ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
分類:EC 1.7.99
羥胺還原酶（，）催化下列反應：
:NH3 + H2O + 受體  羥胺 + 被還原的受體
此酶的三個底物是氨、水以及電子受體，而它的兩個產物則是羥胺以及還原型受體。
分類:黃素酶
分類:黃素蛋白酶
分類:未知結構的酶
耶高·法爾基·施華（，）出生於西班牙加利西亞自治區的維戈，是一名足球運動員，司職中場，現時被意甲球會拖連奴外借至貝內文托。
耶高·法爾基最初在皇家馬德里接受足球訓練，於2011年轉投巴塞隆拿青訓系統。在巴塞青訓學院磨練7年後，獲提升上巴塞隆拿B隊參賽1場，並取得處子入球。
2008年8月30日耶高·法爾基與意甲球會祖雲達斯簽署四年合約，並於9月2日介紹予公眾，雖然屬於免費轉會，但如達成指定目標，祖雲達斯仍須向巴塞隆拿支付250萬歐元補償金。2009年8月25日耶高·法爾基獲外借至另一支意甲球隊巴里，惟只能在青年隊上陣，於2010年1月返回祖雲達斯青年隊。
2010年7月29日耶高·法爾基重返西班牙，以借用身份加盟比利亞雷阿爾B隊，並於借用期滿有優先購買權。他一直成為球隊主力，上陣36場及射入11球，球季結果後維拉利爾沒有啟動購買條款，耶高·法爾基惟有返回祖雲達斯。
2011年8月25日耶高·法爾基再被外借至英超球會熱刺，為期一整個球季，同樣於借用期滿有優先購買權。
於2012年1月轉會期盟，隨則借至修咸頓直至季尾。。
*歐洲U-17足球錦標賽冠軍：2007年；
* Villarreal CF B profile
莫奈姆瓦夏是希臘拉科尼亞州的一個城市，位于伯羅奔尼撒半島東海岸的一個小半島。這個半島寬300米，長1公里，與大陸通過200米長的短堤相連。該城修建在巖石山丘的斜坡上，俯瞰海灣。中世紀城墻和許多拜占庭教堂保存至今。許多街道很窄，只宜步行。
該市的名稱來源于兩個希臘語詞匯''mone''和''emvasia''，意為獨一門戶。馬爾瓦西亞酒（Malvasia）的名稱則來源于該城。莫奈姆瓦夏綽號“東方直布羅陀”。
1680年地圖
莫奈姆瓦夏的街道
該城和堡壘興建于583年，建設者是因斯拉夫人和阿瓦爾人入侵希臘而來此尋求避難的人。伯羅奔尼撒半島被入侵和占領的歷史記錄在在中世紀的莫奈姆瓦夏紀事中。
自從10世紀起，該城發展成為重要的海上貿易中心。1147年經受了阿拉伯人和諾曼人的入侵。1248年亞該亞侯國的威廉二世圍城三年后將其奪取；1259年拜占庭皇帝米海爾八世的軍隊俘虜了威廉，1262年，該城作為威廉的贖金的一部分割讓給拜占庭。
在1460年之前，它一直屬于拜占庭帝國，是帝國總督駐地，帝國攻打法蘭克人的登陸地點，馬爾瓦西亞酒的主要裝運港口，和地中海東部最危險的海盜巢穴之一。皇帝賦予其特權。1292年，羅杰洗劫了下城。1397年，狄奧多爾一世·帕里奧洛格斯廢黜向巴耶濟德一世求援的莫奈姆瓦夏當地統治者，隨后由土耳其軍隊恢復。1419年似乎已被威尼斯占有，但很快就恢復。君士坦丁堡的淪陷后，莫奈姆瓦夏在1458年和1460年抵御蘇丹穆罕默德二世的威脅，當時它成為摩瑞亞唯一剩余的領地。托馬斯·帕里奧洛格斯沒有力量來保衛它，將其交給蘇丹，最后把它賣給教宗。
到1464年，居民發現軟弱的教宗無法保護他們，接受威尼斯駐軍。在威尼斯統治下，該市相當繁榮，直到1502-03年和約，它失去了耕地，糧食供應和馬爾瓦西亞酒的來源。食物來自海路或土耳其的領土，在土耳其統治下，葡萄酒業冷落下來。威尼斯共和國統治該城，直到她在1540年和約中失去在希臘大陸上的最后兩個領地，納夫普利翁和莫奈姆瓦夏。那些不希望生活在土耳其統治下的居民，得到了別處的土地。奧斯曼帝國統治該城到1690年威尼斯短暫恢復統治，然后又從1715年到1821年。它在土耳其奧斯曼帝國統治期間被稱為“Menek?e”（土耳其語“紫羅蘭”），是伯羅奔尼撒省的一個政區中心。
第五次俄土戰爭期間的奧爾洛夫起義（1770年）后，該城在商業上的重要性嚴重下降。
1821年7月23日，希臘獨立戰爭期間，Tzannetakis Grigorakis 的私人軍隊進入該市，該市從奧斯曼帝國統治下獲得解放。隨后許多土耳其人遭到屠殺。
1971年，莫奈姆瓦夏通過西側的橋梁連接希臘86號州際公路。
近年來，隨著游客增長，該市的重要性有所恢復。中世紀的建筑得到修復，其中許多都變成了旅館。
*基督鎖鏈廣場（Christos Elkomenos）
File:Monemvasia - Main Square.jpg|廣場
File:MonemvasiaViewThroughWall.jpg|威尼斯式房屋
File:Monemvasia Peloponnese revived.jpg|
File:Monemvasia Aufgang Zitadelle.jpg|往上城的道路
File:Monemvasia - Downtown.jpg|下城
File:Monemvasia Ansicht.jpg|下城
File:Momenvasia.jpg|俯瞰莫奈姆瓦夏
File:20090729 monemvassia30.jpg|莫奈姆瓦夏港口
File:Monemvasia1 SHARP.jpg
File:MONEMVASIA SQUARE evlahos.jpg
File:Monemvasia lomo.jpg
File:Monemvasia3 by evlahos.jpg
* GTP - Monemvasia
* 360 Virtual Panoramic Photo Tour - Monemvasia Castle Walkthrough
(A) 自噬示意圖; (B) 果蠅幼蟲的脂肪體自噬結構的電子顯微鏡照片; (C) 螢光標記的自噬體飢餓小鼠肝細胞
自噬（，或稱自體吞噬）是一個涉及到細胞自身結構通過溶酶體機制，負責將受損的細胞器、錯誤折疊的蛋白及其他大分子物質等運送至溶酶體降解並再利用的進化保守過程。自噬是廣泛存在於真核細胞的現象，並且可分為巨自噬、微自噬和分子伴侶介導的自噬三大類。這是一個受到緊密調控的步驟，此步驟是細胞生長、發育與穩態中的常規步驟，幫助細胞產物在合成、降解以及接下來的循環中保持一個平衡狀態。目前已有多份研究表明自噬在許多細胞的分化進程中被不同程度地觸發，例如參與血管生成、成骨分化、脂肪生成、神經發生等過程。
自噬效應的發生取決於自噬流過程是否完成，而自噬流的意思是自噬的完整動態過程，包括自噬體形成、自噬體與溶酶體融合及後續內含物的降解和回收。
命名為“自噬”是由比利時化學家克里斯汀·德·迪夫在1963年發現的。當代的自噬研究是1990年代酵母的研究人員通過識別的自噬相關基因而被推動。其中之一人，日本科學家大隅良典因“對細胞自噬機制的發現”獲得2016年度的諾貝爾生理學或醫學獎。
1962年1月，美國洛克菲勒醫學研究院的和其學生Thomas Ashford報導了添加胰高血糖素後，大鼠肝細胞中的溶酶體數量增加，並且發現一些向細胞中心移位的溶酶體，包含著線粒體等細胞器的成分。Porter和Ashford錯誤地將數據解釋為溶酶體的形成過程，不認為溶酶體是像線粒體一樣存在於細胞質中的細胞器，並且將觀察到的水解酶理解為是由產生的水解酶。
1963年，赫魯班（Hruban）、Spargo及其同事等報道了局部細胞質降解的超微結構，該報道參考了1955年德國科學家的損傷誘導融合模型，觀察到了從細胞質融合到生成溶酶體的三個連續步驟，並提出這個過程不僅由損傷階段誘發，而且在細胞分化的生理階段，同樣的過程也在「細胞器處置」和「細胞成分再利用」中行使功能。這篇報道引起了當時也在洛克菲勒醫學研究所工作的克里斯汀·德·迪夫的興趣，與之前Porter和Ashford的看法不同，德迪夫受到這一發現的啟發，把這種現象命名為自噬（autophagy），並提出在胰高血糖素引發的肝細胞降解過程中，溶酶體發揮了功能。他與其學生拉塞爾·德特（Russell Deter）一起證實胰高血糖素誘發的自噬是由溶酶體介導的，並且在1967年連續發表兩篇文章，他也由此成為第一位報道溶酶體參與細胞內自噬的科學家。這是首次確定溶酶體是細胞內自噬的部位。1974年德迪夫發現細胞內結構及功能性器官，即溶酶體和過氧物酶體，而與另外兩位科學家共享了該年度的諾貝爾生理學或醫學獎。
日本生物學家大隅良典在東京工業大學實驗室內的照片
在1990年代，幾組科學家使用發芽酵母獨立地發現了自噬相關基因。值得注意的是，大隅良典（他於2016年獲得了諾貝爾生理學或醫學獎，儘管有人指出該獎項可能更具包容性）和Michael Thumm研究了飢餓誘導的非選擇性自噬。同時，Daniel J Klionsky發現（CVT），這是選擇性自噬的一種形式。他們很快發現他們實際上是從不同的角度看本質上相同的路徑。最初，由酵母菌組發現的基因被賦予不同的名稱（APG、AUT、CVT、GSA、PAG、PAZ和PDD）。2003年，有研究人員提出了統一的命名法，即使用ATG表示自噬基因。
21世紀初，自噬研究領域經歷快速的發展。ATG基因的知識為科學家提供了更方便的工具，以分析自噬在人類健康和疾病中的功能。1999年，貝絲·萊文（Beth Levine）的小組發表了一項具有里程碑意義的發現，將自噬與癌癥聯繫起來。迄今為止，癌癥與自噬之間的關係仍然是自噬研究的主要主題。自噬在神經退行性變和免疫防禦中的作用也受到了廣泛的關注。2003年，第一屆戈登自噬研究會議（Gordon Research Conference on autophagy）在沃特維爾舉行。2005年，Daniel J Klionsky發行了致力於該領域的科學期刊《自噬》。2007年，首屆Keystone自噬專題討論會在蒙特里舉行。2008年，Carol A Mercer創建了BHMT融合蛋白（GST-BHMT），該蛋白在細胞系中顯示飢餓誘導的位點特異性片段化，而的降解是一種可用於評估哺乳類動物細胞中自噬通量的代謝酶。
巨自噬作用、和由自噬相關基因及其相關酶介導。巨自噬作用細分為本體自噬和選擇性自噬（bulk and selective autophagy）。在選擇性自噬中，又細分為、脂自噬作用、過氧化物酶體自噬作用、葉綠體自噬作用及核糖體自噬作用等。
圖中顯示了自噬體的形成，其中高爾基體在左上方，線粒體在右上方，而自噬體則在底部中心
*巨自噬作用是主要的自噬途徑，主要用於清除受損的細胞器或未被使用的蛋白質。首先，吞噬細胞將需要降解的物質吞噬，並在受損的細胞器周圍形成自噬體。然後自噬體穿過細胞的細胞質到達溶酶體，兩個細胞器融合。在溶酶體內，自噬體內的內容物通過酸性溶酶體水解酶降解 。
巨自噬與微自噬作用過程的對比
*微自噬作用涉及將細胞質內的物質直接吞噬到溶酶體中。這是通過內陷發生的，意味著溶酶體膜向內折疊或細胞向外突出。
*伴侶分子介導自噬作用（CMA）是一個非常複雜和特異的途徑，涉及到包含hsc70的複合物的識別。這意味著蛋白質必須包含hsc70複合物的識別位點，這將使其能夠與該分子伴侶結合，形成CMA-底物/分子伴侶複合物。然後，該複合物移動到溶酶體膜結合蛋白上，該蛋白將識別並與CMA受體結合。底物蛋白在識別後就解折疊，並在溶酶體hsc70分子伴侶的幫助下，跨越溶酶體膜轉運。CMA與其他類型的自噬存在顯著差異，因為它以一種一種的方式轉運蛋白物質，並且對哪種物質穿過溶酶體屏障具有極高的選擇性。
*線粒體自噬作用是通過自噬選擇性地降解受損或未受損的線粒體。經歷損傷或受壓後，經常發生線粒體缺陷。線粒體吞噬作用促進線粒體的更新，並且防止功能異常的線粒體積聚，從而導致細胞變性。它是由酵母中的Atg3、NIX及其調節物BNIP3在哺乳動物中介導的。線粒體吞噬作用受到PINK1和parkin蛋白的調節。
*脂自噬作用是通過自噬降解脂質，該功能在動物和真菌細胞中都存在。然而，脂肪吞噬作用在植物細胞中的作用仍然難以捉摸。在脂質吞噬中，靶標是稱為脂質滴（LDs）的脂質結構，具有主要是三酰基甘油（TAGs）核心，以及單層磷脂和膜蛋白組成的球形細胞器。在動物細胞中，主要的脂肪吞噬途徑是通過吞噬細胞吞噬LD，即巨自噬。另一方面，在真菌細胞中，微脂代謝是主要途徑，尤其是在發芽酵母及釀酒酵母中得到了很好的研究。脂吞噬作用最早在小鼠中發現，並且在2009年發表。
屬於絲氨酸/蘇氨酸類蛋白激酶的ATG1/ULK1是啟動自噬作用的關鍵蛋白激酶。自噬的初始階段主要是誘導自噬和形成自噬膜，然而自噬膜的形成需要自噬前體（即自噬調控的重要節點）的形成。Beclin1-Vps34復合體是哺乳動物自噬的核心復合物。AtG4參與自噬泡的形成，而UVRAG作用於自噬泡成熟及其運輸過程，Rubicon負調節其功能。誘導自噬後，在Atg14-Vps15-mVps34復合物作用下，啟動膜泡的成核反應，進一步結合Atg21和Atg24，形成前自噬體。
自噬膜泡進一步擴張並包繞底物，最終形成自噬體。Atg12-Atg5復合物系統和LC3-Ⅱ-磷脂酰乙醇胺復合物系統均是泛素化系統，參與著自噬體的形成。目前已知蛋白會誘導鑲嵌有LC3的自噬體到溶酶體，將其吞噬並清除，與底物結合的p62也能被蛋白水解酶降解，而細胞內的微管骨架其實也會將自噬體運輸到溶酶體，水解酶在二者融合降解自噬體內容物，Rab7及等因子參與此過程。目前已知Rab7與膜泡表面的脂分子尾部作用進行定位，而UVRAG則活化Rab7，將囊泡運送到靶位點。
自噬過程通常涉及兩種泛素樣偶聯反應，以維持吞噬體的擴展。第1種反應發生在LC3 (酵母Atg8在哺乳動物中的同源物)，LC3對溶酶體的形成是必需的。Atg4切割LC3獲得彌散胞質狀態的LC3-Ⅰ，LC3-Ⅰ其後與磷脂酰乙醇胺偶聯，以形成膜結合狀態的LC3-Ⅱ，LC3-Ⅱ其後定位於自噬體膜。Atg5-Atg12-Atg16L1復合物與前自噬體膜相關聯，通過協助招募LC3延長它們的伸長。隨著吞噬細胞擴大並接近閉合，Atg5-Atg12-Atg16L1復合物從外膜解離，而LC3-Ⅱ仍然與完成的自噬體結合。除此之外，mAtg9是核心Atg蛋白中唯一確定的多次跨膜蛋白，吞噬細胞的延伸也由mAtg9輔助。第2種反應則是在與Atg5共軛後，Atg16L1與偶聯物Atg12-Atg5結合，形成一個對吞噬細胞成熟至關重要的Atg5-Atg12-Atg16L1復合物。
*ATG8酯化在自噬發生過程中的作用仍未解釋清楚，可以對促進自噬體膜的延伸和閉合起著關鍵作用。ATG8的酯化過程依賴於兩個類泛素化系統的幫助。所有生物中的ATG5-ATG12共價結合復合物對於細胞內ATG8的酯化均是必須的。
*在自噬相關基因中，Beclin1、Atg5、Atg12和LC3對自噬的誘導階段十分重要。其中，LC3是自噬的關鍵蛋白，LC3前體正常會被ATG4切掉C端120個氨基酸，而殘片稱為LC3Ⅰ。胞膜形式的LC3Ⅰ在自噬發生時，已活化的LC3-Ⅰ經Atg3泛素化修飾後，與自噬泡膜表面的磷脂酰乙醇胺結合，形成自噬體膜形式且疏水性較強的LC3Ⅱ，並且鉚釘於自噬泡雙層膜結構上，參與細胞自噬。
*ULK復合物對自噬誘導起始至關重要，主要由ULK1/2、自噬相關基因13（ATG13）、ATG101和200 kD家族相互作用蛋白組成。ULK1/2負責募集ATG蛋白，其中ULK1是哺乳動物自噬泡形成所必需的一種蛋白質，其活性缺失時LC3-Ⅱ不能形成，阻礙自噬過程。ULK1激酶復合體能夠促進PI3K和ATG14形成復合物，並且促進Beclin1從Bcl2-Beclin1復合體中解離出來，形成參與自噬體核形成的關鍵因子Beclin1-PI3K-ATG14復合物。（AMPK）和mTOR都可以催化ULK1的磷酸化 。AMPK在營養充足的條件下失活，mTORC活化並磷酸化ULK1和ATG13，從而抑制自噬起始。AMPK在飢餓條件下活化，同時mTORC失活，已活化的AMPK催化ULK1絲氨酸磷酸化，促進自噬作用。除此之外，ATG13可以由磷酸化並調控ULK復合物的活性，ATG101結合並穩定FIP200，而FIP200則為ULK及ATG13提供支架。
*PI3K復合物由Vps34、Vps15、Beclin1和Atg14蛋白組成，ULK1復合物在膜泡形成後會從由細胞質轉移至內質網，並且增強PI3K復合物的活性，隨後可產生磷脂酰肌醇-3磷酸酯，促進其他效應蛋白與自噬體膜結合，從而啟動膜泡的成核反應，繼而介導前自噬體的形成。
自噬在各種細胞功能中都發揮作用。營養不足會導致高水平的自噬，降解不需要的蛋白質，並且回收氨基酸，以合成對細胞生存至關重要的蛋白質。在高等真核生物中，自噬作用因動物在出生後切斷了來自胎盤的食物供應而被響應。自噬能力降低的突變酵母細胞會在營養缺乏的情況下迅速消失。對APG突變體的研究表明，在飢餓條件下，通過自噬體進行的自噬對於液泡中的蛋白質降解是必不可少的，並且酵母中至少有15個APG基因參與自噬。營養素介導的自噬涉及一種稱為ATG7的基因，因為小鼠研究表明，APG7缺陷型小鼠有著飢餓引起的自噬。
在微生物學中，是指感染性顆粒的自噬性降解。細胞自噬機制在先天免疫中發揮重要作用。結核桿菌等細胞內的病原體被靶向降解，當中的細胞機制和調控機制與靶向線粒體降解的機制相同 。這是內共生學說的進一步證據。儘管某些細菌會阻止吞噬體成熟為降解的細胞器，稱為，但是這個過程通常會導致由侵入性微生物帶來的破壞。
水皰性口炎病毒是由自噬體從胞質溶膠中吸收並轉移到內體中，並且在那裡通過檢測單鏈核糖核酸。在類鐸受體被激活後，細胞內信號級聯反應就會開始，導致干擾素和其他抗病毒細胞因子的誘導。部分病毒和細菌破壞了自噬途徑，以促進自身複製。半乳凝素8已經被鑑定為細胞內的「危險受體」，能夠啟動針對細胞內病原體的自噬。當半乳凝素8與受損的液泡結合時，它會募集等自噬受體，導致自噬體的形成和細菌的降解 。
自噬可以降解受損的細胞器、細胞膜和蛋白質，而抵制自噬作用被認為是造成受損細胞蓄積和衰老的其中一個主要原因。自噬和自噬調節劑參與溶酶體損傷的反應，通常由和等指導，半乳凝素-8負責募集。和NDP52等受體，並直接影響mTOR和AMPK的活性，而mTOR和AMPK分別抑制和激活自噬作用
程序性細胞死亡（PCD）的其中一個機制與自噬小體的出現有關，並且依賴於自噬蛋白。這種細胞死亡形式最有可能與形態學上定義為自噬PCD（autophagic PCD）的過程相對應。其中一個問題，是步入死亡過程的細胞中，其自噬的活性是導致其死亡的原因，還是為了防止細胞死亡的一個嘗試。迄今為止，形態學和組織化學研究並未證明自噬過程與細胞死亡之間存在因果關係。最近有論據認為，垂死細胞中的自噬活性可能是一種生存機制。對昆蟲變態的研究表明，細胞經歷了一種PCD形式，這種形式與其他形式截然不同。這些已被提議作為自噬作用使細胞死亡的例子 。最近的藥理和生化研究表明，有助細胞生存或致死的自噬可以通過應激期間，尤其是病毒感染後，調控信號的類型和程度來區分 。然而尚未在病毒系統之外觀察到這些發現。
*左心室心肌組織中，壓力超負荷會導致其蛋白酶的表達量和活性均顯著增強（目前已知蛋白酶的活性與自噬作用存在密切的關係），並且導致小鼠心肌細胞的自噬活性持續地增強，甚至發現升高的情況維持至少3周。許多研究證實心肌細胞的自噬活性因壓力超負荷而提高。因為壓力超負荷使心肌細胞中，在細胞核周圍逐漸聚集的錯誤折疊蛋白數量增多，並且形成被細胞自噬系統識別並降解的聚集體。其後的科研人員利用動脈結扎的方法，使已經敲除Beclin-1的雜合子小鼠心臟處於壓力超負荷的狀況，最終發現敲除Beclin-1可以減弱壓力超負荷造成的細胞自噬活性提高，並且減弱心肌細胞對壓力超負荷的病理性重建作用，同時又發現在小鼠體內過度表達Beclin-1則造成相反的作用。另一些科研人員進行的實驗也證明了心肌細胞為了維持細胞穩態和心肌的正常結構及功能，而擁有基礎水平的細胞自噬作用。當心肌面對著血流壓力超負荷的狀況時，自噬作用的提升就是心肌應對這種狀況的適應性反應。若然等自噬相關基因被特異性敲除，小鼠體內會出現左心室擴張及收縮功能減弱等異常現象，甚至在2周後出現了心肌肥大的問題。除此之外，有多份研究指出壓力超負荷的情況消失時，細胞會逐漸回復正常的形態，而自噬則發揮著重要的作用。當去除小鼠主動脈結扎後，會發現心肌細胞逐漸復原，並且觀察到自噬相關標誌分子LC3b-Ⅱ的表達提高，反映自噬作用的活性極大地提升。
*心肌細胞若然處於去應力負荷的環境，其自噬作用會受到影響，然而自噬作用能其所促進或降低。有些研究人員心肌細胞處於去應力負荷的環境時會萎縮，並且發現LC3b-Ⅱ和Beclin-1的表達提升。然而，科研人員發現有佩戴左心室輔助裝置的心臟衰竭患者，體內心肌細胞自噬的水平會降低，推測可能是因為心肌細胞的能量需求降低，不再需要維持高水平的自噬活性。
*自噬在力學刺激或衝擊引起的軟骨反應中，發揮重要的作用。最先研究有關方面的研究人員發現遭受40%力學衝擊的細胞的存活率會降低，並且發現細胞外基質中硫酸化糖胺聚糖逐漸丟失，同時在24小時後檢測到LC3b-Ⅱ的表達提高，然而在48小時後細胞的自噬逐漸受到了抑制。由此可見，自噬作用在軟骨組織面對力學衝擊時，會有一定程度的保護作用，但是在損傷過大時，就會因受到抑制而失去對軟骨組織的保護作用。除此之外，有不少科研人員指出不同時程的力學刺激，對軟骨細胞的自噬影響存在著差異。例如短時程的間歇循環機械張力可以促進軟骨細胞的自噬作用，而長時程則有相反的結果
*層流剪切力對血管內皮細胞的自噬的影響在2014年已被證實。其後的研究發現層流剪切力可以促進內皮細胞的自噬活性，可能跟細胞內氧化-抗氧化平衡有關，而較小的層流剪切力及震蕩流剪切力卻不能夠促進自噬活性。流動剪切力（即適當的層流剪切力）能夠幫助維持內皮細胞的自噬作用，內皮細胞在加載流動剪切力後會維持靜止狀態，同時自噬的活性逐漸降低到基礎水平。除此之外，有科研人員指出流動剪切力在炎癥狀態下，對內皮細胞自噬的促進作用也會增強，並且起到抗炎癥反應的作用。
*在受到機械損傷及壓縮損傷時，神經細胞會提升自噬的水平，在細胞受損早期可以透過抑制細胞凋亡的途徑來保護神經細胞。除此之外，力學因素對肝癌細胞、細胞、成纖維細胞、足細胞及小梁細胞等細胞自噬的促進作用也被一些研究人員所報道。
*當胞內賴氨酸（Lys）不足時，骨骼肌細胞會因自噬-溶酶體途徑被激活而發生自噬，使得自身的蛋白質被降解，以抵抗外部因素引起的氨基酸缺乏，在短時間內維持自身氨基酸的平衡狀態。
*白胺酸（Leu）是必需的支鏈氨基酸，然而因Leu不能在動物體內合成而只可以從食物中攝取。目前已經有多項研究將Leu剝奪而引起的蛋白質分解與自噬聯繫著， 有研究表明miR-20a和miR-106b（均為miR-17 microRNA家族）可能通過抑制小鼠成肌細胞系C2C12中的表達，調節因Leu被剝奪而誘導的自噬。另外一份研究則發現，自噬-溶酶體系統會攝入Leu後被激活，抑制肌原纖維蛋白質的降解，接著發現，在C2C12細胞（經達爾伯克氏必需基本培養基培養）中，補充Leu 30分鐘之後，LC3-Ⅱ與LC3-Ⅰ的比值顯著降低，顯示補充Leu會顯著抑制C2C12細胞自噬的發生。由於缺乏氨基酸可以誘導細胞發生自噬，所以Leu是一種有效的自噬抑制劑。
*精氨酸（Arg）是一種半必需氨基酸，有研究人員首次發現可以介導干擾素-γ，響應因缺乏Arg而引起的牛乳腺上皮細胞自噬。
*麩醯胺酸（Gln）是人體中含量最豐富的非必需氨基酸。有研究發現通過Gln缺乏的培養基處理豬腸道上皮細胞8小時後，細胞數目會顯著減少，同時顯著提升LC3-Ⅱ的表達，故而缺乏Gln會令豬腸道上皮細胞發生自噬。
窄譜中波紫外線（NB?UVB）可以促進正常黑素細胞發生自噬，使用穿透式電子顯微鏡觀察有關細胞時，發現隨著NB?UVB照射劑量的增大，黑素細胞中的黑素小體會增多，而細胞質內出現較多單層膜空泡狀的自噬溶酶體，以及較少的雙層膜自噬體。有研究人員結合他們的研究結果及以往的研究報道，推測NB?UVB通過上調黑素細胞自噬水平的途徑，促進黑素細胞存活，並且可以在白癜風治療中發揮作用。
2013年，首次報道暴露於PM2.5可以提高A549細胞內的活性氧簇生成，並且促進自噬激活及抑制細胞成活，呈濃度和時間依賴性。2014年，有研究證實暴露於PM2.5不僅可以通過死亡受體途徑和線粒體途徑誘導A549細胞凋亡，同時可以誘導A549細胞發生自噬性細胞死亡，並且發現二者存在交互作用。2015年，有研究發現，PM2.5通過AMPK的信號通路，誘導產生自噬體及表達自噬相關蛋白，通過mTOR信號通路抑制細胞自噬，而與MAPK信號通路沒有明顯的相關性。進一步的研究更顯示，暴露於高劑量PM2.5可以促進人類肺上皮細胞BEAS-2B的自噬功能障礙。
自噬對於基礎的體內平衡至關重要，並且在運動過程中保持肌肉穩定狀態也非常重要。對小鼠的研究表明，自噬對於不斷變化的營養和能量需求至關重要，特別是通過蛋白質進行分解代謝的代謝途徑。2012年，由進行的一項研究中，測試了具有磷酸化位點突變的小鼠驗證此理論。實驗結果顯示，這些小鼠在急性運動中，表現出耐力下降和葡萄糖代謝改變的情況。另一項則研究表明，膠原蛋白VI基因敲除小鼠的骨骼肌纖維因自噬作用不足而顯示變性的跡象，導致線粒體受損和細胞死亡 。運動誘導的自噬未能成功，然而在運動後以人為的方式進行自噬作用時，可以防止受損的細胞器在缺乏的肌肉纖維中積累，並且保持細胞穩態。兩項研究均表明自噬可能有助於運動的有益代謝作用，並且在維持運動過程中的肌肉穩態，尤其是在膠原VI纖維中至關重要。波恩大學細胞生物學研究所的研究表明，收縮肌肉會誘發（CASA），CASA是在機械張力下維持肌肉肌節必需的。CASA分子伴侶複合物識別機械損傷的細胞骨架成分，並且通過蛋白依賴性自噬途徑，將這些細胞骨架成分引導至溶酶體進行處理。這是維持肌肉活動必需的。
自噬調節劑控制炎癥調節劑，反之亦然。脊椎動物細胞通常會激活炎癥，以增強免疫系統處理感染的能力，並且啟動恢復組織結構和功能的過程 ，故而至關重要的是將去除細胞和細菌碎片的機制與調節炎癥的主要因素結合起來：溶酶體在自噬過程中對細胞成分的降解，可以回收重要的分子，並且產生及積聚物質來幫助細胞應對不斷變化的微環境。控制炎癥和自噬的蛋白質形成了一個對組織功能至關重要的網絡，而該網絡在癌癥中失調：在癌細胞中，異常表達及突變的蛋白質增加細胞存活，對保護惡性細胞的蛋白水解系統「重新連接」網絡的依賴性。這使癌細胞容易受到自噬調節劑的干預。
關鍵基因表達改變對ER和高爾基體功能、囊泡運輸、mTOR信號傳導和自噬的影響
由於自噬隨著年齡的增長而下降，是骨關節炎的主要危險因素，因此自噬在該疾病發展中的作用得到重視。在人類和小鼠的關節軟骨中，參與自噬的蛋白質都隨著年齡的增長而減少。經培養的軟骨外植體，其機械損傷也會減少自噬蛋白。自噬在正常的軟骨中會不斷被激活，但會隨著年齡的增長而受到損害，並且先於軟骨細胞死亡和出現結構受到破壞的現象。因此，自噬參與了關節的正常保護過程。
炎癥性腸病（inflammatory bowel disease）是由易感基因、環境和免疫系統之間一系列的相互作用所導致的慢性且易復發的消化系統疾病，包括潰瘍性結腸炎和克隆氏癥等。功能失調的自噬被認為是炎癥性腸病的發病因素。臨床上廣泛使用的炎癥性腸病治療劑與自噬均密切相關，均能誘導細胞自噬的發生，包括類固醇、5-氨基水楊酸及硫銼嘌呤等。尼古丁目前已被用作潰瘍性結腸炎患者的治療劑，咀嚼尼古丁口香糖可以有效控制輕度及中度結腸炎的病癥。經尼古丁處理後，細胞內雙層自噬泡及自噬小體的數量明顯增高。尼古丁誘導自噬的分子機制可能與內質網應激相關，或者可能與mTOR信號通路相關。目前已有不少研究證實尼古丁與內質網應激存在密切關係，因為他們發現尼古丁上調GRP78/BIP的表達水平，並且直接誘導內質網應激，上調內質網應激標誌物PERK、等的表達或磷酸化修飾。對低濃度尼古丁的研究有助於開發調節自噬治療潰瘍性結腸炎的新治療靶點。
自噬能促進感染細胞對病原體和毒素的清除，抵抗細菌的入侵。然而，等牙周細菌則可逃避自噬分子的識別，干擾自噬體形成，阻止自噬體和溶酶體融合，甚至可以在自噬體中生存和增殖，利用其中的蛋白質等物質為自身生存提供能量。目前的研究雖提示自噬與牙周炎相關，但沒有充分的證據證實自噬在牙周炎中的作用是保護作用還是病理作用。因為有研究發現牙周炎患者相較於健康人群的外周血單核細胞中，自噬基因表達量更高，而自噬作用被抑制後，出現了細胞存活率降低及凋亡細胞比例增加的情況，表明自噬在牙周炎中的保護作用。然而，有研究得出相反的結果，表明自噬在牙周炎中的病理作用。
敗血癥是感染誘導的失調性宿主免疫反應。目前已知自噬在敗血癥進展與器官功能障礙的發生中具有一定保護作用，故而是一個值得研究的治療靶點。大量促炎因子及聚集的白細胞通過炎癥信號通路，誘導組織細胞內出現內質網應激及線粒體損傷等，繼而誘發保護性自噬反應，以包裹損傷的細胞器，限制損傷信號的擴散。敗血癥時，肝細胞代謝狀態會出現改變，肝細胞通過自噬來分解胞內有機物，並且產生小分子，以維持代謝需要，而分解的產物（例如糖類、脂類及氨基酸等）又可有負反饋的作用，減弱自噬作用的程度。由於一氧化碳能夠增強肺部組織的自噬水平，所以有學者發表了了關於吸入低濃度一氧化碳，以治療敗血癥引致的肺部損傷的報道。
自噬參與到宿主細胞清除胞內致病菌的免疫應答中。結核分枝桿菌是一種胞內寄生菌，目前發現自噬有利於清除結核桿菌。
在結核的免疫應答中，γ-干擾素不僅可直接加速巨噬細胞通過MHC-Ⅱ呈遞抗原的作用；還可調控巨噬細胞表達''IRGM''，繼而促進巨噬細胞內產生大量的自噬體，啟動巨噬細胞的自噬作用。基因型分析發現，''IRGM''的某些基因型與分支桿菌的易感性明顯相關，提示了''IRGM''基因在抗結核自噬中起到關鍵性作用。
除此之外，自噬也參與獲得性免疫，例如加工抗原并通過MHC-Ⅱ的呈遞。與此同時，一些結核桿菌的亞群也會進化出一些機制阻礙宿主細胞對其的自噬作用，達到免疫逃避的效果；有些結核桿菌可通過募集并聚合肌動蛋白以逃避泛肽化；而另一些結核桿菌則“丟卒保帥”的策略，主動脫去被泛肽化的細胞壁；這些策略都能使結核桿菌達到從吞噬體中逃離的效果。
自噬可以增強一線抗結核藥物，例如異煙肼和吡嗪酰胺的作用。
當調節細胞分化的幾種不同途徑被干擾時，通常會發生癌癥。自噬在癌癥中起著重要作用，既可以預防癌癥，也可以促進癌癥的發展。自噬可通過促進已飢餓或通過自噬降解凋亡介體的腫瘤細胞的存活，促進癌癥的發展。自噬在癌癥中的作用已得到高度研究和審查，目前已知自噬既是腫瘤抑制因子，又是腫瘤細胞存活的因素，然而根據幾種模型，自噬更可能被用作抑癌劑。在自噬的後期階段使用氯喹等抑製劑，會增加被抗腫瘤藥殺死的癌細胞數量。
但是對於自噬作用和癌癥的因果關係，以目前的研究結果顯示，尚未明瞭，有可能是自噬基因的突變造成癌癥，也可能為癌癥使得自噬基因的突變，或甚至互為因果關係，還有待後續研究。。
*抑癌藥：目前已經對小鼠和（一種調節自噬的蛋白質）進行了一些實驗。當Beclin1基因變為雜合子時，研究人員發現小鼠體內更容易出現腫瘤。然而，當Beclin1過度表達時，腫瘤的發展就會受到抑制 。在解釋beclin突變體的表型，並且將觀察結果歸因於自噬存在缺陷時應該要格外小心。Beclin1通常是產生的必需物質，因此它會影響許多溶酶體和內體功能，包括內吞作用和已活化的內吞降解生長因子受體。有認為Beclin1存在著通過非依賴自噬的途徑，影響癌癥發展的可能性，然而事實是Atg7或Atg5等的核心自噬因子（暫時未知會影響其他細胞進程，並且不影響細胞增殖和細胞死亡）敲除各個基因時，顯示出非常不同的表型。此外，Beclin1的完全基因敲落會對胚胎致死，而Atg7或Atg5的敲落對則胚胎無害。壞死和慢性炎癥也已顯示出通過自噬而受到限制，有助於防止腫瘤細胞的形成。
*腫瘤細胞存活率：自噬在腫瘤細胞存活中發揮重要作用。在癌細胞中，自噬被用作一種應對細胞壓力的途徑。例如，miRNA-4673誘導自噬是一種有助癌細胞生存的機制，可以提高癌細胞對放射線的抵抗力 。一旦這些自噬相關基因被抑制，細胞死亡的情況就會加劇。自噬抵消了代謝能的增加。這些代謝壓力包括缺氧、營養缺乏及細胞增殖增加。這些壓力激活自噬，以回收ATP並維持癌細胞的存活。自噬已被證明可以通過維持細胞能量的產生，而使腫瘤細胞持續地生長。通過抑制這些腫瘤細胞中的自噬基因，發現腫瘤消退，並且延長了受腫瘤影響的器官的存活率。此外，也顯示出抑制自噬可以增強抗癌治療的效果 。
*細胞死亡機制：承受極大壓力的細胞會通過細胞凋亡或壞死經歷細胞死亡。長時間的自噬激活會導致蛋白質和細胞器的高轉換率。高於生存閾值的比率，可能會殺死具有高凋亡閾值的癌細胞。該技術可以用作癌癥的治療方法。
*治療目標：有研究發現，靶向自噬可能是抗擊癌癥的可行治療方法。自噬在腫瘤抑制和腫瘤細胞存活中均起作用。因此，自噬可以用作預防癌癥的策略。第一種策略是誘導自噬並增強其腫瘤抑制特性。第二種策略是抑制自噬，從而誘導細胞凋亡。通過研究自噬誘導療法期間的劑量反應抗腫瘤作用，測試了第一種策略。這些療法表明自噬以劑量依賴性方式增加。 這也直接與癌細胞的生長呈劑量依賴性。該數據支持將鼓勵自噬的療法的發展。其次，抑制直接誘導自噬的蛋白質途徑也可以用作抗癌治療。第二種策略發現自噬是用於維持體內穩態的蛋白質降解系統，並且發現抑制自噬通常會導致細胞凋亡。抑制自噬的風險較高，因為可能導致細胞存活，而不是預計中的細胞死亡。
*自噬的負調節物：，和表皮生長因子受體等自噬的負調節物，被安排在自噬級聯反應的不同階段發揮作用。自噬消化的最終產物也可以充當負反饋調節機制，以阻止長時間的活動。
自噬調節對帕金森氏病的影響
柏金遜癥是一種神經退化性疾??病，可以肇因於黑質的多巴胺性神經元退化。柏金遜癥的特徵是在受影響的神經元中，包含著細胞無法分解的，其以的形式堆積，故而柏金遜癥被視為一種突觸核蛋白病變。自噬途徑的失調和調節自噬的等位基因的突變被認為會引起神經退化性疾??病。自噬對神經元的生存至關重要。如果沒有有效的自噬作用，神經元會聚集遍在蛋白化的蛋白質聚集體並降解。蛋白質是已被泛素標記以降解的蛋白質。突觸核蛋白等位基因的突變導致溶酶體pH值升高和水解酶抑制。由實驗結果可知，溶酶體降解能力降低。該疾病涉及多種基因突變，包括功能喪失和Parkin 。這些基因的功能喪失可能導致線粒體積累和蛋白質聚集體受損，而不是導致細胞變性。線粒體參與柏金遜癥。在特發性帕金森氏病中，該病通常是由線粒體功能異常、細胞氧化應激、自噬作用的改變和蛋白質聚集引起的，並會導致線粒體腫脹和去極化。
阿茲海默癥是一種普遍流行於老年群體，並且以記憶、行為及學習功能障礙為主要特徵的神經退行性疾病。自噬作用的異常是導致阿茲海默癥的兩大神經病理改變，即瀰漫於整個大腦皮層的β 澱粉樣蛋白（Aβ）老年斑的形成，以及神經元細胞核周圍堆積的無膜束狀異常纖維包涵體（主要由過度磷酸化Tau蛋白組成）的重要原因。此時的Tau蛋白失去促進微管組裝的生物學活性，並且表現出抗蛋白水解酶的神經毒性。細胞囊泡在正常情況下，通過溶酶體途徑的代謝速率很高，故而產生的Aβ量很少，不會造成Aβ的堆積，然而自噬體轉運異常或溶酶體對自噬體內容物降解效率下降，會導致自噬體堆積、大量Aβ及老年斑的形成。Tau蛋白的兩大代謝途徑是自噬-溶酶體和泛素-蛋白體酶體系統，並且是在自噬受體NDP52的協助下進行清除。自噬作用參與過度表達Tau蛋白和異常磷酸化Tau蛋白的降解，可以降低磷酸化Tau蛋白寡聚體的水平，不過對內源性Tau蛋白則沒有明顯影響，並且發現抑制自噬作用能夠增加Tau蛋白的細胞毒性。自噬在阿茲海默癥中的作用具有兩面性。在阿茲海默癥早期，由蛋白質損傷和聚集等因素誘發的自噬可以發揮保護作用。如果長時間維持這種狀態，或者溶酶體功能出現異常，就會形成神經元萎縮及細胞死亡等病理改變，所以自噬的平衡十分重要。
青光眼是一種以（RGCs）和視神經軸突的逐漸喪失為特徵的神經退行性疾病，並且伴有視野敏感性的喪失。目前已知自噬在青光眼的發生中起著重要的作用，並且因為大量的動物實驗研究指出自噬的激活導致RGCs的凋亡，故而抑制自噬可能是預防青光眼RGCs變性的一個臨床靶點，所以有學者寄望自噬靶向治療能夠成為青光眼視神經退行性疾病的一種治療方法。
自噬作為真核細胞早期的保護防禦機制，可以清除（VSV）等病原體，例如VSV的複製過程可被自噬有效抑制。然而，克沙奇病毒B3（CVB3）、丙型肝炎病毒（HCV）、乙型腦炎病毒（JEV）等病毒具有快速進化以應對宿主細胞免疫作用的能力，甚至會利用自噬來增強病毒的增殖。在自噬被激活後，乙肝病毒及丙肝病毒會對自噬體的降解產生抑製作用。HPIV 3病毒會抑制自噬體及溶酶體的融合，阻止自噬體的降解，從而提高病毒的增殖。通過阻斷自噬小體與溶酶體的融合，增加自噬小體的積累，並且促進病毒的複製。有關脊髓灰質炎病毒的研究指出，當自噬體與質膜融合時，自噬體內的病毒離子被釋放。
目前有研究指出自噬在性傳播疾病病原體的在進入宿主細胞後可以激活自噬，但是又可以逃避或抑制自噬，故而針對有關作用機制的研究或能幫助性傳播疾病的治療和預後，以及新型藥物與疫苗的研發。許多自噬相關基因都是人類免疫缺陷病毒-1感染依賴因子，故而HIV-1的早期複製依賴於自噬。HIV-1許多的病毒蛋白可以透過抑制自噬過程的方式，而在宿主體內持續性複製存活。例如編碼的外膜蛋白、反式激活因子及負性因子調控蛋白Nef等。淋球菌可以抑制自噬流，增強淋球菌在巨噬細胞中的存活能力，也可以阻礙自噬小體成熟及自噬小體與溶酶體的融合過程，以逃避自噬介導的殺傷作用。砂眼衣原體抑制細胞內溶酶體酶的活性，阻礙晚期自噬小體與自噬小體與溶酶體的融合過程，導致自噬的完整性受到抑制，降低自噬的抗感染作用。除此之外，高危型HPV調節細胞內小分子核糖核酸的水平，影響自噬過程。例如miR-224-3p的高表達減少FIP200（參與自噬小體形成的蛋白）的水平，因抑制宿主細胞自噬而促進子宮頸癌的進展。
自噬在精子發生過程中起著重要作用。精原幹細胞中的缺失或受損可引起不可逆性的弱精子癥及無精子癥等，導致不育癥。當遇精原幹細胞到不利環境時，會為了適應代謝條件的變化而進行細胞自噬調節。例如，有研究指出三鄰甲苯基磷酸酯等生殖毒性物質均可使大鼠精原幹細胞的自噬標誌蛋白及LC3-II/LC3-I 比明顯增加，細胞內含有大量退化細胞器的自噬泡顯著增加。而且，精原幹細胞中的自噬作用可以清除錯誤折疊蛋白質，以及受損細胞器，故而對細胞起著保護作用。此外，自噬作用可以促進減數分裂前DNA複製，既為細胞提供氨基酸及核苷酸等，也保證基因遺傳的穩定性。PDLIM1蛋白是一種精子細胞骨架組裝的負調控因子，並且是通過自噬途徑而降解，以維持微管結構的組裝。這對精子形成有著重要作用。然而，有研究指出高脂肪食物可誘導小鼠體內的自噬作用被過度激活，導致精子生成存在缺陷。
自噬可能參與抑鬱癥的發生，有多個證據提示細胞自噬的異常可能參與抑鬱癥的發生，例如有研究指出（一種精神疾病的關鍵易感基因）能被自噬途徑降解、躁狂抑鬱癥患者血清中蛋白激酶B（AKT）和mTOR 信使核糖核酸水平下降、雙相抑鬱癥患者腦內Bcl-2的水平下降，已知Bcl-2是通過與Beclin-1結合從而抑制自噬的發生。自噬對抑鬱癥等神經系統疾病的調節作用是正向，抑或負向仍然存有爭議。有研究提示激活自噬能促進突觸的發展，另一些研究則證實抗抑鬱藥可以通過抑制自噬，發揮抗抑鬱的作用。
由於自噬失調與多種疾病的發病機理有關，因此科研人員投入了許多努力來鑑定和表徵可以調節自噬的合成人工合成小分子或天然小分子。
例如，巨噬細胞的自噬作用可消滅結核桿菌，對結核病治愈有益。研究人員通過小鼠實驗發現，從東革阿里中提取的巴沙克布明A可誘導巨噬細胞自噬從而控制結核桿菌的增殖。
以神經退化性疾病來說，增強自噬作用是非常有展望，但需要擔憂的就是目前的藥物都是依賴於溶體活性，但在此類疾病中，溶體往往已經有功能上缺失了，因此可能對於藥物的作用就沒預期那麼好，所以需要警慎選擇目標疾病和階段才可以使藥物有最大的作用效果。
目前自噬調節療法都非選擇性、非特定在自噬作用上，像是mTORC1抑制劑，會抑制其他多種代謝途徑；甚至某些藥物可能同時具有誘導自噬作用和抑制自噬作用。
因此未來在藥物標靶研究上，應該專於在特定自噬作用過程上，避免有影響其他細胞生理機能的情況。
第一是LC3 turnover實驗，因為單檢測LC3-II的靜態水平並不能夠完全反映細胞內的自噬潮變化，故而需要聯合自噬後期抑制劑如溶酶體抑制劑Bafilomycin A1或CQ，來比較LC3-II在抑制劑加入前後的變化差異。第二是綠色螢光蛋白（GFP）的抗降解性，通過檢測轉染了GFP-LC3的細胞所產生的GFP片段來評判細胞內自噬水平的變化。第三是以蛋白作為自噬活性指標，經常被科研人員用作自噬水平升高的輔助檢測手段，然而需聯合其他檢測手段進行證實。第四是mRFP-GFP-LC3雙螢光活細胞成像，實時動態監測自噬過程，並且能夠通過顏色變化確定自噬潮水平的高低。第五是使用電子顯微鏡，然而對實驗設備和實驗者的技能與辨別能力要求較高，有學者推薦進行雙盲實驗來定量細胞中自噬體或自噬溶酶體數量。第六是流式細胞術，可以檢測各個細胞時相的自噬水平，還可以直接計算出螢光強度和陽性細胞百分比，然而在細胞在染色之前，需要使用去垢劑預處理細胞質中的LC3-I。
第一個主要影響因素是培養基的新鮮程度及血清，防止較高溫度下長時間或不適當存儲而導致的左旋麩醯胺酸（L-glutamine）降解，並產生氨。目前已知氨會因影響溶酶體的pH值而對自噬潮有明顯的抑製作用，並且通過抑制mTORC1促進自噬。此外，血清也對自噬活性也有顯著影響。第二個主要影響因素是培養基的換液時間，因為培養基換液的目的，就是要減弱培養基及細胞代謝產物，對藥物靶點相關信號通路本底產生的影響。
* ''Autophagy'', a journal produced by Landes Bioscience and edited by DJ Klionsky
* LongevityMeme entry describing PubMed article on the effects of autophagy and lifespan
* Autophagolysosome on Drugs.com
* ''HADb'', a Human Autophagy dedicated Database
* ''Autophagy DB'', an autophagy database that covers all eukaryotes
* Self-Destructive Behavior in Cells May Hold Key to a Longer Life
分類:細胞過程
望后石（，亦作Mong Hau Shek）是香港新界屯門區的地方，位於青山以南、蝴蝶灣以西、踏石角以東，目前主要用作工業用途。
*望后石谷堆填區：位於望后石望發街，已於1996年關閉
*望后石難民營（現址為屯門赤鱲角隧道轉車站）
由於望后石主要用作工業用途，理論上沒有常住人口，所以通常與踏石角及龍鼓灘劃入同一選區；為方便比較，以下列表以自龍門路與龍富路交界起計龍鼓灘方向的龍門路沿線地區為範圍。
龍門路沿線（自龍富路交界起）
巖沙海葵毒素（，又稱沙群海葵毒素，或簡稱為海葵毒素）含有129個碳原子，64個手性中心。白色粉末，無固定熔點，加熱至300℃炭化。是一類從沙群海葵科巖沙海葵中提取的水溶性線性聚醚。作為一種毒素，其毒性主要表現為與鈉鉀泵結合以及抑制ATP合酶，有收縮血管以及升高血壓作用。它的毒性在非蛋白質毒素中僅次于刺尾魚毒素。岸義人合成了巖沙海葵毒素，意味著只要是有機物都可以合成。
分類:神經毒素
分類:含氧雜環
分類:多元醇曙光是一個 中法科學與大學的社區門戶。 它于2009年由  法國駐上海總領事館科技處與大學處創立, 并與法國Académie des Sciences合作。落成儀式于2010年5月21日在著名的上海Expo 2010的法國館創立。該門戶網站可通過以下地址進行訪問 www.aurore-sciences.org .
作為在科學研究中不同活動者之間的交流平臺, 曙光是一個面向中法高等教育和科研界總體合作的互動數據庫 。 它由 Consulat général de France à Shanghai 科技處與大學處發展，并與法國Académie des Sciences合作, 它涵蓋了科學、技術和人文社會科學領域。它允許科研界的所有活動者進行免費注冊，尋找合適的合作方，并實現合作。
曙光的目標是集結所有的信息，涉及在科學技術領域中各個參與者 、機構 、 在 法國 和 中國 的合作項目。該平臺也鼓勵研究人員互相聯系并與加入主題工作組。曙光的長期目標是成為在中國 和 法國的科學研究和合作的窗口 。眾多大機構和學校的研究人員 （CNRS, Inserm, Académie des Sciences, école Nationale Supérieure des Mines, Conservatoire National des Arts et Métiers, Paristech, INRIA, Institut Pasteur, IRD, INRA...）都已經登入了該平臺。
該平臺同時涵蓋了科學科技和人文社科領域， 有 三個主要的功能性.
通過發布中法兩國科研教育網絡的分布情況，曙光使人們能尋找并建立合適的合作伙伴。它也將合作計劃、現有機構和研究人員的相關信息集合起來。最終, 曙光列出所有有用的信息，包括科技情報、活動日程、項目與獎學金的招募。
曙光的目標是改進中法科研人員的交流，尤其是科研合作時事新聞的交流工作。在各位成員的共同貢獻下，該門戶成為一個真正的社區網絡。
曙光簡便了溝通，使研究團隊及項目的交流變得更積極更容易。該平臺能使研究人員互相取得聯系，并加入主題工作組群。
曙光作為一個雙語門戶 (法文-中文)，擁有以下幾個板塊:
該窗口集中了中法科研時事 ，以展現當今合作的價值。它由四個專欄組成。日程專欄提供最新的科學時事活動信息。Canal académie專欄介紹科學研究領域的著名人物和活動。時事新聞專欄將刊登科研機構發表的科學新聞。最后，成員的文獻專欄成為由網站成員發表的所有文獻的數據庫。
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該窗口介紹在網站注冊的機構 (聯系方式、詳細構成、優勢領域等等)。這些機構通過若干標準分類：地理位置 （國家及地區），機構類型 （大學、研究機構、 醫療機構）。
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該窗口通過創建并活躍討論群組的互動，來簡便科學社區間的交流。它真正地展現了曙光門戶論壇的功能。
平臺涉及到科研界不同的活動者。 它面向:
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同樣地，平臺依靠著一個堅固的合作方網絡:
* Académie des Sciences
* Canal Académie
* Campus France
* Institut fran?ais
從香港國際機場跑道望向踏石角一帶，兩座煙囪為青山發電廠所在。
踏石角是香港新界屯門區的地方，位於青山之西南、望-{后}-石以西、龍鼓灘以南，目前主要是中華電力的青山發電廠的所在地。
由於踏石角主要用作工業用途，理論上沒有常住人口，所以通常與望后石及龍鼓灘劃入同一選區；為方便比較，以下列表以自龍門路龍富路交界起計龍鼓灘方向的龍門路沿線地區為範圍。
第17屆新加坡金曲獎由新加坡YES933主辦。頒獎典禮2011年11月12日星期五於新加坡室內體育館舉行。
伍思凱、孫燕姿、林宥嘉、何維健、Olivia Ong、嚴爵、丁當、魔幻力量、宇珩、胡夏、龔芝怡、鄭可為、插班生、邱意淋、卓軒正、李偉菘、李偲菘、梁文音、小寒、白梓軒、黃俊雄、劉子絢
主辦單位於2011年9月11日下午3點公佈金曲獎入圍名單。
* 田馥甄 ｜ TO HEBE
* 王治平 | TO HEBE
* 李偲菘、李偉菘、孫燕姿、KENN C | 是時候
* 倔強 ｜作詞人：梁文福｜演唱：陳潔儀
* 複製人 ｜作詞人：小寒｜演唱：蕭敬騰
* 眼淚是膠囊 ｜作詞人：小寒｜演唱：龔芝怡
* 逞強 ｜作詞人：小寒｜演唱：插班生
* 她說 ｜作詞人：孫燕姿｜演唱：林俊傑
* 倔強 ｜作曲人：梁文福｜演唱：陳潔儀
* 她說 ｜作曲人：林俊傑｜演唱：林俊傑
* 時光小偷 ｜作曲人：李偉菘｜演唱：孫燕姿
* 愚人的國度 ｜作曲人：李偲菘｜演唱：孫燕姿
* 複製人 ｜作曲人：黃韻仁｜演唱：蕭敬騰
* 田馥甄 | TO HEBE
* Super Junior-M | 太完美
* F.I.R.飛兒樂團 | 亞特蘭提斯
* Magic Power魔幻力量 | 不按牌理出牌
* 輕鬆玩 | One More
* Olivia | Romance
* 鄭可為 | Come Closer with… Kewei
* 陳珊妮 | I Love You, John
* 《世說心語、當冬夜漸暖、愚人的國度、明天的記憶、空口言》孫燕姿
* 《Fly My Way、想自由、我總是一個人在練習一個人、晚安、自然醒》林宥嘉
933最受歡迎U頻道電視金曲
933醉心龍虎榜榜十大金曲
*《我愛他》| 丁噹《下一站，幸福》
*《因為愛情》| 陳奕迅、王菲
*《寂寞寂寞就好》| 田馥甄（HEBE）
F&N FRUIT TREE FRESH 新勢力歌手獎
BIOSKIN 最佳造型獎
XO望遠鏡（XO Telescope）是位於夏威夷茂宜島海拔3054公尺的海勒卡拉火山頂的望遠鏡。該望遠鏡以一對焦距200 mm的望遠鏡頭組成，是以凌日法偵測太陽系外行星，其原理相當類似跨大西洋系外行星搜尋計畫（Trans-atlantic Exoplanet Survey, TrES）。硬體花費為六萬美金，相關軟體花費則更少得多。
XO望遠鏡已經發現五顆行星，其中四顆是熱木星，另一顆 XO-3b 則可能是棕矮星。所有系外行星都以凌日法發現。
XO望遠鏡觀測的光變曲線資料可在NASA Star and Exoplanet Database取得
* 跨大西洋系外行星搜尋計畫（Trans-atlantic Exoplanet Survey, TrES）
* 匈牙利自動望遠鏡網絡計劃（HATNet Project, HAT）
*  The XO Project website
*  Astronomers Catch Planet By Unusual Means (SpaceDaily) May 19, 2006
眾議院民主黨（花齊會）
民主黨代表前財務大臣
總務大臣內閣府特命擔當大臣（沖繩及北方對策擔當）（地域主權推進擔當）
眾議院民主黨（民社協會）
眾議院民主黨（自由主義者之會）菅組所屬
玄葉光一郎
眾議院民主黨（日本大設計研究會）
補職變更〔因閣內異動而由內閣府特命擔當大臣移到此職〕
眾議院民主黨（凌雲會）
眾議院民主黨（政權戰略研究會）
眾議院民主黨（鹿野集團）羽田組所屬
眾議院民主黨（新政局懇談會）
原子能經濟被害擔當
2011年9月11日辭任
眾議院民主黨（野田組）
2011年9月11日指定2011年9月12日免
原子力經濟被害擔當
2011年9月12日任命
參議院民主黨（鹿野集團）
海洋政策擔當內閣總理大臣臨時代理就任順位第5位
環境大臣內閣府特命擔當大臣（原子能行政擔當）
原發事故收束及再發防止擔當
再任（轉任環境大臣）
參議院民主黨（小澤集團）
國家公安委員會委員長內閣府特命擔當大臣（消費者及食品安全擔當）
綁架問題擔當內閣總理大臣臨時代理就任順位第4位
眾議院民主黨（前原組）
內閣府特命擔當大臣（行政刷新擔當）（「新公共」擔當）（少子化對策擔當）（男女共同參劃擔當）
參議院民主黨（野田組）
東日本大震災復興對策擔當
* 2011年（平成23年）9月2日任命。
** 組閣時的平均年齡：58.3歳
** 最高齡：前田武志（73歳）
** 最年少：細野豪志（40歳）
衆議院、民主黨（近藤、平岡集團）
參議院、民主黨（花齊會）
前國土交通事務次官
東日本大地震復興對策擔當
衆議院、民主黨（菅集團）
政治主導政策運營及國會對策擔當
衆議院、民主黨（花齊會）
外交及安全保障擔當
內政的重要政策關于省廳間調整擔當
政治主導的政策運營及國會對策擔當
* 2011年（平成23年）9月5日任命。
衆議院、民主黨（鹿野集團）
衆議院、民主黨（羽田集團）
衆議院、民主黨（小沢集團）
衆議院、民主黨（無派系）
衆議院、民主黨（玄葉集團）
參議院、民主黨（川端集團）
五十嵐文現彥
衆議院、民主黨（鳩山集團）
參議院、民主黨（小沢集團）
厚生労働副大臣
衆議院、民主黨（橫路集團）
経済産業副大臣
衆議院、國民新黨
拉致問題擔當副大臣兼務
衆議院、民主黨（前原集團）
再任2011年9月7日退任
2011年9月7日任命
衆議院、民主黨（野田集團）
衆議院、民主黨
參議院、無所屬
* 阿久津幸彥內閣府大臣政務官為2011年（平成23年）9月2日任命，其他是2011年（平成23年）9月5日任命。
《表達法》（the VOICE Act），全名《伊朗戒嚴令受害者保護法》（Victims of Iranian Censorship Act），是《》中的第十二編第四章的條文，於2009年10月28日總統簽署公佈。
2010年一月，美國國務卿希拉里·克林頓，根據《表達法》的立法精神，在華盛頓哥倫比亞特區新聞博物館（Newseum）發表公開演說《論自由》，強調：
::「但是，對一個人人都享有言論表達自由、信仰自由、免於匱乏、免於恐懼的世界的憧憬，衝破了他那個時代的重重困難。… 今天，我們迫切需要在二十一世紀的電子世界中保護這些自由。世界上有許多其他的網路，有些幫助人員或資源的流動，有些輔助志同道合的個人之間的交流。但網際網路是增強所有其他網路的能力和潛力的一個網路，因此，我們認為確保其使用者享有某些基本自由，至關重要。其中最重要的是言論表達自由。」
2010年四月，美國總統貝拉克·奧巴馬簽核一份關於伊朗網路自由的調查報告。《表達法》在美國的內政和外交方針上均獲得落實。
關於其他國家類似美國《表達法》，保護言論自由、甚至網路自由的法律，散見各國憲法、刑法、民法、資訊法等。
* 2010年度美國國土安全部預算法 (Department of Homeland Security Appropriations Act, 2010)
** American Communities' Right to Public Information Act
** OPEN FOIA Act of 2009
** Protected National Security Documents Act of 2009
李厚基舊居建于1920年，是李鴻章直隸總督署衛隊管帶、北洋陸軍第四鎮第七協協統、中華民國國民革命軍第四師第七旅旅長、福建鎮守使和護軍使、福建督軍兼省長李厚基在天津的故居。位于當時的天津法租界的豐領事路（Rue Fontanier）（今和平區赤峰道90號），該建筑目前是天津市和平區文物保護單位和一般保護等級歷史風貌建筑。
李厚基舊居原為小德張建造，后李厚基購入作為自己的宅邸。該建筑現為天津市和平區人民武裝部使用。
李厚基故居建筑面積為900平方米，前樓為一幢三層磚木結構坡頂樓帶半地下室，一樓為客廳、餐廳和書房等，二樓為臥室，三樓為閣樓。前樓內部墻面設有護墻板和雙窗戶，地面鋪有菲律賓木斜拼花紋地板，半地下室作為儲藏室。后樓建筑面積為150平方米，為一幢磚木結構二層建筑，與前樓有外樓梯相通。
*郭廷議：《中華民國史事日志》，谷歌圖書版
*張紹祖 張建虹:《寓居津門的福建督軍李厚基》
打狗鐵道故事館演講的鄧志忠，2013年。
鄧志忠，臺灣鐵道研究者，曾任中華民國鐵道文化協會理事、中華民國海軍上校；曾任《鐵道情報》雜誌總編輯。
鄧志忠於1977年生於臺灣臺南市，後與家人遷居臺中縣大甲鎮（今臺中市大甲區）。臺中二中、中華民國海軍軍官學校、國防大學海軍指參學院、淡江大學國際事務與戰略研究所畢業。2002年起擔任《鐵道情報》雜誌總編輯至2006年，並擔任中華民國鐵道文化協會理事。
鄧志忠對鐵道的主要研究興趣是產業鐵道、輕便鐵道及已廢除路線調查，並曾針對臺灣鐵道環境特性發表 鐵道舊線跡踏查概念與方法論 ，也收集對車票、服制等鐵道相關之事物。同時也涉略海軍歷史研究。日本鐵道迷曾尊稱為臺灣廢線跡踏查之第一人(臺灣の廃線跡研究の第一人者で)。2009年購入臺北市兒童交通博物館技嘉號巡道車保存。
*《臺灣舊鐵道散步地圖》，古庭維、鄧志忠著。晨星出版，ISBN 9789861774015，2010年8月6日（該書獲行政院新聞局第33次推介中小學生優良課外讀物及2010年度最佳少年兒童讀物獎）。
*《達人開講！鐵道迷的第一本書：100個鐵道愛好者必懂的常識與非常識》，鄧志忠著。遠足文化，ISBN 9789865787356，2014年5月28日
並有多篇文章散見於《鐵道情報》、《7-Watch》、《勝利之光》、《青年日報》等報章雜誌。
* 2011第一屆臺中文學獎報導文學類佳作。
*2011屏東縣大武山文學獎報導文學佳作
*《 臺灣舊鐵道散步地圖 》作者介紹，鄧志忠、古庭維著。晨星出版，ISBN 9789861774015，2010年8月6日
*鄧志忠於《鐵道情報》雜誌所發表文章文末作者介紹。
*7-watch 2011年 Oct. NO.113期 P51
*  老鄧的部落格 yam天空blog
*  票房總司令軍官鐵道迷 25年收藏萬張火車票。蘋果日報。
*  買下火車頭 鐵道迷圓司機夢