסדר גודל כזה חולף כה סמוך לכדור הארץ רק אחת ל-1,300 שנים.
רדיוסו הממוצע הוערך תחילה ב-415 מטרים בעזרת תצפיות בהירות.
בהתאם לתצפיות ספקטרוסקופיות מדויקות יותר שנערכו על ידי טלסקופ נאס"א לצפייה באור תת אדום הממוקם במצפה קק בהוואי, בתוספת שתי תצפיות מכ"ם, חמש תצפיות אפקט דופלר ו-731 תצפיות אופטיות, אורכו מוערך כעת ב-270 מטרים ומסתו ב- ק"ג (27 מיליון טונות).
האסטרואיד התגלה ב-19 ביוני 2004 על ידי רוי טאקר, דייוויד ת'ולן ופבריציו ברנרדי, החוקרים מאוניברסיטת הוואי שהשתמשו בטלסקופ של מצפה הכוכבים הלאומי קיט-פיק שבאריזונה במשך שני לילות כדי לבצע סקר אסטרואידים.
מזג אוויר גרוע מנע מהם להמשיך ולעקוב אחר העצם.
ב-18 בדצמבר 2004 נראה שוב אותו אסטרואיד על ידי גורדון ג'אראד מאוסטרליה ועל ידי אסטרונומים נוספים מחצי הכדור הדרומי.
המרכז לגופים קטנים במערכת השמש איחד את שתי התצפיות והעניק לאסטרואיד את השם הזמני 2004 MN4.
תצפיות במרווח זמן ארוך מספיק, כמו שתי תצפיות בהפרש של חצי שנה, עבור גוף שמסלולו קרוב למסלול כדור הארץ, מאפשרות את מציאת מסלול העצם סביב השמש.
כבר בדצמבר 2004 נעשתה השוואה בין מסלולו של 2004 MN4 ובין מסלולו של כדור הארץ, והתגלה שהאסטרואיד יחלוף ליד כדור הארץ בקרבה מעוררת דאגה בשנת 2029. אומנם, בהערכה הראשונית דובר על מרחק מינימלי של 780,000 ק"מ ביניהם, אולם שגיאת המדידה הייתה גבוהה מאוד בשלב זה.
על פי סולם טורינו, שמשמש להערכת הנזק האפשרי כתוצאה מפגיעה, קיבל האסטרואיד את הדרגה 2 בסולם של 0 עד 10. על פי חישוב מדויק יותר, שהתבצע כעבור מספר ימים בעזרת מדידות חדשות, ירד המרחק המינימלי באופן משמעותי, והאסטרואיד עלה לדרגה 4 בסולם טורינו.
אם ההתנגשות הייתה צפויה להתרחש תוך פחות מעשר שנים, אז דרגה כזו הייתה מחייבת את האסטרונומים במדינות השונות ליידע את גורמי השלטון בדבר הסכנה; פרק זמן ארוך יותר משאיר את שיקול הדעת בידי סוכנות החלל המקומית.
כך למשל, סוכנות החלל הישראלית העדיפה להמתין למדידות נוספות לפני הדיווח.
ב-24 בדצמבר 2004 התפרסם המידע על האסטרואיד באמצעי התקשורת השונים, ובאתרים אסטרונומיים מקצועיים באינטרנט הוא היה מצוי כבר קודם לכן.
באופן אירוני, דווקא רעידת האדמה באוקיינוס ההודי שאירעה יומיים לאחר מכן, וגרמה לנפגעים רבים כתוצאה מגלי צונאמי, משכה את תשומת הלב, וסיפורו של האסטרואיד עבר לשולי החדשות.
ב-24 ביוני 2005, לאחר שחושב מסלולו המדויק של האסטרואיד, ניתן לו המספר הסידורי הקבוע 99942. מאוחר יותר, ב-19 ביולי 2005, הוא קיבל בנוסף את השם אפופיס.
השם אפופיס נבחר מבין מספר אפשרויות, לא רק בהיותו מתאים לאסטרואיד שעלול להתנגש בכדור הארץ ולזרוע חורבן, אלא גם בגלל חיבתם של שניים מהמגלים, רוי טאקר ודייוויד ת'ולן, לסדרת הטלוויזיה סטארגייט SG-1, שבה מופיעה דמות של חייזר מסוכן בשם "אפופיס".
אסטרואיד כמו אפופיס הפוגע בכדור הארץ, עלול ליצור פיצוץ בעוצמה שוות ערך לפיצוץ תרמו-גרעיני בעוצמה של 510 מגהטון TNT.
לשם ההמחשה, זהו פיצוץ המשתווה בעוצמתו לפיצוצן של כ-34,000 פצצות מהסוג שהוטל על הירושימה, או פי עשרה מפצצת הצאר, הפצצה העוצמתית ביותר שנוסתה אי פעם, אך עם זאת, לא רדיואקטיבי.
אם יפגע ביבשה, הוא יכול למחוק מעל פני האדמה מדינה קטנה.
פגיעה בים עלולה לחולל גלי צונאמי בגובה של 250 מטרים ואף יותר.
תצפיות אחרונות שביצעה נאס"א שוללות אפשרות להתנגשות ב־2029, וההערכה היא שהאסטרואיד יחלוף במרחק של לפחות מ־29,451 ק"מ מכדור הארץ (לשם השוואה, הירח נמצא במרחק הנע בין 360,000 ק"מ עד 400,000 ק"מ מכדור הארץ).
סביר מאוד שהמפגש הקרוב ב־13 באפריל 2029 יגרום לאפופיס לשנות את מסלולו, וייתכן שהוא יהפוך לאסטרואיד אפולו, כלומר כזה שמרחקו הממוצע מהשמש גדול מיחידה אסטרונומית אחת ובכל זאת חוצה בדרכו את מסלול כדור הארץ.
נכון לינואר 2013 תצפיות של מרכז גולדסטון לתקשורת חלל עמוק, בשילוב מידע ממצפה הכוכבים מגדלנה בניו מקסיקו שבארצות הברית ומערכת Pan-STARRS בהוואי, הורידו את הערכת הסיכוי להתנגשות ב-2036 ל-1:10,989,000.
אך התצפיות החדשות נכון למרץ 2018 הראו שהסיכוי להתנגשות בשנת 2036 לא קיים, ובערך 1:333,000 בשנת 2068.
עם זאת, הטווח הקטן באופן יחסי וקרבת האירוע מחייבים את מקבלי ההחלטות להתחיל להתכונן להתמודדות אפשרית עם האסטרואיד.
כדי למנוע כל סיכוי שאפופיס אכן יעבור דרך "חור המנעול" יש לטפל בו עד שנת 2029, משום שאם האסטרואיד אכן יעבור דרך "חור המנעול", יהיה קשה ביותר למנוע את הפגיעה בכדור הארץ 7 שנים לאחר מכן, ולא תהיה ברירה אלא לתכנן מבצע פינוי ענק מאזור הפגיעה הצפוי.
לסוכנויות החלל השונות, ובראשן נאס"א, יידרשו מן הבחינה הטכנית מספר שנים כדי לבנות חללית שתגיע לאפופיס ותבצע את הפעולה הנדרשת.
משום שהרכבו של אפופיס וצורתו המדויקת עדיין לא ידועים, לא ניתן לדעת בוודאות כיצד המעבר בסמוך לכדור הארץ ישפיע עליו, גם אם הוא לא יעבור דרך "חור המנעול".
בפרט, קשה לשער את השפעת כוחות הגאות והשפל על צורתו, ואף ייתכן שהוא יתפרק לחלקים כפי שקרה לשביט שומייקר-לוי 9 לפני שהתנגש בכוכב הלכת צדק כאשר עבר את גבול רוש.
אחד האתגרים בחקר החלל בשנים הקרובות יהיה למדוד בדיוק רב יותר את מסלולו של אפופיס ולנסות להבין את הרכבו.
לשם כך יהיה צורך לבנות גשושית שתתקרב אליו וייתכן שתצטרך אף לנחות עליו.
טכנולוגיית נחיתה על אסטרואיד כבר קיימת.
הגשושית היאבוסה נחתה על 25143 איטוקוואה ב-26 בנובמבר 2005, וחזרה לכדור הארץ ב-13 ביוני 2010.
קיימות מספר חלופות כיצד למנוע מאפופיס להתנגש בכדור הארץ:
התנגשות – התנגשות באסטרואיד בעזרת חללית בעלת מסה של כטון.
אנרגיה קינטית של טון אחד במהירות של 8,000 קמ"ש, תשנה את מהירותו ב-0.00016 קמ"ש.
תוך 3 שנים הוא יסחף ממסלולו בכמה קילומטרים, מחוץ למסלול הלכידה הכבידתית.
יש לנאס"א יכולת לבצע תמרון זה.
ב-4 ביולי 2005 התנגשה במכוון הגשושית פגיעה עמוקה (Deep Impact) בכוכב השביט טמפל 1. מניתוח צילומים של סילון האבק שנפלט לאחר הפגיעה התברר כי פני השטח שלו גרגיריים ורופפים מאוד עד לעומק של כמה עשרות מטרים.
אומנם ייתכן שזה לא המרקם של אפופיס, אבל יש חשש כי יעילותה של דרך פעולה זו נמוכה.
אפופיס יכול להתבקע לכמה שברים או שהתנגשות שלא במרכז תגרום לסיבוב האסטרואיד במקום להיסחפותו.
דחיפה – הצמדת רקטה לאסטרואיד שתגרום לו לסטות ממסלולו.
כך למשל, הפעלה במשך מספר חודשים של רקטה מונעת במנוע יונים, שמקור האנרגיה שלה הוא סולארי או גרעיני, תגרום לאפופיס להאיץ למהירות הרצויה.
טכנולוגיה זו כבר נוסתה על ידי נאס"א ב-1998, אולם הנחתת רקטה כזו ועיגונה על פני האסטרואיד היא משימה מסובכת.
גרירה – כוח הכבידה בין האסטרואיד ובין חללית שתרחף מעליו ימשוך את החללית אליו.
כשהחללית תפעיל מנועים על מנת שלא ליפול על האסטרואיד, חוק שימור התנע יגרום למערכת חללית-אסטרואיד לשנות מעט את מסלולה.
לשם כך דרושה חללית במסה של טון בערך שתרחף מעל האסטרואיד בגובה של כ-250 מטר.
גרירה תמנע את סכנת סחרור האסטרואיד משום שלא יהיה מגע עמו, וכן תוצאות הפעולה ניתנות לשליטה.
אולם, ריחוף מעל אסטרואיד אינו פשוט, ויידרש דלק רב על מנת לייצב את החללית.
ככל שמסתה של החללית גבוהה יותר כך יגדל כוח הכבידה, והשיטה תהיה יעילה יותר.
אם אפופיס מכיל מים בצורת קרח או כמים הספוחים לחומרים אחרים, ניתן יהיה לאייד אותם תוך שימוש בחום, ולהקפיא אותם חזרה בתוך החללית, בכך תגדל מסתה של החללית, ותקטן מסתו של האסטרואיד.
פיצוץ – פצצה גרעינית שתוחדר לחור שייקדח באסטרואיד תפוצץ אותו לאלפי חלקים קטנים, ובכך תקטין את יכולתו לגרום נזק חמור.
אולם, טכנולוגיית קדיחה בחלל עדיין אינה קיימת וגם כלל לא בטוח שאלפי גופים קטנים ורדיואקטיביים יהיו פחות מסוכנים מאסטרואיד אחד גדול.
אפשרות אחרת היא לפוצץ פצצה גרעינית מעל פני השטח.
פיצוץ כזה יכול יגרום לאפופיס לשנות את מסלולו, אך כרגע, על פי אמנת החלל החיצון, אסור לפוצץ מתקנים גרעיניים בחלל.
בנוסף, יהיה קשה לוודא שהפיצוץ יגרום לאסטרואיד לסטות בכיוון הנכון ובמידה הנכונה.
קיימות בנאס"א תוכניות לשגר חללית מאוישת לאפופיס.
לדעתם, תכנון טיסה מאוישת לאסטרואיד יגרור שיגור גשושיות כהכנה למבצע זה, ובכך יאיץ את מחקר האסטרואידים.
גופים קרובי ארץ וסכנות פגיעה
גופים שמימיים קטנים שהפריהליון שלהם קטן מ-1.3 יחידות אסטרונומיות קרויים גופים קרובי ארץ, ומתוכם אלו שצפויים להתקרב לכדור הארץ עד כדי 0.05 יחידות אסטרונומיות וקוטרם גדול מ-150 מטר נחשבים למסוכנים.
99942 אפופיס נמנה עם גופים אלו, ונכון לשנת 2007 הוא הגיע לרמה הגבוהה ביותר בסולם טורינו אי פעם, כאשר בסוף שנת 2004 קיבל את הערך 4 שמצביע על אפשרות של נזק אזורי וסיכוי פגיעה גדול מ-1%.
סיכויי הפגיעה הוערכו באותו זמן ב-2.7%.
מומחים לחקר אסטרואידים בעולם החלו לשכנע ממשלות רבות להקצות יותר משאבים בתוכניות לחקר אסטרואידים, בתוכניות הגנה ובמחקר בסיסי של שביטים ואסטרואידים.
עד שנת 2012 השקיעה נאס"א 4.1 מיליון דולר בכל שנה בחיפוש אחר אסטרואידים המסכנים את כדור הארץ.
מחקר בסיסי של הרכב האסטרואידים יכלול משימות רובוטיות, תצפיות מטלסקופים קרקעיים ומחקרים תאורטיים.
עדיין לא הוקצו תקציבים לחקר האפשרויות להסרת האיום אם יתגלה.
לפני שהמדענים יוכלו לדעת כיצד לעשות זאת, יש צורך ביותר מידע אודות השכיחות של עצמים קרובים לכדור הארץ והרכבם, וייתכן שהופעתו של 99942 אפופיס תאיץ את השקעת המשאבים במחקרים אלו.
אם 99942 אפופיס יתנגש בעתיד בכדור הארץ אז עוצמת הפגיעה תגרום כנראה לנזק אזורי, כלומר נזק מיידי בטווח של מאות עד אלפי קילומטרים ונזק כלל עולמי בתהליכים משניים כמו רעידות אדמה, גלי צונאמי בגובה מאות מטרים או יצירת שכבת אבק כלל עולמית.
הנזק צפוי להיות גדול הרבה יותר מאשר אירוע טונגוסקה שאירע בלב יער הטונדרה בסיביר בשנת 1908. האירוע גרם להרס סביבתי עצום, ואולם בשל ריחוק המקום ממקום יישוב, לא אבדו חיי אדם.
עוצמת הפיצוץ מוערכת ב-10 עד 20 מגהטון TNT.
משערים שהאירוע נגרם כתוצאה מפיצוץ של אסטרואיד או חלק משביט בגובה של מספר קילומטרים מעל פני השטח.
גודלו של הגוף שהתפוצץ מוערך במספר עשרות מטרים, כלומר גוף הרבה יותר קטן מאפופיס.
הנזק הצפוי כתוצאה מהתנגשות עם אפופיס צפוי להיות גדול אף יותר מההתפרצות הקטלנית של הר הגעש קרקטואה ב-1883, אשר ענני האפר והפיח שלה החשיכו קמעה את שמי כדור הארץ במשך 2–3 שנים, ועוצמתה מוערכת ב-200 מגהטון TNT.
עם זאת, לא צפויה להיגרם הכחדה המונית כמו הכחדת קרטיקון-פלאוגן שאירעה לפני כ-65 מיליון שנה, כנראה בעקבות פגיעת אסטרואיד גדול.
משערים שפגיעתו יצרה את מכתש צ'יקשולוב הקבור מתחת לחצי האי יוקטן במקסיקו.
עצמת הפגיעה, שיצרה מכתש בקוטר של 10 ק"מ, מוערכת ב-100 טרהטון TNT, או פי 200,000 מפגיעתו של אפופיס, אם יפגע.
פגיעה זו חוללה גלי מגה צונאמי שהתפשטו לכל עבר, וסביר להניח שהכו בחופי הים בכל העולם.
האבק והחלקיקים התפזרו לכל עבר תוך שהם מסתירים את עין השמש, וגורמים לשינויי אקלים דרסטיים בדומה לחורף גרעיני.
תופעה זו נמשכה מספר שנים וגרמה לירידה ניכרת בטמפרטורת כדור הארץ.
באירוע זה נכחדו כ-50% מן המינים שחיו על פני כדור הארץ באותה תקופה, בהם הדינוזאורים, ויותר מ-80% מכלל היצורים.
הכחדה זו השפיעה באופן לא אחיד על קבוצות בעלי חיים שונות – חלקן נכחדו לחלוטין, אחרות נפגעו קשה, וקבוצות אחרות הושפעו באופן קל בלבד.
הנושא של התנגשות אפשרית בין אסטרואיד ובין כדור הארץ נפוץ למדי בסוגת המדע הבדיוני.
כך למשל, "פטיש השטן", ספרם של לארי ניבן וג'רי פורנל משנת 1976, עוסק בפגיעת אסטרואיד בכדור הארץ.
הספר דן בנזקים הפיזיים שעלולים להיגרם כתוצאה מהפגיעה, כמו רעידות אדמה וגלי צונאמי, וגם בהיבטים החברתיים של ההתמודדות עם הנזקים.
קלארק כתב שני ספרים בהם הוא מספר על מפגש של אסטרואיד עם כדור הארץ.
הראשון, "מפגש עם ראמה", בו מתואר כיצד בעקבות מפגש קטלני שכזה הוקמה סוכנות מיוחדת לבחינת עצמים המסכנים את כדור הארץ.
השני, "פטיש האלוהים" משנת 1993 מתאר ניסיון להסיט אסטרואיד ממסלול התנגשות עם כדור הארץ.
סטיבן ספילברג רכש את זכויות ההסרטה של הספר, אך לעלילת הסרט שהופק לבסוף ב-1998, "פגיעה קטלנית" (Deep Impact) אין קשר לסיפור המקורי של קלארק.
בסרט מתואר משלוח של ספינת חלל בשם "משיח" לפוצץ כוכב שביט המצוי במסלול התנגשות עם כדור הארץ.
התרחשות דומה תוארה בסרט הפעולה ההוליוודי "ארמגדון" בכיכובו של ברוס ויליס.
בסרט מתגלה אסטרואיד שנמצא במסלול התנגשות ישיר עם כדור הארץ ולרשות נאס"א עומד פרק זמן של 18 ימים בלבד על מנת למנוע את ההתנגשות.
כיוון שאין דרך להסיט אותו ממסלולו, ננקט בסרט פתרון של הנחתת שני צוותים מאוישים על האסטרואיד הנע במהירות של 50 אלף קמ"ש.
צוותים אלה קדחו באסטרואיד קידוח בעומק 250 מטרים, ופוצצו בקרקעית בור הקידוח פצצה גרעינית.
הפיצוץ חילק את האסטרואיד לשני חלקים נפרדים שעקפו את כדור הארץ משני צדדיו.
במציאות, פיתוח טכנולוגיה שתאפשר הנחתה בטוחה של אנשים על אסטרואיד, שלא לדבר על קידוח בו, עדיין רחוק מאוד.
בנוסף, שיטה זו לא יכולה למנוע בוודאות התנגשות של חלקי האסטרואיד בכדור הארץ.
כמו כן מאשר האפוסטיל את סמכות הנוטריון לאשר מסמכים נוטריוניים.
האפוסטיל מאמת את חתימת הנוטריון על גבי המסמך ומאשר כי הנוטריון החתום על המסמך הוא אכן נוטריון על פי דיני המדינה שהנפיקה את האפוסטיל.
האפוסטיל נועד לחסוך חלק משרשרת אימותים להם נדרש אדם המבקש להציג תעודה ציבורית ממדינה אחת במדינה אחרת.
כך, למשל, לפני שנוצרה אמנת האג משנת 1961 (אמנת האפוסטיל), צריך היה אותו אדם לאמת את התעודה הציבורית ברשות המוסמכת שהנפיקה אותה, לאמת את חתימת אותה רשות במשרד החוץ של אותה מדינה, ולבסוף, לאמת את חתימת משרד החוץ בנציגות הדיפלומטית או הקונסולרית של המדינה בה הוא מבקש להציג את המסמך.
הליך זה נדרש גם כיום במקרים בהם אדם מבקש להציג תעודה ציבורית של מדינה אחת במדינה אחרת, כאשר אחת מאותן מדינות אינה חתומה על אמנת האפוסטיל.
כך למשל, אדם המבקש להציג תעודת לידה ישראלית בקנדה (שאינה חתומה על אמנת האפוסטיל), צריך להנפיק את התעודה במשרד הפנים, לאמת את חתימת פקיד הרישום של משרד הפנים במשרד החוץ, ולאחר מכן, לאמת את חתימת משרד החוץ בשגרירות קנדה בישראל.
הדבר נהיה מורכב עוד יותר כאשר אדם מבקש להציג תעודה ציבורית ממדינה אחת במדינה אחרת, לה אין נציגות רשמית במדינה שהנפיקה את התעודה.
אמנת האג לביטול הצורך בחקיקה למסמכי חוץ ציבוריים היא אמנה בינלאומית שנוסחה בוועידת האג על משפט בינלאומי פרטי לצורך פישוט הליך ההכרה במסמכים ציבוריים בין המדינות החתומות על האמנה.
האמנה נקבעה ביום 5 באוקטובר 1961. האמנה מפרטת את הדרכים אשר באמצעותן מסמך שהופק באחת המדינות החתומות יכול להיות מאושר לצורך הכרה משפטית בכל שאר המדינות החתומות.
האישור נקרא אפוסטיל והוא דומה במעמדו לחותם נוטריון, אלא שהאחרון בעל תוקף משפטי מקומי בלבד.
את האפוסטיל יכולים לתת אך ורק הרשויות המוסמכות במדינה.
כך למשל, על פי הוראות האמנה, הרשויות המוסמכות לתת אפוסטיל במדינת ישראל הם משרד החוץ, רשמים של בתי משפט השלום ועובדי מדינה שמונו לתפקידם על ידי שר המשפטים בהתאם לחוק הנוטריונים, ה'תשל"ו-1976. פקידים מוסמכים לעניין זה יושבים ברבים מבתי המשפט ברחבי הארץ.
כדי להיות זכאי לאפוסטיל, המסמך חייב להיות מאושר תחילה על ידי פקיד המוכר על ידי הרשות הנותנת את האפוסטיל.
כך למשל, מסמך המאושר בחותם נוטריון, יוכר לצורך מתן אפוסטיל על ידי פקיד בית המשפט המוסמך, לאחר שיוודא כי הנוטריון אכן מופיע ברשימת הנוטריונים המוסמכים על ידי שר המשפטים.
תעודת תואר אקדמי מישראל תהיה חייבת תחילה בחותמת משרד החינוך בטרם תאושר באפוסטיל על ידי משרד החוץ.
על האמנה חתומות רוב מדינות אירופה, ארצות הברית, וכן מדינות נוספות באמריקה הלטינית, אפריקה, אסיה ואוקיאניה.
מדינת ישראל חתומה על האמנה, ואף תיקנה בשנת 1977 תקנות לשם יישומה.
נכון לשנת 2020 על האמנה חתומות 118 מדינות.
אפוסטיל בישראל ניתן בשני ערוצים (נכון למרץ 2020):
למסמכים ציבורים ישראליים, דוגמת תעודות של משרד הפנים (לידה, פטירה, וכדומה), פסקי דין והחלטות של בתי משפט, ניתן לקבל אפוסטיל במשרד החוץ בירושלים.
לא ניתן לקבל אפוסטיל על מסמכים ציבוריים ישראלים בערים אחרות, או בשגרירויות ישראל.
אפוסטיל למסמכים נוטריוניים, (דוגמת אישור תרגום מסמך, אימות חתימה, תעודת חיים), ניתן לקבל במזכירות בתי המשפט ברחבי ישראל.
אפוקאפס או אפוקאפי הייתה משפחת אצילים ארמנית-גאורגית, שהיו ידועים כמי שהחזיקו בעמדות מפתח במנהלת הצבא הביזנטי במאה האחת עשרה.
הנציג המפורסם ביותר של המשפחה היה בסיל אפוקאפס, בנו של האציל מיכאל אפוקאפס או אבו ק'אב, ששרת כשומר אוהלו של הנסיך הבגרטי רב ההשפעה, דוד השלישי קורופלאטס (966-1000), ולאחר מכן היה מפקד העיר המסופוטמית אדסה (Eδεσσα) (כיום שנלאורפה שבטורקיה) תחת הקיסר הביזנטי, מיכאל הרביעי פפלגוניאן (1034-1041).
בשנת 1054, ליכד בסיל אפוקאפס את אנשי מנזיקרט והדף את הסלג'וקים בראשות טוגורול (Tuğril).
מאוחר יותר, בשנים 1059–1065, הוא מתמנה לארכון (מגיסטרוס ודוקס) של פרדואונאבון (מילולית: "אדמות ליד הדנובה").
לאחר תבוסתו של רומנוס הרביעי בידי אנדרוניקוס דוקסוס בשנת 1071, הוא היה תחת פיקודו שלפילרטוס בראחמיוס (Φιλάρετος Βραχάμιος), גנרל ביזנטי ממוצא ארמני, שביסס את עצמו בקיליקיה, ושרת תחתיו כמושל אדסה בשנים 1077-1083
האַפּוֹסְטְרוֹף (' או ') הוא סימן פיסוק המשמש במערכות אלפביתיות המבוססות על האלפבית הלטיני.
במערכות אלפבית של שפות מסוימות האפוסטרוף, או סימן הדומה לו, הוא אות בזכות עצמה, לדוגמה: גוארני, טונגאית, טופי עתיקה ועוד.
בהוואית קיים סימן דומה לאפוסטרוף המכונה "אוקינה" (ʻokina) אשר נחשב לאות באלפבית.
מקור המונח במילה היוונית ἀπόστροφος (אפוסטרופוֹס), שמשמעותה בקירוב "הפניית גב".
יש להבחין בין האפוסטרוף =', (וכן דומיו הגרש הלטיני והמרכאות = '-''') לבין הגרש העברי = ', שהוא קו אלכסוני ומוצב נמוך יותר ביחס לאות, ואשר משמש כסימן דיאקריטי לציון ההגייה החלופית של האותיות ג, ז ו־צ כ־ג', ז' ו־צ' וכסימן פיסוק לציון קיצורים או מספרים עבריים.
כמו כן, יש להבדיל בין הגרש הרגיל לבין הגרש התנ"כי, שהוא טעם מקרא.
לאפוסטרוף כסימן פיסוק שני שימושים עיקריים: ציון הישמטות אותיות וציון יחסת השייכות.
באנגלית משמש האפוסטרוף במקרים נדירים בצורות ריבוי.
בקיצור it's לציון הישמטות האות i מתוך הצירוף it is
בקיצור 'twas לציון הישמטות האות i מתוך הצירוף it was
בקיצור l'église לציון הישמטות האות a בשרשורן של המילים la église
בקיצור qu'il לציון הישמטות האות e בשרשורן של המילים que il
צעצועי הילד: the boy's toys; צעצועי הילדים: the boys' toys
לציון יחסת השייכות בשמות המסתיימים באות s או x:
אביו של מקס: Max' Vater
באנגלית מקובל להשתמש באפוסטרוף לציון ריבוי של אותיות יחידות:
בריבוי של אותיות גדולות משתמשים באפוסטרוף רק בתחילת משפטלמניעת ריבוי משמעויות:
בכתיב אנגלי הוספת אפוסטרוף תשנה הגייה של s ל z משמש גם עבור מילים/שמות שמסתיימים ב-s, -se, -z, -ze, -ce, -x,-xe.
St James' נהגה כ סאינט ג'ימז
אַפּוֹסֵמָטִיּוּת (משמעות apo: הרחק ו-sematic: לסמן/כוונה) היא שיטת התגוננות של בעלי חיים המשתמשים באותות אזהרה, כגון צבע בולט, צלילים, ריחות או מאפיינים אחרים כדי לפרסם את מנגנוני ההגנה שלהם.
פרסום מנגנוני ההגנה בצורה ראוותנית יכול למנוע מטורפים פוטנציאלים לתקוף אותם, וכך לצמצם את השימוש במנגנוני הגנה כגון רעילות, ארס, טעם או ריח רע, קוצים חדים או אופי אגרסיבי שעלולים לדרוש מהמזהיר השקעה גדולה של אנרגיה או לגרום לסכנת פציעה.
הדוגמה הנפוצה ביותר לאפוסמטיות הם צבעי אזהרה או צבעים אפוסמטיים.
בדרך-כלל מדובר בצבעים בולטים כמו צהוב, כתום ואדום בוהקים על רקע שחור, שמבליטים את בעל-החיים הארסי ומפרסמים את רעילותו.
במובן זה, צבעי האזהרה הם הניגוד לצבעי הסוואה — צבעים שנועדו להסתיר את בעל-החיים מפני הטורפים.
מכיוון שצבעי האזהרה אכן מגדילים את סיכויי ההישרדות של הנושא אותם, התפתחו בעלי חיים שאינם ארסיים, המחקים את המראה החיצוני של בעלי חיים ארסיים הנושאים צבעי אזהרה, במטרה לבלבל את הטורפים — תופעה הידועה בשם חקיינות.
כך, לדוגמה לנחש הזעמן האלמוגי, שאיננו ארסי, דוגמת פסים הדומה-להפליא לזו של הפתן האלמוגי הארסי.
בצד היתרון שהם מביאים לבעליהם, צבעי האזהרה עלולים גם להיות סכנה, בדמות משיכת טורפים שטרם התנסו בטעם הרעיל.
מכיוון שכך, בעלי חיים מסוימים פיתחו צבעי אזהרה רק בחלק מסוים, לא חשוף, של הגוף — אותו הם יכולים לחשוף במקרה הצורך, במצג אזהרה.
צבעי האזהרה הם מנגנון-הגנה משני, המזהיר טורפים מפני הימצאות של מנגנון הגנה נוסף, ראשי.
מנגנון ההגנה הראשי עשוי להיות:
טעם רע - לדוגמה, למושית השבע ולפרפראים ממשפחת הדובוניים צבעי-אזהרה בולטים, המעידים על טעם מריר ולא ערב-לחיך; ולבואש העטוי בצבעי אזהרה שחורים-לבנים יכולת להפיץ ריח מצחין בסביבתו.
השימוש בצבעי אזהרה נפוץ במיוחד אצל חסרי חוליות, ובפרט אצל מיני חרקים רבים.
אצל בעלי-חיים בעלי חוליות השימוש בצבעי אזהרה נפוץ פחות, ומוגבל בעיקר לקבוצה של זוחלים, דו-חיים ודגים.
אצל היונקים, אחת הדוגמאות הבולטות (והמעטות) לשימוש בצבעי-אזהרה היא דוגמת הפרווה השחורה-לבנה של הבואש.
אצל מיני עופות מסוימים, דוגמת נוצות בולטת ובהירה עשויה אף היא להיות צבעי אזהרה, אם כי קשה לקבוע זאת, מכיוון שלעופות רבים מאוד צבעים בוהקים ובולטים.
לשם המחשה, למין Colaptes auratus ממשפחת הנקריים דוגמת נוצות בהירה, וגם בשר לא טעים, שייתכן שהוא רעיל.
מנגנון ההגנה של צבעי האזהרה מסתמך על הזיכרון של הטורף הפוטניציאלי.
לדוגמה, לאחר שציפור תנסה לצוד חרגול שטעמו רע, או חרק רעיל, היא תנסה למנוע את הישנות הטעם הרע, על ידי התרחקות מבעלי חיים הדומים במראה החיצוני לבעל החיים בעל הטעם-הרע.
בעלי חיים העוטים צבעי אזהרה הם לעיתים קרובות איטיים.
בשל צבעי האזהרה, אין להם צורך בקלות תנועה.
במקום זאת, לעיתים מבנה הגוף שלהם עמיד וחסין לפגיעה, כך שהם יוכלו להימלט לאחר התקיפה הראשונית של טורף, שנעקץ, נפגע מארס או הרגיש בטעם מריר.
אפוסטולו זנו (באיטלקית: Apostolo Zeno; 11 בדצמבר 1669 – 11 בנובמבר 1750) היה משורר, לבריתן, עיתונאי ואיש ספר ונציאני.
אפוסטולו זנו נולד בוונציה להורים ממוצא יווני, ילידי כרתים
אביו, פייטרו זנו, היה רופא ומת כשאפוסטולו היה ילד.
כאציל ונציאני, נמנה זנו בשנת 1691 על מייסדי ה-Accademia degli Animosi.בשנת 1695 חיבר את הלברית הראשונה שלו, Gli inganni felici, שקצרה הצלחה רבה והציבה אותו במעמד של לבריתן אופנתי.
משנת 1705 עבד עם פייטרו פאריאטי; הוא שמר את הסצנות התיאטרליות לעצמו והניח לפאריאטי את כתיבת הלבריות.
זנו החל לעבוד כעיתונאי ספרותי ב"גלריה די מינרווה" ולקח עליו גם חובות ניהול, אך התנתק כשהבין, שלא הצליח להטביע על כתב העת את הרושם שהתכוון לו.
בסופו של דבר תיאר אותו כ"אידיוטי".
בשנת 1710 ייסד, יחד עם סקיפיונה מאפאי, אנטוניו ואליסנרי ואחיו, פייר קטרינו זנו, את "כתב העת הספרותי של איטליה", בטענה שיש צורך בכך ש"איטלקים ייצרו בעצמם עיתון משלהם...
מעשה שיגלה לעיני כל שכל ישר, בקיאות וכושר המצאה מעולם לא חסרו לנו, ועכשיו, יותר מתמיד, הם עולים כפורחים."
לרבעון תרמו כותבים בעלי יוקרה, כגון סקיפיונה מאפאי, אנטוניו ואליסנרי, אווסטקיו מנפרדי, לודוביקו אנטוניו מוראטורי, ג'ובאני באטיסטה מורגאני, ג'ובאני באטיסטה ויקו, ברנרדינו ראמאציני.
הרבעון, שהמניע העיקרי לקיומו הייתה השאיפה לשפר את לימוד איטלקית, נהנה מהצלחה בלתי מבוטלת.
כאשר נקרא אפוסטולו זנו לדגל כמשורר החצר הקיסרית בווינה בשנת 1718, לקח עליו אחיו פייר קטרינו את ניהול כתב העת עד 1732 והוציא אותו לאור כשנתון.
אפוסטולו נשאר בווינה עד 1729, אז תפס את מקומו פייטרו מטסטאזיו.
הוא חזר לוונציה והקדיש את ימיו לעבודות מחקר מלומדות ולאיסוף מטבעות.
בין יצירותיו הספרותיות, ה-Dissertazioni vossiane הם עריכות ותיקונים ל-De historicis latinis של פוס.
כן הותיר אחריו חילופי מכתבים ("אפיסטולריו") רבים.
מגינוי היסודות האל-מציאותיים והמוגזמים של המלודרמה נולדה דרישה ליתר סבירות בעלילות ולכבוד ספרותי בטקסטים.
זנו היה הראשון לנקוט בצעדי תיקון לעשיית המלודרמה למפוכחת יותר, בהתאם לעקרונות הארקדיים, שמטסטאזיו המשיך לפתחם.
בהשראת הטרגיקונים הצרפתים כיבד, כמותם, את הכלל של אחדות הזמן והמרחב.
הוא הפחית את מספר הנפשות הפועלות והסצנות וביטל את תפקידי הליצנים.
את יצירותיו עיצב כך, שאפשר היה להציגן גם ללא מוזיקה.
פרנצ'סקו דה סנקטיס, בהתייחסו למטסטאזיו, כתב כי "אם נתבונן במבנה, הדרמה שלו בנויה על פי הדגם שהציג אפוסטולו זנו.
אבל המבנה הוא רק שלד פשוט.
מטסטאזיו הפיח בשלד את החן והרומנטיקה של חיי אושר והרמוניה.
הוא היה משורר המלודרמה; זנו היה האדריכל."
אפופניה (Apophenia) היא מונח בפסיכולוגיה המתאר חוויה או ראייה של דפוסים או הקשרים בתוך מידע אקראי או חסר-משמעות.
את המונח טבע ב-1958 קלאוס קונראד, שהגדיר אותו כ"ראייה של קשרים ללא מניע" המלווה ב"חוויה מסוימת של משמעותיות חריגה".
קונראד תיאר את התופעה בהקשר של עיוות המציאות הנגרם על ידי פסיכוזה, אך במונח נעשה שימוש שכיח לתיאורה בקרב אנשים בריאים.
אָפּוֹפִילִיט הוא קבוצה של מינרלים פילוסיליקטיים - (סיליקטים במבנה בצורת לוחיות) המכילים אשלגן, סידן, נתרן פלואור, והידרוקסיל.
אפופיליט-(KF) (לשעבר פלואוראפופיליט) - K, Na)Ca4Si8O20(F, OH) • 8H2O) – לבן, חסר-צבע, צהוב, ירוק, סגול
אפופיליט-(KOH) (לשעבר הידרוקסיאפופיליט) - KCa4Si8O20(OH, F) • 8H2O – לבן, חסר צבע
אפופיליט-(NaF) (לשעבר נתרואפופיליט) – NaCa4Si8O20F • 8H2O – חום, צהוב, חסר צבע
בין האפופיליט-(KF) לבין האפופיליט-(KOH) יש תמיסה מוצקה, וקשה מאוד להבדיל בין שני המינרלים בטבע בלא בדיקה במעבדה.
יתרת הערך דנה בשלושת המינרלים הראשונים בלבד.
אפופיליט-(KF) ואפופיליט-(KOH) מתגבשים במערכת הטטרגונלית, חבורת סימטריות נקודתית "דיטטרגונלית דיפירמידלית" , וחבורת סימטריות מרחבית P4/mnc.
אפופיליט-(NaF) מתגבש במערכת האורתורומבית, חבורת סימטריות נקודתית "אורתורומבית דיפירמידלית" , וחבורת סימטריות מרחבית Pnn2. הפרמטרים של תא היחידה הם: Åa=8.875, b=8.881Å, c=15.79Å.
המבנה הפנימי של האפופיליט, כמו של כל המינרלים הפילוסילקטיים, הוא של שכבות מתחלפות בין יריעות של סיליקטים לבין שכבות המכילות אשלגן, נתרן, סידן, פלואור ומים.
אבל בניגוד לשאר המינרלים הפילוסיליקטים, כדוגמת קבוצת הנציצים, שבהן יריעות הסיליקטים בנויות ממשושים של ארבעונים של סיליקה (SiO4), ליריעות הסיליקטים בקבוצת האפופיליט יש מבנה מיוחד.
באפופיליט הארבעונים של הסיליקה מחוברים בטבעות שבהן מספר הארבעונים מתחלף בין ארבעה לשמונה ויוצרים בכך רשת המזכירה רשת של לולים.
הכיוון של הארבעונים מתחלף בכל טבעת, טבעת אחת "מצביעה" למעלה, והטבעת השכנה "מצביעה" למטה.
המינרל מופיע כמקבץ גרגרי - מקבץ של גבישים בלתי מפותחים בתוך מסת אם, מקבץ לווחי, פריזמתי, או כמסה חסרת צורה.
הגבישים של אפופיליט-(KF) ואפופיליט-(KOH) שטוחים עד פריזמתיים באורך עד 20 ס"מ.
הגבישים מסתיימים בפירמידות בשני קצותיהם או שהקצוות שטוחים (פינאקואיד) ואז יש לגביש צורה פסאודו-קובייתית.
הגבישים של האפופיליט-(NaF) זעירים עד מ"מ אחד.
לאפופיליט יש פצילות מושלמת בכיוון אחד ({001}), ובחימום יתפצלו פתיתים מהגבישים.
הקשיות של המינרל בינונית, 5-4.5 בסולם מוס, ומשקלו הסגולי הממוצע 2.37 גרם לסמ"ק.
קיימת תופעת גבישים תאומים (בעיקר באפופיליט-(KOH)).
אופטית המינרל הוא חד-צירי (אפופיליט-(KF) ואפופיליט-(KOH)) או דו-צירי (אפופיליט-(NaF) חיובי).
בשקף מנוסר האפופיליט הוא חסר צבע.
הברק של האפופיליט הוא זגוגי או פנינתי על משטחי הפצילות, והנפיצה שלו חזקה.
כמה מדגימות האפופיליט-(KF) פלואורסצנטים בגוונים של ירוק או צהוב חיוורים.