ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
操作無人機之人士需確保不會因魯莽或疏忽操作航空器而危害其他人或財產之安全，及在指定的大氣電波範圍內運行，多人使用無人機時徐經過當地相關部門的批準。若操作者在操作多旋翼飛行器期間干涉他人之團隊範圍或未經批準下擅自使用多旋翼飛行器的團隊，可罰款四百萬印尼盾及四年監禁。
除非個人或其繼承人以書面形式同意，禁止以商業形式拍攝個人或其繼承人。一旦違反，會被罰最高五百萬印尼盾。根據當地法律，多于2人操作無人機會被視成商業行為。但在非商業用途下拍攝并發佈其他帶有人物肖像的相片不會被追究責任。
印尼政府禁止多旋翼飛行器在影響航班升降的淨空範圍、機場、嚴控區域內進行飛行。廢棄或停用機場除外，但操作人員需為民航界職業人員。飛行高度限制為152米，超過152米須向印尼航空部門申請批準。航拍機必須要在操人員之500米半徑視覺範圍內操作，拍攝電影、劇集、短片、航拍繪圖需通過當地政府或認可機構批準并只可在指定範圍內拍攝，禁止用作破壞他人財產之用途。
此外，住宅區的500米半徑範圍內禁止多旋翼飛行器飛行。
印度尚未有完整的飛行器法律，民眾可出售或購買無人機，但禁止在屋頂、住宅或城市范圍飛行，僅允許在郊外進行低空飛行。
印度自2014年10月起禁止商業用途使用飛行器，但印度民航局仍未推出規管飛行器的詳細法例。。
俄羅斯要求重量超過250克的航空器一律需進行登記，在飛行前必須向管理部門提交飛行計劃，操作時除操作者外，必須有監察員在場。
美國聯邦航空管理局組成了25人專案小組討論多軸飛行器的商業及非商業用途範圍，并獲全數接納。任何在美國領土上空飛行的非娛樂性多軸飛行器操作者均必須持有美國聯邦航空管理局頒發的授權證書。
美國聯邦航空管理局在2015年8月批準商業多軸飛行器可飛行，但高度限制為120呎（37米），飛行時間最長為10分鐘。
2015年12月21日發佈多軸飛行器重量限制。飛行器重量上限為25公斤，重量超過250克的多軸飛行器必須向美國聯邦航空管理局進行注冊，註冊時須提供個人姓名、住址同電子郵件地址，有效期為3年，期滿後需續費。無牌飛行最高可罰27500美金；如涉及刑事案件，最高可罰25萬美元及監禁三年。
當地規定，未滿13歲駕駛多軸飛行器須由有飛行器飛行授權證書的家長或監護人陪同。禁止于機場或軍事限制區方圓8千米內飛行。
此外，玩具飛行器無需登記，另外，美國境外游客到訪美國操作飛行器亦無需進行登記。
英國民用航空管理局規定從2013年起，操作20公斤以下的無人機飛行，必須在控制者的遙控範圍內操作，飛行高度最高為120米。大城市或人多地方150米半徑範圍內禁止多軸飛行器飛行；禁止在人群或建築50米半徑範圍內飛行。僅可進行非商業飛行。
愛爾蘭在2012年5月1日實施多軸飛行器使用規定。操作重量少于1公斤的多軸飛行器，必須于操作者之遙控範圍內操作，禁止在機場的方圓5千米、人員密集或活動舉辦地上空、商業區上空（唔理係市區定鄉下、城中村地帶）、軍事管理區及監獄等敏感地域上空、或可能影響航班升降的距離飛行。禁止在任何人、船只、機動車及非多軸飛行器操作者管理之設施的30米距離內飛行；禁止飛行區域之管理者允許除外。另外，多軸飛行器與其操作員水平距離不能超過300米，垂直距離不能超過120米。。
另外，多軸飛行器之操作需遵守以下規定：
*禁止以多軸飛行器進行任何危及個人生命或財產安全等影響社會秩序的行為。
*操作重量超過1公斤的多軸飛行器需經過愛爾蘭航空管理局的批準。
*操作商業多軸飛行器除了要經過愛爾蘭航空管理局批準，多軸飛行器操作者亦需參加航空訓練班并取得證明。
*未滿16歲人士需由擁有無人機飛行授權證書的家長或監護人陪同使用。
澳大利亞民航安全局在2013年發佈了多軸飛行器使用規定，多軸飛行器必須在控制者的遙控範圍內操作，不可在任何人的水平方向10米，垂直方向為9米內飛行；不可以靠近人員密集區域；禁止在任何機場的方圓5.5千米範圍內飛行。另外，晚上或陰天、大雨、閃電等天氣不得進行飛行。如飛行位置為空中管制區域，最高可飛行高度為122米。
重量超過2公斤的無人機在正式飛行前，必須要向澳大利亞民航安全局申請牌照才可飛行。
南非航空管理局在2014年4月初發佈多軸飛行器操作之規定：于南非領空無航空牌飛行之多軸飛行器，一律按無牌飛行而處理。南非民航法規定，無牌飛行者若被發現最高可處以50000蘭特及10年監禁。
2015年7月1日，南非航空管理局修改法案，規定多軸飛行器之使用範圍。多軸飛行器之飛行高度不可超過120米；未經航空部門批準，禁止靠近個人或集體、人流密集地區的50米距離內飛行；禁止警察局、監獄、罪案現場、核電站、法院、國家機密地區進行無人機飛行。
民用多軸飛行器禁止在機場附近範圍飛行，亦禁止在公共道路進行著陸之行為。另外，民航局規定禁止在大風或大雨，雷電等惡劣天氣期間進行飛行，但允許于能見度較低或晚上進行飛行。禁止使用多軸飛行器作出任何運輸貨物、特技表演及組隊飛行。
南非亦有規定剛拿牌照的多軸飛行器操作者，只有一年的有效期，并且記錄飛行日數。
耶揚子（，）是荷蘭的航海士、朱印船貿易家。本名揚·約斯滕斯·范·洛登斯泰因。
荷蘭臺夫特出身，搭乘荷蘭船Liefde號，和航海長英國人威廉·亞當斯（三浦按針）在1600年（慶長5年）漂流到豐后（現大分縣）。
受德川家康信任，在江戶城的內堀之內獲賜宅邸，和日本人結婚。宅邸所在的場所位在現在的八重洲一帶，「八重洲」的地名也是來自其日本名「耶揚子」。
耶揚子之後在東南亞方面從事朱印船貿易，為了歸國，前往巴達維亞（雅加達），但交涉未果，最後在返回日本途中，船在南中國海觸礁而溺死。
李向農，漢族，湖北漢陽人，中共黨員。曾任華中師范大學副校長、教授、博士生導師，主要從事語言學與應用語言學研究。
1977年，畢業于鄂州師范中文專業。1983年，畢業于武漢師范學院（現湖北大學）中文高師函授。1985年，獲安徽師范大學文學碩士學位，并留校語言研究所工作。1994年，獲華中師范大學文學博士學位。1994年至今，在華中師范大學任教，歷任文學院副院長、研究生處副處長、文學院院長。2004年2月至2016年3月，任華中師范大學副校長。
影片分享網站YouTube是2020年全球第二大受歡迎的網站。不過網站在全球十幾個國家和地區受到過審查，包括中國大陸、伊朗、摩洛哥、突尼西亞、巴基斯坦、土耳其、沙烏地阿拉伯、巴西、印尼、敘利亞和阿拉伯聯合大公國、塔吉克斯坦等。在2009年9月21日，完全無法直接訪問YouTube的地區至少包括中國大陸、土耳其和利比亞。
2006年12月3日，伊朗政府由於YouTube網站有性相關的內容，遂宣布YouTube違反社會道德和行為準則，暫時封鎖其網站，而在2009年伊朗總統選舉時封鎖已取消。
2008年蘇丹曾短暫封鎖YouTube，封鎖原因不明。2010年4月21日，隨著2010年蘇丹大選，蘇丹當局封鎖YouTube和其所有者Google的網頁有關。原因為網站有一影片顯示全國選舉委員會工作人員穿著公務人員制服工作，一個小孩在填寫選票並把他們帶往投票箱，其中一人解釋說投票期的延長，使他們得以完成其工作。
2009年3月，YouTube被孟加拉國封鎖，理由為一紀錄影片揭示其軍事政府總理和高階軍官是如何處理在達卡部隊的兵變事件，目前已經解除對YouTube封鎖。
圖中文字：對此網站的訪問已被封鎖
圖中文字：根據安卡拉Sulh第一刑事法院于2008年5月5日做出的2008/402號判決，此網站(youtube.com)相關內容由控制
土耳其法院自2007年3月開始曾數次禁止YouTube。第一次是2007年3月6日土耳其一家地方法院判決封鎖YouTube，直至該網站刪除侮辱土耳其國父穆斯塔法·凱末爾·阿塔圖爾克的視頻為止。在YouTube律師稍后向該地方檢察機關提供視頻刪除證明后，YouTube于2007年3月9日在土耳其恢復訪問。其后由于此類視頻在YouTube上反復出現，在2008年土耳其又有多家法院前后數次發布封鎖YouTube的禁令。此一禁止令直至2010年10月30日才解除。在此期間，土耳其境內的用戶在試圖訪問該網站時，會看到英語和土耳其語的“該網站已經被禁止訪問”的提示。儘管如此，該網站在土耳其仍可透過修改連接參數和使用備用的網域名稱系統伺服器而被瀏覽，根據Alexa的統計記錄，YouTube仍然是土耳其第9大最熱門的網站。2008年11月，埃爾多安在一次訪問中對記者說：「我一直上YouTube，你也去上吧。」以諷刺法院的禁止令。2010年6月，土耳其總統阿卜杜拉·居爾亦在其Twitter帳戶上，表達了反對土耳其封鎖YouTube的看法。他說這影響到許多Google在土耳其的服務，并稱已指示官員尋找法律途徑讓YouTube能被允許訪問。
在此一禁止令于2010年10月30日剛剛解除后，土耳其政治家丹尼斯·貝卡爾（Deniz Baykal）的視頻導致該網站被短暫封鎖，并被威脅如果網站不刪除視頻將受到新的封鎖。2014年3月27日，土耳其政府在一段描繪了土耳其的外交部長與情報官員、總司令討論派兵進攻敘利亞圣戰者武裝的場景的視頻被發布后的幾個小時內封鎖了YouTube。隨后一系列法院裁定該封鎖應于2014年4月9日解除，但土耳其政府違抗法院的判決，繼續封鎖YouTube。直至5月29日，土耳其憲法法院發出判決，指此禁止令侵犯了憲法規定的言論自由權利，并命令恢復YouTube在土耳其的訪問。
2014年6月1日，YouTube在土耳其境內的訪問才恢復。2015年4月6日，由于廣泛傳播一名在人質危機期間被殺的士兵的視頻，YouTube再次被短暫封鎖，同時被封鎖的還有Facebook和Twitter。2016年12月23日，據互聯網監測組織土耳其封鎖的報道，YouTube在土耳其再次無法訪問，據稱這是由于圣戰者在該網站分享燒死被俘的土耳其士兵的視頻。自12月25日起，該網站的訪問重新恢復至今。
2006年YouTube巴西語言版本被巴西MTV和其主持人丹妮埃拉·西卡雷莉控告，指出該網站放置了由一名狗仔隊偷拍她和她男友在西班牙海灘的性愛影片。這起訴訟導致YouTube被封鎖，直到所有的影片副本皆被刪除。2007年1月6日禮拜六，巴西法院下達一法律強制令命令，在網路伺服器上放置過濾器以防止巴西用戶瀏覽YouTube。該措施在有效性方面受到質疑，因為影片除了可以在YouTube上播放，且隨著網路快速傳播現象也可以出現在其他類似網站上。2007年1月9日禮拜二，同一個法院推翻其先前的決定，命令將過濾器刪除。雖然該影片本身仍被禁止，但已沒有技術性的方式來阻止使用戶瀏覽YouTube。
2007年5月25日，摩洛哥國有企業摩洛哥電信停止存取YouTube，而另外兩家私營的網路服務提供商Wana和Méditel則未受任何影響。摩洛哥電信並沒有任何理由解釋為何YouTube被封鎖，但據猜測可能是與站內擁有一些波利薩里奧陣線的宣傳影片剪輯，或由於一些影片批評摩洛哥國王穆罕默德六世。.5月30日，YouTube可以再次進行瀏覽，之後摩洛哥電信非正式地宣布，此次無法訪問YouTube僅是一個單純的「技術故障」。
2007年11月2日，突尼西亞封鎖了YouTube網頁，並會出現一假造的「HTTP 404錯誤消息」的訊息，目前仍沒有正式的消息解釋此一事件。
中國自2007年10月開始曾多次無法訪問YouTube，其網址（youtube.com）也被加入防火長城的關鍵字過濾系統，有趣的是轉發YouTube的影音網站與可訂閱的博客相當多。
* 2007年10月31日，YouTube再度可以訪問，期間官方沒有任何解釋。
* 2008年3月15日，再次被防火長城屏蔽，這是防火長城第二次封鎖YouTube。中華人民共和國國務院新聞辦公室副主任蔡名照當時否認國新辦知道屏蔽之事，并保證展開調查。這次封鎖于3月22日解封。
* 2009年3月4日下午起，中國各地網民開始發現YouTube再次被封鎖，此次封鎖可能與兩會的召開有所聯系。
* 2009年3月23日，YouTube再次不能訪問，但是中華人民共和國外交部發言人卻拒絕直接回應此事，并稱“中國政府不害怕互聯-{}-網”。YouTube隨后指已確認網站被中國封鎖，但發言人對法新社表示，該公司并不知道網站為何被封殺，并尋求盡快恢復在中國的接入。2009年3月29日晚間21時左右YouTube再次被屏蔽。有外國記者向中華人民共和國外交部詢問為何再次被封時，發言人秦剛說：“至于能看什么，不能看什么，能看的就看，不能看的就別看。”
* 2009年8月6日，《中國國防報》發表文章指責Twitter、Facebook和YouTube是“西方敵對勢力的宣傳與顛覆工具”，并稱要加快提高網絡隔絕、屏蔽、鎖定和反擊網上攻擊的能力。隨后YouTube在中國一直處于封鎖狀態，不過期間仍不時有部分地區報告可突然訪問一小段時間（例如可以Https方式開啟網站，但不一定能播放影片），可能與防火長城調整規則、技術故障或Google技術調整有關。部分網友可通過VPN使用YouTube。
Google透明度報告統計數據顯示，YouTube作為Google產品之一是被中國封鎖時間最長的網站，持續時間長達4645天（截至2021年12月11日），高于伊朗的3572天和巴基斯坦的1233天。 并且把“YouTube”列入審查詞匯之列，不過一般不限制“YouTube”一詞。
雖然YouTube目前仍然遭到防火長城的封鎖，但YouTube仍是北京當局官方對外的管道之一，2016年後包括中國中央電視臺、人民日報、湖南衛視、浙江衛視及廣東衛視在內的許多中國媒體卻已在YouTube上開通了官方頻道，并定期上傳相關節目的視頻。同樣的也有許多專以分享YouTube影片的微博帳號出現可供訂閱，並有視頻網站專門成立追蹤的頻道。另外還推出了簡體中文版YouTube。2019年8月，YouTube將210個疑似和中國共產黨有關的YouTube頻道停權。
而在中國大陸民間，對于YouTube的熱衷并未因被防火長城屏蔽的原因而減少，相反近幾年有越來越多的中國大陸用戶（尤其是年輕一代）會通過各種突破網絡審查的方式使用YouTube。2020年10月10日，一款名為Tuber的瀏覽器因可以訪問YouTube而在中國大陸爆紅。雖然不到一天就因為引發廣泛關注被移除。彭博社指出該瀏覽器早在9月就出現在第三方市場，但是當它上周現身於華為、小米的官方市集時，兩天就湧入超過500萬的用戶下載。TechCruch的追蹤則發現，Tuber瀏覽器的開發商上海豐炫信息技術有限公司（Sgreennet）為搜索引擎供應商奇虎360的關係企業。據德國之聲報導，既然360這種規模的公司都能夠通過中國網信辦的備案和審核，顯示官方允許的境外訪問管道確實存在，而翻牆用戶透露說，其實這不是新玩意，官營VPN的釣魚執法已經行之有年，成為不成文的一套管理模式。《美國之音》引述自由之家（Freedom House）高級研究員庫克（Sarch Cook）的分析指出，Tuber給網民提供了一種網路自由選擇的「錯覺」，對中國而言，允許人民到境外網站開展業務，存取娛樂、內容素材和和知識研究材料很有必要，但避不開監管的問題，於是才推出實名制瀏覽境外網站的工具，該應用要求用戶進行手機號碼認證，並承諾遵守中國官方有關網路管制「九不準」和「七條底線」的規定。但根據用戶實測，在搜索敏感內容時仍會進行部分屏蔽。形同於在防火長城這封閉系統中，在牆外還是設置了圍籬，同時實名制直接表明訪問資料將被收集。近年來中國網民在海外信息領域發展快速,并在各大境外網站均有所斬獲。據研究，包含合法與不合法的方式，中國大陸內的網絡“翻牆”用戶超過一億人，民間人士與企業團體涉及境外網站的經濟規模與宣傳活動相當廣泛。
2008年2月的總統選舉抗議，亞美尼亞政府暫時禁止網路用戶使用YouTube，理由為反對派利用該網站的影片宣傳軍警人員對反政府示威者的流血衝突。
* 2008年2月23日，巴基斯坦電信管理局下令ISP屏蔽YouTube，以阻止使用者訪問「含有褻瀆網頁內容 /電影」的YouTube，違法者將會實施無期徒刑或者死刑。事情的起因是2005年發生在丹麥的日德蘭郵報穆罕默德漫畫事件，之後由于荷蘭右翼政治家基爾特·威爾德斯所製的短片《Fitna》再次確定此政策。
** 然而2月24日巴基斯坦電信局在屏蔽YouTube時，向全球送出廣播，宣稱自己是全球YouTube互聯網地址208.65.15.3網絡空間256個地址的合法目的地，而YouTube自己廣播互聯網地址208.65.15.3為1024臺電腦的終站，根據邊界網關協議，前者更為準確。而提供互聯網連線給巴基斯坦電信公司的香港電訊盈科并沒有擋下錯誤廣播，造成從亞太地區開始，全球所有對YouTube的訪問都流向了巴基斯坦電信公司，2小時后巴基斯坦電信公司才停止了這個行為，期間導致全球YouTube網站皆無法訪問。
** 直到2月26日，在YouTube移除伺服器上由巴基斯坦政府指出的不良內容後解除封鎖， 在這被封鎖的三天內，有多數的巴基斯坦人改使用虛擬私人網路來瀏覽YouTube。
* 2010年5月20日，由於Everybody Draw Mohammed Day，巴基斯坦再次以「擴散褻瀆內容」為由再次封鎖YouTube。5月31日禁令解除後，YouTube網站已因應巴基斯坦政府的要求從伺服器上刪除不良內容。
* 2012年9月17日，巴基斯坦當局再次以反穆斯林影片為理由，封鎖了YouTube。直至2013年10月8日依舊未解封。
* 2016年1月18日，巴基斯坦信息技術與電信部宣布已經解除對谷歌旗下網站Youtube為期三年的封殺。巴基斯坦方面稱，由于YouTube在巴基斯坦推出新版服務，允許政府刪除網上的一些不當內容，所以解封YouTube。
2008年4月1日，印尼新聞部長Muhammad Nuh要求YouTube刪除一個由荷蘭右翼政治家基爾特·威爾德斯所製的短片《Fitna》。印尼政府允許YouTube有兩天移動此影片的期限，如果不從將會在印度尼西亞封鎖YouTube。4月4日，Muhammad Nuh要求網際網路服務提供者封殺YouTube，解釋原因為網站上含有反伊斯蘭的影片。4月5日，YouTube由一個ISP的測試開始進行封鎖。4月8日，最後YouTube和MySpace、、RapidShare、、等網站皆被封鎖。但是封殺政策出臺之后，激起了許多印尼網民的不滿。他們提出投訴，或者抗議當局審查互聯網。隨后4月10日，印尼政府同意解封YouTube，但仍有一些當地居民直到2008年5月才能瀏覽該網站。印尼通信部長Nuh對于這次封殺向印尼網民表示道歉。印尼各電信公司表示，未來他們將不再封殺整個網站，而是只封殺含有反伊斯蘭電影內容的單個網頁。
2009年12月25日，土庫曼斯坦唯一的ISPTurkmentelecom封鎖了YouTube以及包括LiveJournal等網站。
2010年1月24日，利比亞無限期封鎖YouTube，理由為在封鎖前有一內容為1996年時，在班加西的示威人士家庭被拘留，且在Abu Salim監獄遭打死。此次封鎖受到人權觀察的注目。2011年7月11日，利比亞內戰結束後，YouTube恢復訪問。
2011年9月中旬，緬甸政府解除對YouTube及大量境外網站的封鎖，直到緬甸政變之后。
2012年7月，塔吉克斯坦軍方和游擊隊在霍羅格市發生沖突后，YouTube開始無法訪問。
* Windows Live Messenger：2008年5月10日微軟停止預設功能上YouTube連結Windows Live Messenger的服務，雖然在21:30時已經取消此禁令，但微軟始終對此事並沒有解釋如佔用CPU資源等類似理由。原本連結是以或做為開頭來啟動連結，但是在此事件中當有youtube.com的字眼時，將會出現一「The following message could not be delivered to all recipients: (original message here).」的錯誤提示。巧合的是，這一禮拜剛好微軟公布其一新的視訊服務。
*  YouTube Censored: A recent History by the OpenNet Initiative: an interactive map that shows a rough history of YouTube censorship since 2006.
*  "Free Speech in the Age of YouTube" in the ''New York Times'', September 22, 2012
*  Google Transparency Report
ntoskrnl.exe（Windows NT operating system kernel的縮寫）又叫內核映像，為Windows NT內核空間提供內核和執行層，并負責硬件虛擬化、進程和內存管理等多種系統服務，故屬于系統最基本的部分。它具有緩存管理、執行指令、內核、安全訪問監督、內存管理及任務調度等功能。
圣旺德曼布雷（，）是法國薩爾特省的一個市鎮，位于該省北部，屬于馬梅爾斯區，是一個典型的法國農業市鎮。該市鎮總面積10.63平方公里，2014年時的人口為997人。
圣旺德曼布雷人口變化圖示
薩爾特河畔圣日耳曼（，）是法國薩爾特省的一個舊市鎮，位于該省北部，屬于馬梅爾斯區。該市鎮總面積14.76平方公里，2014年時的人口為572人。2019年，薩爾特河畔圣日耳曼與原薩爾特河畔弗雷奈和市鎮庫隆比耶合并為新的薩爾特河畔弗雷奈。
薩爾特河畔圣日耳曼人口變化圖示
抗腫瘤藥也稱為抗癌藥、抗惡性腫瘤藥，是指治療惡性腫瘤的藥物。此類藥物通過多種途徑殺滅或抑制癌細胞來達到治療惡性腫瘤的目的。根據藥理作用的不同可以將抗腫瘤藥分為細胞毒性藥物和非細胞毒性藥物，前者以DNA毒性藥物為主，后者以分子靶向抗腫瘤藥物為主。常用的抗腫瘤藥有：順鉑、多柔比星、紫杉醇、伊馬替尼等。
傳統的細胞毒性藥物由于對癌細胞缺乏足夠的選擇性，在殺傷癌細胞的同時，對正常的組織細胞也產生不同程度的損傷作用。而隨著腫瘤分子生物學和轉化醫學的發展，抗腫瘤藥已從傳統的細胞毒性藥物向非細胞毒性藥物發展。非細胞毒性藥物具有高選擇性和高治療指數的特點，臨床優勢明顯。
抗腫瘤藥主要用于醫療方面，用來治療癌癥。由于一些抗腫瘤藥兼有抗病毒活性，所以它們也被用于治療一些病毒性傳染病。某些甾體激素藥物（內分泌治療藥），雖然無抗腫瘤活性但可以調節體內激素平衡，對某些功能性腺癌有抑制作用，因此常用于抗腫瘤藥物的聯合治療。同時抗腫瘤藥也被運用于科學研究。人們通過對一些抗腫瘤藥藥理作用的研究，來進一步了解癌癥的分子生物學特征。
奧沙利鉑是第一個顯現對替代=奧沙利鉑結構式
第一個抗腫瘤藥氮芥是由和于20世紀40年代對芥子氣（學名二氯二乙硫醚）的化學結構進行修飾而得到的，隨后鹽酸氮芥（Chlorethamine Hydrochloride）作為最早使用于臨床的抗腫瘤藥，于1949年被批準上市，用于治療淋巴瘤和何杰金氏病。而第一個含芳香基的氮芥類藥物苯丁酸氮芥于1957年被批準上市，用于治療慢性淋巴細胞白血病。
早期的抗腫瘤新藥大多是隨機篩選，通過動物移植性腫瘤尋找的。腫瘤細胞中磷酰胺酶活性高于正常細胞，同時磷酰基作為吸電子基團能降低氮芥中氮原子上電子云的密度，基于這一思路，H.阿諾德于1957年合成了環磷酰胺，并在臨床上取得成功。同年，等人根據電子等排原理合成了5-氟尿嘧啶，同樣在臨床上取得成功。這兩種藥物也是首先根據理論而合成的有效抗腫瘤藥物。
20世紀初，保羅·埃爾利希提出了“”的構想，即期望某些特異性化合物能作為靶向分子將藥物帶至病灶部位，進而減少對正常組織或細胞的損傷，這是靶向制劑的最初構想。1948年，D.普萊斯曼與G.凱特利提出用抗體作為細胞生長抑制劑和放射性核素的載體，這是抗腫瘤藥靶向制劑及單克隆抗體類抗腫瘤藥的雛形。1951年，W.H.貝爾沃爾特用碘-131標記的抗體治療甲狀腺腫瘤。1958年，等將抗體連接到甲氨蝶呤上用以治療白血病。1972年，T.高斯等將苯丁酸氮芥連接到抗體上治療黑色素瘤。以上這些試驗充分驗證了以抗體為抗腫瘤藥或載體的可行性，但這些試驗所使用的抗體均為多克隆抗體，專一性不理想，故效果有限。1975年，喬治斯·克勒與色薩·米爾斯坦發明了單克隆抗體技術。由于單克隆抗體的高度專一性，抗腫瘤藥的靶向制劑開始以單克隆抗體為載體不斷發展，同時也出現了許多單克隆抗體類抗腫瘤藥。
金屬鉑配合物的抗腫瘤生物活性研究起于20世紀60年代，當時美國生理學家等人在研究電磁場作用下微生物的生長情況時，發現在氯化銨介質中的鉑電極周圍大腸桿菌停止分裂繁殖。經研究確認順-二氯·二氨合鉑(Ⅱ)和順-四氯·二氨合鉑(Ⅳ)對細胞繁殖有抑制作用。隨后，盧森堡及其合作者用患有肉瘤-180和白血病L1210的小鼠做實驗，發現順鉑具有抗癌活性，最終使順鉑于1971年進入臨床實驗。1978年FDA批準順鉑為睪丸癌和卵巢癌的治療藥。第二代金屬鉑配合物藥物卡鉑于20世紀80年代上市，而第一個手性金屬鉑配合物藥物奧沙利鉑于1996年上市。
替代=短葉紅豆杉
1962年，和開始進行紅豆杉樹皮抗腫瘤活性成分的研究。沃爾負責短葉紅豆杉（''Taxus Breviolia''）樹皮中抗腫瘤活性成分的提取，他于1967年從樹皮中分離得到了紫杉醇，收率僅0.014%。而瓦尼則使用沃爾提取的紫杉醇制備單晶，通過單晶X射線衍射技術于1971年確定了紫杉醇的化學結構。1979年，生物學家發現紫杉醇的靶點是微管蛋白。1984年，美國國家癌癥研究所進行了紫杉醇的一期臨床實驗，實驗結果表明紫杉醇對于乳腺癌和卵巢癌具有非常好的療效。1989年，佛羅里達州立大學的教授從漿果紫杉的樹葉中提取得到紫杉醇的前體（10-deacetylbaccatin Ⅲ，10-DBA），含量約0.1%，并以此進行半合成紫杉醇，解決了天然紫杉醇產量不足的問題。
20世紀90年代末，汽巴-嘉基（1996年與山德士合并成諾華公司）通過靶向篩選的方式開發了最早的分子靶向抗腫瘤藥物伊馬替尼。1998年6月，伊馬替尼進入Ⅰ期臨床實驗，31例參與的患者在用藥數周后白細胞計數即恢復正常，僅僅32個月后諾華公司就在全球范圍遞交了新藥申請，美國FDA于2001年3月27日通過了給予其優先審批的資格。2001年5月10日伊馬替尼在尚未完成Ⅲ期臨床實驗的情況下就被FDA批準提前上市，其審批進程比同類藥物快了一倍。伊馬替尼的研發成功開創了靶向性抗腫瘤藥研發的新模式。
臨床應用的抗腫瘤藥種類較多且發展迅速，其分類迄今尚不完全統一，一般根據其藥理作用和靶點進行以下分類。
細胞毒性藥物
直接作用于DNA的藥物
*烷化劑（氮芥類、氮丙啶類、甲磺酸酯類、類等）
*DNA拓撲異構酶抑制劑（作用于的藥物、作用于的藥物）
干擾DNA合成的藥物（抗代謝物）
*嘧啶拮抗物（尿嘧啶衍生物、胞嘧啶衍生物）
作用于的藥物
*抑制微管蛋白聚合的藥物（在微管蛋白上有一個結合位點的藥物、在微管蛋白上有兩個結合位點的藥物）
非細胞毒性藥物
分子靶向藥物
其他抗腫瘤藥物
+ 抗腫瘤藥分類及藥理毒理
一.直接作用于DNA的藥物（Drugs Directly Acting on DNA）
1.烷化劑（Alkylating Agents）
氮芥類（Nitrogen Mustards）
* 損害骨髓細胞,導致骨髓抑制
* 損害腸上皮細胞，導致惡心嘔吐
* 損害毛發表皮細胞，導致脫發
Chlorethamine
淋巴瘤，何杰金氏病
氮芥類藥物的氮原子堿性很強，在游離狀態和生理pH時，易和β位氯原子作用生成高度活潑的氮丙啶離子，其為強親電性的烷化劑，能與細胞成分的DNA、RNA或蛋白質中的親核基團發生烷基化反應，形成交叉聯結或脫嘌呤作用，使DNA鏈斷裂，下一次復制時又可以使堿基配對錯碼，造成DNA結構或功能損壞。
苯丁酸氮芥（瘤可寧）
Chlorambucil（Leukeran）
慢性淋巴細胞白血病，淋巴瘤，何杰金氏病，卵巢癌等
（溶肉瘤素）
卵巢癌，乳腺癌，淋巴瘤，多發性骨髓瘤等
Uramustine
氮甲（甲酰溶肉瘤素）
Formylmerphalan
，淋巴瘤，多發性骨髓瘤等
Cyclophosphamide（CTX）
淋巴瘤，急性淋巴細胞白血病，多發性骨髓瘤，肺癌，神經母細胞瘤等
Ifosfamide（IFO）
睪丸癌，淋巴瘤，肉瘤，膀胱癌等
Chlorophosphamide
何杰金氏病，慢性淋巴細胞白血病等
氮丙啶類（Aziridines）
Thiotepa
卵巢癌，乳腺癌，肝癌，膀胱癌等
與氮芥類藥物作用相似，為氮芥類藥物代謝后轉變而成的活性中間體。
各種腺癌如胃癌，乳腺癌，胰腺癌等
類（Nitrosoureas）
（氯乙亞硝脲,卡氮芥）
Carmustine（BCNU）
腦瘤，轉移性腫瘤等
亞硝基脲類藥物中，N-亞硝基的存在使得該氮原子與鄰近羰基之間的鍵變得不穩定，在生理條件下分解生成親電性基團，這些基團與DNA中的堿基和磷酸酯基發生烷基化反應。
（環己亞硝脲）
Lomustine（CCNU）
（甲環亞硝脲）
Semustine（Me-CCNU）
腦瘤，胃癌，腸癌，肺癌等
Nimustine（ACNU）
腦瘤，胃癌，腸癌，肺癌，何杰金氏病等
Ranimustine
膠質母細胞瘤，骨髓瘤，慢性骨髓性白血病，何杰金氏病等
鏈脲佐菌素（鏈左托星）
Streptozocin
胰島細胞瘤等
Chlorozotocin
甲磺酸酯類（Methyl Sulfonates）
白消安（馬利蘭）
Busulfan
慢性粒細胞白血病，骨髓增殖性疾病等
與DNA中鳥嘌呤結合產生分子內交聯，同時與氨基酸中的巰基發生雙烷基化反應
Altretamine
卵巢癌，小細胞肺癌等的聯合化療
藥物經代謝生成活性產物''N''-（甲基羥基）三聚氰胺，后者在細胞內進一步脫甲基生成親電性基團，這些基團與DNA發生烷基化反應。
（甲基芐肼）
Procarbazine
何杰金氏病，骨髓瘤，黑色素瘤等
藥物經代謝釋放出甲基正離子并與DNA發生烷基化反應。
黑色素瘤，何杰金氏病等
藥物經代謝釋放出甲基正離子并與DNA發生烷基化反應，而其他的一些代謝產物則與嘌呤生物合成的中間產物結構相似，可干擾嘌呤的生物合成。
Trabectedin（Yondelis）
為特殊烷化劑，作用于DNA雙螺旋之間的溝槽，通過與DNA分子結合干擾細胞分裂與DNA修復，從而促進腫瘤細胞凋亡
2.金屬鉑配合物（Platinum Complexes）
順鉑（順氯銨鉑）
Cisplatin（DDP）
非性睪丸癌，卵巢癌等，抗瘤譜廣
鉑類配合物進入腫瘤細胞后水解成水合物，該水合物在體內與DNA中的兩個鳥嘌呤堿基N-7位絡合形成一個封閉的五元螯合環，從而破壞了兩條核苷酸鏈上嘌呤基和胞嘧啶之間的氫鍵，擾亂了DNA的正常雙螺旋結構，使其局部變性失活而喪失復制能力。
卡鉑（碳鉑）
Carboplatin（CBP）
Oxaliplatin
Nedaplatin
3.博來霉素類（Bleomycin）
Bleomycin（BLM）
鱗狀細胞癌（頭頸，上消化道，生殖系統等），淋巴瘤聯合治療等
博來霉素類藥物的化學結構的左邊部分含有多個氨基酸、糖、嘧啶環及咪唑，右邊部分含有平面的二噻唑環。在和DNA作用時，左邊的部分和亞鐵離子形成螯合物，從而激活藥物并與DNA中胸腺嘧啶脫氧核苷酸的C-4'結合，使DNA缺損斷裂；右邊部分則與DNA的小溝中特定的部分結合導致DNA的裂解。
Pingyangmycin（PYM）
鱗狀細胞癌（頭頸部），淋巴瘤聯合治療，乳腺癌等
4.DNA拓撲異構酶抑制劑（DNA Topoisomerase Inhibitors）
作用于（Topo Ⅰ）的藥物
Camptothecin（CPT）
消化道腫瘤，肝癌，膀胱癌，白血病等
以喜樹堿類藥物為主，其化學結構中的含有β-羥基的內酯環和反應，使DNA單鏈的斷裂-再連接反應不能進行，從而抑制DNA轉錄，復制及細胞有絲分裂
Irinotecan（CPT-11）
肺癌，結腸癌，卵巢癌，子宮癌，白血病等
Topotecan
小細胞肺癌，腸癌，乳腺癌等
Rubitecan
作用于（Topo Ⅱ）的藥物
放線菌素D（更生霉素）
Dactinomycin（DACT）
惡性葡萄胎，何杰金氏病，絨毛膜上皮癌，腎母細胞瘤
其平面結構中吩噁嗪酮母核與DNA結合，同時抑制。
多柔比星（阿霉素）
Doxorubicin（Adriamycin，ADM）
耐藥性急性淋巴細胞白血病，何杰金氏病，乳腺癌，胃癌等
藥物結構中的蒽環或蒽醌嵌入到DNA的C-G堿基對之間，使DNA與形成的復合物僵化，最終使DNA斷裂。
柔紅霉素（柔毛霉素，紅比霉素，正定霉素）
Daunorubicin（Daunomycin，rubidomycin，DRN）
（表阿霉素）
Epirubicin
Zorubicin
（阿克拉霉素）
Aclacinomicin A
Pirarubicin
Amsacrine（AMSA）
Mitoxantrone（NVT）
晚期乳腺癌，非霍奇金氏淋巴瘤復發等
Pixantrone
依托泊苷（鬼臼乙叉甙，足葉乙甙）
Etoposide（Vepesid，VP16）
肺癌，睪丸癌
藥物結構中的第4位通過差向異構化而得到的基團與直接作用，從而阻止DNA復制及轉錄。
（鬼臼噻吩甙，特尼泊甙）
Teniposide（VM-26）
肺癌，睪丸癌等
（苯二甲酰酯）
Amonafide（BIDA）
為抑制劑，可選擇性阻斷DNA復制。
二.干擾DNA合成的藥物（Drugs Interfering with DNA Synthesis）
1.葉酸拮抗物（Folates Antimetabolites）
Methotrexate（Amethopterine，MTX）
急性白血病，絨毛膜上皮癌等
化學結構與二氫葉酸相似，作用于二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能轉化為四氫葉酸，從而影響輔酶F的生成，并干擾胸腺嘧啶核苷酸和嘌呤核苷酸的合成。
2.嘧啶拮抗物（Pyrimidine Antimetabolites）
尿嘧啶衍生物
*某些藥物靜脈注射會產生靜脈炎
5-氟尿嘧啶
5-Fluorouracil（5-FU）
此類藥物在體內經代謝轉變成5-氟尿嘧啶脫氧核苷酸，與胸腺嘧啶合成酶結合，再與輔酶5和10-次甲基四氫葉酸作用。由于C-F鍵穩定，導致靶細胞不能有效合成胸腺嘧啶脫氧核苷酸，從而抑制DNA合成。
（呋氟尿嘧啶）
Tegafur（Ftorafur）
雙呋氟尿嘧啶#
Difuradin
Doxifluridine（5'-dFUR）
胃癌，腸癌，乳腺癌等
Carmofur
胞嘧啶衍生物
Cytarabine（Ara-C）
急性粒細胞性白血病，單核細胞白血病等
與尿嘧啶衍生物類藥物相似，抑制DNA聚合酶。
Enocitabine
Cyclocytidine
各類急性白血病，抗單純皰疹病毒（作為抗病毒藥）等
Gemcitabine
胰腺癌，中晚期小細胞肺癌等
Decitabine
各類急性白血病
抑制DNA甲基轉移酶（DNMT）
3.嘌呤拮抗物（Purine Antimetabolites）
Mercaptopurine（6-MP）
急性淋巴細胞白血病的維持治療，絨毛膜上皮癌等
此類藥物經酶促轉變為6-硫代次黃嘌呤核苷酸，抑制腺酰琥珀酸合成酶，阻止次黃嘌呤核苷酸轉變為腺苷酸；同時抑制肌苷酸脫氫酶，阻止肌苷酸氧化為黃嘌呤核苷酸，從而抑制DNA和RNA的合成。
磺巰嘌呤鈉#（溶癌呤）
Sulfomercapine Sodium
硫唑嘌呤#（依木蘭）
Azathioprine（6-AP）
白血病（現已停用），紅斑狼瘡，器官移植（作為免疫抑制劑）等
6-Thioguanine（6-TG）
白血病聯合治療等
Pentostatin
Fludarabine
皮膚T細胞淋巴瘤，慢性淋巴細胞白血病，非霍奇金氏淋巴瘤等
Cladribine
Nelarabine
T細胞急性淋巴細胞白血病，T細胞淋巴瘤
4.多靶點拮抗物及其他抗代謝物
Raltitrexed
晚期結腸癌等
同時具有葉酸拮抗物類藥物及尿嘧啶衍生物類藥物的作用。
Pemetrexed
非小細胞肺癌，耐藥性間皮瘤
Hydroxycarbamide（Hydroxyurea，HU）
慢性粒細胞性白血病，頭頸癌，卵巢癌等
抑制核苷酸還原酶，阻止胞苷酸轉變為脫氧胞苷酸，從而抑制DNA合成，選擇性作用于S期細胞。
三.作用于的藥物（Drugs Acting on Structurl Proteins）
1.抑制微管蛋白聚合的藥物（Agents Inhibiting on Tubulin Polymerization）
在微管蛋白上有一個結合位點的藥物
乳腺癌（現已停用），痛風，類風濕性關節炎（作為免疫抑制劑）等
藥物結構中的七元稠環與微管蛋白二聚體的α亞基和β亞基之間的位點結合，阻斷細胞分裂。
在微管蛋白上有兩個結合位點的藥物
長春堿（長春花堿）
Vinblastin（VLB）
藥物結構中的二聚吲哚與未受損的微管蛋白在“生長末端”結合，同時藥物在微管壁上有一低親和力的位點，使微管在細胞內聚集形成聚集體，使腫瘤細胞停止于分裂中期。
Vincristine（VCR）
兒童急性白血病等
（長春酰胺）
Vindesine（VDS）
急性淋巴細胞性白血病，慢性粒細胞性白血病等
Vinorelbine（NRB）
非小細胞肺癌等
2.抑制微管蛋白解聚的藥物（Agents Inhibiting on Tubulin Depolymerization）
Taxtol（Paclitaxel）
卵巢癌，乳腺癌，肺癌,黑色素瘤等
誘導并促使微管蛋白聚合，同時抑制所形成的微管束解聚，產生穩定的微管束，使微管束的動態再生受阻。
多息紫杉醇（紫杉特爾，歐洲紫杉醇）
Docetaxel（Taxotere）
除腎癌和腸癌外的其他實體瘤
3.干擾核蛋白體功能的藥物
Harringtonine
急性單核細胞白血病，慢性粒細胞白血病，何杰金氏病等
抑制蛋白質合成的起始階段，使核蛋白體分解。
Homoharringtonine
4.影響氨基酸供應的藥物
L-門冬酰胺酶
L-Asparaginase
急性淋巴細胞白血病聯合治療等
水解血清門冬酰胺，使癌細胞缺乏門冬酰胺供應，生長受到抑制。
四.小分子激酶抑制劑（Small-molecule Inhibitors of Kinases）
1.單靶點激酶抑制劑（Kinase Inhibitors of One Target）
伊馬替尼（格列衛）
Imatinib（Glivec，Gleevec）
費城染色體為陽性的慢性粒細胞白血病和胃腸道間質瘤
與Abl蛋白激酶ATP位點相結合，抑制激酶活性，阻止Bcr-Abl陽性細胞增殖并導致其凋亡。
達沙替尼（撲瑞賽）
Dasatinib（Sprycel）
Nilotinib（Tasigna）
Bosutinib
Ponatinib
吉非替尼（易瑞沙）
Gefitinib（Iressa）
晚期或轉移的非小細胞肺癌二線治療
與細胞內激酶結構域結合，阻斷EGFR（表皮生長因子受體酪氨酸激酶）的激酶活性及下游信號通路。
厄洛替尼（特羅凱）
Erlotinib（Tarceva）
Icotinib
Afatinib
Temsirolimus（Torisel）
阻斷PI3K-Akt-mTOR信號通路和其他由mTOR介導的信號轉導過程。
Everolimus（Afinitor）
Vemurafenib
BRAF V600E突變的不可切除或轉移黑色素瘤
阻斷B-Raf激酶
Dabrafenib
Ibrutinib
套細胞淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病、
阻斷BTK蛋白酪氨酸激酶
Idelalisib
難治性急性淋巴細胞性白血病、難治性濾泡型B細胞非霍奇金氏淋巴瘤、難治性小淋巴細胞淋巴瘤
阻斷PI3Kδ脂激酶
Osimertinib
抑制EGFR蛋白酪氨酸激酶
2.多靶點激酶抑制劑（Kinase Inhibitors of Multiple Targets）
索拉非尼（多吉美）
Sorafenib（Nexavar）
腎癌、肝癌等
阻斷Ras/Raf/MEK/ERK信號傳導通路，同時抑制VEGFR（血管內皮生長因子受體）和PDGFR（血小板衍生生長因子受體）等受體酪氨酸激酶活性
舒尼替尼（索坦）
Sunitinib（Sutent）
晚期腎癌、胃腸道間質瘤、晚期胰腺癌
阻斷VEGFR1/2/3和PDGFR細胞內酪氨酸激酶結構域的ATP結合部位，同時抑制c-kit（干細胞因子受體）、RET（膠質細胞源性神經營養因子受體）、CSF-1R（集落刺激因子受體-1）等其他蛋白酪氨酸激酶
Pazopanib（Votrient）
晚期腎癌、晚期軟組織肉瘤
抑制VEGFR-1/2/3、PDGFR-α/β和c-kit蛋白酪氨酸激酶
Vandetanib（Zactima）
晚期或轉移的髓樣甲狀腺癌
抑制VEGFR、EGFR和RET蛋白酪氨酸激酶
Lapatinib（Tykerb）
晚期或轉移的乳腺癌
抑制ErbB1/EGFR和ErbB2/HER2蛋白酪氨酸激酶
ALK陽性轉移性非小細胞肺癌
抑制ALK、C-MET和HGFR蛋白酪氨酸激酶
Ruxolitinib
中等或高度危險的
抑制JAK1和JAK2蛋白酪氨酸激酶
Axitinib
抑制VEGFR、C-KIT、PDGFR等蛋白酪氨酸激酶
Regorafenib
轉移性腸癌、晚期胃腸道間質細胞瘤
抑制VEGFR等蛋白酪氨酸激酶
Cabozantinib
進展或轉移甲狀腺髓樣瘤
抑制VEGFR和C-MET蛋白酪氨酸激酶
Trametinib
抑制MEK1和MEK2絲氨酸、蘇氨酸激酶
Ceritinib
抑制ALK等蛋白酪氨酸激酶
Palbociclib
絕經期婦女ER陽性和HER2陰性的晚期乳腺癌
抑制CDK4和CDK6絲氨酸、蘇氨酸激酶
Lenvatinib
局部復發或轉移、進展和放療難治性分化型甲狀腺腫瘤、肝癌
抑制VEGFR、PDGFR等蛋白酪氨酸激酶
五.其他抗腫瘤藥物（Miscellaneous Anticancer Drugs）
1.蛋白酶體抑制劑（Proteasome Inhibitors）
硼替佐米（萬珂）
Bortezomib（Velcade）
多發性骨髓瘤
抑制蛋白酶體26S亞單位的糜蛋白酶和胰蛋白酶
2.組蛋白去乙酰化酶抑制劑（Histone Deacetylase Inhibitors）
（伏瑞斯特）
Vorinostat（SAHA）
皮膚T細胞淋巴瘤
抑制組蛋白去乙酰化酶（HDAC）-1/2/3/6
3.單克隆抗體類藥物（Monoclonal Antibody）
利妥昔單抗（美羅華）
Rituximab（Rituxan）
與CD20抗原結合導致B淋巴細胞溶解
Alemtuzumab（Campath）
與CD52抗原結合導致帶CD52抗原的靶細胞凋亡
Ibritumomab（Zevalin）
復發或難治的非霍奇金氏淋巴瘤
攜帶放射性同位素90Y，與CD20抗原結合，將同位素90Y富集于腫瘤部位，通過β射線殺死5mm范圍內的腫瘤細胞
Tositumomab（Bexxar）
攜帶放射性同位素131I，與CD20抗原結合，通過131I的放射性殺滅腫瘤細胞
曲妥珠單抗（赫賽汀）
Trastuzumab（Herceptin）
HER-2（表皮生長因子受體）高表達的轉移性乳腺癌
與HER-2（ErbB-2）選擇性結合，阻斷HER-2介導的PI3K和MAPK信號通路，抑制HER-2高表達的腫瘤細胞增殖
西妥昔單抗（愛必妥）
Cetuximab（Erbitux）
轉移性腸癌、頭頸部腫瘤
拮抗EGFR信號轉導通路后抑制由該受體介導的腫瘤增殖
Panitumumab（Vectibix）
Nimotuzumab
HER-1陽性表達的Ⅲ/Ⅳ期鼻咽癌
Pertuzumab（Perjeta）
HER-2陽性表達的乳腺癌
貝伐珠單抗（安維汀）
Bevacizumab（Avastin）
轉移性腸癌、晚期非小細胞肺癌、轉移性腎癌、惡性膠質瘤
與VEGF（人血管內皮生長因子）結合，阻礙VEGF與其位于腫瘤血管內皮細胞上的受體（KDR和Flt-1）結合，抑制腫瘤血管生成
Ipilimumab（Yervoy）
黑色素瘤、肺癌
抑制CTLA4
派姆單抗（健痊得）
Pembrolizumab（Keytruda）
黑色素瘤、非小細胞肺癌
4.調節體內激素平衡的藥物
絕經期乳腺癌
調節體內激素平衡，抑制某些依賴激素生長的癌癥，起輔助治療的作用
（參見泌尿生殖系統及性類固醇、體激素、糖皮質激素、類固醇皮質激素等）
二甲基睪丸酮
Methyltestosterone
骨轉移的晚期乳腺癌
Testosterone Propionate
Fluoxymesterone
甲羥孕酮酯（乙酸羥甲孕酮，甲孕酮，安宮黃體酮）
Medroxyprogesterone（MPA）
乳腺癌、腎癌、子宮內膜癌
何杰金氏病和淋巴瘤的輔助治療
他莫昔芬（三苯氧胺）
Tamoxifen（TAM）
Goserelin
前列腺癌、絕經期的乳腺癌
Leuprorelin
閉經前且雌激素受體陽性的前列腺癌和乳腺癌
氟他胺（氟硝丁酰胺）
Flutamide
Toremifene
絕經期的雌激素受體陽性轉移性乳腺癌
絕經期的晚期乳腺癌
Anastrozole
絕經后乳腺癌的輔助治療
（氨基導眠能，氨格魯米特，氨苯哌酮）
Aminoglutethimide（AG）
5.其他抗腫瘤機理的藥物
Endostar（Rh-Endostatin）
非小細胞肺癌的輔助治療
抑制腫瘤血管內皮細胞的增殖和遷移進而抑制腫瘤血管的生成
維A酸（維甲酸）
Retinoic Acid（Tretinoin）
急性早幼粒細胞白血病
調變并降解PML-RARa融合蛋白的維甲酸受體（RARα）的結構域，誘導白細胞分化成熟進而凋亡
亞砷酸（三氧化二砷）
Arsenious Acid（As2O3）
調變并降解PML-RARa融合蛋白，下調''bcl''-2基因表達，誘導白細胞分化成熟進而凋亡
*需嚴格控制劑量，大劑量有致癌性
Ubenimex
化療或放療的聯合治療，老年性免疫功能缺陷等
藥物可競爭性抑制氨肽酶B及亮氨酸肽酶的活性，增強T淋巴細胞的功能，使NK細胞活性增強。同時可以促進集落刺激因子的合成從而刺激骨髓細胞的再生與分化。另外可以干擾腫瘤細胞代謝從而抑制腫瘤細胞增生。
Norcantharidin
肝癌、食管癌、胃癌等輔助化療、肝硬化
抑制癌細胞蛋白質合成進而影響其DNA與RNA合成，同時降低癌激素（主要是環磷酸鳥苷-磷酸二酯酶）水平，并增加脾淋巴細胞產生白細胞介素Ⅱ、巨噬細胞產生白細胞介素Ⅰ的含量，從而提高機體免疫力
Cucurbitacin B
原發性肝癌的輔助治療
具有保護肝等多種生物活性，同時能抑制STAT3轉錄因子活化，破壞腫瘤細胞的肌動蛋白細胞骨架
EGb761
轉移性癌癥的輔助治療
EGb761中含100多種化學成分，其中黃酮類和萜內酯類為有效成分，有抗腫瘤活性
替代=細胞周期
腫瘤細胞群包括增殖細胞群、靜止細胞群（G0期）和無增殖能力細胞群。腫瘤增殖細胞群與全部腫瘤細胞群之比稱生長比率（Growth Fraction，GF）。腫瘤細胞從一次分裂結束到下一次分裂結束的時間稱為細胞周期，此間歷經4個時相DNA合成前期（G0期）、DNA合成期（S期）、DNA合成后期（G2期）和有絲分裂期（M期）。
細胞毒性藥物通過影響細胞周期的生化事件對不同周期的腫瘤細胞產生細胞毒性作用并延緩細胞周期的時相過渡。依據藥物對各周期或時相腫瘤細胞的敏感性不同，大致將細胞毒性藥物分為兩大類：
#細胞周期非特異性藥物（Cell Cycle Nonspecific Agents，CCNSA）：能殺滅處于增殖周期各時相的細胞甚至包括G0期細胞的藥物，如直接破壞DNA結構以及影響其復制或轉錄功能的藥物（烷化劑、抗腫瘤抗生素及鉑類配合物等）。此類藥物對惡性腫瘤細胞的作用往往較強，能迅速殺死腫瘤細胞，其殺傷作用呈劑量依賴性，在機體能耐受的藥物毒性限度內，作用隨劑量的增加而成倍增強。
#細胞周期（時相）特異性藥物（Cell Cycle Specific Agents，CCSA）：僅對增殖周期的某些時相敏感而對G0期細胞不敏感的藥物，如作用于S期細胞的抗代謝藥物和作用于M期細胞的長春堿類藥物。此類藥物對腫瘤細胞的作用往往較弱，其殺傷作用呈時間依賴性，需要一定時間才能發揮作用，達到一定劑量后即使劑量再增加其作用不再增強。
替代=Bcr-Abl激酶
非細胞毒性藥物主要以腫瘤分子病理過程的關鍵調控分子等為靶點。如改變激素平衡失調狀態的某些激素或其拮抗藥；以細胞信號轉導分子為靶點的蛋白酪氨酸激酶抑制劑、法尼基轉移酶抑制劑、MAPK信號轉導通路抑制劑和細胞周期調控劑；針對某些與增殖相關細胞信號轉導受體的單克隆抗體；破壞或抑制新生血管生成，有效地阻止腫瘤的生長和轉移的新生血管生成抑制劑；減少癌細胞脫落、黏附和基底膜降解的抗轉移藥；以端粒酶為靶點的抑制劑促進惡性腫瘤細胞向成熟分化的分化誘導劑等。
目前臨床使用的細胞毒性藥物對腫瘤細胞和正常細胞尚缺乏理想的選擇作用，即藥物在殺傷惡性腫瘤細胞的同時，對某些正常的組織也有一定程度的損害，毒性反應成為化療時使用劑量受到限制的關鍵因素，同時亦影響患者的生命質量。非細胞毒性藥物中的一些分子靶向藥物（如腫瘤信號通路抑制劑）可以特異性的作用于腫瘤細胞的某些特定分子位點，而這些位點在正常細胞通常不表達或者很少表達。因此，非細胞毒性藥物通常安全性高，耐受性好，毒性反應較輕。
替代=脫發的病患
*骨髓抑制：是腫瘤化療的最大障礙之一，除激素類、博來霉素和L-門冬酰胺酶外，大多數細胞毒性藥物均有不同程度的骨髓抑制。骨髓造血細胞經化療后外周血細胞數減少的幾率決定于細胞的壽命，壽命越短的外周血細胞越容易減少，通常先出現白細胞減少，然后出現血小板降低，一般不會引起嚴重貧血。除了常用各種集落刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、EPO等來處理血細胞下降，護理中必須采取措施預防各種感染和防治出血等。
*消化道反應：是細胞毒性藥物的最常見毒性反應。化療引起的惡心、嘔吐根據發生時間分為急性和遲發性兩種類型。前者常發生在化療后24小時內；后者發生在化療24小時后。高度或中度致吐者可應用地塞米松和5-HT3受體拮抗劑（如昂丹司瓊），輕度致吐者可應用甲氧氯普胺或氯丙嗪。另外化療也可損害增殖活躍的消化道黏膜組織，容易引起口腔炎、口腔潰瘍、舌炎、食管炎等，應注意口腔清潔衛生，防止感染。
*脫發：正常人頭皮約有10萬根頭發，除其中10%～15%的生發細胞處于靜止期外，其他大部分處于活躍生長，因此多數細胞毒性藥物都能引起不同程度的脫發。在化療時給患者戴上冰帽，使頭皮冷卻，局部血管痙攣，或止血帶結扎于發際，減少藥物到達毛囊而減輕脫發，停止化療后頭發仍可再生。
替代=紫杉醇的過敏反應
*心臟毒性：以多柔比星最常見，可引起心肌退行性病變和心肌間質水腫。心臟毒性的發生可能與多柔比星誘導自由基生成有關。
*呼吸系統毒性：主要表現為間質性肺炎和肺纖維化，主要藥物有博來霉素、、絲裂霉素C、甲氨蝶呤、吉非替尼等。長期大劑量使用博來霉素可引起間質性肺炎及肺纖維化，可能與肺內皮細胞缺少使博來霉素滅活的酶有關。
*肝臟毒性：部分細胞毒性藥物如L-門冬酰胺酶、放線菌素D、環磷酰胺等可引起肝臟損害。
*泌尿系統毒性：大劑量環磷酰胺可引起出血性膀胱炎，可能與大量代謝物丙烯醛經泌尿道排泄有關，同時應用巰乙磺酸鈉可預防其發生。順鉑由腎小管分泌，可損害近曲小管和遠曲小管。保持充足的尿量有助減輕泌尿系統毒性。
*神經毒性：長春新堿最容易引起外周神經病變。順鉑、甲氨蝶呤和5-氟尿嘧啶偶爾也可引起一些神經毒性。
*過敏反應：凡屬于多肽類化合物或蛋白質類的抗腫瘤藥如L-門冬酰胺酶、博來霉素，靜脈注射后容易引起過敏反應。紫杉醇的過敏反應可能與賦形劑聚氧乙基蓖麻油有關。
*組織壞死和深靜脈血栓：刺激性強的藥物如絲裂霉素C、多柔比星等可引起注射部位的血栓性靜脈炎，注射液漏于血管外可致局部組織壞死，應避免注射不當。
*第二原發惡性腫瘤：很多抗腫瘤藥特別是烷化劑具有致突變和致癌性，以及免疫抑制作用，在化療并獲得長期生存的患者中，部分會發生可能與化療相關的第二原發惡性腫瘤。
*不育和致畸性：許多抗腫瘤藥特別是烷化劑可影響生殖細胞的產生和內分泌功能，產生不育和致畸作用。男性患者睪丸生殖細胞的數量明顯減少，導致男性不育；女性患者可產生永久性卵巢功能障礙和閉經，孕婦則可引起流產或畸胎。
非細胞毒性藥物毒性反應較輕，但仍然有一些副作用。
單克隆抗體類藥物分為鼠源性單克隆抗體、嵌合單克隆抗體、人源化單克隆抗體和完全人源化單克隆抗體。其中，鼠源性單克隆抗體（各類以“莫單抗”（momab）為通用名尾綴的單克隆抗體類藥物）特異性好，代謝快，但由于其不含人源化成分，會誘導人體產生人抗鼠抗體，因而副作用較大。由于其較大的副作用，自2003年起再沒有新的鼠源單克隆抗體藥物進入臨床研究。嵌合單克隆抗體（各類以“昔單抗”（ximab）為通用名尾綴的單克隆抗體類藥物）則是由鼠源性單克隆抗體的V區與人抗體的C區拼接而成，其人源成分占60%-70%，因而副作用有所降低，同時保留了其與抗原結合的特異性。人源化單克隆抗體（各類以“組（珠）單抗/單抗”（zumab）為通用名尾綴的單克隆抗體類藥物）則是將人抗體的CDR代之以鼠源性單克隆抗體的CDR，其人源成分約占90%，進一步減小了副作用，但與抗原的結合能力有所下降。完全人源化單克隆抗體（各類以“木（人）單抗/單抗”（mumab/umab）為通用名尾綴的單克隆抗體類藥物）是利用基因敲除技術將小鼠抗體基因敲除，代之以人抗體基因，后用抗原免疫小鼠，再經雜交瘤技術制備得來。由于其人源成分占100%，因而基本無副作用，同時治療效果也不受影響。
由于小分子激酶抑制劑具有高度的特異性，因而副作用很小，以胃腸道反應最為多見。其中，以表皮生長因子受體（EGFR）和血管內皮生長因子受體（VEGFR）為靶點的小分子激酶抑制劑（如吉非替尼等）由于藥理作用會影響患者的循環系統，因而會有高血壓和高血糖的副作用。
腫瘤細胞對抗腫瘤藥物產生耐藥性是化療失敗的重要原因。有些腫瘤細胞對某些抗腫瘤藥具有天然耐藥性（Natural Resistance），即腫瘤細胞對藥物原來就不敏感的現象，如處于非增殖的G0期腫瘤細胞一般對多數抗腫瘤藥不敏感。亦有的腫瘤細胞對于原來敏感的藥物，治療一段時間后才產生不敏感現象，稱之為獲得性耐藥性（Acquired Resistance）。其中表現最突出、最常見的耐藥性是多藥耐藥性（Multiple Drug Resistance，MDR）或稱多向耐藥性（Pleiotropic Drug Resistance），即腫瘤細胞在接觸一種抗腫瘤藥后，產生了對多種結構不同、作用機制各異的其他抗腫瘤藥的耐藥性。
耐藥性產生的原因十分復雜，不同藥物其耐藥機制不同，同一種藥物存在著多種耐藥機制。耐藥性的遺傳學基礎現已證明，腫瘤細胞在增殖過程中有較固定的突變率，每次突變均可導致耐藥性瘤株的出現。因此，分裂次數愈多（亦即腫瘤愈大），耐藥瘤株出現的機會愈大。腫瘤干細胞學說認為腫瘤干細胞的存在是導致腫瘤化療失敗的主要原因，耐藥性是腫瘤干細胞的特性之一。現代研究表明，腫瘤細胞更容易對分子靶向性藥物產生耐藥性。
脂質體由替代=脂質體結構
由于細胞毒性藥物缺乏選擇性，因而對機體有較大的副作用。除了開發新型非細胞毒性藥物以減少副作用，改變細胞毒性藥物的劑型也是重要的手段之一。1906年，保羅·埃爾利希提出了靶向制劑（Targeting Drug System）的概念。靶向制劑為第四代藥物劑型，被認為是抗腫瘤藥的適宜劑型。這類劑型不但增強了非細胞毒性藥物的特異性，還使細胞毒性藥物有了選擇性。
早期靶向制劑以被動靶向制劑為主。1961年，英國血液病專家發明了脂質體。1971年，脂質體首次被用作藥物載體，這也是世界上最早的被動靶向制劑劑型。 脂質體能使藥物選擇性地殺傷癌細胞或抑制癌細胞繁殖，增加藥物對淋巴的選擇性。由于腫瘤細胞中含有比正常細胞較高濃度的磷酸酶及酰酶，因此將抗癌藥物包制成脂質體，不僅由于酶使藥物容易釋出，還使抗腫瘤藥在靶區具有滯留性。主動靶向制劑則包含了修飾的藥物載體（如布洛芬鋅微乳）、前體藥物（如環磷酰胺）和藥物大分子復合物。由于主動靶向制劑具有更高的選擇性，能將藥物定向地運送到靶區集中發揮藥效，因而主動靶向制劑有更好的治療效果。
隨著分子生物學的發展，對物理化學靶向制劑的研究也在不斷深入。物理化學靶向制劑包含了磁性靶向制劑、栓塞靶向制劑、熱敏靶向制劑、pH敏感靶向制劑等多種劑型。磁性靶向制劑是指將藥物與鐵磁性物質共同包裹于高分子聚合物載體中。當藥物用于體內后，利用體外磁場的效應引導藥物在體內定向移動和定位集中，主要用作抗癌藥物載體。栓塞靶向制劑利用栓塞阻斷對靶區的血供應和營養，使靶區的癌細胞缺血壞死。含有抗腫瘤藥的栓塞制劑具有栓塞和靶向性化療的雙重作用。pH敏感制劑則利用腫瘤間質液的pH值比周圍正常組織顯著低的特點來達到靶向治療的作用。
大多數抗腫瘤藥通過全合成或半合成的方式進行工業制備，也有少數藥物（如一些多肽類化合物或蛋白質類抗腫瘤藥）是通過生物制藥或天然成分提取的手段進行大規模生產。
以替代=伊馬替尼結構式
隨著在分子水平對腫瘤發病機制和細胞分化增殖和凋亡調控機制認識的深入，抗腫瘤藥已從傳統的細胞毒性作用向針對分子靶點的多環節作用的方向發展。已經上市的新型分子靶向抗腫瘤藥物可分為小分子化學藥物和生物技術藥物。前者主要由各種小分子激酶抑制劑組成，另外還包括蛋白酶體抑制劑和作用部分表觀遺傳學藥物。后者以單克隆抗體類藥物為代表，正逐漸成為抗腫瘤治療的中堅力量。這些藥物實際上超越了傳統的直接細胞毒性藥物。當前分子靶向抗腫瘤藥物的研發是新藥開發領域的一個熱點課題。