ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
China Star in China Railway Museum.JPG|中國鐵道博物館內的DJJ2型電力動車組
館內也收藏由鐵道部專運處下放的公務車、中國鐵路18型客車、19型客車、21型客車、22型客車、各種貨車、特種運輸車輛、DK16等軌道車輛。
YZ22 29736@CRM (20150709134045).JPG|鐵博影視基地內的YZ22型硬座車
Couches in China Railway Museum.jpg|南滿鐵路“大陸”號特快列車的展望車，后改為中國鐵道部部長呂正操的專用車廂
CA18 90415@CRM (20150709140543).JPG|中國鐵道博物館內的一輛早期型的CA18餐車
XL21_3318@CRM_(20150709141511).JPG|中國鐵道博物館內的 XL21行李車
Beijing Subway T1215.jpg|中國鐵道博物館內的DK16列車
*中國國家鐵道試驗中心（東郊分院）
*呼倫貝爾扎蘭屯中東鐵路博物館
*廣州共和村社區鐵路文化博物館（已關閉）
林同，又名書麟，字佐新，一字竺僧。浙江省瑞安縣人，中華民國政治人物。
歷充澄江高等學校校長，浙江第十師範學校教員，省議會議員，官產處會辦。民國7年時年40歲當選中華民國第二屆國會眾議院議員。
兔斯基是由中國傳媒大學動畫系畢業的王卯卯創作的卡通兔子，是在中國國內迅速冒起的動漫形象之一。兔斯基在中國國內動漫業界中有著很高的地位，同時他的受歡迎程度也在亞洲各地大范圍地拓展中。兔斯基是一只簡單、瞇眼的兔子，其傻傻賤賤又充滿感情的表情圖是他受歡迎的主要原因。兔斯基表情圖現在已從桌面即時通訊軟件和在線論壇擴大到各主要信息應用平臺，包括微信、KakaoTalk、Facebook和Zalo等。
王卯卯于1985年出生于天津海河河畔的胡同里的一個單親家庭，并在天津長大。她的母親是手表廠的工人并有一份兼職工作，在王卯卯幼時察覺到了她的繪畫天賦，在王卯卯滿四歲后就開始送她去少年宮上美術班。王卯卯也愛看動畫片和漫畫，據王卯卯說因為童年的孤獨，她很缺乏安全感，性格上有些自我封閉。高考時因為王卯卯沒有得到獎學金而讓她母親生氣，所以她最終選擇了動畫系。
2006年大一時王卯卯去了一家動畫公司打工，并同時學習用Flash做動畫。也就是在大學時王卯卯創作出了兔斯基，此時個人博客在中國大陸興起，王卯卯也開通了個人博客，她在閑暇時間便在博客用圖畫的形式記錄生活故事，并即興創作了一只卡通兔子的形象作為故事的主角。王卯卯說道之所以會選擇兔子是因為她在日常生活中常被稱作“兔子”，她在某些方面也與兔子很相似。王卯卯表示她在畫的過程中突然想起了她曾經讀過的一本科幻小說，書中有個叫做“Zebatinski（澤巴廷斯基）”的角色，兔斯基的名稱便源于此，兔表明他的種族，加上斯基便構成了他的名稱。王卯卯之后在與朋友網上聊天時常發表情，因為有時表情圖不全便想到把兔斯基放到互聯網上，之后創做了七八十個兔斯基的表情，并發給了她的同學。之后兔斯基的表情開始在她與朋友之間傳播，一些還上傳到了論壇。自此王卯卯就開始繼續創作，在上傳至博客后兔斯基向更寬的范圍內傳開。
兔斯基的性別為男，王卯卯表示這是因為他的動作是男性化的，在官方漫畫《我兔斯基你》中也如此設定。兔斯基為瞇瞇眼，其中表達了“順其自然，寵辱皆忘，自得其樂”的人生觀。最開始的兔斯基形象比現在復雜。根據官方網頁，兔斯基的出生日期為2006年9月6日。。
在2008年，兔斯基的著作產權由時代華納其旗下的特納廣播收購，目前由特納廣播的附屬公司 TurnOut Ventures 全權管理。在2013年1月份推行的肯德基套餐禮品活動中，通過中國國內3千多家肯德基餐廳，合共送出多達950萬份兔斯基掛飾玩具，反應超常熱烈。兔斯基作為首個被富士膠片挑選合作的中國動漫形象，生產為Checky（拍立得）相機和相片，在2013年3月份全中國上市。中國最大床品品牌， 羅萊家紡，自2013年9月首推正式授權的兔斯基床品，僅僅3個月的銷售就已有超過2,500萬人民幣的收入。隨著Checky相機的成功，兔斯基再次與富士膠片合作，在其Princiao（富士俏印）自助相片打印系統上提供兔斯基主題的相片邊框，在2013年第4季開始于中國全國各大百貨公司和商場逐一投入服務。由日本動畫制作公司Studio 4°C制作的兔斯基動畫短片《愛之刺客》在2014年2月13日于YouTube首播。兔斯基《愛之刺客》的廣告在2014年2月14日到18日期間，于美國紐約時代廣場的湯姆森路透大樓滾動展示。在2014年7月，Facebook在其Facebook Messenger上推出首套兔斯基表情圖，并迅速受各地Facebook用戶愛戴和使用。在同年9月，日本Facebook發布十大最受日本國內歡迎的表情圖，兔斯基榜上有名。  應用戶需求，Facebbook在同年12月推出第二套兔斯基表情圖。在2015年4月，英國金融時報發報了一篇關于兔斯基的報道。該文章談及到兔斯基在中國的成功，和其如何贏取到全球千禧世代的愛戴。在同一個月份，CCTV America（中國中央電視臺北美分臺）也對兔斯基作出專題報道，探討其如何在社交媒體中泛起。根據兔斯基官方Facebook頁面的發布，全球每日兔斯基表情圖的發送量達到2千萬次以上。
* 兔斯基官方Facebook粉絲頁
* 兔斯基官方Instagram
* 兔斯基官方Pinterest
急性骨髓性白血病（Acute myeloid leukemia，簡稱AML）是一種骨髓性血液細胞過度增生造成的癌癥，特色為大量不正常的細胞在骨髓和血液中快速生長，而干擾造血作用。癥狀可能包括疲倦、呼吸困難、容易瘀青和流血、感染風險增加等。癌細胞有時也會散佈到腦、皮膚、牙齦等處。作為一種急性白血病，急性骨髓性白血病進展迅速，沒有治療的話通常會在數週至數個月內喪命。
急性骨髓性白血病的風險因子有吸煙、曾接受過化學治療或放射治療、患有骨髓增生異常綜合征（MDS）和接觸特定的化學物質（如苯）。致病的機轉為正常的骨髓被白血病細胞取代，造成紅血球、和正常的白血球減少。診斷需藉助骨髓檢查與特定的血液檢查。不同亞型的治療和預後則有很大的差異。
急性骨髓性白血病通常會先以化學療法治療，以期能使疾病，患者在疾病緩解後可能會接受進一步的化學治療、放射治療或骨髓移植。若癌細胞有特定的基因突變則會影響患者可能的存活時間和治療策略
2015年，全球約有一百萬人罹患急性骨髓性白血病，並有147,000人因此死亡。此病最常出現在老年人，且男性較女性多。60歲以下的五年生存率約35%，60歲以上的五年生存率約為10%。接受化療的老年患者的中位生存期為6.1個月，而未接受化療的患者的中位生存期為1.7個月。急性骨髓性白血病大約佔美國癌癥死亡數的1.8%。
被白血病細胞浸潤而腫大的牙齦
急性骨髓性白血病的徵象和癥候多半源自於白血病細胞取代了正常的血液細胞。缺乏正常的白血球將造成患者容易受到感染，雖然白血病細胞本身也是來自白血球的前驅細胞，但它們沒有對抗感染的能力；紅血球減少（貧血）將造成身體疲勞、膚色蒼白和呼吸困難；血小板低下則會使患者容易瘀傷或因微小的創傷而血流不止。
急性骨髓性白血病早期的表現通常很隱晦且不具特異性，癥狀可能和流行性感冒或其他常見的疾病類似。常見的全身性癥狀包括發燒、疲勞、體重下降、食慾不振、呼吸困難、貧血、容易瘀青或流血、瘀點（皮下出血所形成的平整小紅點，約如針頭大小）、骨痛或關節痛、持續或經常感染。
也可能發生，但通常較輕微且無癥狀；和急性淋巴性白血病相反，在急性骨髓性白血病中很罕見。約10%的患者會以的形式呈現。很少數的患者會出現，這是一種會造成皮膚發炎的腫瘤伴隨癥候群。
有些患者會因為白血病細胞浸潤而造成牙齦腫大。少數患者第一個發現的癥狀可能會是一個白血病細胞組成的腫塊，稱之為。有時患者可能沒有任何癥狀，但因接受常規血液檢查而意外發現白血病。
目前已知可能造成急性骨髓性白血病的風險因子包括：其它血液疾病、暴露特定化學物質、游離輻射和基因。
一些可能演變為急性骨髓性白血病的血液疾病被稱為「前白血病」，例如骨髓增生異常綜合征（MDS）或骨髓增殖性疾病（MPN）都屬此類，該疾病演變為急性骨髓性白血病的風險取決於該疾病本身的亞型。無癥狀的也會增加急性骨髓性白血病的風險，發生率約為每年0.5–1.0%。
接受抗癌化療藥品（尤其是烷化劑）會增加之後罹患急性骨髓性白血病的風險，此風險在接受治療後三至五年最高；其他化療藥品如鬼臼毒素（epipodophyllotoxins）和蒽環類藥物（anthracycline）則特別和帶有特定染色體異常的白血病有關。
苯和其他芳香類溶劑的職業暴露是否會造成白血病一直有爭議，苯和其衍生物在體外實驗中是已知的致癌物質，雖然一些研究認為長期暴露於這些化學物質會增加急性骨髓性白血病的風險，但一些研究者認為這些暴露對風險的影響十分輕微。
暴露於大量的游離輻射會增加急性骨髓性白血病的風險。廣島和長崎原子彈攻擊的倖存者罹患急性骨髓性白血病的比率較高；同樣地，大量暴露於X射線的放射師在實施現代的輻射安全措施之前也有較高的罹病率。接受游離輻射治療的前列腺癌、非霍奇金氏淋巴瘤、肺癌和乳癌患者罹患急性骨髓性白血病的風險較高，但這樣的風險在接受治療12年後會降低至與一般人無異。
有些急性骨髓性白血病似乎也和基因遺傳有關，過去曾有案例指出家族中的成員以高於尋常的比率發生急性骨髓性白血病。一些先天性障礙可能會增加白血病的風險，其中最常見的是唐氏癥，唐氏癥患者得到急性骨髓性白血病的風險約為常人的10至18倍。此外，'基因的兩個對偶基因中的其中一個若發生不活化突變（例如發生），該基因的產物GATA2轉錄因子將會減少，造成一種罕見的體染色體顯性遺傳疾病——，這個疾病有各式各樣的表現，罹患急性骨髓性白血病的機率大幅增加便是其一；在成人和孩童中，容易造成急性骨髓性白血病的基因異常往往不同，但GATA2缺乏癥導致的急性骨髓性白血病可能在孩童或成人時發生。
急性骨髓性白血病患者的骨髓抹片顯示帶有棒狀體（Auer rods）有骨髓母細胞
診斷急性骨髓性白血病的第一個線索通常是不正常的全血球計數，雖然白血病常會有不正常的，且有時確實能在周邊血見到白血病細胞，但急性骨髓性白血病也可能只出現血小板、紅血球或白血球減少中的其中一個。雖然當血液中含有白血病細胞時，能做出初步的診斷，但白血病的確診仍須靠骨髓抽吸或切片檢查，後者同時能排除惡性貧血（維生素B12缺乏癥）、葉酸缺乏癥和。
骨髓或周邊血液檢體將會用光學顯微鏡和流式細胞儀檢查，以確認白血病的診斷、區分是否可能為其他種白血病（如急性淋巴性白血病）、並鑑別急性骨髓性白血病的亞型。此外，透過細胞基因分析和熒光原位雜交也能檢查白血病細胞是否有染色體異常；基因檢驗則用來確認白血病細胞是否帶有特定的基因突變，例如'、和'，這些基因突變將影響疾病的預後和後續治療策略。
周邊血和骨髓的細胞化學染色在鑑別急性淋巴性白血病、急性骨髓性白血病及其亞型上很有用。使用非特異性彈性酶與髓過氧化物酶或蘇丹黑的雙重染色多半就能提供足夠的資訊，髓過氧化物酶或蘇丹黑能區分淋巴性和骨髓性的白血病，非特異性彈性酶則能染出急性骨髓性白血病細胞中的單核球內容物，辨識出分化不良的單核球母細胞白血病，進而與急性淋巴性白血病做區別。
急性骨髓性白血病的診斷和分類十分困難，須由合格的或血液專科醫師進行。在較單純的案例中，特定的形態學特徵（如出現）或流式細胞儀結果能讓醫師辨識出急性骨髓性白血病，但若沒有這些特徵，診斷將會變得困難。
急性骨髓性白血病最常見的兩種分類架構分別為較舊的FAB分型系統和較新的世界衛生組織（WHO）系統。根據使用最廣泛的WHO條件，急性骨髓性白血病的診斷必須在骨髓或血液中看到20%以上的白血病，但若為預後最好的三種基因變異型（t(8;21)、inv(16)和t(15;17)）則不需考量骨髓母細胞的比例，單用基因即可診斷。FAB系統的條件則較為嚴格，要求骨髓或周邊血要有30%的骨髓母細胞。急性骨髓性白血病必須和「前白血病狀態」（例如骨髓增生異常癥候群或骨髓增生性疾病）小心區分，其治療方法並不相同。
由於（APL）的療法獨特，且有最高的治癒率，因此快速的診斷出此種白血病亞型相當重要。周邊血或骨髓的螢光原位雜合反應可以偵測APL特有的染色體易位&#91;t(15;17)(q22;q12);&#93;，因此常用做APL的診斷工具。此外，偵測出PML/RARA融合蛋白分子也相當重要，該蛋白為上述轉位造成的致癌產物。
2008年版的WHO分類系統做了較大幅度的更動，嘗試讓急性骨髓性白血病的分類在臨床上更加實用，期望能提供更多疾病預後的資訊。每個WHO分類之下還有許多次分類，這些次分類可以提供醫師許多具有臨床重要性的資訊，也是或腫瘤科醫師用以溝通的工具。隨著基因定序技術和腫瘤標記的研究進展，WHO分類系統也在2016年做了更新。
2016年版的WHO分類如下：
復發性遺傳變異之急性骨髓性白血病
* 8和21號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(8;21)(q22;q22);&#93; /（ICD-O 9896/3）
* 16號染色體倒位之急性骨髓性白血病 – &#91;inv(16)(p13.1q22)&#93;；或內部轉位 – &#91;t(16;16)(p13.1;q22);&#93; /（ICD-O 9871/3）
* 15和17號染色體轉位之 – &#91;t(15;17)(q22;q12);&#93; RARA/PML（ICD-O 9866/3）
* 9和11號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(9;11)(p22;q23);&#93; /MLL
* 6和9號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(6;9)(p23;q34);&#93; /
* 3號染色體倒位之急性骨髓性白血病 – &#91;inv(3)(q21q26.2)&#93;；或內部轉位 – &#91;t(3;3)(q21;q26.2);&#93; /
* 1和22號染色體轉位之急性巨核母細胞白血病 – &#91;t(1;22)(p13;q13);&#93; RBM15/MKL1
骨髓增生不良相關轉變之急性骨髓性白血病
這個類別包含了過去被診斷為骨髓增生異常癥候群（MDS）或骨髓增殖性疾病（MPD）但後來轉變為急性骨髓性白血病，或帶有此分類中所列細胞遺傳學特徵的急性骨髓性白血病（可能是過去有MDS或MPD但未被診斷出來，而細胞遺傳學特徵仍傾向患者過去曾有MPS或MPD）。此類急性骨髓性白血病多發生在老人，預後也較差。
* 複雜核型之急性骨髓性白血病
** 7號染色體缺失之急性骨髓性白血病 – &#91;del(7q);&#93;
** 5號染色體缺失之急性骨髓性白血病 – &#91;del(5q);&#93;
** 17號染色體不平衡異常之急性骨髓性白血病 – &#91;i(17q)/t(17p);&#93;
** 13號染色體缺失之急性骨髓性白血病 – &#91;del(13q);&#93;
** 11號染色體缺失之急性骨髓性白血病 – &#91;del(11q);&#93;
** 12號染色體不平衡異常之急性骨髓性白血病 – &#91;del(12p)/t(12p);&#93;
** 9號染色體缺失之急性骨髓性白血病 – &#91;del(9q);&#93;
** X染色體異常之急性骨髓性白血病 – &#91;idic(X)(q13);&#93;
** 11和16號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(11;16)(q23;q13.3);&#93;，和化學治療或游離輻射無關
** 3和21號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(3;21)(q26.2;q22.1);&#93;，和化學治療或游離輻射無關
** 1和3號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(1;3)(p36.3;q21.1);&#93;
** 2和11號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(2;11)(p21;q23);&#93;，和化學治療或游離輻射無關
** 5和12號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(5;12)(q33;p12);&#93;
** 5和7號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(5;7)(q33;q11.2);&#93;
** 5和17號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(5;17)(q33;p13);&#93;
** 5和10號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(5;10)(q33;q21);&#93;
** 3和5號染色體轉位之急性骨髓性白血病 – &#91;t(3;5)(q25;q34);&#93;
治療相關之骨髓瘤
此分類包括過去曾接受化學藥物治療或放射治療，並在之後罹患急性骨髓性白血病或骨髓增生不良癥候群的患者，這些白血病可能帶有特定的染色體異常，預後通常較差。
此分類包含骨髓性肉瘤（myeloid sarcoma）。
唐氏癥相關之骨髓增生疾病
次分類包括了暫時性骨髓增生疾病（transient abnormal myelopoiesis）和唐氏癥相關之骨髓性白血病（myeloid leukemia associated with Down syndrome）。
芽細胞胞漿性樹突狀細胞瘤
此分類包括了芽細胞胞漿性樹突狀細胞瘤（blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm）。
其他急性骨髓性白血病
包括了未列入上述分類的其他急性骨髓性白血病。
系統歧異不明之急性白血病（Acute leukemias of ambiguous lineage）又稱為混合表型白血病或急性雙表型白血病，指的是白血病細胞無法被分類為骨髓性或淋巴性，或兩類細胞都存在。
法美英分類（French-American-British classification，簡稱FAB）系統將根據白血病細胞的來源和分化程度，將急性骨髓性白血病分為M0到M7等8個亞型。 該分類必須使用光學顯微鏡檢視惡性細胞的外觀或以細胞遺傳學技術檢驗潛在的染色體變異，不同亞型會有不同的預後及治療成效。雖然WHO分類（見上述）更為實用，但FAB系統仍被廣泛使用。
1976年時提出了最初的六個FAB亞型（M1到M6），隨後分別在在1985年增加了M7、1987年增加了M0。
佔成人AML的比例
t(8;21)(q22;q22), t(6;9)
前骨髓細胞或（APL）
t(15;17)
inv(16)(p13q22), del(16q)
，包含紅血球白血病（M6a）和非常罕見的紅血球樣白血病（M6b）
t(1;22)
/CD61+
急性骨髓性白血病的形態學分型也包含了少數未列於FAB分型中的亞型，例如，這種類型曾在1999年被建議增列為第9個亞型（M8）。
急性骨髓性白血病的分化來源。
急性骨髓性白血病中的惡性細胞為，在正常的造血過程中，骨髓母細胞是骨髓性白血球不成熟的前驅細胞，而正常的骨髓母細胞則會慢慢分化為成熟的白血球。但在急性骨髓性白血病，由於骨髓母細胞基因突變造成細胞不分化而一直維持在不成熟的狀態。這樣的突變本身不會造成白血病，但當這種不分化的問題合併其他突變，使得細胞的不受控制時，單一種不成熟的細胞便會大量產生，造成急性骨髓性白血病。
由於白血球分化中的任何步驟都可能發生癌變，使得急性骨髓性白血病擁有豐富的多樣性與異質性。現代的分類系統依據白血病細胞的分化程度進行分類，認為其表現和特徵會受到分化程度的影響。
許多急性骨髓性白血病患者的癌細胞有特定的細胞遺傳學特徵，這些染色體異常的種類常對疾病的預後有重要影響。轉位的染色體會產生不正常的融合蛋白，當轉錄因子因為行程融合蛋白而改變了其性質時便可能造成白血病細胞停止。舉例來說，急性前骨髓細胞白血病中因為t(15;17)轉位而形成PML-RARα融合蛋白，此蛋白會結合到受體元件上，而該元件位於許多骨髓相關基因的啟動子中，因此會抑制骨髓細胞的分化。
急性骨髓性白血病的徵象和癥狀來自於白血病細胞的大量增生，從而取代並干擾骨髓中正常的血液細胞發展，這將造成嗜中性球低下、貧血和，急性骨髓性白血病的癥狀因此常和正常血液細胞低下有關。少數患者的白血病細胞可能會在骨髓以外的地方聚集成一個腫塊，稱為，癥狀依其位置有所不同。
產生白血病細胞的一個重要並生理機轉為表觀遺傳學調控，特定的基因突變可能改變某些表觀遺傳酵素的功能，進而使得白血病細胞去分化。例如代謝酵素IDH1和IDH2的突變會產生新的致癌代謝物''D''-2-2-羥基戊二酸（hydroxyglutarate），該代謝物會抑制DNA去甲基酶TET2的活性，而TET2則為一種表觀遺傳酵素。目前的假說認為表觀遺傳學改變可能會造成抑癌基因被抑制或致癌基因被活化。
急性骨髓性白血病的第一線治療為化學治療，療程分為兩個階段：誘導性化學治療和鞏固性化學治療。誘導性化學治療的目的是使白血病細胞數目減少到偵測不到，達到完全緩解（complete remission）；而鞏固性化學治療則是要消除殘餘偵測不到的癌細胞，使疾病痊癒。若誘導性化學治療失敗或之後再復發，則須考慮造血幹細胞移植，而針對特定高風險的類型，造血幹細胞移植有時也會作為第一線治療。目前酪氨酸激酶抑制劑相關的新藥研究也正開發中。
除了M3以外的所有FAB分型通常都會給予阿糖胞苷（cytarabine，簡稱ara-C）和蒽環類藥物（anthracycline）為主的，其中最常用的蒽環類藥物為道諾黴素（daunorubicin）。最知名的誘導性化學治療是稱為「」（或稱「3+7」）的處方，這是因為該處方中的ara-C須連續靜脈滴注7天，蒽環類藥物則須靜脈推注三天。高達70%的急性骨髓性白血病患者在上述配方的治療後能達到緩解。其他的誘導性化學治療配方還包括單用高劑量ara-C、（併用高劑量ara-C和莫須瘤）、或其他研發中的藥物。由於化療本身的毒性（例如骨髓抑制）和免疫力降低後增加的感染風險，年長的患者可能無法接受誘導性化療，對於此類患者，可能需使用強度較低的化學治療或緩和醫療。
M3亞型的急性骨髓性白血病又稱為（APL），其治療方法則可以單用三氧化二砷（ATO)
或全反式視黃酸（ATRA）搭配誘導性化療（通常是搭配蒽環類藥物）。由於治療時前骨髓細胞可能會將細胞內的顆粒物質釋放到血液中，因此治療時須注意預防彌散性血管內凝血（DIC）的產生。APL的預後非常良好，在現行建議的療法下通常可完全治癒。
誘導期的目的為使疾病達到完全緩解，但完全緩解並不代表疾病已經治癒；相反地，完全緩解只強調在現有的檢測方法下沒有惡性細胞被偵測到。新診斷的成人急性骨髓性白血病約有50%–75%能達到完全緩解，但此數值受上述諸多預後因子的影響而有不同。緩解持續的期間取決於白血病本身的種類，但一般而言，所有未接受鞏固治療的疾病都會再復發。
即便白血病在治療後達到了完全緩解，仍會有少量現在的檢測方法也無法偵測出的白血病細胞殘存；若在緩解其後沒有更進一步的進行治療，幾乎所有急性骨髓性白血病都會再度復發，因此鞏固性化學治療的目的就是要消除這些偵測不到的疾病，以預防復發、達成痊癒。
白血病緩解後的治療方式取決於患者本身的預後因子（見上述）和整體健康狀況。針對預後較佳的白血病（如inv(16)、t(8;21)和t(15;17)），患者一般會在接受三至五個療程的密集化學治療，即鞏固性化療；至於較容易復發的白血病（如帶高風險的細胞遺傳學特徵、原本患有骨髓增生異常癥候群或治療相關的急性白血病），若患者有合適的捐贈者且健康狀況允許的話，一般會建議進行異體造血幹細胞移植。針對中度風險的急性骨髓性白血病（細胞遺傳學正常或沒有列入低風險和高風險之列），疾病緩解後的最佳療法目前沒有定論，須視患者年紀、整體健康狀況、患者決定、是否有合適的幹細胞捐贈者而定。
對於不適合進行幹細胞移植的患者，在鞏固期化療完成後可給予結合二鹽酸組織胺和介白素-2（Proleukin）的免疫療法，該療法已被證實能減少14%的復發率，並增加將近50%的長期緩解率。
對於復發的急性骨髓性白血病，目前唯一證實有效的根治性療法只有造血幹細胞移植，特別是還沒進行過造血幹細胞移植的患者。美國在2000年核準了連接單株抗體的胞殺性物質（Mylotarg），用於治療60歲以上、AML復發且不適合高劑量化學治療的患者，該藥物在2010年尤其製造商輝瑞藥廠自主下架，但又在2010年時根據新的實驗資料重新上市。
由於急性骨髓性白血病的治療選項有限，因此緩和醫療或加入臨床試驗也是相當重要的考量。
美國在診斷急性骨髓性白血病後的預期餘命
染色體轉位t(9;11)和急性骨髓性白血病有關
急性骨髓性白血病是一種可被治癒的疾病，患者能被治癒的機率取決於數項預後因子。
急性骨髓性白血病單一最重要的預後因子就是細胞遺傳學，即白血病細胞的染色體結構。特定的細胞遺傳異常和特別好的預後有關，例如急性前骨髓性白血病的t(15;17)轉位；約有一半的急性骨髓性白血病有「正常」的細胞遺傳學，也就是具有中度的風險；一些其他的細胞遺傳學變異岞和較差的預後和較高的治療後復發率有關。
MRC臨床試驗是第一個發表細胞遺傳學與預後間關聯的研究，其中提到的細胞遺傳變異分類如下：
佳（Good）
t(8;21)、t(15;17)、inv(16)
中度（Intermediate）
正常、+8、+21、+22、del(7q)、del(9q)、異常的11q23、其他結構或套數變化
差（Poor）
?5、?7、del(5q)、異常的3q、複雜染色體Complex cytogenetics
其後，美國、、和更之後的也陸續發表了其他細胞遺傳學與其預後之關聯的文獻。
如同化療或其他惡性腫瘤導致的急性骨髓性白血病，由骨髓增生異常癥候群（MDS）或骨髓增殖性疾病導致的急性骨髓性白血病（俗稱次發性白血病）的預後較差，這些類型的急性骨髓性白血病通常有不佳的細胞遺傳學異常。
在一些研究中，年紀大於60歲或乳酸脫氫酶（LDH）升高和較差的預後有關；和大多數的癌癥一樣，（如整體身體狀態和活動能力）也對預後有很大的影響。急性骨髓性白血病整體的五年存活率約為25%，60歲以下的患者佔了整體的40%，但只有10%能在診斷後存活超過五年。
許多分子突變對急性骨髓性白血病預後的影響正被學者研究當中；但目前為止，只有''FLT3-ITD''、''NPM1''、''CEBPA''和''c-KIT''被列入國際風險分級的評估之中，但更多的突變在未來很可能被列入。'基因的內部串聯重複序列（ITDs）已被證實會造成較差的預後，一些正在進行臨床試驗，目前結果有好有壞。另外兩個突變——'和'則和較佳的預後有關，在細胞遺傳學正常的患者中尤為如此，這兩個突變已列入目前的風險分級當中。
'突變對急性骨髓性白血病的臨床重要性還在研究當中，因為該突變在藥理學上有已上市的——如伊馬替尼（imatinib）和舒尼替尼（sunitinib）——可供使用，因此這方面的研究十分盛行。'、'、''TP53''等突變和較差的治療效果有關，在不久的將來也可能會列入疾病的風險分級當中；至於'、'、') 等突變對預後的影響則相對較不明朗。
急性骨髓性白血病在臨床試驗中的治癒率約為20–45%，但臨床試驗的受試者通常為較年輕或能承受高強度治療的患者；因此整體的治癒率（包括老人和無法接受高強度治療的患者）可能較低。急性前骨髓性白血病的治癒率則高達98%。
急性骨髓性白血病很常復發，復發後的預後通常較差；復發後極少能夠達成長期存活，目前唯一已知的案例為。
急性骨髓性白血病是一種相對少見的癌癥，美國每年約有10,500名新發案例，發生率從1995年到2005年都維持穩定，佔了癌癥死亡人數的1.2%。在英國則佔了所有白血病的34%，2011年約有2,900人被診斷出此疾病。
急性骨髓性白血病的發生率隨年紀增加，診斷年齡中位數為63歲。急性骨髓性白血病佔了成人急性白血病的90%，但在孩童則相當少見。治療相關的白血病（即肇因於先前的化學治療）的發生率正在增加，目前約佔了急性骨髓性白血病的10–20%。男性的發生率略高於女性，比例約為1.3：1。
急性骨髓性白血病的發生率有一些地理分布的差異，北美、歐洲和大洋洲的成人發生率最高，亞洲和拉丁美洲則較少；相反地，兒童的發生率則是北美和印度比亞洲其他地方少。這樣的差異可能與族群遺傳、或上述兩者的結合有關。
Alfred Velpeau
第一個紀錄白血病的醫學文獻可以追溯到1827年由法國醫師診治的一名63歲患者，該患者有發燒、虛弱、腎結石和明顯的，Velpeau注意到這名患者的血液相當黏稠如膠水一般，並猜測是白血球（white corpuscles）造成的。1845年，愛丁堡的病理學家J.H. Bennett發現有一群人死於脾臟腫大，他們的血液都有「顏色和質地」的變化，他用「白血球過多（leucocythemia）」來描述該病理狀況。
白血病（leukemia）這個名詞是由魯道夫·菲爾紹（Rudolf Ludwig Karl Virchow）——一位知名的德國病理學家——在1856年創造的。身為病理學界光學顯微鏡的先驅，菲爾紹首度發現和Velpeau與Bennett的紀錄有相同癥狀的患者血液中的白血球異常增多。由於菲爾紹並不知道白血球增多的病因，因此使用了leukemia（希臘文的白血球）這個字來描述此狀況。
隨著新科技的進展，人們對急性骨髓性白血病的了解迅速增加。1877年，保羅·埃爾利希（Paul Ehrlich）發展出了血液抹片染色技術，使他得以描述不正常白血球的型態。在1889年使用了「急性白血病」（acute leukemia）一詞，以區分進展迅速且致命的白血病和病程較緩和的。「骨髓性（myeloid）」這個詞彙則是由在1869年創造的，他也是第一個發現白血球是由骨髓而非脾臟產生的病理學家，而骨髓的古希臘語正是μυ?λ??（'）。藉由骨髓檢查診斷白血病的方法則是由Mosler在1879提出。最後，在1900年時發現了（即急性骨髓性白血病惡性細胞的來源），同時也將白血病區分為骨髓性和淋巴性兩個類型。
2008年，急性骨髓性白血病成為第一種被完成全基因體定序的癌癥，科學家將白血病細胞萃取豬的DNA拿來和正常的皮膚細胞比較，發現白血病細胞在一些先前從未被注意到的基因中也有突變。
白血病很少在孕婦出現，孕婦的盛行率大約只有一萬分之一。孕婦的白血病該如何處理取決於白血病的類型，急性白血病通常需要迅速且積極的治療，儘管可能會有流產和胎兒畸形的風險，尤其在妊娠第一個三月期的發育特別敏感，進行化療將會有更高的風險。
*  GeneReviews/NIH/NCBI/UW entry on Familial Acute Myeloid Leukemia (AML) with Mutated CEBPA
*  PDQ statement on AML for health professionals  at National Cancer Institute
滀臻，法屬時期又作“朔-{莊}-”，又譯作“蓄臻”，可以指：
* 滀臻省，即朔莊省，越南的一個省。
* 滀臻市，即朔莊市，越南朔莊省的省蒞。
鼯鼠族（Pteromyini），通稱鼯鼠、飛鼠、古時又稱鸓、耳鼠、夷由、飛鸓、飛生、飛生蟲、飛生鳥、飛虎、松貓兒，是松鼠科下的一個族。其飛膜可以幫助其在樹中間快速的滑行，但由于無法產生足夠的升力，因此鼯鼠只能在樹、陸中間滑翔。鼯鼠可以滑翔但不能真正的飛行。
目前鼯鼠分布于亞洲、歐洲和美洲的熱帶與溫帶雨林中，人類已發現多達43個不同種類的鼯鼠。由于近年來的大量獵殺，鼯鼠很有滅絕的可能。
飛鼠是夜行性動物，獵人要捕獵時直接用探照燈等燈光來照，他就會原地不動。
滑翔飛行的鼯鼠
最早記載鼯鼠并且給予定義的是公元前三世紀中國的詞典《爾雅》。但由于科技等多種原因的不發達，對鼯鼠的定義比較含糊，并且由于鼯鼠可以滑行將其定義為鳥類的一種。后隨著時間的推移越來越多人開始研究鼯鼠這一動物，並細分出多個屬。鼯鼠在古代人眼中有著多種本領，確也有多種不足:《荀子?勸學篇》說：“鼯鼠五技而窮：能飛不能上屋，能緣不能窮木，能游不能渡谷，能穴不能掩身，能走不能先人”。明代旅行家馬歡著的《瀛涯勝覽》內的啞魯國提到東南亞種鼯鼠：「山林中出一等飛虎，如貓大，遍身毛灰色。有肉翅，如蝙蝠一般，但前足肉翅生連後足，能飛不遠。」
鼯鼠為松鼠科，后肢之間有皮膚薄膜相連，可以作松鼠般的長距離跳躍。幼年鼯鼠一般體長13厘米以上，成年鼯鼠則長50厘米以上。鼯鼠為夜行動物，居住于樹中，以堅果、水果、植物嫩芽、昆蟲和小型鳥類為食。鼯鼠一般長有二十二顆牙齒。普通鼯鼠可以生存12年之久。
滑翔中的南方鼯鼠(''Glaucomys volans'')
由于鼯鼠可以滑翔，因此得名飛鼠。飛鼠還可以進行類似松鼠的長距離的跳躍。鼯鼠的滑行得利于其飛膜以及尾巴，其飛膜可以撐開以起到翅膀作為滑翔，而其尾巴可以控制方向。一只普通鼯鼠可以滑翔47米左右，有人曾經錄得一飛膜滑行150米之遠。由于鼯鼠的獨特飛行生活，經常用于研究之用。
幾年來，因為多種原因，鼯鼠遭到了嚴重的捕獵。目前，部分鼯鼠于中國大陸為保護動物，如果惡意捕捉可以因此得到拘留十天以上。此外，貓常常以其為食。
鼯鼠類動物曾歸屬于一個獨立的鼯鼠科（Pteromyidae），根據Wilson等（2005）的分類系統，將原鼯鼠科改為松鼠科松鼠亞科內的一個族，但在中國大陸學術界基于形態、起源等因素仍視其為獨立科。
鼯鼠族可分2個亞族、15個屬。細分如下：
飛鼠 (妖怪)，中國神話的妖怪。
分類:滑翔動物順化可以指：
* 順化市，越南承天順化省的省會
* 順化京城，即順化古蹟建築群，越南世界遺產
* 順化府，中國明朝在交阯設置的府
* 順化承宣，越南古代行政區劃
* 順化 (心理學)，瑞士發展心理學家讓·皮亞杰所提出的認知發展四個核心概念之一
在新洲市社拍攝的前江
美湫市的前江
前江（、）位于越南境內，是湄公河流域最北端的分支。而在越南境內，前江的支流又包括美湫江、巴萊江、含龍江和古羶江。
化學療法，簡稱化療（Chemo），是用化學合成的藥物來治療疾病，為目前治療腫瘤及某些自身免疫性疾病的主要手段之一，不過在治療中，普遍會為患者帶來明顯的惡心及嘔吐等副作用，為患者帶來不適感。化療是指應用藥物治療癌癥。這些可殺滅腫瘤細胞的藥物有時被稱為細胞毒藥物。許多化療藥物是天然的，比如植物，其他則是人工合成的。目前已有超過50種化療藥物，常用的有：、阿霉素、柔紅霉素、絲裂霉素、5-氟尿嘧啶等。這些藥物經常以不同的強度聯合應用。
化療是一種全身性治療手段。對原發灶、轉移灶和亞臨床轉移灶均有治療作用，但是化療治療腫瘤時，不僅會殺傷腫瘤細胞，也可能將正常細胞和免疫（抵抗）細胞一同殺滅，所以化療是一種“兩害相權取其輕”的治療手段。
由于癌細胞的增殖比正常細胞快，抗癌藥物的作用原理通常是阻斷細胞分裂以抑制癌細胞生長，如一些藥物可以抑制去氧核醣核酸的復制。
當然，化療也用于非腫瘤治療，比如用來殺滅病菌（抗菌化療）。從這個意義上講，首先應用化療劑的是保羅·埃利希，他于1909年用含砷化合物治療梅毒。其他化療方法還有用于治療自體免疫性疾病，如多發性硬化癥、類風濕性關節炎和抑制器官移植后的排斥反應等。
File:Sidney Farber nci-vol-1926-300.jpg|西德尼·法伯，現代化療之父
File:Chemotherapy bottles NCI.jpg|六種化療藥物，從中間順時針數分別是博來霉素、長春新堿、、環磷酰胺、阿黴素、依托泊苷
+ 常用的組合
環磷酰胺（Cyclophosphamide）、氨甲蝶呤（methotrexate）、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil）
阿黴素（Doxorubicin）、環磷酰胺（cyclophosphamide）
霍奇金淋巴瘤
（Mustine）、長春新堿（vincristine）、（procarbazine）、潑尼松龍（prednisolone）
阿黴素（Doxorubicin）、博來霉素（bleomycin）、硫酸長春堿（vinblastine）、（dacarbazine）
非霍奇金氏淋巴瘤
Cyclophosphamide、阿黴素（Doxorubicin）、長春新堿（vincristine）、潑尼松龍（prednisolone）
博來霉素（bleomycin）、依托泊苷（etoposide）、順鉑（cisplatin）
（Epirubicin）、順鉑（cisplatin）、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil）
泛艾黴素（Epirubicin）、順鉑（cisplatin）、卡培他濱（capecitabine）
氨甲蝶呤（Methotrexate）、長春新堿（vincristine）、阿黴素（doxorubicin）、順鉑（cisplatin）
環磷酰胺（Cyclophosphamide）、阿黴素（doxorubicin）、長春新堿（vincristine）
5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil）、（folinic acid）、奧沙利鉑（oxaliplatin）
FOLFOX
目前有許多化學療法相關的治療策略。化學療法的目的可能是治癒疾病，也可能是延長病患壽命或是和緩醫療。
* 誘導化療（Induction chemotherapy）是用化療藥物第一線的治療方式，這種化療目的是為了治癒癌癥。
* 化療結合的綜合性治療方案（Combined modality chemotherapy）是合併利用化療以及其方式來治療癌癥，會使用的方式有外科手術、放射線療法及/或。
* 鞏固性化學治療（Consolidation chemotherapy）是在癌癥癥狀緩解後進行，為的是延長整體無病時間，提高生存率。鞏固性化學治療會和之前的誘導化療使用相同的藥物。
* 增強性化學治療（Intensification chemotherapy）和鞏固性化學治療一様，但會使用和之前誘導化療時不同的藥物進行治療。
* （Combination chemotherapy）是在病患身上同時使用幾種化療藥物進行治療，這些藥物的原理及副作用都不同，最大的好處是減小只使用一種藥物時會出現的抗藥性，而且藥物使用的劑量也會比較低，降低毒性。
* 化療（Neoadjuvant chemotherapy）是在進行其他局部治療方式（例如手術）之前先進行的化療，其目的是在使腫瘤縮小。若是癌癥有高度的微轉移風險，也會進行前導性化療。
* （Adjuvant chemotherapy）是在放療或是手術後進行，若是治療後癌細胞存在的證據並不充份，但癌癥復發率又高，就會進行輔助型化療。輔助型化療也可以殺死擴散到身體其他部位的癌細胞。因此可以用輔助型化療來治療癌細胞的，也減少這些傳播細胞造成的復發率。
*術前後化學治療（Perioperative Chemotherapy）：在手術前後皆進行化學治療
* 維持性化療（Maintenance chemotherapy）是為了讓癌癥緩解的效果可以持續，之後重覆進行的低劑量化療
* 救援性化療（Salvage chemotherapy）或姑息性化療（Palliative chemotherapy）的目的不在治癒癌癥，而是在減少腫瘤負荷以及延長預期壽命，一般而言，這類的化療方案毒性可能會有比較理想的毒性特徵。
所有的前提都是病患可以承受治療過程當中不適及副作用。一般會先評估病患的，來確認病患是否可以進行化療，以及化療的劑量是否要降低。因為在每一次的療程中，腫瘤中只會有部份細胞死亡，因此需重覆進行數次療程，讓腫瘤可以繼續縮小。目前的化療方案是定期的藥物治療，而其頻率以及用藥持續的時間會受到藥物對病患的毒性所限制。
*  Search for chemotherapy trials
*  American Cancer Society - Chemotherapy
“五星出東方利中國”護膊復制品 現藏于新疆維吾爾自治區博物館
“五星出東方利中國”護膊，也稱“五星錦”、“五星出東方利中國”漢錦。1995年10月，中國—日本尼雅遺址學術考察隊在新疆和田地區民豐縣尼雅遺址一處墓地進行考古發掘，在一座東漢末至魏晉時期的無名男女雙人合葬墓中，出土一件蜀錦護膊，上有文字曰“五星出東方利中國”。
同時出土的另外一塊織錦上有“討南羌”三字。墓中還出土一只刻有“王”字的陶罐。從墓葬規格及其他佐證判斷，墓主人應是精絕國國王，這塊織錦很可能是他將漢王朝特意賞賜、漢軍遺物（或贈物）當作隨葬品而以為壓勝。尼雅遺址位于塔克拉瑪干沙漠南緣的民豐以北100公里處，是興盛于公元前一世紀至公元五世紀的古代都市，是《漢書》所記載的西域三十六國之一的精絕國。
護膊現收藏于新疆考古研究所，為國家一級文物，位列2002年公布的禁止出國（境）展覽文物目錄之中。
該錦為長方形，圓角、絹緣、綴帶、大小18.5厘米×12.5厘米，為五重平紋經錦，經密220根/厘米，緯密48根/厘米，采用經線提花的織造方法制作，以“青赤黃白綠”五色與“五星”對，以寶藍、絳紅、草綠、明黃和白色等五組色經織出星紋、云紋、孔雀、仙鶴、辟邪和虎紋，其花紋之間貫穿隸書“五星出東方利中國”文字。
2017年1月，中國絲綢博物館對“五星出東方利中國”護膊進行了織物信息采集和分析檢測，確定織錦的圖案及文字還原為“五星出東方利中國誅南羌四夷服單于降與天無極”，織錦共用10470根經線，84片花綜，2片地綜。
“五星出東方利中國”是一句占辭，經常出現在古代星占術中。如《史記·天官書》“五星分天之中，積于東方，中國利；積于西方，外國用（兵）者利。五星皆從辰星而聚于一舍，其所舍之國可以法致天下。”在《漢書》《晉書》《隋書》《新唐書》天文志中都有此類記載。按照中國古代星相學和陰陽家的說法，歲星、熒惑、鎮星、太白和辰星五星如果同時出現在東方天空中，則有利。漢元年（前202年）時，此五星同時出現于東方井宿中，被認為是漢朝興起的祥瑞跡象。
“討南羌”三字，《漢書·趙充國傳》記載：漢宣帝神爵元年，派兵平定羌人的叛亂。行前，漢宣帝賜書：“今五星出東方，中國大利，蠻夷大敗”。后果然大勝。此件織錦很可能就是這一次討南羌軍事行動的實物見證。
另外，在現代意義上，“五星出東方利中國”也與中華人民共和國國旗的象征有著有趣的契合，被認為兼顧了中華歷史文化傳統、民族心理與現實革命、藝術與當今政治的關系。
2021年6月19日，北京與新疆聯合出品、以漢代織錦護臂“五星出東方利中國”為題材創作的舞劇《五星出東方》在北京天橋藝術中心首演。
天津租界，是1860年至1945年期間，英國、法國、美國、德國、意大利、俄國、日本、奧國和比利時等國通過簽訂條約和協議在中國天津老城東南方向海河兩岸相繼設立的租借地，擁有行政自治權和治外法權。因先后有9個國家在天津劃定租界，因此又稱九國租界。
1860年，英國首先在天津設立租界。相對的，天津也是中國最早收回租界的城市之一。1943年1月11日，美國和英國分別與中華民國簽署《中美新約》、《中英新約》，自愿放棄在中國的特權，廢除了自滿清以來各種不平等條約。治外法權廢除後，中國司法權才完全獨立，因此中華民國政府定1月11日為「司法節」。1945年，中華民國國民政府在對日戰爭勝利后，正式收回天津的最后兩個租界——英租界和法租界，標志著天津租界歷史的結束，而天津英租界是九國租界中存在時間最長的租界，租借期間長達85年。
天津租界開辟之后，租界的建設對天津的城市建設起到了促進和示范的作用，西方文化對天津各個方面的影響不斷滲透。西洋文化的涌入和租界建筑的建設打破了天津原有的中國北方傳統建筑城市風貌，租界文化還通過與教會有關的教育、報刊雜志等影響著天津人的文化生活。由租界教會創辦的學校、醫院、報刊和雜志，代表著不同國籍、不同政治利益，某種程度上也意味著文化殖民。但是它們同時又代表著不同的文化，呈現出多元性、多樣性的特點，客觀上促進了天津文化的多元融合與發展，在近代天津邁向現代大都會的初期，發揮了重要的作用。
1927年創辦于天津英租界的耀華學校
英國租界在天津存在的時間是1860年至1945年，是天津九國租界中存在時間最長、最為繁榮的租界。1860年12月17日英租界開辟，初期面積約460畝。位置在海河西岸，紫竹林村一帶。后來不斷擴展，形成東臨海河，北面沿寶土徒道（現營口道）與天津法租界毗鄰，西到海光寺大道（現西康路），南沿馬場道到佟樓。1897年3月31日，天津英租界向西擴展到墻子河，擴充界有1,630畝。1902年10月23日，面積131畝的天津美租界并入，成為天津英租界的南擴充界。1903年1月14日，天津英租界再度向墻子河以西擴展了3,928畝，稱為推廣界。天津英租界為天津最重要的金融貿易區和高級住宅區，東部鄰近海河的維多利亞道是一條著名的金融街，集中了匯豐銀行、花旗銀行、華俄道勝銀行、橫濱正金銀行和金城銀行等中外各大銀行，以及怡和洋行和太古洋行等洋行；西部的推廣界部分，在20世紀初形成天津最大的一片高級住宅區，今日通稱為“五大道”。在民國初期，曾有大批前清遺老和下野政客定居天津英租界及其他租界，使得天津租界成為政商名流的寓居地。
原天津美國兵營
美國租界在天津存在的時間是1860年至1902年。1860年，美國也在英租界南面相鄰設立一個租界。但美租界剛剛劃定不久，美國國內爆發了南北戰爭，因此美租界一直無法獲得政府的批準亦沒有得到有效管理。1880年，美國領事以日后有權恢復行政管理為前提，提出歸還租界，并由津海關道代管，津海關道鄭藻如回復要求美國應就放棄租界后如何管理租界與津海關道進行磋商，以便美國愿意重新接管租界時不致產生糾紛。此次磋商無實際結果后，美租界處于無人管理的狀態，德國人開始在此聚居。津海關道遂建議德國接管美租界，遭到美國領事抗議而作罷。1896年，美國再次聲明放棄租界管理權。1900年，庚子事變，八國聯軍入侵天津后，美國再次聲明放棄天津美租界，并希望成立公共租界。1902年，美租界私自將租界有條件轉讓英租界，和英租界合并。1902年10月23日，津海關道黃花農發出布告正式承認美租界歸入英租界，天津英租界工部局也以這一天作為其合并美租界的正式日期。由于美國人對美租界行使行政管轄權的時間十分短暫，因此直至其并入英租界都是鮮為人知的。
1920年代天津法租界街景
1930年代天津法租界街景
法國租界在天津存在的時間是1861年至1945年。1861年6月2日，法蘭西第二帝國政府和清政府簽定《天津紫竹林法國租界地條款》，劃定法國租界，在英租界北鄰確定了位置，面積為439畝。開辟初期的天津法租界并不興盛，租界內甚至沒有任何法國機構，只有一個供英美僑民使用的宗教建筑合眾會堂，法國在天津的主要活動就是位于三岔河口的望海樓天主堂，連法國駐天津領事館都設在臨近的宮北大街。1870年6月，天津教案發生后，外國僑民紛紛移居至租界內，促使天津英租界首先得到開發經營。由于法蘭西第二帝國在普法戰爭中失敗，國力不振，致使天津法租界在開辟早期的相當長的一段時間內沒有大的發展。
1880年代，天津法租界開始著手進行市政建設。到20世紀初，由于海河航道得到疏浚，挖出的泥沙用于填平租界西部新拓展區的沼澤，在中國北方傳教的天主教會各大修會的賬房以及英、法和比利時等國房地產公司紛紛在法租界內造房出租，帶動了法租界的發展。同時，由于天津老城遭到兵變的破壞，大批商戶由華界遷入，使法租界迅速發展并繁華起來，逐漸取代了天津老城，成為天津最繁盛的商業中心，并在杜總領事路與福煦將軍路十字路口陸續建成天津勸業場等眾多商業設施。
德國租界在天津存在的時間是1895年至1917年。1895年，德國駐華公使紳柯向清廷總理衙門提出照會，借口德國在中日甲午戰爭中“迫日還遼”有“功”，向清政府索取租界，要求享受與英法等國同等特殊待遇。清政府授意津海關道盛宣懷同駐津德國領事商談劃定租界的相關事宜。同年10月30日，津海關道盛宣懷、天津道李岷琛與德國領事司艮德簽訂《天津條約港租界協定》，劃定天津德租界范圍：東臨海河，北接原來的美租界，西至大沽路東，南界小劉莊，面積為1,034畝。
由于德租界于1976年唐山大地震中受災嚴重，故租界內的建筑物大多消失。
日本租界在天津存在的時間是1898年至1943年。1898年8月29日，根據《中日通商行船條約》，清政府和日本政府簽訂《天津日本租界協議書及附屬議定書》，劃定日本租界，位于老天津老城東南，但沒有立即進行開發。1903年日租界正式成立時，又進行了擴展，共有2150畝。東臨海河，東南沿秋山道（今錦州道）與法租界相連，南抵墻子河（現南京路），西至南門外大街，北起東南角閘口沿旭街（今和平路）兩側到福島街（現多倫道）折向西。天津日租界的所在地域，原是位于天津城東南方的一片沼澤地，在華界與英法租界之間，地理位置較好但開發難度較大。因此，1860年代英法在天津開辟租界時，避開了這一區域。1903年以后，天津日租界內進行了大規模的填筑工程。由于日租界位于英法租界與華界之間，交通便利、區位優越，不久便發展成天津的娛樂商業區。此外，由于日租界當局允許在租界地吸毒，使得毒品行業合法化，因此當時在天津日租界成為煙館和妓院云集的地方，曾引起國際輿論的關注。
位于天津俄租界的原俄國駐天津領事館
俄國租界在天津存在的時間是1900年至1924年。1900年庚子事變后，天津河間道張蓮芬、直隸后補道錢鑅與俄國駐津領事珀珮于同年12月30日簽訂了《天津租界條款》，正式劃定俄租界。俄羅斯帝國劃定租界時占據老龍頭火車站，引起了英國的不滿，后來英俄兩國在俄國首都彼得堡談判，在德美兩國居間調停下達成共識，俄國老龍頭車站及通往車站的大道歸還中國，因此俄國租界分成東西兩塊地區。俄租界西區位于海河北岸，西南毗鄰意租界，東至車站西側，北至津山鐵路；東區從海河轉彎處向南，西臨海河與英、法和德租界隔海河遙對，東至津山鐵路，南迄大直沽（今十五經路）。東西兩區共占地5,971畝，面積超過當時的天津英租界，居天津各國租界之首。天津俄租界在當時是南方各省所產茶磚的集散地和被其他外國人用于建貨棧和儲油罐的地點。
意租界馬可波羅廣場
意大利租界在天津存在的時間是1902年至1945年。1902年6月7日，津海關道唐紹儀與新任意大利駐華公使嗄里納簽訂了《天津意國租界章程合同》，劃定了意國租界的范圍。天津意租界南臨海河，北到津山鐵路緊鄰老龍頭火車站，介于奧租界與俄租界之間，與市中心的法租界和日租界隔河相望，面積771畝。天津意租界是意大利王國在境外兩處租界中的其中一處（另一個在上海公共租界內），亦是亞洲唯一一處具有意大利風格的大型建筑群。梁啟超、曹禺等曾寓居于意租界內。1918年協約國干涉俄國內戰時作為協約一員的意大利軍隊是以天津意租界作總部。1937年平津戰役時有大量中國難民及有錢人逃入天津意租界避難，因為意大利和日本的同盟日軍沒有佔天津意租界、對待意租界也比較友好。因為日軍佔領天津地區後因為大量難民擁入外國天津租界，包括意租界，再加上意大利是日本盟友的身份，比起英法兩國更加自由地運輸，所以在1939年天津意租界得到前所未有的繁榮。
奧匈帝國海軍司令雨果·馮·阿柯特在天津
奧匈帝國租界在天津存在的時間是1902年至1917年，是天津九國租界中和德國一樣，是存在時間最短的租界。1900年八國聯軍占領天津時，德國軍隊占領了天津城東海河東浮橋對岸的一片市區，德國部隊調防北京時，改由奧匈帝國軍隊駐守。當俄國、意大利和比利時陸續在天津開辟租界后，奧匈帝國也要求援例設立專管租界，得到清政府的允許。1902年，津海關道唐紹儀與與奧匈帝國駐天津署理領事貝瑙爾訂立了《天津奧國租界章程合同》。1914年，第一次世界大戰爆發后，中國北洋政府參加了協約國集團。1917年8月14日，中國對德奧正式宣戰并宣布收回奧租界。同日，中國軍警進駐奧租界。9月1日，北洋政府與協約國達成協議，同意中國政府收回奧匈帝國在華租界。奧匈帝國在一戰戰敗解體，1919年9月10日，協約國與奧地利在巴黎附近的圣日耳曼宮簽訂了《圣日耳曼條約》，其中第116條確認了中國收回奧租界的正當權益。
1907年時的天津比利時租界
比利時租界在天津存在的時間是1902年至1931年。1900年庚子事變，八國聯軍入侵時，比利時并沒有派兵參戰，但是在11月17日，比利時駐天津領事梅祿德向天津領事團宣布，他奉比利時駐華公使之命，占領海河東岸俄國占領區以下長1公里的地段。1902年2月6日，清政府授意天津道臺張蓮芬與比利時駐天津代理領事嘎德斯簽定《天津比國租界合同》，位置在俄租界以南，海河與大直沽村之間，直到小孫莊，面積740畝，占據了大直沽村約一半的土地。同時，還規定，如果日后比租界商務興旺，可以開辟由比租界到京山鐵路的通道，作為比租界的預備租界不得賣與別國。雖然比利時商人在天津大量興辦工業與交通運輸業，但大多不愿意地前往比租界。而天津比租界當局曾先后于1915年、1916年和1921年借老西開事件、海河加寬等事由借機企圖擴張區域，但均因中國居民的強烈反對和抵制而作罷。
天津租界的地圖，用不同顏色分別顯示了當時各國租界的範圍。
天津租界的劃定大致分為三個階段：1860年第二次鴉片戰爭之后，英、美、法三國率先協迫清政府，劃天津城南紫竹林一帶為租界；1894年中日甲午戰爭之后，德、日兩國也要求與其他國家同等待遇，在天津劃地設立租界；1900年八國聯軍入侵天津之后，俄、-{zh-hant:意;zh-hans:意;zh-tw:義;zh-hk:意;zh-cn:意;zh-sg:意;}-、奧三國則以其占領之地區劃為租界，比利時未出兵參戰，但乘機占據了一塊土地辟為租界。
第二次鴉片戰爭的后期，英法聯軍攻占天津，兵臨北京城下。1860年10月24日，清政府被迫與英國簽訂了《北京條約》作為《天津條約》開辟通商口岸等的續增條約。條約第四款規定：“續增條約畫押之日，大清大皇帝允以天津郡城海口作為通商之埠，凡有英民人等至此居住貿易，均照經準各條所開各口章程，比例劃一無別。”在這一城下之盟中，天津被增列為通商口岸，該條約雖未規定設立租界，但成為日后英國在天津強劃租界的依據。
1860年12月4日，英國駐華公使卜魯斯向恭親王奕?遞交照會，寫道“意將津地一區，代國永租”，作為領事官署和商民的住房及棧房之用。隨后，他又照會直隸總督恒福，轉飭天津地方官府，要求在天津劃出英租界。12月17日，清政府允許了英國公使卜魯斯設立英租界的要求，是西方國家在天津設立的第一個租界——天津英租界。
要求設立天津英租界的英國駐華公使卜魯斯
1861年春天，法國參贊哥士耆趕往天津實地勘察界定天津法租界的界址。6月2日，三口通商大臣崇厚與其訂立《天津紫竹林法國租地條款》。天津法租界位于天津城南的紫竹林一帶，南接英租界，西近海大道，東和北兩面傍海河，面積為439畝。
清政府為了顯示不歧視美國駐天津領事，在1862年或稍后，也有意讓美國在天津建立一個專管租界，發給美國領事一份租契。然而，美國駐華公使蒲安臣極力反對租界制度，且當時來華美國商人屈指可數，因此美國在若干年后才對該地作了短暫的行政管理。
1895年，原先在中國尚未辟有租界的德國也開始動作。在遼東半島尚未交還中國之時，德國駐華公使紳珂根據本國政府的指令，向總理衙門提交照會，要求在天津開辟專管租界，以擴展德國在當地的商務。同時，德國外交大臣也向中國駐德國公使許景澄提交“租界節略”，其中聲稱，“中國通商口岸之友英國租界，或間有法國租界，已多年矣”。“在中國之德商，因無本國租界，未免散居在他國租界內，幾作英法寓客，所以德國商務相涉諸人，日夕盼自有本國租界也”。因此，德國“應在相宜口岸商劃租界”。清政府隨即迅速同意了德國劃分租界的要求。在天津，由直隸總督王文韶飭派的天津道任之驊和津海關道李岷琛與德國駐天津領事司艮德于同年10月30日簽訂《天津租界合同》（《天津條約港租界協定》）。根據合同規定，天津德租界東臨海河，北接原來的美租界，西至大沽路東，南接小劉莊，面積為1034畝。
庚子事變期間，老龍頭車站內停靠的運送德國軍隊的列車
1900年6月，大批俄軍進入天津地區，在紫竹林租界內與義和團及清軍激戰。6月17日起，俄軍、義和團與清軍為爭奪海河北岸的天津老龍頭火車站而的血戰升級。7月下旬，八國聯軍占領天津后，俄軍就搶占包括老龍頭火車站在內與紫竹林租界隔海河相望的大片土地。接著俄國軍隊曾在天津車站附近抵抗義和團及中國軍隊的攻擊，保衛了外國的租界，并因而作出了犧牲。因此，俄國政府對海河對岸老龍頭火車站以及向海河下游越兩英里的一片土地保留絕對的主權。此事，趕到北京來與列強議和的李鴻章正在繼續推行聯絡俄國的方針。在格爾思正式提出開辟天津俄租界的要求后，李鴻章就奏請朝廷允許俄國的要求：“臣查各國在天津均有租界，俄商獨無，論理本覺偏枯。今既來就范圍，以禮乞請，自應允許，使彼心向我益堅”。
1906年10月19日，總署大臣敬信等便與林董訂立《公立文憑》4款。其中第一款規定，在中國添設的通商口岸中，“專為日本商民妥定租界，其管理道路以及稽查地面之權，專屬該國領事”第3款，日本允許中國酌量向機器制造的貨物抽稅，以換取中國允許日本在天津等處設立專管租界。
藏于天津博物館的天津日租界與德租界界碑
由于租界所在的地區日漸發展繁榮，對外租售租界土地或開發房產可獲得財富，多個國家的租界尋求擴張租界面積。英租界因開辟早、發展繁榮，因此其擴張最為積極和成功。1897年3月31日，天津英租界向西擴展到墻子河，“擴充界”面積達有1,630畝。1902年10月23日，面積131畝的天津美租界并入，成為天津英租界的“南擴充界”。1903年1月14日，天津英租界再度向墻子河以西擴展了3,928畝，稱為“推廣界”。1900年，天津法租界向西擴展到墻子河，使該租界面積擴展了4倍，達到2360畝。1916年，法租界向老西開擴張的行動引發天津市民的強烈抗議，發生了老西開事件。此后，法國希望由英國調停，中國政府沒有正式接受，中法雙方也未達成任何協議，老西開地區則長期維持中法共管局面。1931年，日本人在天津發動便衣隊暴動后，法租界基本上控制了老西開地區，但是并未正式并入法租界，而是屬于法租界的界外侵占區 。1903年，天津日租界在正式開發時，進行了擴展，共有2,150畝。
西開教堂位于天津法租界控制的界外侵占區|left