ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
* はぐれ念仏　歓喜まんだら（1962年2月24日、東寶）
* 続?サラリーマン清水港（1962年3月7日、東寶）
* 愛のうず潮（1962年5月22日、東寶）
* 僕たちの失敗（1962年9月1日、東寶）
* 早乙女家の娘たち（1962年9月8日、東寶）
* 箱根山（1962年9月15日、東寶）
* 地方記者（1962年10月13日、東寶）
* サラリーマン無鉄砲一家（1963年2月8日、東寶）
* 妻という名の女たち（1963年5月22日、東寶）
* 秘剣（1963年8月31日、東寶）
* 國際秘密警察 指令第八號（1963年8月31日、東寶）
* 女の歴史（1963年11月16日、東寶）
* 今日もわれ大空にあり（1964年2月29日、東寶）
* ただいま診察中（1964年5月30日、東寶）
* 裸の重役 （1964年7月1日、東寶）
* 団地?七つの大罪（1964年12月9日、寶塚映畫）
* 太平洋奇蹟的作戰 金斯卡島（太平洋奇跡の作戦 キスカ，1964年12月19日、東寶）
* 戦場にながれる歌（1965年8月13日、東寶）
* 馬鹿と鋏（1965年12月5日、東寶）
* 女は幾萬ありとても（1966年2月12日、東寶）
* 日本最長的一日（日本のいちばん長い日，1967年8月3日、東寶）
* 日本海大海戰（日本海大海戦，1969年8月1日、東寶）
* 妖婆（1976年10月16日、永田プロ）
* ザ?ラストUボート（1993年、日獨合作）
* 蒸汽男孩（スチームボーイ，2004年、東寶）※配音
* HERO電影版（2007年、東寶） - 鍋島利光役
* 【1964年】(義経くん奮戦記)
* 【1965年 - 1966年】(青春とはなんだ)
* 【1966年】(あじさいの歌)
* 【1970年】(ありがとう(1))
* 【1970年】(こどもが帰ったあとからは)
* 【1971年-1972年】(肝っ玉かあさん(3))
* 【1971年-1972年】(っ玉かあさん(3))
* 【1972年-1973年】(ありがとう(2))
* 【1973年-1974年】(ありがとう(3))
* 【1978年】 白色巨塔(白い巨塔) / 關口律師
* 【1978年】 大河電視劇-黃金的日子(大河ドラマ 黃金の日日) / 徳川家康
* 【1984年】 大河電視劇(大河ドラマ 山河燃ゆ) / 島木文彌
* 【1986年】 大河電視劇-武藏坊辨慶(大河ドラマ 武蔵坊弁慶) / 富樫泰家
* 【1988年】 大河電視劇-武田信玄(大河ドラマ 武田信玄)/ 飯富虎昌
* 【1991年】 大河電視劇-太平記(大河ドラマ 太平記)/ 金沢貞顕
* 【1990年7月 - 9月】 Last Dance(ラストダンス)
* 【1992年】 難得友情人(素顔のままで)
* 【1993年】 (ザ?ラストUボート)
* 【1994年】 翼(つばさ)
* 【1995年】 《大地之子》(大地の子)
* 【2001年】 HERO/ 鍋島利光
* 【2002年】 愛的力量(戀ノチカラ)
* 【2003年】 美女或野獸(美女か野獣)/ 櫻木恭一郎
* 【2004年】 愛在聖誕節(ラストクリスマス)
* 【2005年】 NHK 連續小說(連続テレビ小説 ファイト)/ 駒田隆行
* 【2005年】 危險傻大姊(危険なアネキ)
* 【2006年】 主播臺女王(トップキャスター)/ 柴田勝俊
* 【2006年】 HERO特別編 / 鍋島利光
* 【2007年】 DREAM☆AGAIN / 田中
* 【2008年】 鹿男異想世界(鹿男あをによし)/ 小治田史明
* 【2008年】 Code Blue救護直升機醫生(コード?ブルー -ドクターヘリ緊急救命-)/ 田所良昭
* 【2010年】 大河電視劇-龍馬傳/ 坂本八平
* 【2014年】 HERO/ 鍋島利光 (Special Thanks，僅有照片出現在劇中)
* 仙樂飄飄處處聞（1982年8月1-25日、）崔普上校 役
* （2003年 - 2011年、日本放送）
* （2007年 - 2008年、日本放送） - 週五固定評論員
* （2009年 - 2011年、日本放送）
* 「僅用聽的生活情報 閱讀推介」(耳より生活情報 ブックコラム)（2007年、NHK廣播第1頻率）
* (ラジオ深夜便 人生私流)（2008年11月8日?9日、NHK廣播第1頻率）
* (ラジオビタミン 児玉清の読み出したら止まらない)（2008年 - 2011年、NHK廣播第1頻率、毎月第2週的星期五）
* 豐田汽車   （1980年）
* （1987年）  - 節目贊助
* 大川莊（會津若松市?）（1991年 - 1992年）
*   救心（1993年 - 2001年）
* （1995年）  - 節目贊助，「清潔一筋、誠実一筋、ニッサン石鹸です」為其著名旁白。
* 日本可口可樂  大豆ノススメ（2005年） - 柳葉敏郎共同出演
* 日本煙草產業公司 　DELIGHT FACTORY（2006年） - 旁白
巴羅莎山谷塔南達區的葡萄園
巴羅莎山谷距南澳大利亞州首府阿德萊德東北60公里處，人口2萬，是澳大利亞著名的葡萄酒產地和旅游勝地。
巴羅莎山谷是由威廉·萊特上校命名，為紀念1811年英國在西班牙的加的斯進行的巴羅莎戰役中戰勝法國。該地區大約13公里長，14公里寬。
葡萄酒工業是巴羅莎山谷的重要工業，解決了當地大部分居民的就業。
* Barossa Wine & Tourism
* Official Barossa Council Site
美國奧林匹克國家公園裏的北美水獺
北美水獺（學名：'），是一種產于北美洲的水獺，也叫北方水獺。分佈於整個北美大陸的河岸與淡水水域，包括加拿大、阿拉斯加、美國西北、亞特蘭大等州，以及墨西哥灣。
其種加詞“''canadensis''”意為“加拿大的”。
北美水獺身體呈流綫型，軀體健壯而腿較短，網狀的腳趾，長長的尾巴。體長65-107釐米，尾長30-45釐米，一般佔整個身體的30-40%，體重為3-14公斤。北美水獺頭部圓小，腿短而有力，鬍鬚較長，雄性水獺比雌性要大許多。
體毛一般為深褐色，喉部為銀灰色。北美水獺是游泳好手，但也能在陸地上行走很長時間，並且經常用腹部在雪地裏或冰面上快速滑行。北美水獺的鼻腔在水下可以自動關閉，毛髮軟而密，可以防止受凍，這些特徵都適應于水下的生活。
北美水獺在陸地的奔跑速度可達30公里/小時。野生平均壽命約為10-15年，圈養條件下可達27年。
北美水獺在陸地上筑巢，而在水生的環境中覓食，例如湖泊、河流、濕地、沼澤甚至開放的大洋中。
北美水獺主要吃魚，但也吃昆蟲、蛙類、甲殼類，有時也吃小型哺乳動物。比較大的北美水獺甚至襲擊一些類似鴨、鵝、蒼鷺的水鳥。它們一般在夜間以及黎明、黃昏比較活躍。在沒有人打擾的情況下，也在白天活動。它們經常搶奪別的動物的巢穴，並將其殺死，例如河貍、麝鼠等。
北美水獺一般一年交配一次，多為冬末春初之交，雄性水獺要與多頭雌性水獺交配。孕期為2個月，斷奶期為3個月。每胎1-6仔，通常只有2-3仔。
在水下游泳的北美水獺
北美水獺是高度活躍的動物，只要不在睡覺，它就一直會保持活動狀態，例如追逐、滑行、游泳、跳躍、摔打。因此北美水獺是動物園中十分受歡迎的動物。但成年水獺對人類攻擊性很強，不宜作爲寵物飼養。
一般成對生活，有時也組成家庭單元。
北美水獺的天敵包括熊、美洲獅、狼和郊狼，在南部地區也受到鱷魚的襲擊。但它們最大的敵人是人類。
由於皮毛十分昂貴，北美水獺成為人類捕獵的目標，同時水域的污染也導致了北美水獺數量的下降。自十九世紀以來，它們已經在很多地區消失。在大部分地區，人們開始逐漸禁止獵取水獺，並幫助恢復北美水獺的棲息環境。
《奮鬥》是香港電視廣播有限公司製作長篇劇集，於1978年10月2日首播，共85集，監製李添勝。由周潤發、金興賢、石修、趙雅芝等主演。
該劇自1981年在翡翠臺及2007年5月14日至9月7日星期一至五於無綫經典臺的「翡翠長情」內重播。
本劇原定製作100集。在《強人》的介紹中說到無線自從在1977年《大報復》一劇開始已大大緊縮製作費，因《強人》的播出是身負重任，才把製作費大大放寬。但佳視結束後，麗的電視又升一位連內部都不睇好的麥當雄上場，所以在無線的心中戰況已回復穩定，於是把此劇製作費收縮。不過估不到是在麥當雄等人帶領下殺至無線措手不及，因為麗的劇集《變色龍》，《星仔走天涯》等節目攻擊，所以此劇播出時反應普遍欠佳，令集數減至85集。
一個表達大時代中「貧與富」、「新與舊」、「正與邪」的衝突的故事。
徐承熙(周潤發)為船廠少東，剛從外國回來，充滿雄心壯志，回家後卻發覺長姊承芳(南紅)的經營手法已追不上時代，而二哥承勳(金興賢)品性馴良，對改革之事有心無力，熙忍無可忍，離家創業。
熙與船廠工人莫偉(郭峰)另立門戶，初時荊棘滿途，但二人勤奮合作，又得熙之歌星長嫂秦靈(曾慶瑜)支援，新船廠漸上軌道。時勳受妻子靈被唱片公司老板羅達揚(馮淬帆)慫恿復出影響，對家業更無心料理。舅父之子狄輝(石修)趁機加緊追求徐家三女承菲(趙雅芝)，圖謀將船廠據為己有……
承熙事業有成，不忍見家業被毀，顧念親情的他毅然返家協助姊兄重建祖業，並使之變成多元化企業。至此，新舊兩派衝突終於結束。
《奮斗》為香港無線電視1978年推出的同名電視劇主題曲，此曲是由顧嘉煇兼任作編曲、黃霑填詞，主題曲由甄妮主唱；收錄于甄妮于同年首次推出的粵語專輯《奮斗》內。
;主題曲《奮鬥》
;插曲：《明日話今天》
*  《奮鬥》 GOTV 第1集重溫
高加索羱羊（學名''Capra caucasica''），也叫西高加索羱羊，以區別于東高加索羱羊(''Capra cylindricornis'')。一種居住于高山的山羊，只發現於高加索山脈的西側。
高加索羱羊肩高1米，體重約為65公斤，腿較短。體毛為栗色，下腹部為黃色，腿的顔色較深。羊角呈彎刀式捲曲，公羊的羊角長約70釐米，母羊要短得多。
高加索羱羊的分佈範圍是海拔800-4000米的高山地區，以草和樹葉為食，天敵為狼和猞猁。一般在夜間活動，白天則居於隱蔽場所。母羊群居，公羊一般為獨居。
*  Listed as Endangered (EN A1d+2cde v2.3)
山本和枝，日本電子遊戲原畫師，大阪府人，曾為日本成人遊戲公司Studio e.go!主席，2009年3月17日離開Studio e.go!並成立新公司「迪波之巢製作所」。她曾就讀大阪藝術大學藝術學院，主修室內設計。畢業後曾加入Capcom擔當遊戲角色設計，其後轉往TGL，參與作品包括《古大陸物語》（Farland Story）系列部份作品、《神奇傳說》（Farland Saga）及其續作《神奇傳說 時空道標》。
離開TGL後，山本於1996年另創立Studio e.go!公司，首部作品《Castle Fantasia》於1998年推出。另於2002年跨足女性向Boy's love遊戲界原畫設計，首部作品為《Angel's Feather》。2009年3月17日，山本和幾乎整隻製作團隊離開Studio e.go!，另創立迪波之巢製作所。
臺灣曾由信必優多媒體股份有限公司（SYMBIO）代理發行中文版（非18禁），已發行過《Castle Fantasia 聖魔大戰》、《亂世奇緣》（PYTHIAN）、《紅淚》、《Castle Fantasia 艾倫希亞戰記》、《Men at work 2 ! ～永遠的羈絆～》。信必優現已結束代理、營運，最後發行的作品為《新聖魔大戰》，之後許久都未有中文化作品問市；這段期間，信必優有幫玩家們代購在日本已發售的日文原文遊戲，網路還曾謠傳會中文化在日本發售後人氣很旺的《IZUMO》，但最後因倒閉而沒有發售。
此外山本也曾為其他遊戲公司設計遊戲角色，包括Baroque（已結束）的《秘境傳說》（Midgard）、《魔法少年》（Elemental Arts），RiddleSoft的《墮姬》、《墮姬2》，以及Potage的《學園Betrayer》等。
現時山本和枝育有一女，女兒於2000年出生。
除了Studio e.go!、BlueImpact、迪波之巢製作所的全部遊戲作品以外，尚有下列遊戲作品。
*ファーランドストーリーシリーズ（TGL）
*ファーランドサーガシリーズ（TGL）
*C-1 Battle（シンビョウシステムズ）
*Midgard（BAROQUE）
*Elemental Arts（BAROQUE）
*《IZUMO －猛劍之閃記－》：Studio e.go!原作，高橋直樹編劇，單行本全1集，角川書店2006年5月10日發售，ISBN 4-04-713766-9（ISBN 978-4-04-713766-0）
*《Castle Fantasia 黎明篇》：Studio e.go!原作，單行本全1集，角川出版集團2009年1月10日發售，ISBN 978-4-04-715049-2
*《悠久の翼と蒼き巫女》：作者：大原信彌，Fami通文庫，全一集，enterbrain2008年9月29日發售，ISBN 4757744439（ISBN 978-4757744431）
*《ハーレム オブ ナイト》：作者：鳥居神樂，美少女文庫，全一集，法蘭西書院2009年3月16日發售，ISBN 4829658770（ISBN 978-4-8296-5877-2）
*《Affection 山本和枝 Studio e.go! 原畫集》：彩文館出版1999年8月1日初版第1刷，ISBN 4-916115-26-0
*《亂世奇緣 山本和枝artworks》：MediaWorks出版
*《Sensation 山本和枝premium artworks》：Jive株式會社2007年4月出版，ISBN 978-4861763991
*《山本和枝畫集 蒼空》：Enterbrain2007年10月出版，ISBN 978-4757738799
*《山本和枝artbook 迪波的巢起步》：笠倉出版社2009年6月出版，ISBN 978-4773094749
*http://www.debonosu.jp
* Studio e.go! Official Homepage
* 山本和枝個人網站《迪波的巢》
* 山本和枝的部落格《迪波日記》
是歷史上第七十次航天飛機任務，也是奮進號太空梭的第九次太空飛行。
* 肯內斯·科克雷爾（，曾執行、、、以及任務），飛行員
* 邁克爾·格恩哈特（，曾執行、、以及任務），任務專家
是歷史上第七十一次航天飛機任務，也是哥倫比亞號太空梭的第十五次太空飛行。
* 肯內斯·鮑威索克斯（，曾執行、、、、、以及任務），指令長
* 肯特·羅明格（，曾執行、、、以及任務），飛行員
* 凱瑟琳·科爾曼（，曾執行以及任務），任務專家
* 邁克爾·洛佩茲-阿雷格里亞（，曾執行、、、以及任務），任務專家
* 弗雷德里克·萊斯利（，曾執行任務），有效載荷專家
* 阿爾伯特·薩科（，曾執行任務），有效載荷專家
是美國高通公司對於行動電話、個人數位助理等可攜式裝備的廣播資料傳送技術。廣播資料包含多樣性的即時影音串流、獨立或是非即時的影音「短片」，如
股市的走勢、體育賽事的分數，以及氣象報導等IP數據廣播應用服務。
FLO在MediaFLO中是指「前向鏈路」（Forward Link Only），意思是從基地臺到載具的數據使用單一路徑傳送。MediaFLO系統是從現有的行動網路的頻譜使用中所分割的一塊傳遞數據，例如美國使用的MediaFLO的頻譜是以前用於極高頻55電視頻道（UHF TV Channel 55）的716-722MHz。。
MediaFLO相對於韓國的地面數位行動廣播標準（T-DMB）、歐洲的手持式數位視訊廣播標準（DVB-H）而言是同類型的競爭標準。MediaFLO的設備初次在2006年國際消費電子展（CES）由樂金、三星等廠商引進。在2005年12月1日，Verizon Wireless與高通宣佈成為MediaFLO網路的合作夥伴，並且Verizon在2007年3月1日開始其「VCAST TV」之商業化經營。另外2007年2月Cingular Wirless（AT&T Mobility LLC的前身）也宣佈將有商業化營運，並在2008年5月開始服務。高通試圖將MediaFLO的技術國際化，並且意圖與其他既有的營運商建立夥伴關係。
MediaFLO的協定建立是產生於原本單點傳播（unicasting）高速動畫給多人的頻譜使用的不效率性。此外，由於大多數的電力消耗問題，傳統類比電視與透過空氣介質的數位電視訊號在行動設備上的執行相當困難；並且，MediaFLO不需要用較高的解析度去作傳遞，也是因為MediaFLO的串流只要200-250kbps，這對於較大尺寸畫面是無法滿足的。
2007年12月時，Verizon Wireless是高通MediaFLO服務唯一的無線產品供應設備的需求買家。Verizon Wireless使用EVDO Network在行動網路上設定權限，並且提供對於節目的解密鑰來解碼。
目前在美國有九家MediaFLO的廣播頻道：
* CBS Mobile，包含運動與CBS內容的節目
* NBC News 2GO 有時會有MSNBC的現場節目
* Comedy Central
* ESPN MobileTV，經常會有現場同步的運動節目
* Nickelodeon, 24/7 children's programming.
此外，AT&T於2008年5月4日正式開始營運MediaFLO的電視臺
國家通訊傳播委員會（NCC）於2006年10月、11月核定五家團隊業者試播，其中臺視、中嘉、亞太電信、威寶電信的高通團隊採用MediaFLO技術，並且於2007年初開始試播。
*DVB-H（手持式數位視訊廣播：Digital Video Broadcasting - Handheld）
*DVB（數位視訊廣播：Digital Video Broadcasting）
* Engadget: MediaFLO in action
* Verizon Wireless signs up for MediaFLO
* Mobile TV Blog
超級油輪是指一些超過25萬噸載重量，可以運輸200到300萬桶原油的油輪。目前最大的超級油輪為諾克·耐維斯號，屬新加坡籍，船主為第一奧森油輪（First Olsen Tankers）。
嘗試錯誤法，又稱試誤法，簡稱試錯，是用來解決問題、獲取知識的常見方法。此種方法可以視為簡易解決問題的方法中的一種，與使用洞察力／直覺或理論推理的方法正好相反。
在嘗試錯誤的過程中，選擇一個可能的解法應用在待解問題上，經過驗證後如果失敗，選擇另一個可能的解法再接著嘗試下去。整個過程在其中一個嘗試解法產生出正確結果時結束。
此種解決問題的方法應用在簡單的問題或是遊戲上時較容易成功，並且通常在沒有其他可以利用的明顯規則可以套用於解決待解問題時使用。嘗試錯誤法並不代表使用者一定要不經意地亂試解法，使用者可以有條理地操控各個變因來整理出最有機會成功解決問題的解法。
嘗試錯誤法有幾個特徵：
* 解決問題導向：嘗試錯誤法不試著去探討為什麼某種解法會成功，只要成功解決問題即可。
* 針對某個特定問題：嘗試錯誤法不試著去找出可以被廣泛應用、拿來解決其他問題的解法。
* 沒有最佳化：嘗試錯誤法只找出某種解法，並不會去嘗試出所有的解法，亦不會找出問題的最佳解法。
* 僅需最低限度的知識：即便對問題的領域只有少量的知識，嘗試錯誤法仍然可以被拿來應用。
嘗試錯誤法有幾個問題存在，因此通常為解決問題的最後一種手段。首先嘗試錯誤法是非常單調、乏味且使人厭煩的。再者此種方法需要耗費大量的時間，化學工程師如果要找到合用的化學成份，往往必須從上萬種有潛在可能性的化學成份中來篩選。很幸運的因為電腦不像人會覺得無趣、而且可以在轉眼間試完大量的組合，因此嘗試錯誤法很適合電腦使用。
多發性硬化癥（，縮寫：MS）是一種，患者腦或脊髓中的神經細胞表面的絕緣物質（即髓鞘）受到破壞，神經系統的訊息傳遞受損，導致一系列可能發生的癥狀，影響患者的活動、心智、甚至精神狀態。這些癥狀可能包括複視、單側視力受損、肌肉無力、感覺遲鈍，或協調障礙。多發性硬化癥的病情多變，患者的癥狀可能反覆發作，也可能持續加劇。在每次發作之間，癥狀有可能完全消失，但永久性的神經損傷仍然存在，這在病情嚴重的患者特別明顯。
雖然具體的成因不明，但多發性硬化癥的機制可能為髓鞘受到免疫系統破壞或生成髓鞘的細胞發生問題，可能的原因包括遺傳與環境因素，例如受病毒感染的刺激而引發自體免疫反應。多發性硬化癥的診斷需藉助臨床表現和相關的影像學證據支持。
目前尚無根治多發性硬化癥的方法，現有的治療多為改善患者發作後的日常功能，並預防疾病再度復發。物理治療則能改善患者的功能。許多人會尋求替代療法，儘管其療效缺乏證據支持。多發性硬化癥的長期預後很難預測，通常女性、較年輕發作、反覆復發緩解（relapsing-remitting）和一開始發作次數較少的患者有較佳的預後。患者的預期壽命較一般人少5至10年。
多發性硬化癥是最常見的中樞神經系統。2015年全球約有230萬人罹患此病，但不同地區和族群的盛行率差異極大；同年，約有18,900人死於多發性硬化癥，相較於1990年的12,000人高出許多。多發性硬化癥通常在20到50歲之間發病，女性的發生率為男性的2倍。1868年，讓-馬丁·沙可首次描述了多發性硬化癥，意指大腦白質和脊髓中有許多疤痕（sclerae，可理解為現在所稱的斑塊或病灶）* 。多種新的治療與診斷方法都正在研究當中。
多發性硬化癥主要的癥狀
多發性硬化癥患者可能出現任何神經學癥狀，其中自主神經、視覺、運動和感覺問題最常出現。確切的癥狀則依患者病灶的實際位置而異，可能有或（如刺痛感或麻木等）、肌肉無力、視力模糊、反射增強、痙攣或運動困難、無法維持協調與平衡（共濟失調）、或吞嚥障礙、視覺問題（如眼球震顫、或複視）、疲勞、急性或慢性疼痛、膀胱與腸胃蠕動問題等等，思考障礙或情緒問題（如憂鬱癥或情緒不穩）也很常見。（Uhthoff's phenomenon，溫度較高時癥狀較嚴重）和（Lhermitte's sign，即把頸部前彎時會感到一股電流傳到背上）則是多發性硬化癥典型的徵候。（EDSS）是用來量化疾病嚴重度和患者失能程度的主要指標，其他指標如也越來越常用於研究中。
約85%的患者一開始僅出現（CIS，即發生一次疑似多發性硬化癥的發作），幾天後45%的患者未出現運動或感覺問題、20%有、10%有和腦幹相關的癥狀，剩下的25%則有超過一種前述的問題。癥狀最初通常以兩種形式出現：患者可能會有幾次持續數天到數個月的急性惡化並隨後改善（85%）；也可能緩慢逐漸惡化而沒有任何好轉的跡象（10–15%）；病程也可能混合上述兩種形式，或一開始會發作和改善，但之後卻轉為持續惡化。癥狀的發作通常沒有徵兆，因此難以預測，但很少一年超過兩次。然而有些患者的發作會受特定因素刺激，因此在春夏較常出現。同樣地，病毒感染（如感冒、流行性感冒或腸胃炎）也會增加風險，壓力也可能引起疾病發作。 患有多發性硬化癥的婦女在懷孕後會較少發作，但生產後的頭幾個月發作風險會增加；整體而言，懷孕不會影響長期預後。目前已知許多因素都不會影響多發性硬化癥的復發率，包括接種疫苗、餵乳、身體創傷和（Uhthoff's phenomenon）。
多發性硬化癥的病因未明，但一般相信是由遺傳和環境因素（如感染）共同造成。有許多理論試圖將臨床資料和假說相結合，但仍沒有確切的答案。雖然目前已知有若干環境風險因子是能透過人為改善的，但消除此類環境因子是否能預防多發性硬化癥還有待進一步研究。
多發性硬化癥在緯度較高的地區較常出現，但此分佈也有例外。某些住在高緯地區的種族盛行率較低，例如薩米人、美洲原住民、加拿大胡特爾人、紐西蘭毛利人和加拿大因紐特人；某些住在赤道附近的族群盛行率則相對較低，例如、西西里人、巴勒斯坦人和帕西人。造成此種地理分布的原因未知，雖然目前南北分布差異逐漸縮小，但到2010年為止仍然存在。
多發性硬化癥在北歐族群較常見，這反映了此類高風險族群的全球分布狀況，部分學者認為這和高緯地區陽光照射較少導致體內維生素D較少有關。出生季節和多發性硬化癥的關聯支持前項假說，北半球十一月出生的人相較於五月出生的人較容易發生多發性硬化癥。兒童時期的環境因子可能也有重要的影響，一些研究發現15歲前移居其他地方居住的孩童適用於移居處的發病率；但若15歲以後才搬家，則風險與其家鄉較為相近。其他證據則顯示15歲以後移居仍會對罹病風險產生影響。
六號染色體上的HLA區域。這些區域的改變可能會增加罹患多發性硬化癥的機率。
普遍不認為多發性硬化癥是一種遺傳疾病，但一些遺傳變異可能會增加罹病風險，有些此類的基因在微膠細胞中似乎有超乎預期的表現量。患者的親屬罹患多發性硬化癥的機率較一般人高，血緣關係親近者風險更高；同卵雙胞胎的另一人約有30%的罹病率，而異卵雙胞胎則只有5%，手足更只有2.5%，同父異母或同母異父的手足機率更低。若雙親都有多發性硬化癥，則孩童的發生率為一般人的十倍。此外，特定族裔的盛行率也比較高。
目前已發現許多和多發性硬化癥有關的基因，其中就包括了人類白細胞抗原（HLA），這是一群在第六染色體上作為主要組織相容性複合體（MHC）的蛋白質。HLA和多發性硬化癥之間的關聯最初在1980年代發現，現在該區域已證實和其他自體免疫疾病（如1型糖尿病和全身性紅斑狼瘡）有關。目前已知和多發性硬化癥最有關的MHC等位基因為和，另有些基因座如HLA-C554和*11似乎對多發性硬化癥有保護作用。整體而言，HLA的改變對多發性硬化癥貢獻了20%至60%的。透過現代的遺傳學方法（如全基因組關聯分析），科學家已發現其他至少12個HLA基因座以外的基因可能會增加多發性硬化癥的罹病率。
科學家曾提出多種微生物可能會誘發多發性硬化癥，但沒有一種獲得證實。早年就移居到世界上的其他地方會改變之後罹患多發性硬化癥的風險，針對這種現象的一種解釋是移居地可能會有原住居處少見的感染癥；其他解釋則有衛生假說和盛行假說。衛生假說認為在生命早年暴露於特定的感染源能增強個體的保護力，若長大後才接觸那些病源則會造成疾病。盛行假說則認為多發性硬化癥是由盛行地區某種感染源造成，但多數受感染的人沒有癥狀，只有少數個案在數年後才真的造成脫鞘病變。目前衛生假說較盛行假說獲得更多支持。
多數多發性硬化癥的患者腦和腦脊髓液中含有，部分研究者認為這可能是病毒感染的證據，該現象也會出現在某些人類病毒性脫鞘性和動物的病毒性脫鞘性疾病。目前懷疑人類皰疹疹病毒是最可能的感染源。未曾被EB病毒感染的人罹患多發性硬化癥的機率較低，但在成人早年受感染的人比更年輕就被感染的人有更高的罹病風險。有些學者認為此項假說和衛生假說抵觸，因為未受感染的人可能有較好的衛生教育；其他學者則相信兩者並不衝突，因為相較於衛生假說中的早期感染源，患者是在生命較後期才接觸到刺激多發性硬化癥的病源菌。其他相關的病毒感染可能還包括麻疹、腮腺炎和德國麻疹。
目前已知吸菸是多發性硬化癥的一個獨立風險因子。壓力也可能會增加罹病風險，但相關的證據較為薄弱。職業毒物暴露（主要為有機溶劑）的影響也曾受評估，但沒有明確的結果。以往的研究對疫苗接種做過因果分析，但多數沒有找到關聯性。其他可能的風險因子（如飲食和賀爾蒙攝取）也曾被科學家檢視，但這些因素和多發性硬化癥間的關係都較薄弱且缺乏說服力。多發性硬化癥的患者罹患痛風的比率較低，血中的尿酸濃度也較低；因此有假說認為尿酸對多發性硬化癥有保護作用，但目前對於尿酸扮演的角色仍屬未知。
多發性硬化癥目前認為可能是因自體免疫細胞攻擊神經系統，進而導致髓鞘破壞的疾病。
擁有髓鞘的神經細胞軸突
多發性硬化癥發生的三個重要特徵包含出現中樞神經系統病灶、發炎反應，以及髓鞘破壞等。關於上述特徵如何出現，以及這些機轉如何導致臨床癥狀，目前尚未完全了解。目前相信會導致髓鞘破壞，並加強發炎反應。多發性硬化癥目前認為是一種引起的疾病，意即疾病乃是因個體的免疫系統引起的發炎反應破壞了神經系統。可能是遺傳或其他尚未證實的環境因子使然。
多發性硬化癥的脫髓鞘現象（Demyelination），髓鞘染色可以看到一塊明顯的脫色區。
多發性硬化癥會造成受侵犯的神經病灶處產生疤痕，並以此得名。本疾病最常進犯視神經、腦幹、基底核、脊髓，以及側腦室周圍的白質。白質主要由神經纖維構成，負責傳遞灰質腦區間的信息。多發性硬化癥較少侵犯周邊神經系統。
更精確一點來說，多發性硬化癥會造成寡突膠質細胞的喪失。寡突膠質細胞會產生和維持包覆神經纖維的髓鞘，幫助動作電位的傳導；若寡突膠質細胞受到進犯，可能會導致髓鞘消失或變薄，甚至使神經元的軸突受損退化。髓鞘消失後，神經元的傳導效率會下降，因此寡突膠細胞會啟動的程序修復髓鞘。這種修復現象可以疾病初期看到，但寡突膠的修復能力並無法完全重建髓鞘。若髓鞘反覆受損，再髓鞘化的效能會逐漸下降，最後導致受損軸突周圍堆滿了疤痕狀的斑塊。這些疤痕會導致多發性硬化癥的癥狀。在癥狀發作時，磁振照影（MRI）時常會顯示腦部出現十幾個新斑塊。這種現象可能代表患者腦部其實存在有大量的病灶，但因為神經的自癒功能，使患者平時沒有出現明顯癥狀。另外，病灶處也會因為神經損傷而導致。目前有許多關於多發性硬化癥的已經被描述。
除脫髓鞘現象外，發炎反應也是多發性硬化癥的重要體徵之一。T細胞在多發性硬化癥的發炎反應中扮演重要角色，平時中樞神經系統會受到血腦障壁保護，一旦這層屏障受到破壞，T細胞就會進到中樞神經，將髓鞘視為外來物進行攻擊，這些攻擊自身的淋巴細胞又稱自體反應性淋巴球（autoreactive lymphocytes）。髓鞘遭受攻擊後會誘發免疫反應的產生，使免疫細胞釋放細胞激素和抗體，擴大發炎反應。持續擴大的發炎反應可能會導致血腦障壁的瓦解，進而出現一系列神經受損的現象，例如神經水腫、巨噬細胞活化、細胞激素釋放，以及出現許多遭受破壞的蛋白質。發炎反應也會透過至少三種途徑影響訊息的傳導，發炎介質會阻滯周圍正常神經的信息傳遞，另外髓鞘的破壞也會減少神經信息的傳遞效率。
血腦障壁是中樞神經系統血管外一層防止血液中的物質進入腦脊髓的屏障，同時也能阻擋T細胞進入。但如果中樞神經遭到病毒或細菌感染時，血腦障壁的通透性會增大。感染消退後，血腦障壁會自行修復，但當初跑進來的T細胞會殘留在腦中。釓是一種沒有辦法穿透正常血腦障壁的元素，因此釓增強磁振造影（gadolinium-enhanced MRI）可以用於檢測血腦障壁瓦解與否。
圖中患者每月進行核磁共振掃描追蹤，可以看到腦中隨時間不斷出現散在型的病灶。多發性硬化癥的核磁共振（MRI）影像
臨床癥狀是診斷多發性硬化癥的重要依據，配合醫學影像和醫學檢驗可以輔助診斷。但癥狀常與其他疾病類似，造成診斷較為困難，特別是在疾病初期。（McDonald criteria）是目前最常使用的診斷工具，該標準收錄了臨床、檢驗，以及放射醫學的證據。和是過去常用的診斷標準，但已被麥氏標準取代。惟2010年的麥氏標準在部分疾病的診斷描述上，與其他疾病重疊（如等），因此2016年，歐洲多發性硬化癥核磁共振影像學會連線（European Magnetic Resonance Imaging in Multiple Sclerosis，MAGNIMS）提出了MAGNIMS共識，加入影像學的判斷，為麥式標準的內容進行修訂。
若患者有多次特異性較高的事件發作，可能直接透過臨床證據即可診斷多發性硬化癥。但若僅有發作過一次，則必須進行其他測試來輔助診斷。最常見的工具有神經影像學、腦脊髓液分析，以及誘發電位測試。核磁共振影像可以顯示腦部喊脊隨脫髓鞘的區域，以及斑塊等病灶。靜脈輸注含釓的可以標定活躍斑塊，且也可以顯影無癥狀性的斑塊病灶。腦脊髓液分析可以顯示中樞神經系統是否存在慢性發炎，需透過腰椎穿刺採檢取得。技術員會將腦脊液進行電泳，檢視電泳膠片上是否帶有IgG的（oligoclonal band），75–85%的多發性硬化癥患者的腦脊液分析可以找到特徵。此外，由於脫髓鞘現象，患者的視神經和感覺神經對於刺激的敏感度也會下降，這些現象可以透過視神經和感覺神經的誘發電位偵測而得。
上述的診斷方式皆屬於非侵入性的診斷方式，但有時必須透過遺體解剖和病灶的組織活檢才能確診。截至目前為止，尚無單一檢驗（包括組織活檢）可以確診多發性硬化癥。
截至2013年為止，（National Multiple Sclerosis Society）和（Multiple Sclerosis International Federation）已描述了四種分型。分型有利於從過去病史推斷為來的預後，且對未來的治療策略也有重要意義：
# 臨床單一癥候群（Clinically isolated syndrome，CIS）
# 復發緩解型多發性硬化癥（Relapsing-remitting MS，RRMS）
# 原發進行性多發性硬化癥（Primary progressive MS，PPMS）
# 續發進行性多發性硬化癥（Secondary progressive MS，SPMS）
復發緩解型（RRMS）多發性硬化癥中最常見的一型，占所有首次發作病患的80%左右。此類患者在單次發作後，會進入數月到數年的，在此期間病患的癥狀會相對穩定，但在之後會無預期性地復發。每次發作後所造成的神經功能缺損可能會幾乎緩解，但也有約40%的病人會有後遺癥，且發作時間越久，發生後遺癥的機會越大。由於此類患者在發作後會緩解，有時又被視為「良性多發性硬化癥」（benign MS），但長期下來，患者的神經損傷仍然會累積，最終導致神經功能退化。另一方面，所謂「」則是描述在短期即會造成神經功能明顯減退的類型。臨床單一癥候群（CIS）是描述病人發生一次疑似脫髓鞘的癥狀，但尚未符合多發性硬化癥的診斷標準。約有30-70%的CIS最後會進展為多發性硬化癥，而RRMS大多也會以CIS最為其初始表現。
原發進行性多發性硬化癥（PPMS）約占多發性硬化癥患者的10–20%，此類患者在初始發作後，癥狀即會不斷惡化，完全不會緩解或改善。此類病人會較復發緩解型晚發病。復發緩解型和續發進行性大約都是在40歲左右發病。雖然此類病人的表現與RRMS有極大差異，但期病程進展速度其實大致相同。
續發進行性（SPMS）常以RRMS作為初始表現，約有65%初始診斷為RRMS的病患為SPMS。此類型的特點是在每次發作之後，神經功能都會有所減退，且之間沒有明顯的緩解期。此類患者的癥狀偶爾會再發或輕微緩解。一般來說，RRMS會進展到SPMS之間常會間隔19年左右。
除了上述四種類型之外，還有多種疑似多發性硬化癥的亞型也已被描述，這些亞型被統稱為。如、、、。目前關於這些疾病是否真的屬於多發性硬化癥仍有爭議。兒童多發性患者的表現與成人不同，其進展到進行期（progressive stage）的速度較慢，不過仍然會在一般成人達到進行期的平均年齡之前。
雖然目前無法治癒多發性硬化癥，但部分療法已被證實能有效控制疾病。治療的目標為恢復患者的功能、預防再次發作和失能。一般會建議有發作過一次並有兩處以上MRI病灶的患者開始使用藥物介入。就如同其他許多藥物一樣，多發性硬化癥的治療可能會帶來一些副作用。人們也不斷嘗試另類療法，即便這些療法的效果缺乏證據支持。
在患者癥狀發作時，通常會靜脈注射高劑量類固醇（如），口服類固醇似乎也有類似的效果和安全性。整體而言，雖然類固醇能暫時緩解癥狀，但似乎對長期預後沒有顯著影響。而對類固醇沒有反應的嚴重發作則可考慮以血漿置換術治療。
截至2019年，已有11種藥物核準用於復發緩解型多發性硬化癥的疾病調節，這些藥物分別為、、（glatiramer acetate）、米托蒽醌（mitoxantrone）、（natalizumab）、（fingolimod）、（teriflunomide）、富馬酸二甲酯（dimethyl fumarate）、（alemtuzumab）、（ocrelizumab），和（siponimod）。
截至2012年，藥物治療的成本效益仍然未明。2017年3月，美國食品藥品監督管理局（FDA）核準用於治療復發緩解型，該藥物為一種抗的單株抗體，仍有多項進行中。
減少發作次數對於復發換解型的病程有一定的效果。目前的第一線治療為干擾素和格拉替美，兩者大約皆可減少復發機率30%左右，且成人跟兒童的效果大致相仿。提早開始長期治療的療程可以改善預後，且安全性無虞。那他珠單抗降低復發機會的效果，比起第一線治療更加顯著。但因為擁有一些副作用，因此做為第二線療法，用於對其他療法反應不佳，或擁有嚴重不良反應的病人。米托蒽醌的使用受制於嚴重的不良反應，因此目前歸為第三線治療，用於對前兩線治療反應不佳的病人。臨床單一癥候群（CIS）用干擾素治療可以減少病人進展為多發性硬化癥的機率。截至2011年，芬戈莫德、特立氟胺，以及富馬酸二甲酯等較新藥物的效果尚未明朗。
截至2017年，儘管利妥昔單抗（rituximab）尚未核準用於多發性硬化癥的治療，但臨床上仍常用於治療復發換解型多發性硬化癥。
2017年以前，利妥昔單抗（rituximab）廣泛被作為原發進行性多發性硬化癥的仿單標示外治療。2017年3月，美國食品藥品監督管理局（FDA）核準了（ocrelizumab），使之成為第一個核準用於治療原發進行性多發性硬化癥的藥物，美國FDA並要求對該藥物進行若干臨床試驗。
，米托蒽醌（mitoxantrone）是唯一一種核準用於治療續發進行性多發性硬化癥的藥物。在這些患者中，目前的證據暫時支持蒽醌 I能適度緩解疾病惡化，並減少兩年內發作的機率。
注射格拉替美後引發的局部紅腫
干擾素及格拉替美（glatiramer）等疾病調節劑最常見的副作用之一是注射處紅腫（皮下注射90%機率，肌肉注射33%機率）。且注射一段時間後，注射處的脂肪組織會崩解，形成一個明顯的凹痕，此現象稱為（lipoatrophy）。干擾素還可能會造成。有些人注射格拉替美後產生的潮紅、胸悶、心悸，和焦慮，通常這些現象不會持續超過30分鐘。疾病調節劑還有其他更危險但罕見的副作用，如干擾素有造成的風險；米托蒽醌則有可能造成心臟收縮問題（12%）、不孕，以及急性骨髓性白血病（0.8%）等問題；那他珠單抗則有機會造成進行性多灶性白質腦病（PML，1/600人）。
（Fingolimod）可能導致高血壓、心率下降、黃斑部水腫、肝指數上升，或。目前證據傾向支持短期使用芬戈莫德似乎安全，常見副作用包含頭痛、疲倦、惡心、脫髮，和四肢疼痛。更嚴重的不良反應包含肝衰竭、進行性多灶性白質腦病，以及致畸性都曾有報導。富馬酸二甲酯的常見副作用為潮紅和腸胃道副作用。馬酸二甲酯還可能會導致白血球數量減少，但目前試驗並無伺機性感染的報導。
藥物和都可以改善部分癥狀，但兩者皆無法逆轉病程。有些癥狀如膀胱功能失調和痙攣等癥狀對藥物有顯著效果，但其他癥狀的效果就相對不佳。其他神經學癥狀需依賴科際合作來改善病人的生活品質。由於多發性硬化癥的病程及醫療涉及多項醫學專科，因此難以界定所謂的「核心團隊」。良好的科際整合復健計畫可以增進患者的活動功能（activity）和參與功能（participation），但對改善患者的身體功能損傷沒有助益。目前關於個別治療計畫的效果證據有限，但有良好證據顯示運動和心理治療對疾病有些幫助。認知行為療法則顯示對於多發性硬化癥造成的疲憊癥狀有所助益。
超過50%的多發性硬化癥患者會尋求替代醫療（此比率依替代醫療的定義而有差異），但替代醫療的療效通常證據薄弱或缺乏證據支持。這些未經驗證的療法包括飲食補充與配方、維生素D、瑜珈等放鬆技巧、草藥（包括醫用大麻）、高壓氧治療、、區域反射療法、針灸和正念療法。採用這些療法的患者以女性、長時間罹病、失能嚴重或對常規醫療滿意度低的患者較多。
血管外科醫師在2008年提出了（CCSVI）假說，認為多發性硬化癥和腦部的靜脈狹窄有關。因此推行血管手術試圖改善多發性硬化癥。但後來研究發現手術介入並無任何效益，且徒增副作用及死亡風險，因此不建議進行。
多發性硬化癥2012年的失能調整生命年（每十萬人）
多發性硬化癥的病程取決於疾病的亞型、個人的性別與年齡、最初的癥狀和患者失能的程度。女性、復發緩解型、一開始有視神經炎或感覺癥狀、最初幾年較少發作、較早發病的患者有較好的預後。
發病後的平均預期餘命為30年，較未得病的群體少了5到10年。接近40%的患者能活到七十幾歲，但三分之二的死亡直接與此疾病相關。患者的自殺率也較高，對肢體障礙的患者而言感染和其他併發癥的風險則特別高。
約有80%的多發性硬化癥患者一開始是以臨床單一癥候群表現。若核磁共振掃描發現未進犯的神經區域有異常的影像學變化，在未來兩年內有50%的機率會發生脫髓鞘疾病，20年內的機率甚至高達八成。約有三成男性且較年輕發病的患者會在54歲時會失去獨立行走的能力。
2012年多發性硬化癥造成的死亡率（每百萬人）
多發性硬化癥是最常見的中樞神經自體免疫疾病。2017年，全球約有160至195萬名患者（約每10萬人30名），估計每年造成18,000人死亡。個別區域來看，非洲地區的盛行率每10萬人不到0.5人，東南亞每10萬人2.8人，美國每10萬人8.3人，歐洲每10萬人80人，部分北歐族裔更超過每10萬人200人。全球每年的發生率（新發生個案）則約為每10萬人2.5人。
多發性硬化癥的發生率似乎正在上升，但這或許可以用診斷技術的進步來解釋。近年來，族群研究和地理分布研究越來越普遍，科學家也據此相繼提出了一些解釋此現象的理論。
多發性硬化癥常在成年發生，特別是25到35歲，但在少數的情形下也可發生在孩童或大於50歲的人身上，其中50幾歲的人較常見原發進行性多發性硬化癥。就如同許多其他的自體免疫疾病，多發性硬化癥在女性較常見，這樣的趨勢正在增加中。到2008年為止，女性的發生率約為男性的2倍；在兒童中，女性的發生率則比男性高出更多；但在超過50歲的人口中，男女的發生率則差不多。
凱斯威爾對多發性硬化癥患者腦幹級脊髓病灶的描繪。繪於1838年。
英國病理學家教授（1793–1857）和法國解剖病理學家教授（1791–1873）曾描述許多與多發性硬化癥癥狀類似的疾病細節，但當時他們都尚未把他劃分為獨立診斷。凱斯威爾當時以描述這種疾病為「合併萎縮的脊髓病灶」。1863年，瑞士病理學家（1836–1908）在顯微鏡檢下發現沿血管發生的發炎性神經病灶。
1868年，法國神經學家讓-馬丁·沙可（1825–1893）在回顧過去文獻，加上自己的臨床和病理觀察後，首次建立多發性硬化癥此一診斷。
在沙可建立診斷的同時，他也嘗試首度建立多發性硬化癥的診斷標準，並提出著名的「沙可三重癥」（Charcot's triad）。所謂沙可三重癥包含眼球震顫、、等等。沙可另外還觀察到患者有認知功能改變的問題，他描述病人在記憶功能上有明顯減退，且在概念形成上也比較緩慢。
自此，沙可三重癥成為多發性硬化癥的標準診斷依據，直到1965年首度提出標準化的診斷標準才逐漸式微。舒馬克導入了散在性病灶、發病時間差，以及「癥狀無法以其他解釋」等標準。上述幾項新增的內容都為後來的及現今廣泛使用的所收錄。
到了20世紀，關於此病癥病理機轉的理論開始有些進展，到了1990年代之後更發展出了數項治療。2010年重新修訂後的麥氏診斷標準容許利用單一病灶進行多發性硬化癥的診斷（即臨床單一癥後群）。2013年更將臨床單一癥後群列為多發性硬化癥的一種表型。自此，不再有「從臨床單一癥後群進展為多發性硬化癥」的說法存在。
一名具有步行困難的女性患者的連續拍攝影像。埃德沃德·邁布里奇攝，1887年。
在沙可建立此診斷之前，相關診斷無法進行。下列病例在重新回顧分析後，可能也是多發性硬化癥的患者。
11世紀左右，有一名居住於冰島的年輕女性哈朵拉（Halldora）突然失去視力和運動功能，在祈禱之後的七天奇蹟似地恢復。斯希丹的（1380–1433）是一名荷蘭修女，她可能是目前已知最古老的可診斷病例之一。聖李維娜從16歲到她53歲病逝之間的歲月裡，身受間歇性疼痛、下肢無力、視力喪失等癥狀所苦，而上述癥狀都是典型多發性硬化癥的癥狀。上述的這兩個病例，也使後人提出多發性硬化癥可能源自維京人的假說。
（1794–1848）是和之子，同時也是英國國王喬治三世之孫。德斯特在28歲參加完朋友葬禮之後，出現了的現象。之後他又發生了下肢無力，雙手麻木及動作不協調，膀胱失調，以及陰莖不舉等等，到了1844年他開始使用輪椅輔助他的行動。儘管疾病纏身，德斯特仍然維持樂觀的態度面對人生。他從1822年到1846年的日記至今仍留存於世，紀載了他22年於疾病共生的生活。詳實的病程紀載，使他幾乎可以直接確診為多發性硬化癥。
英國日記作家布魯斯·弗雷德里克·卡明斯（Bruce Frederick Cummings，1889–1919）以筆名「」在他的日記詳實紀載他的病程和他的心路歷程。他的日記後來於1919年以《》（''The Journal of a Disappointed Man''）為書名集結出版。
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為多發性硬化癥找尋更有效、更安全，及更方便的藥物治療仍是目前研究重點。其他研究方向包含策略以及癥狀治療方針等等。
自21世紀以來，有多種口服藥物已經核準上市，用藥也逐漸普及。目前仍有多種口服藥物仍在開發中，如、（laquinimod）、雌三醇。拉喹莫德於2012年8月宣布進行治療多發性硬化癥的臨床試驗，目前已在進行第三期試驗，但其二期試驗並未顯示顯著效果。除了新藥的開發之外，現有藥物的改良也持續進行中。例如將進行（PEGylated），以期用更少劑量達到相同效果。雌三醇是人體自然存在的性激素，後被發現可能可以治療復發緩解型多發性硬化癥，目前已進入第二期試驗。
單株抗體的高度選擇性使其成為研究重點之一。截至2012年，已有多種單抗顯示可能有潛力對抗多發性硬化癥，如（alemtuzumab）、（daclizumab），以及利妥昔單抗（rituximab）、、（ofatumumab）等抗的單株抗體。美國食品藥品監督管理局（FDA）已於2017年3月核準用於復發緩解型的治療。但由於單抗具有免疫抑制的效果，所以有伺機性感染的風險。一種一旦感染即會潛伏於體內的病毒，在潛伏期內因為有免疫系統壓制因此不會出現癥狀，但那他珠單抗（natalizumab）的使用可能會使病毒打破潛伏，導致進行性多灶性白質腦病（PML）。因此後來建議在用藥前偵測血液中抗JC病毒抗體的多寡，來評估用藥的安全性。從上例可以看出，隨著單株抗體在治療多發性硬化癥的重要性逐漸上升，發展相關的監測機制也能提升用藥者的安全。
聯合療法是指同時使用多種藥物進行治療的策略，其發展與創新也是目前的研究焦點之一。若加入另一種藥物能夠提升治療效果的總和，則這樣的作用稱為協同作用。目前已有多種臨床試驗測試聯合療法的效果，但目前為止仍尚未發展出足夠有效的聯合療法。
疾病初期的神經保護及神經再生的研究也是目前的研究重點之一，如幹細胞療法等等。但目前為止尚未有任何療法能夠有效對抗進行性多發性硬化癥。目前有多項藥物正在開發中。
多發性硬化癥目前尚屬於一種類似癥狀集合而成的表現。有些譜系的患者擁有特殊的自體抗體，日後可能透過對於這些自體抗體的研究，將疾病進行更精確的分類。
曾被視為是多發性硬化癥的一個分型，後來發現此類患者身上擁有抗自體抗體。自此與抗AQP4自體抗體相關的疾病光譜，被獨立成為泛視神經脊髓炎譜系（NMO spectrum diseases）。
後來又發現擁有抗自體抗體的患者，在表現上與類似，也可能以表現，因此日後此類疾病可能會形成。
抗自體抗體則是第三種被發現與多發性硬化癥相關的自體抗體，此類患者的蘭氏節會遭到破壞，此類疾病主要以周邊神經脫髓鞘疾病表現，但可能出現於慢性原發進行性多發性硬化癥或。
除了上述幾種自體抗體之外，另有四種脫髓鞘疾病於多發性硬化者患者中發現，代表此疾病現在仍為一個異質性相當高的診斷，有待更精確的分類和分型。
經梯度回聲相位波序（Gradient-echo phase sequence）處理的腦部核磁共振檢查顯示腦白質中有鐵質沉積（綠色方框中由紅色箭頭標示處）。
雖然可以預期近期內多發性硬化癥的診斷標準不會改變，但科學家仍持續在尋找能幫助診斷和預測疾病活性的生物標記分子，正在研發中的診斷方法包括抗髓鞘抗體、血清和腦脊髓液分析等，但目前都還沒有顯著的進展。
目前沒有任何檢驗能預測多發性硬化癥的預後，一些有潛力的分子包括白介素-6、一氧化氮與一氧化氮合成酶、骨橋蛋白和-A。由於疾病的預後取決於神經元退化的結果，一些神經組織退化時會出現的蛋白質也正被研究，例如、tau蛋白和。此外，研究者也正在尋找能預測患者是否會對藥物有反應的生物標記分子。
正子斷層造影（PET）和核磁共振成像（MRI）等神經影像技術的進步帶來了更好的診斷力和預後預測能力，雖然這些進步要實際應用到臨床上往往需要數十年的時間。在MRI的部分，數種研究中的技術已證實具實用價值，可逐步導入臨床實務，例如雙反轉回覆序列（DIR）、、擴散磁振造影（DWI）和功能性核磁共振成像（fMRI）。這些技術相較於現有的技術有更高的專一性，但仍缺乏標準化的檢驗流程和常模數值。還有一些仍在開發中的技術，例如能量測周邊巨噬細胞、發炎或神經失能的程度的顯影劑，以及能測量鐵沈積量或大腦灌流量的技術。同樣地，新的PET放射性追蹤劑能觀測特定生物反應的變化，例如腦組織發炎、皮質病灶、細胞凋亡或再髓鞘化（remylienation）。抗鉀離子通道抗體也可能和多發性硬化癥有關。
*  多發性硬化癥流行病學的全球資料分析與比對資料庫
沙加緬度加利福尼亞州立大學 (；常用簡稱、、沙加緬度加州州大；又常被譯為加州州立大學沙加緬度分校) 是一所位於美國加州首府沙加緬度的公立大學。該校屬於加利福尼亞州立大學系統。2015年在《美國新聞與世界報道》“西部地區大學排名”中排在第58位。
沙加緬度加州州大設有文學院、商學院、教育學院、工程與計算機學院、健康與護理學院、自然科學與數學學院、社會科學與交叉科學學院以及繼續教育學院，每年頒發60種本科學位及40種研究生學位，并與太平洋大學聯合頒發法律博士學位。教育學院近年新開設教育學博士學位。Sac State每年均被《美國新聞與世界報道》評為西部最佳大學之一。
*影帝湯姆·漢克斯（Tom Hanks）
*演員卡洛斯·阿拉茲拉奎（Carlos Alazraqui，「Reno 911」主演）
*演員里克·洛索維奇（Rick Rossovich）
*導演喬·卡納汗（Joe Carnahan）
*新聞播音員吉塞爾·費爾南德斯（Giselle Fernandez）
*新聞播音員萊斯特·霍爾特（Lester Holt）
*新聞播音員胡安·倫登（Joan Lunden）
*新聞播音員芮妮·賽勒（Rene Syler）
*藝術家格利高里·孔多斯（Gergory Kondos）
*藝術家維恩·賽鮑德（Wayne Thiebaud）
*音樂家博比·麥克費林（Bobby McFerrin，格萊美獎得主）
*歌星辛蒂·尼爾森（Cindy Nelson）
*作家理查德·梅布里（Richard Maybury）
*美國偶像斯帝維·斯科特（Stevie Scott）
*聯邦法院法官：Janice Rogers Brown
*西沙加緬度市長：Christopher Cabaldon
*斯托克頓市市長：Edward Chavez
*前州長夫人：Sharon Davis
*前加州副州長和眾議員：Mervyn Dymally
*加州議員：Bill Emmerson
*前眾議員：Vic Fazio
*地區檢察官：Bradford Fenocchio
*沙加緬度女議員：Lauren Hammond
*眾議員 Wally Herger
*參議員：Bill Leonard
*加州議員：Lloyd Levine
*沙加緬度議員：Kevin McCarty
*前國家安全局助理主任：Ray Shaddick
*澳門特別行政區行政長官：崔世安
*「Sleep Train Mattress Center」創始人：Dale Carlsen
*餐館大亨：Randy Paragary
*地產大亨：Angelo Tsakopoulos
*「Java City」咖啡連鎖店創始人：Tom Weborg
*橄欖球教練：Greg Knapp
*橄欖球明星四分衛：Aaron Garcia
*橄欖球明星四分衛：Ricky Ray
*橄欖球明星：Otis Amey
*橄欖球明星：Mike Black
*橄欖球明星：Mike Carter
*橄欖球明星：Dan Chamberlain
*橄欖球明星：John Farley
*橄欖球明星：Rob Harrison
*橄欖球明星：Jon Kirksey
*橄欖球明星：Marko Cavka
*橄欖球明星：Tony Cobrin
*橄欖球明星：John Gesek
*橄欖球明星：Lorenzo Lynch
*橄欖球明星：Al Nicholas
*橄欖球明星：Lonie Paxton
*橄欖球明星：Greg Robinson
*橄欖球明星：Charles Roberts
*橄欖球明星：Daimon Shelton
*橄欖球明星：Lindy Winkler
*冰球明星：Mike Lange
*棒球明星：Buck Martinez
*籃球明星：Jameel Pugh
*籃球明星：Greg Reed
*拳擊明星：Norm Tavalero
卵泡期（又名增殖期）是動情周期中的一個重要階段（在人類以及靈長類動物之間稱為月經周期）。此間卵泡會在卵巢中逐漸成熟。最終的排卵標志著卵泡期的結束。雌二醇是控制卵泡期的主導激素。
下面主要介紹的是有關人類女性的卵泡期。
卵泡刺激素（follicle stimulating hormone，簡稱FSH）由腦垂體前葉負責分泌。卵泡刺激素的分泌量在卵泡期的第一周就達到了最高峰，并且占取了不可或缺的地位。隨著卵泡刺激素濃度的提升，五至七個處于第三階段的卵泡（也就是''囊狀卵泡''、''囊腔卵泡''）被卷入到月經周期中。這些卵泡合稱為卵泡簇（cohort）。
在卵泡生成程序的作用下處于成長狀態巔峰的卵泡，相互之間會爭奪顯性地位（優勢）。卵泡刺激素成為了在這期間使卵泡增長的最基本要素。卵泡刺激素同時通過激活芳香化酶和p450酶，進而引起雌激素的分泌。雌激素則啟動了子宮內膜的增厚程序。組織學上稱這個為子宮內膜增生。雌激素同時刺激位于子宮頸中的腺窩分泌粘液。這些粘液降低了陰道的酸性。為精子的輸入創造了一個更加周到的環境。精子也會在這些粘液的引導下通過子宮頸，并在輸卵管末端等待排卵的到來（這種粘液的出現，也同時使正在執行自然避孕法的女性獲知了排卵的到來）。卵泡刺激素同時降低了促性腺激素-釋放激素（GnRH）的分泌。
卵泡刺激素同時引起粒層細胞的增生，并且激活了位于粒層細胞膜上的黃體刺激素（LH）接收器。雌激素的濃度在黃體刺激素到來之前達到了最高峰。在黃體激素的到來與排卵的發生之間，短期的甾類激素下跌也有可能引起月經中期的出血。
由腦垂體前葉分泌的黃體刺激素開始被剛剛到達排卵前期的卵泡吸收。黃體刺激素刺激成長中的卵泡分泌雌二醇，一種用于抑制腦垂體分泌卵泡刺激素的雌激素。由于卵泡刺激素的供給逐漸減少，非顯性地位的卵泡的生長速度也逐漸降低，直至最終死亡，稱為''退化''。但已經獲得了''顯性地位''的卵泡則繼續向腦垂體分泌抑制素，進一步打壓非顯性地位的卵泡。
黃體刺激素通過膜細胞引發雄激素的合成，刺激增生，分化，卵泡膜細胞分泌，并且將粒層細胞中的黃體刺激素接收器增加。排卵前期到來的黃體刺激素流刺激首次的卵母細胞減數分裂，并將膜細胞和粒層細胞轉變成黃體部分。排卵通常發生在黃體刺激素來臨的12至16小時后。
從第三階段的卵泡的補給到排卵所需的時間大約是一周，構成了28天月經的第5天到第14天。無論如何，卵泡期的延長也很常見，甚至有時沒有顯性卵泡被選中。在這種情況下，通常更多的處于第三階段的卵泡得到供給，卵泡期重新開始。經過對一些女性進行了月經周期的調查后發現，他們之中沒有一個人是經過第一個發育波后就能夠排卵的，68%的人在第二個發育波后排卵，32%在第三個發育波后排卵。一些自然避孕法將多重發育波稱作分峰，因為通過觀察發現，有時子宮頸粘液拴的形狀會發生改變。
宋永魁。〈卵子的成熟、排卵與調節〉。《不孕癥及生殖內分泌學》。張明揚等編。第二版。臺北：合記圖書。2003。
黃智賢，原名黃瓊賢，臺灣媒體人物、政治人物、南京大學臺灣研究所兼職教授、電視節目主持人及政治評論員，出生於中華民國臺北市。哥哥是現任民主進步黨籍臺南市市長黃偉哲。
父親黃輝鍠在嘉義開業當醫生，黃智賢排行老二，其兄黃偉哲現為民主進步黨籍臺南市長，弟蘇紫雲現為臺灣淡江大學整合戰略科技中心執行長。堂弟黃重諺為總統府發言人。
黃智賢來自臺南傳統家庭，小時候常到報攤上幫爸爸買黨外雜誌，雖然雜誌很貴，但她當做是對黨外運動的支持，從小就是看黨外雜誌長大的，長期支持黨外運動追求民主，然而黃智賢從小對臺獨反感，她說早期的黨外運動並不強調統獨，而是反國民黨、反抗權威、為弱勢者發言，黃智賢認為民進黨「從黨外走向執政，卻變成挑起階級、種族對立，支持臺獨，早就叛離當年精神」，當年很多像她一樣的臺灣人，去黨外的演講場歡呼鼓掌，投票支持黨外和民進黨，支持的是民主，而不是仇恨，反對的是獨裁者，而不是中國人，從小在黨外家庭長大，黃智賢至今仍自認有黨外精神，只是她認為在民進黨身上早已看不到。
中學就讀于高雄市前金國中，高中聯考高分考取臺北市立第一女子高級中學，在高中階段，黃智賢反而不愛唸書，一天到晚寫文章、辦科展，功課開始一落千丈。當醫師的爸爸要她將來唸醫科，她更排斥，因為目睹當醫師的爸爸，是個不快樂的醫師，她不願意這樣。最後，黃智賢念不到高二完就輟學，從而開始7年的打工歲月，從事電子工廠女工、計程車司機、餐廳服務生等工作。
7年之後，黃智賢發現當年同齡同學都已經大學畢業，在焦慮中積蓄資金，完成高中同等學歷後，選擇到美國、英國留學，獲得英國萊斯特大學企業管理學碩士學位。
2000年前在新竹科學工業園區擔任主管，之後黃智賢投資網路公司，當時適逢核四停建，股市大跌，於是在臺灣與聖荷西都找不到資金，投資失敗得很徹底。2004年319槍擊案發生，選舉翻盤，讓她憤怒到極點。
英國念書時黃智賢親身經歷了北愛爾蘭獨立運動，開始認真反思“臺獨”，質疑“臺灣人承認自己也是中國人有這麼難嗎？”