ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
擔桿山（，又寫作擔桿山、擔竿山）是香港的一座山峰，位於新界青衣島上，門仔塘與樟樹頭之間。山峰的東部被夷平，以興建長安邨的西部。附近的擔桿山路及擔桿山交匯處也是以此山作命名。
擔桿山昔日有種植茶葉，該處出產的擔竿茶更被譽為香港四大名茶之一。惟現時該處已不再出產任何茶葉。
客家話「擔竿」之詞意為「扁擔」；在清代已經有客家人定居於青衣島上，包括鄧姓客家原居民。
湖南省寧鄉市巷子口鎮官山的張浚墓。
張浚，字德遠，號紫巖居士，漢州綿竹（今屬四川）人。南宋抗金將領，唐朝名相張九齡弟張九皋之後。父張咸。母秦國夫人計氏。長子張栻。
張浚四歲成孤兒，行直視端，不說誑言，熟人知為大器。入太學，中進士第。靖康初，為太常簿。李綱在金國第一次伐宋晚期和姚平仲合作，與種師道等人之間有爭功之嫌。姚平仲劫完顏宗望之營寨而大敗，作為主要支持者的李綱被張浚以專權之名彈劾。
汴京陷落后，張浚聽說宋高宗在應天府（今河南商丘）即位，馳赴應天府，除樞密院編修官，改虞部郎，擢殿中侍御史。金兵南侵，宋高宗往東南逃跑，後軍統制韓世忠部下逼逐諫臣墜水死，張浚奏奪韓世忠觀察使，上下始知有國法。遷侍御史。
這時宋高宗在揚州，張浚進言：「中原天下之根本，願下詔葺東京、關陝、襄鄧以待巡幸。」咈宰相意，除集英殿修撰、知興元府。未行，擢禮部侍郎，高宗召諭曰：「卿知無不言，言無不盡，朕將有為，正如欲一飛沖天而無羽翼，卿勉留輔朕。」除禦營使司參贊軍事。張浚預計金人必來攻，而南宋朝廷晏然自得，殊不防備，所以力勸宰相黃潛善、汪伯彥，但此二人皆笑張浚過分。
建炎三年（1129年）春，金人南侵，宋高宗逃到錢塘，留朱勝非于吳門捍禦，以張浚共同節制軍馬，不久朱勝非召還，張浚獨留。時潰兵數萬，所至剽掠，張浚招集甫定。這時苗傅、劉正彥叛亂，張浚和韓世忠合作平叛，功勞很大。
建炎四年（1130年），張浚認為中興應當自關陝開始，考慮金人也許會先入陝取蜀，則東南不可保，所以請行為川、陝宣撫處置使。既抵興元，金兵已取鄜延，金將婁宿孛堇引大兵渡渭水，攻永興，宋將都按兵不動，不肯相援。張浚到任，即訪問風俗，罷斥奸贓，以搜攬豪傑為先務，諸將惕息聽命。
此時諜報金人將攻東南，張浚命諸將整軍向敵。不久金人大攻江、淮，張浚即治軍入衛支援。到達房州，知金人北歸，又回師關陝。這時金兀朮猶在淮西，張浚懼其繼續騷擾東南，想牽制之，遂決策合五路之師攻打永興，以調動金兵。果然金急調兀朮、完顏婁室、完顏宗輔等等入援，大戰于富平。涇原帥劉錡身率將士沖擊敵陣，殺獲頗眾。但環慶經略使趙哲畏敵先逃，宋軍挫敗，張浚退駐興州，斬趙哲。命吳玠聚兵扼險於鳳翔之和尚原、大散關，以斷敵來路，張浚上書待罪，宋高宗手詔慰勉，沒有追究。
張浚在關陝三年，訓練新兵，以劉子羽為上賓，任趙開為都轉運使，擢吳玠為大將守鳳翔。劉子羽開善理財，而吳玠每戰必勝。西北遺民，歸附日眾。所以雖然關陝丟失，但全蜀安全，且以形勢牽制東南，江、淮亦賴以安。
紹興元年（1131年），金將烏魯攻和尚原，吳玠乘險擊之，金人大敗走。兀朮親自出馬，吳玠及其弟吳璘又大破之。這就是吳玠的大散關和尚原之戰。張浚論功升檢校少保、定國軍節度使。
紹興三年（1133年），張浚罷官有幾個因素：
*建炎四年（1130年）富平之役前，手下大將吳玠曾敗于彭原，投訴另一大將曲端不整師。曲端又曾迫逐帥臣王庶而奪其印。富平之役大敗，起因是趙哲臨陣脫逃，但曲端和張浚也意見不合鬧矛盾，加上曲端的心腹張忠彥等降金。張浚開始時重用曲端，終于廢之，後來在重新啟用和追究責任之間徘徊，最后還是將曲端下獄論死。有人彈劾張浚殺趙哲、曲端無辜，而重用劉子羽、吳玠是不對的，朝廷開始懷疑張浚。
*建炎四年（1130年）初，辛炳知潭州，張浚在陝西抗金，以檄發兵，辛炳不派兵支援，張浚奏劾之。1133年，辛炳已經是御史中丞，同列彈劾張浚。
*紹興三年（1133年），宋高宗遣王似作張浚副手。這時金將撒離喝及劉豫軍聚兵入攻，破金州。劉子羽為興元帥，約吳玠同守三泉。金人至金牛，宋師掩擊大勝之，斬馘及墮溪谷死者，以數千計。這時張浚聽到王似來，就請求解除王似兵權，并說王似不勝任。宰相呂頤浩不悅，同時朱勝非也以舊怨攻擊張浚，宋高宗詔浚赴見。
因此張浚被宋高宗罷免。
張浚剛被罷免不久，劉豫之子劉麟趁機引金人入攻。高宗想起張浚前言，于是免朱勝非，召張浚以資政殿學士提舉萬壽觀兼侍讀。張浚入見，高宗手詔為張浚辨前誣，除知樞密院事。
張浚既受命，即日赴江上視師。此時兀朮擁兵十萬於揚州，約日渡江決戰。張浚長驅臨江，召韓世忠、張俊、劉光世議事。將士見張浚，勇氣十倍。張浚派遣諸將，身留鎮江節度之。韓世忠遣麾下王愈詣兀朮約戰，且言樞密張浚已在鎮江。兀朮曰：「張樞密貶嶺南，何得乃在此？」王愈出張浚所下文書示之。兀朮色變，晚間不戰而遁。
浚幼有大志，及為熙河幕官，遍行邊壘，覽觀山川形勢，時時與舊戍守將握手飲酒，問祖宗以來守邊舊法，及軍陳方略之宜。故一旦起自疏遠，當樞筦之任，悉能通知邊事本末。在京城中，親見二帝北行，皇族系虜，生民塗炭，誓不與敵俱存，故終身不主和議。每論定都大計，以為東南形勢，莫如建康，人主居之，可以北望中原，常懷憤惕。至如錢塘，僻在一隅，易於安肆，不足以號召北方。與趙鼎共政，多所引擢，從臣朝列，皆一時之望，人號「小元祐」。所薦虞允文、汪應辰、王十朋、劉珙等為名臣；拔吳玠、吳璘於行間，謂韓世忠忠勇，可倚以大事，一見劉錡奇之，付以事任，卒皆為名將，有成功，一時稱浚為知人。浚事母以孝稱，學邃于《易》，有《易解》及《雜說》十卷，《書》、《詩》、《禮》、《春秋》、《中庸》亦各有解，文集十卷，奏議二十卷。子二人、栻、枃。栻自有傳。
宋理宗時，以張浚、趙鼎為宰相典範，並將張浚列為昭勳閣二十四功臣之一，圖像於昭勳閣。理宗時期名臣、理學家魏了翁為紀念張浚、張栻，修建紫巖書院，並為之作贊。淳熙年間，在張浚、故鄉四川綿竹始建進德堂，祭祀張浚。南宋後期，宋廷在漢中建張浚祠。
元朝時，光祿大夫趙世延捐俸在張浚故鄉綿竹修建書院，因張浚自號紫巖先生，竣工後元廷便賜名為“紫巖書院”。延祐五年（1318年），名相張養浩所作《敕賜成都紫巖書院記》有載。
洪武二十一年（1388年），明太祖取古今功臣三十七人配享歷代帝王廟，其中便有張浚。明成祖還將他的事蹟載入《永樂大典》國朝忠傳。明英宗時，下旨免張浚後裔差役。嘉靖三年（1524年），明世宗下詔修復張浚父子墳墓，敕建“張浚祠”，並下旨建“南軒書院”，御書匾額，命其墓地為“官山”；將寧鄉張浚、張栻父子祠墓及綿竹大柏林張浚父張咸墓兩處納入國家祀典；由首輔楊廷和撰寫了重修張浚祠堂記。
清朝順治年間，張浚等四十一位歷代功臣從祀帝王廟。乾隆十一年（1746年），巡撫追捕錫紱於都司衙門舊房，恢復城南書院。嘉慶二十五年（1820年），巡撫左杏莊在妙高峰故地複建，並在峰上建南軒夫子祠，前為文星閣，道光御書“麗澤風長”匾額。同治八年（1869年），清廷重建張浚、張栻墓。清廷優待張浚後人，免除其人的一切差徭雜役。
*苗傅、劉正彥曾雇人刺殺張浚。張浚在秀州時，警備甚嚴，曾經夜里有客至前，出一紙懷中說：「此苗傅、劉正彥募賊公賞格也。」張浚問那你想怎么辦？客曰：「僕河北人，粗讀書，知逆順，豈以身為賊用？特見為備不嚴，恐有後來者耳。」張浚下執這名仗義刺客的手，問其姓名，但不告而去。
*相傳張浚得罪了秦檜以后，被貶到零陵，隨身只帶了幾箱子舊物。檜黨誣告說那里面都是張浚和蜀地舊部往來策劃謀反的書信，以為抄家繳來至少可以在其中發現一些不利于張浚的私物。宋高宗派人去抄來，在朝堂上打開卻只看到一些書籍，雖然也有書信，但里面都是憂國愛君的話。此外就是破舊衣服，宋高宗大出意外，非常感動，說：沒想到張浚竟然一貧如此。於是派使者追趕去送他三百兩金。檜黨又對外宣稱說是去賜張浚死，指望張浚會有錯誤的反應，自殺或者反叛。消息傳到零陵，張浚的左右哭之，張浚說：「我的罪過固然當死，如果像外面傳的那樣，死了來向國家謝罪也沒什麼，你們為什麼要哭呢？」張浚又問使者是誰，說是殿帥楊存中（即楊沂中）的兒子。張浚說：「我不須死了，存中是我的故部。如果朝廷要賜我死，必然另派他人。」不久使者到了，宣讀了皇帝的聖旨，張浚得三百兩賞金。
大老山主峰和副峰的北面。正中為香港天文臺大老山氣象站。
大老山是香港的一座山峰，位於九龍黃大仙區與新界沙田區之間，牛池灣以北、慈雲山東面，為九龍群山之一。大老山高海拔577米。
山頂一帶建有多項政府建築，主峰上有香港天文臺的大老山氣象站；其東（副峰）有大老山政府無線電臺；其西則有大老山警崗。此外，大老山隧道貫穿這山之下，連接小瀝源和鑽石山，全長達3.95公里，為香港第三長的行車隧道，而該隧道更可經二號幹線直通香港島地區從而減輕一號幹線的交通擠壓，但缺點是容易引起九龍灣、觀塘及東區海底隧道附近嚴重交通擠塞。
大老山以1898年負責製作丈量約份圖（Demarcation District Sheet）的英籍測量師塔特（George Passman Tate）而命名。大老山的中文名字為其英文名字「Tate's Cairn」的音譯，故部份人也譯作大佬山。
香港天文臺於1959年在此山設立香港第一臺氣象雷達，以監測天氣。其後，由於舊雷達不敷應用及老化，此雷達站曾四度重建。
1986年8月，由於颱風韋恩第二度吹襲香港，第三代雷達在相關雷暴中被擊毀，但不久後完成搶修。
1994年第三次重建後，成為香港第一臺多普勒天氣雷達，可探測降雨強度及雨點的移動速度。其後，天文臺於2015年10月8日啟用香港首臺雙偏振S波段多普勒雷達，可分辨空中的冰雹區域及雨點大小，代替舊的雷達，是大老山氣象站雷達的第四次重建。
第四代尾上松緑（，）是日本歌舞伎演員，本名藤間嵐，屋號為音羽屋。現為日本傳統舞蹈藤間流的掌門人。其父親尾上辰之助與市川團十郎、尾上菊五郎共稱三之助，祖父為二代目尾上松緑。
1975年2月5日，尾上松緑&生於東京。1980年1月2日，於國立劇場『山姥』劇中以「怪童丸」一角色出道。1991年5月1日，歌舞伎座『對面』中在曾我五郎ほか一角色中以二代目繼承尾上辰之助之名。2000年演出NHK大河劇葵德川三代，飾演三代將軍德川家光。2001年，與寶塚歌劇團演員珠希かほ結婚。
2002年5月1日，襲名尾上松緑。
三支香（又稱青衣山，）是香港的一座山峰，位於新界青衣南部，由一排三個峰組成，海拔334米。長青隧道和南灣隧道均穿越山下，連接青衣的東西部。
三支香之所以稱為「三支香」，原因是其有3座由南至北排列的山峰，從遠方觀看就像三枝香一樣；而在古代地理中，青衣山則有另一種意思，指海上的山，即青衣島的意思。
三支香佔了青衣島面積的大部份，跟島西北寮肚山（青欣山）之間有一個山拗，上建有青衣西路。三支香三個峰由北向南矮至高排列，最高的南峰有334米。該山三面環海，山頂上可以看到整個維多利亞港西邊的部分，東北面可看到整個荃灣。
三支香已經有鋪好的山路給人行走，所以是很好的徒步路線。不過政府暫時並未有發展三支香的計劃，所以尚沒有行車道路上山。不過其下面就有長青隧道及南灣隧道貫通，前者就在北峰底部，而後者則穿越三個峰底。
政府不打算發展三支香，據說因三支香有其特殊作用。由於青衣新市鎮發展全集中於東北角，而西邊跟南邊都有很多大型油庫以及不少重工業，萬一有發生重大事故，三支香就像一個屏風似的可把兩區分隔開，以免造成嚴重的人命傷亡。
青衣山（TSING I. PK.）位於青衣（TSING I.）南面（1936年的地圖）。
三支香的北峰是青衣原居民的山地，只可給島上原居民葬於此。該山地大多在三支香的東北面較高的地方。山峰東北較低的地方（細山）設有配水庫，那裡很接近長青邨跟長康邨，長青巴士總站有車路通往上邊。另外還有一條山路，給人由美景花園取接近青康路的那一邊走上去。
北峰的峰頂有一個亭，亦有三角測量站。在這裡的東及東北方可看到整個青衣、荃灣和葵涌市區，西北方可看到寮肚山、馬灣海峽和青馬大橋，西方則可看到大嶼山和香港迪士尼樂園。
沿著山脊向南走就可到達中峰。
中峰的外貌像一個錐形。這裡有很多長年累月被侵蝕的大石。因為青衣是飛機升降赤鱲角機場的必經之路，所以民航處亦在石之間設立導航燈，民航處稱這裡為「六號山」。
中峰其實還可以從香港專業教育學院青衣分校旁的山路上山，這條山路可以到達中峰到北峰之間。山腰中間有一條涌，附近還有一些農民在耕作。
沿著山脊向南走可到達南峰。
南峰是三個山峰中最高的山峰。它的山頂較平，最高點設有三角測量站。跟中峰一樣，同樣有導航燈警告飛機不要飛得太近。民航處稱這裡為「五號山」。
南峰南邊的山坡有難得一見的香港巴豆，這種巴豆自從1850年代在薄扶林發現之後就銷聲匿跡，一直沒有人再見過。後來在1997年，漁農署在這裡重新發現，現在劃為具特殊科學價值地點，保護這個物種。
南峰可以觀看到藍巴勒海峽和維多利亞港的景色。這裡亦可看到九龍半島、昂船洲、香港島、交椅洲、小交椅洲、坪洲、大嶼山、燈籠洲和馬灣等地。
它的東南山腳下是九號貨櫃碼頭，是葵青貨櫃碼頭一部分。
從南峰向西南方走可以沿行人路抵達五層樓。
*Geographic Section, General Staff, Hong Kong and The New Territories, War Office, 1936
紫羅蘭山，原名高峒山，是香港一座山峰，位於香港島南區的淺水灣和赤柱交界。海拔433米，西面鄰近山峰高436米。兩個山峰均設有三角網測量站。鄰近畢拿山及聶高信山，屬於大潭郊野公園的範圍。大潭水塘位於紫羅蘭山的東面，衛奕信徑第一段亦經過紫羅蘭山，並連接淺水灣坳及孖崗山
紫羅蘭山有紫羅蘭山徑，入口一端在黃泥涌水塘公園側，出口在淺水灣坳（紫崗橋）。紫羅蘭山徑沿途可見水塘引水道，並可遠眺深水灣及南朗山一帶的景色。遊人可於淺水灣坳選擇返回陽明山莊、經孖崗山前往赤柱（衛奕信徑第一段起點）、或下山往淺水灣。
File:Violethilltrigonometric.JPG|紫羅山山頂三角網測站
File:Hktrigonemtric234.JPG|從紫羅山山頂望向西面436米高山峰
MPU可以指向：
* 微處理器單元（Microprocessor Unit）
* 香港警務處失蹤人口調查組（Missing Person Unit）
* 內存保護單元（Memory protection unit）
第38～50代天皇世系圖大友皇子即位論是日本史學家間一個重大的爭論點，自江戶時代開始為部分史家所倡議。西元671年，在天智天皇死後主宰朝廷的大友皇子，在翌年的西元672年的壬申之亂中，敗給了大海人皇子（天武天皇）而死。而在這一年間，大友皇子是否有即位為天皇即是史學家的爭議點所在。支持此即位論者認為大友皇子在這一年間應有即位為天皇，反對者則不認同這樣的學說。
由於大友皇子在1870年被追諡為弘文天皇，因此此學說也被稱為弘文天皇即位論。
第十代松本幸四郎（，），本名藤間照薰，1981年襲名第七代市川染五郎，又有藝名松本錦升，歌舞伎演員、演員、舞踴家。日本舞蹈松本流掌門人。市川出生于歌舞伎世家，其父是第二代松本白鸚，其妹是松隆子。
1978年，市川（當時名為松本金太郎）第一次登臺參演歌舞伎劇目《俠客春雨散》。同年10月，他在NHK的歷史連續劇《黃金歲月》中出演兒童角色。
1981年，市川在歌舞伎劇場主演《忠臣藏》等劇，正式繼承“市川染五郎”名稱。
1987年，市川主演了話劇《哈姆雷特》，成為史上最年少的哈姆雷特演員。數年后，他又主演了歌舞伎版的哈姆雷特，並到英國訪問演出。
1991年，市川從曉星高中畢業，考入國學院大學文學院，但后來中途退學。
1997年，市川參演了由三谷幸喜編導、集結了無數明星的電影《 ラヂオの時間 》，初次在大銀幕上亮相。從此之后，他開始頻頻出現于影視作品中。
2003年，市川與高中時代的朋友園子結婚。
2005年，長男誕生。
市川主演了兩部古裝電影大作《阿修羅城之瞳》（瀧田洋二郎導演）和《蟬時雨》（黒土三男導演），分別飾演一個斬除鬼怪的癡情歌舞伎演員和一名奮力與命運抗爭的武士，其演技獲得了廣泛的好評。
2007年，長女誕生。
2016年，市川參演精靈寶可夢動畫電影《精靈寶可夢：波爾凱尼恩與機巧的瑪機雅娜》，擔任主角波爾凱尼恩的配音。這是他首次參與動畫配音工作。
* 1978 黃金的日子（黃金の日日）／少年 助左
* 1988 大石內蔵助 ／矢頭衛門七
* 1994 父子鷹 ／勝麟太郎
* 1995 龍（龍-RON-）／押小路 龍
* 1991 源氏物語／冷泉帝
* 1999 古畑任三郎 ／第28集 犯人 雅楽
* 2000/01/13-03/23 名牌愛情（BRANDブランド）／神崎 宗一朗
* 2001 火箭男孩 （Rocket Boyロケットボーイ）／田中 武徳
* 2002 馬屁精之男 (ヨイショの男) / 白石 英二
* 2004/01/13-03/22 冰上悍將（PRIDEプライド）／池田 友則
* 2004 龍馬來了2004（竜馬がゆく2004）／坂本 竜馬
* 2007 敵在本能寺（敵は本能寺にあり）／明智 佐馬助
* 2008 我的野蠻女友（猟奇的な彼女）／野野村 俊介
* 2008 鬼平犯科帳スペシャル 引き込み女 ／ 井上 玄庵
* 2011 鬼平犯科帳スペシャル 盜賊婚禮 ／ 彌太郎
* 2013 妻は、くノ一（NHK BS時代劇） ／ 雙星 彥馬
*遙かなる走路（1980年） ／ 豊田 喜一郎（少年時代）
*ラヂオの時間（1997年） ／ 斎明寺 公彥
*四月物語（1998年） ／ 兄
*戀の門（2004年） ／ 本屋の店員
*阿修羅城の瞳（2005年） ／ 病葉 出門
*蟬しぐれ（2005年） ／ 牧文 四郎
*今度の日曜日に（2009年） ／ 松元 茂
*相棒シリーズ 鑑識?米沢守の事件簿（2009年） ／ 天野 達之
*天地明察（2012年） ／ 宮棲川 友麿
*決戰II（2001年） ／ 孔明
*からだであそぼ（2006年、NHK教育）
*謎解き!江戸のススメ（2012年4月 - 9月 、BS-TBS）
CTP，可以是下列的意思：
* 美國加州的康普頓（Compton）。
* 三磷酸胞苷(Cytidine triphosphate)
* Community Technology Preview，微軟公司的軟體預覽技術。
* 中國哲學書電子化計劃（Chinese Text Project），中國哲學書電子化計劃。
* Certified Treasury Professional 美國 認證財務管理專家
鬚鮫目，亦作鬚鯊目，共有7科18屬51種（包括化石種〉。
* 喉鬚鮫科 Parascylliidae
* 鯨鯊科 Rhincodontidae
* 鬚鯊科 Orectolobidae
* 天竺鯊科 Hemiscylliidae
* 絞口鯊科 Ginglymostomatidae
* 豹紋鯊科 Stegostomatidae
* 長須鯊科 Brachaeluridae
真鯊目（學名：）又稱白眼鮫目，是鯊魚中族群最複雜、種類最多的，超過 270 種，包括鼬鯊、雙髻鯊和黑邊鰭真鯊等等。
依據世界魚類資料庫，真鯊目下分8科：
* 真鯊科 Carcharhinidae
* 皺唇鯊科 Triakidae
* 雙髻鯊科 Sphyrnidae
* 貓鯊科 Scyliorhinidae
* 擬皺唇鯊科 Pseudotriakidae
* 原鯊科 Proscylliidae
* 沙條鮫科 Hemigaleidae
* 鬚狗鮫科 Leptochariidae
扁鯊屬（學名：''Squatina''）是扁鯊目下扁鯊科的唯一屬，其類皆具有很特殊的扁平體形。
*疣突扁鯊 ''Squatina aculeata''
*非洲扁鯊 ''Squatina africana''
* ''Squatina albipunctata''
*阿根廷扁鯊 ''Squatina argentina''
* ''Squatina armata''
*澳洲扁鯊 ''Squatina australis''
* ''Squatina caillieti''
*加州扁鯊 ''Squatina californica''
* ''Squatina david''
*杜氏扁鯊 ''Squatina dumeril''
*臺灣琵琶鮫 ''Squatina formosa''：又稱臺灣扁鯊。
*南美扁鯊 ''Squatina guggenheim''
* ''Squatina heteroptera''
*日本琵琶鮫 ''Squatina japonica''：又稱日本扁鯊。
* ''Squatina legnota''
* ''Squatina mexicana''
*雲紋琵琶鮫 ''Squatina nebulosa''：又名星雲扁鯊。
*巴西扁鯊 ''Squatina occulta''
*白斑扁鯊 ''Squatina oculata''
* ''Squatina pseudocellata''
* ''Squatina punctata''
*扁鯊 ''Squatina squatina''
*背斑扁鯊 ''Squatina tergocellata''
*擬背斑琵琶鮫 ''Squatina tergocellatoides''：又稱擬背斑扁鯊。
超級大細路是香港有線電視娛樂臺的電視節目，在星期六晚上8時至9時的黃金時段播出，由吳君如及陳子聰主持。2006年12月16日起，改由吳君如及鄒凱光任主持。
節目每集訪問一位藝人或名人嘉賓，內容主要圍繞他們的童年生活。每集亦會由嘉賓及兩位主持，每人獨自與一位小孩玩遊戲，令小朋友達成某些目的，例如向人說謊隱瞞事實等，以測試小朋友的反應。
集數(首播日期)
第一集 (11月4日)
第二集 (11月11日)
第三集 (11月18日)
第四集 (12月2日)
尹子維、連凱
第五集 (12月9日)
第六集 (12月16日)
第七集 (12月23日)
林子聰 (肥仔聰)、谷祖琳
第八集 (12月30日)
第九集 (1月6日)
*http://www.21126888.com/highlight/0612/entertainment/0006.asp
*https://web.archive.org/web/20070216055038/http://www.takungpao.com/news/06/11/04/UL-645762.htm
*https://web.archive.org/web/20070929092501/http://www.singtaonet.com:82/hot_news/gd_20061117/t20061117_395419.html
*https://web.archive.org/web/20081024043954/http://www.wenweipo.com/news.phtml?news_id=EN0611170012&cat=011EN
*https://web.archive.org/web/20081024070118/http://www1.appledaily.atnext.com/template/apple/art_main.cfm?iss_id=20061111&sec_id=462&subsec_id=830&art_id=6502973
*http://www.mingpaosf.com/htm/News/20061111/HK-mcm1.htm
插圖1：細胞遷移過程的四個步驟
細胞遷移，與細胞移動同義，與細胞運動義近，指的是細胞在接收到遷移信號或感受到某些物質的濃度梯度后而產生的移動。移動過程中，細胞不斷重復著向前方伸出突觸/偽足，然后牽拉後方胞體的循環過程。細胞骨架和其結合蛋白，還有細胞間質是這個過程的物質基礎，另外還有多種物質會對之進行精密調節。
若以移動方式與型態來比較，細胞遷移是通過胞體形變進行的定向移動，這有別于其他；如細胞靠鞭毛與纖毛的運動、或是細胞隨血流而發生的位置變化，而且就移動速度來看，相比起后兩者，細胞遷移要慢得多。舉例而言：成纖維細胞的移動速度為1微米每分，若以精子的平均游動速度56.44微米/每秒，即3384微米/每分來比較，兩者差距約3000倍以上。角膜細胞即使比成纖維細胞快上十倍，但是要完成從不來梅到漢堡這93公-{里}-的路程仍需要17123年。而且細胞用力甚輕。成纖維細胞胞體收縮的力只有2×10?7牛頓，而角膜細胞的則是2×10?8牛頓（一牛頓約為人用手舉起一雞蛋所用的力道）。
但此等「步緩力微」的細胞遷移，卻是細胞覓食、傷口痊癒、胚胎發生、免疫反應、感染和癌癥轉移等等生理現象所涉及到的。因此細胞遷移是目前細胞生物學研究的一個主要課題，科學家們試圖通過對細胞遷移的研究，在阻止癌癥轉移、異體植皮等醫學應用方面取得更大成果。也因為細胞遷移獨有的運動特性，成為今生物學熱門研究方向。
1675年，顯微技術的先驅人物安東尼·凡·列文虎克往英國皇家學會寄出一封信，里面描寫了細菌的運動。這封信可以說是打開了科學家對細胞遷移研究的第一頁。在往后這300多年時間，人們就一直試圖去理解細胞遷移過程的細節。
而細胞遷移的關鍵物質—細胞骨架則要等到20世紀才被發現。雖然1939年科學家阿爾伯特·山特吉爾吉就已發現細胞骨架的成分—肌動蛋白和肌球蛋白，但是因為電子顯微鏡制作樣本時需要對樣品進行0到4&nbsp;°C的低溫固定，在這樣的溫度下細胞骨架會被破壞，即所謂的“解聚”。所以當時認為細胞質不過是一“蛋白湯”，各種細胞器懸浮于細胞質液中。但在60年代后，人們使用戊二醛常溫固定的方法開始逐漸發現細胞骨架。科學家發現，細胞骨架在細胞遷移的過程中起到承載和支撐的作用。在20世紀末21世紀初，科學家對細胞遷移復雜機理的認識有了非常大的進步，對細胞與基質的粘著，非對稱性極化和胞內分層運動都有了進一步的了解。但是整個過程其實仍未被了解透徹，很多中間過程就是連起作用的物質都未明。科學家對其中部分需要進行假設，再進一步通過實驗去證實。
為了研究某一蛋白質在細胞遷移中所扮演的角色，一般來說科學家可以將某蛋白的編碼基因進行突變，甚至應用新近的RNAi現象，或者加入該蛋白質的阻斷劑來抑制某一個蛋白質的表現，並分析此抑制對於細胞遷移的影響，反而得知被抑制的蛋白質與細胞遷移的作用。
新科技對細胞遷移研究起到了極大的推動作用。科學家通過ECIS技術（；電子細胞基質阻抗判斷）可以觀察到細胞在傳統細胞培養甚至是液體環境中的移動行為。根據ECIS技術觀測細胞電學參數的能力，ECIS技術還可以量化測量腫瘤細胞遷移過程中細胞層形態變化。同樣是在腫瘤研究領域，ATIM（Fluorescence- Assisted Transmigration Invasion and Motility Assay，熒光協助轉移侵入和運動分析法） 提供了快速定量細胞侵入（細胞從一個區域進入另一區域）的更好方法，允許檢測大量樣品和不同條件下時間依賴性侵入。更重要的是，這一系統可以方便地通過在多孔膜上增加胞外基質的厚度來監測細胞侵入結構的深度。韓國延世大學的樸宗哲和樸峰珠則發展出一套細胞跟蹤系統。它是由計算機輔助的時間流逝顯示微觀復制系統，其中有影象形成過程軟件，其程序編制含有自動影象分析和自設計CO2微小細胞培育器，它的功能是在一個倒置顯微鏡平臺上，對于細胞遷移進行迅速而精確的分析，從而形成對於細胞的培育。目前已知他們運用這一計算機輔助系統計算了外細胞間質（ECMs）覆蓋-{表}-面的細胞遷移過程。
斑馬魚是目前在該領域最常用于研究的生物。細胞遷移是脊椎動物胚胎發育的核心過程之一。細胞從原分裂生成的部位移動到目的部位就是細胞的遷移。斑馬魚有著很大的優勢，首先是其胚胎能在母體外發育，速度快，受精24小時后身體的器官已大部分就位。而且斑馬魚繁殖量大，容易對之進行變異。還有其胚胎透明，在高分辨率快進攝影技術的幫助下，人們可以很好的觀察到細胞遷移的過程，還可以利用綠色熒光蛋白（GFP）可以觀察到細胞在斑馬魚體內的分布情況。
細胞遷移需要內外因素的配合。外部的因素指的是細胞外的信號分子。內部因素則指細胞的信號傳導系統和執行運動的細胞骨架和分子馬達，還有參與粘著斑形成的各種分子（關于參與形成粘著斑的各種分子請見突出與底質的粘著）。細胞外信號結合胞膜受體完成其使命后，需要細胞內信號分子接力，將運動信息進一步傳給細胞遷移的執行單位——細胞骨架和分子馬達。種類繁多的細胞內信號分子會相互作用，影響后述這兩種分子的分布，結構和活性，達到精細調整細胞運動的目的。
在一定條件下，細胞外的化學信號能引發細胞的定向移動。這些信號有些時候是底質表面上一些難溶物質，有些時候則是可溶物質。信號分子有很多，可以是肽，代謝產物，細胞壁或是細胞膜的殘片，但是作用方式卻是一樣的，就是與細胞膜表面上的受體結合，啟動細胞內信號，完成一系列的反應，去激活或抑制肌動蛋白結合蛋白的活性，最終改變細胞骨架的狀態。可溶物質通常不是均勻溶解在溶劑中，而是靠近源的區域濃度高，遠離源的區域濃度低，形成所謂的“濃度梯度”。細胞膜上的受體可感受到那些被稱為化學趨向吸引物，并且逆著它們的濃度梯度去追根尋源。某些信號分子甚至會影響細胞移行的速度，這些信號分子則被稱為化學趨向劑。細胞這種因化學分子改變自己移動的行為，被稱為化學趨向性。例如盤基網柄菌（''Dictyostelium discoideum''）會逆著cAMP濃度梯度的運動。白血球也會受到一些細菌分泌的三肽化學物質f-Met-Leu-Phe（''N''-甲酰蛋-亮-苯丙氨酸）吸引而往細菌移動，發揮其免疫功能。而在胚胎發生中的神經嵴細胞則并非靠濃度梯度，而是路標物質識別其去向（請見下文“路標信號”一節）。
但是細胞外基質中也存在著一些蛋白，如硫酸軟骨蛋白多糖（chondroitin sulfate proteoglycan）會與神經細胞的粘著蛋白起作用，對細胞遷移形成阻滯。它會抑制脊髓損傷患者神經損傷區域新突觸的相連與再生。
插圖2：胞內信號分子的作用網絡。詳情請見文章內相應章節。
細胞外信號種類繁多，但是當它們與細胞膜上受體結合之后，細胞內起作用的途徑卻只有有限的幾種。而與細胞遷移有關的信號傳導過程如下：信號分子結合到膜上受體，或者是激活與受體偶聯的蛋白質—大G蛋白，或者先是激活受體酪氨酸激酶，再激活下游的小G蛋白Ras。G蛋白是一個很大的家族，包括Rho，Rac，Ras等小家族，它們在細胞中扮演著信號傳導開關的角色。當它們與GDP結合時，呈現失活狀態。在鳥嘌呤交換因子（英文：Guanin exchange factor，簡稱GEF）的幫助下，G蛋白脫離GDP并與GTP結合，進入激活狀態。G蛋白的GTP會被GTP酶激活蛋白（英文GTPase-activating proteins，簡稱GAP）水解，并釋放出其中的能量，讓G蛋白行使其功能。就是說，G蛋白通過這一GTP/GDP循環在激活/失活狀態中回旋，傳遞信號。當G蛋白被激活后，它下游的多種分子會被激活。從插圖2中可見，這些下游分子本身會形成網絡，相互制約，或者是相輔相承。它們調控著細胞遷移中各個方面。它們作用的詳細情況請見文章中的相應章節。
而致癌物質也可以通過這些信號傳導通路發揮其負面作用，如強烈致癌物質佛波酯（Phorbol ester）。佛波酯會不可逆地激活細胞的RasGRP3/4，以激活Ras，Ras會再激活蛋白激酶C（Protein kinase C，PKC）。后者是調節細胞分裂和分化的酶。它被佛波酯不正常的激活，有可能對癌癥的產生起促進作用。研究還發現，佛波酯對黑素瘤（melanoma）細胞轉移到肺部有促進作用。而細菌者，如志賀氏菌會在宿主胞膜上打洞，向細胞質注入效應蛋白質，激活宿主Rac和Cdc42，調整細胞的微絲網絡，以使自己順利進入宿主內。
細胞骨架的定義分為狹義和廣義兩種，前者是微絲，微管和中間纖維的總稱，它們存在于細胞質內，又被稱為“胞質骨架”。后者還包括細胞外基質（extracellular matrix）、核骨架（nucleoskeleton）和核纖層（nuclear lamina）。細胞骨架是細胞內運動，細胞器固定，細胞外型維持，信號傳導和細胞分裂的物質基礎之一。
插圖3：微絲是由雙股單鏈扭曲而成的。
微絲是由肌動蛋白（Actin）組成的直徑約為7nm的纖維結構。肌動蛋白單體（又被稱為G-Actin，全稱為球狀肌動蛋白，Globular Actin，下文簡稱G肌動蛋白）為球形，其表面上有一ATP結合位點。肌動蛋白單體一個接一個連成一串肌動蛋白鏈，兩串這樣的肌動蛋白鏈互相纏繞扭曲成一股微絲。這種肌動蛋白多聚體又被稱為纖維形肌動蛋白（F-Actin，Fibrous Actin）。
微絲能被組裝和去組裝。當單體上結合的是ATP時，就會有較高的相互親和力，單體趨向于聚合成多聚體，就是組裝。而當ATP水解成ADP后，單體親和力就會下降，多聚體趨向解聚，即是去組裝。高ATP濃度有利于微絲的組裝。所以當將細胞質放入富含ATP的溶液時，細胞質會因為微絲的大量組裝迅速凝固成膠。而微絲的兩端組裝速度并不一樣。快的一端（+極）比慢的一端（-極）快上5到10倍。當ATP濃度達一定臨界值時，可以觀察到+極組裝而-極同時去組裝的現象，被命為“踏車”。
微絲的組裝和去組裝受到細胞質內多種蛋白的調節，這些蛋白能結合到微絲上，影響其組裝去組裝速度，被稱之為微絲結合蛋白（association protein）。
微絲的組裝先需要“核化”（nucleation），即幾個單體首先聚合，其它單體再與之結合成更大的多聚體。Arp復合體（Arp：Actin related-protein）是一種能與肌動蛋白結合的蛋白，它起到模板的作用，促進肌動蛋白的多聚化。Arp復合體由Arp2，Arp3和其它5種蛋白構成，也寫成Arp2/3複合體。
封閉蛋白（end-blocking protein）則是微絲兩端的“帽子”。當這種蛋白結合到微絲上時，微絲的組裝和去組裝就會停止。這對一些長度固定的蛋白來說很重要，如細肌絲。
而前纖維蛋白（Profilin，或譯G肌動蛋白結合蛋白）則是促進多聚的，相應地促解聚的蛋白則有絲切蛋白（Cofilin）。纖絲切割蛋白（filament severing protein），如凝溶膠蛋白（Gelsolin），能將微絲從中間切斷。粘著斑蛋白（Vinculin）則能固定微絲到細胞膜上，形成粘著斑。交聯蛋白（cross-linking protein）有兩個以上肌動蛋白結合位點，起到連接微絲的作用，其中，絲束蛋白（fimbrin）幫助微絲結成束狀，而細絲蛋白（filamin）則將微絲交聯成網狀。
微管是另一種具有極性的細胞骨架。它是由13 條原纖維（protofilament）構成的中空管狀結構，直徑22—25&nbsp;nm。每一條原纖維由微管蛋白二聚體線性排列而成。微管蛋白二聚體由結構相似的α和β球蛋白構成，兩種亞基均可結合GTP，α球蛋白結合的GTP 從不發生水解或交換，是α球蛋白的固有組成部分，β球蛋白結合的GTP 可發生水解，結合的GDP 可交換為GTP，可見β亞基也是一種 G 蛋白。微管和微絲一樣，具有生長速度較+端和較慢的-端。微管在細胞內起支撐作用。另外它還是兩種運載分子：驅動蛋白（Kinesin）和發動蛋白（Dynein），的行走軌道。微管，可能連帶負在其上的發動蛋白會發放信號促進粘著斑的解聚，后者是粘著斑的周轉和尾部與底質分離過程中重要的一步。
中間纖維（intermediate filaments，IF）直徑10nm 左右，介于微絲和微管之間。與后兩者不同的是中間纖維是最穩定的細胞骨架成分，它主要起支撐作用。中間纖維在細胞中圍繞著細胞核分布，成束成網，并擴展到細胞質膜，與質膜相連結。中間纖維沒有正負極性。
角蛋白是中間纖維中的一類，分子量約40～70KD，出現在表皮細胞中，在人類上皮細胞中有20 多種不同的角蛋白，分為α 和β 兩類。角蛋白賦予細胞體一定的剛性。癌細胞需要對角蛋白進行重新分布，以使自身變得柔韌，可以通過基底膜或血管壁上的細小孔洞。
插圖4：I型和II型肌球蛋白
分子馬達（Motorprotein）是一類蛋白質，它們的構象會隨著與ATP和ADP的交替結合而改變， ATP水解的能量轉化為機械能，引起馬達形變，或者是它和與其結合的分子產生移動。就是說，分子馬達本質上是一類ATP酶。例如肌肉中的肌球蛋白（Myosin）會拉動粗肌絲向中板移動，引起肌肉收縮。而另外兩種分子馬達：驅動蛋白（Kinesin）和動力蛋白（Dynein），它們能夠承載著分子“貨物”——如質膜微粒，甚至是線粒體和溶酶體，在由微管構成的軌道上滑行，起到運輸的作用。例如驅動蛋白的重鏈則會運輸參與粘著斑解聚過程的信號物質。所以在驅動蛋白的重鏈受到抑制的情況下，粘著斑會比正常情況下顯得更大。
肌球蛋白是微絲結合蛋白，最早發現于肌肉組織，1970年代后逐漸發現許多非肌細胞的肌球蛋白。其家族有13個成員，每個成員在結構上都分為頭，頸和尾部三個部分，形似豆芽，而組成上則有輕重兩種鏈。其中的調節輕鏈（regulatory light chain）是肌球蛋白接受調解的位點，就是說，調節輕鏈的磷酸化/去磷酸化狀態影響著肌球蛋白的活性。其中I和II型是研究得最徹底的分子馬達。一些細胞具有突變的肌球蛋白，它們能正常伸出偽足，但是卻不能成功移動。I型肌球蛋白是單體，II型和V型則是二聚體。趨向微絲的+極運動。蛋白的頭部能就尾部作屈伸運動，并在“屈”的時候拉動微絲相對向后運動。肌球蛋白除了參與肌肉收縮外，還被認為是細胞遷移所需的重要分子之一。肌球蛋白非常可能參與了“前進的四個步驟”里面胞體收縮一步。另外，在細胞突出一端也可觀察到肌球蛋白，它可能是幫助運輸粘著所需要的蛋白質，提高粘著效率。
插圖5：細胞遷移整個過程大致上的流程圖
細胞遷移的過程可以用右圖闡明。細胞遷移是一系列生理程序的集合，接收到外界信號后（關于外界信號作用于細胞的過程，請見運動方向的確定和極化），細胞會作出相應的層級反應，其中的每一個階段都要相應的蛋白質在適當的位置被激活。這一連串的蛋白質的活化并不是同時平行進行，而是有先后順序的。處于懸浮狀態的成纖維細胞，會處于一種所謂閑逛（random walk）狀態，或者被稱之為處于各向同性伸展期（isotropic spreading phase），它在不斷伸出偽足后又不斷將之收回，可能是要在就近一探其究竟。細胞或者是靠外界信號物質濃度梯度（請見化學趨向性），或是利用某些特定分子作為路標信號，確定前進的方向。細胞內部的分子會因應需要發生變化，一些蛋白質和離子會重新排列，顯示出不均勻分布，就是出現了所謂的極性，而這個過程請見極化。
值得一提的是，細胞在前進的過程中，可以不斷改變其前進的方向。在顯微鏡下觀察大腸桿菌（''Escherichia coli''）尋找食物時的運動，可見細胞先向前直線移動一段時間，然后會停下來并且調整一下方向，然后又再作直線移動。如此不斷反復。可見細胞內調控能力的有效和精確。
細胞極化后，細胞的前端會伸出極狀足（請見細胞前端突出）。極狀足伸出后，會與細胞前方的底質附著；粘著處會形成一種固定結構，名曰粘著斑（請見突出與底質的粘著）。此時，胞體主體會被牽拉向前（請見細胞體前移）；最後細胞的後端與底質剝離（請見牽引尾部往前）。這樣前進的4個步驟完成，并準備下一次循環。
不同的細胞，它們直線運動的速度和持續的時間是不同的。使用分子干擾技術可以很好的研究這兩者。一般來說，細胞直線前進速度越慢，其保持直線運動的時間就越長，例外是魚的上皮細胞，它能夠在快速遷移的同時，顯示出長時間保持直線運動的能力。
細胞要“有效”的運動，首先要確定哪里是“前方”，否則會出現細胞體兩部分同時向相反方向運動的情況（這在一些神經系統不發達的無脊椎動物中是可以見到的）。而這個確定方向的過程，其實是細胞內與運動有關的物質，如鈣離子，肌球蛋白，和各類細胞骨架物質的濃度重新分布的過程，因此細胞顯出“極性”，這個重新分布的過程也因而被稱為細胞“極化”（Polarization）。細胞可以靠其表面的受體順著誘餌的濃度“嗅”到其發放的源頭，或者“感受到”底質上的“路標”而確定自身去向，前者被稱為細胞的化學趨向性。這兩種機制好比一個人或者是順著樓梯行進或是依著路標的指示駕駛一樣。
插圖6：細胞的感受到外界信號物質濃度梯度之后的極化過程。上面三張圖描述了細胞在接收外界遷移信號后0，5和180秒的情況，詳情請見正文。下面左側的圖是受拉春庫林處理過后的細胞，即使接收到信號也無法極化。右側的細胞正常極化，其右端為前端，可看到紅色線條所代表的微絲正在多聚化。縮寫：PI(3,4,5)P3：三磷酸磷脂酰肌醇，PTEN：同源性磷酸酶-張力蛋白，PI3K：磷脂酰肌醇-3激酶。cAR1：cAMP受體1。G2：G蛋白。紅色T狀線表示抑制作用。紅色平行線表示微絲。圖的最低下由淺變深的條帶表示細胞外信號物質濃度梯度，深色表示濃度高。
細胞的化學趨向性是指細胞具有沿著外界某一物質的濃度朝向或是背離發放源運動，甚至形變的能力，這是一種基本的細胞反應。例如黏菌盤基網柄菌（''Dictyostelium discoideum''）會憑這種能力去尋找外界的養料，哺乳類動物細胞在這方面的行為和它很相似。當細胞饑餓時，它會極化并且在周圍尋找環磷酸腺苷（3,5-cyclic adenosine monophosphate），簡稱cAMP。細胞膜上有四種cAMP受體，分別被命名為cAR1—cAR4。它們和膜內其中的“分子開關”——三聯體大G蛋白（G Protein，三個亞基被稱為α，β和γ）相偶聯。這里所說的G蛋白是其4大家族里面的Gi家族。該家族的作用是抑制cAMP的生成。但是也可在其他哺乳類細胞里面看到其它的信號傳導策略，例如cGMP，Ca2+和IP3水平的短暫上升。而三磷酸磷脂酰肌醇（Phosphatidylinositol trisphosphate），簡稱PI(3,4,5)P3則是阿米巴和白細胞極化過程中的樞紐物質。
在細胞接收到外部遷移信號cAMP之前，一部分同源性磷酸酶-張力蛋白（phosphatase and tensin homolog，由第十染色體同源丟失性磷酸酶-張力蛋白基因，即PTEN基因編碼，其英文全名為phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten，又名同源磷酸酶-張力蛋白基因（變異于多種進行性癌1），英文：phosphatase and tensin homolog (mutated in multiple advanced cancers 1)。但下文所提及的PTEN，乃指其翻譯產物，即同源性磷酸酶-張力蛋白，而非基因。）分布在細胞膜上。而磷脂酰肌醇-3激酶（下文將之簡稱為PI3K，Phosphoinositide 3-Kinase）則分布在細胞質裏。當細胞膜上的受體與外界的化學信號結合后，分子開關G蛋白被激活，α亞基攜帶著一GTP并與βγ亞基分離。通過這種形式，信號被進一步傳遞，結果是在胞質內的PI3K迅速結合到細胞膜上，而PTEN則從細胞膜上脫離。這兩種分子的位置變化帶來的是PI(3,4,5)P3的濃度上升。
PI(3,4,5)P3的濃度會因為細胞內一套負反饋機制被壓制下去。而細胞前端比后端接觸到更多的外界刺激，因此PI(3,4,5)P3會在集中到前端。PI(3,4,5)P3濃度的上升則會促進所在部位微絲的多聚化，細胞移動方向也就被確定下來了。
插圖7：根據H. Knaut試驗照片所作的示意圖。圖賓根馬克思·普朗克研究所制作的斑馬魚奧德修斯變種與正常胚胎對比示意圖，36小時大。上圖為正常胚胎，下圖為奧德修斯變種。正常的胚胎，生殖細胞集中在中線，然后從那里開始向將來要成為性腺的部位遷移。而奧德修斯變種則因為化學受器Cxcr4b的變異，不能對作為路標的信號分子作出識別，而游離于胚胎各處。
信號分子可能并不一定要形成濃度梯度才能為細胞指路，或者只要它做出連續的分布讓細胞“順瓜摸藤”即可，甚至是沿途的不遷移細胞，在自身胞膜表面表達一些蛋白質，做出“邀請”或是“排擠”的姿態。遷移中的細胞被觀察到會不斷伸出偽足“摸索”其周圍的環境，找出與其膜上受體配對的信號分子后，經過一番“吸引—排斥”的拉鋸拔河，得出凈遷移方向后再繼續前進。細胞對路徑的識別可能涉及多種分子和機制。不同的細胞可能使用不同的分子組合作遷移指引。 德國圖賓根馬克思·普朗克研究所為了了解細胞究竟是憑哪些信號分子識別路徑，而在斑馬魚中制作出所謂的“奧德修斯變種”，探明了一對配體和受體組合：SDF-1和Cxcr4b，它們是性腺細胞從發生位置遷移到日后性腺的路標和“盲公棒”。正常的生殖細胞會在斑馬魚胚胎發育時期與其他細胞集中在身體中線，然后從那里開始向將來的生殖腺遷移。而研究人員則為斑馬魚胚胎引入突變，使之成為奧德修斯變種。他們發現，性腺細胞因為細胞膜上的化學趨向受體Cxcr4b發生了變異，不能識別擁有“路標”作用的信號分子，而迷失了方向。它們游離于身體各處。而Cxcr4b也是白細胞游向細菌過程中的重要分子。而在人體和老鼠體內發現，Cxcr4b分子在HIV感染T細胞，B細胞和神經細胞的移動中都起著重要作用。
而免疫學研究則表明，“路標”是SDF-1（stromal cell derived factor 1，中譯：基質細胞衍生因子-1），該因子對多種細胞均具有趨向作用。也就是說，SDF-1是Cxcr4b的配體。研究人員為了證實這一點，除了觀察正常胚胎之外，還制作了兩種變種：第一變種在性腺細胞的必經之路上SDF-1濃度被降低，性腺細胞又成了“奧德修斯”。而第二種變種則是將SDF-1分子散播在斑馬魚身體的其他部位，觀察性腺細胞遷移出錯。
插圖8：斑馬魚體側線形成期間，三種細胞（其中，神經元的軸突參與該過程）的遷移情況
插圖9：斑馬魚胚胎體側線示意圖（頭在左邊，尾在右邊）。
而研究人員還發現SDF-1對斑馬魚體側線的細胞遷移有關。魚類通過一些細小的感受器—神經丘（neuromast） 感受水流變化，這些神經丘排列成線列于魚體側皮下，從100多個表皮細胞（被稱為體側線原基細胞，英文：Primodium）分化而成，從耳后基板（Placode）排列直至尾部。它們與體側線神經相連，通過這些神經傳導沖動到中樞再作信號整合。而神經纖維（即神經細胞的軸突）是由神經膠質細胞包繞。因此體側線原基細胞，體側線神經纖維和神經膠質細胞是很適合作為研究多種類型細胞共同遷移的模型的。研究人員應用了一種名叫彩色快進分析法（Multicolor-Zeitraffer-Analyse）對斑馬魚的體側線進行研究。研究發現，三者的遷移是同時進行的。神經膠質細胞跟著神經纖維前進，但神經纖維即使沒有膠質細胞的陪伴，也能找出正確的路徑。而神經纖維則是跟著體側線原基細胞前進。
體側線原基細胞也是透過Cxcr4b分子的幫助去識別路徑分子SDF-1。原基細胞的Cxcr4b如果發生變異，細胞不能前移。神經纖維即使正常，也只能因為“領路人”而停步。但是神經纖維即使有變異的Cxcr4b，卻也能跟著原基細胞前進。總結說來，原基細胞“拉著”神經纖維行進。馬克思·普朗克研究所這項工作也是對很早就已被提出的“神經纖維（軸突）跟著它所支配的感受器遷移”假設的首次證實。這種“拖拉”機制不但在胚胎發育階段，也在動物的長成階段，保證了神經纖維與感受器的正確連接。
至于神經膠質細胞，研究人員通過制作一系列的變異，篩選出其中那些神經膠質細胞不能跟隨神經軸突一起移動的變種并加以研究，并且對ErbB受體施以阻斷劑，發現神經膠質細胞的遷移涉及到神經調節蛋白—Erb信號傳導通路。神經膠質細胞膜上具有神經調節蛋白受體ErbB2和ErbB3，它們都是屬于受體酪氨酸激酶家族。該家族的成員接受表皮生長因子（Epithel growth factor）或其他肽類的信號，然后兩兩結合，相互激活再發揮作用。ErbB3能結合配體，與另外的ErbB3或其他家族成員結成同二聚體（Homodimer）或異二聚體（Heterodimer）。ErbB2不會與配體結合，正常情況下只會與其他家族成員組成二聚體（但若果ErbB2過度表達，則會形成同二聚體，與癌癥產生相關）。
受體酪氨酸激酶信號傳導過程如下，當單體膜外段與信號分子結合后會兩兩配對，稱二聚化，雙方催化中心的附近激活唇（activation lip）一或多個酪氨酸殘基被磷酸化激活，接著雙方會發生構象改變，結果是對ATP親和力的增高，或是對某種蛋白質結合能力增強，并磷酸化激活受體胞質內其他酪氨酸位點。這些被磷酸化的酪胺酸通常會與適配器蛋白作用。一如其名中的“適配器”，適配器蛋白本身并不具有催化活性，只是為兩種酶提供一個溝通的接口，正如日常轉插座所起的作用一樣。通過適配器蛋白Ras激活蛋白（其實就是Ras的鳥嘌呤交換因子）被激活，它會將Ras-ADP的ADP換為ATP，Ras被激活，信號進一步被傳遞。在斑馬魚的神經膠質細胞，這條被激活的信號通路會讓細胞跟隨軸突前進。這種軸突—神經調節蛋白—神經膠質細胞機制保證了膠質細胞與神經纖維的緊密結合。而神經調節蛋白代謝在很多癌癥的演進過程中起到重要的作用，異常的ErbB受體信號與腫瘤的發生、發展有著密切的關系。因此，ErbB受體阻斷劑有可能成為一種癌癥治療手段。
當細胞胞膜上的受體接觸到周圍環境里面的遷移信號分子之后，細胞內部與細胞遷移有關的物質會重新分布，細胞顯出“前”和“后”兩端，為遷移做準備。物質如β機動蛋白的mRNA，Arp2/3復合體還有一些化學感受器，會呈現出前多后少的分布狀況，與之相反的是Ca2+。雖然兩種物質有著不同的分布趨勢，但是它們的目的都是一樣的，就是促進細胞的移動性。
β機動蛋白的mRNA在細胞收到遷移信號之后會集中在細胞前端，為這里提供微絲單體。而為Arp2/3復合體七條肽鏈編碼的mRNA也會齊集在突出端。這種mRNA的局部匯聚反過來卻需要微絲還有微管的協助。這種mRNA匯聚的發生對細胞遷移有極大的好處。一方面降低了細胞對之調控或降解的難度，另一方面它們的新生翻譯產物互相靠近又有利于復合體的快速組裝（這種現象被稱做共同翻譯組裝，英文：cotranslational assembly），同時也保證了各自的正確折疊，避免與其他細胞成分發生負面的相互作用。
鈣離子的分布與上面提到的不同。Ca2+前端分布濃度低，而尾端高。如果在一遷移中的白細胞側邊放入遷移信號物，人們發現細胞內的鈣離子水平先是總體升高，然后再分布成前低后高的狀態，細胞轉彎。如果此時撤銷新放入的信號，白細胞會接著按照新的信號物濃度繼續其遷移。很多微絲結合蛋白，如I和II型肌球蛋白，凝膠溶素，輔肌動蛋白（輔肌動蛋白）和絲束蛋白（fimbrin）都受到鈣離子的調控。因此鈣離子是細胞由溶膠變凝膠（sol-to-gel）過程中重要的一員。前端蓋離子濃度低，能激活I型肌球蛋白，抑制微絲分解蛋白，撥轉由鈣離子調控的微絲交聯蛋白，因此有利于微絲網絡的形成。而尾部高鈣離子濃度則會導致微絲的解聚，激活凝溶膠蛋白，促成溶膠狀態的出現，而且會激活II型肌球蛋白，使外皮微絲網絡收縮。總的說來，鈣離子的胞內濃度梯度對微絲的周轉起到了很重要的作用。
當人們觀察角膜細胞的遷移時，可看到細胞體外形的改變。這可以類比于人的步行過程，首先是確定前進方向，然后是重復一系列動作循環，即一只腳先往前踏出，并且在地上踏實，而鞋紋則有防止向后滑的功能，再是上身重心前移，最后是后腳提起并向前腳靠攏，完成一個循環。而其中的每個步驟，都受到一個精巧的調節網絡控制，以保證原料和能量的合理利用和細胞遷移的有效進行。這四個步驟的示意圖請見插圖1。
插圖10：細胞前端突出形成示意圖。圖的上半部分顯示了肌動蛋白多聚化機制的循環過程。而下半部分則是關于彈性布朗棘輪模型的演示。詳細過程請參閱正文部分。
這是上面說到的步行過程中前腳伸出。細胞首先會伸出極狀足，極狀足有兩種，一是板狀偽足（lamellipodia），另一則是絲狀偽足（filopodia），這兩種偽足可同時出現在一個細胞膜的某一局部。但構成兩者的微絲蛋白結合蛋白有異，板狀偽足因為有Arp2/3的幫助，微絲會形成網狀，而在絲狀偽足里面，微絲成直線狀。所以在外形上板狀偽足顯得扁平，絲狀偽足則是薄薄的針狀突出。但兩者的形成機制究竟是否有別，則仍未有定論。極狀足的內部，是因為個體分子的不斷加入而變長的肌動蛋白纖維（英文：Actinfilament，即微絲），這個過程被稱為多聚化）。而且這些變長的微絲之間會靠一些蛋白，如細絲蛋白的連接而成網成束，加強其韌性。
分布在細胞前端的肌動蛋白多聚化，可以被看作是一種動力來源，不斷推細胞膜向前突出。這種被稱為“基于肌動蛋白多聚化機制”（actin polymerization–based mechanism）可以理解為不斷多聚變長的微絲在內部不斷地“頂”著細胞膜往前，一如精子的頂體反應。其過程如下：肌動蛋白單體被不斷添加到微絲近胞膜一端，而Arp2/3則為微絲網絡不斷添加側枝，促成新的側枝以70°生成展開，讓更多的單體添加到網絡上。蛋白質如細絲蛋白（Filamin）則負責鞏固這種結構。前纖維蛋白將從多聚體脫離下來的ADP肌動蛋白轉換成ATP肌動蛋白，使之從新具備多聚化的能力。而彈性布朗棘輪模型（elastic Brownian ratchet model）則進一步解釋突出是如何被不斷變長的微絲“鞭”出來的。根據電子顯微鏡觀察得出的結果，微絲的尾部是抵著細胞膜的，肌動蛋白單體無法被加載。但是熱能會促使微絲彎曲，這時單體就有機會加入到多聚物的末尾。微絲和一根塑料棒有著相當的剛性，彎曲所保存的勢能會幫助微絲變會原來伸直的狀態。數量眾多的微絲這樣“鞭”打細胞膜，會提供足夠的動力促使細胞膜突出。
微絲的核化除了Arp2/3復合體外，還需要形成素（formins）中的mDia1和mDia2的協助。而Arp2/3會受到WAVE/Scar, WASP（歐德里癥候群蛋白）和N-WASP蛋白的調控。這些蛋白如果出現突變或者功能缺損，患者很有可能會得到歐德里癥候群（Wiskott-Aldrich syndrome，或譯威斯科特·阿德里希綜合征）。WAVE/Scar是Abi，NCK連接蛋白（NCK-associated protein，簡稱Nap125），特異Rac1連接蛋白（Specifically Rac 1-associated proteins， 簡稱Sra-1）和HSPC-300多聚體的一部分。這個復合體受小GTP蛋白Rac的調控，Rac會促進Abi, Nap125和Sra-1與WAVE分離，使之激活。WASP和N-WASP則是受到Cdc42調控。這些蛋白質又會受磷酸化過程或磷酸肌醇，WIP和TOCA等分子的控制。
與Arp2/3促成側枝不一樣，形成素會結合到微絲的末端，使之線形延長。形成素也受到小GTP蛋白調控，mDia1受RhoA，而mDia2則受Cdc42調節。它們還需要與前纖維蛋白相互作用才能達到促進微絲多聚化的目的。前纖維蛋白的行為模式可能與抑制微絲末端“帽子”的形成有關，這種蛋白也為Ena/VASP介導的微絲末端多聚化所需。前纖維蛋白和胸腺嘧素4都是G肌動蛋白結合蛋白，而胸腺嘧素4是前纖維蛋白的拮抗劑。但是前纖維蛋白能夠與不同的肌動蛋白結合，胸腺嘧素4則不能。所以后者被視為是維持胞質G肌動蛋白水平的重要一員，使之形成G肌動蛋白庫，G肌動蛋白可以從中靠前纖維蛋白的幫助進行多聚化。
插圖11：粘著斑的結構示意圖
該步對應于人的前腳固定。不論細胞的前端是如何向前伸出的，但是伸出后的極狀足需要在底質上固定。在顯微鏡下可觀察到肌動蛋白束在細胞前端內部往落點上固定，并發展為一塊具有一定結構的斑，被稱為“粘著斑”。粘著提供摩擦力，能使細胞鞏固向前邁出的步伐而不致向后“滑”。粘著斑的聚合和解聚受到細胞外物質的影響，同時也影響著細胞的行進。
粘著斑由整合蛋白（Integrin）和負在上面的適配器蛋白（Adaptor protein），再加上纖維結合蛋白（Fibronectin）共同構成。整合蛋白是細胞膜上主要的細胞外基質受體，在一系列細胞生理過程中起作用。根據一些實驗的結果，帶有缺陷的整合蛋白無法使細胞留駐在底質上，但不影響細胞突出的形成。適配器蛋白可看作是應力纖維連接整合蛋白的接口。而整合蛋白則是跨膜蛋白，最終負責直接與外界底質接觸的是纖維結合蛋白。它們的結構示意圖請看插圖11。