ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
1562年—1614年
1599年—1605年
瑞龍院殿聖山英賢大居士
父前田利家母壽福院
1594年—1658年
1605年—1639年
微妙院殿一峯克嚴大居士
父前田利常母天徳院
1616年—1645年
1639年—1645年
陽廣院殿將嚴天良大居士
父前田光高母清泰院
1643年—1724年
1645年—1723年
松雲院殿德翁一齋大居士
父前田綱紀母町姬
1690年—1745年
1723年—1745年
護國院殿佛鑑法性大居士
父前田吉德母淨珠院
1725年—1747年
1745年—1746年
大應院殿梅觀雪峯大居士
父前田吉德母心從院
1729年—1753年
1746年—1753年5月
謙德院殿緝甫尚古大居士
父前田吉德母善良院
1735年—1753年
1753年5月—10月
天珠院殿嘯月仁勇大居士
父前田吉德母流瀨
1741年—1786年
1753年10月—1771年
泰雲院殿仁山彭壽大居士
父前田吉德母常春院
1771年—1802年
太梁院殿俊山德英大居士
父前田重教母貞琳院
1782年—1824年
1802年—1822年
金龍院文古雲遊大居士
父前田齊廣母榮操院
1811年—1884年
1822年—1866年
父前田齊泰母溶姬
1830年—1874年
1866年—1871年
以下起為金澤前田侯爵
父前田慶寧母顯光院
1858年—1900年
1871年—1900年
父前田利豁母綠操院
1885年—1942年
1900年—1942年
以下起為金澤前田宗家
父前田利為母前田渼子
1908年—1989年
1942年—1989年
父前田利建母黑田政子
1935年—
加賀藩的直臣，大致區分為人持組頭、人持組、平士、步卒。人持組頭只有八家，全都俸祿在一萬石以上的藩中的重臣，別名加賀八家（與藩政有關時）。人持組，有時候也會擔任家老等重職，因此也是高俸祿。擁有一萬石以上俸祿的佔少數，俸祿有一千石左右較多，人持組約有七十家。
*本多家（五萬石）－家祖為本多正信的次子本多政重。
*長家（三萬三千石）－家祖為利家在七尾城主時期，幫助利家的長連龍。
*橫山家（三萬石）－活躍於加賀藩與幕府的交涉。
*前田對馬守家（一萬八千石）－家祖為前田長種，其正室為利家的長女幸。
*奧村河內守家（一萬七千石）－奧村宗家，前田家代代的譜代家臣。家祖為奧村永福。
*村井家（一萬六千五百石）－家祖為村井又兵衛（村井長賴），利家在尾張時代便是家臣。
*奧村內膳家（一萬兩千石）－奧村的分家。
*前田土佐守家（一萬一千石）－家祖為利家的次男前田利政。
*山崎莊兵衛（五千五百石）－朝倉義景的遺臣。
*玉井賴母（五千石）－原本是支藩，大聖寺藩的筆頭家老，不過，隨著大聖寺藩的經費削減，被送回本藩。
*不破彥三（四千五百石）－家祖為不破光治的嫡子，不破直光。
*武士的家計簿 「加賀藩御算用者」之幕末維新（武士の家計簿 「加賀藩御算用者」の幕末維新/電影「武士的家用帳」）
*Brown, Philip C. (1993). ''Central authority and local autonomy in the formation of early modern Japan: the case of Kaga domain''. Stanford, California: Stanford University Press.
*Chūda Toshio 忠田敏男 (1993). ''Sankin kōtai dōchūki: Kaga-han shiryō o yomu'' 參勤交代道中記: 加賀藩史料を読む. Tokyo: Heibonsha 平凡社.
*Flershem, Robert G., and Yoshiko N. Flershem (1980). ''Kaga, a domain which changed slowly''. Hamburg: Gesellschaft für Natur und V?lkerkunde Ostasiens.
*McClain, James L. (1982). ''Kanazawa : a seventeenth-century Japanese castle town''. New Haven: Yale University Press.
* 加賀殿再訪 東京大學本郷キャンパスの遺跡（東京大學コレクションX）
: 加賀藩江戸上屋敷遺跡的考古調查
category:加賀藩
兼六園，日本三名園之一，位於石川縣金澤市，名列日本國之特別名勝，面積約11.7公頃。起源於17世紀中期加賀藩在金澤城的外郭造營的藩庭，是江戶時代代表的池泉回遊式庭園。和岡山市的後樂園、水戶市的偕樂園並稱日本三名園。1922年，指定為國之名勝、1985年，指定為國之特別名勝。冬季時以雪吊的風景而聞名。
1676年（延寶4年），加賀藩4代藩主前田綱紀將建在面向金澤城斜坡上的作事所遷往城內，并在原地建起私人別墅「蓮池御殿」，并在周圍修建庭院，當時稱為「蓮池庭」，此為兼六園的前身，是歷代藩主、重臣宴請賓客之地，卻于1759年（寶歷9年）燒毀。15年后，1774年（安永3年），10代藩主開始重建蓮池庭，于1776年（安永5年）完成。
11代藩主，1819年（文政2年）宣布隱居，于千歲臺修建隱居所。3年后建成擁有逾200間房屋的「竹澤御殿」，并被松平定信命名為「兼六園」。
兼六出自宋朝詩人李格非的《洛陽名園記》，分別是「宏大?幽邃?人力?蒼古?水泉?眺望」，是好的園林的六種特質（原文：“洛人云，園圃之勝，不能相兼者六：務宏大者少幽邃；人力勝者少蒼古；多水泉者難眺望。兼此六者，唯湖園而已。予嘗游之，信然”）。
File:Kenrokuen linterna fall.JPG|石燈籠
File:2002 kenrokuen hanami 0123.jpg|夕顔亭
File:131109_Kenrokuen_Kanazawa_Ishikawa_pref_Japan10s3.jpg|噴水
File:Kenrokuen bridge.jpg|花見橋雪景，12月
File:Ken6enmeijikinen.jpg|明治記念之標
*  兼六園  - 公式サイト
*  兼六園 名園記  - 石川新情報書府
*  成巽閣  - 公式サイト
與謝野晶子，是明治至昭和時期活躍的詩人、作家、思想家。舊姓「鳳」（ほう）。戶籍名為「志よう」。其筆名中的「晶」字，是取自「志よう（しょう）」。丈夫為與謝野鐵幹（本名與謝野寬）。她一生著述頗豐，被日本作家田邊圣子評為：“一千年才出現一個的天才。”
與謝野晶子出生于堺縣和泉國第一大區甲斐町（今大阪府堺市堺區甲斐町東1丁、甲斐町西1丁），家里經營日式和果子羊羹老舖。 父親鳳宗七和母親生了三兄妹，二哥夭折。 與謝野晶子出生后被送到姨媽家養育了三年。 接回家后被父親視為男童養育，四歲就送到小學，因其發蒙尚不成熟，六歲再次送到小學。 小學畢業考入京都府立第一女子高中。 她因為不滿學校的課程老舊，自己在家里幫父母做事，家中又藏書甚豐，于是半工半讀。 在此期間，她飽讀了清少納言、紫式部、尾崎紅葉、幸田露伴、樋口一葉等日本文壇大家的作品以及中國古典文學作品，白居易是其中之一。
16歲起，她開始在各大刊物發表文章，作品多數為描寫男歡女愛。
明治32年（1899年），與謝野鐵干在東京成立了新詩社，創辦《明星》刊物，與謝野晶子的作品多數被《明星》選用發表。
明治33年（1900年）8月，與謝野鐵幹為了擴大《明星》的影響力，去關西地方發表演講，和與謝野晶子多次見面，兩人心生愛慕、私定終身，不過此時與謝野鐵幹和妻子尚未解決離婚問題。
明治34年（1901年）6月，兩人同居。 兩人的事跡很快傳遍文壇，《明星》發表了與謝野晶子的和歌集《亂髮》，兩件事一同被社會保守人士借口“賣妻”、“強奸”、“蠱惑處女發瘋”等罪名大張撻伐，并直接導致了《明星》被停刊。
與謝野晶子的早期作品抨擊了日本舊社會的虛偽道德，強烈呼喚真愛真情和自由戀愛。 多數謳歌了肉體感官之美，深切表現了少女情竇初開的思春情態。 如《善惡草》的思春歌 ： 后期在日俄戰爭中的作品則表現了反戰和關注個人生命的主題。 如寫給弟弟的作品《君勿死去》 ：
*《源氏物語》，現代日語，耗時八年。
*『定本 與謝野晶子全集』全20巻（講談社、1979年 - 1981年刊）
*『みだれ髪 附=みだれ髪拾遺』（角川文庫クラシックス）
*『全訳源氏物語』上?中?下（角川文庫クラシックス）
*『梗概源氏物語』（武蔵野書院）鶴見大學文學部、池田利夫 編
*『蜻蛉日記』（平凡社ライブラリー）與謝野晶子 訳
*『與謝野晶子歌集』（巖波文庫）
*『與謝野晶子評論集』（巖波文庫）
*『愛、理性及び勇気』（講談社文蕓文庫 現代日本のエッセイ）
*『女人創造 叢書 女性論』（大空社）
*『與謝野寛晶子書簡集成』（八木書店）
*『私の生ひ立ち』（女性文庫／學陽書房）竹久夢二 挿絵／（刊行社）
*『童話 環の一年間』（和泉書院）
* 1954年 『晶子曼陀羅』佐藤春夫著、大日本雄弁會講談社。角川文庫、講談社文蕓文庫ほか
* 1957年 『與謝野晶子書誌』入江春行著、創元社
* 1967年 『うたの心に生きた人々』茨木のり子著、さ?え?ら書房。ちくま文庫にも
* 1967年03 『どっきり花嫁の記』（はは與謝野晶子）與謝野道子著、主婦の友社。角川書店
* 1968年03 『與謝野晶子』福田清人、浜名弘子編、（清水書院『センチュリーブックス 人と作品』21）、清水書院
* 1972年 『千すじの黒髪 わが愛の與謝野晶子』田辺聖子著、（『文春文庫』）、文藝春秋
* 1981年01 『與謝野晶子の秀歌』馬場あき子著、（『現代短歌鑑賞シリーズ』）、短歌新聞社。三一書房の馬場あき子全集にも
* 1981年03 『晶子の周辺』入江春行著、洋々社
* 1981年07 『みだれ髪の系譜』芳賀徹著、（『講談社學術文庫』）、講談社、初出は美術公論社
* 1983年05 『與謝野晶子の文學』入江春行著、（『近代の文學』13）、桜楓社
* 1984年03 『與謝野晶子 : 昭和五十九年春季特別展』堺市博物館編、堺市博物館
* 1985年09 『華の亂』永畑道子著、新評論
* 1985年09 『夢のかけ橋　晶子と武郎有情』永畑道子著、新評論。文春文庫も
* 1986年09 『山の動く日きたる 評伝與謝野晶子』山本千恵著、大月書店
* 1988年10 『姑の心、嫁の思い 義母?與謝野晶子との會話』與謝野道子著、PHP研究所
* 1989年02 『憂國の詩 : 鉄幹と晶子?その時代』永畑道子著、新評論。ちくま文庫にも
* 1989年05 『アメリカで與謝野晶子をうたえば』吉岡しげ美著、朝日新聞社
* 1990年08 『與謝野晶子研究 : 明治の青春』赤塚行雄著、學藝書林
* 1990年10 『與謝野晶子の教育思想研究』平子恭子著、桜楓社
* 1991年04 『與謝野晶子歌碑めぐり : 全國版』堺市博物館編、二瓶社
* 1991年03 『與謝野晶子 : その生涯と作品 沒50年記念特別展』堺市博物館編、堺市博物館
* 1991年06 『與謝野晶子』河出書房新社編?、（『新文蕓読本』）、河出書房新社
* 1991年09 『晶子と寛の思い出』與謝野光著、思文閣出版
* 1992年03 『與謝野晶子』尾崎左永子他著、大岡信編（『群像 日本の作家』6）小學館
* 1992年07 『戀むらさき : 小説?與謝野晶子』倉橋燿子著、（『mimiヤングガールズ?ブック』）、講談社
* 1992年08 『日本橋魚河岸と文化學院の思い出』金窪キミ著、卯辰山文庫
* 1993年03 『愛のうた : 晶子?啄木?茂吉』尾崎左永子著、創樹社
* 1993年09 『初戀に戀した女 : 與謝野晶子』南條範夫著、講談社。講談社文庫も
* 1993年10 『與謝野晶子 : 昭和期を中心に』香內信子著、ドメス出版
* 1993年11 『わが晶子わが啄木 : 近代短歌史上に輝く恒星と遊星』川內通生著、有朋堂
* 1994年02 『君死にたまふこと勿れ』中村文雄著、和泉書院
* 1994年10 『與謝野晶子研究 : 明治、大正そして昭和へ 決定版』赤塚行雄著、學藝書林
* 1994年10 『晶子讃歌』中山凡流著、沖積舎
* 1995年04 『與謝野晶子 年表作家読本』平子恭子著、河出書房新社
* 1995年05 『與謝野晶子を學ぶ人のために』上田博、富村俊造編、世界思想社
* 1996年01 『鉄幹と晶子詩の革命』永畑道子著、（『ちくま文庫』）筑摩書房
* 1996年01 『君も雛罌粟われも雛罌粟 : 與謝野鉄幹?晶子夫妻の生涯』上?下、渡辺淳一著、文藝春秋。文春文庫も
* 1996年07 『資料與謝野晶子と旅』沖良機著、武蔵野書房
* 1996年09 『山川登美子と與謝野晶子』直木孝次郎著、塙書房
* 1996年11 『女をかし與謝野晶子 : 橫浜貿易新報の時代』赤塚行雄著、神奈川新聞社
* 1997年01 『絵畫と色彩と晶子の歌 : 私の與謝野晶子』持谷靖子著、（『にっけんの文學?文蕓シリーズ』）、にっけん教育出版社
* 1997年09 『火の色す : 富村俊造?與謝野晶子アカデミーの軌跡』與謝野晶子アカデミー百回記念誌編集委員會編、『山の動く日』の會
* 1998年03 『尾崎行雄 : 「議會の父」と與謝野晶子』上田博著、三一書房
* 1998年07 『チョコレート語訳 みだれ髪』俵萬智訳、（『河出文庫』）、河出書房新社
* 1998年07 『與謝野晶子と周辺の人びと : ジャーナリズムとのかかわりを中心に』香內信子著、創樹社
* 1998年07 『與謝野晶子と源氏物語』市川千尋著、國研出版
* 1998年10 『與謝野晶子』渡邊澄子著、新典社
* 1999年02 『風呂で読む與謝野晶子』松平盟子著、世界思想社
* 1999年07 『おんな愛いのち : 與謝野晶子/森崎和江/ヘーゲル』園田久子著、創言社
* 1999年08 『與謝野晶子』渡辺澄子著、（『女性作家評伝シリーズ』）新典社
* 2000年　 『與謝野晶子』新間進一著、（『短歌シリーズ?人と作品』4）おうふう
* 2000年04 『文に生きる絵に生きる : 與謝野晶子、ビアトリクス?ポター、リリアン?ヘルマン、いわさきちひろ』越水利江子、落合恵子、今関信子、松本由理子著、巖崎書店
* 2000年10 『與謝野寛?晶子 : 心の遠景』上田博著、嵯峨野書院
* 2002年06 『九州における與謝野寛と晶子』近藤晉平著（『和泉選書』）和泉書院
* 2003年04 『與謝野晶子 : 童話の世界』古沢夕起子著、嵯峨野書院
* 2003年04 『與謝野晶子とその時代 女性解放と歌人の人生』入江春行著、新日本出版社
* 2003年06 『與謝野晶子の歌鑑賞』平子恭子著、短歌新聞社
* 2005年03 『與謝野晶子に學ぶ―幸福になる女性とジェンダーの拒絶』 中川八洋著、グラフ社
*『きんぎょのおつかい』（架空社）高部晴市、與謝野晶子 著
*『與謝野晶子 女性の自由を歌った情熱の歌人』（學習まんが人物館／小學館）入江春行、あべさより 著
*日本作家田邊圣子：“與謝野晶子是一千年才出現一個的天才。”
*日本作家高山樗牛：“《亂髮》乃著名的明星詩人鳳晶子的歌集也。鳳晶子才華橫溢為吾人所認同，其歌詞高邁新穎，情真意切，確具一家之風格。”
* 1988年《華の亂》東映（京都製作所）、深作欣二監督、吉永小百合（與謝野晶子役）主演作品。（電影）
* 2016年《文豪Stray Dogs》BONES（動畫製作公司）、五十嵐卓哉導演、嶋村侑（與謝野晶子役）主演作品。（動畫）
* 與謝野 晶子：作家別作品リスト（青空文庫）
*  與謝野晶子（第1～第26歌集掲載）（ J-TEXTS 日本文學電子図書館）
*  『君死にたもうことなかれ』（新字、新かな）、 『君死にたまふことなかれ』（新字、舊仮名）
* 『 ひらきぶみ』（青空文庫）
*  UK Indymedia: International Women's Day（冒頭に『そぞろごと』の最初の部分が引用され、英語で読める。''"The day when the mountain will move is coming...."''）
*  與謝野晶子倶楽部（會員制の研究?交流団體。2003年12月1日サイト開設）
*  與謝野晶子文蕓館＆アルフォンス?ミュシャ館（ ツール?ド?さかいサイト 與謝野晶子ページ內）
*  （財）三國路　與謝野晶子紀行文學館
*  歴史が眠る多磨霊園:  與謝野晶子
* 與謝野晶子的《君莫死》是反戰詩嗎？，《東方論壇：青島大學學報》2016年 第6期，維普網
* 從“反戰”到“主戰”——以與謝野晶子的“滿蒙之旅”為中心， 外國文學評論雜志
*  系図でみる近現代　第5回
* Bosque de Bambú, camino del haiku - Yosano Akiko
category:日本女性歌人
category:日本女性詩人
category:第一波女性主義
category:女性主義作家
表徵遺傳機制
表觀遺傳學（英語：）又譯為表徵遺傳學、擬遺傳學、表遺傳學、外遺傳學以及後遺傳學，在生物學和特定的遺傳學領域，其研究的是在不改變DNA序列的前提下，通過某些機制引起可遺傳的基因表達或細胞表現型的變化。
表徵遺傳學是1980年代逐漸興起的一門學科，是在研究與經典的孟德爾遺傳學遺傳法則不相符的許多生命現象過程中逐步發展起來的。
表徵遺傳現象包括DNA甲基化、RNA干擾、組蛋白修飾等。與經典遺傳學以研究基因序列影響生物學功能為核心相比，表徵遺傳學主要研究這些“表徵遺傳現象”建立和維持的機制。其研究內容主要包括兩類，一類為基因選擇性轉錄表達的調控，有DNA甲基化、基因印記、組蛋白共價修飾和染色質重塑；另一類為基因轉錄后的調控，包括基因組中非編碼RNA、微小RNA、反義RNA、內含子及核糖開關等。
表徵遺傳學指基因組相關功能改變而不涉及核苷酸序列變化。例如DNA和組蛋白修飾，兩者均能在不改變DNA序列的前提下調節基因的表達；阻遏蛋白通過結合沉默基因區域從而控制基因的表達。這些變化可能通過細胞分裂而得以保留，并且可能持續幾代。這些變化都僅是非基因因素導致的生物體基因表現（或“自我表達”）的不同，由于目前尚不清楚組蛋白的化學修飾是否可遺傳，有人對于用此術語描述組蛋白化學修飾提出了異議。
表徵遺傳學在真核生物中主要表現在細胞分化過程。在形態發生過程中，全能干細胞將分化成完全不同的細胞，也就是說，一個受精卵分化出各種不同類型的細胞，包括神經細胞、肌肉細胞、上皮細胞、血管內皮細胞等，并通過抑制其他細胞和激活相關基因而進行持續的細胞分裂。
2011年的相關研究已證實，mRNA甲基化對人體內發揮著至關重要的作用，對RNA上的苷進行脫甲基化可控制FTO基因相關肥胖癥，并因此而開創了RNA表徵遺傳學的相關領域。
由于表徵遺傳學定義有多種，導致了在表徵遺傳學代表什么這一問題上出現了分歧。表徵遺傳學由C.H.沃丁頓于1942年作為后生論和遺傳學的合詞而提出。
后生論是一個很古老的概念，現在更多的用于描述胚胎發育過程中的細胞分化源自干細胞的全能狀態。當沃丁頓提出這一詞語時，人們對基因的物理性質及其在遺傳中的作用還不清楚，使用該詞語是表示，基因可能與環境相互作用，并產生表現型的概念。Robin Holliday將表徵遺傳學定義為“在復雜有機體的發育過程中，對基因活性在時間和空間中調控機制的研究”。因此，后生論也可用于描述任何影響有機體發育的因素，而不僅僅是DNA序列。
現在科學界對表徵遺傳學有了更嚴格的定義。Arthur Riggs及其同事將其定義為，有關引起可遺傳的基因功能改變的有絲分裂和/或減數分裂的研究，這些變化以DNA序列改變無法解釋。表徵遺傳學的希臘語前綴epi-意味著“在…之上”或“除…之外”，因此表徵遺傳學的特征是傳統的分子水平遺傳之上或之外的遺傳。
“表徵遺傳學”也被用于描述還未證實的組蛋白修飾的遺傳過程，因此可嘗試用更廣義的術語來重新定義。例如，Adrian Bird將表徵遺傳學定義為，染色體的構造適應，以便啟始、發出信號或保持變構的活性狀態。這個定義既包括涉及DNA修復或細胞周期的瞬態改變，也包括多代細胞的穩態改變，但是不包含細胞膜結構和朊病毒，除非其影響到染色體功能。但這樣的定義并不被普遍接受并仍然受到爭議
2008年的冷泉港會議達成了關于表徵遺傳學的共識，即“由染色體改變所引起的穩定的可遺傳的表現型，而非DNA序列的改變”。
與“遺傳學”相似的詞衍生出很多平行的用法。“表徵基因組”是“基因組”的平行詞，指的是一個細胞的整體表徵遺傳狀態。“遺傳密碼”與“表徵遺傳密碼”對應，用于描述不同細胞產生不同表現型的一系列表徵遺傳特征。“表徵遺傳密碼”可代表細胞的總體狀態，按每個分子在表徵遺傳地圖上所占的位置，可得出DNA甲基化和組蛋白修飾狀態的特定基因組區域的基因表達圖表。更典型的是，這個詞用于提及和評估特定的系統性措施，如組蛋白編碼或DNA甲基化模型相關的表徵遺傳學形式。
心理學家Erik Erikson在其著作中提到“后生論”，認為后生規則是“任何生長的事物都有一個平面圖，在這個圖之外各個部分先后出現，而每個部分都有其特定的優勢期，直至所有的部分出現從而形成一個功能整體。”個用法有一定的歷史價值。
表徵遺傳的改變可以導致特定基因的激活，而不必改變DNA序列。此外，染色質蛋白與DNA相關聯可能被激活或沉默。這是不同的細胞在多細胞有機體中只表達其活動必需基因的原因。當細胞進行分裂時，表徵遺傳的變化得以保存。
大多數表徵遺傳變化只發生在生物個體的一生中，但是，如果形成受精卵的精子或卵細胞發生了基因失活，那么這種表徵遺傳變化將被傳遞給下一代。由此拉馬克學說提出了一個問題：這種生物體表徵遺傳的變化是否可改變DNA的基本結構。
特殊的表徵遺傳過程包括副突變、書簽、基因組銘印、基因沉默、X染色體去活化、位置效應、重構、縮并、母體效應、致癌過程、致畸劑影響、組織蛋白修飾及異染色質的調控，最後是受技術局限的單性生殖及克隆。
DNA損傷也會導致表徵遺傳變化。DNA損傷發生頻繁，人體平均每天會發生10000次。這些損傷大部分被修復，但在DNA修復時仍然可能發生表徵遺傳變化。尤其是雙鏈DNA的斷裂可能會引起未編程的表徵遺傳基因沉默，導致DNA甲基化和促進沉默蛋白質組的修飾（染色質重構）。此外，多聚二磷酸腺苷核糖酶（Parp1酶）及其產物多聚二磷酸腺苷核糖（PAR）在修復過程中會積聚DNA的損傷。這種累積，反過來，直接補充和激活染色質重塑蛋白ALC1進而導致核小體的重構。而核小體的重構會導致DNA修復基因MLH1的沉默。能造成DNA損傷的化學物質，如苯、對苯二酚、苯乙烯、四氯化碳和三氯乙烯，可通過激活氧化應激通路導致大量的DNA低甲基化。
不同飲食影響老鼠表徵遺傳變化27。一些食物成分可增加DNA修復酶、MGMT、MLH1和p53和p53 ）的水平，另一些食物成分如大豆異黃酮和花青素降低DNA損傷。
表徵遺傳研究廣泛使用分子生物學技術，如染色質免疫沉澱、熒光原位雜交法、甲基化敏感限制酶、DNA腺嘌呤甲基轉移酶識別、亞硫酸鹽定序等，從而幫助人們更深入地理解表徵遺傳現象。此外，生物信息學也發揮著越來越重要的作用（計算表徵遺傳學）。計算機模擬和分子動力學方法揭示了原子運動與組蛋白尾端變構分子的識別有關.。
一些類型的表徵遺傳系統在細胞記憶中可能扮演重要角色，然而需注意的是，并不是所有的表徵遺傳學例子都能被普遍接受。
DNA與組蛋白結合形成染色質
細胞核個體的表現型受到自身基因轉錄的影響，因此可遺傳的轉錄能提高表徵遺傳效應。基因表達分多層調控，基因調控的一種途徑是通過染色質重構。染色質是DNA和組蛋白結合的復合體，DNA纏繞著組蛋白球體，若DNA纏繞組蛋白的方式發生改變，基因表達也將改變。染色質重構通過以下兩個主要機制完成：
# 第一條途徑是組成組蛋白的氨基酸的平移修改。組蛋白由長鏈氨基酸構成，如果鏈中的氨基酸改變，組蛋白的形態將發生改變。復制期間的DNA并非完全解鏈，因此，經過修改的組蛋白可能被用于每個新復制的DNA，這些組蛋白將作為模板，以新的方式合成新形態的組蛋白。通過改變周圍蛋白的形態，這些修改的組蛋白將確保分化的細胞保持分化狀態，而不是重新回到干細胞狀態。
#第二條途徑是通過增加位于CpG島上的DNA的甲基，使胞嘧啶轉化為5-甲基胞嘧啶。5-甲基胞嘧啶同正常的胞嘧啶一樣與鳥嘌呤配對，然而，基因組某些區域的甲基化較多，甲基化較高的區域通過不完全清楚的機制使得轉錄的活力減小。甲基化的胞核嘧啶也可以從父母一方的生殖細胞保留在受精卵中，標記染色體遺傳自雙親（遺傳印記）。
細胞分化過程中DNA甲基化將導致組蛋白性狀的變化。某些酶（如DNMT1 ）對甲基化胞嘧啶有較高的親和力。如果這種酶達到DNA的“半甲基化”部分（兩條DNA鏈中只有一個甲基胞嘧啶），這種酶將催化另一部分。
雖然組蛋白修飾發生在整個序列中，非結構化的N-末端的蛋白（稱為組蛋白尾端）特別容易被修改。這些修改包括乙酰化，甲基化，泛素化，磷酸化和修飾作用。乙酰化是這些修飾中研究得最多的。例如，組蛋白H3尾部的K14和K9賴氨酸被組蛋白乙酰轉移酶（HATs）乙酰化通常與轉錄能力有關。
有人認為這種與“激活的”轉錄有關的乙酰化傾向于是一種生物物理學改變。因為通常在組蛋白末端有一個帶正電荷的氮，賴氨酸可以與DNA主鏈帶負電荷的磷酸鹽結合。乙酰化使側鏈上帶正電荷的氨基團變成中性的酰胺鍵。正電荷的去除，使DNA從組蛋白上解開。這時，SWI/SNF和其他轉錄因子復合體就可以結合到DNA上使轉錄開始。這是表徵遺傳作用的“順式”模型。就是說，組蛋白尾部改變對于DNA本身有一種直接效應。
另一種表徵遺傳作用模型是“反式”模型。在這個模型中，組蛋白尾部改變對DNA起間接作用。例如，賴氨酸乙酰化可以為染色質修飾酶（和基礎轉錄裝置）產生一個結合位點，然后該染色質重構體導致染色質狀態改變。實際上，布羅莫結構域——一個特異性與乙酰-賴氨酸結合的蛋白片段（域）——發現其幫助很多酶激活轉錄，包括SWI/SNF復合體（在polybromo蛋白上）。乙酰化可能作用于此和之前的途徑而幫助轉錄激活。
組蛋白甲基化也證實了由相關因素導致的對接模塊作為一種修飾方式的推斷。組蛋白H3賴氨酸9的甲基化與組成型轉錄沉默染色質（組成型異染色質）有關。已確定轉錄阻遏蛋白HP1的一個染色質域（特異性結合甲基-賴氨酸的域）在HP1到K9的甲基化區域發揮作用。而一個看起來像反駁甲基化的生物物理學模型，賴氨酸4上的組蛋白H3的三甲基化與轉錄激活強相關（且完全需要）。三甲基化將在組蛋白尾部引進一個固定正電荷。
已研究證明，組蛋白賴氨酸轉甲基酶（KMT）在組蛋白H3和H4模式中負責甲基化激活。該酶利用一個叫SET域（Suppressor of variegation，zeste增強子，Trithorax）的催化活性位點。SET域是一個130個氨基酸的序列，參與調控基因活化。已證實其可與組蛋白尾部結合，導致組蛋白甲基化。
不同的組蛋白修飾可能通過不同的方式起作用；一個位置的乙酰化可能比另一個位置的乙酰化發揮更加不同的作用。另外，同時可以發生多重修飾，這些修飾可以一起工作來改變核小體的行為。多重動態修飾以一種系統的和可繁殖的方式調節基因轉錄叫做組蛋白密碼。
DNA甲基化頻繁發生于重復序列，幫助抑制表達和“轉座子”的流動性：：由于5-甲基胞嘧啶可以自發脫氨基（用氧替代氮）變成胸苷，除了CpG島保持未甲基化外，CpG位點經常發生變化，其在基因組中逐漸變得稀少，。因此這種類型的表徵遺傳改變具有直接增加永久的基因突變頻率的潛力。已知DNA甲基化通過至少三個獨立的DNA甲基轉移酶的復雜的相互作用而對環境因子做出反應，從而使其得以建立和修改，DNMT1，DNMT3A和DNMT3B，其中任何一個缺失對于小鼠都是致命的。DNMT1在體細胞中是最多的轉甲基酶，局限在復制中心。對于半甲基化的DNA具有10-40倍的優先權，并與增殖細胞核抗原（PCNA）發生相互作用。
通過優先修飾半甲基化的DNA，DNMT1在DNA復制后將甲基化模式轉移給一條新的合成鏈，因此經常作為“維持”甲基轉移酶被提及。DNMT1對于適當的胚胎發育、印刻銘記和X失活是必需的。為了強調這個遺傳分子機制與權威的瓦特生-克里克遺傳信息的堿基配對遺傳機制的區別，引進了“表徵遺傳模板”這個術語。此外，除了維持和傳送甲基化DNA狀態，相同的原理也能作用于保持和傳送組蛋白修飾，甚至細胞質（結構上）的遺傳狀態。
組蛋白H3和H4也能利用組蛋白賴氨酸脫甲基酶（KDM），通過反甲基化而調節。這個最近被確認的酶有一個叫Jumonji域（JmjC）的催化活性位點。當JmjC使用多個輔助因子使甲基團羥基化時，發生了反甲基化，由此除去甲基。JmjC能夠對單、雙和三甲基化底物進行脫甲基。
染色體區域能夠采用穩定的和可遺傳的二選一的狀態導致無DNA序列變化的雙穩態的基因表達。表徵遺傳控制經常與非正統的組蛋白共價修飾有關。的染色體區域的穩定性和遺傳性狀態經常被認為包含正反饋，在那里被修飾的核小體動員酶對附近的核小體進行類似的修飾。這一發現證實了表徵遺傳學的一種簡化隨機模型。
由于DNA甲基化和染色質重塑在很多表徵遺傳類型中發揮著核心作用，“表徵遺傳”這個詞有時被用來作為這些過程的一個同義詞。然而，這可能是有誤導性。染色質重塑不一定遺傳，而且不是所有的表徵遺傳都包括染色質重塑。
有人認為組蛋白密碼能夠被小RNAs的作用所調節。最近發現和界定的一種大量的小的（21-到26-nt）非編碼RNAs，提示有一種RNA組分可能參與表徵基因調控。小干擾RNAs能通過靶啟動子的表徵遺傳調節來調節轉錄基因表達。
有時，一個基因被發動后轉錄成保持該基因活性的產物（直接或間接）。例如，Hnf4和MyoD通過編碼蛋白的轉錄因子活性而分別加強很多肝臟和肌肉特異性基因的轉錄，包括它們自己的轉錄。RNA信號傳輸包括有區別的募集同層次的一般染色質修飾復合體和在分化及發展中通過RNAs使DNA轉甲基酶到特定的位點。其他表徵遺傳變異由RNA不同粘接形式的產物或雙鏈RNA（RNAi）的形成來介導。即使基因活化的原始刺激已經不存在，基因被發動的細胞的后代也將繼承這種活性。這些基因對一些系統合胞體或縫隙連接很重要，常常被信號轉導打開或關閉，，RNA可以通過擴散直接傳播到其他細胞或細胞核中。大量RNA和蛋白通過母親卵子形成過程或通過足細胞促成受精卵，導致母體效應的表型。少量精子RNA來自于父親，但最近證明該表徵遺傳信息能導致幾代后代的明顯改變。
微小RNAs（miRNAs）是非編碼RNAs的成員，大小范圍從17到25個核苷酸。正如王等研究的，微小RNAs調節植物和動物各種各樣的生物功能。迄今為止，2013年在人類中以發現大約有2000種微小RNAs，都可以在在線微小RNAs數據庫中找到。在細胞中表達的每一種微小RNAs可靶向約100到200種由其下調的信使RNAs。多數信使RNAs的下調通過靶向信使，使RNA發生衰退，另一些下調發生在翻譯成蛋白的水平。
大約60%的人類蛋白編碼基因由微小RNAs調節。很多微小RNAs由表徵遺傳調控。約50%的微小RNA基因與CpG島有關，其可能被表徵遺傳甲基化抑制。來自甲基化的CpG島的轉錄被強烈抑制并可遺傳。其他微小RNAs通過組蛋白修飾或通過DNA甲基化和組蛋白修飾組合來進行表徵遺傳調節。
小RNAs是在細菌中發現的小的（50-250的核苷酸），高度結構化的，非編碼的RNA片段。小RNAs控制基因表達，包括病原體毒力基因，并被認為是與細菌耐藥性作斗爭的新靶點。小RNAs在很多生物進程中發揮重要作用，與原核生物靶向信使RNA和蛋白結合。對小RNAs的系統發育分析，例如通過小RNA-信使RNA靶向互動或蛋白結合特性，可建立綜合數據庫。同時也建立了與微生物基因組的目標相關的小RNA-基因圖譜。
朊毒體是蛋白質有傳染性的部分。通常，蛋白質折疊成執行不同細胞功能的不相關的單元，但有些蛋白質也能形成有傳染性的構象狀態，如已知的感染性蛋白質。雖然曾經認為朊毒體具備將相同蛋白質的其他原生狀態催化轉變為一種有傳染性構象狀態的能力，但在以后的研究中，又認為其是表徵遺傳的代理，具有不修飾基因組而引起表型改變的能力。
真菌朊毒體被認為具有表徵遺傳，原因是由感染性蛋白質引起的感染性表型能夠不修飾基因組而遺傳。1965年和1971年在酵母菌中發現的PSI+和URE3，是這種感染性蛋白質中研究最為充分的兩個。朊毒體可以通過抑制表型效應蛋白的聚集,從而降低蛋白質的活性。在PSI +細胞,Sup35蛋白質的損失(參與翻譯終止)導致核糖體終止密碼子翻譯率更高,抑制其他基因中無意義突變。Sup35形成朊毒體的能力可能一直存在。它可以賦予細胞適應性優勢，使之能夠切換到PSI+狀態，表達休眠基因，而通常，這些特性被終止密碼子突變所抑制。
在纖毛蟲像是四膜蟲和草履蟲中，基因完全相同的細胞在其表面有著不同且可遺傳的纖毛紋，以實驗改變的纖毛紋可傳給子代，似乎存在一種結構起到模板的作用，這種遺傳機制尚未清楚，但有理由假設多細胞生物也會利用現存的細胞結構來組裝個新的。
體細胞表徵遺傳通過表徵遺傳修飾，特別是通過DNA甲基化和染色質重塑，在多細胞真核生物的發育中非常重要。基因組序列不變（有一些值得注意的例外），但細胞區分為很多不同的類型，執行不同的功能，對環境和細胞間的信號做出不同的反應。因此，作為個體發育，成形素激活或抑制在一種表徵遺傳方式里的沉默基因，賦予細胞一個“記憶”。在哺乳動物中，多數細胞終末分化，僅干細胞保留分化成幾種細胞類型的能力（“全能性”和“多潛能性”）。在哺乳動物中，一些干細胞在整個生命中持續產生新分化的細胞，但哺乳動物不能對一些組織的失去做出反應，例如，不能再生肢體，而其他一些動物可以。不像動物，植物細胞不終末分化而保持全能，具有產生一個新植物個體的能力。雖然植物像動物一樣利用很多相同的表徵遺傳機制，例如染色質重塑，已有假說認為一些種類的植物細胞不使用或不要求“細胞記憶”，而用來自環境和周圍細胞的位置信息重新設置其基因表達方式來決定其命運。
表徵遺傳可分為預定的和基于概率的。預定的表徵遺傳是一種從DNA的結構性發展到蛋白質的功能成熟的單向運動。“預定”在這里指發展是照本宣科和可預見的。另一方面，基于概率的表徵遺傳是一種隨著經歷和外部造型的發展的雙向結構-功能發育。
表徵遺傳有各種各樣的潛在的醫學上的應用，同時它在世界上也趨向多面性。先天性遺傳性疾病很好理解，表徵遺傳能夠發揮作用也很清楚，例如天使人癥候群和普瑞德威利癥候群。這些疾病像一般的遺傳疾病一樣由基因缺失或基因失活導致。但是由于基因組銘印的關係，個體本質上是半合子，因此敲除單個基因即足以致病，不像其它的遺傳疾病需要兩個拷貝都被敲除，所以這些疾病特別容易發生。
當表徵遺傳改變可遺傳時，表徵遺傳可影響演化。一個隔離的種系或魏斯曼屏障對于動物是特異的，表徵遺傳在植物和微生物中更為普遍。Eva Jablonka和Marion Lamb已經爭論過這些作用，認為可能需要推進現代綜合進化論標準的概念框架。其他進化生物學家則建議結合表徵遺傳與群體遺傳學模型或表示公開懷疑。
表徵遺傳有兩個重要方式，可與傳統遺傳相區別，對于演化有重要的作用，這就是表突變率比一般突變率快得多及表突變更容易逆轉。種表徵遺傳要素，如PSI陽性系統可充當“臨時替代者”，由于短期適應足夠好，使得此血統存活足夠長，直到突變和/或復合以遺傳同化適應性的表型改變。82 這種存在可能增強一個物種的演化力。
觀遺傳改變已被觀察到在對環境暴露產生反應時發生，例如，給予膳食補充劑的小鼠具有影響基因表達的表徵遺傳改變，影響其毛色，體重和患癌癥的傾向。
就人類在不同環境暴露下來說，Fraga等研究年輕的和年老的單卵雙胞胎。發現盡管這些雙胞胎在早年很難從表徵遺傳上區分，但老年雙胞胎在5-甲基胞嘧啶DNA和組蛋白乙酰化的整體含量及基因組分布上具有顯著差異。共度時間較短的雙胞胎和/或醫療史差異較大的雙胞胎在5甲基胞嘧啶DNA和組蛋白H3及H4乙酰化水平差異也更大。
在廣泛的有機體范圍內，包括原核生物，植物和動物，已有超過100種的跨代的表徵遺傳現象被報道。
最近的分析提示，胞嘧啶脫氨酶APOBEC/AID家族的成員能夠利用類似的分子機制同時調節基因的和表徵的遺傳。
一些人類疾病與基因組印記有關，在哺乳動物中有一種現象，即父親和母親在其生殖細胞中對特定的染色體組位點貢獻不同的表徵遺傳模式。在人類疾病中眾所周知的印記案例是Angelman綜合征和普拉德-威利綜合征——兩者可由相同的基因突變產生，染色體15q部分缺失，這個特別的綜合征將依賴于突變是繼承于母親還是父親而發展。原因是在這個區域里存在基因組印記。
Beckwith-Wiedemann綜合征也與基因組印記有關，經常由母體基因組印記的染色體11上的一個區域異常導致。
見主要文章 跨代表徵遺傳
在?verkalix研究中，Marcus Pembrey等觀察到，在19世紀，瑞典男子如在青春期前遭受營養不良，則其孫子可能較少死于心血管疾病。如果這些男子的食物豐富，那其孫子的糖尿病死亡率就增加，提示這是一種跨代的表徵遺傳。在女性中觀察到相反的效應——如女子在在子宮內經歷過營養不良（且其卵子正在形成），則其孫女的平均壽命短一些。
很多致畸劑通過表徵遺傳機制對胎兒發揮特定作用。表徵遺傳效應可以保持致畸劑的作用，如己烯雌酚可以影響兒童的整個生命周期，但由父親暴露引起后代出生缺陷的可能性因為缺乏理論基礎而不能成立。然而，一系列由男性介導的異常已被證實，如阿扎胞苷 ，FDA規定，當使用5-阿扎胞苷（當其整合進入DNA后形成低甲基化胞苷成為不可甲基化類似物的物質）時，“男性應注意避孕”。證據是：5-阿扎胞苷處理過的雄性小鼠繁殖力下降，增加了胚胎丟失和異常胚胎發育的機會。在暴露于嗎啡的雄性大鼠的后代中觀察到內分泌差異。在小鼠中，己烯雌酚的第二代效應已被描述為是通過表徵遺傳機制而發生的。
除了形成受精卵的卵子和精子的基因發生表徵遺傳變化會傳遞給下一代外，正在發育的胎兒在宮內也會因為母親暴露于某些因素而發生表徵遺傳變化。很多流行病學調查顯示，胎兒在宮內的生長發育狀況與某些成人疾病的發生存在一定的關系。如Barker著名的“成人疾病胎兒起源”假說。該假說認為，胎兒在孕中晚期營養不良，會引起生長發育失調，且成年后易患冠心病。與低出生體重相關的疾病還包括動脈粥樣硬化、冠心病、2型糖尿病等。
多種復合物被認為是表徵遺傳致癌物——導致腫瘤發生率增加，但不顯示誘變活性（有毒復合物和導致腫瘤發生或復發的病原體應該被排除）。實例包括己烯雌酚，亞砷酸鹽，六氯苯和鎳復合物。最近的研究已顯示，系白血病（MLL）基因通過在不同染色體中重排和接合其他基因導致白血病，是一個在表徵遺傳控制下的過程。
其他研究證實，在許多基因中發生的組蛋白乙酰化改變和DNA甲基化對前列腺癌起作用。前列腺癌的基因表達可被營養和生活方式改變所調節。
2008年國家衛生研究院宣布，在接下來的5年中將投資1.9億美元用于表徵遺傳研究。在宣告書中，政府注意到表徵遺傳具有解釋老化機制，人類發育和癌癥起源，心臟病，精神疾病及其他的健康狀況的潛力。一些研究者，如杜克大學醫學中心博士Randy Jirtle認為，在疾病治療方面，對于以上疾病，表徵遺傳學研究可能比遺傳學具有更大的作用。
DNA甲基化是一種基因轉錄的重要的調節器，許多證據已經證實，異常的DNA甲基化與不定期的基因沉默有關，若在啟動子區域具有高水平的5-甲基胞嘧啶，將發生基因沉默。DNA甲基化在胚胎發育期間是必需的，在體細胞中，DNA甲基化的方式通常是高保真的傳給子細胞。異常的DNA甲基化模式與大量的人類惡性腫瘤有關，并發現其與正常組織相比存在兩種不尋常的形式：超甲基化和低甲基化。超甲基化是主要的表徵遺傳修飾中的一種，其通過腫瘤抑制基因的啟動子區抑制轉錄。超甲基化通常發生在啟動子區的CpG島，且與基因失活有關。整體的低甲基化也通過不同機制與癌癥的發生和發展有關。
種系（家族的）突變已在34種導致癌癥高風險的不同的DNA修復基因中被確定，包括如BRCA1和ATM。這些被列于“DNA repair-deficiency disorder”一文中。然而，由這樣的種系突變導致的癌癥僅占癌癥中非常小的比例。例如，種系突變僅導致2%到5%的結腸癌病例。
DNA修復基因表達的表徵遺傳減少，在散發性（非種系）癌癥中非常頻繁，如在下表中顯示的，在一些代表性的散發性癌癥中DNA修復基因的突變非常罕見。
+ 散發性癌癥中DNA修復基因的表徵遺傳改變
CpG島甲基化
5%-30%
RAD51C
40%-90%
2%-65%
表徵遺傳類型未知
35%-57%
27%-33%
表中文獻如下：
1, 2, 3, 4, 5, 6,  7,  8, 9, 10, 11, 12, 13,  14, 15, 16,  17, 18, 19,  20
DNA修復基因表達不足導致突變率增加。如由于DNA修復基因PMS2， MLH1，MSH2，MSH3或MSH6缺陷或DNA修復基因BRCA2,或DNA修復基因BRCA2, 錯配，小鼠突變率增加，同時注意到在DNA修復基因BLM有缺陷時，人類染色體重排和非整倍性有所增加。因此，DNA修復缺陷可導致基因組不穩定，且這種基因組不穩定可能是導致癌癥的遺傳改變的主要潛在原因。實際上，如Nowak等指出的，通過一種數學計算，很多散發性腫瘤的首要事件是一種遺傳性改變，其影響遺傳不穩定性，并且應注意到DNA修復的表徵遺傳缺陷是由體細胞遺傳的。
H2A家族的組蛋白變異體在哺乳動物中被高度保存，其通過改變染色質結構在很多調節核內過程中發揮決定性作用。其中一種主要的H2A突變體，H2A.X，標志著DNA損傷，需要補充DNA修復蛋白來促進恢復基因組的完整性。另一種突變體，H2A.Z，在基因活化和抑制中發揮重要作用。在很多癌癥中廣泛發現有高水平的H2A.Z表達，并且與細胞增殖和基因組不穩定顯著相關。組蛋白變異體macroH2A1在很多類型癌癥的發病機理中也很重要，例如肝癌。
最近的研究已顯示，表徵遺傳藥物可替代當前公認的治療方法，如放射治療和化學治療，或作為輔助治療提高當前療法的效果。已證明，原癌基因區的表徵遺傳控制和腫瘤抑制序列可通過組蛋白構象變化而直接影響癌癥的形成和進展。此外，表徵遺傳具有可逆性，是其他任何一種癌癥治療法所不能提供的特性。
藥物發展主要聚焦于組蛋白乙酰轉移酶（HAT）和組蛋白脫乙酰基酶（HDAC），已經上市的新藥vorinostat，是一種HDAC抑制劑，其在口腔鱗狀細胞癌的進展中發揮整體作用。對當前領跑的新藥靶點候選者還有組蛋白賴氨酸甲基轉移酶（KMT）和蛋白質精氨酸甲基轉移酶（PRMT）。
最近涉及雙卵和單卵雙胞胎的研究也提供了一些人類表徵遺傳影響的證據。
細菌廣泛利用DNA甲基化的表徵遺傳，控制DNA-蛋白的相互作用。細菌利用DNA腺嘌呤甲基化（不是DNA胞核嘧啶甲基化）作為一種表徵遺傳信號。DNA腺嘌呤甲基化對于細菌在有機體內的毒力很重要，如大腸桿菌，沙門氏菌屬，弧菌屬，耶爾森氏菌屬，嗜血桿菌屬和布氏桿菌屬。對于甲型變形菌，腺嘌呤甲基化可調節從細胞周期和配對基因轉錄到DNA復制。對于丙型變形菌，腺嘌呤甲基化為DNA復制，染色體分離，錯配修復，噬菌體包裝，轉座酶活性和基因表達控制提供了信號。
絲狀真菌粗糙鏈孢霉有助于理解胞核嘧啶甲基化在一個突觸的模型系統中的控制和功能。在這個有機體內，DNA甲基化抑制轉錄延伸，與RIP（重復誘導點突變）的基因組防御系統的殘余物和沉默基因表達有關。
酵母菌感染性蛋白（PSI）由一種翻譯終止因子的某一構象改變而產生，其子細胞可繼承這種改變，并在不利條件下提供一種生存優勢。這是表徵遺傳調節使單細胞有機體能夠快速對環境應激產生反應的一個范例。朊病毒可被視為能夠誘導表型改變而不修飾基因組的表徵遺傳中介。
用單分子實時排序方法可以在微生物中直接檢查表徵遺傳標志，聚合酶的敏感性允許在測序時測量一個DNA分子的甲基化和其他修飾。幾項研究已經證實，該方法具備在細菌中收集整組基因表徵遺傳資料的能力。
*DNA甲基化（DNA methylation）
*基因組印記（genomic imprinting）
*母體效應（maternal effects）
*基因沉默（gene silencing）
*RNA編輯（RNA editing）
*Baldwin effect
*Behavioral epigenetics
*Computational epigenetics
*DNA demethylation
*Dutch famine of 1944（Legacy）
*Epigenetic landscape
*Epigenetic theory
*Epigenetics in psychology
*Evolutionary capacitance
*Evolutionary developmental psychology
*Extranuclear inheritance
*Hologenome theory of evolution
*Nutriepigenomics
*Position-effect variegation
*Preformationism
*Somatic epitype
*Synthetic genetic array
*Weismann barrier
*  表觀遺傳學的相關概念和研究進展
*  表觀遺傳學 - 香港生物支援網
ICE-3列車是德國鐵路ICE高速列車家族中的一個電力動車組類別。伴隨著最高速度可達330公里/小時的適航許可證，它們成為德國運行速度最快的動車組。在常規運營中，列車于德國境內的定期服務可達300公里/小時，于法國境內則為320公里/小時。每列全長200.8米的動車組共由八節車廂構成，自2000年7月起投入載客運營。它們代表著ICE領域的技術領先，并已獲得多項技術創新。
在全部67組ICE-3列車中，有50組為單電壓的403型，它們可在德國國內及鄰近的巴塞爾巴登車站之間運行；17組（包括荷蘭鐵路持有4組）為兼容多電壓的406型（ICE-3M），可以前往荷蘭及比利時；6組406型又在2007年改造為406F型（ICE-3MF），以滿足法國的跨境運輸需求。此外，德國鐵路在2008年訂購的407型動車組（Velaro D）也作為“新ICE-3列車”而被納入ICE-3類別。所有ICE-3列車在企業內部都統稱為ICE-W（W代表渦流制動）。
全新的ICE-3列車概念是根據歐洲的和技術規定進行開發的。它要求列車的運營最高時速為300公里/小時（對應提升60%的加速功率）、靜態軸重為17噸以及最大編組長度為400米，同時車輛的寬度也需要根據UIC 505-1號標準進行縮減。最初的設想是在單組ICE-2列車的基礎上提供2節動車及6節拖車的編組配置，但這種變體需要加裝一臺額外的助推器（其中一節中部動車沒有駕駛室），從而導致較低的經濟性及復雜的技術性。至1994年初，ICE-3決定放棄既有的動力集中式概念，轉而開發為動力分散式列車。這一構思是由包括德國鐵路在內的業界所提供。
在早期的規劃中，還包括開發一款三電壓版本405型，以及一款雙電壓制式的版本404型。
德國鐵路在1994年向業界共訂購了50組新式ICE-3型高速列車。其中13組列車將被用于跨境運輸。首批出廠的4組列車則應自1997年12月的運行圖調整起，在法蘭克福、科隆和阿姆斯特丹間投入服務
。37組ICE-3和13組ICE-3M的購置費用最初為16億德國馬克，后來則上升至19億德國馬克。此外，這還包括另外50組列車的選擇權。1999年3月16日，當局在德紹決定動用選擇權增加訂購14組列車。該選擇權的其余部分則失效。
1995年9月，荷蘭鐵路與西門子交通集團簽署了一份意向書，以購買6組ICE高速列車。這批總價值為2.1億德國馬克的列車應該自1996年1月起生產，并在1998年底交付。意向書也包括購買更多列車的選擇權。其后共有4組列車被落實訂購及交付。
在早期的規劃階段至大約1996年年中，列車由于合同法規定而被稱為ICE-2.2（另有來源稱為ICE-2/2）。ICE-2.2的稱謂是基于這樣一個事實：ICE-3列車的供貨合同是根據ICE-2列車的供貨合同轉變而來，它動用了73組ICE-2列車的額外選擇權。雖然第三代ICE技術與第二代ICE完全不同，但ICE-2.2的稱謂還是被聯系在ICE-2列車的合同文件中。
這些動車組均由“ICE-2”建造，這是一個以龐巴迪運輸和西門子交通集團為首組成的制造商聯盟。其中（今屬西門子）、Adtranz（今屬龐巴迪）、龐巴迪和阿爾斯通負責生產車身；西門子及Adtranz則負責供應電氣設備。西門子本身持有的份額約為20%至25%，并擁有另外50輛八節編組列車選項的生產權。
奧地利聯邦鐵路也曾經（于2005年）考慮訂購ICE-3列車。
ICE-3端部車廂的全景隔間（此為二等休息室），其與駕駛室的隔板為透明狀態
ICE特有的設計元素：流線型前臉、鏡面帶形窗、白底紅紋。由于設計類似，ICE-3（上圖）及ICE-T（下圖）極易混淆
ICE-3列車的外型設計是通過一個設計比賽后被確定為與ICE-T列車相同的樣式，這是由于ICE-T的構思應該很容易適應ICE-3列車。設計公司賓尼法利納（都靈）、（洛杉磯）和（慕尼黑）都受到德國鐵路的邀請，參加了在1994年秋天舉行的這次設計比賽，并在五周內提交了設計方案。及另一家設計公司則是在比賽過程中主動要求參與。除了精密的設計草圖，它們還被要求制定一個1:10比例的內部模型。
ICE-3列車與ICE-T列車應該采用統一的設計。1994年9月，德國鐵路在對受邀設計師的簡報中強調，新的列車應該“在技術上取得進步并具有明顯的新世代車輛特征”，它應當“能夠完全反映面向未來的形態。同時需要高于當前的國內及國際標準，因為這些列車的使用重點是在第三個千禧年”。
相比以往的ICE世代，德國鐵路給予了設計師們一份精簡的框架限制（因而在很大程度上可以放開手腳設計）。因為前者已經意識到，為了強化運輸工具在競爭中的地位，它們需要面向客戶的需求及自身的獨特之處塑造出清晰的設計。這些設計在德國鐵路及業界進行內部評估后，于1994年12月提交德國鐵路的董事會作出決策。
兩款動車組的形態設計最終被確定采納由團隊主導的方案。只有、（西門子設計，并與諾伊麥斯特進行協調）和座椅（美國設計工作室）是由其它公司所設計。餐車的設計最初也由西門子擬定。但在未能獲得德國鐵路董事會的采納后，諾伊麥斯特團隊遂于短時間內開發出新的設計。
前部實物模型（左）如今陳列于紐倫堡德國鐵路博物館，與為鄰
ICE-3列車的設計理念與ICE-T列車平行。其外部及內部設計與20世紀90年代初期至中期投入服務的ICE-1列車及ICE-2列車有著顯著差異。然而，其連續性的、鏡面化的帶形窗及特有的涂裝（白色底漆、紅色條紋）則依然保留了ICE家族慣有的設計元素。
至1995年上半年，比賽的設計得到了進一步的發展和完善。在平面圖和設計要素完成后，兩個個兩公尺高的外觀模型和一個1:20比例的內部模型就被建立及呈現出來。隨后，一個價值數百萬德國馬克的原始大小實物模型也開始耗時三個月進行建造。這個1:1比例的（靜態）模型包含一節端部車廂及一節餐車車廂，它們是在的波英工廠創建，并連同一個ICE-T列車模型一起發布及提交德國鐵路董事會。經過闡述過百項的細節、維護和生產問題以及測試后，細節和生產規劃得到確定。該實物模型在慕尼黑維修車間停留了近一年的時間，主要被用作客戶調查。至1996年初，再有三個進行了技術優化的車廂模型按1:20至1:10的比例被建造。
在落實階段，ICE-3列車及ICE-T列車特有的內飾設計元素包括有采用噴砂、半透明的玻璃行李架，以及大量來自櫸木的面板以及鍍鉻、石材及皮革的應用。
諾伊麥斯特在比賽設計中還進行了多項內飾的創新探索，但都未能實現。這些措施包括可大范圍旋轉的座椅、不同的休息室概念，以及基于光導纖維技術、可在晝夜之間進行顏色變換的室內照明燈等等。在最初的計畫，列車為完全的開放空間配置，但在設計改進的過程中，德國鐵路在一等車廂內增加了隔間配置。ICE-3列車的座席數量與ICE-2列車相比也有輕微的變化。
ICE-3列車的設計被授予了。端部車廂實體模型的前面部分如今陳列于紐倫堡德國鐵路博物館。2006年，德國郵政還發行了一枚ICE-3列車題材的郵票。
首列ICE-3列車于1998年10月在的進行了滾動試驗。其部分車廂（編號為406 001/002/003號的三節車廂）是于同年10月底在柏林舉行的會議上正式亮相。
兩組重聯運行的ICE-3列車行駛于科隆－萊茵/美因高速鐵路的蒙塔鮑爾附近
自1998年12月起，首列8節編組的ICE-3列車開始入駐，并于1999年進行了調試。1999年2月1日，301號動車組率先完成了自主運行，其中包括在高速范圍內的運行。1999年3月，荷蘭鐵路的首列兩節端部車廂也進入試驗中心。
1999年7月9日，ICE-3列車的首次展出儀式同樣在舉行。1999年中期，分別配屬德國鐵路和荷蘭鐵路的兩組列車開始在德國的線路中運行。1999年8月上旬，再有一組列車開始在荷蘭的線路中進行適航驗證運行。人員的培訓運行于2000年3月及4月完成，同年5月則進行了搭載員工的測試。
2000年5月23日，首列ICE-3列車在魯梅爾斯堡的ICE工廠面向專業媒體展出。ICE-3工作組代表象征性的向德國鐵路前CEO移交了列車鑰匙（303號動車組）。在為新聞記者進行的展示運行中，列車獲得臨時授權達到了307公里/小時的最高速度。
至2000年5月底，已有14列403型或406型動車組可以開始載客運行。它們最初獲得了最高時速分別為250公里/小時（新造高速線）、200公里/小時（以于普速線）或160公里/小時（無LZB）的適航許可證。其首次載客運行是在2000年6月1日至10月31日期間，作為2000年世界博覽會的“世博快車”使用。當時有1組ICE-3M列車專門在阿姆斯特丹經奧斯納布呂克至漢諾威之間運行。首批交付使用的是8組ICE-3列車和3組ICE-3M列車。這些列車的最高速度最初通常被限制在200公里/小時，只有在渦流制動生效的部分路段可以達到更高的速度。
自2000年10月起，已有23組ICE-3列車和6組ICE-3M列車可供使用。2000年11月5日，它們開始在慕尼黑－漢堡/不來梅的線路中使用（慕尼黑－漢諾威區間重聯運行，之后再分離各自前往漢堡或不來梅）。同時它們已被納入荷蘭的定期服務。其中在阿姆斯特丹及科隆之間開行有每兩小時一班的列車，另有一班列車從法蘭克福到發。這原本是由歐城列車擔當的交路，但自10月24日起，ICE-3M列車已完全接管了這項服務。在投入服務的前幾個月中，列車實現了平穩運營，然而由于假定的，列車在許多線路中的最高速度仍被限制為200公里/小時。在列車投入服務的第一年，列車沒有發生重大異常。
2000年，列車還在漢諾威－柏林高速鐵路進行的另一次試運行中達到368公里/小時的最高速度，從而創造了新的軌道車輛速度紀錄。至2000年12月的運行圖調整中，所訂購的列車已有約三分之二投入服務。而在2001年8月，所有ICE-3M列車均已完成交付。
為了獲得330公里/小時的適航許可證，ICE-3列車于2001年9月3日在加爾德萊根附近（漢諾威－柏林高速鐵路）的一次軌道測試中又達到367公里/小時的最高速度。基于測試中所得到的測量數據，決定在2002年以前向列車頒發330公里/小時的適航許可證，同時列車運營的最高限速也首次被提升至230公里/小時。而ICE-3M列車則已于2001年2月22日在柏林至沃爾夫斯堡區間達到了355公里/小時的最高速度。
為了獲得在瑞士運行的適航證，一列ICE-3M動車組于2000年12月上旬前往當地進行測試。但渦流制動和在瑞士境內均不提供使用。于2001年5月1日至15日期間，ICE-3列車的制造商聯盟代表又在當地進行了更多用于技術審批的測試運行。此外，列車還前往圣哥達山口的南坡進行測試。在內，列車的最高速度首次超過了200公里/小時。2001年底，列車又分別在瑞士、比利時和法國進行了適航試驗。六個月后，瑞士對其頒發了適航許可證。然而，將列車原有的自動列車保護裝置轉換為當地要求的歐洲列車控制系統的計劃由于成本原因而未實施，因此這項適航證最終也未及使用。
在新造線路科隆－萊茵/美因高速鐵路通車前的籌備階段，列車還曾于2001年8月底在坡度陡峭的進行了拖曳測試及重聯測試。自2002年1月起，ICE-3列車獲得了可在科隆－萊茵/美因高速鐵路運行的線路適航許可證。
ICE-3（M）列車最初是由4節二等車廂和3節一等車廂組成，并通過1節餐車分隔。403型和406型動車組分別提供416個（一等車廂141席）和404個座席，其中兩者均包含24個餐車座席。2002年初，列車在德利茨希和哈根的進行了內飾改造。這項改造是鑒于列車在科隆-萊茵/美因高速鐵路即將通車便已表明，一等的席位數量過多，而二等的席位數量則設置得太少。
在這項改造中，緊鄰餐車的26/36號中部車廂（一等席別）被轉換為二等車廂；但該車廂的三個隔間獲得了保留，因此二等車廂也首次有隔間可用。作為轉換的一部分，座位間距（開放空間）也從971毫米縮減至920毫米。列車的座席數量從而被增至441個（403型）和431個（406型）。另有來源表明每組列車（403型）的座席數量是由416個增加至454個——其中一等車廂的座席數量由141個減少為98個，二等車廂的座席數量則由250個增加至356個。從而使靠窗的座席也受到調整，一些靠窗座席會被設于壁板邊上。
完成改造后，兒童隔間取消了玩耍墻和玩具車空間，其隔間被重新標識為“多功能區”。而餐車空間則遭到廣泛批評，因為餐廳區域被替換為吧臺的樣式和12個固定的乘客座席。但這是作為新餐飲概念的一部分所應該付諸實行的，自科隆-萊茵/美因高速鐵路開通后，通過加強服務，餐廳服務已逐漸被取代。隨著更多的新線路開通，德國鐵路還計劃將這一概念拓展至其它的ICE列車上。
與德國3號高速公路平行的科隆－萊茵/美因高速鐵路是如今ICE-3列車最主要的運用地點
兩列同向運行的重聯ICE-3正擔當紐倫堡－因戈爾施塔特高速鐵路的通車首航，駛向紐倫堡