ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
美國國旗（推翻夏威夷王國之后）
夏威夷共和國重新采用的夏威夷國旗
1898–1959
美國夏威夷領地使用的夏威夷領地旗
1959–至今
夏威夷州當前使用的夏威夷州旗
倒立的夏威夷國旗代表處于困境的夏威夷王國，并且是夏威夷主權運動的主要標志。
*  Flags of the World : Hawaii
友愛路可以指：
* 友愛路 (嘉義市)，位於臺灣嘉義市
李振石（，）是韓國導演。
* 1993年MBC 《我們的天國》
:主要演員：張東健
* 1994年 MBC 《愛的火花》（又名：愛全爲你）
:主要演員：車仁表、辛愛羅、李升燕
* 1995年 MBC 《酒店》（又名：大飯店）
:主要演員：韓石圭、李升燕
* 1997年 MBC 《星星在我心》(又名：星夢奇緣)
:主要演員：安在旭、崔真實、車仁表
* 1998年 MBC 《愛情》
:主要演員：張東健、金美淑、崔智友、宋允兒
* 1998年 MBC 《向日葵》（又名：妙手情天）
:主要演員：安在旭、金喜善、韓載錫、秋相美、金來沅
* 1999年 MBC 《愛你》
:主要演員：
* 1999年 MBC 《走向陽光》
:主要演員：車太鉉、金荷娜、金賢珠、張赫
* 2000年 MBC 《愛上女主播》(又名：夏娃的誘惑)
:主要演員：蔡琳、張東健、韓載錫 、金素妍
* 2000年 SBS《白衣戀歌》（又名：醫學中心）
:主要演員：李升燕、甘宇成、金相鏡、金敏善
* 2001年 MBC 《醫家四姐妹》(又名：四姐妹的故事)
:主要演員：蔡琳、韓載錫、金燦宇、黃秀貞
* 2001年 MBC 《悄悄愛上你》（又名：我的家）
:主要演員：金載沅、笛木優子、金孝珍
* 2002年 MBC 《紅豆女之戀》
:主要演員：張娜拉、金來沅 、金載沅
* 2003年 SBS 《酒國》(又名：酒之國)
:主要演員：金載沅、金敏貞
* 2004年 KBS2 《新娘18歲》
:主要演員：韓智慧、李東健、李多海、樸亨才
* 2004年 SBS 《嫂嫂19歲》
:主要演員：鄭多彬、金載沅、尹啟相、金敏喜
* 2004年 MBC 《愛在哈佛》(又名：哈佛愛情故事)
:主要演員：金來沅、金泰熙
周小弟，上海人，上海周氏（集團）有限公司董事長，民營企業家，地產發展商。
自1986年以承包經營者創業崛起。 周氏集團下轄有子公司: 新世紀教育發展有限公司、新世紀懿德房地產有限公司等近十家。 經營房地產、民辦教育、醫療等。
交銀國際信托投資有限公司，簡稱交銀國信，是交通銀行控股的獨立法人機構，是中華人民共和國國內首家由銀行控股的信托公司，注冊資本12.2億元人民幣。公司主要從事資金信托業務，投資銀行業務，融資租賃業務，股權投資及其他金融業務,是交通銀行重組湖北省國際信托投資有限公司后于2007年10月28日正式成立。
肌萎縮性脊髓側索硬化癥（，縮寫為 ），也稱為肌萎縮側索硬化癥，有時也稱為盧·賈里格癥、漸凍人癥、運動神經元病，是一種漸進且致命的神經退行性疾病。ALS是最常見的五種運動神經元疾病（MND）之一。在英聯邦國家中，運動神經元疾病常指肌萎縮側索硬化癥。肌萎縮側索硬化癥由中樞神經系統內控制骨骼肌的運動神經元退化所致。由於上、下運動神經元退化和死亡，肌肉逐漸衰弱、。最後，大腦完全喪失控制隨意運動的能力。最終會造成、吞嚥，以及呼吸上的障礙。這種疾病並不一定會如阿茲海默病般影響病人的高級神經活動；相反，晚期疾病病人可一直保持清晰的思維、保留發病前的記憶、人格和智力。
肌萎縮側索硬化癥有90%至95%的發病原因不明。約5%至10%遺傳自父母。大約有一半的病例是由兩個特定基因引起的。30%遺傳性及 10%偶發性 ALS 病患皆有位於第九條染色體 C9orf72 區域的 G4C2 基因重複，是最常見的突變因素，其次為 SOD1 基因，其餘突變包含:TDP-43、FUS、alsin、sentasin、VABP、Sigma 1 receptor 等五十種基因突變。其導致控制隨意肌的神經元死亡。該病的診斷基于個人癥狀和體征測試，以排除其他致病的可能。
肌萎縮側索硬化癥現今尚無根治方法。一種名為利魯唑的藥物可以延長大約2至3月的壽命。可以提高患者的生活-{zh-tw:品質;zh-cn:質量}-并延長壽命。肌萎縮側索硬化癥通常在60歲左右發病，但一些直系遺傳病例通常在50歲左右發病。患者從發病到死亡的平均生存期為3至4年。只有10%的患者生存期超過十年，極少數生存期為50年甚至更久。大多患者死于呼吸衰竭。世界上很多地方，肌萎縮側索硬化癥的患病率還是未知的。在歐洲和美國，每年大約每十萬人中就有2.2人確診肌萎縮側索硬化癥。
有關這種疾病的描述至少可以追溯到1824年查爾斯·貝爾的記載。1869年，讓-馬丁·沙可首次提出該病癥狀與潛在神經問題之間的聯系。他在1874年開始使用“肌萎縮性側索硬化癥”這一術語。棒球運動員盧·賈里格及物理學家斯蒂芬·霍金罹患此病后，肌萎縮側索硬化癥才開始被人熟知。2014年冰桶挑戰-{zh-tw:影片;zh-cn:視頻}-在互聯網上流傳，提高公眾對肌萎縮側索硬化癥的認識。
由於上、下運動神經元退化導致的身體肌肉萎縮，患病者最終可能喪失發起和控制一切自主運動的能力，但膀胱、腸道和負責眼球運動的神經一般到病情晚期才會受到影響。
對于大多數患者來說其認知功能并不受影響，但少數（大約5%）仍會出現額顳葉癡呆。大部分患者（30–50%）出現了難以察覺的認知變化，但這一變化經過詳細的神經心理學測驗檢測出來。極少數肌萎縮側索硬化癥患者會同時出現癡呆癥、退化性肌肉疾病、退行性骨疾病，這些癥狀都屬于多系統蛋白病綜合征的一部分。感覺神經和自主神經系統一般不受影響，也就意味著大多數肌萎縮側索硬化癥患者的聽覺、視覺、觸覺、嗅覺和味覺都能維持正常。
肌萎縮側索硬化癥的早期癥狀很難以察覺。最早期的典型癥狀通常是肌肉明顯的無力或/和萎縮。其他顯性的癥狀包括吞嚥困難、痙攣或牽涉的肌肉僵硬。肌無力會影響四肢；或/和出現說話含糊和帶鼻音的現象。肌萎縮側索硬化癥早期出現哪些癥狀取決於最先受到影響的運動神經元是哪些。大約75%的患者罹患的是“四肢起病型”肌萎縮側索硬化癥，即首發癥狀出現在手臂和腿部。腿起病型患者會出現走路或跑步時跌到或絆倒，走路時明顯拖腿而行。臂起病型患者在做一些需要靈巧手工的事時可能會遇到困難，如扣襯衫的扣子、寫字或把鑰匙插入鎖中。少數患者這些單手或單腳的癥狀會維持較長的一段時間，被稱為單體肌萎縮。
另外約25%的患者罹患的是“延髓起病型”肌萎縮側索硬化癥，即以說話障礙或吞嚥困難為首要表現。說話開始變得含糊、帶有鼻音或失語。其他癥狀包括吞嚥困難和舌頭喪失靈活性。很少一部分患者屬于“呼吸起病型”肌萎縮側索硬化癥，即支持呼吸的肋間肌最先受到影響。也很少一部分患者可能伴隨出現額葉癡呆癥，並最終發展為其他更典型的癥狀。
隨著病情的發展，病人開始出現運動、吞嚥和構音障礙。上運動神經元受影響的癥狀包括肌肉僵硬和痙攣、誇張的反射（反射亢進）以及過度的嘔吐反射。一個被稱為「巴賓斯基征」的異常反射也是上運動神經元受損的表現。下運動神經元退化的癥狀包括肌肉無力和萎縮，可見的短暫的皮下肌肉抽搐（顫動）。大約15-45%的病人經歷假性延髓癥狀——一種被稱為「情緒不穩」的神經系統疾病，癥狀包括無法控制的大笑、哭泣或微笑。一個人只有在同時出現上下運動神經受損的癥狀而又沒有其他的病因時，才應被診斷為肌萎縮側索硬化癥。
雖然發病的順序和程度因人而異，但是大部分病人最終都會無法行走或使用他們的雙手和手臂。他們也會喪失說話和吞嚥食物的能力，並最終需要依靠被稱為BiPAP的便攜式呼吸機。病情發展的程度可以-{zh-tw:透過;zh-cn:通過}-《肌萎縮側索硬化癥功能評定量表修訂版》（ALSFRS-R）來衡量。該測量方式是一個包含12個項目的臨床訪談或自我報告的問卷調查，評分為0分（重度殘疾）至48分（功能正常）。雖然有極少病人的發病過程緩慢，但是平均而言，病人每個月會喪失大約0.9的-{zh-tw:分數;zh-cn:分值}-。一份對醫師的調查表明，他們認為20%的-{zh-tw:分數;zh-cn:分值}-減少才會有臨床意義。不管哪部分機體首先受到影響，肌肉的無力和萎縮都會隨著病情的發展而蔓延到其他肢體。腿部起病的患者通常會從先發病的一隻腿蔓延到另一隻腿，而延髓起病的患者通常病癥會先蔓延到手臂，再到腿。
40歲以下、輕度肥胖、並只有一肢起病、主要有上運動神經元癥狀.的病人的病程會比較慢。相反，延髓起病、呼吸系統起病或前額葉癡呆起病的病人病程發展較快。
CX3CR1等位基因突變也會影響病人病程和存活的時間。
雖然呼吸機可以緩解呼吸問題並延長生存期，但是卻不會減緩肌萎縮側索硬化癥的病程。大部分肌萎縮側索硬化癥患者從病發開始3至5年內死於呼吸衰竭。從發病到死亡的中位生存時間為39個月，只有約4%的病人存活超過10年。美國吉他手傑森·貝克於1989年發病至今，而英國物理學家史蒂芬·霍金存活了55年，他們都是十分罕見的病例。
咀嚼和吞嚥困難都會增加進食的難度，以及窒息和將食物吸入肺部的風險。在患病的晚期，吸入性肺炎會加重，而保持正常的體重也會越加困難，並有可能需要通過插管進食。隨著膈肌和肋間肌的無力，呼吸也會開始衰弱。肺功能指標，比如肺活量和吸氣壓力都會下降。呼吸起病患者，這些癥狀可能在四肢發病前出現。
在患病的最後期，控制眼球運動的動眼神經以及眼外肌也會被影響。眼球運動直到最後期才受到影響很大一個原因是骨骼肌與眼外肌的差異。最終，病人的情況可能類似閉鎖綜合癥。
肌萎縮側索硬化癥患者可能會難以進行自發、快速的眼球移動。眼動速度會減慢，并且平滑追蹤眼動和收斂性眼動也會出現問題。通過檢測前庭眼反射可以幫助識別這些問題。眼電圖（EOG）技術可以測量視網膜的靜息電位。EOG結果顯示患者表現出了與疾病進展相關的漸進的變化，并為疾病進展對眼部運動的影響提供了臨床評價度量標準。此外，EOG也許可用于眼睛問題的早期檢測。
眼外肌的胚細胞系不同于體節衍生的肌肉的胚細胞系。眼外肌很獨特，因為它們在人的一生中會持續不斷地重塑并保持個體隨著年齡增長也能一直擁有活躍的衛星細胞。眼外肌明顯有著比四肢骨骼肌更多的生肌前體細胞。
大約5%-10%的肌萎縮側索硬化癥來自家族遺傳。總而言之，第一近親中存在一個肌萎縮側索硬化癥患者，患病的風險則增加1%。
21號染色體上的一個超氧化物歧化酶基因突變與20%家族遺傳性肌萎縮側索硬化癥相關，佔全部病例的2%。這個一突變通過常染色體顯性遺傳方式傳遞的，并有一百多種不同的突變類型。引發肌萎縮側索硬化癥的最常見突變是SOD1基因突變。多見於北美患者；其特征是從發病到死亡的病程極快。在斯堪的納維亞國家中最常見的突變是D90A-SOD1突變，其所造成的肌萎縮側索硬化癥病程較慢。且患者的存活時間平均可達11年。
2011年，一種六核苷酸重複序列的基因異常被發現於名為C9orf72的區域。這種突變被認為與肌萎縮側索硬化癥-額葉癡呆癥肌萎（ALS-FTD）有聯繫。6%的歐洲白人病例與此突變相關。這個基因出現于菲律賓的後裔中。
UBQLN2基因在細胞中編碼泛醌蛋白2，該蛋白是泛醌蛋白家族中的一種并能控制泛素化蛋白的降解。UBQLN2突變可阻礙蛋白質降解，導致神經退行性疾病，伴X染色體顯性遺傳肌萎縮側索硬化癥及肌萎縮側索硬化癥/癡呆。
一些基因突變已被證實與多種類型的肌萎縮側索硬化癥相關。已知的聯系有：
''SOD1''
21q22.1
最常見的肌萎縮側索硬化癥形式
''ALS2''
2q33.1
''SETX''
9q34.13
15q15.1–q21.1
''FUS''
16p11.2
''VAPB''
20q13.3
''ANG''
14q11.2
''TARDBP''
1p36.2
''FIG4''
''OPTN''
''ATXN2''
12q24.12
''VCP''
9p13.3
與肌萎縮側索硬化癥強相關
''UBQLN2''
Xp11.23–p11.1
描述自一個家庭中
''SIGMAR1''
青少年發病，非常罕見，描述自一個家庭中
''CHMP2B''
非常罕見，報告自少數患者
''PFN1''
17p13.3
非常罕見，描述自少數中國家庭
''ERBB4''
非常罕見，描述自2013年底的四個人
''HNRNPA1''
ALS-FTD
''C9orf72''
9p21.2
6%歐洲白人的致病原因
在1993年，科學家們發現基因（SOD1）突變所生產的銅/鋅超氧化物歧化酶（SOD1）與約20%的家族性肌萎縮性脊髓側索硬化癥相關。該酶是一種很強的抗氧化劑，能保護機體免受來源于線粒體的自由基損傷。自由基是細胞在正常代謝過程中產生的高度活性分子。自由基可積聚并導致細胞內DNA和蛋白質的損傷。到目前為止，超過110種不同的SOD1突變已被發現與代謝失調相關，其中一些（如H46R）有一個很長的臨床過程；而另一些則異常迅猛，如A4V。若氧化應激防御失敗，細胞則會走向凋亡。
SOD1缺陷可能是一種功能性缺失或增添。SOD1功能性缺失可能導致自由基積累。SOD1功能性增添則可能在其他方面作為毒物。
利用轉基因小鼠研究SOD1在SOD1變異導致的家族性肌萎縮側索硬化癥中所扮演的角色方面已經取得了一些理論成果。SOD1基因完全缺失的小鼠通常不會罹患肌萎縮側索硬化癥，盡管會表現出與年齡有關的肌肉萎縮加速和壽命縮短。這表明SOD1變異產生的毒蛋白會導致功能的增益而不是缺失。另外，蛋白質聚集已被發現是家族性和散發性肌萎縮側索硬化癥的共同病理特征。有趣的是，存在SOD1突變的小鼠（最常見的G93A突變），突變SOD1的聚集體（錯誤折疊蛋白的積累）只出現于病變組織中，更多檢測于運動神經元的變性過程中。突變SOD1的總積累被懷疑會通過破壞線粒體、蛋白酶體、蛋白質折疊的分子伴侶或其他蛋白質而引起細胞功能受損。以上任何一個環節如果被證實，將大大增加聚集體涉及突變SOD1毒性理論的可信度。批評人士指出，在人體中由SOD1突變導致的病例僅僅占所有病例的2%左右，并且發病機制可能不同于這些少數情況。到目前為止，ALS-SOD1小鼠仍然為臨床前研究該疾病的最好模型，但人們也希望能開發更多有用的模型。
已存為科學界和公眾提供有關肌萎縮側索硬化癥遺傳學最新信息的在線數據庫ALSOD。這一網站最初是在1999年為SOD1基因而開發的，但逐漸升級為包括了超過40種與肌萎縮側索硬化癥相關的基因。
目前大約90%的病例沒有家族病史，即不能明確病因。尚不確定的潛在病因包括頭部外傷，兵役，頻繁用藥和參與身體接觸性運動。
研究還集中于谷氨酸在運動神經元變性中的作用。谷氨酸是大腦中的一種神經遞質。科學家發現與健康人相比肌萎縮側索硬化癥患者的血清和腦脊液中的谷氨酸含量更高。利魯唑是目前唯一的經FDA批準用于治療肌萎縮側索硬化癥及目標谷氨酸運載體的藥物。它對患者生存只有少量的的影響，然而研究表明過量的谷氨酸并不是導致疾病的唯一原因。
某些研究表明在少數ALS病例中，尤其是運動員，其患病與富含支鏈氨基酸的飲食，常見導致細胞過度興奮的膳食補充劑之間存在聯系。所提出的潛在機制是細胞過度興奮導致了細胞對鈣的吸收增加，進而導致了對鈣緩沖能力極差的神經細胞死亡。
一些證據支持超氧化物歧化酶1（SOD1）蛋白在錯誤折疊傳播上類似于朊病毒。同樣，也有人提出藍藻毒素β-甲基-1-丙氨酸（BMAA）的結合導致了其他脘狀蛋白質錯誤折疊的傳播。
另一個非常常見的病因是運動神經元系統病變，諸如額顳葉。這些地方的病變經常在早期就可表現出功能缺損的跡象，這一點可用來預測運動功能喪失的方向，同時這也是造成了肌萎縮側索硬化癥惡化的原因。 肌萎縮側索硬化癥的病理變化在出現任何明顯的跡象或癥狀前就已存在。在病程中，大約三分之一的運動神經元在肌肉萎縮變得明顯之前就已死亡。
對其他一些潛在原因，包括化學品接觸，電磁場暴露，職業因素，身體創傷和電擊，也已進行了調查，但并未達成一致的結論。
肌萎縮側索硬化癥的典型特征是在大腦皮層，腦干和脊髓的上下運動神經元的死亡。在死亡之前，運動神經元在胞體和軸突中會產生富含蛋白質的包裹體。這可能是由于蛋白質降解缺陷造成的。這些包裹體通常含有泛素，并且通常包括與肌萎縮側索硬化癥相關的蛋白中的一種，可能是SOD1，TAR DNA結合蛋白（TDP-43或TARDBP），或/和FUS。
盡管共享復原的固定序列，眼外肌（EOMs）仍和骨骼肌表現出不同的特點。以下是眼外肌不同于骨骼肌運動單位的特性。
*一條神經纖維只與一條或兩條肌纖維連接
*盡管肌梭豐富但無眼的牽張反射
*所有的眼部運動神經元同等的參與所有類型的眼球運動——沒有專門用于掃視或平滑追蹤的神經元
正常的眼外肌和患者的眼外肌之間也發現存在差異。來自尸體捐贈者的眼外肌相比于四肢肌肉能保存其細胞結構。正常的眼外肌由面向眼球的中心整體層（GL）和面向眼瞼壁的薄眼瞼層（OL）組成。受肌萎縮側索硬化癥影響的眼外肌也能保存GL和OL組織。 眼外肌具有神經營養因子——腦源性神經營養因子（BDNF）和膠質細胞源性神經營養因子（GDNF），這些神經營養因子能保存受肌萎縮側索硬化癥影響的眼外肌。層粘連蛋白是一種通常存在于神經肌肉接頭（NMJ）的結構蛋白。Lnα4一種是層粘連蛋白亞型，是骨骼肌神經肌肉接頭的標志。肌萎縮側索硬化癥患者顯示能保持眼外肌神經肌肉接頭Lnα4的表達，但這種表達在此人的肢體肌肉神經肌肉接頭中是不存在的。層粘連蛋白的表達可能在保護肌萎縮側索硬化癥患者眼外肌的完整性中起了作用。散發性肌萎縮側索硬化癥（sALS）患者細胞內鈣水平增加，導致神經遞質釋放的增加。散發性肌萎縮側索硬化癥患者體內血清的被動轉移增加了脊髓中自發遞質的釋放，但不是眼外肌終端；因此，眼外肌被假定能耐受肌萎縮側索硬化癥導致的生理環境變化。
然而，研究者也注意到了一些現象。相比于同齡的健康者，肌萎縮側索硬化癥患者的眼外肌纖維尺寸更大。眼外肌的病變特征表現為集中和分散萎縮以及纖維肥厚，但眼外肌損傷與來自同一供體的四肢肌肉相比顯著偏低。這些眼外肌還表現為在脂肪和結締組織增生以補償失去及萎縮的肌肉纖維。在肌萎縮側索硬化癥患者中也出現了眼肌麻痹，在眼球運動核中以及附近的神經元損失。此外，眼外肌纖維的肌球蛋白重鏈成分也發生了變化，表現為中心整體層正常表達的MyHCslow缺失，薄眼瞼層不包含通常表達的MyHCemb。這種變化也許代表神經支配模式的變化，可能包括不同類型的運動神經元出現神經再支配，或缺失多個神經支配。眼外肌僅發生為MyHCslow和MyHCemb的變化，使得眼外肌纖維的成分相對正常。因為眼外肌通常是高度支配，任何去神經支配都可由鄰近軸突補償。
乳酸是糖酵解的最終產品，可導致肌肉疲勞。乳酸脫氫酶（LDH）可發揮雙重功能，并能夠將乳酸氧化為丙酮酸，從而被三羧酸循環利用。在眼外肌中，乳酸通路能夠在活動量增加的情況下能維持肌肉收縮。因此，眼外肌中高活性的乳酸脫氫酶被認為可抵抗肌萎縮側索硬化癥。
肉桂酸是乳酸運輸和攝入以耐疲勞性的外源乳酸的抑制劑。肉桂酸能夠引起眼外肌疲勞，同時減少眼外肌耐力和殘余力量；然而，肉桂酸對腿部的趾伸長肌沒有影響。相比之下，以外源乳酸代替葡萄糖代謝增加了趾伸長肌的疲勞狀況，而非減輕。眼外肌的易疲勞性僅在當外源性乳酸和肉桂酸酯共同取代葡萄糖時才會顯現出來。
臨床診斷患肌萎縮側索硬化癥者核磁共振（軸向液體衰減反轉恢復序列）顯示內囊后部T2信號增強
雖然單一肢體的上、下運動神經元癥狀強烈暗示患肌萎縮側索硬化癥的可能，但是仍沒有測驗能為肌萎縮側索硬化癥提供確切的診斷。相反，肌萎縮側索硬化癥的診斷主要根據醫生對個體臨床癥狀和體征的觀察及一系列測試以排除其他疾病的可能。醫生需要獲得病人的全部病史，并通常經過定期的神經系統檢測，評估如肌肉無力，肌肉萎縮，反射亢進，痙攣等癥狀是否惡化。
因為肌萎縮側索硬化癥的癥狀可能類似于大量其他更可治愈的疾病或癥狀，所以必須進行適當的測試以排除患其他疾病的可能。其中一項測試是肌電圖（EMG），一種檢測肌肉電活動的特殊記錄技術。某些肌電圖結果可支持肌萎縮側索硬化癥的診斷。另一項常見的測試測量神經傳導速度（NCV）。但是神經傳導速度結果異常也可能是由于周圍神經病變（周圍神經損傷）或肌病（肌肉疾病）而不是肌萎縮側索硬化癥。肌萎縮側索硬化癥常進行磁共振成像（MRI）檢查，以排除脊髓腫瘤、多發性硬化癥、頸部椎間盤突出、脊髓空洞癥及頸椎病。
除了根據病人的癥狀和測試結果進行判斷外，醫生還可以進行血液和尿液樣本檢測以排除其他疾病的可能性。在某些情況下，如果醫生懷疑病人可能有肌病而不是肌萎縮側索硬化癥可進行肌肉活檢。
某些病毒性疾病可能會導致與肌萎縮側索硬化癥類似的癥狀，如人類免疫缺陷病毒（HIV）、人類T細胞白血病病毒（HTLV）、萊姆病、梅毒和蜱傳腦炎病毒。神經系統疾病的某些方面也與其類似，如多發性硬化癥、脊髓灰質炎后綜合征、多灶性運動神經病、慢性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病、脊髓性肌萎縮癥和脊髓延髓肌萎縮癥。
肌萎縮側索硬化癥必須與“肌萎縮側索硬化癥類似綜合癥”區分開，這是一種臨床表現和特征與肌萎縮側索硬化癥或其變體類似的無關疾病。由于其癥狀與早期肌萎縮側索硬化癥相似，所以患者應聽取神經學專家的意見，從而排除一些臨床可能。
但是，大多數肌萎縮側索硬化癥病例很容易診斷，大型肌萎縮側索硬化癥診所的誤診率小于10%。在一項研究中，190位患者符合MND / ALS的診斷標準按照研究規程和定期監測進行實驗。三十例患者（16%）在臨床觀察發展階段得出了與之前完全不同的診斷。在同一項研究中，三名患者出現假陰性的診斷——重癥肌無力（MG），一種自體免疫性疾病。重癥肌無力癥狀類似于肌萎縮側索硬化癥和其他神經系統疾病，所以有時會導致延誤診斷和治療。重癥肌無力是可以治療的；肌萎縮側索硬化癥卻不能。肌無力綜合征，也被稱為伊頓-蘭伯特綜合征，類似于肌萎縮側索硬化癥并且其初期癥狀與肌萎縮側索硬化癥相似。
肌萎縮側索硬化癥的處置以緩解癥狀與延長壽命為目的。該支持治療最好由多學科的專業醫護人員進行，盡可能的保持患者可運動及舒適。
利魯唑是可略微提高肌萎縮側索硬化癥患者生存率的藥物。其可延長數月生存期，并可能對延髓起病型患者延長生存期更有效。利魯唑還可以推遲患者惡化至需要機械通氣支持。服用利魯唑的患者必須監測肝損害（發生于約10%的用藥患者）。利魯唑由美國食品藥品監督管理局批準，并由英國國家衛生與臨床優化研究所推薦。但利魯唑不能修復已有的運動神經元損傷。
而Nusinersen為近期研發的新藥，是第一個用於治療脊髓性肌肉萎縮癥及肌萎縮側索硬化癥的藥物。Nusinersen是一種反義寡核苷酸藥物，能夠藉著穩定SMN的信使核糖核酸來提升SMN蛋白的生產量。它能降低患者的死亡率以及因疾病失去呼吸功能的風險，並能改善患者的運動功能。2016年12月nusinersen在美國通過優先審查後取得上市許可，稍後在歐洲聯盟、加拿大、巴西、日本、南韓、紐西蘭等國也被核準為處方藥。Nusinersen在美國與歐盟都被視為孤兒藥。Nusinersen 因為其高昂的價格受到一些批評。基於成本考量，歐洲有部分國家雖然已經核準其上市，但目前並沒有將其列為脊髓性肌肉萎縮癥的常規治療方法。
其他藥物可用來幫助減輕疲勞，緩解肌肉痙攣，控制痙攣狀態，減少過多的唾液和痰。藥物也可以幫助患者緩解疼痛，抑郁，睡眠障礙，吞咽困難，便秘等癥狀。巴氯芬和安定（地西泮）常被用來控制肌萎縮側索硬化癥引起的痙攣，當肌萎縮側索硬化癥患者出現吞咽口水困難時，可用苯海索或阿米替林。
當協助呼吸的肌肉逐漸衰弱，可通過協助通氣（間歇正壓通氣，雙水平正壓通氣（BiPAP），或雙相胸甲通氣（BCV））輔助呼吸。這些裝置通過這些直接應用于面部或身體可人為地增加患者的肺功能。當肌肉無力維持氧氣和二氧化碳的水平時，這些設備就必須全天使用。雙相胸甲通氣可通過高頻振蕩及積極的呼氣性呼吸協助，有增加清除呼吸道分泌物的優勢。人們最終可能會考慮機械通氣的方式（呼吸器），即使用機器幫助肺收縮和膨脹的方式。為了使得效果更加理想，可能需要從鼻或口連接一個管子至氣管。若要長期使用，這可考慮通過氣管切開術，用一個塑料呼吸管通過頸部的開口直接插在病人的氣管上。
當患者及家屬決定是否及何時使用以上某一方法時，應該考慮以下幾個方面。通氣設備對患者生活質量的作用及所需費用因人而異。盡管呼吸支持可以緩解患者的呼吸問題并延長生存期，但它并不能阻止肌萎縮側索硬化癥病程。在作出進行通氣支持的決定前，患者需充分了解這些因素以及不能移動對生活造成的長期影響，并應對生活質量問題進行深入討論。
運用雙水平正壓通氣的外部通氣設備常被用于支持呼吸，最初用于晚上，之后也用于白天。 雙水平正壓通氣的使用（更多時候被稱為無創通氣，NIV）只是一個暫時性治療措施，在BPAP失效前，患者需決定是否進行氣管切開術并長期機械通氣。關于這一點，一些患者選擇了姑息治療。
物理治療在肌萎縮側索硬化癥患者的病情改善上起到了很大作用。具體來說，物理及職業治療師可以設定康復目標，并通過延長力量衰退的時間，維持耐力，減緩疼痛，預防并發癥的發生，促進功能自理能力等方面提升肌萎縮側索硬化癥患者的身體素質。
職能治療和特殊設備等輔助技術也可以提高患者在肌萎縮側索硬化癥進程中的自理和安全。溫和的低強度有氧運動，如日常生活自理活動、散步、游泳、騎自行車都可以鍛煉未受影響的肌肉，改善心血管健康，并可幫助患者對抗疲勞和憂鬱。由職能治療師設計的功能性運動和關節伸展可以幫助患者預防痛苦的痙攣和肌肉的縮短（攣縮）。職能治療師可協助病患在肌肉無超過負荷的情況下得到鍛煉。他們建議使用如坡道、吊帶、代步車、衛浴設備（淋浴椅，廁所扶手等）和輪椅來幫助患者轉位移動。職能治療師可以提供或推薦設備并且可調整使人們能安全地自理日常生活。
說話困難的肌萎縮側索硬化癥患者或許能夠在語言病理學家那里獲得幫助。這些專業保健人員可以教病人自適應策略，如一些能幫助他們說話更響亮、更清楚的方法。隨著肌萎縮側索硬化癥惡化，語音病理學家會推薦使用一些強化和替代性交流的設備，如擴聲器，語音發生裝置（或語音輸出通信設備）和/或低技術含量的通信技術，如字母板或是/否的信號。
肌萎縮側索硬化癥患者患者和護理人員可以向營養師學習如何計劃和準備大量的小餐，保證每天可提供足夠的熱量，纖維和流質食物以及如何改善吞咽困難。患者可能已經開始使用吸痰器來吸除多余的液體或唾液以防止窒息。職業治療師可以協助推薦一些適合的設備使患者自我進食更容易些。語言病理學家可推薦一些食物，以迎合他們特殊的缺陷和能力。當患者不能通過自主進食而攝取足夠營養時，醫生可以建議使用胃管。使用胃管可以減少因將液體吸入肺部而引起窒息和肺炎的風險。進食管不會帶來疼痛，也不會妨礙病人自主進食。
研究人員表示，“肌萎縮側索硬化癥患者長期能量攝入不足，建議增加能量攝入”并伴有嚴重的食欲不振。有關動物表明，應鼓勵肌萎縮側索硬化癥患者消耗盡可能多的熱量，且不要限制他們的熱量攝入。截至2012年，對于體重減輕的管理依舊存在"干預措施缺乏堅實的診據"的問題。
社會工作者、家庭護理和臨終關懷護理師會幫助肌萎縮側索硬化癥患者，他們的家人和照顧者應對醫療、情感、經濟方面的問題，特別是在疾病的晚期。社會工作者可提供，如經濟援助、安排律師，準備遺囑、為病人和醫護人員的尋找支持團體等方面提供支持。家庭護士不僅可以提供醫療保健，而且會教導照顧者如何使用呼吸器、喂食，及在移動病人時避免皮膚疼痛問題和攣縮。家庭臨終關懷護士會咨詢醫生，以確保適當的藥物治療，控制疼痛，和其他會提高希望留在家里的患者的生活質量。家庭臨終關懷團隊也對病人及照顧者就臨終問題提供專業咨詢。
在世界上許多地區，肌萎縮側索硬化癥的發病率都還是未知的。在歐洲，每年每十萬人中約有2.2人確診。在美國，每年有超過5600人確診，有超過3萬患者。肌萎縮側索硬化癥每年約導致十萬中2人死亡。
雖然肌萎縮側索硬化癥被歸入罕見疾病，但其卻是最常見的運動神經元疾病。所有種族及民族背景都可能患病。每年每十萬人中就有一到二人罹患肌萎縮性側索硬化癥。據估計每十萬白種人中有1.2至4.0人罹患肌萎縮性側索硬化癥，其他種族患病率則較低。菲律賓人肌萎縮性側索硬化癥發病率僅次于白人，為每十萬人中有1.1至2.8人患病。
有一些關于“集群”患病的報道，包括舊金山49人隊的三名橄欖球運動員，意大利的超過50個足協球員，英國南部的足協球員的三個朋友，以及法國南部的一對配偶（丈夫和妻子）。盡管一些人認為肌萎縮性側索硬化癥是基因和環境共同作用的結果，但除了隨年齡增長風險更高外，仍未確認環境對該病的影響。
肌萎縮性側索硬化癥至少可以追溯至1824年查爾斯·貝爾的描述。
英國科學家奧古斯都·沃勒在1850年描述了萎縮神經纖維的外觀。1869年，法國醫生讓-馬丁·沙可首次將這些癥狀與神經系統病變聯系在一起，并在1874年發表論文以肌萎縮性側索硬化癥為名介紹此病。1881年，該論文被翻譯成了英語，出版在《神經系統疾病講座》（''Lectures on the Diseases of the Nervous System''）第三卷。
美國傳奇棒球運動員盧·賈里格在1939年發生罹患此病，于7月4日發表了告別演說，肌萎縮性側索硬化癥就此在美國而聞名。兩年后盧·賈里格即離世。2014年，因冰桶挑戰而在全世界聞名。
在20世紀50年代，一次肌萎縮性側索硬化癥疫情于關島的查莫羅人中爆發。
1991年，研究者發現了21號染色體與家族性肌萎縮性側索硬化癥（FALS）聯系在一起。1993年，發現21號染色體的SOD1基因在某些家族性肌萎縮性側索硬化癥病例中發揮的作用。1996年，利魯唑成為第一個美國食品藥品監督局批準用于肌萎縮性側索硬化癥的藥物。
1998年，埃斯科里亞爾標準（El Escorial）被確定為肌萎縮性側索硬化癥患者臨床研究分類的標準。第二年，修訂后的肌萎縮性側索硬化癥功能評分量表發表，并很快成為肌萎縮性側索硬化癥患者臨床研究惡化評級的黃金標準。2011年，發現C9ORF72中非編碼的重復序列擴增是導致肌萎縮性側索硬化癥和額顳葉癡呆的主要原因。
肌萎縮性側索硬化癥的學名來源于希臘文“amyotrophia”：其中“a-”表示“不”，“myo”指“肌肉”，trophia意思是“營養”；因此“amyotrophia”表示“沒有肌肉營養”，描述了患者肌肉組織的萎縮特征。脊髓橫向識別領域是受影響的神經細胞所在部位。在這一地區的退化會導致疤痕或硬化。
*  Stephen Hawking's voice in 2017
富士級戰列艦包含“富士號”與“八島號”，是19世紀90年代大日本帝國海軍訂造的前無畏艦，也是日本首批戰列艦，因國內造船設施和技術不足而在英國建造。富士級是以當年在建的英國皇家海軍戰列艦為藍本設計。
兩艦投身1904至1905年的日俄戰爭，包括1904年2月的旅順口海戰、此后一個月兩度炮轟旅順口。八島號5月在旅順口近海觸雷，數小時后在拖向基地時傾覆。富士號8月參與黃海海戰，后在1905年5月的對馬海峽海戰輕傷。1910年富士號劃歸岸防艦，此后一直充當訓練船。1922年富士號解除武裝并改造成宿舍船并配有教室，最后在1948年拆解。
19世紀下半葉，大日本帝國海軍在戰略上遵循法國軍事顧問、船舶工程師白勞易推薦的綠水學派激進海軍哲學，注重成本低廉的魚雷艇和破交戰，對抗造價昂貴的重型裝甲船。1885年，中國北洋水師從德國購買兩艘定遠級鐵甲艦，威脅日本在朝鮮半島的利益。中國軍艦1891年初造訪日本，迫使日本政府認識到本國海軍需要類似的武裝裝甲船對抗鐵甲艦，從法國訂購的三艘松島級防護巡洋艦空有強力艦炮，但裝甲薄弱無法與鐵甲艦對抗。國內造船技術和能力遠遠不足，日本海軍決定從英國訂造兩艘最新戰列艦。
日本政府為戰列艦撥款的過程充滿曲折。內閣總理大臣松方正義1891年首次遞交申請，但因政治內斗被日本國會刪除。松方正義再度申請遭拒后被迫解散內閣，繼任內閣總理大臣伊藤博文1892年同樣申請資金未果，引發明治天皇非比尋常的親自干預。1893年2月10日，天皇提出自行出資建造兩艘戰列艦，削減每年宮內廳的開支，還呼吁所有政府官員降薪一成。國會不久通過富士級戰列艦的預算法案，艦艇原計劃1899年交付，但1894年鋪設龍骨前不久爆發的甲午戰爭促使日本政府要求提前兩年完成。
1896年《布拉西海軍年鑒》上的富士級戰列艦右立面和甲板平面圖
富士級戰列艦是在英國君權級戰列艦的基礎上修改而成，排水量約小兩千噸，速度約快一節（時速1.9公里）。富士級改裝更優異的哈維裝甲，艦炮更輕、口徑略小，與英國皇家海軍后來的威嚴級戰列艦相同并有裝甲罩（砲塔）保護。八島號是海軍造船師菲利浦·瓦茨設計，富士號由喬治·麥克勞設計，兩艦幾乎一模一樣，最主要的區別是八島號切掉艉呆木裝上平衡舵，令該艦比姊妹艦快近一節且轉向半徑更小，缺點是艦尾強度不及，在旱塢需要特別注意以免垂落。
富士級戰列艦全長125.6米，全寬22.3至22.5米，正常吃水深度8至8.1米，正常負載排水量12426至12734噸。艦身采用雙層船底，分成181個水密隔艙。每艘艦上約有650名官兵，八島號擁有為艦隊司令官及其部下而設的住宿設施，令該艦能作為旗艦使用。
富士級戰列艦采用十臺圓柱形鍋爐生成每平方厘米10.9千克力（1069千帕）工作壓力的蒸汽，驅動兩臺各帶一條傳動軸的漢弗萊斯-坦南特三脹往復式蒸汽機，用蒸汽機帶動5.18米的螺旋槳。蒸汽機采用正壓通風，額定功率1.01萬千瓦，設計最高速度18.25節（每小時34公里），不過海上試航的數據表明兩艦實際速度更快，最高達到18.66至19.46節（時速34.56至36.04公里）。兩間蒸汽機房和四個鍋爐室由中心線上的水密艙壁分隔，鍋爐室還由橫向艙壁進一步隔開。富士級戰列艦的煙囪位于中心線上，這與君權級和威嚴級戰列艦都不一樣。
富士級戰列艦最多裝載1620噸煤，能以10節（每小時19公里）航速巡航4000海里（7400公里）。艦上配有三臺電動發電機，每臺額定功率32千瓦。
305毫米炮塔布局
富士級戰列艦主炮是兩座雙聯裝砲塔安裝的四門埃爾斯維克軍械公司40倍徑305毫米艦炮，炮口射擊弧度達240度，最大仰角15度，還可下壓至負5度。艦炮有裝甲罩或炮塔保護，安裝艦炮的炮架與首批威嚴級戰列艦基本相同，只能從固定位置的下層甲板彈藥庫提取彈藥。每個炮塔裝有18發炮彈，可向任意角度發射直到必須補充彈藥。艦炮需固定在1度位置裝彈，以每秒730米炮口初速發射386公斤彈丸，有效射程約15公里。
富士級戰列艦的副炮包含十門單裝40倍徑152毫米速射炮，其中四門位于艦側炮廓，六門在上甲板，都有炮盾保護，以每秒700米炮口初速發射45公斤彈丸。艦上另有14門單裝47毫米3磅艦炮和十門單裝47毫米2.5磅艦炮，用于對抗魚雷艇。3磅炮以每秒587米炮口初速發射1.5公斤彈丸，2.5磅炮以每秒430米炮口初速發射1.1公斤彈丸。富士級戰列艦另有五具450毫米魚雷管，除艦頭一條高于水面外，另外四條都在水下，艦的兩舷側各一對。
1901年，兩艦將16門47毫米艦炮換成76.2毫米12磅12英擔速射炮。新炮以每秒719米炮口初速發射5.7公斤彈丸。艦上官兵因此增至652人，后來又升到741人。
富士級戰列艦的裝甲布局與君權級類似，但富士級采用的是哈維裝甲，比君權級相同厚度的復合裝甲更優。富士級的水線裝甲帶高2.4米，正常負荷時高于水線0.9米，最厚處457毫米。裝甲朝兩個炮座方向逐漸變薄到406毫米，在炮座處降到356毫米，上方是兩炮座之間厚102毫米的裝甲列板。上層裝甲帶外側厚356毫米，后方減至229毫米。對角艙壁把炮座與側面裝甲相連，前艙壁厚356毫米，后艙壁305毫米。炮廓與炮座裝甲最厚152毫米，保護司令塔的裝甲厚356毫米，甲板裝甲厚64毫米，并在艦側的主裝甲帶頂端連接。
倫敦利茅斯泰晤士制鐵
1038萬日圓
泰恩-威爾郡埃爾斯維克阿姆斯特朗-惠特沃斯
1896年12月28日
1050萬日圓
1904年5月15日水雷炸沉
兩艘富士級戰列艦都在1898年2月結束前抵達日本。1904年日俄戰爭爆發之際，富士號與八島號劃入第一艦隊第一戰隊。2月9日，東鄉平八郎海軍中將率第一艦隊偷襲旅順口近海停泊的俄國太平洋艦隊。東鄉平八郎決定用主炮攻擊對方沿海防御，副炮和敵艦交手。事實證明分散火力決策失誤，日軍的203毫米和152毫米艦炮對俄國軍艦損傷很小，對方把所有火力向日本艦船集中。雙方都命中對手大量軍艦，但東鄉平八郎鎩羽而歸時日軍已傷亡60人，俄軍僅17人。戰斗期間沒有火力命中八島號，富士號兩度中彈導致兩人陣亡，十人受傷。
英國航海博物館展示的八島號模型，可以看到魚雷網部署
3月10日，兩艦從遼東半島西南側的鴿子灣盲炸旅順口，兩地相距9.5公里，基本沒造成破壞。俄軍隨后部署海岸炮，俄方軍艦還派觀察員監視鴿子灣。3月22日八島號與富士號再度開炮時遭海岸炮和軍艦反擊，富士號被305毫米炮彈命中后日軍停戰轉移。
4月13日，東鄉平八郎引出太平洋艦隊兩艘戰列艦，富士號和八島號隨同行動。俄軍發現第一戰隊的五艘戰列艦后掉頭逃回旅順口，但彼得羅巴甫洛夫斯克號戰列艦撞上日軍前一晚布下的水雷并引爆彈藥庫，該艦在兩分鐘內沉沒。大勝的東鄉平八郎又開始遠距離轟炸，促使俄軍繼續布雷。
5月14日，初瀨號、敷島號與八島號戰列艦聯合笠置號防護巡洋艦、龍田號通報艦接替旅順口近海的日軍封鎖部隊。次日早上艦隊觸及俄軍布下的雷區，初瀨號上午11點10分左右觸雷導致無法轉向，八島號上前救助時也撞上兩枚水雷。日軍把八島號拖離雷區，艦體此時進水失控，船員約在五小時后棄艦。笠置號繼續拖船，但八島號傾斜幅度越來越大并在約三小時傾覆。
1905年的富士號戰列艦明信片
八月黃海海戰期間，俄軍集中攻擊東鄉平八郎的領隊旗艦三笠號戰艦，富士號未受損傷。第二年五月，富士號在對馬海峽海戰中彈十余次，最嚴重的打穿后方炮座防護罩，引燃裸露推進火藥導致八人死亡，九人受傷。撲滅著火的彈藥后，炮座左炮繼續開火，顯然命中彈藥庫給予俄軍博羅季諾號戰列艦致命一擊。
1908年10月23日，富士號接待美國駐日本大使托馬斯·奧布萊恩與環游世界的“大白艦隊”高級軍官。1910年，艦上圓柱形鍋爐換成宮原式水管鍋爐，主炮換成國產。同年富士號劃歸一等岸防艦，用于各種訓練直到1922年解除武裝。此后艦體充當浮動營房，是橫須賀市的訓練中心直到1945年。1945年7月18日，富士號在美軍發動的橫須賀空襲受損，戰爭結束后傾覆，最后在1948年拆解。
* 環球安全網： 富士級戰列艦
梁-{A|zh-hans:; zh-hant:銶;}-琚博士（Dr. Leung Kau-kui，），出生于廣東省佛山市順德區，是一名香港慈善家，同時也是香港恒生銀行常務董事、前大昌貿易行執行副董事長、香港順德聯誼總會首席名譽會長和何梁何利基金創始人之一。
梁銶琚生于1903年農歷二月三十日，出生地是今日順德北滘莘村。梁銶琚的爺爺梁祥仁，原是杏壇北頭村的農民，一番努力后擁有幾十畝魚塘，又將經營所得用于經商及開設銀號。到梁銶琚父親梁式芝時已有一定規模。梁式芝有一妻一妾，共有八子五女，梁銶琚為庶室所生。梁銶琚同輩兒子都有“琚”子，女兒都有“儀”字。“琚”有“求金居王”之意。梁式芝怕日后家人忘記梁銶琚的生日（農歷只有閏年才有三十日），遂將其生日定于二十九日。
梁祥仁早年將大良的銀號交給梁式芝打理，自己到廣州開設“隆記銀號”。他年老后梁式芝到廣州接手，梁銶琚4歲時也隨父遷往廣州。8歲時入讀私塾，16歲開始在父親朋友的銀號，太平街口的“均興錢銀號”當學徒學習經商，從打雜的“后生”升至“出市”，后轉到叔父梁棟朝開的銀號工作。積累經驗后，梁銶琚在一德路開設“元興銀號”。20歲時，結識原為順德陳村人，家道中落從澳門回來的梁李秀娛，并結為夫妻。。后來梁銶琚一家搬到龍津東路歷榮里居住，生有兒子梁澤全，女兒梁潔華。這時梁銶琚又開一家“元盛”銀號。
太平洋戰爭爆發后，梁棟朝逃難到韶關，其銀號和住宅卻被日軍轟炸，他本人也因此身亡。梁銶琚及時給予接濟。梁銶琚見市局不穩，結清賬目后結業回到順德。安置好家人后，梁銶琚經香港輾轉到達了澳門，與何善衡、傅老榕、馬萬祺、馬子登、何賢、李澤甫等人創辦“大豐銀號”，然后到現為湛江市，當時為法國租借地的“廣州灣”經營金融生意。
梁銶琚經過對時局的分析，認為澳門是葡萄牙占據，比較安全。他將在香港與人合資的合成貿易行遷到澳門，又以大豐銀號的名義在廣州灣開設大豐銀號廣州灣分號。他利用戰亂的物資短缺情況，用海上航道建立南方和北方的商品貿易線。生意穩定后，他又將家人接過來同住。
戰爭結束后，梁銶琚看到時局發展，認為廣州灣的發展空間不大，結業后回到澳門，后又到香港定居。盡管當時香港滿目蒼痍，梁銶琚仍看到一線商機。他一方面從事日用品的外貿代理生意，另一方面干起老本行，組建恒昌集團，旗下的金融業務恒生銀號也就是日后的恒生銀行，其貿易部也就是大昌行。由于其商界上的號召力，不到一個月已有戰前舊同事過百人加入。后為了避免名字雷同，大昌行改名大昌貿易行，1949年注冊為公司。
大昌行主要業務仍是貿易生意，開始時，在香港、廣州、漢口設有公司，將三地貨物互通買賣。由于市局不穩和政權不同，香港與大陸貨幣互不相通，梁銶琚大膽采用“以貨易貨”的手法，成功做起貿易生意。后大昌行又將世界各地的商品運往香港銷售，規模日益發展，差不多代理了香港的所有日用必需品，人稱香港“渣甸”。
梁銶琚於1994年11月10日在香港病逝，享年91歲。
梁銶琚熱心公益事業，主張“財物得之于社會，應當用之于社會”。
自1979年起，他先后在順德捐建了杏壇北頭大會堂、北頭小學、杏壇梁銶琚中學、杏壇醫院留醫部、老人康樂中心、順德梁銶琚圖書館、梁銶琚夫人婦幼保健中心、梁銶琚夫人幼兒園，捐資助建順德體育中心等等，并捐資設立順德梁銶琚博士福利基金會。在香港亦有以他命名的學校，包括順德聯誼總會梁銶琚中學、樂善堂梁銶琚書院、樂善堂梁銶琚學校等。多年來他為家鄉社會公益事業捐資達4000多萬港元。
梁銶琚是香港大學和香港中文大學部分校舍設施的主要捐建人之一，更開創港澳人士支持中國大陸高等教育事業的先河，于1981年捐資600萬港元幫助中山大學的建設，1993年捐贈1000萬港元予清華大學建設“建筑館”，1994年又捐贈1000萬港元予清華大學成立圖書基金，實現其從家鄉北頭捐到北京的願望。1994年，包括梁銶琚博士在內的香港金融界四元老各捐1億港元成立“何梁何利基金”，用于獎勵中國杰出科技工作者，得到國務院高度贊許和科技界、社會各界的熱烈歡迎。時任國務院總理的李鵬委員長，親自為梁銶琚博士作了“熱心公益，發展教育”的題詞。
1994年，何善衡連同梁銶琚、何添以及利國偉，各捐資港幣一億元，成立“何梁何利基金”，每年向中國內地有傑出成就的學者頒發獎金，以鼓勵學者等在科技、醫學及其它領域的成就。
1987年，香港中文大學頒授其榮譽社會科學博士學位；1994年，清華大學校長王大中博士，親臨香港向其頒授該校的名譽博士學位；1990年，中山大學委任梁銶琚博士為名譽顧問；1992年，順德市授予港澳臺華僑同胞三十人“順德市榮譽市民”稱號，梁銶琚博士名居首位。香港大學在1995年向他追頒榮譽法學博士學位，由女兒梁潔華代領。
*兄：梁連琚、梁勉琚、梁流琚、梁輪琚；
*弟：梁潮琚、梁堯琚、梁維琚；
*姐妹：梁銀儀、梁群儀、梁彩儀、梁雲儀、梁桂儀。
* 梁銶琚糖尿病中心，位於瑪麗醫院內
* 樂善堂梁銶琚書院，位於香港港島西營盤
* 樂善堂梁銶琚學校（分校），位於香港新界天水圍天恩邨
* 樂善堂梁銶琚學校，位於香港新界天水圍天瑞邨
* 順德聯誼總會梁銶琚中學，位於香港新界屯門
* 順德聯誼會梁球琚診所，位於香港九龍土瓜灣
* 梁銶琚堂?，位於廣州市中山大學南校區。
* 順德梁銶琚圖書館，位於佛山市順德區。
* 梁銶琚職業技術學校，位於佛山市順德區南國西路。
* 杏壇區梁銶琚中學 位於佛山市順德區杏壇鎮。
* KK Leung House，位於英國牛津大學聖休學院。
* Leung Kau Kui Student Centre, 位於聖士提反書院
武陵山莊後的桃山（圖中山峰）
桃山，位於臺灣臺中市和平區平等里與新竹縣尖石鄉秀巒村之間，處於武陵農場北方，屬雪山山脈，海拔高度3,325公尺，為武陵四秀、臺灣百岳之一，編號第48；稜線是臺中市與新竹縣分界點，山頂有三等三角點6327號。
桃山，在泰雅語中稱「」，意為「拳頭山」，而山形自西南側展望狀似桃子，故名。
武陵四秀為位在武陵農場北側的四座百岳，登山口皆位於武陵農場內，分別為品田山、池有山、桃山及喀拉業山，其中又以桃山被公認為最秀麗的一座山。山形自西南側展望狀似桃子而得名。登山口位於武陵農場往桃山瀑布的路上，起初為松針之字型防火道，接下來視野漸開，接著是高山草坡，可俯視武農的廣闊視野。會被形容為百岳進階路線，是因雖然至桃山頂只有4.5公里的路程，但全程皆為上坡，需爬升1,400公尺
桃山上360度的視野無懈可擊，前方的雪山圈谷、直達大霸、小霸尖山的聖稜線、北一段的南湖大山、中央尖山環繞，
要攀登桃山，可經由武陵四秀路線往品田山及池有山登山口開始攀登，在三岔營地後右轉攀登桃山，之後可順登武陵四秀中的喀拉業山，另一路線可由詩崙溪和桃山西溪之登山口起攀，約4.5公里到達桃山山頂，可順登詩崙山及喀拉業山，自桃山山頂至喀拉業山輕裝來回約四至五小時。
中國哈爾濱國際冰雪節，簡稱冰雪節，是一年一度在中國黑龍江哈爾濱舉辦的冬季慶典，是目前世界上規模最大的冰雪節，參與此節日活動的人，一開始是以中國人為主，爾後漸漸演變成國際性的節日和比賽地點。這個節慶擁有世界上最大的冰雕。節日的開始時間是每年1月5日，根據天氣狀況和活動安排，持續時間一個月左右，若氣候條件許可，活動時間也會延長至五、六十天。
* 太陽島是個休閒區，隔著松花江與市區相對，設有一個巨大的雪雕展覽會。
* 冰雪大世界下午和夜間開放，使用松花江中開采的的厚冰塊，打造出實體大小的建築物並在夜間有燈光裝飾。除了世界上首屈一指的大型冰建筑，冰雪大世界也有大型雪雕、冰雕和冰滑梯等游藝設施。
冰雪節正式創立于1985年，是在哈爾濱市在每年冬季傳統的冰燈游園會的基礎上創辦的。起初名稱為“哈爾濱冰雪節”，2001年，冰雪節與黑龍江國際滑雪節合并，正式更名為“中國哈爾濱國際冰雪節”。中國哈爾濱國際冰雪節與日本札幌雪祭、加拿大魁北克冬季狂歡節和挪威滑雪節并稱世界四大冰雪節。
在節日期間，在市區裡的公園裡都會舉辦冰燈展覽活動。在節慶裡會出現的冬季活動包括亞布力高山滑雪、松花江冬季游泳及兆麟園的冰燈展覽。哈爾濱位於中國東北方，會受到西伯利亞寒冷的冬季季風。夏季平均氣溫為21.2℃ (70.2℉)，冬季為-16.8℃ (1.8℉)。每年最低溫低於-35℃ (-31℉) 並不少見。
中國哈爾濱國際冰雪節內容豐富，形式多樣。其中規模較大，比較重要的活動有冰雪大世界、太陽島國際雪雕藝術博覽會和兆麟公園冰燈藝術博覽會，除此之外還有尚志公園彩燈大世界，冬泳比賽，冰球賽，雪地足球賽，速度滑冰比賽，高山滑雪比賽，各種級別和規模的冰雕、雪雕比賽，冰雪攝影展，圖書展，冰雪電影藝術節，冰上婚禮等活動。
中國哈爾濱國際冰雪節
鉤藤屬植物包括有鉤藤、華鉤藤等約70植物，屬於龍膽目茜草科，是一種開花的攀援狀灌木，常以鉤狀的花序柄攀登於其他植物之上。原生於亞洲、非洲及南美洲等地的熱帶區域，大多有藥用價值，亦可作天然染料之用。
甘比爾（鉤藤gambir）是一種野生灌木，主要生長在中國，印度，馬來西亞和印度尼西亞。在一些亞洲地區，在南北緯線10度之間，它也在辣椒園中培育。要準備提取物，以兒茶鉤藤的樹葉和樹枝在水中煮沸。然後蒸發，直到糖漿獲得，然後攪拌下冷卻促進結晶。
屬名''Uncaria''來源于拉丁詞uncus，意為鉤，指植物具刺狀溝。
* 毛鉤藤 ''Uncaria hirsuta''
* 北越鉤藤 ''Uncaria homomalla''
* 平滑鉤藤 ''Uncaria laevigata''
* 倒掛金鉤 ''Uncaria lancifolia''
* ''Uncaria lanosa''
* 大葉鉤藤 ''Uncaria macrophylla''
* 鉤藤 ''Uncaria rhynchophylla''
* 侯鉤藤 ''Uncaria rhynchophylloides''
* 攀莖鉤藤 ''Uncaria scandens''
* 白鉤藤 ''Uncaria sessilifructus''
* 華鉤藤 ''Uncaria sinensis''
* 云南鉤藤 ''Uncaria yunnanensis''
鉤藤及華鉤藤可入藥，可作為小兒的鎮痙劑。
*  Germplasm Resources Information Network: ''Uncaria''
*  Flora of China: ''Uncaria'' checklist
*  Cat's claw medicinal properties
庫克群島國旗啟用於1979年8月4日。其旗角是一面英國國旗（代表與英國的關係）。餘為藍地（代表海洋和人民平和的性格），和由十五顆星星構成的圓環（代表了十五個島嶼）。
羅定機場位於廣東省羅定市，距離城區8.1km。
塔影樓位于中國廣州市沿江西路的珠江河畔。
塔影樓是孫中山好友陳少白于1919年在西堤聯興碼頭旁建聯興碼頭辦事所兼住宅的建筑。全樓為四層西式洋房、頂層是中式四檐滴水結構，因晚上倒映至江中尤如燈塔，故名塔影樓，但多年來被人傳稱為“鬼樓”。后被公布為廣州市登記保護文物單位，2004年10月經過修葺后重新開放，改成西餐廳后備受民眾質疑。
颱風海貝思 （英語：，菲律賓大氣地理天文部門：Lando，國際編號：0724，聯合颱風警報中心：23W）是2007年太平洋颱風季的一個熱帶氣旋。
「海貝思」是菲律賓於世界氣象組織颱風委員會為西太平洋熱帶氣旋提供的名字（不同於菲律賓氣象單位自行命名），其意為「快捷」。
11月18日，一個熱帶低氣壓於菲律賓南部形成，初時向西移動，翌日登陸菲律賓萊特島南部。11月20日，該熱帶低壓增強為熱帶風暴，並被命名為海貝思，它在當晚迅速增強為強烈熱帶風暴，進入南海。11月23日午夜海貝思增強為颱風，並達到顛峰，中心風力每小時130公里。
當晚，海貝思受東面的颱風米娜影響而開始減弱及在南海中部徘徊，翌日清晨減弱為強烈熱帶風暴轉向東移動，再度趨近菲律賓。11月25日，海貝思進一步減弱為一個熱帶風暴，11月27日於菲律賓民都洛島登陸。翌日早上減弱為熱帶低氣壓，當日下午進一步減弱為低壓區。
海貝思吹襲菲律賓時，造成10人喪生，由於海貝思兩度吹襲菲律賓時強度都較弱，損害較少，但受颱風米娜影響，造成大規模損害。
颱風海貝思在南海中部徘徊時，中國、菲律賓、越南的300多名漁民被困中國南沙海域，當中一艘菲律賓漁船在南海沉沒，有25名船員失蹤。
2007年11月22日凌晨4時，當時強度為強烈熱帶風暴的海貝思襲擊美濟礁，礁內養殖試驗漁排上的7名漁工和瓊澤漁820船上5名漁民落海。黃東東、林紹明和林聖平等3名緊抱飄浮物、堅持七天的漁工被外國貨船救起；王國雄、王高明、邱小亮、桂良明、王國永、黃永進、陳金龍、陳明發、林韶劇等9人失蹤遇難。在美濟礁的第一次生產性漁業養殖全軍覆沒。2009年5月30日「中國南沙美濟礁養殖遇難者紀念碑」在美濟礁上建成。
在香港萬宜水庫東壩的錨形弱波石。弱波石有助保護防波堤免受海浪衝擊而崩潰，而錨形的弱波石亦較一般的「扭工字形」的弱波石穩定。
防波堤是一種人工結構物，以人為方式減少水體的波浪強度，來抵御海岸或建築的地基被潮水沖蝕的堤壩建築形式，通常采用透水性較強的網格形式建造。它們一般是垂直于海岸或者河岸的堤壩狀的建筑。
海岸的防波堤可以是木頭或者水泥的柱子或者鋼板樁或者樁子之間的石墻組成。防波堤的目的在于在浪沖到海岸之前把它們散開，來防止浪把沙灘上的沙子沖走。它們也被用來填海。
19世紀建造的最早的防波堤是木制的，后來人們開始用水泥，也有使用瀝青和水泥、石頭制造的堤壩狀的防波堤。但是在一些地區由于背風腐蝕防波堤的效果很小。由于在這種情況下防波堤無法阻止沙灘的損失，加上它們本身對水流影響造成生態影響，因此今天許多防波堤被填沙取代，這樣可以直接補充被沖走的地，而對環境的影響則比較小。
易北河畔的防波堤
修理防波堤，易北河，2009年
在河流上防波堤被用來控制水流或者保護堤岸。控制水流的目的在于防止河床淤泥，保持河床的深度，保證行船安全。通過防波堤河里水流的面積被縮小，水流速度提高，因此淤泥的危險降低。在防波堤之間則形成水流很低，甚至逆流的區域。水流速度最高的地方位于防波堤的尖端。
防波堤也被用來使得河流重新自然化，它被用來促使曲流或者腐蝕。在這種情況下往往使用各種生態物質作為防波堤，比如甚至朽木也可以作為防波堤使用。
河流里的防波堤與河岸逆流呈80度角。這樣在發大水的時候河水被阻擋在河床中央，防止河水對河岸的腐蝕。河流里的防波堤一般是堆起的壩，上面用石頭或者碎石加固，它們必須不斷地被修復。在河流里只有在落差比較小的情況下防波堤才有用。落差大的情況下需要使用水壩。
萊茵河畔的防波堤標志
* 〈=en Groynes in the Netherlands
* River Engineering and Morphology
* Channel Coastal Observatory - Groynes
category:水利工程
《風箏》是魯迅在1925年1月24日寫的一篇散文，收錄於1927年出版的《野草》一書。
文章圍繞自己兒時將弟弟的風箏折斷並擲到地上，扼殺了他的愛好。二十年後作者讀到一篇外國文章，知道玩具對兒童的重要性，不免對自己的「精神扼殺」感到懊悔。他想道歉，然而弟弟卻完全忘記了此事，以致他想彌補也不可能。
此文章在中國大陸被列入教科書。
雖然天主教是紐西蘭第二大教派，但天主教徒只在奧克蘭、惠靈頓等大城市佔多數。
紐西蘭天主教會是普世天主教會的一部分，與教宗有共融關係。
的人口普查，當地有約492,384名天主教徒，佔全國人口11.07%，是該國第二大教派。分為一個總教區 （在惠靈頓）和五個教區 （奧克蘭、北帕默斯頓、咸美頓、基督城、但尼丁），有530名司鐸和1,200名男女修士。
始於1835年，教宗額我略十六世建立了西大洋洲宗座代牧區，首位主教為讓-巴蒂斯特·龐帕利爾。歷史上有三名紐西蘭樞機，皆為惠靈頓總主教和紐西蘭都主教。
戰國四大名將是指中國戰國時代四位著名的將領。《千字文》中以“起翦頗牧，用軍最精。宣威沙漠，馳譽丹青。”來形容這四位將領的功績。這四位將領分別為：
* 秦國的白起（約前332年－前257年）
* 秦國的王翦（？－？）(生存年代較白起後數十年，前224年王翦率60萬大軍進攻楚國。)
* 趙國的廉頗（前327年－前243年）
* 趙國的李牧（？－前229年）
千字文受文字不能重複及押韻的限制，只選了戰國後期(約活躍於前3世紀)的四位名將，另外戰國前期(約活躍於前5世紀末)的吳起、戰國中期(約活躍於前4世紀中葉)的孫臏、龐涓亦是戰國時期的著名將領，但由於上述原因沒有列入。
戰國四名將的戰功都很偉大，卻沒有軍事著述。
千字文的作者只是將四人並列而已，沒有稱他們為戰國四大名將。在整個戰國時期，有許多偉大的名將或軍事家，可參看武廟十哲。
M51可以指：
* M51坦克，一款以色列坦克，又名「超級雪曼」。
本多會總部設在神戶市兵庫區的廣域暴力團；活動範圍在日本近畿、四國、中國、中部等地方，構成員超過4000人以上的規模。1950年創設－1965年解散。
由原屬大嶋組（組長?大島秀吉）組員的本多仁介，在1938年一次參與神戶市河岸維護工程的契機，糾合其他組員創設「本多組」，在1950年正式將組織命名「本多會」。
本多會興起之後，與同樣在日本關西擴張勢力的三代目山口組競爭地盤。這段歷史，日後，被日本東映電影翻拍成「仁義なき戦い」（「無仁義之戰」）。
1965年4月、本多會在日本警方與地方政府的聯合取締行動的「第一次頂上作戰」取締行動中宣告解散。解散後，主要勢力另組「大日本平和會」，其他大部分底下組織被山口組所吸收。
二代目大日本平和會（だいにっぽんへいわかい）總部設在兵庫縣神戶市中央區北長狹通的暴力團、右翼組織，前身為本多會，構成員約330人。1997年解散後，部份殘餘組織山口組吸收。
（1985年）
*副會長?山中武夫（山中會會長）
*理事長?竹形剛（至誠會會長）
*理事長?森川永一（二代目寺田組組長）
*組織委員長?久富幸雄（久富連合會會長）
*理事長代行?甲田喜代和（甲田會會長）
*理事長補佐?多田　稔（多田組組長）
*理事長補佐?江口守大（江口組組長）
*理事長補佐?宮本康乃介（宮本會會長）
*參與（以下16名）?　池上利男、谷口一夫、島田政則、藤本富隆、內田義輝（內田組組長）、前田勇（前田睦會會長）、山田博己、大坪秀樹、津田明、坂口都基緒、前田考昭、河合秀雄、畠田喜代重、石岡仁市、松本繁男、河本勇夫。
寺田組、江口組、宮本會、內田組、山中會、至誠會、甲田會、多田組、久富連合會、池田組、十三平田會、兵頭會、前田睦會、熊代組、長井會、豊下組、谷口組、東井組、相生組、池上組、富嶋會、松岡組、井上連合會、近藤組、大川組、
天河位于中國廣州市老城區東部，中山一立交東北測。
明末清初，原名大水圳，因河水清澈似天河，有“跨過天河大水圳”之稱，固易稱天河，現時的天河區、天河路也因此得名。原居民以種植蔬菜為主，耕地現已全用于城市建設。天河也轉指為以天河體育中心為標志的新興城區。
臺北捷運市政府站2號出口、統一時代百貨及捷運市府站連通道的聯通處
市府轉運站是臺灣臺北市信義計畫區內的一座轉運站，位於忠孝東路及基隆路口之東南側，用地面積近5,000坪，由統一開發公司（主要股東有統一企業、統一國際開發、太子建設與統一超商）以民間興建營運後轉移模式（BOT）取得50年的地上興建營運權，興建一座地下五層樓、地上31層樓包含中短程國道客運轉運站、臺北捷運、商場和國際觀光旅館等多功能轉運站共構大樓，轉運站於2010年8月5日啟用，商場統一時代百貨於2010年10月7日開幕，臺北W飯店於2011年3月9日開幕。
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