tomron87/hebrew-wikipedia-sentences-corpus huggingface dataset:
התאוריה גורסת כי כוכב שבת קרוב ("יחסית") התפוצץ (סופרנובה) ושלח גל הדף דרך הענן וגרם לו להתחיל להידחס, לקרוס ולהסתובב.
גז ואבק נדחסו וקרסו כדי ליצור את הגופים הראשוניים של כוכבי הלכת ואת השמש, אפקט הסיבוב גרם לגופים כולם להיווצר במישור אחיד פחות או יותר מישור המילקה.
בשלב מסוים, הפרעה כלשהי, כנראה מגל הלם מסופרנובה קרובה, גרמה ללחץ חזק על הערפילית הסולארית שדחף את החומר כלפי פנים.
כאשר הכבידה שפעלה על החומר כלפי המרכז התגברה על לחץ הגזים שפעל כלפי חוץ הערפילית החלה לקרוס במהירות.
הערפילית התחממה בתהליך הקריסה כתוצאה מהגידול בצפיפות, ובעקבות שימור התנע הזוויתי היא החלה להסתובב במהירות גדולה.
היות שהקריסה הכבידתית יעילה יותר בכיוון ציר הסיבוב, הערפילית הפכה ליותר ויותר שטוחה.
כוכבי הלכת נוצרו מענן זה של גזים ואבק ומקורם בגופים קטנים יותר, הקרויים פלנטסימלים שגודלם מספר קילומטרים.
גופים אלו תפחו כתוצאה מהתאחדות וספיחת אבק במשך מיליוני שנה.
כוכבי הלכת שנוצרו שם היו קטנים יחסית (הם מכילים כ־0.6% מהחומר של הדיסקה הפלנטרית), והם היו מורכבים בעיקר מחומרים בעלי נקודת התכה גבוהה כמו סיליקטים ומתכות.
בסופו של דבר כוכבי הלכת הארציים נוצרו מגופים סלעיים אלה.
רחוק יותר מהשמש, נוצרה חגורת האסטרואידים שנמצאת על הגבול הכבידתי בין השמש לכוכב הלכת הענק צדק.
בחגורה זו החומר לא הצליח להתמזג לכדי כוכב לכת בגלל ההשפעה הכבידתית החזקה של צדק.
עוד יותר רחוק מהשמש, מעבר לקו הכפור, התפתחו ענקי הגזים, אשר היו מסיביים מספיק כדי לשמור על "האטמוספירה הראשונית" של מימן והליום.
מנגד, כוכבי הלכת הארציים שהיו קרובים יותר לשמש איבדו עם הזמן את המימן וההליום שלהם, ויצרו "אטמוספירות משניות", כתוצאה מתהליכים וולקניים, פגיעת אסטרואידים, או במקרה של כדור הארץ גם בעקבות הופעת בעלי חיים וצמחים.
פעולת ההיתוך יצרה חום רב והפסיקה את תהליך הקריסה של השמש, עקב מצב שווי המשקל שנוצר בין לחץ הגזים כלפי חוץ וכוח הכבידה כלפי פנים.
תאוריית הסימולציה היא תאוריה המציגה מנגנון מוחי שעומד בבסיס התפקודי של קוגניציה חברתית בבני אדם ופרימטים.לפי התאוריה, על מנת להבין חוויה של אדם אחר, לא נוכל להסתפק רק בחשיבה על חוויה זו, אלא עלינו לייצר אצלנו הדמיה של מה שאחרים עושים ומרגישים באמצעות סימולציה.
דרך מנגנון הסימולציה אנחנו לא רק "רואים" פעולה, רגש או תחושה, אלא מתעוררים אצלנו ייצוגים פנימיים של מצבי גוף הקשורים לפעולות, רגשות ותחושות אלו כאילו אנחנו עושים פעולה דומה או מרגישים אותה.על פי התאוריה, גם החוויות האישות שלנו וגם אינטראקציות חברתיות מגולמות בגוף שלנו.
מנגנון הסימולציה מתווך בין חוויות אלו לבין מידע הקיים אצלנו אודות אנשים אחרים ומאפשר לנו להבין את הפעולות שמבוצעות על ידי אחרים ולפענח את הרגשות שלהם.התאוריה מתבססת על הגילוי של נוירוני מראה, שהם הבסיס הביולוגי של מנגנון זה.
אותם אזורים מוחיים כשמופעלים כשאנחנו חווים רגשות מסוימים, מופעלים גם כאשר אנחנו רואים אחרים חווים אותם.
מנגנון זה חיוני לתפקודים של קוגניציה חברתית ובפרט לאמפתיה.
לאחר הגילוי של נוירוני מראה במוח קוף המקק מספר מחקרים המשתמשים במתודולוגיות וטכניקות ניסוייות שונות הוכיחו כי גם במוח האנושי קיים מנגנון התואם באופן ישיר את פעולת נוירוני המראה אשר נמצא כי אחראי על התהליך בו אנחנו גם תופסים פעולה של אדם אחר וכן ביצוע פעולה זו בעצמנו.
התפיסה והפעולה של הבעות פנים הקשורות ברגש מתרחשים במבנים עצביים, שתפקידם ניתן לאפיין כמערכת סימולציה.
במחקר דימות מוחית FMRI סקרו את פעילות המוח של המשתתפים הבריאים במהלך החוויה הרגשית של סלידה, על ידי חשיפתם לשאיפת ריחות מגעילים, ובמהלך ההתבוננות באותו רגש, כפי שמוצג על ידי קטעי וידאו של אנשים אחרים המבטאים אותו באופן דינמי עם הבעת הפנים שלהם.
התוצאות הראו כי עדים להבעת הפנים של סלידה אצל אחרים מפעילה את האינסולה הקדמית השמאלית באותו מקום המופעל על ידי החוויה הסובייקטיבית של האדם בעת סלידה.
כאשר אנו עדים לביטוי רגש, ותפיסה זו של הרגש מובילה להבנת מצב רגשי מסוים של האחר, איננו משיגים סוג זה של הבנה רק מתוך היקש מפורש משל סיטואציה.
הרגש של האחר הוא בראש ובראשונה נוצר ומובנה ישירות באמצעות סימולציה המגולמת בגוף שלנו המייצרת חוויה "כאילו" שנוצרה על ידי מצב גוף משותף לי ולאחר.
זהו מצב הגוף המשותף בין צופה והנצפה המאפשר הבנה ישירה של חוויית האחר.מערכת נוירוני המראה שאחראים למנגנון הסימולציה נמצאים במוח במקומות שונים:
במצבים רבים בחיי היומיום, התנהגותם של אחרים היא בעלת משמעות מידית משום שהיא מאפשרת קישור ישיר לחוויית החיים שלנו בעולם.
אנו מבינים מצבים נפשיים של אחרים משום שהם באים לידי ביטוי גופני.
על סמך מה שידוע ממחקרי המוח, היום אנו יכולים להסביר מדוע התנהגותם של אחרים היא בעלת משמעות מהותית עבורנו: מכיוון שאנו חולקים את המשאבים העצביים שעליהם מתפתחת אותה התנהגות.המרחב אינטרסובייקטיבי המשותף לנו, מאפשר תחושת הזדהות חברתית שאנו חווים בדרך כלל עם אחרים.
המנגנון הפונקציונלי-מנגנון הסימולציה, מתווך את היכולת שלנו לחלוק בצורה חווייתית את המשמעות של פעולות, כוונות, רגשות ורגשות עם אחרים, ובכך מבסס את ההזדהות שלנו עם אחרים שזהו הבסיס לאמפתיה.
תהליך זה קורה בצורה לא מודעת, אך מאופיין על ידי ההיסטוריה האישית שלנו, כלומר, על ידי איכות היחסים ההתקשרות שלנו על ידי הרקע החברתי שלנו.
מנגנון הסימולציה יוצר "הכוונה מכוונת" שלנו לאחרים.
מצב מופלא זה יוצר איכות של הזדהות עם אנשים אחרים שהיא הבסיס לרגש אמפתיה.
פסיכופתיה מאופיינת על ידי כשל חמור בעיבוד רגש וביצירת אמפתיה.
הקשיים האלו עלולים לא רק להשפיע על תחושת הרגשות, אלא גם על ההבנה של מצבים רגשיים ומנטליים של אחרים.
במחקר שנועד לזהות את הקשר הנוירו־ביולוגי לקוגניציה חברתית בחולים פסיכופתיים, השתמשו במטלה של זיהוי רגש ויכולת Theory of mind)TOM) בעזרת הדמיה מגנטית תפקודית FMRI.
אצל פסיכופתים נצפתה דפוסי פעילות שונים במוח, לעומת לא פסיכופתיים.
פסיכופתיים הראו פחות פעילות מוחית באזור בFusiform-אזור שקשור לעיבוד פרצופים והראו תת-פעילות מוחית באמיגדלה, ובאזורים Inferior prefrontal gyrus and Superior temporal sulcus, אזורים שקשורים למנגנון המוחי של תאוריית הסימולציה שאחראי על רגשות וכוונות של אחרים.
לפי תאוריית הסימולציה, תהליכים קוגניטיביים שקשורים להבנת רגשות האחר מקודדים בעזרת מצבים גופניים שאנו משחזרים בגוף שלנו.
מחקרים טוענים כי אנשים עם אוטיזם נוטים לבצע שחזור זה מנקודת מבט אגוצנטרית שלהם.
בוצעו שני ניסויים התנהגותיים כדי לבדוק ישירות יכולת של אנשים עם אוטיזם לאמץ נקודת מבט של אדם אחר.
בניסוי הראשון משתתפים היו צריכים להבין במפורש את מיקום של אובייקט מטרה שמאלה או ימינה בסצנה משלהם או מנקודת מבט של השחקן (visual perspective (taking task.
בניסוי השני המשתתפים היו צריכים להחליט אם הגוף האנושי שלפניהם פונה כלפי קדימה או אחורה.
שתי המשימות ניתנות לפתרון על ידי סימולציה מנטלית של תנועות גוף של האחר ולדמיין את עצמי בפוזיציית הגוף של אדם אחר שהיא אסטרטגיה של מנגנון הסימולציה, או על ידי עיבוד מרחבי כמו סיבוב של אובייקט.
תוצאות משני הניסויים הראו שאנשים עם אוטיזם נוטים לפנות בעיקר לאסטרטגיית עיבוד מרחבי בשונה מאנשים ללא אוטיזם שמסתמכים יותר על אסטרטגיה של מנגנון הסימולציה.
ממצאים אלה מצביעים על כך שאנשים עם אוטיזם מתקשים להשתמש במידע שמקודד גם דרך מצבים גופניים שלהם על מנת לשים את עצמם במקום של מישהו אחר שזהו המנגנון הסימולציה.
לפי תאוריית הסימולציה, הבנת רגשות של אחרים קשורה ליכולת חיקוי ושחזור רגשות אלו בגוף שלנו.
במחלת פרקינסון אחד הסימפטומים הוא היעדר ביטוי רגשי וכמו כן גם הפרעות רגשיות נלוות למחלה פרקינסון.
במחקר שנערך על מנת לבדוק יכולת חיקוי פנים במטלת זיהוי רגשות אצל חולי פרקינסון השתמשו בשיטת EMG בזמן המטלה על מנת לבדוק את היכולות של חולי פרקינסון.
המטלה כללה זיהוי רגש כעס שמחה ורגש נייטרלי.
התוצאות הראו ירידה בזיהוי פנים של רגש שמחה בחולי פרקינסון וכן חוסר דיוק בזיהוי רגשות נייטרליים.
ממצאים אלו מדגימים שיכולת חיקוי ושחזור של רגשות עליה מתבסס מנגנון הסימולציה, חיונית להבנת רגשות ואף אולי בטיפול בחולי פרקינסון.
חשיפה לזיכרון של אירוע טראומטי הוא אחד מההתערבויות הטיפוליות הנפוצות ביותר להפרעת פוסט טראומה (PTSD).
על אף שטיפולים בעזרת חשיפה שואפים לשנות למידה אסוציאטיבית של התניה שלילית שקשורה לזיכרון מאירוע טראומטי, אינטראקציות רגשיות בין המטפל והמטופל לא נלקחו בחשבון בטיפולים מסוג זה.
לאחר גילוי נוירוני המראה, הוצע הסבר לפיו, במהלך חשיפה לזיכרון טראומטי, תגובות רגשיות של מטופל מועברים למטפל בעזרת מנגנון הסימולציה ואז משוקף למטופל בחזרה בצורה מבוקרת על ידי המטפל.
תהליך זה מסייע להקל על תחושת הבדידות של המטופל ומגביר את יכולתו להפעיל שליטה על תגובות רגשיות כואבות, הקשורות לטראומה.
תהליכי מנגנון הסימולציה עשויים לשפר את האינטגרציה של תובנות קליניות שמקורן בתאוריות פסיכואנליטיות כגון החזקה, הכלה, והזדהות השלכתית.
במחקר שנערך מתוך טיפול קליני מבוסס חשיפה למטופל ששרד טראומה, הראו כי מערכת נוירוני מראה ותאוריית הסימולציה עשויות לתרום נקודת מבט נוספת להבנת המנגנונים הטיפוליים שבבסיס הטיפול המבוסס על חשיפה ל-PTSD.
המסקנה מהמחקר הייתה שההעברה הרגשית בין המטופל למטפל מתרחשת בשלבים מרובים.
בשלב הראשון, רגשות כגון פחד, בושה ואשמה שחווה המטופל משתקפים על ידי המטפל.
רגשות אלה מאופיינים אז ומשתקפים בחזרה למטופל באופן מבוקר.
תהליך זה תורם לשיפור הרגולציה של הרגשות הכואבים של המטופל, ובכך לאפשר את השינוי ברשתות רגשיות.
לפי תאוריות למידה של PTSD, שינוי זה הכרחי להתקדמות והצלחה בטיפול מבוסס חשיפה להפרעת פוסט טראומה.
טיפול באמנות מבוסס על עקרונות תאוריית הסימולציה
לפי תאוריית הסימולציה ומערכת נוירוני מראה, לאנשים יש הבנה של העולם ואחרים שמתבססת ומקודדת בגוף שלנו.
בטיפול באמנות, המטפלים רוצים לרתום את יכולת זו ודרך הביטוי האמנותי של המטופל שאיננו מילולי, להגיע לזיכרון הטראומטי דרך המוצר האמנותי של המטופל וכך להגיע לעולמו הפנימי של המטופל.
כאשר המטפל מתאר מילולית כיצד לצייר תמונה מסוימת מערכת נוירוני המראה של המטופל מופעלת במטרה לקדם הפנמה של כישור זה.
כאשר המטפל והמטופל מסתכלים יחד על פיסת אומנות שמקיימת צורה של קשב משותף נוצרת תמיכה רגשית שבאה לידי ביטוי על ידי מחוות והבעות פנים של המטפל ולהפעיל אזורים מוחיים כגון ההמיספרה השמאלית שמקלים על הביטוי המילולי אליו קשה להגיע אצל מטופלים שעברו טראומה.
תאוריית הערך הסובייקטיבי היא תאוריה כלכלית הגורסת כי ערך הסחורות והשירותים אינו אבסולוטי, קבוע, אובייקטיבי או אוניברסלי, אלא נקבע על פי החשיבות שכל אדם מייחס להם כדי להשיג ולממש את מטרותיו ורצונותיו האינדיבידואליים.
הגרסה המודרנית של תאוריה זו נוצרה באופן עצמאי, וכמעט בו-זמנית, על ידי ויליאם סטנלי ג'בונס, לאון וולרס וקרל מנגר בסוף המאה ה-19.
על פי תאוריית הערך הסובייקטיבי, בהנחה שכל העסקאות בין פרטים הן וולונטריות, ניתן להסיק ששני הצדדים למסחר תופסים באופן סובייקטיבי את הסחורה, העבודה או הכסף שהם מקבלים, כבעלי ערך גבוה יותר עבור הסחורה, העבודה או הכסף שהם נותנים.
התאוריה טוענת שאפשר ליצור ערך על ידי מסחר וולונטרי עם מישהו שמעריך את הטובין יותר מהבעלים המקורי, מבלי לשנות או לשפר אותם בהכרח.
הערכתם הסובייקטיבית של יחידים את רכושם קובעת את רמת העושר שלהם, ועסקאות מרצון עשויות להגדיל את העושר הכולל בחברה.
אנשים נוטים להשיג רמות פוחתות של שביעות רצון, או תועלת שולית, מרכישת יחידות נוספות של אותו המוצר.
תומכי התיאוריה גם מאמינים שבשוק חופשי, תחרות בין אנשים המבקשים לסחור בסחורות שברשותם ובשירותים שהם יכולים לספק עבור סחורות שהם תופסים כבעלי ערך גבוה יותר עבורם, גורמת למערכת שיווי משקל של מחירים בשוק.
כלכלנים קלאסיים, כמו דוד ריקארדו, האמינו שאנשים בודדים משיגים רמות שונות של תועלת או 'ערך שימוש' משירות, אך לא חיברו ביעילות את המחשבות האלו עם מחירי שוק, וראו אותם כנגזרים נפרדים, עצמאיים, מהכמות של תשומות העבודה וגורמי ייצור אחרים.
הכלכלן האוסטרי קרל מנגר טען שייצור הוא פשוט עוד מקרה של תאוריית התועלת השולית, ושפוטנציאל ההשתכרות של העובדים נקבע על ידי ערך עבודתם לאחרים, ולא עלויות קיום, וכי הם עובדים משום שהם מעריכים את השכר יותר מחוסר פעילות.
יש לציין שכמות העבודה הדרושה לייצור סחורות יכולה להשפיע בעקיפין על המחירים שלהן, שכן היא עלולה להפוך אותן לנדירות יותר או פחות.
התפתחותה של תאוריית הערך הסובייקטיבי נבעה בחלקה מהצורך לפתור את פרדוקס הערך אשר גרם לרבים מהכלכלנים הקלאסיים להיות אובדי עצות בנוגע לפתרונו.
פרדוקס זה, המכונה באופן תיאורי גם "פרדוקס היהלומים והמים", התעורר כאשר יוחס ערך לדברים כמו כמות העבודה שהושקעה בייצור של טובין או לחלופין לשימושיות ולתועלת האובייקטיבית של טובין.
פרדוקס היהלומים והמים הופיע לראשונה במגנום אופוס של הכלכלן הבריטי אדם סמית, "עושר העמים":"שום דבר אינו שימושי יותר ממים, אך לא ניתן לרכוש באמצעותם כמעט דבר; יהלום, מהצד השני, אינו שימושי כלל, אך ניתן לרכוש באמצעותו הרבה מוצרים אחרים.
ללא מים לא יהיו חיים ולכל מוצר אחר לא תהיה משמעות, לעומת זאת ללא יהלומים ניתן לחיות חיים שלמים ובכל זאת יהלומים עולים הרבה יותר ממים.
התאוריה לפיה כמות העבודה שהושקעה בייצור טובין היא שקבעה את ערכו התבררה כלא הגיונית וכחסרת תועלת מכיוון שמישהו יכול להיתקל ביהלום בזמן טיול רגלי, למשל, דבר שידרוש עבודה מינימלית, אבל עדיין מחיר היהלום יהיה גבוה יותר ממים.
תאוריית הערך הסובייקטיבי מציגה את מה שהיא רואה כפתרון לפרדוקס זה בטענה שהערך אינו נקבע על ידי בחירה של אינדיבידואלים בין קבוצות מופשטות שלמות של טובין, כמו כל המים בעולם לעומת כל היהלומים בעולם.
במקום זאת, האינדיבידואל עומד בפני הבחירה בין כמויות מוגדרות של טובין, והבחירה שנעשתה על ידי שחקן כזה נקבעת לפי איזה טובין בכמות מוגדרת תספק את המטרה הגבוהה ביותר בדירוג הסובייקטיבי של הפרט, או את הרצון הגדול ביותר שלו.
המים מצויים בשפע, הם זמינים לנו בכמויות גדולות ולכן התועלת השולית שלהם איננה גבוהה ואנחנו מוכנים לשלם מעט מאוד עבורם למרות תפקידם החשוב בשמירה על אורגניזמים בחיים.
לעומתם, יהלומים הם נדירים ולכן הם משמשים כסמל חברתי שמשדר יוקרה וחשיבות, ועל כן למרות חוסר התועלת שלהם בהשוואה למים מחירם גבוה בהרבה.
תאוריית המוצא המשותף ליפנים ויהודים (日ユ同祖論, Nichiyu Dōsoron) היא תאוריית שוליים , שהופיעה ב כהשערה שטענה שהעם היפני הוא החלק העיקרי בעשרת השבטים האבודים של ישראל.
גרסה מאוחרת יותר תיארה אותם כצאצאים של שבט של מומרים יהודים ממרכז אסיה לנצרות נסטוריאנית.
גרסאות מסוימות של התיאוריה חלות על כלל האוכלוסייה, אך אחרות טענו שרק קבוצה מסוימת בתוך העם היפני הם צאצאי יהודים.
טיודור פרפיט, היסטוריון בריטי המתמחה בקהילות יהודיות ברחבי העולם, ובעיקר באסיה, אפריקה ואמריקה, כותב כי "התפשטות הפנטזיה על מוצא ישראלי...
מהווה מאפיין עקבי של המפעל הקולוניאלי המערבי", וקובע כי
לעומת זאת, החוקר והסופר ג'ון אנטין הדגיש כי ממצאי DNA שוללים אפשרות של קשרים משמעותיים בין יפנים ליהודים.
במהלך עידן התגליות ניסו מגלי ארצות אירופאיים לחבר עמים רבים איתם הם באו במגע לראשונה לעשרת השבטים האבודים, לעיתים כחלק מניסיונות מיסיון נוצרי.
האדם הראשון שזיהה את השבטים האבודים עם אומה ממזרח אסיה היה ז'ואאו רודריגס (1561–1634), מיסיונר ומתורגמן ישועי.
ב-1608 הוא טען שהסינים הם מצאצאי השבטים האבודים של ישראל.
הוא האמין שהחכמים הסינים קונפוציוס ולאו דזה לקחו את רעיונותיהם מהיהדות.
מאוחר יותר נטש רודריגס את התיאוריה הזו.
בספרו "Historia da Igreja do Japão" (היסטוריה של הכנסייה של יפן) הוא טען שיפן אוכלסה על ידי שני גלי הגירה מהיבשת, קבוצה אחת שמקורה בצ'קיאנג (ג'ג'יאנג), והשנייה מקוריאה.
לפי פרפיט, "הפיתוח המלא הראשון של התיאוריה הועלה על ידי ניקולס מקלאוד, סקוטי שהתחיל את הקריירה שלו בתעשיית ההרינג לפני שסיים ביפן כמיסיונר".
בשנת 1870 פרסם מקלאוד את ספרו "התגלמות ההיסטוריה העתיקה של יפן" ("Epitome of the Ancient History of Japan").
לדברי פרופ' צבי בן-דור בנית, פרופסור להיסטוריה סינית ועולמית, מקלאוד היה מיסיונר שבילה עשרות שנים ביפן ובקוריאה "בחיפוש אחר בני ישראל האמיתיים" בטענה שהעם היפני כלל צאצאים של שבטי ישראל האבודים, שיצרו את האצולה והקאסטות המסורתיות.
העדויות שצוטטו לתיאוריה זו כללו קווי דמיון בין אגדות הקיסר ג'ימו ומשה רבנו, נוכחותם של מאפיינים גזעיים "פורטוגזים-יהודיים" על חלק מהיפנים, ודמיון בין השינטו ליהדות.
לתיאוריות אלו הייתה השפעה מועטה ביפן, אם כי לאחרונה הן תורגמו ליפנית ופורסמו ביפן.
ספרים אחרים, מאת ג'וזף אידלברג (1916–1985), שהתיימרו לתמוך בתיאוריות אלו, תורגמו ליפנית, נמכרו במעל 40,000 עותקים וכוסו בסדרת טלוויזיה יפנית בת שבעה פרקים.
עם זאת, בשנת 1908, סאקי יושירו (1872–1965), פרופסור באוניברסיטת וואסדה, פרסם ספר שבו פיתח גרסה של התיאוריה.
יושירו היה מומחה לנסטוריאניזם יפני.
סאקי העלה תיאוריה כי שבט האטה, שהגיע מקוריאה והתיישב ביפן במאה השלישית, הוא שבט יהודי-נסטוריאני.
לדברי בן-עמי שילוני, היסטוריון המתמחה בתרבות יפן, "כתביו של סאקי הפיצו את התיאוריה על מוצאם המשותף של היפנים והיהודים" ("Nichiyu Dōsoron") ביפן, תיאוריה שזכתה לתמיכה מכמה קבוצות נוצריות".
אין ראיות, כולל ניתוח DNA מודרני, התומכות בהשערה זו.
מחקר שפורסם לאחרונה על המוצא הגנטי של יפנים אינו תומך בקשר גנאלוגי כפי שהציג סאקי.
תאוריית המוצא המשותף נתפסה כאחד הניסיונות של מדעני גזע אירופיים להסביר את המודרניזציה המהירה של יפן, בניגוד לזו של שאר האסיאתים "הנחותים", במיוחד הסינים.
התיאוריה עצמה, לעומת זאת, נלקחה לכיוונים שונים.
באותה שנה בה התפרסם ספרו של סאקי על התיאוריה, מאמר המקדם עוד גרסה של התיאוריה הופיע במגזין "מבשר ישראל", עיתון יהודי בשפה האנגלית, שיצא לאור בשאנגחאי בשנים 1904–1941 על ידי הפדרציה הציונית של שאנגחאי.
בעוד מקלאוד טען שקאסטת הכוהנים והקאסטה השלטת ביפן הם צאצאים של יהודים, המאמר שפרסמה קבוצת שנגחאי הציע גרסה פרולטרית יותר של התיאוריה.
שילוני כותב כי:מחברו טען, בניגוד למה שכתב מקלאוד, כי אלו המנודים של יפן, שבט האטה (או כפי שנכתב במאמר), שהם צאצאיהם של יהודים.
כותב המאמר אמר שכמו היהודים במערב, ההאטה היפנים היו אנשים קשי יום, הקשורים במיוחד לתעשיית הנעליים וחיו גם בגטאות, "לא שהיפנים מחייבים אותם לעשות זאת, אבל נראה שהם מעדיפים להיות מבודדים משאר האוכלוסייה".
המחבר טען גם כי ההאטי שומרים על מנהגים יהודיים: "בגטו נגסאקי, למשל, האטי שומרים את השבת באדיקות רבה.
לא רק שהם לא עובדים באותו יום בשבוע, אלא שהם לא מעשנים ולא מדליקים אש, בדיוק כמו היהודים האורתודוקסים."
לדברי שילוני, "הסיפור המגוחך וחסר היסוד הזה לא עורער ולא הופרך בגיליונות מאוחרים יותר של המגזין".
בן עמי שילוני מתאר גם מכתב שפורסם לאחר מכן על ידי אותו מגזין, שנכתב על ידי אליזבת א.
גורדון, עוזרת לשעבר של המלכה ויקטוריה, שגם הייתה ציונית נוצרית בולטת.
גורדון ניסתה לקשור את יפן לבני ישראל הבריטים, במיוחד הדעה שמשפחת המלוכה הבריטית הייתה מצאצאי בני ישראל.
גורדון הייתה ידועה ביפן, שם היא חקרה את הבודהיזם שינגון, שלטענתה היה לו מוצא נוצרי.
במכתבה משנת 1921 היא אימצה "שרשרת הנמקה פנטסטית" כדי להוכיח ש"המפגש בין נסיך הכתר היפני והבריטי סימן את האיחוד המיוחל של יהודה וישראל".
לגורדון הייתה השפעה מסוימת באותם ימים ביפן.
תאוריית החיידקים כגורמי מחלות או תורת המחלות עקב פתוגנים היא תאוריה מדעית לפיה מיקרואורגניזמים הידועים כפתוגנים יכולים לגרום למחלות מידבקות.
תאוריה זו פותחה במהלך המאה ה-19 והיא התאוריה המקובלת עד היום למחקר וריפוי מחלות רבות.
האורגניזמים, זעירים מכדי להיראות ללא מיקרוסקופ, פולשים לגופם של בני אדם, לבעלי חיים אחרים, לצמחים ולמארחים חיים אחרים.
הגידול והרבייה שלהם בתוך המארחים שלהם עלולות לגרום למחלות - אלו משפיעות על בריאות בני האדם, על החקלאות ובאופן כללי יותר על מערכות אקולוגיות ועל כלל המינים החיים והאבולוציה שלהם.
המילה "פתוגן" מתייחס לא רק לחיידק אלא לכל סוג של מיקרואורגניזם, כגון פרוטיסטים או פטריות, ואף לפתוגנים שאינם חיים, כגון נגיפים, פריונים או וירואידים.
מחלות הנגרמות על ידי פתוגנים נקראות מחלות זיהומיות.
גם כאשר פתוגן הוא הגורם העיקרי למחלה, גורמים סביבתיים ותורשתיים ומצב בריאות מערכת החיסון משפיעים לרוב על חומרת המחלה, ולשאלה האם פרט מארח פוטנציאלי נדבק כאשר הוא נחשף לפתוגן.
פתוגנים הם גורמים נושאי מחלות שיכולים לעבור מפרט אחד לאחר בכל יצור חי.
מחלות זיהומיות נגרמות על ידי גורמים ביולוגיים כגון מיקרואורגניזמים פתוגניים (וירוסים, חיידקים ופטריות) וכן על ידי טפילים.
צורות בסיסיות של תאוריית החיידקים הוצעו על ידי ג'ירולמו פרקסטורו בשנת 1546, והורחבו על ידי מרקוס פון פלנצ'יז בשנת 1762. עם זאת, דעות כאלה ספגו זלזול במדינות המערביות ולא היו ידועות כלל במדינות אחרות.
מדענים ורופאים האמינו במקום זאת בהסברים כמו תאוריית המיאזמה של גאלן שטענה כי "אוויר רע" (לדוגמה אוויר מסריח מביצות או ביוב) גורם לרוב המחלות המידבקות.
בתחילת המאה ה-19, חיסון נגד אבעבועות שחורות היה נפוץ באירופה, אם כי הרופאים לא הבינו כיצד הוא פועל או כיצד להרחיב את עקרון החיסון למחלות אחרות.
תקופת מעבר החלה בסוף שנות ה-1850 עם עבודתו של לואי פסטר.
התאוריה זו הורחבה מאוחר יותר על ידי רוברט קוך בשנות ה-80 של המאה ה-19. בסוף אותו עשור, תאוריית המיאזמה נאבקה מול תאוריית הפתוגנים כגורמי מחלות.
וירוסים התגלו לראשונה בשנות ה-90 של המאה ה-19. בסופו של דבר, התפתח "עידן זהב" של בקטריולוגיה, שבמהלכו הובילה תורת הפתוגנים לזיהוי מהיר של האורגניזמים הממשיים הגורמים למחלות רבות.
התגבשות ההבנה שחיידקים ומיקרואורגניזמים אחרים גורמים למחלות מידבקות חוללה מהפכה ברפואה ובבריאות הציבור.
התאוריה הובילה לשינויים עמוקים באופן שבו חברות התמודדו עם מחלות: פיתוח שיטות חיטוי היגיינה וסניטציה, תקנון תברואתי בערים, בידוד חולים, חיטוי מתקנים רפואיים ועיקור כלים רפואיים.
התאוריה סללה גם את הדרך להמצאת חיסונים, תרופות אנטיביוטיות, להתפתחות המיקרוביולוגיה כמדע מודרני ולשיפור דרמטי בתוחלת החיים.
שיפור עצום נוסף התרחש בתחום החקלאות בהגנה על צמחים ובעלי חיים בחקלאות דבר שסייע למנוע מוות ברעב ונזקים כלכליים עקב מחלות חקלאיות.
תאוריית המיאזמה הייתה התאוריה השלטת של העברת מחלות לפני שתאוריית המיקרואורגניזמים תפסה אחיזה לקראת סוף המאה ה-19.
הסבר זה כבר אינו מקובל כהסבר נכון למחלות מידבקות על ידי הקהילה המדעית.
ההסבר קבע שמחלות כמו כולרה, זיהום בכלמידיה או המוות השחור נגרמות על ידי מיאסמטה (, יוונית עתיקה: "זיהום"), צורה מזיקה של "אוויר רע" הנובע מחומר אורגני נרקב.
מיאזמה נחשבה ל"אדים רעילים" או ערפל מלאים בחלקיקים מחומר מפורק (מיאסמטה) שניתן לזהות על ידי ריחו המגעיל.
התאוריה טענה שמחלות הן תוצר של גורמים סביבתיים כמו מים מזוהמים, אוויר מלוכלך ותנאים היגייניים לקויים.
זיהומים כאלה, על פי התאוריה, אינם עוברים בין אנשים אלא משפיעים על אלה שנמצאים באזור שהוליד אדים כאלה.
למרות חשדות של מספר חוקרים כ-200 שנה לפני התבססות התאוריה המודרנית שמיקרוארגניזמים גורמים למחלות רבות, רוב החוקרים לא שמעו כלל על דעה זו או דחו אותה עקב תמיכתם בתאוריית המיאזמה, או עקב מספר רב של הסברים אחרים.
היו רופאים והוגים בתרבות ההודית, העברית, היוונית והרומית שטענו כי מחלות יכולות לעבור במגע בין אנשים או עקב היגיינה גרועה, אך טרם גילוי המיקרו-אורגניזמים דעות אלה היו בגדר השערות ובמקרים רבים רופאים היו חסרי אונים מול מגפות או תחלואה במחלות מידבקות נפוצות.
מצב זה הוחמר בגלל קיומן של מחלות לא-מידבקות (כמו סרטן) או העברת מיקרו-אורגניזמים על ידי חרקים.
התורה מכילה את המחשבות המתועדות הקדומות ביותר על הדבקה בהתפשטות מחלות, העומדות בניגוד למסורת הרפואית הקלאסית ולכתבי היפוקרטס.
באופן ספציפי, היא מציגה הנחיות להסגר ולרחצה בהקשר של צרעת ומחלות מין.
עם זאת תאורים שונים בתנ"ך תומכים ברעיון לפיו חטא לאלוהים הוא הגורם המרכזי למחלות ומגפות.
לדוגמה בסוף פרשת בלק התנ"ך מספר על מגפה שהרגה עשרים וארבעה אלף איש מבני ישראל ומייחס אותה לזנות עם בנות מואב ועבודה לאליל בעל פעור שהתרחשו מיד לפניה.
לפי התנ"ך, כדי לעצור את המגפה היה על בני ישראל להוציא להורג את אלו שעבדו עבודה זרה (שהוא העונש הקבוע בחוק התורה לחטא זה, גם לולי המגפה), ולפי התיאור התנכ"י אכן המגפה נעצרה מיד.
אף על פי כן, התלמוד ממליץ על הרחקה מחולים במחלות מסוימות כדי למנוע הדבקות.
ההיסטוריון היווני תוקידידס (460–400 לפנה"ס) היה האדם הראשון שכתב, בתיאורו על המגפה באתונה, שמחלות עלולות להתפשט מאדם נגוע לאחרים.
אחת התאוריות על התפשטותן של מחלות מידבקות שלא הופצו במגע ישיר הייתה שהן הופצו על ידי "זרעים" דמויי נבגים שהיו מצויים באוויר ומתפזרים באוויר.
בשירו, De rerum natura (על טבע הדברים, 56 לפנה"ס), המשורר הרומי לוקרטיוס (99 לפנה"ס – 55 לפנה"ס) קבע כי העולם מכיל "זרעים" שונים, שחלקם עלולים לגרום לאדם לחלות אם הוא שואף או בולע אותם.
המדינאי הרומי מרקוס טרנטיוס וארו (116–27 לפנה"ס) כתב, ב-Rerum rusticarum libri III שלו (שלושה ספרים על חקלאות, 36 לפנה"ס): "יש לנקוט באמצעי זהירות גם בסביבה של ביצות...
כי גדלים שם יצורים זעירים מסוימים.
יצורים שלא ניתן לראות בעיניים, שמרחפים באוויר וחודרים לגוף דרך הפה והאף וגורמים שם למחלות קשות".
הרופא היווני גאלן (129 לספירה – בסביבות 216/200) העלה השערות בספרו "על סיבות ראשוניות" (175 לספירה) כי לחלק מהחולים יש "זרעי חום".
בספרו "על סוגי החום השונים" (175 לספירה), גאלן שיער שמגפות הופצו על ידי "זרעים מסוימים של מגפה", שהיו קיימים באוויר.
בספרו "מגפות" (176–178 לספירה), גאלן הסביר שמצבם של חולים עלול להידרדר מחדש במהלך ההתאוששות מחום מכיוון שאיזשהו "זרע של המחלה" אורב בגופם, מה שיגרום להישנות המחלה אם החולים לא ימלאו אחר המשטר הטיפולי של הרופא.
הוא הזכיר שאנשים יכולים להעביר מחלות לאחרים בנשימה, ציין הידבקות בשחפת, ודן בהעברת מחלות דרך מים ולכלוך.
המושג של הדבקה בלתי נראית נדון מאוחר יותר על ידי כמה חוקרים איסלאמיים בסולטנות האיובית שכינו אותם "נַגַ'אסַא֫ת" .
חוקר הפיקה אבן אל-חאג' אל-עבדרי (1250–1336), תוך כדי דיון בתזונה והיגיינה אסלאמית, נתן אזהרות לגבי האופן שבו הדבקה עלולה לזהם מים, מזון ובגדים, ועלולה להתפשט דרך אספקת המים, וייתכן שהידבקות היא חלקיקים בלתי נראים.
במהלך ימי הביניים המוקדמים, איזידורוס מסביליה (560–636) הזכיר "זרעים נושאי מגפה" ("pestifera semina") בספרו "על טבע הדברים" (בערך 613 לספירה).
מאוחר יותר בשנת 1345, Tommaso del Garbo (1305–1370) מבולוניה, איטליה הזכיר את "זרעי המגפה" של גאלן ביצירתו "Commentaria non-parum utilia in libros Galeni" (פירושים מועילים לספרי גאלן).
בשנת 1546, פרסם הרופא האיטלקי ג'ירולמו פרקסטורו את "De Contagione et Contagiosis Morbis" ("על הדבקה ומחלות מידבקות"), קבוצה של שלושה ספרים המכסים את אופי המחלות המידבקות, סיווג פתוגנים עיקריים ותאוריות על מניעה וטיפול במצבים אלו.
פראקאסטרו האשים את "זרעי המחלה" שמתפשטים באמצעות מגע ישיר עם מארח נגוע, מגע עקיף עם פומיטים או דרך חלקיקים באוויר.
למרות ההסברים האלה, ושימוש בכלים כמו הסגר או שטיפת ידיים על ידי חלק מהאנשים והרופאים נגד מגפות, היו הסברים אחרים, נפוצים בהרבה, מדוע מחלות מידבקות מתקיימות ומדביקות אנשים.
הסברים נפוצים היו בגלל חטא דתי, התנהגות בלתי מוסרית, שדים, או גורמים מיסטיים רבים אחרים כמו קללה על ידי מכשפות ועין הרע.
מלומדים האמינו בהסברים כמו אוויר רע, חוסר איזון בין 4 ליחות, מזון מקולקל ועוד הסברים רבים אחרים.
לדוגמה, מגפת המוות השחור הובילה לצמיחת "תנועת המצליפים" (הפלגלנטים) שהופיעה לראשונה בשנת 1260 באירופה, והתחזקה מאוד בתקופת ההתפרצות הגדולה של המגפה בשנת 1347. חברי התנועה נהגו לקיים תהלוכות המוניות שבהן קיימו הצלפה העצמית באמצעות שוט כאשר המשתתפים עירומים בפלג גופם העליון ומסכה מכסה את פניהם.
פצעיהם דימו את פצעי הסטיגמטה של ישו.
הם קיוו שהצלפה עצמית זו ביכולתם לתקן את חטאי המאמינים, ועל ידי כך לסייע בסיום המגפה.
הסבר אחר למוות השחור היה האמונה כי יהודים מרעילים בארות, דבר שגרם למהומות ופרעות ביהודים ברחבי אירופה; הרדיפות היו בעיקר בצרפת, בשווייץ ובגרמניה.
בהיעדר היכולת לזהות מיקרואורגניזמים, רופאים וחוקרים היו חסרי אונים לזהות ולוודא את גורמי המחלות, להכריע בין הסברים שונים או לְהָזֵם דעות קדומות של האוכלוסייה הכללית או של רופאים אחרים.
בשנת 1665 בנה המדען הבריטי רוברט הוק את המיקרוסקופ המורכב הראשון.
באותה שנה פרסם הוק את הספר "מיקרוגרפיה" שכלל מספר תצפיות מיקרוסקופיות וטלסקופיות ומעט ביולוגיה מקורית.
בשנת 1668, הרופא האיטלקי פרנצ'סקו רדי פרסם ראיות ניסיוניות הדוחות את תאוריית הבריאה הספונטנית, התאוריה שיצורים חיים נובעים מחומר שאינו חי.
הוא הבחין כי רימות נוצרו רק מבשר נרקב שלא כוסה.
כאשר בשר הושאר בצנצנות מכוסות בגזה, הרימות היו מופיעות במקום זאת על פני הגזה.
כיום מבינים שריח של בשר נרקב שעובר דרך הרשת מושך זבובים שהטילו ביצים.
מקובל להגיד כי מיקרואורגניזמים נצפו לראשונה בשנות ה-70 של המאה ה-17 על ידי אנטוני ואן לוונהוק, סוחר בדים וחלוץ מוקדם במיקרוביולוגיה, שנחשב ל"אבי המיקרוביולוגיה".
לוונהוק שיכלל את ליטוש עדשות זכוכית כדי לבחון איכות של בדים ויצר באמצעותן חלק מן המיקרוסקופים הראשונים.
מקובל כי הוא היה הראשון שראה ותיאר חיידקים (1674), תאי שמרים (סוג של פטריות), את החיים השופעים שקיימים בטיפות מים (כגון אצות), ומחזור של תאי דם בנימים.
המילה "חיידק" עדיין לא הייתה קיימת, אז הוא כינה את האורגניזמים החיים המיקרוסקופיים האלה "animalcules", כלומר "חיות קטנות".
את ה"חיות הקטנות מאוד" הללו הוא הצליח לבודד ממקורות שונים, כגון מי גשמים, מי בריכות, בארות, והפה והמעי האנושי.
לוונהוק כתב על הממצאים שלו לחברה המלכותית לקידום המדע בלונדון וכך זכה לפרסום ולתמיכה במחקריו.
עם זאת, ייתכן שהכומר והחוקר הישועי הגרמני אתנסיוס קירכר צפה במיקרואורגניזמים כאלה לפני כן.
אחד מספריו שנכתב ב-1646 מכיל פרק בלטינית, שנקרא בתרגום "בנוגע למבנה הנפלא של דברים בטבע, נחקר על ידי מיקרוסקופ".
בפרק נכתב "מי יאמין שחומץ וחלב שופעים בשפע אינספור של תולעים".
קירכר הגדיר את האורגניזמים הבלתי נראים המצויים בגופים מתפוררים, בבשר, בחלב ובהפרשות כ"תולעים".
מחקריו עם המיקרוסקופ הובילו אותו לרעיון, שאולי הוא היה הראשון שהחזיק בו, כי מחלות וריקבון נגרמו מנוכחותם של גופים חיים בלתי נראים.
בשנת 1646 כתב קירכר (או "קירשנר" Kirchner, כפי שהוא מאוית לעיתים קרובות), ש"מספר דברים עלולים להתגלות בדמם של חולי קדחת".
כאשר רומא נפגעה במגפת דבר הבלוטות (המוות השחור) ב-1656, קירכר חקר את דמם של קורבנות המגפה תחת המיקרוסקופ.
הוא ציין את נוכחותן של "תולעים קטנות" או "חיות" בדם והגיע למסקנה שהמחלה נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים.
הוא היה הראשון שייחס מחלה זיהומית לפתוגן מיקרוסקופי, והמציא את תורת הפתוגניות של המחלה, שאותה תיאר ב-"Scrutinium Physico-Medicum" (רומא 1658).
המסקנה של קירכר שהמחלה נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים הייתה נכונה, אם כי סביר שמה שראה במיקרוסקופ היו למעשה תאי דם אדומים או לבנים ולא גורם המגפה עצמו.
קירכר גם הציע אמצעים היגייניים למניעת התפשטות המחלות, כגון בידוד, הסגר, שריפת בגדים שלבשו הנגועים וחבישת מסכות פנים כדי למנוע שאיפה של חיידקים.
קירכר היה זה שהציע לראשונה את הרעיון שיצורים חיים זרים עלולים להיכנס ולהתקיים בדם.
בשנת 1700 טען הרופא ניקולס אנדרי שמיקרואורגניזמים שהוא כינה "תולעים" אחראים לאבעבועות שחורות ולמחלות אחרות.
בשנת 1720, ריצ'רד בראדלי העלה תאוריה שהמגפה ו"כל חולי מגונה" נגרמו על ידי "חרקים רעילים", יצורים חיים שניתן לצפות בהם רק בעזרת מיקרוסקופים.
בשנת 1762 פרסם הרופא האוסטרי מרקוס אנטוניוס פון פלנצ'יז (1705–1786) ספר בשם "Opera medico-physica".
הוא התווה תאוריה של הדבקה שקבעה שבעלי-חיים-זעירים (animalcules) ספציפיים באדמה ובאוויר היו אחראים לגרימת מחלות ספציפיות.
פון פלנצ'יז ציין את ההבחנה בין מחלות שהן גם מגפות וגם מידבקות (כמו חצבת ודיזנטריה), לבין מחלות מידבקות אך לא מגפות (כמו כלבת וצרעת).
הספר ציטט את אנטוני ואן לוונהוק כדי להראות עד כמה "חיות" מסוג זה נמצאות בכל מקום והיה ייחודי בתיאור נוכחותם של חיידקים בפצעים כיביים.
בסופו של דבר, התאוריה שבה דגל פון פלנצ'יז לא התקבלה על ידי הקהילה המדעית בזמנו.
במהלך תחילת המאה ה-19, האנטומולוג האיטלקי אגוסטינו באסי חקר מחלה בקרב תולעי משי הגורמת לכתמי פטרייה לבנים לאורך הזחל.
מחלה זו מכונה "מוסקרדין" (סוג של בונבון לבן) בצרפתית ו"קלצינצ'יו" (הריסות) או "מאל דל סגנו" (סימן רע) באיטלקית.
הרקע למחקר היה חששות כלכליים מפני קריסת ייצור המשי באירופה.
מ-1835 עד 1836 פרסם באסי את ממצאיו - נבגי פטריות פתוגניות לחרקים מעבירים את המחלה בין זחלים.
הוא המליץ על הסרה מהירה של זחלים חולים וחיטוי משטחיהם.
כך הציג באסי שיטות המשמשות בטיפול רפואי מונע מודרני.
חוקר הטבע האיטלקי ג'וזפה גבריאל בלסמו-קריבלי קרא למין הפטרייה הגורם למחלה על שם באסי, המסווג כיום כ-Beauveria bassiana.
בשנת 1838, המומחה הצרפתי ברפואה טרופית לואי-דניאל בופרטוי היה חלוץ בשימוש במיקרוסקופ לשם חקר מחלות ופיתח באופן עצמאי תאוריה שכל המחלות הזיהומיות נבעו מזיהום טפילי ב"חיות" (מיקרואורגניזמים).
בעזרת ידידו מ' אדל דה רוסוויל, הוא הציג את התאוריה שלו במצגת רשמית בפני האקדמיה הצרפתית למדעים בפריז.
עד 1853, הוא היה משוכנע שהמלריה והקדחת הצהובה מופצות על ידי יתושים.
הוא אפילו זיהה את קבוצת היתושים המסוימת שמעבירים קדחת צהובה כ"מין הביתי" של "יתוש מפוספס", שניתן לזהות אותו בתור "Aedes aegypti", הווקטור האמיתי.
הוא פרסם את התאוריה שלו ב-1854 ב-Gaceta Oficial de Cumana ("העיתון הרשמי של קומאנה").
הדוחות שלו הוערכו על ידי ועדה רשמית, שביטלה את תאוריית היתושים שלו.
(התאוריה קיבלה אישוש והכרה רק בתחילת המאה ה-20 כאשר וולטר ריד גילה את שיטת ההדבקה בקדחת הצהובה במחקר בקובה).
יאקוב הנלה היה רופא יהודי גרמני, שהיה מרצה לאנטומיטה ופתולוגיה.
בכך היה לאחד ממבשריה המרכזיים של תאוריית המיקרואורגניזמים כגורמי מחלות זיהומיות.
עם זאת הוא לא זיהה חיידק ספציפי שגרם למחלה ספציפית.
אחד מתלמידיו של הנלה היה רוברט קוך.
איגנץ זמלווייס, רופא מיילד הונגרי שעבד בבית החולים הכללי של וינה ("Allgemeines Krankenhaus") בשנת 1847, הבחין בדפוסים ביחס לתמותה גבוהה בקרב אמהות יולדות בבית החולים.
זמלווייס שם לב כי נשים מתו מקדחת לידה באחוזים גבוהים יותר כאשר הן ילדו בסיוע רופאים וסטודנטים לרפואה.
לעומת זאת נשים שילדו בסיוע מיילדות היו בטוחות יחסית.
לאחר בדיקה נוספת, זמלווייס יצר את הקשר בין קדחת לידה לבין בדיקות של נשים לידות על ידי רופאים, והבחין כי רופאים אלו הגיעו בדרך כלל ישירות מניתוחים שלאחר המוות ללא כל חיטוי.
בטענה שקדחת הלידה היא מחלה מידבקת ושחומר מנתיחות שלאחר המוות היה מעורב בהתפתחותה, זמלווייס גרם לרופאים לשטוף את ידיהם במי סיד מוכלרים לפני שבדקו נשים הרות.
לאחר מכן הוא תיעד ירידה פתאומית בשיעור התמותה מ-18% ל-2.2% במהלך תקופה של שנה.
למרות הראיות הללו, הוא והתאוריות שלו נדחו על ידי רוב הממסד הרפואי שהיה בזמנו.
ההסבר של "אוויר רע" מנע מרופאים וחוקרים לקבל את עמדותיו.
גדעון מנטל, רופא מסאסקס, המפורסם בעיקר עקב חלקו בגילוי מאובני דינוזאורים, השתמש במיקרוסקופ שלו במשך זמן רב, וכתב בספרו "Thoughts on Animalcules" (1850) שייתכן כי "רבות מהמחלות החמורות ביותר הפוגעות באנושות, נוצרות על ידי מצבים מוזרים של בעלי חיים בלתי נראים.
הרופא הבריטי ג'ון סנואו נחשב כמייסד האפידמיולוגיה המודרנית עקב חקר התפרצות הכולרה ברוד סטריט ב-1854. סנואו מתח ביקורת על האנטומאי האיטלקי ג'ובאני מריה לנצ'יסי, שטען בכתביו מתחילת המאה ה-18 כי "מיאזמת הביצות" מפיצה מלריה.
להפרכת התאוריה של לנצ'יסי, סנואו הצביע על כך שאוויר רע מאורגניזמים מתפרקים לא היה קיים בכל מקרי התחלואה.
בספרו הקצר משנת 1849 "על אופן התקשורת של כולרה", סנואו הציע כי הכולרה מתפשטת דרך מחזור הצואה-פה, ומשתכפלת במעיים התחתונים של האדם.
במהדורה השנייה של הספר, שפורסמה ב-1855, סנואו העלה תאוריה שכולרה נגרמת על ידי תאים קטנים יותר מתאי אפיתל אנושיים.
דבר זה אושר בהמשך על ידי רוברט קוך, שמצא ב-1884 שחיידק מהמין Vibrio cholerae הוא הגורם הסיבתי למחלה.
עקב ההכרה במקור ביולוגי למחלה, המליץ סנואו על הרתחה וסינון מים כדי למנוע אותה, ויצר את התקדים להנחיות המודרניות להרתיח מים במקרה של חשש לזיהום ביולוגי.
חברת Southwark and Vauxhall Waterworks סיפקה מים מזוהמים בשפכים מנהר התמזה, לחלק מאזורי לונדון.
סנואו זכה לשבחים על כך ששכנע את המועצה המקומית של קהילת סנט ג'יימס להסיר את ידיות המשאבות המזוהמות, אך הוא ציין גם כי מקרי ההתפרצות כבר פחתו כאשר תושבים מפוחדים נמלטו מהאזור.
רודולף וירכו - כל תא בא מתא
"Omnis cellula e cellula" היא ביטוי בלטינית שמשמעותו "כל תא בא מתא".
עיקרון זה, שהוצע על ידי הרופא והפתולוג הגרמני רודולף וירכו בשנת 1855, הוא אבן יסוד בתאוריית התא המודרנית, ומדגיש כי כל תא חדש נוצר מחלוקת של תא קודם.
וזאת בניגוד לתאוריות קודמות כמו תאוריית הבריאה הספונטנית.
במהלך אמצע המאה ה-19, המיקרוביולוג והכימאי הצרפתי לואי פסטר הציג לראווה כיצד טיפול במערכת הרבייה הנקבית בחומצה בורית הרג את המיקרואורגניזמים שגרמו לזיהומים לאחר לידה תוך הימנעות מנזק לריריות.
בהתבסס על עבודתו של Redi, פסטר הפריך את תאוריית הבריאה הספונטנית על ידי בניית צלוחיות צוואר ברבור המכילות אגר מזין.
מאחר שתכולת הבקבוק הותססה רק במגע ישיר עם האוויר של הסביבה החיצונית על ידי הסרת הצינור המעוקל, פסטר הדגים שחיידקים חייבים לעבור בין אתרי זיהום כדי להתיישב במושבות חיידקים.
בדומה לבאסי, פסטר הרחיב את מחקרו על תורת החיידקים על ידי חקר פברין, מחלה הגורמת לכתמים חומים על תולעי משי.
בעוד הבוטנאי השווייצרי קרל נאגלי גילה את הפטרייה ממין Nosema bombycis בשנת 1857, פסטר יישם את הממצאים כדי להמליץ על אוורור וסינון משופר של ביצי תולעי משי, צורה מוקדמת של מעקב אחר מחלות.
הבקטריולוג הגרמני רוברט קוך היה בתחילת דרכו רופא מחוזי באזור כפרי בוולשטיין.
קוך התמקד בחקר הגחלת (אנתרקס).
המעבדה שעמדה לרשותו הייתה ממוקמת בדירה בת 4 החדרים בה גר, והציוד המרכזי שהיה לו היה מיקרוסקופ שקיבל כמתנה מאשתו, וכן ציוד מאולתר שהכין במו ידיו.
בשנת 1884 פרסם קוך ארבעה קריטריונים לביסוס סיבתיות בין מיקרואורגניזמים ספציפיים ומחלות, הידועים כיום בשם העיקרים של קוך:
המיקרואורגניזם שגודל בתרבית צריך לחולל את המחלה כאשר הוא מוצג לאורגניזם בריא.
במהלך חייו, קוך זיהה כי ההנחות אינן ישימות באופן אוניברסלי – לדוגמה, נשאים אסימפטומטיים של כולרה מפרים את ההנחה הראשונה.
מאותה סיבה, ההנחה השלישית מציינת "צריך", ולא "חייב", מכיוון שלא כל האורגניזמים המארחים שנחשפים לגורם זיהומי רוכשים את הזיהום, אולי בשל הבדלים בחשיפה קודמת לפתוגן.
יתר על כן, לא ניתן לגדל וירוסים בתרביות טהורות מכיוון שהם טפילים תוך-תאיים, מה שהופך לבלתי אפשרי למלא את ההנחה השנייה.
באופן דומה, חלבונים פתוגניים שקופלו בצורה שגויה, הידועים בשם פריונים, התפשטו רק על ידי העברת המבנה שלהם לחלבונים אחרים, במקום שכפול עצמי.
להנחות של קוך יש אומנם חשיבות היסטורית, מפני שהן מדגישות כי מתאם אינו בהכרח מעיד על סיבתיות, אך פתוגנים רבים מקובלים כיום כגורמים סיבתיים של מחלות ספציפיות מבלי שהם עומדים בכל הקריטריונים.
בשנת 1988, המיקרוביולוג האמריקאי סטנלי פאלקוב פרסם גרסה מולקולרית של הנחותיו של קוך כדי לבסס מתאם בין גנים של חיידקים ובין תכונותיהם הפתוגניות.
לאחר קריאת מאמרים של פסטר על תסיסה באמצעות חיידקים, המנתח הבריטי ג'וזף ליסטר זיהה ששברים מורכבים, הכוללים עצמות הפורצות דרך העור, נוטים יותר להזדהם עקב חשיפה למיקרואורגניזמים סביבתיים.
הוא זיהה שניתן למרוח חומצה קרבולית על מקום הפציעה כחומר חיטוי יעיל.
ליסטר פרסם את תוצאות מחקריו ב-1867.
אימוץ תאוריית המיקרואורגניזמים כגורמי מחלות במחצית השנייה של המאה ה־19 חולל מהפכה עמוקה ברפואה ובבריאות הציבור והדבר גרר שינויים בכל תחומי החיים.
בעקבות ביסוס התאוריה חוקרים החלו להשתמש בה לחקר מחלות מידבקות בקרב בני אדם, בעלי חיים וצמחים (כולל צמחים לחקלאות) והחלו לפתח את נושא בריאות הציבור והרפואה המודרנית כולל - היגייה, חיסונים, פיסטור מזון, בידוד חולים, חיטוי, חיסונים, שיפורים בטיפולים ותרופות רבות במחלות מידבקות.
דבר זה גרר שינוי בריאותי, חברתי וכלכלי בעל היקף והשלכות אדירות.
לדוגמה באמצע המאה ה-19 שיעור תמותת התינוקות (מוות עד גיל שנה) בארצות הברית היה מעל 217 מקרי מוות לאלף לידות, עד 1950 נתון זה ירד ל-30 מקרי מוות ועד 2010 ירד לרמה של 7 מקרי מוות לאלף לידות (פחות מאחוז).
בזכות התאוריה חוקרים ורופאים יכולים לרפא מחלות שהיו מחסלות בעבר מיליוני בני אדם בכל שנה, והיא מהווה את אחד היסודות החשובים למיקרוביולוגיה קלינית.
אחד ההישגים הבולטים של המהפכה המיקרוביאלית היה ירידה דרמטית בתמותת תינוקות ילדים ובני נוער.
מחקרים היסטוריים מראים כי בעבר, לפני הופעת הרפואה המודרנית, כ־25% מהתינוקות מתו בשנת חייהם הראשונה, וכ־40–50% מהילדים לא הגיעו לגיל ההתבגרות.
שיפור נרחב בהיגיינה, שימוש במים רותחים, בהבנת חשיבות שטיפת ידיים, בחיסונים ובטיפול רפואי הביא לירידה דרמטית בתמותה שנמשכה לאורך המאה ה־20, ולתמותת ילדים מהנמוכות בהיסטוריה האנושית במרבית העולם המפותח והמתפתח כאחד.
מחקר משנת 2013 בחנו החוקרים Volk, A.
& Atkinson עשרות מחקרים על שיעורי תמותת תינוקות וילדים הן בחברות ציידים-לקטים (20 מחקרים) והן בחברות היסטרויות (43), כדי להפיק אומדן כמותי לרמות התמותה של ילדים ותינוקות בעבר.
באמצעות נתונים שנלקחו ממגוון רחב של מיקומים גאוגרפיים, תרבויות וזמנים, הם מעריכים שבממוצע כ-27% מהתינוקות לא שרדו את שנתם הראשונה, בעוד שכ-47.5% מהילדים לא שרדו עד גיל ההתבגרות.
שני אומדנים שקל לזכור - כרבע מתו בשנתם הראשונה, וכחצי מתו בילדותם (לפני גיל 15).
אחד הדברים המדהימים באומדנים ההיסטוריים אלו הוא כמה דומים היו שיעורי התמותה של ילדים ברחבי 43 תרבויות היסטוריות שונות.
בין אם ביוון העתיקה, או ברומא העתיקה, באמריקה שלפני קולומבוס, ביפן או אנגליה בימי הביניים, בתקופת הרנסאנס האירופי או בסין הקיסרית: כל יילוד רביעי מת בשנתו הראשונה.
אחד מתוך שניים מת בילדות.
בריאות ילדים בעולם השתפרה בצורה דרמטית - נכון לשנת 2019, שיעור תמותת התינוקות העולמי עמד על 2.9%, ובממוצע -4.6% מתו לפני גיל 15.
בחברות עשירות ומתקדמות יותר נתונים אלה ירדו עוד יותר - בשנות ה-1950 שיעור תמותת הנוער - בארצות הברית נתון זה היה 4.3% ועד שנת 2020 נתון זה ירד ל-0.77%.
השינויים בתמותת ילדים השפיעו ישירות גם על שיעורי הפריון.
בחברות קדם־מודרניות, בהן תמותת הילדים הייתה גבוהה, נשים ילדו בממוצע לפחות 6 ילדים כדי להבטיח שחלקם ישרדו לבגרות.
הירידה החדה בתמותת התינוקות הורידה את "הצורך הדמוגרפי" בפריון גבוה, והובילה לירידה הדרגתית במספר הלידות לאישה במאה ה־20. לידה באותו זמן הייתה דבר מסוכן הרבה יותר מאשר היום, ונשים רבות מתו במהלך הלידה ולכן הדבר השפיע בצורה ניכרת על בריאות האישה ועל מעמד האשה בכלל.
עד המאה ה-20 אוכלסויית העולם גדלה בקצב איטי מאד.
הירידה בתמותה בכל קבוצות הגיל — ובעיקר בקרב תינוקות — הובילה לעלייה מהירה ומתמשכת בגודל האוכלוסייה העולמית.
השילוב בין שרידות ילדים גבוהה, שיפור בתוחלת החיים, ורפואה מבוססת מדע תרמו לעלייה חסרת תקדים באוכלוסיית העולם, שעברה מכ־1.6 מיליארד בראשית המאה ה־20 ליותר מ־8 מיליארד במאה ה־21.
תאוריית החליפין החברתי היא תאוריה בפסיכולוגיה חברתית וסוציולוגיה לפיה התנהגות חברתית של בני אדם מסתכמת, בסופו של דבר, ברצף של יחסי חליפין המאופיינים בנתינה וקבלה הדדית.
בהתאם לעיקרון זה יש לראות קשרים בין-אישיים כקשרים הנבנים על בסיס של ציפייה לתמורה.
כל נתינה כרוכה תמיד במחויבות לתגמול הולם מן הצד המקבל.
איזון בין הנתינה לקבלה הוא תנאי לשביעות רצון ממערכת היחסים החברתית, ואילו חוסר איזון (נתינה בלא תמורה) עלול להוביל לחוסר שביעות רצון ולחלוקת כוח בלתי שוויונית.
קלי וטיבוט (1954) היו הראשונים שפיתחו את התאוריה ומאוחר יותר היא הורחבה על ידי שלושה סוציולגים בולטים: הומנס, בלאו ואמרסון.
אקה (1974) הרחיב במעט את משמעותה של תאוריית החליפין.
הוא סבר כי הבסיס לנתינה ולתמורה אינו חייב להסתכם רק בסחורה בעלת אופי כלכלי, והוא יכול להיות גם חברתי, תרבותי ו/או רגשי.
מורטאן ורייצס (1995) סברו שהחליפין המוחלף אינו חייב להיות בעל אופי מוחשי וקונקרטי, והוא עשוי לשאת גם אופי סובייקטיבי לחלוטין, שאינו נמדד במונחים אובייקטיביים בעלתי כימות.
ניסויים מדעיים הוכיחו שגם תהליך חליפין שאין בו תרומה ישירה לאחד הצדדים יכול להתקיים, בזכות העובדה שקיימים פרטים עם נטיות אלטרואיסטיות, וכן בזכות העובדה שחינוך לערכים של נתינה ויצירת נורמות חברתיות התומכות בנתינה לשמה, מעודדים נתינה.
זו מתבטאת אצל הנותן בתחושה טובה עקב מילוי נורמה חברתית והערך שנוצק בו בתהליך החינוכי שעבר.
תאוריית היסודות המוסריים היא תאוריה פסיכולוגית חברתית שטוענת שמקור השוני בתפיסות המוסר של בני האדם, הם יסודות מוסר שונים מולדים ונרכשים.
יש אנשים המחזיקים ביסודות מוסר מסוימים ויש המחזיקים באחרים, וכך נקבעת תפיסת המוסר שלהם.
התאוריה הוצעה לראשונה על ידי הפסיכולוגים ג'ונתן היידט, קרייג ג'וזף וג'סי גרהם, שהתבססו על עבודתו של האנתרופולוג התרבותי ריצ'רד שוודר.
פיתוחה המשיך לאחר מכן על ידי קבוצת חוקרים שעבדו עליה יחד, והתפרסמה בציבור בספרו של היידט "למה אתם תמיד צודקים" (The Righteous Mind).
התאוריה מציעה שישה יסודות למוסר:
טוהרה (או קדוּשה) / ביזוי
יסודות אלה מתחלקים לשתי קבוצות: אכפתיות, הוגנות וחירות האדם קשורים לערכים אינדיבידואליים, בעוד נאמנות, סמכות וטוהרה קשורים לערכים מחברים או שבטיים.
מפתחי התאוריה פתוחים להוספה, הפחתה או שינוי של היסודות.
אף על פי שבתחילה "תאוריית היסודות המוסריים" התמקדה בהסבר מקור ההבדלים התרבותיים, חוקרים מאוחרים יותר התמקדו במידה רבה יותר בהסבר מקור השוני בתפיסות הפוליטיות השונות שבני אדם מחזיקים.
שני המאמרים המכוננים של התאוריה הם "התוקף הפרגמטי של הפלורליזם המוסרי" (2013) ו"מיפוי התחום המוסרי" (2011).
במאמר הראשון מתארים היידט וגרהם את עבודתם המחקרית כצופים וכאנתרופולוגים, החוקרים את התפתחות התפיסות המוסריות ומציאת הבסיס המשותף בין תפיסות המוסר השונות.
במאמר השני הם מתארים את "שאלון יסודות המוסר" שהגישו לנחקרים, ומגינים עליו.
באמצעות מחקרים אלו, שכללו יחד למעלה מ-11,000 אנשים, ממגוון גילאים ותפיסות פוליטיות, הם מצאו תוצאות שתמכו בהערכת המחקר שלהם.
תאוריית היסודות המוסריים הוצעה לראשונה בשנת 2004 על ידי ג'ונתן היידט וקרייג ג'וזף.
התאוריה הופיעה כתגובת-נגד כלפי התאוריה הרציונליסטית ההתפתחותית של המוסר של לורנס קולברג וז'אן פיאז'ה.
בהתבסס על עבודתו של פיאז'ה, קולברג טען במחקרו שתפיסת המוסר של ילדים משתנה עם הגיל, והציע הסבר דרך ששת שלבי ההתפתחות המוסרית שלו.
עבודתו של קולברג הדגישה את הצדק כמושג מפתח בחשיבה המוסרית, הנתפסת כפעילות קוגניטיבית בעיקרה, והפכה לגישה המקובלת בחקר הפסיכולוגי של המוסר, והשפיעה רבות על העבודות שנעשו לאחר מכן בתחום.
היידט כתב שהוא מצא את התאוריות של קולברג לא מספקות כשנתקל בהן לראשונה, במוסד אקדמי לתארים מתקדמים, כי הן "היו לוגיות מדי" והתעלמו מהשפעת הרגש על התפיסות המוסריות של בני האדם.
בניגוד לתאוריות המוסר המקובלות בפסיכולוגיה, האנתרופולוג ריצ'רד שוודר פיתח סדרה של תאוריות המדגישות את ההשפעה של השונות התרבותית על שיפוטים מוסריים, אך טען כי צורות תרבותיות שונות של מוסר נשענות על "שלושה אשכולות ברורים אך קוהרנטיים של תפיסות מוסריות".
הוא תייג אותם כאתיקה של אוטונומיה, קהילה ואלוהות.
גישתו של שוודר נתנה השראה להיידט להתחיל לחקור הבדלים מוסריים בין תרבויות, כולל במחקרים אמפיריים בברזיל ובפילדלפיה.
עבודה זו הובילה את היידט להתחיל לפתח את גישת האינטואיציה החברתית למוסר.
גישה זו, שעמדה בניגוד חריף לעבודתו הרציונליסטית של קולברג, הציעה ש"שיפוט מוסרי נגרם על ידי אינטואיציות מוסריות מהירות", בעוד שההנמקה המוסרית משמשת כרציונליזציה פוסט-הוקית של שיפוטים שכבר נוצרו.
עבודתו של היידט וההתמקדות שלו בשיפוטים מהירים, אינטואיטיביים ורגשיים הפכו מהר מאוד למשפיעות בחקר התחום, ומשכו את תשומת לבם של חוקרים רבים.
כשהיידט וחוקרים שתמכו בתאוריה שלו, עבדו במסגרת גישת האינטואיציה החברתית, הם החלו להקדיש תשומת לב למקורות האינטואיציות שלדעתם עומדות בבסיס השיפוטים המוסריים.
במאמר שפורסם ב-2004 בכתב העת Daedalus, סקרו היידט וג'וזף עבודות על שורשי המוסר, כולל עבודתם של פרנס דה ואל, דונלד בראון ושוודר, וכן את תאוריית המודלים ההתייחסותיים של אלן פיסק והתאוריה של שלום שוורץ על ערכי היסוד האנושיים.
מהסקירה שלהם על הקווים המנחים של מחקרים קודמים אלה, הם הסיקו שלכל הפרטים יש ארבע אינטואיציות אתיות, שנוצרו בתהליך האבולוציה האנושית כתגובות לאתגרים הסתגלותיים.
הם תייגו את ארבע האינטואיציות האתיות הללו כסבל, היררכיה, הדדיות וטוהר.
בהסתמך על רעיון המוכנות, טענו היידט וג'וזף שכל אחת מהאינטואיציות האתיות יצרה מודל קוגניטיבי, שהתפתחותו עוצבה על ידי התַרְבות.
הם כתבו שכל מודל יכול "לספק מעט יותר מהבזקי השפעה כאשר נתקלים בדפוסים מסוימים בעולם החברתי", בעוד שתהליך למידה תרבותי עיצב את תגובתו של כל אדם להבזקים הללו.
המוסר מתפצל מכיוון שתרבויות שונות מנצלות את ארבע "אבני הבניין" שמספקים המודלים בצורה שונה.
המאמר שלהם בכתב העת "דדלוס" היה ההצגה הראשונה של תאוריית היסודות המוסריים שאותה פיתחו ועידנו מאז היידט, גרהם, ג'וזף ואחרים.
למשל על ידי פיצול אתיקת ההיררכיה שהוצעה במקור כאחד מהיסודות המוסריים לשניים – קהילה וסמכות, ועל ידי הוספת יסוד שישי – יסוד החירות.
תאוריית המודל הסיבתי או בקיצור CMT היא תיאוריה פסיכולוגית הגורסת כי האדם מארגן את הידע הסיבתי שיש לו על העולם במודלים מנטליים.
מודלים אלה מיצגים את המשתנים המעורבים ואת מבנה היחסים ביניהם.
המודלים הסיבתיים הבסיסיים מתארים יחסים בין שניים עד שלושה משתנים.
מודל סיבתי יכול בעקרון לכלול יותר משלושה משתנים ואף צרוף של מספר מודלים סיבתיים באותו מבנה מנטלי.
המודל הסיבתי יכול להיות מורכב מאוד ולכלול משתנים רבים המבטאים מגוון של יחסים סיבתיים ואפילו מצבים שבו אותו משתנה עשוי להיות במעמד של סיבה ביחסו למשתנים אחדים במודל, במעמד של תוצאה ביחסו למשתנים אחרים, או במעמד של משתנה מתווך, כמתואר במודל השרשרת.
מובן שההצגה הגרפית איננה אומרת שכך הידע הסיבתי מופיע בראשו של היחיד, אלא שזו פשוט דרך אינטואיטיבית לבטא מבנים שונים של ידע סיבתי בהם אוחז היחיד.
המקרה הפשוט ביותר כולל שני משתנים: משתנה A ומשתנה B.
אם האדם מאמין שאכילת סיבים תזונתיים (A) תורמת לשיפור העיכול (B), הוא ייצג את הקשר הסיבתי כ (A) ← (B).
מקרה פשוט אחר יכלול שלושה משתנים: משתנה A משתנה B ומשתנה C.
למשל, אם האדם מאמין שהתמכרות למשחקי מחשב (A) גורמת הן לקוצר ראיה (B) והן לבעיות חברתיות (C) הוא יארגן את הידע במודל של סיבה משותפת (same cause model).
אם הוא מאמין שהקאות (A) יכולות להיגרם הן מאוכל מקולקל (B) והן מווירוס בטן (C) הוא יארגן את המידע במודל של תוצאה משותפת (common effect model).
אם הוא מאמין שדיבר בסלולר בזמן נהיגה (A) גורם לתאונות דרכים (C) כיוון שדעתו של הנהג מוסחת בזמן הנהיגה (B) הוא יארגן את המידע במודל של שרשרת (chain model).
המבנה שלפיו מאורגן הידע הסיבתי קובע את טבע ההיסקים הסיבתיים ואת חוזק הקשרים (המתאמים) המצופים בין המשתנים.
לדוגמה, אם אכן דיבור בסלולר ← הסחת דעת ← תאונות דרכים, אזי הכרחי שיהיה מתאם בין דיבור בסלולרי לבין הסחת דעת, ובין הסחת דעת לבין תאונות דרכים.
כמו כן, אבסורד יהיה להסיק שהסחת דעת גורמת לדיבור בסלולר.
מודל הסיבה המשותפת (common cause model)
מודל הסיבה המשותפת (common cause model)מתאר אמונה שעל פיה אותה סיבה מביאה לתוצאות שונות.
האיור משמאל מביא דוגמה פשוטה של ארגון ידע סיבתי ספציפי במודל של סיבה משותפת, שבה קוצר ראיה ובעיות חברתיות נתפסות על ידי היחיד כתוצאות שונות לאותה סיבה (התמכרות למשחקי מחשב).
דוגמה נוספת, מהתנסות אישית, מניסיון של הזולת או מקריאה, היחיד עשוי להאמין כי מכת שמש עלולה לגרום לכמה תוצאות כמו התייבשות, הקאות וסחרחורות.
בתקשורת השיווקית פעמים רבות המשווק "מוכר" לצרכנים מודל של תוצאה משותפת במטרה לשכנע אותו שירכוש את המוצר.
בהקשר זה המוצר הוא בעצם הסיבה והתועלות הן התוצאות.
למשל, "שמפו אחד" (הסיבה) "ארבע תועלות– גם מנקה, גם מבריק, גם מונע קשקשים וגם מעניק תחושת רכות לשיער (4 תוצאות); "הכול בקרם אחד" – גם מחדש תאי עור, גם מגמיש את העור, וגם מגדיל את חיוניותו; "מנקה הכול"- גם מסיר אבנית וגם ממיס שומנים.
אחד האילוצים שמכתיב מודל הסיבה המשותפת הוא, שיהיה מתאם בין התוצאות השונות.
למשל, אם היחיד יסבול ממכת שמש, הוא יצפה לחוות את כל הסימפטומים שבמודל המנטלי (התייבשות, הקאות וסחרחורות).
בדומה לכך, כשמדובר ב"מנקה הכול", משתמע מהטעון שהצרכן אוחז במודל של סיבה משותפת — מאמין שהן הצטברות אבנית והן הצטברות שומנים נובעים מאותה סיבה.
בהתאם, יש בכוחו של אותו מוצר לפתור את שתיהן.
הבעיה היא, שהידע הסיבתי שיש ליחיד אינו מתאים למודל הסיבתי שמשתמע מהטעון.
לא נראה ליחיד ששתי הבעיות שבמוקד (הצטברות אבנית וקיום שומנים) נובעות מאותה סיבה, אלא מסיבות שונות.
מכאן, הוא יסיק שאותו מוצר לא יכול לטפל בשתיהן בו זמנית ולכן לא ישתכנע לרכוש את המוצר.
מחקר שבחן שאלה זו— האם "כל המרבה הרי זה משובח" ("מוצר X מביא לתועלות רבות), או שמא "כל המוסיף גורע"— העלה כי התשובה לשאלה תלויה במודל הסיבתי בו מחזיק היחיד.
הנחקרים העדיפו תרופה דו-תועלתית — כזו שנותנת מענה לסימפטום שממנו סבלו (למשל הקאות) וסימפטום נוסף אם האמינו שאותה סיבה אחראית לשניהם (למשל להקאות ולבחילות).
בשונה מכך, הנחקרים העדיפו תרופה חד-תועלתית — כזו שנותנת מענה רק לסימפטום שממנו סבלו (למשל הקאות) ולא לתרופה הדו תועלתית שהוצעה (נותנת מענה אף לנדודי שינה), אם הם האמינו שסיבות שונות אחראיות לשני הסימפטומים.
ניתוח תועלת שנעשה העלה כי היחיד פועל באורח רציונלי שכן ההעדפה שלו היא תוצר של ניתוח תועלת אינטואיטיבי.
כלומר הוא לוקח בחשבון גם שקולים של רווח (חיסכון שינבע מצפייה שיצטרך בעתיד את התועלת השנייה) שמוצעת והפסד (תופעות לוואי לא רצויות).
מודל התוצאה המשותפת (common effect model)
מודל התוצאה המשותפת (common effect model) הוא מודל סיבתי בו הידע מאורגן כך שיבטא את האמונה שסיבות שונות עשויות להביא לאותה תוצאה.
לדוגמה, באיור שמשמאל המודל מבטא את האמונה כי הקאות (C) יכולות להיגרם הן מאוכל מקולקל (A) והן מווירוס בטן (B).
באופן דומה, מידע קודם אנו מאמינים כי להתקפי לב יכולות להיות סיבות שונות, כגון עישון, שומנים בדם, תורשה ויתר לחץ דם.
במקרה זה המודל יכלול ארבע סיבות לאותה תוצאה ובהתאם השרטוט שיבטא זאת יכלול ארבע סיבות שחץ מוביל מכל אחד מהם בנפרד, לאותה תוצאה.
לעיתים קרובות אנשים משתמשים במודל זה ביומיום, למשל, כדרך להרגיע.
למשל, כשהורה מודאג כי בנו טרם חזר הביתה ולא עונה לטלפון, ומכאן מודאג, אנו מציעים מגוון סיבות מרגיעות אפשריות לתוצאהː "הוא בטח מתעכב אצל חבר" "בטח הסוללה לנייד נגמרה" וכדומה...).
האילוץ שמודל התוצאה המשותפת מכתיב הוא שהקשרים בין הסיבות השונות יהיו חלשים עד אפסיים.
למשל, אם אנו יודעים שהן אכילת דגים והן אכילת תותים הן סיבות אפשריות לאלרגיה, סביר להניח שאם מישהו סובל מאלרגיה לאחר שאכל תותים, הסיכוי שאכל דגים באותו הֶקְשר הוא אפסי.
מחקרים שנעשו תומכים בכך שאנשים רגישים למבנה הסיבתי וממנו מסיקים על חוזק הקשר בין המשתנים שבמודל.
מחקר שנערך מספק תמיכה אמפירית, אם כי עקיפה, בכיוון זה.
החוקרים התעניינו בשאלה, אם יחידים מסוגלים להסיק על קיום מתאם בין שני מאורעות שמעולם לא הוצגו יחדיו, מתוך הפגנת רגישות למבנה הסיבתי של המטלה.
לכל הנבדקים ניתן מידע על הקשר בין קיום/אי-קיום מחלה לבין קיום/אי-קיום כל אחד משני רמזים (שני חומרים בדם), אלא שבסיפור המסגרת חלקם נרמזו למבנה של סיבה משותפת (שני הרמזים הוצגו כתוצאות אפשריות של המחלה) וחלקם נרמזו למבנה של תוצאה משותפת (שני הרמזים הוצגו כסיבות אפשריות לקיום המחלה).
בשלב ראשון, הנבדקים נתבקשו להעריך לגבי כל רמז בנפרד, את הקשר בין קיומו/אי קיומו לבין קיום/אי קיום המחלה, ובשלב שני – להסיק על הקשר בין שני הרמזים עצמם.
כמשוער, בהיותם רגישים לאילוצים שמכתיב המבנה הסיבתי, הנבדקים נטו לתפוס את הקשר בין שני הרמזים כחזק יותר כשהם הוצגו כשתי תוצאות אפשריות של סיבה (מחלה) משותפת מאשר כשהם הוצגו כשתי סיבות (מחלות) אפשריות לאותה תוצאה.