tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
בילי קמפבל (אנדרו שו) - רוצה להיות סופר, עובר לגור עם אליסון ומתחיל לעבוד בעיתון על מנת להשתחרר מבית הוריו (עונות 1–7).
אמנדה וודוורד (הת'ר לוקליר) - האקסית של בילי וג'ייק, הבוסית של אליסון ובעלת בית הדירות.
מייקל מנסיני (תומאס קלאברו) - רופא בבית החולים "ווילשיר ממוריאל" בתחילת הסדרה היה בעלה של ג'יין והיה אדם אהוב ומנהל בית הדירות.
לאחר מכן החל לנהל רומן עם קימברלי והתגרש מג'יין.
ג'יין מנסיני (ג'וסי ביסט) - אוהבת לעצב בגדים.
אשתו של מייקל, כשתופסת אותו בוגד בה הם מתגרשים.
קימברלי שאו (מרשה קרוס) - רופאה שעבדה עם מייקל בבית החולים והחלה לנהל איתו רומן.
סידני אנדרוז (לורה לייטון) - אחותה הקטנה של ג'יין שתמיד גורמת לצרות בחייה של ג'יין.
ג'ייק הנסון (גראנט שואו) - בחור מתוסבך שאוהב אופנועים.
יוצא עם אמנדה ועם ג'ו, ולאחר מכן עם אליסון.
ג'ו ריינולדס (דפני זוניגה) - צלמת מצליחה שברחה מניו יורק כדי שבעלה לא ימצא אותה.
מאט פילדינג (דאג סבנט) - הומוסקסואל.
גר בבית הדירות וידיד טוב של רונדה.
פיטר ברנס (ג'ק וגנר) - ראש המחלקה בבית החולים "ווילשיר ממוריאל", העובד עם מייקל ומנהל מערכת יחסים עם אמנדה.
התחתנה עם טרנס ועזבה כדי לגור איתו.
סנדי הרלינג (איימי לוקיין) - שותפתה לדירה של רונדה.
מקבלת תפקיד חשוב במשחק ועוזבת לניו יורק.
מלריטה או מלוריטה (בבלארוסית: Маларыта, ברוסית: Малорита, בפולנית: Małoryta), היא עיירה בבלארוס, במרחק של כ־50 ק"מ מבריסק.
בעיירה התקיימה קהילה יהודית פורחת עד מלחמת העולם השנייה.
יהודי העיירה הוצאו להורג בבורות ירי ביוני 1941.
השם מלריטה משמעו ריטה הקטנה.
ריטה הוא נחל שעובר בקרבת העיירה.
העיירה נמצאת בלב אזור פולסיה, השייך לבלארוס, והמשופע בביצות וביערות עד.
בהסכם ברסט ליטובסק ב־1922 מסרו הסובייטים את האזור כמחווה של רצון טוב לידי הפולנים.
ראשוני היהודים הגיעו למלריטה בתחילת המאה ה-18. בתחילת המאה ה-19 וראשית המאה ה-20 התחזקה ההתיישבות היהודית באזור.
היהודים השתלבו בתוכניות פיתוח האזור.
השלטונות הפולנים החלו לבער שטחי יערות גדולים ולהושיב בהם אכרים פולנים כדי למנוע 'גרמניזציה' של האזור.
יהודים חכרו שטחי יער לתקופה של מספר שנים לצורך הכשרתם למתיישבים הפולנים.
מלבד היערנים זרמו למקום בעלי מקצוע יהודים כגון סנדלרים, חייטים, נפחים ועוד.
יהודים גם הקימו מפעלים קטנים כמו טחנות קמח ומנסרות.
משגדל מספר היהודים הוקמו במלריטה בית כנסת, מקווה, בית מדרש ובית הרב.
מסביבם נבנו בתי העיירה היהודית.
יהודי מלריטה כמעט ולא עסקו בחקלאות, אך לכל משפחה היה מעין משק קטן שכלל תרנגולות אחדות, פרה ועז.
ביום פלישת גרמניה לפולין, ב־1 בספטמבר 1939, בשעה שבע בוקר, הטילו מטוסים גרמניים פצצות במרכז העיירה שפגעו בין היתר בתחנת הרכבת, בתחנת החשמל ובמנסרה.
בשבועות ובחודשים הבאים הוצפה מלריטה בגל של פליטים שברחו מפולין הכבושה.
בעקבות הסכם ריבנטרופ–מולוטוב, של חלוקת פולין בין רוסיה לגרמניה, נכנס לעיירה הצבא הסובייטי.
הסיפוח החל ב־17 בספטמבר 1939, ולכבודו שונה שם הרחוב המרכזי בעיירה לרחוב שבעה־עשר בספטמבר.
תקופת ראשית השלטון הסובייטי במלריטה התאפיינה בקשיים כלכליים שנבעו מחיסול מקורות הפרנסה היהודים המקובלים של מסחר וקמעונאות.
הסובייטים גם פגעו במרקם החיים הדתי של היהודים ושיבשו את אורחות חייהם.
לעומת זאת נפתחו בתי הספר התיכוניים והמקצועיים ללימודים ללא תשלום.
הפלישה הגרמנית לברית המועצות, בשעה 4 לפנות בוקר של ה־22 ביוני 1941 תפסה את יהודי מלריטה בהפתעה גמורה.
כאשר נכנסו הגרמנים למקום היהודים התמלאו פחד וברחו ליערות.
אחר כך החלו לחזור לעיירה.
הגרמנים ניצלו את שובם והקימו במקום גטו שבו ריכזו כ־2,800 מיהודי מלריטה והסביבה.
הגרמנים הורו על הקמת יודנרט שבראשו עמד יהודי בשם זקלמן.
הגטו היה פתוח, ללא שמירה, והתושבים המקומיים המשיכו לפתח קשרים עם היהודים.
חיסול יהודי מלריטה החל ב־7 ביולי 1942 שוטרים אוקראינים מבית הספר לשוטרים שהיה במקום, שכיום משמש את המועצה המקומית, בלווית אנשי ס.ד.
בפתחו של כל בית הוצב שוטר.
היהודים הצטוו להתפשט ולהישאר רק בבגדים תחתונים.
שאר תושבי העיירה הנוצרים קיבלו הוראה שלא לצאת מהבתים ולשכב על הרצפה ברגע שישמעו יריות.
בלילה התחילו האוקראינים והגרמנים להוביל את הגברים היהודים אל מפעל לבנים במרחק של כארבעה ק"מ מהעיירה, ושם החלו להוציאם להורג.
הנשים והילדים נותרו מאחור כל הלילה.
רק למחרת בצהריים נלקחו הנשים והילדים אל אזור ההריגה ושם הושמדו.
בגטו מלריטה נרצחו כל 2,800 היהודים שהוחזקו שם.
יהודי הגיטו חוסלו בידי אנשי משטרת הביטחון הגרמנית ס.ד שבאו מלוצק וכן על ידי שוטרים אוקראינים.
בראש הכוח הגרמני עמד מאיור רוזה ויחידתו נקראה קומנדו נירנברג.
בראש האוקראינים עמד פולקובניק (סגן-אלוף) קוויאטקובסקי.
בתום המלחמה הוא הצטרף לכוחות הגרמנים הנסוגים, היגר לקנדה וסיים שם את חייו בשיבה טובה.
דו"ח של הוועדה לחקירת פשעי הנאצים בברית המועצות, הנמצא בארכיון "יד ושם" מפרט את שיטת ההוצאה להורג של יהודי מלריטה: "היהודים הובלו אל הבור בקבוצות של 15-20 איש.
הם הועמדו בקצה הבור, נורו באש אוטומטית ואז נפלו כולם למטה.
לאחר מכן הובאה קבוצה שנייה והקורבנות נפלו על גוויות הנרצחים שקדמו להם".
הדו"ח מספר על בריחת יהודי אחד, שנפצע מהיריות וחזר למלריטה.
הגרמנים לכדו אותו, החזירו אותו לבור ושם הרגו אותו בירייה.
הדו"ח מלמד כי יום לאחר חיסול היהודים המשיכו הנאצים להתעלל באוכלוסייה המקומית והוציאה להורג תושבים מקומיים ביניהם אלנה ורקובסקאייה, מורה ואשתו של מנהל הבנק, יחד עם שני ילדיה וכן את אשתו של מנהל הדואר המקומי עם שני ילדיה.
כיום לא מתגורר בעיירה אפילו יהודי אחד.
שלטונות בלארוס הקימו במקום ההריגה אנדרטה לזכר 2,800 התושבים שהושמדו בידי הפשיסטים.
באנדרטה אין כל אזכור לכך שהקורבנות היו יהודים.
על האנדרטה מופיעים רק שישה שמות בלארוסיים - אלה הם שוטר בלארוסי ששירת את המשטר הסובייטי ובני משפחתו.
לאחר בוא הגרמנים הלשינו עליו שכניו כי היה קומוניסט והוא הוצא להורג ביחד עם אשתו וארבעת ילדיהם.
יהודי מלריטה טמונים בשישה בורות שגבולותיהם משורטטים בבהירות.
על הבורות ערוגות פרחים שעל טיפוחן אחראי בית הספר בעיירה.
עדות על ימיה האחרונים של יהודי העיירה נמסרה ליוסף אהרונסון מהוד השרון, בנו של ישראל אהרונסון ממלריטה.
אהרונסון ביקר ביקור שורשים בעיירה בחודש מאי 2006, ושמע את תיאור סופם של יהודי העיירה מפי ולדימיר איבנוביץ, תושב המקום בן 77, שהיה לדבריו עד לרצח.
מַלְקֶטֶת (או מַלְקֵט, או פינצטה, מגרמנית) היא כלי העשוי משתי רצועות מתכת דקות המחוברות מצד אחד, ומשמשת לאחיזה בעצמים קטנים.
שימושים נפוצים של המלקטת הם בתחום הקוסמטיקה, שם היא משמשת לתלישת שיער, שענים משתמשים במלקטות לטיפול בגלגלי שיניים זעירים ואספני בולים משתמשים בהן כדי לטפל בבולים.
בשפת הדיבור, "בפינצטה" מסמל בקפידה, בסבלנות, או תוך בררנות יתרה, למשל "לבחור בפינצטה".
בקרב הבולאים, המלקטת בעזרתה אוחזים את הבול, ומיועדת למניעת פגיעה בבול, מכונה "מַלְקֵט".
מֶלְקַרְת (באלפבית פיניקי: 𐤌𐤋𐤒𐤓𐤕) היה האל הראשי של העיר הכנענית־פיניקית צור.
השם מלקרת הוא קיצור של "מלך־קרת", מלך העיר.
אחד משמותיו האחרים היה בעל צור.
מלקרת נחשב לאבי יורדי הים.
בתכונותיו ובפולחנו הוא היה דומה או זהה לבעל הכנעני.
הרודוטוס הזכיר בכתביו את "הרקלס הצורי", הוא מלקרת.
הוא סיפר שכהני מלקרת בצור העידו לו שכשהעיר נוסדה בסביבות 2,700 לפנה"ס, נוסד גם מקדש מלקרת־הרקלס בעיר.
בתאסוס הקדומה, שנוסדה על־ידי פיניקים שנסעו בחיפוש אחר אירופה ובראשם תאסוס הפיניקי, הוקם מקדש למלקרת בו נעבד, וכל זה קרה לפני ימיו של הרקלס אמפיטריאון.
בכך, לדברי הרודוטוס, נבדל הרקלס האל, הוא מלקרת, שקורבנותיו מוקרבים לו כבן אלמוות, מהרקלס בן התמותה, שקורבנותיו מוקרבים לו כגיבור מת.
פאוסניאס סיפר גם הוא שאנשי תאסוס הם ממוצא פיניקי, ואנשי האי סיפרו לו שבעבר עבדו הרקלס זהה לזה שהצורים עובדים, אך לאחר שנכללו בין היוונים אימצו את פולחן הרקלס בן אמפיטריאון.
הרודוטוס הוסיף שבצור יש גם מקדש ל"הרקלס התאסי".
פאוסניאס הוסיף שבעיר אריתראי היה מקדש עתיק ביותר להרקלס, בו פסל הרקלס לא היה דומה לפסלים יווניים אלא לפסלים "מצריים", והאל הגיע לאותו מקום על דוברת עץ מהעיר צור, שעוד נמצאת במקדש.
אותו הרקלס אולי נקרא "הרקלס מהדקטילים האידאיים " שהיו לו מתחמי קודש באריתראי ובצור.
לפי מנאנדרוס מאפסוס ודיוס, חירם הרחיב את שטח העיר־האי צור, ותרם לבניית מקדשיה, כולל בניית מקדש מלקרת והעלאת תרומות לו.
הרודוטוס סיפר שבין התרומות העשירות במקדש ישנם שני עמודים, אחד מזהב והשני מברקת.
בכתבי סכניתן, שהשתמרו אצל פילון מגבל, האי צור ריחף בתקופה בה נוסדה העיר, והוא התקבע במקומו רק לאחר הקמת מקדש בו והצבת שני עמודי זהב וברקת כה עמוק שהחזיקו את האי במקומו.
לפי מצבות קבורה פיניקיות מבית הקברות הצפוני של צור היבשתית , השופכות אור על מתן השמות בקרב אנשי צור הפשוטים (ולא רק באצולה, אותה מתעדת הספרות הקדומה), אנשי צור השתמשו בשמות תאופוריים המזכירים את "בעל" ו"מלך", כינויו של מלקרת – ששמו "מלקרת" נמצא בשמות תאופוריים במצבות רק פעמיים.
בצור הייתה עשתרת, האלה הפיניקית הנשית הראשית בתקופת הברזל, בת הזוג של מלקרת.
עשתרת הייתה בתקופת הברונזה אלת מלחמה חשובה, אך בהתפתחות הדתית לקראת ריכוז הפנתאון הפיניקי בתחילת האלף הראשון לפנה"ס שונו חלק מתפקידי האלים, ומוטיב האלה החמושה שאפיין את עשתרת נעלם לחלוטים בתקופת הברזל, ודמותה הקרבית עברה לאלוהויות זכריות, במיוחד למלקרת (המזוהה עם הגיבור הרקלס).
לפי חלק מהחוקרים, שמו של האל (בצורה האכדית Mi-il-qar-tu) נזכר בחוזה שנכרת בין אסרחדון למלך צור בעל הראשון , בין האלים שבשמם מקלל אסרחדון את המלך המורד בו; אולם שתי האותיות האחרונות () מטושטשות ואינן וודאיות.
בתל יבנה נמצא קליע עופרת עתיק מהתקופה ההלניסטית, המוקדש ל"ניצחון הרקלס והאורונאס".
כאמור, מלקרת היה האל הראשי של צור והוקדשו לו מקדשים בעיר, אך גם מחוץ לצור נפוץ פולחנו, דרך מתיישבים צוריים שהתיישבו מעבר לים.
בסמוך לנמל העיר כתי התקיים מקדש לעשתרת ומלקרת, שעבר שיפוץ והרחבה בסוף המאה ה־5 ותחילת המאה ה־4 לפנה"ס (תחת מרות הפרסים) במסגרת עבודות מקיפות בעיר ובנמל.
גם המרכיבים התאופוריים בכתובות העיר מעידים על פולחן מלקרת בה.
בארכיון הפיניקי הגדול שנמצא באדיל מהתקופה בה הייתה כפופה לעיר הממלכה כתי, נמצאה עדות לטקס מרזח הקשור לעשתרת ולמלקרת בדמות אוסטרקון שעליו נכתב: , כלומר "תן לעשתרת ומלקרת במרזח אוכל ספ/סר 1" – ציווי על אדם לתת לאלים עשתרת ומלקרת שנמצאים במרזח סוג אוכל, "ספ" או "סר" אחד.
נראה שהשלטון סיפק את האוכל לטקס, אך לא ברור מה היה תפקיד האלים בו, וגם לא ידוע אם הטקס התרחש באדיל או בכתי, בירת הממלכה, בה ידוע היטב פולחן עשתרת ומלקרת.
בימי שלטון בית תלמי על קפריסין היה בלפש מקדש למלקרת, כפי שמעידה כתובת על מצבה שנמצאה באתר.
האל הופיע תדיר על מטבעות העיר צור, הסטטרים והשקלים צוריים, והופעותיו מטבעות מקפריסין (כתיון, סלמיס, קוריון ואמתוס ) מצביעים על קשרי צור והערים הפיניקיות באי.
לאל נידרו הקיפוסים של מלקרת ממלטה; תלמי העיד שהיה במלטה מקדש גדול להרקלס (מלקרת), ומשערים שממנו הגיעו הקיפוסים.
כאשר יסדו יורדי־הים הצורים את העיר קרתחדשת בצפון אפריקה הפך מלקרת לאל מרכזי בעיר ועל שמו נקרא בין היתר חמלקרת ברקה, אביו של חניבעל.
גם השם (בפיניקית: בדמלקרת) נגזר משמו של האל.
לפי הופעתו בשמות תאופוריים הוא נעבד גם במטוא , אזור אנטס , אולביה, אביניון, איביזה, קונסטנטין, לפטיס מגנה ומכתר .
העיר צ'פלו שבסיציליה נקראה על־ידי הפיניקים שיישבו אותה "ראש מלקרת", כלומר "הראש (לשון יבשה) המוקדש למלקרת", ועל מטבעות היישוב היווני בעיר נמצאה דמותו של הרקלס.
נראה שבמיתוס קדום ביותר, מלקרת שוטט בימים במערב, ושם גם מת.
הוא כבש את לוב (במובנה העתיק – צפון אפריקה), ומציב את שני "עמודיו" בקצה המערבי של העולם המוכר, בגרסה הקדומה מצר סיציליה, ובתקופה מאוחרת יותר, כשהמסעות הפיניקיים התפשטו מערבה, העמודים "הועתקו" למצר גיברלטר (הידוע כעמודי הרקולס), ונחשב שמלקרת "מת" בקרבתם, ובמקדשו המפורסם במושבה אגדר הוטמנו עצמותיו.
בהריסות הרומאיות בבורייג' (7 ק"מ מצפון לחלב) נמצאה מצבה עם תבליט אל וכתובת ארמית, לפיה את המצבה נדר "בר הדד מלך ארם" ל"מלקרת אדונו", בסגנון דומה לכתובות נדר פיניקיות.
יש המייחסים את הכתובת לבן־הדד הראשון, אולם פירוש זה שנוי במחלוקת.
מלר"ז – המועצה הציבורית למניעת רעש, קרינה וזיהום אוויר בישראל (ע"ר), היא העמותה הציבורית הראשונה שהוקמה בישראל כדי לפעול לקידום איכות החיים והסביבה.
מלר"ז הוקמה בשנת 1961 לאחר שהחוק למניעת מפגעים, חוק כנוביץ (1961), אושר בכנסת ונכנס לתוקף.
עוד בראשית דרכה התפרסמה מלר"ז בשל התנגדותה להקמת תחנת הכוח רדינג, המזהמת בחלקיקי פיח ועשן את תל אביב וגוש דן.
מאבק משפטי זה החל בשנת 1965, ובעקבותיו בית המשפט העליון הכיר בזכותה הציבורית של מלר"ז לפעול בכלים משפטיים לטובת האינטרס הציבורי.
התקדים שנוצר במאבק זה פתח את הדלתות בארץ לתביעות אזרחיות לשמירת איכות הסביבה.
לשמש ארגון מרכזי למניעת מפגעי רעש, קרינה, קרקע, ריחות רעים וזיהומים סביבתיים של האוויר, המים והים.
לעודד ולקדם איכות חיים סביבתיים תקינה וקיום חוקים הבאים להגן על איכות הסביבה ולמנוע מטרדים.
מדידת קרינה מטלפונים סלולריים וקרינה חשמלית בבתים ומוסדות חינוך
ניידת למדידת זיהום עשן מכלי רכב הבודקות כ-6,000 כלי רכב בשנה.
פרויקט הבניינים הירוקים – הפעלת בעלי מוגבלות באיסוף נייר למיחזור
הפעלת מוקד טיפול במטרדי רעש.
אפריקה שמדרום לסהרה היא אזור גאוגרפי בעל הריכוז הגדול ביותר של מחלת המלריה בעולם.
מלריה היא אחת המחלות הקטלניות ביותר באפריקה שמדרום לסהרה.
כ-24% ממקרי המוות של ילדים מעל גיל 5 בארצות אפריקה מדרום לסהרה מתרחשים כתוצאה ממלריה (כ-435,000 מקרי מוות בשנת 2010, לעומת כ-89,000 מקרי מוות של ילדים בכל שאר העולם).
מלריה היא מחלה זיהומית טרופית וסובטרופית ונחשבת לאחד מגורמי המוות העיקריים בעולם כיום.
86% מהמקרים העולמיים התרחשו בקרב ילדים.
מקור שם המחלה הוא בצמד המילים בשפה האיטלקית - mal'aria, דהיינו "אוויר רע".
זאת, משום שבימי הביניים רווחה באיטליה הסברה שהמחלה מתפשטת באמצעות האדים שעולים מביצות.
המלריה ידועה עוד מהעת העתיקה כמחלה הפוגעת בבני אדם, קופים, עופות וזוחלים.
ההיסטוריה מספרת על התפרצויות של מלריה ביוון העתיקה, בסין ובמצרים העתיקה.
כבר במאה החמישית לפני הספירה הבחין היפוקרטס בין 3 צורות המלריה על סמך תדירות הופעת התסמיני המחלה.
במאה ה-1 לפני הספירה עמדו על הקשר שבין הופעת המלריה לבין גופי מים עומדים, אך לא הבינו את מקור המחלה.
בשנת 1880 זיהה את טפיל המלריה הרופא והפרזיטולוג הצרפתי שארל לברן (Charles Louis Alphonse Laveran) ובשנת 1899, קבע הרופא בריטי רונלד רוס, כי יתוש האנופלס הוא שמעביר את המחלה מאדם לאדם.
מלריה היא מחלה זיהומית אשר נפוצה בעיקר באזורים טרופיים וסובטרופיים, דוגמת: אפריקה שמדרום לסהרה, דרום-מזרח אסיה ואמריקה הלטינית.
המחלה פוגעת בעיקר בילדים מתחת לגיל 5, זאת משום שהמערכת החיסונית שלהם עדיין אינה מפותחת דיה כדי להתמודד עם הטפיל.
המלריה נגרמת על ידי טפילים חד תאיים מהסוג Plasmodium ומועברת בעקיצה של נקבות יתושי האנופלס.
זאת בעקבות הצורך של היתושות בדם כמקור לחלבון לטובת הטלת והתפתחות ביציהן.
טפילי המלריה נמצאים בדמם של האנשים החולים, והיתושות בעקיצתן שואבות לקיבתן גם אריתרוציטים מודבקים.
במהלך מחזור חייהם ביתושות, עוברים הטפילים שינויים מורפולוגיים ולאחר 10–18 ימים נודדים לבלוטות הרוק שלהן.
קצב התרבות הטפילים בתוך היתושות משתנה בין מינים שונים של הטפילים ומושפע בין היתר מטמפרטורה וגורמים סביבתיים.
התהליך שלעיל, אורך בין 10 ימים לחודש, ורק בסופו יכולות היתושות להדביק בני אדם.
עקיצת היתושות בשלב זה מחדירה לנעקץ את טפילי הפלסמודיום.
כיום מוכרים למדע 4 מינים של טפילי פלסמודיום אשר גורמים למחלת המלריה בבני האדם:
שני המינים הראשונים אחראים למרבית ממקרי המלריה בעולם.
falciparum אשר נחשב לגורם התמותה העיקרי של המחלה.
falciparum הוא המין השכיח ביותר באפריקה, אולם נפוץ גם בדרום-מזרח אסיה ובאגן נהר האמזונאס שבאמריקה הדרומית.
יכולתו של מין זה לגרום למחלה הקשה ביותר נובעת מיכולתו לפגוע באיברים חיוניים רבים בגוף, דוגמת: מוח, כליות, ריאות וכבד.
בעיה נוספת הקשורה במין זה היא העמידות שלו כלפי התרופות הסטנדרטיות נגד מלריה.
vivax שכיח מאוד באסיה, פפואה גינאה החדשה, אמריקה מרכזית ודרומית ופחות שכיח באפריקה.
vivax גורם למחלה קשה אולם התמותה ממין זה נמוכה בהשוואה לזו הנגרמת מ-P.
ovale, די נדירים ותפוצתם מוגבלת לאפריקה, כשמהלך המחלה לה הם גורמים דומה לזה הנגרם מ-P.
יתושות האנופלס מחדירות בעקיצתן את טפילי המלריה לדם הנעקץ.
טפילים אלה, מגיעים תוך מספר דקות לכבד ושם מתחילים להתרבות.
בתקופה זו לא מופיעים בקרב אדם הנגוע במחלה תסמינים ולכן אין באפשרותו לדעת האם הוא אכן נדבק במחלה.
לאחר מכן יוצאים הטפילים למחזור הדם ופולשים אל האריתרוציטים, שם הם מתחלקים ומתרבים תודות לפירוק ועיכול מולקולת ההמוגלובין.
טפילי הפלסמודיום מעכלים כ-80% מסך ההמוגלובין באריתרוציטים.
תוצר הלוואי של פירוק זה הוא מולקולה הקרויה הֵמַטִין (Hematin).
המטין היא, למעשה, מולקולת הם שיון הברזל במרכזה מחומצן כתוצאה מהקשרות להידרוקסיד.
מולקולות המטין הן טוקסיות למערכות ביולוגיות בכלל ולטפילי המלריה בפרט מפני שיוני הברזל מהווים פרואוקסידנטים (חומרים כימיים אשר גורמים ליצירת רדיקלים חופשיים של חמצן) שעלולים לפגוע בקרום הטפילים.
על מנת למנוע את יצירת הרדיקלים החופשיים, ממירים טפילי המלריה את מולקולות ההמטין לתצורה גבישית אינרטית (בלתי פעיל) הקרויה המוזואין (Hemozoin).
לאחר שמגיעים האריתרוציטים לקיבולת טפילית מרבית, הם מתבקעים וגורמים לשחרור הטפילים לנוזל הדם.
דבר זה מאפשר לטפילי הפלסמודיום לפלוש לאריתרוציטים נוספים ובאופן זה להמשיך את תהליך ההדבקה.
יחד עם הטפילים משתחררים לנוזל הדם גם גבישי המוזואין.
שחרור גבישי המוזואין הוא זה שמוביל לעלייה חדה בחום הגוף, שכן שחרורו מעודד הפרשה של ציטוקינים פירוגניים (דלקתיים), דוגמת: TNF-α ו-MIP-1α/β.
המלריה, לה גורמים כל 4 מיני הפלסמודיום, מתפרצת בדרך כלל לאחר 10 ימים עד חודש מרגע העקיצה.
בשלב זה, מופיעים התסמינים הבאים:
תסמיני המחלה מופיעים במחזוריות קבועה (כל 12–36 שעות לאחר הדבקה ב-P.
falciparum, כל 48 שעות לאחר הדבקה ב-P.
ovale, כל 72 שעות לאחר הדבקה ב-P.
falciparum אי קבלת טיפול רפואי ראוי עלול להוביל לסיבוכים הבאים:
המוגלובינוריה תסמונת מצוקת הנשימה החדה (ARDS)
פגיעה במערכת העצבים (פרכוסים, איבוד הכרה, תרדמת)
פגיעה בעובר והפלות (בנשים הרות)
מקור והתפשטות מחלת המלריה באפריקה
מדענים וחוקרים רבים מאמינים כי רוב, אם לא כל, צורות המלריה מקורן במערב ובמרכז אפריקה בפרימטים הומינידיים דוגמת גורילות ושימפנזים.
במחקרים שנערכו לאחרונה נמצא כי ככל הנראה לפני כ-10,000 שנה עברו טפילי המלריה שינוי בהרכבם הגנטי, דבר אשר הקנה להם את האפשרות להדביק הומינינים בסוג אדם.
שינוי זה החל, ככל הנראה, בסיומו של עידן הקרח לפני כ-10,000 שנים, ובהתחממות הגלובלית שהביא עמו סוף עידן זה.
גורמים אלה בישרו את ראשיתה של מהפכת החקלאות הנאוליתית במרבית מאזורי העולם בכלל ובאפריקה בפרט.
סגנון חקלאות זה הגיע למערב ולמרכז אפריקה לפני כ-4,000 שנה.
חוקרים שונים טוענים כי שימוש בחקלאות ביבשת אפריקה היווה גורם מכריע בהתפתחותה ובהתהוותה של מחלת המלריה דווקא ביבשת זו, משום שהאוכלוסיות שמדרום למדבר סהרה עברו מסגנון חיים של ציידים-לקטים בקהילות קטנות, לסגנון חיים קהילתי והתיישבותי באזורים טרופיים של היבשת.
סביבת המחיה ואורח החיים שנוצרו באפריקה הובילו לילודה מוגברת, לצפיפות אוכלוסין גבוהה ולשימוש נרחב במקורות מים עומדים הדרושים הן למחיה והן לחקלאות.
שינויים סביבתיים אלה היוו את הגורם המרכזי לגידול מאסיבי באוכלוסיית יתושי האנופלס באפריקה, שמצדם מצאו מקור הזנה יציב בדמם של בני האדם וסביבת מחיה נוחה בסמוך למקורות המים העומדים.
על אף שסגנון החקלאות הנאוליתי התפתח תחילה באסיה ובמזרח התיכון, מחלת המלריה בבני האדם לא הייתה נפוצה באזורים אלה.
הסיבה העיקרית לכך נעוצה בעובדה שבאסיה ובמזרח התיכון גידול חיות משק, דוגמת: עזים, כבשים ופרות, היה פופולרי יותר מאשר באפריקה שמדרום לסהרה ולכן ליתושי האנופלס שבאסיה ובמזרח התיכון היה מקור דם נוסף, נגיש ויציב בסמוך למקורות המים העומדים.
על פי נתוני ארגון הבריאות העולמי העברת טפילי המלריה אינטנסיבית יותר באזורים שבהם ליתושים תוחלת חיים ארוכה יותר (מפני שכך לטפילים יש זמן רב דיו להשלים את התפתחותם בתוך יתושות האנופלס) ובאזורים שבהם היתושים רגילים או מעדיפים את דמם של בני האדם כמקור הזנה.
על כן, באפריקה בה היתושים עונים על הדרישות שלעיל שיעור התמותה והתחלואה ממחלת המלריה הוא מהגבוהים בעולם.
עם זאת נמצא כי מוטציות ספציפיות בגנים המקודדים לשרשרות הגלובין, שמרכיבות את ההמוגלובין, נמצאות באוכלוסיית אפריקה שמדרום לסהרה בקורלציה ישרה לתפוצת מחלת המלריה.
מחלות אנמיה חרמשית, המוגלובין C ותלסמיה אינן מונעות את ההדבקה בטפילי המלריה, אך מקנות לאוכלוסיית הלוקים בהן הגנה מסוימת בפניה.
מחלת המלריה באפריקה שמדרום לסהרה חופפת במידה רבה את האזור שקרוי חגורת המנינגיטיס האפריקנית, בו שכיחות מחלת דלקת קרום המוח על רקע זיהום של חיידק Neisseria meningitidis גבוה מאוד.
אנמיה חרמשית היא מחלת דם תורשתית הגורמת להמוגלובין, המצוי בתאי הדם האדומים להיווצר בצורה לקויה.
הדבר גורם בין השאר לעיוות תאי הדם האדומים לצורה דמוית חרמש ולקיצור משך זמן חייהן במחזור הדם.
הסיבה להיווצרות אנמיה חרמשית נובעת מנוכחות מוטציה נקודתית בגן המקודד לשרשרות β-גלובין המרכיבות, יחד עם שרשרות α-גלובין, את המבנה הרביעוני של המוגלובין.
בקרב הנשאים של הפגם הגנטי נמצא כי בכרומוזום מספר 11, בעמדה מספר 6 על גבי הגן המקודד לשרשרות β-גלובין, הקודון GAG, אשר מקודד לחומצת אמינו גלוטמט מוחלף, בעקבות המוטציה הנקודתית, בקודון GTG אשר מקודד לחומצת אמינו ולין.
גלוטמט היא חומצת אמינו הידרופילית ואילו ולין היא חומצת אמינו הידרופובית.
החלפת חומצות האמינו, בעקבות המוטציה הנקודתית, מובילה לשינוי במבנה שניוני ובמבנה שלישוני של שרשרות β-גלובין אשר משליכים על המבנה הרביעוני של מולקולות ההמוגלובין כאשר היא נמצא בתצורת Deoxyhemoglobin (המוגלובין בלתי מחומצן).
בתצורה זו נוצרים קשרים הידרופוביים בין חומצת האמינו ולין בעמדה מספר 6 לחומצות אמינו פנילאלנין וולין בעמדות מספר 85 ו-88 בהתאמה.
קשרים אלה גורמים ליצירת אגרגטים בלתי מסיסים של המוגלובין באריתרוציטים, דבר אשר מקנה להן את צורתן החרמשית.
ברגע שמולקולות ההמוגלובין שבות לתצורת Oxyhemoglobin (המוגלובין מחומצן), מתנתקים הקשרים ההידרופוביים שלעיל והאריתרוציטים חוזרים לצורתם הדיסקית הטיפוסית.
שינוי צורה בלתי פוסק זה גורם לאריתרוציטים לאבד את האלסטיות שלהם ולהתפרק בקצב מהיר במחזור הדם (אריתרוציטים אלה שורדים בין 10–20 ימים בלבד בהשוואה ל-90 עד 120 ימים בקרב אריתרוציטים תקינים).
המוגלובין פתולוגי זה נקרא גם המוגלובין S (HbS).
מרבית אזורי המלריה בעולם בכלל, ובאפריקה שמדרום לסהרה בפרט, נמצאים בחפיפה לאזורים בהם חלה עלייה בשכיחות הופעת המוטציה אשר גורמת ליצירת המוגלובין S .
הצורה הלקויה של האריתרוציטים המוטנטיים וכן הפגם במבנה מולקולות ההמוגלובין גורמים להפרעה במחזור חייהם של הטפילים בתוך כדוריות הדם האדומות, שכן הם מתקשים לעכל את ההמוגלובין ואינם מספיקים להשלים מחזור חיים מלא באריתרוציטים טרם התפרקותם.
מכאן ניתן לשער כי למרות הסיכונים הפיזיולוגיים שעלולים להגרם מאנמיה חרמשית, בקרב אוכלוסיות אשר מתגוררות באזורים מוכי מלריה נשיאת פגם גנטי זה מקנה להם הגנה מסוימת בפני המחלה.
הליקוי במבנה תאי הדם המקנה הגנה מסוימת ממלריה, הוא דוגמה לשקלול תמורות אבולוציוני.
בדומה להמוגלובין S, המוגלובין C (HbC) הוא צורה לקויה נוספת של מולקולת ההמוגלובין.
אריתרוציטים אשר מבטאים המוגלובין C נראים במשטח דם בתור מטרות (Bullseye targets), דבר שהקנה להם את הכינוי "תאי מטרה" (Target cells).
הסיבה להיווצרות המוגלובין C נובעת, בדומה להמוגלובין S, מנוכחות מוטציה נקודתית בגן המקודד לשרשרות β-גלובין.
בקרב הנשאים של הפגם הגנטי נמצא כי בכרומוזום מספר 11, בעמדה מספר 6 על גבי הגן המקודד לשרשרות β-גלובין, הקודון GAG, אשר מקודד לחומצת אמינו גלוטמט מוחלף, בעקבות המוטציה הנקודתית, בקודון AAG אשר מקודד לחומצת אמינו ליזין.
החלפת חומצות האמינו, בעקבות המוטציה הנקודתית, מובילה לשינוי במבנה שניוני ובמבנה שלישוני של שרשרות β-גלובין אשר משליכים על המבנה הרביעוני של מולקולות ההמוגלובין וגורמים, בדומה להמוגלובין S, ליצירת אגרגטים בלתי מסיסים של המוגלובין באריתרוציטים, דבר אשר מקנה להם את צורתם דמוית המטרה.
יצירת האגרגטים מובילה לאיבוד התכונות האלסטיות של כדוריות הדם האדומות ומעלה את קצב התפרקותן במחזור הדם (אריתרוציטים אלה שורדים בין 35–40 ימים בלבד בהשוואה ל-90 עד 120 ימים בקרב אריתרוציטים תקינים).
מבחינה אפידמיולוגית נמצא כי הפגם הגנטי אשר מוביל ליצירת המוגלובין C נמצא בשכיחות גבוהה במדינות מערב אפריקה (דרום-מערב מאוריטניה, דרום-מערב מאלי, סנגל, גמביה, גינאה ביסאו, גינאה, סיירה לאון, ליבריה, חוף השנהב, בורקינה פאסו, גאנה, בנין ודרום מערב ניגריה), מדינות אשר נמצאות בחפיפה לאזורים מוכי מלריה באפריקה מדרום לסהרה.
בדומה לחולי אנמיה חרמשית, הצורה הלקויה של האריתרוציטים המוטנטיים וכן הפגם במבנה מולקולות ההמוגלובין גורמים להפרעה במחזור חייהם של הטפילים בתוך כדוריות הדם האדומות, שכן הם מתקשים לעכל את ההמוגלובין ואינם מספיקים להשלים מחזור חיים מלא באריתרוציטים טרם התפרקותם.
מכאן ניתן לשער כי למרות הסיכונים הפיזיולוגיים שעלולים להגרם מהמוגלובין C, בקרב אוכלוסיות אשר מתגוררות במערב אפריקה, נשיאת פגם גנטי זה מקנה להם הגנה מסוימת בפני המחלה.
תלסמיה היא מחלה תורשתית הגורמת לשיעור מופחת, או היעדר, ביצור שרשרות הגלובין.
כדוריות הדם האדומות בקרב חולי תלסמיה יראו כ"תאי מטרה", או כ"תאי טיפה" (Teardrop cell).
מחלת התלסמיה מסווגת בהתאם לסוג שרשרות הגלובין שנפגעות:
α תלסמיה - מחלה בא יש עודף יחסי או מוחלט בשרשרות β גלובין.
עודף מובהק של שרשרות β גורם ליצירת טטרמרים בלתי יציבים, שנקראים המוגלובין H (HbH).
טטרמרים אלה יוצרים אגרגטים אשר שוקעים בתוך האריתרוציטים ומקנים להם צורה של "תאי מטרה".
β תלסמיה - מחלה בא יש עודף יחסי או מוחלט בשרשרות α גלובין.
עודף מובהק של שרשרות α גורם להן להקשר אל קרום התא של האריתרוציטים ולשקוע כאגרגטים.
δ תלסמיה - בדומה ל-β תלסמיה, מחלה בא יש עודף יחסי או מוחלט בשרשרות α גלובין.
היות שלכל כרומוזום יש 2 עותקים, ישנם 4 אתרים גנטיים שעל פיהם מיוצר α גלובין ו-2 אתרים גנטיים שעל פיהם מיוצר β גלובין.
כמות האתרים הגנטיים המוחסרים (Deletion mutation) על גבי הכרומוזומים, או המושפעים ממוטציות שמובילות לביטוי נמוך של השרשרות (Nonsense mutations), יגדירו את חומרת התלסמיה.
כ-98% מההמוגלובין באדם בוגר מורכב מ-2 שרשרות ו-β ונקרא המוגלובין A (HbA), אולם כ-3% ממנו מורכב מ-2 שרשרות α ו-δ ונקרא המוגלובין A2 (HbA2).
שרשרות δ גלובין מקודדות על ידי גן יחיד הנמצא על כרומוזום מספר 11. לכן באדם בריא, עם 2 עותקים של כל כרומוזום, ישנם 2 אתרים המקודדים את שרשרת δ.
מבחינה המטולוגית למצב הזה אין השלכות בריאותיות כלשהן, כיוון שרק כ-3% מההמוגלובין בבן אדם הוא מסוג HbA2.
α ו-β תלסמיה גורמות להרס האריתרוציטים, דבר אשר מעלה את קצב התפרקותם במחזור הדם.
אמנם קצב התפרקותם תלוי בחומרת התלסמיה, אך בדומה לחולי אנמיה חרמשית ונשאי המוגלובין C, קצב התפרקות גבוה גורם להפרעה במחזור חייהם של הטפילים בתוך כדוריות הדם האדומות, שכן הם מתקשים לעכל את ההמוגלובין ואינם מספיקים להשלים מחזור חיים מלא באריתרוציטים טרם התפרקותם.
תלסמיות שכיחות באוכלוסיות שהתפתחו באקלים טרופי וסובטרופי, (מדינות אפריקה, אגן הים התיכון ודרום מזרח אסיה) היכן שמחלת המלריה שכיחה.
אזורים רבים באפריקה בכלל ואלה שמדרום לסהרה בפרט נמצאים בחפיפה לאזורים בהם חלה עלייה בשכיחות התלסמיות.
מכאן ניתן לשער כי למרות הסיכונים הפיזיולוגיים שעלולים להגרם מהתלסמיה, בקרב אוכלוסיות אשר מתגוררות באזורים מוכי מלריה נשיאת פגמים גנטיים אלה מקנה להן הגנה מסוימת בפני המחלה.
לימפומת בירקיט היא מחלה סרטנית הפוגעת במערכת הלימפה ובמיוחד בלימפוציטים מסוג B.
טרנסלוקציה זו גורמת לכך שהמעצמים (Enhancers), אשר באופן נורמלי מגבירים את השעתוק של גנים המקודדים לשרשרות הנוגדנים, מגבירים כעת יתר על המידה את השעתוק של c-Myc ומובילים בכך להתמרה סרטנית של אותם הלימפוציטים.
לימפומת בירקיט נפוצה מאוד באפריקה המשוונית ופוגעת בעיקר בילדים עד גיל 7. הסיבה למחלה אינה ידועה באופן מוחלט, אולם חוקרים משערים כי לנגיף ממין Human herpesvirus 4, המוכר יותר בשם וירוס אפשטיין בר (Epstein–Barr virus), קשר ישיר להתמרה סרטנית שמתרחשת בלימפוציטים אלה במהלך המחלה.
מחקרים אפידמיולוגיים שנערכו מצאו כי תפוצת לימפומת בירקיט נמצאת ביחס ישר לתפוצת המלריה שנגרמת בעקבות הדבקות בטפיל P.
falciparum ביבשת אפריקה, שכן נמצא כי ילדים אשר נושאים טפיל זה בדמם נמצאים בסיכון מוגבר ללקות בלימפומת בירקיט.
החוקרים משערים כי הסיבה לכך נעוצה בשרשרת התהליכים הבאה:
falciparum מעודדים את התרבותם של לימפוציטים מסוג B ויצירת תאי פלזמה במערכת החיסון של ילדים צעירים.
קצב יצור הנוגדנים בתאי פלזמה עולה בצורה משמעותית, דבר אשר מעלה את הסיכון לטרנסלוקציות כרומוזומליות ובעיקר את הסיכון לטרנסלוקציה בגן המקודד לפקטור השעתוק c-Myc.
נגיף האפשטיין-בר, אשר מדביק לימפוציטים מסוג B, מעודד ככל הנראה את התרבות תאי הפלזמה שאותם הוא הדביק.
falciparum גורמים לדיכוי מערכת החיסון של המאכסן וכך, בצורה עקיפה, מורידים את הפעילות האנטיוויראלית שלו כנגד הנגיף.
חלוקה מואצת של תאי פלזמה שעברו טרנסלוקציה מובילה להתמרה סרטנית הנקראת לימפומת בירקיט.
התפרצויות מלריה מפורסמות באפריקה שמדרום לסהרה
להלן רשימה של התפרצויות מלריה מפורסמות במדינות אפריקה שמדרום לסהרה לפי סדר כרונולוגי:
מקום ושנה מספר הנדבקים מספר הנפטרים אחוז התמותה הסיבות להתפרצות הערות מגפת המלריה של מאוריציוס (1866-1868) ?
ריבוי מקורות מים עומדים כתוצאה מבירוא יערות לטובת מטעי קנה סוכר המגפה קטלה רבע מאוכלוסיית האי.
הווקטורים העיקריים היו יתושים מהמין Anopheles gambiae ו-Anopheles funestus מגפת המלריה של דרום אפריקה (1929-1935) ?
אולם עלייה משמעותית בטמפרטורה יחד עם ריבוי גשמים עונתי אפשר את התרבותם של היתושים.
היעדר חסינות בקרב התושבים כלפי המחלה הוביל לאחוזי תמותה גבוהים מגפת המלריה של גאנה (1952-1954) 77,000 4,250 5.5 ריבוי מקורות מים עומדים וביצות עד שנת 1957 הייתה גאנה חלק מקולוניה בריטית הקרויה חוף הזהב.
שימוש ב-DDT הוביל לירידה בכמות היתושים והנדבקים החדשים מגפת המלריה של אתיופיה (יוני-דצמבר 1958) 3.5 מיליון 175,000 5 ריבוי גשמים ומשקעים ויצירת מקורות מים עומדים המחלה התפשטה באמצעות נוודים לסומליה.
הווקטור העיקרי היה יתוש ממין Anopheles gambiae מגפת המלריה של סומליה (אפריל-נובמבר 1961) ?
ריבוי גשמים ומשקעים ויצירת מקורות מים עומדים.
היעדר הדברת מאגרי מים באותה תקופה ממשלת סומליה לא ערכה רישום מדויק לגבי מספר הנדבקים והנפטרים.
falciparum כלפי תרופות מקבוצת ה-Sulfadoxine/pyrimethamine שהיו בשימוש מוכרת גם בתור מגפת המלריה של פרובינציית קוואזולו-נטאל.
מקור המגפה היה בדרום מוזמביק ובעקבות מלחמת אזרחים שהשתוללה במדינה, התפשטה המחלה עם זרם הפליטים לדרום אפריקה.
והווקטור העיקרי היה יתוש ממין Anopheles funestus.
שימוש ב-DDT הוביל לירידה בכמות היתושים והנדבקים החדשים
סר רונלד רוס, הרופא הבריטי אשר גילה בשנת 1899 את טפילי המלריה בסיירה לאון, החליט להתחקות אחר המחלה ולשלב בין מחקר לפעולות מניעה ובקרה.
רוס אסף אינפורמציה בכל הנוגע למאפייני האזורים שבהם מתפתחת המחלה והתנאים בהם היא מתפשטת.
המסקנות, שהסיק רוס ממחקריו השונים, הבשילו לכדי פעולות מניעה בדרום אירופה ולראשונה, גם באפריקה.
פעולה זו הופיעה בדמות תרופת מנע שנקראה כינין וניתנה לחיילים הבריטיים ששירתו בסיירה לאון.
אולם שיטת שילוב המחקר ופעולות המנע, ששילב רוס, נזנחה בשנים הראשונות של המאה ה-20 ובמקומה נוצרו שתי קבוצות נפרדות שפעלו בנושא: הראשונה עסקה בהיבט המדעי של המחלה והשנייה עסקה במיגור המחלה ומניעתה.
פיצול זה גרם לשיתוף פעולה רעוע בין שתי הקבוצות והביא לפער עצום בין גילויי החוקרים לבין פעולות המניעה והמיגור שננקטו בשטח.
כמו כן, באותה תקופה לא נתגלו שיתופי פעולה בין המדינות ביבשת אפריקה, שיתופי פעולה אשר יכלו לסייע רבות בעצירת התפשטות המחלה ומניעתה.
זאת משום שכל מדינה או קולוניה השקיעה את מרב משאביה בטריטוריה ובכוח עבודה שלה בלבד.
מאידך, חברות בינלאומיות אחדות, דוגמת "חברת הכרייה והמסחר הימי", עסקו בין היתר גם בחקר ובמניעת מחלת המלריה.
מאמציה של חברה זו חלשו על מספר מדינות כגון: זמביה ודרום אפריקה, בהן היו מכרות פחם בבעלותה, והביאו ל-95% הצלחה במלחמה נגד מחלת המלריה בין השנים 1930–1950.
מספר ממשלות קולוניאליות הקדישו משאבים רבים למחקר ופיקוח על המלריה בטריטוריות אשר היו שייכות להן.
כך לדוגמה, עד שנת 1949, השקיעה בריטניה קרוב למיליון לירות שטרלינג (שווה ערך לכמיליארד דולר כיום) בטריטוריות הקולוניאליות שלה.
השקעה זו, הניבה תוצאות שונות: מאוריציוס נבלמה העברת המלריה כמעט לחלוטין, אך לא כך היה הדבר בניגריה.
על אף כישלון מיגור המחלה חל שינוי בגישה כלפיה - אם בעבר סברו כי אין דרך להילחם במחלה, כעת הבינו כי אכן ניתן להשתלט על התפשטותה.
גילוי הדרכים בהן מועברת המלריה וכן אפשרות הפחתת ההעברה על ידי מניעת האינטראקציה בין בני האדם לבין יתושות האנופלס תרם רבות לשינוי הגישה.
אולם, על אף הגילויים החדשים, באפריקה של אותה עת לא היו אסטרטגיות מדעיות או תשתית יציבה דיה כדי להשתלט סופית על המלריה.
השנים 1950–1970 אופיינו באופטימיות רבה בכל הנוגע למיגור וחיסול המחלה.
אופטימיות זו באה לידי ביטוי בכנס קמפלה שנערך בשנת 1950, ומטרתו הייתה למנף את ההישגים המרשימים של הדברת היתושים באמצעות DDT באזורים שונים בעולם ואף להתחיל ולהשתמש בשיטה זו גם באפריקה.
המסקנות וההמלצות העיקריות של כנס קמפאלה גרסו כי השיטות המודרניות, הנהוגות בעולם לפיקוח ומיגור המלריה, צריכות להיות מיושמות ביבשת אפריקה בכלל ובמדינות אפריקה שמדרום לסהרה בפרט, שם היה אחוז הסיכון הגבוה ביותר.
ואכן התוכנית למיגור מחלת המלריה באפריקה באמצעות הדברה, שפעלה בין השנים 1957–1972, רשמה הישגים מרשימים במלחמה מול המחלה.
תחילת שנות ה-60, שבישרו על שחרור אפריקה מעול הקולוניאליזם וקבלת עצמאות בקרב מדינות רבות ביבשת, הפיחו תקווה גדולה מצד ארגוני הבריאות, כי כעת ניתן יהיה להביא לשיתוף פעולה כלל יבשתי למיגור המחלה הקשה.
בשנים אלו, אף החלו ליישם תוכניות חוצות גבולות, אשר מטרתן מיגור המלריה באמצעות התמקדות בשיפור האמצעים הטכנולוגים והרפואיים, העלאת המודעות למחלה דרך החינוך ושיפור החקלאות.
אולם רפורמות אלה נבלמו בסוף שנות ה-60 ובתחילת שנות ה-70 בעקבות קונפליקטים פנימיים שהתרחשו במספר מדינות ביבשת.
קונפליקטים אלה, מנעו שיתוף פעולה ברמה האזורית וכך, בלמו כל סיכוי לפקח על המחלה ועל התפשטותה.
תוכנית זו שמה לעצמה למטרה למגר, בקנה מידה עולמי, את המחלות הזיהומיות הטרופיות אשר היו נפוצות אותה עת בקרב אוכלוסיות עניות ברחבי העולם.
שתי פעולות עמדו במרכז התוכנית.
האחת, קידום המחקר ויצירת מאגר מידע מקיף לגבי אותן מחלות, והשנייה, חיזוק היכולת של מדינות נחשלות ליצור מחקרים משלהן וחיזוק יכולת הניטור והמעקב של אותן מדינות אחר המחלות הזיהומיות.
תוכנית ה-TDR פועלת עד היום באפריקה.
שנות ה-80 באפריקה התאפיינו בשיעור ילודה גבוה מן הרגיל באופן קיצוני ביותר.
אסונות טבע, דוגמת: בצורות ושיטפונות, אשר פקדו את היבשת, הובילו לרעב המוני כבד וגרמו לנדידתם של פליטים שונים בכל רחבי היבשת.
עובדה זו סייעה להתפשטותה של המחלה בקרב רוב תושבי היבשת.
גורמים אלה הביאו את ארגון האו"ם להכריז על מחלת המלריה כמקרה חמור הדורש התערבות בינלאומית מיידית.
עם התפרצותה המחודשת של המחלה במהלך שנות ה-80 וה-90, החלו ארגונים בינלאומיים רבים לאמץ יוזמות נרחבות על מנת לסייע ולבלום, כל אחד בתחומו, את התפשטות המחלה ביבשת אפריקה.
ארגונים אלה, פעלו במרחב הציבורי והפרטי, תוך שימת דגש על מחקר ופיתוח של תרופות וחיסונים ומתן עזרה ופיקוח משפטיים.
בשנת 2005 יצא לראשונה דו"ח עולמי בעניין מחלת המלריה.
דו"ח זה דיווח כי במהלך שנות ה-80 וה-90 עול מחלת המלריה על מדינות אפריקה עלה בהשוואה לשנים הקודמות.
הסיבות לעלייה חדה זו נעוצות בעובדה כי טפילי המלריה פיתחו עמידות כלפי תרופות אנטימלריות שסופקו במדינות היבשת וכן במחסור בשירותי רפואה באזורים רבים באפריקה.
לפי דיווחים של ארגון הבריאות העולמי, כפי שהוצגו בדו"ח העולמי בעניין המלריה, בין 300 ל-500 מיליון בני אדם נדבקים ובין 1 ל-2 מיליון בני אדם נפטרים ממחלה זו מדי שנה, כש-86% מהם באפריקה שמדרום למדבר סהרה.
רוב הנדבקים והנפטרים הם ילדים מתחת לגיל 5, אשר אצלם מהווה המחלה גורם תמותה ראשון בהיקפו.
בשנת 2000, לאור הנתונים המדאיגים, הכריז ארגון האו"ם על פרויקט MDG (Millennium Development Goals): פורסמו שמונה יעדים מרכזיים לקראת המילניום החדש.
הסעיף השמיני ביעדים היה הכרה במלריה כאחת המחלות הזיהומיות הקטלניות ביותר שקיימות בעולם כיום כשאחד היעדים הוא מיגורהּ המוחלט.
כתוצאה מכך גברה המודעות העולמית כלפי מחלה והחלה פעילות בינלאומית ענפה שמטרתה מציאת פתרונות הן לטווח הקצר והן לטווח הארוך, שיובילו לירידה חדה בשיעורי התחלואה והתמותה.
בטווח הארוך המטרה העילית של הארגונים הבינלאומיים הרבים שקמו הייתה לתרום, כל אחד בתחומו, להורדת שיעור התחלואה והתמותה ל-0%.
ארגון ה-RBM (Roll Back Malaria), אשר הוקם בשנת 1998, מהווה מסגרת לתיאום פעולות בין שלל הארגונים הבינלאומיים במלחמה נגד המלריה.
הארגון כולל 500 שותפים עליהם נמנים ארגונים לא ממשלתיים, קרנות, תורמים מהמגזר הפרטי ומוסדות אקדמאיים.
מטרתו של הארגון היא ליצור שותפות יעילה בין הגורמים הבינלאומיים כדי למגר את המלריה, זאת כדי להבטיח את מרב ההישגים וחלוקה הוגנת של משאבים לפי צורכה של כל מדינה ביבשת אפריקה.
ארגון זה חרת על דגלו לצמצם את היקף הלוקים והנפטרים מהמחלה דרך הגברת פעולות המניעה והטיפול במחלה וביסוס השליטה והפיקוח עליה.
באמצעות תיאום ושיתוף פעולה בין הארגונים השונים הכריז ארגון ה-RMB כי עד שנת 2010 בכוונתו להפחית בחצי את מספר הנפטרים ממלריה ובעוד חצי עד לשנת 2015.
מדינות אפריקה נרתמו גם הן למשימה והתחייבו לשלושה צעדים שיקדמו את המאבק במחלה:
לפחות 60% מהחולים במלריה יהיו זכאים לקבלת טיפול נכון ושווה לכל כיס בתוך 24 שעות מרגע הופעת תסמיני המחלה הראשונים.
לפחות 60% מהאוכלוסייה שבסיכון, בעיקר נשים בהיריון וילדים מתחת לגיל 5, יהיו זכאים להגנה קהילתית ואישית, דוגמת חלוקת כילות ורשתות מיגון.
לפחות 60% מהנשים בהיריון, בייחוד אלה המתגוררות באזורים בעלי סיכון גבוה, יזכו לטיפול מניעתי.
אולם בחלק ממדינות היבשת יישום פעולות אלה הוגבל עוד לפני שהתחיל.
זאת בשל מחסור במשאבים הנחוצים לרכישת הציוד הנדרש.
מזלן של כמה מדינות ספורות באפריקה שפר עליהן, ובזכות מימון בינלאומי של הציוד הנחוץ הצליחו לכבוש את מרב היעדים שהציבו לעצמן ערב תחילת המאה ה-21.
דרכי הפעולה למניעה ומיגור המלריה והתפשטותה באפריקה
כפי שצוין, יתושות האנופלס עוקצות בעיקר בשעות הערב והלילה.
על כן אחת מהמלצות פרויקט המילניום, בשיתוף הארגונים השונים ומדינות אפריקה, הייתה לבצע חלוקה של רשתות מיגון נגד יתושים באזורים הנגועים שמטרתן יצירת מחיצה בין גופם של בני האדם לבין יתושות האנופלס.
שימוש ברשתות וכילות מרוססות בחומרי הדברה מסוג ITNs (Insecticide Treated Nets) במהלך השינה, תורם רבות למניעת העקיצות בכלל ולהעברת המלריה בפרט.
מחקרים הראו ששימוש ברשתות וכילות מסוג זה מפחיתות את שיעור תמותת הילדים מתחת לגיל 5 בכ-20%.
אולם החיסרון הבולט ביותר ברשתות ובכילות מסוג זה הוא זמן מחצית חיים של חומרי ההדברה בהם טופלו כתוצאה משטיפתן וחשיפתן לשמש.
על פי הוראות היצרן יש צורך לחדש את ריכוז חומרי ההדברה אחת לחצי שנה עד שנה על מנת להבטיח שיעורי הגנה מיטביים.
דבר זה היווה חיסרון בולט שכן הדבר יקר בצורה משמעותית את עלות ההוצאות הנלוות לאמצעי מיגון מסוג זה בארצות האנדמיות למלריה.
על מנת להתמודד עם החיסרון שצוין פיתחו מספר חברות רשתות וכילות חדשות שנקראות LLINs (Long Lasting Insecticidal Nets).
אורך חיי רשתות אלה הוערך בכ-3 שנים ונמצא כי ריכוז חומרי ההדברה בהן עמיד יותר בפני חשיפה לשמש ושטיפה ואין צורך לחדשם כל חצי שנה עד שנה.
על פי החישוב שנערך באו"ם, כל שני אנשים צריכים לקבל רשת מיגון אחת.
עלות כל רשת כזו היא 5 דולר ועלות החלוקה של אותה רשת היא 2 דולר.
דו"ח המלריה העולמי של שנת 2005 דיווח כי הפצת הרשתות בין השנים 2002–2005 הוכפלה פי-10 ביותר מ-14 מדינות באפריקה.
סבסוד וחלוקה בחינם של רשתות אלה הוכחו כיעילים בהגנה על האוכלוסיות הפגיעות ביותר.
סקרים שונים שנערכו בין השנים 2002–2004 הציגו שיפור מהיר באחוז הילדים מתחת לגיל 5 שאכן זכו לקבל רשת מיגון.
דו"ח המלריה העולמי של שנת 2010 מציג כי גידול במשאבים הכלכליים הביא לשיפור יוצא דופן בנגישות לרשתות המיגון בין השנים 2007–2010. עד סוף שנת 2010 כ-289 מיליון רשתות מיגון חולקו במדינות שמדרום למדבר סהרה, מספיק כדי להגן על 76% מתוך אוכלוסייה של 765 מיליון בני אדם.
ההערכה היא שב-42% מכלל הבתים באפריקה, ישנה לפחות רשת מיגון אחת וכ-35% מהילדים ישנים מתחת לרשת מיגון זאת.
דו"ח המלריה העולמי של שנת 2011 גורס כי הזרמת כספים בינלאומיים למדינות אפריקה הגדילה את הנגישות לרשתות המיגון; אם בשנת 2000 רק ב-3% מבתי האב הייתה קיימת רשת מיגון, אזי בשנת 2011 ב-50% מבתי האב זכו למיגון זה.
היות שרשתות המיגון אינן מהוות מחסום מוחלט מפני היתושים, המטרה המרכזית במלחמה במלריה היא להקטין את מספר היתושות המסוגלות לשאת את הטפילים.
דבר זה נעשה בכמה דרכים:
ייבוש ביצות ומקורת מים עומדים המהווים בתי גידול אידיאליים ליתושים - שיטה זו לא צלחה ברוב רובה של יבשת אפריקה היות שהאזור בעל אקלים טרופי וכמות הגשמים והמשקעים הרבים יוצרים מקווי מים חדשים.
הדברה באמצעות DDT - אף על פי שבעולם כולו הדברה באמצעות DDT בוצעה בקרבת מקווי מים, באפריקה שיטה זו הומרה להדברה פרסונאלית.
דהיינו, הדברה בתוך בתי אב (Indoor residual spraying) בעיקר באזורים הפחות נגועים במחלה, שסיכויי ההידבקות בהם נמוכים או מתונים.
הסיבה נעוצה בעובדה כי ההדברה תהא פחות אפקטיבית באזורים בהם הסיכון להידבקות הוא גבוה, ולכן יהיה צורך להדביר כמה פעמים בשנה.
עלות פעולה זו גבוהה ולכן חלוקת רשתות מיגון באותם אזורים תהיה אפקטיבית יותר.
הבדלי העלות הכספית הם עצומים: הדברה של אזורים בעלי סיכוי הידבקות והתפשטות נמוך או מתון תעלה כ-250 מיליון דולר ואילו פריסת הדברה בכל אפריקה תעלה כ-2.2 מיליארד דולר בשנה.
אף על פי ששיטה זו נמצאה יעילה, ארגוני איכות הסביבה מתנגדים לה בטענה כי חומרי ההדברה פוגעים בסביבה ובבני האדם בטווח הארוך.
אולם למרות התנגדות זו השימוש ב-DDT עודנו נפוץ כל עוד לא נמצאה אלטרנטיבה אפקטיבית יותר.
דו"ח המלריה העולמי לשנת 2005 דיווח כי חצי מהמדינות האנדמיות שבאפריקה, בעיקר בדרומה ובמזרחה של היבשת, כללו באסטרטגיית המאבק שלהן במלריה את השימוש בהדברה.
הדיווחים על בתים שרוססו נע בין 1.9 מיליון בשנת 1999 לבין 4 מיליון בתים בשנת 2003. הדו"ח העולמי של שנת 2010, דיווח כי שימוש בהדברת בתי אב גדל ומספר האנשים המוגנים מדרום לסהרה עלה מ-13 מיליון ב-2005 ל-75 מיליון בשנת 2009.
הדו"ח של שנת 2011 מדווח כי שימוש בשיטת ההדברה עלה מ-5% בשנת 2005 ל-11% בשנת 2010. דהיינו, אם בשנת 2005 10 מיליון בני אדם מוגנו על ידי הדברה, אזי בשנת 2010 78 מיליון בני אדם זכו למיגון זה.
מאמצים למניעת התפתחות המחלה על ידי הדברת היתושים נמצאו יעילים באזורים שונים בעולם, אולם על אף המאמצים של ארגונים שונים וגופים בינלאומיים, היקף המלריה באפריקה עדיין נותר הרחב ביותר למרות השימוש באמצעים שלעיל.
על פי סקרים שנערכו, בין 70% ל-90% מהילדים הסובלים מתסמינים ראשוניים של המחלה, דוגמת חום גבוה וכאב ראש, מטופלים בביתם ואינם נלקחים לבתי החולים הרחוקים מהכפרים הנחשלים.
עקב כך עלה הצורך בהקמת מרפאות מקומיות להן תהא היכולת לטפל במקרים קלים וראשוניים של המחלה, וכך למנוע מקרי מוות רבים הנגרמים מאי קבלת טיפול הולם.
מרפאות אלה יאוישו בעובדים שיעברו הכשרה רפואית וילמדו לזהות ולטפל במחלת המלריה.
בכפרים וביישובים הנידחים של אפריקה אין את היכולת או התנאים הסנטיאריים המתאימים לאבחנת המחלה בעזרת מיקרוסקופ וכלים טכנולוגיים מתקדמים.
לפיכך פותחו ערכות לאבחונים מהירים (Rapid diagnostic tests) ופשוטים שיסייעו באבחון המחלה במקומות אלה.
מכיוון שאבחונים אלה אינם מדויקים כמו בדיקות מיקרוסקופיות, השימוש בערכות האבחון המהיר נעשה אך ורק באזורים בהם רמת הסיכון וההעברה של המחלה נמוכה או מתונה ואך ורק לילדים מעל גיל 5, שכן ילדים עד גיל זה מפגינים רגישות גבוהה יותר כלפי המחלה.
פיתוח ערכות לאבחונים מהירים הביא לכך שאוכלוסיות שלמות, שבעבר לא היה ביכולתן להיבדק בבית חולים מאובזר, יוכלו לעשות זאת כעת.
נתונים סטטיסטיים אף מראים כי במקומות בהם נעשה שימוש בשיטת האבחון המהיר, כ-40% מהנבדקים נמצאו חולים במלריה.
דו"ח המלריה העולמי לשנת 2011 מדווח כי מספר ערכות האבחון המהיר שסופקו עלה מ-45 מיליון ערכות בשנת 2008 ל-88 מיליון ערכות בשנת 2010. מבחני איכות הראו כי ערכות האבחון המהיר, המסופקות כיום למרפאות המקומיות ובתי החולים באפריקה, בעלות איכותיות ומידת דיוק גבוהות הרבה יותר מבעבר.
90% מערכות האבחון המהיר, שסופקו בשנת 2011, אבחנו בצורה מדויקת את המחלה ביותר מ-75% מהמקרים.
זאת לעומת 23% מערכות האבחון שסופקו בשנת 2007.
ארגונים וגופים בינלאומיים שונים משלבים יחד עם פעולות המניעה ומיגור המחלה תוכניות הסברה וחינוך לקהילות מקומיות במדינות האנדמיות.
הטענה היא שהתמודדות עם התפשטות המחלה ומניעתה לא תהיה אפקטיבית ללא הקניית ידע וכלים מתאימים לאוכלוסייה.
זאת מפני שרק באמצעות חינוך והקניית הידע המתאים ניתן יהיה ליצור דור חדש שיכיר בחשיבות האמצעים למניעת המחלה, על מנת ליצור מצב שבו שיעורי התחלואה והתמותה ממלריה באפריקה ירדו.
על כן, תוכניות להעשרת הידע של הקהילות בכל הנוגע למלריה וקידום שינוי התנהגותי בקרב הקהילות המקומיות מהווים צעד חשוב בהפחתת ומניעת המלריה באפריקה.
תוכניות אלה מפיצות אינפורמציה על ידי מתן הדרכות שונות ובאמצעות חלוקת קלטות הסברה על המחלה למרכזי בריאות קהילתיים ומנהיגים מקומיים במקומות בהם אין נגישות למרכזים רפואיים.
תוכניות אלו נעזרות באמצעים כמו: רדיו, טלוויזיה, חוברות הדרכה ואמצעי תקשורת חינוכיים אחרים במטרה להגביר את המודעות הקהילתית לשימוש ברשתות המיגון ובהדברה וכמו כן ליצור מודעות לחשיבות ההיגיינה והצורך בטיפול תרופתי לאחר ההידבקות במחלה.
יתר על כן, אחת מהמלצותיו של ארגון ה-RMB גורסת כי יש להכשיר אימהות לילדים המתגוררים באזורים כפריים נחשלים ובעלי סיכון גבוה להידבקות במחלה, ולצייד אותן בערכות רפואיות אשר יתנו מענה ראשוני לטיפול במחלה.
בראשית שנות ה-2000 אומצו המלצות אלה על ידי 22 מדינות באפריקה.
על אף ההבטחות שנתנו חלק ממדינות אפריקה בשנת 2000, נתונים שעלו מסקרים שונים הוכיחו כי מחצית מהילדים באפריקה, המתלוננים על חום גבוה וכאבי ראש, מטופלים בתרופות אנטימלריות דוגמת כלורוקווין (Chloroquine).
תרופה זו הוכחה כלא יעילה בהתמודדותה במקרים של הדבקות ב-P.
falciparum, ועל כן אינה אפקטיבית בריפוי הילדים.
בראשית שנות ה-2000 החל שימוש בתרופה הנקראת ארטמיסינין (Artemisinin), המופקת מצמח לענה חד-שנתית (Artemisia annua) ומהווה טיפול יעיל נגד מלריה במקרים היותר קלים שלה.
אולם, גם לחומר פעיל זה פיתח P.
על מנת להתמודד עם נסיבות אלה הורכבה קומבינציה של תרופות מסוג מבוססות ארטמיסינין (Artemisinin-Combination Therapies - ACT), אך זו תהא יעילה ועמידה יותר מהחומר לבדו.
עד שנת 2004, 23 מדינות ביבשת אפריקה זנחו את התרופות האנטימלריות המקובלות דאז ואימצו את ה-ACT.
מנתוני הדו"ח העולמי בעניין מלריה שפורסם בשנת 2010, צוינה עלייה משמעותית בשימוש ב-ACT החל משנת 2005. בסוף שנת 2009, דווח כי 11 מדינות באפריקה סיפקו ACT בכמות מספקת ל-100% ממקרי המלריה שנרשמו בסקטור הציבורי שבשטחיהן.
כמו כן, 8 מדינות אחרות ביבשת דיווחו כי סיפקו ACT בכמות המספקת כיסוי ל-50% ממקרי המלריה שנרשמו בשטחיהן.
נתונים אלה, מצביעים על עלייה משמעותית משנת 2005, בה דווח רק על 5 מדינות באפריקה שסיפקו ACT בכמות שסיפקה הגנה רק ל-50% מחולי המלריה שדווחו לסקטור הציבורי.
כמו כן, בדו"ח המלריה העולמי של שנת 2011 דווח כי בשנת 2005 נרכשו מיליון ערכות טיפול ב-ACT לעומת 181 מיליון ערכות שנרכשו ב-2010. בשנת 2011 צפויה להירשם דרישה של 287 מיליון ערכות טיפול, מה שמהווה צמיחה של 32% בדרישת טיפול ב-ACT בהשוואה לתקופה המקבילה אשתקד.
על פי המלצותיו של ארגון הבריאות העולמי, אבחנה וטיפול מוקדמים של מלריה מפחיתים את סיכוי התפתחות המחלה ואת מקרי המוות הנגרמים ממנה.
יתר על כן, אבחנה וטיפול מוקדמים מפחיתים גם את סיכוי העברת המחלה.
חשיבות המעקב וההערכה של שיעור המלריה במדינות אפריקה היא גבוהה ביותר.
על מנת לייעל ולשפר את הטיפול במחלה נערכים סקרים ובדיקות שונות באזורים הנגועים.
זאת על מנת לבדוק באופן פרטני את יעילותו של כל אופן טיפול במחלה.
בנוסף לכך, נערך מעקב אחר חולים אשר מטופלים בתרופות ACT במטרה לנטר את התקדמות ויעילות התרופה וכן על מנת לבדוק את רמת עמידותם של טפילי הפלסמודיום בפניה.
לאחרונה פותחו שני סוגים של חיסונים נגד מלריה.
החיסון החדש והיעיל יותר ( 70-80% לאחר 4 מנות) נקרא R21/Matrix M.
החיסון פותח על ידי אוניברסיטת אוקספורד בשיתוף חברת נובהואקס וקמפיין חיסונים נרחב התחיל ב 2024 בקרב תינוקות במספר מדינות רב באפריקה.
שימוש בחיסון בקרב מבוגרים ומטיילים עדיין לא בשימוש אך ניתן לצפות להתפתחות בשנים הקרובות.
היצרנית SII כבר החלה בניסוי במבוגרים במזרח אסיה.
הוראות מניעה וטיפול למטיילים באפריקה
על פי נתוני משרד הבריאות בשנת 2010 נרשמה עלייה דרמטית במספר חולי המלריה המאובחנים בישראל.
לפי נתוני המחלקה לאפידמיולוגיה במשרד הבריאות, מתחילת שנת 2010 ועד לסוף אוקטובר אותה שנה, דווח על 152 חולי מלריה חדשים בישראל, פי 5.6 יותר מאשר בתקופה המקבילה בשנת 2009. רוב המקרים שנרשמו בישראל אובחנו באנשים ששהו באפריקה.
במערב אפריקה אומדן הסיכון לחלות במלריה נאמד באופן הבא:
כ-4–7 מתוך 1,000 מטיילים ששוהים כחודש בטוגו, במאלי, בגינאה, בקונגו, בבנין וברפובליקה המרכז אפריקנית.
כ-2–4 מתוך 1,000 מטיילים ששוהים כחודש בבורקינה פאסו, בחוף השנהב ובקמרון.
פחות משני מקרים מתוך 1,000 מטיילים ששוהים כחודש בסנגל ובגבון.
ללא טיפול מונע הסיכון הגבוה ביותר לחלות במלריה הוא בקרב הארצות הסמוכות למדבר סהרה.
יתושי האנופלס פעילים במיוחד מלפנות ערב ועד לשעות הבוקר המוקדמות.
לפיכך חשוב לשהות בשעות הדמדומים והחושך במקום מוגן, דוגמת חדר ממוזג וסגור, או לחלופין בחדר בו מותקנות רשת נגד יתושים וכילה.
אם יוצאים החוצה יש ללבוש בגדים בהירים המכסים חלקים רבים בגוף ככל האפשר ולמרוח על החלקים החשופים של הגוף תכשיר דוחה יתושים.
הסיכוי לחלות במלריה תלוי באופי ובמשך הטיול.
כך למשל תייר היוצא לטיול מאורגן ולן בחדרים ממוזגים מפחית את סיכויו להידבק במחלה בהשוואה לתרמילאי הלן באכסניה זולה וטיול בערים מקטין בהרבה את הסיכוי לחלות במלריה בהשוואה לטיול ביערות ובאזורי ספארי.
המחלה מתחילה עם תסמינים הדומים לאלה של שפעת.
התסמינים יכולים להופיע כשבוע עד שבועיים מרגע העקיצה.
חשוב מאוד לפנות לטיפול רפואי מיד כאשר חושדים בהידבקות במלריה.
כאשר טסים למקום שידועה בו סכנת מלריה ניתן לקבל טיפול מונע לפני היציאה מישראל, לקבל ייעוץ במרכזי הבריאות השונים של קופות החולים ולברר על צורת המלריה ועל התרופות שיש לקחת לשם מניעתה.
היות שהמחלה מאובחנת באמצעות בדיקת דם, על כל מטייל ששהה בארצות בהן קיימת סכנה להדבקות ללכת ולהיבדק עם שובו לישראל.
נתונים עדכניים על מצב המלריה באפריקה
על פי דו"ח המלריה העולמי שפורסם בשנת 2011, המימון הבינלאומי שמיועד למלחמה במגפת המלריה ממשיך לצמוח.
בשנת 2011 יועדו כ-2 מיליארד דולרים למטרה זו.
על אף שסכומים אלה משמעותיים מאוד, הם אינם מתקרבים לסכום של 5 מיליארד דולר הדרושים להשיג את מטרות האו"ם וארגון ה-RMB.
הכסף שהוקצה לפיקוח על מחלת מלריה גרם לעלייה משמעותית בכמות הכילות המרוססות בחומרי ההדברה שחולקו במדינות אפריקה שמדרום לסהרה.
הפחתה של יותר מ-50% בכמות מקרי המלריה בין השנים 2000–2010 נרשמה ב-43 מדינות מתוך 99 מדינות הנגועות במלריה ואילו עלייה בכמות מקרי המלריה נרשמה רק ב-8 מדינות באפריקה.
כ-216 מיליון מקרי מלריה אובחנו בעולם בשנת 2010 מתוכם 174 מיליון (81%) באפריקה.
שנת 2010 היוותה נקודת ציון חשובה בדרך להשגת היעדים והמטרות הבינלאומיים שהוצבו בתחילת המאה ה-21. הודות להתקדמות הרבה שהושגה בשנת 2010 עדכן ארגון ה-RMB את מטרותיו העולמיות:
הפחתת מקרי המוות ממלריה בעולם ל-0 מקרים בשנת 2015.
מיגור מגפת המלריה בלפחות 10 מדינות חדשות, עד שנת 2015.
מארי ומרתה (Mary and Martha) - סרט קולנוע משנת 2013, בבימויו של פיליפ נויס ובכיכובן של הילרי סוונק וברנדה בלתין.
הסרט מתמקד במאבקן של שתי אימהות, שאיבדו את ילדיהן בעקבות מחלת המלריה במוזמביק, להגברת המודעות העולמית כלפי המחלה בעולם בכלל ובאפריקה שמדרום לסהרה בפרט.
מלתוסיאניזם היא תורה חברתית שהוצעה באנגליה של המאה ה-18 על ידי הכלכלן והכומר תומאס מלתוס (1766–1834).
את עקרונות תורתו פרסם מלתוס בשנת 1798 בספרו "מסה על עקרון האוכלוסייה".
כבר בדף הראשון לספרו הוא בחר להציע עקרון כללי בעולם החי: לכל המינים יש נטייה להתרבות מעבר למשאבים העומדים לרשותם, ולפיכך דבר אינו מגביל את מספרם הכולל של יחידים מלבד "הצטופפותם וההתנגשות ביניהם על אמצעי המחיה".
מכאן יצר מלתוס אנלוגיה לחברה האנושית, וטען כי שום תורה חברתית ושום מהפכה לא תוכל למגר את העוני.
האדם, כמו בעלי החיים, תלוי בקרקע ובתוצרתה (מזון) לשם מחייתו.
מאידך, לאדם יש יצר מיני חזק מאוד, המביא לריבוי טבעי מהיר ביותר של האוכלוסייה האנושית.
ריבוי זה בקצב הרבה יותר גדול מקצב גידול הידע והטכנולוגיה האנושית, כלומר מהאפשרות להגדיל את היבולים ואת כמות המזון.
כך נוצר פער מסוכן שהולך וגדל בין גודל האוכלוסייה לבין כמות המזון הקיימת.
את הפתרון לבעיה חילק לשלוש קטגוריות עיקריות להן קרא "מעצורים", והן: ריסון מוסרי, רשע ומחסור.
ריסון מוסרי – "התאפקות מוסרית" – חיי פרישות מינית עד הנישואים והקמת משפחות בגיל מאוחר על מנת לצמצם את הילודה.
זה הפתרון המועדף על פי מלתוס.
רשע ומחסור – דברים בלתי נשלטים על ידי החברה כמו מגפות, תקופות של בצורת, רעב ומלחמות, המקטינים את האוכלוסייה.
פתרון נוסף עליו חשב הוא "חיי חטא", כלומר קיום יחסי מין עם הימנעות מהולדת ילדים.
ככומר, התנגד מלתוס לפתרון זה מסיבה מוסרית-דתית.
מלתוס גם סבר שריבוי ילודה מביא, בסופו של דבר, לעודף של כוח עבודה, ועל ידי כך להקטנת השכר ולהגברת העוני.
כוח עבודה עודף גורם גם להגברת הפשע אליו יפנו אלו שלא יצליחו למצוא עבודה.
עקב כך התנגד מלתוס למדיניות רווחה של מתן קיצבאות לעניים, שלטענתו הייתה גורמת לגידול האוכלוסייה הענייה.
מלתוס ביסס את תורתו על שני מונחים, כושר נשיאה ואדפטציה (במישור חברתי, קוגניטיבי-הבנתי, מוסדי וטכנולוגי).
באמצעותם הציע שלושה תרחישים להבנה האם האנושות צועדת לקראת התפוצצות אוכלוסין:
לפי התרחיש הראשון, קצב גידול האוכלוסייה מהיר, כושר הנשיאה מוגבל ואין יכולת התאמה.
במצב זה תתרחש התפוצצות אוכלוסין והאנושות תכחד.
לפי התרחיש השני, קצב גידול האוכלוסייה נמצא בשליטה, כושר הנשיאה מוגבל אך ישנה יכולת התאמה.
במצב זה נוכל להמשיך להתקיים למשך דורות, על אף גידול מסיבי בכמות האוכלוסייה.
לפי התרחיש השלישי, קצב גידול האוכלוסייה מהיר משום שאין הגבלה על ילודה, כושר הנשיאה בלתי-מוגבל וכושר ההתאמה גדול.
מלתוס הוא דוברה של החברה הבורגנית-קפיטליסטית שהחלה להתפתח במאה ה-18. מכאן שתורתו:
מצדיקה את קיום המעמדות והפערים החברתיים.
שוללת את אפשרות שיפור המעמד העני והנמוך באמצעים של מהפכה או מאבק.
מטילה על המעמד העני את האחריות המוסרית למצבו (יצר מיני מוגבר וריבוי ילודה) ואת האחריות על שיפור מצבו (פרישות וצמצום הילודה).
הסתכלות על בעיה חברתית כבעיה ביולוגית.
חשיבותו של מלתוס בכך שהוא היה הראשון שראה בבעיית האוכלוסייה, בעיה מדעית.
בזה הוא היה ממייסדי תורת הדמוגרפיה.
הוא גם היה מהראשונים שהפנה את תשומת הלב לבעיית הרעב והתזונה ותלותן של בעיות אלו בקרקע ואוצרותיה.
בזה הוא היה ממבשרי תורת האקולוגיה.
במאה של אופטימיזם שטען שהידע האנושי המצטבר בקצב רב הוא בלתי מוגבל ויהיה מסוגל בעתיד לפתור כל בעיה, קולו של מלתוס היה קול שונה וחריג בפסימיותו.
מבקריו של מלתוס טענו מספר טענות:
לא ניתן לאשש או לסתור את דבריו ועל כן הם אינם מדע.
האנשים מסוגלים להגדיל את אפשרויות יצירת המזון הרבה יותר מאשר סבר מלתוס, דבר הבולט מימי מלתוס ועד ימינו.