tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
משום כך אין באבולוציה "חזרה לשולחן השרטוט" או תכנון מחודש מהיסוד, אלא רק התאמות ושיפורים של מבנים קיימים.
תוצאה זו גוררת הופעתם של פתרונות מבניים מסורבלים ואף "שגיאות תכנון" – פגמים שהיו נראים בלתי־הגיוניים אילו נוצרו על ידי מהנדס תבוני.
דוגמה בולטת לכך היא מבנה העין של בעלי החוליות שעיצובה נובע מאבולוציה של העין.
בניגוד לתאולוגים שתארו את העין כאיבר מושלם, ביולוגים וחוקרים שמו לב לפגמים בולטים בעיצוב העין.
פגם אחד מפורסם הוא שהרשתית הפוכה: תאי קולטני האור פונים לאחור, והעצבים המעבירים את האות החשמלי למוח עוברים לפניהם.
מבנה זה יוצר "נקודה עיוורת" בעין – תופעה שלא קיימת בעיני רכיכות כמו התמנון, שהתפתחו במסלול אבולוציוני נפרד.
דוגמה נוספת היא מסלולו המפותל של "העצב התועה" ביונקים, היורד לבית החזה, מקיף את עורקי הלב וחוזר חזרה אל הגרון – מסלול שמאריך את העצב למספר מטרים אצל הג'ירף.
במקור, בקרב דגים מבנה כזה נראה כעיצוב הגיוני, אך כתוצאה של שינויים מצטברים לאורך האבולוציה, שבה איברים נדדו ממקומם המקורי, העצב שמר על מסלולו ההיסטורי, וכך הוא נראה לנו "תועה" כאשר אנו מסתכלים בו בקרב יונקים.
דוקינס, בספרו ההצגה הגדולה בתבל (2009), מציין דוגמאות נוספות של "עיצוב לא תבוני" ו"שרידים אבולוציוניים" – איברים ומבנים שנשמרו מהאב הקדמון אך איבדו את תפקודם.
דוגמאות לכך הן הסתמרות השיער בבני אדם (ולכן יצירת עור ברווז), עצמות אגן שרידיות בלווייתנים ודולפינים, או עיניים מנוונות ביצורים שחיים במערות.
ממצאים אלה משמשים לאישוש קיומה של התפתחות אבולוציונית הדרגתית, שבה המורכבות נוצרת מתהליכי שינוי טבעיים וכהפרכה לטיעון של תכנון מודע מראש.
דוקינס, דניאל דנט והוגים נוספים מרחיבים את הטיעון של יום באמצעות הנגדה בין "וו שמיימי" (Skyhooks) – פתרונות קסומים כביכול לבעיית הסדר שמקודמים על ידי גורמי דת, לעומת "מנופים" (Cranes) – הסברים מדורגים, טבעיים וריאליים.
החסרון של וו-שמימי הוא שהוא נתון לבעיה של רקורסיה אינסופית - אם מניחים שכל דבר מסודר חייב להיווצר מסדר מורכב יותר, הדבר גורר שאלה - מה יצר את ההדבר המורכב יותר.
היתרון של "מנופים" הוא שהם נטועים בתוך ההסברים הטבעיים כמו אבולוציה או ארגון עצמי ומספקים בסיס להבנת הביולוגיה ולחיזוי תופעות.
אנלוג מבני, המכונה גם אנלוג כימי או פשוט אנלוג, הוא תרכובת בעלת מבנה דומה לזה של תרכובת אחרת, אך שונה ממנה ביחס לרכיב מסוים.
השוני יכול להתבטא באטום אחד או יותר, קבוצות פונקציונליות או תת-מבנים, אשר מוחלפים באטומים, קבוצות פונקציונליות או תת-מבנים אחרים.
לעיתים ניתן לייצר, לפחות תאורטית, מחומר מהאנלוג המבני שלו.
אנלוגים מבניים הם לרוב איזואלקטרוניים .
אף על פי שבדרך כלל קיים דמיון כימי גבוה בין אנלוגים מבניים, הם אינם בהכרח אנלוגים פונקציונליים ועשויים להיות בעלי תכונות פיזיקליות, כימיות, ביוכימיות או פרמקולוגיות שונות מאוד.
במחקרים לגילוי תרופות , נוצרת ונבדקת סדרה גדולה של אנלוגים מבניים של תרכובת מובילה ראשונית כחלק ממחקר יחסי מבנה-פעילות או שמסד נתונים נבדק לאיתור אנלוגים מבניים של תרכובת מובילה.
אנלוגים כימיים של סמים לא חוקיים מפותחים ונמכרים על מנת לעקוף חוקים האוסרים את מכירת התרכובת המקורית.
חומרים כאלה נקראים לעיתים קרובות באנגלית סמי מעצבים ובישראל מכונים "סמי פיצוציות".
מסיבה זו, ארצות הברית העבירה את חוק האנלוגים הפדרלי בשנת 1986. הצעת חוק זו אסרה על ייצור של כל אנלוג כימי של חומר מסוג Schedule I או Schedule II בעל השפעות פרמקולוגיות דומות באופן מהותי, במטרה לצריכה אנושית.
אנלוג של נוירוטרנסמיטר הוא אנלוג מבני של נוירוטרנסמיטר, המשמש בדרך כלל כתרופה.
אָנֶמְיָה (Anemia, בעברית: מִעוּט דָּם) היא שם כולל לכמה מחלות שהמשותף לכולן: תכולה נמוכה של המוגלובין בדם או חסר בתאי דם אדומים שיכולים לשאת את ההמוגלובין, מה שגורם לאספקה ירודה של חמצן לרקמות הגוף.
זהו המצב ההמטולוגי השכיח ביותר והוא מופיע בכל קבוצות הגילים.
ניתן לחלק את מחלות האנמיה על פי מנגנון היווצרותן:
אנמיה כתוצאה מייצור מופחת או לקוי של המוגלובין או תאי דם אדומים
אנמיה כתוצאה מהרס של כדוריות אדומות
ייצור מופחת או לקוי של המוגלובין או תאי דם אדומים
באנמיות מסוג זה, הבעיה היא ביצירת הכדוריות האדומות או החלבון המרכזי בהן המוגלובין.
לאנמיות מסוג זה יכולות להיות מספר סיבות הכוללות:
אי ייצור של תאי דם אדומים
ייצור מופחת של המוגלובין עקב חסר של ברזל בתזונה- אנמיה מחוסר ברזל.
חוסר בברזל הגורם ליצירת כדורית קטנה יותר נקרא אנמיה מיקרוציטית.
ייצור מופחת של המוגלובין עקב מחלה זיהומית כרונית המפריעה לזמינות הברזל בגוף
ייצור לא תקין של ההמוגלובין עקב מחלות תורשתיות כגון תלסמיה מסוג אלפא או בטא או במחלת אנמיה חרמשית
בעיה בייצור הממברנות של הכדוריות האדומות כמו במחלת אנמיה ספרוציטית
יצירה לא תקינה של כדוריות דם אדומות עקב חוסר של ויטמין B12 או חומצה פולית, הנקרא אנמיה מגלובלסטית
בעיות בכליות הגורמות לחוסר יצירת ההורמון אריתרופויאטין האחראי לייצור כדוריות אדומות במח העצם
בעיה ביצירת כל סוגי תאי הדם במח העצם, הנקראת אנמיה אפלסטית או אנמיה היפופלסטית
הרס של כדוריות אדומות או אובדן דם
אנמיה כזו נקראת: אנמיה המוליטית או בעברית: תמס-דם.
באנמיות מסוג זה ייצור כדוריות הדם תקין ואילו הבעיה היא בהרס של תאי דם או בדימום.
אובדן של כדוריות אדומות נובע בעיקר מדימום לתוך הגוף והחוצה ממנו, שיכול להיות גלוי או סמוי.
מקרים נפוצים של דימומים שגורמים לאנמיה הם דימומים חיצוניים בעקבות פציעה, דימומים לתוך מערכת העיכול (כולל בין השאר: סרטן המעי הגס), ודימומים במערכת המין הנשית.
לעיתים, אנמיה הנגרמת מדימום יכולה להוביל באופן כרוני גם לאנמיה של חוסר ברזל עקב אי פיצוי תזונתי לאובדן הברזל בדימום.
תינוקות וילדים הם בסיכון מוגבר ללקות באנמיה.
בישראל ההמלצה היא לתת מגיל 4 חודשים תוספת ברזל כדי למנוע זאת.
גם קשישים וחולים במחלות כרוניות לוקים יותר באנמיה.
בנוסף חולים במחלות מעיים נוטים לחלות במחלה עקב חוסר ספיגה טובה של ברזל, חומצה פולית ו-B12 לכן הטיפול יכלול במקרים רבים מתן ברזל בזריקות ולא דרך מערכת העיכול.
בהשוואה לגברים, נשים בכלל ונשים בהריון בפרט, נוטות יותר לפתח אנמיה מחוסר ברזל עקב עליה בנפח הדם.
קבוצה נוספת אשר בסיכון היא קבוצת הצמחונים והטבעונים.
בארצות המערב, אנשים רבים חיים במדינות אשר בהן מסורת האוכל בנויה כך שמרכיב עיקרי בתזונה הוא בשר, בשונה מהמזרח, שם התזונה מבוססת בעיקר על סויה ואורז.
במערב, אנשים רבים שמפסיקים לאכול בשר, אינם משנים לחלוטין את תזונתם כך שתתבסס על סויה, ולכן אינם מקבלים מספיק חלבונים וברזל כמו אחיהם במזרח.
לפיכך חלק מהצמחונים במערב הם אנמיים.
הסימפטומים אינם ספציפיים והם מבטאים את הירידה באספקת הדם והחמצן לרקמות ולאיברים השונים בגוף.
בדרך כלל האדם שסובל מאנמיה יתלונן על:
חיוורון, חולשה, עייפות, נשירת שיער וסחרחורת.
כאב ראש, עצבנות, קושי בריכוז, חוסר תיאבון ובחילה.
עיקר האבחון של אנמיה, וההבדלה בין סוגי האנמיה השונים נעשים באמצעות בדיקות דם.
נוסף על כך להערכת אנמיה של חוסר ברזל יש צורך לדגום בדם ריכוז של חומרים שונים כגון: רמת ברזל, רמת חלבון הפריטין ורמת חלבון הטרנספרין.
בדיקות נוספות שניתן לבצע על-מנת להעריך אנמיה הן בדיקה מיקרוסקופית של משטח דם ובמקרים חמורים או במקרים בהם קשה לבצע אבחנה ייבדק גם משטח של חומר שיישאב ממח העצם.
הטיפול במחלת האנמיה הוא בהתאם לגורם:
באנמיה מחוסר ברזל - יינתן טיפול בברזל במינון גבוה.
בחוסר בוויטמין B12 וחוסר בחומצה פולית הטיפול הוא מתן הוויטמינים.
בחוסר בהורמון אריתרופויאטין יינתן תחליף של ההורמון, כדוגמת דרבופואטין אלפא (ארנספ).
במקרי דימום, יש לעצור את הדימום.
במקרים שלא ניתן לתקן את הגורם למחלה (כמו בתלסמיה) או במקרי אנמיה חמורים יינתן עירוי דם.
באנמיה אפלסטית, בה מח העצם נפגע, לפעמים יצטרך החולה לעבור השתלת מח עצם לצורך ריפוי המחלה.
ממצאים ארכאולוגיים מצביעים על כך שאנמיה הייתה קיימת כבר בעת העתיקה.
בתאילנד התגלו סימנים לאנמיה חמורה בעצמות אדם המתוארכות לכ-4000 שנה לפני זמננו.
עדויות למחלה נמצאו גם בארץ ישראל: בעצמות אדם שנחשפו בקברים יהודיים מתקופת בית שני בביר א-דוואלי ("באר הגפן"), אתר ארכאולוגי הסמוך לביתוניא, זוהו גם כן סימנים אופייניים לאנמיה.
אֶנְלִיל (מילולית: אדון הרוח-EN.LÍL) הוא אל הרוח, האוויר והסער במיתולוגיה השומרית.
בנוסף היה גם פטרונה של העיר ניפור.
אנליל, אנו ואאה (אנכי) היו שלושת האלים הראשיים בפנתאון השומרי.
אנליל נקרא נסיך השָׁמַיִם ולידתו היא חלק מפרשת הבריאה הבבלית אנומה אליש.
הוא בנם הבכור של אן וכי, השמים והארץ.
על-פי המיתולוגיה השומרית, בתחילה היו השמים מחוברים.
לידתו של אנליל הפרידה ביניהם ויצרה את היבשה.
מסיבה זו נקרא אנליל לעיתים בשם כּוּר גל או "ההר הגדול".
אנליל היה שומר לוחות הגורל במיתולוגיה השומרית.
משמעות הבעלות על לוחות הגורל היא בעצם שאנליל נחשב אל עליון.
הלוחות מעניקים לו את השליטה על העולם ועל חייהם של בני האדם.
אנליל נשא לאישה את נינליל, בתולה יפהפייה וצעירה מאוד.
הוריה הזהירו אותה מפני אנליל, אך הוא פיתה אותה ועיבר אותה.
מהתעלסותם היה עתיד להיוולד אל הירח ננה או סין.
האלים הענישו את אנליל על מעשה זה וגזרו עליו לרדת לשאול.
כדי להעביר את רוע הגזרה עיבר אנליל את נינליל עוד שלוש פעמים.
היא ילדה את האלים נרגל, נינזו ואנבילולו והם נשלחו לשאול במקום אנליל, נינליל וסין.
פולחן אנליל ונינליל התקיים בצוותא במקדש אֶכּוּר ("בית ההר") בעיר ניפור.
אנליל הוא האל שברא את בני האדם.
על פי המיתולוגיה השומרית, האלים הזוטרים מאסו בעבודה הקשה שהטילו עליהם האלים הראשיים.
הם ארגנו מרד, אספו כלי נשק והקיפו את מקדש האל אנליל.
אנליל התרשם מסבלם וכדי לגאול אותם, חבר לאלת הפריון בלת אילי וברא את האדם הראשון מטיט ומבשרו ודמו של אל שנבחר להיות קורבן.
המטרה הייתה שהאדם יתרבה וייצור גזע אנשים שיחליפו את האלים הזוטרים בעבודה הקשה.
בתקופה הבבלית יוחס תפקיד זה של אנליל לאל מרדוך כאשר על פי המיתוס אנומה-אליש הוא ברא את האדם מבשרו ודמו של האל קינגו, אותו הביס מרדוך.
אנליל לא רק גרם להיווצרות החיים האנושיים, אלא גם לסיומם.
בפרשת אתרחסיס, סיפור המבול המסופוטמי, ובעצם המשך של סיפור בריאת האדם, מבואר מדוע בני אדם מתים ומדוע מתרגשים עליהם אסונות.
על-פי סיפור זה, האלים חשבו שלאחר בריאת האדם יוכלו לנוח, אך התבדו.
בני האדם פרו ורבו, ולא מתו.
הם מילאו את העולם והקימו רעש ושאון רב, שהפריע את מנוחת האלים.
כדי להתמודד עם הבעיה ציווה אנליל על נמטר אל המגפות לשלח בבני האדם מחלות ממחלות שונות.
כך פחת מספר האנשים בעולם, הרעש הפסיק, והאלים יכלו לנוח.
לאחר מכן הוא אף הורה לעצור את הגשמים ולהביא בצורת שתביא למותם של בני האדם, והוריד מבול כדי להשמיד את האנושות.
היא חוסר בפקטור פנימי ובעקבותיו חסר של ויטמין B12. זוהי בדרך כלל מחלה אוטואימונית שפוגעת בתאי הדופן בקיבה Parietal cells, או בפקטור הפנימי Intrinsic Factor, או בשניהם גם יחד.
עם זאת, המושג אנמיה ממארת (אנמיה פרניציוזה) משמש פעמים רבות לתיאור אנמיה הנובעת ממחסור בוויטמין B12 מכל סיבה.
חוסר B12 שנוצר, גורם לאנמיה מגלובלסטית ולתופעות נוירולוגיות ועלול אף להביא לסימנים דומים לסרטן דם (AML) עד כדי אבחון שגוי.
ב-1849 תוארה לראשונה מחלה מסוכנת, שכונתה "אנמיה ממארת", משום שהלוקים בה נפטרו מסיבה שלא הייתה ידועה אז.
ב-1920 התגלה שאנשים שאכלו הרבה מרק כבד הבריאו באטיות מן האנמיה.
על סמך ממצא זה בוצע ב-1926 מחקר מבוקר של אכילת כבד כטיפול למחלה.
החוקרים לא ידעו אומנם מהו החומר המצוי בכבד הגורם לריפוי, אך החולים נרפאו כליל מהמחלה.
ב-1948 הצליחו החוקרים לזהות ולבודד את החומר שמונע אנמיה ממארת: החומר נקרא ויטמין B12.
הפקטור הפנימי (Intrinsic Factor) הוא חומר מסוג גליקופרוטאין, שנוצר בתאי דופן הקיבה: Parietal cells.
חומר זה הכרחי לספיגה תקינה של ויטמין B12. בתריסריון הפקטור הפנימי נקשר לוויטמין B12, ובאילאום הסופי (החלק האחרון שלהמעי הדק) הפקטור הפנימי מסייע לוויטמין B12 להיספג לתאי המעי הדק, שם הוא מסיים את תפקידו ונהרס.
תופעות קליניות במצב של חוסר ויטמין B12: אנמיה מגלובלסטית, תופעות נוירולוגיות ופסיכיאטריות, שכיחות גבוהה של מחלות לב וכלי דם, ולנשים בהריון - שכיחות גבוהה להיווצרות פגמים מולדים אצל הילוד, ובעיקר פגמים בתעלה העיצבית; בנוסף - שיעור גבוה של מקרי הפלה טבעית.
חסר חמור יכול לגרום גם לדלקת של הלשון.
אנמיה ממארת היא מחלה אוטואימונית, ולכן היא מופיעה בשכיחות גבוהה יחד עם מחלות אוטואימוניות אחרות.
שינויים אופייניים במערכת העיכול עקב אנמיה מגלובלסטית.
בדיקות המטולוגיות אופייניות לאנמיה מגלובלסטית.
בדיקות ביוכימיות: רמה נמוכה של ויטמין B12 בפלזמה, רמות גבוהות של הומוציסטאין ושל חומצה מתילמלונית בפלזמה.
מבחן שילינג - בדיקה שמטרתה לבדוק האם חוסר של ויטמין B12 נגרם עקב בעיות בספיגה במערכת העיכול, ואם כן - האם הסיבה היא חוסר של פקטור פנימי (כפי שקורה באנמיה ממארת), או לא.
זריקות חוזרות לשריר של ציאנוקובלמין או הידרוקסיקובלמין, עד להעלמות התופעות הקליניות.
לאחר מכן - מתן ציאנוקובלמין תת-לשוני.
לחלופין - מינון גבוה מאוד של ויטמין B12 בבליעה - יכול לגרום לספיגה של ויטמין B12 במעי הדק, אף ללא פקטור פנימי.
טיפול זה נדרש בדרך כלל לכל החיים.
הוספת חומצה פולית במקרים של מחסור חמור - יכולה להקל על האנמיה, ואף למנוע פגמים מולדים, אבל נדרשת זהירות רבה, כי חומצה פולית לא מקילה כלל על התופעות הנוירולוגיות והפסיכיאטריות, הנגרמות עקב חוסר ויטמין B12.
אנמיה חרמשית היא מחלת דם תורשתית הגורמת להמוגלובין, המצוי בתאי הדם האדומים ואשר נושא חמצן לכל תאי הגוף, להיווצר בצורה לקויה.
שם המחלה נובע מצורתם האופיינית החרמשית של תאי הדם האדומים.
בשנת 2019 דווח על טיפול רפואי ניסיוני אשר, ככל הנראה, הצליח לרפא צעירה שסבלה מאנמיה חרמשית.
בשנת 2023 אישרו מנהל המזון והתרופות האמריקאי והסוכנות הבריטית לרגולציה של תרופות ומוצרי בריאות שימוש בתרופה לטיפול באנמיה חרמשית המבוססת על עריכה גנטית..
נכון לתחילת 2024 מחיר הטיפול עולה על 2 מיליון דולר, הוא נמשך חצי שנה ומחייב טיפול כימותרפי כדי להשמיד את הכדוריות הפגומות שנותרו.
אנמיה חרמשית נובעת בעיקר מאלל פגום של הגן HBB שנמצא בכרומוזום 11, ומכיל בבני אדם בריאים הוראות לייצור תת-יחידה של חלבון ההמוגלובין.
כשמתחוללת מוטציה או כשמורש אלל מוטנטי, החומצה האמינית גלוטמט הנמצאת בחלבון מוחלפת בוולין, מה שגורם להפקת המוגלובין לקוי, שנושא כמות בלתי מספקת של חמצן.
כיוון שבכל תא ישנם זוג כרומוזומים הומולוגים, במקרה בו רק אחד מהם נושא גן פגום, הגוף יפיק גם המוגלובין תקין.
כשבשני הכרומוזומים יימצאו גנים פגומים, כל התאים האדומים יישאו המוגלובין פגום ואספקת החמצן הלקויה תסכן את חיי החולה.
אנמיה חרמשית באפריקה שמדרום לסהרה
עקב היותה מחלה תורשתית, האנמיה החרמשית נפוצה הרבה יותר במקומות מסוימים בעולם, כגון באפריקה.
התפתחות מחלה זו דווקא באזורים אלו נובעת, בין השאר, ממוטציה גנטית שמעניקה עמידות מסוימת בפני מלריה לנשאי הכרומוזום המוטנט.
החולשה היחסית של התאים המוטנטים גורמת להפרעה במעברו של טפיל המלריה במחזור הדם.
כך מושגת הגנה חלקית מפני מלריה באפריקה שמדרום לסהרה.
כאשר ההמוגלובין הפגום נמצא במצבו הלא מחומצן (לאחר פריקת החמצן בתאי הגוף), שיירי הוואלין יוצרים ביניהם קשרים שנקראים סטיקי-פאטצ', שגורמים להמוגלובין לשנות את צורתו המרחבית ולהפוך לבלתי מסיס.
ההמוגלובין הפגום גורם לתאי הדם האדומים לשנות את צורתם מדיסקית-דו-קעורה לצורת חרמש (תהליך שאורך כ-30 שניות).
אם ליבו של חולה באנמיה חרמשית מספיק חזק כדי לגרום לתאי הדם האדומים להגיע חזרה לריאות לפני שהם מספיקים לשנות את הצורה, המחלה לא צפויה לעורר בעיות.
מרגע שמפעפע חמצן על ההמוגלובין הפגום, הוא חוזר לצורתו ה"תקינה" והמתפקדת.
התאים האדומים החרמשיים הופכים "דביקים" ויוצרים צברים המפריעים לזרימת הדם.
כך המחלה עצמה גורמת להחרפתה, כי אספקת הדם (ועמו החמצן) אל האזור נחסמת, ונוצר חוסר חמצון, שגורם לתאים נוספים להפוך לחרמשיים.
בנוסף, התאים החרמשיים הם בעלי אורך חיים קצר למדי, אשר גורם לאנמיה.
עקב היווצרות הצברים ייווצרו כשלים באספקת הדם לרקמות אשר יגרמו לתופעות הבאות:
עקב היווצרות הצברים בטחול וחסימה של נימי הכבד, יתפתחו כבד וטחול מוגדלים.
עקב האנמיה יתרחשו מגוון תופעות מהן סובלים חולי האנמיה, בהן חולשה, תפקוד מוחי פגום והתפתחות נמוכה של הגוף.
זהו תהליך בו תאי החיסון בטחול אינם מזהים את תאי הדם כתאים עצמיים עקב העיוות שנוצר בהם, מה שמוביל לתקיפתם ולירידה בכמות תאי הדם האדומים.
בישראל המחלה נצפית בעיקר באוכלוסייה הערבית.
אנמי אייס (Enemy Ace) היא סדרת חוברות קומיקס המפורסמת על ידי חברת DC קומיקס אודות אלוף הפלות ואנטי גיבור גרמני במלחמת העולם הראשונה ומלחמת העולם השנייה בשם הנס פון האמר, הידוע בכינויו "הפטיש מהגיהנום".
אנמי אייס עשה את הופעת הבכורה שלו בכותר "הצבא שלנו במלחמה" (Our Army At War) בפברואר 1965 כסיפור משני, אולם הצליח למרות זאת לצבור פופולריות בקרב הקוראים.
יוצרי אנמי אייס היו רוברט קניגר וג'ו קוברט.
דמותו של פון האמר מבוססת על האייס הגרמני ממלחמת העולם הראשונה מנפרד פון ריכטהופן "הברון האדום", קווי הדמיון נשענים על כך ששניהם הטיסו מטוסים צבועים באדום והיו ממוצא אריסטוקרטי.
המיוחד בהצגת דמותו של פון האמר ביב בכך שלא הוצג כנבל גרמני, אלא כאיש בעל כבוד אבירי הרדוף על ידי המוות המתמיד סביבו, בזמן מלחמת העולם השנייה הוא מוצג כאדם מצפוני המצוי בקונפליקט תמידי בין שנאתו למשטר הנאצי לבין תחושת החובה והנאמנות שלו לעם הגרמני ולגרמניה.
בנוסף לסיפורים המקוריים משנות השישים, אנמי אייס הופיעה בשני רומנים גרפיים:
אנמי אייס: אידיליה מלחמתית - בגרפיק נובל זה מתגלה כי פון האמר חי עד 1969. הסיפור סובב סביב ריאיון שהוא נותן לעיתונאי ותיק מלחמת וייטנאם.
אנמי אייס: מלחמה בשחקים - בגרפיק נובל זה, פון האמר מוחזר לשירות בחיל האוויר הגרמני ומפקד על כנף טיס בחזית המזרחית ובהגנה על גרמניה.
פוקר Dr.1 - מלחמת העולם הראשונה.
מסרשמיט Bf 109 - מלחמת העולם השנייה, החזית המזרחית.
מסרשמיט Me-262 - מלחמת העולם השנייה, ההגנה על גרמניה.
אָנַמְנֵזָה (מיוונית: αναμνησις – זכירה או היזכרות) היא מושג בעל משמעות בתחום הפילוסופיה, הפסיכואנליזה והדת.
בפילוסופיה, אפלטון משתמש במונח אנמנזה בתורת ההכרה שהוא מפתח בדיאלוגים עם מנון ופידון.
בדיאלוג מנון נקרא סוקרטס (מורהו של אפלטון) לאתגר על ידי מנון, במה שנודע אחר כך כפרדוקס הסופיסטים, או פרדוקס הידע:
במילים אחרות, מנון תוהה: אם אינך יודע כיצד נראה הידע אותו אתה מחפש, לא תכיר אותו כאשר תראה אותו, ואם אתה יודע כיצד נראה הידע, אזי אינך צריך לחפש אותו.
בכל מקרה, אם כן, אין כל טעם לנסות ולרכוש ידע.
סוקרטס, בתגובה לפרדוקס, מפתח את התאוריה של זכירה (אנמנזיס).
על פי תאוריה זו, הנשמה היא בת-אלמוות ונולדה בגוף גשמי פעמים רבות.
הידע קיים למעשה בנשמה מזה נצח, אבל בכל פעם שהנשמה מתגשמת מחדש, אותו ידע נשכח בהלם הלידה.
מכאן שאותו תהליך שאנו מכנים בשם "למידה", אינו אלא היזכרות במה ששכחנו.
(ברגע שהחזרנו אותו לתודעתנו הרי הוא אמונה אמיתית שיש להופכה לידע אמיתי על ידי הבנה).
בדרך זו סוקרטס (ואפלטון) רואה עצמו, לא כמורה, אלא כמיילדת, המסייעת ללידת הידע אשר קיים כבר בתלמיד.
תיאור זה, של למידה כהיזכרות, מודגם באמצעות שאלות בגאומטריה שסוקרטס מפנה לעבד צעיר.
בתחילה הנער עונה תשובה שגויה, אך כאשר סוקרטס מובילו להבחין בשגיאתו הנער תחילה נבוך, ולאחר מכן, באמצעות השאלות של סוקרטס, מסוגל להגיע לתשובה הנכונה.
מטרת השיחה הזו היא להראות, כי לאור העובדה שהתשובה הנכונה לא נאמרה לנער, אזי אין מנוס מן המסקנה כי הנער הגיע לתשובה על ידי היזכרות במה שכבר ידע אך שכח.
בדיאלוג פיידון מפתח אפלטון את התאוריה של היזכרות (אנמנזיס), על ידי שילובה בתאוריה של הצורות: ראשית, הוא מספר כיצד ניתן להשיג היזכרות.
בעוד שבמנון השיטה היחידה להיזכרות היא באמצעות שאלות שבעזרתן סוקרטס מתקדם למטרתו, בפיידון, מציג אפלטון לאדם דרך לחיות את חייו כך שיוכל להתגבר על אופיו המטעה של הגוף דרך "קתרזיס" (ביוונית καθαρσις) – זיכוך או טיהור (מאשמה או מזיהום).
הגוף וחושיו הם מקור הטעות, ידיעה יכולה לבוא רק דרך שימוש בהגיון, על ידי מחשבה על דברם בנשמה.
שנית, הוא מבהיר שידיעה אמיתית, להבדיל מאמונה אמיתית, נבדלת בתכנה.
אדם יכול לדעת אמיתות נצחיות, כיוון שאלה האמיתות היחידות ששכנו בנשמה מזה נצח.
אף שאמונה אמיתית, על הדרך הקצרה ביותר בין שתי ערים למשל, יכולה להועיל מאוד, לא ניתן להתייחס אליה כידע אמיתי, שכן הערים קמו בנקודה מסוימת בהיסטוריה, והידע עליהן לא יכול היה להיווצר לפני כן, וממילא הוא לא יכול להתקיים באופן נצחי.
טיפול פסיכולוגי על פי הגישה הגישה הפסיכואנליטית, מבוסס על ההנחה כי העלאת זכרונות (אנמנזיס) היא בעלת כח מרפא.
בפסיכואנליזה, בדומה לרפואה, סיפור המאורעות אשר הביאו לתסמינים הנוירוטיים הוא בעל חשיבות מהותית בתהליך הטיפולי.
גישה זו טוענת כי המטופל אינו מודע לחשיבות המאורעות שבזכרונו, או להשפעתן הפסיכולוגית על אישיותו.
אלה מתבררים למטפל כחלק מן התהליך הטיפולי.
במקרים רבים זכרונות אלה משנים ומחליפים צורה, ומקבלים ביטוי במצבי חרדה וכדומה.
המטופל בפסיכואנליזה עשוי לחוות חרדה כאשר הוא מנסה למצוא פתרון לתסמיניו בפנייה לאמצעים המסורתיים של הרפואה, כלומר תרופות והתערבויות רפואיות אחרות.
הגמרא במסכת נידה מתארת את העובר במעי אמו.
ושם נאמר: מטרת המדרש היא להראות את הביטוי של האנמנזה בחייו של האדם, בדומה לתיאור של סוקרטס.
בהתאם למדרש, מטרת האדם בעולם היא להשיב לנשמה את הידע שנלקח ממנה בעת הלידה, ולשוב למצב ההכרתי שלו טרם לידתו.
אנמיה מגלובלסטית (Megaloblastic anemia) היא סוג של אנמיה מקרוציטית.
באנמיה מגלובלסטית מתבצעת סינתזה בלתי תקינה של DNA.
התא אינו מייצר DNA מהר מספיק ואינו מתחלק.
על כן, באנמיה זאת, תאי הדם האדומים הם גדולים מהרגיל.
באנמיה זו, מושפעים בעיקר התאים שמתרבים הרבה.
אצל מבוגר הפגיעה בראש ובראשונה היא בתאי מח עצם וכן בתאי האפיתל של מערכת העיכול.
הביטוי העיקרי הוא אנמיה המאופיינת בתאי דם אדומים גדולים מהרגיל, וכן פגיעות במערכת העיכול.
אצל העובר מתרבים תאים רבים בגוף, ועל כן עלולים להיווצר פגמים מולדים בשכיחות גבוהה, ושיעור גבוה של הפלות טבעיות.
אנמיה מגלובלסטית נוצרת עקב חוסר ויטמין B12, עקב חוסר חומצה פולית ועקב סיבות נוספות.
תזונה חסרת ויטמין B12תזונה דלה בוויטמין B12 או חוסר נטילתו כתוסף תזונה.
במצבים של חוסר תזונה קיצוני כגון במצבי רעב או באנורקסיה נרבוזה.
תינוקות יונקים לאימהות חסרות ויטמין B12.ב.
תת-ספיגה של ויטמין B12 במעיחוסר פקטור פנימי בקיבה (חומר הנחוץ לספיגה של ויטמין B12 במעי הדק).
סיבות לחוסר של פקטור פנימי:
אנמיה ממארת היא מחלה אוטואימונית שפוגעת בתאי הדופן בקיבה Parietal cells, או בפקטור הפנימי, או בשניהם גם יחד.
זו הסיבה השכיחה ביותר לחוסר של ויטמין B12 ולאנמיה מגלובלסטית.
לאחר כריתת קיבה מלאה / חלקית, לרבות ניתוחי קיבה לטיפול בהשמנת יתר.
חוסר מולד של פקטור פנימי (נדיר).
מחלות שונות של המעי הדק:
דלקות, גידולים, ניתוחים ומחלות שונות של המעי הדק.
תת ספיגה של ויטמין B12 בלבד (תסמונת אימרסלאנד - נדיר).
מיץ קיבה בלתי חומצי עקב תרופות נגד כיב פפטי, או עקב ניתוחים או מחלות בקיבה.
הסיבה: פגיעה במנגנון ניתוק הקשר בין ויטמין B12 לבין חלבונים במזון.
אי ספיקה אקסוקרינית של הלבלב (Exocrine Pancreatic Insufficiency) - חוסר בהפרשת אנזימי עיכול עקב מחלות שונות הפוגעות בלבלב.
תחרות על ויטמין B12 במעי הדק מול חיידקים במצב של תסמונת לולאה סגורה (חסימה או האטה בהתרוקנות המעי) או מול תולעים טפילות.
מצבים אחריםאלכוהוליזם - גורם להפרשת יתר של ויטמין B12 בשתן.
תחמוצת החנקן ("גז הצחוק", משמש להרדמה, וכסם בלתי חוקי) - גורם לחמצון יון הקובלט ואז מתילקובלמין הופך לבלתי פעיל.
תופעה זו קיימת אצל חולים שעברו הרדמה, אבל גם אצל רופאים מרדימים ורופאי שיניים שנחשפים בעבודתם לתחמוצת החנקן.
חוסר של טרנסקובלמין 2 (משמש לספיגת ויטמין B12 במעי הדק) - נדיר.
מספר פגמים גנטיים נדירים, המונעים היווצרות של מתילקובלמין או של אדנוסילקובלמין - שתי הצורות הפעילות של ויטמין B12.2. חוסר חומצה פוליתא.
תזונה חסרת חומצה פוליתדיאטה בלתי מאוזנת תזונה עם מעט חומצה פולית שכיחה בקרב אלכוהוליסטים, תינוקות ובני נוער.
תינוקות יונקים לאימהות חסרות חומצה פולית.ב.
צריכה מוגברת של חומצה פוליתנשים בהריון או בהנקה.
תקופות גדילה אצל תינוקות וילדים.
מצבים של יצור דם מוגבר, כגון עקב המוליזה מתמשכת.
מחלות מתמשכות של נשירת עור.
תת-ספיגה של חומצה פוליתכרסת (מחלת צליאק).
אלכוהול ותרופות שונות, בהן פניטואין (נגד אפילפסיה) וברביטוראטים (תרופות שינה).ד.
פגמים במטבוליזם של חומצה פוליתפגמים גנטיים כגון חוסר MTHFR.
תרופות שונות המעכבות את המטבוליזם של חומצה פולית, בהן מתוטרקסט (לטיפול בסרטן ובמחלות אוטואימיוניות).3. סיבות אחרותא.
תרופות הפוגעות במטבוליזם של DNAתרופות שונות, רובן נגד סרטן.ב.
הביטוי הקליני הבולט ביותר הוא אנמיה, וכמו בכל אנמיה, הסימנים הם חולשה כללית, סחרחורות, לעיתים קוצר נשימה, פעמת, ובמקרים קיצוניים - אף אי ספיקת לב.
נטייה לקרישתיות-יתר (טרומבופיליה Thrombophilia) של הדם ושכיחות גבוהה של מחלות לב וכלי דם, בהן: מחלת לב כלילית (תעוקת לב, אוטם בשריר הלב), שבץ מוחי ופגיעה בכלי דם הקפיים.
שכיחות גבוהה להיווצרות פגמים מולדים אצל הילוד, בהם פגמים בתעלה העצבית, שגורמים לעיוותים בעמוד השדרה (ספינה ביפידה), בגולגולת ובמוח (אנאנצפלוס), ושיעור גבוה של הפלות טבעיות.
תופעות במערכת העיכול: תת-ספיגה במעי הדק, שלשולים, כאבים בלשון, אובדן תיאבון.
לילדים ולתינוקות - עיכוב בגדילה ובהתפתחות.
אנמיה מגלובלסטית חריפה היא מצב של התפתחות אנמיה מגלובלסטית בטווח זמן של ימים, עקב חשיפה לתחמוצת החנקן ("גז הצחוק") או לתרופות המעכבות מטבוליזם של פולאטים, או אצל חולים הנמצאים בטיפול נמרץ, דיאליזה ועוד.
בספירת דם עדיין לא רואים אנמיה, אבל ניתן להבחין בהתמעטות תאי הדם הלבנים וטסיות הדם.
במח העצם מופיעים שינויים אופייניים לאנמיה מגלובלסטית.
תאי דם אדומים גדולים מהרגיל, כפי שמופיעים באנמיה מגלובלסטית - תמונה 1. נפח ממוצע של תא דם אדום (MCV בספירת דם) באופן תקין הוא 80 - 96 פמטוליטר.
מעל 100 פמטוליטר ניתן לחשוד באנמיה מגלובלסטית - אבל קיימות סיבות נוספות למצב זה.
מעל 110 פמטוליטר הסבירות גבוהה לאנמיה מגלובלסטית, והנפח יכול להגיע אפילו עד 150 פמטוליטר.
במשטח דם מוצאים אניסוציטוזיס (רב גוניות רבה בגודל), פויקילוציטוזיס (צורות לא תקינות), מקרואובלוציטים (תאים גדולים בצורה סגלגלה, להבדיל מתאים תקינים, שצורתם כצורת דיסק קעור - תמונה 2).
בתאי הדם הלבנים ניתן להבחין בחלוקת יתר של הגרעין.
אם גרעין התא מכיל לפחות 6 אונות - יש לחשוד באנמיה מגלובלסטית.
בתמונה 1 ניתן להבחין בתא דם לבן עם אונות רבות בגרעין התא.
בדיקת מח עצם לא נהוג לעשות באנמיה מגלובלסטית, אלא אם כן יש חשד למחלה אחרת.
בבדיקת מח עצם ניתן למצוא ריבוי תאים, והגדלה של התאים שמהם נוצרים תאי הדם האדומים.
במצב של אנמיה מגלובלסטית חריפה בספירת דם, עדיין לא רואים אנמיה, אבל ניתן להבחין בהתמעטות תאי הדם הלבנים וטסיות הדם.
רמה נמוכה של ויטמין B12 או של חומצה פולית או של שני הוויטמינים - בהתאם לסיבת המחלה.
רמות גבוהות של הומוציסטאין ושל חומצה מתילמלונית בפלזמה - אופייניות לאנמיה מגלובלסטית.
טיפול בגורמים הראשוניים לחוסר בוויטמין - רלוונטי רק בחלק קטן מהמקרים, כגון: אנטיביוטיקה נגד חיידקים המתחרים על ויטמין B12 במעי הדק, מניעת תחמוצת החנקן ("גז הצחוק") וכדומה.
מתן הוויטמין החסר, ובמקרים רבים צריך לתת את שניהם: ויטמין B12 - במינון גבוה בזריקות לשריר, ולאחר מכן תת-לשוני.
מתן חומצה פולית במקרים של חוסר בוויטמין B12, יכול להקל על האנמיה המגלובלסטית, אבל נדרשת זהירות רבה, כי חומצה פולית אינה מקילה כלל על התופעות הנוירולוגיות והפסיכיאטריות העלולות ללוות חוסר בוויטמין B12.
אנמארי שימל הייתה איראנולוגית גרמנייה בעלת שם והשפעה, שכתבה רבות על האסלאם והסופיות.
נולדה למשפחה פרוטסטנטית בעיר ארפורט שבגרמניה.
את בית הספר התיכון סיימה כשהייתה בת 15, ובגיל 17, במהלך מלחמת העולם השנייה, החלה ללמוד באוניברסיטת ברלין.
היא קיבלה דוקטורט בשפות מזרחיות ובתרבות ערבית מהאוניברסיטה בגיל תשע עשרה.
בגיל עשרים ושלוש מונתה לפרופסור לערבית ואסלאם באוניברסיטת מרבורג שבגרמניה ב-1946, שם קיבלה דוקטורט שני בדתות ב-1954.
נקודת מפנה בחייה אירעה בשנת 1954, כאשר מונתה לפרופסור להיסטוריה של הדתות באוניברסיטת אנקרה בטורקיה, שם שהתה חמש שנים, הורתה טורקית ושיקעה עצמה בחקר התרבות והמסורת המיסטית של הארץ.
היא הייתה חברת סגל באוניברסיטת הרווארד משנת 1967 לשנת 1992 והייתה לפרופסור אמריטה לתרבות הינדו-מוסלמית עם פרישתה.
היא זכתה לדוקטורט של כבוד מאוניברסיטת בון.
היא פרסמה למעלה מ-100 ספרים על ספרות, מיסטיקה ותרבות, ותרגמה שירה וספרות בפרסית, באורדו, בסינדית ובטורקית ללשונות האנגלית והגרמנית.
בשל עבודתה על האסלאם, סופיות או מיסטיקה, ומוחמד אקבאל, העניקה לה ממשלת פקיסטן אחד מאותות הכבוד הגבוהים ביותר הניתנים לאזרחים, הילאל-י אמתייאז (Hilal-e-Imtiaz, "סהר המצוינות").
היא זכתה לתוארי כבוד רבים מארצות רבות ברחבי תבל, בכללם פרס לאופולד לוקאס מטעם החוג התאולוגי-אוונגליסטי באוניברסיטת טיבינגן ובשנת 1995 פרס השלום של התאחדות הספרים הגרמנית.
פרס זה גרם למחלוקת בגרמניה, מאחר שהיא הגנה על התפרצות הזעם בעולם המוסלמי נגד סלמאן רושדי בריאיון שהעניקה לטלוויזיה.
אנמיה אפלסטית או חוסר דם אפלסטי היא מחלה שבה מח העצם לא מייצר מספיק תאי דם לתפקוד תקין של הגוף.
6 מתוך מיליון בני אדם חולים באנמיה אפלסטית.
האנמיה האפלסטית נחלקת לשניים: אנמיה אפלסטית נרכשת ואנמיה אפלסטית ראשונית.
את האנמיה האפלסטית הראשונית קשה מאוד לרפא.
המחסור בשלושת הגורמים העיקריים של רכיבי הדם בא לידי ביטוי באנמיה (חסר דם) ונטייה לדימום תרומבוציטופניה.
חסר הדם נובע מחוסר בתאי הדם האדומים האחראים על העברת החמצן מהריאות לתאי הגוף ופחמן דו-חמצני מתאי הגוף לריאות.
הנטייה לדימום נובעת מחוסר בטסיות דם, האחראיות לקרישה.
חסר בתאי דם לבנים (חסר בלימפוציטים: לימפוציטופניה, חסר במונוציטים: מונוציטופניה, וכן נויטרופניה), יגרום לפגיעה במערכת החיסונית ולנטיה לזיהומים, בהם גם אופורטוניסטיים.
אנמיה אפלסטית נרכשת שהיא תוצאה של נטילת תרופות מסוימות (תרופות כימותרפיות, אנטיביוטיקה כלורמפניקול, קרינה מזיקה או שתיית חומר רעיל) בדרך-כלל נרפאת מעצמה.
בניגוד לכך, אנמיה אפלסטית ראשונית, היא מחלה מסוכנת ביותר, כאשר מחצית מן החולים בה מתים מזיהומים או מחיידקים בתוך פחות משנה מחשיפה לזיהום.
לרוב אבחון האנמיה נערך כשהחולים מגיעים למיון במצב רעוע, המתבטא לעיתים בעייפות קשה, בחיוורון ולעיתים בדימום שלא נפסק או קושי חמור בנשימה.
במקרים חמורים, החולים מגיעים למיון עקב זיהום.
קרוב למחצית החולים האלה ייתקלו בקושי רב להגיע לריפוי.
את האנמיה ניתן לגלות בבדיקת דם פשוטה, אך כדי לאבחן את המחלה יש צורך בביופסיה של מח העצם על מנת לראות שאכן יש קושי בייצור התאים.
כאשר ידוע הגורם לאנמיה האפלסטית והיא ניתנת לטיפול, אזי ניתן לרפאה על ידי מנות דם, מנות טסיות וממריצי ייצור נויטרופילים.
אומנם נדיר, אך אפשרי כי אנמיה אפלסטית שהיא קבועה תירפא מעצמה.
מחלות חום הנגרמות על ידי חיידק שמחייב טיפול אנטיביוטי, דימום קל עד קשה שמצריך עירוי טסיות דם וקשיים נוספים עלולים להביא לאשפוז חולי אנמיה אפלסטית בבית חולים.
כדי לטפל במחלה נעזרים בממריצי מח עצם או נוגדנים מיוחדים: (ATG).הפתרון האולטימטיבי הוא השתלת מח עצם.
אנלציט או אנלקימה הוא מינרל טקטוסיליקטי (סיליקט במבנה מרחבי) יוצר סלעים שצבעו לבן, אפור או חסר צבע.
האנלציט מכיל סיליקט, אלומיניום, נתרן ומים במבנה גבישי קובייתי.
נוסחת הרכבו הכימי היא: NaAlSi2O6•H2O.
כמויות זעירות של אשלגן וסידן יכולים להחליף את אטומי הנתרן.
בסוג סינתטי המכונה Ag-analcite מחליף כסף את הנתרן.
בדרך כלל נוהגים לשייך את האנלציט לקבוצת הזאוליטים, קבוצה של מינרלים אלוּמוֹ־סיליקטיים, אבל ההרכב הכימי של האנלציט דומה יותר לזה של קבוצת הפלדשפטואידים (מינרלים השייכים לקבוצת המינרלים הטקטוסיליקטים שהם דמוי פצלת השדה, אך בעל מבנה שונה המכיל פחות סיליקה) והוא מופיע בטבע יחד איתם.
עם זאת לאנלציט יש מבנה המכיל חללים גדולים (במונחים מולקולריים), האופייני לזאוליט.
בחללים אלו מתיישבות בדרך כלל מולקולות של מים.
החללים יוצרים תעלות ברוחב המאפשר ליונים עד גודל מסוים לעבור בתוכו ולכן יכול האנלציט לשמש כמסננת של חומרים כימיים.
מבחינת תכונותיו האופטיות האנלציט הוא איזוטרופי ולעיתים באופן אנומלי דו-צירי.
והוא נטול פליאוכרואיזם (עד כמה משתנה צבע המינרל בהתאם לזווית בה מסתכלים בו).
בעקבות שפשוף או חימום נטען האנלציט במטען חשמל סטטי חלש.
לאנלציט יש מבנה גביש מיוחד בצורת איקוסיטטרהדרון קובייתי (פאון בעל 24 פאות).
מבנה זה, המכונה בטעות לעיתים קרובות בספרות המינרלים כטרפזוהדרון, ייחודי לאנלציט ולשני מינרלים נוספים, קבוצת הגארנט והמינרל לוסיט.
מבנה זה מאפשר זיהוי קל של המינרל.
גבישים במבנה זה של קבוצת הגארנט קשים יותר ובעלי צבע עז ולגבישי הלוסיט ברק עמום והם מוטמעים בתוך מסת האם בעוד שגבישי האנלציט בולטים.
האנלציט משתתף בשתי שורות איזומורפיות (מצב בו אטום אחד או יותר במבנה המינרל יכולים להיות מוחלפים על ידי אטומים אחרים מבלי שיחול שינוי במבנה המינרל):
האנלציט נתגלה על ידי רנה ז'יסט אאיאי בשנת 1797 ב-Acitrezza שבאיי הציקלופים (Isole dei Ciclopi) מזרחית לסיציליה (חלק ממערכת הר הגעש אטנה), ומקור שמו מיוונית "אנלקימוס" – חסר כוח, חלש, רמז לתכונתו להיטען במטען חשמלי סטטי חלש.
האנלציט מופיע כמינרל עיקרי בבזלת אנלציטית ובסלעי יסוד בסיסיים אחרים כדוגמת פונוליט.
הוא נוצר גם בחללים ובווסיקולות של סלעי יסוד עניים בסיליקה יחד עם פרהניט, קלציט, וזאוליטים.
האנלציט נוצר גם בקרקעית אגמים כתוצר התמרה של פירוקלסטים או חרסיות, באבני חול ובאבני טין.
אנמוקס (מאנגלית: ANaerobic AMMonium OXidation) הוא תגובה אנאירובית שבה הופכים אמוניום וניטריט בתגובת קומפרופרציונציה לחנקן אטמוספירי ומים תוך שחרור אנרגיה.
בתנאים סטנדרטיים האנרגיה המשוחררת ( ∆G) היא 358kj.
התהליך היה מפתיע מפני שעד אז חשבו שניתן לצרוך אמוניום רק בנוכחות חמצן.
בתגובה, אמוניום משמשת כמקור אנרגיה, ניטריט כקולט אלקטרונים ופחמן דו-חמצני כמקור פחמן.
התהליך נחזה על ידי מרג'ורי סטפנסון (Stephenson 1930 "Bacterial metabolism") ולאחר מכן בצורתו הישרה על ידי ברודה (Broda 1976).
החיידקים עצמם נמצאו לראשונה בתהליך טיהור שפכים, שם צורוני החנקן האלו נפוצים.
בטבע נמצאו בים השחור ובקוסטה ריקה, שם מתקיימים התנאים של העדר חמצן ונוכחות אמוניום וניטריט.
החיידק המדובר הוא בקטריה הגדל לאט ובעל ממברנה חיצונית ופנימית.
הממברנה הפנימית בנויה מליפידים המכילים יחידות צמודות של ציקלובוטאן (מולקולה נדירה מאוד בטבע - בנויה משרשרת טבעות פחמן מרובעות שבסופה שרשרת חומצת שומן רגילה).
בממברנה זו מתקיימת כימיה מיוחדת - שימוש בהידרזין וב NO הנוצרים ונצרכים בממברנה הפנימית.
אנליסה לואיס ואן דר פול היא שחקנית וזמרת יהודייה הולנדית-אמריקאית.
נולדה ב-Naaldwijk שמדרום לאמסטרדם, לאם יהודייה אמריקאית, דיאן רוס ולאב הולנדי, וילם ואן דר פול.
קרויה על שם אנה פרנק, שגרה אף היא באמסטרדם (שמה המלא של אנה פרנק היה אנליסה פרנק).
יש לה שתי אחיות גדולות, רחל ושרה.
המשפחה היגרה לארצות הברית כשואן דר פול הייתה בת שלוש, אך היא שומרת גם על אזרחותה ההולנדית.
החלה את דרכה במחזות זמר.
ב-2001 לוהקה לתפקיד צ'לסי דניאלס בסדרת הטלוויזיה "כל כך רייבן" מבית ערוץ דיסני.
היא עוסקת גם בשירה והקליטה מספר שירים לחברת התקליטים של דיסני.
בשנת 2007 הופיעה לראשונה בברודוויי בתפקיד בל במחזמר "היפה והחיה".
באותה שנה שיחקה את אייברי בסרט הלייב אקשן "בראץ: הסרט", המבוסס על סדרת בובות האופנה "בראץ".
בשנת 2009 השתתפה בצילומי הסדרה "שלום סומסום" בישראל.
הסדרה הייתה הפקה ישראלית-אמריקאית משותפת המיועדת לקהל אמריקאי-יהודי.
בשנת 2010 היא שיחקה בסרט הפרודיה "הערפד הראשון שלי" בבימויים של ג'ייסון פרידברג ואהרון זלצר.
בשנת 2011 לוהקה לסרט "חתולות רוקדות על כוכב צדק" לצידה של אמנדה ריגטי, סרט אשר יצא לאקרנים רק ב-2015.
החל משנת 2017 חזרה לגלם את דמותה של צ'לסי בסדרת הטלוויזיה "הבית של רייבן", אשר מהווה ספין אוף לסדרה "כל כך רייבן".
בשנת 2018 השתתפה בסרט "חמש חתונות", לצדה של בו דרק.
אנמון הייתה נימפה מהמיתולוגיה הרומית שקושרה עם רוחות הבוקר.
המיתוס המפורסם ביותר על הנימפה אנמון הוא היווצרות הכלנית (Anemone).
במיתוס זה מסופר כי אנמון התארחה בביתה של אלת הפרחים כלוריס, זפירוס בעלה של כלוריס התאהב באנמון וחשק בה.
אך כלוריס בקינאתה שלחה את משרתיה לרצוח את אנמון.
מצער על מותה של אנמון, ונוס אלת האהבה הפכה אותה לפרח הכלנית שבאביב ובקיץ מסתתר מתחת לאדמה ובחורף ובסתיו קם לתחיה.
צבעה האדום של הכלנית בא, להנציח את הדם השפוך של אנמון שנרצחה.
אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה שנגרמת כתוצאה ממחסור בברזל בדם וברקמות ייצור כדוריות הדם האדומות.
סוג אנמיה זה מהווה כמחצית ממקרי האנמיה בעולם, והוא בין ההפרעות התזונתיות הנפוצות ביותר.
אנמיה מחוסר ברזל יכולה להיגרם הן כתוצאה ממחסור בברזל בתזונה, הן מאובדן ברזל בשל סיבות שונות, והן מעלייה בדרישת הגוף לברזל, כגון בהיריון ובהתבגרות.
התסמינים הקליניים של אנמיה מחוסר ברזל כוללים חולשה, עייפות וחיוורון, כאשר האבחנה נעשית על ידי בדיקות דם ומשטח דם, שם האנמיה מתבטאת בתאי דם אדומים קטנים וחיוורים.
הטיפול באנמיה זו תלוי בגורם למחסור בברזל ובחומרת האנמיה.
אנמיה מחוסר ברזל היא הגורם למעל 800,000 מקרי מוות בשנה ברחבי העולם, כאשר עיקר מקרי המוות, כ-71%, מתרכזים באפריקה ובחלקים מאסיה.
בחלקים אלה של העולם, אשר בהם צריכת הבשר בתזונה מועטה, אנמיה מחוסר ברזל נפוצה פי 6–8 מאשר בעולם המערבי.
זאת, חרף העובדה שתכולת הברזל בתזונה שווה בין מדינות אפריקה ואסיה למדינות אירופה ואמריקה הצפונית, שכן הספיגה של ברזל במערכת העיכול טובה יותר כשמקור הברזל הוא בשר.
במחקר שנעשה בישראל שכלל כ־100 פעוטות, נמצא ששיעור הילדים שסובלים מאנמיה גבוה פי שישה בקרב פעוטות שנמצאים בגן שבו מוגש תפריט צמחוני.
באמריקה הצפונית נמצאים 1.4% ממקרי התחלואה והתמותה הקשורים באנמיה מחוסר ברזל.
אנמיה מסוג זה מופיעה באמריקה הצפונית, כמו גם באירופה, בעיקר בנשים בגיל הפוריות עקב דימום וסתי מוגבר.
מקובל לחלק את הסיבות למחסור בברזל לשלוש קבוצות עיקריות: אנמיה כתוצאה מדרישה מוגברת לברזל, אנמיה כתוצאה מאובדן ברזל ואנמיה כתוצאה מירידה בצריכת ברזל או בספיגתו.
דרישה מוגברת לברזל מתרחשת במצבים כגון גדילה מואצת בינקות או בגיל ההתבגרות, היריון וכן אצל מטופלים הנזקקים לטיפול באריתרופויאטין, כמו חולים הסובלים מאי ספיקת כליות.
מצבים של אובדן ברזל כוללים איבוד דם, בין אם חריף ובין אם כרוני, כאשר דימום כרוני יכול לנבוע, למשל, מגידול, כגון סרטן המעי הגס המדמם באופן כרוני ואיטי, בעוד דוגמה לדימום חריף היא חבלה.
מעבר לכך, הדימום יכול להיות עצמוני, כגון דמם מוגבר במהלך הווסת, או יזום כמו בתרומת דם והקזות דם, הניתנות כטיפול רפואי במחלות מסוימות.
חסר בברזל גם יכול לנבוע ממקרים של ירידה בצריכת ברזל, המאפיינת מקרי תת-תזונה, או ממקרים של ירידה בספיגת הברזל, בין היתר כתוצאה ממחלות מעי דלקתיות, צליאק או לאחר ניתוחים של הבטן.
ברזל משמש מרכיב חשוב בתפקוד התאים, כאשר אחד מתפקידיו העיקריים הוא נשיאת חמצן כחלק ממכלול ההמוגלובין בתאי הדם האדומים.
בנוסף לכך, הברזל משמש קופקטור במספר אנזימים חשובים, כגון בציטוכרום הנמצא במיטוכונדריה של התא.
ללא ברזל תהליך יצירת ההמוגלובין נפגם, והתוצאה היא אנמיה וירידה באספקת חמצן לרקמות.
באדם בוגר רמות הברזל התקינות בגוף נעות סביב 3–4 גרם.
עיקר הברזל מצוי בהמוגלובין (2,500 מ"ג בממוצע אצל גבר ו-1,700 אצל אישה), והיתרה מצויה במיוגלובין, במאגרי ברזל (הנעים בין 600 ל-1,000 אצל גבר ועד 300 אצל אישה) ומיעוט – כ-0.1% (עד 3 מ"ג) – נמצא קשור לטרנספרין, החלבון המסיע אותו בדם.
עם זאת, טרנספרין מהווה מאגר עיקרי לברזל בדם כפי שיתואר להלן, ומדידת רמותיו מהווה חלק מהבירור הנעשה במצבים של אנמיה.
ברזל נספג בגוף מהמזון או משוחרר מהמאגרים שלו בגוף על ידי טרנספרין.
במצב תקין, רוויית הטרנספרין בברזל נעה בין 20% ל-60%.
רוויה נמוכה של טרנספרין מלמדת על כך שהוא קושר יחסית מעט ברזל – למשל במצבים שבהם יש חוסר בברזל, בעוד שרוויה גבוהה מדי מלמדת על עודף ברזל ועל סכנה של רעילות, היות שברזל עודף משוחרר לדם בצורתו החופשית ומביא להפרשת מחמצנים הפוגעים, בין היתר, בפעילות הלב ורקמות אחרות.
ככל שתאי הדם האדומים נזקקים יותר לברזל, כך מתקצר זמן מחצית החיים שבו קשור ברזל לטרנספרין, מכיוון שהברזל משתחרר מהר יותר לתאי הדם האדומים כאמור.
תהליך זה נעשה באמצעות קולטנים לטרנספרין הנמצאים על גבי תאים אלו – לתאי דם צעירים הנמצאים בשלבי ההתפתחות יש כמות רבה יותר של קולטני טרנספרין ובדרך זו מאפשרים את היקשרות הטרנספרין אליהם ושחרור הברזל בתוך התא.
כאשר הברזל עובר לתאי הדם האדומים, הוא הופך להיות נגיש לצורך ייצור מולקולת ההם המהווה חלק מההמוגלובין.
עודף ברזל מאוחסן בתאי הדם האדומים בתוך חלבון מאגר הקרוי פריטין.
בגברים רמות הפריטין באופן תקין הן 30–300 נ"ג/מ"ל, ובנשים הרמות התקינות הן 15–280 נ"ג/מ"ל.
כאשר כדורית הדם האדומה מתה, משתחרר ממנה ההמוגלובין ועובר פירוק, בעוד הברזל שנמצא בתוכה ממוחזר.
באופן רגיל, ספיגת ברזל מהתזונה מספיקה לצורך שמירה על מאזן הברזל בגוף, ואין צורך להשתמש במאגרי הברזל.
ספיגת הברזל מהתזונה משתנה בין מאכלים שונים.
כך למשל, ברזל הקשור לְהם, כמו בבשר אדום, הוא הברזל הנספג באופן המהיר ביותר.
במצבים של מחסור בברזל, אדם מסוגל להגביר את ספיגת הברזל מהתזונה, דהיינו להגביר את ספיגת הברזל במעיים על ידי פירוק המזון ומשם למערכת הדם, כאשר הגברת הספיגה הזו נעשית יותר במאכלים מן החי (ספיגה של עד 20%) לעומת מאכלים מן הצומח (ספיגה של 5%-10%).
נשים בהיריון, תינוקות, ילדים ומתבגרים נזקקים לצריכה מוגברת של ברזל לאור עלייה בדרישות העובר לברזל וכן לאור תהליך הגדילה וההתפתחות.
לאחר שהברזל מגיע למעיים הוא נספג בתריסריון בתהליך מבוקר, שבמהלכו הוא נכנס לתאי המעיים באמצעות נשא הקרוי נשא מתכת דו-ערכית מסוג 1 (divalent metal transporter type 1, ובקיצור: DMT-1).
לאחר מכן הברזל עובר לדם דרך הנשא פרופורטין ונקשר, כאמור, לטרנספרין אשר מעביר אותו בדם.
פעילות הפרופורטין מעוכבת על ידי פעילות של חלבון חשוב נוסף הקרוי הפצידין, המשמש אחראי בקרה על ויסות תנועת הברזל בגוף.
ניתן לחלק את ההתפתחות של אנמיה מחוסר ברזל לשלושה שלבים: מאזן ברזל שלילי, אריתרופויזה מעוטת ברזל ואנמיה מחוסר ברזל.
במהלך השלב הראשון דרישת הגוף לברזל גוברת על אספקת הברזל מן המזון, ולכן ברזל מנויד מן המאגרים בגוף אל מח העצם.
הדבר משתקף בירידה ברמות הפריטין ובירידה ברמת הברזל הניתן לצביעה בדגימת מח עצם.
מנגד, ככל שרמות הברזל נמוכות יותר, כך הכבד מגיב בייצור מוגבר של טרנספרין, במטרה לנצל ולייעל כמה שיותר את העברת הברזל המועט.
משום כך רמות הטרנספרין עולות, וכפועל יוצא גם יכולת הקשירה של הטרנספרין לברזל עולה.
כאשר מאגרי הברזל מתרוקנים, מצב המתבטא ברמות פריטין של מתחת ל-15 מק"ג/ליטר וברמת ברזל אפסית בצביעה של דגימת מח עצם, רמות הברזל בדם מתחילות לרדת, כמו גם רוויית הטרנספרין בברזל.
רמות נמוכות אלה של ברזל ורוויית טרנספרין מביאות לפגיעה בייצור התקין של כדוריות הדם האדומות, עם ירידה ברמות ההמוגלובין בדם, שלב הנקרא אריתרופויזה מעוטת ברזל.
עקב הייצור הלקוי של המוגלובין בכדוריות הדם האדומות, מצטבר בכדוריות פרוטופורפירין, תוצר ביניים בתהליך ייצור ההמוגלובין, המתלכד בחלקו למשקעי המוסידרין.
במשטח דם אפשר לראות אז סימנים ראשונים לכדוריות דם אדומות קטנות וחיוורות, ואף רטיקולוציטים חיוורים.
כאשר המחסור בברזל מוביל לכדי אנמיה של ממש, שלב האנמיה מחוסר ברזל, רמות הברזל בדם ורוויית הטרנספרין בברזל ממשיכות לרדת, ולעומתן ממשיכות לעלות קיבולת קשירת הברזל ורמות הפרוטופורפירין.
בשל המחסור בברזל, שהוא אבן בניין של ההמוגלובין, מרכיב מרכזי בכדוריות הדם האדומות, כדוריות רבות נוצרות כקטנות וחיוורות.
משום כך אנמיה מחוסר ברזל מסווגת כאנמיה מיקרוציטית היפוכרומית.
התסמינים הקליניים של אנמיה מחוסר ברזל כוללים תסמינים כלליים הקשורים לאנמיה: עייפות, חיוורון וירידה ביכולת לבצע מאמצים או פעילות גופנית.
כמו כן, קיימים שני מאפיינים הייחודיים לאנמיה מחוסר ברזל.
האחד הוא סדקת השפתיים (כיילוזיס), חריצים קטנים בזוויות הפה, והשני הוא קעירות הציפורניים (קוילוניכיה), שבה הציפורניים מקבלות צורה קעורה כשל כפיות.
במקרים קיצוניים, רמות ברזל נמוכות מאוד, שאינן מספקות את החמצן הדרוש לאיברים חיוניים, עלולות לדרדר את הגוף למצב של שבץ מוחי או התקף לב.
בספירת הדם מתבטאת אנמיה מחוסר ברזל, מעבר לירידה ברמות ההמוגלובין אשר מגדירה אנמיה, גם בנפח כדורית ממוצע (MCV) נמוך או תקין ובריכוז המוגלובין ממוצע בכדורית (MCHC) נמוך מהטווח התקין.
ערכים אלה הם הביטוי המעבדתי הכמותי לאנמיה המיקרוציטית ההיפוכרומית.
על פי רוב נע נפח הכדורית הממוצע באנמיה מחוסר ברזל בטווח של 60–90 פמטוליטר.
בשורות הדם האחרות ניתן לראות עלייה במספר טסיות הדם, בעוד תאי הדם הלבנים הם לרוב בערכים התקינים, אם כי תיתכן עלייה קלה במספרם.
מערך נוסף של בדיקות המסייעות בקביעה שמדובר באנמיה מחוסר ברזל כולל בדיקות של רמות הברזל והחלבונים של משק הברזל בדם.
רמת הברזל בדם הנמדדת במעבדה הרפואית משקפת את רמת הברזל במחזור הדם הקשור לטרנספרין, עם טווח ערכים תקין של 50–150 מק"ג/ד"ל.
כאשר מנויד הברזל מן המאגרים בשלב מאזן הברזל השלילי, רמות הברזל בדם אינן משתנות, אולם בשלב של אריתרופויזה מעוטת ברזל יורדת רמת הברזל אל מתחת ל-50 מק"ג/ד"ל ובשלב האנמיה היא יורדת אל מתחת ל-30 מק"ג/ד"ל.
גם רוויית חלבון הטרנספרין בברזל יורדת בשלב האריתרופויזה מעוטת הברזל ממרמות תקינות של 25%–50% למתחת ל-20%, ובאנמיה מחוסר ברזל מדובר כבר על ירידה לרמה של 10%.
פריטין בדם הוא מדד סגולי למדי עבור השינויים הראשוניים ברמות הברזל בגוף, אולם מדד זה אינו רגיש מאוד, מאחר שפריטין עלול לעלות במצבים דלקתיים שונים או במצבים אחרים, ולכן ערכי פריטין תקינים או גבוהים אינם יכולים לשלול אנמיה מחוסר ברזל.
ערכי פריטין תקינים משתנים לפי גיל ומין, אך בשני המינים פריטין של מתחת ל-20 נ"ג/ד"ל מעיד על מאזן ברזל שלילי.
כאשר רמתו יורדת למתחת ל-15 נ"ג/ד"ל מדובר כבר באריתרופויזה מעוטת ברזל, או אף אנמיה מחוסר ברזל.
להבדיל מפריטין בדם, מדד רגיש לשלבים ההתחלתיים של מחסור בברזל הוא קיבולת קשירת הברזל הכוללת (total iron binding capacity, ובראשי תיבות: TIBC).
מדד זה בוחן את יכולת החלבון טרנספרין לקשור ברזל, והוא מהווה למעשה מדד בלתי ישיר לרמות הטרנספרין.
במצב תקין, מדד ה-TIBC עומד על 300–360 מק"ג/ד"ל, ואילו בשלב מאזן הברזל השלילי, רמתו היא לרוב מעל 360 מק"ג/ד"ל.
בשלב האריתרופויזה מעוטת הברזל רמת ה-TIBC עולה אל מעבר ל-380 מק"ג/ד"ל, ובאנמיה מחוסר ברזל היא כבר חוצה את סף ה-400 מק"ג/ד"ל.
חלבון נוסף שרמתו עולה הוא פרוטופורפירין, שכאמור הוא שלב ביניים בתהליך יצירת ההמוגלובין.
פרוטופורפירין עולה מרמות תקינות של 30–50 מק"ג/ד"ל אל מעל 100 מק"ג/ד"ל בשלב האריתרופויזה מעוטת הברזל, ואל מעל 200 מק"ג/ד"ל באנמיה מחוסר ברזל.
במשטח דם ניתן לראות את כדוריות הדם האדומות הקטנות והחיוורות במרכזן.
במקרים של אנמיה חמורה ניתן גם לראות צורות פתולוגיות של כדוריות דם אדומות, דוגמת תאים דמויי עיפרון או תאי מטרה.
צביעה של משטח מדגימת מח עצם לברזל משקפת את רמת הברזל שנמצאת במאגרים.
רמות תקינות של ברזל במאגרים מתבטאות בצביעה בדרגה של ++ או +++.
בשלב מאזן ברזל שלילי דרגת הצביעה יורדת ל-+ וכשהמאגרים מתרוקנים באריתרופויזה מעוטת ברזל לא ניתן לראות צביעה של ברזל בדגימת מח עצם.
מאחר שמדובר בבדיקה פולשנית מאוד, ומאחר שקיים לה תחליף בבדיקת דם בדמות רמות פריטין, דגימה זו מבוצעת לצורך אבחנתי כאשר הבדיקה לרמות פריטין אינה חד-משמעית.
בדיקה נוספת שמסייעת להבדיל בין אנמיה מחוסר ברזל לאנמיה כתוצאה מדלקת כרונית היא בדיקת ELISA לקולטן לטרנספרין.
באנמיה מחוסר ברזל רמת הקולטן עולה מן הטווח התקין של 4–9 נ"ג/ד"ל.
האבחנה של אנמיה מחוסר ברזל מתבצעת בעיקר על סמך תוצאות בדיקות המעבדה.
ברשימת האבחנה המבדלת של כדוריות דם אדומות מיקרוציטיות והיפוכרומיות קיימים שלושה מצבים נוספים: תלסמיה, אנמיה כתוצאה ממחלה כרונית או דלקת כרונית ואנמיה סידרובלסטית.
תלסמיה היא מחלה המאופיינת בפגם תורשתי הגורם לחוסר איזון כמותי בייצור שרשראות הגלובין.
במחלה זו רמות הברזל בדם הן בטווח התקין ואף גבוהות, כמו גם רמות הרוויה של טרנספרין, וזאת בשונה מאנמיה מחוסר ברזל.
בנוסף, כדוריות הדם קטנות בצורה הומוגנית, דבר המשתקף במדד הנקרא רוחב התפלגות כדוריות הדם האדומות (RDW) שבוחן את מידת השונות בין גודלן של כדוריות הדם.
באנמיה כתוצאה ממחלה כרונית או דלקת כרונית כדוריות הדם הן לרוב תקינות בגודלן ובצבען (נורמוכרומיות ונורמוציטיות).
רמת הפריטין במחלה כרונית היא מוגברת, בשונה מאנמיה מחוסר ברזל, וכן רמות ה-TIBC נמוכות יותר.
אנמיה סידרובלסטית היא סוג של אנמיה היכולה להיווצר כתוצאה מפגם תורשתי או, למשל, כתוצאה ממחלה מיילודיספלסטית.
היא מתאפיינת בייצור לא תקין של המוגלובין, אולם לא כתוצאה ממחסור בברזל – רמות הברזל עצמן תקינות.
הגישה לטיפול באנמיה מחוסר ברזל משתנה בהתאם לחומרת האנמיה ולסיבה שמביאה למחסור בברזל.
במרבית המקרים טיפול פומי בכדורי ברזל יספיק לתיקון האנמיה והמחסור בברזל, אולם בחולים שמאבדים דם בצורה חריגה או בחולים עם קשיים בספיגת ברזל ממערכת העיכול, יש לבצע בדיקות מקדימות לבירור דרך הטיפול המתאימה.
קיימים מספר תכשירים המכילים ברזל, ממלחי ברזל פשוטים ועד תרכובות ברזל מורכבות עם שחרור מושהה.
לרוב, טיפול ראשוני יכול לכלול מתן 3–4 כדורים ליום במינון של 300 מ"ג ברזל ליום, כאשר יש לקחת כדורים אלו על קיבה ריקה כדי להגביר את ספיגתם.
ויטמין C יכול לשפר את הספיגה של הברזל במערכת העיכול, בעוד מאכלים בסיסיים כחלב מפחיתים את יכולת הספיגה של ברזל.
מטרת הטיפול היא תיקון האנמיה על ידי החזרת רמות ההמוגלובין לטווח התקין, וכן תיקון רמות מאגרי הברזל אשר יכללו לפחות 0.5–1 גרם של ברזל.
על כן, הטיפול ניתן למשך תקופה הנעה בין חצי שנה לשנה.
התגובה לטיפול פומי בברזל משתנה כתלות בספיגה ובקצב הפרשת אריתרופויאטין.
בדרך כלל, ספירת הרטיקולוציטים מתחילה לעלות תוך מספר ימים מתחילת הטיפול, ושיאה כשבוע וחצי אחרי תחילת הטיפול.
היעדר תגובה כמצופה עלולה להיגרם מספיגה לקויה, היענות לקויה לטיפול, ואבחנה שגויה.
מבחן סבילות לברזל הוא מבחן קליני הבודק יכולת החולה לספוג ברזל תוך שעתיים ממתן ברזל על בטן ריקה.
כאשר הספיגה תקינה ניתן לראות עלייה של 100 מק"ג/ד"ל לפחות ברמות הברזל בדם.
תופעות הלוואי של טיפול בתכשירי ברזל פומיים כוללות אי-נוחות בטנית, ולעיתים כאב בטן, בחילות, הקאות ועצירויות אשר עלולים להביא להפסקת הטיפול.
אלה תופעות לוואי שכיחות, כאשר עד חמישית מן החולים מתלוננים עליהן.
במקרים אחרים יש הפרעה בספיגה של ברזל, לכן יש מקום לנסות סוגים אחרים של כדורי ברזל ואם זה לא עוזר צריך לספק את הברזל כעירוי.
כמו כן, טיפול בברזל פומי גורם לשחרה, דבר אשר בשילוב עם נתוני האנמיה עלול להוביל לאבחנה מוטעית של דימום ממערכת העיכול העליונה.
כאשר החולים אינם מסוגלים ליטול כדורי ברזל, עקב תופעות לוואי או הפרעות בספיגה, וכן כאשר המחסור בברזל הוא חריף וחמור יחסית או כאשר החולים צריכים טיפול כרוני בברזל לאור אובדן דם מתמיד, למשל ממערכת העיכול, נשקלת האפשרות לטפל בברזל בעירוי.
אחת מתופעות הלוואי של מתן ברזל תוך-ורידי היא אנפילקסיס, אולם תופעה זו נדירה יותר היום לאור ייצור תכשירים חדשים של ברזל תוך-ורידי.
הטיפול בעירוי דם מיועד לחולים עם תסמינים של אנמיה, אשר אינם יציבים המודינמית, ממשיכים לאבד דם ודורשים התערבות מידית.
הטיפול בחולים אלה מתמקד יותר באנמיה החמורה ובהשלכות שלה מאשר במחסור בברזל, אלא שעירוי דם טומן בחובו גם התייחסות לרמות הברזל הנמוכות, מאחר שהוא מספק ברזל זמין לשימוש.
סיבוכים של אנמיה עקב חוסר בברזל
במרבית המקרים לא ייגרמו סיבוכים חמורים או ארוכי טווח בקרב חולים עם אנמיה מחוסר ברזל.
מבוגרים הלוקים באנמיה חמורה נמצאים בסיכון מוגבר לפתח טכיקרדיה ואי-ספיקת לב.
כמו כן, מחקרים מלמדים כי אנמיה עקב חוסר בברזל עלולה לפגוע במערכת החיסון ולהפוך את הגוף פגיע יותר למחלות ולזיהומים.
נשים הרות הסובלות מאנמיה חמורה נמצאות בסיכון מוגבר לפתח סיבוכים במהלך הלידה ולאחריה, לרבות דיכאון לאחר לידה.
קיימים מחקרים לפיהם תינוקות שנולדו לאמהות שסבלו מאנמיה במהלך ההיריון נמצאים בסיכון מוגבר לסבול מפגות, ממשקל לידה נמוך, מבעיות ברמת הברזל, מקשיי למידה ומבעיות נפשיות.
אָנֶמְיָה מִמַּחֲלָה כְּרוֹנִית, או אָנֶמְיָה מִדַּלֶּקֶת, היא אנמיה הנגרמת כתוצאה ממצב דלקתי, לרבות זיהום, נזק לרקמה ומצבים נוספים הקשורים בהפרשת ציטוקינים מעודדי דלקת.
אנמיה זו משתייכת לקבוצת האנמיות ההיפופרוליפרטיביות, שבהן מח העצם אינו מייצר מספיק תאי דם אדומים.
זוהי האנמיה השנייה בשכיחותה, לאחר אנמיה מחוסר ברזל.
שיעורי ההימצאות וההיארעות של אנמיה ממחלה כרונית עולים עם הגיל, והיא מהווה כ-20% ממקרי האנמיה בקשישים.
בקבוצת אוכלוסייה זו הדבר מגביר פי חמישה תחלואה ותמותה.
אנמיה ממחלה כרונית יכולה להיגרם מכל מצב דלקתי, אך במיוחד ממצבים הקשורים בהפרשת ציטוקינים מעודדי דלקת לאורך זמן.
יחד עם זאת, ישנם מקרים של אנמיה הנובעים מדלקת חריפה ומסווגים אף הם תחת מחלה זו.
עם הסיבות השכיחות לאנמיה זו נמנים זיהומים, סרטן, מחלות חיסון עצמי, אי-ספיקת כליות כרונית ומחלת השתל נגד המאכסן.
ציטוקינים מעודדי דלקת דוגמת אינטרלוקין 1, אינטרלוקין 6 ו-TNF מדכאים מספר מסלולים הקשורים בחומרי הגלם הדרושים לייצור תאי דם אדומים, בהם ברזל ואריתרופויאטין.
אינטרלוקין 1 מדכא ישירות ייצור של אריתרופויאטין, ודרך מסלול של אינטרפרון גמא מדכא גם את התגובה של תאי האב האריתרואידים במח העצם לאריתרופויאטין.
גם TNF מדכא את תגובת תאי מח העצם לאריתרופויאטין דרך אינטרפרון גמא.
במקביל, רמות החלבון הפצידין עולות, ודרך דיכויים של ספיגת הברזל מן המזון ושחרור הברזל מן המאגרים בגוף, זמינות הברזל יורדת.
נוסף על כך, אורך חיי תאי הדם האדומים מתקצר בזמן דלקת לכ-70–80 יום, במקום 120 יום.
באנמיה הנגרמת מדלקת חריפה גורמים הציטוקינים והחום הנלווה להם לתמותה מוקדמת של תאי דם אדומים המתקשים לשמור על שלמות קרום התא שלהם.
ההמוליזה בטרם עת מביאה לירידה חדה של 2–3 גרם/ד"ל ברמות ההמוגלובין תוך יום–יומיים.
עם זאת, באופן כללי אנמיה הנגרמת מדלקת חריפה היא קלה יותר, ועם הזמן מחמירה.
על התסמינים של המחלה הקיימת ברקע, מתווספים התסמינים של אנמיה ממחלה כרונית, שאינם ייחודיים לאנמיה זו.
עם התסמינים האלו נמנים: חולשה, תשישות וחוסר סבילות למאמצים, חיוורון, כאבים, עילפון או תחושת עילפון, כאבים בחזה, פעמת, הפרעות שינה, קושי בריכוז וחוסר תיאבון.
חומרת האנמיה באנמיה ממחלה כרונית היא לרוב קלה, כשבמשטח דם תאי הדם האדומים יכולים להיות בעלי גודל תקין או קטנים (מיקרוציטיים).
נתונים אלה מושפעים גם מאופי מחלת הרקע שבעטיה נגרמה האנמיה.
רמות הברזל בדם נמוכות מהרגיל, פחות מ-50 מק"ג/ד"ל, אך לא נמוכות כמו באנמיה מחוסר ברזל.
רמות הפריטין במצבי דלקת דווקא יכולות לעלות עד פי שלושה מרמתו הרגילה.
רמות הטרנספרין, כפי שמבוטאות במדד קיבולת הקשירה של ברזל לטרנספרין (TIBC), נמוכות מהתקין, בניגוד לאנמיה מחוסר ברזל, וגם הרוויה של טרנספרין בברזל נמוכה, אך לא כמו באנמיה מחוסר ברזל.
כמו באנמיות היפופרוליפרטיביות נוספות שבהן רמת האריתרופויאטין נמוכה, גם באנמיה ממחלה כרונית אריתרופויאטין חיצוני משמש לתיקון האנמיה.
מאחר שבמתן אריתרופויאטין יש עידוד של יצירת תאי דם אדומים ותוך כדי כך ניצול של ברזל, בטרם המתן מתבצעת בדיקה שאכן מאגרי הברזל בגוף תקינים.
אם אין הדבר כך, את הטיפול באריתרופויטין מקדים מתן ברזל.
במצב של מאגרי ברזל תקינים, ניתן להגיע לרמות המוגלובין של 10–12 גרם/ד"ל תוך 4–6 שבועות.
לאחר ההגעה ליעד ההמוגלובין מפחיתים את מינון האריתרופויאטין.
גורמים שעלולים לפגוע בתגובת מח העצם לאריתרופויאטין הן רמות ברזל נמוכות, זיהום, הרעלת אלומיניום ופעילות יתר של בלוטת יותרת התריס.
עירוי דם נשמר למקרים שבהם רמת ההמוגלובין נמוכה מ-8 גרם/ד"ל או למקרים של אנמיה עם מחלת רקע לבבית או ריאתית.
אנלמה ") הוא אוסף נקודות המתאר את מיקום השמש בכיפת השמים כפי שנצפה בשעה קבועה מדי יום לאורך השנה ממקום קבוע על כדור הארץ.
אוסף הנקודות יוצר עקומה דומה לסיפרה 8 פחוסה ומאורכת, שלולאה אחת בה גדולה מהאחרת.
ניתן לראות אנלמה על גלובוסים רבים ואפשר ליצור אותה על ידי הצבת מצלמה במקום קבוע וחשיפתה באותה שעה מדי יום.
האנלמה משקפת את העובדה שבמהלך השנה אורך היממה (משך הזמן של סיבוב כדור הארץ מזריחת השמש במזרח, עד לזריחה שביום למחרת) משתנה בעוד שהמדידה מתבצעת באופן קבוע כל 24 שעות.