tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
יתר לחץ-דם אימהי ורעלת הריון
בעקבות ירידה באספקת החמצן לעובר מתרחשת הרפיית הסוגר של המעי הגס והמקוניום מופרש לתוך מי שפיר.
אם המצוקה נמשכת, תנועות הנשימה של העובר הופכות לעמוקות יותר (gasping) והוא שואף את המקוניום לתוך קנה הנשימה.
שאיפת המקוניום מובילה להיפוקסיה בארבעה מנגנונים: חסימת דרכי אוויר, הרס הסורפקטנט, דלקת ריאות כימית ויתר לחץ דם ריאתי.
חסימה מכנית של דרכי האוויר יוצרת שסתום חד כיווני על ידי מקוניום, המאפשר לאוויר להיכנס לתוך הנאדיות אך לא לצאת.
בהמשך נגרם תמט של חלקי הריאה (אטלקטזיס) באזורים עם חסימה מלאה ודליפה של האוויר מהריאה – חזה אוויר (פנאומוטורקס, פנאומומדיאסטינום) באזורים עם חסימה חלקית.
בתוך הריאה, המקוניום מנטרל את פעילות הסורפקטנט כמוריד את מתח הפנים של הנאדיות, ומעכב את ייצורו.
בהמשך הדבר גורם לתמט מפושט של הריאה.
האנזימים, מלחי המרה וחומצות השומן שנמצאים במקוניום מגרים את דרכי האוויר ואת רקמת הריאות, וגורמים לדלקת ריאות מפושטת תוך מספר שעות מהשאיפה.
כל המנגנונים האלה מביאים להפחתה בנפח הריאתי, עלייה בלחץ בכלי הדם הריאתיים ואי התאמה בין האוורור לפרפוזיה.
זוהי תסמונת מורכבת הנגרמת עקב מחסור מתמשך באספקת החמצן, התעבות של כלי הדם הריאתיים ועליית התנגודת בהם.
במצב זה הלחץ בכלי הדם הריאתיים גבוה מהלחץ הסיסטמי, וכתוצאה מכך יהיה דלף של דם לא מחומצן מהמחזור הריאתי למחזור הסיסטמי דרך הצינור העורקי והנקב הסגלגל (PFO).
מים מקוניאליים לפני הלידה או במהלכה בשילוב עם האטות בדופק או היעדר האצות במוניטור עוברי יכולים להצביע על סיכון גבוה לשאיפת מקוניום.
לאחר הלידה היילוד נראה צהבהב עקב שאריות מקוניום על עורו, ציפורניו וחבל הטבור.
יכולה להופיע מצוקה נשימתית או היעדר נשימה מיד לאחר הלידה.
בצילום חזה של היילוד נראית תמונה אופיינית לשאיפת מקוניום ולעיתים עדות לתסמונת מצוקה נשימתית (RDS), ובדגימת גזים עורקיים בדם מופיעה היפוקסמיה וחמצת נשימתית ומטבולית.
בדיקת אקו לב הכרחית להערכת תפקוד הלב ואבחון של יתר לחץ דם ריאתי וחומרתו.
צנרור קנה הנשימה ושאיבת מקוניום מתוכו הוא הצעד הראשון בטיפול ביילוד לא חיוני, שאינו נושם או בוכה מיד לאחר הלידה, עם דופק שנמוך מ-100 פעימות לדקה ועדות למים מקוניאליים.
ביילוד שאינו מדוכא נשימתית מספיקה שאיבת הפה והאף.
בהמשך לעיתים נדרשת הנשמה בלחץ חיובי תוך שמירה על חמצון ואוורור תקינים.
הטיפול כולל מתן סורפקטנט אקזוגני, מעקב וניטור צמוד להתפתחות חזה אוויר ויתר לחץ דם ריאתי, הרגעה, שמירה על לחץ דם סיסטמי תקין וטיפול אנטיביוטי אם ישנו חשד לזיהום חיידקי.
הנשמה בשיטת HFO עם הגז NO, ובמקרים הקשים שאינם מגיבים לטיפולים הללו נדרש ECMO.
מרבית היילודים מחלימים מהמחלה הריאתית, אך מיעוטם יפתחו מחלה ריאתית כרונית ויסבלו מזיהומים חוזרים בדרכי הנשימה בשנה הראשונה לחיים.
תחלואה נוירולוגית כגון פיגור שכלי, פרכוסים ושיתוק מוחין תלויה בעיקר במידת הנזק שנגרם למערכת העצבים המרכזית בעקבות התשניק הסב לידתי.
שיעור התמותה ביילודים שלקו בתסמונת שאיפת מקוניום עומד על כ-1.2%.
המאמצים למניעה של תסמונת שאיפת מקוניום מתחלקים למאמצים טרום-לידתיים ופוסט-לידתיים.
לפני הלידה ובמהלכה: ישנה חשיבות רבה לזיהוי מוקדם של סימני היפוקסיה עוברית בעזרת אמצעים כמו fetal scalp PH ו-fetal pulse oximetry.
השריית לידה או ניתוח קיסרי מתוכנן בשבוע 41 או מעבר לכך הוכחו כמורידים את השכיחות של תסמונת שאיפת המקוניום ותמותה פרינטאלית.
Amnioinfusion - דילול מי שפיר מקוניאליים על ידי תמיסת מים פיזיולוגיים (Normal saline), לא הוכח במחקרים כיעיל בהורדה של רמת תחלואה ותמותה סב-לידתית בעקבות תסמונת שאיפת מקוניום.
לאחר הלידה: ביילודים עם מאמץ נשימתי ירוד, טונוס שרירים רפה או דופק שנמוך מ-100 פעימות לדקה, מיד לאחר הלידה עם עדות למים מקוניאלים יש לבצע אינטובציה לצורך שאיבת מקוניום מתוך קנה הנשימה, זאת על מנת למנוע את שאיפת המקוניום לתוך הריאות עם הנשימות הראשונות.
ביילודים חיוניים, בעלי מאמץ נשימתי וטונוס שרירים תקינים, עם דופק מעל 100 פעימות לדקה, יש לבצע שאיבת הפרשות מחלל הפה והאף בלבד.
תִּסְמֹנֶת שְׁוַכְמָן-דָיָאמוֹנְד (Shwachman-Diamond Syndrome, בראשי תיבות: SDS), או תִּסְמֹנֶת שְׁוַכְמָן-בּוֹדִיָאן-דָיָאמוֹנְד (Shwachman-Bodian-Diamond Syndrome, בראשי תיבות: SBDS), היא מחלה גנטית אוטוזומלית רצסיבית נדירה המאופיינת באי-ספיקה של הלבלב האקסוקריני, שמלווה בצואה שומנית, בהפרעה בשורות תאי הדם כתוצאה מאי-ספיקה של מח העצם ובפגמים במערכת השלד.
תסמונת שווכמן-דיאמונד תוארה לראשונה בשנת 1964 על ידי הארי שווכמן, לואיס דיאמונד ואחרים במאמר שדיווח על תסמונת המשלבת אי-ספיקת לבלב והפרעות במח העצם בחמישה ילדים, מתוכם שניים היו אחים.
ילדים אלה היו תחת מעקב בשל אבחנה ראשונית של סיסטיק פיברוזיס, אולם התברר כי תבחין הזיעה שביצעו היה שלילי וכי לא היו להם מחלות כרוניות של מערכת הנשימה.
באותה שנה דיווח מרטין בודיאן על שני מקרים של תת-התפתחות (היפופלזיה) מולדת של הלבלב האקסוקריני, אשר הצטרפו לעוד מקרים שתוארו קודם לכן בספרות, ובהם התפתחות לקויה של הלבלב האקסוקריני עם קשר אפשרי להפרעות המטולוגיות בדרגות חומרה שונות.
שיעור ההיארעות של התסמונת נאמד ב-1 ל-77,000 לידות.
זוהי הסיבה השנייה בשכיחותה לאי-ספיקה תורשתית לבלב, אחרי סיסטיק פיברוזיס, והסיבה השלישית בשכיחותה לאי-ספיקה תורשתית של מח העצם, אחרי אנמיה על שם פנקוני ואנמיה על שם בלאקפן ודיאמונד.
התסמונת מאובחנת בינקות או הילדות המוקדמת, כאשר בנים מאובחנים בשיעור של פי 1.7 מאשר בנות.
תסמונת שווכמן-דיאמונד היא מחלה גנטית אוטוזומלית-רצסיבית הנגרמת במרבית המקרים בעקבות מוטציות בחלבון המקודד על ידי הגן SBDS, שנמצא על הזרוע הארוכה של כרומוזום 7 באתר 7q11. גן זה בנוי מ-7,900 זוגות בסיסים המצויים בחמישה אקסונים.
כ-75% מהמוטציות המובילות למחלה מקורם בהמרה גנטית (gene conversion) בין הגן SBDS לפסאודוגן, SBDSP, הזהה לו ב-97%.
כתוצאה מהמרה זו, נוצר גן בעל נקודות שחבור אחרות מאלה של הגן התקין, דבר המוביל להסטת מסגרת הקריאה ולביטוי של קודון סיום בטרם תורגם החלבון במלואו.
שיעור הנשאות של הגן הפגום נאמד ב-1:110.
החלבון SBDS הוא חלבון באורך חזוי של 250 חומצות אמינו ובמשקל של 28.8 קילודלטון.
תפקידו של החלבון אינו ידוע לאשורו, מאחר שאין לו הומולוגיה לאתרים פעילים בחלבונים אחרים.
משערים, לאור מחקרים על גנים דומים באורגניזמים אחרים, כי יש לו תפקיד בבניית ריבוזומים, בייצוב כישור החלוקה בעת מיטוזה, כמו גם בהגנה על התא מפני אפופטוזה.
החלבון נפוץ ברקמות שונות בגוף, והוא נמצא הן בגרעין התא בגרעינון והן בציטופלזמה.
המנגנון שדרכו משפיעה המוטציה בחלבון SBDS על התפתחות הלבלב, מח העצם והעצמות טרם פוענח.
למרות זאת, כן הודגמה מעורבותה של המוטציה בחלבון בעיכוב של בניית הריבוזומים, באי-יציבותו של כישור החלוקה, וכפועל יוצא באי-יציבות גנומית בתא המובילה לריבוי מוטציות ולתיקון בלתי מספיק שלהן, ובזירוז אפופטוזה.
כמו כן, נמצא כי הן מספרם של תאי האב ההמטופויטיים – תאי האב של תאי הדם במח העצם – והן תפקודם ביצירת שורות התאים נמוכים בחולים בתסמונת לעומת נבדקים בריאים.
בלבלב מתבטאת התסמונת בתת-התפתחות של התאים האוניתיים (acinar).
תאים אלה מפרישים אנזימים למערכת העיכול שאחראים על פירוק המזון המגיע למעי הדק.
בהסתכלות פתולוגית מוחלפת רקמת התאים האוניתיים ברקמת שומן, מבלי לפגוע בצינורות הלבלב ובאיי לנגרהנס.
מסיבה שאינה ידועה, בגיל מאוחר חל שיפור מסוים בתפקוד הלבלב האקסוקריני בכחצי מהלוקים בתסמונת.
ההפרעה ההמטולוגית הנפוצה ביותר בתסמונת היא נויטרופניה, המופיעה בכ-90% מהלוקים בה.
כשליש מהמטופלים הנויטרופניים בתסמונת הם נויטרופניים בצורה כרונית, בעוד שני השלישים האחרים נויטרופניים לסירוגין.
נוסף על מספרם הנמוך של הנויטרופילים, נמצא במחקרים אין ויטרו כי גם הכמוטקסיס של הנויטרופילים פגום, אולם לא ברור עד כמה לעניין ישנה השפעה על נטייה לזיהומים בחולים אלה.
מעט פחות מהנויטרופניה נפוצות גם אנמיה ותרומבוציטופניה בשיעורים משתנים של 42%–66% ו-24%–60%, בהתאמה.
פאנציטופניה, ירידה בכל שלוש שורות הדם, נמצאה ב-10%–44% מהחולים, עם התפתחות בחלק מהמקרים לאנמיה אפלסטית.
בבחינה פתולגית של מח העצם לא נמצא ממצא אופייני לתסמונת זו.
בהקשר ההמטולוגי אי-היציבות הגנומית בחולים בתסמונת שווכמן-דיאמונד חושפת אותם לסיכון מוגבר לתסמונת מיילודיספלסטית ולהתמרה ללוקמיה מיאלואידית חריפה.
בשלד עיקר הביטוי של התסמונת הוא בהתפתחות לא תקינה של לוחית הגדילה, ובפרט במטאפיזה.
הפרעה בהתגרמות המטאפיזה נמצאה בכחצי מהחולים בתסמונת.
גם הכבד עלול להיות מושפע מן התסמונת, עם שינויים שומניים, דלקתיים ואף לייפתיים.
אי-ספיקתו האקסוקרינית של הלבלב מובילה להופעה של צואה שומנית כבר בינקות, מלווה בתת-ספיגה, אי-התפתחות של הילד ורמות נמוכות של הוויטמינים המסיסים בשומן A, D, E ו-K.
כתוצאה מנויטרופניה, לילד הלוקה בתסמונת ישנה נטייה לזיהומים חוזרים.
אנמיה עשויה להתבטא בחיוורון, ואילו תרומבוציטופניה בנטייה לדימומים בריריות.
כמו כן, ישנה שכיחות מוגברת של גרב בילדים אלה.
הפגיעה בהתפתחות העצמות, כמו גם תת-הספיגה כתוצאה מתפקודו הלקוי של הלבלב, עלולה להתבטא בקומה נמוכה ופיגור בגדילה.
מלבד ההפרעה בהתגרמותה של המטאפיזה, ובכללה לוחית הגדילה בעצמות הארוכות, ההפרעה בהתפתחות השלד עלולה להתבטא גם בהצרת כלוב הצלעות ופגמי שלד אחרים, לרבות השיניים.
בספירת הדם, כאמור, שכיח למצוא נויטרופניה, כרונית או לסירוגין, אצל רובם הגדול של הלוקים בתסמונת, וכן בשיעור מעט יותר נמוך אנמיה ותרומבוציטופניה.
האנמיה מאופיינת בתכולת המוגלובין תקינה בתאי הדם האדומים (נורמוכרומיות) ובגודל תאים תקין (נורמוציטוזיס) עד גדול (מקרוציטוזיס).
לעיתים האנמיה מלווה גם ברטיקולופניה (מיעוט רטיקולוציטים).
לכ-80% מהמטופלים רמות גבוהות של המוגלובין עוברי (המוגלובין F).
במדדים הכימיים ישנן רמות נמוכות של טריפסינוגן ואיזועמילאז בדם, ואלה משמשים גם סמנים ביולוגיים למעקב אחר התקדמות המחלה.
עם זאת, בילדים מעל גיל 3 הלוקים בתסמונת הטריפסינוגן חוזר לטווח התקין ומפסיק להיות סמן.
כמו כן, גם בילדים צעירים בריאים עד גיל 3 רמות איזועמילאז יכולות להיות נמוכות, ולכן ערכה של הבדיקה כסמן עד גיל זה מוגבל.
בצואה ניכר כי רמות האלסטאז נמוכות.
עוד בבדיקת דם נמצאה עלייה ברמות אנזימי הכבד מסוג טרנסאמינאזות, אלנין טרנסאמינאז ואספרטט טרנסאמינאז, בגילאים המוקדמים, אולם זו חולפת ללא סיבוכים בגיל מאוחר יותר.
באמצעי דימות רפואי שונים כאולטרה סאונד, טומוגרפיה ממוחשבת ודימות תהודה מגנטית ניתן לראות לבלב לא מפותח ושומני כביטוי להחלפת לתאים האוניתיים ברקמת שומן.
כמו כן, ניתן לראות לעיתים הגדלת כבד.
ברמה הגנטית, ישנן בדיקות גנטיות המאשרות קיומן של מוטציות בגן SBDS.
הבדיקות יכולות לאשר אם הפרט הנבדק הוא הומוזיגוט או הטרוזיגוט מורכב.
עם זאת, מאחר שעד 10% מהלוקים בתסמונת אינם נושאים מוטציה בגן זה, היעדרה אינו שולל את אבחנת התסמונת.
במשפחה שבה אחד מבני המשפחה אובחן עם התסמונת, הבדיקה הגנטית יכולה לשמש בדיקת סקר עבור יתר בני המשפחה לצורך אבחון מוקדם או ייעוץ גנטי.
מסמך קונצנזוס משנת 2011 מגדיר את הקריטריונים לאבחנה של תסמונת שווכמן-דיאמונד.
לפי מסמך זה האבחנה מתבססת על קריטריונים קליניים או בדיקה גנטית חיובית, כאשר לצורך מילוי הקריטריונים הקליניים נדרשת עדות לאי-ספיקה של הלבלב האקסוקריני בצירוף הפרעה המטולוגית ושלילה של תסמונות אחרות שלהן ביטוי דומה.
עדות לאי-ספיקה של הלבלב האקסוקריני מאובחנת לפי מסמך זה בצורת רמות נמוכות של אנזימי לבלב.
ממצאים תומכים בכך, אשר אינם מספיקים לבדם לקבוע אבחנה, הם בדיקה לא תקינה של שומן בצואה במשך 72 שעות, רמות נמוכות של שני ויטמינים לפחות המסיסים בשומן ועדות בדימות או בפתולוגיה ללבלב שומני.
ההפרעה ההמטולוגית מאובחנת באמצעות אחד משני הקריטריונים הבאים: נויטרופניה או ירידה באחת מספירות שורות הדם האחרות לפחות פעמיים בתקופה של שלושה חודשים.
ממצאים תומכים בהפרעה ההמטולוגית כוללים רמות גבוהות של המוגלובין עוברי או מקרוציטוזיס, גם כן לפחות פעמיים בתקופה של שלושה חודשים.
ממצאים קליניים אחרים התומכים באבחנה של התסמונת הם הפרעות השלד, בעיות התנהגותיות וקיום בן משפחה מדרגה ראשונה המאובחן עם התסמונת.
הבדיקה הגנטית, הגם שאינה שוללת את התסמונת לאור היעדר בדיקה חיובית בעד 10% מהחולים בתסמונת, יכולה לשמש לאישור האבחנה הקלינית, במיוחד לאחר השיפור בתפקודי הלבלב שמתרחש בחלק מהחולים.
באבחנה המבדלת לתסמונת שווכמן-דיאמונד נמצאות מחלות ותסמונות המערבות אי-ספיקה של הלבלב או אי-ספיקה מורשת של מח העצם.
תסמונת פירסון היא תסמונת המשלבת גם כן אי-ספיקה של הלבלב האקסוקריני עם אי-ספיקה של מח העצם.
תסמונת זו נובעת ממוטציות בגנום המיטוכונדריאלי.
בניגוד לתסמונת שווכמן-דיאמונד, בתסמונת פירסון ישנם מאפיינים ייחודיים של מח העצם, לרבות מספר תאים תקין, סידרובלסטים טבעתיים ויצירת בועיות בתאי האב במח העצם, והלבלב הוא יותר לייפתי משומני.
סיסטיק פיברוזיס, הסיבה השכיחה ביותר לאי-ספיקת לבלב, עלולה להתבטא בדומה לתסמונת שווכמן-דיאמונד עם אי-ספיקת לבלב וזיהומים חוזרים, אולם לסיסטיק פיברוזיס ישנו ביטוי גם באיברים נוספים שאינם קשורים לתסמונת שווכמן-דיאמונד, לרבות ביטוי של תבחין זיעה חיובי.
סיבה נוספת לאי-ספיקת לבלב בילדות היא תסמונת ג'והנסון-בליזרד, שבה יש גם מוגבלות שכלית התפתחותית, פיגור בגדילה, אובדן שמיעה ופגמים גופניים נוספים.
אנמיה על שם פנקוני היא הסיבה השכיחה ביותר לאי-ספיקה מורשת של מח העצם.
בדומה לתסמונת שווכמן-דיאמונד היא מאופיינת בקומה נמוכה, ויכולים להופיע בה גם הפרעות בשלד ובלב, כמו גם נטייה לממאירות המטולוגית, אולם בניגוד אליה, תפקוד הלבלב האקסוקריני בה שמור, היא מתבטאת בגיל מאוחר יותר והיא כוללת הפרעות מולדות נוספות שאינן קיימות בתסמונת שווכמן-דיאמונד.
שתי מחלות נוספות שבהן ישנה אי-ספיקה מורשת של מח העצם הן פרע התקרנות מולד (dyskeratosis congenita), שבו הסתמנות נרחבת בעור, בציפורניים ובפה, ותרומבוציטופניה אמגקריוציטית מולדת (congenital amegakaryocytic thrombocytopenia) שבה יש מוטציה בקולטן לתרומבופויטין ותפקוד הלבלב שמור.
עם ביסוס האבחנה, וכאשר יש עדות לצואה שומנית, ניתן טיפול תחליפי באנזימי לבלב באופן פומי.
ישנם תכשירים המשלבים מספר אנזימים יחד.
המינון ההתחלתי של האנזים ליפאז הוא 2,000 יחידות לק"ג גוף ליום.
במקרה של חסר באחד או יותר מהוויטמינים המסיסים בשומן, הוא ניתן כתוסף מזון.
בחולים שתפקוד הלבלב שלהם משתפר, ניתן להפסיק את התחליפים הפומיים.
נויטרופניה, כשלעצמה וללא עדות לזיהום, אינה עילה לטיפול מונע.
כאשר יש חשד למחלה זיהומית, למשל בעת עליית חום, הטיפול הוא טיפול אנטיביוטי.
חלק מהחולים יכולים להיות מטופלים פומית, אך כאשר יש חשד לזיהום חמור או כשיש עדות לנויטרופניה חמורה ניתן טיפול אנטיביוטי רחב-טווח באשפוז.
בזיהום עם נויטרופניה חמורה נשקלת האפשרות למתן גורם ממריץ מושבות גרנולוציטים (G-CSF).
באופן מניעתי G-CSF ניתן לטווח ארוך כאשר מופיעים זיהומים חוזרים עם נויטרופניה חמורה.
אנמיה ותרומבוציטופניה מטופלות לפי מידת החומרה במתן מוצרי דם, מנת דם או טסיות בהתאם להפרעה.
אם נדרש ניתן גם כלטור לברזל על מנת למנוע המוכרומטוזיס.
טיפול מניעתי במתן טסיות ניתן בתרומבוציטופניה קשה של פחות מ-10,000 טסיות למיקרוליטר.
בעת דימום קשה הנובע ממחסור בוויטמין K או הפרעה בתפקודי הכבד, ניתן ויטמין K בעירוי תוך-ורידי.
טיפול בהשתלת מח עצם הוא הטיפול היחיד שיכול לרפא את ההפרעות ההמטולוגיות של המחלה.
טיפול זה נשקל כאשר מתקיים אחד מהמצבים הבאים: ציטופניה חמורה עם המוגלובין נמוך מ-7 גרם לדציליטר, ספירת נויטרופילים נמוכה מ-500 למיקרוליטר עם זיהומים חוזרים וספירת טסיות נמוכה מ-20,000 למיקרוליטר, תסמונת מיילודיספלסטית עם עודף תאים בלסטים צעירים או לוקמיה פעילה.
לפי מסמך הקונצנזוס, הפרעות במבנה השלד דורשות התייחסות אורתופדית, עם אפשרות לטיפול ניתוחי.
עדיין לא ידוע מהו הטיפול הטוב ביותר לדלדול עצם הנגרם כתוצאה מהתסמונת.
החולים בתסמונת שווכמן-דיאמונד נמצאים בסיכון מוגבר לתסמונת מיילודיספלסטית ולהתמרה ללוקמיה מיאלואידית חריפה.
מלבד זאת, על רקע נויטרופניה קשה, ישנו סיכון מוגבר למוות מאלח דם משמעותי.
בשל נדירות המחלה קיים קושי להעריך מהי תוחלת החיים ומהו המהלך הטבעי של המחלה.
תסמונת שיהאן היא תופעה המתבטאת בירידה בהפרשת הורמוני בלוטת יותרת המוח (hipopituitarism), הנגרמת בעקבות נמק בבלוטה, כתוצאה מלחץ דם נמוך או מהלם תת-נפחי, משניים לדימום כבד שהתרחש בלידה או מעט אחריה.
תסמונת שיהאן היא סיבה שכיחה במדינות המתפתחות לתת פעילות של בלוטת יותרת המוח בקרב נשים, אשר חוו דימום מסיבי בלידה או מיד אחריה.
המאפיינים הקליניים של התסמונת בדרך כלל אינם בולטים, ועד שהאבחנה נעשית יכולות לעבור שנים.
סימנים חשובים לאבחנה מבדלת של תסמונת שיהאן הם: דימום לאחר הלידה, חוסר בחלב אם והפסקת הווסת.
נחוצים אבחון מוקדם וטיפול מתאים על מנת להפחית את התחלואה והתמותה של החולות בתסמונת שיהאן.
תהליך התהוות תסמונת שיהאן מתחיל כאוטם שהוא משני להפסקת זרימת הדם לאונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח, וזה כנראה בעקבות עווית של כלי דם, או קרישי דם, או התכווצות כלי דם.
גורמים חשובים שידועים כקשורים להתהוות התסמונת הם: הגדלת בלוטת יותרת המוח, הפרעה במערכת החיסונית של הגוף הגורמת ליצירת נוגדנים כנגד בלוטת יותרת המוח, המבנה הגרמי בגולגולת בו ממוקמת הבלוטה ("האוכף הטורקי") הוא קטן, הלם תת-נפחי וקרישה תוך-כלית מפושטת.
התופעות הקליניות מגוונות ותלויות בגיל החולה, במהירות של התפרצות המחלה, בגורמים לתהליך הפתולוגי ובחלקם של תאי האדנוהיפופיזה הפגועים.
תת פעילות של בלוטת יותרת המוח יכולה להיות מתונה, בינונית או חמורה, והיא יכולה להיות חלקית או מלאה.
תת-פעילות מתונה של בלוטת יותרת המוח עלולה לא להיות מאובחנת במשך שנים.
הירידה בפעילות ההורמונלית יכולה להשפיע על הורמון אחד, או על כל ההורמונים המופרשים על ידי ההיפופיזה.
בתסמונת שיהאן הפגיעה בבלוטת יותרת המוח מתרחשת באונה הקדמית, באדנוהיפופיזה, שאחראית על ייצור ההורמונים ושחרורם לגוף.
האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח מורכבת ממספר סוגי תאים, כשכל סוג תאים אחראי לייצור הורמון מסוים.
ההורמונים המיוצרים באדנוהיפופיזה הם: הורמון הגדילה (GH), הורמון ה-ACTH הפועל על בלוטת יותרת הכליה, הורמון ה-TSH הפועל על בלוטת התריס, הורמוני המין LH ו-FSH הפועלים על איברי המין הנקביים והזכריים, והורמון הפרולקטין (PRL) שאחראי על ייצור חלב האם.
אף על פי שהתסמונת נקראת על שמו של פתולוג אנגלי בשם הרולד לימינג שיהאן, כבר ב-1914 פתולוג בשם מוריס סימונדס תיאר את התסמונת בעקבות נתיחה לאחר המוות שביצע באישה בת 46, שעברה אלח דם אחרי הלידה החמישית שלה 11 שנים קודם לכן.
היא התאוששה מהאירוע, אך נשארה חלשה, רזה וללא ווסת.
יומיים לפני מותה שקעה בתרדמת, וסימונדס אבחן שהיא נפטרה מתת פעילות של בלוטת יותרת המוח.
ואכן, עד ששיהאן את התסמונת על כל תופעותיה, היא נקראה "מחלת סימונדס".
נראה שגם סימונדס לא היה הראשון שזיהה את התסמונת, כי שנה קודם לכן, בשנת 1913, פתולוג פולני בשם גלינסקי, ניתח שתי נשים שנפטרו, אחת מהן מספר ימים לאחר הלידה, והשנייה בחודש השישי להריונה.
גלינסקי מצא שלשתיהן היה נמק נרחב בבלוטת יותרת המוח.
רק ב-1939 שיהאן פרסם את תגליותיו בקשר לתסמונת, אחרי שניתח נשים רבות שנפטרו אחרי הלידה עם נמק חריף בבלוטת יותרת המוח.
הוא תיאר בפירוט נרחב את השינויים שנוצרו ברקמות האונות הקדמית והאחורית של בלוטת יותרת המוח שלהן.
בנוסף, שיהאן קבע שהנמק בבלוטה נוצר בעקבות אוטם, שהתרחש בגלל הפרעה באספקת הדם לאונה הקדמית של הבלוטה.
שכיחות התסמונת נמצאת בירידה הדרגתית בכל העולם, ובמיוחד במדינות המפותחות, כתוצאה מהשיפור בטיפול הרפואי ביולדת, הכולל טיפול בסיבוכים שקשורים ללחץ דם, על ידי מתן מנות דם או נוזלים.
מניחים שעם השנים ועם התפתחות מדע הרפואה, ההימצאות וההיארעות של התסמונת נמצאות בירידה, בעיקר במדינות המפותחות, אך אין מספיק מידע על כך.
במחקר רטרוספקטיבי המבוסס על אוכלוסיית איסלנד, שנערך ב-2009, נמצא שהימצאות תסמונת שיהאן היא 5.1 לכל 100,000 נשים, שזה גבוה יחסית למדינה מפותחת.
הסיכון לדימום לאחר לידה שגורם לירידה בלחץ הדם הוא הרבה יותר גדול במדינות מתפתחות, לכן רוב המקרים של תסמונת שיהאן מתרחשים בהן.
יש הטוענים שמספרן העצום של נשים המתגוררות במדינות אלה הופך את תסמונת שיהאן לגורם השכיח ביותר לתת פעילות בלוטת יותרת המוח בעולם כולו.
הסקר הלאומי לבריאות המשפחה בהודו חשף ש-66% מהלידות מתרחשות בבית, והיארעות הדימומים בעקבות לידות היא 11%.
במחקר שבחן את הימצאות תסמונת שיהאן בחבל קשמיר שבהודו בשנת 2004, אובחנה התסמונת בקרב 3% מהנשים מעל גיל 20, כאשר כמעט שני שלישים מהן ילדו בבית.
הדבר החשוב ביותר באבחון תסמונת שיהאן הוא המודעות לקיום של התסמונת.
התבססות על בדיקה גופנית ועל ההיסטוריה הרפואית של האישה בדגש על מהלך הלידה ועל ההנקה לאחר הלידה, עשויה להוביל לאבחנה של התסמונת, גם אם תת-הפעילות של הבלוטה היא מתונה.
ניתן לבדוק את הרמות של הורמוני בלוטת יותרת המוח בדם, ובהתאם לצורך לבצע גם בדיקות דינאמיות של תפקוד בלוטת יותרת המוח.
מומלץ לבצע בדיקות הדמיה הכוללות: דימות תהודה מגנטית (MRI) או טומוגרפיה ממוחשבת (CT), שבהן ניתן לראות בשלב מוקדם של התסמונת את בלוטת יותרת המוח מוגדלת ולא מדממת, ובשלב מאוחר יותר הבלוטה נראית מנוונת, והאוכף הטורקי נראה ריק מתוכן.
מטרת הטיפול בתסמונת שיהאן היא להשלים את ההורמונים החסרים בגוף, ולהשיב את שיווי המשקל ההורמונאלי לסדרו.
טיפול רפואי הולם הוא קריטי להפחתת התחלואה והתמותה בעקבות תת-פעילות בלוטת יותרת המוח.
הטיפול בתסמונת שיהאן עשוי להיות אחת מהאפשרויות הבאות, או שילוב של שתיים או יותר מהן:
סטרואידים, המהווים תחליף להורמוני יותרת הכליה, בעקבות חוסר בהורמון ה-ACTH.
תרופות המגבירות את רמות הורמון בלוטת התריס - תירוקסין.
מתן אסטרוגן כאשר הסיכון לדלדול עצם גבוה, כאשר מאפייני המין המשניים נעלמים וכשהווסת מפסיק.
מתן הורמון גדילה (GH), המשפר את פרופיל השומנים, ובמיוחד את איכות החיים של הנשים הסובלות מתסמונת שיהאן.
מתן הורמון מלטונין המסייע לבעיות השינה המתלוות לעיתים קרובות לתסמונת הנ"ל.
תסמונת רומהלד (Roemheld syndrome, או בקיצור: RS.
לעיתים: תסמונת בטן-לב או תסמונת לב-בטן, gastric-cardia) תוארה לראשונה בידי לודוויג פון רומהלד (1871–1938) ונקראת על שמו.
התסמונת מתארת מצבים שבהם מחלות במערכת העיכול או הבטן, נמצאות קשורות לסימפטומים לבביים כמו דופק מואץ והפרעות קצב, כשבדרך כלל אין מקור קרדיאלי לתסמינים, מה שעשוי לגרום לאי-ודאות ואבחנה מוטעית של מצב המטופל.
ההפרעה השכיחה שתוארה בידי רומהלד, היא הצטברות גז בקיבה, שגורמת לכך שהקיבה תפעיל לחץ על הלב ועל העצב התועה (הוואגוס), מה שמוביל לתחושה רעה וסחרחורות.
במצבים קיצוניים, נכנס הלוקה בתסמונת גם להתקפי חרדה, קשיי נשימה וכאבי חזה.
מאחר שמקור התסמינים אינו קרדיאלי, מאובחנים הלוקים בתסמונת פעמים רבות כסובלים מהפרעה נפשית כמו חרדת יתר, בעוד שבפועל עליהם לפעול להפחתת הנפיחות במערכת העיכול שלהם, על ידי שיקום אוכלוסיית החיידקים במערכת העיכול והפחתת צריכת אלכוהול.
תסמונת קרצינואידית היא קבוצה של תסמינים המתרחשים כתוצאה מחומרים המשתחררים על ידי גידולים נוירואנדוקריניים (גידולים קרצינואידים).
התסמינים עשויים לכלול הסמקה, שלשול, צפצופים, גירוד, דלדול שרירים ועייפות.
סיבוכים עשויים לכלול לחץ דם נמוך, מחסור בניאצין ומחלת לב מסתמיים והסיבוך הנפוץ ביותר, אי ספיקת תלת-צדדית .
התסמונת מופיעה אצל כ-10% מהאנשים עם גידולים נוירואנדוקריניים.
לרוב מדובר בגידולים המערבים את המעי ומתפשטים לכבד.
התקפות עלולות להיגרם על ידי אכילה, אלכוהול או מתח.
התקפות עלולות להיות מגורות על ידי חומרים כגון סרוטונין, היסטמין, ופרוסטגלנדינים .
התסמונת מסווגת כתסמונת פאראנופלסטית .
אבחון התסמונת הוא בדרך כלל על ידי בדיקת שתן של 24 שעות ולאחר מכן הדמיה רפואית לאיתור הגידול.
הטיפול עשוי לכלול אוקטריאוטיד, לנראוטיד, ניתוח וכימותרפיה .
כ-5 מיליון אנשים מאובחנים בה בשנה.
הימצאות התסמונת נפוצה לרוב החל מגיל 55 עד 60 שנים.
גברים ונשים מושפעים מהתסמונת כמעט באופן שווה.
התסמונת תוארה לראשונה בשנת 1953.
התסמונת הקרצינואידית מתרחשת בכ-5% מהגידולים הקרצינואידים ומתבטאת כאשר חומרים מכלי דם מהגידולים נכנסים למחזור הדם המערכתי ונמלטים מהסינון בכבד.
הסמקה: הממצא הקליני החשוב ביותר הוא הסמקה של העור, בדרך כלל של הראש והחלק העליון של בית החזה.
שלשול: כאשר השלשול אינטנסיבי ונפיץ, הוא עלול להוביל להפרעות אלקטרוליטים והתייבשות .
כאבי בטן: עקב תגובה דמופלסטית של המזנטריה או גרורות בכבד.
כיווץ ברנוכוסים: שעלול להיות מושרה על ידי היסטמין, משפיע על מספר קטן יותר של חולים ולעיתים מלווה את ההסמקה.
קרדיומיופתיה מגבילה משנית: לכ 50% מהחולים יש אבנורמליות לבבית קלאסית מהסוג המגביל, הנגרמת על ידי סרוטונין הגורם לעיבוי וצילוק הרקמה האנדוקרמיומית של מסתם הלב, הנקרא פיברוזיס לבבי.
התוצאה היא לב עם קצב וכיווץ תקינים, אך עם הפחתת המתיחה הראשונית של שרירי התאים והפחתת נפח הדם בחדרים בחלק הדיאסטולי.
גידולים קרצינואידים מייצרים מספר חומרים מכלי דם פעילים, ובראשם סרוטונין.
נהוג לחשוב שסרוטונין הוא הגורם להסמקה, אבל זה נכון רק חלקית.
ההסמקה נובעת גם מהפרשת קליקריין, האנזים המזרז את ההמרה של קינינוגן לליזיל-ברדיקינין.
האחרון מומר עוד יותר לברדיקינין, אחד ממרחבי כלי הדם החזקים ביותר הידועים.
הביולוגיה של גידולים אלו שונה מסוגי גידול רבים אחרים.
מחקר מתמשך על הביולוגיה של גידולים אלו עשוי לחשוף מנגנונים חדשים להתפתחות הגידול.
כאשר יש מידה מסוימת של חשד קליני, הבדיקה הראשונית השימושית ביותר היא בדיקת רמות השתן של 5-HIAA, התוצר הסופי של חילוף החומרים של סרוטונין, במשך 24 שעות.
חולים עם תסמונת קרצינואידית מפרישים בדרך כלל יותר מ-25 מ"ג של 5-HIAA ליום.
עבור מציאת של נגעים ראשוניים וגרורות כאחד, ההדמיה הראשונית היא בבדיקות הדמיה מיוחדות המשתמשות בתכונה נוספת של התאים הנוירואנדוקריניים - ביטוי קולטנים לסומטוסטטין.
שיעורי הזיהוי החציוניים עם בדיקה זו הם כ-89%, בניגוד לטכניקות הדמיה אחרות כמו סריקת CT ו-MRI עם שיעורי זיהוי של כ-80%.
בדרך כלל, בבדיקת CT נראה שינוי דמוי עכביש/סרטן במזנטריה עקב הפיברוזיס משחרור הסרוטונין.
בדיקת F-FDG PET/CT אשר מעריכה את חילוף החומרים המוגבר של גלוקוז, עשוי גם לסייע באיתור הנגע הקרצינואידי או בהערכת גרורות.
מציאת מיקום הגידול עשויה להיות קשה ביותר.
בליעת בריום ובדיקת מעקב של המעי עשויות להראות לעיתים את הגידול.
צורה נוספת של לוקליזציה של גידול היא האוקטרוסקן.
חומר מעקב של אינדיום 111 מוזרק לווריד ואז הגידולים סופגים החומר ונראים בסורק.
רק הגידולים סופגים את חומר הסומטוסטטין אינדיום 111 מה שהופך את הסריקה ליעילה ביותר.
להקלה סימפטומטית של תסמונת קרצינואיד:
נוגדי הורמני גדילה (אוקטראוטיד) -אנלוג לסומטוסטטין שמפחית את הפרשת הסרוטונין על ידי הגידול, ובאופן משני, מקטין את תוצר הפירוק של סרוטונין (5-HIAA)
טלוטריסטאט אתיל יחד עם אנלוגי סומטוסטטין בחולים שאינם מגיבים למונותרפיה אנלוגית סומטוסטטין.
זהו מעכב טריפטופן הידרוקסילאז ומפחית את ייצור הסרוטונין.
טיפול ברדיונוקלידים לקולטן פפטיד (PRRT) עם לוטיציום-177, איטריום-90 או אינדיום-111 המסומן כאוקטרוטאט יעיל ביותר
Cyproheptadine (תרופה אנטי-היסטמינית עם השפעות אנטי- סרטונרגיות)
כריתה כירורגית של גידול וכימותרפיה
כימותרפיה אנדווסקולרית, כימואמבוליזית, ממוקדת המועברת ישירות לכבד באמצעות צנתרים מיוחדים המעורבים עם חרוזים תסחיפים (חלקיקים החוסמים כלי דם), המשמשים לחולים עם גרורות בכבד .
קשה לקבוע את התקדמות המחלה מכיוון שהמחלה יכולה לשלוח גרורות בכל מקום בגוף ויכולה להיות קטנה מכדי להזדהות עם כל טכנולוגיה עדכנית.
הפרוגנוזה נעה בין 95% הישרדות של 5 שנים למחלה מקומית ל-80% הישרדות של 5 שנים עבור אלו עם גרורות בכבד.
זמן ההישרדות הממוצע מתחילת הטיפול באוקטריאוטיד עלה לכ-12 שנים.
תסמונת ריקון קיבה או ריקון קיבה מהיר מתרחשת כאשר מזון, במיוחד סוכר, עובר מהר מדי מהקיבה לתריסריון – שהוא החלק הראשון של המעי הדק – במערכת העיכול העליונה.
במקרה של התסמונת, הקיבה אינה מסוגלת למלא את תפקיד האחסון שלה בגלל המום (למשל כריתת קיבה), והמזון חודר לפתע לתריסריון וזו הסיבה שנפיחות והקאות עלולות להופיע כתסמינים מוקדמים לאחר האכילה.
התסמונת מופיעה 10–20 דקות לאחר הארוחה.
התופעה שנקראת "ריקון מוקדם" שכיחה יותר מ"ריקון מאוחר", המתרחש 90–120 דקות לאחר הארוחה.
אם הצרכים התזונתיים של האדם אינם מסופקים כראוי, תת-תזונה עלולה להופיע.
בנוסף לירידה במשקל, זה יכול להוביל גם לפגיעה בתפקודם של איברים מסוימים: תאי הדופן הפנימי של המעי עלולים להתנוון, והפרעות עיכול וספיגה עלולות להתרחש.
התסמינים של ריקון קיבה מוקדם ומאוחר שונים ומשתנים מאדם לאדם.
תסמינים של ריקון קיבה מוקדם עשויים לכלול:
תחושת שובע או נפיחות בחוסר נוחות לאחר ארוחה
הסמקה, או הסמקה של הפנים או על העור
דופק מהיר או לא סדיר
התסמינים של תסמונת ריקון קיבה מאוחר עשויים לכלול:
כ-75% מהאנשים עם תסמונת ריקון קיבה מדווחים על תסמינים של תסמונת ריקון קיבה מוקדם וכ-25% מדווחים על תסמינים של תסמונת ריקון קיבה מאוחר.
לחלק מהאנשים יש תסמינים של שני סוגי תסמונת ריקון הקיבה.
לאכול רק כמויות קטנות, לאט ומדי פעם.
לשתות בין הארוחות ולא במהלכן.
להימנע מאכילת מזונות חריפים במיוחד.
לצרוך מעט פחמימות אך כמות משמעותית של חלבון.
התגובה לטיפול התרופתי בדרך כלל אינה מספקת.
תרופות אנטיכולינרגיות או גואר גאם עשויות להיות יעילות.
(תרופות אנטיכולינרגיות הן תרופות החוסמות ומעכבות את פעילותו של הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין (ACh) בסינפסות של מערכת העצבים המרכזית ומערכת העצבים ההיקפית כאחד).
תסמונת שלפוחית השתן הכאובה , ידועה גם כדלקת אינטרסטיציאלית של שלפוחית השתן (Interstitial Cystitis), היא תסמונת של כאב כרוני בשלפוחית השתן וברצפת האגן מגורם לא ידוע.
התסמינים העיקריים הם כאב אגן, דחיפות ותכיפות בהטלת שתן, הטלת שתן לילית, כאב במגע באזור השלפוחית, וכאב בעת קיום יחסי מין.
רבות מהסובלות מתסמונת שלפוחית השתן הכאובה סובלות גם מאיכות חיים ירודה, דיכאון, תסמונת המעי הרגיז ופיברומיאלגיה.
שכיחות התסמונת באוכלוסייה המערבית היא 0.5%, והיא נפוצה יותר בקרב נשים (ביחס נשים 1:9 גברים).
הגיל הממוצע להופעת התסמינים הוא 42 שנה, אך בשל מורכבות האבחנה ומודעות נמוכה בקרב המטפלים האבחנה נעשית באיחור ממוצע של 7 שנים.
התסמינים של תסמונת שלפוחית השתן הכאובה משתנים במידה רבה בין חולה לחולה, וגם אצל חולה מסוימת הם עשויים להשתנות מעת לעת.
התסמינים עשויים להשתנות מיום ליום או להישאר קבועים במשך חודשים או שנים ואז להרגע באופן ספונטני, עם טיפול או בלעדיו.
כאב או חוסר נוחות בבטן התחתונה, אשר עשויים להחמיר ככל ששלפוחית השתן מתמלאת, עם הקלה לזמן קצר עם ריקון השלפוחית.
אי נוחות או תחושת צריבה בעת הטלת שתן.
תכיפות או דחיפות בהטלת שתן.
בעוד שאדם בריא משתין 4–7 פעמים ביום, חולים בתסמונת שלפוחית השתן הכאובה עשויים להשתין עד 40 פעמים במהלך היום והלילה.
כאב, תחושת שריפה וצריבה, תחושת לחץ או רגישות בשלפוחית השתן, בשופכה, בפות, בנרתיק או ברקטום.
כאב בשרירי רצפת האגן, הבטן התחתונה והגב התחתון.
כאב בקיום יחסי מין שעשוי להמשך מספר ימים.
כיבים, פצעים או דימום בשלפוחית השתן.
בקרב נשים לפני גיל המעבר, יכולה להיות החמרה בזמן הווסת.
במהלך היריון, חלק מהחולות חוות הקלה מוחלטת בטרימסטר השני והשלישי.
בין 50% ל-87% מהחולות בתסמונת מציגות גם הפרעה היפרטונית ברצפת האגן המקושרת להפרעה בהתרוקנות.
25% מהחולות בתסמונת שלפוחית השתן הכאובה סובלות גם מווסטיבוליטיס או וולוודיניה.
סקירה של מחקרים על נשים עם כאבי אגן כרוניים העלתה ש-48% מהן סובלות הן מאנדומטריוזיס והן מתסמונת שלפוחית השתן הכאובה.
גברים מדווחים פחות על כאבים באזור הפרינאום ויותר על רגישות מעל עצם החיק.
לעיתים קרובות יראו גרנולציה בציסטוסקופיה של גברים עם תסמונת שלפוחית השתן הכאובה, אך הממצא לא ספציפי מספיק לצורך אבחנה.
ייתכן שכיבים נפוצים יותר בקרב גברים עם התסמונת.
ההתמודדות עם התסמונת מעלה את הסיכוי לפתח דיכאון, חרדה, הפרעות שינה ואיכות חיים ירודה.
הגורם לתסמונת שלפוחית השתן הכאובה אינו ידוע, וסביר שמדובר בתוצר של מספר גורמים שונים.
תיאוריה אחת מקשרת את תאי הפיטום בשריר שלפוחית השתן או בשכבות הריריות שלה כפתוגן עיקרי.
תיאוריה אחרת קשורה לליקוי בשכבת הגליקוזאמינוגליקן בקרום הרירי של שלפוחית השתן, שהופך אותו לחדיר יותר לרעלים.
אפשרויות נוספת הן זיהום שמקורו בנגיף או בקטריה שקשה לזהות, או יצור של חומר טוקסי בשתן.
לפי תיאוריה אחרת, מדובר ברגישות יתר עצבית או דלקת ברמה המקומית של שלפוחית השתן או חוט השדרה.
ייתכן שהתסמונת נובעת מבעיה בתפקוד שרירי רצפת האגן או הפרעת השתנה פונקציונלית.
תיאוריה נוספת היא שמדובר בסוג של מחלה אוטואימונית.
על אף שהתסמונת לא נחשבת לתורשתית, מחקר של אוניברסיטת מרילנד משנת 2005 מעלה אפשרות של מרכיב גנטי.
שכיחות התסמונת עולה אצל נשים שעברו ניתוחים גינקולוגיים ו/או שיש להן היסטוריה של זיהומים בדרכי השתן.
חולות בתסמונת מדווחות פי 10–12 על בעיות בשלפוחית השתן בילדותן.
תסמונת שלפוחית השתן הכאובה מקושרת למחלות כרוניות ומצבים אוטואימוניים שונים, ביניהם מחלות מעי דלקתיות, זאבת, תסמונת המעי הרגיז, פיברומיאלגיה, תסמונת התשישות הכרונית, וולודיניה, רגישות אטופית ומחלות אוטואימוניות.
האבחנה מבוססת בדרך כלל על התסמינים לאחר שלילת מצבים אחרים.
הבדיקות הבסיסיות הן תשאול המטופלת על התסמינים וההיסטוריה שלה, בדיקה גופנית, ובדיקות מעבדה לשלילת מצבים אחרים.
על התסמינים להימשך לפחות שישה שבועות עם תרבית שתן שלילית.
בין הבדיקות המומלצות על ידי האיגוד האמריקאי לאורולוגיה: בדיקה גופנית של הבטן והאגן, הערכה נוירולוגית לשלילת בעיה נוירולוגית סמויה, בדיקת שתן ותרבית שתן.
אם יש חשד לזיהום, אפשר לנסות טיפול באנטיביוטיקה ובחינת השפעתה על התסמינים.
בהתאם לתסמינים, לעיתים תהיה התייעצות רב-תחומית: גסטרואנטרולוגיה, נוירולוגיה, ראומטולוגיה, גינקולוגיה ומומחי כאב.
ייתכן שיערכו בדיקות נוספות, כגון אורודינמיקה או ציסטוסקופיה.
בציסטוסקופיה ניתן לראות פצעים דלקתיים, כיבי האנר או גלומרולציות (דימומים נקודתיים), ולעיתים תילקח ביופסיה משלפוחית השתן בהתאם לממצאים.
מצבים אחרים שיכולים להציג תסמינים דומים כוללים את תסמונת השלפוחית הרגיזה, דלקת בדרכי השתן, זיהומים המועברים במגע מיני, אבנים בכליות, סרטן שלפוחית השתן, דלקת הערמונית (פרוסטטיטיס) אצל גברים, אנדומטריוזיס אצל נשים.
אין תרופה לדלקת אינטרסטיציאלית של שלפוחית השתן והטיפול מיועד להקלה בתסמינים.
בדרך כלל יש צורך לשלב מספר אפשרויות טיפוליות.
אימון שלפוחית השתן יכול לסייע בהפחתת התכיפות במתן שתן.
לרגישות ברצפת האגן ניתן להיעזר בטכניקות פיזיותרפיה מתאימות; יש להימנע מתרגילי חיזוק של רצפת האגן כגון תרגילי קיגל.
על אף שאין הוכחה מדעית לקשר בין תזונה לדלקת אינטרסטיציאלית של שלפוחית השתן, יש שמדווחים על שיפור בתסמינים כאשר נמנעים ממזונות מסוימים, כגון עגבניות, שוקולד, פירות הדר ותיבול חריף, וממשקאות שמכילים אלכוהול או קפאין.
התסמינים עלולים להחמיר במצבי דחק, לכן טכניקות ניהול לחצים עשויות לעזור.
תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות במינונים נמוכים מרגיעות את שלפוחית השתן ומפחיתות שחרור נוירוכימיקלים שגורמים לכאבים ודלקת בשלפוחית השתן, וכן משפרות את איכות השינה.
אלמירון (pentosan polysulfate) מטפלת ברירית שלפוחית השתן במטרה להפחית דימומים, דלקת וכאב.
גם אנטיהיסטמינים יכולים לסייע להקלה על דלקת בשלפוחית השתן ועל כאבים ותכיפות בהטלת שתן.
ציקלוספורין עשויה לעזור לכיבים על-שם האנר.
להקלה על כאבים שימוש במשככי כאבים - נוגדי דלקת שאינם סטרואידים (NSAID), אופיואידים בשילוב עם פרצטמול, וקנאביס רפואי, שכן קיימים קולטנים קנבינואידיים בשלפוחית השתן.
בהליך זה מוכנסות תרופות ישירות לשלפוחית השתן על ידי צנתר.
בדרך כלל מתבצע ההליך על ידי רופא, אך בחלק מהמקרים ניתן ללמוד ולבצע את השטיפות באופן עצמי בבית.
התרופות המקובלות הן DMSO (דימתיל סולפוקסיד), הפרין ו/או לידוקאין.
נעשים מחקרים על תרופות נוספות, כגון BCG וחומצה היאלורונית (Cystistat), אך הן עוד לא זמינות לציבור הרחב.
באמצעות ציסטוסקופיה תחת הרדמה כללית והרחבת השלפוחית בלחץ נמוך למשך זמן קצר (hydrodistension) ניתן לבחון את מצב שלפוחית השתן, לטפל בכיבים אם נמצאו ולהקל על התסמינים האחרים.
זריקות Intradetrusor onabotulinumtoxin A עשויות לעזור בהקלה על התסמינים ובשיפור איכות החיים.
בכיבי האנר מטפלים בצריבה חשמלית (fulguration) ו/או הזרקות טריאמצינולון (triamcinolone).
אפשרות נוספת היא גירוי עצבי אלקטרוני (neuromodulation) אשר שולח פולסים חשמליים קלים לעצבים בגב התחתון.
ניתוח נעשה רק במקרים מסוימים כאמצעי אחרון.
בדרך כלל הוא כרוך בהסרת שלפוחית השתן ויצירת חדשה באמצעות רקמת מעי.
תסמינים וגטטיביים הם הפרעות בתפקודים אנושיים בסיסיים הנחוצים לשמירה על חיים תקינים (תפקודים וגטטיביים).
תסמינים אלה נראים לרוב בהפרעות מצב רוח, והן חלק מהקריטריונים האבחוניים לדיכאון, אך מופיעים גם במצבים אחרים.
תסמינים וגטטיביים בחולה עם דיכאון טיפוסי (מלנכולי) כוללים:
תסמינים וגטטיביים הפוכים כוללים שינה מוגברת ("היפרסומניה") ואכילת יתר ("היפרפגיה").
תכונות אלו אופייניות ל"דיכאון לא טיפוסי".
היו מחקרים שטענו שתסמינים אלו לבדם מספיקים כדי לאבחן מצב של דיכאון לא טיפוסי.
תסמונת קרנס-סייר (גם: תסמונת אוקולוקרניוסומטית, באנגלית: Kearns–Sayre syndrome (KSS)) היא המתאפיינת בפעילות פתולוגית של שרירי העפעפיים ומובילה לפטוזיס ו.
השילוב של (CPEO), מחלת ניוון הרשתית רטיניטיס פיגמנטוזה והפרעות בהולכה לבבית תואר לראשונה בדיווח מקרה של שני מטופלים בשנת 1958 על ידי שני רופאי עיניים, תומאס קרנס (1922–2011) וג'ורג' סייר (1911–1992).
מקרה שני פורסם בשנת 1960 וציין תסמינים דומים אצל ילד בן 13. פורסמו מקרים קודמים של חולים עם CPEO שמתו לפתע כתוצאה מהפרעת קצב לב.
מקרים אחרים ציינו פיגמנטציה חריגה של הרשתית (מאפיין של רטיניטיס פיגמנטוזה), אך אף אחד מהפרסומים הללו לא תיעד את שלוש הפתולוגיות המתרחשות יחד כתסמונת גנטית.
קרנס פרסם מקרה מכונן בשנת 1965 המתאר תשעה מקרים לא קשורים עם שילוב זה של שלושת הבעיות הרפואיות.
התסמין הראשון של מחלה זו הוא פטוזיס חד צדדי או קושי בפתיחת העפעפיים, שמתקדם בהדרגה לפטוזיס דו צדדי.
KSS נגרמת מפגיעה ב-DNA המיטוכונדריאלי (mtDNA) הגורמות למספר תסמינים רפואיים.
mtDNA מועבר אך ורק מהביצית של האם ומורכב מ-37 גנים שנמצאים בכרומוזום המעגלי היחיד באורך של 16,569 זוגות בסיסים.
בין אלה, 13 גנים מקודדים לחלבונים של שרשרת הובלת האלקטרונים (בקיצור "ETC"), 22 מקודדים ל-Transfer RNA (tRNA), ושניים מקודדים את תת-היחידות הגדולות והקטנות היוצרות RNA ריבוזומלי (rRNA).
13 החלבונים המעורבים ב-ETC של המיטוכונדריון נחוצים עבור זרחון חמצוני.
מוטציות בחלבונים אלו גורמות לפגיעה בייצור האנרגיה על ידי המיטוכונדריה.
חוסר אנרגיה תאי זה מתבטא בצורה הכי פשוטה ברקמות המתבססות במידה רבה על חילוף חומרים אירובי.
נוירו-אופטלמולוג מעורב בדרך כלל באבחון וטיפול ב־KSS.
אבחנה מבוצעת בהתבסס על ממצאי בדיקה קלינית, בין היתר אופטלמופלגיה שאינה תואמת לסט מסוים של שיתוק עצבי גולגולת (שיתוק העצב השלישי (אוקולומוטורי), שיתוק עצב רביעי, שיתוק עצב שישי).
מחקרי הדמיה מבוצעים לעיתים קרובות כדי לשלול פתולוגיות נפוצות יותר במסגרת אבחנה מבדלת.
נכון לשנת 2023 אין טיפול ל-KSS.
דווח על מספר תגליות מבטיחות שעשויות לתמוך בפיתוח טיפולים חדשים.
תספרוטיה (יוונית: Θεσπρωτία) היא אחת מהיחידות האזוריות של יוון.
בירתה והעיירה הגדולה ביותר בה היא איגומניצה.
תספרוטיה נקראת על שם , שבט יווני קדום שאכלס את האזור בעת העתיקה.
תספרוטיה הייתה חלק מהאזור הפרוטו-יווני בשלהי תקופת הברונזה, בו נמצאות שמות ראשונים ארכאיים ביוונית בצפיפות.
בעת העתיקה, שטחה של תספרוטיה המודרנית היה מיושב על ידי השבט היווני הקדום של התספרוטים וגובל באזורים השכנים של מולוסיה מצפון וחאוניה ממזרח.
תספרוטיה מוזכרת ב כמקום שבו הפליג אודיסאוס והתחתן עם המלכה המקומית .
תספרוטיה הפכה לחלק מ לפני שסופחה לרומא, שם הפכה לחלק מהפרובינקיה הרומאית אפירוס.
לאחר פיצול האימפריה הרומית למזרח ולמערב, היא הייתה חלק מהאימפריה הרומית המזרחית (הביזנטית) עד סוף ימי הביניים, למעט תקופה של שלטון בולגרי במאות ה-9–11. ב-1430 היא נפלה בידי העות'מאנים.
מהמאה ה-8–9 ועד המאה ה-15 נקרא האזור וגנטיה (Vagenetia), שם הנובע מהשבט הסלאבי של הביוניתאי, המופיעים בתחילת המאה ה-7 במהלך הפלישות הסלאביות לבלקן.
בשלהי התקופה העות'מאנית, האזור היה ידוע בשם Chameria, וב-1910 רוב השטח של המחוז המודרני של תספרוטיה היה ידוע בשם סנג'ק רסדי, סנג'ק חורשת האורנים או סנג'ק איגומניצה.
תספרוטיה נשארה תחת שלטון עות'מאני עד 1913, אז נמסרה ליוון לאחר התבוסה העות'מאנית במלחמת הבלקן הראשונה.
בשנת 1923 מנתה אוכלוסיית תספרוטיה 60,705, בשנת 1920 היו בתספרוטיה 20,319 אלבנים מוסלמים.
לאחר גירושם בהוראת נפוליאון זרוואס בסוף מלחמת העולם השנייה, מנו האלבנים המוסלמים 77 איש בלבד במפקד 1951.
"תסמינים של פרידה" הוא אלבום האולפן התשיעי של עומר אדם.
הוא יצא לאור ב-10 ביוני 2025 תחת הוצאת חברת P.A.I בע"מ.
האלבום נוצר בשיתוף פעולה עם יוצרים מוכרים המלווים את אדם לאורך הקריירה, בהם טל קסטיאל, אודיה אזולאי, גיל ויין, שרק, צוקוש וגל אדם, אחיו של עומר.
האלבום מגיע לאחר הצלחת אלבומו הקודם "לחנים שבורים", שזכה למיליוני האזנות וצפיות והגיע לראש מצעדי ההשמעות.
ב-7 ביוני 2025, הכריז אדם על צאת האלבום בעמוד האינסטגרם שלו.
ב-11 ביוני אדם השיק את האלבום.
האלבום כולל עשרה שירים העוסקים בנושאים כמו אהבה, אכזבה, געגוע, פרידה, כאב ושמחה.
ישנה הערכה שחלק מהשירים מתייחסים לפרידה של אדם מהדוגמנית יעל שלביה שהתרחשה כחצי שנה לפני צאת האלבום.
גל אדם כתב יחד עם אודיה אזולאי את השיר "מלכת הדור", שגם הופק ועובד יחד עם עילי סידי.
השיר "שושו" הוא פרי שיתוף פעולה של עומר אדם ואזולאי.
השיר "קווקז" נחשב לאחד הבולטים באלבום, אדם כתב בו את המילים בשיתוף עם הזמר והמלחין הבינלאומי ארסן שאחונץ ויש בו שילוב בין סגנונות מוזיקליים שונים, בהפקה ועיבוד של גיא דאן.
בשיר "תגידי לי" מתייחס אדם לתחושותיו בנוגע לפרידה, ומבטא רגשות של אהבה לא פתורה.
תספורת פטרייה היא תספורת קצרה המאופיינת בקו חיתוך אופקי אחיד סביב הראש, לרוב בגובה הגבות או מעט מעליהן.
התספורת מזכירה בצורתה קערה או פטרייה, ומכאן שמה.
לאורך ההיסטוריה שויכה התספורת בעיקר לילדים, אך הייתה פופולרית גם בקרב מבוגרים בתקופות שונות.
שורשיה ההיסטוריים של תספורת הפטרייה מתועדים כבר בימי הביניים באירופה, שם שימשה כתספורת פשוטה לביצוע, במיוחד בקרב אוכלוסיות שלא ניגשו לספרים מקצועיים.
לפי מחקרים על היסטוריית תסרוקות, צורת חיתוך זו הושגה לעיתים על ידי הנחת קערה על הראש וחיתוך סביב קו הקערה.
במאה ה־20 התפרסמה התספורת בעיקר בזכות להקת הביטלס, שחבריה אימצו גרסה ארוכה ורכה יותר של הסגנון בתחילת שנות ה־60. המראה הפך לאחד מסימני ההיכר הבולטים של הלהקה והשפיע על אופנת השיער העולמית.
בשנות ה־80 וה־90 זכתה התספורת לפופולריות רבה בקרב ילדים ובני נוער, בין השאר בעקבות הופעותיה בסדרות טלוויזיה, סרטים ופרסומות.
בעשורים אלה נתפסה התספורת כמאפיינת דמויות "תמימות" או "חנוניות", אך גם כבחירה אופנתית לגיטימית.
בעשור השני של המאה ה־21 חלה חזרה מחודשת לטרנד, כאשר מעצבי שיער ואמני אופנה אימצו גרסאות מודרניות של תספורת פטרייה.
כתבות אופנה במגזינים בינלאומיים הציגו את התספורת כסגנון רטרו שחזר לשימוש בקרב צעירים ומפורסמים.
קו חיתוך ישר ואחיד סביב הראש.
מתאים בעיקר לשיער חלק או גלי קל.
גרסאות מודרניות כוללות שילוב של חיתוכים מדורגים, טקסטורה, או צדדים מגולחים.
תספורת הפטרייה הפכה לחלק מהשיח התרבותי והאסתטי בעשורים שונים.
היא הופיעה בסרטים, סדרות, קליפים ופרסומות, לעיתים כמאפיין של דמויות צעירות, תמימות או חנוניות.
בנוסף, הסגנון מזוהה עם סלבריטאים ומעצבים שתרמו לפופולריותו בעידן המודרני.
לצד הפופולריות, התספורת זוכה לעיתים לביקורת ומוצגת כסמל לסגנון שנחשב מיושן או ילדותי.
עם זאת, אופנת הרטרו הביאה לתחייה מחודשת של המראה בסגנון מודרני הכולל משחקי טקסטורה, צבע ועיצוב.
תסקיר השפעה על הסביבה הוא חלק מפעילות מערכת התכנון והבנייה ומטרתו לשלב היבטים סביבתיים בהליך קבלת ההחלטות במוסדות התכנון והבנייה.
באמצעות הליך התסקיר ניתן לבחון חלופות מיקום, חלופות לתכנון הפרויקט המוצע וקביעת אמצעים למניעת מפגעים וסיכונים וטיפול בפגיעה נופית.
כמו כן, ניתן לחייב הקמת תשתיות סביבתיות לצורך הפרויקט (מתקני טיפול בביוב).
טיפול בהצעת פיתוח באמצעות תסקיר מאפשר ליזם לתת מענה לדרישות הסביבתיות ולהקטין את הסיכוי לעיכובים כתוצאה מהתנגדויות.
הסדרת הפעילות מתבצעת בהתאם לתקנות התכנון והבנייה (תסקירי השפעה על הסביבה), התשס"ג-2003.
עריכת התסקיר מבוצעת על ידי היזם, ולנקודה זו מופנית רוב הביקורת כלפי מערכת התסקירים.
התסקיר נערך על פי הנחיות שמספק המשרד להגנת הסביבה ונבדק לאחר מכן על ידו.
תסריטאי הוא יוצר הכותב את התסריט באומנויות המסך ולכן הוא בעל מקצוע מרכזי באומנות הקולנוע, הטלוויזיה ובמכלול היצירה האודיו-ויזואלית.
התסריטאי הוא אחת משלוש הצלעות המרכזיות בעשייה הקולנועית טלוויזיונית, ביחד עם המפיק והבמאי.
בדרך כלל בעשייה האומנותית בתחום האודיוויזואלי ובניו מדיה יהיה זה התסריטאי שיזום את תחילת העשייה, דרך כתיבת תקציר (סינופסיס) ואחריו תסריט, אולם קיימים מצבים, בדרך כלל בעשייה הממוסחרת, בהם יהיה התסריט מוזמן מטעם המפיק.
בשתי צורות עבודה זו התסריטאי כמחברו של התסריט, הוא היוצר הראשון של היצירה ובעל זכויות יוצרים.
שלבי עבודתו של התסריטאי: פיתוח התסריט, מרעיון לסינופסיס.
כתיבת התסריט, מסינופסיס, לטריטמנט ואז כתיבת הדיאלוגים.
התסריטאי עוסק גם בעיבוד מן הספרות אל הקולנוע או אל הטלוויזיה.
דורית רביניאן סופרת ותסריטאית טוענת שבכתיבת תסריט "המשימה היא ללכוד את מה שלא נאמר, לספר את מה שמובלע בין שורות הדיאלוג".
התסריטאי המרוויח ביותר בהיסטוריה של הקולנוע הוא סיימון קינברג, אשר שניים מהתסריטים שלו נמכרו ב-$8,000,000 עבור כל אחד כשבנוסף לכך הוא משתכר ברווח שבועי של $350,000.
תסריטאות היא מקצוע הנלמד במסגרת בתי ספר לקולנוע ובמסגרת חוגים לקולנוע באוניברסיטאות או מכללות.
בישראל ישנם כעשרה מוסדות אקדמיים המכשירים תסריטאים.
בישראל פועלים כיום כ-450 תסריטאים מקצועיים המאוגדים באיגוד התסריטאים.
יו"ר האיגוד המכהן הוא התסריטאי עמית ליאור.
תסריט הוא מתווה להפקת סרט קולנוע, תוכנית טלוויזיה או משחק וידאו.
מדובר בטקסט כתוב בפורמט נתון המתאר את הדמויות והמאורעות במהלך עלילת הסרט, התוכנית או המשחק על פי סדרם.
תסריט יכול להסתמך על סיפור מקורי שחובר על ידי התסריטאי שכתב אותו, או שהוא עיבוד של יצירה קיימת כמו רומן, מחזה או סיפור קצר.
ישנם סוגים רבים של תסריטים, המשמשים להפקת סרטים בכל אורך, מפרסומת או סרטון שאורכם שניות ספורות, עבור בסרט קולנוע באורך מלא וכלה בסדרה טלוויזיונית.
תסריט מחולק לשורה של סצנות, שבכל אחת מהן כלול מספר רציף של הסצנה, סימון של מקום ההתרחשות (לדוגמה: "חוץ.
גינתו של יוסף" מציין סצנה המתרחשת באור יום, מחוץ לבית, בגינתו של אחד מגיבורי הסרט בשם יוסף); תיאור של מקום ההתרחשות של הסצנה; ההתרחשות (הפעולה) בסצנה עצמה; דו-שיח בין גיבורי הסרט באותה סצנה; וסימון מעבר בין הסצנה לזו שאחריה.
לרוב, מקובל כי סצנה או שורה של סצנות מצטרפות ליחידה ארוכה יותר, המתארת שלב בהתפתחות העלילה, המכונה "רצף" (Sequence).
לרוב, רצפים אינם מצוינים במפורש בתוך התסריט.
תסריטי קולנוע, במיוחד כאלו המוגשים לאולפנים בהוליווד, נבחנים בעין קפדנית ביותר וחריגה מהתקן המקובל למראה התסריט תוביל בדרך כלל לפסילתם עוד לפני שנקראו.
התקן המקובל מבוסס על אופן הכתיבה שהתבסס בשנות השלושים של הקלדה במכונת כתיבה, עם רווח רחב משני צדי הדף, ברווח כפול ועל צד אחד של הדף, והוא תקף גם כאשר התסריט מוקלד במחשב.
ישנן תוכנות תסריטים המסייעות בהקפדה על תקן זה, כמו תוכנת דיאלוג בעברית.
התסריטים נבחנים גם על פי כלל האצבע המקובל של אורכם, כשעמוד תסריט נחשב בדרך כלל למייצג דקת סרט.
מאחר שרוב סרטי הקולנוע נמשכים 90 עד 120 דקות, זהו בדרך כלל גם אורכם, בדפים, של תסריטי קולנוע.
תסריטים לסרטי טלוויזיה וסרטים תיעודיים משתמשים בתבנית שונה מתסריטי קולנוע.
לרוב, חלים על כתיבתם כללים נוקשים פחות, במיוחד בסרטים דוקומנטריים שהתפתחותם קשורה גם במחקר המבוצע תוך כדי צילומי הסרט.
כל תסריט עובר בדרך כלל מספר שלבים בדרכו לשמש בהפקת סרט.
תיאור קצר בעמוד ועד חמישה עמודים של ההתרחשות בסרט כולו.
מטרת הסינופסיס למשוך את תשומת לבם של קרנות או מפיקים וגופי שידור.
הסינופסיס מכונה לעיתים "תסריט דוגמה" או "תסריט ספקולטיבי" (Spec script).
מתווה ארוך יותר (כעשרה עמודים ועד 30 בסרט באורך מלא) ומחולק לסצנות של ההתרחשות בסרט.
הטריטמנט הוא בעצם תסריט ללא דיאלוגים, אך עם הרחבה בנוגע לאופיין ורקען של הדמויות.
הטריטמנט נכתב כדי להעניק לקוראים רושם מדויק יותר באשר לאופיו של התסריט המלא, וכן הזדמנות לכותב לעבוד ולשכתב את המבנה ביתר קלות.
כשקיימים דראפטים המציינים את מספר השכתובים המשמעותיים שעבר התסריט.
דראפט 5 יעיד, פחות או יותר, על חמש גרסאות שעבר אותו התסריט.
תסריט הנעשה לפרקים, במיוחד על ידי במאי קולנוע, כדי לפרט לא רק את תיאור הסצנות והמתרחש בהן כי אם גם את האופן בו יש לצלמן.
בסרטים קצרים (כמו סרטי פרסומת) ולעיתים גם בסרטים באורך מלא, מצורף לתסריט הצילומים תסריט מאויר (סטוריבורד) הכולל איורים של קטעי הצילום השונים בסרט.
לעיתים קרובות, עיבוד התסריט משלב הסינופסיס לשלבים הבאים מבוצע על ידי אחד או כמה אנשים, שלעיתים אינם קשורים לכותב המקורי של הסיפור (בעל "הרעיון").
במקרים אחרים, במיוחד כאשר הסרט מעובד על פי סיפור קיים, נכתב התסריט תוך כדי עיבודו מהתבנית הקודמת.
בהוליווד, ולעיתים גם במקומות אחרים, ישנם תפקידים תסריטאיים מיוחדים, כאשר ישנו תסריט בעייתי או כאשר הסיפור המקורי (בדרך כלל בשלב הסינופסיס או הטריטמנט) נרכש על ידי אולפן סרטים במטרה להפיקו, אך האולפן אינו מעוניין בכותב המקורי (או בכותב המקורי לבדו) לכתיבת התסריט.
ישנם תסריטאים הנשכרים כדי לבצע כתיבה מחדש של תסריט, כאשר מפיקי הסרט סבורים כי ישנן בעיות עלילתיות או מבניות בתסריט הקיים.
כתיבה מחדש כזו נפוצה בשלב ה"פיתוח" של התסריט, כאשר מבקשים להפוך טריטמנט לתסריט באורך מלא, או כאשר המפיק או האולפן סבורים כי בתסריט חסר אלמנט מסוים.
לצורך אחרון זה ישנם תסריטאים מיוחדים, שתפקידם "להעשיר" תסריט קיים באמצעות שילוב רומן אהבים, תוספת קטעי פעולה, בדיחות והומור, וכן הלאה.
תסריטאים אחרים עוסקים ב"הצלת" תסריטים: הפיכת תסריט שלדעת המפיקים אי אפשר להפיקו בצורתו הקיימת ויש לשנותו.
הליכים של שכתוב התסריט נפוצים מאוד בהוליווד, דבר שהוביל לביקורת על כך שסרטים רבים נראים כאילו נכתבו על ידי "ועדת כותבים" ועלילתם צפויה מראש.
חלק ניכר מתסריטי הסרטים בהוליווד נכתבים על ידי "ועדת כותבים" וסובלים מהתערבות מקיפה של המפיקים והאולפנים.
האחרונים, חוששים לעיתים קרובות ממבנה חריג של תסריט ומפעילים לחץ לחזור ולהשתמש במבני תסריט ובסוגות תסריט שכבר זכו להצלחה בעבר.
מסיבה זו, אפשר להתוות כמה סוגים בסיסיים של מבנה עלילתי החוזרים ברוב הסרטים המופקים בהוליווד, בסרטי טלוויזיה ובסדרות טלוויזיה.
אלה משתמשים במבנים מוכרים (לדוגמה, כאלו הקיימים באגדות עם) עם פיתוחים ותוספות שוליים:
אקספוזיציה: זהו שלב ההקדמה של הסיפור.
כאן מוצג הגיבור העיקרי של הסיפור (פרוטגוניסט) ונמסר לצופים מידע חיוני עליו.
מידע הנחוץ להמשך העלילה ושעל הצופים לזכור היטב, בדרך כלל פעמיים (Establishment).
לדוגמה, אם הגיבור ייראה משתעל פעמיים, סביר להניח כי בהמשך הסרט יתגלה כי הוא חולה.
המידע כולל בדרך כלל תכונות אופי עיקריות, בעיית אופי עיקרית, רקע משפחתי והצגה ראשונית של חברו הטוב של הגיבור ואויבו העיקרי (אנטגוניסט).
אירוע מחולל: לאחר מספר דקות, בדרך כלל בין חמש לשבע, אירוע מסוים מכריח את הגיבור לייצר לעצמו מטרה.
האירוע המחולל זורק את הגיבור מהמצב של נוחות ומכריח אותו לצאת למשימה.
הבעיה: עוד בשלב האקספוזיציה או זמן קצר אחריה, מוצגת בפני הגיבור הבעיה העיקרית שעמה יתמודד לאורך הסרט כולו.
בדרך כלל, הבעיה היא מטרה מסוימת או דבר מסוים שהגיבור חפץ להשיג.
המכשול: המכשול הטיפוסי הוא "דמות חוסמת" – דמות או מכשול פיזי החוצצים בין הגיבור למטרתו משום שמטרתם או אופיים מנוגדים לשלו.
לדוגמה, הורה או מפקח משטרה קפדני האוסרים על הגיבור לבצע פעולות מסוימות, הר גבוה ועיקש שקשה לטפס עליו, תלמיד מרושע המתנכל לגיבור, וכן הלאה.
בסרטים רומנטיים, המכשול הטיפוסי הוא אב קפדן, זיהוי שגוי או דימוי לא מתאים של הגיבור.
מסגרת הזמן: ברוב המקרים, כדי לגרום לצופים להימתח ולהתעניין יותר בגורלו של הגיבור, מוצגת מסגרת זמן שבה על הגיבור להשיג את מטרתו.
מסגרת הזמן משמשת בדרך כלל גם כדי להאיץ ולהעצים את קצב הפעולות בסרט.
סדרת הניסיונות: ברוב המקרים, עושה הגיבור מספר ניסיונות לפתור את הבעיה, אך נכשל בכך.
כישלונות אלו מביאים אותו למסקנה כי עליו לשנות את חולשת האופי שהוצגה באקספוזיציה כדי להתגבר על קשייו.
האשליה או הסיום הכוזב: בסרטים רבים, כולל הסיפור גם שלב בו הגיבור או האנשים שסביבו משלים את עצמם שהבעיה באה על פתרונה והסיפור בא אל קצו.
שלב עלילתי זה נפוץ בסוגים רבים של סרטים, כשבסרטים רומנטיים הוא בא לעיתים קרובות בדמות רצף אושר -- שורת צילומים המציגה את הגיבורים שמחים ומאושרים זה עם זה ; בסרטי מתח או אימה שלב האשליה הוא זה שבו דמויות שונות (לעיתים גם הגיבור) סבורות כי הרשע שבסיפור בא על עונשו.
שיא: שיא העלילה מגיע בדרך כלל זמן לא רב לפני סופה.
בנקודת השיא של הסיפור מתנגשים בדרך כלל הפרוטגוניסט והאנטגוניסט באופן חזיתי, כאשר הפרוטגוניסט לומד להתגבר על חולשת האופי שלו (או, במקרה ומדובר בטרגדיה, הוא נופל קורבן ל"חולשה הטרגית" שלו) ומתגבר על האנטגוניסט.
התרה: שלב זה בא אחרי השיא ומטרתו לתאר את מצבו של הגיבור וגיבורי המשנה אחרי שיא הסיפור.
שלב ההתרה יכול להמשך מספר שניות ואף דקות.
לדוגמה, בסרטי פעולה, שלב זה מאפשר לגיבור לחבוק את נערתו ולהיעלם אל האופק.
בסרטים רומנטיים או כאלו העוסקים במשפחות שלב ההתרה נועד להבהיר כי הלקחים המוסריים הנכונים נלמדו על ידי הגיבור והופנמו היטב.
תעאיוש היא ארגון יהודי-ערבי מהשמאל הרדיקלי, שמטרתו המוצהרת היא לקדם את השותפות בין יהודים לערבים ובין ישראלים לפלסטינים ולחתור לשוויון ולשלום.
הארגון פעול למען הפלסטינים וערביי ישראל ומוחה נגד פעולות של ממשלת ישראל לנישולם.
פירוש המילה תעאיוש בשפה הערבית הוא "דו-קיום".
תעאיוש החלה את פעילותו בסוף שנת 2000, כאשר בעקבות האינתיפאדה השנייה חלה ירידה בשיתוף הפעולה בין ערבים ליהודים.
עם מייסדי הקבוצה נמנים גדי אלגזי ודוד שולמן, זוכה פרס ישראל בתחום חקר מדעי הדתות שתרם את כספי הפרס לארגון.
בתחילת פעילות הקבוצה עסקו חבריה בעיקר על פרויקטים להקמת מרכזים קהילתיים, שיפוץ גני ילדים, כבישים וכדומה, ביישובים פלסטיניים, בכפרים ערביים בישראל, ביישובים בדואים בלתי מוכרים ובערים מעורבות של יהודים וערבים.
הם שלחו במשאיות ובמכוניות פרטיות מזון וציוד רפואי לפלסטינים.
בהמשך פעילות הקבוצה החלה לכולל גם שמירה על זכויות המרעה של רועים פלסטינים דרך ליוויים לשטחי המרעה, התמודדות מול גירושים והפגנות אלימות מול מתנחלים.
בשנים 2003–2007 הקבוצה השתתפה בפעולת המאחה נגד גדר ההפרדה ופעיליה השתתפו בהפגנות נגד הגדר בבילעין.
בתחקיר לא הובא מידע לפיו פלסטיני אכן נעצר או הוצא להורג בגלל נאווי.
משטרת ישראל פתחה בחקירה וב-27 במרץ 2016 המליצה להעמיד את נאווי וגיא בוטביה, פעיל נוסף בתעאיוש, לדין בגין מגע עם סוכן זר וקשירת קשר לביצוע פשע.
ביוני 2017 הודיעה פרקליטות ירושלים כי תגיש כתב אישום נגד נאווי בגין העברת מידע למנגנון הביטחון המסכל ברשות הפלסטינית, בכפוף לשימוע וביולי 2018 הוגש נגדו כתב אישום בגין בהפרת סעיף מהסכם אוסלו האוסר על שיתוף פעולה עם כוחות הביטחון הפלסטיניים.
עקב פטירתו של נאווי הופסק המשפט הפלילי נגדו בינואר 2021. במרץ 2021 פורסם בעיתון "הארץ" כי מעבדת זיהוי פלילי קבעה שלפחות אחד המסמכים שפרסם "עד כאן", שהפליל לכאורה את נאווי, היה מזויף.
נגד גיא בוטביה לא הוגש לבסוף כתב אישום והוא אף קיבל פיצוי בשל מעצר שווא.
לאחר מותו של עזרא נאוי דעכו פעולות הארגון, אך חלק מחברי תעאיוש עדיין פועלים בעיקר בליווי רועי צאן פלסטינים בבקעת הירדן ובדרום הר חברון.
הפעילות כוללת ליווי אל שטחי המרעה ועזרה בהתמודדות מול הצבא ומול מתנחלים החוסמים את דרכם.
תעביר את זה הלאה הוא סרט דרמה אמריקאי בבימויה של מימי לדר, המבוסס על הרומן המצליח של קתרין ריאן הייד.